ББК 75.0.2
Б43

Б43

Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г.
Сердечная деятельность и функциональная подготовленность
у спортсменов (норма и атипичные изменения в нормальных
и измененных условиях адаптации к физическим нагрузкам) /
З.Б. Белоцерковский, Б.Г. Любина [Текст]. – М. : Советский спорт,
2012. – с. 548 : ил.
ISBN 978-5-9718-0569-4
Книга посвящена проблеме адаптации сердечно-сосудистой системы
у спортсменов к физическим нагрузкам, рассматриваются теоретические
и практические вопросы медико-биологического тестирования в спорте и массовой физической культуре, обсуждаются вопросы, связанные
с комплексом структурных и функциональных особенностей сердечнососудистой системы, обеспечивающих высокую производительность при
мышечной работе. Приводятся данные о значении гемодинамического обеспечения для оценки тренированности и работоспособности спортсмена.
Большое внимание уделено зарегистрированным атипичным изменениям в аппарате кровообращения, возникающим при перетренированности из-за недостаточно рационального построения тренировок и иногда
обусловленных медицинскими проблемами, связанными с несвоевременно выявленной патологией при первичном обследовании.
В основе монографии – результаты собственных наблюдений авторов,
а также материалы других специалистов, опубликованные в отечественной и зарубежной литературе.
Особую ценность изданию придают включенные приложения – «Рекомендации по отбору и ведению спортсменов с сердечно-сосудистыми
заболеваниями» (2006) и новейшие «Рекомендации по интерпретации
12 отведений ЭКГ у спортсменов» (2010), несомненно способные помочь
специалистам в их научной и практической работе.
Книга адресована врачам, тренерам, преподавателям физического воспитания, аспирантам и студентам физкультурных вузов.

ББК 75.0.2

ISBN 978-5-9718-0569-4

© Белоцерковский З.Б., 2012
© Любина Б.Г., 2012
© Оформление. ОАО «Издательство
“Советский спорт”», 2012

ВВЕДЕНИЕ

В нашей монографии мы рассматриваем уникальный экспериментальный материал, собранный во время многолетних исследований
аппарата кровообращения у спортсменов в условиях покоя и во время мышечной работы, его взаимосвязи с различными аспектами физической работоспособности. Приводим целый ряд функциональных
проб, позволяющих определять аэробную и анаэробную физическую
работоспособность у лиц разного пола и возраста, занимающихся
массовой физической культурой и спортом.
Данные о физической работоспособности являются базальными
для расчета и сопоставления с другими физиологическими показателями, характеризующими работу сердца и всего аппарата кровообращения. Применяющаяся методика определения физической работоспособности требует использования эргометрических приборов,
в связи с чем возникают определенные трудности в трактовке этих
данных. Очевидны преимущества исследования физической работоспособности с помощью физических нагрузок, используемых непосредственно в тренировочном и соревновательном процессе. Этот
принцип положен в основу предлагаемого варианта изучения физической работоспособности с учетом специфических для конкретного
вида спорта локомоций – легкоатлетического бега, плавания, бега на
коньках, лыжах и т.д. В работе приведен весьма ценный в практическом отношении материал, полученный благодаря именно таким
«полевым» тестам.
Медицинское обследование спортсменов (помимо рассмотрения вопросов, имеющих общеклиническое значение, и, в частности,
своевременного выявления таких патологических изменений, как
приобретенные и врожденные пороки сердца, ишемическая болезнь
3

сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и т.д.) должно включать
и оценку характера адаптации сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам.
В настоящей книге, основанной главным образом на результатах
собственных исследований, мы знакомим читателя с результатами
изучения аппарата кровообращения у спортсменов, его морфологических особенностей, останавливаемся на таких его характеристиках,
как автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.
Особое внимание уделено исследованию функции кровообращения у спортсменов. Интересны паритетные данные по форме и
интенсивности физических нагрузок. Также интерес представляет
методическая сторона исследования. Использование в этом случае
принципа возвратного дыхания СО2 позволило получать достаточно
надежные данные о главных гемодинамических показателях – ударном и минутном объемах крови (обобщенно обозначаемые сердечным выбросом), зарегистрированных у спортсменов в условиях покоя и непосредственно во время выполнения различных физических
нагрузок. Применявшиеся до 1970-х гг. прямые методы изучения
основных гемодинамических показателей требовали применения
внутрисердечных и внутрисосудистых процедур. Очевидна ограниченность такого подхода для широкого обследования спортсменов.
Изучались в этих целях лишь неинвазивные методики, точность которых оставляла желать лучшего. Тем более что проводилось такое
исследование не непосредственно во время выполнения физических
нагрузок, а после нее, т.е. в восстановительном периоде. Перспективны в этом отношении приоритетные работы использования в спорте
методики возвратного дыхания СО2 (Меркулова Р.А., 1972; Карпман В.Л., Меркулова Р.А., Любина Б.Г., 1974).
Мы представляем сведения о сердечном выбросе (полученные
с помощью именно этого метода), динамике кровообращения
у спортсменов различных специализаций и квалификаций, находящихся как в условиях покоя, так и выполняющих физические нагрузки различной интенсивности вплоть до максимальных и даже супермаксимальных.
Тема, освещенная авторами, весьма актуальна и своевременна.
Она отвечает требованиям современного уровня развития спорта,
способствует активному участию спортивной медицины в управлении тренировочным процессом, решению задач физического воспитания человека, гармоничному развитию и сохранению здоровья
спортсмена.
4

Наша искренняя благодарность сотрудникам кафедры спортивной
медицины имени профессора В.Л. Карпмана за оказанное содействие
в сборе научного материала.
Авторы выражают признательность доценту В.Р. Орлу за поддержку и помощь в статистической обработке данных.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

АД (Р) – артериальное давление
АДс (Рs) – артериальное давление систолическое
АДд (Рd) – артериальное давление диастолическое
АДср. (Рm) – артериальное давление среднее
Aо – аорта
ВАнТ30 – Вингейтский анаэробный тест
Д (D) – диаметр полости левого желудочка
ДП – двойное произведение
ИДП – индекс двойного произведения
ИСМ – индекс сократимости миокарда
КДО (Vd) – конечно-диастолический объем полости левого желудочка
КСО (Vs) – конечно-систолический объем полости левого желудочка
ЛП (А) – левое предсердие
ММ – масса миокарда левого желудочка
МОК(Q́) – минутный объем кровотока
МПК (mах Vо2) – максимальное потребление кислорода
ОФП – острое физическое перенапряжение
ПИ – период изгнания
ПМК – пролапс митрального клапана
ССС – сердечно-сосудистая система
Тест РWС170 – функциональная проба для определения физической работоспособности по мощности нагрузки при пульсе
170 уд./мин
Тест РWСAF – функциональная проба для определения физической работоспособности при конкретном для лиц разного возраста
пульсе
Тест РWС170 (V170) – функциональная проба для определения
физической работоспособности по скорости специфических физических нагрузок при пульсе 170 уд./мин
ТМзсЛЖ – толщина миокарда задней стенки левого желудочка
ТМмжп – толщина миокарда межжелудочковой перегородки
УОК (Qs) – ударный объем крови
ЧСС (F, f ) – частота сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиограмма
ЭхоКГ – эхокардиограмма

6

Глава 1
КАРДИОГЕМОДИНАМИКА У СПОРТСМЕНОВ

Разумно построенная методика физического воспитания предполагает формирование у систематически занимающихся спортом людей комплекса приспособительных изменений в деятельности вегетативных систем организма, в первую очередь кардиореспираторной
системы. Это касается как морфологических особенностей сердца,
так и функциональных характеристик сердечно-сосудистой системы
(ССС).
В главах 1 и 2 представлены наши данные о типичных особенностях
ССС у высококвалифицированных спортсменов. Эти особенности
обеспечивают повышение работоспособности как непосредственно
этой системы, так и функциональное состояние организма спортсмена в целом, т.е. рост его общей физической работоспособности.
1.1. Внутренние структуры сердца
В клинической и спортивной медицине получила распространение эхокардиография (эхоКГ) – метод исследования, обладающий
широкими диагностическими возможностями, предоставляющий
важную информацию о структурно-функциональных характеристиках спортивного сердца.
К настоящему времени с помощью эхоКГ выполнен целый ряд работ, безусловно интересных для спортивно-медицинской практики.
Вместе с тем в области исследования структурно-функциональных
особенностей спортивного сердца продолжает оставаться ряд недостаточно изученных вопросов. Это касается и количественной характеристики того или иного конкретного эхокардиографического
показателя и особенностей изменений миокардиальных структур
8

в зависимости от вида спортивной деятельности, методики тренировочного процесса и т.д.
Эхокардиографический метод исследования основан на принципе отражения ультразвуковых волн от поверхности раздела сред
с различными акустическими характеристиками. Регистрируя отраженные ультразвуковые волны на эхокардиограмме, измеряют диаметр устья аорты и левого желудочка в различных фазах сердечного
цикла, скорость сокращения и расслабления желудочка, анализируют особенности функционирования клапанного аппарата сердца.
На основании полученных данных рассчитывают значения таких
важных структурно-функциональных показателей, отражающих
адаптационные изменения сердца при спортивной деятельности,
как объем полости и массу миокарда левого желудочка, сердечного
выброса, контрактильности миокарда (рис. 1а, б).
Расчет объема полости левого желудочка производится по разработанной в лаборатории Gогlin наиболее часто используемой
формуле, в ней нивелируются индивидуальные различия в соотношении длинной и короткой осей желудочка:
V = (7,0 / 2,4 + D)  D 3,
где V – конечно-диастолический объем (КДО, мл) или конечносистолический объем (КСО, мл) полости левого желудочка;
D – переднезадний размер полости левого желудочка соответственно
в диастолу или систолу (см).
Ударный объем крови УОК (мл) определяют по разнице между
конечно-диастолическим и конечно-систолическим объемами полости левого желудочка:
УОК = КДО – КСО.
С помощью эхоКГ помимо УОК можно определить и остальные
две объемные фракции диастолической емкости желудочка сердца
в условиях покоя: базального резервного и остаточного объемов, суммарно составляющих конечно-систолический объем полости.
За базальный резервный объем принимают то количество крови,
которое может быть дополнительно выброшено из желудочка при
повышении инотропизма миокарда в результате, например, нейрогуморальной стимуляции при физической нагрузке.
Остаточный объем – количество крови, не могущее быть выброшенным из сердца даже при самом мощном его сокращении.
9

а

б
Рис. 1. Эхокардиограмма аорты (Ао), левого предсердия (ЛП),
левого желудочка:
Dd – конечно-диастолический размер полости,
Ds – конечно-систолический размер полости левого желудочка,
S – межжелудочковая перегородка, ТW – задняя стенка левого желудочка

10

Для определения остаточного объема крови используют пробу с натуживанием, оценивая реакцию на пробу по данным измерения конечно-систолического объема полости левого желудочка.
По методике, разработанной в лаборатории спортивной кардиологии РГУФК, с этой целью при натуживании с интенсивностью 60
мм рт. ст. на 40-й секунде регистрируют эхоКГ. Определенный в этот
момент конечно-систолический объем полости левого желудочка
равняется остаточному объему крови у спортсменов. Очевидно, что
разность между величиной конечно-систолического объема полости
желудочка в условиях покоя ·и зарегистрированной непосредственно во время натуживания (т.е. остаточным объемом крови) равна базальному объему (рис. 2).
Максимальная диастолическая емкость желудочка
Максимальный ударный объем крови

Остаточный
объем

Базальный
резервный
объем

Ударный
объем

Дополнительный
резервный
объем

Конечно-систолический объем
Конечно-диастолический объем
Рис. 2. Составные части диастолической емкости левого желудочка

Масса миокарда левого желудочка – показатель, позволяющий
судить о наличии гипертрофии и ее выраженности.
Его рассчитывают на основании данных о толщине миокарда
и размерах полости этого отдела сердца по формуле:
ММ = 7,35 [(D + 2TW) 3  2,4 + (D + 2TW)] – (D 3/2,4 + D),
где D – переднезадний размер полости левого желудочка (короткая
ось) в период диастолы (см); ТW – толщина миокарда задней стенки
левого желудочка в диастолу (см).
Для суждения о сократительной функции миокарда используют
ряд показателей, в частности такие, как фракция изгнания и скорость
циркуляторного укорочения волокон миокарда.
Фракция изгнания (ФИ, %) есть отношение УОК к величине
конечно-диастолического объема полости левого желудочка.
11

Определяется по формуле:
ФИ = УОК/КДО100%.
Скорость циркуляторного укорочения волокон миокарда (Vсf) вычисляется по формуле:
Vсf = Dd – Ds /DdE,
где Dd и Ds – переднезадний размер полости левого желудочка соответственно в диастолу и систолу; Е – длительность периода изгнания.
ЭхоКГ позволяет производить дифференцированную количественную оценку внутренних структур сердца – линейных и объемных размеров полостей сердца, толщины стенок желудочка и межжелудочковой перегородки, диаметра аорты; оценивать не только
морфологические особенности сердца, но и функциональное состояние аппарата кровообращения (Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н.,
1981; Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. и др., 1987; Feigenbaum H.,
1986).
В работе, основанной на результатах обследования 274 высококвалифицированных спортсменов, систематизированы материалы,
отражающие структурно-функциональные особенности спортивного сердца представителей 15 различных видов спорта, обсуждаются
другие аспекты использования эхоКГ в спортивной медицине.
Морфологические характеристики сердца в значительной мере
зависят от размеров тела человека. В связи с этим с помощью результатов обследования 72 нетренированных мужчин от 18 до 28 лет была
уточнена динамика эхокардиографических показателей в зависимости от основных тотальных показателей физического развития: массы, длины и поверхности тела. Также были выведены уравнения регрессии, описывающие взаимоотношения этих показателей (табл. 1).
Таблица 1
Формулы, описывающие зависимость между
эхокардиографическими показателями и массой (МТ, кг),
длиной (ДТ, см) и поверхностью тела (ПТ, см2)
(X±σ)
Показатели

Формулы

Диаметр устья аорты (Ао), мм

Ао = 0,072МТ + 24,9 (±2,2)
Ао = 0,075ДТ + 16,8 ((±2,2))
Ао = 0,045ПТ + 21,5 (±2,2)

Размер полости левого предсердия
(ЛП), мм

ЛП = 0,113МТ + 20,9 (±3,2)

12

Окончание табл. 1
Показатели

Формулы

Конечно-диастолический объем
полости левого желудочка (КДО), мл
Конечно-систолический объем
полости левого желудочка (КСО), мл
Масса миокарда левого желудочка
(ММ), г

КДО = 0,693МТ + 71,2 (±15,8)
КДО = 0,690ДТ – 1,99 (±15,8)
КДО = 0,432ПТ + 40,2 (±15,8)
КСО = 0,44 1МТ + 14,3(±10,4)
КСО = 0,399ДТ – 25,3 (±10,4)
КСО = 0,212ПТ + 6,0 (±10,4)
ММ = 1,05МТ + 35,4 (±17,2)
ММ = 0,75ДТ – 21,0 (+17,2)
ММ = 0,64ПТ – 5,0 (±17,2)

За нормальный диапазон колебаний принимали расположение
варианта в пределах ±1σ, при превышении верхней границы этого
диапазона эхокардиографический показатель оценивали как увеличенный.
В табл. 2 приведены данные о размерах левого предсердия и желудочка, аорты и массы миокарда обследованных лиц. Данные спортсменов значительно отличаются от показателей, зарегистрированных
в контрольной группе.
Существенная разница в размерах внутренних структур сердца,
значениях фракций крови диастолической емкости желудочка отмечалась и у спортсменов различных специализаций. Наибольшие
объемы полости левого желудочка были определены у спортсменов,
тренировки которых направлены преимущественно на развитие общей выносливости, зависящей от производительности кардиореспираторной системы (велосипедисты, гребцы, пятиборцы, бегуны на
средние дистанции). У спортсменов этих специализаций конечнодиастолический объем полости левого желудочка был увеличен примерно на 25–35% по сравнению с должной величиной. Максимальные значения этого показателя, зарегистрированные у спортсменов,
равнялись 220–230 мл, т.е. были значительно увеличены, однако не
в такой степени, как (по литературным данным) при некоторых пороках сердца и тем более дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии.
Надо полагать, гипертрофия миокарда у спортсменов в этом случае – результат адаптации к физическим нагрузкам, в то время как
у кардиологических пациентов выраженная гипертрофия миокарда –
это приспособительная реакция, компенсирующая пониженную
у них силу сердечного сокращения.
13

У абсолютного большинства спортсменов, физические нагрузки
которых не были связаны с развитием выносливости и характеризовались кратковременными ациклическими усилиями, статическими напряжениями (штангисты, стрелки, прыгуны в воду), значения
конечно-диастолического объема полости левого желудочка, как правило, располагались в зоне нормального диапазона колебаний этого
показателя.
Таблица 2
Внутренние структуры сердца у спортсменов
(Х±σ)
Вид
спорта

КДО,
мл

КСО, ТМзсЛЖ, ТМмжп,
мл
мм
мм

ММ,
г

ЛП,
мм

Ао, мм

Гребля

180±5,4 67±5,0

9,8±0,6

9,6±0,8

167±4,0 36,0±0,5 34,0±0,5

Баскетбол

174±5,8 64±4,3

9,7±0,2

9,9±0,1

166±4,0 35,1±1,0 34,8±0,7

Велоспорт

16б±5,2 59±1,3

9,6±0,1

10,0±0,1 163±2,8 37,6±0,6 32,8±0,6

Водное
поло

157±5,0 57±2,8

9,7±0,2

11,0±0,2 169±4,9 35,1±1,0 32,9±1,0

Современное
пятиборье

152±4,7 52±4,1

9,6±0,2

10,8±0,2 165±2,6 33,5±0,8 31,5±1,1

Бег
на средние
дистанции

148±4,0 52±2,1 10,1±0,2 10,1±0,1 160±3,4 35,5±0,7 32,8±0,8

Плавание

145±5,9 55±3,9 10,0±0,2 10,3±0,2 162±2,8 34,5±0,9 30,5±0,5

Теннис

144±6,4 56±3,7

9,6±0,3

8,4±0,2

151±6,6 31,0±1,2 31,0±1,0

Борьба

144±4,5 54±3,2

9,1±0,1

9,8±0,2

147±3,6 33,2±0,9 19,9±0,6

Бег
на длинные 141±5,2 51±3,1
дистанции

9,6±0,2

10,8±0,2 150±3,9 31,7±0,4 31,9±0,6

Фигурное
катание

138±4,4 46±2,5

9,7±0,2

10,6±0,3 157±5,4 34,1±1,0 31,1±0,4

Тяжелая
атлетика

135±4,8 54±2,2 10,1±0,3 11,1±0,3 165±6,4 32,5±0,7 30,8±0,6

Подводное
плавание

135±4,8 53±4,0

Футбол

134±4,7 42±3,1 9,5±+0,2 10,3±0,2 150±5,1 33,1±0,6 30,7±0,5

Стрельба

129+7,6 48±3,9

8,9±0,2

9,5±0,3

14

10,0±0,3 142±15,5 29,0±0,7 30,2±0,4

9,5±0,3

137±6,2 35,2±1,1 31,8±1,3

Окончание табл. 2
Вид
спорта

КДО,
мл

КСО, ТМзсЛЖ, ТМмжп,
мл
мм
мм

ММ,
г

ЛП,
мм

Ао, мм

Прыжки
в воду

120+8,6 46±3,6

8,3±0,3

10,0±0,3 130±8,8 31,3±0,1 31,6±0,9

Нетренированные
лица

119±1,8 45±1,8

7,9±0,1

8,4±0,1

113±2,0 28,7±0,4 29,8±0,3

Главным фактором компенсации сердца при его недостаточности
является механизм Франка–Старлинга, когда несмотря на значительное угнетение сократительной функции миокарда увеличение
объема желудочка, связанное с растяжением саркомеров, способствует выбросу ударного объема крови, близкого к нормальному (Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.Х., 1974).
В противоположность этому у спортсменов дилатация полости
левого желудочка не сопровождается нарушением контрактильности
миокарда. Наоборот, такое спортивное сердце характеризует высокая производительность, а атлетов отличает высокий уровень физической работоспособности.
Конечно-систолический объем полости левого желудочка (КСО)
косвенно указывает на базальный резервный его объем. Установлена
зависимость КСО от диастолической емкости желудочка (г=0,78).
Чем больше конечно-диастолический объем полости (КДО) (а размеры ее, как уже отмечалось, больше у тренирующихся в видах спорта, развивающих выносливость), тем выше значения его КСО. Значит, больше и потенциальные возможности такого сердца, так как во
время физической нагрузки благодаря использованию увеличенного
базального резервного объема крови спортивное сердце способно
развить более сильное сокращение, за счет соответствующего уменьшения еще и остаточного объема крови может выбросить большой
объем крови.
Масса миокарда левого желудочка (ММ) – одна из наиболее важных структурных характеристик сердца у спортсменов. Это следует
из наличия достаточно тесных взаимоотношений между ММ и уровнем физической работоспособности по тесту PWC170. Этот показатель (как и КДО) в наибольшей степени претерпевает изменения
в процессе адаптации сердца к физическим нагрузкам. У спортсменов различных специализаций ММ примерно на 20–40% превышает
должные величины. Наиболее значительно этот показатель увеличен
15

у занимающихся видами спорта, которые предъявляют особенно высокие требования к сердечно-сосудистой системе, к развитию такого
физического качества, как выносливость. По нашим наблюдениям,
у спортсменов этих специализаций (велосипедисты, бегуны на средние и длинные дистанции, пловцы, пятиборцы, фигуристы) ММ была
увеличена на 35–45% (на 45–50 г) по сравнению с должной величиной. Несколько меньше степень увеличения ММ у спортсменов всех
остальных специализаций: на 20–30% у штангистов и занимающихся
игровыми видами спорта и единоборствами; на 10–20% у прыгунов
в воду и стрелков.
Анализ индивидуальных данных показал, что ММ, являющаяся
наиболее точным показателем развития гипертрофического процесса, увеличена (в данном случае речь идет о превышении верхней границы нормального значения этого показателя) у спортсменов, занятых в видах спорта на выносливость, в 90–100% наблюдений.
Несколько реже ММ увеличена у представителей игровых видов
спорта и единоборств – примерно в 75–95% случаев. Обращает на
себя внимание то, что гипертрофия миокарда столь же часто зарегистрирована у штангистов (89,5% случаев) и стрелков (88,9% случаев),
физические нагрузки которых, как известно, не способствуют развитию общей физической работоспособности (повышению максимальной аэробной мощности) и, как считалось ранее, не приводят к структурным изменениям сердца.
Наконец, нельзя не отметить, что гипертрофия миокарда нередко
(в 57,1% случаев) была диагностирована и у спортсменов с невысоким уровнем физической работоспособности (прыгуны в воду).
Все это позволяет заключить: у преобладающего большинства
квалифицированных спортсменов в процессе адаптации к физическим нагрузкам развивается выраженная в различной степени гипертрофия миокарда.
Данные о большей степени выраженности и более частой регистрации гипертрофии миокарда у спортсменов, тренирующих выносливость, подтверждают одно из количественных отличий такого
спортивного сердца, функциональная эффективность которого обеспечивается в этом случае увеличенной ММ, впрочем, как и возросшей функциональной возможностью условной единицы миокарда
такого адаптированного к физическим нагрузкам сердца. Это, повидимому, связано с повышением мощности систем энергетического
обеспечения контрактильных компонентов, содержащихся в кардиомиоцитах спортивного сердца. Так, в частности, мощность физиче16

ской нагрузки, которую может выполнить спортсмен в расчете на
единицу ММ, существенно больше (примерно на 23,5%), чем у нетренированных (Белоцерковский З.Б., Лыхмус А.А., 1987).
Аналогичные в общем выводы были сделаны Ф.З. Меерсоном
(1975), отметившим: максимальная мощность сердца у тренированных людей увеличена за счет гипертрофии миокарда и увеличения
способности каждого грамма миокарда генерировать механическую
работу.
О гипертрофии миокарда. Значение термина «гипертрофия
миокарда», согласно словарю иностранных слов, – чрезмерное увеличение объема органа или части тела за счет увеличения размеров
и числа составляющих их специфических элементов, указывающее
на превышение нормы без какой-либо количественной оценки степени увеличения.
Основываясь на этом толковании слова, такие известные в спортивной медицине и физиологии ученые, как Г.Ф. Ланг, А.Г. Дембо,
С.П. Летунов, Р.Е. Мотылянская, Н.Д. Граевская, В.Л. Карпман,
Л.А. Бутченко, С.В. Хрущев, С.Б. Тихвинский, Ф.А. Иорданская и целый ряд других авторов, полагали, что одна из характерных структурных особенностей спортивного сердца – это гипертрофия миокарда.
Ф.З. Меерсон (1975) отмечал: «Развитие умеренной гипертрофии
сердца в процессе тренировки к физическим нагрузкам является недискуссионным фактом».
О наличии гипертрофии миокарда у спортсменов однозначно
свидетельствовали и патолого-анатомические исследования. Reindell H., Klepzig H.,Steim H. et al. (1960) привели данные восьми групп
зарубежных авторов о 34 вскрытиях здоровых спортсменов, умерших
внезапно вследствие несчастного случая или самоубийства. Данные
посмертного взвешивания сердца этих людей показали, что вес сердца тренированных атлетов превышал норму приблизительно на 50%.
Следовательно, в физиологическом увеличении сердца участвует,
кроме дилатации, еще и гипертрофия миокарда.
К аналогичному заключению по результатам вскрытия пришли
Н.Д. Граевская, Л.Н. Марков (1984), обследовавшие 39 спортсменов, погибших от случайных причин. Согласно результатам этих исследований, у всех этих спортсменов значение веса сердца было на
верхней границе нормы, достигая иногда «критического», равного
по А.И. Абрикосову (1947) 500 г, либо превосходило границы нормы.
На первом этапе в исследовании структурных особенностей сердца спортсменов инструментальная диагностика гипертрофии мио17

карда основывалась на данных электрокардиографии (ЭКГ). Был
предложен целый ряд различных количественных критериев диагностики гипертрофии миокарда в клинике, основанных на измерении
амплитуды зубцов ЭКГ.
К сожалению, сопоставление результатов ЭКГ и патологоанатомических исследований, проведенных в 1960–70-е гг., указывало на незначительный процент достоверности диагноза «гипертрофия
миокарда», поставленного на основании данных электрокардиографических обледований. Однако в течение длительного времени диагностику гипертрофии миокарда в спортивной медицине проводили
с помощью ЭКГ.
Лишь в 1980–90-е гг., в связи с внедрением в практику эхокардиографии, стало возможным более точно оценивать возможности ЭКГ
в диагностике физиологической гипертрофии у спортсменов. Было
отмечено отсутствие сколько-нибудь значительной статистической
связи между ЭКГ и эхокардиографическими (эхоКГ) показателями
(Калугина Г.Е., 1985).
Следующим этапом явилось использование ультразвука. Применение эхокардиографического метода позволило определять размеры
аорты, предсердия и таких морфологических показателей, как объем
полости и толщина стенки левого желудочка. На основании результатов измерения этих структурных характеристик стало возможным
судить и о массе миокарда (ММ). Было выяснено, что увеличение
массы миокарда сопровождается ростом капиллярной сети, а значит,
физиологически гипертрофированное сердце снабжается достаточным количеством крови, оно работает не в условиях гипоксии, как
гипертрофированное сердце вследствие заболеваний ССС.
М. Kokavec, L. Komadel, V. Ditteova (1962) в экспериментах на
животных (собаках и крысах) установили: после систематической
физической нагрузки в виде плавания в течение трех месяцев физиологически гипертрофированное сердце кровоснабжается лучше,
поскольку в нем насчитывается большее количество капилляров на
единицу массы.
Соотношение числа капилляров к числу миокардиальных волокон возрастает. Это приводит к повышенному поступлению кислорода к кардиомиоцитам, и поэтому кровоснабжение мышечных элементов не страдает, в них не возникает кислородного голодания.
Увеличение ММ (по существу – проявление гипертрофии) – важный приспособительный механизм, обеспечивающий повышение работоспособности сердца и всего организма в целом. Биологическая
18

целесообразность увеличения ММ, развития гипертрофии миокарда
следует из того, что при напряженной мышечной работе, когда организму необходим большой сердечный выброс (до 35–40 л/мин), величина его в значительной мере лимитируется УОК, а следовательно, силой сокращения сердечной мышцы. Последнее, т.е. увеличение силы
сердечного сокращения в этих условиях, как раз и достигается благодаря увеличению ММ, а следовательно, и гипертрофии миокарда.
Средняя величина массы сердца составляет около 0,50–0,57%
массы тела. Это означает: у мужчин с массой тела 75 кг масса сердца
равняется примерно 400 г (Михайлов С.C., 1986), а ее верхняя «критическая» граница нормы – 500 г (по Абрикосову А.И., 1947).
Норматив показателей раздельного взвешивания частей сердца,
по данным количественной патологической анатомии, составляет
для массы левого желудочка 87–204 г, а при гипертрофии левого
желудочка – 205 г (Автандилов Г.Г., 1994, 2002; по Лифшицу А.М.,
1979). Вместе с тем разные авторы (цит. по Михайлову С.С., 1987)
называют и другие значения: средняя масса левого желудочка – 114 г
(Imai S.,1982), 134–158 г (Reiner A. et al., 1955).
По эхокардиографическим данным В.В. Зарецкого, В.В. Бобкова,
Л.И. Ольбинской (1979), у 19–44-летних мужчин среднее значение
ММ равняется 152,9 г.
У здоровых 19–29-летних мужчин ММ по результатам эхоКГ равняется 126±4,32 г (Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю.
и др., 1987), а по полученным другими авторами данным – 135 г, верхняя граница нормальных значений – 183 г. При гипертрофии левого
желудочка небольшой степени толщина стенок – 1,2–1,4 см, а при
умеренно выраженной – 1,4–1,6 см (Шиллер Н., Осипов М.А., 1993).
Правило «± три сигмы» дает основание объективной оценке понятия «норма». Вместе с тем установленные наиболее вероятные статистические границы нормы (в пределах общей вариабильности биологических признаков) не могут быть очень жесткими. В различных
обстоятельствах их можно как сузить, так и расширить.
Противоречивость патолого-анатомических и эхокардиографических данных о нормальных значениях ММ затрудняет решение
вопроса о конкретной «критической» точке, свыше которой заканчивается верхняя граница нормы у спортсменов и начинается по морфологическим показателям патологическое спортивное сердце.
В наших наблюдениях было установлено: с увеличением конечнодиастолического объема полости (КДО) закономерно увеличивается ММ (r=0,67). У спортсменов даже при одном и том же значе19

нии конечно-диастолического объема полости левого желудочка
(120 мл) (как и у не занимающихся спортом лиц) ММ была практически на 20% выше. Из этого следует – масса миокарда у обследованных спортсменов формируется как за счет удлинения миокардиальных волокон, так и утолщения стенок левого желудочка.
Спортсмены при прочих равных условиях (одном и том же объеме
полости левого желудочка), но с большей ММ, выполняют субмаксимальные физические нагрузки более экономично, а более тяжелую
мышечную работу (судя по величинам максимального сердечного
выброса, характеризующего производительность ССС) с большими
адаптационными возможностями (см. Глава 1, п. 1.1).
Анализ кардиогемодинамики и морфологических сдвигов (ангиография), возникающих у больных с клинически выраженными
заболеваниями сердца, показал, что у них, как и у спортсменов, увеличение КДО сопровождается увеличением ММ (Рашмер Р., 1981).
УОК остается в пределах нормальных значений. Однако степень
гипертрофии в клинических условиях, выраженная соотношением
ММ и КДО, существенно отличается от наблюдаемой у спортсменов. При одном и том же объеме полости желудочка в клинических
случаях расширению сердца сопутствует значительно большая гипертрофия. Так, если при объеме левого желудочка, равного 120 мл,
ММ равняется у спортсменов 130 г, то у пациентов в клинике – 150 г,
и соответственно: при объеме, равном 150 мл, – 150 г у спортсменов
и 200 г у больных. Еще бóльшая разница отмечается при объеме полости 200 мл (170 г) у спортсменов, тогда как у страдающих заболеваниями сердца ММ достигает уже 300 г. Надо полагать: столь выраженная гипертрофия в этих случаях у спортсменов компенсирует
пониженную силу сердечного сокращения (в отличие от кардиологических больных).
Масса миокарда левого желудочка у пациентов с приобретенными
пороками сердца (по сравнению со здоровыми лицами) увеличивается на 200–300% и иногда доходит до 200–500 г (по средним данным
равняется 245 г/м2 вместо 92 г/м2 у здорового человека) (Рашмер Р.,
1981). В противоположность этому, у высококвалифицированных
спортсменов ММ только в единичных случаях превышает 200 г.
Анализ данных специального исследования, проведенного
B.J. Maron et al. (2006), также свидетельствовал об увеличении ММ
у спортсменов всех 15 специализаций, в том числе у представителей
парусного и конного видов спорта, где физические нагрузки весьма
незначительны (см. рис. 3).
20

Рис. 3. Количественная оценка внутренних структур сердца у спортсменов
различных специализаций. Частота выявления увеличения размера полости
и толщины стенки левого желудочка у спортсменов
(Maron B.J. et al., 2006)

В наших наблюдениях у спортсменов по сравнению с нетренированными лицами ММ увеличена также у абсолютного большинства.
Эхокардиографическими критериями нормы морфологических
показателей у спортсменов предлагают считать увеличение толщины
стенок левого желудочка не более 13 мм, а КДО не более 65 мм (у женщин соответственно не более 11 мм и 60 мм). У подростков мужского
пола толщина стенок – не более 12 мм, а размер полости левого желудочка не более 60 мм (Рellicia А., Maron B.J., De Luka R., 2002; Maron B.J.,
2004.) А это значит – ММ левого желудочка у мужчин должна быть не
более примерно 254 г, у женщин – 196, у подростков – 214 г.
Вместе с тем, по данным А. Рellicia, B.J. Maron (1997), А. Pellicia et al. (1999), Fogart (2003), Dzudie et al. (2007) и других авторов,
у целого ряда спортсменов определяется превышение нормативных
значений толщины стенок и размеров полости левого желудочка,
21

а следовательно, и ММ. Клинические обследования этих спортсменов, исследования систолической и диастолической функций сердца
как в условиях покоя, так и при физических нагрузках не выявили ни
у кого из них патологических изменений в сердце. Все это позволило
заключить – в этом случае увеличение ММ, так же как и у спортсменов с меньшими значениями этого показателя, можно рассматривать
у высококвалифицированных спортсменов в качестве варианта спортивного сердца.
Все, укладывающееся в установленные значения морфологических показателей, указанных выше, и не сопровождающееся клиническими признаками патологии, большинство авторов рассматривают
как норму для атлетов и обозначают термином «спортивное сердце».
Следует заметить: если ММ более 254 г и нарушения сердечного
ритма не наблюдаются, сохранены систолическая и диастолическая
функции, патологические изменения на ЭКГ отсутствуют, то такое
сердце некоторые зарубежные авторы тоже трактуют как сочетание
признаков спортивного сердца.
Как полагает Э.В. Земцовский (1995), значение ММ свыше 170 г
следует расценивать как проявление гипертрофии миокарда (от 170
до 195 г – умеренная гипертрофия, а более – выраженная).
В настоящее время отсутствуют убедительные данные о существенных различиях в состоянии отдельных структур сердца
с точки зрения кровоснабжения, функционирования актиновых
и миозиновых нитий, числа миозиновых мостиков, длины саркомеров, утолщения миофибрилл, увеличения числа и размеров митохондрий и т.д. у спортсменов с ММ, превышающей 170 или 254 г, что
может быть обозначено как гипертрофия миокарда (по сравнению
со спортсменами с меньшей ММ) и, по мнению отдельных авторов
(Рellicia А., Maron B.J., De Luka R., 2002), без гиперторфии миокарда.
Вместе с тем спортсменов как с большей, так и с меньшей ММ характеризует однотипность реакции на мышечную работу – экономичность при выполнении субмаксимальных физических нагрузок и высокая производительность в условиях предельной мышечной работы.
Согласно мнению Г.А. Гавриловой (2007), гипертрофия миокарда
несомненно является патологическим состоянием и одной из наиболее частых причин внезапной смерти спортсменов. Но в анализе данных 387 погибших молодых американских спортсменов (статистика
была представлена Центром гипертрофической кардиомиопатии
в Миннеаполисе) физиологическая гипертрофия миокарда в списке
причин внезапной смерти отсутствует.
22

Консенсусные группы экспертов отдела Спортивной кардиологии
Комиссии по сердечно-сосудистой реабилитации и физиологии спорта и Комиссии по заболеваниям миокарда и перикарда Европейского
кардиологического общества предложили «Рекомендации по отбору
и ведению спортсменов с сердечно-сосудистыми заболеваниями». Основной причиной внезапной смерти у спортсменов они называют гипертрофическую кардиомиопатию, врожденные аномалии коронарных
артерий, миокардит, разрывы аневризмы аорты при синдроме Марфана, аритмогенные дисплазии правого желудочка (см. Приложение 2 «Рекомендации по отбору и ведению спортсменов с сердечнососудистыми заболеваниями»).
В обзоре Л.А. Бокерия, О.Л. Бокерия, Т.Г. Ле (2009), посвященном
причинам, способным приводить к внезапной смерти у спортсменов,
отмечают: гипертрофическую кардиомиопатию, атеросклеротическую болезнь коронарных сосудов, аритмогенную дисплазию правого желудочка, врожденные аномалии коронарных артерий, болезнь
ионных каналов, синдром Бругада (в этом оброзе также отсутствует
такая особенность спортивного сердца, как гипертрофия миокарда).
Таким образом, правомерность использования эхокардиографического критерия порогового значения ММ, равного 170 или 254 г
для диагностики гипертрофии миокарда у спортсменов представляется нам весьма сомнительной.
Существует мнение (Земцовский Э.В., 1995; Гаврилова Г.А., 2002),
согласно которому « …не гипертрофия, а тоногенная дилатация является основным механизмом долговременной адаптации к тренировке
выносливости… что же касается гипертрофии миокарда, то при адаптации к динамическим нагрузкам она, как правило, отсутствует или
минимально выражена, если понимать под гипертрофией увеличение
мышечной массы сердца».
С такой точкой зрения на роль ММ (увеличение которой по существу есть проявление гипертрофии) в процессе адаптации к мышечной работе у спортсменов, тренирующихся на выносливость, трудно
согласиться. Этому противоречат как наши наблюдения (см. Главу 1,
п. 1.1), так и данные B.J. Maron et al. (2006) (рис. 3); согласно им
у представителей таких специализаций, как велоспорт, гребля, плавание, лыжные гонки, бег на длинные дистанции, в тренировке которых
преобладают динамические локомоции, частота выявления увеличенной ММ достигает 70–100%.
Проведенное нами обследование 274 высококвалифицированных
спортсменов (15 видов спорта) показало, что по сравнению с конт23

рольной группой (77 не занимающихся спортом лиц) у атлетов, по
средним данным, КДО увеличено на 23%, а ММ на 37% .
Увеличение ММ, сочетающееся с дилатацией полостей, обеспечивает высокий уровень функционирования спортивного сердца за счет
увеличенного УОК, и, главное, использование того количества крови
(базального резервного объема), которое может быть дополнительно
выброшено из желудочка при увеличении инотропизма в условиях
физической нагрузки. Все это позволяет спортсмену достигать столь
высоких значений максимального МОК (30–40 л/мин), показывать
рекордные спортивные результаты. Поэтому нельзя считать достаточно обоснованным точку зрения, отрицающую факт увеличения
ММ (гипертрофии) как самый рациональный способ адаптации ССС
к физическим нагрузкам.
Также отметим при предельных физических нагрузках максимальный объем кровообращения при исследованиях колебался
в пределах от 29,5 до 42,1 л/мин, а максимальный УОК – от 148 до
219 мл (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982). Как справедливо замечает
В.Л. Карпман, во время физических нагрузок (по сравнению с покоем) при одном сокращении спортивное сердце выбрасывает примерно
в 3 раза больше крови за вдвое сокращенное время периода изгнания.
Очевидно: для выполнения этой значительной работы по перемещению крови, сила сокращения должна быть увеличенной благодаря
повышению ММ, развитию гипертрофии. Если гипертрофия становится чрезмерной, то возможно ухудшение капилляризации мышечных волокон. Как следствие возникает кислородное голодание,
которое может быть диагностировано с помощью ЭКГ, ЭКГ с физической нагрузкой, исследования с тканевым допплером или сцинтиграфии.
Важные показатели функционирования сердца – конечнодиастолический объем полости и масса миокарда левого желудочка.
Патофизиологические процессы при нерациональной тренировке
могут вызвать отклонения в сократительной функции сердца. Значительное увеличение ММ может компенсировать пониженную силу
сокращения. При этом наблюдаются атипичные изменения в соотношениях между ММ и КДО, повышаются значения отношения массы
миокарда к объему полости левого желудочка (свыше 1,3–1,4 г/мл).
Значения ММ/КДО у высококвалифицированных спортсменов
колебались в границах от 0,93 до 1,22 г/мл, равняясь в среднем 1,06 г/мл.
В контрольной группе, у не занимающихся спортом, этот коэффициент
равнялся 0,95 г/мл, а у кардиологических больных – 1,56 г/мл.

24

В дальнейшем под действием хронического перенапряжения ССС
можно ожидать изменений и в соотношении КДО/УОК, когда на
фоне увеличенных значений объема полости левого желудочка будет
отмечаться снижение УОК – свидетельство формирования патологического спортивного сердца.
В 1973 г. В.Л. Карпманом, С.В. Хрущевым, Ю.А. Борисовой было
высказано предположение о наличии двух типов гипертрофии миокарда у спортсменов – d- и L-гипертрофии.
Первый из них характеризуется утолщением мышечных волокон,
а второй – их удлинением.
Наличие косвенных данных о двух типах гипертрофии миокарда
не способствовало реализации этой идеи на практике.
В дальнейшем на основании значений показателей, полученных
с помощью эхоКГ, позволяющей проводить детальную количественную оценку внутренних структур сердца (в том числе определять
толщину стенки и объем полости желудочка), было показано, что под
влиянием систематических занятий спортом в зависимости от направленности тренировочного процесса действительно развиваются
различные формы гипертрофии миокарда (Карпман ВЛ., Белоцерковский З.Б., 1986).
Полученные в ходе настоящей работы результаты свидетельствуют: под влиянием занятий различными видами спорта развиваются
специфические структурные изменения. В.Л. Карпман полагал, что
оба эти процесса имеют не только морфологическую, но и физиологическую специфичность. При L-гипертрофии миокарда усиление
сердечного сокращения осуществляется по механизму Старлинга,
а при d-гипертрофии – по механизму Вебера (рост физиологического
поперечника).
У спортсменов, деятельность которых связана с кратковременными мощными ациклическими усилиями, развивается обычная
форма гипертрофии, характеризующаяся утолщением миокарда
(d-гипертрофия миокарда).
В соответствии с данными Д.С. Саркисова и Б.В. Втюрина (1969),
гипертрофия миокарда, развивающаяся при физической активности,
связана с гиперплазией внутриклеточных структур (утолщением
миофибрилл за счет увеличения протофибрилл, увеличением числа
и размеров митохондрий и т.д.). Такие мышечные волокна утолщены
и способны развивать значительную силу.
У спортсменов, выполняющих длительную циклическую работу,
имеющих физиологическую дилатацию левого желудочка, развива25

ется особая форма гипертрофического процесса, характеризующаяся
увеличением ММ главным образом за счет удлинения структурных
элементов сердечной мышцы при относительно небольшом утолщении стенки желудочков. Гипотетически при этом можно, по мнению
В.Л. Карпмана, говорить о двух путях удлинения мышечных волокон,
приводящих к увеличению полости желудочков.
Первый путь связан с увеличением длины каждого саркомера
вследствие более полной релаксации миокарда. Факт повышения
релаксационной способности миокарда под влиянием физических
нагрузок был установлен экспериментально (Капелько В.И., Пфайфер К.Ф., Меерсон Ф.З., 1976). Длина саркомера к концу диастолы
может увеличиваться на 15–20%. В результате этого растет диастолическая емкость желудочка. Рассмотренный путь увеличения полости
левого желудочка при L-типе гипертрофии миокарда обозначают как
функциональную дилатацию.
Можно предполагать, что увеличение ММ в этом случае связано
в большей мере с увеличением содержания в кардиомиоцитах митохондрий (повышает мощность энергетического обеспечения содержащихся в клетках сократительных структур).
Второй путь основан на предположении об увеличении числа последовательно соединенных саркомеров в кардиомиоцитах. В этом
случае длина последних увеличивается, это и обеспечивает дилатацию желудочка. Такой путь удлинения волокон обычно наблюдается
в скелетной мускулатуре, когда образование новых саркомеров регистрируется на концах волокон. По отношению к кардиомиоцитам
таких экспериментальных данных нет. Но вероятность этого специалистами не отвергается. Поэтому В.Л. Карпман считал возможным
говорить о так называемой структурной дилатации (1973) в противоположность функциональной. Понятно, что в этом случае увеличение массы миокарда связано не только с увеличением общего числа
и размеров митохондрий и других внутриклеточных органелл, но
и с образованием новых саркомеров.
Оба пути формирования L-гипертрофии можно рассматривать не
только как альтернативные. Возможно, в процессе тренировки функциональная дилатация сменяется структурной.
Миокардиальные реакции и насосная деятельность сердца при
физических нагрузках у спортсменов с d- и L-гипертрофией имеют
определенные различия.
Ранее (Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Тийдус Я.Х., 1983) было показано: при наличии выраженной дилатации
26

левого желудочка (конечно-диастолический объем более 160 мл)
при физической нагрузке сердце работает наиболее эффективно (без
«включения» механизма Франка–Старлинга), поскольку в левом
желудочке имеется большой базальный резервный объем крови, использование которого дает высокий ударный объем крови (200 мл).
Если же КДО нормален или лишь умеренно увеличен, то для изгнания столь большого УОК необходимо «включение» механизма
Франка–Старлинга, так как имеющийся базальный резервный объем
недостаточен для обеспечения большого ударного объема. Поэтому
во время наполнения сердца развивается значительная преднагрузка
(ргеload), левый желудочек дополнительно растягивается, емкость
его увеличивается, УОК также может достигать больших величин.
Таким образом, развитие L-гипертрофии обеспечивает наиболее
эффективный путь увеличения сердечного выброса под нагрузкой
(Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.Х., 1974).
При d-гипертрофии большой сердечный выброс достигается менее экономичным путем.
Подытоживая все сказанное, можно сделать вывод: под влиянием
систематических занятий спортом, в зависимости от направленности
тренировочного процесса, действительно развиваются две формы
гипертрофии миокарда. Морфологическая перестройка сердца, сопровождающаяся развитием L-гипертрофии, характеризует оптимизацию сердечной деятельности, обеспечивающую высокую производительность сердца наиболее экономичным путем.
В результате развития гипертрофии миокарда интенсивность
функционирования его условной единицы при физической нагрузке
уменьшается. Это обеспечивает устойчивость гиперфункции сердца
у спортсменов, способствует предотвращению перегрузки. Именно
поэтому сердечный выброс у спортсменов с L-гипертрофией может
достигать 30–40 л/мин, а уровень физической работоспособности по
тесту PWC170 превышает значения этого показателя у нетренированных в 1,5–2 раза.
Гипертрофия миокарда, формирующаяся в процессе адаптации
к систематическим физическим нагрузкам, являясь биологически
обусловленной, способствует повышению функциональных возможностей сердца. Эта точка зрения в настоящее время общепринята.
Значительно реже полагают развитие гипертрофии миокарда необязательным, а наличие ее – свидетельством неэкономичной работы
сердца и низкой работоспособности, препятствующей росту спортивного мастерства. Редко высказывают и мнения о сопровождении
27

гипертрофия миокарда у спортсменов нарушением сократительной
способности миокарда, а также о том, что она – одна из причин возникновения нарушений сердечного ритма.
В наших наблюдениях у спортсменов с зафиксированной гипертрофией миокарда признаков нарушений его контрактильности не
было выявлено. Более того, и у лиц с большей ММ были зарегистрированы высокие значения максимального систолического объема
крови, физической работоспособности.
Согласно результатам анализа индивидуальных данных, у спортсменов с гипертрофией миокарда, большей или меньшей степенью
увеличения ММ, равно, как и у спортсменов с так называемой патологической стадией гипертрофии [для нее, по мнению Л.И. Левиной
(1969), характерно нарушение процесса реполяризации – изменение
зубца Т на ЭКГ], одинаково часто обнаруживались полный либо неполный фазовый синдром регулируемой гиподинамии миокарда
либо тенденции к его формированию, т.е. фазовые сдвиги, свидетельствующие о совершенном состоянии сократительной функции миокарда.
Полость левого предсердия под влиянием нагрузки у представителей большинства видов спорта, где требуется проявление выносливости, в той или иной мере дилатируется (размеры этого отдела сердца
у большинства спортсменов превышают верхнюю границу нормальных значений), что, как и увеличение размеров полости желудочка,
связано, по-видимому, с удлинением мышечных волокон. Определенная роль в изменении размера основания аорты принадлежит
антропометрическим показателям. У испытуемых с большей массой
и длиной тела выявлены и большие величины диаметра аорты. Влияние спортивной специализации на ее размеры менее существенно.
У представителей большинства видов спорта средняя величина диаметра аорты лишь приближается к верхней границе нормы. В этом отношении наши данные согласуются с точкой зрения Г.Е. Калугиной
(1984) – занятия спортом не оказывают сколько-нибудь существенного влияния на величину диаметра устья аорты у спортсменов.
Материалы настоящего исследования свидетельствуют: если диаметр основания аорты у спортсменов по сравнению с контрольной
группой практически не изменяется, то объем полости левого желудочка существенно увеличивается. И поэтому коэффициент, характеризующий отношение этих двух показателей, достигает особенно
больших значений у представителей видов спорта, развивающих
выносливость, у которых он равняется примерно 45–50 усл. ед.
28

Отмеченный факт имеет сугубо практическое значение, поскольку объясняет большую частоту выявления функционального
систолического шума у спортсменов (особенно у тренирующих выносливость) при повышении физической подготовленности и, следовательно, увеличении диспропорции в размерах сердца и сосудов,
чем у их сверстников, не занимающихся спортом. В результате этой
диспропорции между объемом полости и диаметром сосуда возникают условия для движения потока жидкости, благоприятствующие
большему завихрению крови в местах перемещения ее из желудочка в сосуд, в результате прослушивается функциональный шум.
Этому способствует и тот факт, что средняя скорость изгнания крови из желудочка в этих случаях достигает особенно больших величин – примерно 400 мл/с (у нетренированных эта скорость около
300 мл/с).
Таким образом, можно говорить об определенном влиянии особенностей спортивной деятельности на характер морфологической перестройки сердца. Форма и степень выраженности такой перестройки
различна у представителей отдельных видов спорта, специфичность
ее определяется характером физических нагрузок, используемых
в спортивной деятельности. Наибольшие изменения развиваются у занимающихся видами спорта, развивающими выносливость.
В этом случае наблюдают увеличение размеров левых отделов сердца (дилатация предсердия, дилатация полости и увеличение ММ).
Развивается L-гипертрофия. УОК у спортсменов этих специализаций увеличен, а остаточный объем крови уменьшен (по отношению
к диастолической емкости желудочка). Такого рода структурная перестройка создает морфологическую основу для функционирования
сердца в условиях существенно повышенного возврата крови и в наибольшей мере способствует повышению производительности сердца
при выполнении длительной циклической мышечной работы. Миокард такого спортивного сердца способен к развитию более мощного
сокращения.
У представителей скоростно-силовых видов спорта также отмечают структурные изменения сердца, заключающиеся в увеличении
ММ. Такой тип гипертрофии миокарда формируется в основном изза утолщения стенок желудочка (d-гипертрофия). Объемные функции полости левого желудочка не претерпевают при этом скольконибудь значительных изменений.
Полученные в ходе нашего исследования данные позволяют
предложить шкалу оценки степени структурных изменений сердца
29

у спортсменов. В диапазоне колебаний значений структурных показателей расположение варианта, превышающее Х±2σ у нетренированных лиц, у спортсменов следует оценивать как умеренно увеличенный показатель.
Наличие цифрового материала, опыт эхоКГ-исследований позволяют весь диапазон величин структур левого желудочка подразделить на ряд зон (табл. 3).
Таблица 3
Оценка структурных показателей
левого желудочка сердца у спортсменов
Показатели

Конечнодиастолический объем
полости левого желудочка, мл
Масса миокарда левого
желудочка, г

Умеренно
выраженное
увеличение

Выраженное
увеличение

Значительно
выраженное
увеличение

145–174

175–204

≥ 205

145–179

180–214

≥ 215

В процессе адаптации к физическим нагрузкам у спортсменов
развивается гипертрофия миокарда, расширение полостей сердца.
Это твердо установленный факт, о чем убедительно свидетельствуют результаты как патолого-анатомических, так и инструментальных
исследований. Вместе с тем не разработана тема о гемодинамическом
обеспечении мышечной работы у спортсменов с различной степенью
увеличения ММ. Требует дальнейшего изучения вопрос о влиянии
гипертрофии миокарда на сократительную функцию миокарда, производительность кардиореспираторной системы.
Были обследованы 76 высококвалифицированных спортсменов
в возрасте от 18 до 33 лет, представители различных видов спорта,
занятия которых предъявляют достаточно высокие требования к аппарату кровообращения (легкая атлетика, современное пятиборье,
водное поло, плавание, фигурное катание). Испытуемые в момент
исследования были здоровы и активно тренировались.
Эхокардиографическое обследование спортсменов проводилось
по общепринятой методике при горизонтальном положении тела
в условиях покоя.
Спортсмены в зависимости от степени развития гипертрофического процесса в миокарде были разделены на три группы.
30

При этом мы исходили из того, что морфологические характеристики сердца в значительной мере зависят от размеров тела человека (см. выше). По данным обследования здоровых нетренированных мужчин была уточнена динамика эхоКГ-показателей в зависимости от ММ, массы тела (МТ). Также были получены уравнения регрессии, описывающие взаимоотношения этих показателей:
ММ = 1,05 МТ + 35,4 (±17,2).
Основываясь на этом положении, за нормальный диапазон колебаний значений ММ принимали расположение варианта в пределах
±1σ. При превышении верхней границы этого диапазона эхокардиографический показатель оценивали как увеличенный.
В 1-ю группу вошли 32 спортсмена с умеренно увеличенной массой миокарда (превышала должную величину для нетренированных
лиц данной массы тела от 1 до 2σ).
2-я группа состояла из 27 спортсменов с увеличенной ММ с расположением показателя от 2 до 3σ.
В 3-ю группу были включены 17 спортсменов с существенно увеличенной ММ, величина которого превышала 3σ нормированного
распределения этого показателя для нетренированных мужчин.
Минутный и ударный объемы крови определяли непосредственно
во время выполнения физических нагрузок с помощью методики возвратного дыхания углекислотой с применением критериев Дефареса
(Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982).
Регистрацию кривых производили на капнографе фирмы «Годарт».
В ходе исследования спортсмены выполняли на велоэргометре две стандартные нагрузки непредельной мощности, равные 600
и 1200 кгм/мин.
Помимо изучения гемодинамики в условиях стандартной мышечной работы, определяли максимальный ударный объем крови (УОК).
С этой целью по полученным при физических нагрузках данным путем линейной экстраполяции предсказывалась мощность нагрузки,
при которой частота пульса должна была превысить 150–160 уд./мин.
Такая нагрузка позволяла определять максимальный ударный объем
крови.
Фазовую структуру сердечного цикла в условиях покоя рассчитывали по синхронным записям электрокардиограммы, фонокардиограммы и центральной сфигмограммы «6 NЕК-4» (рис. 4, 5, 6 –
на рисунках буквами обозначены отдельные фазы сердечного сокращения).
31

Поликардиограмма

Рис. 4. Синхронная запись электрокардиограммы (ЭКГ),
сфигмограммы (СГ) и фонокардиограммы (ФКГ).
На фонокардиограмме зарегистрированы I, II и III тоны сердца
(поликардиограмма – синхронная запись ЭКГ, СГ, ФКГ)

Поликардиограмма

Рис. 5. Синхронная запись электрокардиограммы (ЭКГ),
кардиограммы (КГ) и фонокардиограммы (ФКГ)

32

Поликардиограмма

Рис. 6. Синхронная запись электрокардиограммы (ЭКГ),
флебограммы (ФГ) и фонокардиограммы (ФКГ).
На фонокардиограмме видны аортальный и пульмональный (рП)
компоненты II тона сердца.
На поликардиограмме: фаза быстрого наполнения – d – y; фаза медленного
наполнения – y – a; период наполнения – d – a; фаза изометрического
расслабления плюс время запаздывания венного пульса – p II тон – d

В табл. 4 и 5 приведены структурно-функциональные характеристики обследованных спортсменов с различной степенью развития
гипертрофического процесса, зарегистрированные в условиях покоя.
Показатели спортсменов значительно отличаются от таковых у лиц,
не занимающихся спортом.
Данные табл. 4 свидетельствуют также об увеличении ММ
у спортсменов всех трех групп. Значения этого показателя колебались соответственно в пределах от 123 до 168 г, от 141 до 179 г, от
167 до 196 г. Это говорило о большей выраженности гипертрофии
миокарда у спортсменов 2-й группы и особенно в 3-й группе, чем
у спортсменов 1-й группы. Остальные эхоКГ-показатели практически одинаковы.
Представленные результаты фазового анализа сердечной деятельности (табл. 5) у спортсменов с увеличенной ММ свидетельствуют
об изменениях в динамике сердечного сокращения. Выраженность
этих изменений наиболее очевидна у спортсменов с наибольшей
ММ. Именно у спортсменов 3-й группы отмечали большие значения
асинхронного и изоволюмического сокращения и вместе с тем меньший по значению внутрисистолический показатель, а длительность
33

периода изгнания по сравнению с должной величиной оказалась наиболее укороченной. Анализ индивидуальных данных показал, что
у большинства обследованных спортсменов обнаруживался так называемый полный либо неполный синдром регулируемой гиподинамии
миокарда либо тенденция к его формированию. Это, как известно,
рассматривается как проявление принципа экономичности сердечной деятельности у спортсменов в условиях покоя.
Таблица 4
Эхокардиографические показатели у спортсменов
с различной массой миокарда левого желудочка
(X±σ)
Спортсмены
Показатели

1-я
группа

2-я
группа

3-я
группа

Масса миокарда, г
141±2,3 159±2,2 174±3,0
Диаметр устья аорты, см
3,1±0,07 3,2±0,06 3,2±0,04
Размер левого предсердия, см
3,2±0,06 3,3±0,07 3,4±0,07
конечноОбъем полости
143±3,2 153±4,1 151±5,2
диастолический
левого
желудочка,
конечно51±2,4
53±3,8 50±4,0
мл
систолический
Ударный объем крови, мл
Фракция выброса, %

Нетренированные*

113±2,0
3,0±0,03
2,9±0,04
119±1,8
45±1,8

2,5

94±2,4

98±4,1

74±1,2

64±1,1

63±1,9

64±3,4

62±2,0

* Данные В.В. Сафронова (1985).

Во всяком случае, у спортсменов с увеличенной ММ (при этом
как с меньшей, так и с большей степенью гипертрофического процесса) значительного удлинения фазы изоволюмического сокращения
(равного или превышающего 0,07–0,08 с), значительного укорочения
периода изгнания (когда разность между действительной и должной величиной превышала 0,03 с), т.е. фазовых сдвигов, свидетельствующих о нарушении сократительной функции, не было обнаружено.
Следует заметить: и эхокардиографические показатели, свидетельствующие об увеличении УОК, и вместе с тем зафиксированные
нормальные значения фракции выброса также позволяют исключить
предположение о систолической неполноценности гипертрофированного левого желудочка у спортсменов.
34

Табл. 6 дает представление о гемодинамическом обеспечении мышечной работы у спортсменов с различной ММ. Из таблицы видно:
характер адаптационной реакции ССС при выполнении стандартных
физических нагрузок (600 и 1200 кгм/мин) имел определенные особенности, выражающиеся в том, что увеличение МОК у спортсменов
этих трех групп реализовывались различным путем. В группе спортсменов с меньшей ММ (1-я группа) при конкретной физической нагрузке была зарегистрирована более высокая ЧСС, а значение показателя УОК оказалось более низким. В противоположность этому
у спортсменов с большей ММ (3-я группа) при выполнении аналогичных нагрузок зарегистрирована более низкая ЧСС, а УОК оказался более высоким.
Таблица 5
Фазовая структура сердечного цикла у спортсменов
с различной степенью развития гипертрофического процесса
в миокарде (Х±σ)
(Сафронов В.В., Кузьмичев Ю.Г., Модзгвришвили Р.А. и др., 1980)

1-я

2-я

3-я

Нетренированные
лица*

1,00

0,98

0,95

0,85

Группы спортсменов
Показатели

Длительность
сердечного
цикла, с
Асинхронное
сокращение, с
Изоволюмическое
сокращение, с

0,063±0,002 0,064±0,001 0,068±0,002

0,051±0,001

0,044±0,003 0,045±0,002 0,046±0,002

0,032±0,001

Период
0,261 (0,268) 0,257 (0,266) 0,244 (0,262) 0,256 (0,252)**
изгнания, с
Механическая
0,305 (0,299) 0,302 (0,297) 0,290(0,193) 0,287 (0,282)
систола, с
Общая
0,368 (0,355) 0,366 (0,363) 0,358 (0,349) 0,388 (0,337)
систола, с
Внутрисистоли85,6
85,1
84,1
89,5
ческий
показатель, %
Средняя скорость
344
365
402
237
изгнания крови
из желудочка, мл/с
* Данные В.В. Сафронова (1985).
** В скобках указаны должные величины.

35

При рассмотрении этих значений следует иметь в виду: по данным В.Л. Карпмана и Б.Г. Любиной (1982), у спортсменов, деятельность которых не связана с развитием выносливости, с меньшей нагрузкой на сердце и меньшей массой миокарда, а также более низким
уровнем физической работоспособности (впрочем, как и у нетренированных мужчин) при велоэргометрической нагрузке мощностью
600 кгм/мин частота пульса достигает 120–130 уд./мин, а УОК не
превышает обычно 120–130 мл. Значит, при выполнении стандартных непредельных физических нагрузок наиболее оптимальный режим работы сердца характерен для спортсменов с наибольшей ММ
(3-я группа).
В наших исследованиях величины максимального УОК колебались в пределах от 149 до 219 мл. Как следует из табл. 6, у спортсменов с меньшей ММ максимальный систолический объем крови,
судя по средним данным, относительно невысок. Величина этого
показателя у них меньше, чем у спортсменов 3-й группы. При этом
оказалось, что у спортсменов с большей ММ, большими значениями систолического объема крови и соответственно более экономичной работой сердца при стандартных нагрузках был зарегистрирован
и более высокий уровень физической работоспособности.
Таблица 6

600
ЧСС,
уд./мин

УОК,
мл

1200
МОК,
л/мин

ЧСС,
уд./мин

УОК,
мл

МОК,
л/мин

Физическая
работоспособность по тесту
PWC170

Мощность физической нагрузки, кгм/мин

Максимальный
УОК, мл

Группы
спортсменов

Сердечный выброс при выполнении
велоэргометрических нагрузок и физическая работоспособность
у спортсменов с различной выраженностью увеличения массы
миокарда левого желудочка (X±σ)

1-я 99±2,0 140±4,7 13,9±0,4 149±1,7 155±2,8 23,1±0,6 170±2,7 1656±37
2-я 95±1,4 147±4,6 14,0±0,3 146±3,2 163±5,5 23,8±0,8 173±2,9 1808±81
3-я 90±б,6 155±5,1 13,9±0,9 139±6,1 173±6,1 24,0±1,5 187±3,3 1980±69

Представления о влиянии гипертрофии миокарда на функциональные возможности сердца в литературе носят противоречивый
характер. Этот вопрос требует еще большего внимания, потому что
отдельные авторы считают наличие гипертрофии вовсе необязательным для спортивного сердца, полагая ее не лучшим путем компенса36

ции гиперфункции сердца, а наличие ее – свидетельством неэкономичной работы сердечной мышцы, низкой работоспособности и т.п.
(Дембо А.Г., Земцовский Э.В., 1989).
Полученные нами результаты позволяют прийти к заключению
о физиологической целесообразности развития гипертрофии миокарда у спортсменов, занимающихся видами спорта, предъявляющими высокие требования к аппарату кровообращения. В пользу этого свидетельствует тот факт, что у спортсменов как с меньшей, так
и с большей степенью увеличения ММ зарегистрированные данные
говорят о более совершенном состоянии сократительной функции
миокарда, больших функциональных возможностях сердца. У лиц
с большей выраженностью гипертрофического процесса обнаружены
признаки и наиболее экономичной работы сердца при физических
нагрузках, наблюдались наиболее высокие значения максимального
систолического объема крови, физической работоспособности.
Более того, учитывая, что объем полости левого желудочка у обследованных спортсменов практически одинаков, а все спортсмены
были разделены на три группы в зависимости от ММ, можно полагать: основным механизмом эффективного функционирования сердца у спортсменов с более существенным увеличением ММ и большим
утолщением стенки желудочка является гипертрофия миокарда,
обусловленная в первую очередь тем, что у них, вероятно, увеличено количество параллельно приводимых в действие сократительных
элементов.
Такой характер гипертрофического процесса в соответствии
с законом физиологического поперечника приводит к повышению
мощности сокращения. Применительно к миокарду обследованных
спортсменов, надо полагать, это способствовало более мощному его
сокращению (вплоть до уровня остаточного объема крови), увеличению максимального систолического объема крови. Повышение МОК
достигалось при этом более эффективным путем: главным образом
за счет увеличения ударного объема крови и в меньшей степени –
учащения сердцебиения.
Может быть назван еще один фактор, способствующий увеличению сердечного выброса при физической нагрузке у спортсменов
с гипертрофией миокарда.
Согласно работе В.Л. Карпмана, З.Б. Белоцерковского (1983), для
включения механизма Франка–Старлинга при мышечной работе
определенное значение имеет величина входного (в условиях покоя)
конечно-диастолического объема полости левого желудочка. Актив37

ность саморегуляции сердца проявляется у спортсменов с относительно небольшими размерами левого желудочка. По отношению
к обследованным нами спортсменам, у которых отмечалась умеренная дилатация левого желудочка, оптимальное увеличение сердечного выброса наряду с инотропной функцией миокарда определялось также и функционированием механизма Франка–Старлинга.
Об этом свидетельствует то, что КСО при нагрузках мощностью
1200 кгм/мин, равно как и максимальные значения этого показателя, были больше КДО в условиях покоя. При этом, как оказалось,
эффективность механизма Франка–Старлинга наиболее выражена
у спортсменов с наибольшими значениями ММ. Причина поведения
такого адаптированного к физическим нагрузкам миокарда, по мнению Ф.З. Меерсона (1978), связана с повышенной его растяжимостью и расслабляющим эффектом норадреналина во время мышечной работы.
В ходе проведенного исследования у спортсменов как с небольшой, так и с более выраженной гипертрофией миокарда (увеличением ММ на 40–50% по сравнению с должной величиной), судя по
показателям кардиогемодинамики, зарегистрированным в условиях
покоя, каких-либо признаков нарушения сократительной функции
миокарда выявлено не было. У спортсменов с большей ММ, при прочих равных условиях и, в частности, при одинаковых размерах полости желудочка, но с большим утолщением его стенки, отмечалась
более экономичная работа сердца в условиях физической нагрузки
субмаксимальной мощности. Такое сердце характеризует высокая
производительность, наибольшее значение максимального систолического объема крови обеспечивается увеличением мощности сокращения и способностью к увеличению емкости желудочка во время
больших физических нагрузок и тем самым образованию дополнительного резервного объема крови.
В процессе адаптации к физическим нагрузкам у систематически
тренирующихся спортсменов развиваются увеличение ММ, расширение полостей сердца. Это установленный факт, о чем убедительно свидетельствуют результаты как патолого-анатомических, так
и инструментальных исследований, и в первую очередь проведенных
с помощью эхоКГ.
Тем не менее вопрос о том, в какой мере такие структурные изменения отражаются на физической работоспособности, требует дополнительного рассмотрения. Доводом в пользу того, что возникающие
в процессе адаптации к интенсивным физическим нагрузкам струк38

турные изменения сердца у спортсменов – явление закономерное
для большинства спортивных специализаций, могут служить наши
наблюдения, когда анализировались данные о соотношении дилатации полости и гипертрофии миокарда желудочка с уровнем общей
физической работоспособности у спортсменов.
Были обследованы 217 высококвалифицированных спортсменов
(в основном в возрасте от 18 до 26 лет) различных специализаций.
Контрольную группу составили 68 здоровых мужчин того же возраста, не занимающихся спортом.
Эхокардиографическое исследование выполняли на аппарате
«УЗКАР-3». Измерение эхоКГ-показателей производили по общепринятой методике. На основании полученных данных рассчитывали показатели, характеризующие развитие гипертрофического процесса в миокарде и дилатации полости левого желудочка.
Обнаружена определенная зависимость, близкая к линейной,
между ММ и уровнем физической работоспособности у спортсменов.
С увеличением ММ закономерно увеличиваются значения РWC170.
Анализ взаимоотношений между физической работоспособностью
и другой структурной характеристикой спортивного сердца – размерами полости левого желудочка – также свидетельствует об
определенных, в конкретно взятом случае – криволинейных, взаимоотношениях между этими показателями. В широком диапазоне
изменений конечно-диастолического объема полости желудочка наряду с увеличением его диастолической емкости (и при этом одновременным увеличением ММ) отмечалось повышение значений
РWC170. Увеличение объема полости свыше 170–180 мл (по средним
данным) не приводило к росту величин РWC170. В данном случае,
т.е. у спортсменов с существенно увеличенными размерами полости,
не было обнаружено и увеличения ММ.
ММ зависит от длины и диаметра мышечных волокон, определенное суждение о которых возможно на основе эхокардиографических
данных о конечно-диастолическом размере полости (Д) и толщины
миокарда задней стенки левого желудочка (ТМзсЛЖ). При расчете
ММ оперируют значениями как Д, так и ТМзсЛЖ. Это затрудняет решение вопроса о конкретной морфологической основе высокой производительности сердца, физической работоспособности
у спортсменов. Поэтому было решено сопоставлять величины
РWC170 у спортсменов с примерно одинаковым объемом полости
желудочка, но различной толщиной миокарда, которая наряду с
ММ традиционно рассматривается как весьма достоверный признак
39

гипертрофии миокарда. С этой целью все обследованные спортсмены были распределены на группы. В каждую вошли лица с разницей
в величине объема полости не более 10 мл (см. Приложение 1, рис. 1).
Затем каждую из этих групп, в зависимости от величины ММ, дополнительно еще разделили на две подгруппы. В подгруппу б входили спортсмены с мышечной массой желудочков, превышающей
среднюю для данной группы величину, а в подгруппу а – с меньшими
значениями этого показателя (масса и длина тела были практически
одинаковыми в каждой из сопоставимых групп).
Мы допускали, что увеличение мышечной массы желудочка у
спортсменов подгруппы б связано с более выраженной степенью гипертрофии миокарда по сравнению с подгруппой а. Условно было
принято, что в подгруппу б включены спортсмены с гипертрофией
миокарда, а в подгруппу а – без гипертрофии миокарда.
Как видно из табл. 8, у спортсменов с гипертрофией миокарда
(подгруппа б) при любом данном конечно-диастолическом объеме
полости отмечается более высокий уровень физической работоспособности, т.е. эти спортсмены в условиях оптимального функционирования сердца могут выполнить бóльшую механическую работу,
чем спортсмены подгруппы а.
Следует подчеркнуть, что указанное влияние гипертрофии миокарда на физическую работоспособность было обнаружено у спортсменов как с небольшими, так и с существенно увеличенными размерами полости левого желудочка. Очевидно, что в данном случае
(подгруппа б) речь идет о гипертрофии миокарда, развивающейся
преимущественно за счет утолщения физиологического поперечника
стенки желудочка, увеличения поперечного сечения миокарда.
В настоящей работе определение уровня общей физической работоспособности проводилось с помощью теста РWC170, величина которого, как известно, в значительной мере зависит от функциональных
возможностей сердца, механизма увеличения МОК при физической
работе.
Установлена достоверная зависимость величины РWC170 от
максимального УОК, времени максимализации контрактильности
миокарда, ряда других показателей, связанных с сократительной
функцией миокарда и также свидетельствующих о повышении инотропизма миокарда у спортсменов. Это позволяет допустить, что
факт повышения уровня физической работоспособности у спортсменов с гипертрофией миокарда может находиться в определенной
взаимосвязи с функциональными характеристиками сердца. Ги40

пертрофия миокарда, возникающая в результате адаптации сердца
к физическим нагрузкам, приводит к увеличению числа и размеров
митохондрий, развитию сети капилляров, повышению содержания
миоглобина, увеличению числа структурных элементов, представляющих собой непосредственно сократительный аппарат мышечных
волокон – миофиламентов и т.д.

1-я

110–119

2-я

130–139

3-я

140–149

4-я

150–159

5-я

160–169

6-я

180–189

а
б
а
б
а
б
а
б
а
б
а
б

Конечнодиастолический
объем, мл

Масса
миокарда, г

Динамика Подгруппы
величин
обследоКДО, мл
ванных

Число
наблюдений

Группы
спортсменов

Таблица 8
Сопоставление уровня физической работоспособности
у спортсменов с гипертрофией миокарда и без нее (средние данные)
(X±σ)

РWC170,
кгм/мин

12
14
20
12
12
17
9
5
9
6
18
15

114,5
114,7
132,3
132,0
144,0
143,8
153,5
153,2
162,3
163,5
182,0
183,5

126
147
139
164
141
163
164
187
162
188
163
189

1244±42
1395±38
1490±66
1739±57
1426±99
1737±48
1670±80
2070±128
1794+76
1930+55
1600±81
1978±104

Достоверность
различий
(Р)

<0,05
<0,05
<0,05
<0,05
>0,05
<0,05

В нашем случае спортсмены подгруппы б отличаются от спортсменов подгруппы а в первую очередь тем, что у них, вероятно, увеличено количество параллельно приводимых в действие сократительных элементов. Такой характер гипертрофического процесса,
в соответствии с законом физиологического поперечника, приводит к повышению мощности сокращения мышц. Применительно
к миокарду это, надо полагать, может способствовать увеличению
количества крови, выбрасываемой во время систолы желудочка. Повышение МОК при физических нагрузках достигается при этом более эффективным путем (главным образом за счет увеличения УОК
и в меньшей степени – учащения сердцебиения).
41

Спортсмены рассматриваемых нами подгрупп при одинаковом
объеме полости желудочка отличаются друг от друга лишь по общему количеству ММ. Возможности же условной единицы такого гипертрофированного миокарда практически одинаковы.
Об этом свидетельствуют данные нормирования физической
работоспособности в перерасчете на вес левого желудочка. Показатель, характеризующий взаимоотношения между ММ и величиной
РWC170, лишь незначительно отличался у спортсменов с существенно различной степенью выраженности гипертрофического процесса.
И вместе с тем мощность физической нагрузки, которую мог выполнить спортсмен в расчете на единицу ММ, существенно больше, чем
у нетренированных, у которых частное от деления РWC170 на вес левого желудочка равняется 8,75, в то время как у спортсменов составляет уже примерно 10,5, т.е. было увеличено на 23,5%.
Можно предполагать – это связано с повышением мощности
системы энергетического обеспечения контрактильных элементов,
содержащихся в кардиомиоцитах спортивного сердца.
Что касается роли дилатации полости левого желудочка в оптимизации сердечной деятельности, то целесообразность ее образования выявлялась в полной мере в условиях одновременного развития
гипертрофического процесса. В тех же случаях, когда в процессе
адаптации к физическим нагрузкам происходило лишь удлинение
мышечных волокон, а толщина стенки при этом уменьшалась в такой степени, что наблюдалось заметное уменьшение ММ, прирост
физической работоспособности прекращался. По-видимому, в этом
случае изменялось содержание и внутриклеточных структур, обычно
составляющих большую часть (до 75–80%) всей ММ (Браунвальд Е.,
Росс Дж., Зонненблик Е.Х., 1974) и в значительной мере определяющих характер мышечного сокращения, а именно наряду с уменьшением числа параллельно включенных во взаимодействие миофиламентов происходило снижение содержания кардиомиоцитов
и митохондрий.
Таким образом, результаты настоящего исследования свидетельствуют о функциональной эффективности миокарда, физиологически увеличенного в процессе адаптации к физическим нагрузкам.
Спортсмены с увеличенной ММ в условиях оптимального функционирования аппарата кровоснабжения могут выполнять нагрузки
большей мощности, а одинаковую по величине механическую работу быстрее, чем лица с меньшей выраженностью гипертрофического
процесса и тем более без гипертрофии миокарда. Это обеспечивается,
42

с одной стороны, возросшим количеством мышечной массы левого
желудочка, а с другой – увеличившейся функциональной возможностью условной единицы миокарда, адаптированного к физическим
нагрузкам спортивного сердца.
Дилатация левого желудочка также является важным механизмом повышения его производительности. Увеличение емкости желудочка в условиях покоя указывает на увеличение резервного объема
крови, включающегося в общий объем выбрасываемой при физической нагрузке крови из желудочка в аорту. При этом сокращение
такого дилатированного желудочка при субмаксимальных физических нагрузках обеспечивается более экономичным путем – без существенного сокращения желудочка, в то время как у спортсменов
с умеренно увеличенной полостью желудочка для такого же по объему сердечного выброса необходимо большее сокращение размеров
полости желудочка, более интенсивное напряжение миокарда,
1.2. Функциональные особенности
сердечно-сосудистой системы
В процессе адаптации к физическим нагрузкам ЧСС у спортсменов замедляется в результате хронотропного влияния блуждающего нерва на синоатриальный узел. Это общепринятая точка зрения.
При исследовании 1000 высококвалифицированных спортсменов
Н.Д. Граевская (1978) обнаружила в 95,5% случаев частоту сердцебиений менее 60 уд./мин.
В настоящей работе (обследовано 336 спортсменов 19 специализаций, преимущественно мастеров спорта международного класса)
о ЧСС у элитных спортсменов дают представление данные табл. 9.
Видно, что у спортсменов абсолютного большинства специализаций
длительность сердечного цикла (по средним данным) превышала 1,0 с,
т.е. была меньше 60 уд./мин. При этом у 210 спортсменов (63%)
частота сердцебиений была меньше 60 уд./мин, а у 81 спортсмена
(24%) – меньше 50 уд./мин.
О более редком пульсе у спортсменов сообщает и большинство
других авторов (Граевская Н.Д., Летунов С.П., 1957; Мотылянская Р.Е., 1956). Различия касаются лишь частоты выявления такого
редкого пульса, что в значительной степени зависит от специализации и квалификации спортсменов, периода подготовки и времени
обследования, наконец, пола и возраста. Как правило, более редкий
пульс обнаруживают: у спортсменов, тренирующихся в видах спорта,
43

которые развивают выносливость, и имеющих более высокую квалификацию; в период более высокой подготовленности (см. табл. 9);
при проведении обследования в условиях основного обмена; у мужчин по сравнению с женщинами; у взрослых спортсменов по сравнению с юными.
Между степенью брадикардии и тренированностью спортсмена
полного параллелизма нет. Вместе с тем результаты обследования
спортсменов высокого класса свидетельствуют: между ЧСС и уровнем физической работоспособности отмечается достаточно тесная взаимосвязь (r = –0,77). Чем выше величина РWС170, тем реже
(в условиях покоя) частота сердцебиений.
Брадикардию у спортсменов рассматривают как проявление экономичности в деятельности аппарата кровоснабжения. Это следует
из того, что при большей длительности сердечного цикла, в основном за счет диастолы, создаются условия для оптимального наполнения желудочков кровью и полноценного восстановления обменных
процессов в миокарде после предыдущего сокращения, главное –
у спортсменов в условиях покоя из-за уменьшения ЧСС снижается
потребление кислорода миокардом.
Исследование отдельных параметров АД (систолического, диастолического, среднего) позволяет получить важную информацию
для оценки функционального состояния ССС.
Таблица 9
Длительность сердечного цикла (с)
у спортсменов высокого класса (Х±σ)
Вид спорта

Средняя
величина

Значения
Стандартное
отклонение максимальное минимальное

Современное
пятиборье

1,23

0,27

1,50

0,82

Бокс

1,23

0,15

1,54

0,97

Биатлон
Водное поло
Теннис
Баскетбол
Плавание
Легкая атлетика
(средние
дистанции)

1,20
1,16
1,15
1,13
1,09

0,27
0,20
0,15
0,23
0,20

1,62
1,71
1,39
1,62
1,43

0,88
0,95
0,94
0,86
0,75

1,09

0,12

1,25

0,86

44

Окончание табл. 9
Вид спорта

Футбол
Фигурное
катание
Гребля
Парусный спорт
Спортивная
гимнастика
Хоккей на траве
Подводное
плавание
Легкая атлетика
(ходьба)
Прыжки в воду
Тяжелая атлетика
Конный спорт

Средняя
величина

Значения
Стандартное
отклонение максимальное минимальное

1,07

0,14

1,39

0,86

1,06

0,15

1,30

0,75

1,04
1,04

0,15
0,14

1,43
1,30

0,78
0,78

1,03

0,12

1,22

0,83

1,01

0,12

1,15

0,87

0,98

0,07

1,13

0,91

0,97

0,20

1,25

0,79

0,95
0,89
0,88

0,12
0,10
0,10

1,22
1,15
1,07

0,89
0,77
0,80

Величина АД ритмически колеблется, достигая наиболее высокого значения в конце фазы максимального изгнания крови из желудочка в аорту (систолическое давление) и наиболее низкого – в фазе
изоволюмического сокращения (диастолическое давление).
Предложено два метода измерения давления: прямой (инвазивный) и непрямой.
Очевидно, прямой метод, предусматривающий измерение давления непосредственно в артерии, не может быть использован в спортивной медицине, его применяют лишь в специализированных медицинских учреждениях.
В повседневной практике наиболее распространен звуковой метод определения АД, предложенный Н.С. Коротковым и внедренный
им в практику совместно с М.Я. Яновским. Этот метод благодаря
своей простоте и доступности получил мировое признание и с тех
пор не имеет себе равных по практической значимости. Сравнительный анализ данных, полученных при определении АД прямым
и аускультативным методами, показал достаточную точность непрямого способа. Обычно различия величин давления не превышают
±10 мм рт. ст. по сравнению с реальными значениями, зарегистрированными непосредственно в исследуемой артерии.
45

Систолическое артериальное давление, по нашим наблюдениям,
у спортсменов, занимающихся столь различными видами спорта
(современное пятиборье, фигурное катание, прыжки в воду, бокс,
спортивная гимнастика), колебалось (по средним данным) в диапазоне 105–115 мм рт. ст., а в таких видах спорта, как баскетбол, водное поло, парусный спорт, гребля, футбол, плавание, т.е. в тех видах
спорта, представители которых отличались высокими антропометрическими характеристиками, систолическое давление – в пределах
116–120 мм рт. ст.
АДд у абсолютного большинства спортсменов составляло
65–75 мм рт. ст. Таким образом, уровень давления (по средним
данным) не превышал тех оптимальных величин систолического
и диастолического давления, которые регистрируют у здоровых лиц
взрослого возраста. Скорее можно говорить о тенденции к снижению –
АДд хотя и находится в пределах нормы, но на нижних ее границах.
Большое значение придают данным о АДср., рассматриваемом как
результирующую всех переменных значений давления в течение сердечного цикла.
Для определения АДср. (Фолков Б., Нил Э., 1976) используют
формулу, где АДср. составляет одну треть пульсового давления плюс
диастолическое давление:
АДср. = АДд + [(АДс – АДд) / 3] ,
а при определении давления в аорте формулу:
АДср. = АДд +[(АДс – АДд) / 2].
Величина АДср. зависит от сопротивления артериол, сердечного
выброса и длительности сердечного цикла. Это позволяет использовать данные о среднем давлении при расчетах величин периферического и эластического сопротивления артериальной системы.
В табл. 10 представлены сведения об АД и некоторых других физиологических показателях, позволяющих получить дополнительную информацию о функционировании ССС.
У молодых людей, не занимающихся спортом, АДс равно примерно 120 мм рт. ст., АДд – 80 мм рт. ст., АДср. – примерно 90–95 мм рт. ст.
У обследованных нами спортсменов величины этого показателя были снижены по сравнению с нетренированными лицами, что,
по-видимому, отражает особенности адаптационных изменений
у занимающихся спортом, и в первую очередь – периферического сопротивления артериальной системы (у спортсменов снижено)
46

и сердечного выброса (величина которого у спортсменов, во всяком
случае, не выше, чем у нетренированных лиц).
Таблица 10
Среднее артериальное давление (АДср.),
двойное произведение (ДП) и индекс двойного произведения (ИДП)
у спортсменов высокого класса (средние данные)
Вид спорта

АДср.,
мм рт. ст.

ДП, усл. ед.

ИДП,
усл. ед./г

81
81
81
83
84
86
86
88
88
89
92
98

53
59
62
56
70
58
64
68
68
65
64
78

0,32
0,37
–
–
0,54
–
–
0,42
–
0,39
0,42
0,47

Современное пятиборье
Фигурное катание
Спортивная гимнастика
Бокс
Прыжки в воду
Водное поло
Футбол
Плавание
Парусный спорт
Баскетбол
Теннис
Гребля

Приведенные данные об АД позволяют согласиться с мнением,
что у квалифицированных спортсменов этот физиологический показатель снижен.
Значения ДП у нетренированных лиц колеблются в пределах
90–95 усл. ед. Как видно из табл. 10, у обследованных спортсменов
(представителей 12 различных специализаций) обнаружены более
низкие величины этого показателя. Это значит, что в условиях покоя
сердце спортсмена работает в более экономичном режиме, при меньшем потреблении кислорода миокардом. Об этом свидетельствует
и тот факт, что и ИДП (т.е. потребление кислорода единицей массы
миокарда) у спортсменов едва ли не на 50% меньше, чем у нетренированных лиц.
Для исследования функционального состояния ССС у спортсменов применяют широкий комплекс инструментальных методов исследования.
В решении вопроса об особенностях спортивного сердца особое
место занимает электрокардиография (ЭКГ). Этот метод исследова47

ния имеет большое значение как для раннего выявления физиологических, так и, что особенно важно, патологических изменений сердца
спортсменов.
В диагностических целях ЭКГ используют для суждения о нарушениях автоматизма, проводимости и возбудимости сердца, гипертрофии миокарда предсердий и желудочков, состоянии коронарных
сосудов, воспалительных заболеваниях миокарда, изменениях ЭКГ
под влиянием вегетативной нервной системы.
Для нормальной ЭКГ у спортсменов типично увеличение длительности сердечного цикла. Значение этого показателя (чаще всего
у высококвалифицированных спортсменов) составляет 1,00–1,20 с.
Синусовую брадикардию у спортсменов выявляют в 60–70%, что
связывают с хронотропным влиянием блуждающего нерва на синусовый узел.
При нормальном синусовом ритме длительность интервала R-R
на протяжении записи ЭКГ практически одинакова. Однако более
чем у 50% квалифицированных спортсменов отмечается колебание
длительности этого интервала (от 0,10 до 0,30 с).
Выраженность синусовой аритмии – один из важных показателей
функционального состояния сердца. В ряде случаев, когда колебания длительности интервала R-R достигают 0,30 с и более, говорили
о нарушении работы синусового узла, что можно было связать с перетренированностью.
Время предсердно-желудочкового проведения (интервал Р-Q)
у обследованных нами спортсменов обычно колебалось в пределах
от 0,12 до 0,20 с. Между длительностью интервала R-R и длительностью интервала Р-Q наблюдалась определенная взаимосвязь: чем
больше длительность интервала R-R, тем больше время предсердножелудочкового проведения, и наоборот, с учащением сердечного ритма интервал Р-Q укорачивается.
В целом у спортсменов, особенно тренирующих выносливость,
по сравнению с лицами, не занимающимися спортом, отмечалась
большая длительность интервала Р-Q, а у спортсменов больше, чем
у спортсменок.
При брадикардии, если интервал Р-Q ≥0,22 с, диагностировали неполную блокаду I степени (в некоторых случаях продолжительность
интервала Р-Q достигала больших величин, до 0,60–0,80 с). Такие
случаи требовали более тщательного обследования. Иногда атриовентрикулярная задержка может увеличиваться вплоть до полной
поперечной блокады. Такая форма блокады может развиваться и под
48

влиянием блуждающего нерва, и после перенесенных заболеваний,
в результате которых возникали морфологические изменения проводящих путей (эти изменения препятствуют нормальному проведению возбуждения).
Частота желудочковых сокращений при полной поперечной блокаде может быть ниже 40 уд./мин. Столь редкий пульс не наблюдается при синусовой брадикардии. Поэтому фиксация крайне редкого
пульса у спортсменов (20–40 уд./мин) и неадекватно низкий пульс
при физической нагрузке должны настораживать тренера. В таких
случаях спортсмена необходимо направить на электрокардиографическое обследование.
Нарушение проведения синусового импульса от предсердия
к желудочкам (при атриовентрикулярной блокаде II степени с блокированием желудочкового комплекса) также может, прогрессируя,
иметь тенденцию к формированию полной поперечной блокады.
Полную поперечную блокаду у спортсменов регистрируют крайне
редко. Однако тренеру надо иметь в виду ее вероятность. Спортсмен
с таким патологическим состоянием сердца (полная поперечная блокада или атриовентрикулярная блокада III степени) должен быть
отстранен от тренировок и направлен к кардиологу.
Длительность внутрижелудочкового проведения у спортсменов
несколько больше, чем у нетренированных, у которых лишь в редких
случаях превышает 0,08 с, в то время как у спортсменов длительность
комплекса QRS находится чаще всего на верхнем пределе нормальных вариаций (0,09–0,10 с).
Длительность электрической систолы желудочков не отличается
сколько-нибудь существенно от значений, отмечаемых у здоровых
лиц, не занимающихся спортом (при сопоставлении интервалов Q-T
с должной для данного сердечного ритма величиной).
Один из характерных признаков, наблюдаемых при синусовой брадикардии у спортсменов, – это смещение кверху от изолинии сегмента S-Т, сочетающегося с высокоамплитудным зубцом
Т (синдром ранней реполяризации желудочков). Такие смещения
сегмента S-Т вверх наблюдают в нескольких отведениях, они могут достигать от 1–2 мм до 3–4 мм. При учащении сердечного ритма во время физической нагрузки высота смещения сегмента S-Т
уменьшается. Эти варианты ЭКГ спортсмена, также как подобные
особенности ЭКГ у здоровых людей, не занимающихся спортом,
но также с синусовой брадикардией, рассматривают как вариант
нормы.
49

Механизм формирования смещения кверху сегмента S-Т при
синусовой брадикардии связывают с преждевременной реполяризацией субэпикардиальных слоев миокарда, которая суммируется
с конечной фазой периода деполяризации, все еще продолжающейся
в отдельных участках миокарда желудочков.
Амплитуда и направление зубцов ЭКГ соответствовала известным
стандартам этих показателей у спортсменов (Бутченко Л.А., 1963).
Отмечалось некоторое уменьшение амплитуды зубца Р и вместе с тем
незначительное увеличение зубцов желудочкового комплекса. Зубец
Т у спортсменов, в первую очередь тренирующих выносливость, существенно большей амплитуды, чем у не занимающихся спортом, что
также связывают с преобладанием тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
В табл. 11 представлены наши данные, отражающие длительность
временных и амплитудных характеристик ЭКГ у спортсменов.
Таблица 11
Длительность интервалов и амплитудных характеристик
у спортсменов
(Х±σ)
Длительность интервалов и амплитудных
характеристик у спортсменов

Длительность сердечного цикла, с
Длительность атриовентрикулярного
проведения, с
Длительность внутрижелудочкового
проведения, с
Электрическая систола, с
Индекс Sokolow Lyon (>35 mm)**
Индекс Grant (> 40 mm)

Спортсмены

Нетренированные
лица

1,07±0,14

0,88±0,10

0,155±0,016

0,149±0,021

0,085±0,009

0,086±0,005

0,387 (0,389)*

0,358 (0,365)

32,5
36,5

32,0
34,5

* В скобках указаны должные величины.
** В скобках указаны количественные критерии гипертрофии миокарда левого
желудочка.

При оценке функционального состояния аппарата кровообращения у высокорослых спортсменов возникают определенные трудности, обусловленные четкими различиями структурно-функциональных характеристик сердца по сравнению со спортсменами
обычного роста. У атлетов высокого и сверхвысокого роста обна50

руживают определенные особенности и электрической активности
сердца. У таких спортсменов выявляют особенности показателей
ЭКГ, в первую очередь характеризующие функцию проводимости.
Эти изменения касаются длительности проведения импульса возбуждения по предсердиям, времени активации желудочков, равно
как и времени распространения волны возбуждения от предсердий
к желудочкам. Эти показатели могут отражать либо изменения электрофизиологических свойств миокарда, либо расстояние, которое
проходит импульс возбуждения в сердце.
Установлено, что объем сердца у высокорослых спортсменов
значительно увеличен. Увеличены и внутренние структуры сердца – размеры предсердий и желудочков. Могут быть увеличены
и другие структуры сердца, в частности проводящие пути. В таком
случае удлинение анатомических структур и, следовательно, пути
распространения возбуждения находят отражение на ЭКГ в виде расширения предсердного зубца Р, удлинения желудочкового комплекса
QRS, увеличения длительности интервала Р-Q.
У высокорослых спортсменов выявляют также особенности электрической оси сердца, что обусловлено особенностями его пространственного расположения (электрическая ось сердца практически совпадает с анатомическим положением сердца в грудной клетке).
Для спортсменов обычного роста более типично нормальное
либо, несколько реже, вертикальное положение электрической
оси сердца, а отклонение электрической оси сердца вправо регистрируют лишь в 4,3%. В то же время у высокорослых спортсменов такое положение сердца отмечают уже в 8 раз чаще (в 35%),
у остальных наблюдается вертикальное положение электрической
оси сердца.
У высокорослых спортсменов хотя и преобладают продольные
размеры над поперечными, окружность грудной клетки, его поперечный и переднезадний диаметры увеличены (следовательно, расстояние электродов, фиксируемых на поверхности грудной клетки до
сердца, увеличено). Вместе с тем амплитудные характеристики предсердного и желудочкового комплексов ЭКГ практически не отличаются от тех, которые обычно отмечают у спортсменов обычного роста.
Акустические проявления сердечной деятельности у спортсменов
Механическая деятельность сердца (его сокращение и расслабление) сопровождается образованием звуковых феноменов – тонов
и шумов.
51

Аускультация – один из физических методов исследования, основанный на выслушивании звуковых явлений, связанных с деятельностью сердца.
Развитием аускультации явилась инструментальная методика –
фонокардиография, позволяющая регистрировать звуковые колебания, возникающие в сердце.
Под влиянием регулярных занятий спортом у квалифицированных спортсменов возникают разнообразные изменения в работе
аппарата кровообращения. Это касается и акустической картины
сердца.
Интенсивность I тона сердца (в области верхушки) и обоих компонентов II тона (как в области верхушки, так и основания сердца) оказалась несколько меньшей, чем у лиц, не занимающихся
спортом, а III и IV тон выявляются у спортсменов чаще. В отличие
от не занимающихся спортом более часто у спортсменов регистрируют функциональный систолический шум.
Снижение амплитуды I тона – одна из особенностей фонокардиограммы спортсмена, обусловленная специфическими изменениями
сердца, развивающимися под влиянием мышечной деятельности.
У спортсменов по сравнению с лицами, не занимающимися физической культурой, более низкая начальная скорость повышения
внутрижелудочкового давления, соответствующая периоду формирования I тона сердца. В результате интенсивность этого тона снижается. Этому же способствует тот факт, что у целого ряда спортсменов (практически у каждого третьего) длительность интервала P-Q
превышает 0,17–0,18 с. Это дополнительно приводит к еще большему
снижению интенсивности I тона сердца.
Одним из факторов, определяющих интенсивность II тона сердца, является периферическое сопротивление артериальной системы.
У спортсменов имеет место снижение значения этого показателя
и, как следствие, снижение амплитуды II тона.
Более частая регистрация функционального систолического
шума у спортсменов связана с тем, что у них определяется дилатация полости желудочков, увеличение УОК. В то же время диаметр
устья аорты не отличается от такового у лиц, не занимающихся спортом. В силу этого у атлетов в период изгнания крови из желудочков,
а он у них укорочен, скорость поступления крови в аорту и легочную
артерию увеличивается, возникает вихревое течение (турбулентность). Это способствует формированию функционального систолического шума. Очевидно, по мере повышения тренированности
52

(физической подготовленности) – увеличения объема полости желудочков, увеличения УОК – возможность появления (или усиления)
функционального систолического шума возрастает.
Фонокардиографические исследования в вертикальном положении спортсмена показывают: в связи с уменьшением венозного возврата крови, меньшего поступления в желудочки в течение фазы
быстрого наполнения и во время систолы предсердий исчезают III
и IV тон сердца. Недостаточный возврат крови к сердцу приводит
также к падению силы сердечного сокращения, уменьшению УОК,
что отражается на акустической картине существенным изменением
интенсивности функционального систолического шума (обычно он
исчезает или становится менее интенсивным).
Анализ акустических проявлений сердечной деятельности после
физической нагрузки показал, что обычно амплитуда I тона увеличивается, а его длительность укорачивается. По-видимому, это определяется изменением характера сокращения мышечных волокон сердца – ускорением распространения процесса сокращения по миокарду
и увеличением силы сокращения желудочков сердца.
По сравнению с исходной кривой после физической нагрузки
чаще выявляются III и IV тон сердца, систолический шум. Усиление
III тона, более частое выявление его после мышечной нагрузки, повидимому, связано с увеличением объема крови и скорости поступления ее из предсердий в желудочки в течение фазы быстрого наполнения. Надо полагать, этой причиной объясняется и расширение
спектрального состава III тона сердца (нередко он регистрируется
в высокочастотных диапазонах).
Более частая регистрация IV тона сердца после мышечной нагрузки вероятно связана с увеличением эффективности предсердного сокращения в условиях высокого сердечного ритма. И наконец,
усиление интенсивности функционального систолического шума отражает значительное повышение средней скорости изгнания крови
из желудочков, в результате того, что УОК после физической нагрузки возрастает и в то же время длительность периода изгнания укорачивается.
Необходимо отметить: в условиях мышечной деятельности существенно изменяется характеристика функционального систолического шума. В связи с положительными хронотропными влияниями
укорачивается длительность периода изгнания, аналогичные изменения претерпевает и длительность систолического шума. Однако
по сравнению с длительностью периода изгнания шум после пробы
53

занимает значительно большую его часть, чем в состоянии покоя.
Это позволяет говорить об относительном удлинении функционального систолического шума. Шум, как правило, слит с I тоном,
а нередко и со II (особенно над легочной артерией), т.е. различается
пансистолическнй шум. Наряду с этим расширяется спектральный
состав функционального систолического шума за счет высокочастотных компонентов, что, видимо, связано с возрастанием скорости
изгнания крови из желудочков и в связи с этим большей частотой
колебаний тех структур, которые принимают участие в образовании
шума.
Таким образом, интенсивность I тона сердца, а также аортального
и пульмонального компонентов II тона у занимающихся спортом относительно ослаблены. Более часто, чем у нетренированных спортсменов, регистрируют расщепление I и II тона.
У спортсменов чаще определяют функциональный систолический шум. Характерным для этого шума является его относительно
меньшая амплитуда и длительность. Физическая нагрузка приводит
к увеличению амплитуды I тона и некоторому укорочению его длительности. Чаще, чем в состоянии покоя, на фонокардиограмме выявляют III и IV тон сердца и регистрируют функциональный систолический шум. Наблюдается расширение спектрального состава шума
и отчасти I и III тона сердца за счет высокочастотных составляющих.
Под влиянием изменения положения тела выявляют изменения
в акустических проявлениях сердечного сокращения (при повороте
на левый бок на фонокардиограмме, записанной в области верхушки сердца, в связи с приближением сердца к грудной клетке и, следовательно, улучшением условий проведения звуков к микрофону,
амплитуда и длительность тонов увеличиваются). В этом случае значительно чаще регистрируют III и IV тон сердца, а также функциональный систолический шум.
Выявлена четкая зависимость длительности фазы асинхронного
сокращения и изометрического сокращения, а также интенсивности
I тона сердца от длительности атриовентрикулярного проведения.
С увеличением длительности интервала Р-Q электрокардиограммы
(в пределах нормального диапазона его колебаний) длительность
фазы асинхронного сокращения укорачивается, а длительность фазы
изометрического сокращения, наоборот, увеличивается. Интенсивность I тона сердца при этом ослабевает.
Указанную закономерность наблюдают как у спортсменов, так
и у нетренированных лиц. Она определяется, по-видимому, изме54

нением пресистолического напряжения миокарда, а в связи с этим
и неодинаковой мощностью сокращения желудочков при различном
временном сочетании начала систолы предсердий с началом систолы
желудочков.
Своеобразной особенностью спортивного сердца считают нередко
встречающиеся у спортсменов глухие тоны (ослабление интенсивности I тона), систолический шум, расщепление I и II тона, III и IV
тона. Они возникают из-за особенностей кардиогемодинамики под
влиянием мышечной деятельности. Вместе с тем клинический опыт
свидетельствует: такая акустическая картина сердца может быть
следствием и патологических изменений в клапанном аппарате сердца, сердечной мышце, т.е. заболеваниях сердца. При этом занятия
спортом, как правило, противопоказаны.
Фонокардиография в сочетании с другими инструментальными методами (например, ЭКГ, эхоКГ), использованием различных
функциональных проб позволяет объективно оценить акустическую
картину сердца, провести дифференциальную диагностику между
функциональными и органическими шумами, обеспечивает возможность правильной оценки, позволяет избежать ошибочную диагностику неорганических изменений как проявление порока сердца
и тем самым разрешает обследованному заниматься спортом.
Ударный объем крови (по средним данным) у 258 спортсменов
16 различных специализаций варьирует в широком диапазоне –
от 74 мл (у прыгунов в воду) до 100–115 мл (у велосипедистов, баскетболистов, ватерполистов, гребцов), составляя в среднем 94 мл.
Значения этого показателя у представителей большинства видов
спорта превышают те, которые обычно наблюдаются у здоровых нетренированных мужчин. Исключение составляют спортсмены тех
специализаций, успешное выступление которых не лимитируется
системой транспорта кислорода.
Факт повышения УОК у спортсменов следует и из данных определения ударного индекса (УИ) – показателя, позволяющего нивелировать различия в уровне физического развития (табл. 11).
Установлена зависимость между КДО и УОК: с увеличением объема полости растут и значения УОК (рис. 7, 8).
Если принять, что у спортсменов увеличение диастолической
емкости желудочка вследствие более полной релаксации приводит
к удлинению саркомеров, то увеличение УОК, вероятно, связано
с усилением сердечного сокращения в результате действия механизма Франка–Старлинга.
55

Рис. 7. Взаимосвязь между конечно-диастолическим объемом полости левого желудочка (КДО) и ударным объемом крови (УОК) у лиц с различными
заболеваниями сердца (Рашмер Р., 1981)

Рис. 8. Взаимосвязь между конечно-диастолическим объемом полости
левого желудочка (КДО) и ударным объемом крови (УОК)
у 152 спортсменов и 195 высококвалифицированных спортсменов
15 различных видов спорта.
Контуром обозначена область распространения данных обследования КДО
и УОК у 77 не занимающихся спортом лиц того же возраста
и антропометрических характеристик , что и у спортсменов

56

Может быть назван еще один не менее существенный фактор,
способствующий увеличению УОК у спортсменов. У атлетов, развивающих выносливость, увеличен объем циркулирующей крови
(в основном за счет увеличения объема плазмы вследствие повышенного содержания белков в циркулирующей крови). Это дает основание полагать: повышение наполнения кровью сосудистой системы
может приводить к увеличению венозного возврата крови к сердцу
(по мнению А. Гайтона, вследствие роста среднего системного давления) и в конечном счете – увеличению сердечного выброса.
Что касается больших абсолютных значений УОК у высокорослых спортсменов с большой массой тела (с поверхностью тела, превышающей 2 м2, – баскетболисты, ватерполисты, гребцы), то увеличение зубца Т у них может быть связано не только с занятиями
спортом, но и с ростом энергетических потребностей организма из-за
повышенного объема биологически активных тканей.
Таблица 7
Сердечный выброс у спортсменов различных специализаций
(в состоянии покоя)
Вид спорта

Гребля
Бег (длинные дистанции)
Стрельба
Баскетбол
Велоспорт
Футбол
Тяжелая атлетика
Водное поло
Бег (средние дистанции)
Фигурное катание
Подводное плавание
Современное пятиборье
Плавание
Борьба
Прыжки в воду
Теннис
Нетренированные

Минутный объем
кровотока

Ударный объем
крови

л/мин

л/мин/м2

мл

мл /м2

6,6
5,8
5,8
5,8
5,7
5,4
5,4
5,2
5,2
5,2
5,0
4,9
4,9
4,9
4,7
4,6
5,3

3,0
3,1
3,1
2,6
3,0
2,8
2,8
2,5
2,8
2,8
2,7
2,6
2,6
2,8
2,6
2,3
2,9

115
96
81
110
107
92
81
100
95
92
82
100
90
85
74
88
74

53,2
51,6
43,0
50,0
55,7
48,4
41,7
48,3
51,3
49,7
44,6
52,6
47,4
48,0
41,3
44,7
40,0

57

В литературе до настоящего времени не решен вопрос о влиянии
занятий спортом на минутный объем кровообращения. В наших наблюдениях сердечный выброс у спортсменов различных специализаций колебался в пределах 4,5–5,5 л/мин. В контрольной группе,
по средним данным, этот показатель, как и у спортсменов, равнялся
5,3 л/мин.
МОК зависит главным образом от двух переменных – ЧСС
и УОК. Помимо этого на величину показателя могут влиять антропометрические характеристики, пол, возраст и т.п.
В наших исследованиях действительно у спортсменов с большей
поверхностью тела (превышающей 1,95 м2) обнаруживались большие величины МОК. Чтобы нивелировать влияние этого фактора,
рассчитывали сердечный индекс – отношение МОК к площади поверхности тела. И в этом случае оказалось, что величины сердечного
индекса у спортсменов были практически такие же, как и у нетренированных лиц. Можно было говорить лишь о некоторой тенденции
к снижению его значения.
Объясняется это, скорее всего, следующим. В условиях покоя у
спортсменов степень снижения ЧСС меньше, а увеличение УОК
больше. У спортсменов больше поверхность тела. В конечном счете
все это и определяет тот факт, что минутный объем кровообращения
у спортсменов не отличается сколько-нибудь существенно от величин, регистрируемых у нетренированных лиц.
Таким образом, полученные результаты позволяют заключить,
что в условиях покоя для гемодинамики высокотренированных
спортсменов характерным признаком спортивного сердца является увеличение УОК, в то время как величины МОК практически не
отличаются от отмеченных у нетренированных лиц.

58

Глава 2
КАРДИОГЕМОДИНАМИКА У ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ

Объективная оценка вегетативных систем организма и аппарата кровообращения у юных спортсменов – одна из важнейших задач
спортивно-медицинской практики (Бахрах И.И., 1975; Браунвальд Е.,
Росс Дж., Зонненблик Е.Х., 1974; Волков В.М., Бахрах И.И., 1971;
Мотылянская Р.Е., 1956; 1969; 1949; Тихвинский С.Б., 1976; Душанин С.А., Шигалевский В.В., 1988).
Обусловлено это рядом причин, в частности тем, что возрастной
динамике развития ССС в конкретном случае (рост и формирование
организма) сопутствует фон напряженных физических нагрузок и именно на сердечно-сосудистой системе могут сказаться патологические
последствия нерациональной тренировки.
Для оценки состояния здоровья, функциональных возможностей
систем организма, для своевременного диагностирования предпатологических и патологических изменений, тем более что в литературе представлены свидетельства повреждающего характера спортивных занятий
у юных спортсменов, приводящих к летальному исходу (Марков Л.Н.,
1997; Dodge A.T., Sandler H. et al., 1960; Machida K., 1973), особое значение имеют данные о динамике физиологических показателей в условиях
выполнения физических нагрузок.
В настоящем разделе представлены результаты обследования детей,
подростков и юношей в возрасте от 9 до 17 лет (всего 483 человека),
занимающихся различными видами спорта (в основном специализирующихся в фигурном катании, гребле, теннисе, плавании, велоспорте
и художественной гимнастике).

2.1. Внутренние структуры сердца
В специальной литературе широко обсуждались анатомо-физиологические особенности ССС у спортсменов (Белоцерковский З.Б.,
Карпман В.Л., 1991; Graevskaya N.D., Goncharova G.A. et al., 1979;
59

Morganroth J., Maron B. et al., 1977). Преобладающее число исследований основано при этом на результатах обследований спортсменов старше 18 лет. В значительно меньшем числе работ представлен
анализ обследования детей, подростков и юношей, занимающихся
спортом.
Вопросы возрастной динамики сократительной функции миокарда, определения массы левого желудочка, ряда других морфологических особенностей сердца спортсменов (лыжников) разных
возрастных категорий (от 10 до 30 лет) рассматриваются в работе
З.В. Чащиной (1980), где показано, что для тренированного сердца типичны большие размеры полости желудочка, большая масса миокарда. Значения УОК, по данным З.В. Чащиной, повышены
у 10–12-летних и 14–18-летних спортсменов, а у 12–14-летних подростков они снижены. По мнению автора, увеличение УОК у ряда
юных спортсменов главным образом обусловлено физиологическим
ростом ММ. Однако, на наш взгляд, связывать механизм увеличения
УОК преимущественно с увеличением ММ было бы не вполне корректно, так как при d-гипертрофии у спортсменов, когда, например,
отмечается выраженное увеличение ММ, УОК остается в пределах
величин, регистрируемых у не занимающихся спортом.
Результаты исследований большинства авторов показывают: особенно высокие значения УОК обнаруживаются у спортсменов, уделяющих внимание развитию выносливости. В таком случае не вполне
ясен тот факт, что у обследованных З.В. Чащиной квалифицированных лыжников (мастера спорта и кандидаты в мастера спорта) УОК
оказался таким же, как и у нетренированных мужчин того же возраста. Он равнялся 80 мл. Тем более это не вполне ясно, поскольку этот
физиологический показатель у 14–16-летних спортсменов (теннисистов) составлял 89 мл.
В.И. Ильницкий (1984) исследовал структурно-функциональные
особенности левого желудочка сердца у 10–17-летних спортсменов.
По данным этого автора, отдельные структуры желудочка у юных
спортсменов достоверно отличаются от подобных структур их сверстников, не занимающихся спортом. У спортсменов выявлено достоверное утолщение задней стенки левого желудочка, увеличение ударного и минутного объемов кровообращения, ММ.
Р.Д. Дибнер и А.И. Колтун (1984) привлекали к обследованию
15–18-летних юношей. Юные спортсмены занимались видами спорта, требующими развития выносливости (академическая гребля,
велосипедный спорт, бег на средние дистанции). Эти авторы отме60

тили, что у юных спортсменов с возрастом увеличиваются значения
УОК. Так, если у 15-летних спортсменов этот показатель гемодинамики равен 46,13 мл, у 16-летних – 47,05 мл, у 17-летних – 58,49 мл,
то у 18-летних спортсменов он составляет в среднем 67,54 мл. Следует, однако, подчеркнуть: примерно такие же значения УОК отмечал В.И. Ильницкий у школьников, не занимающихся спортом,
в то время как у юных спортсменов они были значительно выше.
Согласно В.И. Ильницкому, толщина задней стенки левого желудочка у 10–12-летних спортсменов достигает 0,8 см и с возрастом
(к 17 годам) все более увеличивается. Подобная степень гипертрофии миокарда была определена лишь у 18-летних спортсменов (Ильницкий В.И., 1984).
Обзор имеющихся литературных источников (Дибнер Р.Д., Колтун А.И., 1984; Ильницкий В.И., 1984; Чащина З.В., 1980) позволяет
прийти к заключению: морфологические особенности юношеского
спортивного сердца изучены недостаточно полно; они в определенной мере противоречивы, и это в немалой степени связано с недостаточной стандартизацией способа измерения и расчета отдельных
ЭКГ-показателей (нет единого мнения о нормальных величинах внутренних структур сердца) (рис. 9). Именно поэтому исследование
структурных характеристик сердца у юных спортсменов разного воз-

Рис. 9. Длительность зубцов и интервалов электрокардиограммы

61

раста имеет важное прикладное значение при решении вопросов контроля за функциональным состоянием организма, при планировании
тренировочных нагрузок.
В табл. 12 и 13 представлены значения основных ЭКГ-показателей,
зарегистрированные нами у юных спортсменов разного возраста
и пола. Как видно из этих таблиц, возрастная динамика внутренних
структур сердца прослеживается четко. Диаметр основания аорты,
левого предсердия, объемные показатели полости левого желудочка
и масса миокарда этого отдела сердца с возрастом все более увеличиваются. Чтобы исключить влияние возрастного фактора, проводился сравнительный погодовой анализ полученного нами материала
и результатов исследования В.В. Сафронова и др. (1980) (большие
выборки наблюдений – обследованы 576 детей школьного возраста;
данные получены с помощью той же методики и на таком же аппарате, что и в настоящем исследовании).
В наших исследованиях были зафиксированы несколько бóльшие
размеры левого предсердия лишь у спортсменов старшего школьного возраста (примерно на 5–8%), в то время как у спортсменов более
младшего возраста зарегистрированы примерно такие же размеры
этого отдела сердца, что и у нетренированных детей.
Таблица 12
Размеры внутренних структур левых отделов сердца
у юных спортсменов
(X ±σ)
Показатели

Возраст, лет
9–10

11–12

13–14

15–16

2,4±0,6

2,4±0,22

2,5±0,24

2,8±0,13

Переднезадний размер
левого предсердия, см

2,25±0,13 2,24±0,18

2,34±0,13

2,88±0,35

Конечно-диастолический
объем полости левого
желудочка, мл

78,6±11,0 85,5±12,6 106,0±17,2 130,1±17,7

Конечно-систолический
объем полости левого
желудочка, мл

24,6±4,5

27,3±7,3

36,2±6,9

42,7±8,5

Масса миокарда левого
желудочка, г

75,3±10,5 80,1±16,7

86,8±18,0

124,6±21,1

Диаметр основания
аорты, см

62

Таблица 13
Размеры внутренних структур сердца у юных спортсменок
(Х±σ)
Показатели

Возраст, лет
9–10

11–12

13–14

15–16

Диаметр устья аорты, см

2,19±0,16 2,03±0,15 2,23±0,18

2,50±0,25

Переднезадний размер
левого предсердия, см

2,06±0,23

2,57±0,25

Конечно-диастолический
объем полости левого
желудочка, мл

68,5±15,0 81,0±11,9 92,4±15,8 102,9±20,0

Конечно-систолический
объем полости левого
желудочка, мл
Масса миокарда левого
желудочка, г

2,2±0,26

2,2±0,25

23,3±6,2

27,3±4,8

31,1±6,4

34,3±6,3

67,1±0,2

75,8±8,3

91,9±17,0 107,2±18,4

Конечно-систолический объем полости левого желудочка (КСО)
косвенно указывает на базальный резервный объем левого желудочка. Принято считать, что этот объем емкости желудочка «включается» в УОК при физической нагрузке, способствуя его увеличению.
У юных спортсменов КСО увеличен, и тем больше и чаще, чем старше возраст обследованных, а следовательно, больше спортивный
стаж (на 15–25% у детей младшего возраста и на 35–45% у спортсменов старшего школьного возраста по сравнению с их сверстниками,
не занимающимися спортом).
Конечно-диастолический объем полости левого желудочка (КДО)
(как и мера его дилатации) – важный показатель функционального
резерва сердца. На его значения существенное влияние оказывают
пол, возраст, особенности физического развития, занятия спортом
и т.д.
В наших исследованиях КДО у юных спортсменов оказался увеличенным. IIри этом особенно большие размеры полости желудочка
выявлены у детей 15–16 лет, т.е. в старших возрастных группах, –
на 20–30%, в то время как у спортсменов 10–14 лет примерно на 10–
15% по сравнению с их нетренированными сверстниками.
Полагают, что увеличение диастолической емкости желудочка
у спортсменов связано с увеличением длины каждого саркомера
вследствие более полной релаксации миокарда. Можно предполо63

жить – у юных спортсменов также присутствуют значительные моменты работы на развитие выносливости, и именно поэтому подобный механизм структурной перестройки сердца и у них может лежать
в основе увеличения размеров полости желудочка.
В процессе адаптации к физическим нагрузкам у спортсменов развивается гипертрофия миокарда. Эта структурная особенность мышечных волокон обеспечивает высокую производительность спортивного сердца во время физической нагрузки.
В настоящее время наиболее точные сведения о формировании
гипертрофии миокарда могут быть получены с помощью эхоКГ.
У юных спортсменов ММ превышала значения этого показателя,
обнаруженные В.В. Сафроновым (1980) у не занимающихся спортом
детей. При этом гипертрофия миокарда диагностировалась в разных
возрастных группах, особенно часто и в большей степени у старших
спортсменов.
Как следует из сказанного выше, с возрастом и увеличением массы
и длины, а следовательно, поверхности тела отмечается увеличение
всех линейных и объемных размеров левых отделов сердца, что соответствует литературным данным (Сафронов В.В., Кузьмичев Ю.Г.
и др., 1980). У юных спортсменов отдельные эхокардиографические
показатели существенно отличаются от величин подобных показателей их сверстников, не занимающихся спортом, и тем больше, чем
старше спортсмены, больше спортивный стаж, напряженнее тренировочный процесс. Так, например, если у не занимающихся спортом
15–16-летних подростков по сравнению с 9–10-летними КДО, КСО,
ММ и УОК увеличиваются у мальчиков примерно на 40–60, а у девочек – на 30–40%, то у юных спортсменов – соответственно на 60–70
и 50–60%.
Частая регистрация увеличенных значений эхокардиографических показателей, характеризующих структурные особенности
сердца у юных спортсменов, является выражением одного из количественных отличий. Замечены и качественные отличия функциональной эффективности такого сердца как целого органа. Обеспечивается это экономизацией активности составных частей его структур.
У юных спортсменов по сравнению с нетренированными в условиях
покоя меньше ЧСС, примерно одинаковые величины АД и больше
ММ. В результате – меньше величины ИДП, т.е. меньше потребление
кислорода единицей ММ.
Материалы настоящей работы, анализ литературных данных
позволяют считать нормальными значения основных показате64

лей, характеризующих внутренние структуры сердца, приведенные
в табл. 14. Меньшие величины регистрируют у детей с меньшими размерами тела, а большие – у лиц с большей массой, длиной и поверхностью тела. Превышение верхней границы этих значений свидетельствует об увеличении диапазона колебаний эхокардиографического
показателя. (Представленная таблица может служить определенным
ориентиром для оценки структурных характеристик сердца у юных
спортсменов.)
Таблица 14
Нормальные величины внутренних структур сердца
у юных спортсменов
Возраст, лет

Показатели

9–10

Мальчики
2,0–2,4
2,2–2,6

Диаметр основания аорты, см
Размер левого предсердия, см
Конечно-диастолический объем
60–80
полости левого желудочка, мл
Масса миокарда левого желудочка, г 55–75
Девочки
Диаметр основания аорты, см
2,0–2,4
Размер левого предсердия, см
2,1–2,5
Конечно-диастолический объем
50–70
полости левого желудочка, мл
Масса миокарда левого желудочка, г 50–70

11–12

13–14

15–16

2,2–2,6
2,3–2,7

2,4–2,8
2,5–2,9

2,6–3,0
2,7–3,1

70–90

80–100

95–115

65–85

80–100

95–115

2,1–2,5
2,2–2,6

2,2–2,6
2,4–2,7

2,3–2,7
2,5–2,8

60–80

70–90

80–100

60–80

70–90

80–100

2.2. Функциональные особенности
сердечно-сосудистой системы
Частота сердечных сокращений (ЧСС) и артериальное давление
(АД) – интегральные показатели, характеризующие функциональное состояние аппарата кровообращения. С возрастом у детей ЧСС,
как известно, уменьшается, это обычно связывают с постепенным повышением тонуса парасимпатической нервной системы, а также снижением интенсивности обмена веществ (Кутузова А.Э., Перепеч Н.Б.
и др., 1995). Надо полагать, что именно с возрастным развитием ЧСС
у наших испытуемых практически линейно снижается (табл. 15),
причем таким образом, что у детей более старшего возраста можно
65

говорить уже о брадикардии (по средним данным, пульс у них меньше 60 уд./мин). Во всех группах спортсменов ЧСС была реже, чем у
их сверстников, не занимающихся спортом. По данным А.Э. Кутузовой с соавт. (1995), ЧСС с возрастом снижается таким образом: если
у 9-летних мальчиков она равняется 79 уд./мин, то у 16-летних подростков она составляет уже 70 уд./мин (а у девочек соответственно
81 и 74 уд./мин). Очевидно, в этом случае более редкий пульс v юных
спортсменов можно связать с систематическими занятиями физическими упражнениями, а в связи с этим и уменьшением активности
синусового узла сердца в результате преобладания парасимпатических влияний на его деятельность по сравнению с симпатическими.
Величины АД у детей, полученные разными авторами, значительно отличаются друг от друга. До настоящего времени нет единого мнения о влиянии спорта на уровень АД. Так, если Р.Е. Мотылянская отмечает снижение уровня систолического давления
у юных спортсменов (1969), то согласно Л.А. Бутченко, В.К. Кованову,
Н.С. Кончица (1991), величины АД находятся в пределах физиологической нормы и практически не отличаются от величин давления их
сверстников, не занимающихся спортом.
АД зависит от целого ряда факторов, важнейшие из которых – это
сосудистые сопротивления артериальной системы и сердечный выброс. Полагают также, что АД зависит от уровня физического развития, степени полового созревания, климатогеографических особенностей местности и т.д.
Принято считать нормальным повышение АД с возрастом. В наших исследованиях у подавляющего большинства спортсменов 9–14
лет АДс колебалось в пределах 90–110 мм рт. ст., а у 15–16-летних
спортсменов – в диапазоне 110–120 мм рт. ст.
Диапазон колебаний АДд составлял соответственно 60–70
и 70–80 мм рт. ст. На наш взгляд, большие значения АД у спортсменов старшего возраста в первую очередь, по-видимому, можно
связать с большим УОК, который на 35–45% превышает значения,
зарегистрированные нами у спортсменов младшего школьного возраста. Сказанное тем более справедливо, что у обследованных юных
спортсменов старшего возраста показатели, которые, как и УОК, могут определять величину АД (периферическое сопротивление,ЧСС),
с возрастом хотя и снижаются (примерно на 10–15%), но менее значительно, чем повышается УОК.
По нашим данным, цифры АД у юных спортсменов практически не отличаются от величин, регистрируемых у их сверстников,
66

не занимающихся спортом, которые приводятся целым рядом
авторов.
На основании данных об АД и ЧСС рассчитывали физиологический показатель двойного произведения (ДП), который в последние
годы нашел широкое распространение в клинической медицине.
Этот показатель используют для косвенного суждения об обменных
процессах в миокарде, так как результаты экспериментальных исследований продемонстрировали, – произведение величины давления
в аорте на ЧСС характеризует потребление кислорода миокардом
(Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.Х., 1974). В клинических
условиях этот показатель определяют как произведение АДс на ЧСС.
Измеряют его в условных единицах (и нередко делят на 100%).
Наряду с абсолютной величиной двойного произведения рассчитывали относительный индекс двойного произведения (ИДП) – потребление кислорода единицей массы сердечной мышцы левого желудочка (Меерсон Ф.З., 1978).
Этот показатель представляет собой отношение величины двойного произведения к массе миокарда левого желудочка:
ИДП = ДП : ММ.
Таблица 15
Антропометрические и некоторые физиологические показатели
в условиях покоя у юных спортсменов-мальчиков (М) и девочек (Д)
(Х±σ)
Показатели

Пол

Возраст, лет
9–10

11–12

13–14

15–16

Частота сердечных
сокращений, уд./мин

М
Д
М
Д
М
Д

29,9±6,8
28,1±5,5
137,8±8,4
135,4±8,3
72,5±9,4
75,5±8,8

Среднее артериальное
давление, мм рт. ст.

М
Д

77,2±12,0
73,8±6,6

78,2+7,6
74,2±9,1

80,9±8,9
79,5±8,8

Двойное произведение, М
усл. ед.
Д
Индекс двойного
М
произведения,
Д
усл. ед./г

71,3±16,5
72,0±10,9

68,0±15,8
70,2±13,2

73,7±9,3 67,1±11,7
78,9+9,4 68,2±8,4

0,98±0,2
1,07±0,27

0,87±0,18
0,91±0,20

0,67±0,06 0,56±0,14
0,83±0,13 0,64±0,12

Масса тела, кг
Длина тела, см

67

37,7±6,4
47,4±7,5 61,0±12,6
33,0±5,3 42,2±10,3 55,1±8,5
148,5±8,5 162,2±9,0 172,9±9,8
145,3±10,2 155,8±8,2 166,1±5,2
67,2±10,8 59,8±6,3 60,5±10,1
70,7±10,2 72,9±6,7 65,9±9,2
86,8±5,8
81,1±8,4

В табл. 15 представлены данные о ДП у обследованных спортсменов. Видно, что абсолютные значения показателя не зависят от возраста, в то время как величины индекса двойного произведения с возрастом снижаются, а у девочек во всех возрастных группах значения
относительного показателя двойного произведения (ИДП) больше,
чем у мальчиков аналогичного возраста. Все это свидетельствует
о более экономичной работе сердца у спортсменов старших возрастных групп (15–16 лет), меньшем потреблении кислорода единицей
ММ у мальчиков по сравнению с девочками.
Учитывая, что у не занимающихся спортом детей, подростков
и юношей АДс ненамного отличается от цифр, регистрируемых
у спортсменов, а ЧСС выше и вместе с тем ММ меньше, соответственно ИДП у них будет больше, а это значит: у спортсменов меньше
потребление кислорода миокардом.
Таким образом, полученные нами данные позволяют прийти
к заключению: в процессе адаптации к физическим нагрузкам у юных
спортсменов происходят существенные изменения в сердечной деятельности, эти особенности функционирования сердца в условиях
покоя могут рассматриваться как проявление экономичности в его
работе.
Электрокардиография, как известно, – наиболее распространенный в клинической и спортивной медицине метод исследования
сердца, основанный на анализе его биопотенциалов, отводимых от поверхности тела (Бутченко Л.А., 1963). Поскольку сердце расположено
в грудной клетке асимметрично, а окружающие его ткани не являются
однородным проводником, генерируемый сердцем ток распределяется на поверхности тела неравномерно. В связи с этим вопросы выбора
отведений имеют принципиальное значение, от успешного разрешения
которых зависят диагностические возможности метода.
При обследовании юных спортсменов электрическая активность
сердца изучалась с использованием 12-ти общепринятых отведений
как в условиях покоя, так и непосредственно во время выполнения
физических (велоэргометрических) нагрузок.
В табл. 16 представлены данные, отражающие длительность сердечного цикла (С), время проведения сердечного импульса от синоатриального узла до миокарда желудочков (Р-Q), время активации самих желудочков (QRS) и длительность электрической систолы (Q-Т).
Как видно из таблицы, наименьшая длительность сердечного
цикла и интервала (Р-Q) были зафиксированы у обследованных
спортсменов младшего возраста, а наибольшая – у спортсменов
68

13–16 лет. Величины этих показателей были несколько больше, чем
у нетренированных детей того же возраста и пола, что, как и у взрослых спортсменов, определяется отрицательным хронотропным влиянием на синусовый и атриовентрикулярный узел холинэргического
механизма вагусной стимуляции.
Таблица 16
Длительность интервалов ЭКГ у юных спортсменов
(Х ±σ)
Возраст, лет

С, с

9–10
11–12
13–14
15–16

0,78±0,1
0,80±0,1
0,86±0,2
1,01±0,2

9–10
11–12
13–14
15–16

0,74±0,1
0,86±0,1
0,87±0,1
0,88±0,2

Р-Q, с

Девочки
0,140±0,01
0,135±0,02
0,147±0,03
0,150±0,03
Мальчики
0,120±0,01
0,130±0,01
0,148±0,01
0,150±0,01

QRS, с

Q-Т, с

0,070±0,003
0,075±0,008
0,080±0,001
0,078±0,001

0,340 (0,352)*
0.360 (0,356)
0,355 (0,362)
0,390 (0,379)

0,085±0,002
0,078±0,008
0,084±0,010
0,090±0,010

0,350 (0,348)*
0,370 (0,368)
0,370 (0,368)
0,385 (0,393)

* В скобках приведены должные для данной длительности сердечного цикла
величины Q-Т.

Среди других характерных черт ЭКГ юных спортсменов следует
отметить частую регистрацию у них синусовой аритмии; при этом
особенно часто она наблюдается у старших по возрасту спортсменов
(у 9–12-летних в 35–50% , а у 13–16-летних – в 50–70% случаев).
При задержке дыхания аритмия у абсолютного большинства исчезала, поэтому можно связать ее проявления с колебаниями центрального тонуса блуждающего нерва во время дыхания.
В ряде случаев у юных спортсменов в правых грудных отведениях регистрировали уменьшающиеся от отведения V1 до отведения V4
отрицательные зубцы Т. Сегмент S-Т в этих отведениях был расположен на изолинии. Во время физической нагрузки, как правило, отмечалась положительная динамика зубцов Т. Такие особенности зубцов
Т в этих отведениях рассматривали как вариант нормы.
В условиях выполнения физических нагрузок у обследованных
спортсменов регистрировались учащение сердечного ритма, уменьшение интервала Р-Q электрической систолы.
69

Во время нагрузки, вызывающей учащение пульса до 120–
160 уд./мин и особенно часто у 9–12-летних спортсменов (едва ли не
в 80% случаев), определялось выраженное смещение сегментов Р-Q
(косонисходящее) и S-Т (косовосходящее) ниже изолинии. ЭКГ приобретала так называемую якореобразную форму. С возрастом (через
1–2 года) такие изменения сегментов Р-Q и S-Т нормализовывались,
т.е. отмечалась обычная реакция на нагрузки большей интенсивности. Каких-либо патологических амплитудных изменений зубцов
ЭКГ, атипичного смещения интервала S-Т ни у одного из обследованных спортсменов не зарегистрировано. Это свидетельствует об адекватном кровообращении миокарда во время выполнения физической
нагрузки.
В настоящей работе анализировали длительность всех фаз систолы левого желудочка, обоих периодов диастолы левого желудочка
и основных составляющих эти периоды фаз. Помимо этого исследовали все фазы периода наполнения правого желудочка и длительность фазы изометрического расслабления этого желудочка (с учетом времени запаздывания венозного пульса).
Длительность фаз систолы левого желудочка определяли с помощью поликардиографической методики. Фазы диастолы левого желудочка рассчитывали на основании синхронно зарегистрированных
электрокардиограммы, фонокардиограммы и кардиограммы, а фазы
правых отделов сердца изучали с помощью методики, включающей
синхронную запись фонокардиограммы и флебограммы.
Длительность фазы изометрического сокращения у юных спортсменов колебалась в основном от 0,025 до 0,06 с, составляя в среднем 0,039±0,0007 с. Период напряжения в большинстве случаев
равнялся 0,08–0,10 с, а средняя величина составляла 0,092±0,001 с.
Приблизительно такие же значения этих показателей замечены
и у детей, не занимающихся спортом.
Длительность периода изгнания, механической, акустической
и общей систол колебалась в довольно широком диапазоне. Причем
большие значения этих показателей значительно чаще наблюдались
у юных спортсменов старшего возраста.
Согласно представленным данным, для кардиодинамики юных
спортсменов типично удлинение основных и диастолических фаз,
причем, по-видимому, изменение этих фаз – более ранний признак
«юношеского спортивного сердца», чем сдвиги фаз систолы. Аналогичные изменения в кардиодинамике у юных спортсменов наблюдали Л.И. Стогова, Р.И. Мотылянская и др. (1969, 1975).
70

Таким образом, анализ фаз систолы левого желудочка показал, что
у юных спортсменов (в противоположность взрослым) отсутствуют
фазовые сдвиги, характерные для синдрома гиподинамии миокарда
левого желудочка. Длительность фазы асинхронного сокращения
и фазы изометрического сокращения у них близка к нормальным
стандартам. Длительность же периода изгнания, механической, общей и акустической систол у юных спортсменов оказалась относительно удлиненной, что обусловлено более редкой ЧСС у спортсменов.
При анализе фаз диастолы левого желудочка у юных атлетов
обнаружено абсолютное и относительное удлинение периода расслабления левого желудочка и периода быстрого наполнения. Установленные фазовые сдвиги можно связать с замедлением скорости
расслабления миокарда. У спортсменов суммарная длительность
фазы медленного наполнения и систолы левого предсердия относительно удлинена за счет увеличения продолжительности всей диастолы.
Анализ фаз диастолы правого желудочка у юных спортсменов
выявил относительное удлинение фазы медленного наполнения,
это связано с увеличением продолжительности всей диастолы. Длительность фазы быстрого наполнения правого желудочка и систола
правого предсердия практически не отличаются от величин этих показателей у нетренированных детей.
У квалифицированных спортсменов, и в первую очередь у требующих выносливость, отмечают регулируемый фазовый синдром
гиподинамии миокарда – удлинение фазы изоволюмического сокращения, относительное (по отношению к длительности сердечного
цикла) укорочение периода изгнания.
В результате проведенных нами наблюдений можно говорить
лишь о некотором удлинении изоволюмического сокращения,
а также об относительном увеличении периода изгнания у девочек.
У юных спортсменов, по средним данным, значения показателей
кардиодинамики принципиально не отличаются от показателей, регистрируемых обычно у детей, не занимающихся спортом. Ни у одного из обследованных нами спортсменов не было зарегистрировано
каких-либо существенных отклонений в фазовой структуре сердечного цикла, свидетельствующих о нарушении сократительной функции миокарда.
Задача медицинского обеспечения детско-юношеского спорта –
это не только исследование адаптационных изменений в организме
71

человека в условиях покоя и при мышечной работе, диагностирование предпатологических и патологических изменений в аппарате
кровообращения вследствие нерационального использования физических нагрузок, но и (что особенно важно) оценка состояния здоровья при первичном обследовании, своевременное диагностирование
патологических изменений, препятствующих допуску к занятиям.
Принято считать: дети, подростки и юноши с приобретенным
или врожденным пороком сердца не должны заниматься спортом.
К сожалению, органические пороки сердца обнаруживают и у активно тренирующихся спортсменов, что резко увеличивает опасность
развития осложнений вплоть до внезапной смерти молодых людей,
о чем имеется целый ряд сообщений (Гитель И.Б., 1991; Гитель И.Б.,
Марков Л.Н., 1993; Марков Л.Н., 1997; Шварц В.Б., 1977; Gilbert Ch. A.
et al., 1977; Machida K., 1973). Особое значение для дифференциальной диагностики органических поражений клапанного аппарата
сердца, анатомических дефектов в сердце с теми функциональными
изменениями особенностей акустической картины сердца, которые
могут наблюдаться у здоровых детей, имеет регистрация звуковых
колебаний, возникающих при работе сердца (Белоцерковский З.Б.,
Николаев И.И. и др., 1968; Дибнер Р.Д., 1962; Коган-Ясный В.В., Белоцерковский З.Б., 1968; Коган-Ясный В.В., Гитель И.Б., 1979; Хрущев С.В., 1970). Сказанное тем более очевидно, что сердечные шумы,
гипертрофия миокарда, увеличение размеров отдельных камер сердца отмечают как при патологии, так и в норме у юных спортсменов.
Таким образом, интенсивность I тона сердца, а также аортального
и пульмонального компонентов II тона у детей, занимающихся спортом, относительно ослаблена. У них чаще, чем у нетренированных
детей, регистрируется расщепление I и II тона. У юных спортсменов
чаще встречают функциональный систолический шум. Характерным
для этого шума является его относительно меньшая амплитуда и длительность. Физическая нагрузка приводит к увеличению амплитуды
I тона и некоторому укорочению его длительности. Чаще, чем в состоянии покоя, на фонокардиограмме выявляют III и IV тон сердца
и регистрируют функциональный систолический шум. Наблюдается
расширение спектрального состава шума и отчасти I и III тона сердца
за счет высокочастотных составляющих (рис. 10).
Под влиянием изменения положения тела (в вертикальной
и горизонтальной плоскостях) выявляются изменения в акустических проявлениях сердечного сокращения. При повороте на левый
бок на фонокардиограмме, записанной в области верхушки сердца,
72

Рис. 10. Фонокардиограмма юного спортсмена.
Видны I, II ,III и IV тон сердца

в связи с приближением сердца к грудной клетке и, следовательно,
с улучшением условий проведения звуков к микрофону, амплитуда
и длительность тонов увеличиваются. В этом случае значительно
чаще регистрируют III и IV тон сердца, и также функциональный
систолический шум.
При ортостатических воздействиях в связи с уменьшением венозного возврата крови к сердцу определяются значительные изменения
фонокардиограммы: III и IV тоны исчезают, функциональный систолический шум пропадает или выраженно ослабевает.
Выявлена четкая зависимость длительности фазы асинхронного
сокращения и изометрического сокращения, а также интенсивности
I тона сердца от длительности атриовентрикулярного проведения.
С увеличением длительности интервала Р-Q (в пределах нормального диапазона его колебаний) длительность фазы асинхронного
сокращения укорачивается, а длительность фазы изометрического
сокращения, наоборот, увеличивается. Интенсивность I тона сердца
при этом ослабевает. Указанная закономерность наблюдается как
73

у спортсменов, так и у нетренированных лиц. Она определяется,
по-видимому, изменением пресистолического напряжения миокарда,
а в связи с этим и неодинаковой мощностью сокращения желудочков при различном временном сочетании начала систолы предсердий
с началом систолы желудочков.
Сердечный выброс – важнейший гемодинамический показатель,
позволяющий оценить производительность сердца как насоса и характеризовать скорость циркуляции крови в организме. На основании данных об этих показателях оценивают транспортную функцию
кровоснабжения по переносу кислорода, углекислого газа.
С точки зрения возраста величины сердечного выброса исследованы крайне мало, а также еще не решен вопрос о влиянии занятий
спортом на величину УОК и МОК.
По данным Ф.З. Меерсона (1975, 1978), значения УОК у спортсменов увеличены по сравнению с их сверстниками, не занимающимися спортом.
Г. Меллерович (Н. Меllегоwitz) (1979) обнаружил уменьшение
величин УОК у тренирующихся детей.
На основании данных, зарегистрированных с помощью метода
возвратного дыхания в положении испытуемых сидя, В.Л. Карпман
и Б.Г. Любина (1982) пришли к заключению, что у лиц, систематически занимающихся спортом, величины МОК сколько-нибудь существенно не отличались от величин, зарегистрированных у здоровых
нетренированных лиц.
Аналогичные выводы были сделаны и рядом других авторов (Васильева В.В., Степочкина Н.А., 1970; Gilbert Ch.A., Nutter D.O. et al.,
1977).
В табл. 17 представлены данные о сердечном выбросе у юных
спортсменов. Для сравнения приведены результаты исследований
детей, не занимающихся спортом (Сафронов В.В., Кузьмичев Ю.Г.
и др., 1980), полученные с помощью того же метода, что и использовавшийся в нашем исследовании.
Как видно из табл. 17, показатели УОК с возрастом увеличиваются как у спортсменов, так и у нетренированных лиц. Однако
у спортсменов величина УОК достигает более высоких значений,
чем у нетренированных.
У юных спортсменов значения УОК по сравнению с приводимыми в литературе данными обследования детей, не занимающихся
спортом, увеличены в разных возрастных группах примерно на 20–
30%. Очевидно, обусловлено это и возрастной динамикой, и влиянием спортивных занятий на сердечный выброс. Показана зависимость
74

величины УОК от величин конечно-диастолического объема полости и ММ.
Таблица 17
Ударный объем крови (мл) и минутный объем кровотока (л/мин)
у юных спортсменов
Спортсмены
Возраст,
лет

9–10
11–12
13–14
15–16

мальчики

Нетренированные*
девочки

УОК

МОК

УОК

МОК

54,0±11,0
57,6±11,1
69,7±13,2
85,7±11,0

3,7±0,2
4,1 ,6
5,2±0,8
5,0±0,8

48,5±8,1
53,7±9,1
59,6±9,4
68,9±11,5

3,6±1,0
4,0±1,1
4,6±1,0
4,5±1,0

мальчики

девочки

УОК

40
49
55
70

38
45
51
55

* Данные В.В. Сафронова и др. (1980).

В наших исследованиях у юных спортсменов также определены
тесные взаимоотношения этих структурно-функциональных характеристик сердца: чем больше были размеры полости и ММ, тем выше
значения УОК. Как видно из этой таблицы, величины УОК у мальчиков больше, чем у девочек, причем разница значений данного гемодинамического показателя увеличивалась с возрастом.
У обследованных юных спортсменов величина минутного объема
колебалась обычно в диапазоне 3,5–5,5 л/мин. Более низкие значения этого показателя были зарегистрированы у детей 9–12 лет, МОК
которых, как правило, равнялся 3,5–4,5 л/мин.
У старших по возрасту спортсменов этот показатель гемодинамики был больше: чаще он равнялся примерно 5,0 л/мин.
Аналогичные данные зарегистрированы (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982; Меерсон Ф.З., 1975; Чащина З.В., 1980) у взрослых
спортсменов. Большие значения МОК обусловлены у юношей в первую очередь существенным приростом УОК, в то время как с возрастом ЧСС изменяется (уменьшается) менее значительно.
Основными системными сопротивлениями большого круга кровообращения, характеризующими функциональное состояние артериальной системы, являются периферическое и эластическое сопротивления.
Периферическое сопротивление (R) определялось по формуле:
R = [(PmC) ⁄ Qs]1333,
где С – длительность сердечного цикла, Qs – ударный объем крови.
75

Эластическое сопротивление (Еo) рассчитывалось по формуле:
Eo = [(Рs – Pd)(1 + (PsE)) ⁄ (PmD) / Qs–1]1333,
где Е – период изгнания, D – длительность диастолы.
В табл. 18 приведены данные об этих физиологических показателях у юных спортсменов.
Таблица 18
Сосудистые сопротивления у юных спортсменов
(Х ±σ)
Возраст,
лет

Периферическое
сопротивление,
дин  с  см –5

Эластическое сопротивление
дин  см –5

Мальчики

Девочки

Мальчики

Девочки

9–10

1818±232

1802±579

1982

1729

11–12

1693±397

1631±400

1663

1659

13–14

1348±233

1431±354

–

1263

15–16

1511±249

1594±454

914

964

Как видно из табл. 18, большие значения периферического и эластического сопротивлений зарегистрированы в младших возрастных
группах (9–12 лет). Что касается 15–16-летних мальчиков и девочек,
то у них значения сосудистых сопротивлений артериальной системы
меньше, чем у детей 9–12 лет, и соответствуют тем значениям этих
показателей, которые отмечают у спортсменов старшего возраста.
Отдельные показатели гемодинамики тесно связаны между собой,
равно как и с деятельностью сердца и тонусом сосудов. Один из важных интегральных показателей состояния системы кровообращения –
это уровень системного АД. Неизменный уровень давления может
поддерживаться благодаря тому, что изменения сердечного выброса
уравновешиваются изменениями периферического сопротивления.
Взаимоотношения между основными показателями гемодинамики характеризуются тем, что величины периферического сопротивления прямо пропорциональны величине среднего артериального
давления и обратно пропорциональны величине сердечного выброса.
Чем выше давление или меньше минутный объем кровообращения,
тем выше периферическое сопротивление, и, наоборот, чем меньше давление и выше минутный объем, тем меньше периферическое
сопротивление.
76

Материалы настоящей работы показывают: периферическое сопротивление в определенной мере зависит от возраста. Чтобы нивелировать влияние возрастного фактора на этот показатель, были
изучены особенности периферического сопротивления у детей одной
и той же возрастной группы (15–16 лет). Спортсмены этой группы
в зависимости от уровня периферического сопротивления были распределены на три группы, в каждой из которых определялись величины среднего АД и МОК.
Как видно из табл. 19, с увеличением периферического сопротивления незначительно повышается АД (примерно на 9%), в то время
как величины МОК были наименьшими у спортсменов с большим
уровнем периферического сопротивления (примерно на 20% меньше,
чем у спортсменов с меньшим периферическим сопротивлением).
Кстати, именно из-за особенностей взаимоотношений периферического сопротивления и минутного объема кровообращения
наименьшие значения периферического сопротивления были обнаружены у детей 13–14 лет, у них были отмечены особенно высокие значения МОК. Уровень эластического сопротивления зависит
от целого ряда показателей кардиодинамики, особенно от величин
УОК. У детей более старших возрастных групп (15–16 лет), у которых отмечались более низкие цифры эластического сопротивления и,
следовательно, сниженные показатели упруго-вязких свойств сосудистых областей, были зарегистрированы и более высокие значения
УОК, скорости изгнания крови из желудочка, и, наоборот, в младших
возрастных группах – меньшие значения УОК, скорости кровотока
в сосудистой системе.
Разумеется, тонус артериальных сосудов может с возрастом претерпевать определенные изменения (снижаться). Однако нельзя исключить и благотворного влияния спортивной деятельности на организм детей – благодаря ему оптимизируются рефлекторные реакции,
обеспечивающие тоническую перестройку артериальной системы.
Об этом свидетельствует и анализ индивидуальных данных юных
спортсменов одного и того же возраста. У спортсменов с более высокой физической работоспособностью были зарегистрированы большие значения УОК, а величины эластического сопротивления были
ниже.
Примерно равные значения периферического и эластического сопротивлений артериальной системы мальчиков и девочек соответствующих возрастных групп позволяют говорить о сходных величинах эластического сопротивления и, следовательно, об одинаковых
77

упругих характеристиках аорты и крупных артерий, одинаковых
соотношениях основных показателей, определяющих периферическое сопротивление, т.е. об АД и сердечном выбросе.
Таблица 19
Периферическое сопротивление артериальной системы
и другие показатели гемодинамики у юных спортсменов
Показатели

Интервалы величин периферического
сопротивления, дин  с  см -5
1100–1399

1400–1699

1700–1999

1318

1542

1790

89

96

97

5,4

5,0

4,3

Периферическое
сопротивление, дин  с  см –5
Среднее артериальное давление,
мм рт. ст.
Минутный объем кровообращения,
л/мин

Высокие требования, предъявляемые спортом к организму человека, выдвигают задачу изучения функционального состояния
различных систем организма, исследования текущего уровня физической работоспособности, своевременного диагностирования предпатологических и патологических изменений, возникающих как
в результате занятий спортом, так и невыявленных при первичном
обследовании. Сказанное тем более очевидно, что такие признаки,
как гипертрофия миокарда, увеличение размеров предсердия и /
или желудочков, сердечные шумы, изменения ЭКГ, отмечают и при
врожденных или приобретенных пороках сердца, гипертонической
болезни и т.д. Все это требует (особенно при обследовании юных
спортсменов) количественного анализа деятельного состояния аппарата кровообращения, изучения особенностей функционирования
сердца не только в условиях покоя, но и непосредственно во время
мышечной работы, а также определение уровня физической работоспособности.
На рис. 11,12 представлены данные о ЧСС и АДс, зарегистрированные у юных атлетов при выполнении физических нагрузок различной мощности.
Как следует из рисунков, с увеличением частоты сердцебиений,
а следовательно, мощности нагрузки, увеличивается АДс. Степень
повышения АД была различной. При физической нагрузке, когда
ЧСС достигает одних и тех величин, АДс повышается с возрастом
78

более значительно. При нагрузке, вызывающей учащение пульса до
170 уд./мин, у 9–10-летних мальчиков АДс повышается лишь до 140–
145 мм рт. ст., у 11–12-летних – до 145–155 мм рт. ст., у 13–14-летних – до 155–165 мм рт. ст., достигая у 15–16-летних уже 185–
195 мм рт. ст. Интересно, что и в этом случае (при выполнении нагрузок, близких к максимальным, для каждого конкретного спортсмена)
с возрастом снижалось потребление кислорода единицей ММ. Отмеченная закономерность обнаружена и по результатам обследования
девочек-спортсменок, но при более низких значениях АДс в каждой
возрастной группе.
Таким образом, при одних и тех же значениях пульса повышение
АДс выражено тем больше, чем старше возраст обследованных и, следовательно, больше размер полости и ММ, УОК, в то время как периферическое и эластическое сопротивления артериальной системы
ниже.

Рис. 11. Частота сердечных сокращений (ЧСС) у юных спортсменов
разного возраста: 9–10 лет (1), 11–12 (2), 13–14 (3), 15–16 лет (4)
и юниоров 17–18 лет (5) при выполнении велоэргометрических
нагрузок
.
различной мощности (W)

79

Рис. 12. Частота сердечных сокращений (ЧСС) у юных спортсменок
разного возраста: 9–10 лет (1), 11–12 (2), 13–14 (3) и 15–16 лет (4)
·)
при выполнении велоэргометрических нагрузок различной мощности (W

Литература
Бахрах И.И. Особенности адаптации подростков к циклическим упражнениям // Спортивная кардиология. – Вильнюс, 1975. –
С. 79–81.
Белоцерковский З.Б. Материалы к физиологической характеристике кардиодинамики у юных спортсменов: автореф. дисс. … канд. мед.
наук. – 1968.
Белоцерковский З.Б., Николаев И.И., Борисова Ю.А. Зависимость
между объемом сердца и внутренними размерами левого желудочка у спортсменов // Вестник рентгенологии и радиологии. – 1982. –
№ 1. – С. 53–55.
Белоцерковский З.Б., Лыхмус А.А. Гипертрофия миокарда, дилатация полости левого желудочка и физическая работоспособность
спортсменов // Теория и практика физической культуры. – 1987. –
№ 7. – С. 41–43.

80

Белоцерковский З.Б., Карпман В.Л. Возможности эхокардиографии
и перспективы ее использования в спортивной медицине // Теория
и практика физической культуры. – 1991. – № 7. – С. 2–12.
Браунвальд Е., Росс Дж., Зонненблик Е.Х. Механизм сокращения
сердца в норме и при недостаточности. – М.: Медицина, 1974.
Бутченко Л.А. Электрокардиография в спортивной медицине. –
Л., 1963.
Васильева В.В., Степочкина Н.А. О сократительности миокарда
спортсменов. Сб.: Актуальные вопросы физиологии спорта. – Т. 14. –
Л.: ГДОИФК, 1970. – С. 59–67.
Волков В.М., Бахрах И.И. Подросток и физическая нагрузка /под
ред. В.М. Волкова. – Смоленск, 1971.
Гитель И.Б. Идиопатические кардиомиопатии у спортсменов //
Спорт и здоровье. – М., 1991.
Гитель И.Б., Марков Л.Н. Кардиомиопатии в практике спортивной
медицины // Кардиология. – 1993. – № 7. – С. 27–30.
Граевская Н.Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему. –
М.: Медицина, 1975.
Граевская Н.Д., Гончарова Г.А., Калугина Г.Е. Исследование сердца
спортсменов с помощью эхокардиографии // Кардиология. – 1978. –
Т. 18. – № 2. – С. 140–143.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В., Крынский О.М., Малышев В., Михалев Б.Е., Фролов Б.А. Мультисканирующая эхокардиография
в оценке гипертрофии и дилатации сердца у спортсменов // Теория
и практика физической культуры. – 1978. – № 11. – С. 26–28.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В. О синдроме пролапса митрального клапана у спортсменов // Кардиология. – 1979. – № 6. – С. 103–108.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. – Л.: Медицина, 1989.
Детская спортивная медицина / под ред. С.Б. Тихвинского,
С.В. Хрущева. – М.: Медицина, 1991.
Дибнер Р.Д. Фонокардиографическая диагностика функциональных систолических шумов // Терапевтический архив. – 1962. – № 5. –
С. 37–42.
Дибнер Р.Д., Колтун А.И. Эхокардиограмма юного спортсмена //
Теория и практика физической культуры. – 1984. – № 11. – С. 28–30.
Душанин С.А., Шигалевский В.В. Функция сердца у юных
спортсменов. – Киев: Здоровье, 1988.
Ильницкий В.И. Эхокардиограмма юных спортсменов // Кардиология. – 1984. – № 3. – С. 116–117.
Капелько В.И., Пфайфер К.Ф., Меерсон Ф.З. Растяжимость сердечной мышцы при адаптации к физическим нагрузкам // Бюл. экспер.
биол. мед. – 1976. – № 10. – С. 1168–1170.

81

Карпман В.Л., Хрущев С.В., Борисова Ю.А. Физиологическая
дилатация и гипертрофия спортивного сердца // Дилатация сердца и гипертрофия миокарда у спортсменов. – М.: ВНИИФК,
1973. – С. 5–21.
Карпман В.Л., Хрущев С.В., Борисова Ю.А. Сердце и работоспособность спортсмена. – М.: ФиС, 1978.
Карпман В.Л., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов. – М.: ФиС, 1982.
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Тийдус Я.Х. Эффективность механизма Франка–Старлинга при физической нагрузке //
Кардиология. – 1983. – № 6. – С. 106–109.
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б. О двух типах гипертрофии миокарда у спортсменов // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. – 1986. – № 3. – С. 27–31.
Калугина Г.Е. Морфологическая и функциональная характеристика «спортивного сердца» (по данным ультразвуковой эхокардиографии): дисс. ... д-ра мед. наук. – М., 1984.
Коган-Ясный В.В., Белоцерковский З.Б. Систолические шумы
у спортсменов // Сердце и спорт. – М.: Медицина, 1968. –
С. 466–488,
Коган-Ясный В.В., Гитель И.Б. Некоторые результаты фонокардиографического обследования спортсменов с различными сердечными шумами // Медицинские проблемы спорта. – М.: ФиС, 1979. –
С. 149–154.
Кутузова А.Э., Перепеч Н.Б., Евдокимова Т.А., Недошивин А.О. Гемодинамический ответ на изометрические нагрузки у здоровых лиц
с различными типами кровообращения // Физиология человека. –
1995. – Т. 21. – № 2. – С. 74–78.
Летунов С.П. Электрокардиографическое и рентгенокимографическое исследования сердца у спортсменов. – М.: Медицина, 1957.
Летунов С.П., Мотылянская Р.Е. Врачебный контроль в физическом воспитании. – М.: ФиС, 1951.
Лыткин Ю.Л. Пути адаптации сердца к физической деятельности
различного характера (эхокардиографические исследование): автореф. дисс. ... канд. мед. наук. – Л., 1983.
Марков Л.Н. Основные особенности современного детского спорта // Вестник спортивной медицинской России. – 1997. – № 2 (15). –
С. 27.
Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная
недостаточность. – М.: Наука, 1975.
Меерсон Ф.З. Влияние адаптации к физическим нагрузкам
на сократительную функцию и массу левого желудочка сердца // Кардиология. – 1978. – № 9. – С. 111–118.

82

Меерсон Ф.З., Капелько Е.М. Современные представления о механизме сокращения и расслабления сердечной мышцы // Успехи
физиологических наук. – 1978. – Т. 9. – № 2. – С. 21–41.
Михайлов С.С. Клиническое анатомическое сердце. – М., 1987. –
288 с.
Мотылянская Р.Е. Спорт и возраст. – М.: Медицина, 1956.
Мотылянская Р.Е. Пути исследования проблемы развития выносливости у юных спортсменов // Выносливость у юных спортсменов /
под ред. Р.Е. Мотылянской. – М.: ФиС, 1969. – С. 5–21.
Мотылянская Р.Е., Летунов С.П. К вопросу о так называемом
«спортивном сердце» // Проблемы врачебного контроля. – 1949. –
Вып. 2. – С. 157–183.
Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н. Ультразвуковая диагностика
в кардиологии. – М.: Медицина, 1981.
Мухарлямов Н.М., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Клиническая
ультразвуковая диагностика. – Т.1. – М.: Медицина, 1987. – С. 7–184.
Саркисов Д.С., Втюрин В.Б. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца. – М.: Медицина, 1969.
Сафронов В.В., Кузьмичев Ю.Г., Модзгвришвили Р.А. и др. Возрастные особенности основных эхокардиографических показателей //
Физиология человека. – 1980. – № 5. – Т. 6. – С. 813–821.
Стогова Л.И. Сократительная способность сердца юных спортсменов по данным фазового анализа // Проблемы спортивной медицины. – М., 1975. – С. 140–152.
Стогова Л.И., Мотылянская Р.Е., Калугина Т.Е. и др. Морфологические и функциональные особенности сердца у спортсменов, тренирующихся в видах спорта, развивающих выносливость // Выносливость у юных спортсменов / под ред. Р.Е. Мотылянской. – М.: ФиС,
1969. – С. 67–122.
Тихвинский С.Б. Физическая работоспособность детей и подростков // Проблемы врачебного контроля и лечебной физкультуры
в детском возрасте. – М., 1976. – С. 11–27.
Удельнов М.Г. Физиология сердца. – М.: Московский университет,
1975.
Фолков Б., Нил Э. Кровообращение. – М.: Медицина, 1976.
Хрущев С.В. Объем сердца, динамика сердечной деятельности
и аэробная производительность у спортсменов: дисс. … д-ра мед. наук. –
1970.
Чащина З.В. Влияние адаптации к физическим нагрузкам на возрастную динамику массы и сократительную функцию левого желудочка сердца человека: автореф. дисс. ... канд. мед. наук. – М., 1980.
Шварц В.Б. Методы изучения спортивной одаренности детей //
Подросток-спортсмен. – Смоленск, 1977. – С. 37–41.

83

Dodge A.T., Sandler H., Ballew D.W., Lord J.D. The Use of Biplane Angiocardiography for Measurement of Left Ventricular Volume in Man //
Amer. Heart J. – 1960. – V. 60. – P. 762–766.
Feigenbaum H. Echocardiography. – Philadelphia: Lea Febriger, 1986.
Gilbert Ch.A., Nutter D.O., Felner J.M. et al. Echocardiographic Study
of Cardiac Dimensions and Function in the Endurance-Trained Athlete //
Amer. J. of Cardiology. – 1977. – V. 40. – № 4. – P. 528–533.
Grayevskaya N.D., Goncharova G.A., Kalugina G.E., Timonov V.M.
Echocardiographic Study of Sportsmen Нearts // J. of Sports Medicine
and Physical Fitness. – 1979. – V. 19. – № 4. – P. 365–370.
Каrtmаn V.L., Belotserkovsky Z.B. Different Types of Myocardial Hypertrophy in Athletes // J. Sports Card. – 1986. – № 3. – P. 103.
Machida K. UltrasonicMeasurement of Left Ventricular Volume, Mass
and Velocity of Postrior Wall Movement in Children // Nippon Acta. Radiol. – 1873. – V. 33. – P. 617–626.
Maron B. J., Pellicia A. The Heart of Jraineol Athletes. Cardiac Remode
eling and the Risk of Sports, incluoling Sudden Death // Circulation. –
2006. – V. 114. – P. 1633–1644.
Morganroth J., Maron B. J., Henry W.I., Epstein S.E. Comparative left
ventricular dimension in trained athletes // Ann. Intern. Med. – 1975. –
V. 82. – P. 521.
Morganroth J., Maron B. The Athlete’s Heart Syndrome. A new Perspective //Ann. N.-Y. Acad. Sci. – 1977. – V. 301. – P. 931– 941.
Oakley D. Cardiac hypertrophy in Аthletes // Br. Heart J. – 1984. –
V. 52. – P. 121–123.
Rost R. Clinical Significance of Echocardiographic Findings in Athletes // J. Sports Card. – 1984. – V. 1. – P. 34–40.
Thine G., Pennelli N., Rossi L. Cardiac Conduction System Abnormalities as a Possible Cause of Sudden Death in Young Athletes // Human
Pathol. – 1983. –V. 121. – P. 568–575.
Zeppilli P., Pirrami M.M., Sassara M. et al. Ventricular Repolarization
Disturbances in Athletes: Standardization of Terminology, Etiopathogenetic.
Spectrum and Pathophysiological Mechanisms // J. of Sports Medicine
and Physical Fitness. –1989. – V. 21. – № 4. – P. 322–335.

Глава 3
ТЕСТИРОВАНИЕ ФИЗИЧЕСКОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ

В функциональной диагностике важная роль принадлежит информации, получаемой с помощью разнообразных проб, проводимых
как в лабораторных условиях, так и непосредственно во время тренировок в спортивных залах и на стадионах. Пробы позволяют оценить
функциональное состояние организма в целом, его готовность к соревновательной деятельности, уровень физической работоспособности и на основании этой информации выбрать адекватную программу
физической подготовки.
В общем виде физическая работоспособность пропорциональна
тому количеству механической работы, которую человек способен
выполнить длительно и с достаточной интенсивностью. Поскольку
работа мышц лимитирована доставкой к ним кислорода, общая физическая работоспособность в значительной мере зависит от кардиореспираторной производительности.
Предложен широкий комплекс функциональных проб, позволяющих определять уровень физической работоспособности у лиц
разного возраста, пола и спортивной специализации. Все эти пробы
основаны на использовании различных форм и интенсивности физических нагрузок.
В настоящее время существуют более 100 функциональных проб,
применявшиеся ранее или применяемые сегодня для решения разнообразных вопросов анализа тренированности, подготовленности, работоспособности, функционального состояния систем организма и т.д.
Наблюдающаяся в последние десятилетия резкая интенсификация тренировочного процесса, возросшая напряженность и частота
проводимых соревнований поставила перед медициной задачу выбора наиболее информативных тестов.
86

Проведение функциональных проб целесообразно на каждом этапе тренировочного микроцикла. Для наблюдения за динамикой тренированности соответствующие функциональные пробы проводятся
в начале и конце подготовительного и соревновательного периодов.
В этом случае целесообразна организация углубленного медицинского обследования.
Наиболее часто в качестве такого воздействия применют физическую нагрузку. Формы ее выполнения многообразны. Сюда относятся простейшие формы мышечной работы, не требующие специальной
аппаратуры: приседания, подскоки, бег на месте и др. В некоторых
пробах используют легкоатлетический бег, другие специфические
для конкретного вида спорта нагрузки.
Наиболее часто нагрузку задают в тестах с помощью велоэргометров.
Велоэргометры – это сложные технические приборы, где предусмотрено произвольное изменение сопротивления вращению
педалей. Сопротивление вращению педалей задается экспериментатором. Существуют два типа велоэргометров. В одном из них сопротивления вращению педалей задают механическим путем.
Пример такого велоэргометра – прибор системы «Монарк».
На этом велоэргометре можно произвольно изменять не только сопротивление вращению педалей, но и ее частоту. Велоэргометр «Монарк» переносной и может широко использоваться в условиях проведения спортивной тренировки. При проведении функциональных
проб в лаборатории весьма часто применяют велоэргометры, в которых изменение сопротивления вращению педалей обеспечивается
с помощью электромагнитных сопротивлений. В этих велоэргометрах чаще всего частота педалирования должна поддерживаться испытуемым на постоянном уровне – 60–70 об./мин. Наиболее
современным является компьютеризованный маятниковый велоэргометр «Monark».
«Monark» – один из самых точных и удобных современных велоэргометров в мире. Предназначен для всех видов аэробного тестирования. Его особенно часто используют в спортивной медицине, реабилитации и научно-исследовательских целях, а также для
фитнес-тестирования и оценки уровня стресса. Программное обеспечение позволяет создавать собственные протоколы тестирования
с последующим анализом результатов. Имеет уникальную тормозную систему, ее можно контролировать до, во время и после теста,
и это гарантирует точность заданной нагрузки. Возможность созда87

ния и хранения в памяти индивидуальных тренировочных программ.
Телеметрический контроль пульса осуществляется при помощи нагрудного датчика. Поддерживает постоянный уровень нагрузки вне
зависимости от частоты вращения педалей. Механическая и электронная калибровка. Велоэргометр может быть совмещен со всеми ЭКГ-аппаратами, использующими аналоговый сигнал, и почти
со всей цифровой ЭКГ-аппаратурой, также может подключаться
к принтеру. Мощность работы, выполняемой на велоэргометре, выражается в килограммометрах в минуту либо в ваттах. Для пересчета ваттов в килограммометры в минуту нужно первые умножить на
число 6. Интенсивность работы на велоэргометре может выражаться
в условной скорости перемещения, т.е. на основании механического
сопротивления и частоты педалирования автоматически предсказывается скорость перемещения человека на велосипеде.
Еще более сложным техническим прибором является «бегущая
дорожка», или тредбан. С помощью этого прибора имитируется
естественный бег спортсмена. Различная интенсивность мышечной
работы на тредбанах задается двумя путями. Первый из них состоит в изменении скорости движения «бегущей дорожки». Чем выше
скорость, выражаемая в метрах в секунду, тем выше интенсивность
физической нагрузки. Однако на портативных тредбанах увеличение интенсивности нагрузки достигается не столько за счет изменения скорости движения «бегущей дорожки», сколько за счет
увеличения угла наклона ее по отношению к горизонтальной плоскости. В последнем случае имитируется бег в гору. Точный количественный учет нагрузки при этом менее универсален; требуется
указывать не только скорость движения «бегущей дорожки», но
и угол наклона ее по отношению к горизонтальной плоскости.
Оба рассмотренных прибора – велоэргометр и тредбан – можно
применять при проведении различных функциональных проб (например, для определения максимального потребления кислорода,
физической работоспособности по тесту PWC170). При тестировании
можно применять неспецифические и специфические формы воздействия на организм.
Принято считать, что различные виды мышечной работы, задаваемые в лабораторных условиях, относятся к неспецифическим формам воздействия. К специфическим же формам воздействия относят
характерные для локомоций в данном конкретном виде спорта: бой
с тенью у боксера, броски чучела у борцов и т.д. Однако такое подразделение в значительной степени условно, так как реакция висце88

ральных систем организма на физическую нагрузку определяется
главным образом ее интенсивностью, а не формой. Специфические
пробы полезны для оценки эффективности навыков, приобретенных
в процессе тренировки.
Изменение положения тела в пространстве – одно из важных возмущающих воздействий, применяемых при ортоклиностатических
пробах. Реакция, развивающаяся под влиянием ортостатических
воздействий, изучается в ответ как на активное, так и на пассивное
изменение положения тела в пространстве. Активное изменение положения тела в пространстве предполагает, что испытуемый из горизонтального положения самостоятельно переходит в вертикальное
(встает).
Этот вариант ортостатической пробы недостаточно точен, так как
наряду с изменением тела в пространстве испытуемый выполняет
определенную мышечную работу, связанную с процедурой вставания. Но у пробы есть и достоинство – ее простота.
Пассивную ортостатическую пробу проводят с использованием поворотного стола. Плоскость этого стола может изменяться
под любым углом к горизонтальной плоскости экспериментатором.
Испытуемый при этом не выполняет никакой мышечной работы.
В этой пробе мы имеем дело с «чистой формой» воздействия на организм изменения положения тела в пространстве.
В качестве входного воздействия для определения функционального состояния организма может применяться натуживание. Эту
процедуру выполняют в двух вариантах. В первом – ее количественно
не оценивают (проба Вальсальвы). Второй вариант предусматривает
дозированное натуживание. Оно обеспечивается с помощью манометров, в которые производит выдох испытуемый. Показания такого манометра практически соответствуют величине внутригрудного
давления. Величину развиваемого давления при таком контролированном натуживании дозирует врач. К числу проб, использующих
дозированное натуживание, относятся проба Бюргера и проба Флэка.
Изменение газового состава вдыхаемого воздуха в спортивной
медицине чаще всего заключается в уменьшении напряжения кислорода во вдыхаемом воздухе. Это так называемые гипоксемические
пробы. Степень уменьшения напряжения кислорода дозирует врач
в соответствии с целями исследования. Гипоксемические пробы
в спортивной медицине чаще всего применяют для изучения устойчивости к гипоксии, могущей наблюдаться при проведении соревнований и тренировок в среднегорье и высокогорье.
89

Введение лекарственных веществ в качестве функциональной пробы используют в спортивной медицине, как правило, с целью дифференциальной диагностики. Так, для объективной оценки механизма
возникновения систолического шума испытуемому предлагают вдохнуть пары амилнитрита. Под влиянием такого воздействия изменяются режим работы ССС и характер шума. Оценивая эти изменения,
врач может говорить о функциональной или органической природе
систолического шума у спортсменов.
Наряду с приведенными формами входных воздействий на организм спортсмена могут применяться и другие. Например, проба
с локальным воздействием низкой температуры, проба с изменениями барометрического давления и др. Однако эти тесты не получили
распространения для диагностики работоспособности и тренированности спортсмена.
Для оценки функциональных проб их классифицируют следующим образом.
В первую очередь пробы могут быть разделены в зависимости
от того, какая система организма человека используется для оценки реакции на тот или иной тип входного воздействия. Чаще всего
в применяемых в спортивной медицине функциональных пробах
исследуют те или иные показатели ССС. Это связано с тем, что она
весьма тонко реагирует на самые разнообразные виды воздействий
на организм человека. Кроме того, при исследовании этой системы
регистрация ряда показателей ее деятельности сравнительно проста.
Так, регистрация ЧСС не представляет серьезных трудностей. То же
можно сказать и об измерениях АД и некоторых других показателей.
Система внешнего дыхания – вторая по частоте использования
в функциональной диагностике в спорте. Причины выбора этой
системы те же, что и приведенные выше для ССС.
Несколько реже в качестве показателей функционального состояния организма исследуются другие его системы: нервная, нервномышечный аппарат, система крови и др.
Функциональные пробы можно разделить в зависимости от того,
когда исследуются реакции организма на различные воздействия:
либо непосредственно во время воздействия, либо сразу после его
прекращения. Например, с помощью электрокардиографа можно
регистрировать ЧСС на протяжении всего времени, в течение которого испытуемый выполняет физическую нагрузку. Аналогичные исследования могут быть проведены и в восстановительном периоде.
Очевидно, что измерение ЧСС в этих случаях дает совершенно разную информацию: в первом случае по данным измерения ЧСС судят
90

об адаптации к мышечной работе, а во втором – о закономерностях
восстановительных реакций. При этом адаптация к физическим нагрузкам может быть удовлетворительной, в то время как восстановительные процессы протекают недостаточно эффективно.
Развитие современной медицинской техники позволяет непосредственно изучать реакцию организма на то или иное воздействие.
И это служит важной информацией о диагностике работоспособности и тренированности. Изучение же восстановительного периода
проводится в том случае, когда этот период является объектом тестирования. Следует иметь в виду: использование данных восстановительного периода для суждения об адаптации организма к нагрузке
недостаточно точно. Использование этого принципа в функциональных пробах, разработанных на заре спортивной медицины, объясняется отсутствием в то время технических возможностей регистрации
различных физиологических параметров непосредственно во время
движений человека.
В результате решения вопроса выбора наиболее точных и информативных тестов число функциональных проб, применяемых в спортивной медицине, сократилось, и в настоящее время в практике применяют весьма ограниченный круг спортивно-медицинских тестов
(см. ниже). Вначале будут рассмотрены тесты с физической нагрузкой, а затем с другими видами входных воздействий.
3.1. Пробы, использующие простейшие формы
физических нагрузок
В данном разделе рассматриваются пробы, предложенные сравнительно давно, когда спортивная медицина не располагала аппаратурой, позволяющей регистрировать разнообразные физиологические
показатели непосредственно при мышечной работе. Тем не менее эти
пробы полезны для практики врачебного контроля, так как, во-первых,
характеризуют восстановительные процессы, что дает весьма важную информацию для оценки функциональной готовности спортсмена; во-вторых, позволяют косвенно судить и о характере реакции на саму нагрузку и, в-третьих, не требуют сложной аппаратуры,
а сама процедура тестирования отличается простотой.
3.1.1. Проба с приседанием (проба Мартине)

Идея пробы заключается в оценке реакции организма человека
в ответ на физическую нагрузку небольшой интенсивности по значениям показателей ЧСС и АД.
91

Методика проведения пробы (после 5-минутного отдыха в положении сидя) предусматривает определение исходной ЧСС по 10-секундным промежуткам времени в течение одной минуты. Затем измеряют АД.
Не снимая манжетку с руки, обследуемый встает и выполняет
20 приседаний за 30 с (в темпе два приседания за 3 с). Приседания
должны быть глубокими. При каждом из них руки вытягиваются
вперед. Человек, вставая, опускает их вдоль туловища. Сразу после
окончания нагрузки испытуемый садится, и у него подсчитывают
пульс в первые 10 с, а затем измеряется АД. В конце 1-й минуты,
в начале 2-й минуты и до возвращения к исходной величине по 10-секундным отрезкам считают пульс, а затем измеряют АД.
Нормальной реакцией на физическую нагрузку считается учащение сердцебиений с 10–12 ударов в покое до 15–20 после приседаний, т.е. пульс увеличивается примерно на 50–70%. АДс при 100–
120 мм рт. ст. в состоянии покоя увеличивается до 125–150 мм рт. ст.
(на 15–30%), а АДд незначительно уменьшается (примерно на
10–30%) либо остается без изменений. Восстановительный период
длится от 1 мин до 2–3 мин, а АД до 3–4 мин.
Степень учащения сердцебиений и повышения АД после 20 приседаний в определенной мере зависит от возраста обследуемых.
Наибольшие сдвиги отмечают у детей и подростков (по сравнению
со взрослыми). У спортсменов нагрузка в виде 20 приседаний вызывает меньшие сдвиги физиологических показателей.
Проба с малой нагрузкой позволяет получить лишь общую ориентировочную картину функционального состояния человека.
У здоровых лиц, даже не занимающихся регулярно физической культурой, проба зачастую бывает вполне удовлетворительной. Нагрузка,
используемая в пробе, недостаточно чувствительна для определения
тренированности и раннего распознавания нарушений в деятельности аппарата кровообращения у квалифицированных спортсменов.
Проба с 20 приседаниями может быть использована при массовых
обследованиях начинающих заниматься физической культурой или
спортсменов невысокой квалификации.
3.1.2. Проба с бегом на месте (проба Котова–Дешина)

Проба Котова–Дешина – это тест с относительно большой физической нагрузкой.
Последовательность действий при проведении пробы. В условиях покоя определяют ЧСС, измеряют АД. После этого, не снимая
92

манжетки тонометра с плеча, обследуемый выполняет бег на месте
в темпе 180 шагов в 1 мин (желательно под метроном). Во время нагрузки необходимо бедра поднимать до их горизонтального положения. Движения рук такие же, как при обычном беге.
Для подростков, юношей, девушек, женщин чаще предлагают бег
в течение 2 мин. После окончания бега спортсмен садится, у него подсчитывают ЧСС за 10 с, затем измеряют АД. Далее эти показатели
определяют в течение 2-й и 3-й мин. Если пульс еще учащен, продолжают подсчет и дальше, вплоть до возвращения к исходной величине.
После чего проводят последнее измерение АД.
В ответ на физическую нагрузку отмечается достаточно выраженная реакция физиологических показателей. Степень этих изменений
зависит от физической подготовленности человека, специализации
и квалификации спортсмена.
У спортсменов пульс после трехминутного бега при исходных
8–12 ударов за 10 с учащается до 14–25 (на 40–100%). АД при исходных 90–115 мм рт. ст. повышается до 105–150 мм рт. ст. (на 15–
30%). Период восстановления обычно не превышает 3 мин.
У не занимающихся физической культурой и спортом проба
с трехминутным бегом вызывает более напряженную ответную реакцию: пульс повышается до 25–30 ударов за 10 с, а АДс до 145–160
мм рт. ст. У нетренированных здоровых людей после бега эти показатели приходят к исходным величинам через 6–7 мин.
Случаи, когда частота сердцебиений остается повышенной в течение 10 мин и более, а АДс опускается ниже исходной величины,
должны рассматриваться как признаки неадекватного приспособления организма человека к мышечной работе.
Для физически хорошо подготовленных испытуемых обычен нормотонический тип реакции, выражающийся в том, что под влиянием
трехминутного бега отмечают достаточно выраженные, но умеренные изменения ЧСС и АД. В зависимости от функционального состояния ССС в отдельных случаях возможен и иной тип реакции,
в частности гипертонический, когда АД повышается до 190–200
мм рт. ст., а ЧСС до 25–30 ударов за 10 с. Восстановительный период
при этом значительно удлинен.
Степень изменений физиологических показателей после бега
зависит также от возраста обследуемых. Более выраженная реакция
пульса замечена у подростков и юношей, в то же время АДс, наоборот, меньше у более молодых по сравнению с взрослыми спортсменами.
93

При оценке результатов пробы следует обращать внимание на
внешний вид испытуемого. Появление во время пробы выраженной
одышки, значительного потоотделения, резкого изменения окраски
лица, тремора конечностей, изменения темпа бега может свидетельствовать о недостаточной физической подготовленности человека.
При выполнении пробы Котова–Дешина используют относительно большую физическую нагрузку, что позволяет более точно судить
о физических кондициях человека.
Достоинство пробы – методическая простота и доступность.
Эту пробу можно использовать при отборе лиц для занятий спортом, при обследовании поступающих в спортивных школы, направляемых в альпинистские лагеря, туристические походы, при медицинском
обеспечении молодых людей, призываемых в армию, спортсменов III,
а иногда II разряда.
3.1.3. Проба с приседаниями и бегом на месте
(проба С.П. Летунова)

Проба предназначена для оценки адаптации организма спортсмена к скоростной работе и к работе на выносливость.
Использование тестирования для оценки физических качеств
было предложено впервые С.П. Летуновым в 1937 г. и являлось, безусловно, передовой идеей для своего времени.
Проба складывается из трех нагрузок: первая – 20 приседаний,
выполняемых за 30 с, вторая – 15-секундный бег на месте в максимальном темпе; третья – трехминутный бег на месте в темпе 180 шагов в 1 мин.
После окончания каждой нагрузки у испытуемого фиксируют
восстановление ЧСС и АД. Эти данные регистрируют на протяжении
всего периода отдыха между нагрузками.
Первая нагрузка в пробе С.П. Летунова (аналогичная пробе Мартине) – это своего рода разминка для выполнения более напряженной мышечной работы. Вторая нагрузка имитирует скоростной бег,
а третья (аналогичная пробе Котова–Дешина) – длительную работу,
выполнение которой связано с тренировкой выносливости.
Энергетическая «стоимость» трехмоментной функциональной
пробы относительно невелика. Если, например, в покое потребление
кислорода составило 300 мл/мин, то во время первой нагрузки оно
увеличивается примерно в 3 раза, во время второй – в 4 раза и лишь
во время третьей – в 8–10 раз (напомним, что МПК при мышечной
работе может превышать потребление О2 в покое в 15–20 раз).
94

Оценка результатов пробы С.П. Летунова не количественная,
а качественная. Она ведется путем изучения так называемых типов
реакций.
У хорошо тренированных спортсменов чаще всего отмечается нормотонический тип реакции на пробу – под влиянием каждой нагрузки отмечается в различной степени выраженное учащение пульса (табл. 20). Так, после первой нагрузки (20 приседаний)
в первые 10 с ЧСС достигает примерно 100 уд./мин, а после второй
и третьей – 125–140 уд./мин. При нормотоническом типе реакции
на все виды нагрузок повышается максимальное и понижается минимальное АД. Эти изменения в ответ на 20 приседаний невелики,
а в ответ на 15-секундный и трехминутный бег достаточно выражены. Так, на 1-й мин восстановительного периода максимальное АД
повышается до 160–180 мм рт. ст., а минимальное АД снижается
до 50–60 мм рт. ст.
Важным критерием нормотонической реакции является быстрое
восстановление ЧСС и АД до уровня покоя. Замедление восстановления этих показателей сердечной деятельности говорит о недостаточной физической подготовленности спортсмена.
Другие типы реакции на пробу С.П. Летунова обозначаются как
атипические.
У некоторых спортсменов может наблюдаться так называемый
гипертонический тип реакции. Он характеризуется главным образом
резким повышением максимального АД до 180–220 мм рт. ст. Минимальное АД либо не изменяется, либо повышается. У спортсменов
с такой реакцией наблюдают и более высокую пульсовую реакцию
с замедленным восстановлением ЧСС до исходного уровня.
Гипертонический тип реакции связывают с явлениями переутомления и перетренированности. Он также может быть признаком
предгипертонического состояния, но может наблюдаться и у вполне
здоровых, хорошо тренированных спортсменов, у которых обнаруживаются изменения главным образом величин максимального АД.
Причина этого в увеличении гемодинамического удара, пропорционального кинетической энергии, с которой кровь выбрасывается из
сердца в сосуды. При физической нагрузке кинетическая энергия
сердечного выброса всегда увеличивается, в связи с чем гемодинамический удар существенно возрастает (у некоторых спортсменов он
может достигать 25–40 мм рт. ст.).
Гипотонический тип реакции характеризуется незначительным
повышением максимального АД, в ответ на нагрузку сопровожда95

96

10
20
30
40
50
60
АД,
мм
рт. ст.

17
–
–
–
11
10

1

–

10
10
10
10
10
10

22
–
–
–
13
13

12
–
–
–
11
10

2

10
–
–
–
10
11

3

10
–
–
–
10
10

4

23
–
–
–
16
15

1

15
–
–
–
13
13

2

12
–
–
–
11
11

3

Минуты

11
–
–
–
11
10

4

После 3-минутного бега

10
11
10
10
9
10

120/70 175/70 155/65 135/70 125/70 180/65 160/65 140/70 125/70 125/70

–
–
–
–
–
–

1

Минуты
3

Минуты

2

После
15-секундного бега

После 20
приседаний

120/70 140/60

10
10
10
–
–
–

Пульс
Время,
до
с
нагрузки,
уд./мин

5

Таблица 20

Протокол проведения трехмоментной комбинированной функциональной пробы С.П. Летунова
(нормотонический тип реакции)

ющимся резким учащением пульса на вторую и третью нагрузку
(до 170–190 уд./мин). Восстановление ЧСС и АД замедленно. Эти
изменения, по-видимому, связаны с тем, что увеличение МОК обеспечивается главным образом учащением сердцебиений, в то время
как увеличение систолического объема невелико.
Гипотонический тип реакции оценивают как неблагоприятный.
Дистонический тип реакции характеризуется в основном снижением минимального АД, которое после второй и третьей нагрузки
становится равным нулю («феномен бесконечного тона»). Максимальное АД в этих случаях повышается до 180–200 мм рт. ст.
Первоначальное представление о том, что этот тип реакции наблюдается у лиц с нарушением сосудистого тонуса (отсюда название
«дистоническая реакция»), не подтвердилось. Вероятнее всего, «феномен бесконечного тона» имеет методическое происхождение, так
как тоны Короткова, выслушиваемые при измерении АД, возникают
в связи с тем, что в крови, текущей через суженную манжеткой артерию, образуются «вихри» (турбулентное течение жидкости). Как
только просвет сосуда становится нормальным, кровоток в нем нормализуется, и движение крови приобретает ламинарный характер;
«звучание» артерии прекращается. При физической нагрузке, когда
резко увеличивается объемная скорость кровотока, турбулентное
течение может возникать в нормальном по диаметру сосуде. Поэтому если выслушивать с помощью фонендоскопа «звучание» артерий
в области локтевого сгиба непосредственно при нагрузке, то звуковой
феномен будет закономерно обнаруживаться при любой достаточно
интенсивной работе.
Таким образом, «феномен бесконечного тона» можно считать нормальным явлением для условий нагрузки и самого начала восстановительного периода. Как негативный признак он рассматривается
лишь в случаях, когда «звучание» артерий наблюдается в течение
нескольких минут после прекращения нагрузки.
И наконец, при пробе может быть реакция со ступенчатым подъемом максимального АД. Для нее типично: снижение максимального
АД в восстановительном периоде; у некоторых спортсменов повышается на 2-й и 3-й мин по сравнению с величиной на 1-й мин восстановления. Такого типа реакция чаще всего наблюдается после 15-секундного бега.
Опыт показывает, что такая реакция связана с ухудшением функционального состояния организма спортсмена. Вместе с тем она может быть показателем инерционности систем, регулирующих кро97

вообращение. Дело в том, что период врабатывания, по данным ряда
показателей ССС, длится 1–3 мин. Из этого следует, что при 15-секундной работе деятельность ССС не достигает устойчивого состояния, и у некоторых лиц, несмотря на прекращение нагрузки, развертывание функции кровообращения может продолжаться некоторое
время.
Рассмотренные критерии, применяемые для оценки результатов
тестирования тренированности спортсмена, имеют различную ценность на разных этапах тренировочного макроцикла.
Наиболее информативными они являются в соревновательном
периоде, когда появление тех или иных атипических реакций может
быть результатом нарушения тренировочного режима или неправильного его построения. В начале подготовительного периода при
недостаточном уровне функциональной готовности атипические
реакции регистрируются чаще.
3.1.4. Проба с подъемом на ступеньки
(Гарвардский степ-тест)

Общая идея теста заключается в изучении восстановительных
процессов (динамики ЧСС) после прекращения дозированной
мышечной работы. Достоинствами теста являются его методическая простота и доступность, попытка в качестве входного воздействия использовать относительно дозированную физическую нагрузку (установить точную мощность нагрузки затруднительно),
возможность количественного выражения результатов исследования.
При проведении теста необходима следующая аппаратура: ступеньки разной высоты, секундомер, метроном.
Методика проведения теста. Физическая нагрузка задается
в виде восхождений на ступеньку. Высота ступеньки и время выполнения мышечной работы зависят от пола, возраста и физического
развития испытуемого (табл. 21).
Во время тестирования испытуемому предлагают совершать подъемы на ступеньку в заданном темпе с частотой 30 раз в 1 мин. Темп
движений задается метрономом, частоту которого устанавливают на
120 уд./мин. Подъем и спуск состоят из четырех движений, каждому
из которых будет соответствовать один удар метронома: 1 – испытуемый ставит на ступеньку одну ногу, 2 – ставит на ступеньку другую ногу, 3 – ставит назад на пол ногу, с которой начал восхождение,
4 – ставит на пол другую ногу.
98

Таблица 21
Высота ступеньки и время восхождений при проведении
Гарвардского степ-теста
Группы испытуемых

Мужчины (старше 18 лет)
Женщины (старше 18 лет)
Юноши и подростки (12–18 лет)
с поверхностью тела больше 1,85 см2
Юноши и подростки (12–18 лет)
с поверхностью тела меньше 1,85 см2
Девушки (12–18 лет)
Мальчики и девочки 8–11лет
Мальчики и девочки до 8 лет

Высота
ступеньки, см

Время
восхождений, мин

50
43

5
5

50

4

45

4

40
35
35

4
3
2

В положении стоя на ступеньке ноги должны быть прямыми, туловище находиться в строго вертикальном положении. При подъеме
и спуске руки выполняют обычные для ходьбы движения. Во время
выполнения теста можно несколько раз сменить ногу, с которой начинается подъем.
Перед проведением степ-теста испытуемого следует ознакомить
с техникой выполнения физической нагрузки, предоставить ему возможность совершить несколько пробных восхождений на ступеньку.
В тех случаях, когда испытуемый прекращает работу раньше указанного времени, фиксируется то время, в течение которого выполнялась работа. Если из-за утомления испытуемый не может поддержать заданный темп восхождений в течение 20 с, тест прекращается.
А при расчете учитывают фактическое время выполнения нагрузки.
После окончания физической нагрузки испытуемый отдыхает
сидя. Начиная со 2-й мин у него 3 раза в течение 30 с подсчитывают
число пульсовых ударов: с 60-й до 90-й секунды восстановительного периода, со 120-й до 150-й и 180-й до 210-й секунды. Результаты
этих трех подсчетов суммируют и умножают на 2 (перевод в ЧСС
в 1 мин).
Результаты тестирования выражаются в условных единицах
в виде индекса Гарвардского степ-теста (ИГСТ). Эту величину рассчитывают из следующего уравнения:
ИГСТ = (t  100) / [(fj1 + f2 + f3 )]  2,
где t – фактическое время выполнения физической нагрузки (с);
fj1, f2, f3 – сумма пульса за первые 30 с каждой минуты (начиная
99

со 2-й) восстановительного периода. Величина 100 необходима для
выражения ИГСТ в целых числах, а цифра 2 для перевода суммы
пульса за 30-секундные промежутки времени в число сердцебиений
за минуту.
Оценка результатов тестирования. Величина ИГСТ характеризует скорость восстановительных процессов после достаточно
напряженной мышечной работы. Чем быстрее восстанавливается
пульс, тем меньше величина fj1 + f2 + f3 и, следовательно, тем выше
индекс Гарвардского степ-теста.
В табл. 22 приведена шкала оценки величин ИГСТ, предложенная
на основании результатов обследования большого числа здоровых
нетренированных лиц (8000 студентов).
Таблица 22
Оценка результатов индекса Гарвардского степ-теста (ИГСТ)
ИГСТ

Оценка

Меньше 55
55–64
65–79
80–89
90 и больше

Плохая
Ниже средней
Средняя
Хорошая
Отличная

У спортсменов значения ИГСТ, как правило, выше, чем у нетренированных людей. Особенно высокие величины индекса обнаруживают у представителей видов спорта циклического характера, уделяющих особое внимание развитию выносливости (табл. 23).
Использовать Гарвардский степ-тест можно для людей, имеющих
достаточную физическую подготовку. Применять его при обследовании лиц старшего, а тем более пожилого возраста, занимающихся
массовыми формами физической культуры, нецелесообразно, поскольку такое тестирование вызывает значительные функциональные сдвиги.
Таблица 23
Средние величины ИГТС у кандидатов в сборную команду Японии
в период подготовки к Олимпийским играм в Токио
Спортивная специализация

Величины ИГСТ

Современное пятиборье
Спортивная ходьба

152,6
126,9

100

Окончание табл. 23
Спортивная специализация

Величины ИГСТ

Гребля
Футбол
Волейбол
Фехтование
Гимнастика
Парусный спорт

125,5
119,5
115,0
105,0
92,9
74,8

3.2. Лабораторные и полевые тесты с непредельными
физическими нагрузками
3.2.1. Определение мощности велоэргометрической нагрузки
при пульсе 170 уд./мин у спортсменов (тест PWC170)

Физиологическое обоснование пробы. Функциональную пробу,
основанную на определении мощности мышечной нагрузки, при которой ЧСС повышается до 170 уд./мин, обозначают или как пробу
Sjostrand, или как тест PWC170 (от первых букв английского терминологического сочетания «физическая работоспособность» – Physical
Working Capacity).
Определение физической работоспособности при помощи теста
PWC170 базируется (в теоретическом аспекте) на двух хорошо известных из физиологии мышечной деятельности положениях:
1) учащение сердцебиения при мышечной работе прямо пропорционально ее интенсивности (мощности);
2) степень учащения сердцебиения при всякой (непредельной)
физической нагрузке обратно пропорциональна способности испытуемого выполнять мышечную работу данной интенсивности (мощности), т.е. физической работоспособности. Из этого следует, что
ЧСС при мышечной работе может быть использована в качестве надежного критерия физической работоспособности человека.
Существют два пути определения физической работоспособности
по реакции пульса на физическую нагрузку:
а) посредством оценки ЧСС при выполнении испытуемым стандартной мышечной работы;
б) посредством нахождения величины мощности той нагрузки, при которой ЧСС увеличивается до некоторого стандартного
уровня.
101

Второй способ более обоснован, именно он лежит в основе определения физической работоспособности по тесту PWC170. Что касается
выбора ЧСС, равной 170 уд./мин, то определяется это тем важным
с физиологической точки зрения фактом, что она характеризует начало оптимальной зоны функционирования кардиореспираторной
системы при нагрузке.
В довольно большом диапазоне мощностей физических нагрузок
взаимоотношения между ЧСС (f) и мощностью нагрузки (W) оказываются практически линейными, и это говорит о возможности
линейной экстраполяции при расчете PWC170 по двум относительно
небольшим нагрузкам (рис. 13).

Рис. 13. Взаимосвязь между частотой сердечных сокращений
и мощностью физической нагрузки

Анализ результатов исследования спортсменов различных специализаций в возрасте от 18 до 30 лет показал: взаимоотношения между
f и W аппроксимируются линейным уравнением:
F = 0,056W + 84.
Линейный участок кривой f (W) заканчивается при ЧСС, близкой к 170 уд./мин. Этот важный с методической точки зрения факт
объясняет, почему именно эта ЧСС, а не более высокая, выбрана для
пробы PWC170 .
Мышечная работа, характеризующаяся тахикардией порядка
170 уд./мин, вызывает весьма значительные сдвиги в деятельности
систем дыхания и кровообращения у спортсменов. Эти сдвиги обыч102

но составляют в среднем 75–80% от максимально эффективных изменений при мышечных нагрузках.
Корреляционный анализ взаимоотношений PWC170 и МПК
у спортсменов свидетельствует, что между этими величинами имеется высокая положительная связь (r =±0,905).
Анализ корреляционных взаимоотношений PWC170 и объема
сердца также свидетельствует о высокой положительной связи между этими величинами (r =±0,62; р <0,005). Таким образом, чем больше объем спортивного сердца (в физиологическом диапазоне дилатации сердца), тем выше физическая работоспособность спортсмена,
измеренная по тесту PWC170.
Именно поэтому значения PWC170 можно использовать с целью
предсказания должной величины объема сердца у спортсменов.
Для этого используется уравнение:
HV = 1,1  PWC170 – 23  10–5 – 5 (PWC170)2 – 140,
где HV – объем сердца (см 2), PWC170 (кгм/мин).
Объем сердца определяет величину максимального УОК при физической нагрузке. Поэтому можно ожидать, что максимальный КСО
также будет взаимосвязан с величиной PWC170.
При помощи корреляционного анализа у спортсменов была установлена высоко достоверная положительная взаимосвязь между
значениями PWC170 и максимальным ударным объемом (r = ±0,851;
р < 0,001; n=158). Менее тесной оказалась взаимосвязь между величиной PWC170 и УОК при стандартной нагрузке (100 Вт или
600 кгм/мин) – r = ±0,61; р < 0,001.
На основе выявленной высокой тесноты взаимосвязи PWC170
и максимального ударного объема крови (max Qs) можно рассчитывать приблизительные значения max Qs по следующей формуле:
max Qs (мл) = 0,08  PWC170 (кгм/мин) + 25.
Стандартная погрешность данной формулы составляет ±25 мл
при 95% уровне вероятности.
Согласно результатам, полученным при сопоставлении данных
фазового анализа и PWC170, минимизация длительности изометрического сокращения наступает у спортсменов с низкой PWC170 при
относительно легкой работе и, наоборот, у спортсменов с высокой
физической работоспособностью – лишь при очень тяжелой работе.
Таким образом, высокая физическая работоспособность характеризуется наибольшей сократимостью миокарда. Миокард спортсмена
103

с высокой физической работоспособностью затрачивает значительно меньшее усилие на пропульсивную деятельность сердца, нежели
миокард атлета с низкой физической работоспособностью при сходных нагрузках.
Восстановление фазовой структуры сердечного цикла после физических нагрузок протекает у лиц с разной физической работоспособностью различно. Чем выше PWC170, тем быстрее протекает
восстановительная перестройка кардиодинамики.
Таким образом, все приведенные данные указывают на физиологическую детерминированность определений физической работоспособности по тесту PWC170. Это объясняется наличием сильных
корреляционных связей между показателями данной функциональной пробы, с одной стороны, и величинами МПК, объема сердца,
сердечного выброса, данных кардиодинамики – с другой.
Методика проведения пробы. Известная методика определения
PWC170 no Sjostrand громоздкая и требует довольно много времени,
так как испытуемый обычно должен выполнить физическую нагрузку продолжительностью 20–30 мин. Кроме того, неудобства этого
метода усугубляет графический способ расчета величины PWC170,
который не вполне точен. Поэтому методика Sjostrand была модифицирована с целью сделать процедуру определения PWC170 более
простой и доступной.
Испытуемому предлагается последовательно выполнить на велоэргометре лишь две нагрузки умеренней интенсивности (например,
500 и 1000 кгм/мин) с частотой вращения педалей 60–75 об./мин,
разделенные трехминутным интервалом отдыха. Каждая нагрузка
продолжается 5 мин, в конце ее определяют ЧСС аускультативным
методом (стетофонендоскопом или пальпаторно) или регистрируют
(для тех же целей) на ЭКГ, или с помощью спорт-тестера.
Наиболее рационально вести расчеты PWC170 не графическим
способом, а путем подстановки экспериментальных значений ЧСС
и мощности работы в следующую формулу:
PWC170 = W1 + (W2 – W1)  (170 – f1) / (f2 – f1).
Это уравнение позволяет легко найти величину PWC170, если известны мощность первой (W1) и второй (W2) нагрузки и ЧСС в конце
первой ( f1) и второй ( f2) нагрузки (рис. 14).
Определение физической работоспособности путем расчета
PWC170 дает надежные результаты лишь при выполнении некоторых
условий.
104

Рис. 14. Выбор мощности первой физической нагрузки (МН),
рекомендуемой при определении PWC170 у спортсменов в зависимости
от массы тела (МТ) и группы видов спорта: 1 – на выносливость,
2 – игровые и единоборства, 3 – скоростно-силовые
и сложнокоординационные

В спортивной практике выполнению какого-либо упражнения
обычно предшествует разминка, направленная на повышение мобилизационной готовности вегетативных систем организма. Однако для стандартизации данных о физической работоспособности по
тесту PWC170 эта проба должна выполняться без предварительной
разминки. В противном случае результаты пробы окажутся заниженными.
Специально проведенный анализ показал: на результаты пробы
PWC170 существенное влияние оказывает мощность применяемых
в этом тесте велоэргометрических нагрузок.
В том случае, когда разница между первой и второй нагрузкой небольшая, точность определения PWC170 у данного испытуемого понижается. Главным образом это происходит в связи с тем, что система
регулирования аппарата кровообращения не способна точно дифференцировать мало различающиеся по мощности возмущения. Поэтому при проведении теста PWC170 мощность второй нагрузки должна
существенно отличаться от мощности первой.
Рекомендуемые значения нагрузок, обеспечивающие надежное
определение PWC170, приведены в табл. 24, 25, с помощью которых несложно выбрать мощность задаваемых нагрузок. Критерием (подобраны правильно) может служить ЧСС в конце нагрузок.
105

Тахикардия в конце первой нагрузки должна достигать 110–
120 уд./мин, а в конце второй – 145–160 уд./мин.
Таблица 24
Мощность первой нагрузки (W1, кгм/мин),
рекомендуемая для определения PWC170
у спортсменов различной специализации и веса тела
Вес тела, кг
Группы видов

55–59

60–64 65–69 70–74 75–79 80–84

85
и больше

Скоростно-силовые
и сложнокоординационые

300

400

500

500

500

600

600

Игровые
и единоборства

300

400

500

600

700

800

800

На выносливость

500

600

700

800

900

900

1000

Таблица 25
Мощность второй нагрузки (W2),
рекомендуемая для определения PWC170
Мощность второй нагрузки (W2 ), кгм/мин

Мощность
первой нагрузки
(W1), кгм/мин

90–99

300
400

ЧСС при W1, уд./мин
100–109

110–119

120–129

1000

850

700

600

1200

1000

800

700

500

1400

1200

1000

850

600

1600

1400

1200

1000

700

1800

1600

1400

1200

800

1900

1700

1500

1300

900

2000

1800

1600

1400

Желательно, чтобы разница между этими величинами составляла не меньше 40 уд./мин. Если данные требования выполняются,
погрешность в определении PWC170 будет практически ничтожной.
Теоретически имеется возможность свести экстраполяционную
ошибку при расчетах PWC170 до минимума посредством приближения величины мощности второй нагрузки к величине PWC170. Ины106

ми словами, нужно стремиться к тому, чтобы ЧСС при W2 была близка к 170 уд./мин.
Известное значение для точного и воспроизводимого определения PWC170 имеет частота педалирования на велоэргометре. Так, наибольшие значения PWC170 отмечают в диапазоне 60–80 об./мин. При
меньшей и большей частоте педалирования PWC170 снижается.
Поскольку стационарный режим сердечной деятельности при
мышечной работе большой и субмаксимальной мощности характеризуется непрерывным ростом ЧСС (с весьма умеренной скоростью),
а интенсивность этого прироста пропорциональна мощности мышечной работы, результаты расчетов PWC170, по данным ЧСС, полученным раньше, чем на 5-й мин, будут завышенными, а при нагрузках,
длящихся более 5 мин, – заниженными.
Принципиальное значение имеет наличие или отсутствие паузы отдыха между нагрузками. Когда нагрузки разделены периодом
полноценного восстановления, ЧСС является функцией мощности
мышечной работы, тогда как при непрерывной нагрузке на степень
тахикардии влияют и мощность физической нагрузки, и так называемый пульсовой долг от предыдущей нагрузки.
Поэтому при расчете PWC170 по данным непрерывной работы с повышающейся мощностью имеет место весьма существенная недооценка физической работоспособности спортсмена (в среднем на 22±2%).
В ряде случаев, особенно в практике работы с новичками и юными
спортсменами, точное определение PWC170 может быть затруднено
из-за состояния эмоциональной напряженности у испытуемых. Влияние этого состояния на результат определения PWC170 выражается
в повышении реактивности ССС. Как правило, это проявляется
в виде легкой тахикардии в покое и неадекватного учащения сердцебиения при первой нагрузке. При второй нагрузке ЧСС у таких
испытуемых обычно соответствует их функциональным возможностям. Поэтому ошибка в определении индивидуальной величины
физической работоспособности может достигать больших значений.
Таким образом, тест PWC170 отличается достаточной методологической корректностью. При определении физической работоспособности с помощью этого теста испытуемому задается нагрузка в конкретных физических единицах. Она строго дозирована, это позволяет
сравнивать ее у разных испытуемых.
Важное достоинство пробы PWC170 – это исключение в процессе
тестирования субъективного отношения испытуемого к исследованию.
107

Оценка результатов пробы. Физическую работоспособность
оценивают, анализируя индивидуальную динамику PWC170 и сравнивая эту величину с нормальными значениями PWC170 для той или
иной категории людей. Очевидно: чем больше PWC170 , тем большую
механическую работу может выполнить человек при оптимальном
функционировании кровообращения. Следовательно, чем больше
PWC170 , тем выше физическая работоспособность.
Уровень физической работоспособности по тесту PWC170 определяется прежде всего производительностью кардиореспираторной
системы. Чем эффективнее работа аппарата кровообращения, чем
шире функциональные возможности вегетативных систем организма, тем больше величина PWC170.
Существенное влияние на эту величину оказывают особенности
физического развития. Абсолютные значения PWC170 находятся
в прямой зависимости от размеров тела. Поэтому для нивелирования
индивидуальных различий в весе определяют относительные величины PWC170, рассчитанные на 1 кг веса тела. С увеличением веса тела
относительные величины PWC170 имеют тенденцию к уменьшению.
Индивидуальные колебания величин PWC170 определяются еще
целым рядом других факторов, в частности таких, как пол, возраст,
наследственность, состояние здоровья, уровень физической активности и т.д.
У здоровых молодых нетренированных мужчин величины PWC170
обычно колеблются в пределах 850–1100 кгм/мин, у женщин – 450–
850 кгм/мин. Относительная величина PWC170 у мужчин составляет
14,4 кгм/ мин/кг, у женщин – 10,2 кгм/мин/кг, т.е. примерно на 30%
ниже (табл. 26).
Таблица 26
Физическая работоспособность и некоторые другие
анатомо-физиологические показатели у нетренированных лиц
Показатели

Мужчины

Женщины

Физическая работоспособность (PWC170), кгм/мин

1001±36

640±105

PWC170 , кгм/мин/кг

14,4±2,7

10,2±1,6

Объем сердца, см3

799±127

–

119±14,4

108±15,3

113±15,9
3,0±0,42
23,9±6,1

85,7±12,7
2,25±0,3
24,1±2,6

Конечно-диастолический объем полости левого
желудочка, мл
Масса миокарда левого желудочка, г
МПК, л/мин
Возраст, лет

108

Физическая работоспособность по тесту PWC170 у большинства
спортсменов превышает аналогичный показатель у нетренированных. При этом степень увеличения физической работоспособности
у представителей различных видов спорта неодинакова (рис. 15, 16).

Рис. 15. Физическая работоспособность у спортсменов
различных специализаций

109

Занятия спортом оказывают существенное влияние на уровень
физической работоспособности, структурно-функциональные характеристики сердца. В табл. 27 представлены данные обследования 195
высококвалифицированных спортсменов различных специализаций.
Таблица 27
Физическая работоспособность у спортсменов,
тренирующихся на выносливость
(Х±σ)
Вид спорта

PWC170

PWC170 / КДО PWC170 / MM

МОК,
л/мин *

кгм/мин

кгм/мин/кг

1930±117

27,7±1,9

–

–

30,2

1817±180

26,7±2,7

–

–

29,2

1760±305

25,7±4,6

–

–

28,1

Конькобежный
1710±284
спорт

24,0±3,5

–

–

27,8

Современное
пятиборье

1709±242

23,5±3,0

11,2±1,6

10,9±1,5

27,8

1676±296

22,7±2,8

10,1±1,8

10,5±2,0

27,4

1676±190

24,1±4,9

10,4±1,6

9,4±1,4

27,4

Биатлон
Бег
на длинные
дистанции
Лыжные
гонки

Велосипедный
спорт
Бег на средние
дистанции
Гребля

165±35

19,0±3,0

9,2±1,3

9,9±1,2

27,1

Плавание

1642±217

22,9±3,0

11,0±1,6

10,4±1,0

26,9

Легкая
атлетика

1548±216

22,5±2,1

–

–

25,9

* Приведены должные величины МОК, рассчитанные по формуле:
МОК = 0,012 W + 70 для мощности нагрузки при пульсе 170 уд./мин.

В этой таблице спортсмены распределены в зависимости от объема полости желудочка. Наряду с интересующим нас уровнем физической работоспособности представлены сведения о массе желудочка,
УОК. Помимо этого для более полной оценки функциональной эффективности сердца определяли ту мощность физической нагрузки,
которую может выполнить спортсмен в расчете на единицу полости
желудочка и единицу массы миокарда.
110

Как видно из таблицы, с увеличением объема полости и ММ, увеличением УОК закономерно повышается уровень физической работоспособности. В то время как, судя по величинам коэффициента
PWC170 /КДО и PWC170 /ММ, способность каждой единицы структурного параметра желудочка генерировать механическую работу не
претерпевает сколько-нибудь заметных изменений. Отметим – значения физической работоспособности на единицу массы тела в каждой из обсуждаемых групп (по средним данным) колебались в узком
диапазоне (23,0–24,0 кгм/мин/кг).
Наибольшие величины PWC170 отмечались у представителей
видов спорта циклического характера, развивающих выносливость
(см. табл. 27). Величины PWC170 составляют у них обычно 1600–
1700 кгм/мин или 23,0–24,0 кгм/мин/кг, т.е. примерно на 60–70%
(а у отдельных спортсменов в 2–2,5 раза) больше, чем у нетренированных мужчин. У спортсменов, тренирующихся на выносливость,
определяются особенно высокие показатели аэробной производительности.
Занятия циклическими видами спорта оказывают существенное
влияние на морфологические характеристики сердца. Так, у представителей этих видов наибольшая степень увеличения объема сердца
(с учетом массы и длины тела). У спортсменов, тренирующихся на
выносливость, зарегистрировано весьма значительное увеличение
левых отделов сердца.
Это имеет особое значение во время мышечной работы в условиях увеличенного минутного и ударного объемов крови. По сравнению
с должными величинами конечно-диастолический объем полости левого желудочка у большинства спортсменов, тренирующихся на выносливость, увеличен на 20–30%. В еще большей степени у них увеличена ММ (на 25–40%) по сравнению с должной величиной, что создает
реальные предпосылки для усиленного сердечного сокращения.
Очевидно, что комплекс указанных структурных особенностей
такого спортивного сердца обуславливает существенное расширение
его функциональных возможностей, способствует повышению физической работоспособности.
Как видно из табл. 28, у занимающихся спортивными играми
и единоборствами относительные величины PWC170 чаще всего колеблются в пределах 18,0–22,0 кгм/мин/кг (примерно на 20–40%
превосходят данные нетренированных мужчин). То есть они увеличены по сравнению с должной величиной, однако в меньшей степени,
чем у тренирующихся на выносливость.
111

Таблица 28
Физическая работоспособность у спортсменов,
занимающихся игровыми видами спорта, единоборствами
и видами спорта, в которых тренировка на выносливость
не является доминирующей
(Х ±σ)
PWC170

PWC170/КДО

PWC170 /MM

МОК,
л/мин

22,4±3,6

11,9±1,6

12,1±1,7

29,4

19,3±2,7

9,8±1,5

10,2±1,6

27,8

1672±379

24,5±3,0

124±1,8

10,7±0,8

27,4

Теннис

1647±135

22,3±1,5

11,5±1,7

11,0±1,2

27,0

Футбол

1618±296

21,6±2,8

11,6±1,5

10,4±1,4

26,7

Бокс

1594±240

21,9±1,6

Подводное
плавание

1581±220

20,6±2,0

10,6±1,5

10,1±1,6

26,3

Хоккей
Борьба

1428±217
1370±310

20,1±2,7
18,6±2,8

–
9,5±1,2

–
9,9±1,4

24,4
23,7

Вид
спорта

кгм/мин

кгм/мин/кг

Водное поло

1865±302

Баскетбол

1705±280

Фигурное
катание

26,4

У представителей игровых видов спорта и единоборств менее выражена и структурно-функциональная перестройка сердца в процессе адаптации к специфическим физическим нагрузкам. В частности,
у них меньше увеличена ММ (как правило, на 20–30% по сравнению
с должной величиной).
Наиболее высокие абсолютные значения PWC170 отмечают у ватерполистов и баскетболистов. Занятия этими видами спорта оказывают достаточно выраженное влияние на деятельность вегетативных
систем организма, прежде всего на кардиореспираторную систему.
Это влияние проявляется как в функциональных, так и морфологических изменениях. По данным телерентгенографии, объем сердца у ватерполистов и баскетболистов увеличен примерно на 50% по
сравнению со здоровыми, не занимающимися спортом мужчинами.
Согласно данным эхокардиографических исследований, такая перестройка сердца определяется изменениями ряда его структур: зарегистрировано увеличение конечно-диастолического объема левого
желудочка и массы миокарда этого отдела сердца. Все это создает
предпосылки для существенного повышения сердечного выброса во
время мышечной работы.
112

Абсолютные величины PWC170 у ватерполистов и баскетболистов даже выше, чем у обследованных спортсменов, занимающихся
спортивной ходьбой, лыжников-гонщиков, конькобежцев, велосипедистов, марафонцев, всех тех, у кого доминирующим физическим
качеством является выносливость. Однако следует учитывать: размеры тела у баскетболистов и ватерполистов значительно больше,
а относительные величины PWC170 ненамного больше, чем у других
спортсменов той же группы. Следовательно, большие абсолютные величины PWC170 , зарегистрированные у баскетболистов и ватерполистов, определяются их антропометрическими особенностями.
Следует особо остановиться на результатах обследования высококвалифицированных фигуристов (см. табл. 28), у которых величина PWC170 выше, чем у спортсменов многих других специализаций,
в том числе тренирующихся на выносливость. Это позволяет полагать: упражнения фигурного катания так же интенсивно увеличивают функциональные возможности вегетативных систем организма,
как и способствующие развитию выносливости. И действительно,
фигуристы имеют весьма высокие показатели морфофункционального состояния сердечно-сосудистой системы. Для них характерно
увеличение конечно-диастолического объема левого желудочка, что
свидетельствует о довольно значительной дилатации полости желудочка и в связи с этим об увеличенном базальном резервном объеме
крови. Однако, как показали наблюдения, и этого объема крови недостаточно для поддержания сердечного выброса во время физической нагрузки на оптимальном уровне. Поскольку систолический
объем крови в условиях мышечной работы у фигуристов больше, чем
конечно-диастолический объем полости левого желудочка в условиях покоя, понятно, что в увеличении сердечного выброса принимает участие механизм Франка–Старлинга. Благодаря функционированию этого механизма саморегуляции, конечно-диастолический
объем левого желудочка во время мышечной работы по сравнению
с условиями покоя увеличивается. В результате этого образуется
дополнительный объем крови. «Подключение» его к основным известным фракциям диастолической емкости желудочка в конечном
счете приводит к такому увеличению систолического объема крови,
которое среди спортсменов обычного роста и веса тела наблюдается
лишь у биатлонистов и пятиборцев (у представителей типичных видов спорта на выносливость).
Что касается результатов обследования спортсменов, занимающихся скоростно-силовыми и сложнокоординационными видами
113

спорта, то величины PWC170 у них лишь незначительно превышают
данные нетренированных, составляя обычно 1100–1300 кгм/мин или
15,0–18,0 кгм/мин/кг (табл. 29).
Таблица 29
Физическая работоспособность у спортсменов,
занимающихся скоростно-силовыми и сложнокоординационными
видами спорта
Вид спорта

PWC170

PWC170 /КДО PWC170 /MM

МОК,
л/мин

кгм/мин

кгм/мин/кгг

Легкая атлетика
(метания,
толкания)

1571±377

14,6±3,6

–

–

23,4

Парусный спорт

1466±211

19,0±2,8

–

–

24,9

Прыжки в воду

1198±243

17,8±2,2

10,1±2,0

10,8±2,3

21,7

1135±200

15,3±2,3

8,5±1,3

7,2±2,3

20,9

1115±161

15,6±1,6

–

–

20,6

1044±150

16,5±2,0

–

–

19,8

Тяжелая
атлетика
Конный спорт
Спортивная
гимнастика

Наибольшие величины PWC170 в этой группе зарегистрированы
у специализирующихся в метании и толкании – 1130–2250 кгм/мин
(в среднем 1571 кгм/мин). При оценке этих достаточно высоких абсолютных величин PWC170 следует учитывать особенности физического развития спортсменов – их большой вес тела и рост. По средним
данным, площадь поверхности тела у них едва ли не в 2 раза больше,
чем у нетренированных.
Как уже отмечалось, абсолютные величины PWC170 находятся
в прямой связи с размерами тела. Относительные же величины
PWC170 у этих спортсменов незначительно отличаются от данных нетренированных людей. В немалой степени это связано с тем, что метатели и толкатели ядра имеют большое количество жировой ткани,
а с увеличением жировой массы тела величины относительной физической работоспособности снижаются.
Особого внимания заслуживают результаты обследования яхтсменов. Степень увеличения относительной физической работоспособности у них меньше, чем у тренирующихся на выносливость, однако она ненамного отличается от зарегистрированной у боксеров,
хоккеистов и выше, чем у борцов, теннисистов, регбистов.
114

Выполняемая яхтсменами работа по управлению парусным судном требует достаточно высокой энергетической мощности. Скорость потребления кислорода при этом в разных метеорологических
условиях достигает от 540 до 2883 мл/мин, а ЧСС при ветреной погоде может повышаться до 160–180 уд./мин. В подобных ситуациях
предъявляются повышенные требования к вегетативным системам
организма. Следствием этого, вероятно, является расширение возможностей кардиореспираторной системы и довольно значительное
повышение уровня физической работоспособности.
На результатах обследования штангистов следует остановиться особо. У них отмечаются четкие структурные изменения сердца,
это проявляется в увеличении ММ (на 24% по сравнению с должной
величиной). Но вместе с тем величины PWC170 у этих спортсменов
практически такие же, как у нетренированных людей. Гипертрофия
миокарда у штангистов формируется благодаря утолщению стенок желудочков, в то время как длина мышечных волокон, судя по
конечно-диастолическому объему полости левого желудочка, не претерпевает сколько-нибудь существенных изменений. Такой характер
адаптации сердца к мышечной работе способствует, по-видимому,
выполнению больших специфических нагрузок и вместе с тем не расширяет диапазона возможностей (учитывая, что сердечный выброс
при динамических нагрузках, величина PWC170 на 1 кг веса тела такие же, как у нетренированных) выполнять работу циклического характера на выносливость.
Данные обследования более 5000 спортсменов 25 различных
видов спорта позволили разработать шкалу оценки величин PWC170,
необходимую для анализа индивидуальных результатов тестирования физической работоспособности у спортсменов различной
специализации, объединенных в три группы в зависимости от направленности тренировочного процесса, используемых физических
упражнений, степени развития тех или иных физических качеств.
Она приведена в табл. 30.
Табл. 31 позволяет получить ориентировочное представление
о величинах PWC170 у спортсменов не только различной специализации, но и различной квалификации (рис. 16).
В спортивно-медицинской практике весьма перспективны исследования особенностей взаимоотношений структурнофункциональных характеристик сердца с уровнем физической работоспособности. В 1969 г. С.В. Хрущев предложил с этой целью
использовать коэффициент, представляющий частное от деления
115

величины PWC170 на величину абсолютного объема сердца. У не занимающихся спортом коэффициент составляет в среднем 3,86±0,3,
а у спортсменов эта величина равна 4,69±0,5.
Таблица 30
Оценка физической работоспособности по тесту PWC170
у квалифицированных спортсменов
Вес тела,
кг

Оценка физической работоспособности
низкая

ниже средней

средняя

выше средней

высокая

Спортсмены, тренирующие выносливость
60–69

<1199

1200–1399

1400–1600

1800–1999

> 2000

70–79

<1399

1400–1599

1799–1999

2000–2199

> 2200

80–89

<1549

1550–1749

1750–2149

2150–2349

> 2350

Спортсмены, занимающиеся игровыми видами спорта, единоборствами,
специально не тренирующие выносливость
60–69

< 999

1000–1199

1200–1599

1600–1799

> 1800

70–79

< 1149

1150–1349

1350–1749

1750–1949

> 1950

80–89

< 1299

1300–1499

1500–1899

1900–2099

> 2100

Спортсмены занимающиеся скоростно-силовыми
и сложнокоординационными видами спорта
60–69
70–79
80–89

< 699
< 799
< 899

800–899
800–899
900–1099

900–1299
1000–1399
1100–1499

1300–1499
1400–1599
1500–1699

> 1500
> 1600
> 1700

Таблица 31
Нормальный диапазон колебаний величин PWC170
у спортсменов различной квалификации и специализации
Группы
видов спорта

На выносливость

Спортивный разряд
III

II

I

Кандидаты
в мастера
спорта

Мастер
спорта

900–1400 1000–1500 1150–1650 1300–1800 1450–1950

Игровые,
900–1300
единоборства

950–1350

1050–1450 1150–1550 1200–1600

Скоростносиловые,
900–1200
сложнокоординацнонные

900–1200

950–1250

116

950–1250

1000–1300

Рис. 16. Ориентировочная оценка значений PWC170 у спортсменов
различной квалификации и специализации: 1 –на выносливость,
2 – игровые и единоборства, 3 – скоростно-силовые
и сложнокоординационные

Для оценки взаимоотношений между внутренними структурами сердца (величиной объема полости и массы миокарда левого
желудочка, с одной стороны, и уровнем физической работоспособности – с другой) нами были рассмотрены результаты обследования двух групп испытуемых (77 человек, не занимающихся спортом,
и 185 квалифицированных спортсменов).
Было установлено: в первой группе эти величины равнялись
8,1±1,4 кгм/мин/мл и 8,8±1,6 кгм/мин/г, во второй (у спортсменов) –
соответственно 10,7 кгм/мин/мл и 10,2±1,6 кгм/мин/г.
Различия обсуждаемых величин коэффициентов у спортсменов
и нетренированных лиц объясняются в первую очередь более высоким уровнем физической работоспособности у спортсменов.
Более высокие показатели у атлетов свидетельствуют о том, что
несмотря на увеличение структурных параметров сердца у них уровень физической работоспособности обеспечивается не только благодаря дилатации полости и увеличения массы миокарда, но и возросшей функциональной возможности условной единицы полости
желудочка и миокарда такого адаптированного к физическим нагрузкам сердца.
Очевидно: чем больше величина коэффициента, тем большую
физическую нагрузку на единицу объема полости и/или единицу
миокарда может выполнить человек. Увеличение объема полости
и/или массы миокарда целесообразно до тех пор, пока оно обеспе117

чивает высокую производительность сердца, а следовательно, и высокий уровень физической работоспособности. Снижение величины
показателя в динамике у спортсменов, равно как и низкие величины
коэффициента PWC170 /КДО или PWC170 /ММ, могут указывать на
неблагополучие в состоянии ССС (табл. 32). Эти спортсмены должны быть подвергнуты дополнительному клиническому обследованию.
Таблица 32
Оценка взаимоотношений между уровнем физической
работоспособности по тесту PWC170 (кгм/мин)
и конечно-диастолическим объемом полости (КДО, мл)
и массой миокарда (ММ, г) левого желудочка у спортсменов
Оценка коэффициента
Показатели

низкая

ниже
средней

средняя

выше
средней

высокая

PWC170 / КДО

< 5,0

5,1–6,6

6,7–9,4

9,5–10,9

> 11,0

PWC170 / MM

< 5,4

5,5–7,1

7,2–10,4

10,5–12,1

> 12,2

Индивидуальные колебания величин PWC170 у женщин определяются теми же факторами, что и у мужчин: особенностями физического развития, наследственными данными, уровнем физической
подготовленности и т.д. Величины PWC170 у спортсменок ниже, чем
у спортсменов тех же специализаций. При этом, как и у занимающихся спортом мужчин, у женщин прослеживается четкое влияние тренируемых физических качеств на величину PWC170 (рис. 17).
Наибольшие значения этого показателя регистрируются у женщин,
тренирующихся на выносливость, а наименьшие – у представителей
видов спорта, которые не способствуют адаптационным изменениям
кардиореспираторной системы (прыжки в воду, бег на короткие дистанции).
В табл. 33 приведены данные о величинах PWC170 у представительниц 10 различных видов спорта. Эти данные могут служить
определенным ориентиром при оценке физической работоспособности спортсменок.
Как видно из таблицы, у специализирующихся в метаниях диска,
копья и толкании ядра величины PWC170 оказались более высокими
по сравнению не только с не занимающимися спортом женщинами
(на 73%), но и со спортсменками, специализирующимися в других
видах спорта, в том числе в видах спорта на выносливость. Вместе
118

Рис. 17. Физическая работоспособность у спортсменок
различных специализаций

с тем величины PWC170 на 1 кг веса тела были у них меньше, чем
у всех остальных спортсменок, и лишь незначительно больше, чем
у нетренированных женщин. Это позволяет говорить о весьма умеренном влиянии спортивной деятельности на физическую работоспособность женщин, специализирующихся в метаниях диска
и копья и в толкании ядра.
Таблица 33
Физическая работоспособность и некоторые
другие анатомо-физиологические показатели у спортсменок
различных специализаций
(Х±σ)
Виды спорта

Легкая атлетика
(метания,
толкание)

PWC170
кгм/мин

кгм/мин/кг

1106±421,1

12,7±2,0

119

КДО, мл

ММ, г

Возраст,
лет

–

–

24,1±3,9

Окончание табл. 33
Виды спорта

PWC170

КДО, мл

ММ, г

Возраст,
лет

кгм/мин

кгм/мин/кг

1074±144

17,2±2,2

1046±73

19,3±1,3

126±14

137±17,6 23,3±3,9

937±209

15,4±2,9

105±16

113±21,9 17,1±1,6

Фигурное катание
на коньках

932±191

19,8±2,8

93±20

95±21

18,7±2,3

Лыжные гонки
Плавание
Аэробика

899±117
880±172
799±128

15,1±2,2
14,3±1,5
13,8±2,2

114±7,3
115±22

120±18
86±17

19,5±1,2
18,0±1,9
22,9±5,9

Прыжки в воду

710±112

13,5±1,9

88±12

93±13

19,5±3,2

Легкая атлетика
(спринт)

626±43

10,8±1,5

–

–

20,3±0,4

Нетренированные
женщины

640±105

10,2±1,6

Велосипедный
Легкая атлетика
(бег на средние
дистанции)
Подводное
плавание

134±22,0 121±9,2

108±15,3 86±12,7

19,0±1,4

24,1±2,6

У велосипедисток высокого класса абсолютные величины
PWC170 были одними из наиболее высоких. Как показали эхокардиографические исследования, интенсивные занятия велосипедным
спортом вызывают значительную дилатацию полости левого желудочка и еще большую гипертрофию его миокарда (по сравнению
со средними величинами, зарегистрированными в контрольной
группе, соответственно на 24 и 46%), что, безусловно, может способствовать расширению функциональных возможностей сердца.
Средняя величина PWC170 у специализирующихся в беге на средние дистанции равнялась 1046 кгм/мин, т.е. была существенно выше,
чем у нетренированных женщин (в среднем на 60,9%). В еще большей
степени превышали аналогичные показатели контрольной группы
относительные значения PWC170 (на 89%). Это обусловлено не только (и не столько) меньшими размерами тела у бегуний, но и главным
образом влиянием спортивной тренировки. В пользу этого говорит
существенная морфологическая перестройка у них сердца. По результатам эхокардиографического исследования, у этих спортсменок, как и у велосипедисток, отмечалась четкая дилатация полости
левых отделов сердца. Особенно большим оказалось увеличение
ММ (на 60% по сравнению с контрольной группой).
120

Средние величины PWC170 у фигуристок превышали значение
этого же показателя в контрольной группе на 45,6%. Разница между
относительными величинами PWC170 была еще больше: у фигуристок
19,8 кгм/мин/кг, а у нетренированных 10,2 кгм/мин/кг. Выраженный
в относительных величинах уровень физической работоспособности у фигуристок оказался самым высоким по сравнению с данными, полученными у представительниц всех остальных спортивных
дисциплин, в том числе велосипедного спорта, бега на средние дистанции, плавания.
Определена тесная взаимосвязь размеров всех структур сердца,
объемных фракций полости левого желудочка с весом тела испытуемого. Средний вес тела у фигуристок, их рост, площадь поверхности тела намного меньше, чем у женщин, не занимающихся
спортом. Это затрудняет объективную оценку характера адаптационной перестройки сердца по абсолютным величинам, зарегистрированным при эхокардиографическом исследовании. Именно
по этой причине конечно-диастолический объем полости левого
желудочка в абсолютном выражении у фигуристок практически
равнялся значениям этого показателя у нетренированных и лишь
ММ незначительно превышала аналогичный показатель у женщин,
не занимающихся спортом. Однако при учете веса тела, роста, площади поверхности тела можно говорить об увеличении обсуждаемых эхокардиографических показателей, и особенно ММ,
относительная величина которого на 44% превышала подобный показатель в контрольной группе.
Величины PWC170 у занимающихся ритмической гимнастикой колебались в достаточно широком диапазоне (от 558 до
1003 кгм/мин), что можно объяснить значительными различиями
по возрасту и антропометрическим характеристикам. Средняя величина этого показателя (799 кгм/мин) на 24,8% превышала соответствующие значения в группе женщин, не занимающихся спортом
или какими-либо формами массовой физической культуры. В еще
большей мере различались в этих двух группах относительные
величины PWC170 у занимающихся ритмической гимнастикой. Они
на 35,3% превосходили данные нетренированных.
Можно предполагать: такой эффект занятий ритмической гимнастикой сопровождается структурно-функциональными изменениями различных систем организма. В частности, эхокардиографические наблюдения свидетельствуют об определенной
перестройке структуры сердца. Относительные размеры полости
левого желудочка у занимающихся ритмической гимнастикой уве121

личены на 11% по сравнению с контрольной группой. У большинства
занимающихся отмечалась также тенденция к увеличению ММ.
Таким образом, повышенные требования, предъявляемые при
занятиях ритмической гимнастикой работающими органами
и тканями к деятельности аппарата кровообращения, способствуют
определенной морфологической перестройке сердца, благодаря чему
увеличивается его производительность. Косвенное подтверждение
этого – достаточно высокий уровень физической работоспособности у женщин, занимающихся ритмической гимнастикой.
3.2.2. Физическая работоспособность у юных спортсменов

В современном спорте управление тренировочным процессом
становится все более сложным, требующим наряду с прочим объективной информации о физической работоспособности.
Сказанное в равной мере относится к изучению этого физиологического показателя как у взрослых, так и у юных спортсменов.
С целью определения физической работоспособности у детей
были предложены различные варианты, основанные на использовании
теста PWC170 .В частности, это касается подбора мощности нагрузок. Описана методика проведения теста, основанная на данных
о ЧСС в условиях покоя и лишь одной нагрузки. Нецелесообразность
использования такого способа расчета физической работоспособности следует из того, что не учитывается различная степень
инвариантности реакций кровообращения в покое и при нагрузке,
а также нелинейность кривой зависимости ЧСС от мощности нагрузки в зоне ее малых значений.
Использование так называемого европейского варианта PWC170,
предполагающего выполнение без восстановительных пауз трех
возрастающих по мощности нагрузок, также может давать недостаточно надежные результаты (снижать уровень физической работоспособности), так как на степень тахикардии в этом случае будет
влиять конкретно не мощность нагрузки, а пульсовой долг из-за эффекта недовосстановления пульса после первой и второй нагрузки
при непрерывности мышечной работы.
При обследовании юных спортсменов в настоящее время целесообразно использовать ту же методику определения физической работоспособности по тесту PWC170 , что и при обследовании
взрослых спортсменов. Различия касаются лишь выбора мощности при первой и второй мышечной нагрузке.
В табл. 34 и рис. 18 приведены данные физической работоспособности спортсменов разного возраста и пола.
122

Таблица 34
Физическая работоспособность юных спортсменов по тесту PWC170
в сравнении с нетренированными лицами (X±σ)
Возраст, лет

Мальчики

Девочки
PWC170, кгм/мин

Спортсмены

9–10
21–12
13–14
15–16

435±100
586±170
823±168
1045±185

389±145
4б5±95
605±110
794±165

Нетренированные лица*

9
10
11
12
13
14
15
16

385
427
494
554
655
728
470
853

306
337
361
417
451
437
444
459

* Данные В.Б. Шварц, С.В. Хрущева.

Рис. 18. Физическая работоспособность PWC170 у юных спортсменов
и спортсменок разного возраста

123

Видно, как у мальчиков, так и у девочек абсолютные значения
PWC170 с возрастом особенно заметно увеличиваются у юных спортсменов из старших групп. Так, если с 9 до 12 лет величины PWC170
растут на 250 кгм/мин, то с 13 до 16 лет (за тот же трехлетний период
времени) они повышаются на 600 кгм/мин.
Физическая работоспособность юных спортсменов существенно
отличается по величинам этого показателя, отмечаемых у нетренированных лиц, и тем больше, чем старше спортсмены и выраженнее их
структурно-функциональная перестройка сердца.
Например, если объем полости и масса миокарда желудочка,
ударный объем крови у 9–10-летних спортсменов по сравнению
с их нетренированными сверстниками отличается примерно лишь на
10%, то у 15–16-летних, у которых зарегистрированы и наибольшие
величины PWC170 , эта разница достигает уже 25%.
Величины PWC170 у 9–10-летних мальчиков не намного больше,
чем у девочек (примерно на 10%). С годами эти различия увеличиваются – уже у 13–16-летних спортсменов физическая работоспособность примерно на 30% выше, чем у их сверстниц-спортсменок.
У детей, подростков и юношей, не занимающихся спортом, абсолютные значения показателей, характеризующих уровень общей физической работоспособности (максимальное потребление кислорода,
PWC170), увеличиваются, но отнесенные на килограмм массы тела
остаются практически неизменными.
В отличие от них, у юных спортсменов этот показатель претерпевает определенные изменения – незначительные у детей младшего
возраста (9–13 лет), когда наблюдается интенсивный прирост массы и длины тела, и существенные у спортсменов старше 13–14 лет.
У них на фоне относительно медленного прироста показателей физического развития и все большего совершенствования функции
кровообращения, повышения производительности кардиореспираторной системы, в результате интенсификации тренировочных и соревновательных нагрузок увеличивается физическая работоспособность.
Результаты обследования детей, подростков и юношей, занимающихся спортом, позволяют рекомендовать определенные значения
нагрузок при обследовании юных спортсменов, обеспечивающие надежное определение PWC170.
При выборе второй нагрузки для юных спортсменов (мальчиков
и девочек) можно исходить и из следующего: зная реальную ЧСС
124

при первой нагрузке и ее мощность, а также учитывая, что при увеличении мощности нагрузки на 100 кгм/мин ЧСС у 9–10-летних
спортсменов повышается примерно на 20 уд./мин, у 11–12-летних –
на 15 уд./мин, 13–14-летних – на 13 уд./мин и 15–16-летних – на
10 уд./мин, несложно определить мощность этой нагрузки, достаточной для повышения пульса до необходимого уровня (150–
160 уд./мин).
Физическую работоспособность юных спортсменов можно оценить, сравнивая величину, выявленную в процессе проведения пробы со значениями, приведенными в табл. 35, а также путем анализа
индивидуальной динамики уровня физической работоспособности
на разных этапах обследования.
Таблица 35
Мощности первой (H1) и второй (Н2 ) нагрузки (в кгм/мин),
рекомендуемые для определения PWC170
у юных спортсменов
Нагрузки

Возраст, лет
9–10

11–12

13–14

15–16

250

350

550

450

650

900

Мальчики
H1

200

Н2

350

Девочки
H1

150

200

250

350

Н2

300

350

450

650

Наряду с указанным (возраст и пол) физическая работоспособность у юных спортсменов (как и у взрослых) зависит еще от целого
ряда других факторов: спортивной специализации и квалификации,
стажа занятий спортом, антропометрических характеристик и т.д.
Анализ наших наблюдений показал особенно сильную корреляционную зависимость для всех 9–16-летних спортсменов между массой
тела и величиной PWC170 (r = 0,86), являющуюся даже большей, чем
при взаимосвязи для возраста и уровня физической работоспособности (r = 0,72).
С учетом отмеченного рекомендуем шкалу оценки физической работоспособности у юных спортсменов, представленную
в табл. 36.
125

Таблица 36
Оценка физической работоспособности по тесту PWC170 (кгм/мин)
у юных спортсменов
Масса тела,
кг

Физическая работоспособность
низкая

30–39
40–49
50–59
60–69
70–79

< 299
< 499
< 599
<799
< 999

20–29
30–39
40–49
50–59

< 199
< 349
< 449
< 5599

ниже
средней

средняя

выше
средней

Мальчики
300–399
400–599
600–699
500–599
600–799
800–899
600–749
750–1049 1050–1199
800–949
950–1249 1250–1399
1000–1149 1150–1449 1450–1599
Девочки
200–299
300–399
400–499
350–449
450–649
650–749
450–549
550–749
750–849
600–699
700–899
900–999

высокая

< 700
< 900
< 1200
< 1400
< 1600
< 600
< 650
< 850
< 1150

3.2.3.Физическая работоспособность у лиц,
занимающихся массовой физической культурой
(тест PWCAF)

Научно-техническая революция оказала существенное влияние
на образ жизни человека, в трудовом процессе резко снизился объем выполняемых физических нагрузок. При этом гипокинезия сочетается со значительным увеличением нервно-эмоциональных перегрузок, испытываемых человеком. Эти известные факты (снижение
уровня физической подготовленности людей) увеличили риск развития у определенной части взрослого населения таких опасных заболеваний ССС, как гипертоническая и ишемическая болезни. При
призыве на военную службу, где требуется обычный для молодого
человека уровень физической работоспособности, происходит большой отсев призывников в военные строительные подразделения.
Неуклонно растет и число случаев временной нетрудоспособности
у взрослого населения.
Патология ССС – основная причина заболеваемости и смертности
во всех экономически развитых и развивающихся странах. Возникновение ряда сердечно-сосудистых заболеваний, в том числе гипертонической и ишемической болезни сердца, во многом зависит от ком126

плекса факторов, тесно связанных с образом жизни человека. Один
из важнейших факторов – это степень двигательной активности.
Данные американских эпидемиологов (Касперсен К., Пауэл К.,
1987), проанализировавших результаты 43 исследований, проведенных другими исследователями (были посвящены влиянию физической активности на возникновение заболеваний ССС), убедительно
свидетельсвуют: те, кто вел малоподвижный образ жизни, в два раза
чаще становились жертвами заболеваний, чем физически активные
люди.
Аналогичные сведения приводят ученые из Миннесотского университета, наблюдавшие 12 138 мужчин среднего возраста, находившихся в группе испытуемых с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Через 6 лет был сделан вывод: регулярно занимавшиеся физическими упражнениями, дозированной ходьбой, бегом, танцами, уборкой
квартиры и т.д. значительно реже умирали (примерно на 40%) от
заболеваний аапарата кровообращения, чем те, кто вел малоподвижный образ жизни.
Медицинское обследование нетренированных взрослых людей
в рамках решения задач массовой физической культуры помимо рассмотрения вопросов, имеющих общеклиническое значение, должно
включать и оценку индивидуального уровня физической работоспособности. Эти данные необходимы для объективизации функционального состояния вегетативных систем организма, обоснованного
выбора режима двигательной активности, эффективного контроля
и самоконтроля за характером адаптации к физическим нагрузкам
и т.д.
Физическая работоспособность – интегральный показатель, определяемый совокупностью свойств организма, в первую очередь производительностью аппарата кровообращения и дыхания, объемом
и составом циркулирующей крови, возможностями этих систем организма обеспечивать работающие органы и ткани кислородом. При
прочих равных условиях у лиц с более высоким уровнем физической
работоспособности, более высокой производительностью кардиореспираторной системы утомление наступает позже, чем у лиц с низкой
физической работоспособностью, недостаточными функциональными возможностями систем организма, ответственных за транспорт
кислорода из окружающей среды к работающим мышцам. Об уровне
физической работоспособности можно судить по данным специальных проб. Получаемая при таком тестировании информация позволяет объективно характеризовать физическую работоспособность,
127

изменение ее уровня в процессе лечения, пребывание в санатории
и т.д.
Подобные данные необходимы: при определении профессиональной пригодности; проведении врачебно-трудовой экспертизы; эпидемиологических обследованиях; установлении допустимого уровня
физической нагрузки при трудовой деятельности, а также в процессе реабилитации физически ослабленных лиц после болезни; вынужденной гиподинамии; для оценки физической работоспособности лиц, приступающих к занятиям оздоровительной физкультурой,
и т.д.
Для определения физической работоспособности у нетренированных взрослых людей используют целый ряд тестов, в частности
такие максимальные тесты, как определение «кислородного потолка», тест Купера, предусматривающие выполнение очень интенсивной мышечной работы.
Представляется более оправданным в массовой физической культуре применять функциональные пробы, вызывающие физиологические сдвиги существенно меньше предельных. Кроме теста с дозированной ходьбой, проводимого в естественных условиях тренировки,
может быть использован модифицированный вариант велоэргометрического теста PWC170 – проба PWCAF.
У лиц разного возраста в большом диапазоне непредельной мышечной работы наблюдается практически линейная зависимость
между ЧСС и мощностью физической нагрузки. Это позволяет использовать известные положения, лежащие в основе теста PWC170,
при определении физической работоспособности у всех людей (вне
зависимости от возраста) с патологически ненарушенным автоматизмом клеток синусового узла. Однако индикаторный пульс при
этом не должен оставаться постоянным. Дело в том, что при любых сопоставимых нагрузках степень повышения ЧСС у здоровых
нетренированных людей практически одинакова. Это нивелирует
уровень физической работоспособности у лиц диаметрально разного возраста, оцениваемой на основе принципов Sjostrand по данным одного постоянного индикаторного пульса, – скажем, 150 или
170 уд./мин.
В связи со структурной и функциональной возрастной инволюцией миокарда, изменением нейрогуморальной регуляции сердечной
деятельности возможности повышения ЧСС становятся с возрастом все более ограниченными, поэтому на уровне предельных физических нагрузок в каждом последующем десятилетии жизни ЧСС
128

повышается в меньшей степени, чем в предыдущем. Если для молодых людей ЧСС, равная 170 уд./мин, характеризует оптимальный
режим сердечной деятельности, то у людей зрелого и пожилого возраста она может свидетельствовать уже о максимальной реакции на
физическую нагрузку. У них адаптация и к субмаксимальным физическим нагрузкам, вызывающим подъем ЧСС до таких же, как
и у молодых людей, величин (например, 130 или 150 уд./мин), сопровождается более напряженным режимом деятельности аппарата кровообращения. Об этом, в частности, можно судить по результатам измерения системного АД. Во время мышечной работы у лиц
старшего возраста систолическое и диастолическое АД выше, чем
у более молодых при одной и той же ЧСС. Эти различия в сердечной
деятельности касаются и ряда других физиологических показателей,
характеризующих тяжесть физической нагрузки, например способа
энергетического обеспечения работающих мышц, соотношения между аэробными и анаэробными источниками удовлетворения кислородных запросов организма.
Все это говорит о том, что диапазон пульса в зоне оптимального
функционирования аппарата кровообращения (в частности, пульс,
типичный для начала этой зоны) свой для каждой конкретной возрастной группы. Поэтому при определении физической работоспособности у лиц старших возрастных групп представляется оправданным ориентироваться на мощность физической нагрузки, при
которой сердечный ритм равняется не 170 уд./мин, как у молодых,
а меньшей величине.
Пульс 170 уд./мин соответствует примерно 87% максимального его значения у молодых людей. У лиц старшего возраста начало
зоны оптимального функционирования аппарата кровообращения
характеризует пульс, соответствующий примерно тому же проценту
максимальных для данного возраста величин. Значения его для лиц
с десятилетним возрастным диапазоном могут быть установлены по
табл. 37 либо (более точно) по формуле: (220 – возраст)  0,87.
Такой подход имеет некоторые ограничения. Они связанны с тем,
что данные для предельных режимов физической нагрузки используются для нормирования ЧСС при непредельных нагрузках. Однако
недостаточная точность в выборе индикаторного пульса, характеризующего начало зоны оптимального функционирования аппарата
кровообращения, в таком случае компенсируется возможностью оценивать физическую работоспособность в возрастном аспекте, а также
возможностью сопоставлять эти данные с результатами определения
129

МПК, показателями производительности аппарата кровообращения,
целым рядом других морфофункциональных характеристик сердца
(максимальным ударным и минутным объемом крови во время физической нагрузки, объемом сердца, объемом полости левого желудочка, массой его миокарда и т.д.).
Таблица 37
Максимальная ЧСС и индикаторный пульс, используемый
при определении физической работоспособности
ЧСС, уд./мин
Возраст,
лет

максимальная, рассчитанная
по формуле:
220 – возраст

индикаторная, используемая
в тестах PWC170 И PWCAF

20–29
30–39
40–49
50–59

195
185
175
165

170
161
152
143

Методика проведения пробы
Методика проведения пробы PWCAF , последовательность действий, критерии прекращения нагрузки и противопоказания к ее использованию в основном аналогичны тем, которых придерживаются
при определении величины PWC170. При выборе первой нагрузки
мощность работы для здоровых нетренированных взрослых мужчин
с предполагаемой нормальной физической подготовленностью –
6,0 кгм/мин (1 Вт) на 1 кг массы тела. Для не занимающихся физическим трудом или физической культурой с предполагаемой низкой
физической работоспособностью – 3,0 кгм/мин (0,5 Вт) на 1 кг массы
тела (для женщин соответственно 3,0 и 1,5 кгм/мин).
При определении мощности второй нагрузки можно исходить из
следующего. Желательно, чтобы ЧСС в конце второй нагрузки была
примерно на 10–15 уд./мин меньше значений индикаторного пульса,
выбранного при проведении пробы для лиц разного пола (см. табл.
18). Зная реальную ЧСС при первой нагрузке и ее мощность, а также учитывая, что при увеличении мощности на 100 кгм/мин (17 Вт)
ЧСС повышается у мужчин примерно на 8–12, а у женщин на
13–17 уд./мин, несложно определить мощность второй нагрузки, достаточной для повышения ЧСС до необходимого уровня. Например,
если у мужчины 45 лет при выполнении первой нагрузки мощностью
450 кгм/мин ЧСС достигла 115 уд./мин, целесообразна мощность
130

второй нагрузки 700 кгм/мин. В этом случае можно ожидать ЧСС,
равную примерно 135–145 уд./мин.
Искомую величину физической работоспособности можно определить по формуле:
PWCAF =W1 + (W2 – W1 )

F – f1
f2 – f1

,

где PWCAF – физическая работоспособность при изменяющейся
с возрастом (А – age) ЧСС (F – frequency); W1 и W2 – соответственно
мощности первой и второй нагрузки; f1 и f2 – ЧСС в конце первой
и второй нагрузки; F – ЧСС, составляющая примерно 87% максимального возрастного пульса.
При обследовании лиц старше 30 лет, помимо изучения медицинского анамнеза, обязательной записи ЭКГ и измерения АД в условиях покоя, проводятся регулярные ЭКГ-наблюдения с регистрацией кривой и измерением АД каждые 2 мин в процессе выполнения
физических нагрузок (в конце паузы отдыха между нагрузками
и в первые 5 мин после окончания второй нагрузки).
Определению физической работоспособности по результатам
пробы PWCAF у лиц старше 40 лет должно предшествовать (за один
или несколько дней до пробы) ЭКГ-исследование в условиях физической нагрузки с целью объективизации состояния коронарного
кровообращения.
Оценка результатов пробы
Физическую работоспособность можно оценить, сравнивая величину, выявленную в процессе проведения пробы, со значениями,
приведенными в табл. 38, а также путем анализа индивидуальной
динамики уровня физической работоспособности на разных этапах
обследования.
Таблица 38
Оценка физической работоспособности у лиц
разного пола и возраста по данным пробы PWCАF
Возраст,
лет

20–29
30–39
40–49
50–59

Физическая работоспособность
низкая

< 449
< 399
< 299
< 199

ниже средней

средняя

Женщины
450–549
550–749
400–499
500–699
300–399
400–599
200–299
300–499

131

выше средней

высокая

750–849
700–799
600–699
500–599

> 850
> 800
> 700
> 600

Окончание табл. 38
Возраст,
лет

20–29
30–39
40–49
50–59

Физическая работоспособность
низкая

< 699
< 599
< 499
< 399

ниже средней

средняя

Мужчины
850–1149
700–849
750–1049
600–749
650–949
500–649
550–849
400–549

выше средней

высокая

1150–1299
1050–1199
950–1099
850–999

> 1300
> 1200
> 1100
> 1000

Чем больше величина PWCAF , тем большую мышечную работу
может выполнить человек при оптимальном функционировании
аппарата кровообращения, значит, тем выше его физическая работоспособность. Индивидуальные колебания физической работоспособности, как уже отмечалось, определяются в основном производительностью кардиореспираторной системы.
На уровень физической работоспособности по тесту PWCAF
влияют такие факторы, как пол, возраст, размеры тела, физическая
активность, наследственность, состояние здоровья и т.д.
Чтобы можно было сравнивать уровень физической работоспособности у лиц не только различного возраста, но и с различной
массой тела, величины PWCAF рассчитывают на 1 кг массы тела.
ДЛЯ предсказания примерной величины максимального потребления кислорода у лиц разного возраста (абсолютного большинства
обследованных ошибка не превышает ±10%) можно использовать
формулу:
max VО = l,7 PWCAF +1240,
2

где вместо величины PWC170 записано значение PWCAF .
Для реализации теста PWCAF необходимо наличие велоэргометра.
Это в определенной мере затрудняет использование пробы в массовой физической культуре (и в первую очередь для самоконтроля).
При тестировании нетренированных взрослых людей разного возраста могут быть использованы функциональные пробы, проводимые для определения физической работоспособности у спортсменов
с помощью специфических нагрузок. Некоторые отличия касаются
лишь скорости локомоций при нагрузках и индикаторного пульса.
По понятным причинам скорость передвижения у нетренированных
людей должна быть меньшей, чем у спортсменов.

132

3.3. Лабораторные и полевые тесты
с предельными физическими нагрузками
3.3.1. Прямые и непрямые методы определения
максимального потребления кислорода

Оценку максимальной аэробной мощности осуществляют путем
определения максимального потребления кислорода (МПК). Величину его рассчитывают с помощью различных тестирующих процедур,
при которых достигается индивидуально максимальный транспорт
кислорода (прямое определение МПК). Наряду с этим величину
МПК определяют с помощью косвенных расчетов, основывающихся
на данных, полученных в процессе выполнения испытуемым непредельных нагрузок (непрямое определение МПК).
МПК – один из важнейших показателей, с его помощью может
быть наиболее точно охарактеризована величина общей физической
работоспособности спортсмена. Исследование этого показателя особенно важно для оценки функционального состояния организма
спортсменов, тренирующихся на выносливость, или спортсменов,
у которых тренировке выносливости придается большое значение.
Наблюдения за изменениями МПК у таких спортсменов могут оказать существенную помощь в оценке уровня функциональной готовности организма.
В настоящее время в соответствии с рекомендациями Всемирной
организации здравоохранения принята методика прямого определения МПК, состоящая в том, что испытуемый выполняет физическую
нагрузку, мощность которой ступенчатообразно повышается вплоть
до невозможности продолжать мышечную работу. Нагрузку задают
либо с помощью велоэргометра, либо на тредбане.
Процедура определения МПК с помощью велоэргометра заключается в следующем. После интенсивной (до 50% МПК) и длительной (5–10 мин) разминки задают исходную нагрузку в соответствии с полом, возрастом и спортивной специализацией испытуемого. Затем через каждые 3 мин интенсивность нагрузки повышают на
300–400 кгм/мин. На каждой ступени нагрузки производят забор
выдыхаемого воздуха с целью определения величины потребления
кислорода при данной мощности работы. Мощность нагрузки повышают до тех пор, пока испытуемый в состоянии продолжать педалирование.
При использовании тредбана процедура определения МПК принципиально не отличается от описанной.
133

Увеличение мощности физической нагрузки достигается либо
путем ступенчатообразного увеличения скорости движения бегущей
дорожки, либо путем увеличения угла наклона ее по отношению к горизонтальной плоскости (имитация бега в гору).
Величина МПК зависит от объема мышечной массы, вовлекаемой
в работу при проведении пробы. Например, если работа выполняется руками, то величина МПК будет ниже действительной; величина
МПК, определенная с помощью велоэргометра, несколько ниже, чем
при тестировании с помощью тредбана. Это надо иметь в виду при
динамических наблюдениях за одним и тем же спортсменом или при
сравнении уровня МПК у разных спортсменов. Сопоставимы величины, полученные с помощью одной и той же методики.
При определении МПК особенно большое значение придается мотивации, потому что не всякий отказ от продолжения работы
свидетельствует о выполнении испытуемым максимальной нагрузки
или, как еще говорят, работы критической мощности (рис. 19).
Абсолютный критерий достижения испытуемым кислородного
«потолка» (термин В.С. Фарфеля) – наличие плато на графике зави-

Рис. 19. Схема графического
определения МПК (max VО2)
.
и критической мощности (W кр.).при ступенчатообразно повышающейся
мощности нагрузки (W ) до отказа (по И.А. Аулику)

134

симости величины потребления кислорода от мощности физической
нагрузки. Достаточно убедителен также факт замедления прироста
потребления кислорода при продолжающемся возрастании мощности физической нагрузки.
Наряду с этим абсолютным критерием существуют косвенные
критерии достижения МПК. К их числу относится увеличение содержания лактата в крови свыше 70–80 мг% (более 8–10 ммоль/л).
ЧСС при этом достигает 185–200 уд./мин, дыхательный коэффициент превышает 1,0.
Применяют еще несколько вариантов прямого определения МПК
на велоэргометре. К сожалению, общими для них всех являются
большая длительность процедуры и возникающее у части спортсменов локальное утомление мышц нижних конечностей.
На кафедре спортивной медицины РГУФКСиТ применяют укороченный велоэргометрический тест для определения МПК. Он
основан на использовании физической нагрузки, ее мощность превышает критическую. В этом случае уровень МПК может быть достигнут за 2–5 мин: энергично выполняя супермаксимальную нагрузку,
спортсмен увеличивает потребление О2 до индивидуального максимума в момент, когда достигается уровень критической мощности.
Как показано на рис. 20, такой уровень потребления О2 долго
поддерживаться не может. Наблюдается снижение Vo2, спортсмен
прекращает нагрузку в связи с невозможностью ее продолжать. Для
ориентировочного предсказания индивидуальной критической мощности исходят из того, что PWC170 – это мощность мышечной работы,
составляющая примерно 75% критической.
К «предсказанной» величине критической мощности добавляют
дополнительно 300–400 кгм/мин нагрузки, которая таким образом
становится супермаксимальной (сверхкритической).
В процессе прямого определения МПК с помощью современной
медицинской измерительной техники регистрируют дополнительно
спирометрические и кардиологические показатели, их величины в сочетании с данными МПК дают полное представление о функциональном состоянии кардиореспираторной системы организма спортсмена.
В табл. 43 приведены в качестве примера результаты комплексного исследования команды гребцов. У этих спортсменов, наряду
с чрезвычайно высокими абсолютными значениями МПК, эта величина, отнесенная на 1 кг массы тела, была не столь значительна
(большая собственная масса тела). Очень высоким был кислородный
пульс. Вместе с тем ЧСС и частота дыхания были относительно невы135

Рис. .20. Определение
МПК при выполнении супермаксимальной нагрузки
.
(W , см): W кр. – критическая мощность, Vo2 – потребление кислорода,
RQ – дыхательный коэффициент (при МПК)
(максимальное МПК достигается при ЧСС 199 уд./мин и RQ – 1,04)

136

сокими. Низкая частота дыхания определяется особенностями вида
спорта: в естественных условиях она соответствует примерно частоте
гребков, а высокая легочная вентиляция поддерживается большим
дыхательным объемом.
Обращает на себя внимание резкое повышение максимального
АД. Объем сердца у всех был нормальным для данного вида спорта.
В табл. 39 приведено соотношение аэробных и анаэробных источников энергии с результатами в беге на разные дистанции.
Таблица 39
Корреляция показателей максимального потребления кислорода
(МПК) и максимального кислородного долга (МКД)
с результатами бега на разные дистанции
(по Волкову Н.И., 1976)
Показатели

МПК,
мл/кг/ мин
МКД, л

Дистанция бега, м
100

200

400

800

1500

5000

10 000

0,047

0,144

0,057

0,472

0,478

0,791

0,823

0,562

0,589

0,724

0,606

0,265

0,225

0,216

Из таблицы видно: в беге на 100 и 400 м результат обусловлен величиной максимального О2-долга (МКД). Эта величина отражает
вклад анаэробных источников энергии в общую энергопродукцию.
Доля аэробного компонента в этих упражнениях незначительна, но
уже в беге на 800 и 1500 м она увеличивается, достигая максимума
в беге на 5 и 10 км.
Несмотря на чрезвычайно большую информативность величины
МПК для спортивно-медицинской практики, определение его имеет
и недостатки (табл. 40–42). Один из них состоит в том, что точность
определения уровня МПК существенно зависит от мотивации испытуемых к выполнению изнуряющих мышечных упражнений: около
6% спортсменов прекращают работу, не достигнув уровня критической мощности. Следовательно, у всех таких спортсменов величины
МПК оказываются заниженными.
Другой недостаток – это изнуряющий характер процедуры, не позволяющий часто проводить этот тест.
Тренеру необходимо также знать, что прямое определение МПК
является ответственной процедурой, требующей специального опыта и присутствия медицинского работника. Последнее следует подчеркнуть особо, так как в настоящее время исследование МПК стало
применяться и в педагогической практике.
137

Таблица 40
Максимальное потребление кислорода у спортсменов
по данным разных авторов
(средние значения и диапазон индивидуальных вариаций)
МПК, мл/мин/кг
Saltin,
Astrand

Cumming

Н.И.
Волков

Wilmоге

В.Л. Карпман,
И.А. Гудков,
Г.А. Койдинова

Лыжные гонки

83 (80–86)

–

77 (67–87)

–

77±3 (64–85)

Конькобежный

78 (76–82)

–

72 (58–85)

66

75±1 (60–82)

Велосипедный
(шоссе)

75 (72–80)

–

79 (76–83)

70

74±2 (63–82)

Легкая атлетика
(бег
80 (77–82)
на длинные
дистанции)

66

77 (70–84)

71

74±1 (62–85)

Биатлон

74 (70–78)

–

–

–

73±3 (65–81)

Велосипедный
(трек)

75 (72–80)

71

75 (68–82)

–

72±1 (60–81)

Легкая атлетика
(бег
76 (74–78)
на средние
дистанции)

66

70 (67–75)

–

72±1 (61–76)

Современное
пятиборье

–

–

–

–

71±1 (68–79)

Плавание

67 (58–71)

57

72 (60–83)

59

70±2 (59–76)

Гребля
(байдарка,
каноэ)

70 (68–71)

–

–

63

69±1 (59–75)

Гребля
62 (57–70)
(академическая)

52

68 (65–74)

66

67±1 (58–72)

Спортивная
ходьба

71 (66–74)

–

68 (61–77)

–

67±2 (59–75)

Горнолыжный
Бокс

68 (53–77)
–

–
55

58 (53–62)
–

65
–

–
63±1 (51–74)

–

–

55 (49–60)

58

62±2 (51–75)

59 (54–63)

55

–

–

62±3 (50–72)

Вид спорта

Фигурное
катание
на коньках
Теннис

138

Окончание табл. 40
МПК, мл/мин/кг
Saltin,
Astrand

Cumming

Н.И.
Волков

Wilmоге

В.Л. Карпман,
И.А. Гудков,
Г.А. Койдинова

57 (52–64)

54

58 (51–68)

59

60±1 (51–69)

–
–

58
52

65 (58–72)
65 (59–73)

–
56

60±1 (45–70)
60±2 (48–70)

Легкая атлетика
(бег
67 (63–69)
на короткие
дистанции)

53

61 (57–68)

–

60±3 (51–68)

Баскетбол

–

53

62 (49–75)

46

59±2 (47–71)

Футбол

–

51

56 (47–65)

58

57±1 (39–71)

Прыжки в воду

–

54

–

–

57±2 (40–68)

Волейбол

–

52

52 (45–58)

57

–

Гимнастика
спортивная

60 (49–64)

42

48 (42–53)

55

47±1 (38–59)

Тяжелая
атлетика

56 (52–59)

56

–

45

45±3 (28–58)

Конный

–

–

–

–

45±1 (38–52)

Легкая атлетика
(метания)

–

38

–

44

42±2 (37–45)

43 (37–48)

–

–

42

43±1 (31–56)

Вид спорта

Борьба
Водное поло
Хоккей

Нетренированные

Таблица 41
МПК у спортсменок по данным разных авторов
(средние значения и диапазон индивидуальных вариаций)
МПК, мл/мин/кг
Вид спорта

Легкая атлетика (бег на средние
и длинные дистанции)
Велосипедный
Лыжные гонки
Плавание

Saltin, Astrand

Wilmore

В.Л. Карпман,
И.А. Гудков,
Г.А. Койдинова

56 (53–59)

58

63±1 (57–71)

–
63 (61–66)
57 (52–60)

54
–
50

62±4 (48–74)
61±3 (58–72)
59±2 (49–66)

139

Окончание табл. 41
МПК, мл/мин/кг
Вид спорта

Конькобежный
Горнолыжный
Хоккей на траве
Баскетбол
Теннис
Гимнастика
художественная
Фехтование
Стрельба из лука
Легкая атлетика
(метания)
Нетренированные

Saltin, Astrand

Wilmore

В.Л. Карпман,
И.А. Гудков,
Г.А. Койдинова

54 (50–59)
51 (41–61)
–
–
44 (37–51)

49
53
–
44
–

57±2 (49–70)
–
50±1 (42–61)
50±2 (41–59)
46±4 (40–56)

–

43

45±2 (39–55)

44 (42–46)
40 (37–42)

–
–

–
–

–

–

38±2 (32–51)

39 (30–46)

38

36±1 (25–48)

Таблица 42
МПК и его оценка у нетренированных здоровых людей
Пол

Мужчины

Женщины

Возраст,
лет

МПК, мл/ мин/ кг
очень
высокое

высокое

среднее

низкое

очень
низкое

< 25

> 55

49–54

39–48

33–38

< 33

25–34

> 52

45–52

38–44

32–37

< 32

35–44

> 50

43–50

36–42

30–35

< 30

45–54

> 47

40–47

32–39

27–31

< 27

55–64

> 45

37–45

29–36

23–28

< 23

> 64
< 20

> 43
> 44

33–43
38–44

27–32
31–37

20–26
24–30

< 20
< 24

20–29

> 41

36–41

30–35

23–29

< 23

30–39

> 39

35–39

28–34

22–27

< 22

40–49

> 36

31–36

25–30

20–24

< 20

50–59

> 34

29–34

23–28

18–22

< 18

> 59

> 32

27–32

21–26

16–20

< 16

140

141

5,69

7,11

7,17

6,83

6,63

7,08

6,59

6,46

6,69

Х.

К.

Г.

Н.

П.

Т.

Р.

Средние
данные

70,6

66,6

74,1

73,7

69,8

67,6

75,5

76,5

60,6

МПК,
МПК,
мл/мин/кг мл/мин/кг

В.

Спортсмен

37,2

34,9

35,4

40,5

35,6

38,8

40,7

39,7

31,6

171

132

165

189

216

168

192

182

125

Кислородный
Легочная
вентиляция,
пульс,
мл, О2
л/мин

48

42

46

44

53

45

59

48

48

Частота
дыханий,
мин –1

3,5

3,1

3,6

4,3

4,1

3,7

3,2

3,8

2,6

Дыхательный
объем,
л

181

189

185

175

186

176

176

179

180

ЧСС,
мин –1

1077

1100

1203

975

1080

1174

1003

1049

1030

Объем
сердца,
мл

Кардиореспираторные показатели, зарегистрированные при максимальной нагрузке
у высококвалифицированных спортсменов (академическая гребля, восьмерка)
(данные Новакки)

234

240

210

210

260

235

250

240

230

Максимальное
АД,
мм рт. ст.

Таблица 43

В связи с этим разработаны методы непрямого определения
МПК.
Впервые такой метод предложили И. Астранд и Риминг в 1954 г.
В соответствии с ним испытуемому предлагают выполнить однократную нагрузку на велоэргометре либо путем подъема на ступеньку высотой 40 см для мужчин и 33 см для женщин. Работа продолжают
вплоть до достижения устойчивого состояния. При этом определяют ЧСС. Расчет МПК ведут по специальной номограмме (рис. 21).
Точность номографического определения МПК в общем удовлетворительная. Она повышается в том случае, если испытуемому задают
нагрузку, вызывающую учащение пульса более 140 уд./мин.
Необходимо также учитывать возраст испытуемых. Для этого
надо полученную по номограмме величину умножить на поправочный коэффициент (табл. 44).
Определенный интерес представляет нормативная оценка МПК
для лиц разного пола и возраста, полученная с помощью номограммы
(табл. 45).
Таблица 44
Поправочный возрастной коэффициент при расчете МПК
по номограмме И. Астранд
Возраст, лет
Коэффициент

15
1,10

25
1,00

35
0,87

40
0,83

45
0,78

50
0,75

55
0,71

60
0,68

65
0,65

Таблица 45
Оценка величин МПК для лиц разного возраста и пола
(по И. Астранд)
Возраст,
лет

Уровень МПК
низкий

сниженный

средний

высокий

очень
высокий

Женщины
20–29

1,69
28

1,70–1,99
29–34

2,0–2,49
35–43

2,50–2,79
44–48

2,80
49

30–39

1,59
27

1,60–1,89
28–33

1,90–2,39
34–41

2,40–2,69
42–47

2,70
48

40–49

1,49
25

1,50–1,79
26–31

1,80–2,29
32–40

2,30–2,59
41–45

2,60
46

50–59

1,29
21

1,30–1,59
22–28

1,60–2,09
29–36

2,10–2,39
37–41

2,40
42

142

Рис. 21. Номограмма И. Астранд для прогноза величины МПК
по данным умеренных нагрузок на велоэргометре или при степ-тесте

143

Окончание табл. 45
Возраст,
лет

Уровень МПК
низкий

сниженный

средний

высокий

очень
высокий

Мужчины
20–29

2,79
38

2,80–3,09
39–43

3,10–3,69
44–51

3,70–3,99
52–56

4,00
57

30–39

2,49
34

2,50–2,79
35–39

2,80–3,39
40–47

3,40–3,69
48–51

3,70
52

40–49

2,19
30

2,20–2,49
31–35

2,50–3,09
36–43

3,10–3,39
44–47

3,40
48

50–59

1,89
25

1,90–2,19
26–31

2,20–2,79
32–39

2,80–3,09
40–43

3,10
44

60–69

1,89
21

1,60–1,89
22–26

1,90–2,49
27–35

2,50–2,79
36–39

2,80
40

Примечание. В каждой возрастной группе цифры верхнего ряда – МПК в л/мин,
нижнего – в мл/мин/кг.

Иной методический подход основывается на наличии высокой
корреляции между величинами МПК и PWC170 (коэффициент корреляции, по данным разных авторов, равен 0,7–0,9). В самом общем
виде взаимосвязь между этими величинами может быть описана для
лиц невысокой спортивной квалификации следующим линейным
выражением:
МПК = 1,7PWC170 + 1240,
где МПК выражается в л/мин; PWC170 – в кгм/мин.
Для предсказания МПК у высококвалифицированных спортсменов более пригодна другая формула:
МПК = 2,2PWC170 + 1070.
В последнее время было установлено: взаимосвязь между МПК
и PWC170 в действительности носит нелинейный характер. В связи с
этим она была описана (В.Л. Карпман, И.А. Гудков, Г. А. Койдинова)
следующим сложным выражением:
МПК = 3,5 ехр [–5 ехр  (1–2 PWC170)] +2,6.
В табл. 46 приводятся данные, позволяющие определять МПК
при известной величине PWC170. Если эта величина не равна целому
числу сотен, то прибегают к линейной интерполяции.
144

Таблица 46
Величины МПК, рассчитанные по данным PWC170
(по нелинейному уравнению)
PWC170,
кгм/мин

МПК,
л/мин

PWC170,
кгм/мин

МПК,
л/мин

PWC170,
кгм/мин

МПК,
л/мин

500
600
700
800
900
1000
1100

2,62
2,66
2,72
2,82
2,97
3,15
3,38

1200
1300
1400
1500
1600
1700
1800

3,60
3,88
4,13
4,37
4,62
4,83
5,06

1900
2000
2100
2200
2300
2400

5,19
5,32
5,43
5,57
5,66
5,72

Приведенная методика весьма перспективна для динамического
наблюдения за изменениями МПК на различных этапах тренировочного макроцикла. Точность ее может быть существенно повышена
путем введения индивидуальной поправки, величина которой устанавливается при одноразовом определении PWC170 и МПК прямым
методом. Величина МПК, рассчитанная по одной из приведенных
формул, соотносится с реальной величиной МПК, определенной
в процессе прямого тестирования, и выводится поправочный коэффициент. Например, при прямом определении МПК было равно
4,4 л/мин, а при расчете по формуле – 4 л/мин; поправочный коэффициент равен 1,1. Это значит, что в дальнейшем при расчете величины МПК по величине PWC170 она должна быть умножена на 1,1.
Непрямой метод определения МПК по Добельну непосредственно учитывает возраст человека. Испытуемый выполняет одну нагрузку, при которой определяется ЧСС.
Расчет МПК ведется по формуле:

√

МПК = 1,29 

W ℮– 0,000884Т,
f–60

где W – мощность нагрузки в кгм/мин; f – ЧСС при нагрузке; Т – возраст в годах; е – основание натуральных логарифмов.
При определении МПК по этому методу у юных спортсменов получаются не вполне надежные данные.
Существует еще ряд формул, позволяющих предсказывать величину МПК непрямым путем. Однако точность их относительно невелика.
145

3.2.2. Тест Новакки

Этот тест достаточно информативен и (что особенно важно) чрезвычайно прост. Для его проведения необходим лишь велоэргометр.
Идея теста состоит в определении времени, в течение которого испытуемый способен выполнять нагрузку определенной, зависящей
от его веса продолжительности. Таким образом, нагрузка строго индивидуализирована и выражается в Вт/кг.
В этом тесте достигается определенная унификация мощности
нагрузки. Например, для того чтобы выполнить нагрузку 4 Вт/кг,
спортсмен, вес которого 100 кг, должен педалировать с мощностью
400 Вт (2400 кгм/мин), а спортсмен с весом 50 кг – с мощностью
всего 200 Вт.
На рис. 22 показана процедура тестирования: исходная нагрузка,
равная 1 Вт/кг, через каждые 2 мин увеличивается на 1 Вт/кг до тех
пор, пока испытуемый откажется выполнять работу. В момент отказа
потребление О2 близко или равно МПК, ЧСС также достигает максимальных значений.

Рис. 22. Тест Новакки

В табл. 47 приведены данные об оценке результатов тестирования.
Они, по существу, характеризуют общую физическую работоспособность. По ним можно судить и о функциональной готовности спортсменов.
146

Проба пригодна для исследования как тренированных, так и нетренированных лиц. Она может быть использована и в лечебной
физической культуре в процессе реабилитации после заболеваний
и травм.
В последнем случае начинать пробу нужно с нагрузки 1/4 Вт/кг.
Тест дает неплохие результаты при отборе в юношеском спорте.
Таблица 47
Оценка результатов теста Новакки
Мощность
нагрузки,
Вт/кг

Время работы
на каждой
ступеньке, мин

2

1

Низкая работоспособность
у нетренированных (А)*

3

1

Удовлетворительная работоспособность
у нетренированных (Б)

3

2

Нормальная работоспособность
у нетренированных (В)

4

1

Удовлетворительная работоспособность
у спортсменов (Г)

4

2

5

1–2

6

1

Оценка результатов тестирования

Хорошая работоспособность
у спортсменов (Д)
Высокая работоспособность у спортсменов
Очень высокая работоспособность
у спортсменов

* См. рис. 23.

При динамических наблюдениях за одним и тем же спортсменом
необходимо точно регистрировать время отказа от работы на данной ступеньке нагрузки. Тогда удлинение или укорочение времени
работы можно связывать с состоянием функциональной готовности
спортсмена.
3.3. Тест Купера
Проба предложена американским врачом К. Купером. Она заключается в определении той максимально возможной дистанции, которую испытуемый может пробежать или пройти в течение 12 мин.
Это значение времени выбрано на основании эмпирических данных.
147

Тест Купера выполняют на стадионе или любой точно измеренной дорожке, по которой возможен гладкий легкоатлетический бег.
Перед началом тестирования испытуемые предварительно разминаются, а затем с индивидуального или общего старта по команде начинают бег, стараясь поддерживать наибольшую для себя скорость (при
утомлении разрешается переходить на ходьбу, чередовать ходьбу
с бегом).
По истечении 12 мин дают команду к окончанию бега и определяют пройденную дистанцию. Ее величина служит мерой выполненной мышечной работы, т.е. говорит о физической подготовленности
человека. Чем больше пройденное за 12 мин расстояние или (что то
же самое) количество выполненной мышечной работы, тем выше физическая подготовленность.
Результаты тестирования оценивают по специальной таблице, где
учитывается влияние таких факторов, как пол и возраст испытуемых
(табл. 48).
Таблица 48
Оценка результатов (км) 12-минутного теста Купера
Возраст,
лет

Физическая подготовленность
очень
плохая

плохая

удовлетворительная

20–29

< 1,95

Мужчины
1,95–2,1
2,1–2,4

30–39

< 1,9

1,9–2,1

40–49
50–59
60 и старше

< 1,8
< 1,65
< 1,4

20–29
30–39
40–49
50–59
60 и старше

< 1,55
< 1,5
< 1,4
< 1,35
< 1,25

хорошая

отличная

2,4–2,6

2,6–2,8

2,1–2,3

2,3–2,5

2,5–2,7

1,8–2,0
2,0–2,2
1,65–1,85
1,85–2,1
1,4–1,6
1,6–1,9
Женщины
1,55–1,8
1,8–1,9
1,5–1,7
1,7–1,9
1,4–1,7
1,6–1,8
1,35–1,5
1,5–1,7
1,25–1,35
1,4–1,55

2,2–2,45
2,1–2,3
1,9–2,1

2,45–2,6
2,3–2,5
2,1–2,4

1,9–2,1
1,9–2,0
1,8–2,0
1,7–1,9
1,6–1,7

2,15–2,3
2,1–2,2
2,0–2,1
1,9–2,0
1,75–1,9

К. Купер предложил и иной способ определения уровня физической подготовленности: с помощью так называемого полуторамильного теста. Он заключается в определении времени прохождения
дистанции в 1,5 мили (2414 м) (табл. 49).
148

Таблица 49
Оценка результатов (мин) 1,5-мильного теста Купера
Возраст,
лет

Физическая подготовленность
очень
плохая

плохая

удовлетворительная

хорошая

отличная

Мужчины
20–29

> 16,00

14,01–16,0 12,01–14,0

10,46–12,00

9,45–10,45

30–39

> 16,31

19,01–19,3 12,31–14,45

11,01–12,3

10,0–11,0

40–49

> 17,31

19,31–20,0 13,01–15,35

11,31–13,0

10,3–11,3

50–59

> 19,01

20,01–20,3 14,31–17,0

12,31–14,3

11,0–12,3

60 и старше

> 20,01

20,31–21,0 16,16–19,0

14,0–16,15

11,51–13,59

20–29

> 19,01

18,31–19,0 15,55–18,3

13,31–15,54

12,30–13,3

30–39

> 19,31

19,01–19,3 16,31–19,0

14,31–16,3

13,30–14,3

40–49

> 20,01

19,31–20,0 17,31–19,3

15,56–17,30 13,45–16,55

50–59

> 20,31

20,01–20,3 19,01–20,0

16,31–19,0

14,30–16,3

60 и старше

> 21,01

20,31–21,0 19,31–20,3

17,31–19,3

16,3–17,3

Женщины

Преимущества этого теста по сравнению с 12-минутным тестом
носят организационный характер – испытуемые заканчивают бег
у одной и той же финишной линии, что упрощает методику тестирования (прежде всего, больших групп испытуемых).
Тест Купера требует выполнения очень тяжелой физической
нагрузки, это позволяет отнести его к группе максимальных тестов.
И поэтому его можно использовать лишь для лиц, прошедших предварительную физическую подготовку. При обследовании самостоятельно занимающихся оздоровительным бегом (больных нейроциркуляторной дистонией, гипертонической болезнью I степени) даже
при вполне удовлетворительных результатах определения физической подготовленности по тесту Купера отмечались неблагоприятные изменения ЭКГ-показателей непосредственно во время тестирования.
Между результатами 12-минутного теста и величинами МПК
отмечается прямо пропорциональная зависимость (коэффициент
корреляции 0,897). Это позволяет использовать тест для непрямого
определения аэробной производительности человека. Однако такая
возможность может быть реализована лишь в случае выполнения
теста с максимальным напряжением сил. Именно поэтому для полу149

чения достоверных результатов (как и при любом другом максимальном тесте) большое значение имеет такой фактор, как психологическая мотивация.
К. Купер предложил использовать 12-минутный тест для оценки
физической работоспособности лиц, прошедших предварительную
(как минимум, 1,5-месячную) подготовку по специальной программе, неподготовленных начинающих, занимающихся оздоровительным бегом, военнослужащих, студентов, школьников, спортсменов.

Глава 4
ТЕСТИРОВАНИЕ СПЕЦИАЛЬНОЙ ФИЗИЧЕСКОЙ
РАБОТОСПОСОБНОСТИ У ПРЕДСТАВИТЕЛЕЙ РАЗЛИЧНЫХ
ВИДОВ СПОРТА (ЛЕГКАЯ АТЛЕТИКА, ПЛАВАНИЕ,
ПЛАВАНИЕ В ЛАСТАХ, ЛЫЖНЫЙ СПОРТ, ФИГУРНОЕ КАТАНИЕ,
ВЕЛОСИПЕДНЫЙ СПОРТ, ГРЕБЛЯ, ТЯЖЕЛАЯ АТЛЕТИКА) –
ТЕСТ V170

4.1. Основы пробы со специфическими нагрузками
Важным разделом спортивной медицины является тестирование
физической работоспособности – интегрального показателя, позволяющего судить о функциональном состоянии вегетативных систем
организма и, в первую очередь, о производительности аппарата кровообращения и дыхания.
Для оценки физической работоспособности у спортсменов и занимающихся массовой физической культурой используют функциональные пробы. Например, определение максимального потребления
кислорода, определение максимальной физической работоспособности по Торнваллу, тест Новакки, проба Летунова, Гарвардский
степ-тест и т.д. В последние годы наиболее широкое распространение
в спортивно-медицинской практике получила велоэргометрическая
проба PWC170. Этому способствовал ряд обстоятельств – в частности, простота применения пробы, ее высокая информативность и, что
особенно важно, физиологическая обоснованность.
Проба PWC170 базируется на двух хорошо известных из физиологии мышечной деятельности фактах:
1) учащение сердцебиения при велоэргометрической нагрузке
прямо пропорционально ее мощности,
2) степень учащения сердцебиения при мышечной работе данной
непредельной мощности зависит от функционального состояния вегетативных систем организма, физической работоспособности: чем
меньше реакция организма в ответ на нагрузку, тем выше уровень
адаптации к мышечной работе и физическая работоспособность человека.
151

Важная особенность теста PWC170 состоит в следующем. Взаимосвязь между ЧСС и мощностью выполняемой физической нагрузки
имеет линейный характер, вплоть до пульса 170 уд./мин. Это позволяет путем линейной экстраполяции по данным двух относительно
небольших нагрузок определить ту мощность велоэргометрической
нагрузки, при которой ЧСС повышается до 170 уд./мин. Выбор
именно этой ЧСС продиктован тем, что она характеризует начало
оптимальной зоны функционирования кардиореспираторной системы при нагрузке. Учитывается также важный с методической точки
зрения факт – обычно у большинства испытуемых линейная зависимость между ЧСС и мощностью физической нагрузки заканчивается
при пульсе, близком к 170 уд./мин.
Мышечная работа, сопровождающаяся тахикардией порядка
170 уд./мин, вызывает значительные сдвиги в деятельности кардиореспираторной системы. Эти сдвиги обычно составляют в среднем
75–80% максимально эффективных изменений при мышечных нагрузках.
Важным представляется тот факт, что между показателями пробы
PWC170, с одной стороны, и величинами максимального потребления
кислорода, объема сердца как целого органа, объема полости и массы
миокарда левого желудочка, максимального ударного объема крови –
с другой, наблюдается сильная положительная корреляционная
взаимосвязь. Это убедительно свидетельствует о физиологической
детерминированности определения физической работоспособности
с помощью велоэргометрического теста PWC170 .
Большие возможности предоставляют варианты теста PWC170,
в которых велоэргометрические нагрузки заменены другими видами
мышечной работы (аналогичными по своей двигательной структуре
нагрузкам, применяемым в естественных условиях спортивной деятельности и вместе с тем также позволяющими осуществлять количественный контроль за их выполнением).
Теоретическая основа проб со специфическими нагрузками – это
физиологические закономерности, положенные в основу и велоэргометрического варианта пробы PWC170: между ЧСС, с одной стороны,
и интенсивностью физической нагрузки (скоростью легкоатлетического бега, езды на велосипеде, плавания, бега на лыжах, гребли,
иных локомоций) – с другой, наблюдается линейная зависимость
в относительно большом диапазоне изменений интенсивности физической нагрузки (табл. 50, рис. 23).
152

Таблица 50
Взаимоотношения между частотой сердечных сокращений
( f, уд./мин) и скоростью циклических движений (V, м/с)
у спортсменов
Вид локомоций

Мужчины

Женщины

Легкоатлетический бег
Езда на велосипеде
Плавание
Подводное плавание
Бег на лыжах
Бег на фигурных коньках
Спортивная ходьба

f = 25V + 69
f = 11,3V + 63
f = 147,8V – 24
f = 114V – 37,6
f = 27,4V + 54
f = 22,5V + 9
f = 50V + 13*

f = 24V + 94
–
f = 141,6V + 2
f = 126,8V – 45,6
f = 29,8V + 58
f = 21,3V + 39
–

* По данным М.С. Захарова (1974).

Рис. 23. Зависимость между ЧСС (f) и скоростью (V):
легкоатлетического бега (1), бега на лыжах (2), бега на коньках (3),
езды на велосипеде (4) у женщин и у мужчин, занимающихся спортом

Линейный характер взаимоотношений между пульсом и интенсивностью физической нагрузки, при котором ЧСС не превышает
170 уд./мин, позволяет применить методические принципы Съестранда для определения физической работоспособности на основе
анализа величин скорости локомоций. Учитывая результаты лишь
двух специфических нагрузок, выполняемых с умеренной интенсивностью, можно путем линейной экстра- или интраполяции определять как ЧСС при любой интенсивности физической нагрузки, так
и, наоборот, устанавливать скорость циклических движений либо
153

интенсивность нагрузки при определенном пульсе и, в частности,
предсказывать ту скорость легкоатлетического бега, езды на велосипеде, плавания, бега на лыжах или коньках, гребли, спортивной ходьбы, при которой ЧСС достигает 170 уд./мин.
Тестирование физической работоспособности с помощью специфических нагрузок сокращенно обозначают PWC170 (V). Это первые буквы английских терминов (Physical Working Capacity – физическая работоспособность; Velocity – скорость) – физическая
работоспособность, выражаемая в скорости локомоций при пульсе
170 уд./мин. Возможно и иное обозначение пробы – V170 (скорость
локомоций при пульсе 170 уд./мин).
На кафедре спортивной медицины РГУФКСиТ была предложена
методика проведения целого ряда вариантов теста PWC170 с помощью специфических нагрузок, разработаны нормативные величины
для оценки результатов такого тестирования. Все эти вопросы и рассматриваются в работе, основанной на результатах измерения физической работоспособности у более 900 спортсменов.
Методика проведения пробы
При определении физической работоспособности с помощью пробы со специфическими нагрузками необходима регистрация двух показателей: скорости движений и ЧСС.
Для расчета скорости движений необходимо по секундомеру
точно зафиксировать длительность каждой из физических нагрузок. Зная длину дистанции, можно рассчитать скорость локомоций
по формуле:
S
V= t ,
где V – скорость локомоций (м/с); S – длина дистанции (м); t – длительность физической нагрузки (с).
ЧСС при проведении пробы можно посчитать одним из следующих способов: методом пальпации, аускультации и инструментальным методом.
Определение ЧСС производится пальпаторно или аускультативно в течение первых 6 с восстановительного периода или по времени
измерения первых после окончания нагрузки 10-ти или 15-ти сердцебиений.
Инструментальный метод предполагает использование, например, спорт-тестера либо радиометрической аппаратуры непосредственно во время выполнения физической нагрузки,
При проведении пробы со специфическими нагрузками рекомендуется такая последовательность действий:
154

1) первую нагрузку выполняют в медленном темпе, примерно
с интенсивностью, равной 1/4 максимально возможной для данного
спортсмена;
2) по секундомеру точно определяют длительность первой нагрузки. Зная длину дистанции, рассчитывают скорость локомоций
(V1) во время первой нагрузки;
3) определение ЧСС (f1) производят в зависимости от способа регистрации. Пальпаторно или аускультативно – сразу же после
окончания нагрузки; с помощью спорт-тестера или телеметрически –
во время нагрузки в течение последних 30 с работы;
4) отдых между первой и второй специфической нагрузкой –
5 мин;
5) вторую нагрузку выполняют с большей, чем при первой, интенсивностью, примерно равной 3/4 максимально возможной для данного спортсмена; время прохождения отрезков и длину дистанции
в конкретном случае определяют в зависимости от скорости локомоций и ЧСС при первой нагрузке по таблицам (приводятся при описании отдельных специфических проб) (см. Главу 4);
6) по секундомеру точно определяют длительность второй нагрузки; зная длину дистанции, рассчитывают скорость циклических
движений (V2);
7) определение ЧСС (f2) во время второй нагрузки производят
так же, как при первой.
Определение индивидуальной величины физической работоспособности по тесту со специфическими нагрузками можно проводить графически. Для этого на графике в системе прямоугольных
координат откладывают две точки (1 и 2), соответствующие ЧСС
(f1и f2) при первой (V1) и второй (V2) нагрузке. Через эти две точки
проводят прямую линию до пересечения ее с линией, соответствующей ЧСС 170 уд./мин. Из полученной таким образом точки (3) опускают перпендикуляр, который на оси абсцисс покажет скорость движений, при которой у спортсмена возникает ЧСС, равная 170 уд./мин
(рис. 24).
Расчет скорости циклических движений при пульсе 170 уд./мин
(V170) производят по формуле:
V170 = V1 + (V2 + V1)(170 – f1 ) / (f2 – f1),
где V 170 – физическая работоспособность, выраженная в величинах
скорости (м/с) при пульсе 170 уд./мин; f1, f2 – ЧСС во время первой
и второй физической нагрузки; V1, V2 – скорость циклических движений (м/с) соответственно во время первой и второй нагрузки.
155

Рис. 24. Определение физической работоспособности по тесту V170
(f –частота сердечных сокращений, V – скорость локомоций)

Чем больше величина V170, тем большую скорость циклических
движений может поддерживать спортсмен при оптимальном режиме
функционирования аппарата кровообращения. Следовательно, чем
больше V170 , тем выше физическая работоспособность (рис. 25).

Рис. 25. Взаимоотношения между результатами определения физической
работоспособности с помощью велоэргометрического теста PWC170
и полученными при использовании в качестве физической нагрузки
легкоатлетического бега

156

Физическая нагрузка вызывает физиологические сдвиги в организме, выраженность которых зависит от мощности самой нагрузки
и целого ряда других факторов: производительности кардиореспираторной системы, технической подготовленности, веса тела спортсмена, веса инвентаря, на котором совершается движение, и т.д.
Влияние каждого из этих факторов в том или ином виде спорта,
как и при тестировании, в зависимости от избранного при этом вида
мышечной деятельности различно.
При выполнении специфических нагрузок физиологические
сдвиги определяются работой, направленной непосредственно на
поддержание скорости циклических движений и дополнительной
работой, совершаемой спортсменом по преодолению внешнего сопротивления, перемещению массы собственного тела и веса инвентаря (например, лодки, велосипеда и т.д.). При одной и той же скорости циклических движений и прочих равных условиях спортсмен
с большей массой тела выполняет и бóльшую механическую работу,
требующую, следовательно, и бóльших энергетических затрат. Из изложенного вытекает – величины V170 отражают уровень физической
работоспособности уже с учетом веса тела спортсмена.
Специфические тесты имеют целый ряд достоинств. Важно то,
что они позволяют судить не только об общей физической работоспособности, но и о том, насколько продуктивно в реальных условиях
спортивной деятельности используются возможности вегетативных
систем организма, т.е. об экономичности выполнения циклических
локомоций. Вместе с тем специфические тесты имеют и ряд ограничений. Главным образом они связаны с определенными трудностями
стандартизации методики проведения пробы, В частности, на результатах тестирования могут сказаться внешние условия (например,
условия скольжения лыж, аэродинамическое сопротивление при
проведении пробы с ездой на велосипеде и т.д.). Поэтому для окончательного суждения о физических возможностях спортсмена необходимы неоднократные систематические наблюдения, строгое выполнение требований, предъявляемых к методике тестирования.
Определение физической работоспособности путем расчета
величин V170 будет давать надежные результаты лишь при выполнении следующих условий.
1. Проба V170 должна выполняться без предварительной разминки.
2. Скорость циклических движений во время прохождения дистанции должна поддерживаться относительно постоянной.
157

Спортсмены обладают высокоразвитой способностью к управлению
циклическими локомоциями, поэтому у них отклонения от задаваемой
скорости весьма незначительны. Небольшие же колебания в скорости
циклических движений не отражаются сколько-нибудь существенно на
ЧСС и в конечном счете на результатах тестирования. В наших наблюдениях при проведении пробы с бегом, например, оказалось, что у большинства спортсменов отклонения от «должного» среднего времени прохождения каждого из равных отрезков дистанции обычно не превышали
±3%. Это позволило рассматривать такой график бега как равноценный
равномерному режиму работы.

3. Длительность каждой из нагрузок принимается равной 4–5 мин,
чтобы сердечная деятельность достигла устойчивого состояния.
4. Между нагрузками обязателен 5-минутный перерыв.
Бóльшая (по сравнению с велоэргометрическим тестом PWC170) продолжительность отдыха объясняется следующим. Во время выполнения
циклических движений первой физической нагрузки у ряда спортсменов
пульс достигает относительно высоких значений (130–140 уд./мин и более). Вместе с тем при выполнении специфических нагрузок возможности к уменьшению физиологической реакции ограничены, так как дальнейшее снижение скорости локомоций может отразиться на принятой
технике циклических движений.

Пятиминутного отдыха достаточно для восстановления пульса до
исходного или близкого к нему уровня.
5. ЧСС в конце первой нагрузки должна достигать 110–
130 уд./мин, а в конце второй – 150–165 уд./мин.
Ошибку при расчетах V170 можно свести до минимума, приближая
скорость движений во время второй нагрузки к величине V170.
6. Для получения сопоставимых результатов при динамических
наблюдениях пробу со специфическими нагрузками необходимо
проводить по возможности в аналогичных внешних условиях и с использованием одного и того же спортивного инвентаря (велосипед,
лодка и т.д.).
На описанную выше процедуру определения физической работоспособности с помощью специфических нагрузок обычно уходит
15 мин на одного спортсмена (непосредственно на выполнение нагрузок 5+5=10 мин плюс 5 мин отдыха между нагрузками).
Таким образом, обследование, скажем, 10 спортсменов при последовательном, через каждые 15 мин, выходе на старт может быть
проведено за 2,5 часа. Обработка материала, полученного при тестировании, занимает дополнительно еще около 30 мин. И уже в день
обследования тренер и спортсмен могут располагать информацией
об индивидуальном уровне физической работоспособности. Время
158

исследования указанных 10 спортсменов может быть значительно
сокращено при более рациональной организации тестирования: например, при проведении обследования сразу двумя исследователями,
при выходе на старт очередного испытуемого сразу после окончания
первой нагрузки предыдущим спортсменом и т.д.
Пример определения физической работоспособности с помощью теста со специфическими нагрузками
При обследовании спортсмена длительность первой физической нагрузки составила 4 мин 40 с, т.е. 280 с (t1). Дистанция первой
нагрузки (S1) – 800 м. Следовательно, скорость локомоций (V1)
спортсмена: 800/280 = 2,85 м/с.
Частота пульса, определенная пальпаторно в течение первых
5 с после окончания нагрузки, равнялась 11. Следовательно, ЧСС
за 1 мин (f1) составляла: 11 уд.12 = 132 уд.
Время второй нагрузки – 4 мин 5 с, т.е. 245 с (t2). Дистанция нагрузки (S2) – 800 м. Следовательно, скорость циклических движений
(V2): 800/245 = 3,26 м/с.
Частота пульса за 5-секундный отрезок времени – 14, значит,
за 1 мин сердечный ритм (f2) равен: 14 уд.12 = 168 уд.
По формуле рассчитываем:
V170 = 2,85 + (3,26–2,85)(170–132 ) / (168 – 132) = 3,28 (м/c).
Таким образом, у обследованного спортсмена величина V170
равняется 3,28 м/с.
4.2. Варианты пробы V170 у спортсменов
Проба с легкоатлетическим бегом
Описываемый вариант теста – проба с бегом – основан на использовании в качестве физической нагрузки легкоатлетического бега
(Белоцерковский З.Б., Карпман В.Л., Кириллов А.А., 1977).
Достоинства теста – методическая простота, возможность получения данных об уровне физической работоспособности с помощью
достаточно специфической для представителей многих видов спорта
нагрузки – бега. Тест не требует максимальных усилий от спортсмена, его можно проводить в любых условиях, в которых возможен
гладкий легкоатлетический бег (например, на стадионе).
При проведении пробы первый забег выполняют в темпе «бега
трусцой». Каждые 100 м дистанции спортсмен должен пробегать
примерно за 30–40 с. Скорость бега во время прохождения дистан159

ции должна поддерживаться относительно постоянной. Длина дистанции – 700–900 м.
Спортсмены высокой квалификации бегут бóльшую дистанцию
и с бóльшей скоростью, а спортсмены более низких спортивных разрядов – более короткую дистанцию и с меньшей скоростью.
Вторую нагрузку выполняют с большей, чем при первом забеге,
скоростью. Спортсмен должен пробегать каждые 100 м дистанции за
20–30 с. При второй нагрузке длину дистанции и время пробегания
каждых 100 м определяют в зависимости от скорости бега и ЧСС при
первой нагрузке по табл. 51.
Таблица 51
Ориентировочные значения длины дистанции (м)
и времени пробегания каждых 100 м дистанции (с)
при выполнении второй нагрузки
Скорость бега
при первой нагрузке
(V1), м/с

2,5
3,0
3,5

Частота сердечных сокращений
во время первого забега
( f1), уд./мин
100–109

110–119

120–129

1200 (22)* 1200 (23) 1100 (24)
1400 (19) 1300 (21) 1200 (22)
1500 (18) 1400 (19) 1300 (20)

130–139

1000 (27)
1100 (24)
1300 (21)

* Указаны длина дистанции и (в скобках) время пробегания 100 м дистанции при
второй нагрузке.

Например, если во время первой нагрузки (V1) ЧСС ( f1) равнялась 126 уд./мин, а скорость бега (V1) составляла 3,0 м/с, то из табл.
51 следует, что во время второй нагрузки каждые 100 м дистанции
необходимо пробегать примерно за 22 с (длина дистанции – 1200 м).
У 125 обследованных квалифицированных спортсменов (представителей различных видов спорта) в возрасте от 18 до 32 лет величины
V170 колебались в широком диапазоне – обычно от 2,5 до 5,0 м/с.
В табл. 52 представлены средние данные величин V170 у спортсменов различных специализаций. Видно, что наиболее высокие
значения V170 (как правило от 4,0 до 5,0 м/с и выше) имели спортсмены, уделяющие большое внимание беговой подготовке, специально тренирующие выносливость (пятиборцы, бегуны на средние дистанции, футболисты, имеющие звание мастера спорта, лыжникиперворазрядники). В то же время у спортсменов, для которых выносливость не являлась доминирующим физическим качеством
160

(боксеры – мастера спорта, бегуны-спринтеры и прыгуны в высоту –
перворазрядники), величины V170 были относительно низкими. Они
равнялись обычно 2,5–3,5 м/с.
Таблица 52
Физическая работоспособность у спортсменов
различных специализаций
Спортивная специализация

Современное пятиборье
Легкая атлетика (средние дистанции)
Футбол
Лыжи
Бокс
Легкая атлетика
(короткие дистанции, прыжки в высоту)

PWC170

V170,
м/с

кгм/мин

кгм/мин/кг

4,67
4,55
4,53
4,34
3,29

1727
1632
1642
1718
1276

23,3
24,3
22,0
25,5
18,8

3,00

1188

16,1

На величину V170 оказывает существенное влияние спортивная
квалификация и тренированность. У спортсменов уровня высокого
мастерства обнаруживаются и большие значения V170 (Белоцерковский З.Б., Карпман В.Л., Кириллов А.А., 1977; Белоцерковский З.Б.,
Балашов В.Б., 1979; Васильковский Б.М., 1975). Табл. 53 продемонстрирует это положение.
Таблица 53
Физическая работоспособность у спортсменов
различной квалификации
Вид спорта

Современное
пятиборье

Футбол

Спортивная
квалификация

PWC170

V170,
м/с

кгм/мин

кгм/мин/кг

Мастера спорта
международного
класса, мастера
спорта

4,82

2000

25,9

Кандидаты
в мастера спорта

3,87

1571

22,1

Мастера спорта
(высшая лига)

4,72

1710

23,2

I разряд (студенты
института физической
культуры)

3,21

1398

19,9

161

Величины V170, помимо спортивной специализации и квалификации, зависят также от времени обследования спортсменов в тренировочном цикле, их физической подготовленности. Так, в течение
5-месячного периода наблюдений улучшение спортивной формы
у пятиборцев сопровождалось четкими однонаправленными сдвигами и в уровне физической работоспособности. Величины V170,
зарегистрированные у них с помощью как велоэргометрических, так
и специфических нагрузок, при повторном обследовании имели более высокие значения (табл. 54).
Таблица 54
Динамика физической работоспособности у пятиборцев
Тренировочный цикл

Подготовительный период
(январь)
Соревновательный период
(май)

V170, м/с

PWC170 , кгм/мин

4,53

1782

4,82

2000

Проведенные нами обследования футболистов высшей лиги показали: особенно значительны изменения величин PWC170 (V) –
на этапе увеличения объема работы, способствующей развитию общей
выносливости. За два месяца подготовительного периода скорость
бега при пульсе 170 уд./мин увеличилась у них на 24% (табл. 55).
Таблица 55
Динамика физической работоспособности у футболистов
в тренировочном цикле
Тренировочный цикл

Начало подготовительного периода
(декабрь)
Середина подготовительного периода
(февраль)
Окончание соревновательного периода
(ноябрь)

Вес тела,
кг

V170,
м/с

PWC170 ,
кгм/мин

75,8

3,80

1425

73,9

4,72

1710

74,9

4,52

1655

Уровень физической работоспособности, судя по результатам
бегового теста, зависит от пола обследованных. Значения показателя V170 у 97 квалифицированных спортсменок (в основном мастеров
спорта, кандидатов в мастера спорта и перворазрядниц) – представительниц различных видов спорта, занятия которых способствуют раз162

витию в разной степени выносливости и иных физических качеств,
колебались в широком диапазоне – в основном от 2,5 до 4,5 м/с. При
этом, как и в группе спортсменов-мужчин, самые низкие величины
V170 обнаружены у бегуний на короткие дистанции (табл. 56) (представительниц вида спорта с анаэробным способом энергетического
обеспечения работающих мышц), для успешного выступления которых уровень развития вегетативных систем организма не имеет существенного значения. И наоборот, наиболее высокие значения V170
были зафиксированы у представительниц циклических видов спорта
(бег на средние дистанции, конькобежный спорт), предъявляющих
повышенные требования к кардиореспираторной системе. Достаточно заметить в связи с этим: в группе высококвалифицированных бегуний на средние дистанции (мастера спорта международного класса, мастера спорта) по данным эхокардиографического исследования
размеры полости левого предсердия на 25%, диастолической емкости
левого желудочка на 17% и масса миокарда этого отдела сердца на
40% превышали должные для нетренированных мужчин величины.
Таблица 56
Физическая работоспособность у спортсменок
различных специализаций
Спортивная
специализация

V170, м/с

Легкая атлетика
(средние дистанции)

3,71

Конькобежный спорт
Гребной спорт
Баскетбол
Фигурное катание

3,52
3,31
3,28
3,18

Легкая атлетика
(короткие дистанции)

2,49

PWC170
кгм/мин

кгм/мин/кг

1012

17,9

1042

13,8

626

10,8

Относительно невысокие величины физической работоспособности по беговому тесту у занимающихся гребным спортом объясняются не специфичностью для них бега как вида мышечной работы.
Следует учитывать: этим спортсменкам (как и баскетболисткам) при
беге приходится выполнять особенно большую внешнюю механическую работу, связанную с необходимостью перемещения большой
массы тела (вес этих спортсменок почти на 40% превышает аналогичный показатель у занимающихся другими видами спорта).
163

В наших наблюдениях промежуточное положение по величинам
V170 занимают фигуристки и баскетболистки. Их специфическая деятельность в спорте хотя и способствует расширению адаптационных
возможностей аппарата кровообращения, однако в меньшей степени,
чем у занимающихся конькобежным спортом или бегуний на средние
дистанции.
Большое влияние на величину V170 у женщин оказывают те же
факторы, что и у мужчин: спортивная квалификация, направленность тренировочного процесса, период обследования в тренировочном цикле и т.д. В табл. 57 представлены результаты исследования
бегуний на средние дистанции.
Видно, что по мере роста спортивного мастерства происходит повышение значений V170.
Таблица 57
Физическая работоспособность у бегуний на средние дистанции
(различная квалификация)
Тест

Спортивный
разряд

Кандидат
в мастера
спорта

Мастер спорта
Мастер
международного
спорта
класса

II

I

V170, м/с

2,82

3,12

3,69

4,15

4,32

PWC170, кгм/мин

741

848

1115

1040

1208

PWC170, кгм/мин/кг

12,6

15,1

20,4

18,4

21,5

Наши наблюдения свидетельствуют: тренировки вызывают довольно значительный прирост величин V170 как у мужчин (о чем говорилось выше), так и у женщин. Так, у баскетболисток высокого класса
в процессе интенсивных тренировок на учебно-тренировочном сборе,
целью которого являлось улучшение физической подготовленности,
в течение относительно короткого срока (4 недели) величины V170
возросли от 2,74 м/с до 3,27 м/с (на 19,3%) (табл. 58).
Таблица 58
Динамика физической работоспособности у баскетболисток
V170 , м/с

Тренировочный
сбор

–
Х

Мax

Min

Начало сбора
Окончание сбора

2,74
3,27

3,72
3,94

2,28
2,30

164

Беговой тест позволяет судить о динамике физической работоспособности в течение того или иного срока наблюдений и наряду
с этим о текущем состоянии спортсменок, функциональных возможностях вегетативных систем организма на период обследования.
Был проведен эксперимент, где принимали участие 16 спортсменок
достаточно высокой квалификации. На первом этапе исследования
у спортсменок с помощью бегового теста определяли величины V170.
Затем на втором этапе, спустя 30 мин после окончания тестирования,
спортсменки принимали участие в соревнованиях – беге на 1500 м.
Анализ полученных материалов показал тесную зависимость
между величинами V170 и временем пробегания соревновательной
дистанции, или, иначе, скоростью бега на этой дистанции (коэффициент корреляции – 0,795). Чем выше были величины V170, тем большей оказалась скорость бега на 1500 м.
Проба с плаванием
Проба методически проста, она позволяет оценить физическую
работоспособность с помощью специфических для пловцов, пятиборцев и ватерполистов нагрузок – плавания.
Плавание вольным стилем используют представители ряда водных
видов спорта (пятиборцы, ватерполисты). Кроль в равной мере знаком
пловцам, специализирующимся в этом и других видах плавания (брасс,
баттерфляй и т.д.). С другой стороны, кроль характеризуется наивысшими скоростями движений, что облегчает дозирование скорости проплывания дистанции. Поэтому специфическая проба основывается на
физических нагрузках – плавании вольным стилем. Такая проба универсальна, она позволяет сопоставлять уровень физической подготовленности представителей указанных видов спорта. Вместе с тем для
суждения о специальной подготовленности пловцов в избранном виде
плавания необходимо использовать пробу с плаванием, выполняемую
стилем, являющимся ведущим в подготовке спортсмена (рис. 26).
Приведенная методика теста, как и нормальные значения физической подготовленности у спортсменов, базируется на данных, полученных при проплывании дистанции вольным стилем.
Проба с плаванием предусматривает выполнение двух заплывов
с разной в каждом из них скоростью. Сначала спортсмен проплывает
дистанцию в медленном темпе: каждые 50 м необходимо проплыть
примерно за 50–60 с. Скорость проплывания поддерживается постоянной. Длина дистанции – 200–250 м. Пловцы более высокой квалификации проплывают бóльшую дистанцию и с большей скоростью,
а относительно низких спортивных разрядов – более короткую дистанцию и с меньшей скоростью.
165

Рис. 26. Зависимость между частотой сердечных сокращений
и скоростью плавания (1), плавания в ластах (2) у женщин и у мужчин,
занимающихся спортом (по Красникову А.А., Белоцерковскому З.Б., 1982)

Вторая нагрузка выполняется с большей, чем при первой, скоростью. Спортсмен должен проплывать каждые 50 м дистанции примерно за 35–50 с. Скорость проплывания во время второй нагрузки
поддерживается постоянной, длина дистанции – 250–350 м. Чем
выше спортивная квалификация, тем более длинную дистанцию
и с большей скоростью должен проплыть спортсмен.
Примерное время проплывания каждых 50 м дистанции (персональное для каждого спортсмена) и длина этой второй дистанции
(S2) могут быть определены (в зависимости от скорости и ЧСС при
первой нагрузке) с помощью табл. 59.
Таблица 59
Ориентировочные значения длины дистанции (м) и времени
проплывания каждых 50 м дистанции (с) при выполнении
второй нагрузки, рекомендуемые при определении физической
работоспособности по пробе с плаванием
Скорость проплывания
при первой нагрузке (V1), м/с

0,8
0,9
1,0

Частота сердечных сокращений (f1)
во время первой нагрузки, уд./мин
100–109

110–119

120–129

300 (40)*
350 (38)
350 (35)

300 (43)
300 (40)
350 (37)

300 (47) 250 (50)
300 (42) 300 (45)
300 (40) 300 (42)

130–139

* Указана длина дистанции и (в скобках) время проплывания 50 м дистанции во
время второй нагрузки.

166

Например, если во время первой нагрузки (V1) ЧСС (f1) составляла 105 уд./мин, а скорость проплывания (V1) – 0,8 м/с, тогда
по табл. 59 находим, что во время второй нагрузки каждые 50 м дистанции необходимо проплывать примерно за 40 с, длина дистанции –
300 м.
У обследованных нами спортсменов величины V170 колебались
в пределах от 1,07 до 1,45 м/с (по данным обследования 32 спортсменов – в основном мастеров спорта, кандидатов в мастера спорта
и перворазрядников, занимающихся плаванием и современным пятиборьем). При этом у квалифицированных пловцов диапазон колебаний этого показателя равнялся обычно 1,25–1,35 м/с, достигая
у хорошо подготовленных спортсменов значений 1,35–1,45 м/с. У пятиборцев равной квалификации по тесту с плаванием величины V170
равнялись 1,20–1,30 м/с.
Уровень физической работоспособности по пробе с плаванием зависит от пола обследованных. У спортсменок (13 мастеров спорта,
кандидатов в мастера спорта и перворазрядниц) величины V170, как
правило, равнялись 1,00–1,15 м/с. Средняя величина этого показателя у них оказалась на 13,8% ниже, чем у пловцов-мужчин той же
специализации и квалификации.
Проба с плаванием в ластах
Этот вариант теста V170, выполняемый при плавании в ластах,
позволяет определить физическую работоспособность у занимающихся подводным спортом (Красников А.А., Белоцерковский З.Б.,
1982).
Методика проведения пробы заключается в выполнении двух
заплывов с различной скоростью. В первом заплыве спортсменымужчины, в зависимости от их квалификации, проплывают каждые
50 м дистанции за 32–36 с, а женщины за 34–37 с. Длина дистанции
250–300 м. Чем выше спортивное мастерство, тем более длинную
дистанцию и с большей скоростью должны проплывать пловцы, Обязательно равномерное прохождение дистанции.
Вторая нагрузка выполняется с большей скоростью.
При динамических наблюдениях для получения сопоставимых
результатов пробу следует проводить в аналогичных условиях с использованием одного и того же по конструкции и весу инвентаря
(ласт).
Величины V170 у занимающихся подводным плаванием колеблются примерно от 1,5 до 1,9 м/с. Эти различия определяются
в первую очередь уровнем мастерства спортсменов (табл. 60).
167

Таблица 60
Физическая работоспособность
у занимающихся подводным плаванием
(данные А.А. Красникова)
Пол обследованных
Спортивная
квалификация

Мужчины

Женщины

V170, м/с

PWC170,
кгм/мин

V170,
м/с

PWC170,
кгм/мин

I разряд

1,54

932

1,45

782

Кандидаты
в мастера спорта

1,65

1183

1,56

957

Мастера спорта

1,78

1481

1,64

1088

Мастера спорта
международного класса

1,88

1709

1,77

1289

Из табл. 60 видно, что работоспособность у женщин ниже, чем
у мужчин. Это заключение справедливо как на основе данных теста
с плаванием, так и велоэргометрического теста PWC170 . Однако различия в результатах тестирования более выражены в последнем случае. На наш взгляд, это является отражением различных возможностей использования в данном случае двух вариантов пробы PWC170 .
При велоэргометрическом тестировании результаты в большей мере
характеризуют функциональные возможности вегетативных систем
организма, в то время как применение специфических нагрузок позволяет получить представление не только о производительности
кардиореспираторной системы, но и влиянии комплекса факторов,
определяющих скорость плавания и энергетические затраты.
У женщин по сравнению с мужчинами большая плавучесть (большее содержание жировой ткани), при плавании они испытывают
меньшее лобовое сопротивление (меньше поверхность тела). Оптимальные гидродинамические особенности телосложения у женщин
способствуют, вероятно, относительно менее выраженным физиологическим реакциям. Заметим, что к подобному заключению можно
прийти, сопоставив результаты исследований, проведенных с помощью плавания без ласт и велоэргометрических нагрузок. И в этом
случае наблюдались меньшие различия при использовании специфических нагрузок, чем велоэргометрических.
Анализ данных, полученных при тестировании с помощью плавания и плавания в ластах, показал: при одинаковой скорости про168

движения при плавании в ластах физиологическая реакция намного
меньше, чем при плавании без ласт. В результате величины V170 при
этом также существенно различаются. Средняя скорость плавания
в ластах при пульсе 170 уд./мин существенно выше (примерно на
40%). И это понятно, если учесть механическую эффективность использования ласт, положительное влияние, оказываемое ими на движущую силу (табл. 61).
Таблица 61
Оценка физической работоспособности по тесту
с плаванием в ластах у занимающихся подводным плаванием
Спортивная
квалификация

О ц е н к а V170
низкая

ниже
средней

средняя

выше
средней

высокая

Мужчины
Мастер спорта
международного класса
Мастер спорта
Кандидат в мастера
спорта
I разряд
II разряд
III разряд
Мастер спорта
международного класса
Мастер спорта
Кандидат в мастера
спорта
I разряд
II разряд
III разряд

≤1,54

1,55–1,69 1,70–1,99 2,00–2,14

≥2,15

≤1,44

1,45–1,59 1,60–1,89 1,90–2,04

≥2,05

≤1,34

1,35–1,49 1,50–1,79 1,80–1,94

≥1,95

≤1,24
≤1,14
≤1,04

1,25–1,39 1,40–1,69 1,70–1,84
1,15–1,29 1,30–1,59 1,60–1,74
1,05–1,19 1,20–1,49 1,50–1,64
Женщины

≥1,85
≥1,75
≥1,65

≤1,44

1,45–1,59 1,60–1,89 1,90–2,04

≥2,05

≤1,34

1,35–1,49 1,50–1,79 1,80–1,94

≥1,95

≤1,24

1,25–1,39 1,40–1,69 1,70–1,84

≥1,85

≤1,14
≤1,04
≤0,94

1,15–1,29 1,30–1,59 1,60–1,74
1,05–1,19 1,20–1,49 1,50–1,64
0,95–1,09 1,10–1,39 1,40–1,54

≥1,75
≥1,65
≥1,55

Проба с бегом на лыжах
При проведении пробы в качестве нагрузки используют бег на лыжах (локомоция, типичная для мышечной работы лыжников, биатлонистов, двоеборцев).
Тест проводят на равнинной местности, защищенной от ветра лесом или кустарником. Бег лучше совершать по заранее проложенной
169

лыжне – замкнутому кругу длиной в 200–300 м, что позволяет корректировать в случае необходимости скорость движения спортсмена.
Необходимо выполнить две физические нагрузки. Первую из них
в медленном темпе. Отрезок 100 м мужчинам следует преодолевать
примерно за 30–40 с. Скорость передвижения равномерная. Длина дистанции 700–900 м. Лыжники более высокой квалификации
проходят более длинную дистанцию и с большей скоростью, чем
спортсмены более низких спортивных разрядов.
Дистанцию второго забега спортсмен должен пройти с большей,
чем при первом забеге, скоростью. Каждые 100 м дистанции необходимо пробегать примерно за 15–20 с. Длина дистанции 1100–1600 м.
Хорошо подготовленные гонщики проходят бóльшую дистанцию
и с большей скоростью, а имеющие относительно низкие кондиции –
более короткую дистанцию и с меньшей скоростью (табл. 62).
Как и при первой нагрузке, дистанционная скорость постоянная.
Таблица 62
Ориентировочные значения времени прохождения
каждых 100 м дистанции (с) и длины дистанции (м)
при второй нагрузке, рекомендуемые при определении
физической работоспособности посредством пробы
с бегом на лыжах
Частота сердечных сокращений (f1)
во время первой нагрузки, уд./мин

Скорость движения
при первой нагрузке
(V1), м/с

100–109

110–119

120–129

130–139

3,0
3,5
4,0

1400 (19)*
1500 (18)
1600 (17)

1300 (21)
1300 (20)
1500 (18)

1200 (23)
1300 (21)
1400 (19)

1100 (25)
1200 (22)
1300 (20)

* Указана длина дистанции и (в скобках) время прохождения 100 м дистанции при
второй нагрузке.

Например, если во время первой нагрузки (V1) ЧСС ( f1) составляла 136 уд./мин, а скорость движения при первой нагрузке (V1) равнялась 4,0 м/с, по табл. 62 определяем, что во время второго забега на
лыжах каждые 100 м дистанции необходимо проходить примерно за
20 с, длина дистанции 1300 м.
Согласно результатам обследования 21 лыжника-перворазрядника, величины V170 у них чаще всего равнялись 3,5–4,5 м/с. При
этом наибольшие значения, как правило, наблюдались у гонщиков,
показывающих на соревнованиях лучшие результаты. Средняя величина V170 у спортсменов составляла 4,17 м/с.
170

В группе женщин (47 лыжниц-перворазрядниц) величина V170
обычно колебались в диапазоне 3,0–4,0 м/с, а средняя величина равнялась 3,63 м/с.
Таким образом, у женщин величины V170 составляли 85–90%
значений, зарегистрированных в аналогичных внешних условиях
у мужчин равной спортивной квалификации в один и тот же период
тренировочного цикла.
Данные, полученные нами, лишь незначительно отличаются от результатов исследований, проведенных В.Н. Манжосовым, В.М. Михайловым в 1982 г. Согласно результатам их работы, скорость передвижения на лыжах при пульсе 170 уд./мин у гонщиков – кандидатов
в мастера спорта – равнялась 4,67 м/с, перворазрядников – 3,96 м/с,
у женщин – соответственно 3,69 и 3,38 м/с.
Определение величин скорости локомоций при пульсе 170 уд./
мин позволяет использовать эти данные не только для оценки физической работоспособности, но и на их основе, по мнению Е.Н. Коденько, Г.А. Макаровой (1992), прогнозировать спортивные результаты юных лыжниц в беге и лыжных гонках на 3 и 5 км (коэффициент
корреляции равняется соответственно 0,69 и 0,79).
Проба с бегом на коньках
Пробу проводят непосредственно на обычной тренировочной
площадке. Фигуристу предлагают выполнить два катания на коньках, лучше по «восьмерке» (на стандартном катке полная «восьмерка» равна 176 м), – элементу, наиболее простому и знакомому фигуристам.
При выполнении первой нагрузки скорость передвижения на
коньках медленная и равномерная. Каждую «восьмерку» нужно проходить мужчинам примерно за 35 с, женщинам за 45 с. Длина дистанции соответственно 1232 и 1056 м (7 и 6 полных «восьмерок»).
Вторую нагрузку выполняют с большей скоростью. Время, затрачиваемое на прохождение каждой из «восьмерок», примерно равно у мужчин 25 с, у женщин 35 с. Значения этого времени и длину
второй дистанции можно определить индивидуально для каждого
спортсмена по табл. 63 (зная величины ЧСС и скорости локомоций
при первой нагрузке). Спортсмены с более выраженным повышением ЧСС и тем более при меньшей скорости катания при первой
нагрузке должны выполнять вторую нагрузку с меньшей скоростью
и прокатать при этом более короткую дистанцию, чем спортсмены
с меньшими изменениями сердечной деятельности при первой нагрузке.
171

Таблица 63
Ориентировочные значения времени пробегания
каждой «восьмерки» (176 м) при выполнении второй нагрузки
Частота сердечных сокращений ( f1)
во время первого катания, уд./мин

Скорость катания
при первой нагрузке
(V1), м/с

100–109

110–119

120–129

130–139

3,0
4,0
5,0

1496 (30)*
1662 (27)
1951 (23)

1360 (33)
1603 (28)
1795 (25)

1247 (36)
1496 (30)
1662 (27)

1151 (39)
1360 (33)
1547 (29)

* Приведены длина дистанции и (в скобках) время прохождения каждых 176 м
при второй нагрузке.

Например, если во время первого катания (V1) ЧСС (f1) равнялась 125 уд./мин, а скорость катания (V1) – 4,0 м/с, то по табл. 63
определяем: во время второго катания каждую «восьмерку» необходимо прокатать примерно за 30 с, длина дистанции – 1496 м.
У высококвалифицированных фигуристов-мужчин величина V170
колебалась в пределах 6,5–8,0 м/с, у женщин – 5,5–7,0 м/с.
Анализ индивидуальной динамики V170 показал, что значения
этого показателя претерпевают определенные изменения в тренировочном цикле (табл. 64). Степень повышения физической работоспособности у отдельных фигуристов определяют при этом подбором используемых упражнений, насколько широко за этот период
времени была использована ледовая подготовка, числом повторений
и интенсивностью выполнения элементов фигурного катания, паузами отдыха между ними и т.д.
Таблица 64
Динамика физической работоспособности по ледовой пробе
у фигуристов в тренировочном цикле
Группа
обследованных

Женщины
Мужчины

Середина
переходного
периода

Середина
Окончание
подготовительного подготовительного
периода
периода

6,22
7,12

6,91
7,28

7,1
7,8

Физическая работоспособность человека зависит от функциональных возможностей вегетативных систем организма и, в частности, определяется эффективностью приспособительных реакций
сердца к физическим нагрузкам. У фигуристок с относительно низ172

ким уровнем физической работоспособности (величины V170 – в пределах от 5,5 до 5,9 м/с) максимальный систолический объем крови во
время физической нагрузки примерно 90 мл.
У спортсменок с большими величинами V170 (от 6,0 до 6,4 м/с)
этот показатель гемодинамики приближается уже к 100 мл. И наконец, у фигуристок с величинами V170 от 6,5 до 6,9 м/с максимальный
систолический объем крови достигает 110–115 мл.
У мужчин, как уже отмечалось, скорость бега на коньках при пульсе 170 уд./мин выше, чем у женщин. Существенно шире и возможности их аппарата кровообращения к повышению сердечного выброса
при мышечной деятельности. При этом (так же, как и у женщин)
сохраняется прямая пропорциональная зависимость между величинами физической работоспособности и максимальным систолическим объемом крови. Так, у фигуристов со значениями V170 от 6,0
до 6,4 м/с систолический объем крови во время нагрузки примерно
140 мл, при 6,5–7,4 м/с достигает 150 мл, а у фигуристов с величиной PWC170 (V170) от 7,5 м/с и выше сердечный выброс приближается
к 170 мл.
Оценка физической работоспособности у фигуристов может производить путем сравнения конкретной величины V170 со значениями,
приведенными в табл. 65, а также путем анализа индивидуальной динамики V170 на различных этапах подготовки.
Таблица 65
Оценка физической работоспособности по ледовой пробе
у квалифицированных фигуристов
Группа
обследованных

Женщины
Мужчины

Оценка
низкая

ниже
средней

средняя

выше
средней

высокая

≤ 5,39
≤ 5,99

5,40–5,69
6,00–6,49

5,70–7,19
6,50–7,79

7,20–7,59
7,80–8,39

≥ 7,60
≥ 8,40

Наличие линейной зависимости между ЧСС и скоростью катания на фигурных коньках по льду тренировочной площадки позволяет полагать – этот вариант теста в аналогичных условиях может
быть использован при определении физической работоспособности
у спортсменов, занимающихся хоккеем с шайбой.
Проба, предложенная Б.М. Васильковским (1975), основана на использовании специфической для конькобежцев мышечной работы –
беге на коньках в условиях стадиона.
173

Проба заключается в том, что у спортсменов с помощью дистанционного кардиолидирования прямым способом определяют скорость
бега на коньках при пульсе 170 уд./мин.
Для проведения пробы необходимо радиотелеметрическое
устройство, позволяющее определять ЧСС и поддерживать со спортсменом связь для управления скоростью бега.
Спортсмену предлагают бежать на коньках 2800 м. Скорость бега
корректируется таким образом, чтобы последний круг конькобежец
проходил при пульсе 170 уд./мин. Время прохождения последних
400 м дистанции регистрируют по секундомеру, это позволяет определить скорость бега непосредственно при пульсе 170 уд./мин.
Величины V170 у квалифицированных конькобежцев (кандидатов в мастера спорта и мастеров спорта) колеблются в пределах 8,7–
9,8 м/с.
С улучшением специальной подготовленности спортсменов
(через три месяца тренировок на льду) эти показатели повышаются
и становятся примерно 10,0–11,0 м/с.
Индивидуальные различия, по данным Б.М. Васильковского, связаны с изменениями абсолютных результатов на дистанции
6000 м.
Проба с передвижением на велосипеде
Этот вариант теста V170 проводят в естественных условиях тренировки велосипедистов на велотреке или шоссе (Белоцерковский З.Б., Балашов В.Б., 1979). В качестве физических нагрузок
используют два заезда на велосипеде с разной в каждом из них скоростью.
Первый заезд выполняют с медленной скоростью. Велосипедист
проезжает каждые 100 м дистанции за 14–20 с, длина дистанции
1300–1900 м. Спортсмены более высокой квалификации проходят
более длинную дистанцию и с большей скоростью, а имеющие относительно низкие спортивные результаты – более короткую дистанцию и с меньшей скоростью. Ориентировочные значения этих показателей приведены в табл. 66.
Вторую нагрузку (табл. 67) выполняют с большей, чем при первой нагрузке, скоростью: каждые 100 м дистанции необходимо проезжать примерно за 9–17 с. Скорость движения на дистанции второго
заезда поддерживается относительно постоянной. Длину дистанции
и время прохождения каждых 100 м определяют в конкретном случае в зависимости от скорости езды и ЧСС при первой нагрузке по
табл. 66.
174

Таблица 66
Рекомендуемые значения длины дистанции,
скорости локомоций и времени прохождения каждых 100 м
дистанции первой нагрузки
Длина
дистанции, м

Скорость
локомоций,
м/с

Время
прохождения
каждых 100 м
дистанции, с

III и II разряды

1300

5,0

20

I разряд

1600

6,0

17

Кандидаты в мастера спорта,
мастера спорта

1900

7,0

14

Спортивная
квалификация

Таблица 67
Ориентировочные значения длины дистанции
и временя прохождения каждых 100 м дистанции,
рекомендуемые при выполнении второй нагрузки
Частота сердечных сокращений ( f1)
при первой физической нагрузке, уд./мин

Скорость локомоций
при первой нагрузке
(V1), м/с

100–109

110–119

120–129

130–139

4,0
5,0
6,0
7,0
8,0

2000 (14) *
2300 (12)
2700 (10)
3000 (9)
3400 (8)

1800 (15)
2100 (13)
2500 (11)
2700 (10)
3000 (9)

1600 (17)
1800 (15)
2300 (12)
2500 (11)
2700 (10)

1500 (19)
1600 (17)
2100 (13)
2300 (12)
2500 (11)

* Указаны длина дистанции и (в скобках) время (с) прохождения 100 м дистанции
при второй нагрузке.

Таблица 68
Физическая работоспособность по тесту V170
у лиц разного возраста и спортивной квалификации
(данные В.Б. Балашова, 1979)
В о з р а с т, л е т
Группы

15

16

Нетрениро6,1±0,10 6,3±0,10
ванные
III разряд
6,6±0,10 7,2±0,15
II разряд
7,5±0,14 7,7±0,16

17

18

19

20
и старше

6,3±0,10

6,6±0,14

7,0±0,13

7,4±0,12

7,4±0,13
8,0±0,10

7,6±0,11
8,2±0,12

7,9±0,18
8,5±0,10

8,2±0,12
8,9±0,18

175

Окончание табл. 68
В о з р а с т, л е т
Группы

15

16

17

18

19

20
и старше

I разряд
8,4±0,10 9,0±0,10 9,5±0,10 10,0±0,17 10,4±0,1 10,7±0,13
Кандидаты
в мастера
9,7±0,10 10,4±0,21 11,0±0,13 11,1±0,14 11,3±0,1 11,7±0,13
спорта
Мастера
–
11,0±0,20 11,3±0,24 11,7±0,22 11,9±0,21 12,0±0,15
спорта

Таблица 69
Оценка физической работоспособности по тесту V170
у велосипедистов различной спортивной квалификации
Спортивная
квалификация

Оценка
низкая

ниже
средней

средняя

III разряд
II разряд
I разряд

≤ 6,49
≤ 7,49
≤ 8,49

6,50–6,99
7,50–7,99
8,50–8,99

7,00–7,99
8,00–8,99
9,00–9,99

Кандидаты
в мастера спорта

≤ 9,49

9,50–9,99

Мастер спорта
Мастер спорта
международного
класса

≤ 10,49 10,50–10,99 11,00–11,99 12,00–12,49 ≥ 12,50

выше
средней

высокая

8,00–8,49
≥ 8,50
9,00–9,49
≥ 9,50
10,00–10,49 ≥ 10,50

10,00–10,99 11,00–11,49 ≥ 11,50

≤ 11,49 11,50–11,99 12,00–12,99 13,00–13,49 ≥ 13,50

Таблица 70
Оценка физической работоспособности по тесту V170
у нетренированных лиц разного возраста
(по В.Б. Балашову, 1979)
Возраст,
лет

15
16
17
18
19
20 и старше

Оценка
низкая

ниже
средней

средняя

выше
средней

высокая

≤ 5,49
≤ 5,59
≤ 5,69
≤ 5,99
≤ 6,39
≤ 6,79

5,50–5,79
5,60–5,89
5,70–5,99
6,00–6,29
6,40–6,69
6,80–7,09

5,80–6,39
5,90–6,49
6,00–6,59
6,30–6,89
6,70–7,29
7,10–7,69

6,40–6, 69
6,50–6,79
6,60–6,89
6,90–7,19
7,30–7,59
7,70–7,99

≥ 6,70
≥ 6,80
≥ 6,90
≥ 7,20
≥ 7,60
≥ 8,00

176

Уровень физической работоспособности по тесту V170 у нетренированных лиц – в пределах 6,1–7,4 м/с. Как видно из табл. 68, 69,
70, на величину этого показателя существенное влияние оказывает
возраст обследованных. Если у 15-летних подростков величина V170
в среднем равнялась 6,1 м/с, то к 20 годам она достигала 7,4 м/с,
повышаясь с каждым годом примерно на 5%.
Величины V170 у спортсменов-велосипедистов колебались в широком диапазоне от 6,0 до 12,0 м/с и выше. Наиболее высокие значения
были зарегистрированы у гонщиков высокого класса, у спортсменов
более низкого разряда отмечались и более низкие величины V170.
С ростом спортивной квалификации на один разряд величины
V170 повышаются примерно на 1,0 м/с (табл. 69).
Проба с греблей
Проба предложена в 1974 г. В.С. Фарфелем с сотрудниками. Физическую работоспособность оценивают в естественных условиях
при академической гребле, гребле на байдарках или каноэ (в зависимости от узкой специализации спортсмена) с помощью телепульсометрии.
Спортсмен должен три раза пройти дистанцию, каждую быстрее
предыдущей. Дистанцию подбирают таким образом, чтобы время,
затрачиваемое на ее прохождение, было немногим больше 2 мин.
Это, по мнению авторов, позволяет регистрировать пульс в условиях
устойчивого состояния сердечной деятельности.
При первой нагрузке рекомендуется темп 18–20 гребков в 1/2
силы, при втором прохождении дистанции темп 22–24 гребков в 2/3
силы, при третьем – 26–28 гребков в 3/4 силы. Обычно пульс при
этом изменяется в пределах 130–170 уд./мин. Скорость движения
гребца при пульсе 170 уд./мин определяют графическим способом.
У высококвалифицированных спортсменов, специализирующихся в академической гребле, величины V170 – 3,4–4,2 м/с, у гребцов на
каноэ – 3,1–3,8 м/с, у гребцов на байдарках – 3,4–4,2 м/с.
Проба со штангой
Проба со штангой основана на использовании характерных для
тяжелоатлетов нагрузок – подъемов штанги, во время выполнения
которых учитывается влияние специфической мышечной работы
на адаптационные возможности вегетативных систем организма
спортсмена.
Специфическая функциональная проба заключается в выполнении двух серий нагрузок со штангой, разделенных интервалами отдыха. Реакцию организма на предложенную работу оценивают по
данным измерения ЧСС.
177

Первая нагрузка специфической пробы для штангистов состоит
из 9 подъемов штанги на грудь с помоста с подседом весом 30 или
40% от максимального, поднимаемого спортсменом в толчке.
Вторая нагрузка – 9 подъемов штанги на грудь с полуприседом
весом 70 или 80% максимального результата в толчке.
Мышечная работа выполняется в течение 3 мин. На каждый подъем, опускание штанги и отдых до следующего подъема отводится
20 с (на подъем и опускание штанги – 3–5 с, интервал отдыха между
подъемами составляет 15–17 с). Отдых между первой и второй серией нагрузок должен составлять 3 мин.
Проба для штангистов предусматривает расчет мощности (N) механической работы, выполняемой спортсменом при подъеме и опускании штанги. Для этого необходимо измерить высоту ее подъема.
Измерение проводят от грифа штанги до яремной вырезки на рукоятке грудины, куда спортсмен кладет штангу при подъеме на грудь.
Среднюю мощность в каждой серии (N) рассчитывают по следующим формулам:
N = Kp (Mg  h + M0g0,25 L),
где M – масса штанги (кг); M0 – масса штангиста (кг); h – высота,
на которую поднимается снаряд (м); g – ускорение силы тяжести,
равное 9,8; L – рост штангиста (м); Кр – постоянная константа, учитывающая весовую категорию спортсмена.
Коэффициент Кр рассчитывают по формуле:
Kp = 5,1 + ( 1– Mк /120),
где Мк – весовая категория спортсмена.
Определяя N для первой и второй серии и ЧСС в конце каждой
серии, можно рассчитать PWC170 во формуле:
PWC170 = N1 + (N2 – N1) –

170 –f1
,
f2 –f1

где PWC170 – мощность механической работы, выполняемая спортсменом при пульсе 170 уд./мин, N1 , N2 – мощность нагрузки при первой и второй серии нагрузок со штангой; f1, f2 – ЧСС при первой
и второй нагрузке.
Величины специальной работоспособности у 134 высококвалифицированных тяжелоатлетов колебались в широком диапазоне –
от 643 до 2683 кгм/мин. Это объясняется существенными различиями в размерах тела спортсменов. Среднее значение специальной
178

работоспособности составляло 1313,4±34,1 кгм/мин. Оно было близко к данным, приводимым Tornvall (1177±211 кгм/мин), Sjostrand
(1213 кгм/мин), Rous с соавт. (1248,861±54,50 кгм/мин), В.Л. Карпманом с соавт. (1148 кгм/мин), полученным велоэргометрическим
методом.
Клинико-физиологическую оценку специальной работоспособности тяжелоатлетов осуществляют путем анализа индивидуальной
динамики специальной работоспособности и сравнения этой величины с нормальными значениями для определенной весовой категории
(табл. 71).
Таблица 71
Ориентировочные величины PWC170 со специфической нагрузкой
для штангистов разных весовых категорий
(по В.Л. Карпману и др., 1982)
PWC170

PWC170

Весовая
категория

кгм/мин

кгм/мин/кг

Весовая
категория

кгм/мин

кгм/мин/кг

52,0
56,0
60,0
67,5
75,0

853
1160
1165
1247
1360

15,3
19,3
17,8
16,9
17,6

82,5
90,0
100,0
110,0
110,0

1348
1428
1459
1672
1716

16,0
15,8
15,4
15,3
12,9

4.3. Определение физической работоспособности
при ходьбе и беге у занимающихся
массовой физической культурой
Ограничение мышечной активности сопровождается снижением экономичности работы аппарата кровообращения и дыхания, расстройствами пищеварительной системы, недостаточным развитием физических
качеств (силы, быстроты, ловкости, выносливости), ухудшением приспособляемости к мышечной работе и т.д.
Гипокинезия (гиподинамия) – ограничение двигательной активности
человека, рассматривается как причина нарушения правильной деятельности организма, в первую очередь заболеваний ССС.
Предложены различные программы физических упражнений.
В.Л. Карпман считал, что многим людям в возрасте 45–65 лет целесообразно ежедневно уделять 30–45 мин оздоровительной ходьбе. Он советовал начинать занятия с 4 раз в неделю, лучше с 19 до 21 часа.
Первая тренировка – 2 км за 30 мин (примерно 90 шагов в 1 мин, следовательно, 2700 шагов за 30 мин).

179

Медицинским критерием нагрузки может служить некоторое учащение сердечных сокращений, умеренное потение.
По мере привыкания к такой нагрузке расстояние следует постепенно
увеличивать до 2,5 км за те же 30 мин (это уже 95–100 шагов в мин, примерно 2850–3000 шагов за 30 мин).
После освоения такой программы тренировки (или несколько большей по длительности – 4500 шагов за 45 мин) можно не стремиться
к дальнейшему увеличению нагрузки.
Тренировочный эффект ходьбы, хотя и достигается медленнее, но
зато надежнее.
При ходьбе в 3–4 раза увеличивается потребление кислорода, интенсивнее работает ССС: более эффективно работает сердечная мышца, улучшается коронарное кровообращение, растет капилляризация
миокарда. Все это делает сердце не только более здоровым, но и играет
определенную роль в профилактике ишемической болезни сердца, способствует повышению уровня физической работоспособности.
На основании данных о функциональном состоянии вегетативных
систем организма и физической работоспособности выбирают адекватную программу физической подготовки.
4.3.1. Проба с ходьбой

Первый вариант. Для определения физической работоспособности у нетренированных людей используют ряд тестов. В частности, такие максимальные, как определение «кислородного потолка»,
тест Купера, Гарвардский степ-тест, предусматривающие выполнение очень интенсивной мышечной работы, вызывающей значительные функциональные сдвиги. Достаточно заметить в связи с этим,
что при определении максимального потребления кислорода ЧСС
достигает 190–200 уд./мин. Тест Купера, равно как и Гарвардский
степ-тест, могут быть реализованы также в случае выполнения физических нагрузок с максимальным напряжением сил. Применять
Гарвардский степ-тест, тест Купера, пробу для определения максимального потребления кислорода при обследовании лиц старшего,
а тем более пожилого возраста нецелесообразно, поскольку такое
тестирование вызывает очень значительные функциональные сдвиги
в организме человека. Представляется более оправданным в массовой физической культуре применять функциональные пробы, вызывающие физиологические сдвиги существенно меньше предельных.
Выше (см. п. 4.2) были описаны функциональные пробы, проводимые для определения физической работоспособности у спортсменов
с помощью специфических нагрузок. Подобный подход может быть
принят к тестированию и нетренированных людей разного возраста,
180

занимающихся массовой физической культурой. Некоторые отличия
касаются лишь скорости локомоций при нагрузках и индикаторного
пульса. Дело в том, что в связи со структурной и функциональной
возрастной инволюцией миокарда, изменением нейрогуморальной
регуляции сердечной деятельности, возможности повышения ЧСС
с возрастом становятся все более ограниченными, поэтому на уровне
предельных физических нагрузок с каждым последующим десятилетием жизни пульс повышается в меньшей степени, чем в предыдущем десятилетии. Понятно – в этом случае, если для молодых людей
ЧСС, равная 170 уд./мин, характеризует оптимальный режим сердечной деятельности, то у представителей зрелого и пожилого возраста
такой пульс может свидетельствовать уже о максимальной реакции
в ответ на физическую нагрузку.
У людей старших возрастных групп адаптация и к субмаксимальным физическим нагрузкам, вызывающим подъем пульса до таких
же, как и у молодых людей, величин (например, 130 или 150 уд./
мин), сопровождается более напряженным режимом деятельности
аппарата кровообращения. Об этом можно судить по результатам
измерения системного АД. Во время мышечной работы у лиц более
старшего возраста при одном и том же пульсе систолическое и диастолическое давление выше, чем у более молодых. Поэтому будет
выше и «двойное произведение» – показатель, позволяющий косвенно оценить энергетику миокарда (произведение систолического артериального давления на частоту сердечных сокращений). У лиц более
старшего возраста при этом, вероятно, будет выше и показатель, дающий определенную оценку сопротивлению работе левого желудочка, – артериальный импеданс. Эти различия сердечной деятельности
(у лиц разного возраста при одном и том же пульсе) касаются и ряда
других физиологических показателей, характеризующих тяжесть
физической нагрузки, например способа энергетического обеспечения работающих мышц, соотношения между аэробными и анаэробными источниками удовлетворения запросов организма.
Все сказанное подтверждает мнение: у людей разного возраста
диапазон пульса в зоне оптимального функционирования аппарата
кровообращения (в частности пульс, характеризующий начало этой
зоны) свой, конкретный для данного возраста. Поэтому при определении физической работоспособности у лиц старших возрастных
групп представляется оправданным ориентироваться на мощность
физической нагрузки, при которой сердечный ритм равняется не
170 уд./мин, как у молодых, а меньшей величине.
181

Пульс 170 уд./мин соответствует примерно 87% максимального его значения у молодых людей. Было высказано предположение,
что у лиц старшего возраста начало зоны функционирования оптимального аппарата кровообращения характеризует пульс, соответствующий примерно тому же проценту максимальных для данного
возраста величин. Значения его для лиц с десятилетним возрастным
диапазоном могут быть установлены по табл. 72 либо более точно
по формуле: (220 – возраст)  0,87.
Таблица 72
Максимальная частота сердечных сокращений
и индикаторный пульс, используемый при определении
физической работоспособности
Возраст,
лет

20–29
30–39
40–49
50–59

ЧСС, уд./мин
Максимальная, рассчитанная
по формуле: 220 – возраст

Индикаторная, используемая
в тесте PWC170 (V) и VAF

195
185
175
165

170
161
152
143

Доводом в пользу такого индивидуализированного подхода к выбору индикаторного пульса является и то, что во время выполнения
физической нагрузки, при которой ЧСС достигает индикаторного пульса, у лиц разного возраста отмечают одни и те же величины
«двойного произведения» (произведения ЧСС на АДс).
Оценка физической работоспособности с учетом возрастного
фактора позволяет сопоставлять эти данные с результатами определения максимального потребления кислорода, показателями производительности аппарата кровообращения, целым рядом других морфофункциональных характеристик сердца (максимальным ударным
и минутным объемом крови во время физической нагрузки, объемом
сердца, объемом полости левого желудочка, массой его миокарда
и т.д.), возможен и иной подход к выбору индикаторного пульса.
В этом случае оценивают нагрузку при одинаковом уровне пульса
(170 уд./мин), что дает возможность сравнивать данные различных
по возрасту лиц в одних координатах, сопоставлять с результатами
обследования спортсменов и т.д.
Методика проведения пробы со специфическими нагрузками
у занимающихся массовой физической культурой в основном аналогична той, которой придерживаются при определении величины V170.
182

При выборе первой нагрузки скорость движений – медленная.
Конкретные значения такой скорости могут быть те же, что и при
тестировании молодых людей по тесту PWC170.
После завершения первой нагрузки следует 5–10-минутный
отдых.
При установлении скорости локомоций второй нагрузки можно
исходить из следующего. Желательно, чтобы ЧСС в конце второй
нагрузки была примерно на 10–15 уд./мин меньше значений индикаторного пульса, выбранного при проведении пробы для лиц разного возраста (табл. 72). В условиях выполнения непредельных, стандартных по скорости локомоций, физических нагрузок у лиц разного
возраста сколько-нибудь существенных различий в реакции пульса,
по-видимому, не отмечается. Поэтому, зная реальную частоту пульса
и скорость локомоций при первой нагрузке, для выбора ориентировочной скорости локомоций при второй нагрузке можно использовать соответствующие номограммы (понятно, что по сравнению со
спортсменами реакция пульса у нетренированных будет более выраженной).
Искомую величину физической работоспособности можно определить по формуле:
VAF = V1 + (V2 –V1) –

F – f1
,
f2 – f1

где VAF – скорость локомоций (V), при которой F (F – frequency)
повышается до изменяющихся с возрастом (A-age) значений; V1 и V2,
f1, f2 – скорость движений и ЧСС соответственно при первой и второй нагрузке, F – индикаторная ЧСС (табл. 72).
Оценку физической работоспособности можно проводить путем
анализа индивидуальной динамики уровня физической работоспособности на различных этапах обследования, а также при сопоставлении с данными исследования конкретных групп людей. Чем больше
величина VAF , тем бóльшую мышечную работу может выполнить человек при оптимальном функционировании аппарата кровообращения, Следовательно, чем больше величина VAF , тем выше физическая
работоспособность. Индивидуальные колебания физической работоспособности, как уже отмечалось, определяются в основном производительностью кардиореспираторной системы.
На уровень физической работоспособности по тесту VAF оказывают влияние такие факторы, как пол, возраст, размеры тела, физическая активность, наследственность, состояние здоровья и т.д.
183

Наиболее распространенные типы физических нагрузок, применяемые при занятиях физической культурой, ходьба и бег как наиболее простые естественные виды активности и вместе с тем прекрасное
средство повышения функциональных возможностей ССС. Именно
поэтому в настоящем разделе более подробно рассмотрена методика
определения физической работоспособности у занимающихся массовой физической культурой с помощью этих видов мышечной работы.
Второй вариант. Выполнение пробы с ходьбой вызывает относительно незначительные физиологические сдвиги и поэтому применение ее целесообразно в рамках решения задач массовой физической культуры при обследовании лиц, не имеющих достаточной
физической подготовки, лиц старших возрастных групп, в процессе медицинской реабилитации, страдающих заболеваниями ССС
и т.д.
Проведение пробы с ходьбой возможно (по данным, отражающим
ЧСС и скорость ходьбы) при двух различающихся по скорости нагрузках. Величины физической работоспособности, измеренные по
тесту с ходьбой, в этом случае выражаются в м/с. Чем с большей скоростью сможет пройти испытуемый дистанцию при индикаторном
пульсе, тем выше его физическая работоспособность.
Процедура исследования предусматривает прохождение двух различающихся по скорости ходьбы дистанций,
Методика проведения теста. Вначале выполняют ходьбу с относительно медленной скоростью. Длина дистанции для мужчин
400–500 м, для женщин 300–400 м. Каждые 100 м дистанции мужчины должны проходить за 60–70 с, женщины – за 75–85 с. Обычно при
первой нагрузке ЧСС равно 95–110 уд./мин.
Вторую нагрузку выполняют с большей скоростью. Примерное
время прохождения каждых 100 м второй дистанции и ее длину определяют персонально для каждого испытуемого в зависимости от скорости и ЧСС при первой нагрузке (табл. 73).
При второй нагрузке ЧСС как правило достигает 120–140 уд./мин,
лишь в редких случаях превышает 140–150 уд./мин.
Величины VAF у 30–39-летних мужчин обычно колеблются
в пределах 2,7–2,9 м/с, 40–49-летних – 2,5–2,7 м/с, 50–59-летних –
2,3–2,5 м/с и 60–69-летних – 2,0–2,2 м/с, у женщин – соответственно
2,3–2,5 м/с, 2,1–2,3 м/с и у 50–59-летних 1,9–2,1 м/с.
У мужчин разного возраста скорость ходьбы при одной и той же
ЧСС (170 уд./мин) примерно 2,8–3,0 м/с, у женщин – 2,5–2,7 м/с
(табл. 74).
184

Таблица 73
Ориентировочные значения длины дистанции и времени
прохождения каждых 100 м при выполнении второй нагрузки
Частота сердечных сокращений
во время первой нагрузки, уд./мин

Скорость ходьбы
при первой нагрузке, м/с

90–99

100–109

110–119

1,25

500 (55)*

450 (60)

400 (65)

1,50

550 (50)

500 (55)

450 (60)

1,75

600 (45)

550 (50)

500 (55)

* Указаны длина дистанции и (в скобках) время (с) прохождения 100 м дистанции
при второй нагрузке.

Таблица 74
Средние величины скорости ходьбы (V) и частоты
сердечных сокращений ( f ) у нетренированных 20–69-летних людей
(данные Т.К. Ибрагимова)
Мужчины

Женщины

V, м/с

f, уд./мин

V, м/с

f, уд./мин

0,96

88,9

0,92

94,2

1,48

100,0

1,45

108,4

1,80

112,0

1,68

121,2

2,14

128,8

1,97

134,8

На кафедре спортивной медицины РГУФКСиТ разработан способ расчета мощности физической нагрузки, развиваемой при дозированной ходьбе. Понятно, что в этом случае при двух режимах
ходьбы с различной скоростью рассчитывается мощность нагрузки
в кгм/мин.
Расчет физической работоспособности ведется по формуле:
PWC170 = W1 + (W2 – W)

170 – f1 .
f2 –f1

Это уравнение позволяет найти величину PWC170, если известны
мощность первой (W1) и второй (W2) нагрузок и ЧСС в конце первой
( f1) и второй ( f2) нагрузки.
Величины мощности в этой формуле (W) определяют при первой и второй нагрузке по следующему выражению (Карпман В.Л.,
Орел В.Р., 1982):
185

W = m  V  k,
где m – масса человека в одежде и обуви, кг; V – скорость движения, м/с; k – эмпирический коэффициент, который определяется
по табл. 75.
Оказалось, рассчитанная по этой формуле мощность хорошо совпадает с мощностью, рассчитанной с помощью велоэргометра.
Таблица 75
Фактор К при различной относительной длине шагов (l/n)
и длине следа ступни (d/n)
(l/h) / (d/h)

0,26

0,28

0,30

0,32

0,34

0,60
0,62
0,64
0,66
0,68
0,70
0,72
0,74
0,76
0,78
0,80
0,82
0,84
0,86
0,88
0,92
0,94
0,96
0,98
1,00
1,02
1,04
1,06
1,08
1,10

0,285
0,300
0,316
0,331
0,346
0,361
0,376
0,392
0,408
0,423
0,439
0,455
0,471
0,488
0,503
0,537
0,554
0,571
0,589
0,606
0,624
0,642
0,661
0,679
0,698

0,271
0,287
0,303
0,318
0,334
0,349
0,365
0,380
0,396
0,411
0,427
0,443
0,459
0,475
0,492
0,525
0,542
0,558
0,576
0,593
0,611
0,629
0,647
0,666
0,684

0,256
0,273
0,289
0,305
0,320
0,336
0,352
0,368
0,383
0,399
0,415
0,431
0,447
0,463
0,479
0,512
0,529
0,546
0,563
0,580
0,598
0,616
0,633
0,651
0,670

0,239
0,256
0,274
0,290
0,306
0,322
0,338
0,355
0,371
0,386
0,402
0,418
0,434
0,450
0,466
0,499
0,516
0,532
0,550
0,567
0,585
0,602
0,620
0,638
0,656

0,219
0,238
0,256
0,274
0,291
0,308
0,325
0,341
0,357
0,373
0,389
0,405
0,421
0,437
0,454
0,486
0,504
0,520
0,537
0,554
0,571
0,589
0,606
0,624
0,642

186

Окончание табл. 75
(l/h) / (d/h)

0,26

0,28

0,30

0,32

0,34

1,12
1,14
1,16
1,18
1,20

0,718
0,737
0,757
0,778
0,799

0,703
0,723
0,742
0,763
0,783

0,689
0,709
0,728
0,748
0,768

0,675
0,694
0,713
0,733
0,753

0,661
0,680
0,699
0,718
0,738

Примечание. l – длина шага (см); d – длина следа ступни в обуви (см); h – длина
ноги испытуемого в обуви (см), отсчитываемая от тазобедренного сустава до нижнего
края каблука в положении стоя.

Расчеты с помощью таблицы эффективны при частоте шагов
в диапазоне от 60 до 140 в 1 мин при ходьбе прямой свободной походкой в одежде и обуви без нарушений естественных локомоций,
В табл. 76 приведены нормативные значения PWC170, определенные с использованием в качестве физической нагрузки дозированной ходьбы у здоровых нетренированных людей в возрасте от 20
до 69 лет.
Таблица 76
Средние величины PWC170 у здоровых людей
(данные Т.К. Ибрагимова)
PWC170 , кгм/мин

Возраст,
лет

Мужчины

Женщины

20–29

950

645

30–39

978

670

40–49

962

662

50–59

921

654

60–69

883

590

Приведенные данные о величине PWC170 у людей разного пола
и возраста, полученные с помощью пробы с ходьбой, совпадают с данными V. Seliger, полученными при обследовании большой популяции
с помощью велоэргометрических нагрузок.
В табл. 77 приведена шкала оценки физической работоспособности по данным теста с ходьбой у занимающихся массовой физической культурой, адаптированная к конкретному возрасту.
187

Таблица 77
Оценка физической работоспособности у лиц
различного пола и возраста по данным пробы PWCAF
Оценка

Возраст,
лет

низкая

20–29
30–39
40–49
50–59

≤ 449
≤ 399
≤ 299
≤ 199

20–29
30–39
40–49
50–59

≤ 699
≤ 599
≤ 499
≤ 399

ниже
средней

средняя

Женщины
450–549
550–749
400–499
500–699
300–399
400–599
200–299
300–499
Мужчины
700–849
850–1149
600–749
750–1049
500–649
650–949
400–549
550–849

выше
средней

высокая

750–849
700–799
600–699
500–599

≥ 850
≥ 800
≥ 700
≥ 600

1150–1299
1050–1199
950–1099
850–999

≥ 1300
≥ 1200
≥ 1100
≥ 1000

4.3.2. Проба с бегом

Методика проведения пробы. При определении физической работоспособности у взрослых людей с помощью легкоатлетического
бега первый забег выполняют с медленной скоростью (2,0–2,5 м/с),
длина первой дистанции – 600–700 м.
Второй забег (после 5-минутного отдыха) – с большей, чем при
первом, скоростью.
С этой целью необходимо выбрать такую скорость бега, которая
вызывала бы достаточную тахикардию, примерно лишь на 10 уд./мин
меньше значений индикаторного пульса (см. табл. 72).
Зная реальную скорость бега и ЧСС при первом забеге и учитывая, что при увеличении скорости бега на 0,5 м/с прирост пульса равняется примерно 16 уд./мин, можно определить скорость движения
при втором забеге, достаточную для повышения пульса до необходимого уровня.
Расчет величин физической работоспособности можно проводить
графическим способом либо по формуле.
Чем больше скорость бега при оптимальном значении пульса, тем
выше уровень физической работоспособности. Например, бóльшие
значения скорости бега получены у людей, занимающихся бегом
трусцой в течение длительного времени, и более молодых.
188

У регулярно занимающихся оздоровительным бегом в течение
нескольких лет 20–29-летних мужчин это значение колебалось, как
правило, в пределах 3,4–3,9 м/с; у 30–39-летних – 3,2–3,7; 40–49-летних – 2,9–3,4 и у 50–59-летних – от 2,3 до 2,8 м/с.
В количественном отношении примерно подобное снижение
уровня физической работоспособности с возрастом обнаруживают
по данным определения максимального потребления кислорода.
Описанная беговая проба может быть использована только после
медицинского обследования, при 1–2-месячном стаже занятий оздоровительным бегом.
4.4. Сравнительная оценка велоэргометрических
и специфических нагрузок
В специальной литературе обстоятельно рассмотрены различные
аспекты исследования физической работоспособности с помощью
велоэргометрической пробы PWC170. Раскрыта физиологическая
обусловленность и высокая информативность ее при решении ряда
спортивно-медицинских задач; разработаны нормативы стандарта
для оценки физической работоспособности у представителей различных видов спорта, а также показана зависимость величины PWC170
от максимального потребления кислорода, различных показателей, характеризующих производительность кардиореспираторной
системы (объема сердца, объема полости и массы миокарда левого
желудочка, максимального объема крови, выбрасываемого сердцем
за одно сокращение во время мышечной работы, общего количества
гемоглобина и т.д.).
В связи с этим возникла необходимость проведения сравнительного анализа физических нагрузок, выполняемых различными способами. Нам представлялось целесообразным подкрепить данные
пробы со специфическими нагрузками результатами велоэргометрического теста. С этой целью производился пересчет, направленный на перевод скорости циклических движений, выражаемой в м/с,
в мощность велоэргометрической нагрузки, за единицу измерения
которой принимают кгм/м/мин. Процедура пересчета, принятая
нами, основывалась на наличии линейных зависимостей между ЧСС,
с одной стороны, и скоростью циклических движений и мощностью
нагрузки на велоэргометре – с другой. Взаимосвязь между скоростью
локомоций и пульсом аппроксимируется линейными уравнениями
(см. табл. 20).
189

В наших наблюдениях зависимость между мощностью велоэргометрических нагрузок и пульсом описывается у спортсменов экспериментальных групп уравнениями, приведенными в табл. 78.
Энергетические затраты организма и, следовательно, реакция
пульса при выполнении велоэргометрических нагрузок определяются в основном непосредственно мощностью нагрузки. Влияние таких
факторов, как степень совершенства двигательных навыков, индивидуальные различия испытуемых, обуславливающие и неодинаковые условия для передачи усилий на педали, уровень расположения
седла и рукоятки и т.д., хотя и имеет место, но оно, по-видимому,
незначительно. Это позволяет по результатам таких исследований
оценивать в первую очередь производительность кардиореспираторной системы. Видимо, поэтому у обследованных нами спортсменов различных специализаций взаимоотношения между сердечным
ритмом и мощностью велоэргометрических нагрузок описываются
уравнениями (см. табл. 78), весьма близкими к аналогичному уравнению, полученному В.Л. Карпманом на большом числе наблюдений.
У спортсменов-мужчин, вне зависимости от их специализации, с увеличением мощности велоэргометрической нагрузки на одну и ту же
величину прирост пульса примерно одинаков. Некоторые различия
связаны главным образом с неодинаковой физической подготовкой
и спортивной квалификацией обследованных.
Таблица 78
Взаимоотношения между сердечным ритмом
с мощностью мышечной работы у спортсменов
различных специализаций
Пол обследованных

Специализация
спортсменов

Спортсмены различных
специализаций (в основном
пятиборцы, футболисты и боксеры);
женщины-лыжницы, фигуристки
Плавание
Лыжи
Фигурное катание
Велосипедный спорт

Мужчины

Женщины

f = 0,06 W+ 74

f = 0,083 W + 97

f = 0,054 W + 90
f = 0,055 W + 91
f = 0,058 W + 75
f = 0,049 W + 98

f = 0,09 W + 90
f = 0,088 W + 97
f = 0,123 W + 77

В противоположность велоэргометрическим нагрузкам при выполнении специфических нагрузок полезная работа составляет лишь
190

часть всей совершенной работы; физиологические сдвиги определяются не только работой, направленной непосредственно на поддержание скорости локомоций, но и той дополнительной работой,
которую вынужден совершать спортсмен по преодолению внешнего
сопротивления, перемещению массы собственного тела и спортивного инвентаря и т.д.
В различных циклических движениях влияние этих дополнительных факторов неодинаково. В связи с этим и прирост пульса
с увеличением скорости локомоций существенно отличается. Он наибольший в видах спорта, для которых характерна относительно небольшая скорость перемещения. Так, при плавании на каждые 0,25 м/с
прироста скорости пульс учащается на 35 уд./мин. В то время как
в видах спорта с относительно высокими скоростями перемещения
с увеличением последней прирост пульса небольшой. При легкоатлетическом беге, беге на лыжах увеличение скорости на 0,25 м/с сопровождается приростом пульса примерно на 7 уд./мин. Аналогичное
увеличение скорости при беге на коньках и езде на велосипеде (вид
локомоций, для которых характерны наибольшие скорости) приводит к повышению пульса соответственно на 5 и 3 уд./мин.
В связи с этим понятно, что равным по мощности велоэргометрическим нагрузкам будут соответствовать локомоции, совершаемые
с различной скоростью, – наименьшей при плавании, большей при
легкоатлетическом беге и беге на лыжах, еще большей при катании на
коньках и самой большой при езде на велосипеде.
Анализ взаимоотношений между выявленными при исследовании величинами мощности нагрузки и скорости локомоций, на наш
взгляд, позволяет судить об эффективности реализации вегетативных возможностей спортсмена в естественных условиях мышечной
деятельности. Заключение об этом можно сделать на основе экспериментальных данных, определив должную для конкретной мощности велоэргометрической нагрузки скорость циклических движений
или рассчитав коэффициент, отражающий взаимосвязь мощности
велоэргометрической нагрузки со скоростью локомоций при равных
физиологических сдвигах, т.е. при пульсе 130, 150 или 170 уд./мин.
Коэффициент определяется как частное от деления величины мощности нагрузки на величину скорости циклических движений.
В наших наблюдениях этот коэффициент был наибольшим при
плавательных нагрузках, когда особенно велико влияние дополнительных факторов, действующих на спортсмена (гидродинамическое
сопротивление).
191

При выполнении физических нагрузок, вызывающих аналогичное повышение пульса (170 уд./мин), при плавании со скоростью,
соответствующей мощности 1500 кгм/мин (при V = 1,32 м/с), коэффициент составляет 1136, в то время как при выполнении аналогичной по мощности специфической нагрузки – езде на велосипеде
(V = 9,45 м/с) он равняется лишь 158.
С увеличением скорости перемещения на одну и ту же по мощности величину коэффициент увеличивается. При этом, в зависимости
от изменений, по-видимому, в первую очередь внешнего сопротивления и, следовательно, степени влияния дополнительных факторов
на организм спортсмена, величина прироста этого коэффициента
неодинакова в циклических специализациях. В наибольшей степени
она выражена при плавании, значительно меньше – при беге на лыжах и коньках, в еще меньшей мере – при езде на велосипеде и особенно легкоатлетическом беге.
При анализе индивидуальных данных, по-видимому, низкие значения коэффициента либо увеличение фактической скорости по
сравнению с должной говорит о том, что функциональные сдвиги
являются в основном непосредственно функцией скорости циклических движений, а увеличение коэффициента либо более низкие скорости локомоций (по сравнению с должной для данной мощности работы на велоэргометре), наоборот, свидетельствуют о значительном
влиянии на уровень функциональных сдвигов во время специфических нагрузок дополнительных факторов.

192

Глава 5
ВЕЛОЭРГОМЕТРИЧЕСКОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ
АНАЭРОБНОЙ РАБОТОСПОСОБНОСТИ

5.1. Вингейтский анаэробный тест (ВАнТ30)
За многие годы изучения функционирования организма человека
в условиях мышечной работы накоплен большой фактический материал, вскрывающий механизмы адаптации ССС к физическим нагрузкам динамического характера, относящихся (по классификации
B.C. Фарфеля) главным образом к умеренной, большой и субмаксимальной интенсивности. Менее изучены особенности динамики
кровообращения при предельных режимах мышечной работы максимальной мощности, поэтому непродолжительных по времени выполнения. Обусловлено это техническими трудностями, возникающими
при регистрации физиологических показателей сердечной деятельности при столь напряженной мышечной работе.
Тестирование физической работоспособности с помощью большинства функциональных проб позволяет прежде всего получить
представление об аэробных возможностях организма спортсмена.
Значительно реже в спортивно-медицинской практике используют
функциональные пробы для оценки анаэробной работоспособности
спортсмена к выполнению различной по типу, длительности и интенсивности мышечной работы (Волков Н.И., Ширковец Е.А., 1973;
Габрысь Т., 2000; Гудков И.А., 1971). Для определения анаэробной работоспособности у спортсменов применяют целый ряд функциональных проб: определение максимального кислородного долга, лестничный тест Маргария, 30-секундный изокинетический тест и др. Для их
проведения необходима специальная газометрическая аппаратура,
процедура исследования весьма трудоемкая, а прецизионные инвазивные или гистологические методы определения молочной кислоты
в крови или мышцах не всегда могут быть использованы в широкой
спортивно-медицинской практике.
193

Представляется практически полезной проба, предложенная
Ayalon A., Inbar О., Ваr-Or О. (1974), позволяющая по эргометрическим критериям оценить анаэробные способности, – так называемый
Вингейтский анаэробный тест (ВАнТ30). Проба основана на определении той максимальной мощности нагрузки, которую может выполнить спортсмен за 30 с на механическом велоэргометре, дающем
возможность произвольно изменять как сопротивление вращению
педалей, так и частоту педалирования.
Тест выполняют с максимально возможной частотой педалирования при постоянном, но индивидуальном для конкретного спортсмена сопротивлении вращению педалей. Эргометрические показатели
анаэробной работоспособности зависят в первую очередь от мощности и емкости анаэробных источников ресинтеза АТФ.
На величине ВАнТ30 могут сказаться: недостаточная мотивация
спортсмена к выполнению максимальной мышечной работы, спортивная специализация, биологический ритм, температура окружающей среды и т.д.
Выполнению Вингейтского анаэробного теста должна предшествовать 5-минутная относительно небольшой интенсивности разминка, включающая два 3–5-секундных ускорения, выполняемых
в конце 3 и 5 минут. После 5–10-минутного отдыха приступают к выполнению основной нагрузки, начинающейся с 3-секундной фазы
ускорения, в течение которой устанавливается необходимое сопротивление вращению педалей. Сопротивление составляет 7,5% массы
тела испытуемого. Может быть использована и иная версия разминки: 2–4 мин педалирования с двумя-тремя ускорениями, продолжительность каждого – 4–8 с. После 3–5-минутного отдыха выполняется основная 30-секундная нагрузка.
Выбор сопротивления вращения педалей зависит от массы тела,
поэтому специализацию спортсмена, его физическую подготовленность и т.д. не учитывают.
В лаборатории спортивной кардиологии РГУФК используют
иной протокол обследования. Вначале у спортсмена определяют общую физическую работоспособность по тесту PWC170. После 10-минутного отдыха приступают ко второму этапу – тестированию анаэробной работоспособности.
Спортсмен выполняет 2-минутную разминку с относительно небольшим сопротивлением (примерно 30–50% основного) и частотой
педалирования с двумя 5–7-секундными ускорениями.
После 2-минутного отдыха спортсмен выполняет основную нагрузку, заключающуюся в 30-секундном педалировании с максималь194

но возможной частотой вращения педалей. Сопротивление подбирают индивидуально с учетом уровня физической работоспособности:
чем больше величина PWC170, тем больше устанавливается сопротивление вращению педалей.
Оценивают результаты тестирования по среднему значению мощности нагрузки за 30 с. Чем больше величина ВАнТ30, тем бóльшую
кратковременную механическую работу максимальной интенсивности может выполнить спортсмен.
В табл. 79 представлены данные о физической работоспособности
у юных спортсменов.
Таблица 79
Физическая работоспособность
и некоторые физиологические показатели у юных спортсменов
(Х±σ)
Показатели

Масса тела, кг
Длина тела, см
Вт
ВАнТ30
Вт/кг
кгм/мин
PWC170
кгм/мин/кг
ВАнТ30 / PWC170

Возраст, лет
11–12

13–14

15–16

43,1±9,6
152,9±11,2
254,0±51,2
5,91±0,46
660±248
14,7±2,9
2,54±0,4

52,0±7,4
167,4±8,8
351,9±72,2
6,7±0,7
912±250
17,2±2,6
2,39±0,7

67,5±6,4
176,5±5,7
415,1±60,0
6,7±0,4
1068±190
17,0±2,1
2,35±0,4

Видно, что более высокие абсолютные величины физической
работоспособности по Вингейтскому анаэробному тесту, равно как
и пробе PWC170, отмечаются у юных спортсменов старших возрастных групп.
В табл. 80 представлены сведения о физической работоспособности юных спортсменок.
Таблица 80
Физическая работоспособность у юных спортсменок
(Х±σ)
Показатели

Масса тела, кг
Длина тела, см

Возраст, лет
11–12

13–14

15–16

42,2±5,0
153,2±8,3

48,7±9,0
159,8±7,7

52,2±9,2
163,8±6,3

195

Окончание табл. 80
Показатели

Вт
ВАнТ30
Вт/кг
кгм/мин
PWC170
кгм/мин/кг
ВанТ30 / PWC170

Возраст, лет
11–12

13–14

15–16

233,5±16,0
5,5±0,7
6021±124
14,1±1,9
2,37±0,4

250,7±39,0
5,15±0,4
652±90
14,2±2,8
2,32±0,4

300,2±58,2
5,72±0,7
775±126
15,3±20,8
2,32±0,3

Как видно из данной таблицы, отмеченная у мальчиков закономерность зависимости значений ВАнТ30 от возраста обнаружена по
данным обследования и девочек, но при более низких величинах
этого показателя. При этом если у спортсменок более младшего возраста (11–12 лет) по сравнению с мальчиками абсолютные величины
ВАнТ30 примерно одинаковые, то у спортсменок более старшего возраста (13–16 лет) составляют лишь 71%.
Менее заметны в группах обследованных мальчиков и девочек
различия относительных величин ВАнТ30 . Скорее всего, обусловлено это тем, что у девочек по сравнению с мальчиками с возрастом
отмечается более медленный прирост не только таких структурнофункциональных характеристик ССС, как объем полости и ММ,
УОК и т.д., но и (особенно важно в данном случае) тотальных размеров тела и, в частности, его массы.
Выполнение мышечной работы в условиях недостаточного снабжения кислородом обеспечивается целым рядом факторов: мощностью внутриклеточных анаэробных ферментных систем; содержанием в мышцах энергетических веществ, служащих субстратами
анаэробных превращений; совершенством компенсаторных механизмов, обеспечивающих поддержание динамического постоянства
внутренней среды организма в условиях выраженных изменений
отдельных систем организма в анаэробных условиях мышечной деятельности (Волков Н.И. и др., 2000; Яковлев Н.Н., 1974).
Максимальная скорость креатинфосфокиназной реакции достигается уже на первых секундах от начала работы. Поскольку общие
запасы креатинфосфата в мышцах невелики, скорость этого процесса
быстро понижается. Видимо, с этих позиций может рассматриваться
динамика величин мощности нагрузки во время выполнения кратковременной напряженной мышечной работы.
По 30-секундному тесту большие значения мощности нагрузки отмечались в первые 5–10 с пробы, постепенно снижаясь к 30 с.
196

Представленные на рис. 27 данные характеризуют динамику изменения этого
показателя. Видно, что и в этом случае,
на протяжении всех 30 с работы величина мощности нагрузки в каждый момент
исследования зависела от возраста испытуемых: была большей у 15–16-летних
по сравнению с 13–14-летними спортсменами и тем более 11–12-летними. Все
это, надо полагать, может свидетельствовать в первую очередь о недостаточном
совершенстве компенсаторных механизмов, меньшем содержании энергетических субстратов в мышцах юных спортсменов более младшего возраста.
Тест PWC170 широко используют
в спортивной медицине. Показана его
физиологическая и методическая обоснованность. Обнаружены высокие корреляционные взаимоотношения этого
показателя с максимальным потреблением кислорода (r = 0,905), максимальным УОК (r = 0,851), достаточно тесная
корреляционная связь с объемом сердца
(r = 0,62), показателями кардиодинами.
ки. Все это позволяет заключить: уро- Рис. 27. Изменение величин
мощности нагрузки (W )
вень физической работоспособности по
при выполнении
тесту PWC170 в значительной степени
30-секундной мышечной
определяется и зависит от производиработы (t)
у юных спортсменов
тельности аппарата кровообращения.
(мальчиков и девочек)
Этот субмаксимальный тест говорит о способности спортсмена в течение
достаточно длительного времени выполнять мышечную работу на
выносливость, значит, дает возможность судить об эффективности
функционирования ССС, получать определенные сведения о мощности окислительного фосфорилирования и тем самым характеризует
аэробную работоспособность.
В противоположность этому максимальный тест ВАнТ30 позволяет оценивать спринтерские способности спортсмена, анаэробные
процессы. В первой половине пробы, продолжительность которой
10–15 с, о креатинфосфокиназной реакции (алактатный анаэробный
197

процесс), а во второй – о гликолизе (лактацидный анаэробный процесс), осуществляемого по ходу ферментативного анаэробного расщепления углеводов.
При оценке физической работоспособности нередко возникает
необходимость оценить вклад каждого из процессов энергетического обеспечения мышечной деятельности (аэробного и анаэробного
ресинтеза АТФ), особенно в тех случаях, когда от спортсмена требуется и выносливость, и хорошо развитые скоростные качества. Было
проведено сопоставление величин ВАнТ30 и PWC170 (мощность механической работы в том и другом случае выражали в кгм/мин).
Индивидуальные колебания значений индекса ВАнТ30 / PWC170
обычно составляли – от 2,0 до 3,0 (в среднем 2,54 – у 11–12-летних;
2,39 – у 13–14-летних и 2,35 – у 15–16-летних), что свидетельствовало о более высокой способности обследованных младшего возраста
(11–12-летних) выполнять скоростные упражнения, чем мышечную
работу на выносливость. С возрастом, повышением производительности аппарата кровообращения, структурно-функциональным
формированием спортивного сердца, большим увеличением PWC170
(по сравнению с анаэробными возможностями) величина индекса
BАнT30 / PWC170 у более старших спортсменов снижается.
О целесообразности использования функциональной пробы для
решения практических задач (определения анаэробной работоспособности, уровня развития скоростных качеств) свидетельствуют результаты следующих экспериментов. На первом этапе у спортсменов
определяли величину ВАнТ30. На втором – через 2–3 дня – пловцы
приняли участие в соревнованиях по плаванию вольным стилем на
дистанцию 50 м, а велосипедисты прошли дистанцию 300 м в естественных условиях. Анализ полученных материалов показал тесную
связь между величинами ВАнТ30 и скоростью плавания и прохождения дистанции на велосипеде. Коэффициент корреляции равнялся
соответственно 0,79 и 0,93. Чем выше были величины ВАнТ30, тем
большей оказалась скорость прохождения дистанции.
Установлено, что уровень анаэробной работоспособности по Вингейтскому тесту зависит от антропометрических характеристик, возраста и пола. Наибольшие величины ВАнТ30 отмечаются у спортсменов с большими размерами тела. Более высокие значения ВАнТ30
регистрируются у юных спортсменов старших возрастных групп.
У спортсменок более младшего возраста (11–12 лет) по сравнению
с мальчиками величины ВАнТ30 примерно одинаковые, а у девочек
более старшего возраста (13–16 лет) по сравнению со сверстниками – на 30% ниже (рис. 28).
198

Рис. 28. Величины ВАнТ30 у юных спортсменов разного возраста и пола

Таблица 81
Оценка физической работоспособности по тесту ВАнТ30 (Вт)
у юных спортсменов
Масса
тела, кг

30–39
40–49
50–59
60–69
70–79
80–89
90–99

Оценка
очень
низкая

низкая

ниже
средней

средняя

выше
средней

высокая

очень
высокая

< 149
< 214
< 284
< 344
< 404
< 479
< 534

150–174
215–239
285–309
345–369
405–129
480–499
535–559

175–199
240–264
310–334
370–394
430–454
500–524
560–584

200–249
265–314
335–384
395–444
455–504
525–574
585–634

250–274
315–339
385–409
445–469
505–529
578–599
635–659

275–299
340–364
410–434
470–494
530–554
600–624
660–684

> 300
> 365
> 435
> 495
> 555
> 625
> 685

Юные спортсмены с более выраженными признаками структурнофункциональной перестройки сердца выполняют и бóльшую по мощности кратковременную мышечную работу максимальной интенсивности. У спортсменов с более совершенной адаптационной реакцией
аппарата кровообращения в условиях выполнения субмаксимальных
физических нагрузок, более высоким уровнем физической работоспособности по тесту PWC170 зарегистрированы и бóльшие величины
ВАнТ30 (табл. 81).
Отмечается тесная корреляционная связь между величинами
ВАнТ30 и скоростью прохождения дистанции на велосипеде. Чем
выше уровень анаэробной работоспособности, тем более высокая
скорость прохождения спринтерских дистанций.
199

Значения ВАнТ30 у спортсменов различной специализации и квалификации в возрасте 17–32 лет колеблются в пределах 432–834 Вт
или 5,3–12,8 Вт/кг, составляя в среднем 589 Вт, а на кг массы
тела – 8,4 Вт.
Убедительные данные свидетельствуют о зависимости анаэробной производительности от возраста испытуемых. Максимальные
значения анаэробной работоспособности по 30-секундному Вингейтскому тесту достигаются в возрасте от 20 до 29 лет, а затем начинается ее постепенное понижение на 6% на десятилетие.
В табл. 82 представлены данные о физической работоспособности
у футболистов (I разряд, КМС), разделенных в зависимости от возраста на три группы.
Таблица 82
Физическая работоспособность у футболистов
(Х±σ)
Возраст, лет

Показатели

Масса тела, кг
Длина тела, см
ВАнТ30
PWC170
ВанТ30 / PWC170

Вт
Вт/кг
кгм/мин
кгм/мин/кг

17–18

19–29

30–32

71,4±8,1
177,4±4,8
511±41,8
7,2±0,6
1213±141
17,0±2,9

80,6±10,2
182,8±11,2
518±55,3
6,4±0,58
1509±269
18,8±3,0

76,7±8,6
178,3±5,6
458±15,4
6,0±0,7
1505±193
19,8±4,2

2,57±0,4

2,07±0,2

1,83±0,3

Как следует из этой таблицы, наиболее высокие абсолютные величины ВАнТ30 зарегистрированы у более молодых спортсменов.
Обращает на себя внимание тот факт, что у спортсменов старшей
возрастной группы (30–32 года) отмечались самые низкие абсолютные и относительные величины ВАнТ30. В противоположность
этому низкая общая физическая работоспособность по абсолютным
и относительным величинам PWC170 зафиксирована у более молодых (17–18 лет) спортсменов. В связи с этим у спортсменов старшей
возрастной группы фиксируются и самые низкие значения коэффициента BAнT30 / PWC170, свидетельствуя тем самым об относительно
высокой физической работоспособности по тесту PWC170 на фоне существенно сниженной анаэробной производительности.
Величина ВАнТ30 зависит от целого ряда факторов. В частности,
у юных спортсменов от возраста, пола, массы тела, степени развития
200

такого физического качества, как быстрота. Значит, на уровень анаэробной работоспособности влияет также специализация спортсменов (рис. 29). Так, у высококвалифицированных 20–25-летних спортсменов, занимающихся шорт-треком и, следовательно, уделяющих
особое внимание развитию скоростных качеств, величина ВАнТ30,
по средним данным, равнялась 803 Вт, а на кг массы тела – 11,7 Вт.

Рис. 29. Изменение частоты сердечных сокращений, мощности нагрузки
во время выполнения 30-секундной мышечной работы максимальной
интенсивности у спортсменов с различным уровнем физической
работоспособности: с большей величиной и меньшими значениями ВАнТ30

201

Как было сказано ранее, у юных спортсменов в условиях выполнения теста ВАнТ30 по мере наступления утомления, с падением мощности нагрузки ЧСС неуклонно повышается. Эта закономерность
выявляется и у взрослых спортсменов, у которых уже в самом начале выполнения такой нагрузки (на 5-й секунде) ЧСС увеличивается
до 120–140 уд./мин, к 30-й секунде сердечный ритм достигает
160–180 уд./мин, а у отдельных спортсменов – 190–196 уд./мин.
Следовательно, частота сердцебиений возрастает лишь к концу
нагрузки, когда наряду с гликолитическим анаэробным процессом
повышается роль аэробного процесса ресинтеза АТФ. ЧСС приближается к 85% максимального значения этого физиологического показателя. АДс, измеренное сразу после окончания нагрузки, колеблется
в пределах 180–220 мм рт. ст. (в среднем 207,7 мм рт. ст.). А это значит –
двойное произведение могло достигать величин, близких тем, которые регистрируют при мышечной работе критической мощности.
При субмаксимальных физических нагрузках с увеличением мощности нагрузки (W) ЧСС (f) увеличивается и, наоборот, с падением
мощности нагрузки сердечный ритм становится более редким. При
этом в довольно большой зоне мощностей взаимоотношения между
ЧСС и мощностью нагрузки весьма близки к линейным. Линейный
участок кривой f – W при нагрузках субмаксимальной интенсивности заканчивается при тахикардии порядка 170 уд./мин.
Как показано на рис. 30, в процессе выполнения теста ВАнТ30
со снижением эффективности мышечной работы (снижением мощности нагрузки) ЧСС повышается. Между мощностью нагрузки и частотой сердцебиений определяется четкая двухступенчатая обратная
взаимосвязь. Кривую, характеризующую взаимоотношения между
f и W, можно условно разбить на два участка. Первый из них соответствует выполнению нагрузки в течение первых 15 с. Во время этого
периода со снижением мощности нагрузки отмечается относительно
большой прирост ЧСС, по средним данным, на 26 уд./мин. При этом
наблюдается отчетливая взаимосвязь, близкая к линейной (примерно до 150–160 уд./мин), описываемая следующим уравнением:
f = 2,61  t + 112,5,
где f – частота сердечных сокращений (уд./мин), t – время выполнения нагрузки (с).
Прирост ЧСС в первые 15 с мышечной работы в определенной
мере зависит от возраста обследованных (уровня анаэробной работоспособности). Так, если у 13–14-летних спортсменов (ВАнТ30 –
202

Рис. 30. Изменение ЧСС ( f) при снижении мощности нагрузки
во время выполнения 30-секундной мышечной работы
максимальной интенсивности

351,9 Вт) сердечный ритм, по средним данным, увеличивается
на 36 уд./мин, то у взрослых спортсменов и, естественно, с большей
величиной ВАнТ30 – лишь на 26 уд./мин.
Во второй половине анаэробного теста (20–30 с) сердечный ритм
также увеличивается, но в меньшей степени, чем на первом участке
кривой (по средним данным, вне зависимости от уровня анаэробной
производительности, примерно на 9 уд./мин). То есть в этом случае
на фоне существенных биохимических изменений, ведущих к утомлению (увеличивающегося истощения энергетических ресурсов,
203

в первую очередь внутримышечных запасов фосфагенов; накопления в мышцах продуктов метаболизма), имеет место снижение адаптационной способности синусового узла более часто образовывать
импульсы возбуждения (сокращения) сердца.
На этом участке между f и t наблюдается линейная взаимосвязь,
которая аппроксимируется уравнением:
f =0,86  t + 143,13.
Индивидуальные значения сердечного ритма могут существенно
различаться. У большинства спортсменов максимальные значения
ЧСС в конце 30-й секунды пробы будут колебаться в пределах 156–
180 уд./мин.
Мощность кратковременной мышечной работы по Вингейтскому
тесту едва ли не в 2 раза превышает соответствующую уровню критической мощности при определении максимального потребления
кислорода.
У спортсменов в зависимости от квалификации время удержания
критической мощности от 3,2 до 13 мин (Волков Н.И., 1990). В процессе выполнения ВАнТ30 (мышечной работы максимальной интенсивности) из-за ограниченной емкости используемых анаэробных
источников ресинтеза АТФ и накопления в тканях конечных продуктов распада утомление наступает уже при существенно меньшей по
продолжительности работе.
Адаптационная реакция ССС зависит от интенсивности и характера мышечной работы. Мощность работы обратно пропорциональна
ее предельной продолжительности. Чем больше мощность, тем быстрее происходят биохимические изменения, ведущие к утомлению,
и тем меньше время работы.
В условиях выполнения максимальных физических нагрузок
в зоне достижения максимального потребления кислорода достигаются пределы функциональных возможностей ССС и, в частности, определяются наибольшие значения минутного объема кровообращения.
По данным В.Л. Карпмана и Б.Г. Любиной (1982), максимальные
величины этого показателя при максимальной мышечной работе колебались от 29,5 до 42,1 л/мин, УОК находился в пределах от 148 до
219 мл, а ЧСС – от 176 до 200 уд./мин. При этом оказалось, что достижение максимального уровня МОК определялось главным образом
за счет максимального УОК. В противоположность этому во время
выполнения кратковременной мышечной работы максимальной напряженности МОК увеличивается, по-видимому, в первую очередь за
счет ЧСС.
204

5.2. Одноминутный анаэробный тест
Вингейтский анаэробный тест – одна из наиболее распространенных функциональных проб, позволяющих оценить анаэробные возможности у испытуемых.
Используют и другие тестирующие процедуры оценки анаэробных характеристик спортсменов, например тест Szögy – Cherebetiu.
Для проведения данного теста необходимо на велоэргометре выполнить мышечную работу максимальной мощности в течение 1 мин.
Выполнению теста предшествует стандартная разминка в течение
1 мин. После такой же по длительности паузы отдыха испытуемый
выполняет основную физическую нагрузку, заключающуюся во вращении педалей с максимально возможной частотой их вращения при
постоянном для конкретного спортсмена сопротивлении их вращению (С).
Для имеющих массу тела (МТ) меньше 80 кг сопротивление рассчитывают по формуле:
С (кгм/об.) = 30 – (82,5 – МТ) / 5.
Число оборотов педалей за 1 мин такой нагрузки отражает объем
выполненной работы в кгм/мин (W). Величина мощности нагрузки
(W) обычно составляет 2500–3200 кгм/мин. Наиболее высокие величины W достигают 4000 кгм/мин.
5.3. Квебекский анаэробный тест
В настоящем разделе описываются квебекские анаэробные тесты –
10-секундный и 90-секундный. Оба эти теста выполняют на модифицированном велоэргометре Monark. Фотоэлемент регистрирует треть
вращения моховика и ретранслирует данные на микропроцессор.
Распространенным тестом, позволяющим оценить максимальную
анаэробную мощность, является Квебекский 10-секундный тест. Тест
состоит из двух 10-секундных нагрузок максимальной мощности.
Сначала испытуемый по сигналу педалирует со скоростью
80 об./мин в течение 2–3 мин. Начальная рабочая нагрузка при этом
определяется массой тела (около 0,09 кп/кг). Нагрузку регулируют
вручную таким образом, чтобы испытуемый мог поддерживать высокую скорость педалирования (от 10 до 16 м/с).
По команде «старт» спортсмен начинает педалировать с максимально возможной скоростью вращения педалей в течение 10 с.
После следующего затем 10-минутного отдыха выполняется вторая
10-секундная нагрузка.
205

Воспроизводимость результатов этой функциональной пробы
очень высокая, она составляет 98%.
В табл. 83 представлены результаты обследования спортсменов
различных специализаций и пола (30 мужчин и 28 женщин), зарегистрированных при проведении 10-секундного Квебекского теста.
Таблица 83
Результаты обследования спортсменов
при проведении 10-секундного Квебекского теста
Виды спорта

Конькобежный
Спринтеры
Биатлонисты
Марафонский бег
Спринтеры
Фигурное катание
Марафонский бег

Максимальная
мощность, достигнутая
во время теста, Вт/кг

Мужчины
13,8±2,0
13,6±0,9
10,9±1,3
10,5±1,8
Женщины
10,3±1,1
9,0±1,1
8,5±0,9

10-секундная работа,
Дж/кг

125±18
123±8
96±15
98±16
96±10
84±6
79±9

Как видно из таблицы, более высокие значения максимальной
мощности и 10-секундной работы выявлены у мужчин по сравнению
с женщинами, а также у спортсменов с акцентом работы на скорость,
чем у марафонцев, уделяющих особое внимание развитию выносливости.
Другой Квебекский велоэргометрический анаэробный тест –
это 90-секундный тест.
Рабочая нагрузка в этом тесте также определяется в зависимости
от массы тела испытуемого (около 0,09 кп/кг). Величины нагрузки
регулируют в процессе проведения теста. Тест состоит из 90-секундной работы до отказа.
Первые 2–3 с спортсмен педалирует со скоростью 80 об./мин
(в это время подбирается рабочая нагрузка).
По команде «старт» в течение 20 с спортсмен вращает педали
со скоростью 130 об./мин, а затем, вплоть до 90 с, с максимально возможной скоростью.
По результатам теста определяют мощность нагрузки каждые
5 с мощности работы, что позволяет оценить как общее количество
206

выполненной работы, так и максимальную мощность 5-секундной
работы.
Воспроизводимость результатов этой функциональной пробы при
проведении теста-ретеста очень высокая, она составляет 99%.
В табл. 84 представлены результаты обследования спортсменов
различных специализаций и пола (53 мужчины и 28 женщин).
Таблица 84
Результаты обследования спортсменов
различных специализаций и пола (53 мужчины и 28 женщин)
(Х±σ)
Спортивная
специализация

Среднее количество
выполненной за время
теста работы, Дж/кг

Максимальная
мощность работы
за 5 с, Вт/кг

Мужчины
Конькобежцы
Хоккеисты
Спринтеры
Биатлонисты
Марафонский бег

545±42
494±51
494 ±37
482±63
487±35

7,2±0,3
7,1±0,5
6,6±0,3
6,7±0,3
6,2±0,5

Женщины
Спринтеры
Фигурное катание
Марафонский бег

414±38
394±49
385±27

5,4±0,3
5,4±0,7
5,5±0,9

Из таблицы видно, что наименьшее значение общего количества выполненной мышечной работы зарегистрировано у «чистых»
стайеров – спортсменов, выступающих в упражнениях с наибольшей продолжительностью бега (марафонцы), с наиболее высокими
аэробными характеристиками источников энергии при мышечной
деятельности. Более высокие значения общего количества выполненной работы и максимальной мощности за 5 с работы определены
у «чистых» спринтеров (конькобежцев, хоккеистов), использующих
упражнения различной мощности и длительности и соответственно
с различным характером энергетического обеспечения мышечной
деятельности.
В табл. 85 представлены данные Simoneau et al. (1983), отражающие различия результатов в трех анаэробных тестах в зависимости
от пола.
207

Таблица 85
Различия результатов в трех анаэробных тестах
в зависимости от пола
Тест

Испытуемые малоподвижного образа жизни, Дж/кг
Мужчины

Женщины

10-секундный

101±16

64 ±11

30-секундный

222±34

144 ±25

90-секундный

392±79

254 ±55

В среднем женщины выполняют меньшую мышечную работу, чем
мужчины (примерно на 35%).
Литература
Абросимова Л.И., Карасик В.Е. Определение физической работоспособности детей и подростков // Медицинские проблемы физической культуры. –1978. – Вып. 6. – С. 38–40.
Аулик И.В. Определение физической работоспособности в клинике
и спорте. – М.: Медицина, 1979.
Белоцерковский З.Б., Карпман В.Л., Кириллов А.А. Исследование
физической работоспособности с помощью специфических нагрузок // Теория и практика физической культуры. – 1977. – № 4. –
С. 25–28.
Белоцерковский З.Б., Балашов В.Б. Определение физической
работоспособности у велосипедистов с помощью специфических нагрузок // Теория и практика физической культуры. – 1979. – № 7. –
С. 18–20.
Белоцерковский З.Б., Козырева О.В. Определение физической
работоспособности у лиц различного возраста – проба РWC170 //
Теория и практика физической культуры. – 1984. – № 3. – С. 51–53.
Белоцерковский З.Б. Эргометрические и кардиологические критерии физической работоспособности у спортсменов. – М.: Советский
спорт, 2009. – 348 с.
Васильковский Б.М. Связь показателей РWC170 у конькобежцев высокой квалификации с уровнем достижений на дистанции 5000 м //
Теория и практика физической культуры. – 1975. – № 11. –
С. 39–40.
Волков Н.И., Ширковец Е.А. Об энергетических критериях работоспособности спортсменов / Сб. «Биоэнергетика». – Л., 1973. –
С. 18–30.

208

Волков Н.И., Савелев И.А. Кислородный запрос и энергетическая
стоимость напряженной мышечной деятельности человека //Физиология человека. – 2002. – Т. 28. – № 4. – С. 80–93.
Габрысь Т. Анаэробная работоспособность спортсменов: лимитирующие факторы, тесты и критерии, средства и методы тренировки:
дисс. ... д-ра пед. наук. – М., 2000.
Годик М.А., Бальсевич В.К., Тимошкин В.Н. Система общеевропейских тестов для оценки физического состояния человека // Теория
и практика физической культуры. – 1994. – № 5. – С. 24–32.
Гудков И.А. Динамика сердечного сокращения при мышечной
работе максимальной и субмаксимальной мощности: дисс. ... канд.
мед. наук. – М., 1971.
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г. РWC170 – проба для
определения физической работоспособности // Теория и практика
физической культуры. – 1969. – № 10. – С. 37–40.
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А. Исследование физической работоспособности у спортсменов. – М.: ФиС, 1974.
Карпман В.Л., Орел В.Р. Исследование артериального импеданса
у человека // Кардиореспираторная система. Количественные характеристики. – Таллин: Валгус, 1986. – С. 42–80.
Карпман В.Л., Орел В.Р. Факторы, влияющие на величину эластического сопротивления аортальной компрессионной камеры // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1981. – № 9. –
С. 269–271.
Красников А.А., Белоцерковский З.Б. Определение физической работоспособности пловцов-подводников с помощью специфических
нагрузок. – М.: Управление военно-технических видов спорта, 1982.
Макарова Г.А. Общие и частные проблемы спортивной медицины. – Краснодар: Советская Кубань, 1992.
Орел В.Р. Адаптивные эффекты взаимодействия сердца и сосудов
у спортсменов // Спортсмен в междисциплинарном исследовании:
монография / под ред. М.П. Шестакова. – М.: ТВТ Дивизион, 2009. –
С. 210–258.
Орел В.Р., Шиян В.В., Щесюль А.Г., Червяков Д.М. Показатели
центральной гемодинамики и сосудистой нагрузки сердца в покое
(регрессионные соотношения) / Материалы ХII научнопрактической конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы». – М.: ГКГ МВД РФ, 2010. –
С. 82–93.
Тихвинский С.Б. Физическая работоспособность детей и подростков // Проблемы врачебного контроля и лечебной физкультуры в детском возрасте. – М., 1976. – С. 11–27.

209

Фарфель В.С., Скородумова А.П., Балашова Н.Н., Драчевский Л.В.,
Горелов В.С. Определение специальной работоспособности гребцов
методом телепульсометрии // Теория и практика физической культуры. – 1974. – № 2. – С. 30–31.
Inbar O., Bar-Or O. Anaerobic Characteristics in Male Children
and Adolescents // Med. Sci. Sport Exercise. – 1986. – V. 18. – P. 264–
269.
Serresse O., Ama P., Simoneau J. Anaerobic Performances of Sedentary
and Trained Subjects // Canadian Sports Sci. – 1989. – № 4. – P. 46.
Vandervalle H., Peres G., Monod H. Standard Anaerobic Exercise
Tests // Sports Medicine. – 1987. – V. 4. – P. 268.

Глава 6
АДАПТАЦИЯ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ
К ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ У СПОРТСМЕНОВ

В процессе мышечной работы возникают адаптационные изменения
в деятельности ССС, их характер и напряженность зависят не только от
мощности и длительности нагрузки, но и в не меньшей степени от применяемого воздействия. За многие годы изучения различных систем организма в условиях физической нагрузки накоплен большой фактический
материал о физиологических процессах, связанных с ее выполнением.
На основе этого материала разработаны функциональные пробы, подавляющее большинство которых основано на использовании в качестве
входного воздействия физических нагрузок динамического типа. Такого
рода тестирующие процедуры с большей или меньшей степенью надежности позволяют оценивать функциональные возможности систем организма человека, обеспечивать выполнение именно таких физических нагрузок (в первую очередь упражнений динамического характера). Вместе
с тем в условиях спортивной деятельности, впрочем, как и в повседневной
жизни (в быту, на производстве), наряду с динамическими физическими
нагрузками широко используют нагрузки изометрического характера.
В настоящем разделе рассматриваются различные аспекты приспособления ССС к выполнению физических нагрузок и динамического,
и статического типа, а также проводится сравнительный анализ реакции
аппарата кровообращения в ответ на эти оба режима мышечной деятельности. В результате вышесказанного предложена программа исследования физиологических показателей во время выполнения физических
нагрузок.
Программа исследования. Для определения динамики физиологических показателей в условиях физической нагрузки использовали следующие методы исследования.
1. Измерение АД аускультативным методом Н.С. Короткова. По данным измерения рассчитывали пульсовое давление, АДс, АДд и АДср.
2. Поликардиография. Данные поликардиографии используют для
расчета длительности сердечного цикла (частоты сердечных сокраще-

212

ний), асинхронного, изоволюмического сокращения, периода изгнания,
механической и общей систолы, начальной скорости повышения внутрижелудочкового давления и средней скорости изгнания крови из левого
желудочка.
3. Эхокардиография. С помощью этого метода определяли линейные
переднезадние размеры полости левого желудочка в систолу и диастолу,
конечно-диастолический и конечно-систолический объемы полости этого отдела сердца, УОК и МОК, фракцию изгнания.
4. МОК в условиях с физической нагрузкой определяли по формуле
Фика, в которой за переменные принимали показатели СО2, его содержание в венозной крови – по методике возвратного дыхания СО2.
Методика возвратного дыхания СО2 дает весьма надежные данные
о величинах МОК как в условиях покоя, так и при физической нагрузке.
5. При анализе функционального состояния артериальной системы
рассчитывали периферическое и эластическое сопротивление.
Периферическое сопротивление (R, дин  с  см–5 ) определяли по
формулам:
P 
80 ,
P C
 1333, либо R = m
R= m
QS
Q
где С – длительность сердечного цикла (с), Q S – ударный объем крови
(мл), Q – минутный объем кровотока (л/мин), Pm – среднее давление.
Эластическое сопротивление рассчитывали по формуле В.Л. Карпмана, В.Р. Орла (1981):

(

E0 = [(PS –Pd) 1 +

)

Ps 
E
]:Q S [–1  1333,
Pm D

где Е0 – эластическое сопротивление (дин  см), Е – длительность периода изгнания (с), D – длительность диастолы (с).
Податливость артериальной системы (С0 (мл/мм рт. ст.) определяли
по формуле Н.Н. Савицкого в модификации В.Л. Карпмана:
C0 =

QS D
.
∆P C

В последние годы нашел широкое распространение физиологический
показатель – двойное произведение (ДП), используемый для косвенного суждения об обменных процессах в миокарде. Основанием для этого
явились результаты экспериментальных исследований, свидетельствующие: произведение давления в аорте и ЧCC характеризует потребление
кислорода миокардом.
В дальнейшем в клинических условиях на основании инвазивных методов определения потребления кислорода миокардом были получены
результаты, сходные с теми, которые характеризовали этот показатель по
значениям ДП, являясь линейной его функцией по данным, полученным
с помощью катеризационных измерений.

213

Тесные взаимоотношения этих двух показателей были установлены
не только при динамических, но и статических нагрузках. Двойное произведение может называться также: «индекс пульс/давление», «индекс напряжения», «сердечный нагрузочный индекс».
ДП определяют как произведение АДс на ЧСС, деленное на 100.
Наряду с абсолютной величиной ДП рассчитывают относительные
(индекс двойного произведения – ИДП), т.е. потребление кислорода
единицей массы сердечной мышцы левого желудочка.
Этот показатель представляет собой отношение величины ДП к ММ:
ИДП = ДП : ММ.
6. Велоэргометрия. Физические нагрузки различной мощности
и длительности выполняли на велоэргометре фирмы «Монарк», что позволяло получить представление об особенностях адаптации спортсменов к динамическим нагрузкам и определять физическую работоспособность по тесту РWС170.
7. Статические нагрузки. В клинической медицине при проведении
функциональных проб с использованием статических нагрузок обычно
используют динамометры различной конструкции (механические ручные или ножные динамометры пружинного типа, ртутные динамометры,
жидкостной ручной эргометр, электрические динамометры и т.д.). Понятно, что такое конструктивное разнообразие затрудняет проведение
сравнительного анализа данных, полученных разными авторами.
При обследовании спортсменов целесообразно использовать методически более простой подход к выбору физической нагрузки, не требующий для оценки функционального состояния аппарата кровообращения
применения специальных измерительных устройств (динамометров)
и в то же время основанный на выполнении более специфических для
спортсменов статических нагрузок – удержание дополнительного веса.
При изучении функциональных возможностей человека выполнять
статическую нагрузку используют несколько методов. Один из них –
это определение предельного времени выполнения физической нагрузки. Другой, чаще используемый в медицинской практике, заключается
в анализе физиологических сдвигов в ответ на максимальное изометрическое усилие, либо стандартное для всех испытуемых по абсолютным
значениям, либо составляющее определенный процент максимально возможной для конкретного человека силы.
В представленной работе с целью получения более полной информации об адаптационных сдвигах в деятельности аппарата кровообращения, совершаемых под влиянием статических усилий, в качестве входного воздействия использовали нагрузки:
1) заключающиеся в дозированном сжатии кистью динамометра
(Handgrip) (как образец для сравнения результатов исследований). Такой вариант статической нагрузки рекомендован Европейским бюро
ВОЗ в качестве простого и информативного теста для оценки функцио-

214

нального состояния ССС. Исследование проводили в два этапа. Сначала
у испытуемых с помощью динамометра конструкции В.И. Тхоревского
в положении сидя определяли максимально возможную силу (кг) сокращения мышц-сгибателей кисти. После небольшого отдыха испытуемые
выполняли статическую нагрузку, составляющую 25, а затем 50% максимальной произвольной силы;
2) cтатическая нагрузка представляла собой удержание дополнительного веса. Первая разновидность такой нагрузки заключалась в удержании испытуемым в положении сидя опущенной вниз прямой рукой
веса последовательно 5, 10 и 15 кг в течение 5 мин. Вторая заключалась
в удерживании испытуемым в горизонтальном положении тела поднятой под углом 10º прямой ногой груза весом 2,5 кг в течение 1 мин;
3) третий вариант нагрузки выполнялся в положении стоя и заключался в удерживании дополнительного веса последовательно 5, 10, 15
и 20 кг. Дополнительный вес удерживался кистью руки, согнутой в локтевом суставе под прямым углом, в течение 1 мин.
В выполнении указанных вариантов нагрузки принимают участие относительно небольшие группы мышц, это позволяет рассматривать их
активность как локальную.

6.1. Реакция физиологических показателей в ответ
на динамические нагрузки
6.1.1. Функциональные особенности
сердечно-сосудистой системы

В процессе адаптации к физическим нагрузкам ЧСС у спортсменов замедляется в результате хронотропного влияния блуждающего нерва на синоатриальный узел. Это общепринятая точка зрения.
Различия касаются лишь частоты выявления такого редкого пульса,
что в значительной степени зависит от специализации и квалификации спортсменов, периода подготовки и времени обследования, пола
и возраста спортсменов. Как правило, более редкий пульс обнаруживают у спортсменов: тренирующихся на выносливость; имеющих более высокую квалификацию; в период более высокой подготовленности. Между степенью брадикардии и тренированностью
спортсмена полного параллелизма нет. Вместе с тем данные обследования спортсменов высокого класса свидетельствуют: между ЧСС
и уровнем физической работоспособности отмечается достаточно тесная взаимосвязь (r = – 0,77) – чем выше величина PWC170, тем реже
(в условиях покоя) частота сердцебиений.
Брадикардию у спортсменов рассматривают как проявление экономичности в деятельности аппарата кровоснабжения. Это следует
215

из того, что при большей длительности сердечного цикла, главным
образом за счет диастолы, создаются условия для оптимального наполнения желудочков кровью, полноценного восстановления обменных процессов в миокарде после предыдущего сокращения и,
главное, – у спортсменов в условиях покоя из-за уменьшения ЧСС
снижается потребление кислорода миокардом.
Исследование отдельных параметров АД (систолического, диастолического, среднего) представляет важную информацию для
оценки функционального состояния ССС.
Большое значение придают данным о среднем артериальном давлении (АДср.), которое рассматривают как результирующую всех
переменных значений давления в течение сердечного цикла.
Для его определения используют формулу, в которой АДср.
составляет одну треть пульсового давления плюс диастолическое
давление:
АДс – АДд
,
АДср. = АДд+
3
а при определении давления в аорте формулу:
Адср. = АДд +

АДс – АДд .
2

Величина АДср. зависит от сопротивления артериол, сердечного
выброса и длительности сердечного цикла. Это позволяет использовать данные о среднем давлении при расчетах величин периферического и эластического сопротивления артериальной системы.
В табл. 86 представлены данные об АД и некоторых других физиологических показателях, дающих возможность получить дополнительные сведения о функционировании ССС.
У молодых людей, не занимающихся спортом, АДс равно примерно 120 мм рт. ст., а АДд – 80 мм рт. ст., АДср. составляет приблизительно 90–95 мм рт. ст.
У обследованных нами спортсменов величины этого показателя
были снижены по сравнению с нетренированными лицами, это, повидимому, отражает особенности адаптационных изменений у спортсменов и в первую очередь периферического сопротивления артериальной системы (у спортсменов снижено) и сердечного выброса
(у спортсменов не выше, чем у нетренированных лиц). Приведенные
данные об АД позволяют согласиться с мнением, что у квалифицированных спортсменов этот физиологический показатель снижен.
216

Таблица 86
Среднее артериальное давление (АДср.), двойное произведение (ДП)
и индекс двойного произведения (ИДП)
у спортсменов высокого класса
(средние данные)
Вид спорта

Спортивное пятиборье
Фигурное катание
Спортивная гимнастика
Бокс
Прыжки в воду
Водное поло
Футбол
Плавание
Парусный спорт
Баскетбол
Теннис
Гребля

АДср.,
мм рт. ст.

ДП,
усл. ед.

ИДП,
усл. ед./г

81
81
81
83
84
86
86
88
88
89
92
98

53
59
62
56
70
58
64
68
68
65
64
78

0,32
0,37
–
–
0,54
0,34
–
0,42
–
0,39
0,42
0,47

Значения ДП у нетренированных лиц колеблются в пределах
90–95 усл. ед. Как видно из табл. 86, у обследованных спортсменов –
представителей 12 различных специализаций – обнаружены более
низкие величины этого показателя. Значит, в условиях покоя сердце спортсмена работает в более экономичном режиме, при меньшем
потреблении кислорода миокардом. Об этом свидетельствует и тот
факт, что и ИДП (потребление кислорода единицей массы миокарда)
у спортсменов едва ли не на 50% меньше, чем у нетренированных лиц.
6.1.2. Внутренние структуры сердца

Эхокардиография – метод, представляющий важную информацию
о структурно-функциональных характеристиках спортивного сердца.
Вместе с тем в проблеме исследования структурно-функциональных
особенностей спортивного сердца продолжает оставаться ряд недостаточно изученных вопросов. Это касается и количественной
характеристики того или иного конкретного эхокардиографического показателя, и особенностей изменений миокардиальных структур
в зависимости от вида спортивной деятельности, и методики тренировочного процесса, и т.д.
217

Существенная разница в размерах внутренних структур сердца, значениях фракций крови диастолической емкости желудочка
отмечают у спортсменов различных специализаций. Наибольшие
объемы полости левого желудочка определены у атлетов, тренирующих общую выносливость, зависящую от производительности
кардиореспираторной системы (велосипедисты, гребцы, пятиборцы,
бегуны на средние дистанции). У спортсменов этих специализаций
конечно-диастолический объем полости левого желудочка (КДО)
был увеличен примерно на 25–35% по сравнению с должной величиной. Максимальные значения этого показателя, зарегистрированные
у спортсменов, равнялись 220–230 мл, т.е. были значительно увеличены, но не в такой степени, как при некоторых пороках сердца (по
литературным данным) и тем более дилатационной кардиомиопатии.
У абсолютного большинства спортсменов, физические нагрузки
которых не связаны с развитием выносливости, а характеризуются
кратковременными ациклическими усилиями, статическими напряжениями (штангисты, стрелки, прыгуны в воду), значения КДО,
обычно располагались в зоне нормального диапазона колебаний
этого показателя.
Конечно-систолический объем полости левого желудочка (КСО)
косвенно указывает на базальный резервный объем левого желудочка.
Установлена зависимость КСО от диастолической емкости желудочка (r = 0,78). Чем больше конечно-диастолический объем полости,
а размеры ее, как уже отмечалось, больше у тренирующихся на выносливость, тем выше значения его КСО, а следовательно, и больше
потенциальные возможности такого сердца, так как во время физической нагрузки, благодаря использованию увеличенного базального резервного объема крови, спортивное сердце, способное развить
более сильное сокращение (за счет соответствующего уменьшения
еще и остаточного объема крови), может выбросить большой объем
крови.
Масса миокарда левого желудочка (ММ) – одна из наиболее
важных структурных характеристик сердца у спортсменов. Наиболее значительно этот показатель увеличен у занимающихся такими
видами спорта, которые предъявляют особенно высокие требования
к сердечно-сосудистой системе, развитию выносливости. В наших
наблюдениях у спортсменов этих специализаций (велосипедисты,
бегуны на средние и длинные дистанции, пловцы, пятиборцы, фигуристы) ММ была увеличена на 35–45% (45–50 г) по сравнению
218

с должной величиной. Несколько меньше степень повышения ММ
у атлетов всех остальных специализаций: на 20–30% – у штангистов
и занимающихся игровыми видами спорта и единоборствами, на
10–20% – у прыгунов в воду и стрелков.
Данные о большой степени выраженности и более частой регистрации гипертрофии миокарда у спортсменов, тренирующих выносливость, являются выражением одного из количественных отличий
такого спортивного сердца, функциональная эффективность которого обеспечивается в этом случае увеличенной ММ. Впрочем, как
и возросшей функциональной возможностью условной единицы
миокарда такого адаптированного к физическим нагрузкам сердца.
Это, по-видимому, связано с повышением мощности систем энергетического обеспечения контрактильных компонентов, содержащихся
в кардиомиоцитах спортивного сердца. Так, в частности, было установлено, что мощность физической нагрузки, которую может выполнить спортсмен в расчете на единицу ММ, существенно больше
(примерно на 23,5%), чем у нетренированных. Аналогичные в общем
выводы были сделаны Ф.З. Меерсоном (1975), а именно: максимальная мощность сердца у тренированных людей увеличена за счет гипертрофии миокарда и увеличения способности каждого грамма миокарда генерировать механическую работу.
У атлетов, выполняющих длительную циклическую работу (у них
имеет место физиологическая дилатация левого желудочка), развивается особая форма гипертрофического процесса, характеризующаяся увеличением ММ главным образом за счет удлинения структурных элементов сердечной мышцы при относительно небольшом
утолщении стенки желудочков.
Таким образом, можно заключить: под влиянием систематических
занятий спортом, в зависимости от направленности тренировочного
процесса, действительно развиваются две формы гипертрофии миокарда. Морфологическая перестройка сердца, сопровождающаяся
развитием L-гипертрофии, говорит об оптимизации сердечной деятельности, обеспечивающей высокую производительность сердца
наиболее экономным путем.
В результате развития гипертрофии миокарда интенсивность
функционирования его условной единицы при физической нагрузке
уменьшается. Это обеспечивает устойчивость гиперфункции сердца
у спортсменов, способствует предотвращению перегрузки. Именно
поэтому сердечный выброс у спортсменов с L-гипертрофией может
достигать 30–40 л/мин, а уровень физической работоспособности
219

по тесту PWC170 превышает значения этого показателя у нетренированных в 1,5–2 раза.
Гипертрофия миокарда, формирующаяся в процессе адаптации
к систематическим физическим нагрузкам, являясь биологически
обусловленной, способствует повышению функциональных возможностей сердца. Эта точка зрения в настоящее время общепринята.
Значительно реже полагают, что развитие гипертрофии миокарда необязательно, а наличие ее свидетельствуют о неэкономичной работе
сердца и низкой работоспособности, препятствует росту спортивного
мастерства, к тому же гипертрофия миокарда у спортсменов сопровождается нарушением сократительной способности миокарда, она –
одна из причин возникновения нарушений сердечного ритма. В наших наблюдениях у спортсменов с наличием гипертрофии миокарда признаков нарушений его контрактильности не было выявлено.
Более того, и у лиц с большей ММ были зарегистрированы высокие
значения максимального КСО, физической работоспособности.
Полость левого предсердия под влиянием нагрузки у представителей большинства видов спорта, где требуется проявление выносливости, в той или иной мере дилатируется (размеры этого отдела
сердца у большинства спортсменов превышает верхнюю границу
нормального диапазона), что, как и увеличение размеров полости
желудочка, связано, по-видимому, с удлинением мышечных волокон.
Таким образом, можно говорить о четком влиянии особенностей
спортивной деятельности на характер морфологической перестройки сердца. Форма и степень выраженности такой перестройки различна у представителей отдельных видов спорта, специфичность
ее определяется характером физических нагрузок, используемых
в спортивной деятельности. Наибольшие изменения развиваются у занимающихся видами спорта на выносливость. В этом случае
наблюдается увеличение размеров левых отделов сердца (полости
предсердия) и увеличение ММ.
У представителей скоростно-силовых видов спорта также отмечают структурные изменения сердца. Они заключаются в повышении
ММ. Такой тип гипертрофии миокарда формируется в основном
благодаря утолщению стенок желудочка (d-гипертрофия). Объемные функции полости левого желудочка не претерпевают при этом
сколько-нибудь значительных изменений.
УОК у спортсменов различных специализаций варьирует в широком диапазоне – от 74 мл (у прыгунов в воду) до 100–115 мл
(у велосипедистов, баскетболистов, ватерполистов, гребцов),
220

составляя в среднем 94 мл. Значения этого показателя у представителей большинства видов спорта превышают обычно наблюдающиеся у здоровых нетренированных мужчин. Исключение составляют
спортсмены тех специализаций, успешное выступление которых не
лимитирует система транспорта кислорода.
Факт повышения УОК у спортсменов следует и из данных определения ударного индекса – показателя, дающего возможность нивелировать различия в уровне физического развития (табл. 87).
Таблица 87
Сердечный выброс у спортсменов
различных специализаций (в состоянии покоя)
Вид спорта

Гребля
Бег (длинные дистанции)
Стрельба
Баскетбол
Велоспорт
Футбол
Тяжелая атлетика
Водное поло
Бег (средние дистанции)
Фигурное катание
Подводное плавание
Современное пятиборье
Плавание
Борьба
Прыжки в воду
Теннис
Нетренированные

МОК

УОК

л/мин

л/мин/м2

мл

мл/м2

6,6
5,8
5,8
5,8
5,7
5,4
5,4
5,2
5,2
5,2
5,0
4,9
4,9
4,9
4,7
4,6
5,3

3,0
3,1
3,1
2,6
3,0
2,8
2,8
2,5
2,8
2,8
2,7
2,6
2,6
2,8
2,6
2,3
2,9

115
96
81
110
107
92
81
100
95
92
82
100
90
85
74
88
74

53,2
51,6
43,0
50,0
55,7
48,4
41,7
48,3
51,3
49,7
44,6
52,6
47,4
48,0
41,3
44,7
40,0

Установлена зависимость между КДО и УОК: с увеличением объема полости пропорционально увеличивается значение УОК. Если
принять, что у спортсменов увеличение диастолической емкости желудочка вследствие более полной релаксации приводит к удлинению
саркомеров, то увеличение УОК, вероятно, связано с усилением сердечного сокращения в результате действия механизма Франка–Старлинга.
221

Может быть назван еще один не менее существенный фактор,
способствующий увеличению УОК у спортсменов. Известно –
у спортсменов, тренирующихся на выносливость, увеличен объем
циркулирующей крови (ОЦК) (в основном за счет увеличения объема плазмы из-за повышенного содержания белков в циркулирующей
крови). Это дает основание полагать, что повышение наполнения
кровью сосудистой системы может приводить к увеличению венозного возврата крови к сердцу (по мнению А. Гайтона (1969), вследствие роста среднего системного давления) и в конечном счете к увеличению сердечного выброса.
Что касается больших абсолютных значений УОК у высокорослых спортсменов с большой массой тела (поверхность тела больше
2 м2 – баскетболисты, ватерполисты, гребцы), то увеличенная больше
транспортная функция кровоснабжения у них может быть связана не
только с занятиями спортом, но определяться и повышением энергетических потребностей организма из-за повышенного количества
биологически активных тканей.
В литературе и до настоящего времени не решен вопрос о влиянии занятий спортом на минутный объем кровообращения. В наших
наблюдениях сердечный выброс у спортсменов различных специализаций колебался в пределах 4,5–5,5 л/мин. В контрольной группе (средние данные) этот показатель, как и у спортсменов, равнялся
5,3 л/мин.
МОК зависит главным образом от двух переменных – ЧСС
и УОК. Помимо этого на величину показателя могут влиять антропометрические характеристики, пол, возраст и т.д. В наших наблюдениях действительно у спортсменов с большей поверхностью тела,
превышающей 1,95 м2, обнаруживались большие величины МОК.
Для нейтрализации влияния этого фактора рассчитывали так называемый сердечный индекс на единицу поверхности тела. И в этом случае оказалось – величины сердечного индекса у спортсменов были
практически такие же, как и у нетренированных лиц. Можно было
говорить лишь о некоторой тенденции к снижению. Объясняется это,
скорее всего, следующим: в условиях покоя у спортсменов степень
снижения ЧСС меньше, а увеличение УОК значительнее. Больше
у спортсменов и поверхность тела. В конечном счете все это и определяет отсутствие различий между значениями МОК у спортсменов
и нетренированных лиц.

222

6.1.3. Адаптация аппарата кровообращения при выполнении
физических нагрузок у спортсменов и нетренированных лиц

Физические нагрузки, выполняемые преимущественно в аэробном режиме энергообеспечения, принято подразделять на очень
тяжелые (максимальные), тяжелые (субмаксимальные), большие
и умеренные (легкие). Критерии выделения этих зон интенсивности
весьма условны, они базируются на данных о потреблении O2.
Надо заметить, что указанные четыре зоны не «перекрывают» весь
диапазон аэробных нагрузок, в который следует включить и мышечную работу минимальной интенсивности. Биоэнергетические критерии выделения этой дополнительной зоны также не вполне обоснованы. Особенно это касается ее верхней границы, отделяющей ее от
зоны умеренных нагрузок.
Интерес к минимальным нагрузкам помимо прочего продиктован
их значением для клинической медицины, в частности для использования при реабилитации больных людей и функциональной диагностики недостаточности кровообращения.
Цель проведенного исследования – анализ динамики кровообращения при минимальных нагрузках у здоровых людей.
При этом конкретными задачами были:
1) физиологическое обоснование критериев выделения зоны минимальных нагрузок и
2) сравнительный анализ сдвигов кардио- и гемодинамики при
минимальных и более интенсивных аэробных нагрузках.
Обследовано 50 здоровых мужчин в возрасте 20–50 лет (средний
возраст – 42,3 года) в состоянии покоя.
В ходе исследования им предлагали выполнить шесть нагрузок
различной мощности (W) на велоэргометре.
Первая физическая нагрузка заключалась во вращении педалей
велоэргометра без какого-либо сопротивления их вращению, т.е. при
мощности внешней нагрузки, равной нулю.
Последующие нагрузки составляли 50, 100, 200, 400, 600 кгм/мин.
Последние три нагрузки относились к зоне умеренной мощности.
Длительность педалирования на велоэргометре – 5 мин, отдых
между последовательно выполняемыми нагрузками – 10–15 мин.
В условиях покоя и непосредственно во время выполнения каждой нагрузки регистрировали показатели кардио- и гемодинамики
в устойчивом состоянии (на 4–5-й минуте работы). МОК опреде223

ляли с помощью методики возвратного дыхания углекислотой с применением критериев Дефарес. Регистрацию кривых производили
на капнографе фирмы «Годарт». Наряду с величинами МОК рассчитывали величину УОК. ЧСС фиксировали по электрокардиограмме
или с помощью спорттестера. Фазовую структуру сердечного цикла рассчитывали по синхронным записям ЭКГ, фонокардиограммы
и центральной сфигмограммы на эхокардиографе «6 NEK – 4». АД
измеряли по Короткову.
Полученные результаты представлены в табл. 88. В изучаемом
в диапазоне мощностей достаточно отчетливо видны две зоны. Первая из них характеризуется мощностями от 0 до 100 кгм/мин, вторая
превышает 200 кгм/мин. Первая зона соответствует нагрузкам минимальной интенсивности, вторая – нагрузкам умеренной интенсивности.
Однако при выполнении умеренных нагрузок, превышающих
100 кгм/мин, увеличение этих показателей прогрессивно возрастает.
Оказалось: длительность периода изгнания при минимальных нагрузках не только не укорачивается, как это имеет место при других
режимах мышечной работы, а увеличивается. И лишь в зоне умеренных нагрузок длительность этого периода систолы начинает прогрессивно укорачиваться.
Таким образом, представленные материалы позволяют говорить о том, что в зоне минимальных нагрузок изменения кардиои гемодинамики отличаются от имеющих место при более напряженной физической нагрузке. Верхняя граница этой зоны при велоэргометрическом исследовании может быть принята равной 135–
160 кгм/мин.
Изменения кардио- и гемодинамики в зоне минимальных нагрузок в диапазоне мощностей от 0 до 100–200 кгм/мин отличаются от
тех, которые наблюдаются при более напряженной физической нагрузке (по нашим данным – более 200 кгм/мин). В этом диапазоне
минимальных мощностей длительность периода изгнания крови из
левого желудочка увеличивается по сравнению с данными покоя, полученными нами, в то время как при других мощностных режимах
длительность этого периода всегда уменьшается (рис. 31).
Переход из зоны минимальных нагрузок в зону нагрузок умеренной интенсивности, по нашим данным, происходит в довольно узких
границах – 50–200 кгм/мин (см. табл. 88). Поэтому было сочтено
целесообразным зону минимальных нагрузок относить к диапазону
мощностей от W = 0 до W = 135–160 кгм/мин.
224

225

74±1,7

УОК, мл

Длительность
периода
изгнания, с

7,2±0,8

5,0±0,4
102±1,9

7,9±0,9

78±1,0

50

106±2,1

8,4±0,5

80±1,2

100

116±2,3

10,0±0,4

87±1,2

200

124±1,8

12,5±0,8

101±1,2

400

Мощность физической нагрузки (N), кгм/мин

125±1,9

15,5±0,7

124±1,1

600

Таблица 88

0,218±0,002 0,230±0,004 0,234±0,003 0,233±0,0009 0,220±0,001 0,207±0,001 0,180±0,0008

93±2,3

77 ±1,0

0

68±0,9

Исходные
данные

ЧСС,
кгм/мин
МОК, л/мин

Физиологический
показатель

Изменение основных показателей кардио- и гемодинамики
при минимальной и умеренной мышечной работе
(Х ±σ)

Рис. 31. Изменения частоты сердечных сокращений,
ударного объема крови и периода изгнания в условиях выполнения
минимальных физических нагрузок

Чем же можно объяснить наблюдавшиеся нами особенности реакции ССС на минимальную нагрузку? Вероятнее всего, они связаны
с неполным включением в процесс управления кровообращением
центральных нейрогуморальных механизмов (Borgdorff Р., 1990).
Эти механизмы, по-видимому, начинают эффективно функционировать лишь при определенной («пороговой») мощности физической
нагрузки, которая превышает 135–160 кгм/мин. При менее интенсивных нагрузках кровообращение обеспечивается деятельностью
главным образом механизмов саморегуляции. Начало функционирования мышечного насоса, имеющее место даже при вращении педалей велоэргометра без всякого сопротивления (W=0), «запускает»
активность местных саморегулятивных реакций. Увеличивающийся
венозный возврат крови к сердцу, по механизму Франка–Старлинга,
приводит к увеличению УОК.
По меньшей мере еще два факта, полученных в нашей работе, подтверждают местный регуляторный характер реакции кровообращения. Первый из них – удлинение периода изгнания при минимальных нагрузках, а не укорочение этого периода, как это происходит
при центральной регуляции сердечного сокращения.
226

Известно, что в норме длительность периода изгнания увеличивается в случаях роста УОК именно при нестимулированной систоле.
Итак, есть основание полагать: особенности реакции CCC на
минимальные нагрузки связаны с функционированием преимущественно местных и саморегуляторных механизмов адаптации. Центральные и нейрогуморальные механизмы «включаются» в процесс
управления кровообращением лишь при определенных «пороговых»
уровнях мощности физической нагрузки.
Таким образом, физические нагрузки на велоэргометре, мощность
которых колеблется от 0 до 135–160 кгм/мин массы тела, характеризуются комплексом специфических гемодинамических реакций,
отличающихся от тех адаптационных изменений кровообращения,
которые имеют место при умеренных, больших, субмаксималъных
и максимальных нагрузках. Эта дополнительная зона обозначена как
нагрузки минимальной мощности (минимальные нагрузки).
При минимальных нагрузках длительность периода изгнания
увеличивается, скорость повышения внутрижелудочкового давления
растет незначительно, эластическое сопротивление аорты, а также
артериальный импеданс снижены по сравнению с исходными данными покоя. Такого рода изменения не наблюдаются при более интенсивных нагрузках.
Перестройка деятельности ССС при нагрузках минимальной интенсивности осуществляется главным образом местными и саморегуляторными механизмами. Центральная же нейрогуморальная регуляция кровообращения при нагрузках такого рода, по-видимому, не
функционирует либо влияние ее крайне ограничено.
В условиях выполнения мышечной работы с повышением мощности нагрузки увеличивается МОК и определяющие его значения –
ЧСС и УОК. Взаимоотношения между длительностью сердечного
цикла и мощностью нагрузки характеризуются отчетливой зависимостью гиперболического типа (Карпман В.Л., Орел В.Р., 1981).
В довольно большой зоне мощностей (у спортсменов примерно до
1500 кгм/мин) отмечается относительно существенный прирост
ЧСС (на каждые 500 кгм/мин на 36–24 уд./мин). С дальнейшим
повышением мощности нагрузки сердечный ритм также увеличивается, но в существенно меньшей степени – на каждые 500 кгм/мин
на 14–13 уд./мин.
При физической нагрузке с усилением сердечного сокращения
УОК по сравнению с условиями покоя увеличивается. Осуществляется это за счет базального объема, содержащегося в желудочках
227

сердца. Величину этого физиологического показателя можно косвенно определить эхокардиографически по КСО. С увеличением нагрузки большая часть базального объема крови выбрасывается из сердца,
увеличивая тем самым УОК. При достижении максимальных значений дальнейшее увеличение УОК возможно лишь за счет дополнительного резервного объема в случае функционирования механизма
Франка–Старлинга. Работу этого механизма при физической нагрузке можно наблюдать у спортсменов, у которых размеры полости
желудочков в пределах нормы или умеренно увеличены. У атлетов
с физиологической дилатацией желудочков, развивающейся под влиянием тренировки на выносливость (с КДО более 160 мл), механизм
Франка–Старлинга при нагрузке обычно не включается (увеличение
сердечного выброса обеспечивается большим базальным резервным
объемом крови) (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982).
Между величиной МОК и потреблением кислорода отмечается отчетливая взаимосвязь. Чем выше потребление кислорода, тем
выше МОК. С повышением мощности нагрузки линейно увеличивается потребление кислорода. Но такая зависимость имеет место до
определенных ее значений, после которых (с исчерпанием возможностей кардиореспираторной системы), достигнув своих максимальных значений, потребление кислорода не растет.
При мышечной работе МОК также увеличивается пропорционально ее мощности, после чего прирост МОК теоретически должен
несколько замедляться (рис. 32).

.
Рис. 32. Индивидуальные величины минутного объема кровотока (Q)
при мышечной работе различной мощности (N)

228

В настоящее время считают твердо установленным наличие отчетливой взаимосвязи между величинами МОК и потребления кислорода: чем выше потребление кислорода, или интенсивнее физическая
нагрузка (см. рис. 32), тем выше минутный объем кровотока. Такая
связь носит функциональный характер. Она биологически детерминирована, поскольку кислородная емкость крови при прочих равных
условиях – величина довольно постоянная. Транспорт кислорода зависит от объемной скорости кровотока в сердечно-сосудистой системе, т.е. от МОК.
Показано, что между величиной потребления кислорода и МОК
имеет место зависимость, весьма
близкая к линейной.
.
Полученная формула Q = 3,6 + 5,7VО2 (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982) универсальна для спортсменов без учета их специализации.
Прослеживается отчетливая зависимость величины МОК от
интенсивности физической нагрузки, выражаемой в величинах потребления кислорода в % к индивидуальному МПК. Сказанное иллюстрирует табл. 89. Из нее следует: при повышении потребления
кислорода от 21% до 78% МПК минутный объем кровообращения
возрастает практически линейно, достигая 25,1±0,39 л/мин.
Таблица 89
Зависимость минутного объема кровообращения от интенсивности
физической нагрузки, выраженной в процентах
от индивидуальной величины МПК
% МПК

МОК (М±m), л/мин

21
27
34
41
49
58
64
71
78

11,6±0,5
12,8±0,48
13,8±0,43
14,0±0,30
15,9±0,38
20,3±0,27
22,7±0,31
24,7±0,21
25,1±0,39

При использовании велоэргометра нами было установлено, что
в зоне непредельных (субмаксимальных) физических нагрузок величина МОК практически линейно зависит от мощности выполняемой
работы.
229

Это позволило описать эту зависимость простым уравнением:
.
Q = 0,012  N + 7,
где N – мощность физической нагрузки на велоэргометре в кгм/мин.
Таким образом, величины МОК находятся в отчетливой зависимости от интенсивности выполняемой физической нагрузки. Поэтому приведенные простые линейные уравнения могут быть использованы для ориентировочного предсказания должной величины МОК
для данной интенсивности физической нагрузки. Причем последняя
может быть выражена как в величинах потребления кислорода, так и
мощности физической нагрузки.
При относительно небольшой по интенсивности физической нагрузке МОК у спортсменов и нетренированных людей оказался практически одинаковым. Этот весьма важный факт – свидетельство, что
величины МОК при непредельных физических нагрузках определяются интенсивностью внешней механической работы, выполняемой
человеком. Благодаря этому достигается необходимый транспорт
кислорода. Сказанное никак не следует распространять на субмаксимальные и максимальные нагрузки, поскольку нетренированные
лица не в состоянии выполнять сходную по мощности субмаксимальную и максимальную мышечную работу, которую способны выполнять тренированные спортсмены.
Особенности гемодинамики в покое у спортсменов-гигантов позволили предположить – и при физической нагрузке показатели
гемодинамики у них могут отличаться от показателей спортсменов
нормального и высокого роста.
Для оценки гемодинамической реакции обследованным спортсменам предлагалось выполнить стандартную работу на велоэргометре
мощностью 600 кгм/мин. Продолжительность работы составляла
5 мин. Согласно полученным результатам, у спортсменов-гигантов
МОК в ответ на стандартную физическую нагрузку значительно увеличился по сравнению с должной величиной, рассчитанной по формуле. У спортсменов, рост которых превышал 2 м, МОК также был
статистически значимо выше значения этого показателя у спортсменов просто высокого роста.
Поскольку внешняя механическая работа, равная 600 кгм/мин,
как у гигантов, так и у негигантов одинакова, то повышенный расход энергии у гигантов связан не только с обеспечением мышечной
работы, но и с самообеспечением увеличенного количества функционирующей мышечной массы конечностей, дыхательных мышц и т.д.
230

В табл. 90 приводятся величины МОК, зарегистрированные
у спортсменов с различной физической работоспособностью.
Таблица 90
Минутный объем кровообращения у спортсменов
с различной физической работоспособностью при выполнении
физических нагрузок
(М±m)
Минутный объем кровотока
у спортсменов различных групп, л/мин

Мощность
мышечной
работы,
кгм/мин

Должная
величина
.
Q,
л/мин

I
801–1100*

II
1101–1400

Ш
1401–1700

400
500
600
700
800
900
1000
1100
1200
1300
1400
1500

11,8
13,0
14,2
15,4
16,6
17,8
19,0
20,2
21,4
22,6
23,8
25,0

12,1±0,30
13,5±0,9
14,4±0,52
15,84±0,96
17,1±0,6
17,8±1,0
19,7±0,5
–
–
–
–
–

12,1±0,58
13,0±0,58
14,1±0,45
15,5±0,40
17,2±0,7
17,9±0,68
20,0±0,4
22,8±1,10
22,4±0,40
22,7±1,7
23,3±1,0
–

12,4±0,40
12,4±1,7
12,5±0,4
14,3±0,9
16,6±0,40
16,9±1,0
18,5±0,8
19,9±0,60
21,2±0,41
21,9±0,3
22,7±0,5
25,1±0,4

IV
1701–2000

–
12,8±0,5
–
16,2±0,7
–
–
22,9±0,3
–
23,1±0,4
24,1±0,6

V
≥ 2001

_–
–
–
–
–
–
–
–
22,4±1,3
–
–
–

* Диапазон величин PWC170 (кгм/мин).

Как видно из таблицы, имеет место и однозначность величин
МОК у спортсменов с разной работоспособностью при сходной мощности физической нагрузки. Увеличение УОК – один из главных
механизмов обеспечения объемной скорости кровотока при физической нагрузке. Повышение МОК за счет увеличения главным образом УОК является наиболее эффективным, так как при этом ЧСС
относительно снижена и, следовательно, уменьшена общая энергия,
затрачиваемая миокардом. Именно поэтому экономичность приспособительных реакций аппарата кровообращения к физической нагрузке оценивается по тому вкладу в величину МОК, который получается с помощью УОК.
Имеется принципиальное различие изменениий УОК и МОК при
непредельных физических нагрузках. Это различие в том, что макси231

мизация МОК наблюдается лишь при выполнении физической нагрузки критической и сверхкритической мощности, в то время как
максимизация УОК достигается уже при непредельных режимах физической нагрузки.
Индивидуальные максимальные значения УОК зависят от уровня
общей физической работоспособности (табл. 91).
Таблица 91
Максимальный ударный объем крови (М±m)
и физическая работоспособность спортсменов
Группы*
спортсменов

Число
наблюдений

Максимальный ударный
объем крови, мл

I
II
III
IV
V

30
66
109
85
25

110,5±l,5
139,4±1,6
154,9±0,3
177,3±2,49
185,4±2,6

* См. табл. 89.

Из этой таблицы следует – чем выше уровень физической работоспособности, тем выше и максимальный УОК. У спортсменов
с наиболее высокой физической работоспособностью максимальное потребление кислорода (МПК) колебалось от 5,0 до 5,86 л/мин,
а индивидуальный разброс величин максимального УОК составлял
158–220 мл.
ЧСС – важный механизм регуляции МОК. Этот механизм обеспечивает необходимые реакции во всем диапазоне непредельных
физических нагрузок.
На ЧСС при непредельных физических нагрузках существенное
влияние оказывает уровень индивидуальной физической работоспособности. Эта проблема была исследована специально (Любина
Б.Г., 1977). Изучалось изменение ЧСС у спортсменов с различным
уровнем работоспособности, которая оценивалась по данным теста
PWC170. Результаты этого исследования иллюстрирует рис. 33.
Как следует из рис. 34, кривые, построенные с помощью средних данных, располагаются одна под другой в точном соответствии
с группами физической работоспособности. Наиболее высокая частота пульса на различных по мощности физических нагрузках наблюдалась у спортсменов I группы. У них при мышечной работе
232

.
Рис. 33. Изменения ударного объема крови (Q S) при запрограммированных
изменениях ЧСС (f)

Рис. 34. Изменения ЧСС при мышечной работе различной мощности (N)
у спортсменов с различным уровнем физической работоспособности
(римскими цифрами обозначены группы спортсменов с различной
физической работоспособностью)

233

мощностью 900–1000 кгм/мин ЧСС достигала 165 уд./мин. Сходная частота пульса была у спортсменов II группы лишь при мощности физической нагрузки, равной 1200 кгм/мин, а у спортсменов
III группы – при мощности физической нагрузки, равной 1500 кгм/
мин. Атлеты с высокой и сверхвысокой физической работоспособностью отличались сходной частотой пульса при физических нагрузках
мощностью 1600–1900 кгм/мин.
Таким образом, выявлена четкая зависимость высоты хронотропной реакции сердца на физическую нагрузку у спортсменов с различным уровнем физической работоспособности. Чем выше физическая
работоспособность, тем ниже ЧСС при прочих равных условиях. Это
свидетельствует: у спортсменов с высокой физической работоспособностью наиболее экономичная работа сердца.
Можно полагать, что вышесказанное – объективный показатель
роли спорта в профилактике сердечной патологии. Такое спортивное
сердце не только более производительно, но и (что особенно важно)
оно работает более экономично.
Представленные данные о зависимости УОК и ЧСС от уровня
физической работоспособности позволяют проанализировать взаимоотношения этих физиологических параметров между собой. Этот
вопрос чрезвычайно важен для изучения общей производительности
сердца у спортсменов с различной физической работоспособностью.
Были произведены сопоставления величин УОК и ЧСС при сходных условиях эксперимента, с одной стороны, и с различной физической работоспособностью — с другой. Результаты сопоставления
представлены на рис. 35.
Согласно рисунку, при мощности мышечной работы, равной
600 кгм/мин, соотношение между ЧСС и УОК в разных группах
спортсменов с различной физической работоспособностью оказывается однотипным. Эта однотипность соотношений выражается в том,
что у спортсменов с низкой физической работоспособностью ЧСС
при работе данной мощности является самой высокой, а УОК наиболее низкий. В группах с высокой физической работоспособностью,
наоборот, ЧСС наиболее низкая, а УОК наиболее высокий.
Рис. 35 четко демонстрирует влияние целенаправленного повышения физической работоспособности у спортсменов на основные
кардио- и гемодинамические показатели. У лиц с высокой физической работоспособностью закономерно обнаруживается оптимальный режим работы сердца: реакция на одну и ту же физическую
нагрузку у таких спортсменов, выражающаяся в увеличении общей
234

производительности сердца, приводит к осуществлению кровоснабжения органов и тканей главным образом за счет увеличения УОК
при относительно низкой ЧСС.
При предельных физических нагрузках, по данным кафедры спортивной медицины ГЦОЛИФК, максимальные величины сердечного
выброса достигают при этом: ЧСС –180–190 уд./мин, УОК увеличивается в 2–2,5 раза (по сравнению с условием покоя), МОК повышается до 34–37 л/мин.
Физическая работоспособность по тесту PWC170 у большинства
спортсменов превышает аналогичный показатель у нетренированных. При этом степень увеличения физической работоспособности
у представителей различных видов спорта неодинакова.
Наибольшие величины PWC170 отмечают у представителей видов
спорта циклического характера, уделяющих особое внимание развитию выносливости (табл. 92). Величины PWC170 составляют у них
обычно 1600–1700 кгм/мин, или 23,0–24,0 кгм/мин/кг, т.е. примерно
на 60–70% (а у отдельных спортсменов в 2–2,5 раза) больше, чем у
нетренированных мужчин. У спортсменов, тренирующихся на выносливость, особенно высокие показатели аэробной производительности.

Рис. 35. Изменения ЧСС и ударного объема крови у спортсменов
при выполнении стандартной мышечной работы
мощностью 600 кгм/мин

235

Занятия циклическими видами спорта оказывают существенное
влияние на морфологические характеристики сердца. Например,
у представителей этих видов наибольшая степень увеличения объема
сердца (с учетом массы и длины тела). У спортсменов, тренирующихся на выносливость, зарегистрировано весьма значительное увеличение левых отделов сердца.
Таблица 92
Физическая работоспособность у спортсменов,
тренирующихся на выносливость
Вид спорта

Биатлон
Бег на длинные дистанции
Лыжные гонки
Конькобежный спорт
Современное пятиборье
Велосипедный спорт
Бег на средние дистанции
Гребля
Плавание
Легкая атлетика

PWC170
кгм/мин

кгм/мин/кг

МОК,
л/мин*

1930±117
1817±180
1760±305
1710±284
1709±242
1676±296
1676±190
1651±235
1642±217
1548±216

27,7±1,9
26,7±2,7
25,7±4,6
24,0±3,5
23,5±3,0
22,7±2,8
24,1±4,9
19,0±3,0
22,9±3,0
22,5±2,1

30,2
29,2
28,1
27,8
27,8
27,4
27,4
27,1
26,9
25,9

* Приведены должные величины МОК, рассчитанные по формуле: МОК = 0,012
W + 7,0, где W – мощность нагрузки при пульсе 170 уд./мин.

Это имеет особое значение во время мышечной работы в условиях
увеличенного минутного и ударного объемов крови. По сравнению
с должными величинами КДО у большинства спортсменов, тренирующих выносливость, увеличен на 20–30%. В еще большей степени
у них увеличена ММ (на 25–40% по сравнению с должной величиной), что создает реальные предпосылки для усиленного сердечного
сокращения.
Комплекс указанных структурных особенностей такого спортивного сердца обуславливает существенное расширение его функциональных возможностей, способствует повышению физической
работоспособности.

236

6.2. Реакция физиологических показателей
на статические нагрузки
6.2.1. Функциональные особенности
сердечно-сосудистой системы

В табл. 93 представлены зарегистрированные в условиях изометрической нагрузки (сжатие кистью динамометра) разной интенсивности и продолжительности данные о динамике сердечного ритма,
давлении крови в сосудах и недостаточно изученном в спортивной
медицине и физиологии показателе – двойном произведении. Как
видно из приведенных в этой таблице сведений, в ответ на обе статические нагрузки увеличивается ЧСС. При этом реакция синусового узла оказывается тем больше, чем интенсивнее нагрузка. Так,
если при первой нагрузке, составляющей 25% максимальной силы,
ЧСС увеличивается на 21%, то при нагрузке большей интенсивности,
равной 50% максимальной силы, повышается уже на 40%. Аналогичную в общем картину наблюдают и при измерении АД. Выполняемая
спортсменами изометрическая нагрузка приводит к отчетливому повышению систолического, диастолического и среднего давления, тем
большему, чем интенсивнее статическая нагрузка. Лишь пульсовое
давление в этих условиях по средним данным снижается.
Известно, систолическое давление существенно повышается по
мере повышения интенсивности динамической нагрузки, а диастолическое изменяется весьма незначительно. Можно говорить лишь
об определенной тенденции к повышению. По средним данным, увеличение мощности нагрузки даже на 500 кгм/мин приводит к повышению АДд лишь на 5–10 мм рт. ст. В противоположность этому при
статической нагрузке АДд отчетливо повышается. Так, уже при незначительной по интенсивности нагрузке АДд повышается на 22 мм
рт. ст. При большой нагрузке (сжатии кистью динамометра с силой,
составляющей только 50% максимальной) повышение этого показателя составляет уже 34 мм рт. ст.
Приведенный в табл. 93 материал свидетельствует: статическая
нагрузка любой интенсивности оказывает особенно выраженное воздействие на диастолическое давление крови в сосудах по сравнению
с систолическим и средним давлением. Так, если АДс при первой
и второй нагрузке повышается соответственно на 12 и 25%, то АДд
при подобных по интенсивности нагрузках повышается существенно
в большей степени – на 28% и 43%. Более того, АДд в этом случае
237

повышается примерно на такую же величину по сравнению с исходными данными, как и ЧСС.
При объяснении этого явления, по-видимому, следует исходить из
следующего: уровень АД определяется главным образом соотношением МОК и сопротивлением кровотоку на уровне артериол. Наряду
с этим величина АД зависит от ряда других факторов, среди которых:
объем циркулирующей крови, скорость кровотока, интенсивность ее
оттока на периферию, емкость сосудистого русла, упругие свойства
сосудов (Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б., 1980).
Повышение АД при статической нагрузке связывают с ростом
периферического сопротивления, повышением МОК в основном
за счет увеличения УОК (Гельфгат Е.Б., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю.
и др., 1984) либо повышения ЧСС.
Однако в наших наблюдениях периферическое сопротивление
в контрольной группе во время статической нагрузки оставалось на
исходном уровне, а у спортсменов даже несколько снижалось, вместе с тем УОК при этом практически равнялся значению показателя
в условиях покоя.
Обуславливать повышение АД только ЧСС также было бы не
вполне корректно. Дело в том, что во время динамической нагрузки
с увеличением мощности и соответствующего увеличения ЧСС практически линейно повышается АДс.
Взаимоотношения этих двух показателей описывают соответствующей формулой (Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.А.,
1988). Расчеты показывают, что при выполнении нагрузки, вызывающей тахикардию порядка 85 уд./мин, АДс у молодых людей должно
достигать 124,5 мм рт. ст., а при 92,9 уд./мин – 128,4 мм рт. ст. В условиях статической нагрузки при подобном сердечном ритме в наших
наблюдениях у спортсменов АДс равнялось соответственно 142,8
и 156,4 мм рт. ст. (см. табл. 93).
Существенно больший прирост АДс зарегистрирован нами не
только у спортсменов, но и в контрольной группе при выполнении
статических усилий как верхними, так и нижними конечностями.
Аналогичная в общем ситуация в характере взаимоотношений сердечного ритма и АДс зафиксирована нами и на основе анализа данных, полученных другими авторами: при одной и той же величине
пульса АДс у здоровых молодых людей примерно на 20 мм рт. ст.
больше, чем при аналогичном пульсе при динамической нагрузке.
Из этого следует – повышение АДс при статической нагрузке определяется не только повышением МОК, а значит, и частотой сердечных
238

сокращений, но и другими факторами. В частности, важную роль
в повышении АД играет повышение тонуса симпатической нервной
системы, увеличение силы сокращения сердца (Dotan R., Bar-Or O.,
1983).
В качестве одной из причин повышения АД при статической нагрузке могут быть названы также: увеличение скорости изгнания крови из левого желудочка; реакция хеморецепторов в ответ на накопление продуктов обмена в активно сокращающихся в изометрическом
режиме мышцах. И наконец (очень важно), во время статической нагрузки, в отличие от картины, обычно наблюдаемой при выполнении
динамической нагрузки, периферическое сопротивление не уменьшается, а остается практически на том же уровне, что и в условиях
покоя в контрольной группе. А у спортсменов, если и снижается, то
не столь значительно, как при мышечной работе циклического характера (когда оно может уменьшаться в 3–4 раза). Таким образом, повышение АДс при изометрической нагрузке можно связать в первую
очередь с повышением МОК (за счет увеличения сердечного ритма)
и с изменением инотропного состояния миокарда на фоне неизмененного периферического сопротивления.
Во время статической нагрузки происходит механическое сужение сосудов в активных мышцах и наряду с этим повышение тонуса
артериальных и венозных сосудов в неактивных мышечных группах.
И действительно, как убедительно показано с помощью импульсного
допплеровского ультразвукового исследования, при сжатии кистью
динамометра и статической нагрузке, выполняемой нижней конечностью, наряду с повышением ЧСС и АДср. в неактивных конечностях
диаметр сосудов уменьшается (соответственно в лучевой артерии
и тыльной артерии стопы). В результате (т.е. сужения сосудов в активных мышечных группах, вазоконстрикции в сосудистой области
неактивных органов и тканей, определенного перераспределения
объема циркулирующей крови, функционального изменения длины
сосудистого русла) и наблюдается существенное повышение АДд,
увеличение напряжения волокон миокарда – рост постнагрузки.
Что касается механизма увеличения ЧСС во время статических
усилий, то при легких и на первых этапах более тяжелых нагрузках,
по мнению Sarnoff S.J., Braunwald E., Weich H. Jr. et al. (1958), важную
роль играет нарушение равновесия вегетативной иннервации сердца,
а именно, снижение тонуса блуждающего нерва. В результате этого
наблюдают незначительное повышение ЧСС. По мере увеличения
статической нагрузки и длительности отмечается все большая актив239

ность симпатических нервов, и это способствует дальнейшему повышению сердечного ритма.
Согласно табл. 93, в условиях непродолжительного по времени
воздействия изометрической нагрузки (от 30 до 60 с) ЧСС оставалась неизменной, в то время как показатели АД (систолическое, диастолическое и среднее) в этом случае отвечали достаточно четкой
реакцией. Из этого следует: статическая нагрузка в данном случае
является особенно выраженным раздражителем для систем, регулирующих именно АД.
Таблица 93
Изменения физиологических показателей
у спортсменов во время сжатия кистью динамометра
(Х±σ)
(Machida K. et al., 1973)
Изометрическая нагрузка, % максимальной силы
Показатели

ЧСС, уд./мин
Систолическое
давление,
мм рт. ст.
Диастолическое
давление,
мм рт. ст.
Пульсовое
давление,
мм рт. ст.
Среднее
давление,
мм рт. ст.
Двойное
произведение,
мм рт. ст.

25

Исходные
данные

50
Время нагрузки, с

30

60

30

60

67,8±2,2

80,9±4,9

85,0±4,9

92,8±3,3

92,9±3,3

125,5±3,0

136,1±4,2

142,8±6,6

146,9±8,9

156,4±3,1

77,9±1,9

95,0±3,0

102,8±2,4

103,0±2,0

112,6±2,1

46,0±2,7

41,3±6,5

40,0±5,9

43,9±3,3

43,8±2,4

101,3±2,1

112,7±3,1

120,0±4,8

122,4±2,1

138,8±2,4

85,0±3,1

108,0±4,1

111,0±4,1

141,0±3,7

148,0±4,4

Статическая нагрузка сопровождается заметным повышением
АДд, указывая тем самым, что используемые физические нагрузки
такого типа предъявляют повышенные требования к работе аппарата кровообращения. С этой точки зрения наибольший интерес представляет анализ динамики ДП. Как следует из данных, приведенных
240

в табл. 92, уже при первой нагрузке (относительно небольшой) этот
показатель увеличивается на 30%, возрастая при второй большей нагрузке особенно резко – едва ли не вдвое по сравнению с исходными
данными (на 74%). А это значит – с увеличением статической нагрузки существенно увеличивается нагрузка на миокард и, следовательно,
тем большее количество кислорода требуется на его кровоснабжение.
Таким образом, результаты настоящего исследования с использованием общепринятого варианта функциональной пробы – дозированное сжатие кистью динамометра (Handgrip Dynamometer – HGD)
в основном подтверждают сложившееся в клинической медицине
и физиологии представление о характере реакции аппарата кровообращения на статическую нагрузку, а также представляют важную
дополнительную информацию о динамике физиологических показателей, характеризующих давление крови в артериях, функцию автоматизма сердца и потребление кислорода миокардом у спортсменов
при физической нагрузке.
Данные, представленные в табл. 94–95, отражают реакцию сердечного ритма и АД у спортсменов и нетренированных лиц в ответ
на статическую нагрузку (удержание дополнительного веса ногой),
выполняемую различными мышечными группами. Можно констатировать, что у спортсменов изменения обсуждаемых показателей
в основном аналогичны тем, которые были отмечены при использовании нагрузки, принятой нами за образец (дозированное сжатие кистью динамометра) (см. табл. 94). При статических усилиях,
выполняемых мышцами как верхних, так и нижних конечностей,
у спортсменов повышается ЧСС, систолическое и еще в большей
мере среднее, а также особенно диастолическое давление, растет
потребление кислорода миокардом и лишь пульсовое давление
несколько падает по сравнению с исходными данными.
К концу 1-й минуты удерживания ногой дополнительного веса
у спортсменов ЧСС достигала 90 уд./мин, АДс – 155, а АДд – 110 мм
рт. ст. (см. табл. 93). А при удерживании рукой даже существенно
большего веса (15 кг) эти показатели равнялись только 82 уд./мин,
АДс и АДд – 118 и 87 мм рт. ст. (табл. 95). Аналогичные изменения
претерпевали и другие обсуждаемые в настоящей работе показатели.
По данным Чан Тхи Минь Нгок (1992), при удержании в положении стоя в вытянутой прямой руке 2 кг дополнительного веса
у спортсменов, тренирующихся на выносливость, ЧСС равнялась
70 уд./мин, АД – 124/79 мм рт. ст. Значит, при статической нагрузке большей интенсивности участие в этих нагрузках больших групп
241

мышц вызывает и большие сдвиги физиологических показателей.
Обоснованность такого заключения подтверждают результаты исследования (Machida K., 1873), по данным которых реакция обсуждаемых физиологических показателей при равенстве относительных
величин статической нагрузки зависит от объема работающих мышц,
а именно: чем больше масса мышц, тем больше изменение ЧСС и АД.
Материалы табл. 94 и 95 показывают, что у нетренированных лиц
статическая нагрузка сама по себе неизбежно влечет за собой такие
же изменения физиологических показателей, как и у спортсменов.
Вместе с тем степень выраженности изменений этих показателей
у нетренированных лиц отличается от тех, которые имеют место
у спортсменов. В одном и том же эксперименте ЧСС, величины систолического, среднего и диастолического давления у нетренированных лиц отличаются от тех, которые имеют место у спортсменов.
Таблица 94
Изменения физиологических показателей во время
статической нагрузки (удерживания дополнительного веса ногой)
у спортсменов (С) и нетренированных (Н) лиц
Показатели

ЧСС, уд./мин
Систолическое
давление, мм рт. ст.

Группы
обследованных

Исходные
данные

С

69,8±2,8

Время статической
нагрузки, с
30

60

88,2±3,2

90,6±5,0

Н

70,7±2,5

94,0±4,5

97,2±5,3

С

129,0±2,6

144,6±3,3

155,0±3,7

Н

132,3±2,4

151,0±2,7

160,0±6,0

Диастолическое
давление, мм рт. ст.

С

81,9±1,3

100,0±3,3

110,0±2,1

Н

83,0±0,7

108,2±2,7

113,0±4,0

Пульсовое
давление, мм рт. ст.

С

48,6±3,0

46,4±3,3

47,7±3,8

Н

49,1±1,7

40,9±2,7

47,0±4,6

Среднее давление,
мм рт. ст.

С

101,7±4,6

118,7±3,2

128,9±3,1

Н

102,6±1,4

127,0±2,7

132,7±4,8

С

90,8±4,9

126,4±5,3

140,0±4,3

Н

94,3±4,8

142,0±6,4

155,0±5,9

Двойное
произведение,
усл. ед.

В проведенных экспериментах особенно выраженные различия
обнаружены по данным расчета показателя «двойное произведение».
Так, если у спортсменов этот показатель при одноминутном удер242

жании дополнительного веса ногой – 140, то у нетренированных –
155 усл. ед. На 5-й минуте удержания дополнительного веса рукой
(15 кг) этот показатель равняется соответственно 125 и 141 усл. ед.
Известно, что характер изменений сердечного ритма и системного артериального давления зависит от интенсивности и продолжительности статической нагрузки (Тхоревский В.И., 1969). В наших
наблюдениях (см. табл. 95) при статической нагрузке большей интенсивности наблюдают и большие сдвиги физиологических показателей. Так, к концу 5-й минуты пробы ЧСС у спортсменов при удерживании веса 5 кг повышается на 11%, 10 кг – на 20% и 15 кг – на 23%,
АДс – соответственно на 1,7, 6 и 19%, АДд – на 6,5, 15, 35%.
Данные настоящей работы свидетельствуют: при выполнении
статических нагрузок как у спортсменов, так и нетренированных
лиц на протяжении 5-минутного периода наблюдений отмечается
(и в первую очередь при больших нагрузках) практически линейное
повышение ЧСС, АДс, АДд. Особенно резкие изменения претерпевают эти физиологические показатели при больших статических
нагрузках (это видно не только по абсолютным значениям, но и по
приросту величин в единицу времени). Так, если при удерживании
небольшого веса (5 кг) значения физиологических показателей в течение нагрузки остаются стабильными, то уже при большей нагрузке
(10 кг) к 5-й минуте отмечается определенный прирост ЧСС и АД.
Еще большее повышение этих показателей зарегистрировано при
наибольшей нагрузке (15 кг), когда ЧСС, АДс и АДд по сравнению
с исходными данными к 5-й минуте мышечной работы повышаются
соответственно на 35, 19 и 35%.
В табл. 93–95 приведены данные о динамике ЧСС и АД в условиях выполнения субмаксимальных статических нагрузок, когда
кровоснабжение активных, относительно небольших по объему мышечных групп хотя и изменено, однако не столь значительно, как при
больших по силе сокращения и объему задействованных в сокращении мышц, т.е. в ситуации, когда фактически прекращается кровоснабжение работающих в изометрическом режиме мышц. Например,
при телеметрической регистрации сердечного ритма у высококвалифицированных тяжелоатлетов (при неоднократных подъемах штанги весом 70–80% максимально возможного) ЧСС достигала 150–170
уд./мин, а у отдельных спортсменов 180–185 уд./мин (Синяков А.Ф.,
Степанова С.В., 1985).
При статической нагрузке «до отказа» неоднократный подъем
штанги весом 95% максимально возможного по средним данным
243

у пяти бодибилдеров (Machida K., 1973) ЧСС достигала 166 уд./мин,
а АД, измеренное прямым способом в a. brachialis, 255/190 мм рт. ст.
(жим одной рукой) и 320/250 мм рт. ст. (жим двумя ногами). У одного из испытуемых даже 480/350 мм рт. ст., т.е. таких величин двойного произведения, которые наблюдаются у спортсменов, выполняющих динамическую нагрузку на уровне «критической мощности»,
когда ЧСС и АДс могут достигать своих максимальных значений.
Чрезвычайно высокое повышение АД авторы интерпретируют как
прессорную реакцию, обусловленную механическим сжатием стенок
кровеносных сосудов вследствие существенного повышения внутримышечного давления. Значительная роль в повышении АД при максимальной статической нагрузке, по мнению авторов, принадлежит
и изменениям в работе аппарата кровообращения вследствие повышения внутригрудного и внутрибрюшного давления (натуживание).

5
10
15

Группы
обследованных

Статическая
нагрузка, кг

Таблица 95
Изменения частоты сердечных сокращений, систолического
и диастолического артериального давления у спортсменов (С)
и нетренированных (Н) лиц
(исходные величины равнялись соответственно 69 и 84 уд./мин,
114/77 и 119/82 мм рт. ст. во время статической нагрузки –
удержания различного веса рукой в положении сидя)

С
Н
С
Н
С
Н

Частота сердечных
сокращений,
уд./мин

Диастолическое
давление,
мм рт. ст.

Систолическое
давление,
мм рт. ст.
Время нагрузки, мин

1

3

5

1

3

5

1

3

5

73
88
74
92
82
97

74
91
77
94
89
96

77
92
88
96
92
101

113
120
115
120
118
126

116
126
117
126
127
134

116
127
121
130
136
140

82
85
83
92
87
92

84
89
87
95
95
102

82
88
89
95
104
116

6.2.2. Внутренние структуры сердца

Спортивное сердце характеризуется комплексом фазовых сдвигов, характерных для фазового синдрома гиподинамии миокарда. Этот комплекс включает в себя: удлинение изоволюмического
244

сокращения; некоторое укорочение периода изгнания; уменьшение
времени механической систолы, времени, затрачиваемого на совершение работы по перемещению крови из левого желудочка в аорту
и скорости повышения внутрижелудочкового давления. Гиподинамия миокарда у спортсменов в условиях покоя является реальным
отражением экономичности построения сердечного сокращения,
она указывает на наличие высокого функционального резерва миокарда.
Как следует из табл. 96, у обследованных нами спортсменов
по средним данным, в условиях покоя фазы асинхронного и изоволюмического сокращения больше, чем у нетренированных лиц.
За счет удлинения этих фаз у спортсменов больше и значение периода напряжения. Длительность этого периода у них оказалась
равной 0,103 с, у не занимающихся спортом лиц – 0,088 с. У спортсменов длительность периода изгнания по сравнению с должными
для данного ритма величинами относительно укорочена, внутрисистолический показатель уменьшен, а индекс напряжения миокарда, наоборот, увеличен. У атлетов за счет несколько меньшего АДд
и вместе с тем удлинения фазы изоволюмического сокращения скорость нарастания внутрижелудочкового давления меньше, а скорость изгнания крови из желудочка у них больше, чем в контрольной
группе.
На основании вышеприведенных данных можно заключить, что
у большинства обследованных в условиях покоя спортсменов наблюдается тенденция к возникновению фазового синдрома гиподинамии
миокарда. В соответствии с анализом наших наблюдений в процессе
выполнения изометрической нагрузки: укорачивается длительность
сердечного цикла и в связи с этим сильно связанные с сердечным
ритмом период изгнания и диастолический период; становятся меньше значения фазы изоволюмического сокращения; увеличивается
скорость нарастания внутрижелудочкового давления и скорость
изгнания крови из желудочка в аорту. Все это свидетельствует об увеличении мощности сокращения миокарда.
Как видно из табл. 96, изменения фаз сердечного цикла у спортсменов отличаются от изменений, наблюдаемых у нетренированных
лиц. Эти изменения в меньшей степени выражены у спортсменов.
В частности, в ответ на изометрическую нагрузку изменения скорости нарастания внутрижелудочкового давления у спортсменов выражены менее значительно, в результате чего в меньшей степени укорачивается и фаза изоволюмического сокращения.
245

Все это может указывать на более экономичную работу сердца
у спортсменов во время выполнения стандартной статической нагрузки.
При статической нагрузке повышается АДд. Одним из постоянных признаков высокого АДд (например, при гипертонической болезни) является удлинение фазы изоволюмического сокращения.
В наших наблюдениях при статической нагрузке зарегистрировано
некоторое укорочение этой фазы на фоне увеличенного АДд. В настоящей работе было установлено, что во время функциональной пробы
мощность сердечного сокращения усиливается, о чем свидетельствует не только увеличение скорости повышения внутрижелудочкового давления, но и усиление, например, интенсивности первого тона
сердца. Наконец, в этих условиях повышается ЧСС. Такое сочетание показателей может приводить к укорочению фазы изоволюмического сокращения. Именно поэтому у обследованных нами лиц
во время статической нагрузки, несмотря на повышение АДд, было
зарегистрировано укорочение фазы изоволюмического сокращения.
При анализе такого несоответствия можно судить о компенсаторных
возможностях сердца. В случае удлинения изоволюмического сокращения во время статической нагрузки можно думать о нарушении сократимости миокарда.
Таким образом, в условиях субмаксимальной статической нагрузки усиливается мощность сердечного сокращения, это получает отражение в тенденции к формированию фазовых сдвигов, характерных
для гиперфункции миокарда, – таких изменений структуры сердечного цикла, которые наблюдаются при мышечной работе и динамического характера.
В табл. 96 приведены структурные характеристики левого желудочка сердца, зарегистрированные в условиях покоя и во время статической нагрузки у спортсменов в положении сидя. Значения линейных и объемных размеров левого желудочка несколько меньше
обычно приводимых в литературе. И это понятно, если учесть, что
в данном случае эхокардиографическое исследование проводилось
не в горизонтальном положении испытуемых, а в положении сидя,
при котором, как известно, уменьшается венозный возврат крови
к сердцу (у обследованных спортсменов примерно на 20%) и в результате уменьшаются и размеры полости сердца.
При статической нагрузке, как оказалось, величины линейных
и объемных показателей полости левого желудочка практически не
изменились.
246

Как видно из табл. 97, в условиях покоя у спортсменов в горизонтальном положении тела значения структурных характеристик левого желудочка близки обычно определяемым в таком же положении
тела у спортсменов. Об этом свидетельствуют увеличенные размеры
полости желудочка в диастолу. По сравнению с нетренированными
(контрольная группа) у занимающихся спортом увеличен и КСО,
а это значит – у них больше базальный резервный объем левого желудочка. Наконец, у обследованных спортсменов больше и УОК.
Главный фактор компенсации сердца при его недостаточности –
это механизм Франка–Старлинга, когда увеличение объема желудочка связано с растяжением саркомеров. Несмотря на значительное
угнетение сократительной функции миокарда, механизм Франка–
Старлинга способствует выбрасыванию близкого к нормальному
УОК (Браунвальд Е., Росс Дж., Зоннеблик Е.Х., 1974). Видимо, поэтому все авторы единодушно отмечают, что у лиц с пониженной
функцией миокарда (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая
болезнь и другие заболевания ССС) в ответ на статическое напряжение может повышаться конечно-диастолическое давление в желудочке и, главное, увеличиваться КДО, и таким образом мобилизоваться
механизм Франка–Старлинга.
Данная закономерность зависимости развиваемого напряжения
и степени укорочения миокарда от начальной длины кардиомиоцитов позволяет сердцу изменять выброс не только от сокращения
к сокращению, но и у лиц с нормальной контрактильностыо миокарда при различных воздействиях, в частности при минимальных динамических нагрузках, когда с началом функционирования мышечного
насоса увеличивающийся венозный возврат крови приводит в действие закон Франка–Старлинга.
Механизм зависимости «длина – сила» выявляется и у спортсменов
с умеренно увеличенной полостью левого желудочка, а следовательно,
с недостаточным базальным резервным объемом во время близких
к предельным динамическим нагрузкам, когда для изгнания максимального УОК включается механизм Франка–Старлинга (Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Тийдус Я.Х., 1983).
А это значит – во время наполнения сердца кровью развивается значительная преднагрузка, левый желудочек дополнительно растягивается, емкость его увеличивается и таким образом УОК, хотя и менее эффективным путем, также может достигать больших величин,
таких же, как у спортсменов с большей дилатацией полости левого
желудочка, сердечная деятельность которых обеспечивается энергетически более экономично.
247

Таблица 96
Динамика сердечного сокращения во время стандартной
статической нагрузки у спортсменов и нетренированных лиц
(Х±m)
Исходные данные
Показатели

Спортсмены

Нетренированные
лица

Сердечный
0,91±0,004
0,85±0,03
цикл, с
Асинхронное
0,064±0,001 0,051±0,001
сокращение, с
Изоволюмическое
0,039±0,001 0,037±0,003
сокращение, с
Период
0,254 (0,258)* 0,251 (0,252)
изгнания, с
Механическая
0,293 (0,289) 0,288 (0,282)
систола, с
Общая
0,357 (0,344) 0,339 (0,337)
систола, с
Скорость
нарастания
внутри1979
2122
желудочкового
давления,
мм рт. ст., с
Средняя скорость
изгнания крови
318
230
из желудочка, мл/с

Статическая нагрузка
Спортсмены

Нетренированные
лица

0,70±0,03

0,64±0,02

0,064±0,001

0,05±0,001

0,036±0,003

0,028±0,002

0,231 (0,235) 0,221 (0,229)
0,267 (0,265) 0,249 (0,258)
0,331 (0,319) 0,299 (0,312)

2715

3686

330

293

* В скобках указаны должные величины.

Таблица 97
Внутренние структуры сердца и сердечной выброс
во время дозированного сжатия кистью динамометра у спортсменов
(Х±σ)
Показатели

Исходные
данные

Переднезадний
систолы
размер полости
левого желудочка
диастолы
в период, см

248

Статическая нагрузка, с
30

60

3,26±0,1

3,39±0,2

3,41±0,2

4,86±0,1

4,96±0,2

5,06±0,2

Окончание табл. 97
Исходные
данные

Показатели

Объем
полости левого
желудочка, см3

30

60

44,1±4,5

47,1±4,1

48,1±4,1

113,1±63

112,8±8,2

117, ±14,0

конечносистолический

конечнодиастолический
Минутный объем кровотока, л/мин

Статическая нагрузка, с

4,4±0,2

6,3±0,5

6,0±0,4

Ударный объем крови, мл

68,1±3,8

66,6±5,2

69,0±2,0

Фракция изгнания, %

61,0±2,4

59,0±2,3

57,7±3,2

Вопрос об изменениях размеров полости левого желудочка во
время статической нагрузки у здоровых молодых людей нельзя признать решенным, так как результаты работ, посвященных этой проблеме, достаточно противоречивы. Так, по мнению целого ряда авторов (Юренев А.П. и др., 1975; Dotan R., Bar-Or O., 1983; Hietan E.,
1984; Vogelpoel G., Nellen M., Swanepvel A., Schrire V., 1959), при субмаксимальных статических нагрузках КДО не увеличивается, в процессе адаптации не участвует механизм Франка–Старлинга. Другие
авторы (Гельфгат Е.Б., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др., 1984) полагают, что при напряженной статической нагрузке для поддержания
необходимого увеличения УОК у обследованных здоровых людей
(19–49 лет) включается механизм Франка–Старлинга, реализация
которого осуществляется в результате увеличения венозного притока крови.
По мнению (Bryhn M., 1984), при напряженной статической нагрузке КДО значительно увеличивается у мужчин (на 26%), у женщин того же возраста остается без изменений по сравнению с исходными данными (лица разного возраста – от 20 до 63 лет).
Имеются также сведения, указывающие на значение включения
механизма Франка–Старлинга у молодых здоровых людей, но не непосредственно во время выполнения максимальной статической нагрузки, а сразу после ее окончания, когда КДО увеличивается почти
на 30% (Stefadouros M.A., Grossman W., Shaahawy M., Stefadouros F.,
1974; Teichholz L.E., Kreulen T., Herman M.V., Gorlin R., 1976). Согласно работам этих авторов, в условиях статической нагрузки картина
изменений структурно-функциональных показателей сердца в соответствии с длительностью нагрузки носит двухфазный характер.
В их наблюдениях, полученных с помощью прецизионных методов
249

исследования (прямое измерение артериального давления в а. brachialis, двухмерная эхокардиография), во время выполнения статических усилий (предельных для конкретного испытуемого), вскоре
после начала упражнения (на 15-й секунде) в ответ на резкий подъем
АД и соответствующее повышение нагрузки на миокард увеличивается КСО. В этот момент КДО остается в тех же пределах, что и в условиях покоя. Первоначальное (на 15-й секунде) уменьшение фракции
изгнания, а следовательно, функциональное снижение контрактильности миокарда, в дальнейшем (на 30-й секунде), благодаря включению механизма Франка–Старлинга, увеличению КДО, фракция
изгнания восстанавливается до исходных величин и, следовательно,
нормализуется сократительная функция левого желудочка сердца.
Выявленный двухфазный характер изменений внутренних структур сердца при максимальной статической нагрузке, по данным
L.E Teichholz, T. Kreulen, M.V. Herman, R. Gorlin (1976), качественно такой же отмечается и при меньшей нагрузке (50% максимально
возможной).
Возможности поликардиографического метода исследования, используемого в нашей работе, позволяют изучать систолические фазы
сердечного сокращения. Вместе с тем представляют интерес работы
по исследованию динамики периода наполнения левого желудочка
или диастолических фаз при статической нагрузке (Карпман В.Л.,
Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г. и др., 1994; McCraw B., Siegel W.,
Stonecipher H.K., Nutter D.O. et al., 1972). Для этих целей авторы
применяли ультразвуковое допплеровское исследование. Согласно
результатам исследований этих авторов, при сжатии кистью динамометра с силой, равной 50% МПС, во время которого ЧСС увеличивалась на 16 уд./мин, а АД на 36 мм рт. ст., фазы диастолы левого
желудочка – изоволюмического расслабления, быстрого наполнения
и систола предсердия – сколько-нибудь существенно не изменялись.
В противоположность этому при динамической нагрузке на тредмиле
(интенсивность 11 МЕТ) в условиях увеличенного венозного возврата крови фаза изоволюмического расслабления укорачивалась, а диастолические фазы наполнения увеличивались. Все это, по мнению
авторов, позволяет заключить, что динамика наполнения левого желудочка при этих двух типах мышечной работы различна и статическая нагрузка (субмаксимальная) лишь незначительно отражается на
внутрисердечной гемодинамике. Представленные факты позволяют
предполагать – при субмаксимальной статической нагрузке вряд ли
имеет место увеличение венозного возврата крови.
250

В наших исследованиях (табл. 98, 99) при субмаксимальной статической нагрузке конечно-систолический и конечно-диастолический
объемы полости левого желудочка у спортсменов и нетренированных
лиц остаются в тех же пределах, что и в покое. Все это дает возможность сделать вывод: в условиях субмаксимальной изометрической
нагрузки сердечная деятельность совершается без участия механизма Франка–Старлинга, а исключительно за счет повышения контрактильности миокарда.
В этих условиях, по-видимому, реализуется механизм Г.В. Анрепа,
согласно которому усиление сердечного сокращения может быть достигнуто и без увеличения объема желудочка, лишь путем повышения сопротивления изгнанию крови из желудочка, когда повышающееся при статической нагрузке АД, в частности АДср., затрудняет
работу сердца по выбросу крови, стимулируя тем самым механизм
повышения инотропизма.
В табл. 98 представлены результаты определения сердечного выброса у обследованных нами лиц. Большие величины этого физиологического показателя у спортсменов в условиях покоя объясняются
тем, что исследование проводили в горизонтальном положении испытуемых, при котором, как известно, возникают более благоприятные условия для венозного возврата крови к сердцу, большего наполнения полостей сердца и в соответствии с этим большей мощности
сердечного сокращения. Это в конечном счете определяет больший
УОК и МОК.
При физической нагрузке величина интегрального показателя (минутного объема кровотока) определяется изменениями ЧСС
и УОК. В наших наблюдениях (см. табл. 98 и 99) при локальной субмаксимальной статической нагрузке МОК увеличивается примерно
на 40%. Учитывая, что УОК при этом практически не изменяется,
прирост сердечного выброса обязан повышению ЧСС. О повышении
МОК в условиях субмаксимальной и максимальной статической нагрузки свидетельствуют и литературные данные (Гельфгат Е.Б., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др., 1984; Евдокимова Т.А., Темиров А.А.,
Сидорова Н.Х. и др., 1984; Юренев А.П. и др., 1975; Friedman D.B.,
Peel C., Mitchell J.H., 1982; Pombo J.F., Troy B.L., Russel R.O.Jr., 1971;
Sarnoff S.J., Braunwald E., Weich H.Jr. et al., 1958; Teichholz L.E., Kreulen T., Herman M.V., Gorlin R., 1976; Vogelpoel G., Nellen M., Swanepvel A., Schrire V., 1959).
Более того, даже в том случае, когда при максимальных статических усилиях происходит увеличение как ЧСС, так и УОК (соответ251

ственно на 52 и 33%), повышение МОК (на 90%) в большей степени
определяется большей частотой сердечного ритма. Это дает возможность рассматривать повышение именно этой функции сердца (автоматизма) как главный фактор регуляции сердечного выброса при
статических нагрузках в условиях существенного повышения АД
и соответствующего повышения левожелудочковой постнагрузки.
Таким образом, во время статической нагрузки МОК увеличивается, но значительно меньше, чем при мышечной деятельности циклического характера, когда этот показатель может увеличиваться
в 5–7 раз,
Данные табл. 98 показывают, что в условиях статической нагрузки
МОК увеличивается примерно в равной степени как у спортсменов,
так и у нетренированных лиц, но у последних в большей мере за счет
повышения ЧСС.
Вне зависимости от примененного метода исследования, варианта статической нагрузки и ее длительности и, наконец, точки зрения
на поведение УОК у здоровых абсолютное большинство авторов полагает – у людей с пораженным миокардом в условиях статической
нагрузки снижается УОК. В то же время о динамике этого показателя
у здоровых людей в литературе приводятся противоречивые данные.
Так, согласно результатам эхокардиографического исследования,
УОК во время напряженной статической нагрузки увеличивается
(примерно на 20%), это связывают с повышением сократительной
способности миокарда и при более длительной нагрузке (на 5-й минуте) с участием механизма Франка–Старлинга.
При субмаксимальной и максимальной статических нагрузках,
в выполнении которых участвовала большая мышечная масса, величины УОК, по данным L.E Teichholz, T. Kreulen, M.V. Herman, R. Gorlin (1976), в начале упражнения (на 15-й секунде) уменьшаются (статистически достоверно при субмаксимальных нагрузках), а в конце
нагрузки этот показатель увеличивается (статистически достоверно
лишь при максимальных нагрузках). Это авторы связывают со значительным увеличением КДО и тем самым реализацией закона Франка–Старлинга.
Согласно мнению этих авторов, УОК во время статической нагрузки (максимальное сжатие кистью динамометра) увеличивается
на 60% у мужчин и в то же время у женщин, выполняющих аналогичную нагрузку (% МПК), отмечалась лишь некоторая тенденция
к повышению значения этого показателя. Значительным было повышение УОК, определенного с помощью тетраполярной реографии
252

во время статической нагрузки (на 26%). Вместе с тем большинство
авторов считает (на основе результатов, полученных с помощью современных методов, достаточно верно отражающих результаты исследований: прямого, отличающегося особо высокой точностью метода Фика, основанного на катетеризации сердца и сосудов; метода
разведения индикаторов крови; М-модальной или двухмерной эхокардиографии), что значения УОК при подобного вида физических
нагрузках, в первую очередь при локальных статических нагрузках
у здоровых людей, остаются без изменений либо даже отмечается некоторая тенденция к уменьшению этого показателя (Евдокимова Т.А., Темиров А.А., Сидорова Н.Х. и др., 1980; Friedman D.B.,
Peel C., Mitchell J.H., 1982; Hietan E., 1984; Longhurst J.C., Kelly A.R.,
Gonyea W.J. et al., 1980; Stefadouros M.A., Grossman W., Shaahawy M.,
Stefadouros F., 1974; Vogelpoel G., Nellen M., Swanepvel A., Schrire V.,
1959; Zeppilli P., Pelliccia A., Pirrami M.M. et al., 1984).
Остается неизвестной динамика УОК сразу после окончания нагрузки. Так, если по данным, полученным с помощью допплеровской
эхокардиографии, УОК во время умеренных статических усилий
остается таким же, как в условиях покоя, но существенно повышается после окончания нагрузки.
Согласно заключению других авторов (Stefadouros M.A., Grossman W., Shaahawy M., Stefadouros F., 1974; Teichholz L.E., Kreulen T.,
Herman M.V., Gorlin R., 1976), в условиях восстановительного периода после субмаксимальной и максимальной статических нагрузок на
5-й секунде, наоборот, становится меньше исходной величины.
Известно, что тотчас после окончания нагрузки наступает расслабление мышц, а в связи с этим снижение внутримышечного давления и последующее расширение внутримышечных сосудов, отмечается многократное увеличение кровотока в мышцах (Пичугина Е.В.,
2000), резко падает АД. Учитывая это, представляется более обоснованной точка зрения (Paulev P.E., Pokorski M., Masuda A. et al., 1991)
о снижении УОК в раннем периоде реституции.
В наших наблюдениях УОК у спортсменов во время сжатия кистью динамометра практически не изменялся, а во время статической нагрузки с удерживанием дополнительного веса (табл. 99)
у абсолютного большинства из них (94%) значение этого показателя оставалось идентичным значению в условиях покоя. И лишь
6% случаев незначительно уменьшалось. В противоположность этому у нетренированных лиц УОК был постоянным – в 58,8% случаев,
а у спортсменов уменьшался – в 35%.
253

Согласно результатам анализа индивидуальных данных, у спортсменов УОК во время статической нагрузки чаще всего колебался
в пределах от 55 до 95 мл, составляя в среднем 76,3±4,9 мл, а у нетренированных лиц – в диапазоне 45–75 мл, равняясь в среднем
64,8±4,0 мл.
Таблица 98
Внутренние структуры сердца и сердечный выброс во время
статической нагрузки – удержание дополнительного веса ногой
(Х±σ)
Спортсмены
Показатели

Покой

Статическая
нагрузка

Покой

Статическая
нагрузка

3,42±0,1

3,37±0,1

3,20±0,1

3,17±0,1

5,18±0,1

5,08±0,1

4,80±0,1

4,74±0,1

48,7±2,6

45,0±4,6

41,7±3,4

40,6±3,0

конечнодиастоли- 129,7±5,1
ческий

132,2±6,6

112,1±6,0

105,5±6,5

Переднезадний
размер полости систолы
левого
желудочка
диастолы
в период, см

Объем
полости левого
желудочка, см3

Нетренированные

конечносистолический

Минутный объем
кровотока, л/мин

5,6±0,4

6,7±0,5

5,0±0,3

6,2±0,5

Ударный объем крови, мл
Фракция изгнания, %

80,9±3,7
62,3±1,6

76,3±4,9
62,0±1,2

70,4±3,0
63,0±1,0

64,8±4,0
61,0±1,0

Результаты наших наблюдений, полученных как в условиях покоя
(r = 0,72), так и во время нагрузки (r = 0,56), позволили установить
четкую, практически линейную зависимость УОК от сердечного ритма. Оказалось: при статической нагрузке у испытуемых с более низкой ЧСС были зарегистрированы более высокие величины УОК и,
наоборот, меньшие значения УОК отмечались у лиц с более высоким
сердечным ритмом (табл. 99). Тесные взаимоотношения указанных
двух показателей наблюдали как у спортсменов, так и нетренированных лиц, но кривая «ЧСС – ударный объем крови» у спортсменов была выше, как и при динамической нагрузке у лиц с более высокой физической работоспособностью. Это значит, что при одном
254

и том же сердечном ритме величины УОК у спортсменов больше. Повидимому, в первую очередь это можно связать с большей полостью
и более мощным сердечным сокращением гипертрофированного левого желудочка у спортсменов. По средним данным, объем полости
желудочка и ММ у спортсменов равнялись соответственно – 130 мл
и 132 г, а у нетренированных –112 мл и 113 г.
Таблица 99
Зависимость ударного объема крови от частоты сердечных
сокращений во время субмаксимальной статической нагрузки
(средние данные)
Показатели

ЧСС, уд./мин

Группы

60–79

80–99

100–119

Нетренированные
Частота сердечных
сокращений, уд./мин Спортсмены

75

88

107

71

91

101

Нетренированные

72

59

52

Спортсмены

85

72

66

Ударный объем
крови, мл

Таким образом, выявлены четкие особенности хронотропной реакции – важного механизма регуляции минутного объема кровообращения у спортсменов по сравнению с нетренированными лицами. При выполнении субмаксимальной стандартной статической нагрузки у спортсменов отмечается меньшая ЧСС, но больший УОК, –
свидетельство о более экономичной работе сердца у спортсменов.
Во время статической нагрузки, как уже было сказано, в мышечных волокнах закрываются одни капилляры и открываются другие,
уменьшается диаметр артерий, повышается тонус резистивных и емкостных сосудов в пассивных участках и их пережатие вследствие
увеличения внутримышечного давления в активных участках скелетной мускулатуры. В результате этого можно ожидать существенного перераспределения объема циркулирующей крови, уменьшения
емкости сосудистого русла, повышения активности сократительной
функции миокарда, повышения АД. Все это может способствовать
перестройке в работе сердца. Взаимодействие всех указанных факторов, между которыми могут, видимо, возникать реципрокные взаимоотношения, способствует тому, что в условиях субмаксимальной
статической нагрузки венозный возврат крови к сердцу не изменяется. А УОК у обследованных спортсменов если и изменяется, то весьма незначительно по сравнению с тем, что отмечают при физических
255

нагрузках с изотоническим сокращением мышц, когда периферическое сопротивление может уменьшаться в несколько раз, а УОК
достигать значений, равных 180–200 мл.
Во время мышечной работы циклического характера наблюдают
существенное повышение фракции изгнания. Это свидетельствует
о повышении сократимости миокарда. В противоположность этому
у здоровых молодых мужчин, выполняющих максимальную статическую нагрузку, существенно снижается фракция изгнания (с 57 до
49%), что говорит, по мнению L.E. Teichholz, T. Kreulen, M.V. Herman,
R. Gorlin (1976), о кратковременном снижении левожелудочковой
функции, быстро восстановленной к окончанию физической нагрузки (на 30-й секунде) с помощью механизма Франка–Старлинга.
В аналогичных наблюдениях (Vitcenda M. еt al., 1990) при максимальной статической нагрузке также отмечалось непродолжительное уменьшение фракций изгнания еще в большей степени – на 19%.
Данные, полученные в этих экспериментах указанными выше авторами, в том числе и при наполовину меньших по интенсивности нагрузках, были качественно подобны тем, которые регистрировались
и при максимальных статических нагрузках. В наших же наблюдениях во время субмаксимальных статических нагрузках фракция
изгнания (по средним данным) не претерпевала сколько-нибудь
существенных изменений (см. табл. 96, 97), что свидетельствовало
о вполне эффективном пути приспособления сердца к такого типа
физической нагрузке.
Периферическое сопротивление. У обследованных спортсменов
величины периферического сопротивления артериальной системы в
условиях покоя в вертикальном положении тела колебались в широких
пределах – от 1298 до 2089 дин  с  см–5, составляя в среднем 1714±87
дин  с  см–5 (табл. 100). Это согласуется со значениями показателя
(Орeл В.Р., Шиян В.В., Щесюль А.Г., Червяков Д.М., 2010), определяемыми у спортсменов в том же положении тела. Во время статической
нагрузки (сжатие кистью динамометра) периферическое сопротивление у спортсменов колебалось в более узком диапазоне – от 1383
до 1745 дин  с  см–5, составляя в среднем 1568±38,6 дин  с  см–5
(на 30-й секунде), а в конце нагрузки – 1559 дин  с  см–5. Таким образом, у спортсменов во время физической нагрузки отмечается некоторое падение периферического сопротивления (статистически
недостоверное).
Из табл. 100 следует: в условиях физиологического покоя величины периферического сопротивления у спортсменов меньше, чем
256

в предыдущих экспериментах. В этом случае статическая нагрузка
выполнялась в ином положении тела (горизонтальном), следовательно, отсутствует гравитационный эффект, поэтому увеличивается
венозный возврат крови к сердцу, существенно повышается ударный
и минутный объемы крови (на 20%), и вместе с тем АД, если и повышается, то весьма незначительно. Все это и определяет более низкие
величины периферического сопротивления в данном случае, так как
периферическое сопротивление прямо пропорционально АД и обратно пропорционально объему протекающей крови. В соответствии
со сказанным обуславливаются и более низкие величины периферического сопротивления в условиях покоя у спортсменов по сравнению с нетренированными лицами (у них выше значения минутного
объема кровообращения). Далее видно, что в ответ на статическую
нагрузку у спортсменов (как и во время сжатия кистью динамометра)
отмечается некоторая тенденция к уменьшению периферического
сопротивления. Однако статистически эта тенденция также не является достоверной.
При удержании дополнительного веса как у спортсменов, так
и у нетренированных лиц периферическое сопротивление практически остается на том же уровне, что и в условиях покоя.
Таблица 100
Изменения сосудистых сопротивлений артериальной системы
во время статической нагрузки
(Х±m)

Группы

Статическая нагрузка
(сжатие кистью
Исходные
Исходные
динамометра), с
данные
данные
30

60

Статическая
нагрузка
(удержание
дополнительного
веса)

Периферическое сопротивление, дин  с  см–5
Спортсмены

1714±87

Нетренированные лица

–

1568±39 1559±119
–

–

1562±50

1490± 67

1723±91

1776±114

Эластическое сопротивление, дин  с  см–5
Спортсмены
Нетренированные лица

1344±178 1278±157 1317±126 1267±102
–

–

–

257

1467±73

1316±94
1440±95

Таким образом, как при эталонном варианте статической нагрузки, так и при удержании дополнительного веса периферическое сопротивление у спортсменов и нетренированных лиц остается
фактически неизмененным. В этом отношении наши результаты соответствуют литературным данным, согласно которым (Гельфгат Е.Б.,
Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др., 1984; Евдокимова Т.А.,
Темиров А.А., Сидорова Н.Х. и др., 1980; Dotan R., Bar-Or O., 1983;
Teichholz L.E., Kreulen T., Herman M.V., Gorlin R., 1976) периферическое сопротивление у здоровых лиц в условиях статической нагрузки
практически не претерпевает сколько-нибудь заметных изменений.
Итак, в противоположность тому, что обнаруживается при динамической мышечной работе, когда значительно изменяется соотношение между АД и МОК, а периферическое сопротивление падает
в 3–4 раза (в результате того, что АД может увеличиваться лишь
в 2–2,5 раза, а МОК в 6–7 раз), во время локальной субмаксимальной
статической нагрузки наблюдается стабильность уровня периферического сопротивления. Это объясняется тем, что степень изменений
показателя, отражающего соотношение между АД и МОК, в этих
условиях по сравнению с уровнем покоя остается без значительных
изменений.
Эластическое сопротивление. Как известно, периферическое сопротивление позволяет судить о функциональном состоянии пространственно удаленных от сердца конечностных артерий и артериол, в то время как эластическое сопротивление зависит от упругих
свойств аорты и отходящих от нее крупных артерий.
В наших наблюдениях в условиях покоя эластическое сопротивление у спортсменов было меньше, чем у нетренированных лиц. Это
соответствует литературным данным о более низком эластическом
сопротивлении у лиц с более высоким уровнем физической работоспособности. В процессе выполнения стандартной статической физической нагрузки в противоположность тому, что наблюдают при
велоэргометрии, когда значение этого показателя увеличивается,
свидетельствуя о повышении упругих свойств сосудов, – при выполнении субмаксимальной статической нагрузки величины эластического сопротивления практически оставались на том же уровне, что
и в условиях покоя (см. табл. 99). Это позволяет говорить об инерционности упругих характеристик сосудов.
Податливость артериальной системы. У обследованных спортсменов величины растяжимости, или податливости, сосудов и, в частности, аортальной компрессионной камеры, выше, чем у нетрени258

рованных лиц (по средним данным, соответственно 1,20 и 1,00 мл/
мм рт. ст.). Это свидетельствует о высокой релаксационной способности стенок артериальных сосудов у спортсменов в условиях покоя.
Об этом же свидетельствуют и более низкие величины эластического
сопротивления у спортсменов.
Податливость артериальной системы зависит от таких определяющих ее состояние показателей, как пульсовое давление и УОК, с одной
стороны, и соотношение длительность диастолы / длительность сердечного цикла – с другой. У обследованных нами лиц было замечено
некоторое снижение пульсового давления, равно как и УОК. Это по
существу и явилось причиной стабильного состояния податливости
сосудов. Надо заметить: соотношение длительность диастолы / длительность сердечного цикла, в определенной мере также определяющее «жесткость» сосудов, оставалось при этом практически неизменным. В конечном счете оказалось: в условиях статической нагрузки
как у спортсменов, так и у нетренированных лиц не было обнаружено
каких-либо четких, статистически достоверных изменений величин
податливости (по средним данным, равнялись соответственно 1,1
и 1,04 мл/мм рт. ст.). Следует заметить, что диаметр аорты при субмаксимальной статической нагрузке в наших наблюдениях и даже в условиях максимальной статической нагрузки, согласно M.A. Stefadouros,
W. Grossman, M. Shaahawy, F. Stefadouros (1974), также не изменяется.
Таким образом, статическая нагрузка не оказывает какого-либо
специфического воздействия на состояние податливости стенок артериальных сосудов и, в первую очередь, аортальной компрессионной камеры.
6.2.3. Адаптация к статическим нагрузкам у спортсменов
и нетренированных лиц

В настоящем разделе мы рассматриваем результаты комплексного
обследования спортсменов и нетренированных лиц, полученные при
проведении сравнительного анализа особенностей кардио- и гемодинамики при стандартных статических нагрузках, изучении функциональных сдвигов в деятельности ССС при статических нагрузках
в зависимости от степени выраженности морфологической перестройки спортивного сердца.
Обследовано 26 спортсменов различных специализаций в возрасте 18–24 лет. Контрольная группа состояла из 22 здоровых нетренированных лиц того же возраста и примерно с такими же антропометрическими характеристиками.
259

При изучении реакций аппарата кровообращения на статическую
нагрузку чаще всего используют нагрузки, составляющие определенный процент максимально возможной силы конкретного человека
(сжатие кистью ручного динамометра или нажатие стопой на педали
ножного динамометра). Учитывая, что в этом случае возможно нивелирование индивидуальных различий в уровне реакции физиологических показателей (особенно при проведении сравнительного анализа при относительно небольших нагрузках), в настоящей работе
был использован иной, методически более простой подход к выбору
физической нагрузки. Он не требовал для ее оценки применения специальных измерительных устройств (динамометров) и в то же время
был основан на выполнении более специфических для спортсменов
нагрузок – удержании дополнительного веса. В качестве статической
нагрузки всеми испытуемыми выполнялась стандартная по абсолютным величинам нагрузка, которая заключалась в удержании прямой
ногой (под углом 10º) дополнительного груза весом 2,5 кг.
В условиях покоя и непосредственно во время нагрузки (на 30-й
и 60-й секунде) в горизонтальном положении тела измеряли АД
по Короткову, регистрировали показатели кардио- и гемодинамики,
определяли внутренние размеры сердца.
В табл. 101 представлены зарегистрированные в условиях покоя
и статической нагрузки данные о динамике сердечного ритма, АД
и фазовых показателях сердечного цикла. Как видно из приведенной
таблицы, в ответ на физическую нагрузку увеличивается ЧСС, АДс
и АДд, ДП, комплексные фазовые показатели (рис. 36).
Материалы этой таблицы показывают, что у нетренированных
лиц статическая нагрузка вызывает качественно аналогичные изменения физиологических показателей, как и у спортсменов. Вместе
с тем степень выраженности изменений этих показателей у нетренированных лиц отличается от тех, которые имеют место у спортсменов.
У последних в ответ на стандартную субмаксимальную статическую нагрузку менее значительно повышаются ЧСС и показатели
АД, укорачиваются фаза изоволюмического сокращения и диастолический период. Особенно заметны эти различия в величине ДП,
скорости нарастания внутрижелудочкового давления и скорости изгнания крови из желудочка. Так, если у спортсменов значения этих
показателей повышаются соответственно на 57,72 (5%), то у нетренированных лиц на 64,90 (27%). У нетренированных более заметны
и изменения МОК, и это несмотря на то, что УОК у них уменьшается
(в 35% случаев), в то время как у спортсменов лишь в 6%. В процес260

се выполнения субмаксимальных локальных статических нагрузок
линейные и объемные размеры полости левого желудочка, УОК,
периферическое и эластическое сопротивление у спортсменов и нетренированных лиц не претерпевают сколько-нибудь существенных
изменений (табл. 102).

Рис. 36. Частота сердечных сокращений и ударный объем крови
во время статической нагрузки у спортсменов
с различной величиной конечно-диастолического объема
полости левого желудочка (КДО)

Показатели

ЧСС, уд./мин

Группы
обследованых

Таблица 101
Динамика физиологических показателей в контрольной группе (К)
и у спортсменов (С) в условиях субмаксимальной
статической нагрузки (Х±m)

Исходные
данные

Время
статической нагрузки, с
30

60

К

70,7±2,5

94,0±14,5

97,2±5,3

С

69,8±2,8

88,2±3,2

90,6±5,0

261

Группы
обследованых

Окончание табл. 101

Исходные
данные

К

132,3±2,4

С

129,0±2,7

144,6±3,4

155,0±3,2

К

83,0±0,7

108,2±2.7

113,0±4,0

С

81,9±1,4

100,0±3,2

110,0±2,1

Среднее давление,
мм рт.ст.

К

102,6±1,4

127,0±2,7

132,7±4.8

С

101,7±4,3

118,7±3.2

128.9±3,

Двойное произведение,
усл. ед.

К

94,0±4,8

142,0±6,4

156,0±5,9

С

90,9±4,9

126,4±5,4

140,0±4,3

К

0,037±0,003

0,028±0002

0,027±0,003

С

0,039±0,001

0,035±0003

0,032±0,002

К

0,251(0,251) 0,221(0,228) 0,217(0,226)

С

0,256(0,253)

0,231(,233)

0,222(0,231)

К

2122

3686

4036

С

2058

2848

3537

К

230

293

–

С

300

316

–

Показатели

Систолическое давление,
мм рт. ст.
Диастолическое давление,
мм рт. ст.

Длительность
изоволюмического
сокращения, с
Длительность периода
изгнания, с
Средняя скорость
повышения
внутрижелудочкового
давления, мм рт. ст.
Средняя скорость
изгнания крови
из желудочка, мл/с

Время
статической нагрузки, с
30

60

151,0±2,7

160,0±6,0

Наши наблюдения свидетельствуют об особенностях адаптации
ССС к статической нагрузке у спортсменов по сравнению с нетренированными лицами. С целью уточнения механизмов, определяющих эти
различия, нами проведен анализ результатов исследований спортсменов с различными структурными особенностями сердца. С этой
целью все обследованные спортсмены были разделены на 4 группы.
В первую группу вошли спортсмены с КДО, равным 90–109 мл,
во вторую – 110–129 мл (таков же был диапазон колебаний значений
КДО у нетренированных лиц), в третью – 130–149 мл, а в четвертую – 150–169 мл.
262

Таблица 102
Структурно-функциональные характеристики
аппарата кровообращения в контрольной группе (К)
и у спортсменов (С) при субмаксимальных статических нагрузках
(Х±m)
Показатели

Конечно-систолический
объем полости левого
желудочка, мл

Группы
обследованных

Исходные
данные

Статическая
нагрузка

К

41,7±3,4

40,6±3,0

С

48,3±2,6

45,3±4,4

Конечно-диастолический
объем полости левого
желудочка, мл

К

112,1±6,0

105,5±6,5

С

124,7±5,6

126,6±7,7

Минутный объем
кровотока, л/мин

К

5,0±0,3

6,2±0,5

С

5,3±0,4

6,3±0,6

Ударный объем
крови, мл

К

70,4±3,0

64,8±4,0

С

76,4±4,1

73,5±5,3

Фракция изгнания, %
Периферическое
сопротивление,
дин  с см–5
Эластическое
сопротивление,
дин  с  см–5

К

63,0±1,1

61,0±1,0

С

61,2±1,4

61,0±1,3

К

1723±91

1776±144

С

1593±76

1503±85

К

1467±73

1440±95

С

1326±103

1291±126

В табл. 103 представлены полученные данные в ходе исследования, характеризующие основные параметры кровообращения при
изометрической нагрузке. Из таблицы следует, что у спортсменов
с большим объемом полости и ММ во время статической нагрузки
были зарегистрированы меньшие значения сердечного ритма и скорости повышения внутрижелудочкового давления и вместе с тем
большие величины УОК и МОК и большая скорость изгнания крови
из желудочка.
Данные табл. 103 показывают: у спортсменов с исходно большими
значениями КДО и ММ сердечная деятельность при статической нагрузке осуществляется в более экономичном режиме. Именно с различиями структурных характеристик сердца, скорее всего, во многом можно связать и менее выраженные адаптационные изменения
263

у спортсменов (всей группы) в ответ на нагрузку (по сравнению с нетренированными лицами).
И действительно, у нетренированных с примерно одинаковыми
исходными размерами полости и ММ, что и у спортсменов, в ответ на
стандартную статическую нагрузку реакция аппарата кровообращения не слишком отличается от той, которую наблюдают у спортсменов с подобными структурными характеристиками сердца (рис. 37).
Известно, структурная перестройка сердца и в первую очередь
увеличение его левых отделов (дилатация полости и увеличение массы миокарда левого желудочка) создает морфологическую основу
для функционирования сердца в условиях существенно повышенного возврата крови, в наибольшей мере способствует повышению
производительности сердца при выполнении длительной мышечной
работы.
Таблица 103
Конечно-диастолический объем полости левого желудочка
и другие физиологические показатели у спортсменов
в условиях субмаксимальной статической нагрузки
(Х±m)
Показатели

Конечно-диастолический
объем полости левого
желудочка, мл
Масса миокарда, г
ЧСС, уд./мин
Ударный объем
кровотока, л/мин
Минутный объем
кровотока, л/мин
Средняя скорость
повышения внутрижелудочкового давления,
мм рт. ст.
Средняя скорость
изгнания крови, мл/с

Интервалы величины конечно-диастолического
объема полости левого желудочка, мл
90–109

110–129

130–149

150–169

95,7±4,2

115,3±1,7

137,9±2,3

165,8±6,7

114,2±4,2
104,8±2,3

118,3±3,5
94,2±3,4

144,1±6,6
86,4±4,8

167,7±14,3
73,7±1,7

53,2±2,4

65,0±3,4

81,7±3,2

112,2±13,2

5,1±0,6

5,9±0,2

6,8±0,5

8,6±1,4

3000

2843

2453

2417

225

328

358

403

Результаты настоящей работы, основанные на анализе данных,
характеризующих основные параметры кровообращения при статической нагрузке, дали возможность заключить: при прочих равных
264

Рис. 37. Изменения систолического и диастолического АД
и частоты сердечных сокращений во время динамической физической
нагрузки (ВЭМ) у спортсменов с более высокой и относительно низкой
физической работоспособностью

265

условиях такое сердце обладает более широкими потенциальными
возможностями, способно более эффективно адаптироваться к нагрузкам не только динамическим, но и статическим, работает при
этом в более выгодном энергетическом режиме.
6.3. Сравнительная характеристика реакций
физиологических показателей на статические
и динамические физические нагрузки
В мышечной деятельности спортсменов наряду с собственно динамическими и собственно статическими упражнениями имеют
место и такие, где нагрузка динамического характера сочетается со
статическими усилиями (альпинизм, туризм, конькобежный спорт,
фехтование и т.д.). Адаптация ССС к динамическим физическим нагрузкам в настоящее время достаточно хорошо изучена. В предыдущих разделах рассмотрен ряд аспектов приспособления аппарата
кровообращения к статическим нагрузкам. Однако многие вопросы
проблемы адаптации к мышечной работе остаются не вполне ясными. Это касается особенностей изменений в деятельности ССС не
только при статических, но и при динамических нагрузках. Особый
интерес представляет сопоставление гемодинамических реакций на
эти два режима мышечной деятельности.
В представленном ниже материале рассматриваются некоторые
физиологические и методические вопросы, связанные с изучением
гемодинамических реакций на статические и динамические нагрузки,
анализом гемодинамических реакций при этих двух типах мышечной
работы у спортсменов с различным уровнем физической работоспособности.
Были обследованы спортсмены (31 человек) различных специализаций в возрасте 18–22 лет. Они занимались в основном лыжным
спортом, спортивными танцами, фигурным катанием, борьбой, футболом, акробатикой.
Процедура исследования заключалась в выполнении последовательно статических и после отдыха (10–15 мин) динамических нагрузок.
Статическая нагрузка выполнялась испытуемым в вертикальном положении. Она заключалась в удержании кистью руки, согнутой в локтевом суставе под прямым углом, дополнительного веса
в 5, 10 и 15 кг (каждая нагрузка – 60 с). Отдых между нагрузками –
3–5 мин.
266

Динамическая нагрузка заключалась в выполнении всеми испытуемыми на велоэргометре ступенчато повышающихся пяти нагрузок различной мощности. Длительность каждой «ступени» – 5 мин,
отдых между ними – от 3 до 5 мин.
В условиях покоя и непосредственно во время статической (на
60-й секунде) и динамической (в период устойчивого состояния) нагрузок измеряли артериальное давление, регистрировали электрокардиограмму в биполярном отведении DS.
Эхокардиографическое обследование проводилось по общепринятой методике в горизонтальном положении тела испытуемого
в условиях покоя с использованием отечественного аппарата «Аргумент». С помощью этого метода определяли диаметр устья аорты,
размер левого предсердия, линейные и объемные величины полости
и ММ, УОК.
Общая физическая работоспособность оценивалась по тесту
PWC170. На основе полученных результатов все спортсмены в зависимости от уровня физической работоспособности были разделены
на две группы. В первую (величины PWC170 колебались от 830 до
1190 кгм/мин) вошли спортсмены с более низкими показателями, во
вторую – с более высоким уровнем физической работоспособности
(величины PWC170 колебались в пределах от 1200 до 2028 кгм/мин).
В табл. 104 приведены данные о структурно-функциональных
особенностях левых отделов сердца у спортсменов с различным уровнем физической работоспособности. Видно, что у спортсменов второй группы реже ЧСС, несколько больше размер левого предсердия,
увеличены КДО и ММ.
У спортсменов этих двух групп особенно заметны различия величин КСО (на 27%). Это свидетельствует о большем базальном
резервном объеме крови и о показателе, характеризующем потребление кислорода единицей массы миокарда (ИДП) – на 28%. Итак,
мы можем заключить: сердце спортсменов второй группы обладает
бóльшими резервными возможностями, работает в условиях покоя
при более экономичном режиме.
Полученные в условиях динамических физических нагрузок результаты свидетельствуют о нелинейном характере взаимоотношений между ЧСС, АДс, ДП и мощностью мышечной работы. У обследованных нами спортсменов весь диапазон выполненных нагрузок
может быть разбит на два участка.
Первый участок соответствует диапазону нагрузок меньшей мощности. Для него характерен (примерно до 500 кгм/мин) меньший
267

прирост частоты пульса, АДс и ДП. При больших нагрузках значения
этих физиологических показателей прогрессивно возрастают. Это является еще одним убедительным доводом правомерности выделения
зоны минимальных нагрузок во всем диапазоне интенсивности мышечной работы, где перестройка деятельности ССС осуществляется
главным образом местными и саморегулирующими механизмами
в отличие от адаптационных изменений кровообращения, наблюдаемых при больших режимах мышечной деятельности, когда начинает
функционировать центральная нейрогуморальная регуляция кровообращения.
Таблица 104
Структурно-функциональные характеристики сердца
у спортсменов с различным уровнем физической работоспособности
(Х±σ)
Группы спортсменов

Показатели

1

2

Масса тела, кг
66,8±4,3
71,3±10,0
Длина тела, см
175,8±6,3 181,2±10,0
ЧСС, уд./мин
61,2±10,4 50,9±5,5
Среднее артериальное давление, мм рт. ст.
94,9±10,4 93,9±5,7
Диаметр устья аорты, см
3,07±0,14 3,01±0,16
Размер левого предсердия, см
2,94±0,26 3,16 + 0,26
Конечно-диастолический объем полости левого
122,3±14,4 141,1±15,9
желудочка, мл
Конечно-систолический объем полости левого
45,3±7,8
57,6±9,8
желудочка, мл
Ударный объем крови, мл
77,1±10,4 85,5±13,2
Масса миокарда левого желудочка, г
114,4±10,4 134,6±8,9
Индекс двойного произведения, усл. ед./г
0,63±0,11 0,45±0,06
Физическая работоспособность по тесту PWC170
938±102 1454±355

Во время динамической нагрузки отмечалось увеличение ЧСС,
систолического, среднего АД и ДП (табл. 105). Однако степень изменений этих физиологических показателей имела четкие особенности
(см. рис. 36).
В группе спортсменов с более высоким уровнем физической работоспособности (вторая группа) при конкретной физической нагрузке
были зарегистрированы меньшие значения ЧСС.
268

Меньшие изменения у спортсменов этой группы претерпевают
такие показатели, как АДс и ДП, косвенно характеризующие потребление кислорода миокардом. Что касается АДд, то величины этого
показателя при нагрузках были относительно стабильными (колебались в пределах 80–90 мм рт. ст.).
Таблица 105
Изменение значений физиологических показателей
во время динамических нагрузок у спортсменов
с различным уровнем физической работоспособности
(Х±σ)

Мощность
нагрузки

Частота
сердечных
сокращений,
уд./мин

Среднее
артериальное
давление, мм рт. ст.

Двойное
произведение,
усл. ед.

Группы обследованных

150
300
450
600
891
1114

1

2

1

2

1

2

94±15
105±10
116±12
130±11
160±19
–

77±10
85±8
94±10
104±7
–
145±9

107±9
109±13
112 ±8
118±11
131±10
–

104±7
108±10
107±11
113±10
–
129±10

128±23
145±28
175±18
160±19
214±24
304±35

111±13
119±18
134±29
167±14
–
278±16

Величина АД зависит главным образом от ЧСС, УОК и периферического сопротивления артериальной системы. Продемострирована зависимость ЧСС и АДс от мощности физической нагрузки,
и соответственно обнаруживаются тесные взаимоотношения между
частотой пульса и АДс. Представляется, что во время сопоставимых
нагрузок меньшее увеличение АДс у спортсменов с более высокой
физической работоспособностью (вторая группа) обеспечивается в значительной мере за счет менее выраженной адаптационной
реакции сердца – меньшего учащения сердечного ритма. Периферическое сопротивление у лиц с более высоким уровнем физической
работоспособности меньше, а МОК в условиях конкретных нагрузок
увеличивается менее значительно, чем у спортсменов с меньшими
величинами PWС170. Это также может способствовать меньшему
повышению АД.
О более эффективном пути адаптации ССС к физическим нагрузкам судят на основании того, как достигается повышение МОК
269

(главным образом за счет увеличения УОК и в меньшей степени за
счет учащения сердечного ритма). Во время физической нагрузки повышается потребление кислорода миокардом. В наших наблюдениях
это документируется увеличением ДП.
Увеличение этого показателя меньше у спортсменов второй группы, что свидетельствует – сердце работает более экономно. Объясняется это в первую очередь тем, что оба компонента, определяющие
величину ДП (ЧСС и АДс) у спортсменов этой группы при сопоставимых нагрузках, меньше.
Таким образом, меньшие величины ДП (а значит, меньшее потребление кислорода миокардом) при субмаксимальных динамических
нагрузках у спортсменов с более высоким уровнем физической работоспособности являются реальным отражением более совершенной
адаптационной реакции аппарата кровообращения. И вместе с тем
спортсменов этой группы характеризует бóльшая производительность сердца (рассчитанный нами максимальный УОК равнялся
153 мл, у спортсменов первой группы – 116 мл).
Вопросы об особенностях функционирования ССС под воздействием статической нагрузки у спортсменов по сравнению с нетренированными лицами, о степени влияния на адаптационные реакции
структурно-функциональных особенностей сердца, физической работоспособности до настоящего времени нельзя признать окончательно решенными. Во многих работах авторы приводят противоречивые данные, свидетельствующие как о наличии различающихся
значений в гемодинамическом ответе, так и об отсутствии таких различий при выполнении физических нагрузок статического характера (Ben-Ari E., Gentile R., Feigenbaum H. et al., 1993; Lind A.R., Taylor S.H., Humphreys P.W., Kenneally B.M. and Donald K.W., 1964).
Согласно нашим наблюдениям, с увеличением статической нагрузки повышаются ЧСС, все показатели АД, а особенно заметно –
двойное произведение. Представленные в табл. 106 и на рис. 37 данные отражают степень повышения физиологических показателей
у спортсменов с различным уровнем физической работоспособности
в ответ на одну и ту же стандартную статическую нагрузку.
У спортсменов с более высоким уровнем физической работоспособности и структурно-функциональными признаками спортивного
сердца (вторая группа) возбуждающее воздействие оказывает существенно меньшее влияние на сердечный ритм, АДд и ДП.
Во время динамической нагрузки в условиях увеличенного венозного возврата крови увеличивается ЧСС и АДс, в то время как АДд
270

изменяется незначительно. В противоположность этому при статических нагрузках адаптационная реакция АДс у спортсменов (обследованных нами двух групп) практически одинаковая. Различия касаются АДд, величины которого меньше у спортсменов второй группы
(рис. 38).

Рис. 38. Изменения систолического и диастолического АД и ЧСС
во время статической нагрузки (СтН) у спортсменов с более высокой
и относительно низкой физической работоспособностью

271

Таблица 106
Изменение значений физиологических показателей
во время статической нагрузки у спортсменов с различными
структурно-функциональными характеристиками сердца
и уровнем физической работоспособности
(Х±σ)
Среднее артериальное
Двойное
СтатиЧСС, уд./мин
давление, мм рт. ст.
произведение, усл. ед.
ческая
нагрузка,
1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа 1-я группа 2-я группа
кг

5
10
15

99,9±19,0 74,6±11,7 114,0±15,6 107,0+16,0 137,0±23,2 97,9±24,8
116,2±16,1 89,3±13,2 132,0±18,2 126,1±16,0 179,0±22,1 136,8±34,4
138,2±18,4 108,3±21,2 155,0±11,2 152,3±10,2 237,0±32,8 195,4±36,5

Следовательно, у спортсменов с более высокой физической работоспособностью при сопоставимых статических нагрузках меньше
постнагрузка и развиваемое напряжение миокарда. Полученные данные говорят также о более экономичной работе сердца у спортсменов
второй группы: у них при стандартных нагрузках меньше величины
ДП, т.е. меньше потребление кислорода миокардом (рис. 39).
Таким образом, при прочих равных условиях спортсмены с более
выраженными признаками структурно-функциональной перестройки сердца, более высоким уровнем физической работоспособности,
отличающиеся более экономичной работой сердца в условиях покоя
и во время динамических физических нагрузок, более рационально
адаптируются и к мышечной работе статического характера.
Одной из задач настоящей работы являлось проведение сравнительного анализа адаптационных изменений при физических нагрузках различного характера. В качестве показателя, позволяющего сопоставлять реакции ССС на нагрузки статического и динамического
характера, была выбрана ЧСС.
Особенности изменения АД и потребления кислорода миокардом
в условиях физических нагрузок зависят от типа мышечной работы. С увеличением физической нагрузки, повышением ЧСС линейно растет АДд при статических усилиях, АДс повышается при двух
вариантах таких нагрузок. В этом случае обнаруживается линейная
взаимосвязь ЧСС с показателем ДП. Однако степень выраженности
изменений этих показателей различна. При выполнении статической нагрузки при одной и той же ЧСС и диастолическое давление,
и особенно двойное произведение увеличиваются более значительно,
272

Рис. 39. Изменения показателя «двойное произведение» (ДП)
во время динамической (ВЭМ) и статической (СтН) физической нагрузки

чем при динамических нагрузках. Это очень заметно при последовательном увеличении нагрузки, а следовательно, при большей ЧСС.
Так, если при 90 уд./мин ДП при статической нагрузке больше, чем
при динамической лишь на 2%, при 130 уд./мин – на 10%, то при
150 уд./мин эти различия составляют уже 20%.
Следует иметь в виду: при статической нагрузке существенно повышается АДд (рис. 40). Это способствует еще большему увеличению нагрузки на сердце, росту напряжения миокарда.
273

Рис. 40. Изменения систолического и диастолического АД
во время статической и динамической нагрузок различной интенсивности
у спортсменов, но при одной и той же частоте сердечных сокращений

Таким образом, полученные данные и в этом случае свидетельствуют, при равной ЧСС статические нагрузки по сравнению с динамическими выполняются менее экономично, в энергетически более
напряженном для ССС режиме.
Требования к аппарату кровообращения становятся существенно
выше в условиях, когда в мышечной деятельности спортсмена динамическая нагрузка сочетается со статической. При этом еще сильнее
274

проявляется, по-видимому, гемодинамическая реакция. Не исключено, что эффекты от этих двух режимов мышечной работы не суммируются. И все же, согласно простым расчетам, при одновременно
выполняемой статической и динамической нагрузке, вызывающей
ЧСС, равную всего лишь 120 уд./мин, ДП и, следовательно, потребление кислорода миокардом может достигать таких величин, как при
максимальной динамической нагрузке, когда тахикардия значительно больше (например, равняется 190 уд./мин).
Что касается гемодинамической реакции у спортсменов с различным уровнем физической работоспособности, то анализ изменений
АДс при обоих типах мышечной работы показывает (см. рис. 35, 36),
что при одинаковом пульсе и при статической, и при динамической
нагрузке этот показатель (АДс) у спортсменов с более высокой физической работоспособностью больше (соответственно примерно на
25 и 10%), чем у спортсменов с низкой физической работоспособностью. Например, в условиях велоэргометрической нагрузки при ЧСС
120 уд./мин у обследованных атлетов с меньшей величиной РWС170
(первая группа) АДс может равняться 155 мм рт. ст., в то время как
у спортсменов с более высоким уровнем физической работоспособности (вторая группа) – 170 мм рт. ст., а при пульсе 170 уд./мин оно
может достигать соответственно 200 и 220 мм рт. ст.
При статической нагрузке, как показывают данные, представленные на рис. 38, при одной и той же ЧСС (например, 110 уд./мин)
АДс может достигать соответственно 150 мм рт. ст. (первая группа)
и 180 мм рт. ст. (вторая группа). Сам по себе этот факт (при субмаксимальных локальных статических нагрузках УОК и периферическое
сопротивление практически не изменяются по сравнению с условиями покоя, а при динамической нагрузке периферическое сопротивление снижается) свидетельствует, что у спортсменов второй группы
как в условиях покоя, так и при нагрузке величины УОК больше, чем
у спортсменов с низкой физической работоспособностью. Отмеченная закономерность может иметь практическое значение при контроле за функциональным состоянием спортсменов, выполняющих
тренировочные задания по программе с фиксированной частотой
сердцебиений.
В заключение заметим: под влиянием статической нагрузки
у спортсменов возникают выраженные сдвиги в работе ССС. Возрастает автоматизм синусового узла и соответственно увеличивается ЧСС, повышается систолическое, в еще большей степени среднее
и особенно диастолическое давление, определенные изменения пре275

терпевает контрактильность миокарда, это документируется формированием фазового синдрома гипердинамии сердца.
Наибольшие изменения обнаруживаются в величинах ДП – физиологического показателя, который используют для косвенного
суждения об обменных процессах в сердце, а именно: потреблении
кислорода миокардом.
В условиях субмаксимальной локальной статической нагрузки
у спортсменов сосудистые сопротивления артериальной системы,
КДО и КСО, УОК не претерпевают сколько-нибудь существенных
изменений. Это говорит о том, что в процессе адаптации к субмаксимальной статической нагрузке не участвует механизм Франка–Старлинга. Наибольшая нагрузка при этом падает на сократительную
функцию миокарда.
На основании результатов проведенного исследования можно
заключить: у спортсменов, т.е. лиц, адаптированных к мышечной
деятельности, стандартная статическая нагрузка вызывает менее
выраженные изменения в деятельности ССС, чем у нетренированных людей. У спортсменов с наиболее выраженными признаками
морфологической перестройки сердца, обладающих более высокой
производительностью аппарата кровообращения и уровнем общей
физической работоспособности во время выполнения стандартной
субмаксимальной статической нагрузки, сердце работает в более экономичном режиме.
Характерная особенность физиологических явлений, сопровождающих статические нагрузки, – кровоток в мышце становится неадекватным. В противоположность тому, что наблюдается при динамических нагрузках, когда в активных мышцах кровоток возрастает
более чем в 20 раз, при статических нагрузках кровоснабжение активных мышц уменьшается. Отметим в связи с этим: cогласно данным
кафедры спортивной медицины РГУФК, МОК у спортсменов при
велоэргометрической нагрузке может достигать 35–40 л/мин (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982), в то время как даже при максимальных
статических нагрузках, где участвуют большие группы мышц, величина этого показателя не превышает 9–10 л/мин. Основная причина
уменьшения кровотока в активных мышцах связана с увеличением
внутримышечного давления, которое при статическом сокращении
может превышать давление в резистивных сосудах. Это приводит
к пережатию кровеносных сосудов и, в частности, мелких артерий,
капилляров. Из-за неадекватного кровоснабжения нарушается кислородное снабжение мышцы. Энергия вырабатывается анаэробным
путем с образованием лактата в мышцах.
276

Другой важный фактор повышения внутримышечного давления – это пережатие мелких вен и венул. В этих условиях избыточное образование лактатов и других продуктов распада играет важную роль, так как они не выводятся из области работающей мышцы,
как это имеет место при динамической работе. Накопление лактатов
в конечном счете приводит к резкому «закислению» в области изометрически напряженной мышцы, и в итоге в центральную нервную
систему интенсивно поступает хеморецепторная информация, влияющая на функции всего аппарата кровообращения. Из-за избыточного накопления лактата, как полагают некоторые авторы, при мощной
статической нагрузке, требующей приложения значительных сил,
быстро наступает утомление. Называют и другую природу утомления при статических нагрузках. По одному из мнений (Sarnoff S.J.,
Braunwald E., Weich H.Jr. et al., 1958), при статических напряжениях
в коре головного мозга возникает стойкий очаг возбуждения, вследствие чего развивается охранительное торможение, это в конечном
счете и приводит к снижению работоспособности, ограничивает длительность такого рода мышечной деятельности.
При статической нагрузке, когда участвуют даже относительно
небольшие группы скелетных мышц, механическое пережатие кровеносных сосудов сопровождается значительным повышением системного АД. Это, согласно некоторым исследователям (Тхоревский В.И.,
1968; 1969; 1981), способствует проталкиванию крови через изометрически сокращенные мышцы и потому рассматривается как целесообразная биологическая реакция. В противоположность тому, что
регистрируют при динамической работе, при статической нагрузке
повышается как систолическое, так и (особенно) диастолическое давление. Этот факт имеет большое значение, поскольку в таком случае
обеспечивается стабилизация основного параметра тканевого кровообращения – средняя линейная скорость кровотока в капиллярах.
Тем самым создаются оптимальные условия для диффузии кислорода в мышечные волокна (Хаютин В.И., Едемский М.Л., 1967).
В условиях повышенного АДд увеличение постнагрузки создает
предпосылки для компенсаторной гиперфункции сердца. Возникает
ситуация, типичная для кратковременной адаптации к нагрузке сопротивлением, в то время как при динамической физической нагрузке в результате увеличенного венозного возврата крови – к нагрузке
объемом. При этом увеличение работы, обусловленное повышением
давления в аорте, вызывает гораздо больший прирост потребления
кислорода миокардом, чем увеличение работы, связанное с увеличением УОК (Bryhn M., Castenfors J., 1987). И действительно, при
277

анализе данных, полученных нами ранее (Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Тийдус Я.Х., 1983) и в настоящем исследовании, в условиях выполнения различных по характеру воздействий
физических нагрузок (динамической работы на велоэргометре и статической нагрузки), но вызывающих примерно равное увеличение
МОК и, следовательно, потребление кислорода организмом, было
установлено: когда МОК при статической нагрузке увеличивался
до 6,7 л/мин, а при велоэргометрической – 7,2 л/мин (т.е. примерно
лишь на 7% больше), потребление кислорода миокардом при статической нагрузке было на 27% выше, чем при динамической нагрузке
(ДП в первом случае равнялся 130 усл. ед., в то время как при велоэргометрии – только 105). И лишь при большей по мощности динамической нагрузке, когда МОК достигал 10 л/мин, а при статической
нагрузке едва ли не на треть меньше, значения ДП были примерно
равными. Аналогичная ситуация с большим потреблением кислорода миокардом при статической нагрузке (по сравнению с динамической) наблюдалась и при выполнении двух типов физической
нагрузки (статической и динамической), но вызывавающей подъем
пульса до одного и того же уровня.
Следует отметить и еще одно принципиальное различие в деятельности систем организма при статической и динамической мышечной
работе. Если при выполнении динамических упражнений потребление кислорода, являясь функцией мощности нагрузки, может достигать своего максимального значения, то при статической нагрузке скорость потребления кислорода изменяется весьма умеренно,
и понятно, что при выполнении упражнений такого типа требования
к энергетическим системам не могут быть предельными. Аналогичное
замечание справедливо и в отношении основного показателя гемодинамики – минутного объема кровотока, поскольку считается твердо
установленным фактом наличие отчетливо выраженной взаимосвязи
между его величинами и величинами потребления кислорода.
Выраженность сдвигов в деятельности аппарата кровообращения
в значительной мере зависит от величины статической нагрузки: чем
она больше, тем заметнее повышение уровня системного АД, увеличение частоты сердцебиений и т.д. Если при пробе со статической
нагрузкой потребуются статические усилия небольшой интенсивности, то проба может продолжаться в течение длительного времени
без сколько-нибудь заметной реакции со стороны различных систем
организма. С увеличением силы напряжения мышц после периода
врабатывания в работе аппарата кровообращения может наступить
период устойчивого состояния.
278

И наконец, при еще более интенсивных нагрузках значения многих физиологических показателей (в первую очередь АДс и АДд,
ЧСС, ДП) непрерывно, практически линейно повышаются уже с самого начала вплоть до отказа от работы в результате утомления либо
уже с первых минут достигают значительных величин и на этом уровне сохраняются до прекращения работы.
По мнению некоторых авторов (Dotan R., Bar-Or O., 1983; Lind
A.R., Taylor S.H., Humphreys P.W., Kenneally B.M., Donald K.W.,
1964), при статических нагрузках, не превышающих 15% максимальной силы, метаболические запросы полностью удовлетворяются
и утомление практически не наступает; при 15–70% – удовлетворяются частично, а при нагрузках, превышающих 70%, кровоток
в работающих мышцах полностью прекращается, поэтому продолжительность работы весьма ограничена из-за быстро развивающегося
утомления мышц.
Согласно В.И. Тхоревскому (1968), работающие мышцы получают достаточное количество крови лишь при 4–8% максимальной
силы напряжения. С увеличением силы сокращения возрастает разница между возможным и реальным кровоснабжением мышц (достигает при усилиях в 60% максимальной силы в мышцах предплечья
13-кратных, а в голени – 44-кратных размеров). Во время сокращения мышцы в изометрическом режиме согласование скоростей обмена АТФ и аэробного ресинтеза фосфогенов осуществляется при
сокращении не более 20–25% мышечных волокон, что отмечают при
сокращении до 10% максимальной силы. В этих условиях действует
механизм местной регуляции кровообращения, способствующий направлению дополнительного кровотока к активным в данный момент
мышечным волокнам.
Наши данные свидетельствуют: при статической нагрузке мышц
(сгибателей кисти) с силой, равной 50% максимальной (т.е. при эталонной функциональной пробе), АДс у спортсменов повышается по
сравнению с уровнем покоя примерно на 25, а АДд – на 50%. При
больших статических нагрузках отмечают и большую гемодинамическую реакцию. В ответ на максимальное статическое усилие, в котором участвуют большие группы мышц, АД увеличивается соответственно примерно на 170 и 210% (Dotan R., Bar-Or O., 1983). ЧСС во
время статической нагрузки (сжатие динамометра кистью руки), равной 50% максимальной силы, увеличивается примерно на 40%, а при
максимальной нагрузке достигает величин порядка 170–180 уд./мин.
Чем же можно объяснить наблюдающиеся существенные сдвиги в функционировании ССС в условиях статической нагрузки?
279

Механизм адаптации к физической нагрузке обеспечивается сложным комплексом нервных и гуморальных влияний. Обычно этот
механизм связывают с определенной перестройкой нейрогуморальной регуляции, действием мышечных прессорецепторов и хеморецепторов, которые, посылая информацию в сердечно-сосудистый
центр продолговатого мозга, резко стимулируют его деятельность.
В результате увеличивается ЧСС, повышается АД, создаются условия для усиления контрактильности миокарда.
Следует учитывать – при статической нагрузке повышается тонус
артериальных и венозных сосудов в неактивных мышечных группах.
Это, в свою очередь, может способствовать рефлекторному сужению
резистивных сосудов. В таком плане следует рассматривать и данные, свидетельствующие, что статическая нагрузка сопровождается
значительным увеличением тонуса венозных сосудов кожи (Тхоревский В.И., 1969).
Повышению АД способствует также увеличение МОК, по нашим
наблюдениям, в основном за счет ЧСС, а возможно, – в результате перераспределения объема циркулирующей крови, его относительного
увеличения в иных органах и тканях (в связи с уменьшением емкости
сосудистого русла из-за «выключения» емкостных и резистивных сосудов в активных мышечных группах и уменьшением в них кровотока), и в первую очередь чревной сосудистой области.
Если обратить внимание на различия адаптационной реакции
автоматизма синусового узла и сократительной функции миокарда, АД, сердечного выброса и потребления кислорода миокардом
у спортсменов, то, видимо, объясняются они тем, что у лиц с достаточно высокой физической подготовкой уровень адаптационной
реакции на любые виды воздействий ниже, чем у не занимающихся
мышечной деятельностью.
По нашим наблюдениям, адаптационные изменения у спортсменов в ответ на статическую нагрузку менее выражены, чем у нетренированных лиц: по-видимому, у нетренированных механизмы регуляции деятельности ССС работают в более напряженном режиме,
в то время как у спортсменов мощные механизмы регуляции более
успешно нивелируют изменения, вызываемые статической нагрузкой, и следовательно, сердце более экономично реагирует на нагрузку. Нельзя исключить также зависимость характера гемодинамической реакции на статическую нагрузку от количества одновременно
сокращающихся мышечных волокон. У спортсменов, возможно, при
стандартной нагрузке в изометрическом напряжении участвует мень280

шее количество мышечных волокон, чем у нетренированных лиц,
а в связи с этим меньше метаболические потребности; более слабые
импульсы от мышечных рецепторов, поступающие в центральную
нервную систему, оказывают меньшее влияние на работу аппарата
кровообращения.
Изометрические напряжения различных мышечных групп с применением общепринятой функциональной пробы (сжатие кистью
динамометра с силой, составляющей определенный процент максимальной), основанные на удерживании дополнительного веса, вызывают однотипные по направленности изменения в работе аппарата
кровообращения.
При исследовании толерантности к статической нагрузке большое значение имеют простота применения функциональной пробы
и строго регламентированная методика ее проведения. Такая проба
должна позволять задавать строго дозированную нагрузку.
Сравнительный анализ различных методических подходов к оценке толерантности спортсменов к статическим усилиям показал, что
большие возможности в этом отношении и перспективные с точки
зрения стандартизации представляет выполнение пробы с помощью
статических нагрузок, основанных на удерживании дополнительного
веса в условиях, характерных для конкретной специализации.
Такой вариант статической нагрузки представляется методически
более простым, не требующим для выполнения никаких специальных инструментальных устройств. В то же время такие физические
нагрузки являются более характерными для мышечной деятельности
спортсменов в естественных условиях.
В арсенале тестирующих процедур, применяемых в спортивной
медицине, для оценки адаптационных возможностей спортсмена
целесообразно выполнять специфическую физическую работу. Следует также включать функциональные пробы, в которых мышечная
работа задается с помощью статической физической нагрузки.
Адаптация спортсменов к выполнению специфических нагрузок
Важным разделом спортивной медицины является изучение вопросов адаптации вегетативных систем организма к статическим
нагрузкам, разработка функциональных проб, позволяющих судить
о функциональном состоянии ССС и тем самым осуществлять контроль за динамикой тренированности, объективно оценивать один
из компонентов готовности спортсмена к соревновательной деятельности. Особое значение в этом случае имеют тесты, максимально
281

приближенные к двигательным навыкам, типичным для конкретной
спортивной специализации.
Выше были рассмотрены некоторые физиологические и методические аспекты реакций ССС на статическую нагрузку, а также условия необходимые для качественной оценки способности спортсмена
выполнять специфическую для данного вида спорта физическую нагрузку.
Было обследовано 49 спортсменов (в основном перворазрядников
и кандидатов в мастера спорта) в возрасте от 17 до 24 лет, занимающихся борьбой (преимущественно армспортом). Конкретно этим
видом спорта испытуемые занимались в течение одного-двух, реже
трех лет. Контрольная группа (КГ) представлена 19 лицами того же
возраста, не занимающихся спортом.
Статическая нагрузка выполнялась в положении стоя и заключалась в удержании спортсменами дополнительного веса 5, 10, 15
и 20 кг последовательно, а нетренированными лицами – 5, 10 и 15 кг
в течение 50–60 с (обычная продолжительность поединка по армспорту). Дополнительный вес удерживался кистью руки, согнутой
в локтевом суставе под прямым углом. Отдых между отдельными нагрузками составлял 3–5 мин.
Армспорт предъявляет значительные требования к силовой подготовке спортсмена. Этот вид спорта, где действия спортсмена направлены на преодоление активного противодействия соперника
с помощью стереотипных движений, связанных в немалой степени
с использованием статических напряжений мышц кисти и предплечья. Тем самым предлагаемый вариант функциональной пробы может представить объективную информацию о характере адаптации
ССС спортсмена к статическим нагрузкам.
В условиях покоя и непосредственно во время физической нагрузки (на 50–60-й секунде) измеряли АД, регистрировали ЭКГ
в биполярном отведении DS.
Как видно из табл. 107, с увеличением статической нагрузки повышается ЧСС, все показатели АД, особенно значительно растет
ДП. Анализ полученных данных указывает на отчетливую, близкую
к линейной, зависимость между весом удерживаемого груза и физиологическими показателями. Каждая из последующих статических нагрузок вызывает более заметное учащение сердечного ритма (вплоть
до 65% при нагрузке, равной 20 кг), повышение систолического, диастолического и среднего давления. Наибольшие изменения претерпевает показатель ДП, увеличиваясь при нагрузке 5, 10, 15 и 20 кг
282

соответственно на 9, 34, 58 и 101% по сравнению с исходными
данными.
Представленные в табл. 107 данные отражают степень повышения
физиологических показателей у спортсменов и нетренированных
лиц в ответ на одну и ту же стандартную статическую нагрузку. Видно, что возмущающее воздействие в контрольной группе неизбежно
влечет за собой такие же по направленности изменения физиологических показателей, как и у спортсменов. Вместе с тем степень выраженности этих показателей у спортсменов оказывается существенно меньшей, чем у нетренированных лиц. Это особенно заметно при
последовательном увеличении нагрузки. Полученные результаты
свидетельствуют о более экономичной работе ССС у спортсменов.
Возможно, в изометрическом напряжении у спортсменов участвует меньшее количество мышечных волокон, а в связи с этим у них
и меньшая интенсивность метаболических процессов, менее усиленная импульсация от мышечных рецепторов, поступающих
в центральную нервную систему, и соответственно все это оказывает
меньшее влияние на работу аппарата кровообращения, чем у нетренированных.
Нами было показано: выраженность физиологических сдвигов в ответ на статическую нагрузку зависит от структурнофункциональных характеристик сердца. При прочих равных условиях лица с большим объемом полости левого желудочка, большей
ММ и бóльшим УОК выполняют одну и ту же статическую нагрузку
в более экономном режиме, чем спортсмены с менее выраженными
признаками спортивного сердца, а тем более лица, не занимающиеся
спортом (у спортсменов реже ЧСС, больше УОК). Это наблюдение
подтверждается фактами, обнаруженными и в настоящем исследовании. Так, замечено, что имеется отчетливая зависимость между ЧСС
и показателями АД, а именно: чем чаще сердечный ритм, тем выше
значения систолического и диастолического давления. Но, если кривые «ЧСС – диастолическое давление» и у спортсменов, и у нетренированных лиц практически располагаются на одной и той же линии,
то кривая «ЧСС – систолическое давление» у спортсменов оказалась
выше, чем у нетренированных лиц.
Известно, величина АД в значительной мере зависит от соотношения между МОК и периферическим сопротивлением артериальной системы. Учитывая, что периферическое сопротивление во время
субмаксимальной статической нагрузки не изменяется по сравнению
с условиями покоя, можно заключить: большие значения АДс
283

у спортсменов при одной и той же ЧСС формируются за счет большего УОК, чем у нетренированных.
Таким образом, спортсмены могут выполнять такую же, как и нетренированные лица, статическую нагрузку при одном и том же АДс,
а следовательно, и УОК, но при меньшей ЧСС либо при одной и той
же ЧСС бóльшую статическую нагрузку при более высоком АДс
и большем УОК. Значит, сердце спортсменов работает более экономно.
Таблица 107

Показатели

ЧСС, уд./ мин
Систолическое
давление,
мм рт. ст.
Диастолическое
давление,
мм рт. ст.
Среднее
давление,
мм рт. ст.
Двойное
произведение,
усл. ед.

Группы

Физиологические показатели в покое и при выполнении
статических нагрузок в контрольной группе (К) и у спортсменов (С)
(Х±σ)
Исходные
данные

К

83,8±15,9

95,0±21,9 112,3±17,1 128,0±18,6

С

80,0±15,6

86,2±16,1 101,0±15,3 115,8±13,0 132,4±13,3

Статическая нагрузка, кг
5

10

15

К 123,4±10,5 132,8±16,5 146,9±18,0 161,3±22,4

20

–

–

С 128,7±15,9 134,5±18,5 146,1±21,2 160,2±21,2 173,9±26,9
К

85,6±6,0

92,1±7,5

110,7±9,0 125,0±12,0

–

С

85,9±8,5

91,3±13,2 102,8±15,9 115,6±13,2 128,3±18,0

К

101,7±7,2

109,3±8,7 126,6±11,7 140,3±16,5

–

С

103,9±9,5

109,3±9,5 120,1±15,3 130±15,6

148,0±9,5

К

104±16

125±22

166±35

206±39

–

С

102±25

121±26

149±36

176±30

223±58

Основываясь на том, что значения физиологических показателей
в немалой степени определяются величиной статической нагрузки,
с помощью результатов обследования нетренированных лиц были получены уравнения регрессии, описывающие взаимоотношения этих
показателей. Соответствующие формулы представлены в табл. 108,
данные которой дают возможность провести ориентировочную оценку динамики физиологических показателей при статической нагрузке, состоящую в удерживании дополнительного груза (в пределах до
15–20 кг) в течение 1 мин. За нормальный диапазон колебаний при284

нимали расположение варианта в диапазоне ±1σ. При превышении
верхней границы этого диапазона физиологический показатель оценивается как увеличенный.
При оценке систолического и диастолического давления в этом
случае можно говорить о гипертензивном типе реакций. При сниженной величине (меньше 1σ) физиологический показатель оценивается как уменьшенный. Увеличение физиологического показателя
(от ±1σ до ±2σ) свидетельствует о менее рациональной адаптации
к статическим нагрузкам, а превышающий ±2σ как признак неадекватной реакции на нагрузку. Уменьшенный физиологический показатель, располагающийся за нижней границей нормального диапазона колебаний физиологического показателя, говорит о более
рациональном выполнении статической нагрузки, а если судить по
величине ДП – о меньшем потреблении кислорода миокардом, более
экономичной реакции сердца на статическую нагрузку.
В последние годы широкое распространение в спортивномедицинской практике получила велоэргометрическая проба PWC170
и ее варианты, основанные на использовании специфических физических нагрузок (легкоатлетического бега, езды на велосипеде,
плавания, бега на лыжах, плавания в ластах, ходьбы и иных локомоций).
В настоящей работе показано: между ЧСС, систолическим, диастолическим, средним артериальным давлением и ДП, с одной стороны, и величиной статической нагрузки, основанной на удерживании
дополнительного груза в пределах до 15–20 кг, – с другой, существует линейная зависимость. Степень изменений физиологических показателей в ответ на статическую нагрузку различна у спортсменов
по сравнению с нетренированными лицами: наибольшие изменения
сердечного ритма и АД наблюдаются у не занимающихся спортом
людей. Наибольшие различия отмечались в показателе, характеризующем потребление кислорода миокардом (двойное произведение).
Основываясь на перечисленных выше фактах, предложено, учитывая результаты лишь двух специфических нагрузок путем линейной
экстра- или интраполяции, определять как величину физиологического показателя при статической нагрузке по удерживанию дополнительного груза в пределах до 15–20 кг, так и, наоборот, устанавливать величину статической нагрузки при определенном значении
физиологического показателя и, в частности, предсказать ту величину ДП, при которой этот показатель достигает 240 усл. ед. Именно
эта величина ДП выбрана на том основании, что непосредственно во
285

время схватки (армспорт) ЧСС, по нашим данным, достигает обычно
140–150 уд./мин, АДс 170–180 мм рт. ст., АДд 150–160 мм рт. ст.
Тестирование с помощью специфических статических нагрузок
будет давать надежные результаты при соблюдении следующих условий:
первая нагрузка – удерживание спортсменом дополнительного
груза 5–7 кг; отдых перед второй нагрузкой 3–5 мин;
вторая нагрузка – удерживание дополнительного груза весом
13–17 кг.
С учетом выраженного влияния длительности удержания дополнительного веса на величину физиологического показателя продолжительность каждой из нагрузок 50–60 с.
Регистрацию ЧСС и АД производят непосредственно во время нагрузки на 50–60-й секунде.
Определение индивидуальной величины ДП при значении этого
показателя, равного 240 усл. ед. (ДП240), можно проводить графически либо по формуле:
ДП240 = Н1 + (Н2 – Н1)

240 –ДП1 ,
ДП2 – ДП1

где ДП240 – двойное произведение, выраженное в усл. ед., ДП1 и ДП2 –
двойное произведение соответственно при первой и второй (Н1
и Н2) статических нагрузках (кг).
Чем больше величина ДП240, тем больше адаптационные возможности спортсмена и, наоборот, чем меньше ДП240, тем менее рационально выполняется спортсменом статическая нагрузка.
Например, испытуемые выполняют статическую нагрузку,
а именно: удерживают дополнительный вес, равный последовательно 5 кг (Н1) и 15 кг (Н2). В этом случае у нетренированных ДП при
первой нагрузке равняется 125 усл. ед. (ДП1), при второй – 206 усл.
ед. (ДП2), в то время как у спортсменов ДП равняется соответственно
121 и 176 усл. ед. (по средним данным). В наших наблюдениях ДП240
в контрольной группе равняется 19,6 кг, у спортсменов – 26,6 кг
(на 38% больше).
Таким образом, установлена линейная зависимость между физиологическими показателями (ЧСС, систолическим, диастолическим
артериальным давлением, ДП) и величиной статической нагрузки
в пределах до 15–20 кг.
Стандартную статическую нагрузку спортсмены выполняют
в более оптимальном режиме по сравнению с нетренированными:
286

при меньших значениях ЧСС, диастолическом и среднем артериальном давлении и потреблении кислорода миокардом.
Таблица 108
Зависимость физиологических показателей (ФП)
от величины статической нагрузки (СтН, кг)
Показатели

Формулы

Физиологический показатель
ЧСС, уд./мин

ФП = а + в 
СтН (± 1σ)
ЧСС = 78,8 + 3,30 
СтН (±18,7)

Систолическое давление (АДс),
мм рт. ст.

АДс = 119,0 + 2,76 
СтН (±15,9)

Диастолическое давление (АДд),
мм рт. ст.

АДд = (СтН + 12,59) / 0,21 (±12,0)

Среднее давление (АДср.), мм рт. ст. АДср. = 94,1 + 3,10 
СтН (±29,6)
Двойное произведение (ДП), усл. ед. ДП = 85,3 + 8,0 
СтН (±29,6)

Закономерный характер реакции физиологических показателей
в зависимости от величины статической нагрузки может быть использован для оценки адаптационных возможностей спортсмена
выполнять специфическую мышечную работу. Изложенный принцип тестирования целесообразно применять при обследовании
занимающихся борьбой, тяжелой атлетикой, конькобежным спортом, туризмом, альпинизмом и т.д., в деятельности которых наблюдается удержание активной части двигательного аппарата (туловища, конечностей) в фиксированном положении и, следовательно,
напряжении мышц статического характера. В этом случае спортсменам конкретной специализации при тестировании задается нагрузка
(удерживание дополнительного веса) для мышечных групп, принимающих непосредственное участие в статических усилиях.

287

Глава 7
ПРОБЫ С УМЕНЬШЕНИЕМ ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА КРОВИ

Изменение венозного возврата крови к сердцу оказывает существенное воздействие на функционирование ССС и всей системы транспорта
О2 в организме. Особенно высокие требования к регуляторным системам
организма предъявляются при уменьшении венозного возврата, когда
необходима срочная перестройка сердечной деятельности, чтобы компенсировать снижение сердечного выброса и вызываемое этим кислородное голодание тканей.

7.1. Проба с натуживанием
Пробы с натуживанием применяют в практике спортивно-медицинских исследований. Они представляют специальный интерес
в целом ряде видов спорта, где натуживание – составной элемент
спортивной деятельности (например, в тяжелой атлетике, толкании
ядра, метании молота). Повышение внутригрудного и внутрибрюшного давления отмечается во время борьбы, при выполнении гимнастических и других упражнений.
Акт натуживания характеризуется повышением внутригрудного
и внутрибрюшного давления при задержанном дыхании. Натуживание оказывает выраженное влияние на гемодинамику, так как в результате повышения внутригрудного давления уменьшается приток
крови к правым отделам сердца, следствием чего становится уменьшение выброса крови из правого желудочка. Наряду с этим высокое
внутригрудное давление уменьшает просвет легочных капилляров,
через которые кровь из правого желудочка поступает в уменьшающиеся левые отделы сердца (рис. 41).
Таким образом, натуживание уменьшает венозный приток крови
к сердцу и увеличивает сопротивление кровотоку в сосудах малого
288

Рис. 41. Изменения размера полости левого желудочка
при натуживании. Видно постепенное уменьшение диаметра
левого желудочка ( от D1 к D2)

круга кровообращения, в результате чего уменьшается КСО (иногда
до 15–20 мл). В ответ на это компенсаторно возрастает ЧСС, благодаря чему снижение МОК оказывается выраженным не столь сильно.
Все эти изменения демонстрирует рис. 42. На этом комплекс компенсаторных реакций не заканчивается, поскольку МОК остается все же
недостаточным для поддержания необходимого уровня АД. Сохранение его достигается сужением сосудов большого круга кровообращения. Рассмотренные механизмы влияния натуживания на организм
человека были положены в основу применяющихся в настоящее время тестов.
Влияние натуживания на организм может быть оценено путем
измерения ЧСС. Для дозирования силы натуживания применяют
любые манометрические системы, соединенные с мундштуком, в который испытуемый проводит выдох.
Процедура теста: спортсмен делает глубокий вдох, а затем имитирует выдох для поддержания давления (40 мм рт. ст.) в манометре. Он должен продолжать дозированное натуживание до отказа. Во
время этой процедуры по 5-секундным интервалам считывают пульс.
Регистрируют также время, в течение которого испытуемый был
в состоянии выполнять пробу.
289

В нормальных условиях у нетренированных людей учащение
пульса по сравнению с исходными данными продолжается примерно 15–20 с, затем он стабилизируется. При недостаточном качестве
регулирования ССС у людей с повышенной реактивностью ЧСС может повышаться на протяжении всей процедуры. Плохая реакция на
пробу, наблюдающаяся обычно у больных, состоит в первоначальном
повышении ЧСС и последующем ее понижении.

Рис. 42. Изменение ударного объема крови (УОК), ЧСС и минутного
объема крови (МОК) при повышении внутригрудного давления
до 80 мм рт. ст. (по Лыу Куанг Хьепу)

290

У хорошо тренированных спортсменов реакция на повышение
внутригрудного давления до 40 мм рт. ст. выражена незначительно:
за каждые 5 с ЧСС увеличивается всего на 1–2 уд./мин. Если же натуживание более интенсивно и составляет 60–100 мм рт. ст., то повышение ЧСС наблюдается на протяжении всего исследования и достигает 4–5 уд./мин за 5-секундный интервал.
Столь незначительное увеличение ЧСС у хорошо тренированных
спортсменов, особенно адаптированных к натуживанию, объясняется
развитием у них в процессе спортивной деятельности устойчивости
к повышению внутригрудного давления, это выражается в увеличении пропульсивной способности правого желудочка и умеренном
снижении венозного возврата. Тяжелоатлеты в состоянии поддерживать достаточно длительное время повышение внутригрудного давления до 150 мм рт. ст., при этом, естественно, и у них значительно
учащается пульс и укорачивается время натуживания.
Оценивать реакцию на натуживание можно и по данным измерения максимального АД. В отличие от предыдущей пробы длительность натуживания в данном случае ограничивается 20 с. В течение
этого времени внутригрудное давление у спортсмена поддерживается в диапазоне 40–60 мм рт. ст.
АД измеряется первый раз в состоянии покоя. Затем спортсмену
предлагают выполнить 10 глубоких вдохов (за 20 с). После 10-го вдоха он совершает выдох в мундштук, повышая давление в манометре
до 40–60 мм рт. ст. АД измеряют сразу после начала натуживания
и сразу же после окончания его.
Различают 3 типа реакции на пробу.
Нормальная реакция – максимальное АД почти не меняется на
протяжении всего натуживания (1-й тип).
У хорошо тренированных спортсменов АД даже увеличивается,
возвращаясь к исходному уровню через 20–30 с после прекращения
опыта (2-й тип).
Отрицательная реакция– значительное падение АД во время натуживания (3-й тип).
Поскольку при натуживании, как уже говорилось, МОК снижается, сохранение уровня АД и даже повышение его во время натуживания указывает на оптимальную реакцию сосудистого тонуса. Если
же эта регуляция нарушена, падение АД может привести к кратковременной потере сознания. Такого рода явления наблюдают иногда
у спортсменов, если подъему штанги предшествует чрезвычайно
интенсивная гипервентиляция. В результате развивающейся гипо291

капнии снижается сосудистый тонус, АД падает и ухудшается кровоснабжение головного мозга (Воробьев А.Н., 1971).
Исследования воздействия натуживания на организм обычно
продолжают и в постпрессорный период пробы. В этот период происходит быстрое замедление ЧСС. Оно носит рефлекторный характер,
связанный с тем, что после прекращения натуживания КСО резко
возрастает по сравнению с его величинами во время натуживания.

Рис. 43. Фракции диастолической емкости левого желудочка сердца

292

КСО увеличивается также и по сравнению с его величинами до начала опыта (на 20–30%): после натуживания увеличивается наполнение правого желудочка кровью, временно депонированной в верхних
и нижних полых венах. Выброс крови из правого желудочка также
растет. Поскольку сопротивление в сосудах малого круга нормальное, наполнение левого желудочка увеличивается, повышается АДс,
вследствие чего растет давление в каротидном синусе и рефлекторно
замедляется ЧСС.
Натуживание может быть использовано для оценки величины
остаточного объема крови, содержащейся в полости левого желудочка (см. рис. 43).
Остаточный объем крови – это то количество крови, которое не
может быть выброшено из сердца при самом сильном его сокращении: чем меньше остаточный объем крови (по отношению к диастолической емкости левого желудочка), тем более мощное сокращение
способен развивать миокард этого отдела сердца. Следовательно,
величина остаточного объема крови непосредственно характеризует сократимость миокарда. У спортсменов это значение чаще всего
составляет 15–20 мл, или 10–15%.
Для определения остаточного объема крови по методике, принятой в лаборатории спортивной кардиологии РГУФКСиТ, необходимо
при натуживании регистрировать эхоКГ, с помощью которой рассчитывается КСО. Именно этот объем, определяемый на 40-й секунде
натуживания интенсивности 60 мм рт. ст., и равняется остаточному
объему крови у спортсменов.
У нетренированных людей интенсивность натуживания может составлять 40 мм рт. ст., а длительность экспозиции 30–40 с.
7.2. Ортостатическая проба
Идея использовать изменение положения тела в пространстве
в качестве входного воздействия для исследования функционального
состояния организма реализована в практике функциональной диагностики давно. Эта проба дает важную информацию в первую очередь в тех видах спорта, где изменения положения тела в пространстве являются элементами спортивной деятельности (спортивная
гимнастика, художественная гимнастика, акробатика, прыжки на батуте, прыжки в воду, прыжки в высоту и с шестом и т.д.). Во всех этих
видах спорта ортостатическая устойчивость – необходимое условие
спортивной работоспособности. Обычно под влиянием систематических тренировок ортостатическая устойчивость повышается.
293

Ортостатические реакции организма спортсмена проявляются
при перемене положения тела (переход из горизонтального в вертикальное). В нижней его половине депонируется значительное количество крови. В результате ухудшается венозный возврат крови
к сердцу, в связи с чем уменьшается УОК (на 20–30%). Компенсация этого неблагоприятного воздействия осуществляется в первую
очередь за счет учащения сердечных сокращений. Кроме того, важная
роль принадлежит и изменениям сосудистого тонуса.
Таким образом, в основе развития различных реакций организма,
связанных с изменением положения тела в пространстве, лежат механизмы, сходные с теми, которые были описаны при рассмотрении
пробы с натуживанием.
Степень уменьшения венозного возврата крови к сердцу при изменении положения тела зависит от тонуса крупных вен. Если он
снижен, то уменьшение венозного возврата может быть настолько
значительным, что при вставании в связи с резким ухудшением кровоснабжения мозга может развиться обморочное состояние. Низкий
тонус крупных вен может быть причиной развития обморочного
состояния и при длительном нахождении в вертикальном положении – ортостатический коллапс.
У спортсменов ортостатическая неустойчивость, связанная с понижением венозного тонуса, развивается сравнительно редко. Однако при проведении так называемых пассивных ортостатических проб
она иногда может выявляться. Поэтому целесообразно использовать
ортостатические пробы для оценки функционального состояния организма спортсменов.
Обычно при ортостатической пробе переход из горизонтального
положения в вертикальное выполняется испытуемым активно, путем
вставания. Реакцию на вставание изучают на основании регистрации
ЧСС и АД. Эти показатели многократно измеряют в горизонтальном
положении тела, а затем в течении 10 мин – в вертикальном.
Закономерная реакция на ортостатическую пробу – это учащение
пульса (у хорошо тренированных спортсменов оно относительно невелико – от 5 до 15 уд./мин; у юных спортсменов реакция может быть
более выражена). Благодаря этому МОК оказывается сниженным незначительно. АДс сохраняется неизмененным либо даже несколько
снижается (на 2–6 мм рт. ст.), АДд закономерно увеличивается (на
10–15%) по отношению к его величине в горизонтальном положении.
Если на протяжении 10-минутного исследования АДс приближается
к исходным величинам, то АДд остается повышенным.
294

При проведении активной ортостатической пробы реакция ССС
в определенной степени связана с напряжением мускулатуры в процессе 10-минутного стояния. Чтобы уменьшить влияние этого фактора, проводится модифицированная ортостатическая проба (проба
Ю.М. Стойда): испытуемый стоит не просто в вертикальном положении, а на расстоянии одной ступни от стены, опираясь о нее спиной;
под крестец подкладывается валик диаметром 12 см. Испытуемый
находится в состоянии значительного расслабления; угол наклона
тела по отношению к горизонтальной плоскости равен примерно
75–80º. Такая проба дает результаты, весьма близкие к тем, которые
получаются при пассивной ортостатической пробе (табл. 109).
Таблица 109
Изменение ЧСС и АД у спортсменов при ортостатических
воздействиях

Вертикальное
положение тела
(30-я минута)

Разница

Горизонтальное
положение тела

Вертикальное
положение тела
(3-я минута)

Разница

Вертикальное
положение тела
(10-я минута)

Пассивная
ортопроба

Горизонтальное
положение
тела

Модифицированная
активная ортопроба

57

76

+19

58

75

+17

76

максимальное

115

113

–2

116

114

–2

114

минимальное

68

78

+ 10

68

77

+9

78

среднее

92

96

+4

92

96

+4

96

Показатели

ЧСС, уд./мин
АД, мм рт. ст.

Наиболее точно ортостатическая устойчивость определяется
на так называемом «поворотном» столе, крышка которого поворачивается на 90º в вертикальной плоскости, благодаря чему тело испытуемого, лежащего на крышке и фиксированного к ней ремнями,
переводится из горизонтального положения в вертикальное (ноги
упираются в подножку).
При нормальной ортостатической устойчивости реакция на пассивную пробу более выражена, чем на активную. Признаками ортостатической неустойчивости являются резкое падение АД и значительный прирост ЧСС.
295

Оценка ортостатической пробы, производимая по данным ЧСС,
продолжает уточняться, совершенствоваться. Дело в том, что такой,
казалось бы, надежный показатель, как прирост ЧСС в вертикальном
положении по отношению к ЧСС в горизонтальном положении, у некоторых спортсменов дает неточные данные. Это особенно касается
лиц с брадикардией в горизонтальном положении тела: у них ЧСС
может возрастать на 30–35 уд./мин без каких-либо признаков ортостатической неустойчивости. В связи с этим в лаборатории спортивной кардиологии РГУФКСиТ проба оценивается на основании реальной ЧСС в вертикальном положении тела. Если на протяжении
10 мин исследования ЧСС не превышает 89 уд./мин, реакция считается нормальной; ЧСС, равная 90–95 уд./мин, указывает на снижение ортостатической устойчивости; если ЧСС превышает 95 уд./мин,
устойчивость к изменениям положения тела в пространстве низкая.
У спортсменов с низкой устойчивостью может развиться ортостатический коллапс. Этот подход к оценке ортостатических реакций
основан на так называемом принципе инвариантности (по В.Л. Карпману), суть которого состоит в том, что под влиянием того или иного
возмущающего воздействия показатели функционирования вегетативных систем организма не зависят (или зависят в малой степени)
от исходных показателей и определяются исключительно текущими
потребностями организма.
Реакция на ортостатическую пробу улучшается под влиянием
спортивной тренировки. Это касается как лиц, в спортивной деятельности которых изменение положения тела – обязательный элемент,
так и представителей других видов спорта (например, бегунов).
При обследовании гимнастов результаты ортостатической пробы
могут быть использованы для оценки функциональной готовности.
Чем выше тренированность гимнастов, тем лучше результаты ортостатической пробы.
7.3. Сердечная деятельность
при переменном венозном возврате
Как известно, изменение объема крови, поступающей к сердцу по
венам, вызывает значительную перестройку в работе аппарата кровообращения. Отмечают при этом изменение ЧСС, давления в полостях
сердца и сосудах, объема сердца, минутного и ударного объемов крови. Были выявлены весьма существенные сдвиги в кардиодинамике
при изменении наполнения сердца. Вместе с тем акустические прояв296

ления сердечной деятельности в этих условиях изучены недостаточно. Можно отметить лишь единичные сообщения, посвященные анализу фонокардиограмм при уменьшенном венозном возврате крови,
вызываемом в основном ортостатическими воздействиями или пробой Вальсальвы. При этом нельзя признать достаточно удачными некоторые методические приемы (в частности, пробу с натуживанием),
создающие существенные помехи при регистрации звуков сердца.
Анализ акустической картины сердца при переменном венозном
возврате представляет интерес как для клиники, так и для физиологии труда и спорта, космической физиологии. Кроме того, изучение
акустических проявлений работы сердца в этих условиях позволит
использовать полученные данные в целях более правильной интерпретации отдельных элементов аускультации.
В представляемом исследовании проанализированы акустические
проявления сердечной деятельности в условиях переменного возврата крови. Дополнительно изучалась фазовая структура сердечного
цикла и в отдельных случаях производилась запись флебограммы,
это позволяло судить о деятельности левых и правых отделов сердца.
Регулирование наполнения полостей сердца кровью осуществлялось
двумя способами: либо испытуемый переводился из горизонтального
положения в вертикальное (физиологическое депонирование), либо
накладывались пневматические манжеты на нижние конечности
(экспериментальное депонирование).
Были обследованы 127 спортсменов в возрасте от 14 до 25 лет.
Запись физиологических кривых производилась на электрокардиографе Мingograf 42-В и Сагdireх.
Фонокардиограммы регистрировались в области верхушки сердца и основания (второе межреберье у левого края грудины) в положении испытуемого на спине, а затем в тех же точках в положении стоя
(через 2–3 мин после перехода в вертикальное положение).
При экспериментальном депонировании крови давление воздуха в манжетах, наложенных на верхнюю треть бедра, поднималось
до 100 мм рт. ст. Пережатие конечностей продолжалось 10 мин, при
этом обычно на 5-й минуте кожа ниже наложения манжет принимала
синюшный оттенок, что свидетельствовало о застое венозной крови
на периферии.
Регистрация низкочастотных фонокардиограмм производилась
в вышеуказанных точках при задержке дыхания на выдохе непосредственно до наложения манжет и обычно на 11-й минуте после
пережатия конечностей. Далее велась непрерывная запись кривых
297

в течение 4–5 сердечных циклов во время депонирования крови
и в течение 10 с после окончания пробы. Раздепонирование осуществлялось очень быстро (не более одной секунды), для чего одновременно снимались зажимы, соединяющие края манжет. Момент
раздепонирования фиксировался на фонокардиограмме подачей
электрического или звукового сигнала.
Ортостатическая проба. Амплитуда I тона в области верхушки
сердца при переходе тела в вертикальное положение чаще всего увеличивалась (64%), реже уменьшалась (33%) и лишь в единичных случаях (3%) оставалась без изменений. Наблюдались довольно характерные изменения интенсивности и II тона сердца. Амплитуда этого
тона в области верхушки обычно увеличивалась, в то время как на
кривых, записанных во втором межреберье у левого края грудины,
она уменьшалась (табл. 110).
Таблица 110
Изменение амплитуды II тона при переводе тела из горизонтального
в вертикальное положение (число случаев в % по отношению
к общему числу наблюдений)
Изменения
амплитуды

Увеличение
Без изменений
Уменьшение

Верхушка
сердца

Второе межреберье
у левого края грудины

75,2
3,5
21,3

17,8
4,2
78,0

Амплитуда пульмонального компонента II тона на основании
сердца в положении стоя, как правило, отчетливо уменьшалась (примерно в 3 раза).
В положении стоя III и IV тоны сердца ни разу не были зарегистрированы, а на исходной кривой (в положении лежа на спине) тон
быстрого наполнения отмечался в 66%, предсердный тон в 17% случаев.
Функциональный систолический шум после перехода обследованного в вертикальное положение, как правило, исчезал и лишь иногда (4,9%) оставался различимым на фонокардиограммах (в горизонтальном положении шум наблюдался в 60% случаев).
Таким образом, в вертикальном положении тела интенсивность
I и II тона сердца обычно уменьшалась на основании и, наоборот,
увеличивалась в области верхушки сердца; III и IV тон не регистрировались. Функциональный систолический шум в положении испытуемых стоя определялся лишь в единичных наблюдениях.
298

Экспериментальное депонирование крови. Амплитуда I тона сердца и аортальный компонент II тона при проведении пробы с экспериментальным депонированием крови в нижних конечностях, а также
после окончания пробы практически оставались без изменений. Что
касается пульмонального компонента II тона, то его интенсивность
существенно изменялась в этих условиях. Наблюдалось статистически достоверное уменьшение его амплитуды во время депонирования
и столь же выраженное увеличение интенсивности этого компонента
после окончания пробы (табл. 111).
Таблица 111
Амплитуда I тона, аортального и пульмонального компонентов II тона
на низкочастотной фонокардиограмме в условиях проведения пробы
с депонированием крови и после ее окончания, мм
(средние данные)
Показатель

I тон
Аортальный
компонент II тона
Пульмоналъный
компонент II тона

Исходные
данные

Р

Депонирование

Р

После
окончания
пробы

21±2,2

>0,1

16±1,5

>0,5

18±2,2

36±2,6

>0,5

34±1,0

>0,1

31±2,1

26±3,7

<0,I

12±1,5

<0,01

20±2,2

После нормализации венозного тока крови различимое увеличение пульмонального компонента отмечалось уже на 2-й секунде
(в среднем через 1,70 с). При более медленном способе снятия манжет увеличение этого компонента отмечалось позже, обычно на 3-й
секунде.
III тон сердца во время проведения пробы у большинства обследованных (72%) исчез, а у остальных отмечалось существенное уменьшение амплитуды этого тона. Интересным представляется факт, что
при депонировании крови, несмотря на некоторое учащение сердечного ритма, интервал от начала аортального компонента II тона
до максимальной осцилляции III тона увеличивался (в среднем на
0,028 с).
Повышенный возврат крови приводил к увеличению III тона,
в среднем через 2,38 с, а при более медленном способе снятия манжет
несколько позже (в среднем через 2,72 с).
У одного из обследованных, на исходной фонокардиограмме которого был зарегистрирован как левожелудочковый, так и правоже299

лудочковый III тон, при депонировании крови в нижних конечностях
оба тона исчезали и вновь появлялись в одном и том же сердечном
цикле после раздепонирования.
Фазовый анализ сердечного цикла левого желудочка показал, что
при уменьшении венозного притока крови к сердцу наблюдалось небольшое увеличение фазы изометрического сокращения, укорочение
периода изгнания, механической систолы и внутрисистолического показателя. Наряду с этим отмечалось увеличение длительности
фазы асинхронного сокращения (табл. 112).
Таким образом, в условиях недонаполнения сердца кровью структура сердечного цикла близка к фазовым сдвигам, характерным для
синдрома функциональной гиподинамии миокарда.
После раздепонирования фаза изометрического сокращения укорачивалась, а период изгнания и внутрисистолический показатель,
наоборот, увеличивались. Все это позволяет говорить о существенной перестройке сердечной деятельности и формировании функционального фазового синдрома нагрузки объемом.
Таблица 112
Фазовая структура сердечного цикла в условиях
экспериментального депонирования крови в нижних конечностях
и после окончания пробы, с
(средние данные)
Показатель

Исходные
данные

Сердечный цикл
1,00±0,01
Фаза
асинхронного
0,05±0,001
сокращения
Фаза
изометрического 0,042±0,003
сокращения
Период
0,260±0,002
изгнания
(0,268)*
Механическая
0,302 (0,299)*
систола
Внутрисистолический
86
показатель, %

Р

Депонирование

Р

После
окончания
пробы

<0,01

0,87±0,02

>0,05

0,89±0,02

<0,01

0,055±0,001

>0,6

0,054±0,02

>0,1

0,048±0,002

<0,01

0,035±0,003

>0,01

0,230±0,003
(0,254)*

>0,05

0,240±0,004
(0,256)*

* В скобках указаны должные величины.

300

0,278 (0,284)*

0,275 (0,286)*

83

87

Следует подчеркнуть – удлинение фазы изгнания левого желудочка определялось обычно одновременно или чаще через 1–3 сердечных цикла после увеличения пульмонального компонента II тона,
появления или увеличения III тона, который по существующим
представлениям относится к деятельности левого отдела сердца.
Перетягивание жгутами вен нижних конечностей значительно
уменьшает приток крови к сердцу, что дает повод к использованию
этой процедуры в клинике при лечении больных с сердечной недостаточностью (Зеленин В.Ф., 1956; Гельштейн Э.М., 1951; Кончаловский М.П., 1935; Медведев Е.М., 1953), а также в прогностических
целях при решении вопроса о целесообразности перевязки нижней
полой вены у больных комбинированным пороком сердца (Караев И.К., Комаров Б.Д., 1958).
По мнению Е.С. Медведева (1953), после наложения жгутов на
оба бедра за 12 мин в конечностях накапливается до 500 мл крови.
Перетягивание верхних и нижних конечностей в течение 30 мин
способствует депонированию уже около литра крови. Наибольший
прирост объема крови происходит при этом в первые 5 мин, а после
30 мин он прекращается. При накладывании жгута отмечают незначительное снижение АД, изменение рисунка и длительности отдельных интервалов динамокардиограммы (Караев И.К., Комаров Б.Д.,
1958), уменьшение МОК.
Ортостатические пробы в связи с действием гравитационных сил
вызывают значительные перемещения массы крови. Большое количество ее скапливается в нижних участках сосудистой системы при
переходе из горизонтального положения в вертикальное. Следствием этого является уменьшение венозного притока крови к сердцу,
снижение давления в его полостях и легочной артерии. В положении
стоя происходит также отчетливая перестройка кардиодинамики,
ударный объем уменьшается на 40% (Веvеgагd с соавт., 1960).
Наиболее выраженное наполнение полостей сердца кровью изменяется при пробе Вальсальвы. Однако проведение этой пробы связано с наполнением легких воздухом, изменением положения сердца
в грудной клетке, мышечным напряжением, и это значительно ухудшает проведение звуков сердца к микрофону. Влияние указанных
факторов на качество прекардиальной фонокардиограммы оказалось
столь велико, что мы были вынуждены отказаться от анализа звуков
сердца при проведении пробы с натуживанием.
При сдавливании вен нижних конечностей, как и при ортостатических воздействиях, сердце работает в условиях уменьшенного крове301

наполнения полостей, и следовательно, направленность сдвигов сердечной деятельности по существу должна быть одинаковой. Однако
возможности прекардиальной фонокардиографии в оценке акустических проявлений работы сердца при этом различны. Практически не
наблюдается влияние внешних воздействий на фонокардиограмму,
записанную при проведении экспериментального депонирования,
в то время как в положении стоя изменения фонокардиограммы отчасти связаны с некардиальными факторами. В этом нас убеждает
разнонаправленный характер изменений амплитуды тонов на основании сердца и в области его верхушки.
При переходе в вертикальное положение сердце смещается вниз
и, по-видимому, несколько вперед, приближаясь к грудной клетке.
Это отражается на фонокардиограмме уменьшением интенсивности
I и II тона сердца на основании сердца и усилением их в области верхушки. В связи со сказанным особое внимание было обращено на изучение динамики звуков сердца при проведении экспериментального
депонирования.
Физиологическое и экспериментальное депонирование крови, как
уже было отмечено выше, уменьшает венозный возврат. Это обусловливает и меньшее поступление крови в желудочки в фазу быстрого
наполнения, следствием чего становится уменьшение или даже исчезновение левостороннего II тона. Изменяется при этом деятельность
и правых отделов сердца, о чем свидетельствует резкая деформация
волн «х» и «у» флебограммы. Форма участков флебограммы, соответствующих систолическому и диастолическому коллапсу в данном
случае, видимо, в значительной мере определяется изменением систолической и диастолической присасывающей функции желудочков (Bгесhег G.A., 1963). Снижение объема наполнения желудочков
приводит к падению мощности сокращения миокарда, уменьшению
УОК. Отражением этого является удлинение фазы изометрического
сокращения и укорочение периода изгнания. В наших наблюдениях
при экспериментальном депонировании была отмечена аналогичная,
хотя и менее выраженная, направленность фазовых сдвигов. Вероятно, это можно объяснить различной степенью влияния указанных
воздействий на венозный возврат.
Уменьшение венозного притока крови к сердцу при переходе испытуемого в вертикальное положение и при искусственно созданном
препятствии току крови по венам приводит к одинаковому результату – гиподинамии миокарда и уменьшению сердечного выброса.
По-видимому, при этом уменьшается и начальная скорость изгнания
302

крови из желудочков. Именно с зтих позиций можно рассматривать
ослабление интенсивности функционального систолического шума
в условиях «недогрузки объемом».
При изучении влияния величины давления в левом предсердии на
длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана (т.е. фактически длительность фазы изометрического
расслабления) было установлено, что она изменяется в зависимости
от объема крови, поступающей к сердцу. Этот интервал укорачивается при увеличении притока крови к левому предсердию (Wolfer H.H.,
Bayer O., Quermann I., 1955).
В наших наблюдениях фаза изометрического расслабления правого желудочка при уменьшенном венозном притоке увеличивалась,
а после нормализации оттока крови из нижних конечностей возвращалась к исходной величине.
При уменьшенном венозном возврате интервал от начала II тона
до максимальной осцилляции «левостороннего» III тона довольно
выраженно удлиняется. Указанный интервал слагается из фазы изометрического расслабления и фазы быстрого наполнения. Поскольку
последняя незначительно изменяется при различных воздействиях
и вместе с тем, по данным экспериментальной работы (Агеvаlо F.,
Меуег E.C., МасСаnоn D.M., Luisаda A.A., 1964), изменение местоположения III тона в сердечном цикле в первую очередь определяется
длительностью фазы изометрического расслабления, можно предполагать: удлинение обсуждаемого интервала в наших наблюдениях
обусловлено в основном изменением длительности фазы изометрического расслабления левого желудочка.
Удлинение этой фазы в условиях малого наполнения полостей
сердца кровью мы наблюдали при проведении экспериментального депонирования у больного митральным стенозом. Аналогичные
данные были выявлены Г.П. Кузнецовым (1961), а также А.С. Благосклоновым (1963), Ю.И. Мусийчуком (1967) при записи фонокардиограммы у больных митральным пороком в положении стоя.
Следует заметить: после окончания депонирования крови в нижних
конечностях фаза изометрического расслабления вновь укорачивалась.
Cогласно полученным данным, в условиях переменного венозного
возврата изменяется фазовая структура как систолы, так и диастолы.
При недогрузке объемом наряду с функциональным синдромом гиподинамии миокарда наблюдается удлинение фазы изометрического расслабления, а при увеличенном венозном возврате вместе с из303

менением систолических фаз, описываемых как синдром «нагрузки
объемом», отмечается укорочение фазы изометрического расслабления.
Интенсивность компонентов II тона в определенной мере характеризует величину давления в компрессионных камерах. Это позволяет
предполагать, что при пережатии вен нижних конечностей в результате уменьшенного венозного притока давление в легочной артерии
уменьшается, в то время как в аорте практически остается без изменений. Об уменьшении давления в легочной артерии свидетельствует
и то, что интервал от начала аортального до начала пульмонального
компонентов II тона увеличивается (в среднем на 0,012 с). Аналогичные результаты были получены А.И. Коблец-Мишке (1961) при исследовании доноров после кровоизвлечения, автор также объясняет
факт снижением давления в легочной артерии.
Удлинение интервала между обоими компонентами II тона подтверждает мнение Weber (1956): повышение давления в легочной
артерии приводит к более раннему возникновению пульмонального
компонента, поскольку давление в сосуде раньше превышает давление в правом желудочке. При снижении давления в устье легочной
артерии пульмональный компонент, наоборот, формируется позже,
и интервал между компонентами II тона увеличивается.
Условия нашего эксперимента позволяли изучать сердечную деятельность не только при уменьшении наполнения сердца, но и при
резком увеличении притока крови к сердцу, т.е. в условиях нагрузки объемом. Прекращение сдавливания вен приводит к возрастанию
притока крови к сердцу. При этом первоначальной нагрузке подвергаются правые отделы сердца. Косвенное подтверждение сказанному
находим в нормализации существенно измененного до этого рисунка
систолического и диастолического коллапса (волны «х» и «у» флебограммы), возрастании вслед за этим интенсивности пульмонального
компонента II тона, а также еще в большем по сравнению с данными,
полученными при депонировании, увеличении длительности интервала, отделяющего аортальный компонент от пульмонального. Такого рода изменения, по-видимому, отражают увеличение давления
в легочной артерии и вместе с тем свидетельствуют о возросшем наполнении правого желудочка, увеличении УОК. Казалось бы, в ответ на повышение давления в легочной артерии пульмональный
компонент должен возникать раньше, но влияние увеличенного систолического выброса, скорее всего, в данном случае превалирует,
и в результате интервал между компонентами II тона удлиняется
304

(по сравнению с данными, полученными при депонировании, в среднем на 0,012 с).
В наших наблюдениях реакция левого отдела сердца на увеличение венозного притока запаздывала по сравнению с реакцией правого отдела. Обычно увеличение амплитуды левостороннего III тона,
удлинение периода изгнания левого желудочка наблюдались несколько позже, чем усиление интенсивности пульмонального компонента II тона, и тем более восстановление флебографической картины. Время, отделяющее эти два момента (реакцию левых и правых
отделов сердца), как правило, не превышало двух секунд. Если исходить из расчета времени кровотока в малом круге кровообращения,
которое по данным различных авторов равняется в среднем 4–6 с, то
следует признать, – результаты наших наблюдений вряд ли позволяют говорить об усилении левостороннего III тона и удлинении периода изгнания из левого желудочка за счет поступления дополнительного количества крови из правого отдела сердца в левый.
Следовательно, полученные данные об увеличении амплитуды
левостороннего III тона не могут быть объяснены с позиций сторонников пассивного диастолического наполнения желудочков кровью.
В этой связи укажем, что у одного из обследованных с зарегистрированными на исходной кривой лево- и правосторонним III тоном
после прекращения пережатия нижних конечностей оба тона вновь
увеличивались в одном и том же сердечном цикле.
Исследуя динамику левого желудочка у больных с дефектом
межпредсердной перегородки (со сбросом слева направо), легочным
стенозом, В.Л. Карпман (1964) установил, что при компенсаторной
гиперфункции правого желудочка определяются фазовые сдвиги
в работе левого желудочка, которые автор объясняет «содружественной» гиперфункцией левого желудочка.
В других работах показано: внутрисердечный нервный механизм
осуществляет взаимодействие между отделами сердца. Увеличенное
количество крови, поступающее в правое предсердие, вызывая возникновение интракардиального рефлекса, ускоряет процесс диастолического расслабления миокарда желудочков (Удельнов М.Г., Рыжова К.М., 1964). В опытах на изолированном сердце Г.И. Косицкий
с соавт. (1967) установили: растяжение стенки правого предсердия
через виутрисердечные рефлекторные приборы приводит к усилению сокращения как правого, так и левого желудочка. В экспериментальных исследованиях на сердечно-легочном препарате кошки при
зажатии легочной артерии Г.И. Косицкий с соавт. (1968) наблюдали,
305

что повышение давления в правом отделе сердца, растяжение его
стенок приводило к увеличению силы сокращения миокарда левого
желудочка. Эти наблюдения имеют объяснение – раздражение механорецепторов одного отдела сердца сопровождается инотропной
реакцией как этого, так и другого его отдела.
Эти исследования позволяют предположить, что и в наших наблюдениях увеличение притока крови по нижней полой вене к сердцу
вызывало возникновение внутрисердечного рефлекса, действующего
на миокард как правого, так и левого желудочка. При этом изменялся
процесс диастолического расслабления и сократительная функция
миокарда обоих отделов сердца.
Если в целостном организме в ответ на увеличение притока крови лишь к правому отделу сердца действительно возникает однотипная реакция обоих желудочков, то, на наш взгляд, факт увеличения
интенсивности левостороннего III тона в ответ на повышенное поступление крови в правый желудочек подтверждает мнение авторов,
связывающих образование этого тона с активным изменением тонуса
миокарда.
Результаты проведенной работы подтверждают мнение о существенном влиянии переменного венозного возврата крови на работу
аппарата кровообращения.

Литература
Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г. Адаптация аппарата кровообращения к физическим нагрузкам малой мощности / Тезисы докладов
XVII конференции «Физиологические механизмы адаптации к мышечной деятельности». – М., 1984. – С. 107.
Браунвальд Е., Росс Дж., Зоннеблик Е.Х. Механизм сокращения
сердца в норме и при недостаточности. – М.: Медицина, 1974. –
175 c.
Бубеев Ю.А., Хоменко М.Н., Плюхович В.В., Ремизов Ю.И. Сравнительное исследование внешнего дыхания, газоэнергообмена
и кровообращения при статической и динамической мышечных
нагрузках //Авиакосмическая и экологическая медицина. – 1995. –
№ 4. – С. 32.
Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда спортсменов. – М.: Медицина, 1980. – 224 с.
Васильева В.В. Сосудистые реакции у спортсменов. – М.: ФиС,
1971. – 151 с.

306

Верещагин А.К. Исследование по статической работе // Теория
и практика физической культуры. – 1952. – Т.12. – № 8. – С. 565.
Витолс А.В., Скарда Я.В., Скарда И.Я., Берзиня Д.У. Изменение
локального кровотока и энергетического метаболизма у больных
гипертонической болезнью с различной толерантностью к изометрической нагрузке (кистевой жим) // Кардиология. – 1988. – № 6. –
С. 48–51.
Гельфгат Е.Б., Беленков Ю.Н., Атьков О.Ю. и др. Изменения гемодинамики при изометрической нагрузке у здоровых людей // Кардиология. – 1984. – № 3. – С. 52–56.
Евдокимова Т.А., Темиров А.А., Сидорова Н.Х. и др. Влияние статических и динамических физических нагрузок на гемодинамику при
гипертонической болезни // Кардиология. – 1980. – № 9. – С. 38–42.
Искандерова С.Д., Куйбаков М.Б., Васильева О.С. и др. Изменение
гемодинамики у здоровых лиц при выполнении динамической и статической нагрузок // Актуальные вопросы кардиологии. – 1991. –
С. 28–31.
Капелько В.И., Пфайфер К.Ф., Меерсон Ф.З. Растяжимость сердечной мышцы при адаптации к физическим нагрузкам // Бюллетень
экспериментальной биологии и медицины. – 1976. – № 10. – С. 1168–
1170.
Карпман В.Л., Орел В.Р. Факторы, влияющие на величину эластического сопротивления аортальной компрессионной камеры // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1981. – № 9. –
С. 269–271.
Карпман В.Л., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов. – М.: ФиС, 1982. – 134 с.
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Тийдус Я.Х.
Эффективность механизма Франка–Старлинга при физической нагрузке // Кардиология. – 1983. – № 6. – С. 106–109.
Карпман В.Л., Белоцеркосвкий З.Б., Любина Б.Г. и др. Динамика
кровообращения при минимальных физических нагрузках // Физиология человека. – 1994. – С. 84–89.
Медведев Н.А., Степочкина Н.А., Дорохова М.М. Механизмы
адаптации ССС к статическому напряжению мышц // Регуляция
кровообращения в скелетных мышцах. – Рига: Зинатне, 1980. –
С. 79–89.
Меерсон Ф.З. Адаптация сердца к большой нагрузке и сердечная
недостаточность. – М.: Наука, 1975. – 249 с.
Орел В.Р., Шиян В.В., Щесюль А.Г., Червяков Д.М. Показатели центральной гемодинамики и сосудистой нагрузки сердца в покое (регрессионные соотношения) / Материалы ХII научно-практической

307

конференции «Диагностика и лечение нарушений регуляции сердечно-сосудистой системы». – М.: ГКГ МВД РФ. – 2010. – С. 82–93.
Пичугина Е.В. Влияние статической нагрузки на состояние центральной и периферической гемодинамики: автореф. дисс. … канд.
мед. наук. – М., 2000. – 26 с.
Саркисов Д.С., Втюрин В.Б. Электронно-микроскопический анализ повышения выносливости сердца. – М.: Медицина, 1969. – 171 с.
Трофимов Г.Р., Тхоревский В.И. Изменения системного артериального давления во время статической работы двух мышечных
групп с различными относительными усилиями / Тезисы докладов VI Всесоюзной научной конференции по физиологии труда. –
М., 1973. – С. 354–355.
Тхоревский В.И. Кровоснабжение мышц предплечья при статических напряжениях различной силы и длительности // Физиол. журнал СССР им. И.М. Сеченова. – 1968. – № 54. – С. 199–106.
Тхоревский В.И. Системные прессорные реакции при статической и динамической работе небольших мышечных групп // Гигиена
труда. – 1969. – № 8. – С. 7–10.
Тхоревский В.И. Реакции венозных сосудов мышц и кожи при
статических сокращениях небольших мышечных групп // Физиол.
журнал СССР им. И.М. Сеченова. – 1981. – № 1. – С. 48–54.
Хаютин В.И., Едемский М.Л. Гипотеза об основной задаче нервной
регуляции кровообращения – поддержание оптимальной линейной
скорости течения крови в капиллярах // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. – 1967. – № 11. – С. 43–46.
Юренев А.П., Teicholz J., Smithen Ch. Изометрическая нагрузка у здоровых людей при контроле гемодинамических параметров по данным
эхокардиографии // Кардиология. – 1975. – № 3. – С. 71–76.
Astrand P.O., Rodahl R. Textbook of Work Physiology. – N.-Y.:
McGraw-Hill Book Comp., 1986. – 669 p.
Barlow J.B., Pocock W.A. Mitral Valve Prolapse, the Athletes Heart,
Physical Activity and Sudden Death. // J. Sports Card. – 1984. – № 1. –
P. 9–24.
Ben-Ari E., Gentile R., Feigenbaum H. et al. Left Ventricular Dynamics During Strenuous Isometric Exercise in Marathon Runners, Weight
Lifters and Healthy Sedentary Men: Comparative Echocardiographic
Study // Cardiology. – 1993. – V. 82. – P. 75–80.
Bryhn M., Castenfors J. Left Ventricular Diastolic and Systolic Function During Isometric Exercise: An Echocardiographic Study // Clin. Cardiol. – 1987– V. 10. – P. 71–77.
Dotan R., Bar-Or O. Load Optimization for the Wingate Anaerobic Test
// Eur. J. Appl. Physiol. – 1983. – V. 51.– P. 403–417.

308

Friedman D.B., Peel C., Mitchell J.H. Cardiovascular Responses to Voluntary and Nonvoluntary Static Exercise in Humans // J. Appl. Physiol. –
1992. – V. 73. – № 5. – P. 1982–1985.
Hietan E. Cardiovascular Responses to Static Exercise // Scand. J.
Work Environ Health. – № 10 (1984). – P. 397–402.
Lind A.R., Taylor S.H., Humphreys P.W., Kenneally B.M. and Donald K.W.
The Circulatory Effects of Sustained Voluntary Muscle Contraction //
Clin. Sci. – 1964. – V. 27. – P. 229–244.
Longhurst J.C., Kelly A.R., Gonyea W.J. et al. Echocardiographie Left
Ventricular Masses in Distance Runners and Weight Lifters // J. Appl.
Physiol. – 1980. – V. 48. – P. 154–162.
Machida K. Ultrasonic Measurement of Left Ventricular Volume, Mass
and Velocity of Posterior Wall Movement in Children // Nippon Acta. Radiol. – 1973. – V. 33. – P. 617–626.
McCraw B., Siegel W., Stonecipher H.K., Nutter D.O. et al. Response
of Heart Murmur Intensity to Isometric (Handgrip) Exercise // Brit.
Heart J. – 1972. – V. 34. – P. 605–610.
Mizushige K., Matzuo H., Nosaki S. et al. Differential Responses in Left
Ventricular Diastolic Filling Dynamics with Isometric Handgrip Versus
Isotonic Treadmill Exertion // Amer. Heart J. – 1996. – 131 (1). – P. 131–
137.
Paulev P.E., Pokorski M., Masuda A. et al. Cardio Respiratory Reactions
to Static, Isometric Exercise in Man // Jpn. J. Physiol. – 1991. – V. 41. –
№ 5. – P. 785–795.
Pombo J.F., Troy B.L., Russel R.O. Jr. Left Ventricular Volumes and
Ejection Fraction by Echocardiography. Circulation. – 1971. – V. 43. –
P. 480–490.
Sarnoff S.J., Braunwald E., Weich H. Jr. et al. Hemodynamic Determinants of Oxygen Consumption of Heart with Special Reference to Tensiontime Index // Am. J. Physiol. – 1958. – V. 192. – P. 148–155.
Spain M.G., Smith M.D., Kwan O.L., De Maaria A.N. Effect of Isometric
Exercise on Mitral and Aortic Regurgitation as Assessed by Colour Doppler Flow Imaging // Amer. J. Cardiology. – 1990. – 65 (1). – P. 78–83.
Stefadouros M.A., Grossman W., Shaahawy M., Stefadouros F. Non-invasive Study of Effect of Isometric Exercise on Left Ventricular Performance in Normal Man // Brit. Heart J. – 1974. – V. 36. – P. 988–995.
Sullivan J., Hanson P., Ranko R.S., Folts J.D. Continuous Measurements of Left Ventricular Performance During and After Maximal Isometric Dead-lift Exercise. Circulation. – 1992. – V. 85. – № 4. – P. 1406–
1413.
Teichholz L.E., Kreulen T., Herman M.V., Gorlin R. Problems in Echocardiographic Volume Determinations: Echocardiographic-Angiographic

309

Correlations in the Presence or Absence of Asynergy // The Amer. J.
of Cardiology. – 1976. – V. 37. – P. 7–11.
Vogelpoel G., Nellen M., Swanepvel A., Schrire V. The Use of Amyl
Nitrite in the Diagnosis of Systolic Murmurs // Lancet – 1959. – V. 2. –
P. 810–817.
Zeppilli P., Pelliccia A., Pirrami M.M. et al. Etiopathogenetic and Clinical Spectrum of Ventricular Repolarisation Disturbances in Athletes //
J. Sports Card. – 1984. – V. 1. – P. 41–51.

Глава 8
ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕ У СПОРТСМЕНОВ

8.1. Внешние факторы развития перетренированности
8.1.1. Методика тренировочного процесса

Классификация физических нагрузок в зависимости от вклада
каждого из процессов в энергетическое обеспечение мышечной работы (аэробного и анаэробного ресинтеза АТФ), учитывающая такие
компоненты нагрузки, как длительность нагрузки, ее интенсивность,
время отдыха между упражнениями и число повторений, представлена в табл. 113.
Таблица 113
Энергетический обмен в условиях мышечной деятельности
(по Волкову Н.И., 2000)
Компоненты нагрузки
Направленность
нагрузки

Анаэробная
алактатная
(скоростносиловая)

Анаэробная
гликолитическая
(скоростная
выносливость)

Длительность
упражнения

До 6 с

Интенсивность
упражнения

Максимальная

а) 0,3–3 мин
Субмаксив однократной
мальная
работе
б) 0,3–2 мин
в повторной
работе

Субмаксимальная
или большая

312

Время
отдыха, мин

1–2 мин
между
упражнениями,
3–5 мин
между
сериями

Число
повторений

В одной
серии
6–7,
5–6 серий

–

–

3–10

3–6

Окончание табл. 113
Компоненты нагрузки
Направленность
нагрузки

Длительность
упражнения

а) 0,2 мин

Интенсивность
упражнения

Большая

б) 0,5–1,5 мин Большая

Аэробноанаэробная
(все виды
двигательных
качеств)
в) 3–10 мин

г) 30 мин

Аэробная
(общая
выносливость)

Большая

От умеренной
до максимальной
и переменной

а) 1–3 мин

Умеренная

б) 3–10 мин

Умеренная
От малой
до большой
в переменной
работе

в) 30 мин
и более

Анаболическая
а) 1,5–2 мин
(сила
и силовая
выносливость)
б) до отказа

От большой
до субмаксимальной
Большая

313

Время
отдыха, мин

0,2–0,5
между
упражнениями,
до 3 между
сериями
0,5–1,5 между
упражнениями,
до 6
между
сериями

Не ограничено,
до полного
восстановления
–

Число
повторений

2–4
в серии,
5–6 серий

10 и более
в однократной
повторной
работе,
5–6
в серийной
при 2–4
сериях

2–6

–

10 и более
в повторной
работе,
0,5–1,5 мин
5–8
в серийной,
2–8 серий
Не ограничено
6–8
Повторная
работа
–
по самочувствию

1,5–2

Серия
из 5–6
упражнений
повторяется
3–4 раза

3–4

4–6

Из таблицы видно, что анаэробные алактатные нагрузки, связанные с преобразованием энергии за счет расщепления АТФ и креатинфосфата, запасы которых в мышцах невелики, выполняются в течение кратковременной напряженной мышечной работы.
Анаэробные гликолитические нагрузки характеризуются преимущественно мощностью анаэробного гликолиза. Исполнение таких
упражнений приводит к резкому повышению концентрации молочной кислоты крови.
Выделение аэробно-анаэробной зоны нагрузок предполагает достаточно высокий уровень потребления кислорода, но и столь же
значительное усиление процессов анаэробного образования энергии.
К упражнениям этой группы относят такие физические нагрузки,
которые обычно выполняют спортсмены, занимающиеся игровыми
видами спорта (в частности, теннисом) и единоборствами, в которых
тренировка выносливости не является доминирующей. У спортсменов этих специализаций уровень физической работоспособности
превосходит данные нетренированных мужчин примерно на 30%.
Менее выражена у этих спортсменов и структурно-функциональная
перестройка сердца.
Анаэробный процесс энергопродукции происходит при кратковременных максимальной, субмаксимальной либо большой интенсивности упражнениях, когда в работающие мышцы не поступает
в достаточном количестве кислород.
К группе физических нагрузок аэробной направленности относится мышечная работа циклического характера, предполагающая
особое внимание развитию выносливости. У представителей этих
видов спорта мощность выполненной нагрузки умеренная, но длительность может достигать и нескольких часов. Для спортсменов,
тренирующихся на выносливость, наблюдаются особенно заметные
изменения структурно-функциональных характеристик сердца, и это
обуславливает существенное расширение его функциональных возможностей, способствует повышению физической работоспособности. Уровень этого показателя примерно в 2–2,5 раза больше, чем у
нетренированных мужчин. Выполнение физических нагрузок аэробной направленности в значительной мере зависит от функционального состояния кардиореспираторной системы.
В ряде случаев выделяют зону анаболических нагрузок, во время
выполнения которых, и в первую очередь у тренирующихся тяжелоатлетов, происходит значительное усиление синтеза белка в мышцах
и, как следствие, увеличение мышечной массы, абсолютной силы
314

и силовой выносливости. В период подъема тяжести в результате
натуживания и задержки дыхания создаются затрудненные условия
для кровообращения, изменяется гемодинамика и функциональные
показатели аппарата кровообращения.
Особенности спортивной деятельности, характер энергетического
обеспечения мышечной работы у представителей отдельных видов
спорта определяют специфичность структурно-функциональной
перестройки сердца. Наибольшие изменения происходят у занимающихся видами спорта на выносливость, выполняющих нагрузки аэробной направленности. В этом случае наблюдается увеличение размеров левых отделов сердца – дилатация предсердия,
дилатация полости левого желудочка, повышение ММ. Развивается L-гипертрофия. УОК у спортсменов этих специализаций увеличен, а остаточный объем крови, наоборот, уменьшен (по отношению
к диастолической емкости желудочка). Такого рода структурная перестройка создает морфологическую основу для функционирования
сердца в условиях существенно повышенного возврата крови, в наибольшей мере способствует повышению производительности сердца
при выполнении длительной циклической работы. Миокард такого
спортивного сердца способен к развитию более мощного сокращения.
У представителей анаэробной группы нагрузок (скоростносиловые виды спорта) также отмечаются структурные изменения –
увеличение ММ (у тяжелоатлетов более чем на 40%). Такого типа
гипертрофия миокарда формируется в основном из-за утолщения
стенок желудочка (d-гипертрофия). Объемные фракции полости
левого желудочка не претерпевают при этом сколько-нибудь значительных изменений.
Классифицируя физические нагрузки, тренер должен сопоставлять значения компонентов нагрузки с рекомендациями табл. 109
по их физическим либо физиологическим характеристикам (Годик М.А., 1980).
Нарушение изложенных в табл. 109 правил выбора направленности, длительности и интенсивности выполнения физических нагрузок, равно как времени отдыха между упражнениями и отдельными тренировками, могут способствовать наступлению не только
временного снижения работоспособности, но и образованию условий
для перенапряжения кардиореспираторной системы у спортсменов.
В характере приспособительной реакции вегетативных систем организма к физическим нагрузкам существенное значение имеют объем
и интенсивность мышечной работы.
315

Объем физических нагрузок можно контролировать по длительности мышечной работы, а ее интенсивность во время выполнения
физической нагрузки по ЧСС либо зоне потребления кислорода
в процентах МПК (табл. 114).
Таблица 114
Классификация тренировочных нагрузок
(по Суслову Ф.П. с соавт., 1997)
Зоны
интенсивности

Характеристики
нагрузки

Показатели ЧСС

1

Низкая интенсивность
(восстановительная)

2

Средняя интенсивность

3

Большая
интенсивность

4

Высокая
интенсивность
(гликолитическая)

5

Максимальная
интенсивность

130–145 уд./мин
146–170 уд./мин
Потребление кислорода =
60–75% МПК
171–185 уд./мин
Потребление кислорода =
70–90% МПК
186 уд./мин и больше
Потребление кислорода =
90–100% МПК
ЧСС не информативна

Учитывая четкую зависимость МОК от интенсивности нагрузки (выражаемой в величинах потребления кислорода в процентах
МПК) и в то же время наличие тесных взаимосвязей между максимальными величинами сердечного выброса (максимальные МОК
и УОК) и уровнем физической работоспособности, возможно определение интенсивности нагрузки, необходимой во время тренировки,
по величине сердечного выброса (в процентах его максимальных значений).
Определение МПК и максимальных величин сердечного выброса
у спортсменов можно проводить в лабораторных условиях. Однако
методические трудности ограничивают определение значений потребления кислорода и сердечного выброса в процентах их максимальных величин непосредственно во время спортивной деятельности.
Более перспективно делать подбор необходимой интенсивности тренировки с учетом ЧСС либо в зависимости от уровня физической работоспособности по тесту V170 (с помощью специфических нагрузок).
316

После достижения индивидуального для каждого спортсмена
уровня этих показателей тренировки дальнейшее повышение нагрузок может отрицательно сказаться не только на спортивных результатах, но и способствовать развитию перетренированности.
Важным представляется также последовательность выполнения
упражнений той или иной энергетической направленности. Так, по
мнению Н.И. Волкова (1975), более эффективным выглядит выполнение следующего сочетания физических нагрузок:
1) сначала выполняют скоростно-силовые упражнения (алактатные анаэробные), а затем упражнения на скоростную выносливость
(анаэробные гликолитические);
2) сначала – скоростно-силовые упражнения, затем – нагрузки на
выносливость (аэробные);
3) сначала – упражнения на скоростную выносливость, затем –
нагрузки на выносливость.
При другом сочетании физических нагрузок эффект от тренировочных занятий будет недостаточным, а иногда и отрицательным.
При рационально построенной спортивной тренировке специфическая мышечная деятельность периодически должна чередоваться
с периодами покоя, это будет способствовать повышению функциональных возможностей аппарата кровообращения, других функций
организма, восстановлению психофизической работоспособности.
В противном случае при недовосстановлении возможно развитие
переутомления, состояния перетренированности.
Для достижения благоприятной реакции на спортивную тренировку нельзя создавать стандартные условия, физические нагрузки
не должны быть одинаковыми по объему и интенсивности, количеству и последовательности упражнений, числу их повторений.
Необходима значительная, но оптимальная вариативность нагрузки на тренировках. При этом каждый вид спорта имеет сугубо
специфические соотношения объема и интенсивности мышечной
работы.
8.1.2. Условия пониженного атмосферного давления

Помимо перечисленных выше причин развития перенапряжения
у спортсменов (неправильное построение тренировочной программы, чрезмерные физические нагрузки, недостаточное восстановление после предыдущей тренировки, использование форсированных
тренировочных нагрузок) следует отметить плотный график соревнований, неадекватность режима труда и отдыха. Особого внимания
317

заслуживают особенности адаптации организма спортсмена к физическим нагрузкам в необычной метеорологической среде – условиях
пониженного атмосферного давления.
Уже в первые 5–10 дней у спортсменов, тренирующихся в среднегорье в условиях сниженного атмосферного давления, в соответствии
с текущими метаболическими потребностями организма, отмечают:
увеличение легочной вентиляции, ЧСС; снижение УОК, общего объема циркулирующей крови; ухудшение условий снабжения мышц
кислородом. Выполнение субмаксимальных физических нагрузок
вызывает менее экономичную реакцию ССС, в ответ на предельные
физические нагрузки регистрируют меньшие значения максимальной ЧСС и МОК, а в связи с этим и меньшие величины МПК.
Способствует ли пребывание (тренировки) на высоте (среднегорье) повышению спортивных результатов? Этот вопрос пока не решен однозначно. Большинство специалистов считает, что тренировки в среднегорье малоэффективны для высококвалифицированных
спортсменов (Виноградова О.Л., 2001). Вместе с тем в ряде случаев
возникает необходимость проведения тренировочных занятий на
высоте (например, для подготовки к соревнованиям, проводимым
в условиях среднегорья).
Физиологический механизм акклиматизации – это увеличение
в крови количества эритроцитов и гемоглобина, а в мышцах – миоглобина. Примерно 10 дней считают достаточным временем для акклиматизации. Во всяком случае МПК к этому времени приближается к уровню, отмечаемому на равнине. Недостаточная по времени
акклиматизация и проведение тренировок по той же программе, что
и на равнине, могут способствовать неблагоприятной ответной реакции систем организма, а иногда и возникновению перенапряжения
аппарата кровообращения.
Появлению неблагоприятных симптомов (головная боль, тошнота, вялость, бессонница) может способствовать несоблюдение следующих условий: первый день пребывания в среднегорье нельзя подниматься более чем на 2300 м; быстрое восхождение; молодой возраст;
употребление алкоголя.
При лечении назначают обильное питье. При более выраженных
симптомах (кислород 2–3 л/мин) cпускают пострадавшего на 1000–
1500 м. Устраняет симптомы и ускоряет акклиматизацию ацетазоламид (250 мг внутрь 2–3 раза в сутки).

318

8.1.3. Условия повышенной температуры окружающей среды

В условиях повышенной температуры окружающей среды для
поддержания работающих мышц достаточным количеством крови приходится решать задачу регуляции температуры тела, связанную со значительным увеличением кожного кровотока. Происходит
перераспределение массы крови. Доля поступающей к работающим
мышцам крови уменьшается. Наблюдают изменения в водном балансе, повышенное потоотделение. Потери воды зависят от частоты
дыхания, окружающей температуры и влажности, температуры тела.
На каждый градус повышения температуры тела потери жидкости
возрастают на 100–150 мл/сут. Обезвоживание организма в этих случаях необходимо компенсировать дополнительным приемом воды,
5% глюкозы или гипотонического солевого раствора.
При появлении более выраженных признаков перегрева на фоне
физических нагрузок (усталость, слабость, судороги, возможны
сердечно-сосудистые нарушения – повышение АД, изменения ЭКГ)
необходимы: покой в прохладной обстановке; возмещение потери
натрия приемом хлорида натрия (650 мг) в 500 мл воды или сбалансированного солевого раствора для приема внутрь; орошение водой
в сочетании с увеличением теплоотдачи с помощью вентилятора.
После нормализации состояния следует избегать физических
нагрузок при высокой температуре окружающей среды в течение
2–3 суток.
Значительная потеря жидкости сопровождается существенным
снижением не только общего объема циркулирующей крови, но
и изменением электролитного баланса. Увеличивается вязкость крови, это приводит к увеличению нагрузки на сердце. Снижается УОК.
Если и сохраняется на должном уровне МОК, то в значительной мере
за счет увеличения сердечного ритма.
В первые несколько дней пребывания в условиях повышенной
температуры окружающей среды реакция ССС на физические нагрузки возрастает тем сильнее, чем больше работа. Уменьшается уровень физической работоспособности, главным образом это касается
аэробной работоспособности. Если эти сдвиги сохраняются больше
5–10 дней, значит: тренировочная нагрузка слишком велика и организм еще недостаточно акклиматизировалcя.
По мнению О.Л. Виноградовой (2001), максимально быстрой
акклиматизации спортсменов перед соревнованиями (через 5–10
дней), проводимыми в жарком климате, удается добиться, если они
не прекращают тренировки, но снижают их объем до 60–70% обыч319

ной нагрузки. В тех случаях, когда на фоне значительно повышенной температуры тренировки продолжают с той же интенсивностью
и объемом, что и при привычной нормальной температуре, не исключено развитие теплового удара.
Возможны и иные неблагоприятные состояния, в частности появление признаков перенагрузки, перенапряжения вегетативной системы организма.
8.2. Внутренние факторы развития
перетренированности
Актуальная задача спортивной медицины – это контроль функционального состояния различных систем и органов человека, охрана здоровья спортсмена. Решение этих вопросов очень важно, так как
в современном спорте все чаще используют чрезмерные физические
нагрузки.
Особое значение имеет и тот факт, что очаги хронической инфекции, не выявленные в условиях покоя, могут оказывать отрицательное влияние на организм в условиях выполнения интенсивных физических нагрузок, когда существенно повышается скорость кровотока,
следовательно, возникает и дополнительная возможность для «вымывания» инфекции (и других токсинов) в кровь, а затем и доставки ее к неповрежденным участкам органов и тканей. Как результат
возникают новые очаги воспаления. Все это тем более важно, потому
что в настоящее время спортивная деятельность проходит на фоне
высокой психоэмоциональной напряженности.
Эти причины, а также нерациональное планирование тренировочного процесса, могут способствовать нарушению физиологических
механизмов адаптации, создают условия для возникновения перенапряжения систем и органов человека, в первую очередь аппарата
кровообращения.
В процессе динамического наблюдения за спортсменами с признаками перенапряжения ССС применяют много различных методов исследования. Программа обследования должна включать: сбор
анамнеза, физикальное обследование, проведение различных функциональных проб.
Программа обследования
Сбор анамнеза – один из важных методов врачебного исследования. У юных спортсменов с признаками перенапряжения ССС следует выяснить: какие заболевания, травмы и хирургические вмешатель320

ства перенес спортсмен в последние несколько месяцев; не были ли
допущены нарушения в тренировочном процессе (резкое повышение
интенсивности и объема нагрузок, участие в соревнованиях в болезненном состоянии или вскоре после перенесенного заболевания).
Большое значение при сборе анамнеза имеют такие субъективные
признаки, как наличие или отсутствие жалоб, неприятных ощущений
или боли в области сердца, учащенного сердцебиения, повышенной
утомляемости.
Артериальное давление. Изменение (увеличение или снижение)
АД может стать одним из факторов формирования перенапряжения
ССС, в частности, по мнению Niedfeldt M.W. (2002), проявляться в
форме артериальной гипертензии или гипертонии. Очевидна в связи
с этим необходимость регулярного контроля АД.
АД следует измерять после 5-минутного отдыха в горизонтальном и вертикальном положении. АДс у спортсменов различных специализаций колеблется в пределах 105–115 мм рт. ст., у спортсменов
с высокими антропометрическими характеристиками в диапазоне
115–120 мм рт. ст. АДд как правило, равняется 65–75 мм рт. ст.
Определяя АД у спортсменов с признаками перенапряжения
ССС, следует учитывать его суточные колебания. Разница между самыми высокими и самыми низкими значениями АДс в течение суток
редко превышают у здоровых людей 30 мм рт. ст. Для АДд разница
между этими значениями не превышает и 10 мм рт. ст.
Аускультация сердца у юных спортсменов. Для них с теми
или иными признаками перенапряжения ССС проводят с помощью
общепринятого в клинике метода. Обращают внимание на интенсивность тонов, наличие шумов, расщепление тонов сердца. У юных
спортсменов под влиянием регулярных физических нагрузок возникают разнообразные изменения в работе сердца и, в частности, в его
акустической картине. Звучность I и II тона сердца несколько меньшей интенсивности, чем у нетренированных; III и IV тоны сердца выявляются чаще. Более часто у спортсменов выслушивают и функциональный систолический шум.
У спортсменов с выраженным увеличением ММ, другими симптомами, заставляющими заподозрить гипертрофическую кардиомиопатию, следует обратить внимание на особенности звучания систолического шума (в частности, увеличение его интенсивности при
проведении пробы Вальсальвы). В вертикальном положении тела
такой шум также усиливается. В то же время даже при легкой работе (динамической или статической нагрузке) систолический шум,
наблюдаемый при этой патологии, существенно ослабевает.
321

Электрокардиография – метод исследования электрической активности сердца. При регистрации в условиях покоя и во время выполнения физических нагрузок дает возможность получать сведения
для суждения о нарушениях таких функций, как: автоматизм, проводимость и возбудимость сердца, гипертрофия миокарда предсердий и желудочков, состоянии коронарных сосудов, воспалительных
заболеваниях миокарда, изменениях ЭКГ под влиянием вегетативной нервной системы.
Холтеровское мониторирование (ХМ) – длительная регистрация ЭКГ в условиях свободной активности обследуемого с последующим анализом полученной записи на специальных устройствах –
дешифраторах.
Традиционно используют несколько названий метода – амбулаторное мониторирование, динамическая электрокардиография,
суточное мониторирование ЭКГ, мониторирование по Холтеру.
Выполнение обычного стандартного ЭКГ дает возможность оценить минутный эпизод биоэлектрической деятельности сердца. Исследования обычно выполняют в условиях лаборатории, в состоянии
покоя и чаще всего в случайно выбранное время. Это ограничивает
клиническую интерпретацию стандартной ЭКГ. Проведение же ХМ
позволяет получить данные об электрической активности сердца
в привычных повседневных условиях жизни пациента.
Изучение 24-часовой записи ЭКГ изменило прежние представления о нормах электрической активности сердца человека и понятие
нормальной частоты ритма сердца. Практически у каждого человека, даже здорового, при ХМ выявляют те или иные нарушения ритма
сердца. По мере накопления клинического опыта была определена
необходимость проведения ХМ не только при различных заболеваниях у населения, но и при обследовании спортсменов.
Эхокардиография – метод исследования, позволяющий на основе использования ультразвука получить изображение различных отделов сердца, определить толщину стенки желудочка, размера устья
аорты, полости отделов сердца.
Существует несколько типов эхокардиографических исследований.
При М-одномерном режиме эхокардиографии получают данные
о движении различных структур сердца, которые пересекаются одним ультразвуковым лучом вдоль одной какой-либо оси желудочка
до аорты и левого предсердия.
При двухмерной эхокардиографии, в зависимости от положения
датчика на грудной клетке, получают пространственное изображение
322

в двух плоскостях, позволяющее анализировать движение структур
сердца в реальном времени.
С помощью допплеровской эхокардиографии можно определить
скорость кровотока и его турбулентность (перемешивание движущейся крови) в отдельных пространственных локализациях, характерных, например, для стеноза, недостаточности клапанов или шунтирования крови, движения миокарда. Допплеровское исследование
является основным методом оценки диастолической функции сердца.
ЭхоКГ позволяет получать убедительные данные о размерах устья
аорты, левого предсердия, левого желудочка, значениях ММ, сократительной функции миокарда, показателях гемодинамики, наконец,
что не менее важно, диагностировать некоторые формы патологии
сердца, в ряде случаев отмечаемых и у спортсменов.
Поликардиография (динамика сердечной деятельности) –
одновременная запись ЭКГ, фонокардиограммы и сфигмограммы.
Исследование фазовой структуры сердечного цикла дает важные
сведения по оценке сердечной деятельности у человека. С помощью этого метода исследования возможна количественная характеристика сократительной функции миокарда как в нормальных, так
и патологических условиях. В качестве причин, приводящих к разнообразным фазовым сдвигам, выделяют нарушение экстракардиальных условий функционирования желудочков (определяются режимом наполнения полостей сердца и сопротивлением изгнанию крови
в магистральные сосуды) и ухудшение сократимости миокарда.
Данные табл. 115 дают представление об особенностях сердечной
деятельности у спортсменов по сравнению с нетренированными лицами.
Таблица 115
Фазовая структура сердечного цикла у спортсменов
Показатели

Спортсмены

Нетренированные
лица

Длительность сердечного цикла, с
Асинхронное сокращение, с
Изоволюмическое сокращение, с
Период изгнания, с
Механическая систола, с
Внутрисистолический показатель, %
Средняя скорость изгнания крови
из желудочка, мл/с

0,98±0,004
0,064±0,001
0,045±0,001
0,257 (0,266)*
0,302 (0,297)
85,1
365

0,85±0,03
0,051±0,001
0,037±0,003
0,256 (0,252)
0,288 (0,282)
89,5
237

* В скобках указаны должные величины.

323

У атлетов более редкая ЧСС, большие величины фаз асинхронного и изоволюмического сокращения, большая механическая систола,
меньший внутрисистолический показатель и большая скорость изгнания крови из желудочков в магистральные сосуды. Все это свидетельствует: у спортсменов есть те сдвиги, которые характерны для
функционального фазового синдрома гиподинамии миокарда, а это
является реальным отражением экономичности построения сердечного сокращения, она указывает на наличие высокого функционального резерва миокарда.
Фазовые сдвиги при нарушении сократимости миокарда и функциональной гиподинамии имеют различную выраженность. Так, если
фаза изоволюмического сокращения у спортсменов по сравнению
с лицами, не занимающимися спортом, увеличивается лишь на 50%,
то при нарушении сократительной функции едва ли не в 2 раза,
достигая порой 0,07–0,08 с. Период изгнания в этом случае укорачивается примерно на 0,03 с по сравнению с должной величиной для
данного ритма.
Гемодинамика. Для определения сердечного выброса у спортсменов в условиях покоя могут быть использованы ряд методик: эхокардиография, тетраполярная реография, методика возвратного дыхания углекислотой.
К сожалению, ни эхокардиография, ни реография не позволяют исследовать спортсменов в условиях выполнения мышечной работы.
Делались попытки использовать эхокардиографию для определения
сердечного выброса при физической нагрузке. Однако при этом не принимали во внимание, что во время нагрузки динамика размеров сердца
существенно отличается от той, которая наблюдается в условиях покоя,
и поэтому использование формул, разработанных для условий покоя,
представляется не оправданным.
Тетраполярная реография позволяет получать достаточно надежные данные при динамическом обследовании. При физической нагрузке данная методика не применяется в связи с помехами, возникающими
от смещения электродов по отношению к участкам наложения на теле
спортсмена. Менее достоверны и данные, полученные в восстановительном периоде, по которым судят о той динамике кровообращения, которая
была в действительности во время мышечной работы.
В 60-е годы ХХ в. была предложена математическая теория методики возвратного дыхания углекислотой. В дальнейшем эту методику стали
использовать в клинических условиях, а затем и в спортивной медицине. В лаборатории спортивной кардиологии ГЦОЛИФК (Карпман В.Л.,
Меркулова Р.А., Любина Б.Г., 1973; Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982)
с помощью методики возвратного дыхания углекислотой были получе-

324

ны уникальные данные о динамике кровообращения у спортсменов как
в условиях покоя, так и при выполнении различных по форме и интенсивности физических нагрузках. Более того, с помощью этого метода
исследования выявлены сведения о гемодинамике не только при максимальных, но и супермаксимальных физических нагрузках. Этим вопросам в мировой литературе посвящены единичные сообщения.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) – радионуклидный томографический метод исследования внутренних органов
человека. Другое название – двухфотонная эмиссионная томография
(ДЭТ).
Метод основан на регистрации пары гамма-квантов, возникающих при аннигиляции позитронов. Позитроны возникают при позитронном бета-распаде радионуклида, входящего в состав радиофармпрепарата, который вводится в организм перед исследованием.
Позитронно-эмиссионная томография – это развивающийся диагностический и исследовательский метод ядерной медицины. В основе метода лежит возможность при помощи специального детектирующего оборудования (ПЭТ-сканера) отслеживать распределение
в организме биологически активных соединений, меченных позитрон-излучающими радиоизотопами.
Примечание. Томография – рентгенологический метод исследования объекта с получением на рентгенограмме изолированного теневого
изображения отдельных слоев объекта.
Позитрон – физически устойчивая элементарная частица с массой,
равной массе электрона. По отношению к электрону является античастицей.
Гамма-излучение возникает также при торможении заряженных
частиц в веществе (аннигиляция), той же природы, что и рентгеновские
лучи. Гамма-кванты (гамма-излучение) – электромагнитное излучение, испускаемое радиоактивным веществом. Квант-носитель – частица
свойств (квант электромагнитного поля – фотон). Свет – представляет
поток фотонов. Рентгеновские кванты.
Эмиссия – испускание фотонов, электронов и других частиц телами,
на которые действуют внешние и электромагнитные поля или потоки
частиц.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) – томографический метод исследования внутренних органов и тканей с использованием физического явления – ядерного магнитного резонанса.
Метод основан на измерении электромагнитного отклика ядер
атомов водорода на возбуждении их определенной комбинации электромагнитных волн в постоянном магнитном поле высокой напряженности.
325

МРТ позволяет получить данные о размерах и объемах полостей
сердца, увеличении ММ, систолической и диастолической функциях
желудочков, представляет возможность выявить гипертрофию левого и правого желудочка.
Используют при уточнении диагноза «гипертрофическая кардиомиопатия».
Примечание. Резонанс (отзвук, отголосок) – явление сильного возрастания амплитуды колебаний (электрических, механических, звуковых) под влиянием внешнего воздействия.

Тканевой допплер применяется при эхокардиографии для оценки
сократительной способности миокарда. Изучая с помощью тканевого
допплера направление движений стенок левого и правого желудочка
в систолу и диастолу, можно обнаружить зоны нарушения.
При подозрении на ишемическую болезнь сердца (скрытую ишемию) или перенесенный миокардит необходимо ультразвуковое исследование с тканевым допплером.
8.2.1. Дисплазия соединительной ткани

Перенапряжению ССС могут способствовать недостаточное восстановление после предыдущих тренировок, выполнение физических нагрузок на фоне неблагоприятных воздействий, психоэмоционального перенапряжения и т.п. Ухудшение состояния может быть
связано также с ОХИ, синдромом дисплазии соединительной ткани
(СДСТ), в частности ПМК. Эту аномалию клапанного аппарата разные авторы отмечают в 1,8–38% случаев.
Пролапс митрального клапана (ПМК) – провисание передней,
задней или обеих створок митрального клапана в полость левого
предсердия во время систолы желудочка.
В настоящее время нет сколько-нибудь убедительных данных
о более частой регистрации ПМК у спортсменов (Rost R., 1982). Но
согласно результатам исследования Т.С. Гуревич (1992), обследовавшей 103 спортсмена с ПМК I и II степени, даже при ПМК I степени физическая работоспособность статистически значимо снижена,
а при ПМК II степени снижена еще в большей степени – на 20% по
сравнению с контрольной группой. Интересным представляется тот
факт, что при ПМК I степени и дополнительных нарушениях процесса реполяризации желудочков сердца не было зарегистрировано
снижение физической работоспособности.
Тактика врача при регистрации у спортсмена ПМК зависит
от ряда факторов: выраженности аномалии, наличия регургитации.
326

По мнению А.В. Михайловой (2004), спортсмены с различными
проявлениями СДСТ сердца замечают снижение своей физической
работоспособности. Наиболее выражено уменьшение значения этого
показателя в группе с сочетанием ПМК и аномального расположения
хорд.
СДСТ сердца может выступать лимитирующим фактором адаптации аппарата кровообращения к физическим нагрузкам.
Этиопатогенез ПМК недостаточно изучен, чаще всего его связывают с дегенеративными изменениями створок клапана, хордальных
нитей, удлинением и истончением, поражением соединительной ткани сердца, дисфункцией папиллярных мышц в результате ишемии.
Диагностика основывается на специфических изменениях акустической картины сердца (наличие систолического щелчка, систолического шума) и в еще большей мере характерной эхокардиографической картине движения створок митрального клапана.
ПМК – довольно распространенная аномалия, которую регистрируют у населения, по данным разных авторов, в 2,5–8% случаев (чаще
у женщин).
У спортсменов с ЭКГ-признаками нарушения процесса реполяризации (98 человек) ПМК был диагностирован в 37,7% случаев
(Zeppilli P., Pelliccia A., Pirrami M.M. et al., 1984).
Столь же часто пролапс обнаруживают у спортсменов с функциональным систолическим шумом (Oakley D., 2001).
По наблюдениям И.Б. Гитель, В.В. Когана-Ясного, Н.В. Ромм
(1991), число спортсменов с ПМК с каждым годом увеличивается,
составляя все больший процент среди спортсменов с патологией
сердца.
ПМК у атлетов, по мнению А.Г. Дембо, Э.В. Земцовского (1989),
встречается очень часто. Он был обнаружен у каждого четвертого высококвалифицированного футболиста при очередном диспансерном
исследовании. В связи со столь частой регистрацией ПМК нельзя не
согласиться с этими авторами – существует опасность гипердиагностики этой аномалии у спортсменов.
Сегодня нет сколько-нибудь убедительных данных о более частой
регистрации ПМК у спортсменов по сравнению с нетренированными. Но вопросы диагностирования пролапса у спортсменов остаются весьма актуальными, так как в целом ряде случаев отмечается не
только бессимптомное течение, но ПМК может осложняться и патологическими сдвигами со стороны аппарата кровообращения (выраженная митральная регургитация, сложные экстрасистолы в ответ
327

на физическую нагрузку). А это может стать противопоказанием
к занятиям спортом.
Если регургитация при ПМК невелика, то влияние последнего незначительно. Однако средние и выраженные формы ПМК сопровождаются большей регургитацией. Негативное значение этого факта
состоит не только в уменьшении выброса крови из левого желудочка
в аорту, но и в том, что при этом повышается давление в левом желудочке, из-за чего в процессе наполнения желудочка кровью желудочек подвергается все большей дилатации, она не детерминирована
потребностями организма в повышении кардиореспираторной производительности.
Высокая диагностическая эффективность эхоКГ в выявлении
ПМК позволяет считать этот метод обязательным при обследовании
спортсменов, и особенно тех из них, у которых обнаружены шумы
в сердце, те или иные изменения на ЭКГ.
8.2.2. Преждевременное возбуждение желудочков

Такие формы аритмии, как выраженная брадикардия, неполная
атриовентрикулярная блокада I степени, миграция предсердного источника ритма, миграция водителя ритма, редкие экстрасистолы, по
нашим данным (Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Койдинова Г.А.,
2009) и другим источникам (Михайлова А.В., 2004; Палеев Н.Р., Левина Л.И., 1991; Курчаткин В.В., 1975), как правило, не опасны, не
требуют медикаментозного лечения. Скорее, их можно связать с особенностями спортивного сердца.
В противоположность этому у спортсменов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) уровень адаптации к физическим
нагрузкам снижен по сравнению со спортсменами без нарушений
сердечного ритма и проводимости.
Можно предположить, что это связано со следующим: при синдроме WPW как минимум функционируют два пути прохождения
импульса возбуждения, соединяющих предсердие с желудочками –
обычный нормальный ход возбуждения от синусового узла до миокарда желудочков, второй – по дополнительным аномальным путям.
В этом случае наблюдаются различные варианты последовательности
появления импульса возбуждения отдельных участков миокарда желудочков, а следовательно, и отличающаяся от нормальной биомеханика сокращения сердца. Нельзя исключить при этом изменения
гемодинамического режима, снижения эффективности функционирования сердца во время физических нагрузок, а значит, и снижения
328

физической работоспособности. В наших наблюдениях у спортсменов
синдром WPW никакой клинической симптоматикой не проявлялся
и был случайной находкой. Однако согласно другим наблюдениям,
примерно в 40–80% случаев у лиц с WPW отмечают экстрасистолическую аритмию, приступы суправентрикулярной тахикардии
При синдроме WPW существует опасность развития пароксизмальной тахикардии. Примерно в 20–30% случаев фиксируют другие аномалии развития сердца (Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б.,
1981).
Наконец, В.В. Курчаткиным (1975), как и нами в наших наблюдениях, было установлено: у спортсменов с WPW снижена адаптация
к физическим нагрузкам. Отсюда понятен особый интерес к объективной оценке состояния ССС атлета, возможностям спортсмена
и его аппарата кровообращения выполнять динамические и статические физические нагрузки максимальной напряженности.
До настоящего времени нет единой точки зрения по отбору
и тактике ведения лиц с преждевременным возбуждением желудочков (синдром WPW). Так, по мнению А.В. Сумарокова (1976), лица
с WPW, но без приступов тахикардии, не нуждаются в лечении, нередко хорошо переносят физические нагрузки (женщины, роды).
И все же авторы полагают целесообразным ограничивать при этом
чрезмерные физические нагрузки, участие в соревнованиях.
Согласно Э.В. Земцовскому (1995), сам факт диагностирования
на стадии отбора дополнительных проводящих путей является основанием для отстранения от спортивных занятий и рекомендации заниматься оздоровительной физической культурой.
У высококвалифицированных спортсменов вопрос о занятии
спортом решается после специального медицинского обследования,
задача которого – выявление сопутствующих патологических состояний и (или) аномалий развития. При констатации таких состояний
дальнейшие занятия спортом запрещают.
Высококвалифицированным спортсменам без дополнительной
кардиологической патологии и приступов тахикардии занятия спортом разрешают под тщательным врачебным контролем.
В рекомендациях по отбору и ведению спортсменов с преждевременным возбуждением желудочков отмечено: при бессимптомном синдроме WPW (без приступов тахикардии, морфологических
изменений сердца) необходимо проведение электрофизиологического исследования с задачей определить степень риска (Pelliccia A.,
Fagard R., Bjiurnstad H.H. et al., 2005).
329

При высокой степени риска желательно проведение катетерной
абляции дополнительных путей проведения (решение индивидуальное). К участию в соревнованиях допускаются только те, у кого при
электрофизиологическом исследовании не обнаружено критериев
высокого риска. Спортсменам с синдромом WPW без клинических
проявлений (без морфологических изменений сердца, пароксизмальной тахикардии), с низким общим риском (не подвергавшиеся катетерной абляции) рекомендуются все виды спорта, за исключением
сопровождающихся высоким риском (при обязательном ежегодном
контроле).
Генез синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта связывают с существованием дополнительных хорд.
Нами были обследованы спортсмены высокого класса – однозиготные близнецы. Заключение об однозиготности сделано на основании применения метода сходства по Сименсу.
Результаты обследования близнецов свидетельствуют о генетической обусловленности размеров сердца, АД, формы и направления одноименных зубцов ЭКГ в одних и тех же отведениях. Именно
об этом свидетельствовали и результаты обследования спортсменовблизнецов. На ЭКГ у Владимира и Виктора Б. выявлен синдром
Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) (рис. 44). Обследуемые жалоб
не предъявляли. Приступов нарушений сердечного ритма зарегистрировано не было, физических перенапряжений из-за нерациональной тренировки также. Физические нагрузки переносили нормально. Уровень физической работоспособности – средний. Фазовая
структура сердечного цикла и АД у братьев практически одинаковые.
Все это позволяло полагать, что у обследованной пары близнецов
синдром WPW наследственно детерминирован, является врожденным, связан с наличием и функционированием дополнительных путей проведения возбуждения из предсердия в желудочек. Поэтому он
отражает анатомические изменения в сердце, а не функциональные,
связанные с занятиями спортом.
Рекомендовано проведение регулярных комплексных кардиологических исследований, контроль физической работоспособности.
В процессе углубленного медицинского обследования спортсменов с преждевременным возбуждением желудочков целесообразно
(как минимум) проведение: эхоКГ, ЭКГ в условиях физической нагрузки, ХМ и электрофизиологического исследования, позволяющего оценить функциональное состояние проводящих дополнительных
путей, возможность возникновения во время тренировки или на соревнованиях приступов пароксизмальной тахикардии.
330

Решение вопроса о допуске к занятиям спортом – индивидуальное (по результатам комплексного обследования).

Рис. 44. Электрокардиограммы спортсменов-близнецов Б.:
1 – Виктор , 2 – Владимир

331

8.2.3. Атипичные признаки процесса реполяризации
желудочков сердца

Исследования электрической активности сердца – один из главных и наиболее распространенных методов объективной оценки его
функционального состояния. Помогает судить о физиологическом
статусе организма, так и о некоторых клинических проблемах, возникающих при нерациональном тренировочном режиме.
Физические нагрузки у систематически тренирующихся спортсменов вызывают целый ряд изменений в деятельности аппарата
кровообращения и, в частности, в динамике сердечного сокращения,
АД, также способствуют развитию гипертрофии миокарда и расширению полостей сердца. Нередко при этом регистрируют нарушение
ритма сердца, изменение конечной части желудочкового комплекса
на ЭКГ. Такого рода отличительные значения этих показателей ЭКГ
у спортсменов выявляют зачастую случайно при диспансерном
обследовании. Обычно их рассматривают как проявление хронического перенапряжения миокарда.
Частота подобных электрокардиографических находок с годами
увеличилась. Для обозначения подобных особенностей электрической активности сердца в разное время использовали такие термины,
как «миокардоз», «миастения сердца», «хроническое перенапряжение сердца», «ЭКГ-синдром перенапряжения сердца», «дистрофия
миокарда». В последние годы в соответствии с «Международной
статистической классификацией болезней и проблем, связанных
со здоровьем» (МКБ-10) их обозначают термином «кардиомиопатия».
Следовательно, такие изменения процесса реполяризации желудочков сердца на ЭКГ у спортсменов относят к патологическим отклонениям от нормы, а поэтому таким спортсменам необходимо лечение и коррекция тренировочного режима. Вместе с тем у многих
спортсменов изменения общего состояния и физической работоспособности могут не наблюдаться, а изменения конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ либо нарушения сердечного ритма часто становятся единственным отчетливым проявлением возможной
патологии сердца.
Изменение процесса реполяризации желудочков сердца некоторые зарубежные ученые (Reindell H. с соавт., 1960; Venerando A.,
1979) рассматривают как безвредные, связывая их с особенностями
нейрогуморальной регуляции сердца спортсменов.

332

В противоположность этой точке зрения российские авторы
в большинстве своем связывают эти особенности ЭКГ у спортсменов с патологическими изменениями в сердце в результате нарушения метаболизма и рассматривают их как проявление дистрофии миокарда. В таких случаях используют термин «дистрофия
миокарда вследствие хронического физического перенапряжения»
(ДМФП).
Наряду с исследованиями электрической активности сердца
у спортсменов с хроническим перенапряжением исследователи стали обращать внимание и на механические проявления сердечной
деятельности (посредством эхоКГ, метода возвратного дыхания углекислотой для определения сердечного выброса, поликардиографии
и т.д.). Полученные при этом результаты интересны, дополняют уже
имеющиеся сведения о спортивном сердце. Но нельзя не обратить
внимания на противоречивость полученных при этом данных, произвольность суждений о физиологическом и патологическом спортивном сердце.
Обследование спортсменов (Corrado D., Pelliccia A., Heidbuchel H.
еt al., 2007) позволило распределить их в зависимости от особенностей изменений ЭКГ на две группы (cм. табл. 116).
При этом авторы учитывали:
1) насколько эти изменения ЭКГ связаны c физическими нагрузками;
2) какова связь этих изменений с риском заболевания CCC;
3) степень необходимости дальнейшего клинического исследования с целью подтверждения (или исключения) наличия заболевания
аппарата кровообращения как причины изменений ЭКГ.
У атлетов 1-й группы отмечались типичные ЭКГ-признаки спортивного сердца: синусовая брадикардия, атриовентрикулярная блокада I степени, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синдром
ранней реполяризации желудочков, изолированные амплитудные
критерии гипертрофии левого желудочка сердца.
У спортсменов 1-й группы не было выявлено в семье заболеваний
наследственного происхождения, отсутствовали какие-либо симптомы кардиологической патологии, поэтому изменения ЭКГ не вызывали беспокойства.
Таким спортсменам можно выполнять достаточно большие по
объему и интенсивности физические нагрузки, участвовать в соревнованиях.

333

Таблица 116
Показатели двух групп спортсменов в зависимости
от особенностей изменений ЭКГ
1-я группа

2-я группа

Адекватные ЭКГ-изменения,
возникающие в процессе
систематической напряженной
спортивной деятельности

Изменения ЭКГ у спортсменов,
не связанные с тренировкой

Синусовая брадикардия

Инверсия зубца Т

Атриовентрикулярная
блокада I степени
Неполная блокада правой
ножки пучка Гиса
Синдром ранней
реполяризации желудочков
Изолированные амплитудные
критерии гипертрофии левого
желудочка сердца

Депрессия сегмента S-T
Патологический зубец Q
Увеличение зубца Р
Блокада передней и (или) задней ветви
левой ножки пучка Гиса
Гипертрофия правого желудочка
Синдром предвозбуждения желудочков
Блокада левой или правой ножки
пучка Гиса
Удлинение или укорочение интервала Q-T
Синдром ранней реполяризации
желудочков, похожий на синдром Бругада

В противоположность этому у спортсменов 2-й группы были
зарегистрированы нетипичные, ненормальные изменения ЭКГ, не
связанные с тренировками. Эти изменения ЭКГ могли свидетельствовать о наличии кардиологического заболевания и соответственно о повышенном риске внезапной смерти.
У спортсменов 2-й группы были зарегистрированы: инверсия зубца Т, депрессия сегмента S-T, патологический зубец Q, увеличение
зубца Р, блокада передней и (или) задней ветви левой ножки пучка
Гиса, гипертрофия правого желудочка, синдром предвозбуждения
желудочков, блокада левой или правой ножки пучка Гиса, удлинение
или укорочение интервала Q-T, синдром ранней реполяризации желудочков, похожий на синдром Бругада.
Причина патологических изменений ЭКГ во 2-й группе может
быть связана с заболеваниями ССС, в частности, таких как: гипер334

трофическая кардиомиопатия, нарушение электролитного баланса,
ишемическая болезнь сердца, синдром Бругада.
Спортсменам с атипичной картиной ЭКГ необходимо дополнительное клиническое обследование, уточнение анамнеза (личного,
семейного, спортивного), инструментальные и лабораторные исследования.
Несмотря на большое число работ, где рассматриваются различные аспекты нарушений процесса реполяризации желудочков сердца,
сердечного ритма и проводимости у спортсменов (Агаджанян М.Г.,
2005; Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., 1995; Дембо А.Г., 1962; Дембо А.Г., Земцовский Э.В., 1995; Дибнер Р.Д., Фитингоф В.П., 1975;
Коган-Ясный В.В., Ромм Н.В., 1979; Летунов С.П., Мотылянская Р.Е.,
1959; Kingue S., Binam F., Nde N.J.F., Atchou G., 2001; Huston T.P., Puffer J.C., Rodney W.M., 1985), в этой проблеме продолжают оставаться
не вполне ясными многие вопросы: как часто встречаются изменения ЭКГ у спортсменов, какова их связь с видом спорта и периодом
подготовки, отражаются ли эти особенности ЭКГ на сократительной
функции миокарда, морфологических характеристиках сердца? Наконец, самое главное, – до сих пор окончательно не выяснены этиология и патогенез отрицательного зубца Т на ЭКГ у спортсменов.
На кафедре спортивной медицины РГУФКТиС (ГЦОЛИФК)
были обследованы 527 спортсменов, занимающихся игровыми видами спорта, греблей и единоборствами (баскетболисты, ватерполисты, пятиборцы и боксеры – члены национальных и олимпийских
команд) (Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., 2002). Футболисты на
момент исследования играли в основных составах ведущих команд
страны. Специализирующиеся в академической гребле были членами юношеской сборной команды страны (17–18 лет).
Каждая из обследованных команд состояла из спортсменов, как
имеющих нормальную ЭКГ, так и с измененным процессом реполяризации желудочков сердца.
Наблюдения за спортсменами проводились на протяжении 10–15
лет (ежегодные медицинские обследования). Все спортсмены были
распределены на 2 группы: группа А – спортсмены с нормальной ЭКГ
(437 человек), группа Б – спортсмены с атипичными признаками
процесса реполяризации желудочков сердца (90 человек).
Форма атипичного зубца Т в наших наблюдениях чаще всего была
сниженной, изоэлектричной или слабо отрицательной, реже отрицательной (с глубиной до 5 мм) и еще реже – с глубиной, превышающей
5 мм. Вошли в контрольную группу 38 здоровых нетренированных
335

лиц того же возраста (масса и длина тела составили 74,5 кг и 172,0 см
соответственно).
Были использованы методы исследования: ЭКГ, эхоКГ, поликардиография (синхронная запись электрокардиограммы, фонокардиограммы и сфигмограммы). На основании данных эхокардиографического исследования (М-режим) по общепринятой методике
определяли морфологические особенности сердца, рассчитывали показатели гемодинамики.
В табл. 117 представлены данные о морфологических особенностях размеров тела спортсменов. Наибольшие значения массы
и длины тела зарегистрированы у баскетболистов, ватерполистов
и гребцов, что предопределено требованиями в этих видах спорта
и необходимо для успешной спортивной деятельности. Для решения
задач настоящей работы наиболее важным оказался факт практически полного соответствия данных о возрасте и антропометрических
характеристиках спортсменов двух сравниваемых групп.
Таблица 117
Возраст и антропометрические данные у спортсменов
(Х±σ)
Группы спортсменов
Вид
спорта

Баскетбол
Водное
Поло
Футбол
Современное
пятиборье
Бокс
Гребля

А

Б

Возраст,
лет

Масса
тела, кг

Длина
тела, см

Возраст,
лет

Масса
тела, кг

Длина
тела, см

25,1±3,9

95,0±9,4 197,2±8,2 25,0±2,8 93,8±8,1

195,5±9,2

24,1±3,6

84,4±5,7 185,8±4,3 24,8±4,7 84,8±6,9

189,3±4,7

22,2±4,0

73,2±5,8 177,1±5,4 21,9±8,0 74,4±7,5

177,9±5,5

24,6±2,6

73,5±4,6 179,7±9,3 26,1±2,4 73,6±5,6

182,6±2,2

23,8±3,0 69,6±10,1 172,5±8,8 25,0±4,5 68,7±9,2 169,2±10,0
17,3±2,5 87,5±5,5 191,2±2,0 17,6±4,0 84,8±9,4 192,3±3,5

В табл. 118 представлены характеристики электрической активности сердца.
У обследованных спортсменов длительность сердечного цикла по
средним данным превышала 1,0 с (была меньше 60 уд./мин). Различия касались лишь частоты выявления брадикардии, зависевшей от
специализации и возраста обследованных. Более редкий пульс был
обнаружен у спортсменов, занимающихся единоборствами, у них
336

ЧСС обычно равнялась 50–55 уд./мин. Несколько чаще пульс был
у представителей игровых видов спорта (55–60 уд./мин), а наиболее
частый – у самых молодых спортсменов-гребцов, у них ЧСС несколько превышала 60 уд./мин.
Таблица 118
Длительность интервалов и амплитудные характеристики
электрокардиограммы, артериальное давление
и двойное произведение у спортсменов
(Х±σ)
Группы спортсменов
А (n=437)

Б (n=90)

Нетренированные лица

1,07±0,14

1,03±0,19

0,88±0,10

Длительность
атриовентрикулярного
проведения, с

0,155±0,016

0,153±0,017

0,149±0,021

Длительность
внутрижелудочкового
проведения, с

0,085±0,009

0,09 1±0,01

0,086±0,005

Показатели

Длительность
сердечного цикла, с

Электрическая
систола, с
Индекс Sokolow–Lyon
(>35 мм)**
Индекс Grant
(>40 мм)
Среднее артериальное
давление, мм рт. ст.
Двойное произведение,
усл. ед.

0,387 (0,389)* 0,379 (0,384) 0,358 (0,365)
32,5

30,5

32,0

36,5

36,7

34,5

87,5

86,9

93,1

51,8

48,2

69,0

* Здесь и в табл. 119 в скобках указаны должные величины.
** В скобках указаны количественные критерии гипертрофии миокарда левого
желудочка.

По сравнению с нетренированными лицами, помимо брадикардии, у спортсменов отмечалось также незначительное увеличение
времени атриовентрикулярного проведения.
Все характеристики сердечного цикла у спортсменов с нормальной ЭКГ равнялись зарегистрированным у спортсменов с атипичной
картиной процесса реполяризации желудочков.
337

Электрокардиографический метод исследования позволяет получить объективную информацию о гипертрофии миокарда в клинике.
Менее достоверны такого рода данные при обследовании спортсменов. Это связано с относительно небольшим увеличением у них ММ
по сравнению с кардиологическими больными. Однако один из типов дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения у
спортсменов связывают с развитием выраженной гипертрофии миокарда (компенсаторно-гипертрофический тип дистрофии миокарда,
или гипертрофическая кардиомиопатия) (Земцовский Э.В., 1995).
Это не исключает в таком случае возможности диагностирования гипертрофии миокарда с помощью ЭКГ.
В клинике диагноз гипертрофической кардиомиопатии в абсолютном большинстве случаев ставится именно по увеличенным зубцам R и S, инверсии зубца Т.
Для оценки выраженности изменений миокарда использовали
некоторые количественные признаки гипертрофии миокарда левого желудочка. Анализ амплитудных характеристик зубцов ЭКГ показал: зубцы RV5,6 меньше по амплитуде зубца RV4. Индекс Sokolow,
Lyon (индекс Соколова–Лайона) в группе Б равнялся 30,5, а в группе
А – 32,5 мм. Индекс Grant – соответственно 36,7 и 36,5 мм. В группе
лиц, не занимающихся спортом, эти показатели составили соответственно 32,0 и 34,5 мм.
Значит, ни одна из рассчитанных величин не может служить признаком гипертрофии миокарда. Это еще раз свидетельствует об ограниченных возможностях ЭКГ в диагностике гипертрофии миокарда
у спортсменов. Индексы Соколова–Лайона и Grant у спортсменов
(у которых, судя по эхоКГ, ММ существенно увеличена) равнялись
величинам, фиксируемым у нетренированных лиц.
Для оценки давления в артериях определяли показатель, дающий
возможность судить о всех переменных значениях давления в течение сердечного цикла – среднее артериальное давление.
В нормальных условиях этот физиологический показатель у не
занимающихся спортом лиц равняется примерно 90–95 мм рт. ст.
У обследованных нами спортсменов АДср. составляло соответственно 87,5 (группа А) и 86,9 (группа Б) мм рт. ст. (было практически
одинаковым и в равной степени как в одной, так и в другой группе
снижено по сравнению с нетренированными лицами). То есть произведение АДср. на ЧСС (двойное произведение) у спортсменов будет более низким (примерно на 25%) по сравнению с контрольной
группой.
338

Следовательно, в условиях покоя сердце спортсменов с измененным процессом реполяризации желудочков, как и у спортсменов
с нормальной ЭКГ, работает в более экономичном режиме, при меньшем потреблении кислорода миокардом.
Как видно из табл. 118, временные и амплитудные показатели
зубцов ЭКГ, величины АДср. и ДП в группе А в значительной мере
аналогичны зарегистрированным в группе спортсменов с атипичными зубцами Т.
Подобная картина подтверждается данными фазовой структуры
сердечного цикла (табл. 119)
Таблица 119
Фазовая структура сердечного цикла у спортсменов
(Х±σ)
Показатели

Длительность сердечного
цикла, с
Асинхронное сокращение, с
Изоволюмическое
сокращение, с
Период изгнания, с
Механическая систола, с
Общая систола, с
Средняя скорость изгнания
крови из желудочка, мл/с

Группы спортсменов
А (n=306)

Б (n=65) *

Нетренированные
лица

1,06±0,12

1,05±0,16

0,85±0,012

0,059±0,01

0,060±0,006

0,05±0,001

0,039±0,007

0,038±0,00

0,032±0,001

0,268 (0,274) 0,267 (0,273)
0,307 (0,306) 0,305 (305)
0,366 (0,362) 0,365 (0,361)
392

393

0,256 (0,252)
0,287 (0,282)
0,388 (0,337)
289

* Меньшее число обследованных спортсменов в табл. 119 и 120 из-за технических
или механических причин.

Таким образом и в этом случае длительность фаз сердечного цикла и скорость изгнания крови из желудочка у спортсменов группы А
практически не отличались от тех, которые определяли в группе Б.
Анализ индивидуальных данных показал: ни у одного обследованного спортсмена как с нормальной ЭКГ, так и с атипичной формой зубца
Т не было выявлено патологического удлинения изоволюмического
сокращения (превышающее 0,07–0,08 с) и/или укорочения периода
изгнания (примерно на 0,03 с по сравнению с должной для конкретного ритма), а именно тех изменений фазовой структуры сердечного цикла, которые обычно наблюдаются у больных с нарушениями
339

сократительной функции миокарда. В этом отношении наши наблюдения аналогичны описанным Л.А. Бутченко, М.С. Кушаковским,
Н.Б. Журавлевой (1980). Авторы также отметили, что для спортсменов с атипичной картиной реполяризации желудочков и для здоровых спортсменов характерен фазовый синдром гиподинамии миокарда.
Данные о морфологических особенностях сердца у спортсменов
в пределах значений, отмечаемых у высокотренированных спортсменов, значительно отличаются от показателей, зарегистрированных
у нетренированных лиц (табл. 120).
Таблица 120
Размеры внутренних структур левых отделов сердца у спортсменов
Показатели

Диаметр основания аорты, см
Размер левого предсердия, см
межжелудочковой
перегородки
Толщина
миокарда, см
задней стенки
левого желудочка
конечноОбъем
систолический
полости
левого
конечножелудочка, мл диастолический
Масса миокарда левого
желудочка, г
Ударный объем крови, мл
PWC170 / КДО, кгм/мин/мл
PWC170 / ММ, кгм/мин/г

Группы спортсменов
А (n=119)

Б (n=25)

Нетренированные лица

3,38±0,33
3,53±0,38

3,31±0,26
3,45±0,45

2,98±0,3
2,87±0,4

0,98 ±0,07

0,97±0,05

0,84±0,1

0,97±0,07

0,93±0,08

0,79±0,1

55,4±10,9

60,0±20,2

45±1,8

159,7±32,2 166,5±33,0

119±1,8

150,3±16,3 156,6±15,2

113±2,0

105,0±15,9 105,0±16,3
10,4±1,6
9,7±1,7
10,4±1,4
10,3±3,0

74±1,2
8,4±1,4
8,8±1,6

* Различия показателей между спортсменами группы Б и группы А статистически
не достоверны (р >0,1).

По сравнению с контролем у спортсменов увеличен размер левого предсердия (примерно на 20%), в одинаковой степени увеличены объем полости и ММ (примерно на 35%). В определенной мере
это может быть связано с различиями в размерах тела. Поверхность
тела у баскетболистов, гребцов, ватерполистов и футболистов равняется соответственно 2,27, 2,15, 2,07 и 1,87 м2, у нетренированных –
340

1,86 м2. Однако даже с учетом этого факта при расчете эхокардиографических данных на единицу поверхности тела у спортсменов все
морфологические параметры были увеличены практически в равной
степени как в одной (группа А), так и другой группе (группа Б).
УОК у обследованных спортсменов как с нормальной ЭКГ, так
и с атипичной картиной реполяризации желудочков существенно
(в одинаковой степени) увеличен (более чем на 40% по сравнению
с нетренированными лицами). Факт повышения УОК следует и из
зафиксированных значений ударного индекса. Такого рода особенности гемодинамики – свидетельство более мощного сокращения сердца в условиях существенно повышенного венозного возврата крови.
Уже было отмечено, что у обследованных спортсменов обеих
групп регистрировались выраженные в одинаковой степени брадикардия, сниженное АД, фазовый синдром гиподинамии миокарда и,
наконец, выраженные особенности морфологических показателей
левых отделов сердца. Такой комплекс структурных и функциональных особенностей сердца у здоровых спортсменов обозначают
термином «спортивное сердце».
Значения физической работоспособности у обследованных
спортсменов существенно отличались от значений этого показателя
у нетренированных лиц (по средним данным на 65%).
Уровень физической работоспособности по тесту PWC170 определяется прежде всего производительностью кардиореспираторной системы. Степень увеличения физической работоспособности
у представителей разных видов спорта неодинакова. Но в каждой
специализации уровень физической работоспособности у атлетов
с атипичными зубцами Т на ЭКГ (группа Б) равен тому, который был
зафиксирован у спортсменов группы А. Следовательно, у спортсменов с изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ
функциональные возможности вегетативных систем организма, работа аппарата кровообращения осуществляются столь же эффективно, как и у спортсменов с нормальной ЭКГ.
Согласно исследованиям C.П. Летунова, Р.Е. Мотылянской и др.
(1968), иногда годами у спортсменов регистрировались на ЭКГ нарушения процесса реполяризации желудочков при полном отсутствии
каких-либо проявлений патологии, но сохранялась высокая общая
спортивная работоспособность.
Эти сведения согласуются с нашими данными и результатами
обследования большой группы спортсменов Р. Taggart (1979), полученных с помощью методически безупречного исследования (запись
341

ЭКГ в условиях покоя и проведения функциональных и фармакологических проб, эхоКГ, стресс-теста с таллием, а по показаниям –
артериографии, катетеризации и вентрикулографии). Было установлено: у абсолютного большинства спортсменов (92,9%) с нарушениями процесса реполяризации желудочкового комплекса ЭКГ
(127 спортсменов) во время физической нагрузки отличалась положительная динамика – нормализация зубца Т. Исследование с таллием не выявило снижения общего и регионарного кровотока.
Общее заключение авторов: нарушение процесса реполяризации конечной части желудочкового комплекса у спортсменов имеет
функциональное происхождение.
Таблица 121
Физическая работоспособность у спортсменов
с нормальной электрокардиограммой (А) и атипичными
изменениями волны Т электрокардиограммы (Б)
Группы спортсменов
Вид
спорта

Баскетбол
Водное
поло
Футбол
Современное
пятиборье
Бокс
Гребля
Общий
результат
(X±σ)

А

Б

Число
наблюдений

PWC170
кгм/мин

49

1910±229

18,8±3,4

50

1803±227

154

Число
наблюкгм/мин/кг дений

PWC170
кгм/мин

кгм/мин/кг

13

1751±314

19,7±2,7

21,4 ±3,1

13

1724±262

20,3±2,4

1639±242

21,9±3,1

39

1599±320

21,6±6,7

38

1770±175

23,7±1,6

8

1826±270

24,8±3,2

69
77

1426±190
1599±230

20,7±1,7
18,3±2,6

8
9

1413±245
1587±298

21,2±2,1
18,0±2,5

437

1659±223

20,8±2,7

90

1641±297

21,0±4,4

В табл. 121 представлены данные о характере взаимоотношений
структурно-функциональных характеристик сердца и уровня физической работоспособности.
Высокие показатели у спортсменов обеих групп свидетельствуют
об одинаковом увеличении структурных параметров, уровня физической работоспособности, который обеспечивается благодаря как
дилатации полости желудочка и увеличения массы миокарда, так
342

и возросшей функциональной возможности условной единицы
объема полости желудочка и его массы. Сказанное особенно важно,
учитывая, что высокий уровень коэффициентов (отношение физической работоспособности к конечно-диастолическому объему полости
левого желудочка (PWC170 / КДО) и отношение физической работоспособности к массе миокарда левого желудочка (PWC170 / ММ))
определен в группе с атипичной картиной реполяризации желудочков. Следовательно, сердце спортсменов с измененной конечной
частью желудочкового комплекса ЭКГ обладает высокой производительностью и обеспечивает высокий уровень работоспособности,
и это свидетельствует о полном благополучии в состоянии ССС
у спортсменов этой группы.
Данные о частоте выявления изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ у спортсменов разноречивы. Так, А.Г. Дембо
(1985) такие изменения ЭКГ выявлял в разные годы, частота их от
1,5–2% в 1960 г. до 10–12% в 1980-м.
Анализ большого электрокардиографического материала (КоганЯсный В.В., Ромм Н.В., 1979) показал, что у 4285 спортсменов, обследованных в 1969 г., подобные изменения ЭКГ регистрировали в 8,8%.
По данным Ю.М. Погосян, В.Г. Аматуни (1980), изменения
процесса реполяризации желудочков отмечались в 17,5% (1478
спортсменов – представителей 19 различных видов спорта).
В наблюдении А.П. Ландыря (1993) при обследовании 279
спортсменов высокой квалификации нарушения процесса реполяризации желудочков сердца были определены в 36,4%.
В наших наблюдениях частота регистрации атипичных изменений зубца Т у обследованных высококвалифицированных спортсменов составляет 17,1%.
Наиболее часто такие изменения определяют у занимающихся
игровыми видами спорта (20%) и пятиборцев (17%), реже – у боксеров и гребцов (по 10%).
Полагают, что частота регистрации изменений зубца Т зависит от
спортивной специализации и квалификации обследованных. Особенно часто подобные изменения ЭКГ определяют у тренирующих
выносливость (Агаджанян М.Г., 2005; Дембо А.Г., Земцовский Э.В.,
1989; Карпман В.Л., Меркулова Р.А., Любина Б.Г., 1973).
В этом отношении интерес представляют данные А.Ф. Синякова,
С.В. Степановой (1985), демонстрирующие: у высококвалифицированных тяжелоатлетов (сборная страны) изменения конечной части
желудочкового комплекса выявляют в 20,9%. Практически столь же
343

часто, как у обследованных нами спортсменов, занимающихся игровыми видами спорта (тех специализаций, которые в существенно
большей мере используют динамические нагрузки и, следовательно,
в существенно большей степени направленные на развитие выносливости).
При выполнении нагрузок, типичных для тяжелоатлетов,
у спортсменов повышается как систолическое, так и диастолическое
АД, это создает предпосылки для компенсаторной гиперфункции
сердца, формирования d-гипертрофии миокарда. Тогда развивается
адаптация к нагрузке сопротивлением. При этом увеличение работы, обусловленное повышением давления в аорте, вызывает гораздо
больший прирост потребления кислорода миокардом.
Максимальный гемодинамический режим связан с уровнем общей физической работоспособности: чем выше величина физической
работоспособности, тем выше максимальные значения МОК и максимального УОК (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982).
Можно ожидать, что во время напряженной мышечной работы
максимальный объем кровотока у представителей игровых видов
спорта будет достигать примерно 34 л/мин, а максимальный УОК –
170–180 мл.
Возникают сомнения в патологической природе атипичных зубцов Т. Действительно, как могут успешно выступать игроки команды,
у которых во время соревнований ССС задействует предельные возможности, если каждый пятый спортсмен в ней страдает дистрофией
миокарда или гипертрофической кардиомиопатией?
Информация о динамике уровня физической работоспособности
и числе случаев с изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, полученная в течение спортивного сезона у футболистов
двух команд высшей лиги, свидетельствует о следующем.
В начале подготовительного периода физическая работоспособность по тесту PWC170 равнялась 1579 кгм/мин (20,9 кгм/мин/кг),
а изменения процесса реполяризации встречались в 16,7% случаев.
С повышением объема и интенсивности физической нагрузки в подготовительном периоде, улучшением спортивной формы, повышением уровня физической работоспособности увеличивалось число
спортсменов с атипичными признаками процесса реполяризации
желудочков сердца. Эти показатели равнялись уже соответственно
1739 кгм/мин (23,5 кгм/мин/кг) и 23,5% случаев. После завершения
первенства страны со снижением физических кондиций отмечалось
некоторое уменьшение уровня физической работоспособности (рав344

нялись соответственно 1607 кгм/мин (21,6 кгм/мин/кг) и снижение
числа спортсменов с измененным процессом реполяризации (18,1%
случаев). Подобную динамику изменений полярности зубцов Т
от одного исследования до другого следует признать наиболее типичной. Такая реакция зубцов Т наблюдалась не только у футболистов,
но и у представителей других специальностей. Однако в ряде случаев
на фоне активных тренировок, также способствовавших повышению
уровня физической работоспособности, отмечалась иная картина, –
инвертированные до этого зубцы Т становились положительными.
Вместе с тем у некоторых спортсменов (при одном и том же уровне
физической работоспособности) во время одного обследования отмечались положительные зубцы Т, а при другом – атипичные изменения процесса реполяризации желудочков сердца.
Ряд спортсменов мы наблюдали на протяжении 2–10 лет. За это
время на их ЭКГ регистрировали различную динамику амплитуды
зубца Т. Чаще с улучшением спортивной формы, повышением физической подготовленности регистрировали отрицательную динамику,
т.е. зубцы Т нормальной амплитуды до этого становились сниженными либо даже отрицательными. В отдельных случаях на фоне существенного повышения тренировочных нагрузок, физической подготовленности и спортивных результатов либо даже при, казалось бы,
одинаковом тренировочном режиме выявляли полную нормализацию процесса реполяризации желудочка сердца у спортсмена с инвертированными при предыдущих обследованиях зубцами Т.
О некоторой лабильности и неопределенности в динамике зубцов
Т у спортсменов сообщали В.В. Коган-Ясный, Н.В. Ромм (1979). Так,
у спортсменов с менее выраженными изменениями процесса реполяризации по сравнению с теми, у которых были зарегистрированы отрицательные зубцы Т, чаще отмечали положительную динамику ЭКГ.
В то же время у спортсменов с более выраженными изменениями ЭКГ
от одного исследования до другого практически не наблюдалось существенных изменений в амплитуде зубца Т. В этих же условиях в ряде
случаев появлялась отрицательная динамика не только при возобновлении тренировок, а иногда даже при полном их прекращении. Наконец, нельзя не отметить, что, по данным ученых, изменения зубцов
Т в пределах одной степени изменений ЭКГ (Коган-Ясный В.В., Фатюгова Л.Н., Гитель И.Б., Пустовит Л.Н., 1979) или переход от одной
степени изменений в другую, а иногда даже временная нормализация
ЭКГ наблюдалась в течение дня (положительная динамика процесса
реполяризации утром и отрицательная динамика вечером).
345

Авторы другой работы (Spataro A., Pelliccia A., Caselli G. et al.,
1986) в специальном исследовании изучали динамику амплитудных
характеристик желудочкового комплекса ЭКГ и морфофункциональных процессов в сердце в различные периоды тренировочного
цикла у 16 элитных спортсменов (9 мужчин и 7 женщин). Во время
небольших по интенсивности тренировочных нагрузок амплитуда волны Т увеличивалась у мужчин на 130%, у женщин на 100% по
сравнению с исходными данными. В период максимальных по напряженности тренировок отмечалась иная картина: у 50% испытуемых
было зарегистрировано преходящее снижение амплитуды волны Т,
вплоть до уплощения. Изменения структурных параметров сердца,
сердечного ритма, длительности электрической систолы в различные
периоды тренировок были незначительными, в то время как изменения амплитуды зубца Т были весьма существенными. Это позволило связать их с функциональным состоянием организма спортсмена
и тем самым, как полагали авторы, возможным на основании индивидуальной реакции электрической активности сердца в ответ на тренировочные нагрузки судить о спортивной форме.
Проблему так называемого хронического перенапряжения сердца
у спортсменов обсуждают уже более 40 лет. Предложены классификации, патогенетические типы, клинические варианты и стадии дистрофии миокарда. Выдвигаются гипотезы о этиопатогезе изменений
конечной части желудочкового комплекса ЭКГ.
Некоторые полагали, что имеют место особенности нейровегетативной и гуморальной регуляции сердца у спортсменов.
Согласно мнению Л.И. Левиной, Е.Н. Суровой (1972), З. Zeppilli,
А. Pelliccia, М.М. Pirrami et al. (1984), О. Costa, L. Maciel, F. Sepulveda
et al. (1986), большинство случаев нарушения процесса реполяризации у спортсменов связано с особенностями вегетативной регуляции,
преобладанием парасимпатической активности.
Природу возникновения атипичных изменений зубца Т в очень
интересной содержательной работе (Бутченко Л.А, Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б., 1980) авторы объясняют запаздыванием
реполяризации в субэпикардиальном слое по сравнению с клетками
субэндокарда или с укорочением потенциала действия в субэндокарде и в связи с этим также нарушением последовательности распространения процесса реполяризации в стенке желудочка.
Э.В. Земцовский (1995) изменения зубца Т связывает с несбалансированной гипертрофией и дилатацией полости желудочка.
Сердечная мышца не является линейной структурой, как скелетная (ход волокон не параллелен). Даже в классических объектах,
346

на которых выполняется большинство работ по механике миокарда,
имеется спиральный (винтообразный) ход волокон Аbbot. Не исключено, что именно этим обстоятельством (из-за не параллельности волокон в стенке желудочка) и объясняется формирование отрицательного зубца на ЭКГ спортсмена.
По мнению R. Fagard (2003), атипичные изменения процесса реполяризации желудочков сердца у спортсменов – результат структурных изменений и преобладания парасимпатического влияния на
деятельность сердца.
Выдвигаемые предположения о причинах появления атипичных
изменений процесса реполяризации основаны на косвенных данных
и логических рассуждениях и вряд ли пригодны для объяснения причин формирования таких вариантов ЭКГ-изменений, которые проявляются в виде выраженных отрицательных зубцов Т, наблюдаемых
на протяжении длительного времени. Очевидным представляется
лишь сам факт появления на ЭКГ измененного зубца Т.
Направление нормальной реполяризации обратно фронту деполяризации – от эпикарда к эндокарду, и поэтому направление зубца
Т в норме то же, что и ориентация комплекса QRS. В противоположность этому при атипичных изменениях зубца Т (когда амплитуда его
снижена или даже он инвертирован) последовательность реполяризации будет уже иной (в таком случае та же, что и деполяризации –
от эндокарда к эпикарду).
В работах специалистов были рассмотрены такие состояния, как:
утомление, перетренированность, перенапряжение, обусловленные
неправильным формированием спортивной формы, а также описаны субъективные и объективные признаки этих состояний (Летунов С.П., 1950; Летунов С.П., Мотылянская Р.Е., Коробочкин Л.М.
и др., 1968). Как последствия хронического физического перенапряжения С.П. Летунов впервые описал изменения зубца Т у спортсменов. Эти особенности электрической активности сердца в дальнейшем стали сводить к перенапряжению миокарда, классифицируя как
болезнь сердца, терминологически обозначать «дистрофия миокарда
вследствие хронического физического перенапряжения» (Дембо А.Г.,
Земцовский Э.В., 1989).
Дистрофия миокарда – форма поражения сердца, заключающаяся
в изменении той или иной части комплекса биохимических, физикохимических и биоэнергетических процессов, происходящих в миокарде.
В ряде случаев при резко выраженных дистрофических изменениях в миокарде в нем могут возникать склеротические изменения,
347

наблюдаться прогрессирующее его увеличение, понижение работоспособности.
Функционально дистрофия миокарда может проявляться электрической нестабильностью, нарушениями возбудимости и проводимости, ослаблением сократительной силы сердечной мышцы,
ведущим к постепенно развивающейся сердечной недостаточности (Мартынов И.В., Алексеев Г.К., Воробьев А.И. и др., 1982; Палеев Н.Р., Левина Л.И., 1991).
У высококвалифицированных спортсменов трудно выявить
скрытые признаки нарушения сократительной способности сердца.
Опыт показывает, что яркие клинические проявления крайне редко
наблюдаются у спортсменов с хроническим перенапряжением ССС.
Учитывая значения основных показателей ССС (во время физической нагрузки МОК может достигать 30–40 л/мин, а УОК – 180–
200 мл) и уровень физической работоспособности, превышающий
величины, наблюдаемые у нетренированных лиц на 50–60%, трудно представить у таких спортсменов и развитие третьей стадии гиперфункции сердца – стадии постепенного изнашивания миокарда,
а также развитие сердечной недостаточности.
Высококвалифицированные спортсмены, обследованные нами, не
предъявляли никаких жалоб, у них отсутствовали и какие-либо объективные патологические симптомы. Все это в определенной мере
противоречило сложившимся представлениям о дистрофии миокарда у спортсменов.
О выраженных изменениях конечной части желудочкового комплекса ЭКГ у активно тренирующихся спортсменов свидетельствуют наблюдения специалистов (Коган-Ясный В.В., Фатюгова Л.Н.,
Гитель И.Б., Пустовит Л.Н., 1979) и наши собственные данные.
Наблюдая квалифицированных спортсменов в течение 1–9 лет,
мы обнаружили у спортсменов с инвертированным зубцом Т ЭКГ на
фоне продолжения тренировок как положительные, вплоть до полной нормализации (у 44 из 61, 72%), так и отрицательные изменения
ЭКГ (у 55 из 93, 59%). Подобная лабильность зубца Т отмечалась и на
фоне проводимого лечения.
По мнению В.В. Когана-Ясного, Л.Н. Фатюговой и др. (1979),
у атлетов с перенапряжением сердца в течение нескольких лет даже
при многолетнем продолжении тренировок не возникали грубые необратимые структурные изменения миокарда.
У обследованного нами в 1980-е гг. высококвалифицированного
спортсмена Б. на ЭКГ (рисунок) зарегистрированы изменения процесса реполяризации желудочков сердца (глубина инвертированно348

го зубца Т была 12 мм). Через год с такой же ЭКГ спортсмен стал
призером Олимпийских игр. В течение последующих 30 лет он ведет активный образ жизни. Ежегодно проходит кардиологические
обследования, при которых выявляют практически аналогичные
ЭКГ-изменения (рис. 45).
В своей монографии Л.А. Бутченко, М.С. Кушаковский, Н.Б. Журавлева (1980) справедливо отмечают: остается неясной, даже загадочной способность некоторых спортсменов поддерживать высокую
спортивную форму несмотря на то, что в течение многих лет сохраняются выраженные изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. В качестве примера приводят двух спортсменов, у которых глубокие отрицательные зубцы Т не коррелировали с устойчиво
высокой сократительной функцией сердца.
Об отдельных случаях обнаружения существенных изменений
конечной части желудочкового комплекса ЭКГ у тренирующихся
и участвующих в соревнованиях спортсменов сообщают другие специалисты (Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., 1980; Левина Л.И.,
Суров Е.Н., 1972; Huston T.P., Puffer J.C., Rodney W.M., 1985; Oakley D.,
2001; Zeppilli P., Pelliccia A., Pirrami M.M. et al., 1984).
G.J. Balady (1984) обследовал 289 профессиональных футболистов, обнаружил у 39 из них инвертированные зубцы Т. В 23 случаях
это были чернокожие спортсмены (рассматривались главным образом особенности расы), в шести – белые. Во время субмаксимальной
физической нагрузки у них отмечалась положительная динамика,
вплоть до исчезновения инверсии зубца Т.
Исследователи (J. Scharhag, G. Schneider, A. Urhausen, V. Rochette,
B. Kramann, W. Kindermann (2002), анализируя 6580 ЭКГ спортсменов различных специализаций, определили у восьми из них выраженные изменения зубцов Т (с глубиной отрицательного зубца от 6
до 15 мм). Результаты эхоКГ о кардиальной патологии не свидетельствовали. Сцинтиграфия с таллием (201Тl) не определила у этих
спортсменов каких-либо значительных отклонений в миокардиальной перфузии. Исследование катехоламинов плазмы не показало значительных различий в уровне норэпинефрина и допамина по
сравнению с контрольной группой спортсменов с нормальной ЭКГ.
А. Spataro, А. Pelliccia, G. Caselli et al. (1986) обследовали 271 чел.
(элитарные спортсмены). У 23 из них обнаружили отрицательные зубцы Т, но это не обязательно указывало на наличие патологии. Эффективную дифференциальную диагностику физиологической гипертрофии от гипертрофической кардиомиопатии провели с помощью эхоКГ
(у шести из 271 атлетов диагностировали патологию – 2,2% случаев).
349

а
Рис. 45. Спортсмен Б., 22 года (велоспорт, мастер спорта
международного класса). Атипичные изменения процесса
реполяризации желудочков сердца на ЭКГ,
записанной в положении лежа (а), сидя на велоэргометре (б).
Во время выполнения физических нагрузок:
Н1 – 500 кгм /мин, Н2 – 1260 кгм/мин.

350

б

Во время мышечной работы отмечается положительная динамика
зубцов Т в V1–4 и некоторое снижение амплитуды зубцов Т
в левых грудных отведениях.
Изменения процесса реполяризации на ЭКГ, записанные у спортсмена Б.
после выполнения физической нагрузки (Н2 – 1260 кгм/мин)
на 2-й минуте 20-й секунде (2) и на 4-й минуте 30-й секунде (3)

351

В обследовании J.R. Serra-Grima, I. Carrio, М. Estorch et al. (1986)
22 спортсменов с выраженными изменениями зубца Т в трех и более отведениях (с глубиной отрицательного зубца Т по средним данным – 6,87±4,5 мм, из них от ≤ 5 мм у 10-ти и глубиной от 6 до 20
мм также у 10-ти спортсменов) результаты эхоКГ без патологических
изменений. Все они наблюдались в течение 4–20 лет. Многолетние
наблюдения не зафиксировали никаких нежелательных клинических
проявлений у этих спортсменов. Тестирование же показало высокий
уровень физической работоспособности у всех. При сцинтиграфии
в покое и во время физической нагрузки не были зарегистрированы нарушения перфузии миокарда, т.е. была определена нормальная реакция. Определенные сложности у авторов работы возникли
при трактовке результатов актимиозинового исследования, которые
в клинике применяют для неинвазивного обнаружения повреждения
миоцитов. Дело в том, что у 15 спортсменов (68%) был выявлен легкий диффузионный захват актимиозина, это могло свидетельствовать
о повреждении миоцитов. Поскольку находка касалась спортсменов
с достаточно высоким уровнем физической работоспособности (без
каких-либо жалоб и клинических данных), на основании результатов многолетних наблюдений стало возможным заключение, – это
не свидетельство патологического процесса. Такая особенность актимиозинового исследования не сопровождалась клиническими или
функциональными последствиями.
Общее заключение авторов: несмотря на выраженные изменения
зубца Т ЭКГ, результаты эхоКГ, перфузии миокарда, актимиозинового исследования, можно полагать, что отрицательные зубцы Т
у спортсменов не имеют клинического или патологического значения,
не препятствуют тренировке или участию в соревнованиях.
Согласно J.R. Serra-Grima, M. Estorch, I. Carrio et al. (2000), причина выраженных изменений процесса реполяризации у спортсменов неизвестна. Возможно, физические нагрузки становятся пусковым моментом, формирующим особенности ЭКГ у спортсменов,
и механизм его на сегодняшний день до конца не ясен.
Результаты проведенного нами исследования позволяют сделать
выводы: для спортсменов с атипичными изменениями процесса реполяризации желудочков сердца характерны: брадикардия, сниженное АД, регулируемый синдром гиподинамии миокарда, дилатация
полости левого желудочка, увеличенная ММ, повышенная функциональная возможность условной единицы миокарда, увеличенный
УОК, более экономичный режим сердечного сокращения в условиях
352

покоя, повышенный уровень физической работоспособности. Также
у высококвалифицированных спортсменов с нормальной ЭКГ развиваются точно такие же изменения в аппарате кровообращения, как
и у спортсменов с атипичными изменениями процесса реполяризации желудочков. Поэтому можно говорить о прямом влиянии спортивной деятельности на морфологические и функциональные особенности ССС у обследованных спортсменов обеих групп.
Комплекс упомянутых выше особенностей аппарата кровообращения можно обозначить термином «физиологическое спортивное
сердце» (Ланг Г.Ф., 1957). Однако такое обозначение вариантов ЭКГ,
характеризующиеся выраженными глубокими отрицательными зубцами Т и выявляющимися в течение нескольких лет у действующих
спортсменов или уже прекративших активную спортивную деятельность ветеранов, вряд ли целесообразно использовать. Представляется оправданным обозначать комплекс термином «неспецифические
изменения миокарда». Тем более этиопатогенез таких изменений
процесса реполяризации желудочков сердца до настоящего времени
не известен, и, по-видимому, он будет иным, чем у спортсменов с менее выраженными изменениями зубцов Т ЭКГ.
Решение вопроса о природе возникновения нарушения процесса
реполяризации возможно лишь при четком заключении, а именно:
эти изменения ЭКГ не связаны с такими болезнями, как миокардит, ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, приобретенные или врожденные пороки сердца. Необходимо исключить
и возможность таких заболеваний, которые приводятся в списке причин внезапной смерти у спортсменов: гипертрофическая кардиомиопатия, аномалии развития коронарных артерий, аневризма аорты
(синдром Марфана), аритмогенная дисплазия правого желудочка,
синдром удлиненного интервала Q-T (Cмоленский А.В., Любина Б.Г.,
2002; Maron B.J., Epstein S.E., Roberts W.C., 1986).
Заметим – ни в одном списке причин внезапной смерти у спортсменов не отмечали хроническое перенапряжение сердца, дистрофию
миокарда или кардиомиопатию вследствие физического перенапряжения.
Таким образом, полученные в настоящей работе данные не позволяют признать зарегистрированные особенности процесса реполяризации у спортсменов патологическими. А в связи с этим требования
обязательного отстранения активно тренирующихся лиц от спорта
при отсутствии каких-либо сомнительных клинических или инструментальных проявлений недостаточно обоснованы.
353

Спортсменам с измененными зубцами Т показано тщательное
клиническое и инструментальное кардиологическое обследование.
Лишь полностью исключив патологическое происхождение процесса
реполяризации, можно сделать предположения о его функциональной природе, решить вопрос об адекватном тренировочном режиме.
Для решения вопросов о природе впервые выявленных изменений
зубца Т у спортсмена, носят они физиологический или патологический характер и могут ли рассматриваться как один из ранних признаков перенапряжения ССС, целесообразно после 1–2 дней полного отдыха провести контрольное исследование, включающее: запись
ЭКГ в условиях покоя и физической нагрузки, эхоКГ, исследование
гемодинамики во время проведения субмаксимальных физических
нагрузок, определение физической работоспособности, анализ взаимоотношений между этим показателем и морфологическими характеристиками сердца (ММ и КДО).
Решение о тренировочном режиме принимают на основании результатов проведенного обследования. При положительных результатах спортсмен может тренироваться по полной программе. Контрольное исследование – через 2–3 месяца.
В современный момент необходим дальнейший поиск этиопатогенетических факторов, которые могли обусловить возникновение
измененного процесса реполяризации желудочков сердца и, в частности, проявляющихся глубокими инвертированными зубцами Т,
которые наблюдают в течение многих лет при длительном продолжении напряженных тренировок.
8.2.4. Нарушение сердечного ритма и проводимости

С нарушениями сердечного ритма и проводимости обследовано 155 спортсменов (205 наблюдений). Все эти спортсмены, занимающиеся баскетболом, водным полом, боксом, современным пятиборьем, фигурным катанием, являлись членами национальных
и олимпийских команд. Футболисты на момент исследования играли в основных составах ведущих команд страны. Контрольную группу (175 человек) составили члены этих же команд, но с нормальной
ЭКГ – без нарушений сердечного ритма и проводимости.
В настоящей работе к аритмиям, обусловленным нарушением
функции автоматизма синусового узла, были отнесены резко выраженные синусовая брадикардия и аритмия. К резко выраженной
синусовой брадикардии относили случаи замедления сердечного ритма с длительностью сердечного цикла, превышающего 1,30 с
354

(ЧСС обычно колебалась от 43 до 49 уд./мин). К резко выраженной
синусовой брадиаритмии относили случаи с разницей между максимальными и минимальными значениями длительности сердечного
цикла, превышающей 0,5 с.
Эктопическими ритмами считали случаи, когда импульс возбуждения сердца исходил не из синусового узла, а из правого или левого
предсердия или атриовентрикулярного соединения. Все эти случаи
объединены под названием «предсердный ритм», а случаи перемещения водителя ритма от синусового узла до атриовентрикулярного
соединения – «миграция суправентрикулярного ритма».
Преждевременное возбуждение (сокращение) сердца, возникающее в различных его отделах (активный эктопический комплекс), называем «экстрасистолия».
Под нарушением атриовентрикулярной проводимости, или неполной блокадой I степени, принимали длительность интервала
P-Q > 0,22 с.
Длительность электрической систолы определяли по формуле
В.Л. Карпмана. Превышение реальной величины интервала Q-Т на
0,04 с по сравнению с должной для конкретного ритма принимали как удлинение электрической систолы желудочков (но не более
корригированного интервала 0,44 с).
В табл. 122 представлены данные о частоте нарушения сердечного ритма и проводимости (аритмии) у высококвалифицированных
спортсменов.
Таблица 122
Частота аритмий и физическая работоспособность у спортсменов
(Х±σ)
Наименование
нарушений

Резко выраженная синусовая
брадикардия
Неполная блокада правой
ножки пучка Гиса
Резко выраженная
синусовая аритмия
Атриовентрикулярная
блокада I степени
Удлинение электрической
систолы

Число нарушений
(% числа
обследованных)

81
(39,5%)
61*
(29,7%)
14
(6,8%)
10
(4,9%)
10 (4,9%)

355

PWC170
кгм/мин

кгм/мин/кг

1616,9±218

22,3±3,5

1633,8±334

21,1±4,1

1675,4±269

23,2±4,4

1643,6±210

21,3±4,1

1632,3±259

21,6±1,8

Окончание табл. 122
Наименование
нарушений

Предсердный ритм
Синдром Вольфа–
Паркинсона–Уайта (WPW)
Миграция
суправентрикулярного
ритма
Экстрасистолия
Контрольная группа (n=175)

Число нарушений
(% числа
обследованных)

PWC170
кгм/мин

кгм/мин/кг

9 (4,4%)
8
(3,9%)
6 (2,9%)

1616,0±491
1314,3±202

21,0±3,9
18,7±3,5

1609,8±296

20,7±2,8

6 (2,9%)
–

1509,5±275
1677±220

21,3±2,3
21,5±3,1

* Большое число спортсменов с неполной блокадой правой ножки пучка Гиса обусловлено тем, что у одного и того же спортсмена зачастую определяли несколько видов
аритмий.

Из таблицы видно – наиболее часто регистрируется электрокардиографическая картина, которая отражает отрицательное хронотропное влияние блуждающего нерва на основной водитель ритма
(синоатриальный узел), а именно – резко выраженная брадикардия.
Несколько реже наблюдается резко выраженная брадиаритмия,
обусловленная колебаниями центрального тонуса блуждающего нерва, когда в пределах синоатриального узла водителем ритма становятся то клетки с более высокой автоматической активностью,
то клетки с менее выраженным автоматизмом. То есть те формы
аритмии, которые могут рассматриваться как проявление физиологических особенностей спортивного сердца, но в ряде случаев могут свидетельствовать и о патологических изменениях в сердце, и, в
частности, о миокардите – воспалительном заболевании сердечной
мышцы.
Брадикардия – признак высокого функционального состояния,
это известный факт, но если она не сопровождается жалобами, отклонениями в состоянии здоровья. Резко выраженная брадикардия
(меньше 40 уд./мин) может не сопровождаться никакими другими
отклонениями, сочетаться с высокой физической работоспособностью, а может быть одним из ранних признаков дистрофии миокарда,
эндокринных влияний, связана с ОХИ, острыми инфекционными заболеваниями, органическими поражениями сердца.
В случае нарушении сердечного ритма вопрос о коррекции тренировочного режима решается очень не просто. Важна степень выра356

женности, клиническая значимость, результаты инструментального
исследования.
При выявлении большинства аритмий необходимо повторное
исследование, проведение 24-часового холтеровского мониторирования.
В случае отсутствия нарушений ритма при повторной записи
и патологических изменений сердца разрешается допуск к тренировочным занятиям. Контрольное исследование – через 2–3 месяца.
В редких случаях у высококвалифицированных спортсменов,
тренирующих выносливость, в состоянии покоя регистрируется выраженная синусовая брадикардия (менее или равная 40 уд./мин)
или паузы в работе синусового узла (менее или равные 3 с), не сопровождающиеся какой-либо симптоматикой. Эти аритмии обычно
неопасны, и обследование может быть ограничено сбором анамнеза,
оценкой объективного статуса и ЭКГ. Если значимая брадикардия
сопровождается головокружением, пресинкопальным или синкопальным состояниями, усталостью, рекомендовано ХМ, ЭКГ-пробы
с физической нагрузкой, эхоКГ. Для определения характера такой
брадикардии в некоторых случаях необходимо прекращение тренировок на 1–2 месяца.
Нарушение сердечного ритма, по данным Э.В. Земцовского
(1995), у спортсменов выявляются примерно в два раза чаще, чем
у не занимающихся спортом лиц (22 и 39,4% соответственно).
Относительно редко у обследованных высококвалифицированных спортсменов наблюдалась неполная атриовентрикулярная блокада I степени, которую обычно связывают с повышенным влиянием
блуждающего нерва на атриовентрикулярный узел.
Неполная атриовентрикулярная блокада II степени у высококвалифицированных спортсменов ни в одном случае нами не была зарегистрирована.
По данным А.В. Варакиной, Н.В. Ромм (1968), В.В. Васильевой,
Н.А. Степочкиной (1970), наличие атриовентрикулярной блокады
I и II степени характерно для спортсменов.
Как и в наблюдениях этих авторов у обследованных нами
спортсменов отсутствовали жалобы, во время физической нагрузки
длительность интервала P-Q существенно укорачивалась.
Согласно литературным данным, спортсмены с атриовентрикулярной блокадой I степени при отсутствии симптомов кардиологических заболеваний и с нормальным восстановлением после физической нагрузки могут быть допущены к занятиям всеми видами спорта.
357

Атриовентрикулярная блокада II степени с периодами Самойлова–Венкебаха может встречаться и без поражения сердца, но весьма
редко, чаще при заболеваниях сердца.
Спортсменам с атриовентрикулярной блокадой II степени 2-го
типа (даже при отсутствии симптомов кардиологических заболеваний и желудочковых аритмий) рекомендуют виды спорта с низкими
и умеренными динамическими и статическими нагрузками.
Чаще всего атриовентрикулярные блокады связывают с повышением парасимпатического тонуса, а если точнее, с более высокой
чувствительностью клеток атриовентрикулярного соединения к холинергическим воздействиям (Меерсон Ф.З., 1975).
Еще реже отмечают удлинение электрической систолы, предсердный ритм, миграцию водителя суправентрикулярного ритма, экстрасистолию. В тех случаях, когда центром возникновения импульсов
к возбуждению миокарда становился не синусовый узел, а другие
отделы сердца (предсердие, атриовентрикулярное соединение),
у спортсменов регистрировали предсердный эктопический ритм или
ритм атриовентрикулярного соединения. При перемещении водителя ритма от синусового узла к атриовентрикулярному соединению
наблюдали характерные электрокардиографические изменения, обозначаемые как «миграция водителя суправентрикулярного ритма».
При этих нарушениях механическая эффективность сокращения
миокарда желудочков была высокой.
По данным фазовой структуры сердечного цикла ни у одного
спортсмена с описанными выше аритмиями не было выявлено изменений, которые обычно наблюдаются у больных с нарушениями сократительной функции миокарда.
Аритмии могут выступать в качестве ведущего, а порой единственного клинического симптома дистрофии миокарда – кардиомиопатии (Дибнер Р.Д., Фитингоф В.П., 1975).
Остается открытым вопрос, каким образом аритмии органического происхождения могут сопровождаться столь существенным
повышением уровня физической работоспособности (в наших наблюдениях этот показатель был на 60% больше, чем у сверстников, не
занимающихся спортом).
Бессимптомность нарушения сердечного ритма и проводимости, отсутствие клинических проявлений и в то же время практически такой же высокий уровень физической работоспособности, как
и в контрольной группе, позволяет отнести эти виды аритмий
к функциональным, рассматривать их как проявление физиологических особенностей спортивного сердца.
358

Результаты обследования 32 652 спортсменов позволили
D. Сorrado (2010) заключить, что электрокардиографическими признаками спортивного сердца являются: синусовая брадикардия, синдром ранней реполяризации, изолированные вольтажные критерии
гипертрофии левого желудочка, атриовентрикулярная блокада I степени, блокада правой ножки пучка Гиса.
Возникновение экстрасистолии возможно как в патологически
измененном (миокардит, кардиосклероз, гипертоническая болезнь
и т.д.), так и в практически здоровом сердце.
По частоте их регистрации и клинической значимости B. Lown
(1980), предложил 5 градаций:
1) меньше 1 экстрасистолы в 1 мин,
2) больше 1 экстрасистолы в 1 мин,
3) полиморфные экстрасистолы,
4) парные и залповые экстрасистолы,
5) ранние экстрасистолы типа «RнаТ».
Заметим, что М.С. Кушаковский (1992) ставит под сомнение значение ранних экстрасистол.
Многие исследователи оценивают экстрасистолы у спортсменов
как функциональное явление, связанное с воздействием экстракардиальных факторов (Граевская Н.Д., 1975; Коган-Ясный В.В.,
Ромм Н.В., 1979).
Разумеется, экстрасистолия низких градаций может быть расценена как явление функциональное, но и тогда необходимо провести
современное функционально-диагностическое обследование.
Некоторые авторы считали экстрасистолы покоя (исчезающие
при физической нагрузке) прогностически благоприятными, а возникающие при нагрузке – патологическими. Клинические наблюдения показали: проба с физической нагрузкой не позволяет решить вопрос о функциональной или патологической природе экстрасистол.
У обследованных нами спортсменов регистрировали единичные,
чаще редкие, как правило, суправентрикулярные экстрасистолы.
Форма конкретных экстрасистолических циклов не имела тех изменений, которые обычно связывают с органическими поражениями
сердца и влекут за собой существенные изменения гемодинамики.
Физическая работоспособность практически не отличалась от зарегистрированной в контрольной группе. Такие формы экстрасистолической аритмии могут расцениваться как функциональные. В то
же время при сложных формах экстрасистолий (аллоритмии, групповые, политопные), чтобы исключить их патологическую основу,
необходимо функциональное состояние ССС оценивать индивиду359

ально – с проведением тщательного клинического и функционального исследования.
Согласно длительной (24-часовая) записи ЭКГ, у спортсменов
по сравнению с нетренированными лицами (контрольная группа)
в дневные и ночные часы меньше ЧСС (Барышников А.В.,1989).
Вместе с тем у спортсменов чаще отмечались паузы (>2,0 с) в длительности сердечного цикла (соответственно в 37,1 и 5,75%) и неполная атриовентрикулярная блокада I степени (P-Q > 0,22 c) – в 37,1
и 14,3% . Такие особенности ЭКГ автор рассматривал как проявления
спортивного сердца.
Было установлено также, что у регулярно тренирующихся высококвалифицированных спортсменов нарушения сердечного ритма
встречаются в 2–3 раза чаще, чем у нетренированных. Так, пассивные
суправентрикулярные эктопические ритмы у спортсменов отмечаются в в 41,4% случаев, миграция водителя ритма по предсердиям –
в 36,9, атриовентрикулярные блокады – в 20,2% случаев.
В ночные часы нарушения сердечного ритма наблюдались значительно чаше, чем во время бодрствования. Эти нарушения сердечного ритма и проводимости не были связаны с кардиологической патологией. По-видимому, эти особенности ЭКГ могут рассматриваться
как одно из нормальных проявлений циркадности ритмов – циклическое чередование вегетативных показателей в суточном цикле сон –
бодрствование.
8.2.5. ЭКГ-признаки перегрузки сердца

Диагноз перенапряжения ССС не представляет трудностей, если
проявляется клинически сложными нарушениями сердечного ритма и проводимости. Объективными признаками при этом в первую
очередь надо считать существенные нарушения сердечного ритма
и проводимости – частые (типа аллоритмии) групповые, политопные
экстрасистолы; пароксизмальная тахикардия; трепетание или мерцание предсердий; атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца II; деформация желудочкового комплекса; сложно сочетающиеся нарушения атриовентрикулярного и внутрижелудочкового
проведения.
Большое значение имеют сведения об ЭКГ-признаках перегрузки
сердца.
Ф.З. Меерсон (1978) различал 3 стадии развития гиперфункции:
1-я – аварийная стадия острой перегрузки (при изменениях
ЭКГ);
360

2-я – относительно устойчивая гиперфункция миокарда; этот тип
обычно наблюдается у действующих спортсменов;
3-я – постепенное изнашивание миокарда и развитие сердечной
недостаточности.
Примером аварийной стадии, наблюдаемой в ряде случаев
у спортсменов, являются приводимые ниже ЭКГ-изменения.
При острой перегрузке левого предсердия отмечают:
– зубец Р нормальной ширины или слегка уширен (0,12–0,13 с),
в отведении V1 увеличена его вторая отрицательная фаза;
– амплитуда зубца Р в отведениях I, II, aVL, V5,6 может быть увеличена.
Эти изменения отсутствовали на предыдущих (снятых недавно)
ЭКГ и не регистрировались через какое-то время.
При острой перегрузке правого предсердия:
– амплитуда зубца Р в отведениях II, III, aVF увеличена; спустя
время (часы, дни) его амплитуда нормализуется.
Изменения левого желудочка, возможно связанные с систолической
его перегрузкой:
– желудочковый комплекс QRS типа R (отсутствуют зубцы Q
и S) в левых грудных отведениях и глубокий зубец S (типа RS или QS)
в правых грудных отведениях;
– сегмент S-T в V1,2 выражено смещен вверх от изолинии; T в V1,2 –
положительный, высокий;
– длительность желудочкового комплекса QRS не больше 0,11 с.
Изменения левого желудочка, возможно связанные с диастолической его перегрузкой:
– желудочковый комплекс QRS в V6 типа QRS или QR (Q углубленный, но нормальной ширины);
– зубец Т в V4–6 положительный, высокий или сниженный,
а в дальнейшем может быть отрицательным.
В некоторых случаях перегрузка левого желудочка может проявляться в отведениях I и aVL (при горизонтальном положении электрической оси сердца) или в отведениях III и aVF (при вертикальном
положении электрической оси сердца).
Систолическая перегрузка левого желудочка обычно развивается
после острой ситуации – выполнении динамических физических нагрузок (например, бега на длинные дистанции), перетренировке, физическом перенапряжении.
Диастолическая перегрузка левого желудочка также возникает
после острой ситуации – выполнения статических нагрузок, перетренировке, физическом перенапряжении.
361

При регистрации на ЭКГ отмеченных выше признаков перегрузки
сердца рекомендуют существенно снизить тренировочные нагрузки
в течение 2–3 дней.
При полном восстановлении картины ЭКГ начинают постепенно
повышать нагрузки. Контрольное исследование – через 1–2 месяца.
Если нормализации ЭКГ не происходит, следует снизить тренировочные нагрузки. Контрольное исследование – через 3–4 недели.
8.2.6. Особенности кардиогемодинамики
при диагностике перетренированности

Занятия спортом оказывают существенное влияние на уровень
физической работоспособности, структурно-функциональные характеристики сердца. В табл. 123 представлены данные обследования
195 высококвалифицированных спортсменов различных специализаций.
В этой таблице спортсмены разделены в зависимости от объема
полости желудочка на пять групп.
Наряду с интересующим нас уровнем физической работоспособности представлены сведения о ММ, УОК. Помимо этого для более
полной оценки функциональной эффективности сердца определяли
ту мощность физической нагрузки, которую может выполнить спортсмен в расчете на единицу полости желудочка и единицу массы миокарда.
Как видно из табл. 123, с увеличением объема полости и ММ, увеличением УОК закономерно повышается уровень физической работоспособности. В то время как, судя по значениям коэффициента, выводимым из отношений РWС170/ КДО и PWC170/ MM, способность
каждой единицы структурного параметра желудочка генерировать
механическую работу не претерпевает сколько-нибудь заметных изменений.
Заметим, что и уровень физической работоспособности на единицу массы тела в каждой из обсуждаемых групп (по средним данным)
колебался в узком диапазоне (23,0–24,0 кгм/мин/кг).
Столь большое внимание уделено рассмотрению морфологических особенностей сердца у спортсменов, потому что характер взаимоотношений между объемом полости левого желудочка и его ММ
и уровнем физической работоспособности можно использовать как
один из критериев перенапряжения сердца у спортсменов.
Для оценки взаимосвязей между внутренними структурами сердца (величиной объема полости и ММ, с одной стороны, и уровнем
362

Таблица 123
Физическая работоспособность у спортсменов
с различными структурно-функциональными
параметрами сердца

Масса
миокарда, г

Толщина задней стенки
плюс межжелудочковая перегородка, см

Ударный
объем крови, мл

PWC170 /КДО

PWC170 /ММ

Поверхность
тела, м2

Число
наблюдений

100–119 1363

114

137

11,94

772,5

111,9

99,9

11,84

33

120–139 1594

131

150

22,01

881,8

112,2 110,6 11,86

51

140–159 1696

148

161

22,02

993,7

111,4 110,5 11,87

62

160–179 1922

165

173

22,07

1102,9 111,6 111,1 22,05

29

180–199 1795

184

173

11,97

1109,7

20

PWC17, кгм/мин

Конечно-систолический
объем полости
левого желудочка, мл

Диапазон величин
конечно-диастолического
объема полости левого
желудочка, мл

Левый желудочек

99,7

110,4 22,06

физической работоспособности – с другой) нами были рассмотрены
результаты обследования двух групп испытуемых: 77 не занимающихся спортом лиц и 185 квалифицированных спортсменов.
Было установлено: в первой группе эти величины равнялись
8,1±1,4 кгм/мин/мл и 8,8±1,6 кгм/мин/г, а во второй (у спортсменов) –
соответственно 10,7 кгм/мин/мл и 10,2±1,6 кгм/мин/г.
Различия обсуждаемых значений коэффициентов у спортсменов и нетренированных лиц объясняются в первую очередь более
высоким уровнем физической работоспособности у спортсменов
(табл. 124).
Более высокие показатели у спортсменов говорят о том, что несмотря на увеличение структурных параметров сердца у спортсменов уровень физической работоспособности обеспечивается не только благодаря дилатации полости и увеличению ММ, но и благодаря
возросшей функциональной возможности условной единицы полости желудочка и миокарда такого адаптированного к физическим
нагрузкам сердца.
363

Чем больше величина коэффициента, тем большую физическую
нагрузку на единицу объема полости и/или единицу миокарда может
выполнить человек.
Увеличение объема полости и/или массы миокарда целесообразно до тех пор, пока оно обеспечивает высокую производительность
сердца, а следовательно, и высокий уровень физической работоспособности.
Снижение значения показателя у спортсменов, равно как и низкие
величины коэффициентов РWС170/ КДО или PWC170/ MM могут
указывать на неблагополучие в состоянии ССС. Этих спортсменов
необходимо обследовать дополнительно.
Таблица 124
Оценка взаимоотношений между уровнем
физической работоспособности по тесту PWC170 (кгм/мин),
конечно-диастолическим объемом полости (КДО, мл)
и массой миокарда (ММ, г) левого желудочка у спортсменов
Оценка коэффициента
Показатели

низкая

ниже средней

средняя

выше
средней

высокая

PWС170/КДО

≤ 5,0

5,1–6,6

6,7–9,4

9,5–10,9

≥ 11,0

PWC170/MM

≤ 5,4

5,5–7,1

7,2–10,4

10,5–12,1

≥ 12,2

Оценка сократительной функции сердца у спортсменов с перенапряжением ССС возможна с помощью данных о динамике сердечной
деятельности и результатов гемодинамического обеспечения мышечной работы. В настоящем разделе с этой целью рассматриваются
изменения сердечного выброса у спортсменов во время мышечной
работы.
Сердечный выброс в наших наблюдениях определяли с помощью
метода, основанного на принципе Фика – методе возвратного дыхания углекислотой, что позволяло измерять динамику кровообращения не только в условиях покоя, но и непосредственно во время выполнения физических нагрузок.
Согласно табл. 125, чем выше уровень физической работоспособности, тем выше максимальные величины минутного и ударного
объемов крови. Максимальная ЧСС в разных группах спортсменов
различалась статистически недостоверно. Представленные данные
свидетельствуют –уровень индивидуальной общей работоспособности спортсмена зависит от предельных возможностей его ССС.
364

Таблица 125
Максимальные величины сердечного выброса у спортсменов
с различной физической работоспособностью
(Х±m)
PWC170,
кгм/мин

Максимальный
минутный объем
кровотока, л/мин

Максимальный
систолический
объем крови, мл

Максимальная
частота сердечных
сокращений, уд./мин

1270±60
1545±30
1806±50
2136±80

31,3±0,6
34,3±0,4
34,5±0,5
37,2±0,7

162±3,1
175±2,7
180±2,9
200±3,3

193±1,3
195±1,19
191±1,2
186±1,5

Оценка сократительной функции сердца у спортсменов с перенапряжением ССС возможна по результатам гемодинамического обеспечения мышечной работы. С этой целью можно рассматривать изменения сердечного выброса во время мышечной работы.
Интегральный показатель динамики кровообращения при физической нагрузке определяется изменениями как ЧСС, так и величины
УОК, каждый из которых также увеличивается. Более оптимальным
представляется вариант, при котором режим стандартной работы
обеспечивается за счет УОК при относительно незначительном повышении ЧСС. Нарушение отмеченной закономерности может быть
использовано как один из критериев патологических изменений
в деятельности сердца.
В лаборатории спортивной кардиологии ГЦОЛИФК (Карпман В.Л., Любина Б.Г.,1982) было представлено три варианта зависимости УОК от мощности непредельной физической нагрузки.
Первый тип характеризуется начальным ростом УОК от величины, зарегистрированной в условиях покоя, до величин, близких к максимальным. Физиологической основой этого типа является наличие
большого базального резервного объема крови. Такой тип изменения
УОК при повышении физической нагрузки наиболее оптимален.
Второй тип зависимости УОК от интенсивности непредельной
физической нагрузки характеризуется увеличением УОК. У этих
спортсменов базальный резервный объем крови небольшой. Увеличение УОК достигается не только за счет базального резервного объема
крови, но и за счет включения механизма Франка–Старлинга (Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Тийдус Я.Х., 1983).
У этих спортсменов отмечается и небольшой размер левого желудочка.
365

Третий тип адаптации – при легкой физической нагрузке УОК
увеличивается по сравнению с покоем. При дальнейшем же увеличении физической нагрузки значения УОК начинают снижаться. Этот
тип адаптации не является благоприятным. Он может наблюдаться
при изменении функционального состояния ССС.
Отмеченные варианты адаптации УОК в зависимости от мощности физической нагрузки наблюдают при выполнении непредельных
физических нагрузок, поскольку максимизация УОК наступает уже
при ЧСС, равной 140–160 уд./мин.
У спортсменов с хроническим перенапряжением сердца определяли среднюю скорость изгнания крови из желудочка, ударный и минутный объем кровообращения (Вайнбаум Я.С. с соавт., 1969, 1970).
При пробах с дозированной физической нагрузкой у спортсменов с
хроническим перенапряжением сердца по сравнению со здоровыми
тренированными спортсменами было выявлено менее выраженное
увеличение средней скорости изгнания крови из желудочка, меньшее
увеличение УОК и более значительное увеличение МОК. Это свидетельствовало о менее эффективной работе аппарата кровообращения
у спортсменов с хроническим физическим перенапряжением сердца.
В условиях покоя по мере роста физической работоспособности
характер сердечной деятельности оптимизируется таким образом,
что сходные величины МОК обеспечиваются более высоким УОК
при более низкой ЧСС (Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982). У лиц
с высокой физической работоспособностью закономерен оптимальный режим работы сердца. Реакция на одну и ту же физическую нагрузку у таких спортсменов выражалась в увеличении общей производительности сердца. Это приводит к тому, что кровоснабжение
органов и тканей осуществляется главным образом за счет увеличения сердечного объема крови при относительно низкой ЧСС.
Нарушение отмеченной закономерности может служить показателем менее оптимального режима работы сердца, может быть использовано как критерий патологических изменений в деятельности
сердца. В этом случае увеличение МОК будет осуществляться менее
экономичным способом – главным образом за счет большего сердечного ритма, в то время как систолический объем крови будет изменяться менее значительно.
У спортсменов с перенапряжением сердца (в частности, с нарушением процессов реполяризации желудочкового комплекса ЭКГ)
ни при исследовании этой проблемы с помощью фазового анализа
сердечной деятельности, ни при исследовании гемодинамики (судя
366

по литературным данным, результатам исследований кафедры спортивной медицины ГЦОЛИФК) достоверных, научно обоснованных
данных о нарушениях контрактильности миокарда не было обнаружено до настоящего времени.
Многочисленные публикации посвящены особенностям физиологического и патологического спортивного сердца. Но до сих пор
определенные трудности возникают при обсуждении этой проблемы,
трактовке структурно-функциональных характеристик такого сердца, объяснении изменений, возникающих при перенапряжении ССС,
решении вопроса о возможном переходе увеличенной массы миокарда в патологическую стадию. Отсутствуют и доказательства возможного перехода нарушения процесса реполяризации желудочков
сердца в кардиосклероз. Остается неясной природа возникновения
глубоко отрицательных зубцов Т на ЭКГ, сохраняющихся в течение
многих лет и после прекращения тренировок.
Спортивное сердце можно рассматривать как одну из наиболее
эффективных моделей структуры и функции в адаптации к физическим нагрузкам.
Патолого-анатомические данные свидетельствуют о безусловно
достоверном увеличении мышечной части стенки сердца у спортсменов. Использование в этих целях инструментальных методов исследования оказалось менее успешным. В частности, решение этой задачи
с помощью биплановой телерентгенографии в клинике и спортивной
медицине не было реализовано. Большие возможности в диагностике гипертрофии миокарда оказались у электрокардиографического
метода в клинических условиях. Однако, как показали исследования
в спорте, он не может решить эту проблему, скорее всего, из-за существенных различий степени увеличения миокарда. ЭхоКГ позволяет более точно определить не только факт увеличения мышечной
массы миокарда, но и определить с достаточной точностью в конкретных единицах (граммах) увеличение специфических клеточных элементов.
В табл. 126 предложена шкала оценки степени структурных изменений сердца у спортсменов.
В диапазоне колебаний структурных показателей расположение
варианта, превышающее Х±σ у нетренированных лиц, у спортсменов
оценивалось как умеренно увеличенное.
Наличие цифрового материала, опыт эхокардиографических исследований позволяет весь диапазон величин структур левого желудочка подразделить на ряд зон (табл. 126).
367

Таблица 126
Оценка структурных показателей левого желудочка сердца (ЛЖ)
у спортсменов
Показатели

Конечно-диастолический объем полости
ЛЖ, мл
Масса миокарда
ЛЖ , г

Умеренно
выраженное
увеличение

Выраженное
увеличение

Значительно
выраженное
увеличение

145–174

175–204

≥ 205

145–179

180–214

≥ 215

При чрезмерных физических нагрузках, резком несоответствии
между запросами, предъявляемыми организмом спортсмена и уровнем его подготовленности к выполнению нагрузки, у спортсменов
может возникнуть острое перенапряжение, проявляющееся по типу
сердечно-сосудистой недостаточности. Отдельные случаи развития
инфаркта миокарда у спортсменов и внезапной смерти (и в первую
очередь при врожденных аномалиях развития коронарных артерий)
встречаются в спортивной практике.
И в этих случаях не всегда бывает возможным определение физической работоспособности, но если состояние здоровья позволяет, то
обычно этот показатель бывает сниженным.
В наблюдениях Е.А. Гавриловой (2007) у обследованных спортсменов также был зарегистрирован целый ряд существенных патологических структурно-физиологических изменений аппарата кровообращения – ММ с участками фиброза и кальциноза превышала
170 г (а значит, больше принятого в клинике порога), отмечались
нарушения сердечного ритма (частые экстрасистолы типа аллоритмии) и проводимости (полная блокада правой ножки пучка Гиса
и блокада ветвей левой ножки пучка Гиса), изменения процесса реполяризации конечной части желудочкового комплекса ЭКГ в двух
и большем числе отведений, электрокардиографические признаки
гипертрофии обоих желудочков сердца.
На фоне столь обильного количества патологических изменений
трудно было ожидать у спортсменов и повышенного уровня физической работоспособности.
Е.А. Гаврилова полагает, что функциональные возможности ССС
при увеличении ММ снижаются. Никакой прямой связи между
ММ и его силой, как считалось ранее, нет. Нормальную адаптацию
368

сердца к физическим нагрузкам обеспечивает не гипертрофия миокарда (понимаемая обычно как увеличение ММ), а дилатация сердца. Этим выводам (Гаврилова Е.А., 2007) противоречат данные
Р. Рашмера (1981), обследовавшего пациентов с заболеваниями сердца с помощью количественной объемной ангиографии, и результаты нашего обследования высококвалифицированных спортсменов
с помощью эхокардиографического метода в М-модальном режиме,
также свидетельствующие – между ММ и размерами полости левого желудочка наблюдается вполне определенная четкая взаимосвязь.
По данным Рашмера Р. (1981), зависимость между ММ и КДО
составляет r=0,58, а у высококвалифицированных спортсменов
r=0,70.
Более того уже в самих формулах, позволяющих определять ММ,
будь то при М-модальном режиме либо при расчете ММ при двухмерном эхокардиографическом исследовании по формуле «площадь –
длина», или по модели усеченного эллипсоида, заложено, что даже
незначительное увеличение линейных размеров полости желудочка
или толщины стенки приводит к закономерному увеличению ММ
(рис. 46, 47).

Рис. 46. Взаимосвязь между конечно-диастолическим объемом
полости левого желудочка и массой миокарда у 144 пациентов
с заболеваниями сердца (Рашмер Р., 1981)

369

Рис. 47. Взаимоотношения между конечно-диастолическим
объемом полости и массы миокарда левого желудочка
у 69 высоквалифицированных спортсменов.
Контуром обозначены область распространия морфологических данных
обследования у 77 не занимающихся спортом лиц того же возраста
и антопометрических характеристик, что и у спортсменов.
Видно, что в контрольной группе меньше конечно-диастолический объем
полости и масса миокарда левого желудочка и что у не занимающихся спортом
при одной и той же величине КДО полости значения массы миокарда меньше,
чем у спортсменов

В процессе адаптации к физическим нагрузкам у систематически
тренирующихся спортсменов развиваются гипертрофия миокарда,
расширение полостей сердца. Это установленный факт, о чем убедительно свидетельствуют результаты как патолого-анатомических, так
и инструментальных исследований, в первую очередь проведенных
с помощью эхоКГ (рис. 48).
Тем не менее вопрос о том, в какой мере такие структурные изменения отражаются на физической работоспособности, требует дополнительного рассмотрения.
Для объективной оценки морфологических показателей сердца
у спортсменов и выявления скрытых нарушений контрактильности
миокарда важную информацию представляют сведения о динамике
сердечного выброса при мышечной работе.
Было обследовано 76 высококвалифицированных спортсменов
в возрасте от 18 до 33 лет – представителей различных видов спорта, занятия которыми предъявляют достаточно высокие требования
к аппарату кровообращения (далее см. п. 1.1 Главы 1).
370

Рис. 48. График, отражающий взаимосвязь конечно-диастолического
объема полости и массы миокарда левого желудочка у спортсменов
и у кардиологических больных по Р. Рашмеру (1981)

При рассмотрении этих материалов следует иметь в виду, что, по
данным В.Л. Карпмана, Б.Г. Любиной (1982), у спортсменов, деятельность которых не связана с развитием выносливости, с меньшей нагрузкой на сердце и меньшей ММ, с более низким уровнем физической работоспособности (впрочем как и у нетренированных мужчин)
при велоэргометрической нагрузке мощностью 600 кгм/мин частота
пульса достигает 120–130 уд./мин, а УОК не превышает обычно 120–
130 мл. Все это позволяет заключить: при выполнении стандартных
непредельных физических нагрузок наиболее оптимальный режим
сердца характерен для спортсменов с наибольшей ММ (3-я группа).
В наших наблюдениях величины максимального УОК колебались
в пределах от 149 до 219 мл.
Как следует из табл. 126, 127, у спортсменов с меньшей ММ максимальный систолический объем крови, судя по средним данным,
относительно невысок. Величина этого показателя у них меньше,
чем у спортсменов 3-ей группы. При этом оказалось – у спортсменов
с большей ММ, большими значениями максимального систолического объема крови и соответственно более экономичной работой
сердца при стандартных нагрузках был зарегистрирован и более высокий уровень физической работоспособности.
Полученные нами результаты позволяют прийти к заключению
о физиологической целесообразности развития гипертрофии миокарда у спортсменов, которые занимаются видами спорта, предъявляющими высокие требования к аппарату кровообращения. В пользу
этого свидетельствует и то, что у спортсменов (как с меньшей, так
371

372

99±2,0

95±1,4

90±6,6

2-я

3-я

ЧСС,
уд./мин

1-я

Группы
спортсменов

155±5,1

147±4,6

140±4,7

УОК, мл

600

13,9±0,9

14,0±0,3

13,9±0,4

МОК,
л/мин

139±6,1

146±3,2

149±1,7

ЧСС,
уд./мин

173±6,1

163±5,5

155±2,8

УОК, мл

1200

Мощность физической нагрузки, кгм/мин

24,0±1,5

23,8±0,8

23,1±0,6

МОК,
л/мин

187±3,3

173±2,9

170±2,7

Максимальный
ударный объем
крови, мл

1980±69

1808±81

1656±37

Физическая
работоспособность
по тесту PWC170 ,
кгм/мин

Таблица 127
Сердечный выброс при выполнении велоэргометрических нагрузок и физическая работоспособность
у спортсменов с различной выраженностью гипертрофии миокарда левого желудочка
(X±т)

и большей степенью увеличения ММ) зарегистрированы данные,
говорящие о совершенном состоянии сократительной функции
миокарда, больших функциональных возможностях сердца, а у лиц
с большей выраженностью гипертрофического процесса обнаружены
признаки и наиболее экономичной работы сердца при физических
нагрузках. У них также наблюдались наиболее высокие значения
максимального систолического объема крови и физической работоспособности. Учитывая, что объем полости левого желудочка у обследованных спортсменов всех трех групп практически одинаков,
можно полагать, что основным механизмом эффективного функционирования сердца у спортсменов с более существенным увеличением
ММ и большим утолщением стенки желудочка является гипертрофия миокарда, обусловленная в первую очередь увеличением количества параллельно приводимых в действие сократительных элементов. Такой характер гипертрофического процесса в соответствии
с законом физиологического поперечника приводит к повышению
мощности сокращения. Применительно к миокарду обследованных
спортсменов это, по-видимому, способствовало более мощному его
сокращению (вплоть до уровня остаточного объема крови), увеличению максимального систолического объема крови. Повышение МОК
достигалось при этом более эффективным путем – главным образом
за счет увеличения УОК и в меньшей степени ЧСС.
У спортсменов с большей ММ при прочих равных условиях,
в частности при одинаковых размерах полости желудочка, но с большим утолщением его стенки, отмечается более экономичная работа
сердца в условиях физической нагрузки субмаксимальной мощности. Такое сердце характеризуют высокая производительность, наибольшее значение максимального систолического объема крови, что
обеспечивается увеличением мощности сокращения и способностью
к увеличению емкости желудочка во время больших физических нагрузок и тем самым образованию дополнительного резервного объема крови.
По мнению Ф.З. Меерсона (1978), увеличенная способность тренированного сердца реализовать более полное расслабление именно
в условиях высокой ЧСС может играть важную роль в том увеличении диастолического наполнения и УОК, которое составляет необходимый компонент увеличения работы сердца при наибольшей
физической нагрузке. Справедливость этого следует из следующих
наблюдений.
J. Scharhag et al. (2002) обследовал группу высококвалифицированных спортсменов (21 человек). Контрольная группа также вклю373

чала 21 человек. Были определены существенные различия в уровне физической работоспособности, аэробной производительности
(примерно на 40% выше у спортсменов). При магнитно-резонансном
исследовании определялись различия в массе миокарда как левого,
так и правого желудочка при высоких показателях насосной и сократительной функции желудочков сердца. Гипертрофия этих отделов
сердца у высококвалифицированных спортсменов не сопровождалась нарушениями его функции как нососа.
При обследовании спортсменов с гипертрофией левого желудочка (критерием гипертрофии миокарда было увеличение толщины
стенки левого желудочка выше 12 мм) была установлена нормальная
диастолическая функция.
С помощью тканевого допплеровского исследования изучалась
степень жесткости миокарда в диастоле. Вне зависимости от выраженности гипертрофии различий в индексе жесткости не было.
Согласно S. Kingue, F. Binam et al. (2001), в процессе адаптации
к физическим нагрузкам, несмотря на гипертрофию миокарда, жесткость миокарда не снижается. Таким образом, спортивное сердце отличается нормальной не только систолической, но и диастолической
функцией. Для такого сердца типична эластичность стенок сердца.
В противоположность этому при гипертрофической кардиомиопатии диастолическая функция существенно нарушается. Для уточнения диагноза в таких случаях необходимо проведение МРТ.
В литературе встречаются указания на то, что с практической точки зрения появление нарушения процесса реполяризации на ЭКГ
в условиях покоя при уже имеющихся эхокардиографических данных о гипертрофии миокарда следует рассматривать как свидетельство перехода гипертрофии миокарда в патологическую стадию, т.е.
как симптом дистрофии миокарда вследствие физического перенапряжения (Земцовский Э.В., 1995).
Вместе с тем, по данным А. Pelliccia, B.J. Maron (1997), при эхоКГ
высококвалифицированных спортсменов было установлено: толщина стенки левого желудочка у 16 спортсменов (18–27 лет) превышала
12 мм, а максимальная величина этого показателя составляла даже
16 мм. У всех 16 спортсменов (гребцов и велосипедистов) внутренний диаметр полости левого желудочка был увеличен от 55 до 63 мм.
Систолическая и диастолическая функции левого желудочка оказались нормальными. Авторы пришли к выводу: толщина стенки желудочка, равная 13 мм, – нередкое явление у хорошо подготовленных
спортсменов, и это связано с расширением полости левого желудочка.
374

А. Pelliccia, B.J. Maron еt al. (2002) обследовали 40 элитных
спортсменов с конечно-диастолическим размером полости сердца
более 60 мм и толщиной стенки левого желудочка более 13 мм, но
какой-либо кардиологической патологии не обнаружили.
По данным Whyte G.P., George K., Sharma S. et al. (2004), в исследовании которых участвовали 442 элитных спортсмена 13 специализаций. У 11 чел. было установлено увеличение толщины стенки более
13 мм, у 25 – увеличение размера полости левого желудочка свыше
60 мм. Систолическая и диастолическая функции левого желудочка
оказались нормальными.
При обследовании 1309 спортсменов установили (Pelliccia A.,
Culasso F., Di Paolo F.M. et al., 1999), что размер полости левого
желудочка у женщин варьировал от 38 до 66 мм, у мужчин – от 43
до 70 мм. Увеличение значения этого показателя свыше 60 мм было
выявлено в 14% случаев, это не сопровождалось нарушением функции левого желудочка. По мнению авторов этого исследования,
у высококвалифицированных спортсменов толщина стенок левого
желудочка составляет 13 мм, а физиологическим лимитом можно
рассматривать и 16 мм.
При обследовании 947 высококвалифицированных спортсменов
25 различных специализаций толщина задней стенки левого желудочка составила 16 мм, размер полости желудочка – от 55 до 63 мм.
Систолическая и диастолическая функции не были изменены.
По мнению исследователей (Dzudie A., Menanga A., Bа Hamadou B., Kengne A.P., 2007), у спортсменов наблюдалась нормальная
систолическая функция как в покое, так и при физической нагрузке.
Высокие показатели диастолического наполнения свидетельствовали о высокой эффективности спортивного сердца.
В специальной работе R. Fagard (2003) было показано: у 45 обследованных велосипедистов (22 года, спортивный стаж – 4–6 лет)
толщина стенки и межжелудочковой перегородки равнялась 12,4
(1,6) мм, а размер полости левого желудочка – 54,0 (4,7) мм. При этом
у 14 из 45 спортсменов толщина стенки равнялась даже 13,0 мм, но
никогда не превышала 16 мм.
Заметим, что средняя ММ равнялась 201 г.
Автор полагает: когда у спортсмена толщина стенки желудочка
превышает 16 мм, а расширение полости желудочка не отмечается, то
такой случай подозрителен для гипертрофической кардиомиопатии.
Чтобы отличить физиологическое утолщение стенки от патологического необходимо провести оценку диастолической функции.
375

Приведенный выше материал свидетельствует: размеры полости
левого желудочка и толщина его стенок могут превышать принятые
критерии (60 мм и 13 мм). Эти особенности эхокардиографического
исследования могут быть признаками как нормальной физиологической адаптации, но и различных кардиомиопатий. Важно проведение
тщательного дифференциального диагноза, так как при наличии заболевания необходимо отстранение от спортивных занятий.
Выше уже отмечалось, что между КДО и ММ существуют тесные
взаимосвязи. С повышением величин КДО растет ММ как у больных
с приобретенными пороками сердца, так и спортсменов, но при разном диапазоне значений этих показателей: при патологии сердца –
в диапазоне от 100 до 500 мл и от 100 до 650 г, у здоровых спортсменов – от 100 до 190 мл и от 130 до 180–190 г (см. рис. 48).
На основании результатов телерентгенометрических исследований было высказано предположение о наличии двух типов гипертрофии миокарда у спортсменов. Косвенные данные о нескольких
вариантах развития гипертрофии миокарда не способствовали реализации этой идеи в практике. Анализ эхокардиографических данных обследования спортсменов различных специализаций показал,
что под влиянием систематических занятий спортом, в зависимости
от направленности тренировочного процесса, действительно развиваются различные типы гипертрофии миокарда.
Форма и степень выраженности перестройки различна у представителей различных видов спорта, специфичность ее определяется характером физических нагрузок, используемых в спортивной деятельности. Наибольшие изменения развиваются у занимающихся видами
спорта на выносливость. В этом случае наблюдается увеличение размеров левых отделов сердца – дилатация предсердия, увеличение
размеров полости и массы миокарда левого желудочка. Развивается
L-гипертрофия.
У представителей скоростно-силовых видов спорта также отмечаются структурные изменения сердца. Они заключаются в увеличении ММ.
Таким образом, под влиянием занятиям различными видами спорта развиваются специфические структурные изменения – L- и d-тип
гипертрофии миокарда левого желудочка (см. выше).
Справедливость отмеченного факта развития различных типов
гипертрофии миокарда у спортсменов в зависимости от специализации следует из данных, приводимых в последние годы (Maron B.J.,
Pelliccia A., 2007). В частности, эти авторы привели свидетельства,
376

что у спортсменов, тренирующихся на выносливость (велоспорт,
плавание, лыжные гонки, бег на длинные дистанции), наиболее часто
определяют увеличение размеров полости и толщины стенок левого
желудочка, в то время как у представителей тяжелой атлетики, гребли, единоборств, тренировка которых связана со значительным напряжением скелетной мышечной массы (скоростно-силовые виды),
миокардиальная реакция характеризуется преимущественно утолщением мышечных волокон и ростом физиологического поперечника стенки левого желудочка.
Целесообразность диагностики различных типов гипертрофии
миокарда объясняется тем, что миокардиальная реакция и насосная
функция сердца при физической нагрузке у спортсменов с d- и L- гипертрофией миокарда имеют определенное различие.
В.Л. Карпман, З.Б. Белоцерковский, Б.Г. Любина, Я.Х. Тийдус (1983)
выяснили: при наличии выраженной дилатации левого желудочка,
перестройке сердца, сопровождающейся развитием L-гипертрофии,
при физической нагрузке сердце работает наиболее эффективно без
«включения» механизма Франка–Старлинга, существенного увеличения преднагрузки и, следовательно, менее энергоемко. Если же объем
полости увеличен менее значительно, то для выброса максимального
УОК необходимо «включение» механизма саморегуляции Франка–
Старлинга, так как имеющийся базальный резервный объем недостаточен для обеспечения большого УОК. Поэтому во время наполнения
сердца кровью развивается значительная преднагрузка. Левый желудочек дополнительно растягивается, емкость его увеличивается, и таким путем УОК также может достигать больших величин, но с большей энергетической «стоимостью» систолы.
Занятия различными видами спорта предъявляют повышенные
требования к ССС. Отсюда понятен интерес к своевременной диагностике патологических состояний сердца. Такого рода информация
является полезной особенно при обследовании спортсменов, у которых, как и при определенных поражениях сердца, возможно развитие
гипертрофии миокарда. Все сказанное приобретает особое значение
в связи с тем, что клапанные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия отмечаются и у активно тренирующихся спортсменов.
8.2.7. Другие причины развития перетренированности

Миокардит – воспалительное заболевание сердечной мышцы, нередко является причиной внезапной смерти у спортсменов (в 5–22%
случаев по данным разных авторов).
377

Различают миокардиты: ревматический, инфекционный (инфекционно-аллергический, пара- и метаинфекционный), связанный
с тонзиллярной, вирусной, септической и другими инфекциями;
аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакционный;
при бронхиальной астме и др.), при коллагенозах, травмах, ожогах;
идиопатический Абрамова–Фидлера; может развиваться при коллагенозах, аллергических состояниях, химическом, физическом воздействиях. Главную роль в патогенезе большинства форм миокардита отводят разным иммунологическим сдвигам в организме человека.
Самая частая причина инфекционного миокардита – вирусы.
Подозревать миокардит можно при нарушениях сердечного ритма
и/ или сердечной недостаточности неясного генеза.
Клинические проявления миокардита (зависят от быстроты развития болезни): боль в области сердца, иногда упорная, иногда умеренный субфебрилитет, одышка, сердцебиение и «перебои», быстрая
утомляемость.
На ЭКГ обычно регистрируются преходящие неспецифические
изменения сегмента S-T и зубца Т.
В острой фазе миокардита может быть повышена активность сердечных изоферментов.
С помощью посевов крови можно подтвердить вирусную этиологию миокардита.
Данные изотопного исследования сердца часто отличаются
от нормы.
Представляется оправданным при аритмиях и особенно в острой
стадии болезни проведение ХМ.
Больным миокардитом или при подозрении на болезнь спортивные занятия запрещены.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Врожденные аномалии
либо раннее развитие атеросклероза коронарных артерий, не выявленные при медицинском обследовании, могут явиться причиной
развития ИБС, в ряде случаев инфаркта миокарда, а также внезапной
смерти.
В диагностике преходящей ишемии миакарда высокую ценность
имеет перфузионная сцинтиграфия. Распознаванию ИБС способствует также регистрация ЭКГ при физической нагрузке. В условиях
физической нагрузки, когда потребление кислорода миокардом левого желудочка повышается в 8–10 раз, почти во столько же растет скорость кровотока в интактных коронарных сосудах. Несоответствие
между реальным кровоснабжением и потребностями в нем вызывает
378

ишемические изменения миокарда, документируемые на нагрузочной ЭКГ. Это, в конечном счете, и позволяет судить о состоянии коронарных сосудов.
Нагрузочное ЭКГ целесообразно проводить для выявления скрытой коронарной недостаточности.
Особое внимание следует обращать на спортсменов с болями в области сердца при нормальной ЭКГ в условиях покоя, при атипичном
характере болей либо даже их отсутствии, а на ЭКГ покоя отмечаются неспецифические для коронарной недостаточности изменения.
В зависимости от результатов нагрузочной пробы, анамнеза, лабораторных исследований, оценки сократительной функции миокарда,
определения факторов риска развития осложнений (курение, гиперхолистеринемия, артериальная гипертония, сахарный диабет) определяется дальнейшая тактика (лечение, устранение провоцирующих
факторов, решение вопроса о физической активности).
Гипертрофическая кардиомиопатия. По данным G.J. Balady,
J.B. Cadigan, T.J. Ryan (1984); B.J. Maron, S.E. Epstein, W.C. Roberts (1986), а также И.Б. Гителя (1991) и И.Б. Гителя, Л.Н. Маркова (1993), одна из основных причин внезапной смерти у молодых
спортсменов – это именно гипертрофическая кардиомиопатия.
Полагают, что гипертрофия миокарда не является обязательной
у спортсменов, более того может служить основной причиной внезапной смерти в спорте (Гаврилова Е.А., 2007). Вместе с тем в литературе отсутствуют сколько-нибудь убедительные данные о переходе физиологической гипертрофии миокарда у спортсменов в такую
тяжелую болезнь как гипертрофическая кардиомиопатия.
До настоящего времени в спортивной медицине отсутствует даже
единое понимание термина «гипертрофическая кардиомиопатия».
В клинике этот термин используется для обозначения поражения
сердца, четко отражающего сущность патологического процесса
в миокарде. Расширенное использование наименования для обозначения любой патологии миокарда, в том числе и при обследовании
спортсменов, хотя и встречается в литературе, нельзя признать целесообразным и лишает его не только нозологического, но и классификационного содержания. К сказанному добавим, что такие термины
как «стрессорная кардиомиопатия», «спортивная кардиомиопатия»,
«компенсаторно-гипертрофический тип кардиомиопатии»», равно
как и «дистрофия миокарда», отсутствуют в Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ-10).
379

Гипертрофическая кардиомиопатия представляет собой патологию миокарда неизвестной этиологии, гистологическим проявлением которой является чередование хаотически расположенных укороченных, утолщенных мышечных волокон (и столь же беспорядочно
расположенных в этих участках измененной формы миофибрилл)
с нормально ориентированными мышечными волокнами, разделенными очагами фиброза.
Заболевание характеризуется главным образом ассиметрической
гипертрофией межжелудочковой перегородки. Это обычно сопровождается сужением путей оттока из левого желудочка. Описаны случаи и так называемой необструктивной верхушечной гипертрофии,
изолированной гипертрофии свободной стенки левого желудочка.
Наиболее характерные признаки этого заболевания: выраженное
утолщение (в ряде случаев до 2–3 см) межжелудочковой перегородки; уменьшение полости левого желудочка; аномальное движение
(вперед) передней створки митрального клапана (которое нередко
сопровождается митральной регургитацией и, по-видимому, в связи
с этим увеличением левого предсердия). Масса миокарда левого желудочка увеличена, нередко превышает 300 г.
В последние годы своевременному выявлению гипертрофической
кардиомиопатии уделяют большое внимание. Этому в значительной
мере способствовало широкое внедрение в клиническую практику
эхоКГ.
Для спортивной медицины особое значение имеет тот факт, что
заболевание может протекать бессимптомно, приводить к развитию
сердечной недостаточности, стать причиной внезапной смерти молодого человека.
О диагностировании у спортсменов бессимптомно протекающей
гипертрофической кардиомиопатии сообщалось много раз. Но и в этом
случае она может приводить к развитию сердечной недостаточности
и явиться одной из причин внезапной смерти спортсменов.
Zeppilli P. с соавт. (1984) эту патологию ССС отмечал у трех человек. У двоих спортсменов (из 98 спортсменов с измененным зубцом
Т на ЭКГ) данные обследования весьма подозрительно напоминали
картину, характерную для гипертрофической кардиомиопатии.
Клиническая картина. Стенокардия. Усталость, возникновение
синкопе или «около синкопе» (появление серой пелены перед глазами). Регистрируют IV тон сердца. При пальпации определяется
двойной или тройной верхушечный толчок. При аускультации грубый «ромбовидный» систолический шум, интенсивность которого
в вертикальном положении становится еще более громким. В то же
380

время даже при легкой динамической нагрузке или еще в большей
степени статической нагрузке систолический шум существенно ослабевает (Белоцерковский З.Б., Пустовит Л.К., 1987).
На ЭКГ – существенно увеличенные зубцы R в V5–6 и S в V1–2,
гипертрофия левого желудочка (см. Приложение 3, рис. 2), увеличенный зубец Q во многих отведениях.
При ХМ могут определяться нарушения ритма, фибрилляция
предсердий.
На эхоКГ обращает внимание уменьшение объема полости левого
желудочка. Особую ценность в диагностике этого заболевания имеет
двухмерная эхоКГ.
Радионуклидная сцинтиграфия с таллием-201 позволяет визуализировать размеры и ориентацию межжелудочковой перегродки.
Наряду с перечисленными особенностями гипертрофической
кардиомиопатии при обследовании спортсменов особенно важно,
что при этой болезни сердца изменяется диастолическая функция –
увеличивается ригидность гипертрофированной мышцы. Это приводит к повышению давления наполнения, уменьшению эластичности стенок желудочка (обычно не наблюдается у спортсменов с даже
выраженным увеличением ММ).
ЭхоКГ дает возможность получить наиболее убедительные данные для диагностирования гипертрофической кардиомиопатии,
оценить ММ. ЭхоКГ при обследовании спортсменов настоятельно
рекомендуется.
При гипертрофической кардиомиопатии продолжение тренировок увеличивает риск внезапной смерти. Необходимо отстранение
от занятий спортом.
Пример (авторский). Спортсменка Н. – кандидат в мастера спорта
по настольному теннису, спортивный стаж 5 лет, жалоб не предъявляла.
У нее была диагностирована гипертрофическая кардиомиопатия.
Особый интерес представляет ЭКГ теннисистки с зарегистрированными
патологическими зубцами Q II, III, аVF, V5 , 6, говорящие о гипертрофии
миокарда межжелудочковой перегородки.

Дилатационная кардиомиопатия. Этиология этого заболевания остается неясной. Возможно – это конечный результат повреждения миокарда различными токсическими, метаболическими или
инфекционными агентами. Клинически проявляется одышкой при
физических нагрузках, усталостью, сердцебиением, нарушениями
сердечного ритма, периферическими отеками. При ЭКГ-исследовании – изменения неспецифичны, но разнообразны. При эхоКГ регистрируют значительное увеличение объема полости сердца. Дилата381

ционная кардиомиопатия характеризуется снижением сократительной функции левого желудочка. Сердечный выброс снижен. Фракция
изгнания – меньше 40%. Нередко регистрируются III и IV тон сердца,
диастолический шум. Занятия спортом противопоказаны.
Аритмогенная дисплазия правого желудочка – генетически детерминированное заболевание миокарда; одна из редких причин внезапной смерти у молодых спортсменов.
При этом заболевании определяют дилатацию правого желудочка, нарушение диастолической функции правого желудочка, изменения ЭКГ в правых грудных отведениях.
Диагностируется при возникновении синкопальных состояний,
состояний повышенной реакции сердечного ритма на физическую
нагрузку, утомляемости.
Клинически часто не проявляется. В случае выявления этого заболевания занятия спортом противопоказаны.
Синдром Бругада. Причиной развития внезапной смерти
у спортсменов называют гипертрофическую кардиомиопатию, аритмогенную дисплазию правого желудочка, аномалии развития коронарных сосудов, сотрясение сердца вследствие удара по грудной
клетке мячом или хоккейной шайбой. Кроме указанных причин следует назвать врожденные пороки сердца, дилатационную кардиомиопатию, а у спортсменов старше 35 лет атеросклеротическое поражение коронарных сосудов.
В 1992 г. братья Р. и Дж. Бругада впервые описали электрокардиографический синдром.
Обследование восьми пациентов показало отсутствие у лиц с такими изменениями ЭКГ электролитных и структурных изменений, поражений коронарных сосудов (по данным коронарографии, нагрузочных
проб, эхоКГ). Длительность электрической систолы была нормальной.
Имплантация постоянного электростимулятора у одного из этих пациентов вызвала скоропостижную смерть.
Со временем сообщения о подобных случаях стали появляться во
многих странах.
Один случай был зарегистрирован в Санкт-Петербурге: пациент
32 лет, редко болел (обычно простудные заболевания), никогда не жаловался на состояние здоровья. Во время обеда внезапно почувствовал
слабость, потерял сознание. Машиной скорой помощи пациент был доставлен в больницу с подозрением на инфаркт миокарда. Биохимические анализы, данные анамнеза не подтвердили этот диагноз. Проведенная запись ЭКГ (блокада правой ножки пучка Гиса, подъем сегмента S-T
в правых грудных отведениях), клинические данные позволили предположить синдром Бругада, подтвежденный с помощью эндокардиального

382

электрофизиологического исследования (см. ЭКГ этого пациента в Приложении 1, рис. 3).

Синдром Бругада – это наследственное заболевание ионных канальцев со специфическими ЭКГ-признаками, характеризующимися
стойкой «дугообразной» элевацией сегмента S-T в правых прекардиальных отведениях с преходящими повторяющимися приступами
внезапной сердечной смерти, причиной которых была желудочковая
тахикардия (до 18 приступов пароксизмальной тахикардии в сутки).
Мутация гена натриевого канала сердца была обнаружена у 30%
людей с синдромом Бругада (Сorrado D. et al., 2005).
Причиной синдрома Бругада считают первичную «электрическую» болезнь, связанную с ненормальной электрофизиологической
активностью в эпикарде правого желудочка.
Анализ данных 63 пациентов, наблюдаемых в 33 медицинских центрах мира, показал, что лишь имплантация кардиовертера, или дефибриллятора, надежно предохраняет больных от внезапной смерти.
Подъем сегмента S-T в правых грудных отведениях вызывает
такие заболевания и синдромы: острый перикардит, развивающийся
инфаркт миокарда в острой стадии, синдром ранней реполяризации
желудочков. Эти изменения ЭКГ необходимо дифференцировать от
подъема сегмента S-T при синдроме Бругада (см. типичную форму
ЭКГ при синдроме Бругада в Приложении 1, рис. 4. (В)).
При ранней реполяризации желудочков рассматривают два варианта синдрома: Т-положительный и Т-отрицательный (см. Приложение 1, рис. 5).
Первый вариант – приподнятый сегмент S-T имеет вогнутость
вниз и переходит в высокий положительный зубец Т.
При отрицательном зубце Т сегмент S-T имеет слегка выпуклую
вверх форму, переходящую в отрицательный, иногда глубокий зубец
Т. Эти изменения поднятого вверх сегмента S-T во время физической
нагрузки, с увеличением ЧСС, снижается вниз, приближаясь к изолинии, а зубец Т нормализуется.
При перикардите, инфаркте миокарда подъем сегмента S-T характеризуется выпуклостью его кверху, который сливается с положительным зубцом Т. Динамическое ЭКГ-наблюдение помогает в этом
случае. При ранней реполяризации желудочков эти изменения ЭКГ
в условиях покоя стабильны. В то время как при инфаркте и при перикардите в динамике – на 2–3-й неделе развития болезни с уменьшением зоны повреждения сегмент S-T несколько приближается
к изолинии, появляется патологический зубец Q.
383

Глава 9
ПЕРЕТРЕНИРОВАННОСТЬ У ЮНЫХ СПОРТСМЕНОВ

Изучение сердечной деятельности у юных спортсменов в настоящее время весьма актуально в связи с все более широким охватом детей занятиями физкультурой, массовым участием их в большом спорте, наметившейся тенденцией к снижению возраста членов
сборных команд страны. В современном спорте нередко подростки
и юноши показывают рекордные результаты, превышающие достижения взрослых. Естественно, столь высокие спортивные показатели
даются ценой больших физических напряжений не только во время
соревнований, но и на тренировках, объем, и интенсивность которых
в последние годы особенно увеличились. Следовательно, возросла
опасность перенапряжения, перетренировки.
К отмеченному следует добавить: в процессе занятий спортом
у детей, подростков и юношей возможно диагностирование, как
и у взрослых спортсменов, тех или иных нарушений со стороны CCC,
других внутренних органов, повреждений опорно-двигательного аппарата, травм. Среди причин возникновения таких отклонений в состоянии здоровья: подростковая неловкость; неправильная методика
построения тренировочных занятий, нарушения правил их проведения; недисциплинированность юных спортсменов, а также в ряде
случаев изменения в организме, обусловленные переутомлением,
перенапряжением, т.е. состояниями, нередко сопровождающимися
напряжением мышц, нарушением координации движений, техники
выполнения упражнений, обстоятельствами, рассматривавшимися
в главе 8 (факторы, влияющие на формирование перенапряжения
у спортсменов).
384

Таким образом, изучение сердечной деятельности у юных спортсменов, изменений со стороны сердца в процессе тренировки приобретают важное практическое значение. Необходимость такого рода
исследований диктуется и тем, что без учета особенностей спортивного сердца нередко бывает затруднена дифференциальная диагностика тех кардиопатий, возникновение которых не связано непосредственно с занятиями спортом (например, пороков сердца).
Своевременная же диагностика таких патологических состояний,
особенно у юных спортсменов с признаками хронического физического перенапряжения ССС, имеет важное значение, тем более в современном спорте предъявляются чрезвычайно высокие требования
к аппарату кровообращения.
Программа обследования – см. Программу обследования в начале
главы 8).
9.1. Факторы, влияющие на формирование
физического перенапряжения у юных спортсменов
В настоящем разделе рассматриваются факторы, способствующие
возникновению перенапряжения аппарата кровообращения у юных
спортсменов.
Представляется возможным выделить два типа таких факторов:
внешний и внутренний.
Под внешним типом факторов понимаем нарушения тренировочного процесса, обусловленные:
– существенным изменением характера тренировок в последние
годы;
– ранней спортивной специализацией;
– увеличением числа соревновательных нагрузок;
– нарушениями в системе тренировок (резкое повышение интенсивности и объема физических нагрузок, форсирование тренировочных нагрузок);
– проведением тренировок и соревнований в экстремальных
условиях окружающей среды (пониженное атмосферное давление,
повышенная или пониженная температура внешней среды).
Внутренний тип развития перенапряжения сердца:
– патологические изменения в сердце, возникшие вследствие интоксикации из очагов хронической инфекции;
– своевременно не выявленная скрытая патология сердца – приобретенные или врожденные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и т.п.;
385

– дисплазия соединительной ткани – пролапс митрального клапана; аномальное расположение хорд; синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта;
– проведение тренировок в болезненном состоянии или вскоре
после перенесенного заболевания;
– нарушения режима труда и отдыха;
– значительные отклонения значений физиологических показателей от принятых для юных спортсменов норм.
9.1.1. Очаги хронической инфекции

Патологические изменения в сердце, возникающие вследствие
интоксикации из очагов хронической инфекции (ОХИ), были описаны на примере хронического тонзиллита и получили название «тонзиллокардиальный синдром».
При хроническом тонзиллите, как и при других ОХИ, могут определяться те или иные нарушения на ЭКГ, например процесса реполяризации желудочков сердца, ритма.
Влияние ОХИ проявляется в нескольких направлениях: снижении физической и спортивной работоспособности, возникновении
и развитии различных заболеваний, главным образом ССС.
Острые респираторные заболевания (ОРЗ), протекающие с поражением слизистых оболочек дыхательных путей (ринофарингит,
ларинготрахеит) также могут способствовать перенапряжению миокарда у юных спортсменов. Тем более преимущественно вирусными
инфекциями, нередко осложняющимися пневмонией, перенапряжением миокарда, снижением специфического иммунитета, юный
спортсмен может заболевать на протяжении одного года многократно.
Обострения ОХИ (хронический тонзиллит), диагностируемые
как ОРЗ, больше зависят от случайных простуд, охлаждений (тренировка на улице или в холодном зале). Поражение при ОРЗ носоглотки, трахеи, бронхов приводит к нарушениям в верхних дыхательных
путях, а именно – системы внешнего дыхания, что не может не отражаться и на функции ССС (повышается ЧСС, изменяются показатели гемодинамики). Все это способствует увеличению нагрузки
на аппарат кровообращения. В этих условиях могут прогрессировать
дыхательная недостаточность, развиться сердечная аритмия, снижаться АД, измениться ЭКГ – зубец Т сглаживаться или становиться
отрицательным.
Аппарат кровообращения осуществляет связь между всеми частями организма, его функция непосредственно необходима для всего
386

организма, для всех его систем. Но некоторые системы, в частности
аппарат дыхания, находятся с аппаратом кровообращения в особо тесной связи. Снабжение тканей кислородом и удаление из них
углекислоты зависят от достаточности функции аппаратов дыхания
и кровообращения. Соответственно недостаточность одной из этих
двух функций компенсируется другой. Но возможен и такой вариант, – когда страдает одна из них, вместе с ней страдает и другая.
При выявлении ОХИ (Корнеева И.Т., Поляков С.Д., 2005) рекомендуют применение комплекса препаратов. При хроническом тонзиллите, гайморите – кралонин в комбинации с траумелем С по одной
таблетке 3 раза в сутки в течение 1–3 месяцев и (или) с лимфомиазотом по 15–20 капель 3 раза в день, курс 1 месяц.
ОХИ, как и неоднократные ОРЗ, предрасполагают к развитию
синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта, развитию перенапряжения,
поэтому существует острая необходимость ликвидировать все очаги.
Лечению этих патологий должно быть уделено максимальное
внимание.
Проведение тренировок либо соревнований (что еще хуже) в болезненном состоянии или вскоре после перенесенного заболевания
должно быть категорически запрещено.
9.1.2. Дисплазия соединительной ткани,
синдром преждевременного возбуждения желудочков сердца

Синдром дисплазии соединительной ткани сердца (ДСТ), синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) предрасполагают к развитию перенапряжения ССС и других осложнений.
Синдром ДСТ – аномалия тканевой структуры, проявляющаяся
в снижении содержания отдельных видов коллагена или нарушения
их соотношения.
Следует заметить, – синдром ДСТ выделен в классификации заболеваний ССС Нью-Йоркской ассоциацией кардиологов (Boudoulas H., Kolibach A., Baker P. et al., 1989). В последние годы считают
проявлением ДСТ и атипичное расположение хорды с комплексом
кардиальных и экстракардиальных проявлений.
В литературе отсутствуют достаточно убедительные данные о более частой регистрации одного из проявлений ДСТ – пролапса митрального клапана (ПМК) у спортсменов. Вместе с тем нельзя не обратить внимание на более частую регистрацию у спортсменов с ПМК
изменений ЭКГ, нарушений сердечного ритма и проводимости, изменений тканевой структуры.
387

При обследовании подростков ПМК обнаруживают очень часто.
У спортсменов с ПМК помимо нарушений сердечного ритма определяют также достаточно часто нарушения процесса реполяризации
желудочков сердца, т.е. создаются предпосылки для возникновения
перенапряжения сердца.
По мнению И.Т. Корнеевой и С.Д. Полякова (2005), препаратом
выбора при ПМК является магнерот, который при наличии нарушения процесса реполяризации желудочков сердца целесообразно комбинировать с кралонином.
Авторы назначали магнерот, содержащий 500 мг оротата магния,
47 юным спортсменам с ПМК I степени без регургитации, а также
в случаях психологической дизадаптации в виде тревожности, легко
развиваемого утомления в сочетании со снижением работоспособности и нарушением процесса реполяризации желудочков сердца. Препарат назначали первые 7 дней по 2 таблетке 2 раза в сутки, в течение
1 месяца – по 1 таблетке 2 раза в сутки.
По мере необходимости курс продлевали до 3–6 месяцев. После
проведенной метаболической коррекции магнеротом была установлена положительная динамика в виде нормализации в 56,8% случаев
биоэлектрической активности сердца на фоне приема препарата.
До настоящего времени нет единой точки зрения по отбору и тактике ведения лиц с синдромом WPW. По мнению Э.В. Земцовского (1995), лица с WPW, но без приступов тахикардии, не нуждаются
в лечении, нередко хорошо переносят физические нагрузки. И все же
этот автор полагает целесообразным ограничивать чрезмерные физические нагрузки, участие в соревнованиях, так как сам факт диагностирования этого синдрома сердца на стадии отбора – это основание
для отстранения от спортивных занятий и рекомендации заниматься
оздоровительной физкультурой.
У спортсменов с WPW уровень физической работоспособности,
равно как и адаптации к физическим нагрузкам, снижен.
Зачастую синдром WPW диагностируется случайно, никакой
клинической симптоматикой не проявляется. При синдроме WPW,
как минимум, функционируют два пути проведения импульсов возбуждения от синусового узла к миокарду. Первый – обычный нормальный ход возбуждения, второй – по дополнительным аномальным
путям. В этом случае наблюдают различные варианты последовательности появления импульса возбуждения отдельных участков
желудочков, а следовательно, и отличающуюся от обычной, нормальной, биомеханику сокращения сердца. Нельзя исключить при этом
388

изменения гемодинамического режима, снижения эффективности
сердечного сокращения во время физической нагрузки, а в связи
с этим и снижения физической работоспособности (Земцовский Э.В.,
1995; Pelliccia A., Fagard R., Bjiurnstad H.H. et al., 2005).
Многие молодые люди, занимающиеся спортом, не подозревают
об имеющейся у них патологии сердца, связанной с болезнью клапанов или мышцы сердца, или аномально измененных коронарных
сосудах.
Информация о состоянии клапанного аппарата сердца крайне необходима при обследовании юных спортсменов. Все это особенно
важно, учитывая, что органические пороки сердца нередко регистрируют у активно тренирующихся спортсменов.
В диагностике приобретенных и врожденных пороков сердца программа обследования обязательно должна включать два инструментальных метода – электрокардиографию и эхокардиографию. Особое
значение имеет также такой не стареющий метод исследования, как
аускультация. Дополнительные сведения о патологических шумах
дают в этом случае ряд функциональных проб. Например, при проведении пробы Вальсальвы в вертикальном положении испытуемого
систолический шум при ПМК становится громче и более продолжительным. Точно так же на пике статической нагрузки систолический
шум митральной недостаточности, пресистолический шум и диастолический шум митрального стеноза усиливаются, а систолический
шум аортального стеноза ослабевает.
Одна из наиболее часто отмечаемых причин внезапной смерти молодых людей – гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП). У спортсменов это заболевание может протекать бессимптомно, поэтому его
чаще диагностируют совершенно случайно.
ГКМП – патология миокарда неизвестной этиологии. Гистологическим проявлением является чередование хаотически расположенных укороченных утолщенных мышечных волокон с нормально
ориентрованными мышечными волокнами, разделенными очагами
фиброза.
При этой болезни, что особенно важно, в отличие от гипертрофии
миокарда функционального происхождения, изменяется диастолическая функция – увеличивается ригидность гипертрофированной
мышцы.
В диагностике ГКМП особенно важна роль ЭКГ, эхоКГ и МРТ.
Ценные дополнительные сведения можно получить при проведении
функциональной аускультации. При применении пробы Вальсаль389

вы и в вертикальном положении испытуемого систолический шум
ГКМП становится громче. В то же время при физической нагрузке
(и особенно статического типа) систолический шум существенно
ослабевает и даже может полностью исчезнуть.
Заболевание в течение определенного времени может протекать
бессимптомно. Однако и в этом случае может стать причиной летального исхода.
9.1.3. Отклонения значений физиологических показателей
от референсных величин

В процессе адаптации к физическим нагрузкам у спортсменов возникает целый ряд физиологических изменений в деятельности аппарата кровообращения. Однако возможен характер изменений, превышающий границы нормы, такие случаи могут рассматриваться как
проявление предпатологии, а то и перенапряжения ССС.
В главе 2 представлены значения физиологических показателей,
зафиксированные у юных спортсменов разного возраста и пола. Существенные отклонения от этих величин должны обращать на себя
внимание, они требуют тщательного анализа изменений. Это может
касаться и таких, например, основных показателей, как ЧСС, АД, ДП,
морфологических характеристик сердца, гемодинамики, физической
работоспособности.
Наиболее редкий сердечный ритм определяют по утрам. Небольшое увеличение его на следующий день после тренировки по сравнению с обычными значениями на данный период тренировочного цикла может свидетельствовать о небольшом утомлении. Сохраняя то
же повышенное значение, этот показатель в течение нескольких дней
дает возможность предположить развитие более выраженных нарушений, а возможно и хронического физического перенапряжения.
ДП используют для косвенного суждения об обменных процессах
в миокарде.
Относительный индекс ДП характеризует потребление кислорода
единицей массы миокарда.
Повышенные значения этих показателей (по сравнению с принятыми для спортсмена конкретного возраста и пола) могут свидетельствовать, что в процессе тренировочных занятий происходят
значительные изменения в сердечной деятельности, увеличивается
потребление кислорода миокардом. Поэтому такое повышение можно рассматривать как проявление меньшей экономичности в работе
сердца.
390

У спортсменов с высокой физической работоспособностью закономерно обнаруживают оптимальный режим работы сердца. Реакция на одну и ту же физическую нагрузку протекает таким образом,
что кровоснабжение органов и тканей осуществляется в основном
за счет увеличения УОК при относительно низкой ЧСС. Нарушение отмеченной закономерности может служить показателем менее
оптимального режима работы сердца и тем самым использовано как
критерий патологических изменений деятельности сердца. В этом
случае увеличение МОК будет осуществляться менее экономичным
способом, главным образом за счет большего сердечного ритма, в то
время как УОК будет изменяться менее значительно.
В процессе адаптации к физическим нагрузкам у юных спортсменов возрастает ММ, повышаются функциональные возможности
условной единицы миокарда. Наряду с этим увеличивается объем
полости желудочка, и это также является важным механизмом повышения его производительности, поскольку свидетельствует об увеличении резервного объема крови, который включается в общий объем
выбрасываемой при физической нагрузке крови из желудочка в аорту.
Между КДО и ММ определяются тесные взаимосвязи. С повышением КДО повышается и ММ. Растет и физическая работоспособность.
В целом ряде случаев приходится решать вопрос о физиологической
обусловленности таких взаимоотношений: не обусловлено ли увеличение ММ патологическим процессом – гипертрофической кардиомиопатией, которая, как известно, служит самой частой причиной
смерти молодых спортсменов. И поэтому представляется целесообразным при анализе структурных показателей сердца учитывать не
только динамику эхокардиографических данных, но и уровень физической работоспособности. Неоправданно существенное увеличение
ММ или объема полости желудочка на фоне сниженных значений
физической работоспособности может свидетельствовать о патологическом процессе в сердце.
9.2. Синдром перенапряжения у юных спортсменов
Занятие спортом предъявляет повышенные требования к сердечно-сосудистой системе юного атлета. Поэтому понятна необходимость своевременной диагностики патологических изменений аппарата кровообращения. Актуальность таких исследований тем более
своевременна, что до настоящего времени имеются лишь единичные
работы подобного рода.
391

В исследовании И.Т. Корнеевой (2003) приняли участие юные
спортсмены 9–17 лет (n = 452), распределенные на две группы. Основная группа – спортсмены с различными функциональными изменениями сердца. В нее были включены атлеты с пролапсом митрального клапана (ПМК) I степени, нарушением процесса реполяризации
желудочков сердца, синдромом ранней реполяризации желудочков.
Контрольная группа – юные спортсмены без функциональных изменений в сердце.
Высокопрофессиональные специалисты по электрокардиографии
(Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., 1993; Орлов В.Н., 1994; Кечкер М.И., 1993) под термином «синдром ранней реполяризации желудочков» понимают смещение сегмента S-T вверх с непосредственным переходом в высокий положительный зубец Т. Эти изменения
ЭКГ не обусловлены поражением миокарда. Часто наблюдаются
у здоровых людей. В условиях проведения пробы с физической нагрузкой на высоте учащенного сердечного ритма сегмент S-T приближается к изолинии, и зубец Т нормализуется. Такие изменения ЭКГ,
по мнению указанных выше авторов, являются вариантом нормы.
Более того, синдром ранней реполяризации желудочков Corrado D.
et al. (2010) считают одним из ЭКГ-признаков спортивного сердца.
Что касается ПМК, то, согласно Беловой Е.В. (1998), идиопатический его вариант не считают грубой патологией сердца. Но если
в силу миксоматозных изменений ПМК сопровождается выраженными кардиальными нарушениями, преимущественно нарушением
ритма и проводимости или значительной регургитацией, он привлекает внимание в лечебном и прогностическом аспектах.
Заметим также: поскольку ПМК – наиболее распространенное
проявление дисплазии соединительной ткани сердца (т.е. патологии), то нельзя признать самым удачным использование термина
«функциональные изменения сердца» при обозначении ПМК у юных
спортсменов (Граевская Н.Д., 1975).
Что касается нарушения процесса реполяризации желудочков
у юных спортсменов, то для обозначения подобных особенностей
электрической активности сердца в разные годы использовали такие
термины, как «миокардоз», «миастения сердца», «дистрофия миокарда», «дистрофия миокарда вследствие хронического физического
перенапряжения» (ДМФП), «реполяризационный синдром перенапряжения» (РСП).
В последние годы такие ЭКГ-изменения обозначают как «функциональные изменения сердца», требующие коррекции физиче392

ских нагрузок, использования комплекса метаболической терапии
и в случае неблагоприятной динамики параметров регуляции сердечной деятельности у юных спортсменов запрещения заниматься спортом (Корнеева И.Т., Поляков С.Д., 2005).
По результатам исследования (Корнеева И.Т., 2003), у большинства юных спортсменов основной группы чаще всего определяли гиперкинетический (68%) и нормокинетический (32%) тип кровообращения. Объем сердца у этих спортсменов был увеличен.
У юных спортсменов с функциональными изменениями было
диагностировано снижение адаптации к физическим нагрузкам.
Об этом свидетельствовали, по данным И.Т. Корнеевой, значительное повышение активности креатинкиназы и лактатдегидрогеназы, умеренная активация щелочной фосфатазы и увеличение содержания электролитов крови. Наряду с этим у юных спортсменов
с функциональными изменениями сердца отмечались дискинезия
желчевыводящих путей (36%), печеночный болевой синдром (15%),
изменения церебральной гемодинамики (23%), дисфункциональные
нарушения гемостаза (18%) и выраженная ферментемия (89%), а атлетов с нарушениями процесса реполяризации желудочков сердца
отличал еще и высокий уровень тревожности и интравертированность.
Коррекция и профилактика функциональных изменений сердца
у юных спортсменов основана на разработанной (Курчаткин В.В.,
1975) программе, предусматривающей строго индивидуальный подбор физических нагрузок, использование комплексной метаболической терапии.
Динамические наблюдения за юными спортсменами с функциональными изменениями сердца, согласно результатам исследований
ученых (Корнеева И.Т., 2003; Корнеева И.Т., Поляков С.Д., 2005),
целесообразно проводить с использованием ультразвукового исследования, оценки вариабельности сердечного ритма, тетраполярной плетизмографии, определения физической работоспособности,
реэнцефалографии, анализа содержания эндогенных простаноидов
и метаболитов окиси азота, цитохимического анализа ферментного
статуса лимфоцитов.
На практике более доступными и информативными являются исследования такими методами, как электрокардиография, реэнцефалография, оценка вариабельности сердечного ритма и ферментный
статус лимфоцитов.
393

9.2.1. Нарушение сердечного ритма и проводимости

У юных спортсменов хроническое физическое перенапряжение
нередко сопровождается нарушениями ритма и проводимости.
Особое значение в возникновении этих особенностей ЭКГ имеют
очаги хронической инфекции (кардиотонзиллярный синдром, фарингит, синусит, холецистит и др.).
По данным С.Б. Тихвинского, С.В. Хрущева (1991), у юных
спортсменов с признаками перенапряжения сердца в 33,3% случаев
находят различные нарушения ритма сердца.
У юных спортсменов регистрируют аритмии. Большинство из
таких аритмий справедливо рассматривают как проявление физиологических сдвигов, формирующихся в процессе адаптации к физическим нагрузкам и не имеющих органической природы. Вместе с тем
в ряде случаев такие аритмии могут быть и ранним проявлением нарушения адаптации к физическим нагрузкам.
Одной из таких аритмий могут быть экстрасистолии высоких градаций (групповые, полиморфные), требующие существенной коррекции тренировочного режима, проведения медикаментозного лечения.
Особенностью экстрасистолической аритмии у юных спортсменов
является аллоритмический характер.
По месту возникновения экстрасистол различают предсердные,
атриовентрикулярные и желудочковые экстрасистолы. Экстрасистолия может быть расценена как явление функциональное, но тогда
необходимо провести тщательное функционально-диагностическое
обследование.
Нарушения функции синусового узла встречают у юных спортсменов особенно часто. Это резко выраженная синусовая аритмия,
случаи, когда импульсы возбуждения исходят не из синусового узла,
а из других участков сердца, миграция водителя ритма.
Атриовентрикулярную блокаду I степени у юных спортсменов
регистрируют относительно редко. Во время физической нагрузки
длительность интервала P-Q может существенно укорачиваться. Тогда при отсутствии симптомов кардиологических заболеваний юные
спортсмены могут быть допущены к тренировкам.
В единичных случаях у юных спортсменов отмечают синдром
Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW). По мнению Земцовского Э.В.
(1995), сам факт диагностирования этого синдрома на стадии отбора
является основанием для отстранения от спортивных занятий и рекомендации заняться оздоровительной физической культурой.
394

При прогнозировании спортивной деятельности юных спортсменов с синдромом WPW следует учитывать то обстоятельство, что
у них снижен уровень физической работоспособности, выявляются те или иные изменения со стороны внутренних органов (Рисхиев А.И., 1983). При обнаружении приступов тахиаритмии занятия
спортом должны быть запрещены.
Большинство зафиксированных аритмий требуют повторного
обследования, проведения ХМ. В случае отсутствия нарушений ритма при повторной записи и патологических изменений сердца атлетов допускают к тренировочным занятиям.
Контрольное исследование проводят через 2–3 месяца. При наличии нарушений сердечного ритма (повторное исследование) необходимо проведение углубленного кардиологического обследования.
Решение о тренировочном режиме, необходимости стационарного
лечения принимают исходя из результатов исследования.
9.2.2. Физическое утомление

Физическое утомление – состояние, вызываемое напряженной
мышечной работой, после которой времени на восстановление процессов в скелетной мускулатуре, вегетативных системах организма недостаточно, запасы энергии не восполнены, молочная кислота
и другие продукты обмена не удалены полностью.
Соотношение утомления и восстановления – физиологическая
основа эффективного тренировочного процесса. Если своевременно
не выявлено длительное утомление у юного спортсмена и не приняты
меры к устранению этого состояния, то могут развиться серьезные
последствия для организма, сопровождающиеся патологическими
проявлениями в функционировании различных систем и органов,
в том числе аппарата кровообращения.
Состояние перетренированности иногда трудно отличить от чувства усталости, возникающего после интенсивной тренировочной
программы. Недостаточное восстановление вызывает постоянное
чувство усталости, часто с болезненными ощущениями в мышцах.
Как полагают некоторые авторы (Kuipers H., Keizer A.A., 1988; Martin D.E., Coe P.N., 1991), спортсмен чувствует, что ему требуется
больше усилий для завершения тренировки, попытки или соревнования, а между упражнениями ему нужны более длительные периоды для восстановления. Типичны плохой сон, учащенный пульс по
утрам. Атлет выглядит усталым, страдает от сонливости. В конечном
счете он теряет мотивацию к тренировкам.
395

Выраженность мышечного утомления может быть определена
с помощью значений физиологических показателей, таких, например, как ЧСС, АД, сердечный выброс и т.д. в условиях покоя и при
физической нагрузке.
Утомление у юных спортсменов характеризуется снижением физической работоспособности и спортивных результатов и обычно наступает на пике спортивной формы. Среди причин усталости называют форсирование тренировочных нагрузок (и тем более без учета
индивидуальных возможностей), тренировку в болезненном состоянии или при наличии обострения ОХИ.
Среди жалоб: нарушение сна, аппетита, в ряде случаев снижение массы тела, легкая усталость, неприятные ощущения в области
сердца. Снижается иммунобиологические реакции организма. Именно поэтому у спортсмена повышается частота заболеваний верхних
дыхательных путей и т.п.
Объективные показатели: резкая синусовая аритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада I степени, реже II степени.
При более длительном утомлении возможна регистрация атипичных
изменений процесса реполяризации желудочков сердца.
При ранней диагностике перенапряжения (переутомления)
у юных спортсменов бывает достаточным снижение тренировочных
нагрузок, упорядочение режима жизни на 2–3 недели. Прежде всего,
по мнению С.Б. Тихвинского, С.В. Хрущева (1991), это должно касаться уменьшения общего объема тренировочных нагрузок (как за
счет объема, так и интенсивности).
Более выраженная форма перетренированности требует отстранения от тренировок, в зависимости от субъективных и объективных
причин, на 5–10 дней и даже на 1–2 месяца.
9.2.3. Острое физическое перенапряжение

Острое физическое перенапряжение (ОФП) наступает непосредственно во время выполнения очень интенсивной мышечной работы
или сразу после ее окончания. Причина развития этого состояния
нередко кроется в болезненном состоянии или астении сразу после
перенесенного заболевания. Способствовать перенапряжению могут
и такие факторы, как наличие ОХИ, хронической инфекции, нарушение режима жизни, питания.
ОФП встречается чаще всего у недостаточно подготовленных
спортсменов. Возникает внезапно во время или после физической
нагрузки, может протекать по типу сердечной или сосудистой недо396

статочности, острого нарушения коронарного кровотока. Спортсмен
ощущает резкую слабость, головокружение, потемнение в глазах. Нередко возникают боли в правом подреберье, области сердца; на ЭКГ
могут появиться признаки диффузных изменений миокарда (снижение амплитуды зубцов Т, удлинение электрической систолы и атриовентрикулярного проведения).
У юных спортсменов могут регистрироваться нарушения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, атриовентрикулярная
блокада), выраженное снижение АД.
При ОФП сердца у юных спортсменов возможны ЭКГ-признаки
перегрузки:
– зубец Р нормальной ширины или слегка уширен, увеличена его
вторая отрицательная фаза;
– амплитуда зубца Р изменена.
При регистрации на ЭКГ этих признаков рекомендуют коррекцию тренировочного режима.
ОФП, как правило, приводит к снижению физической работоспособности.
При возникновении ОФП назначают полный покой, постельный
режим в течение 1–2 часов. Показано использование кардиологических препаратов. Необходимо освобождение от тренировочных занятий на 2–3 недели. После нормализации всех субъективных и объективных признаков перенапряжения в течение 2–3 недель начинают
постепенно повышать физические нагрузки.
У юных спортсменов (в первую очередь при врожденной аномалии коронарных сосудов) возможно развитие стенокардии, а нередко
и инфаркта миокарда. В таких случаях следует немедленно госпитализировать спортсмена.
9.2.4. Хроническое физическое перенапряжение

Хроническое физическое перенапряжение у юных спортсменов
возникает в результате длительного использования чрезмерных по
объему и интенсивности физических нагрузок, слишком плотного
графика соревнований, недостаточного времени для восстановления
после интенсивной рабочей нагрузки. Проявляется в первую очередь ЭКГ-изменениями. Сначала спортсмены не предъявляют жалоб
на состояние здоровья, снижение физической работоспособности.
В дальнейшем на ЭКГ регистрируют снижение амплитуды зубца Т,
синдром Тv1 > Tv6 . По мере развития хронического физического перенапряжения возникают не только субъективные, но и более выра397

женные объективные изменения. В частности, на электрокардиограмме отмечают атипичные изменения процесса реполяризации
желудочков сердца вплоть до инверсии зубца Т, нарушения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, неполная атриовентрикулярная блокада I и II степени, выраженная аритмия, миграция
водителя ритма).
При хроническом физическом перенапряжении предлагают применять средства, активизирующие синтез нуклеиновых кислот
и белка, нормализирующие электролитный баланс, обладающие адренолитическим действием. Рекомендуют метилурацил в сочетании с фолиевой кислотой и витамином В12 либо оротатом калия, кокарбоксилазой
и витамином В15.

В случае развития хронического физического перенапряжения
сердца с нарушением сердечного ритма к указанным выше препаратам добавляют панангин (Тихвинский С.Б., Хрущев С.В., 1991).
И.Т. Корнеева, С.Д. Поляков (2005) обследовали 644 юных
спортсмена в возрасте 9–17 лет, спортивным стажем от 1 до 10 лет,
из них с высокой квалификацией (от I разряда до мастера спорта) –
300 спортсменов.
Среди обследованных имели различные изменения в сердце:
пролапс митрального клапана без регургитации – 18,1%; нарушения
процесса реполяризации (НПР) желудочков сердца – 15,5%; синдром ранней реполяризации – 32,9%.
После анализа результатов исследования авторы пришли к заключению – наиболее эффективными при расстройствах ССС являются
комплексные гомеопатические средства, в первую очередь антигомотоксикологического действия, а также препараты метаболической направленности.

И.Т. Корнеева и С.Д. Поляков предлагают для использования
в детской спортивной кардиологии превентивные мероприятия при
функциональных изменениях (табл. 128).
Что касается частоты выявления атипичных изменений миокарда, то в литературе приводят существенно различающиеся цифры.
Так, по данным Л.А. Бутченко c cоавт. (1987), ЭКГ-изменения миокарда встречается в 4–11% случаев (особенно часто у тренирующихся на выносливость). А по сведениям других авторов, намного чаще
(Зубенко А.И. и др., 1989) – в 33,8%. Согласно Шигалевскому В.В.
(1974), еще чаще – в 35,1% случаев.
Не исключено, что ошибочно принимали инвертируемые зубцы Т
в правых грудных отведениях типа Т-infantile за патологию.
398

Для зубцов Т-infantile, как известно, характерно:
1) совпадение вершины отрицательного зубца Т в этих отведениях ( правых грудных) с вершинами положительных зубцов Т в левых
грудных отведениях;
2) отрицательная фаза зубца Т постоянно уменьшается от отведения V1 до V4 ;
3) сегмент S-T в правых грудных отведениях расположен на изолинии и не имеет форму дуги, выпуклостью обращенной кверху.
Такие зубцы в правых грудных отведениях рассматриваются как вариант нормы.
Таблица 128
Основные препараты, используемые
при функциональных изменениях ССС
(по Корнеевой И.Т., Полякову С.Д., 2005;
Корнеевой И.Т., 2003)
Препараты
антигомотоксикологического
действия

Препараты
метаболического
действия

Траумель С

Глицин

Хапель

Биотредин

Церебрум композитум

Лимонтар

Кралонин
Лимфомиазот
Мукоза композитум
Нервохель
Валерианахель

Суппозитории ректальные № 1,
содержащие витаминный комплекс
(патент 2177782 от 10.01.2002 г.)
Суппозитории ректальные № 3,
содержащие витаминный комплекс
(патент 2177782 от 10.01.2002 г.)

Примечание. При нарушениях процессов реполяризации (НПР)
миокарда препаратом выбора является кралонин, который при наличии
хронического тонзиллита комбинируется с приемом траумеля С, лимфомиазота и (или) мукоза композитума.
При снижении физической работоспособности, депрессии, апатии,
высоком уровне тревожности, утомляемости, нарушениях сна рекомендуется глицин, биотредин, лимонтар или валерианахель, нервохель.
Препарат выбора при ПМК – магнерот, который при наличии НПР
миокарда комбинируется с кралонином.
При наличии вегетативной дизрегуляции сердечного ритма, ортостатической гипотензии применяют примула/онопордон композита.

399

Атипичные изменения ЭКГ могут развиваться у юных спортсменов, имеющих Т-infantile. В этом случае, согласно сведениям
Л.А. Бутченко, М.С. Кушаковского, Н.Б. Журавлевой (1980), на ЭКГ
выявляют следующие изменения:
1) отсутствует прогрессивное уменьшение отрицательного зубца
Т от отведения V1 до V4; более того, происходит увеличение отрицательного зубца Т к отведению V3;
2) появляется в одном из отведений (чаще в отведении V3,4 )
отрицательный или плоский положительный зубец Т;
3) регистрируется конечная негативизация зубца Т;
4) сегмент S-T смещается выше изолинии и приобретает форму
дуги, выпуклостью обращенной кверху.
По данным Тихвинского С.Б., Хрущева С.В. (1991), функциональное состояние ССС у спортсменов с атипичными изменениями
ЭКГ, но не предъявляющих жалоб, как правило, не изменено. У юных
спортсменов, предъявляющих жалобы, нередко наблюдают ухудшение реакции пульса и АД на дозированные нагрузки, атипичные изменения этих показателей.
Физическая работоспособность, определяемая с помощью теста PWC170 у юных спортсменов с атипичными изменениями зубца
Т на ЭКГ не имеет существенных отличий от таковой у здоровых
спортсменов (Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б.,
1980).
Проведенные нами исследования свидетельствуют: у юных
спортсменов нет прямой связи между признаками дистрофии миокарда и значениями показателей функционального состояния аппарата кровообращения и физической работоспособности. Об этом же
говорят и результаты обследования взрослых спортсменов. Согласно
итогам проведенных нами исследований, в группе высококвалифицированных спортсменов с нормальной ЭКГ (n=437) возникают точно такие же изменения в аппарате кровообращения, как и в группе
спортсменов с атипичными изменениями процесса реполяризации
желудочков сердца (n=90).
Комплекс особенностей ССС у входящих в одну и другую группу
обследованных свидетельствовал об отсутствии у высококвалифицированных спортсменов (у которых были зарегистрированы особенности реполяризации желудочков сердца) каких-либо сомнительных
проявлений патологии при клинических или инструментальных исследованиях. Как в одной, так и в другой группе взрослых спортсменов отмечали выраженные в одинаковой степени: брадикардию,
400

сниженные величины АД, фазовый синдром гиподинамии миокарда,
особенности морфологических показателей левых отделов сердца,
повышенные значения УОК, более экономичный режим сердечного сокращения в условиях покоя, повышенный уровень физической
работоспособности.
Согласно И.Т. Корнеевой и С.Д. Полякову (2005), при нарушении
процесса реполяризации миокарда (НПР) у юных спортсменов препаратом выбора является кралонин. В результате проведенного авторами
лечения кралонином (в течение 1 месяца) был достигнут успех: нормализация биоэлектрической активности миокарда в 94% cлучаев у детей
9–11 лет и в 92% – у детей 12–17 лет с умеренным НПР миокарда, в 82%
случаев у детей 9–11 лет и 78% – 12–17 лет с выраженным НПР. Нормализация биоэлектрической активности миокарда наблюдалась у юных
спортсменов: 9–11 лет с умеренными НПР в 42%; 12–17 лет – в 46%. При
выраженных НПР: 9–11 лет – в 28%, 12–17 лет – в 32%.

Зачастую хроническое физическое перенапряжение возникает на
фоне неадекватного режима учебы и отдыха, нерациональной тренировочной программы, имеющихся ОХИ. В таком случае необходима
соответствующая коррекция этих отклонений, лечение имеющейся
инфекции. В зависимости от степени выраженности перенапряжения
подбирается и соответствующая строго индивидуальная тренировочная программа.
Спортсменам с начальными признаками поражения миокарда
запрещают участие в соревнованиях, рекомендуют снижение физических нагрузок.
Атлетам с более выраженными стадиями болезни назначается
специальный двигательный режим с постепенным, последовательным повышением нагрузок, вплоть до возобновления спортивной
тренировки. Необходимо устранение всех неблагоприятных факторов режима жизни, обязательно санирование ОХИ.
Физиологическая классификация спортивных упражнений предусматривает выделение трех основных характеристик:
– объема задействованной мышечной массы тела,
– применяемого входного воздействия (динамического или статического типа упражнения),
– мощности и длительности физических нагрузок.
Важнейшая характеристика мышечной работы – их энергетическая стоимость. В спортивной медицине, наряду с оценкой физических упражнений по энергетическим критериям, учитывают такие
физиологические показатели, как ЧСС, АД, сердечный выброс, МПК,
потребление кислорода миокардом (двойное произведение) и т.д.
401

При оценке физиологических показателей (в частности, структурно-функциональных характеристик ССС) обычно ориентируются на конкретные возрастные и половые нормативы. В разделе
(см. главу 2) представлены полученные нами значения основных
физиологических показателей аппарата кровообращения у юных
спортсменов. Сопоставляя результаты текущего исследования с референсными значениями этих показателей, можно сделать заключение об отличительных особенностях этих данных, итогах динамического наблюдения – положительных или неудовлетворительных
сдвигах этих показателей, что даст возможность судить об эффективности тренировочных программ.
Задача контроля за юными спортсменами с признаками перенапряжения миокарда еще далека от окончательного решения.

Глава 10
АТИПИЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ
ХАРАКТЕРИСТИК СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
У СПОРТСМЕНОВ

Подводя итоги, можно заключить: в процессе адаптации к физическим нагрузкам у спортсменов развивается совокупность приспособительных изменений структурно-функциональных характеристик
аппарата кровообращения, обеспечивающих повышение работоспособности организма, экономичность сердечной деятельности, а также чрезвычайно высокую производительность сердечно-сосудистой
системы при мышечной работе (рис. 49).
К сожалению, биологическая целесообразность развития таких изменений в ряде случаев бывает нарушена; появляются кардиальные маркеры, указывающие на предпатологические, а иногда
и патологические состояния перетренированности, регистрируются
атипичные изменения автоматизма, возбудимости, проводимости
и сократимости.
Диагностика перетренированности у спортсменов основана на
анализе данных инструментальных методов исследования, позволяющих оценивать структурные особенности сердца и функциональные характеристики ССС.
Для определения особенностей биопотенциалов сердца применяют запись ЭКГ в условиях покоя и во время физических нагрузок,
а для решения вопроса о нарушениях сердечного ритма и проводимости используют холтеровское мониторирование. О морфологической
перестройке сердца судят по данным эхоКГ.
Необходимые сведения о функциональном состоянии сердца
дают возможность получить данные о сердечном выбросе в условиях
покоя и непосредственно во время выполнения мышечной работы.
Ценную информацию о сократительной и диастолической
функции миокарда предоставляют такие современные методики,
403

как магнитно-резонансная томография, сцинтиграфия и другие
методы.
При оценке атипичных изменений структурно-функциональных
характеристик ССС у спортсменов особого внимания заслуживают
данные о взаимосвязях отдельных морфологических показателей,
а также структурных и функциональных характеристик сердца
и такого показателя тренированности, как физическая работоспособность. Особенно это касается несоответствия морфологических
и функциональных показателей сердца по сравнению с таковыми,
характерными для конкретного спортсмена на данный период тренировки.
Выраженная гипертрофия миокарда, близкая к установленным
эхокардиографическим параметрам нормы у спортсменов или даже
превышающим эти значения, возникающие на фоне гиперфункции
сердца, может способствовать развитию перетренированности. Значительно чаще перетренированность наблюдается у спортсменов
при существенно меньших значениях ММ, но в ответ на выполнение
физических нагрузок, неадекватных индивидуальным особенностям
кардиореспираторной системы конкретного атлета.
На рис. 49 обозначены те из отклонений, которые могут быть
документированы по субъективным и объективным признакам.
Для выявления этих отклонений необходимо начинать со сбора
анамнеза.
Анамнез. При жалобах на общую слабость, повышенную потливость, неприятные ощущения в грудной клетке, области сердца,
снижение физической и спортивной работоспособности необходимо
собрать подробный медицинский, спортивный и семейный анамнез.
Обратить внимание на данные самоконтроля, сведения, полученные
при разговоре со спортсменом, консультации с его тренером.
Артериальное давление. Проявлением нарушения ССС в ряде
случаев является изменение АД по сравнению с общепринятыми
значениями (см. Приложение 1). При регистрации несколько повышенных значений АД необходимы динамические наблюдения, дополнительное эхокардиографическое исследование, исследование
с регистрацией АД непосредственно во время физических нагрузок
(динамических и статических). Особого внимания заслуживают случаи регистрации атипичных изменений АД, в частности повышение
АДд во время выполнения динамических физических нагрузок.
Электрокардиографические нарушения. При регистрации
нарушений сердечного ритма и проводимости следует тщательно
404

405

Изменения
соединительной
ткани сердца

Кардиомиопатия

Синдром
Марфана

Пролапс
митрального
клапана

ЭКГ, признаки
перегрузки сердца

Рис. 49. Схема атипичных изменений сердечно-сосудистой системы у спортсменов

Клапанные пороки
сердца

Амплитудные
изменения зубцов

Нарушения
сердечного ритма
и проводимости

Атипичная
реакция
на физическую
нагрузку

Величины
повышенные,
пониженные

Инверсия зубца Т
депрессия сегмента S–T,

Электрическая
активность сердца

Физическая
работоспособность
КДО–ФР ММ–ФР

Структурные
особенности
сердца

Атипичные
изменения

Дилатация
полостей
и гипертрофия
миокарда

Сократимость
миокарда

Динамика
сердечного сокращения

Эхокардиографические
показатели

Атипичные
изменения УОК
при физической
нагрузке

Аномальный
характер
взаимоотношений
КДО–УОК

Сердечный
выброс

Консультация
с тренером
спортсмена

Артериальное
давление

Медицинский
спортивный
семейный
анамнез

Анамнез

Анализ
данных
самоконтроля

Замедленное
восстановление

Биохимические
исследования

Физическая
работоспособность

Двойное
произведение

Сердечный ритм,
артериальное
давление

Жалобы

собрать анамнез, выяснить частоту, длительность, особенности возникновения нарушений, установить связь с физическими нагрузками. Целесообразно использовать суточное мониторирование ЭКГ,
динамические наблюдения.
При экстрасистолии высоких градаций показана коррекция тренировочного режима.
В Приложении 1 приводится классификация нарушений ритма.
Особого внимания требует анализ высоких амплитудных изменений зубцов R и S, подозрительных для гипертрофической кардиомиопатии. В этих случаях необходимо проведение эхоКГ, определение состояния диастолической функции с помощью ЯМРТ.
Регистрация синдрома ранней реполяризации желудочков требует четкого разграничения такой формы ЭКГ от синдрома Бругада.
При инверсии зубца Т, смещении сегмента S-T нельзя исключить
ишемию миокарда, нарушение коронарного кровообращения, поэтому необходимо ЭКГ-исследование в условиях физической нагрузки.
Следует проводить дифференциальную диагностику с гипертрофией миокарда левого желудочка при гипертонической болезни,
миокардите, поражениями клапанного аппарата сердца.
Обнаружение на ЭКГ признаков перегрузки сердца может быть
истолковано как следствие перетренированности. Следует иметь
в виду, что такую форму ЭКГ обычно регистрируют после острой ситуации (бега на длинные дистанции), этапа подготовки с большими
по объему и интенсивности физическими нагрузками. В этих случаях
не обойтись без динамических наблюдений.
Спортсменам с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта требуется
сугубо индивидуальная программа тренировок, удлинение подготовительного периода, динамические наблюдения, регулярное определение уровня физической работоспособности с помощью субмаксимальных физических нагрузок.
Структурные особенности сердца. Важная структурная особенность спортивного сердца – увеличение КДО и гипертрофия миокарда левого желудочка, что обеспечивает важнейшее его свойство –
высокую производительность.
Для решения вопроса о допустимых пределах этих показателей
необходимы динамические наблюдения, сопоставление их с результатами определения физической работоспособности. Атипичное
увеличение объема полости и ММ на фоне снижения физической
и спортивной работоспособности может служить одним из сигналов
перетренированности.
406

ЭхоКГ позволяет диагностировать кардиомиопатию и ее тип –
гипертрофический или дилатационный.
Диагноз «кардиомиопатия» является показанием для отстранения от занятий спортом.
Особое значение имеет тот факт, что посредством этого метода
исследования можно диагностировать клапанные поражения сердца, болезни соединительной ткани (пролапс митрального клапана),
а у высокорослых спортсменов – аневризму восходящей части аорты
(синдром Марфана). У лиц с болезнью Марфана, которая нередко
носит семейный характер, часто встречается и пролапс митрального
клапана. Болезнь Марфана – это потенциальное опасное заболевание
для других сегментов ССС, поэтому после уточнения диагноза необходимо отстранение от занятий спортом.
Спортсменам с зарегистрированным пролапсом митрального клапана требуется индивидуализация тренировочного режима, и особенно при выраженной регургитации крови в левое предсердие. Желательно ограничение напряженных длительных физических нагрузок,
динамические наблюдения.
Сократимость миокарда. Нарушение сократительной функции миокарда – это такое состояние ССС, когда сердце не в состоянии адекватно обеспечивать кровью органы и ткани (в соответствии
с метаболическими потребностями организма), происходит недостаточное снабжение тканей кислородом. В этих случаях возможны
компенсаторные изменения – развивается дилатация полости и гипертрофия левого желудочка.
Сведения о нарушении сократительной способности миокарда
можно получить с помощью исследования динамики сердечного сокращения. При этом может быть обнаружен фазовый сдвиг сердечного цикла – синдром гиподинамии миокарда. Прежде всего удлинение такой его фазы, как изометрическое сокращение (превышает
0,07–0,08 с) и укорочение периода изгнания (примерно на 0,03 с по
сравнению с должной величиной для данного конкретного ритма).
Доказательством изменения контрактильности миокарда служат также эхокардиографические показатели – фракция изгнания
и скорость циркуляторного сокращения миокарда. Помимо этого
с помощью эхоКГ можно диагностировать нарушение глобальной
сократимости миокарда и сократимость отдельных сегментов левого
желудочка.
Диагностирование нарушения сократительной функции миокарда требует существенной коррекции тренировочного режима,
407

дополнительного клинического обследования, медикаментозного
лечения.
Сердечный выброс. Использование принципа возвратного дыхания углекислотой дает достаточно надежные сведения о главных
гемодинамических показателях – ударном объеме крови и минутных
объемах кровообращения.
Важным представляется исследование сердца как в условиях
покоя, так и непосредственно во время выполнения физических нагрузок различной мощности. В частности, при регистрации неблагоприятного типа изменений УОК при повышении мощности физической нагрузки (повышение УОК при легкой физической нагрузке
и снижение этого показателя, приближающегося к исходной величине, при дальнейшем повышении мощности нагрузки), скорее всего,
связано с перетренированностью. Нетипичная реакция физиологических показателей (УОК и ЧСС) на физическую нагрузку может
свидетельствовать о менее экономичном механизме адаптации ССС
к мышечной работе и также возможно связана с перенапряжением
ССС.
Информацию о нарушении сократительной способности миокарда можно получить с помощью эхоКГ. Эхокардиографические данные будут говорить о снижении УОК по отношению к КДО, зарегистрированным в условиях покоя.
С помощью метода возвратного дыхания углекислотой возможно
определение максимального УОК при суперпредельной физической
нагрузке. Снижение этого физиологического показателя позволяет говорить либо о перетренированности, либо о нецелесообразной
программе тренировок. Для уточнения характера этих изменений
необходимы динамические наблюдения с использованием более щадящей процедуры – определения физической работоспособности
с помощью субмаксимальных физических нагрузок. Уровень физической работоспособности спортсмена тесно связан со значениями
максимального УОК.
Замедленное восстановление физиологических показателей. Признаком перегрузки ССС может являться замедленное восстановление физиологических показателей после тренировки или
определенного повышения уровня физических нагрузок на конкретном этапе подготовки спортсмена по сравнению со стандартными
результатами предыдущих наблюдений. Речь идет об анализе значений ЧСС, АД, ДП (позволяющем получать косвенное представление
о потреблении кислорода миокардом), а также таких (по возможно408

сти) биохимических исследованиях крови, как определение молочной кислоты.
Особое значение в этом случае приобретает контроль за уровнем физической работоспособности, определяемым с помощью субмаксимальных тестов (например, теста PWC170), а не предельных
нагрузок.

Литература
Агаджанян М.Г. Электрокардиографические проявления хронического физического перенапряжения у спортсменов // Физиология
человека. – 2005. – Т. 31. – № 6. – С. 60.
Белова Е.В. Пролапс митрального клапана // Русский медицинский журнал. – 1998. – № 1. – С. 7–10.
Белоцерковский З.Б., Пустовит Л.К. Диагностика регургитационных шумов с помощью функциональной пробы, основанной на использовании статических нагрузок / Тезисы докладов ХХХШ Всесоюзной конференции по спортивной медицине. – М., 1987. – С. 17–18.
Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г. Кардиогемодинамика у спортсменов с различной степенью увеличения массы миокарда // Физиология
человека. – 1997. – Т. 23. – № 5. – С. 77–81.
Белоцерковский З.Б. Эргометрические и кардиологические критерии физической работоспособности у спортсменов. – М.: Советский
спорт, 2009. – 348 с.
Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Койдинова Г.А. Особенности сердечной деятельности и физическая работоспособность у спортсменов
с изменениями процесса реполяризации желудочков сердца // Физиология человека. – 2009. – Т. 35. – № 1. – С. 90–100.
Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г. Структурно-функциональные
особенности левых отделов сердца и гемодинамическая реакция в ответ на физические нагрузки у юных спортсменов // Физиология человека. – 2002. – Т. 28. – № 6. – С. 1004–1008.
Бутченко Л.А., Кушаковский М.С. Спортивное сердце. – СПб.,
1993. – 48 с.
Бутченко Л.А., Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Дистрофия миокарда у спортсменов. – М.: Медицина, 1980. – 224 с.
Гаврилова Е.А. Спортивное сердце. Стрессорная кардиомиопатия. –
М.: Советский спорт, 2007. – 200 с.
Граевская Н.Д. Влияние спорта на сердечно-сосудистую систему. –
М.: Медицина, 1975. – 277 с.
Гуревич Т.С. Синдром пролапса митрального клапана у спортсменов: дисс. … канд. мед. наук. – СПб., 1992.

409

Дембо А.Г. О синдроме перенапряжения левого желудочка у здоровых людей // Кардиология. – 1962. –№ 3. – С. 70.
Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. – Л.: Медицина, 1989. – 464 с.
Дембо А.Г. О так называемом синдроме перенапряжения сердца //
Клиническая медицина. – 1989. – № 1. – С. 12–17.
Дибнер Р.Д., Фитингоф В.П. Особенности изменений гемодинамики у спортсменов с начальной стадией хронического перенапряжения
сердца // ТиПФК. – 1975. – № 8. – C. 25.
Волков Н.И., Несен Э.Н., Осипенко А.А., Корсун С.Н. Биохимия мышечной деятельности. – Киев: Олимпийская литература, 2000. – 504 с.
Земцовский Э.В. Спортивная кардиология. – СПб.: Гиппократ,
1995. – 447 с.
Карпман В.Л., Меркулова Р.А., Любина Б.Г. Гемодинамика при различных режимах мощности физической нагрузки // Кардиология. –
1973. – № 12. – С. 83–88.
Карпман В.Л., Любина Б.Г. Динамика кровообращения у спортсменов. – М.: ФиС, 1982. – 135 с.
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Любина Б.Г., Тийдус Я.Х. Эффективность механизма Франка–Старлинга при физической нагрузке //
Кардиология. – 1983. – № 6. – С. 106–109.
Карпман В.Л., Хрущев С.В., Борисова Ю.А. Физиологическая дилатация и гипертрофия спортивного сердца // Дилатация сердца
и гипертрофия миокарда у спортсменов. – М.: ВНИИФК, 1973. –
С. 5–21.
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б. О двух типах гипертрофии миокарда у спортсменов // Пат. физиология и экспериментальная терапия. – 1986. – № 3. – С. 27–31.
Карпман В.Л., Белоцерковский З.Б., Гудков И.Ф. Тестирование
в спортивной медицине. – М.: ФиС, 1988. – 207 с.
Коган-Ясный В.В., Ромм Н.В. Электрокардиографические исследования с хроническим перенапряжением сердца // Медицинские проблемы спорта. – М.: ФиС, 1979. – С. 95.
Коган-Ясный В.В., Фатюгова Л.Н., Гитель И.Б., Пустовит Л.Н. Некоторые результаты длительных наблюдений за спортсменами с так
называемым хроническим перенапряжением сердца // Медицинские
проблемы спорта. – М.: ФиС, 1979. – С. 117.
Кечкер М.И. Электрокардиографические заключения и краткое
описание изменений ЭКГ. – М.: Изд-во Оверлей, 1993. – 93 с.
Корнеева И.Т., Поляков С.Д. Функциональные изменения сердца юных спортсменов: профилактика и коррекция // Медицинский
научный и учебно-методический журнал. – 2005. – № 25. – С. 256–274.

410

Корнеева И.Т. Патогенетические основы коррекции функциональных изменений сердца юных спортсменов: дисс. … докт. мед. наук,
2003. – 267 с.
Курчаткин В.В. О редких нарушениях сердечного ритма у спортсменов //ТиПФК. – 1975. – № 3. – С. 35–39.
Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Аритмии и блокады сердца. –
Л.: Медицина, 1981. – 340 с.
Кушаковский М.С. Аритмии сердца: руководство для врачей. –
СПб.: Гиппократ, 1992. – 544 с.
Ланг Г.Ф. Руководство по внутренним болезням. – М.: Медгиз,
1957. – 484 с.
Ландырь А.П. Электрокардиографические функциональные пробы
дифференциальной диагностики нарушений процесса реполяризации
миокарда у спортсменов // Вестник спортивной медицины России. –
1993. – № 2–3(4). – С. 28.
Летунов С.П., Мотылянская Р.Е. Врачебный контроль в физическом воспитании. – М.: ФиС, 1951. – 408 с.
Летунов С.П. Электрокардиография во врачебно-спортивной
практике. – Л.–М.: ФиС, 1950. – 242 с.
Летунов С.П., Мотылянская Р.Е., Коробочкин Л.М. и др. Клиническая оценка повреждения миокарда у спортсменов // ТиПФК. – 1968. –
№ 9. – С. 24–28.
Левина Л.И., Суров Е.Н. Клиническая оценка изменений конечной
части желудочкового комплекса ЭКГ спортсменов, обладающих высокой спортивной работоспособностью // ТиПФК. – 1972. – № 5. –
С. 35.
Мартынов И.В., Алексеев Г.К., Воробьев А.И. и др. Болезни органов
кровообращения / под редакцией А.И. Воробьева. – М.: Медицина,
1982. – С. 35.
Меерсон Ф.З. Влияние адаптации к физическим нагрузкам на
сократительную функцию и массу левого желудочка сердца // Кардиология. – 1978. – № 9. – С. 111–118.
Михайлова А.В. Фенотипические характеристики и структурноморфологические особенности миокарда левого желудочка у спортсменов с синдромом дисплазии соединительной ткани сердца: дисс. …
канд. мед. наук. – М., 2004.
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. – М.: Медицина,
1994. – 526 с.
Палеев Н.Р., Левина Л.И. Некоронарные заболевания сердца: миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда // Диагностика и лечение внутренних болезней / под общей редакцией Ф.И. Комарова. –
Т. 1. – М.: Медицина, 1991. – С. 205.

411

Погосян Ю.М., Аматуни В.Г. Дистрофия миокарда вследствие хронического физического перенапряжения у спортсменов // Кардиология. – 1980. – Т. 20. – № 11. – С. 64.
Суслов Ф.П. Проблема общей выносливости в системе подготовки
спортсменов (терминология, критерии, решаемые задачи) // Теория
и практика физической культуры. – 1997. – № 7. – С. 37–42, 93.
Синяков А.Ф., Степанова С.В. Врачебные наблюдения за тяжелоатлетами. – М., 1985. – 47 с.
Cмоленский А.В., Любина Б.Г. Внезапная смерть в спорте: мифы
и реальность / ТиПФК. – 2002. – № 10. – С. 39.
Сумароков А.В., Михайлов А.М. Аритмии сердца. – М.: Медицина,
1976. – 189 с.
Детская спортивная медицина / под ред. С.Б. Тихвинского,
С.В. Хрущева. – М.: Медицина, 1991.
Хрущев С.В., Шварц Ю.Г. Значение наследственности в развитии
дистрофии миокарда у спортсменов // ТиПФК. – 1988. – № 8. –
С. 54–55.
Balady G.J., Cadigan J.B., Ryan T.J. Electrocardiogram of the athlete:
an analysis of 289 professional football players // Am. J. Cardiol. – 1984. –
V. 53. – P. 1339.
Boudoulas H., Kolibach A., Baker P. et al. Mitral Valve Prolapse and
the Mitral Valve Prolapse Syndrome: a Diagnostic Classification and the
Pathogenesis of Symptoms // Amer. Heart J. – 1989. – V. 118. – № 4. –
P. 796–818.
Costa O., Maciel L., Sepulveda F. et al. Ventricular Repolarization
Abnormalities in Athletes // J. Sports Card. – 1986. – V. 3. – № 1. – P. 1.
Corrado D., Pelliccia A., Heidbuchel H., Sharma S., Link M., Basso C.,
Biffi A., Buja G., Delise P., Gussac I. et al. Recommendations for Interpretation of 12-lead Electrocardiogram in the Athlete // Eur. Heart J. – 2010. –
31(2). – P. 259.
Dzudie A., Menanga A., Bа Hamadou B., Kengne A.P., Atchou G., Kingue S. Ultrasonographic Study of Left Ventricular Function at Rest
in a Group of Highly Trained Black African handball Players // European
Journal of Echocardiography. – 2007. – 8(2). – P. 122–127.
Fagard R. Athlete΄s Heart // Heart. – 2003. – V. 89. – P. 1455–1461.
Huston T.P., Puffer J.C., Rodney W.M. The Athletic Heart Syndrome //
N. Engl. J. Med. – 1985. – V. 313. – № 1. – P. 24.
Kingue S., Binam F., Nde N.J.F., Atchou G. Etude échocardiographique
de la function ventriculaire gauche d’un groupe de judokas camerounais //
Sciences Sports. – 2001. – 16. – P. 10–15.
Kuipers H., Keizer A.A. Overtraining in Elite Athletes. Review and Directions for the Future // Sports Medicine. – 1988. – 6. – Р. 79–92.

412

Maron B.J., Epstein S.E., Roberts W.C. Causes of Sudden Death in Competitive Athletes // J. Am. Coll. Cardiol. – 1986. – № 7. – P. 204.
Martin D.E., Coe P.N. Training Distance Runners. – Champaign: Leisure Press, 1991.
Niedfeldt M.W. Managing Hypertension in Athletes and Physically Active Patients //Am. Fam, Physician. – 2002. – 66(3). – P. 445–452.
Oakley D. The Athlete΄s Heart // Heart. – 2001. – V. 86. – P. 722.
Pelliccia A., Maron B.J. Outer Limits of the Athlete’s Heart, the Effect
of Gender, and Relevance to the Differential Diagnosis with Primary Cardiac Diseases // Cardiology Clinic. – 1997. – 15. – P. 381–396.
Pelliccia A., Culasso F., Di Paolo F.M. et al. Physiologic Left Ventricular
Cavity Dilatation in Elite Athletes // Ann. Intern. Med. – 1999. – 130. –
P. 23–31.
Pelliccia A., Fernando M.D., Di Paolo M., Filippo M.D., Quattrini M.,
Basso C., Culasso F., Popoli G., De Luca R., Spataro A., Biffi A., Thiene
G., Maron B.J. Outcomes in Athletes with Marked ECG Repolarization
Abnormalities // The England Journal of Medicine. – 2008. – V. 358. –
№ 2. – P. 152–161.
Pelliccia A., Fagard R., Bjiurnstad H.H. et al. Recommendations for
Competitive Sports Participation in Athletes with Cardiovascular Disease. A Сonsensus Document from the Study Group of Sports Cardiology
of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group of Myocardial and Pericardial Disease of the
European Society of Cardiology // European Heart J. – 2005. – P. 1422–
1445.
Rost R. The Athlete’s Heart // Eur. Heart J. – 1982. – 3(A). – P. 193–
198.
Serra-Grima J.R., Carrio I., Estorch M. et al. ECG Alterations in the Athlete Type “ Pseudoischemia” // J. Sports Cardiol. – 1986. – V. 3. – № 1. –
P. 9.
Serra Grima R., Estorch M., Carrio I. et al. Marked Ventricular Repolarization Abnormalities in Highly Trained Athletes Electrocardiograms:
Clinical and Prognostic Implications // J. Am. Coll. Cardiol. – 2000. –
V. 36. – № 4. – P. 1310.
Scharhag J., Schneider G., Urhausen A., Rochette V., Kramann B., Kindermann W. Clinical Study: Cardiac Magnetic Resonance Studies. Athlete’s
Heart. Right and Left Ventricular Mass and Function in Male Endurance
Athletes and Untrained Individuals Determined by Magnetic Resonance
Imaging // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. – 40. – P. 1856–1863,
Spataro A., Pelliccia A., Caselli G. et al. Ventricular Repolarisation
Disturbances and Hypertrophy in Athletes // J. Sports Card. – 1986. –
№ 3. – P. 17.

413

Taggart Р., Joseph S., Celly M. Electrocardiographic Changes Resembling Myocardial Ischemia in Asimptomatic Men with Normal Coronary
Arteriograms // British Heart J. – 1979. – V. 41. – P. 214–225.
Zeppilli P., Pelliccia A., Pirrami M.M. et al. Etiopathogenetic and Clinical Spectrum of Ventricular Disturbances in Athletes // J. Sports Card. –
1984. – № 1. – P. 41–51.
Corrado D., Biffi A., Basso C., Pelliccia A., Thiene G. 12-lead ECG
in the Athlete: Physiological Versus Pathologycal Abnormalities //
Br. J. Sports Med. – 2009. – 1979. – V. 43. – P. 669–676.
Maron B.J., Pelliccia A. The Heart of Trained Athletes Cardiac Remodeling and the Risks of Sports, Including Sudden Death // Circulation. –
2006. – 114. – P. 1633–1644.
Maron B.J. Distinguishing Hypertrophic Cardiomyopathy from
Athlete’s Heart Physiological Remodelling: Clinical Significance, Diagnostic Strategies and Implications for Preparticipation Screening //
Br. J. Sports Med. – 2009. – 43 (9). – P. 649–656.
Teske A.J., Prakken N.H., De Boeck B.W., Velthuis B.K., Doevendans P.A. and Cramer M.J. Echocardiographic Deformation Imaging Reveals Preserved Regional Systolic Function in Endurance Athletes with
Left Ventricular Hypertrophy // Br. J. Sports Med. – 2010. – 44(12). –
P. 872–878.
Venerando A. Electrocardiography in Sports Medicine // J. Sports
Med. – 1979. – V. 19. – P. 107.

ПРИЛОЖЕНИЯ

Приложение 1
Физиологические показатели у спортсменов
и занимающихся физической культурой
(норма и патология)
С увеличением КДО, ММ и толщины стенок левого желудочка
вырисовывается практически линейное увеличение уровня физической работоспособности, столь же стремительно растет и производительность ССС (рис. П. 1.1).

Рис. П. 1.1. Взаимосвязь между конечно-диастолическим объемом полости
левого желудочка (КДО) и уровнем физической работоспособности
(PWC170), массой миокарда (ММ) и толщиной миокарда задней стенки
(ТМЗС) и межжелудочковой перегородки (ТМЖП)

При этом у спортсменов, отличающихся антропометрическими
показателями (в основном, это были высокорослые представители
таких видов спорта, как баскетбол, водное поло и гребля), на фоне
продолжающегося увеличения объема полости левого желудочка
416

(хотя они и имели достаточно высокие значения показателей уровня
физической работоспособности, массы миокарда и максимального
УОК) отмечалась некоторая стабилизация морфологической перестройки сердца, как и производительности ССС. Более того, наблюдалось некоторое снижение толщины стенок левого желудочка, и это
свидетельствовало: стабилизация величин ММ обязана в основном
удлинению мышечных волокон. В этом случае речь идет об асинхронизме в росте ММ, что возможно связано с антропометрическими
особенностями обследованных спортсменов этих двух последних
групп.
1. Нарушения ритма сердца
Таблица П 1.1
Классификация нарушений ритма сердца при мониторировании
(Lown B., Wolf M.,1971, в модификации Ryan M. et al., 1975)
Градация

0

Нарушения ритма сердца

Отсутствие экстрасистол за 24 часа

I

Не более 30 экстрасистол за любой 1 час

II

Более 30 экстрасистол за любой 1 час

III

Полиморфные экстрасистолы

IV A

Мономорфные парные экстрасистолы

IV Б

Полиморфные парные экстрасистолы

V

Желудочковая тахикардия (три или больше
экстрасистол подряд)

B. Lown (1980) предложил различать пять градаций экстрасистол
по частоте:
1) менее 30 экстрасистол в 1 час и менее одной в 1 минуту;
2) 30 и более экстрасистол в 1 час и более одной в 1 минуту;
3) полиморфные экстрасистолы;
4) парные и залповые экстрасистолы;
5) ранние экстрасистолы типа « R на T».
Э.В. Земцовский (1995) при массовых обследованиях выделяет
три вида экстрасистол:
1) редкие – не более одной в 1 минуту;
2) умеренные – две-три в 1 минуту;
3) частые – более трех в 1 минуту.
417

2. ЭКГ-критерии гипертрофии миокарда

ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка по критериям
Соколова–Лайона (1949):
– увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях
и зубца Sv1,2 (Rv5 и Rv6 равняется или больше 26 мм, Sv1 или Sv2 больше 20 мм);
– увеличение Rv5 и Rv6 по сравнению с Rv4, комплекс QRSv6 типа
q R со смещением переходной зоны вправо.
ЭКГ-признаки гипертрофии правого желудочка по критериям Соколова–Лайона (1949):
– отклонение электрической оси вправо (более + 100–110º);
– увеличение амплитуды зубца Rv1 равняется или больше 7 мм,
углубление зубца Sv5 или Sv6 равняется или больше 7 мм;
– сумма зубцов Rv1 + Sv5 или Sv6 больше 10,5 мм. Амплитуда
зубца Rv5 и Rv6 меньше 5 мм. Смещение переходной зоны влево при
типе RS v5–6.
3. Артериальное давление
Таблица П 1.2
Классификация артериальной гипертензии (АГ)
по уровню артериального давления
(ВОЗ, 1999)
Классификация уровня АД

АДс, мм рт.ст.

АД, мм рт. ст.

Оптимальное

< 120

< 80

Нормальное

< 130

< 85

Высокое нормальное

130–139

85–89

1-я степень гипертензии (мягкая)
Подгруппа пограничная

140–159
140–149

90–99
90–94

2-я степень гипертензии (умеренная)

160–179

100–109

3-я степень гипертензии (тяжелая)

>180

> 110

Изолированная систолическая
гипертензия

>140

< 90

140–149

< 90

Подгруппа пограничная

В 2003 г. была предложена еще более простая классификация
АГ, в которой введено понятие «прегипертензия» для уровня АД
120–139/80–89 мм рт. ст. и выделено только две степени АД (табл.
418

П 1. 3). Подчеркивается, что для практических задач нецелесообразно выделять 3-ю степень, поскольку терапевтические подходы
в обоих случаях будут идентичными.
Таблица П 1. 3
Классификация уровня АД в соответствии
с Рекомендациями Европейского общества гипертензии
и Европейского общества кардиологов (2003)
Классификация уровня АД

Нормальное

АДс, мм рт. ст.

АДд, мм рт. ст.

< 120

< 80

Прегипертензия

120–139

80–89

Гипертензия 1-й степени

140–159

90–99

Гипертензия 2-й степени

≥160

≥100

Примечание. Гипотония – АДс ниже 100 мм рт. ст.; АДд ниже 60 мм рт. ст.

4. Физиологические показатели у спортсменов
и занимающихся физической культурой
Таблица П. 1.4
Некоторые физиологические показатели
у высокорослых спортсменов в состоянии покоя
(Х±σ)
(Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982)
Рост спортсменов, см
Физиологические показатели
190–199

200–215

Минутный объем кровообращения,
л/мин

5,50±0,3

6,53±0,31

Ударный объем крови, мл

90,9±5,6

99,0±6,1

Частота сердечных сокращений,
уд./мин

61,6±2,3

66,1±2,0

Площадь поверхности тела, м2

2,23±0,03

2,44±0,04

Сердечный индекс, л/мин/м

2,50±0,15

2,68±0,01

PWC170, кгм/мин

1854±46

1715±79

Потребление кислорода, мл/мин

440±20

571±30

Выделение углекислого газа, мл/мин

311±10

409±27

2

419

Таблица П. 1.5
Сердечный выброс у спортсменов с различной физической
работоспособностью (Х±σ)
(Карпман В.Л., Любина Б.Г.,1982)
Группа
спортсменов

I
II
III
IV
V

Диапазон
величины
PWC170,
кгм/мин

Число
наблюдений

Минутный
объем
кровотока,
л/мин

Ударный
объем
крови,
мл

ЧСС,
уд./мин

Сердечный
индекс,
л/мин/м2

33
78
103
75

4,60±0,84
4,9±1,16
4,94±0,95
5,22±1,10

66,0±14,4
73,2±12,0
77,6±13,3
90,4±12,7

70,4±11,4
68,0±9,7
64,4±8,9
58,9±9,8

2,67±0,50
2,64±0,60
2,52±0,53
2,56±0,48

26

5,35±1,25 92,9±10,9 58,0±9,9

2,54±0,44

801–1100
1101–1400
1401–1700
1701–2000
2001
и выше

Таблица П. 1.6

Гимнастика
Тяжелая
атлетика
Футбол
Подводное
плавание
Фигурное
катание
Лыжные
гонки
Современное
пятиборье
Водное поло
Баскетбол

Число
наблюдений

PWC170,
кгм/мин

Сердечный
индекс (СИ)

S поверхности
тела, м2

Возраст, лет

ЧСС,
уд./мин

Ударный
объем крови,
мл

Виды
спорта

Минутный
объем крови,
л/мин

Сердечный выброс у спортсменов,
занимающихся различными видами спорта* (Х±σ)
(Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982)

4,60±0,76 71,1±13,2

65,2±6,2

21,7 1,72 2,67 1070

15

4,94±1,18 74,9±12,2

66,6±8,1

23,6 1,89 2,58 1400

21

4,74±1,18 69,4±13,8

68,7±5,9

22,4 1,86 2,60 1400

21

4,97±1,17 72,4±13,2 72,4±13,2 16,9 1,82 2,73 1423

16

4,70±0,86 73,7±12,7 73,7±12,7 22,8 1,81 2,60 1528

26

4,85±0,93 74,3±12,4 74,3±12,4

1,84 2,58 1660

24

4,89±1,02 84,8±14,0 84,8±14,0 22,1 1,89 2,55 1660

51

4,84±0,74 88,9±14,5 88,9±14,5 23,5 2,11 2,31 1722
6,12±1,01 95,9±15,8 95,9±15,8 24 2,31 2,62 1781

36
24

24

* В таблицу не включены данные о видах спорта, где число наблюдений было невелико (менее 15 спортсменов).

420

Таблица П. 1.7
Верхняя граница частоты сердечных сокращений
в субмаксимальном нагрузочном тесте у лиц,
занимающихся оздоровительной физической культурой
(Чаговадзе А.В., Бутченко Л.А., 1984)
Возраст, лет

ЧСС, уд./мин

20–29
30–39
40–49
50–59
60–69

170
160
150
140
130

5. Кардиологическая патология у спортсменов

Рис. П. 1.2. 12 отведений ЭКГ у спортсмена при бессимптомном течении
гипетрофической кардиомиопатии (существенное амплитудное
изменение ЭКГ)

421

Рис. П.1.3. Синдром Бругада (см. п. 8.2.8 Главы 8)

Рис. П.1.4. а – ЭКГ, напоминающее синдром Бругада;
б – синдром Бругада

Подробнее см. Приложение 3.

422

423

Превосходно

Отлично

Хорошо

Удовлетворительно

Плохо

Очень
плохо

Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.

Степень
физической
подготовленности

Меньше 2,1
Меньше 1,6
2,1–2,2
1,6–1,9
2,2–2,5
1,9–2,1
2,5–2,75
2,1–2,3
2,75–3,0
2,3–2,4
Больше 3,0
Больше 2,4

13–19

Меньше 1,95
Меньше 1,55
1,95–2,1
1,55–1,8
2,1–2,4
1,8–1,9
2,4–2,6
1,9–2,1
2,6–2,8
2,15–2,3
Больше 2,8
Больше 2,3

20–29

Меньше 1,9
Меньше 1,5
1,9–2,1
1,5–1,7
2,1–2,3
1,7–1,9
2,3–2,5
1,9–2,0
2,5–2,7
2,1–2,2
Больше 2,7
Больше 2,2

30–39

Меньше 1,8
Меньше 1,4
1,8–2,0
1,4–1,7
2,0–2,2
1,6–1,8
2,2–2,45
1,8–2,0
2,45–2,6
2,0–2,1
Больше 2,6
Больше 2,1

40–49

Возраст, лет
50–59

60 и старше

Таблица П. 1.8

Меньше 1,65 Меньше 1,41
Меньше 1,35 Меньше 1,25
1,65–1,85
1,4–1,6
1,35–1,5
1,25–1,35
1,85–2,1
1,6–1,9
1,5–1,7
1,4–1,55
2,1–2,3
1,9–2,1
1,7–1,9
1,6–1,7
2,3–2,5
2,1–2,4
1,9–2,0
1,75–1,9
Больше 2,5
Больше 2,4
Больше 2,0
Больше 1,9

Дистанции (км), преодоленные за 12 мин

12-минутный тест ходьбы и бега
(Кеннет Купер, 1989)

6. Тесты К. Купера

424

Превосходно

Отлично

Хорошо

Удовлетворительно

Плохо

Очень
плохо

Жен.

Муж.

Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.

Жен.

Муж.

Степень
физической
подготовленности
20–29

Больше
16,0
Больше
19,01
14,01–16,00
18,31–19,00
12,01–14,00
15,55–18,30
10,46–12,00
13,31–15,54
9,45–10,45
12,30–13,30
Меньше
9,45
Меньше
12,30

13–19

Больше
15,30
Больше
18,31
12,11–15,30
16,55–18,30
10,49–12,10
14–31–16,54
9,41–10,48
12,30–14,30
8,37–9,40
11,50–12,29
Меньше
8,37
Меньше
11,50

Больше
16,31
Больше
19,31
19,01–19,30
19,01–19,30
12,31–14,45
16,31–19,00
11,01–12,30
14,31–16,30
10,00–11,00
13,00–14,30
Меньше
10,00
Меньше
13,00

30–39

Больше
17,31
Больше
20,01
19,31–20,00
19,31–20,00
13,01–15,35
17,31–19,30
11,31–13,00
15,56–17,30
10,30–11,30
13,45–15,55
Меньше
10,3
Меньше
13,45

40–49

Возраст, лет
50–59

Больше
19,01
Больше
20,31
20,01–20,30
20,01–20,30
14,31–17,00
19,01–20,00
12,31–14,30
16,31–19,00
11,00–12,30
14,30–16,30
Меньше
11,00
Меньше
14,30

Дистанции (км), преодоленные за 12 мин

Полуторамильный тест ходьбы и бега
(Кеннет Купер, 1989)

Больше
20,01
Больше
21,01
20,31–21,00
20,31–21,00
16,16–19,00
19,31–20,30
14,00–16,15
17,31–19,30
11,15–13,59
16,30–17,30
Меньше
11,15
Меньше
16,30

60 и старше

Таблица П. 1.9

425

Жен.

Муж.

Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.

Жен.

Муж.

20–29

Больше
46,00
Больше
48,00
42,01–46,00
44,01–48,00
38,31–42,00
40,31–44,00
34,00–38,30
36,00–40,30
Меньше
34,00
Меньше
36,00

13–19

Больше
45,00
Больше
47,00
41,01–45,00
43,01–47,00
37,31–41,00
39,31–43,00
33,00–37,30
35,00–39,30
Меньше
33,00
Меньше
35,00

Больше
49,00
Больше
51,00
44,31–49,00
46,31–51,00
40,01–44,30
42,01–46,30
35,00–40,00
37,30–42,00
Меньше
35,00
Меньше
37,30

30–39

Больше
52,00
Больше
54,00
47,01–52,00
49,01–54,00
42,01–47,00
44,01– 49,00
36,30–42,00
39,00-44,00
Меньше
36,30
Меньше
39,00

40–49

Возраст, лет
50–59

Больше
55,00
Больше
57,00
50,01–55,00
52,01–57,00
45,01–50,00
47,01–52,00
39,00–45,00
42,00–47,00
Меньше
39,00
Меньше
42,00

Дистанции (км), преодоленные за 12 мин

Больше
60,00
Больше
63,00
54,01–60,00
57,01–63,00
48,01–54,00
51,01–57,00
41,00–48,00
45,00–51,00
Меньше
41,00
Меньше
45,00

60 и старше

Примечание. Тест рекомендуется не ранее чем по истечении 6 недель тренировок. Желательно хорошо промеренная трасса или
дорожка стадиона. Таблица рассчитана только для ходьбы без перехода.

Отлично

Хорошо

Удовлетворительно

Плохо

Очень
плохо

Степень
физической
подготовленности

Трехмильный тест ходьбы
(Кеннет Купер, 1989)

Таблица П. 1.10

426

Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.

Меньше 450
Меньше 350
450–550
350–450
550–650
450–550
650–725
550–650
Больше 725
Больше 650

13–19

Меньше 350
Меньше 275
350–450
275–350
450–550
350–450
550–650
450–550
Больше 650
Больше 550

20–29

Меньше 325
Меньше 225
325–400
225–325
400–500
325–400
500–600
400–500
Больше 600
Больше 500

30–39

Меньше 275
Меньше 175
275–350
175–275
350–450
275–350
450–550
350–450
Больше 550
Больше 450

40–49

Возраст, лет
50–59

Меньше 225
Меньше 150
225–325
150–225
325–400
225–325
400–500
325–400
Больше 500
Больше 400

Дистанции (км), преодоленные за 12 мин

Меньше 225
Меньше 150
225–275
150–175
275–350
175–275
350–450
275–350
Больше 450
Больше 350

60 и старше

Таблица П. 1.11

Примечание. Требуется проплыть как можно большую дистанцию любым стилем. Лучше всего проводить тест в бассейне,
так как там легко определить длину преодоленной дистанции. В случае усталости можно сделать короткий перерыв, который входит
в суммарное время теста.

Отлично

Хорошо

Удовлетворительно

Плохо

Очень
плохо

Степень
физической
подготовленности

12-минутный тест плавания
(Кеннет Купер, 1989)

427

Меньше 4,2
Меньше 2,8
4,2–6,0
2,8–4,2
6,0–7,5
4,2–6,0
7,6–9,2
6,0–7,6
Больше 9,2
Больше 7,6

13–19

Меньше 4,0
Меньше 2,4
4,0–5,5
2,4–4,0
5,6–7,1
4,0–5,5
7,2–8,8
5,6–7,2
Больше 8,8
Больше 7,2

20–29

Меньше 3,6
Меньше 2,0
3,6–5,1
2,0–3,5
5,2–6,7
3,6–5,2
6,8–8,4
5,2–6,8
Больше 8,4
Больше 6,8

30–39

Меньше 3,2
Меньше 1,6
3,2–4,8
1,6–3,2
4,8–6,4
3,2–4,8
6,4–8,0
4,8–6,4
Больше 8,0
Больше 6,4

40–49

Возраст, лет
50–59

Меньше 2,8
Меньше 1,2
2,8–4,0
1,2–2,4
4,0–5,5
2,4–4,0
5,5–7,2
4,0–5,6
Больше 7,2
Больше 5,6

Дистанции (км), преодоленные за 12 мин
60 и старше

Меньше 2,8
Меньше 1,2
2,8–3,5
1,2–2,0
3,6–4,7
2,0–3,2
4,8–6,4
3,2–4,8
Больше 6,4
Больше 4,8

Примечание. Требуется преодолеть на велосипеде максимальное расстояние. Лучше проводить тест на трассе с хорошим покрытием, свободном от автомобилей, желательно в безветренную погоду.

Отлично

Хорошо

Удовлетворительно

Плохо

Очень
плохо

Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.
Муж.
Жен.

Степень
физической
подготовленности

12-минутный тест езды на велосипеде
(Кеннет Купер, 1989)

Таблица П. 1.12

428

Таблица П. 1.13

21–23
30–34

13–14

15
и выше

Допустимый

Неблагоприятный

15–18

10–12

Благоприятный

После
пробы
за 10 с

До
пробы
за 10 с

Тип реакции

7 мин
и более

4–6 мин

1–3 мин

Время
восстановления,
мин

Частота сердечных
сокращений, уд./мин
АДд

Частота
дыхания

От +10
10–15
Увеличение Без изменений
до +25
От +30
20
Учащение
Увеличение
до +40
и более
на 4–5 в мин
Без
Увеличение Уменьшение
Одышка
изменений

АДс

Пульсовое
давление

Артериальное давление,
мм рт. ст.

Типы реакции сердечно-сосудистой системы на дозированную физическую нагрузку
с 20 приседаниями у лиц, занимающихся оздоровительной физической культурой
(Макарова Г.А., 1992)

7. Типы реакции сердечно-сосудистой системы
на дозированную физическую нагрузку

Приложение 2
(Артериальная гипертензия. – Т. 12. – № 4. – 2006. – С. 289–318)
Рекомендации по отбору и ведению спортсменов
с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Консенсус группы экспертов Отдела спортивной кардиологии Комиссии по сердечно-сосудистой реабилитации и физиологии спорта
и Комиссии по заболеваниям миокарда и перикарда Европейского
кардиологического общества.
Antonio Pelliccia, Robert Fagart, Hans Halvor Bjornstad, Aris
Anastassakis, Eloisa Arbustini, Deodato Assanelli, Alessandro Biffi,
Mats Borjesson, Francois Care, Domenico Corrado, Pietro Delise, Uwe
Dorwarth, Asle Hirth, Hein Heidbuchel, Ellen Hoffmann, Klaus P.Mellwig,
Nicole Panhuysen-Goedkoop, Angela Pisani, Erik E. Solberg, Frank vanBuuren and Luc Vanhees.
Введение
Логическим обоснованием появления документа, касающегося
анализа возможности начала или продолжения участия в спортивных соревнованиях пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми
заболеваниями (ССЗ), стало широко распространенное и научно
обоснованное (Corrado D., Pelliccia A., Bjornstad H.H. et al., 2005)
представление клиницистов о том, что спортсмены с ССЗ (даже протекающими бессимптомно) подвержены повышенному риску внезапной сердечной смерти (ВСС) или более быстрому прогрессированию
ССЗ (по сравнению с нетренированными людьми) вследствие регулярных физических нагрузок и участия в спортивных состязаниях.
Данные рекомендации представляют собой подробное руководство по наблюдению за спортсменами с ССЗ и определению видов
спорта, не представляющих угрозу для их здоровья.
В рекомендациях не освещаются вопросы диагностики ССЗ
у спортсменов. Они представлены в других публикациях (Corrado D.,
Basso C., Rizzoli G., 2003).
Объект рекомендаций
Рекомендации касаются спортсменов, участвующих в соревнованиях. В эту категорию входят люди молодого и зрелого возраста, любители или профессионалы, подвергающие себя регулярным
429

физическим тренировкам и принимающие участие в официальных
спортивных соревнованиях.
Под официальными спортивными соревнованиями (местными, национальными или международными) понимают командные или личные
выступления спортсменов, направленные на показание спортивного
мастерства и достижение высших результатов, а также организованные и внесенные в программу событий какой-либо из общепризнанных спортивных ассоциаций.
Критерием спортивных соревнований, независимо от уровня проведения, является непреодолимое стремление их участников улучшить свой результат, используя все резервы организма (Maron B.J.,
Zipes D.P., 2005).
Наш интерес к соревнованиям исходит из того, что спортсмены
(особенно профессиональные и достигшие рекордных результатов)
представляют собой особый слой общества не только из-за выдающихся физических качеств, но и из-за экономической составляющей
спортивной деятельности, постоянного внимания со стороны спонсоров, спортивных ассоциаций и средств массовой информации.
Настоящие рекомендации не касаются развлекательных видов
спорта, которые не требуют систематических тренировок и стремления к превосходству над соперниками.
Сущность рекомендаций
Представленные рекомендации разработаны международной
группой экспертов, назначенных Европейским кардиологическим
обществом, включая кардиологов, спортивных физиологов и спортивных врачей. Они основаны на опубликованных данных научных
исследований и личном опыте экспертов. Однако, в связи с недостатком научных работ на тему влияния регулярных физических
нагрузок на патофизиологию и течение некоторых заболеваний, совет признает сложность формулировки четких рекомендаций, в частности в кардиологической области, отличающейся противоречивостью имеющихся данных. Поэтому к использованию настоящих
рекомендаций следует относиться с осторожностью и учитывать
все имеющиеся обстоятельства в каждом конкретном клиническом
случае.
Целью совета экспертов было сформулировать показания, которые соотносили бы возможную пользу и вред спортивной деятельности, а не просто ограничивали физическую активность, связанную
с увеличением риска развития осложнений ССЗ. Поэтому настоящие
430

рекомендации являются компетентным, современным и практическим руководством для выбора вида спорта пациентами с ССЗ.
Представленный документ основан на (малочисленных) научных
данных, относящихся к риску прогрессирования заболеваний и смерти при физических тренировках и занятиях спортом. Больший объем
информации будет получен, если в европейских странах произойдет
внедрение предложенной программы обследования людей, начинающих спортивную карьеру (Corrado D. et al., 2003). Поэтому данные
рекомендации будут дополняться параллельно с накоплением знаний о естественном течении ССЗ в условиях спортивной деятельности.
Внедрение рекомендаций в европейских странах
В настоящее время в европейских странах существует неоднородность (или отсутствие) законодательных документов, отстраняющих
спортсменов от тренировок и соревнований по медицинским показаниям. Только в нескольких странах внедрены руководства, предлагающие стандарты медицинского наблюдения за спортсменами
(Organizing Cardiological Committee on Eligibility for Sports (COCIS);
Italian Cardiological Guidelines on Determining Eligibility for Competitive Sports, 2003).
Учитывая неограниченные возможности передвижения профессиональных спортсменов по странам Европейского союза, члены
совета экспертов уверены, что сегодня назрела необходимость создания единого протокола оценки состояния и ведения спортсменов
с ССЗ.
Внедрение такого уникального и адекватного документа намного
облегчит труд врачей различных европейских стран, имеющих дело
со спортсменами с ССЗ.
В отсутствие рекомендаций, закрепленных в законодательстве,
предлагаемый документ представляет собой стандарты медицинского обслуживания профессиональных спортсменов с ССЗ. Строгое
следование этим рекомендациям окажет существенное и экономически выгодное влияние на здравоохранение посредством повышения
безопасности спортивной деятельности и устранения юридических
разногласий, обусловленных противоречивой (или недостаточной)
законодательной базой.
Совет экспертов советует внедрять предлагаемые рекомендации
с учетом юридических и культурных условий стран и при поддержке
национальных научных и спортивных организаций.
431

Роль лечащего врача
Должен ли врач быть «последней инстанцией» в определении
возможности спортсмена с ССЗ участвовать в соревнованиях? Или,
с другой стороны, может ли спортсмен просто подписать информированное согласие и начать или продолжить потенциально опасную для
его здоровья и жизни спортивную деятельность?
Принимая во внимание уникальную структуру и эмоциональную
напряженность спортивных соревнований, люди с ССЗ не всегда могут получить независимую и компетентную оценку своего состояния
в плане определения рисков, связанных со спортивной карьерой. Совет экспертов полагает, что врачи, обследующие таких пациентов,
достаточно осведомлены в этических, медицинских и юридических
аспектах своей деятельности для того, чтобы максимально подробно
информировать спортсмена о факторах риска и возможных осложнениях. А если этот риск очень высок, врач должен нести ответственность за окончательное решение, вынесенное им с целью профилактики возникновения неблагоприятных клинических явлений и/или
снижения риска прогрессирования заболевания.
Защита здоровья спортсмена должна быть первостепенной задачей для врача, независящей от других условий, таких как внимание
и возможная финансовая поддержка со стороны спортивных ассоциаций, которые могут быть заинтересованы в продолжении выступлений спортсмена. Поэтому данные рекомендации призваны
поддержать решение врача, принимаемое при таких сложных обстоятельствах, и защитить спортсмена от нерациональной опасности продолжения его профессиональной деятельности.
Методология поиска информации
Мы провели систематический поиск англоязычной литературы
в базе МЕDLINE, принимая во внимание все оригинальные и обзорные статьи, опубликованные до 2004 года, а также включили ряд статей, рекомендованных экспертами по освещаемому вопросу.
Классификация видов спорта
Классификация разных видов спорта представлена в табл. 1.
Спортивная деятельность подразделяется на два основных вида (динамическая и статическая). Ее интенсивность ранжируется как низкая, умеренная и высокая (Mitchell J., Haskell W.L., Raven P.B., 1994).
Целью данной классификации является объединение изменений
сердечно-сосудистой системы, возникающих в зависимости от на432

правленности тренировочного процесса, с дополнительным выделением видов спорта, связанных с повышенным риском травматизма
и возникновения синкопальных состояний (которые не должны
допускаться у пациентов с доказанными ССЗ).
Рекомендации по отбору и ведению спортсменов
с врожденными заболеваниями сердца

Общие положения
Пациенты с врожденными заболеваниями сердца (ВЗС), занимаясь спортом, могут подвергать себя физическому и эмоциональному
стрессу предельной интенсивности (Dent J.M., 2003; Fredriksen P.M.,
Kahrs N., Blaasvaer S. et al., 2000). Поскольку объем доступной литературы, касающейся участия пациентов с ВЗС в спортивных состязаниях, ограничен, представляется разумным принять сдержанную
позицию по этому вопросу. В целом, толерантность к физической нагрузке у детей с ВЗС выше, чем у взрослых с ВЗС, а динамические
нагрузки являются более предпочтительными по сравнению со статическими (Gatzoulis M.A., Webb G.D., Daubeney P.E.F., 2003; Deanfield J., Thaulow E., Warnes C. et al., 2003). Некоторые пороки развития несовместимы со спортивной деятельностью из-за своей тяжести,
сложности и тенденции к развитию жизнеопасных аритмий. К таким
заболеваниям относятся: синдром Эйзенменгера, вторичная легочная гипертензия, трехкамерное сердце, аномалии развития коронарных артерий, аномалия Эбштейна, корригированная транспозиция
магистральных сосудов, а также некорригированная транспозиция
магистральных сосудов после операций Мастарда, Сеннинга или
Растелли.
Таблица 1
Классификация видов спорта
(по Митчеллу и соавт. (1994), с изменениями)

Нагрузка

I.
Статическая
нагрузка
низкой
интенсивности

А.
Динамическая
нагрузка
низкой
интенсивности

Боулинг
Крикет
Гольф
Стрельба

В.
Динамическая
нагрузка умеренной
интенсивности

Фехтование
Настольный теннис
Теннис (двойной)
Волейбол/Софтбол a

433

С.
Динамическая
нагрузка высокой
интенсивности

Бадминтон
Спортивная ходьба
Марафонский бег
Лыжные гонки
Сквош a

Окончание табл. 1

Нагрузка

А.
Динамическая
нагрузка
низкой
интенсивности

В.
Динамическая
нагрузка умеренной
интенсивности

С.
Динамическая
нагрузка высокой
интенсивности

II.
Статическая
нагрузка
умеренной
интенсивности

Автогонки ab
Дайвинг b
Конный
спорт b
Мотоспорт b
Гимнастика a
Карате/дзюдоa
Парусный
спорт
Лучный спорт

Конкур
Фигурное катание a
Лакросс a
Спринт

Баскетбол a
Биатлон
Хоккей на льду a
Хоккей на траве a
Регбиa
Футбол a
Лыжные гонки
(скейтинг)
Бег на средние
и длинные
дистанции
Плавание
Теннис (одиночный)
Гандбол a

III.
Статическая
нагрузка
высокой
интенсивности

Бобслей ab
Метание
снаряда
Санный
спорт ab
Альпинизм b
Водные
лыжи b
Пауэрлифтинг a
Виндсерфинг b

Бодибилдинг a
Горнолыжный
спорт ab
Реслинг a
Сноубординг ab

Бокс a
Каноэ, каякинг
Велоспорт ab
Десятиборье
Гребля
Конькобежный
спорт
Триалон ab

a

Повышенный риск травматизма; ab повышенный риск синкопальных состояний.

Аритмии
Поскольку продолжительность жизни пациентов с ВЗС в последние годы возросла, наиболее частой проблемой для них стали
аритмии. Несмотря на то что внезапная сердечная смерть (ВСС) является самым неблагоприятным осложнением ВЗС, зафиксировано
всего несколько летальных случаев во время физической нагрузки
(Garson A., 1985).
Пациенты, перенесшие сложные оперативные вмешательства на
сердце, подвержены большему риску развития аритмий из-за наличия рубцовых изменений и дисфункции миокарда. Операции с рассечением желудочков и операции, выполненные несвоевременно, –
434

достаточное основание для исключения из спортивной деятельности пациентов, их перенесших. Кроме того, наличие дисфункции
желудочков представляет собой серьезную угрозу развития аритмий. Эти вопросы особенно касаются пациентов с оперированной
тетрадой Фалло, дефектом межпредсердной перегородки (ДМПП),
независимо от проведенной коррекции, дефектом межжелудочковой
перегородки (ДМЖП) или атриовентрикулярным дефектом (АВД)
(Wessel H.U., Paul M.H., 1999).
Например, при тетраде Фалло, уширение комплекса QRS более
160 мс может свидетельствовать о повышенном риске развития желудочковой тахикардии. Наличие в анамнезе пациентов с врожденной
патологией частых и сложных тахиаритмий является основанием для
отказа от спортивной деятельности.
Функция желудочков
Функция обоих желудочков может быть нарушена вследствие отсутствия должного уровня кардиопротекции во время оперативного
вмешательства. Поскольку желудочковая дисфункция – провокатор
аритмий и причина снижения толерантности к физической нагрузке, является обязательной оценкой систолической и диастолической
функции правого и левого желудочка.
Легочная гипертензия
Пороки с длительно существующим сбросом крови слева направо,
корригированные или некорригированные, могут приводить к развитию персистирующей легочной гипертензии (Ikawa S., Shimazaki Y.,
Nakano S. et al., 1995).
Кроме того, пациенты с дисфункцией митрального клапана также
подвержены повышенному риску развития легочной гипертензии.
Им показано определение уровня систолического давления в легочной артерии во время пробы с физической нагрузкой. Значение этого
показателя <35 мм рт. ст. свидетельствует о нормальной переносимости тренировок.
Дисфункции клапанов
Как и собственно физическая нагрузка, любые клапанные пороки приводят к перегрузке предсердий и/или желудочков. Поэтому
при вынесении решения относительно спортивной карьеры пациента
следует обращать особое внимание на состояние клапанного аппарата (Koenig P.R., Mays W., Khoury P. et al., 1997) (см. также раздел
«Приобретенные клапанные пороки»).
435

Кондуиты и механические клапанные протезы
Наличие кондуита является абсолютным противопоказанием
к спортивной деятельности. Пациентам с механическими клапанными протезами, принимающим антикоагулянты, следует избегать видов спорта с повышенным риском травматизма.
Функциональный класс сердечной недостаточности
При обследовании спортсменов следует применять клиническую
классификацию степени тяжести сердечной недостаточности, разработанную Нью-Йоркской кардиологической ассоциацией (New-Yогк
Неаrt Аssociation (NYНА)). Неограниченная спортивная деятельность возможна только для пациентов с I функциональным классом
по NYНА.
Патологическая реакция артериального давления на физическую
нагрузку
Патологически высокий уровень артериального давления в ответ
на физическую нагрузку встречается у пациентов, оперированных по
поводу коарктации аорты (КА). В настоящее время нет достаточного
количества долгосрочных наблюдений за спортсменами с КА в анамнезе, позволяющих ясно понять, насколько значимым является этот
феномен. Патологическое повышение или снижение артериального
давления во время физической нагрузки может свидетельствовать
о наличии у пациента аортального стеноза и требует проведения более полного обследования.
Профилактика эндокардита
Пациенты с ВЗС, профессионально занимающиеся спортом,
должны следовать рекомендациям по профилактике развития эндокардита, разработанным для нетренированных пациентов.
Недиагностированные ССЗ
Большинство пороков развития сердечно-сосудистой системы
диагностируется в детском возрасте (при хорошо организованной
системе здравоохранения). Несмотря на это, поздняя диагностика
ДМПП, коарктации аорты и обструкции выходного тракта левого
желудочка наблюдаются довольно часто. Решение этой проблемы
предлагает структурированная программа скрининга всех спортсменов (Corrado D. et al., 2003). Однако аномалии развития коронарных
артерий сложно обнаружить даже при тщательном скрининговом
обследовании.
436

Обследование
Обследование должно включать: сбор анамнеза с особым опросом о перенесенных хирургических вмешательствах; тщательный
осмотр; регистрацию ЭКГ; рентгенографию органов грудной полости,
а также эхокардиографию с определением максимального систолического давления в легочной артерии. Мы рекомендуем использовать специальную анкету для определения класса сердечной недостаточности по NYНА. Проба с физической нагрузкой на тредмиле
или велоэргометре, сопровождающаяся эргоспирометрией, является
лучшим методом оценки работоспособности. При этом необходимо
использовать стандартный протокол нагрузки (например, по Брюсу),
во время которой следует регистрировать ЭКГ, максимальную частоту сердечных сокращений, АД и проводить газоанализ выдыхаемого воздуха с определением максимального потребления кислорода
(VО2mах).
Индивидуальные дополнительные исследования
Магнитно-резонансная томография (МРТ) сердца может стать
исключительно полезным исследованием для описания структурнофункциональных особенностей пациента, особенно в тех случаях,
когда эхокардиография не информативна из-за неоптимальной визуализации. При жалобах на аритмию или подозрении на наличие
заболеваний, для которых характерны нарушения ритма, показано
проведение холтеровского 24-часового мониторирования ЭКГ и пробы с физической нагрузкой. В некоторых случаях при подозрении
на легочную гипертензию и невозможности подтвердить ее наличие
неинвазивными пробами проводится катетеризация сердца.
Наблюдение и повторное обследование
Рекомендуется тщательное наблюдение за состоянием спортсменов с ССЗ. Структурированное повторное обследование должно проводиться через каждые 6 или 12 месяцев (с учетом клинической картины) у большинства пациентов. Наконец, проведение всестороннего
обследования рекомендуется через каждые 2–3 года, в зависимости
от имеющегося заболевания и особенностей его развития.
Заключение
Поскольку физическая культура и спорт оказывают позитивное
влияние на соматический и психический статус пациентов с ССЗ,
то от участия в спортивных соревнованиях должны отстраняться
лишь те из них, у кого регулярные физические нагрузки приводят
к прогрессированию заболевания и/или могут провоцировать появ437

ление жизнеугрожающих предсердных/желудочковых тахиаритмий.
Несомненно, следует принимать во внимание тот факт, что у кардиологических пациентов с одинаковым диагнозом показатели гемодинамики варьируют в широких пределах. Это делает невозможным
создание рекомендаций, учитывающих все случаи, встречающиеся
в практике, и предопределяет индивидуальный подход кардиолога
к каждому пациенту.
Рекомендации
См. таблицу 2.
Рекомендации по отбору и ведению спортсменов
с приобретенными пороками сердца

Стеноз митрального клапана
Самой распространенной причиной возникновения стеноза митрального клапана (МС) является ревматизм. При этом клапанном
дефекте повышается давление в левом предсердии, что влечет за
собой развитие легочной гипертензии. Увеличение ЧСС и сердечного выброса во время физической нагрузки может значительно повысить давление в легочной артерии и в итоге привести к развитию
отека легких (Gaasch W.H., Eisenhauer A.C., 1996).
Еще одним возможным осложнением является артериальная эмболия, которая чаще наблюдается при сопутствующей фибрилляции
предсердий (ФП) и увеличении левого предсердия (Sanada J., Komaki S., Sannou K. et al., 1999).
В настоящее время окончательно не выяснено влияние периодического повышения давления в легочной артерии на гемодинамику
малого круга кровообращения и правый желудочек.
Обследование
Наличие митрального стеноза может быть выявлено при выслушивании характерного шума сердца. Тяжесть порока оценивается по
данным электро-, эхокардиографии, рентгенографии грудной клетки
и пробы с физической нагрузкой.
Учитывая возможность прогрессирования порока со временем,
показано периодическое обследование пациентов.

438

439

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ, рентгенограмма
грудной клетки, проба
с физической нагрузкой

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ, рентгенограмма
грудной клетки, проба
с физической нагрузкой

АВД

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ,
рентгенограмма
грудной клетки, проба
с физической нагрузкой

ДМПП
(закрытый или малый,
неоперированный);
открытое овальное окно
(ООО)

ДМЖП
(закрытый или малый,
неоперированный)

Обследование

Заболевание

Все виды спорта.
У пациентов
с ООО возможно
обсуждение
чрезкожного
вмешательства
при нырянии
с аквалангом

Рекомендации

Отсутствие или легкая
степень аортальной
недостаточности,
отсутствие значимого
аортального стеноза
или нарушений ритма,
нормальные показатели
газообмена

Все виды спорта

Все виды спорта
Рестриктивный дефект
(градиент давления
между левым и правым
желудочком <64 мм Нg
или через 6 месяцев после
закрытия, без легочной
гипертензии

Дефект размером <6 мм
или через 6 месяцев
после закрытия
с нормальным давлением
в ЛА,
без клинически значимых
нарушений
ритма и дисфункции
желудочков

Критерии
пригодности

Ежегодно,
полное
обследование
через каждые
два года

Ежегодно

Ежегодно

Сроки
повторного
обследования

Рекомендации по отбору и ведению спортсменов с сердечно-сосудистыми заболеваниями

Таблица 2

440

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное обследование, ЭКГ, эхоКГ,
рентгенограмма грудной
клетки, проба с физической нагрузкой, МРТ

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное обследование, ЭКГ, эхоКГ,
рентгенограмма грудной
клетки, проба
с физической нагрузкой

Частичная или полная
аномалия впадения
легочных вен

Открытый
артериальный проток
(оперированный)

Пульмональный стеноз Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
(легкий врожденный
или оперированный)
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ, рентгенограмма
грудной клетки, проба
с физической нагрузкой

Обследование

Заболевание

Врожденный или
через 6 месяцев после
вмешательства/операции,
с пиковым градиентом
на клапане <30 мм Нg,
нормальным ПЖ,
нормальной ЭКГ
или с невыраженными
признаками ГПЖ,
отсутствие клинически
значимых нарушений
ритма

Через 6 месяцев
после закрытия,
без резидуальной
легочной гипертензии

Отсутствие окклюзии
легочных или магистральных вен, отсутствие
легочной гипертензии
или нарушений ритма,
провоцируемых
физической нагрузкой

Критерии
пригодности

Все виды спорта

Все виды спорта

Все виды спорта

Рекомендации

Ежегодно

Нет
необходимости

Ежегодно

Сроки
повторного
обследования

Продолжение табл. 2

441

Коарктация аорты
(врожденная
или оперированная)

Пульмональный
стеноз (умеренный
врожденный или
оперированный)

Заболевание

Врожденный или
через 6 месяцев после
вмешательства/
операции, с max
градиентом на клапане
30–50 мм Нg,
нормальным ПЖ,
нормальной ЭКГ
или с невыраженными
признаками ГПЖ
Отсутствие системной
артериальной
гипертензии; max
градиент между
проксимальным
и дистальным
сегментом <21 мм Нg,
max систолическое АД
на пике нагрузки
<231 мм Нg, отсутствие
признаков ишемии
миокарда
или перегрузки ЛЖ
на ЭКГ
во время нагрузки

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ, рентгенограмма
грудной клетки, проба с
физической нагрузкой,
МРТ

Критерии
пригодности

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ, рентгенограмма
грудной клетки, проба
с физической нагрузкой

Обследование

Ежегодно,
полное
обследование

Через каждые
два года
(I А, В + II А, В).
Пациентам
с кондуитами
не следует
заниматься
контактными
видами спорта
во избежание
столкновений

Каждые
6 месяцев

Сроки
повторного
обследования

Динамическая
и статическая
нагрузка низкой
и умеренной
интенсивности

Динамическая
нагрузка низкой
и умеренной
интенсивности
и статическая
нагрузка низкой
интенсивности
(IА, В)

Рекомендации

Продолжение табл. 2

442

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ, рентгенограмма
грудной клетки, проба
с физической нагрузкой

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ, рентгенограмма
грудной клетки, проба
с физической нагрузкой,
мониторирование ЭКГ

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ, рентгенограмма
грудной клетки, проба
с физической
нагрузкой,
мониторирование
ЭКГ, МРТ

Аортальный стеноз
(умеренный)

Тетрада Фалло

Обследование

Аортальный стеноз
(легкий)

Заболевание

Отсутствие или легкая
степень обструкции
выходного тракта ПЖ,
пульмональная
регургитация не более
легкой степени,
нормальная или незначительно сниженная
функция обоих
желудочков, отсутствие
нарушений ритма.

Средний градиент на
клапане 21–49 мм Нg,
отсутствие нарушений
ритма, синкопе
в анамнезе, отсутствие
головокружения
или стенокардии

Средний градиент
на клапане <21 мм Нg,
отсутствие нарушений
ритма, синкопе
в анамнезе, отсутствие
головокружения или
стенокардии

Критерии
пригодности

Динамическая
и статическая
нагрузка низкой
и умеренной
интенсивности
(I А, В + IIА, В)

Динамическая
и статическая
нагрузка низкой
интенсивности
(IА)

Все виды спорта
за исключением
динамической
и статической
нагрузки высокой
интенсивности

Рекомендации

Ежегодно,
полное
обследование
через каждые
два года

Каждые
6 месяцев

Ежегодно

Сроки
повторного
обследования

Продолжение табл. 2

443

Транспозиция
магистральных
артерий

Заболевание

Анамнез, определение
ф. кл. СН (NYНА),
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ,
рентгенограмма
грудной клетки,
проба с физической
нагрузкой

Обследование

Отсутствие или легкая
степень аортальной
недостаточности,
отсутствие значимого
пульмонального
стеноза, отсутствие
признаков ишемии или
нарушений ритма
на ЭКГ во время
физической нагрузки

Умеренные
резидуальные
изменения с уровнем
давления в ПЖ <50% от
системного, или
резидуальный ДМЖП,
или умеренная
пульмональная
регургитация, но при
сохраненной функции
обоих желудочков

Критерии
пригодности

Все виды спорта,
за исключением
динамической
и статической
нагрузки
высокой
интенсивности

Пациентам
с кондуитами
не следует
заниматься
контактными
видами спорта
во избежание
столкновений

Динамическая
и статическая
нагрузка
низкой
интенсивности
(IА)

Рекомендации

Ежегодно

Сроки
повторного
обследования

Окончание табл. 2

Эхокардиография (Hatle L., 1990) позволяет определить площадь
открытия митрального отверстия, выявить кальцинаты и оценить
функцию папиллярных мышц. При определении степени тяжести
порока учитывается наличие и гемодинамическая значимость митральной регургитации. Систолическое давление в легочной артерии
рассчитывается по скорости струи трикуспидальной регургитации
как в покое, так и во время или после физической нагрузки. Проба
с физической нагрузкой (или эргоспирометрия) является дополнительным методом исследования, в ходе которого определяется
гемодинамический ответ на нагрузку, а также выявляются аритмии
(в частности, ФП). Инвазивная диагностика (катетеризация по СванГансу) показана только в особых случаях, например, если оценка давления в легочной артерии невозможна при УЗИ, но необходима для
определения тактики лечения или решения юридических вопросов.
Спортсмены, у которых систолическое давление в легочной артерии
во время физической нагрузки превышает 80 мм рт. ст., подвержены
риску возникновения серьезных нежелательных явлений со стороны
функции правого желудочка.
Классификация митрального стеноза
1. Незначительный: площадь митрального отверстия >1,5–2,5 см2,
СДЛА в покое <35 мм рт. ст., средний градиент давления на митральном клапане ≤ 7 мм рт. ст.
2. Умеренный: площадь митрального отверстия 1,0–1,5 см2, СДЛА
в покое 35–50 мм рт. ст., средний градиент давления на митральном
клапане 8–15 мм рт. ст.
3. Тяжелый: площадь митрального отверстия <1,0 см2, СДЛА
в покое >50 мм рт. ст., средний градиент давления на митральном
клапане >15 мм рт. ст.
Пациенты с митральным стенозом и ФП должны принимать антикоагулянты (с учетом противопоказаний) во избежание развития
тромбоэмболии большого круга кровообращения.
Рекомендации
См. таблицу 3.
Дополнительные сведения о пациентах с сочетанием стеноза митрального клапана и ФП приведены в разделе «Аритмии».
Митральная недостаточность (МН)
Наиболее частой причиной недостаточности митрального клапана является пролапс его створок. Другими причинами являются:
ревматизм, инфекционный эндокардит, ишемическая болезнь сердца
444

(ишемическая кардиомиопатия), заболевания соединительной ткани,
например синдром Марфана или дилатационная кардиомиопатия.
При МН в результате частичного возврата крови в левое предсердие
развивается объемная перегрузка левого желудочка и повышается
давление в левом предсердии.
Обследование
Митральная недостаточность выявляется при аускультации сердца. Тяжесть порока может быть оценена при допплеровском исследовании трансмитрального кровотока (Mohr-Kahaly S., Erbel R., Zenker G. et al., 1989; Mazur W., Nagueh S.F., 2001).
ЭКГ и рентгенографии грудной клетки. При этом следует помнить,
что у высококвалифицированных спортсменов левый желудочек обычно увеличен. Поэтому оценка степени тяжести МН должна основываться на определении конечно-систолического объема левого желудочка. Превышение 55 мл/м2 указывает на клиническую значимость
дилатации левого желудочка. Степень увеличения левого предсердия
также следует принимать во внимание из-за возможности развития
ФП. При подозрении на наличие аритмии или высокой вероятности
ее возникновения, а также если МН является следствием пролапса
митрального клапана, показано проведение 24-часового холтеровского мониторирования ЭКГ.
Классификация
Существуют несколько подходов к классификации МН. Наиболее распространенный основан на определении эффективной площади отверстия регургитации. Кроме этого, применим метод оценки
ширины струи регургитации (“vena contracta method”) (Mohr-Kahaly
S., Erbel R., Zenker G. et al., 1989):
I – незначительная: ширина струи регургитации <0,3 см;
II – умеренная: ширина струи регургитации 0,3–0,6 см;
III – тяжелая: ширина струи регургитации >0,6 см.
Рекомендации
См. таблицу 3.
Пациентам с ФП следует принимать антикоагулянты и не заниматься травмоопасными видами спорта (см. также раздел «Аритмии»).
Аортальный стеноз (АС)
Наиболее частыми причинами развития аортального стеноза
являются ревматизм и врожденный порок сердца. АС склеродегенеративного генеза, сопровождающийся кальцинозом полулуний,
445

часто ассоциирован с врожденными аномалиями, например бикуспидальным клапаном. Это особенно характерно для молодых пациентов, у которых выявляется АС. Синкопальные состояния могут встречаться у молодых спортсменов даже при незначительном
АС (Galan A., Zoghbi W.A., Quinones M.A., 1991).
Однако такие симптомы, как стенокардия и одышка, более
характерны для поздней стадии заболевания.
Внезапная сердечная смерть более вероятна при наличии у пациента хотя бы одного из этих симптомов (Rosenhek R., Binder T.,
Porenta G. et al., 2000).
Обследование
АС часто выявляется при аускультации сердца. Градиент давления
и площадь раскрытия аортальных полулуний оценивают при проведении допплерографии сердца. Велоэргометрия проводится с целью
оценки гемодинамического ответа на нагрузку, определения ишемических изменений, а также выявления аритмий. Учитывая непредсказуемое течение АС, необходимо регулярное обследование пациентов.
Классификация
Классификация АС по степени тяжести основана на расчете среднего градиента давления на аортальном клапане и площади раскрытия
аортальных полулуний:
I – незначительная: средний градиент <20 мм рт. ст. (площадь
раскрытия аортальных полулуний >1,5 см2);
II – умеренная: средний градиент 21–39 мм рт. ст. (площадь раскрытия аортальных полулуний 1,0–1,5 см2);
III – тяжелая: средний градиент >50 мм рт. ст. (площадь раскрытия аортальных полулуний <1,0 см2).
Рекомендации
См. таблицу 3.
Аортальная недостаточность (АН)
Самыми частыми причинами АН являются: врожденный бикуспидальный аортальный клапан, ревматизм, инфекционный эндокардит, синдром Марфана, расслаивающая аневризма аорты, системная
артериальная гипертензия, а также ревматоидный спондилит.
АН обуславливает дилатацию полости левого желудочка с увеличением его диастолического и систолического объемов. Брадикардия может неблагоприятно сказываться на гемодинамике из-за
446

удлинения диастолы и увеличения объема регургитации. Спортсмены с хроническим компенсированным течением АН могут не предъявлять каких-либо жалоб в течение многих лет.
С нарастанием дисфункции левого желудочка появляются симптомы, в число которых, как правило, входят: одышка во время физической нагрузки, аритмии и, в далеко зашедших случаях, стенокардия (Borer J.S., Bonow R.O., 2003).
Обследование
АН выявляется при аускультации сердца. Степень дилатации левого желудочка определяется при эхокардиографии. При этом также
следует учитывать, что у здоровых спортсменов полость левого желудочка часто превышает нормальные значения вследствие постоянных тренировок. Проба с физической нагрузкой или эргоспирометрия
показаны для определения толерантности к физической нагрузке
(Kim H.J., Park S.W., Cho B.R. et al., 2003), причем протокол теста
должен соответствовать интенсивности и характеру спортивной
деятельности для оценки специфической работоспособности. Учитывая возможность прогрессирования порока со временем, показано периодическое обследование пациентов.
Классификация
Гемодинамическая значимость АН может расцениваться следующим образом:
I – незначительная: отсутствие периферических знаков АН, нормальные размеры и функция левого желудочка и левого предсердия;
небольшой размер струи регургитации, оцениваемый по допплерографии;
II – умеренная: появление периферических знаков АН; незначительное или умеренное увеличение полости левого желудочка при
сохраненной функции, средний размер струи регургитации, оцениваемый по допплерографии;
III – тяжелая: четкие периферические знаки АН; значительное
увеличение полости левого желудочка и/или его дисфункция; увеличение левого предсердия; большой размер струи регургитации, оцениваемый по допплерографии.
Рекомендации
См. таблицу 3.
Для спортсменов с синдромом Марфана см. соответствующий
раздел.
447

Стеноз трикуспидального клапана (СТК)
В большинстве случаев СТК развивается в результате ревматизма
и сочетается с МС. Пациентов с сочетанным пороком следует оценивать прежде всего с позиций тяжести МС. Изолированный СТК
встречается редко (Bonow R.O., Carabello B., de Leon A.C. Jr. et al.,
1998).
Если порок сердца не проявляется (отсутствуют головокружение,
одышка, периферические отеки), пациент может принимать участие
в спортивных соревнованиях.
Рекомендации
См. таблицу 3.
Недостаточность трикуспидального клапана (НТК)
НТК чаще всего является следствием дилатации правого желудочка. Ревматизм и инфекционный эндокардит – менее частые причины. НТК ведет к объемной перегрузке правого желудочка, повышению центрального венозного давления и появлению симптомов
правожелудочковой недостаточности.
Тяжесть порока определяется при физикальном обследовании,
рентгенографии грудной клетки и эхокардиографии.
Рекомендации
См. таблицу 3.
Комбинированный или сочетанный порок сердца
Поражение нескольких клапанов сердца встречается при ревматизме, миксоматозной дегенерации створок или инфекционном эндокардите. Эти состояния можно выявить при физикальном обследовании и количественно оценить при допплерографии сердца. Даже
незначительное поражение нескольких клапанов может усугублять
неблагоприятные гемодинамические эффекты каждого из них, поэтому за такими спортсменами необходимо более тщательное наблюдение.
Рекомендации
См. таблицу 3.
Состояния после протезирования клапанов сердца
(искусственные и биопротезы)
Хотя операция протезирования клапанов сердца значительно
улучшает качество жизни пациентов, продолжительность их жизни все же остается меньшей, чем в контрольной популяции. Более
448

того, у многих пациентов нормальные показатели гемодинамики,
регистрируемые в покое, в условиях физической нагрузки становятся патологическими. Поэтому нагрузочный тест, по возможности
совмещенный с анализом функций дыхательной системы (эргоспирометрия), должен соответствовать той интенсивности нагрузки,
которую спортсмен планирует достичь или достигает на тренировках или соревнованиях. Все пациенты с механическими и некоторые
пациенты с биопротезами нуждаются в систематическом приеме
антикоагулянтов, которые еще более ограничивают возможность
участия в спортивных соревнованиях. Пациенты с механическими
протезами должны проходить периодическое обследование (Horstkotte D., Niehues R. et al., 1994).
Рекомендации
См. таблицу 3.
Спортсменам, принимающим антикоагулянты, следует избегать
травмоопасных видов спорта (см. табл. 1).
Состояния после вальвулопластики
Несмотря на частое развитие рестеноза и отсутствие доказанных
преимуществ перед протезированием клапана, вальвулопластика все
еще применяется у некоторых пациентов с МС. Вальвулопластика у
молодых пациентов, страдающих АС, применяется крайне редко. Рекомендации для пациентов, подвергнутых этой операции, основаны
на тяжести резидуального стеноза и недостаточности, сформировавшейся после вмешательства. Нагрузочный тест также должен соответствовать той интенсивности нагрузки, которой спортсмен планирует достичь или достигает на тренировках или соревнованиях.
Рекомендации
См. таблицу 3.
Пролапс митрального клапана (ПМК)
ПМК, как правило, является следствием миксоматозной дегенерации створок клапана. Это состояние чаще всего встречается
у высоких людей и передается по наследству (Butany J., Privitera S.,
David T.E., 2003).
Ишемическая кардиомиопатия и гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия – причины вторичного ПМК.
ПМК сопутствует МН различной степени. Также могут встречаться нарушения ритма (т.е. бради- и тахиаритмии) (Furlanello F.,
Durante G.B., Bettini R. et al., 1985), эндокардит и эмболии.
449

450

Аортальная
недостаточность

Порок

Анамнез,
физикальное
обследование, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой, эхоКГ

Обследование

Рекомендации

Динамическая
и статическая нагрузка
низкой интенсивности
(IА)

Тяжелая регургитация

Спортивные нагрузки
противопоказаны

Незначительная и умеренная Спортивные нагрузки
противопоказаны
регургитация,
гемодинамически
значимые желудочковые
нарушения ритма
в покое или во время
нагрузочного теста,
дилатация восходящего
отдела аорты

Незначительная
и умеренная регургитация,
отсутствие прогрессирования
дилатации ЛЖ

Незначительная и умеренная Все виды спорта
регургитация, нормальный
размер и функция ЛЖ,
нормальный нагрузочный
тест, отсутствие
гемодинамически
значимых аритмий

Критерии пригодности

Сроки повторного
обследования

Таблица 3

Ежегодно

Ежегодно

Рекомендации по отбору и ведению спортсменов с клапанными пороками

451

Обследование

Бессимптомное течение

Критерии пригодности

Комбинированный
или сочетанный
порок сердца

Анамнез,
физикальное
обследование,
ЭКГ, проба
с физической
нагрузкой,
эхоКГ

Любая степень
трикуспидальной
регургитации
с давлением в правом
предсердии >20 мм рт. ст.
Определение наиболее
значимого порока

Недостаточность Анамнез,
Незначительная
трикуспидального физикальное
и умеренная регургитация
клапана
обследование, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой, эхоКГ

Стеноз
Анамнез,
трикуспидального физикальное
клапана
обследование,
ЭКГ, проба
с физической
нагрузкой, эхоКГ

Порок

Динамическая
и статическая
нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В)

Спортивные нагрузки
противопоказаны

Динамическая
и статическая
нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В)

Динамическая
и статическая
нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В)

Рекомендации

–

Ежегодно

Один раз в два
года

Сроки повторного
обследования

Продолжение табл. 3

452

Анамнез,
физикальное
обследование, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой, эхоКГ

Состояние после
протезирования
аортального или
митрального
клапана
(искусственные
протезы)

Состояние
Анамнез,
после
физикальное
вальвулопластики обследование, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой, эхоКГ

Анамнез,
физикальное
обследование,
ЭКГ, проба
с физической
нагрузкой,
эхоКГ

Обследование

Состояние после
биопротезирования
аортального или
митрального
клапана

Порок

Определение значимости
послеоперационного стеноза
или недостаточности
митрального клапана

Исключение
контактных
видов спорта
Динамическая
и статическая
нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В)

Исключение
контактных
видов спорта
Динамическая
и статическая нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В)

+ ФП + антикоагулянты

Нормальная функция
клапана и
нормальная функция
ЛЖ + ФП +
антикоагулянты

Динамическая
и статическая нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В)

Рекомендации

Нормальная функция
клапана и нормальная
функция ЛЖ, стабильный
синусовый ритм

Критерии пригодности

Ежегодно

Ежегодно

Ежегодно

Ежегодно

Сроки повторного
обследования

Продолжение табл. 3

453

Митральный
стеноз

Пролапс
митрального
клапана

Порок

Анамнез,
физикальное
обследование, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой, эхоКГ

Анамнез,
физикальное
обследование,
ЭКГ, проба
с физической
нагрузкой,
эхоКГ

Обследование

Рекомендации

Незначительный
стеноз + ФП +
антикоагулянты

Отсутствие
вышеперечисленных
состояний
Незначительный стеноз,
стабильный синусовый ритм

Ежегодно

Сроки повторного
обследования

Динамическая
и статическая нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В),
за исключением
контактных видов
спорта

Ежегодно

Ежегодно
Все виды спорта,
за исключением
динамической
и статической нагрузки
высокой интенсивности

Все виды спорта

Спортивные нагрузки
Наличие в анамнезе
необъяснимых синкопальных противопоказаны
состояний, или внезапной
смерти у родственников,
или сложные нади желудочковые
аритмии, или удлинение
интервала QТ, или тяжелая
митральная регургитация

Критерии пригодности

Продолжение табл. 3

454

Митральная
недостаточность

Порок

Анамнез,
физикальное
обследование, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой, эхоКГ

Обследование

Рекомендации

Ежегодно

Ежегодно

Все виды спорта,
за исключением
контактных видов
Динамическая
и статическая нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В)

Незначительная и умеренная
регургитация,
незначительная
дилатация ЛЖ
(конечно-систолический
объем < 55 мл/м2),
нормальная функция
ЛЖ, синусовый ритм

Ежегодно

Ежегодно

Сроки повторного
обследования

+ ФП + антикоагулянты

Незначительная
Все виды спорта
и умеренная
регургитация, стабильный
синусовый ритм, нормальный
размер и функция ЛЖ,
нормальный нагрузочный
тест

Умеренный и тяжелый стеноз Динамическая
(ФП или синусовый ритм)
и статическая нагрузка
низкой интенсивности
(IА), за исключением
контактных видов
спорта

Критерии пригодности

Продолжение табл. 3

455

Аортальный
стеноз

Порок

Анамнез,
физикальное
обследование, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой, эхоКГ

Обследование

Рекомендации

Динамическая
статическая
и нагрузка низкой
интенсивности (IА)

Умеренный стеноз,
нормальная функция ЛЖ
в покое и при нагрузке,
частые/сложные аритмии

Тяжелый стеноз

Спортивные нагрузки
противопоказаны

Спортивные нагрузки
Умеренный стеноз,
дисфункция ЛЖ в покое или противопоказаны
при нагрузке, симптомы

Динамическая
и статическая нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В)

Спортивные нагрузки
противопоказаны

Незначительный стеноз,
нормальный размер
и функция ЛЖ в покое
и при нагрузке, отсутствие
симптомов, отсутствие
гемодинамически значимых
нарушений ритма

Значительная регургитация

Незначительная и умеренная Спортивные нагрузки
регургитация, дилатация ЛЖ противопоказаны
(конечно-систолический
объем >55 мл/м2) или
нарушение функции ЛЖ
(фракция выброса <50%)

Критерии пригодности

Ежегодно

Ежегодно

Сроки повторного
обследования

Окончание табл. 3

Обследование
Типичным аускультативным феноменом ПМК является позднесистолический щелчок и позднесистолический или пансистолический шум регургитации. Удлинение и утолщение створок клапана,
степень митральной регургитации, а также размер и функция левого
желудочка оцениваются при эхокардиографии.
Обследование должно включать нагрузочную пробу и/или холтеровское мониторирование ЭКГ для выявления аритмий. Рекомендуется ежегодное кардиологическое обследование пациентов, поскольку степень регургитации может увеличиваться с прогрессированием
изменений створок.
Рекомендации
См. таблицу 3.
Профилактика эндокардита
Инфекционный эндокардит (ИЭ) – бактериальная инфекция
внутрисердечных структур, контактирующих с кровью, а также крупных сосудов, находящихся в грудной клетке. Ранними изменениями
являются вегетации различных размеров, вслед за которыми могут
появляться деструкция, изъязвление или абсцессы. Повышение точности эхокардиографии и эффективности лечения этого заболевания
улучшило его прогноз.
К группе высокого риска относятся пациенты с анамнезом ИЭ,
приобретенными пороками сердца, а также пациенты, перенесшие
операцию протезирования клапанов. В качестве профилактики ИЭ
им следует принимать антибактериальные препараты в тех случаях,
когда высок риск бактериемии (перечень приведен в соответствующих рекомендациях Европейского кардиологического общества;
Horstkotte D., Follath F., Gutschik E. et al., 2004).
Профилактика должна проводиться перед лечебно-диагностическими процедурами, затрагивающими ротовую полость, дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и мочеполовую систему.
Соблюдение правил гигиены ротовой полости является важным для
профилактики ИЭ.
Общее правило – избегание спортивной деятельности любого
рода во время острых инфекционных заболеваний, сопровождающихся лихорадкой. Возобновление тренировок возможно только после полного купирования воспалительного процесса и при продолжении систематической профилактики ИЭ (Horstkotte D., Follath F.,
Gutschik E. et al., 2004).
456

Рекомендации по отбору и ведению спортсменов
с кардиомиопатиями, миокардитом и перикардитом

Гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП)
ГКМП – первичное заболевание сердца, при котором обнаруживается гипертрофия, но не дилатация левого желудочка, не являющаяся следствием сердечного или системного заболевания, способного спровоцировать развитие гипертрофии левого желудочка такой
выраженности (Maron B.J., 2002).
Спортивная деятельность увеличивает риск внезапной сердечной
смерти у пациентов с ГКМП (Maron B.J., 2002; Maron B.J., Shirani J.,
Poliac L.C., 1996; Maron B.J., Wolfson J.K. et al., 1983). Это заболевание
является ведущей причиной смерти молодых спортсменов в США
(Maron B.J., Shirani J., Poliac L.C., 1996).
Обследование
Обследование спортсменов с подозрением на ГКМП должно
включать: сбор личного и семейного анамнеза, физикальное обследование, регистрацию ЭКГ в 12 отведениях и проведение эхокардиографии.
ЭКГ в 12 отведениях. У большинства пациентов с ГКМП выявляются изменения на ЭКГ, которые заключаются главным образом
в значимом увеличении амплитуды зубцов R и S, углублении и уширении зубца Q и инверсии и увеличении амплитуды зубца Т (Maron B.J., Wolfson J.K. et al., 1983).
Изменения ЭКГ могут предшествовать гипертрофии левого желудочка и должны стимулировать врача к поиску пациентов с ГКМП
среди членов семьи спортсмена. Однако у высококвалифицированных спортсменов без признаков сердечно-сосудистых заболеваний
иногда обнаруживаются подобные изменения ЭКГ (Pelliccia A., Maron B.J., Culasso F. et al., 2000) (см. также раздел «Изолированные изменения ЭКГ»).
Эхокардиография. Классическим признаком, позволяющим поставить диагноз ГКМП при эхокардиографии, является утолщение
стенок левого желудочка >13 мм. Наблюдается и более значимое
утолщение миокарда, которое, как правило, затрагивает отдельные
участки левого желудочка и сопровождается резким перепадом толщины его стенки на границе соседних сегментов (Maron B.J., 2002).
Как правило, гипертрофия левого желудочка становится заметной
в подростковом периоде, во время быстрого роста организма (Maron B.J., 2002), но у некоторых субъектов она развивается в более
457

старшем возрасте. Конечно-диастолический размер левого желудочка находится в пределах нормальных значений или даже несколько
уменьшен. При этом полость левого желудочка отличается необычной, а иногда и неестественной формой. У большинства пациентов
с ГКМП определяются патологические типы наполнения левого желудочка (полостная и тканевая допплерография). Эти изменения могут предшествовать появлению гипертрофии. Другими признаками
заболевания являются изменения митрального клапана, включающие удлинение створок или аномальное расположение папиллярных
мышц (Maron B.J., 2002).
Напротив, у спортсменов гипертрофированный миокард левого
желудочка выглядит симметричным, а максимальная толщина стенок
не превышает 15–16 мм (Pelliccia A. Maron B.J.; Spataro A. et al., 1991).
Полость левого желудочка увеличена (т.е. конечно-диастолический
размер ≥ 55 мм) и имеет обычную форму. Митральный клапан расположен обычно, отсутствует обструкция выходного тракта левого желудочка (Pelliccia A., Maron B.J.; Spataro A. et al., 1991). Определяются
нормальный тип наполнения и расслабления левого желудочка (Lewis
J.F., Spirito P., Pelliccia A., Maron B.J., 1992). Весьма важным признаком, выявленным в нескольких эхокардиографических исследованиях, является уменьшение массы левого желудочка после прекращения
тренировок (Maron B.J., Pelliccia A., Spataro A., Granata M., 1993).
Обследование членов семьи обязательно в пограничных случаях,
а обнаружение заболевания хотя бы у одного из членов семьи – критерий диагноза ГКМП.
Дополнительные критерии включают значение максимального
потребления кислорода (показатель >50 мл/кг/мин более характерен для спортсменов (Sharma S., Elliott P.M., Whyte G. et al., 2000)
и пол, поскольку у спортсменок толщина стенки левого желудочка
обычно не превышает 12 мм (Pelliccia A., Maron B.J., Culasso F. et al.,
1996).
Проведение магнитно-резонансной томографии сердца показано
при ограничениях эхокардиографии, например для подтверждения
атипичного или апикального паттерна ГКМП.
Молекулярная генетика. Множество мутаций генов, кодирующих
структурные и регуляторные белки саркомеров, обуславливают наследование ГКМП (Maron B.J., Moller J.H., Seidman C.E., et al., 1998;
Priori S.G., Barhanin J., Hauer R.N. et al., 1999).
Однако генетическое тестирование пока не доступно в рутинной
клинической практике из-за существенной генетической гетеро458

генности этого заболевания, а также по причине своей сложности,
дороговизны и значительных затрат времени.
Рекомендации
См. таблицу 4.
Изолированные изменения ЭКГ. Особое внимание следует уделять
спортсменам с изменениями ЭКГ (такими как значимо увеличенный
вольтаж зубцов комплекса QRS, диффузная инверсия зубца Т, глубокие
зубцы Q в грудных отведениях), которые не позволяют исключить наличие ГКМП, при отсутствии семейного анамнеза и гипертрофии левого
желудочка. Обследование таких спортсменов должно включать полный
скрининг ближайших родственников, подробный сбор анамнеза, эхокардиографию и 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ. После исключения случаев внезапной смерти или ГКМП у членов семьи, а также
при отсутствии у спортсмена жалоб, аритмий, гипертрофии и диастолической дисфункции левого желудочка, нет оснований для ограничения
его участия в спортивных соревнованиях, однако рекомендуется систематическое наблюдение.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)
ДКМП – заболевание миокарда, характеризующееся расширением полости и нарушением систолической функции левого желудочка. Различают следующие формы заболевания: генетическую (семейный тип), вторичную по отношению к инфекционным, токсическим
агентам и метаболическим нарушениям, а также идиопатическую
(Gavazzi A., De Maria R., Renosto G. et al., 1993). Иногда ДКМП является причиной внезапной смерти спортсменов.
Обследование
Обследование спортсменов с подозрением на ДКМП включает
сбор личного и семейного анамнеза, оценку объективного статуса,
регистрацию ЭКГ в 12 отведениях во время нагрузочного теста, проведение эхокардиографии и 24-часового холтеровского мониторирования ЭКГ.
Нагрузочная проба и 24-часовое мониторирование ЭКГ. У молодых пациентов, страдающих ДКМП, толерантность к физической
нагрузке может лишь незначительно отличаться от нормы, тогда как
аритмии, включая наджелудочковые и желудочковые тахиаритмии,
нарушения проводимости, появляются на самых ранних стадиях заболевания.
Эхокардиография. Полость левого желудочка расширена и приобретает ≥ толщину. При прогрессировании заболевания митральное
459

кольцо значительно расширяется, что приводит к неполному смыканию створок клапана и появлению регургитации (Gavazzi A., De Maria R., Renosto G. et al., 1993). Важным признаком является снижение систолической функции левого желудочка (с фракцией выброса
<50%). Могут наблюдаться нарушения локальной сократимости.
Ударный объем, как правило, уменьшен. Напротив, физиологическое
расширение левого желудочка, наиболее выраженное у спортсменов,
испытывающих аэробные нагрузки, такие как велосипедные и лыжные гонки, гребля, бег на длинные дистанции (Pelliccia A., Culasso F.,
Di Paolo F.M., Maron B.J., 1999), характеризуется сохраненной
систолической и диастолической функцией и отсутствием нарушений локальной сократимости. В случаях пограничных значений
фракции выброса (т.е. ≥ 50%, но <60%) показано проведение пробы с физической нагрузкой и последующей эхокардиографией или
радиоизотопной вентрикулографией. Отсутствие значимого прироста фракции выброса на пике нагрузки свидетельствует в пользу
патологической дилатации левого желудочка.
Рекомендации
См. таблицу 4.
Аритмогенная кардиомиопатия/дисплазия правого желудочка
(АКПЖ)
АКПЖ является первичным заболеванием миокарда, при котором
гистологическое исследование выявляет замещение кардиомиоцитов
правого желудочка жировой и соединительной тканью, что клинически проявляется жизнеугрожающими аритмиями в молодом возрасте (McKenna W.J., Thiene G., Nava A. et al., 1994).
Это заболевание – ведущая причина внезапной смерти среди итальянских спортсменов (Nava A., Bauce B., Basso C. et al., 2000).
Обследование
Диагноз АКПЖ основан на критериях, предложенных группой
экспертов (McKenna W.J., Thiene G., Nava A. et al., 1994).
ЭКГ в 12 отведениях. В клинической практике ЭКГ имеет особую ценность для выявления АДПЖ, так как ЭКГ-изменения регистрируются у >50% пациентов с этим заболеванием. В число самых
распространенных изменений входит увеличение длительности комплекса QRS >110 мс (с признаками блокады правой ножки пучка
Гиса), инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях, наличие волны ипсилон и изолированных желудочковых экстрасистол или же460

лудочковой тахикардии (обычно с признаками блокады левой ножки
пучка Гиса и вертикальным положением оси сердца).
Эхокардиография. В случае АКПЖ эхокардиография (или
магнитно-резонансная томография) выявляет увеличение полости правого желудочка, сегментарные морфологические изменения
(истончение и аневризматическая трансформация стенки правого
желудочка), нарушения локальной сократимости. При магнитнорезонансной томографии обнаруживаются облаcти фиброзножировой дисплазии миокарда. В динамическом режиме просмотра
выявляются аномалии движения сегментов.
Увеличение правого желудочка вместе с увеличением левого желудочка может наблюдаться у высококвалифицированных спортсменов, особенно занятых в видах спорта, тренирующих качество
выносливости (велосипедный спорт, гребля, каноэ) (Pelliccia A., Culasso F., Di Paolo F.M., Maron B.J., 1999). Однако в этом случае толщина стенки правого желудочка соответствует норме и не наблюдается
нарушений локальной сократимости.
Рекомендации
См. таблицу 4.
Миокардит
Миокардитом называется воспаление миокарда с гистологическими признаками дегенерации и некоронарогенного некроза миоцитов,
ассоциированными с воспалительной инфильтрацией (Aretz H.T.,
Billingham M.E., Edwards W.D. et al., 1987).
Обследование
Обследование спортсменов с подозрением на миокардит включает сбор анамнеза, оценку объективного статуса, регистрацию ЭКГ
в 12 отведениях и эхокардиграфию. В каждом конкретном случае
могут потребоваться дополнительные методы исследования.
Анамнез. Заболевание обычно начинается с возникновения лихорадки или поражения желудочно-кишечного тракта, однако первыми
симптомами могут также быть сердцебиение, утомляемость, одышка
при физической нагрузке или синкопальные состояния. Необходимо
обращать внимание на гриппоподобные симптомы и эпидемиологическую обстановку на момент заболевания.
Электрокардиография. При ЭКГ могут обнаруживаться разнообразные аритмии, изменения сегмента ST (обычно депрессия; редко элевация), инверсия зубца Т и иногда блокада левой ножки пучка
461

Гиса или атриовентрикулярного проведения (Morgera T., Di Lenarda A., Dreas L. et al., 1992.
Эхокардиография. В некоторых случаях выявляется значительное
увеличение полости левого желудочка и снижение его глобальной сократимости (Pinamonti B., Alberti E., Cigalotto A., 1988); однако более частыми являются нарушения локальной сократимости (обычно
в области верхушки), незначительное снижение и пограничные значения показателей систолической функции левого желудочка. Может присутствовать умеренное количество жидкости в полости перикарда.
Гистология. Биопсия не является рутинной диагностической процедурой. К ней прибегают в избранных случаях для выбора тактики
лечения в трудных случаях или решения юридических вопросов.
Рекомендации
См. таблицу 4.
Перикардит
Перикардит – воспаление перикарда, которое также может затрагивать субэпикардиальные слои миокарда.
Обследование
Обследование спортсменов с подозрением на перикардит включает сбор анамнеза, оценку объективного статуса, регистрацию ЭКГ
в 12 отведениях и эхокардиографию.
Анамнез. Перикардит обычно начинается с симптомов поражения
верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта, однако первыми симптомами заболевания могут быть боль в грудной
клетке, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке.
Иногда заболевание принимает субклиническое течение, которое характеризуется только периодическим повышением температуры тела,
без каких-либо нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы.
Электрокардиограмма. У пациентов с перикардитом может наблюдаться целый спектр изменений ЭКГ. Чаще других выявляются
изменения сегмента SТ, имитирующие ишемическую болезнь сердца,
и разнообразные тахиаритмии.
Эхокардиография. Часто с самого начала заболевания обнаруживается перикардиальный выпот с расхождением листков повышенной эхоплотности.
Рекомендации
См. таблицу 4.
462

Рекомендации по отбору и ведению спортсменов
с синдромом Марфана

Синдром Марфана представляет собой аутосомно-доминантное
заболевание соединительной ткани, встречающееся с частотой 1:5000
(Gray J.R., Bridges A.B., Faed M.J. et al., 1994).
Изменения фенотипа обусловлены дефектом гена фибриллина 1
(FBN1) и мутацией гена рецептора 2-го типа трансформирующего
фактора роста β (ТGFβR2) у небольшой части пациентов (ОМIN
#154705). К настоящему времени диагностировано более 600 мутаций, в основном точечных (Collod-Beroud G., Le Bourdelles S., Ades
L. et al., 2003). Пенетрантность полная, однако вовлеченность различных органов/тканей варьирует, это ведет к значимой фенотипической гетерогенности. В классическом варианте наблюдаются изменения костной, сердечно-сосудистой, дыхательной, нервной систем,
глаз и кожи. Основной причиной смерти молодых людей и спортсменов, страдающих этим заболеванием, является дилатация, расслоение и разрыв корня аорты (Maron B.J., 2003).
Обследование
Обследование пациентов с подозрением на синдром Марфана
должно включать сбор личного и семейного анамнеза, оценку объективного статуса, эхокардиографию и генетическое тестирование
(Glorioso J. Jr., Reeves M., 2002; Shry E.A., Leding C.J., Rubal B.J. et al.,
2002; Kinoshita N., Mimura J., Obayashi C. et al., 2000).
Диагноз синдрома Марфана устанавливается на основании критериев Ghent (De Paepe A., Devereux R.B., Dietz H.C. et al., 1996;
Fattori R., Nienaber C.A., Descovich B. et al., 1999), а именно при сочетании двух больших критериев и вовлечении в процесс третьего
органа/системы.
Особо тщательно следует обследовать высоких детей и подростков, начинающих свою спортивную карьеру в баскетболе или волейболе. Гипермобильность суставов, осанка и специфика костной
системы являются внешними признаками синдрома.
Выявление дилатации корня аорты является противопоказанием
к дальнейшей спортивной деятельности.

463

464

Таблица 4

Анамнез,
Отсутствие симптоматики,
физикальное
гипертрофии ЛЖ,
обследование, ЭКГ, желудочковых аритмий
эхоКГ

Анамнез, физикальное обследование,
ЭКГ, эхоКГ

Генетические
изменения,
характерные
для ГКМП,
не сопровождающиеся фенотипическими знаками

Диагноз ДКМП не
вызывает сомнений

–

Отсутствие случаев
внезапной смерти
у родственников, симптоматики, незначительная
гипертрофия ЛЖ,
нормальный ответ АД
на нагрузку, отсутствие
желудочковых нарушений
ритма

Анамнез,
физикальное
обследование, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой, эхоКГ,
24-часовое
мониторирование
ЭКГ

Диагноз ГКМП
не вызывает
сомнений,
однако общий
риск низкий

–

Критерии пригодности

Анамнез,
физикальное
обследование,
ЭКГ, эхоКГ

Обследование

Диагноз ГКМП
не вызывает
сомнений

Заболевание

–

Сроки повторного
обследования

Спортивные нагрузки
противопоказаны

Только умеренная
физическая нагрузка,
соревновательный
спорт противопоказан

–

Ежегодно

Динамические
Ежегодно
и статические нагрузки
низкой интенсивности
(IА)

Спортивные нагрузки
противопоказаны

Рекомендации

Рекомендации по отбору и ведению спортсменов с кардиомиопатиями, миокардитом и перикардитом

465
–

Анамнез, физикальное обследование, ЭКГ, эхоКГ

Отсутствие симптоматики,
Анамнез, физижелудочковых аритмий
кальное обследование, ЭКГ, эхоКГ, нормальная функция ЛЖ
проба с физической
нагрузкой

Активный
миокардит
или перикардит

Состояние после
перикардита

Рекомендации. См. таблицу 5.

* Следующая дата обследования определяется индивидуально.

–

Анамнез,
физикальное
обследование, ЭКГ,
эхоКГ

Все виды спорта

Спортивные нагрузки
противопоказаны

Спортивные нагрузки
противопоказаны

Динамические
нагрузки низкой
и умеренной
интенсивности,
статические нагрузки
низкой интенсивности
(IА, В)

Отсутствие случаев
внезапной смерти
у родственников,
симптоматики,
незначительно сниженная
фракция выброса ЛЖ
(40%), нормальный ответ
АД на нагрузку, отсутствие
сложных желудочковых
нарушений ритма

Анамнез,
физикальное
обследование, ЭКГ,
проба
с физической
нагрузкой, эхоКГ,
24-часовое
мониторирование
ЭКГ

Диагноз ДКМП не
вызывает сомнений,
однако уровень
риска инзкий

Диагноз АКПЖ
не вызывает
сомнений

Рекомендации

Критерии пригодности

Обследование

Заболевание

Первое
контрольное
обследование
через 6 мес.*

–

–

Ежегодно

Сроки повторного
обследования

Окончание табл. 4

466

Генотип

Невозможно
провести тест

Невозможно
провести тест

Невозможно
провести тест

Взрослые с полным
фенотипом

Подростки
с неполным
фенотипом

Дети и подростки
без внешних
проявлений

Взрослые
Позитивный
с полным фенотипом;
подростки
с неполным фенотипом;
дети/подростки без
внешних проявлений

Фенотип

Наличие
семейного
анамнеза

Отсутствие
семейного
анамнеза

Наличие
семейного
анамнеза

–

Критерии
пригодности

Продолжение
тренировок
с регулярным
обследованием

Продолжение
тренировок
с регулярным
обследованием

Спортивные
нагрузки
противопоказаны

Спортивные
нагрузки
противопоказаны

Рекомендации

Таблица 5

–

–

Сроки повторного
обследования

Ежегодно

Ежегодно

Рекомендации по отбору и ведение спортсменов с синдромом Марфана

При обследовании пациентов с синдромом Марфана врач должен
удостовериться в отсутствии прогрессирования дилатации корня
аорты и риска развития расслоения. Рекомендации, перечисленные
ниже, помогут кардиологу защитить своего пациента от этих неблагоприятных событий.
1. Необходимо убеждать родителей с синдромом Марфана отговаривать своих потомков с проявлениями болезни от участия в спортивной деятельности и направлять их активность в сторону занятий,
не требующих избыточного физического напряжения.
2. Если пациент намерен начать спортивную карьеру:
а) в случае наличия семейного анамнеза, отсутствия четких проявлений заболевания, обнаружения мутации FBN1, следует всячески
препятствовать тренировкам и попытаться заинтересовать пациента
другими видами деятельности;
б) в случае наличия семейного анамнеза, отсутствия четких проявлений заболевания и мутации FBN1, пациент может продолжать
тренировки, однако должен проходить периодическое обследование;
в) в случае отсутствия семейного анамнеза (30% случаев заболеваний обусловлено вновь выявленными мутациями FBN1 или
ТGFβR2), неопределенного генотипа, отсутствии четких признаков
заболевания (особенно у юных) трудно принять однозначное решение. Если у кардиолога складывается впечатление о наличии у пациента синдрома Марфана, даже при отсутствии всех признаков синдрома Марфана и всех критериев Ghent, все же следует разубедить
пациента в желании заниматься спортом;
г) при наличии критериев Ghent, кардиологу следует всячески
препятствовать возможности его участия в спорте.
Для пациентов с синдромом Марфана приемлемы физические нагрузки низкой интенсивности в качестве лечебной физкультуры. Однако этим пациентам следует избегать контактных видов спорта (см.
табл. 1) и тяжелой физической нагрузки из-за опасности повреждения глаз и аорты. Пациенты без расширения аорты, но с пролапсом
митрального клапана могут заниматься бесконтактными видами
спорта с нагрузкой умеренной интенсивности, такими как бег, велосипедный спорт, плавание и теннис (см. также «Пролапс митрального клапана»).
У пациентов с синдромом Марфана и механическим протезом
клапана, принимающих антикоагулянты, необходимо систематически контролировать состояние свертывающей системы во избежание
развития кровотечений.
467

Рекомендации по отбору и ведению спортсменов
с артериальной гипертензией

Артериальной гипертензией называется повышение систолического артериального давления >140 мм рт. ст. и/или диастолического >90 мм рт. ст. при измерении общепринятым способом и в соответствии с разработанными рекомендациями (Guidelines Committee,
2003; European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension, 2003; Practice Guidelines Writing Committee. Practice guidelines for primary care
physicians, 2003; ESH/ESC Hypertension Guidelines, 2003; De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al., 2003; O'Brien E.,
Asmar R., Beilin L. et al., 2003).
Изолированной систолической артериальной гипертензией называют повышение систолического артериального давления при
нормальном уровне диастолического. Пациентам, у которых определяется повышенное артериальное давление в клинике и нормальное
в обычной обстановке, ставится диагноз гипертензии «белого халата» или «изолированной клинической гипертензии». Пороговым
значением для постановки такого диагноза при суточном мониторировании артериального давления является 125/80 мм рт. ст., а при
мониторировании в дневное время – 135/85 мм рт. ст. (O’Brien E.,
Asmar R., Beilin L. et al., 2003).
Стратификация риска
Тяжесть артериальной гипертензии зависит не только от уровня артериального давления, но и от наличия других факторов риска (ФР) сердечно-сосудистых заболеваний, поражения органовмишеней (ПОМ) и ассоциированных клинических состояний (АКС)
(Guidelines Committee, 2003; European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial
hypertension, 2003; Practice Guidelines Writing Committee. Practice
guidelines for primary care physicians, 2003; ESH/ESC Hypertension
Guidelines, 2003) (табл. 6).
Разделение на низкий, умеренный, высокий и очень высокий риски соответствует риску развития сердечно-сосудистых заболеваний
в течение 10 лет <15,15–20, 20–30 и >30% соответственно, согласно фрамингемским критериям или абсолютному риску сердечнососудистой смерти <4%, 4–5, 6–8 и >8%, согласно европейской системе SСОRЕ (De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al.,
2003).
468

Таблица 6
Стратификация риска у больных АГ*
Категория АД, мм рт. ст.
ФР, ПОМ
или АКС

Высокое
нормальное
130–139/85–89

АГ 1-й
степени
140–159/90–99

АГ 2-й степени
160–179/
100–109

АГ 3-й
степени
>180/110

Нет

Незначительный
риск

Низкий
риск

Умеренный
риск

Высокий
риск

1–2 ФР

Низкий риск

Умеренный
риск

Умеренный
риск

Очень
высокий
риск

≥ ЗФР
или ПОМ

Высокий риск

Высокий
риск

Высокий
риск

Очень
высокий
риск

АКС или
сахарный
диабет

Очень высокий
риск

Очень
высокий
риск

Очень
высокий
риск

Очень
высокий
риск

* Точность определения общего сердечно-сосудистого риска напрямую зависит
от того, насколько полным было клинико-инструментальное обследование больного.
Без данных эхокардиографии и УЗИ сосудов для диагностики ГЛЖ и утолщения стенки (или бляшки) сонных артерий до 50% больных АГ могут быть ошибочно отнесены
к категории низкого или умеренного риска вместо высокого или очень высокого.

В отношении гипертрофии левого желудочка необходимо заметить, что этот феномен характерен для спортивного сердца при отсутствии других изменений сердечно-сосудистой системы. Оценка
типа гипертрофии и диастолической функции левого желудочка может быть полезной для определения различий между гипертензивным и спортивным сердцем (Pluim B.M., Zwindermans A.H., Van der
Laarse A. et al., 1999; Fagard R.H., 2003).
Обследование
В число диагностических процедур должно входить систематическое измерение артериального давления согласно разработанным рекомендациям (Guidelines Committee, 2003; European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management
of arterial hypertension, 2003; Practice Guidelines Writing Committee.
Practice guidelines for primary care physicians, 2003; De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al., 2003; O’Brien E., Asmar R., Beilin L.
et al., 2003): сбор анамнеза, оценка объективного статуса, проведение
469

лабораторных и инструментальных исследований, часть которых
показана только спортсменам. Например, эхокардиография и проба
с нагрузкой не всегда применяются при обследовании обычных пациентов с артериальной гипертензией, однако входят в число обязательных тестов у спортсменов с повышенным артериальным давлением. Дополнительные исследования (стресс-эхокардиография,
сцинтиграфия миокарда с физической нагрузкой, 24-часовое мониторирование ЭКГ) показаны при наличии у пациента соответствующих симптомов, высокого сердечно-сосудистого риска и неоднозначных результатов обязательных методов обследования.
Рекомендации
Общие рекомендации. Лечение спортсменов с артериальной гипертензией должно соответствовать разработанным рекомендациям
(Guidelines Committee, 2003; European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial
hypertension, 2003; Practice Guidelines Writing Committee. Practice
guidelines for primary care physicians, 2003).
Нефармакологические методы коррекции артериального давления должны использоваться у всех пациентов. Медикаментозные
препараты должны незамедлительно назначаться пациентам с высоким или очень высоким риском осложнений (см. табл. 6). Пациентам
с умеренным риском препараты назначают через несколько месяцев
безуспешного нефармакологического лечения. Назначение препаратов необязательно у пациентов с низким риском. При этом целевым
уровнем давления является <140/90 мм рт. ст., а для пациентов с сахарным диабетом < 130/80 мм рт. ст.
В настоящее время является общепризнанным отсутствие необходимости медикаментозного лечения пациентов с гипертензией
«белого халата», если они не относятся к группе с высоким и очень
высоким риском. Однако им показано регулярное наблюдение и нефармакологическое лечение (Verdecchia P., 2000) .
Выбор препаратов. Несколько классов фармакологических
средств могут применяться как препараты первой линии для лечения артериальной гипертензии: β-блокаторы, антагонисты кальциевых каналов, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
(иАПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II (Guidelines Committee, 2003; European Society of Hypertension – European Society
of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension,
2003; Practice Guidelines Writing Committee. Practice guidelines for primary care physicians, 2003; ESH/ESC Hypertension Guidelines, 2003).
470

Однако применение β-блокаторов и антагонистов кальциевых канальцев у высококвалифицированных спортсменов не рекомендовано, поскольку они могут снижать результативность и вызывать водноэлектролитные нарушения (Pescatello L.S., Franklin B., Fagard R.
et al., 2004; Fagard R., Amery A., 1995). Кроме того, они являются запрещенными препаратами для некоторых видов спорта, в которых
контроль веса и тремора – это задача первостепенной важности. Антагонисты кальциевых канальцев, иАПФ и блокаторы рецепторов
ангиотензина II являются препаратами выбора для лечения артериальной гипертензии у спортсменов (Vanhees L., Fagard R., Lijnen P.,
Amery A., 1991). При недостаточном эффекте монотерапии возможна
комбинация этих средств.
Сочетание иАПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина II в настоящее время не приветствуется.
Если возникает необходимость в третьем антигипертензивном
средстве, рекомендуется назначение низких доз тиазидоподобных
диуретиков, возможно с поддержкой препаратов калия. В настоящее время не существует однозначных данных о том, что рекомендуемые антигипертензивные препараты снижают результативность
спортсменов, выступающих в статических видах спорта.
Рекомендации по допуску к различным видам спорта
См. таблицу 7.
Таблица 7
Рекомендации по отбору и ведению спортсменов
с артериальной гипертензией
Степень
риска

Обследование

Критерии
пригодности

Рекомендации

Сроки
повторного
наблюдения

Незначительный

Анамнез,
физикальное
обследование,
ЭКГ, эхоКГ,
проба с
физической
нагрузкой

Контроль
АД
удовлетворительный

Все виды спорта

Умеренный

Анамнез,
физикальное
обследование,
ЭКГ, эхоКГ,
проба
с физической
нагрузкой

Контроль
АД
удовлетворительный,
наличие
ФР

Все виды спорта, Ежегодно
за исключением
динамической
и статической
нагрузки высокой
интенсивности
(ШС)

471

Ежегодно

Окончание табл. 7
Степень
риска

Обследование

Критерии
пригодности

Рекомендации

Сроки
повторного
наблюдения

Высокий

Анамнез,
физикальное
обследование,
ЭКГ, эхоКГ,
проба
с физической
нагрузкой

Контроль
АД
удовлетворительный,
наличие
ФР

Все виды спорта, Ежегодно
за исключением
статической
нагрузки высокой
интенсивности
(IПА-С)

Очень
высокий

Анамнез,
физикальное
обследование,
ЭКГ, эхоКГ,
проба
с физической
нагрузкой

Контроль
АД
удовлетворительный,
наличие
ФР,
отсутствие
АКС

Только
динамическая
нагрузка низкой
и умеренной
интенсивности
и статическая
нагрузка низкой
интенсивности
(IА-В)

Каждые
6 месяцев

Рекомендации по допуску спортсменов с артериальной гипертензией к тренировкам основываются на стратификации риска при соблюдении общих рекомендаций по лечению гипертензии и стабильном течении заболевания.
У пациентов со вторичной артериальной гипертензией решение
вопроса об участии в спортивных соревнованиях откладывается до
устранения причины гипертензии, если это возможно. Пациентам
с поликистозом почек и коарктацией аорты не следует заниматься
травмоопасными видами спорта.
Рекомендации по отбору и ведению спортсменов
с ишемической болезнью сердца (ИБС)

ИБС является ведущей причиной внезапной сердечной смерти
во время нагрузки, особенно у спортсменов старше 35 лет (Weaver,
1982). Риск развития коронарных событий возрастает во время физической нагрузки при участии многих механизмов, включая повышение симпатического тонуса и концентрации катехоламинов, активацию агрегации тромбоцитов (Rauramaa R., Salonen J.T., Seppanen K.
et al., 1986), нарушения электролитного баланса, например повышения уровня калия в плазме (пусковой механизм желудочковых
нарушений ритма), а также внутрисердечных нарушений, напри472

мер субэндокардиальная ишемия и некроз (О’Donnell T.F., Clowes
G.M.A., 1972).
У более молодых спортсменов ишемия миокарда чаще всего возникает из-за врожденных аномалий развития сердечно-сосудистой
системы. Причинами острых ишемических эпизодов и внезапной
сердечной смерти могут стать также некоронарные события, такие
как передозировка некоторых веществ, например кокаина. В роли
пусковых механизмов могут выступать заболевания, предрасполагающие к развитию ИБС, – ожирение и сахарный диабет (Boyle J.P.,
Honeycutt A.A., Narayan K.M. et al., 2001; Cregler L.L., 1999; Hausmann R., Hammer S., Betz P., 1998).
Гиподинамия также является фактором риска развития ИБС, тогда как регулярные тренировки снижают риск внезапной сердечной
смерти во время чрезмерной физической нагрузки (Mittleman M.A.,
Maclure M., Toiler G.H. et al., 1993).
Полагают, что польза регулярных занятий спортом превосходит
опасность развития ишемии, вызываемой внезапной интенсивной
нагрузкой. Однако интенсивность тренировок должна подбираться
индивидуально для каждого больного с ИБС.
Спортсмены с доказанной ИБС
В эту группу входят пациенты с нестабильной стенокардией, стенокардией напряжения, безболевой ишемией, перенесшие операцию
реваскуляризации коронарного русла, инфаркт миокарда.
Термин «нестабильная стенокардия» в данном случае включает:
впервые возникшую стенокардию, прогрессирующую стенокардию
(увеличение частоты, продолжительности приступов и интенсивности болевого синдрома), стенокардию в покое или раннюю постинфарктную стенокардию.
Стенокардией напряжения называют болевой синдром (дискомфорт в грудной клетке и другие эквиваленты), возникающий во время или сразу же после прекращения физической нагрузки, колебаний температуры тела, эмоционального стресса, приема пищи или
состояний с гипердинамическим типом кровообращения, например
анемии, лихорадке, тиреотоксикозе. У каждого пациента существует
собственный порог возникновения ангинозного приступа при увеличении интенсивности нагрузки или частоты сердечных сокращений /
артериального давления (ишемический порог).
Безболевая ишемия выявляется по характерным признакам во
время нагрузочной пробы или холтеровском мониторировании
473

ЭКГ, при отсутствии каких-либо симптомов. Диагноз подтверждает
коронарография, которая обнаруживает атеросклероз коронарных
артерий.
Обследование
Пациенты, страдающие ИБС и начинающие тренировки, должны
систематически обследоваться согласно следующим рекомендациям.
Анамнез. Детальный опрос на предмет наличия и изменений ангинозного синдрома, наличия факторов риска ИБС, семейного анамнеза, вида спорта, которым занимается пациент.
Электрокардиограмма в покое и провокационные пробы. Нагрузочные пробы (велоэргометрия или тредмил-тест) проводят до возникновения стенокардии; при этом оценивают время, затраченное
на пробу, мощность выполненной нагрузки, характер спровоцированных симптомов, изменения интервала SТ-Т, ответ на нагрузку
артериального давления и частоты сердечных сокращений, наличие
аритмий.
Фармакологический стресс-тест с ОФЭТ может выявить обратимые и необратимые дефекты перфузии миокарда, а стресс-тест
с физической нагрузкой или медикаментами с эхокардиографией
или МРТ – обратимые нарушения локальной сократимости.
Эхокардиография. При этом исследовании оценивается фракция
выброса левого желудочка, наличие нарушений локальной сократимости и сопутствующих структурных аномалий.
Коронарография. Обязательный метод, применяемый у пациентов
с ИБС, планирующих начать или продолжить спортивную карьеру.
Оценивается наличие стенозов, аномалий развития коронарного русла, изменений коронарного кровотока.
24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ (включая время
тренировок). Цель этого метода – обнаружение аритмий и эпизодов
безболевой ишемии.
Стратификация риска
На основании результатов проведенных тестов, риск может быть
оценен следующим образом (Recommendations for preparticipation
screening and the assessment of cardiovascular disease in masters athletes: an advisory for healthcare professionals from the working groups
of the World Heart Federation, the International Federation of Sports
Medicine, and the American Heart Association Committee on Exercise,
Cardiac Rehabilitation, and Prevention. Recommendations for prepartic474

ipation screening and the assessment of cardiovascular disease in masters
athletes, 2001):
1. Низкая
вероятность
возникновения
неблагоприятных
сердечно-сосудистых событий во время физической нагрузки определяется наличием всех критериев, перечисленных ниже:
– фракция выброса >50% (эхокардиография или ОФЭТ);
– нормальная (относительно пола и возраста) толерантность
к физической нагрузке;
– отсутствие провоцируемой физической нагрузкой ишемии
на ЭКГ/стресс-тестах на низких ступенях;
– отсутствие частых, сложных желудочковых тахиаритмий в покое и при нагрузке;
– отсутствие значимых стенозов коронарных артерий при коронарографии (т.е. >70% просвета крупной артерии или >50% главного
ствола левой коронарной артерии).
2. Высокая вероятность возникновения неблагоприятных
сердечно-сосудистых событий во время физической нагрузки определяется наличием хотя бы одного из критериев, перечисленных
ниже:
– фракция выброса <50% (эхокардиография или ОФЭТ), или
– возникновение ишемии (депрессия SТ > 1 мм в двух или более
конкордантных отведениях) во время теста с физической нагрузкой
на низких ступенях, или
– возникновение одышки (эквивалент ишемии) или синкопе во
время теста с физической нагрузкой, или
– наличие частой, сложной желудочковой тахиаритмии в покое
или во время теста с физической нагрузкой, или
– выявление при коронарографии значимых стенозов коронарных артерий (т.е. >70% просвета крупной артерии или >50% главного
ствола левой коронарной артерии).
Особые комментарии
Спортсмены с нестабильной стенокардией имеют высокий риск
развития неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в будущем.
Спортсменам, подвергнутым операции реваскуляризации коронарного русла, разрешается возобновлять тренировки под контролем
спортивного врача только после прохождения полного курса реабилитации. Перед началом тренировок врач должен определить принадлежность пациента к определенной группе риска.
475

Частота развития внезапной сердечной смерти у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, не зависит от наличия симптомов заболевания в постинфарктном периоде. Перед началом или возобновлением тренировок пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, показано
проведение коронарографии в обязательном порядке. В целом, эти
спортсмены должны быть отнесены к определенной группе риска.
Безболевая ишемия увеличивает риск остановки сердца во время
физической нагрузки так же, как и ИБС, протекающая с явной клинической симптоматикой. После верификации диагноза ИБС пациенты также должны быть отнесены к определенной группе риска.
Рекомендации
См. таблицу 8.
Спортсмены без ИБС, но с одним или более фактором риска ИБС
У спортсменов без признаков ИБС, но с факторами риска, необходимо определить риск ее развития (оценка профиля риска). Для этого необходимо оценить наличие главных факторов риска, включая
возраст, пол, уровень артериального давления и общего холестерина,
курение, по системе SСОRЕ или табл. 6.
Высокий риск развития фатального сердечно-сосудистого события определяется наличием хотя бы одного из критериев, перечисленных ниже:
– высокий (>5%) риск по шкале SСОRЕ, или
– значительное повышение концентрации общего холестерина
плазмы крови (>8 ммоль/л, или 320 мг/дл), липопротеинов низкой плотности (>6 ммоль/л, или 240 мг/дл); артериальное давление
>180/110 мм рт. ст., или
– сахарный диабет 1 или 2 типа;
– наличие двух и более ближайших родственников с сердечнососудистыми заболеваниями, выявленными в молодом возрасте.
К группе низкого риска относятся пациенты, у которых по шкале
SСОRЕ вероятность развития фатального сердечно-сосудистого события в течение 10 лет не превышает 5% из-за отсутствия главных
факторов риска.
Обследование
Спортсменам, относящимся к группе высокого риска, показано дальнейшее обследование для исключения безболевой ишемии:
сбор анамнеза, оценка объективного статуса и проведение пробы
с максимально переносимой физической нагрузкой с одновременной
476

регистрацией ЭКГ. В случае отрицательного результата нагрузочной
пробы у пациентов без каких-либо проявлений ИБС риск развития
сердечно-сосудистого события во время физической нагрузки считается низким. Напротив, при положительном результате пробы возникновение сердечно-сосудистого события у таких пациентов ожидается с большой вероятностью. Дальнейшими исследованиями для
них должны стать стресс-тесты (эхокардиография, сцинтиграфия
миокарда) и/или коронарография, при которых диагноз ИБС (безболевая ишемия миокарда) верифицируется.
Проба с физической нагрузкой не является обязательным методом обследования для спортсменов без классических факторов
риска: мужчин младше 35 лет; женщин младше 45 лет.
Рекомендации
См. таблицу 8.
Рекомендации по отбору и ведению спортсменов с аритмиями
и потенциально аритмогенными состояниями

Общие положения
Аритмии выявляются не только при наличии изменений сердечно-сосудистой системы, таких как мутации генов ионных каналов, аномалии проводящей системы или ремоделирование миокарда, но также при отсутствии какой-либо видимой причины. Главный
фактор, определяющий прогноз для спортсменов с аритмиями, – наличие у них заболеваний сердца (Maron B.J., 2003; Furlanello F., Bettini R.,Cozzi F. et al., 1984; Thiene G., Nava A., Corrado D. et al., 1988;
Corrado D., Basso C., Schiavon M., Thiene G., 1998).
Обследование спортсменов с аритмиями, как верифицированными, так и предполагаемыми, включает тщательный сбор анамнеза
с выявлением фактов курения, употребления алкоголя, наркотиков
или допинговых средств. Поиск факторов риска ИБС должен проводиться особенно пристально у взрослых и пожилых спортсменов.
Сбор анамнеза должен быть направлен на выявление предшествующих сердечно-сосудистых заболеваний и таких симптомов как сердцебиение, пресинкопальные или синкопальные состояния, необъяснимая слабость, боль в грудной клетке или одышка. Следует обратить
особое внимание на наличие фактов внезапной сердечной смерти
у родственников (особенно в молодом или подростковом возрасте)
и/или потенциально аритмогенных состояний.

477

478

Таблица 8

ИБС отсутствует,
высокий риск
по шкале
5СОКЕ (>5%)

Диагноз ИБС
не вызывает сомнений,
высокий риск развития
неблагоприятных
сердечно-сосудистых
событий
Диагноз ИБС
не вызывает сомнений,
низкий риск развития
неблагоприятных
сердечно-сосудистых
событий

Характер
нарушения

Анамнез, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой

Анамнез, ЭКГ,
эхоКГ, проба
с физической
нагрузкой,
коронарография

Анамнез, ЭКГ,
эхоКГ, проба
с физической
нагрузкой,
коронарография

Обследование

Отсутствие ишемии
во время пробы
с физической нагрузкой,
отсутствие жалоб
и аритмий, стеноз
коронарных артерий
<50%, фракция
выброса >50%
Если проба с физической
нагрузкой провоцирует
ишемию, необходимы
уточняющие процедуры
(стресс-эхокардиография,
сцинтиграфия и/или
коронарография)
для верификации ИБС.
При подтверждении
диагноза – см. выше.

–

Критерии
пригодности

–

Сроки
повторного
наблюдения

Только динамические Ежегодно
нагрузки низкой
и умеренной
интенсивности,
статические нагрузки
низкой интенсивности
(IА, В)

Только динамические Ежегодно
нагрузки низкой
и умеренной
интенсивности,
статические нагрузки
низкой интенсивности
(IА, В)

Спортивные нагрузки
противопоказаны

Рекомендации

Рекомендации по отбору и ведению спортсменов с ишемической болезнью сердца (ИБС)

479

ИБС отсутствует,
низкий риск

Характер
нарушения

Анамнез, ЭКГ,
проба с физической
нагрузкой

Обследование

Отрицательный
результат пробы
с физической
нагрузкой

При отрицательном
результате пробы
с физической нагрузкой

Критерии
пригодности

Индивидуальный
подход;
противопоказаны
статические нагрузки
высокой
интенсивности
(ПIА-С)
Все виды спорта

Рекомендации

Один раз
в 1–3 года

Ежегодно

Сроки
повторного
наблюдения

Окончание табл. 8

Первичное обследование также включает оценку объективного
статуса, регистрацию ЭКГ, проведение пробы с физической нагрузкой, 24-часового холтеровского мониторирования ЭКГ и эхокардиографии. В некоторых случаях целесообразно выполнение анализа
крови, оценка функции щитовидной железы и электролитного баланса. Если при первичном обследовании не выявлено аритмии, может быть рекомендован регистратор внешних событий или петлевой
регистратор; при наличии пароксизмальной аритмии или аритмии
вследствие изменений гемодинамики показано электрофизиологическое исследование.
Синусовая брадикардия
Бессимптомная синусовая брадикардия, синусовая брадиаритмия, миграция водителя ритма и паузы в работе синусового узла
часто встречаются у молодых спортсменов (Talan D.A., Bauernfeind R.A., Ashley W.W. et al., 1982).
В ходе многочисленных исследований выявлено, что эти нарушения ритма у спортсменов являются следствием повышенного тонуса парасимпатической и снижением активности симпатической
нервной системы. В редких случаях, у высококвалифицированных
спортсменов, тренирующих качество выносливости, в состоянии
покоя регистрируется выраженная синусовая брадикардия
(≤ 40 уд./мин) или паузы в работе синусового узла ≥ 3 с, не сопровождающиеся какой-либо симптоматикой. Эти аритмии обычно
неопасны и обследование может быть ограничено сбором анамнеза,
оценкой объективного статуса и регистрацией ЭКГ. Лечение обычно не требуется (Organizing Cardiological Committee on Eligibility
for Sports (COCIS); Italian Cardiological Guidelines on Determining
Eligibility for Competitive Sports, 2003).
Если значимая брадикардия сопровождается симптомами, такими
как головокружение, пресинкопальные или синкопальные состояния
(см. раздел «Синкопальные состояния»), усталость при физической
нагрузке, рекомендовано выполнение 24-часового холтеровского
мониторирования ЭКГ и пробы с физической нагрузкой. При подозрении на наличие морфологических изменений сердца обязательно
проведение эхокардиографии (или других визуализирующих исследований). В некоторых случаях, для определения характера брадиаритмии необходимо прекращение тренировок на 1–2 месяца.
Рекомендации
См. таблицу 9.
480

Атриовентрикулярные блокады
Наличие атриовентрикулярной (АВ) блокады первой степени
и АВ-блокады второй степени с периодами Венкебаха (I тип) характерно для спортсменов (Zeppilli P., Fenici R., Sassara M. et al., 1980;
Bjornstad H., Storstein L. et al., 1994). АВ-блокады обычно регистрируются во время сна и в покое. При отсутствии жалоб, морфологических изменений сердца (оцениваются при эхокардиографии)
и исчезновении АВ-блокады во время физической нагрузки (по данным 24-часового холтеровского мониторирования ЭКГ и/или пробы
с физической нагрузкой) дальнейшее обследование и терапия не показаны.
Редко регистрируется АВ-блокада второй степени II типа или
АВ-блокада третьей степени. Эти состояния обязывают к проведению всестороннего обследования спортсмена. При наличии симптомов брадикардии или морфологических изменений сердца рекомендована имплантация электрокардиостимулятора.
Рекомендации
См. таблицу 9.
Суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия
Суправентрикулярные аритмии могут сопровождаться такими
симптомами, как сердцебиение, усталость, дискомфорт в грудной клетке, одышка, головокружение или синкопе. Для уточнения диагноза во
время аритмии должна быть зарегистрирована ЭКГ, поэтому пациентам показано выполнение 24-часового холтеровского мониторирования ЭКГ. Электрофизиологическое исследование целесообразно при
наличии пароксизмальной тахикардии для определения возможности
осуществления катетерной абляции с целью устранения аритмии.
Суправентрикулярная экстрасистолия
Экстрасистолия представляет собой широко распространенный феномен, встречающийся в том числе у спортсменов (Talan D.A., Bauernfeind R.A., Ashley W.W. et al., 1982; Bjornstad H., Storstein L. et al., 1994).
При ее наличии необходимо тщательно собрать анамнез, оценить
объективный статус и зарегистрировать ЭКГ. При отсутствии морфологических изменений сердца, дисфункции щитовидной железы
и жалоб (или ощущении редких нарушений ритма) дальнейшее
обследование и лечение не требуются.
Рекомендации
См. таблицу 9.
481

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия
Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия может быть
представлена АВ-узловой возвратной тахикардией, ортодромной
АВ-возвратной тахикардией с дополнительными путями проведения
или эктопической предсердной тахикардией.
АВ-узловая возвратная тахикардия – это самая распространенная форма суправентрикулярной реципрокной тахикардии, в том
числе среди спортсменов (Blomstrom-Lundqvist C., Scheinman M.M.,
Aliot E.M. et al., 2003). Эта пароксизмальная аритмия более характерна для женщин в возрасте 20–40 лет. В ее основе лежит механизм
повторного входа импульса (re-entry), вовлекающий АВ-узел, прилегающие участки предсердия, а также медленные и быстрые дополнительные пути (которые связывают АВ-узел с предсердиями).
Адекватное обследование спортсменов с АВ-узловой возвратной тахикардией включает сбор анамнеза с подробным выяснением характера возникновения тахикардии и сопровождающих ее симптомов.
Электрофизиологическое исследование проводят с целью подтверждения механизма re-entry.
Катетерная абляция стала предпочтительным методом лечения
этого нарушения, особенно у спортсменов, так как антиаритмическая
лекарственная терапия проводится пожизненно, а ее эффективность
сомнительна. Абляция медленного дополнительного пути АВ-узла –
процедура выбора, которая в специализированных центрах выполняется успешно более чем в 95% случаев при частоте осложнений (полная артифициальная АВ-блокада) менее 1–2%. При высоком риске
формирования полной АВ-блокады (близкое расположение дополнительного пути к пучку Гиса) альтернативным подходом является
криоабляция.
При ортодромной АВ-возвратной тахикардии со скрытым дополнительным путем проведения работает типичный электрофизиологический механизм, при котором дополнительный путь проводит
импульс только ретроградно (скрытый путь). Поэтому на стандартной ЭКГ, зарегистрированной во время синусового ритма, признаки
дополнительного пути отсутствуют. Катетерная абляция также является терапией выбора.
Рекомендации
См. таблицу 9.

482

Преждевременное возбуждение желудочков (синдром Вольфа–
Паркинсона–Уайта)
Синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта (WPW) называют пароксизмальные аритмии, возникающие у пациентов с явными признаками преждевременного возбуждения желудочков. Распространенность синдрома преждевременного возбуждения желудочков
в общей популяции, а также среди спортсменов варьирует от 0,1 до
0,3% (Wu D., Denes P., Amat-y-Leon F. et al., 1978).
Тахиаритмиями, возникающими у пациентов с WPW-синдромом,
являются: АВ-реципрокная тахикардия (ортодромная и антидромная), фибрилляция предсердий (ФП) и, редко, фибрилляция желудочков.
Обследование пациентов с преждевременным возбуждением
желудочков включает сбор анамнеза, оценку объективного статуса,
регистрацию ЭКГ и проведение эхокардиографии (для исключения
ассоциированных морфологических изменений сердца – ГКМП
и аномалия Эбштейна).
WPW-синдром и пароксизмальная АВ-реципрокная тахикардия
Наиболее частой формой пароксизмальной суправентрикулярной
тахикардии при WPW-синдроме является ортодромная тахикардия
с узкими комплексами QRS. При этом типе АВ-реципрокной тахикардии импульс антероградно проходит по пучку Гиса и ретроградно
возвращается по дополнительному пути проведения.
Методом выбора при лечении спортсменов с WPW-синдромом и
документированной пароксизмальной АВ-реципрокной тахикардией, сопровождающейся клиническими симптомами, является радиочастотная абляция дополнительного пути проведения импульса.
WPW-синдром и фибрилляция (ФП) или трепетание предсердий
Подсчитано, что у трети пациентов с WPW-синдромом может
развиться ФП. Фибрилляция или трепетание предсердий у таких
пациентов может привести к раннему возбуждению желудочков
через дополнительный путь, развитию фибрилляции желудочков
и внезапной сердечной смерти. Риск внезапной сердечной смерти
в общей популяции пациентов и спортсменов с WPW-синдромом
варьирует от 0,15 до 0,2%, тогда как у пациентов с WPW-синдромом,
сопровождающимся клиническими симптомами, риск возрастает
до 2,2% (Blomstrom-Lundqvist C., Scheinman M.M., Aliot E.M. et al.,
2003).
483

Вероятность развития внезапной сердечной смерти особенно высока у тех пациентов и спортсменов, у которых рефрактерный период
дополнительных путей проведения отличается меньшей продолжительностью. При этом причиной смерти часто становятся фибрилляция или трепетание предсердий. Поэтому катетерная абляция
в обязательном порядке проводится всем пациентам и спортсменам
с фибрилляцией или трепетанием предсердий и синдромом преждевременного возбуждения желудочков, сопровождающимся клинической симптоматикой.
Бессимптомное преждевременное возбуждение желудочков,
выявленное при ЭКГ
Считается общепризнанным, что риск внезапной сердечной смерти у спортсменов с преждевременным возбуждением желудочков,
случайно выявленным при ЭКГ в 12 отведениях, при отсутствии морфологических изменений сердца низок, но вполне осязаем. Степень
риска у этих спортсменов определяется при электрофизиологическом
исследовании, во время которого измеряется период рефрактерности
дополнительного пути и провоцируется ФП для регистрации самого
короткого интервала R-R. Высокий риск определяется наличием следующих критериев: короткий интервал R-R (в настоящее время пороговым значением является <240 мс во время спровоцированной ФП
и <220 мс во время напряжения или инфузии изопротеренола), наличие множественных дополнительных путей и быстрая индукция ФП.
В настоящее время из-за высокой эффективности и редких осложнений методом выбора при лечении спортсменов с синдромом преждевременного возбуждения желудочков является катетерная абляция дополнительного пути проведения. Этот предпочтительный
метод следует настойчиво рекомендовать таким пациентам, и решение должно быть принято индивидуально.
При отказе от вмешательства или высоком риске его проведения
к участию в спортивных соревнованиях допускаются только те
спортсмены, у которых при электрофизиологическом исследовании
не обнаруживаются критерии высокого риска (указаны ранее). Во
всех остальных случаях катетерная абляция должна быть выполнена
в обязательном порядке.
Следует заметить, что у детей младше 12 лет риск развития ФП
и/или внезапной сердечной смерти считается мнимым и оценка степени риска может быть отложена.
Рекомендации
См. таблицу 9.
484

Фибрилляция предсердий
Распространенность ФП среди спортсменов достоверно неизвестна, хотя считается, что это нарушение ритма встречается у них чаще,
чем в общей популяции. Приблизительно у 40% спортсменов с ФП
выявляется возможная причина аритмии, например WPW-синдром,
кардиомиопатия или бессимптомный миокардит (Timmermans C.,
Smeets J.L.R.M., Rodriguez L.M. et al., 2003; Pappone C., Santinelli V.,
Rosanio S. et al., 2003).
Употребление допинговых веществ, таких как анаболические стероиды, может способствовать возникновению ФП у спортсменов
(Levy S., Camm A.J., Saksena S. et al., 2003).
Катетерная абляция участка миокарда в области впадения пульмональных вен еще не стала рутинной процедурой при фокусной
ФП. Это объясняется ее недостаточной эффективностью при долгосрочном наблюдении (50–80%) и значительным количеством осложнений (стеноз пульмональных вен, тампонада, инсульт в ближайшем
послеоперационном периоде – 3–10%). При частой смене ритма или
проведении лечения, направленного на контроль частоты сердечных
сокращений у спортсменов, может обсуждаться назначение антикоагулянтной терапии. При этом также необходимо учитывать наличие
факторов риска тромбоэмболических осложнений.
Рекомендации
См. таблицу 9.
Дополнительная информация о ведении спортсменов с фибрилляцией предсердий и синдромом преждевременного возбуждения
желудочков находится в разделе «Преждевременное возбуждение
желудочков». Проведение антикоагулянтной терапии исключает возможность участия пациентов в травмоопасных видах спорта
(см. табл. 1).
Трепетание предсердий
Трепетание предсердий редко регистрируется у молодых здоровых людей. Наиболее распространенный электрофизиологический
субстрат трепетания предсердий – циркуляция импульса против
часовой стрелки вокруг трикуспидального клапана. У спортсменов
с трепетанием предсердий следует исключить наличие морфологических изменений сердца, например кардиомиопатий, так как эти
изменения часто являются причиной аритмии. Трепетание предсердий увеличивает риск тромбоэмболии и представляет собой угрозу
для жизни пациента вследствие возможного проведения импульса
на желудочки в соотношении 1:1.
485

Катетерная абляция перешейка – высокоэффективная и безопасная процедура (Sullivan M.L., Martinez C.M., Gallagher E.J., 1999),
рекомендованная в качестве метода выбора для спортсменов. Рекомендации по антикоагулянтной терапии при трепетании предсердий
аналогичны таковым при ФП. При сочетании трепетания и фибрилляции предсердий рекомендована абляция перешейка в сочетании
с медикаментозной терапией ФП («гибридная терапия»).
Рекомендации
См. таблицу 9.
Участие в спортивных соревнованиях спортсменов с морфологическими изменениями сердца и трепетанием предсердий ограничено
и возможно только после проведения успешной катетерной абляции
и отсутствии рецидива аритмии в течение 3 и более месяцев. Дополнительная информация о ведении спортсменов с трепетанием предсердий и синдромом преждевременного возбуждения желудочков
находится в разделе «Преждевременное возбуждение желудочков».
Проведение антикоагулянтной терапии исключает возможность участия пациентов в травмоопасных видах спорта (см. табл. 1).
Желудочковая экстрасистолия
Желудочковая экстрасистолия часто встречается среди спортсменов (Talan D.A., Bauernfeind R.A., Ashley W.W. et al., 1982; Bjornstad H., Storstein L. et al., 1994).
Главным фактором, определяющим прогноз и рекомендации
по участию в спортивных соревнованиях, является наличие заболеваний сердца (Sullivan M.L., Martinez C.M., Gallagher E.J., 1999).
К сожалению, большие рандомизированные клинические исследования у спортсменов с желудочковой экстрасистолией не проводились. Однако данные некоторых исследований свидетельствуют, что
желудочковая экстрасистолия при отсутствии болезней сердечнососудистой системы не связана с высоким риском возникновения
злокачественных желудочковых аритмий и имеет доброкачественное
течение (Heidbuchel H., Hoogsteen J., Fagard R. et al., 2003). Тем не
менее желудочковая экстрасистолия может быть начальным и единственным проявлением бессимптомных аритмогенных состояний,
потенциально опасных развитием внезапной сердечной смерти (таких как АКПЖ, ГКМП, миокардит); поэтому спортсмены с желудочковой экстрасистолией должны подвергаться тщательному обследованию, включающему сбор анамнеза, оценку объективного статуса,
эхокардиографию, пробу с физической нагрузкой и 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ.
486

При сборе анамнеза необходимо уточнить наличие фактов внезапной сердечной смерти у родственников в молодом возрасте или семейных аритмогенных состояний, а также расспросить о таких симптомах, как сердцебиение или синкопальные состояния, особенно
во время физической нагрузки. Иногда с целью верификации диагноза и назначения адекватной терапии спортсменам с подозрением
на наличие заболеваний сердца показано дополнительное обследование (например, магнитно-резонансная томография, коронарография,
эндомиокардиальная биопсия). В некоторых случаях может быть
полезным повторное обследование через 3–6 месяцев (Biffi A., Pelliccia A., Verdile L. et al., 2002).
Рекомендации
См. таблицу 9.
Неустойчивая желудочковая тахикардия
Неустойчивой желудочковой тахикардией называется состояние,
при котором на ЭКГ регистрируется три или более последовательных желудочковых комплекса (QRS с частотой ≥ 100 в мин и длительностью эпизода менее 30 с).
Неустойчивая желудочковая тахикардия редко встречается у здоровых людей и требует всестороннего клинического обследования,
включая эхокардиографию (или другие визуализирующие методы),
пробу с физической нагрузкой и 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ, с целью выявления заболеваний, провоцирующих
аритмию, и оценки механизмов ее возникновения. Дополнительные
обследования (электрофизиологическое исследование или другие
инвазивные тесты) назначаются в индивидуальном порядке, в зависимости от предполагаемого диагноза. Особое внимание следует
уделять выявлению у спортсменов полиморфной/двунаправленной
неустойчивой желудочковой тахикардии, провоцируемой физическими нагрузками («катехоламиновая желудочковая тахикардия»),
которая сопровождается высоким риском внезапной сердечной
смерти.
Рекомендации
См. таблицу 9.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм
Это фокусный автоматический желудочковый ритм с частотой
сердечных сокращений <100 уд./мин, возникающий вследствие
возбуждения желудочковых водителей ритма в условиях выражен487

ной брадикардии. Эхокардиография, проба с физической нагрузкой
и 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ являются необходимыми методами обследования.
Рекомендации
См. таблицу 9.
Доброкачественная идиопатическая желудочковая тахикардия:
фасцикулярная желудочковая тахикардия и желудочковая тахикардия из выходного тракта правого желудочка
Фасцикулярная желудочковая тахикардия (ЖТ) (Biffi A., Maron B.J., Verdile L. et al., 2004) и автоматическая желудочковая тахикардия с локализацией очага в выходном тракте правого желудочка
(ЖТ ВТПЖ) (Lin F., Finley D., Rahmtoola J., Wu D., 1983) обычно не
связаны с органическими заболеваниями сердца, не нарушают гемодинамику и имеют благоприятный прогноз. Оба типа желудочковой
тахикардии обычно провоцируются физической нагрузкой.
Патологический водитель ритма, являющийся причиной фасцикулярной ЖТ, локализуется в дистальном сегменте задней ветви
левой ножки пучка Гиса в нижней части межжелудочковой перегородки. Для этого типа аритмии характерно пароксизмальное течение.
На ЭКГ регистрируются широкие комплексы QRS, идентичные по
своей морфологии полной блокаде правой ножки пучка Гиса.
Причина ЖТ ВТПЖ – патологический очаг автоматизма, расположенный в области выходного тракта правого желудочка. Этот тип
аритмии может носить как пароксизмальный, так и возвратный характер (так называемая возвратная мономорфная ЖТ). Морфология
комплексов QRS напоминает полную блокаду левой ножки пучка
Гиса.
Пациентам с ЖТ показано проведение эхокардиографии, пробы
с физической нагрузкой, 24-часового холтеровского мониторирования ЭКГ для исключения заболеваний сердца органической природы и уточнения диагноза ЖТ, так как в литературе описаны случаи
со сходными проявлениями идиопатической ЖТ ВТПЖ и АДПЖ.
С целью дифференциальной диагностики ЖТ, АКПЖ (см. раздел
«Кардиомиопатии») и суправентрикулярной тахикардии с аберрантным проведением выполняют электрофизиологическое исследование.
Катетерная абляция очага автоматизма – это обоснованный метод лечения обоих типов ЖТ, характеризующийся высокой эффективностью и немногочисленными осложнениями. Эту процедуру
488

следует настойчиво рекомендовать спортсменам с ЖТ. Если пациент
отказался от катетерной абляции или ее проведение невозможно, необходимо определить степень имеющегося риска с учетом выявленных заболеваний сердца, длительности интервала R-R ЖТ и наличия
симптомов – головокружения, пресинкопальных и синкопальных состояний.
Рекомендации
См. таблицу 9.
Злокачественная желудочковая тахикардия
Термином «злокачественная ЖТ» обозначают устойчивую ЖТ,
полиморфную ЖТ, тахикардию «torsades de pointes» и фибрилляцию
желудочков. Все эти нарушения ритма приводят к ухудшению гемодинамики и могут стать причиной остановки сердца.
ИБС – наиболее распространенная причина злокачественной ЖТ
у взрослого населения, тогда как у молодых людей ее могут провоцировать различные патологические состояния, включая ГКМП,
АКПЖ и врожденные аномалии коронарных артерий. Пациенты,
страдающие злокачественной ЖТ, нуждаются в тщательном обследовании и адекватной профилактике внезапной сердечной смерти, например имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Спортивная
деятельность противопоказана всем пациентам с документированной
злокачественной ЖТ. Возможное исключение из этого правила –
желудочковая аритмия, возникшая в ситуациях острого и преходящего повреждения миокарда, например при миокардите, ушибе сердца, резких электролитных нарушениях. Возобновление тренировок
таким спортсменам разрешается только после полного доказанного
выздоровления.
Симптомы, возможно, аритмического происхождения: синкопальные состояния
Синкопальное состояние (обморок) характеризуется внезапной
и моментальной потерей сознания и постурального тонуса. Причина – резкое снижение мозгового кровотока со спонтанным и полным
восстановлением сознания через короткий промежуток времени
(Movsowitz C., Schwartzman D., Callans D.J. et al., 1996). Обморок
классифицируется как нейрогенный (вазовагальный, синокаротидный, связанный с факторами внешней среды или ситуационный),
ортостатический, или кардиальный (аритмический или структурный). Кроме этого, причиной обморока может быть первичное
489

нарушение мозгового кровотока. У молодых спортсменов обморок наиболее часто является нейрогенным и имеет благоприятный
прогноз (Movsowitz C., Schwartzman D., Callans D.J. et al., 1996;
Calkins H., Seifert M., Morady F., 1995).
Обследование спортсменов с обмороками должно быть направлено на дифференциальный диагноз истинных синкопальных и других
состояний, сопровождающихся потерей сознания или постурального
тонуса (эпилепсия, транзиторная ишемическая атака, дроп-атака, гипогликемия), а также поиск кардиологических заболеваний. Первичное обследование спортсменов с обмороками включает: сбор анамнеза (с подробным описанием симптоматики), оценку объективного
статуса, с измерением артериального давления в положении лежа и
стоя, а также регистрацию ЭКГ. 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ показано для исключения аритмии как причины синкопальных состояний. Пробу с физической нагрузкой проводят, если
обморок возникает на фоне физической нагрузки, а также при подозрении на ИБС (Movsowitz C., Schwartzman D., Callans D.J. et al.,
1996).
Тилт-тест необходим для подтверждения нейрогенной причины
обморока (хотя этот тест у спортсменов имеет более низкую специфичность по сравнению с общей популяцией) (Calkins H., Seifert M.,
Morady F., 1995). Электрофизиологическое исследование показано
в том случае, если обморок связан с сердцебиением, как возможным
проявлением пароксизмальной тахикардии.
Рекомендации
См. таблицу 9.
Спортсмены с нейрогенными обмороками не допускаются к участию в соревнованиях, связанных с риском для здоровья, поскольку
даже временная потеря сознания может привести к неблагоприятным
последствиям для спортсмена и окружающих его людей. Рекомендации по ведению спортсменов с обмороками, обусловленными аритмиями и другими патологическими состояниями сердечно-сосудистой
системы, зависят от конкретной причины обмороков.
Аритмогенные расстройства: патология ионных каналов
Внезапная смерть у спортсменов вследствие аритмии может быть
связана с наследственными дефектами ионных каналов кардиомиоцитов («каналопатии»), в число которых входят: синдром удлиненного интервала QТ, синдром Бругада и катехоламинергическая полиморфная желудочковая тахикардия.
490

Синдром удлиненного QТ
Интервал QТ считается удлиненным, если его продолжительность, измеренная во втором стандартном отведении ЭКГ и соотнесенная с частотой сердечных сокращений по формуле Базетта (корригированный QТ), превышает 440 мс у мужчин и 460 мс у женщин
(Grubb B.P., Temesy-Armos P.N., Samoil D. et al., 1993). Врожденный
синдром удлиненного интервала QТ обусловлен неполноценностью
К+ и Nа+ каналов кардиомиоцитов, связанной с генетическими изменениями. В результате этого увеличивается время реполяризации
желудочков и появляется предрасположенность к тахикардии “torsade de pointes” и фибрилляции желудочков.
При обнаружении на ЭКГ удлиненного интервала QТ необходимо
исключить возможные причины увеличения времени реполяризации
желудочков. Среди них могут быть нарушения электролитного баланса (гипокалиемия) и длительный прием некоторых лекарственных препаратов (антибиотики, антиаритмики и т.д.). Спортсменам
с пограничными значениями длительности интервала QТ показана
проба с физической нагрузкой и 24-часовое холтеровское мониторирование ЭКГ. Выполнение генетического тестирования обязательно
в тех случаях, когда необходимо установить окончательный диагноз,
определить степень риска и подобрать адекватное лечение.
Врожденный синдром удлиненного интервала QТ – противопоказание для всех видов спорта даже без документированных случаев
аритмии.
Синдром Бругада
Синдром Бругада – это генетически детерминированное состояние, характеризуемое особым типом ЭКГ в правых грудных отведениях (спонтанная или индуцированная блокадой натриевых каналов
аркообразная элевация сегмента SТ >2 мм) и связанное с неблагоприятными сердечно-сосудистыми событиями аритмической природы
(синкопе, остановка сердца) (Brugada P., Brugada J., 1992). У 30% пациентов обнаруживается мутация гена Nа+ каналов кардиомиоцитов
(SCN5А). При этом синдроме повышен риск развития внезапной сердечной смерти, обусловленной злокачественной ЖТ (устойчивая ЖТ,
фибрилляция желудочков), которая обычно возникает ночью при
повышении тонуса парасимпатической и/или снижении тонуса симпатической нервной системы. Постоянные тренировки увеличивают
тонус парасимпатической нервной системы. У спортсменов с синдромом Бругада это приводит к повышению риска внезапной сердечной
491

смерти во время отдыха, сна или в восстановительном периоде после
тренировки. По этой причине, несмотря на отсутствие связи между
физическими упражнениями и аритмиями, пациенты с доказанным
синдромом Бругада не должны допускаться к участию в спортивных
соревнованиях. В настоящее время остается неизученной возможность участия в спортивных соревнованиях людей с мутацией Бругада, не сопровождающейся фенотипическими изменениями.
Катехоламинергическая желудочковая тахикардия
Катехоламинергической желудочковой тахикардией называется
индуцируемая физической нагрузкой полиморфная ЖТ (чаще всего двунаправленная), которая может спровоцировать фибрилляцию
желудочков. Заболевание связано с мутациями генов кальциквестрина и рецептора к руанодину, проявляющимися нарушением высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума. В отличие
от синдрома удлиненного QТ и синдрома Бругада ЭКГ не отличается
от нормальной, поэтому без проведения пробы с физической нагрузкой это состояние остается нераспознанным.
Катетерная абляция у спортсменов
Катетерная (радиочастотная) абляция патологических источников ритма и путей проведения как метод лечения тахиаритмий
отличается высокой эффективностью (>95%) и минимальным риском развития осложнений (<1%) (Moss A.G., 1986; Borggrefe M.,
Budde K.P., Podczeck A. et al., 1987).
Летальные исходы, связанные с процедурой, крайне редки (1%)
и встречаются в основном при манипуляциях на левых отделах сердца. Частота развития полной АВ-блокады не превышает 1% (при
устранении узловой тахикардии rе-еntry или дополнительных путей
проведения в передней части межжелудочковой перегородки).
Показания для катетерной абляции у спортсменов отличаются от
общепринятых, так как задачей процедуры является не только элиминация инвалидизирующих проявлений заболевания, но и возвращение к спортивной деятельности.
При исключении патологических состояний сердечно-сосудистой
системы, являющихся критериями для прекращения тренировок
и участия в соревнованиях, катетерная абляция рекомендована
у спортсменов в следующих ситуациях:
1. WPW-синдром с коротким рефрактерным периодом антероградных дополнительных путей проведения, сопровождающийся
клинической симптоматикой или протекающий бессимптомно.
492

2. Суправентрикулярная тахикардия rе-еntry – пароксизмальная
(частые и продолжительные эпизоды с частотой сердечных сокращений, превышающей максимальную для данного возраста) или непрерывная и возвратная формы (за исключением эпизодов с небольшой
частотой сердечных сокращений).
3. Трепетание предсердий, типичная или атипичная форма.
4. Фасцикулярная ЖТ или ЖТ ВТПЖ, сопровождающаяся клинической симптоматикой.
Спустя три месяца после успешной катетерной абляции пациенты
снова могут приступать к тренировкам при условии, что на ЭКГ не
выявляется признаков преждевременного возбуждения желудочков
(в случае WPW), отсутствует клиническая симптоматика, в том числе тахикардия. Повторное электрофизиологическое исследование
показано в тех случаях, когда исход процедуры не ясен.
Пациенты с электрокардиостимуляторами
Пациенты с имплантированными электрокардиостимуляторами (ЭКС) могут заниматься только теми видами спорта, которые
не ограничивают имеющиеся нарушения ритма и вызывающие их
кардиологические заболевания. Спортсмены с ЭКС допускаются
к соревнованиям, минимально влияющим на гемодинамику, при
условии, что частота сердечных сокращений во время пробы с физической нагрузкой и 24-часового холтеровского мониторирования
ЭКГ не превышает допустимых значений, а также при отсутствии
значимых аритмий. Однако пациенты с ЭКС не должны заниматься
травмоопасными видами спорта из-за возможности отрыва электрода или повреждения элементов устройства. Больше того, всегда необходимо учитывать риск электромагнитных помех.
Рекомендации
См. таблицу 9.
Пациенты с кардиовертерами-дефибрилляторами
Показаниями для имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов (КД) у большинства пациентов являются сердечно-сосудистые
заболевания, изначально несовместимые со спортивной деятельностью. Однако эффективность КД для предотвращения жизнеугрожающих желудочковых нарушений ритма требует дальнейшего изучения. Поскольку физическая нагрузка умеренной интенсивности
может быть полезна для этих пациентов (Delise P., Gianfranchi L.,
Paparella N. et al., 1997), представляется разумным разрешить им уча493

ствовать в спортивных соревнованиях с динамической и статической
нагрузкой низкой интенсивности при условии сохраненной функции
сердца, отсутствия его морфологических изменений (или незначительных отклонениях от нормы) и опасности повреждения устройства. Однако пациенты, у которых физическая нагрузка является
специфическим триггером злокачественной ЖТ («torsade dе pointes»
при врожденном синдроме удлиненного QT или катехоламинэргическая ЖТ), не должны допускаться к любым видам спорта.
В остальных случаях тренировки могут быть начаты через 6 месяцев после имплантации КД или последнего эпизода аритмии, повлекшего запуск КД (включая стимуляцию, подавление тахикардии или
кардиоверсию). Кроме того, с учетом данных пробы с физической нагрузкой и 24-часового холтеровского мониторирования ЭКГ должна
быть произведена настройка детекции пороговой частоты сердечных
сокращений, вызывающей разряд КД.
Рекомендации
См. таблицу 9.
Согласно тексту
Еuгореаn Неаrt Journal (2005)
перевел А.В. Козленок

494

495

Суправентрикулярная
экстрасистолия

АV-блокада II степени
2 типа или выше

АВ-блокада I или II
степени 1 типа

Значимая синусовая
брадикардия
(<40 уд./мин)
и/или синусовые
паузы >3 с,
сопровождающиеся
клинической
симптоматикой

Нарушение

Временное
прерывание
тренировок

Рекомендации

При отсутствии симптомов
кардиологических
заболеваний, желудочковых
аритмий во время физической
нагрузки, ЧСС в покое >40
уд./мин

При отсутствии симптомов
кардиологических
заболеваний, восстановление
проводимости во время
физической нагрузки

Все виды спорта

Динамическая
и статическая
нагрузка
умеренной
интенсивности
(IА, В+IIА, В)

Все виды спорта

При отсутствии симптомов
Все виды спорта
больше 3 месяцев
без поддерживающей терапии

При наличии
симптомов

Критерии
пригодности

Анамнез, ЭКГ, функция При отсутствии симптомов
щитовидной железы
кардиологических
заболеваний

Анамнез,
ЭКГ, эхоКГ,
проба с физической
нагрузкой,
мониторирование ЭКГ

Анамнез, ЭКГ, эхоКГ,
проба с физической
нагрузкой,
мониторирование
ЭКГ

Обследование

Рекомендации по отбору и ведению спортсменов с аритмиями
и аритмогенными состояниями

Не требуется

Ежегодно

Ежегодно

Сроки
повторного
наблюдения

Таблица 9

496

Обследование

а, б, в) анамнез, ЭКГ,
Преждевременное
эхоКГ, ЭФИ
возбуждение
желудочков
(WPW-синдром) +
а) пароксизмальная АВ
реципрокная
тахикардия,
б) фибрилляция
и трепетание
предсердий,

Анамнез, ЭКГ, эхоКГ,
Пароксизмальная
ЭФИ
суправентрикулярная
тахикардия
(АВ-узловая возвратная
тахикардия,
ортодромная АВ
возвратная тахикардия
с дополнительными
путями проведения)

Нарушение

После абляции:
отсутствие
кардиологических
заболеваний
и симптоматики

– абляция не выполнялась,
редкие, гемодинамически
не значимые пароксизмы,
не связанные с физической
нагрузкой; отсутствие
кардиологических
заболеваний
а, б) абсолютное
показание
к катетерной
абляции

– отсутствие кардиологических заболеваний
и симптомов больше
3 месяцев после катетерной
абляции

Показание к катетерной
абляции:

Критерии
пригодности

в) спортсмены без
клинических
проявлений,
с низким
общим риском,
не подвергавшиеся абляции:

а, б) все виды
спорта

Все виды спорта
за исключением
сопровождающихся
высоким
риском б)

Все виды спорта

Рекомендации

Ежегодно

Ежегодно

Сроки
повторного
наблюдения

Продолжение табл. 9

497

Анамнез, ЭКГ, эхоКГ,
проба с физической
нагрузкой,
мониторирование ЭКГ

Обследование

Трепетание предсердий Анамнез, ЭКГ,
эхоКГ, ЭФИ

Фибрилляция
предсердий
(пароксизмальная
и постоянная форма)

в) бессимптомное
преждевременное
возбуждение
желудочков

Нарушение

После абляции:
при отсутствии симптомов
а) >3 месяцев, кардиологических заболеваний, WPW
без поддерживающей терапии

Постоянная ФП
при отсутствии симптомов,
кардиологических
заболеваний, WPW:
оценка реакции ЧСС
и функции ЛЖ
на физическую нагрузку
Абсолютное показание
к катетерной абляции

При отсутствии симптомов
кардиологических
заболеваний, WPW
и стабильном синусовом
ритме >3 месяцев

в) катетерная абляция
рекомендована, но не
обязательна

Критерии
пригодности

Каждые
6 месяцев

Ежегодно

Все виды спорта

Ежегодно

Сроки
повторного
наблюдения

Оценивается
индивидуально

все виды спорта,
за исключением
сопровождающихся высоким
риском
Все виды спорта

Рекомендации

Продолжение табл. 9

498

Анамнез, ЭКГ, эхоКГ
(в некоторых случаях:
проба с физической
нагрузкой,
мониторирование ЭКГ,
инвазивные тесты)

Анамнез, ЭКГ, эхоКГ,
проба с физической
нагрузкой,
мониторирование ЭКГ,
в некоторых случаях
ЭФИ

Ускоренный
идиовентрикулярный
ритм, фасцикулярная
ЖТ, ЖТ ВТПЖ

Анамнез, ЭКГ, эхоКГ
(в некоторых случаях:
проба с физической
нагрузкой,
мониторирование ЭКГ,
инвазивные тесты)

Обследование

Неустойчивая ЖТ

Желудочковая
эстрасистолия

Нарушение

При отсутствии: кардиологических заболеваний,
аритмогенных состояний,
симптомов, фактов внезапной
смерти у родственников,
связи с физической
нагрузкой, частой и/или
полиморфной и/или
групповой экстрасистолии
с коротким интервалом RR
При отсутствии: кардиологических заболеваний,
аритмогенных состояний,
симптомов, фактов внезапной
смерти у родственников,
связи с физической
нагрузкой, многократных
эпизодов неустойчивой ЖТ
с короткими интервалами RR
При отсутствии: кардиологических заболеваний,
аритмогенных состояний,
симптомов, фактов внезапной
смерти у родственников

Критерии
пригодности

Каждые
6 месяцев

Каждые
6 месяцев
Все виды спорта
за исключением
сопровождающихся высоким
риском б)

Ежегодно

Сроки
повторного
наблюдения

Все виды спорта

Все виды спорта

Рекомендации

Продолжение табл. 9

499

Динамические
нагрузки низкой
и умеренной
интенсивности,
статические
нагрузки умеренной интенсивности (IА, В),
за исключением
травматичных
видов спорта
Нормальный прирост
ЧСС во время
физической нагрузки,
отсутствие значимых
аритмий, сохраненная
функция сердца

ЭКГ, эхоКГ, проба
с физической
нагрузкой,
мониторирование
ЭКГ

ЭКС

Спортивные
нагрузки
противопоказаны

Анамнез, ЭКГ,
провокационные тесты

Синдром Бругада

Сроки
повторного
наблюдения

Ежегодно

Ежегодно
Все виды спорта
за исключением
сопровождающихся высоким
риском б),
см. соответствующий раздел
Спортивные
нагрузки
противопоказаны

Рекомендации

Верификация
синдрома Бругада

Верификация
Анамнез, ЭКГ,
(мониторирование ЭКГ, врожденного синдрома
удлиненного QТ
генетическое
исследование)

Синдром удлиненного
QT

Нейрогенный,
аритмический или
другой этиологии

Критерии
пригодности

Анамнез, ЭКГ, эхоКГ,
проба с физической
нагрузкой,
мониторирование ЭКГ,
тилт-тест

Обследование

Синкопальные
состояния

Нарушение

Продолжение табл. 9

500

ЭКГ, эхоКГ, проба с
физической нагрузкой,
мониторирование ЭКГ

Обследование

Отсутствие
злокачественной ЖТ,
сохраненная функция
сердца, >6 месяцев
после установки или
последнего разряда КД

Критерии
пригодности

Динамические
нагрузки низкой
и умеренной
интенсивности,
статические
нагрузки
умеренной
интенсивности
(IА, В)
за исключением
травматичных
видов спорта

Рекомендации

Примечание. Для спортсменов с морфологическими изменениями сердца см. соответствующие рекомендации:
a)
пресинкопальные состояния, головокружение, повышенная утомляемость;
б)
существует повышенный риск синкопе; в) кардиомиопатии, ИБС, каналопатии.

Кардиовертердефибриллятор

Нарушение

Ежегодно

Сроки
повторного
наблюдения

Окончание табл. 9

Приложение 3
European Heart Journal. – 2010. – 31. – 243–259.
(eurheartj. oxfordjournals. org. – 14 сентября 2010 г.)
Рекомендации по интерпретации электрокардиограммы
в 12 отведениях у спортсменов
Консенсус группы экспертов отделов спортивной кардиологии Европейской ассоциации профилактики сердечно-сосудистых заболеваний
и реабилитации и Комиссии по заболеваниям миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов.

Domenico Corrado1, Antonio Pelliccia2, Hein Heidbuchel3, Sanjay
Sharma4, Mark Link5, Cristina Basso6, Alessandro Biffi2, Gianfranco
Buja1, Pietro Delise7, Ihor Gussac8, Aris Anastasakis9, Mats Borjesson10, Hans Halvor Bjørnstad11, François Carrè12, Asterios Deligiannis13,
Dorian Dugmore14, Robert Fagard3, Jan Hoogsteen15, Klaus P. Mellwig16,
Nicole Panhuyzen-Goedkoop17, Erik Solberg18, Luc Vanhees3, Jonathan
Drezner19, N. A. Mark Estes, III5, Sabino Iliceto1, Barry J. Maron20, Roberto Peidro21, Peter J. Schwartz22, Ricardo Stein23, Gaetano Thiene6,
Paolo Zeppilli24, William J. McKenna25.
1

Department of Cardiac, Thoracic and Vascular Sciences, University of
Padua Medical School, Via Giustiniani, 2, Padova 35121, Italy; 2Institute
for Sports Sciences, Rome, Italy; 3Cardiovascular Rehabilitation Unit, KU
Leuven, Leuven, Belgium; 4King’s College Hospital, London, UK; 5New
England Medical Center, Boston, MA, USA; 6Department of MedicalDiagnostic Sciences, University of Padua, Padua, Italy; 7Civil Hospital,
Conegliano, Italy; 8University of Medicine and Dentistry, RWJ Medical
School, New Brunswick, NJ, USA; 9Division of Inherited Cardiovascular
Diseases, University of Athens, Greece; 10Department of Medicine,
Sahlgrens University Hospital/O”stra, Gothenburg, Sweden; 11Department
Heart Disease, Haukeland University Hospital, Bergen, Norway; 12Sport
Medicine, University of Rennes, Rennes, France; 13Sports Medicine, Aristotle
University, Thessaloniki, Greece; 14Wellness Medical Center, Stockport,
UK; 15Department of Cardiology, Maxima Medical Centre, Veldhoven,
Netherlands; 16Heart Center NRW, University Hospital, Bad Oeynhausen,
Germany; 17Department Cardiology, Nijmegen, The Netherlands;
18
Department of Medicine, Diakonhjemmet Hospital, Oslo, Norway;
19
Department of Family Medicine, University of Washington, Seattle, WA,
USA; 20Hypertrophic Cardiomyopathy Center, Minneapolis Heart Institute
Foundation, Minneapolis, MN, USA; 21Favaloro Foundation, Buenos Aires,
Argentina; 22Department of Cardiology, Fondazione IRCCS Policlinico, San
Matteo, Pavia; 23Exercise Pathophysiology Research Laboratory, Hospital

501

de Clinicas Porto Alegre, Porto Alegre, Brazil; 24Sports Medicine Department,
Institute of Internal Medicine and Geriatrics, Catholic University of Sacred
Heart, Rome, Italy; 25The Heart Hospital, University College of London,
London, UK.

Сердечно-сосудистое ремоделирование у подготовленных спортсменов часто связано с физиологическими изменениями ЭКГ. Однако
можно обнаружить отклонения, лежащие в основе заболевания сердца, угрожающего спортсмену остановкой сердца вследствие аритмии
во время выполнения физической нагрузки.
Изменения ЭКГ, ставшие результатом интенсивных физических
нагрузок, следует отличать от отклонений, отражающих потенциальную сердечную патологию.
Настоящие рекомендации – результат совместного труда международной группы кардиологов и спортивных врачей с опытом практической деятельности. Работа предоставляет кардиологам и спортивным врачам современный подход к правильной интерпретации
ЭКГ в 12 отведениях у спортсменов. При анализе ЭКГ спортсменов
основная цель – провести различие между физиологическими особенностями, которые не должны вызывать тревоги, и требующими
вмешательства и/или дополнительного тестирования для исключения (или подтверждения) подозрений на состояния ССС, несущего
риск внезапной смерти во время занятий спортом. Задача настоящей
работы – обеспечить диагностические рамки для определения физиологических и патологических изменений.
После описания каждого нарушения ЭКГ даны рекомендации,
необходимые для дифференциальной диагностики и клинической
оценки.
Если необходимо, спортсмен направляется на дополнительное обследование или лечение ССЗ.
Ключевые слова: сердце спортсмена; кардиомиопатия; электрокардиограмма; болезнь ионного канала; внезапная смерть; фибрилляция желудочков; тахикардия.

Введение
Регулярные занятия спортом одобряются медицинским сообществом как часть мер профилактики ССЗ, поскольку они улучшают
физическую форму и снижают сердечно-сосудистую заболеваемость
и смертность во всем мире1,2.
Значительная часть молодого населения участвует в соревновательных или рекреационных занятиях спортом.
502

Электрокардиограмма в 12 отведениях (ЭКГ) – признанный метод определения и оценки состояния спортсменов, предоставляющий
важную диагностическую и прогностическую информацию о целом
ряде ССЗ, связанных с повышенным риском внезапной сердечной
смерти (ВСС) во время занятий спортом. Стандартные критерии определения границ нормальной (или вариантов нормы) ЭКГ у спортсмена еще предстоит установить. Интерпретацию ЭКГ спортсмена
часто проводят на основе личного опыта и в соответствии с традиционными критериями, используемыми в клинической медицине
(у неспортсменов).
Ошибки в дифференциации физиологических и патологических
отклонений ЭКГ могут иметь серьезные последствия. Спортсменов
могут направлять на дорогостоящее обследование или даже дисквалифицировать на соревнованиях из-за изменений, не выходящих
за пределы допустимой для спортсменов нормы. Это особенно значимо для профессиональных спортсменов, чья дисквалификация
на соревнованиях имеет значительные финансовые и психологические потери. И наоборот, признаки ССЗ, грозящие ВСС, могут быть
ошибочно истолкованы как нормальные варианты «спортивной»
ЭКГ.
Правильная оценка ЭКГ в 12 отведениях и соответствующие последующие действия повышают эффективность и значимость критерия «стоимость/эффективность» при оценке сердечно-сосудистого
состояния у спортсменов17–21.
Некоторые авторы считают, что физиологические изменения ЭКГ
в значительной степени перекрываются отклонениями ЭКГ, видимыми в случае сердечно-сосудистых заболеваний, которые могут вызвать ВСС у молодых спортсменов14–16. Поэтому ЭКГ рассматривается как общий (неспецифичный) и экономически неэффективный
метод для оценки состояния аппарата кровообращения у спортсмена
из-за предполагаемого большого числа ложно-положительных ответов. Это мнение основано на нескольких исследованиях небольших
групп, состоящих из высокотренированных спортсменов – представителей ограниченного числа спортивных дисциплин.
25-летний итальянский опыт всеобщего скрининга (предварительное исследование больших групп спортсменов. – Авт.) предлагает уникальную возможность исследовать изменения ЭКГ у огромных
групп спортсменов, занимающихся разнообразными видами спортивной деятельности с различными уровнями нагрузки и физической формы22–25.
503

Имеющиеся в настоящее время данные обеспечивают точное
определение спектра рисунков ЭКГ спортсмена и увеличивают необходимость точности, полезности и экономичности эффективного
анализа использования ЭКГ в оценке состояния ССС спортсмена.
Кроме того, растет опыт ранней диагностики заболевания наследственными кардиомиопатиями и аритмиями, обычно имеющими изменения ЭКГ на своей ранней стадии26, 27.
Целевая аудитория «Рекомендаций…» – ведущие спортивные
врачи, спортивные кардиологи и врачи команд.
Скорректированная интерпретация ЭКГ у спортсменов может
быть использована и в клинической медицине при проведении скрининга всего населения (и будет более экономически обусловлена)17.

Физиологические и патологические ЭКГ-изменения
Изменения ЭКГ у спортсменов разделяют на две группы: широко
распространенные и связанные с нагрузками (группа 1) и нераспространенные и не связанные с нагрузками (группа 2).
Эта классификация позволяет подтвердить (или исключить) фоновое ССЗ (табл. 1).
Таблица 1
Классификация изменений электрокардиограммы у спортсменов
Группа 1
(широко распространенные
и связанные с тренировками
изменения ЭКГ)

Группа 2
(изменения ЭКГ у спортсменов,
не связанные с тренировкой)

Синусовая брадикардия
Атриовентрикулярная
блокада I степени
Неполная блокада правой
ножки пучка Гиса
Ранняя реполяризация

Инверсия зубца Т
Депрессия сегмента ST

Изолированные
амплитудные критерии
для QRS
при гипертрофии
левого желудочка

Отклонение электрической оси влево
Отклонение электрической оси вправо
Гипертрофия правого желудочка
Синдром предвозбуждения желудочка
Полная блокада левой или правой ножки
пучка Гиса
Удлинение или укорочение интервала Q-T
Синдром ранней реполяризации
желудочков, похожий на синдром Бругада

Патологический зубец Q
Увеличение левого предсердия

504

У тренированных спортсменов обычно (в 80% случаев) определяют изменения ЭКГ, такие, например, как синусовая брадикардия,
атриовентрикулярная (AВ) блокада I степени и ранняя реполяризация желудочков. Эти особенности ЭКГ возникают в процессе адаптации ССС к физическим нагрузкам. Они связаны с повышенным
тонусом блуждающего нерва и/или снижением деятельности симпатического отдела вегетативной нервной системы.
Электрокардиограммы тренированных спортсменов часто фиксируют нормальные значения показателей ЭКГ, которые в ряде случаев могут отражать физиологическое ремоделирование левого желудочка, связанное с увеличением толщины стенки левого желудочка
и размеров его полости 7–9, 14–17, 24, 25, 33.
Изменения ЭКГ физиологического характера должны быть четко отделены от не связанных с физическими нагрузками (например,
снижение или инверсия зубца Т, снижение сегмента ST-T, патологические зубцы Q, отклонение левой оси, нарушение межжелудочковой
проводимости, предвозбуждение желудочка, удлиненный и/или укороченный интервал QT и бругадоподобные изменения реполяризации, которые могут быть в основе сердечно-сосудистых нарушений,
особенно наследственных кардиомиопатий или заболеваний ионного
канала, предрасполагающих к ВСС)14–17.
Эта классификация нарушений ЭКГ помогает скорректировать
тактику диагностики и лечение ССЗ у спортсменов. Изменения ЭКГ
как результат адаптации сердца к физическим нагрузкам (группа 1)
не препятствуют занятиям спортом, атлет допускается к участию
в соревнованиях без дополнительного тестирования.
При отсутствии факторов риска в семейном анамнезе, симптомов
или аномальных физических особенностей, дополнительное обследование показано только для спортсменов с атипичными и не связанными со спортом изменениями ЭКГ, которые могут говорить о ССЗ
с повышенным риском ВСС (группа 2).
Общие и связанные с физическими нагрузками изменения
электрокардиограммы
Степень морфологических и электрокардиографических изменений сердца у тренированных спортсменов различаются в зависимости от пола, расы, уровня физической подготовленности и вида
спорта24, 25, 34–37. Физиологические изменения ЭКГ чаще играют более
существенную роль у спортсменов-мужчин и спортсменов африканокарибского происхождения, у которых генетико-этнические прово505

цирующие факторы объясняют более заметное сердечно-сосудистое
ремоделирование, возникновение структурных или физиологических особенностей в ответ на тренировочные и соревновательные нагрузки24, 34, 35. В этом отношении генотип и различный полиморфизм
ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) или ангиотензиновых
генов приводят, как сообщается, к разным фенотипическим изменениям спортивного сердца36, 37. В отличие от мужчин-спортсменов,
у большинства из которых фиксируют отклонения от нормального
рисунка ЭКГ, у женщин-спортсменок регистрируется обычно нормальная или почти нормальная ЭКГ24.
Преобладание нормальных ЭКГ у женщин-спортсменок (в том
числе ЭКГ, указывающие на умеренные морфологические изменения
левого желудочка, вызванные физическими тренировками) объясняется, вероятно, меньшей степенью их участия в соревнованиях в некоторых видах спорта (например, академическая гребля и гребля на
байдарках и каноэ), оказывающих существенное влияние на характер
ЭКГ24.
Чернокожие спортсмены чаще (по сравнению с европеоидами)
имеют более выраженные изменения ЭКГ, включая ЭКГ-признаки
гипертрофии левого желудочка и изменения ранней реполяризации,
которые отражают связанную с расовыми особенностями большую
величину гипертрофии левого желудочка и/или повышенную чувствительность блуждающего нерва34, 35.
Согласно Basavarajaiah и др., только приблизительно у 20% чернокожих спортсменов толщина стенки левого желудочка равна 12 мм
(по сравнению с 4% белокожих спортсменов), а 3% чернокожих спортсменов имеют значительное увеличение толщины стенки левого
желудочка – более 15 мм35.
Уровень и продолжительность тренировок или соревнований,
аэробная производительность и вид спортивной деятельности также
играют важную роль. Участие в спортивных дисциплинах, требующих высокой выносливости (велоспорт, лыжные гонки по пересеченной местности и гребля), должно быть в значительной степени
связано с более высокой долей и степенью выраженности физиологических изменений ЭКГ, например синусовая брадикардия и увеличение амплитуды комплекса зубца QRS, рассматриваемые как
физиологическое спортивное сердце с учетом пола, возраста и расы,
а также спортивной специализации24. Видимо, это связано с большой
производительностью сердца, приобретенной во время тренировок
на выносливость, приводящей к значительному ремоделированию
506

сердца (увеличение размеров полости и толщины стенок левого желудочка)38.
Изменения ЭКГ (например, брадикардия, рисунок ранней реполяризации или увеличение амплитуды комплекса зубцов QRS)
должны рассматриваться как физиологическое выражение спортивного сердца, быть согласованы с полом, возрастом и расой,
а также соответствовать уровню тренировок и виду спорта. Более
того, эти изменения ЭКГ следует интерпретировать с учетом семейного анамнеза и анамнеза спортсмена, данными его обследования.
При указании на ИБС в семейном анамнезе, обнаружении неблагоприятных симптомов или физических отклонений для исключения патологии необходимо дополнительное клиническое обследование.
Синусовая брадикардия/аритмия
Синусовая брадикардия в покое (ЧСС ниже 60 уд./мин) широко распространена у спортсменов и зависит от вида спорта и уровня
тренировок/соревнований39–41. Обычно ЧСС ниже у представителей
видов спорта, требующих высокой выносливости (например, бег на
длинные дистанции), и находится в обратно пропорциональной связи с состоянием физической формы каждого спортсмена. У высокотренированных спортсменов брадикардия менее 30 уд./мин и асимптоматические синусовые паузы больше 2 с не являются чем-то необычным при холтеровском мониторировании, особенно во время сна.
У спортсменов с отмеченной брадикардией зарегистрированы запаздывающие узловые удары или ритмы, которые приводят к функциональной предсердно-желудочковой диссоциации.
Синусовую брадикардию связывают с повышенным тонусом
блуждающего нерва. В условиях физической нагрузки из-за особенностей нейрогуморальной регуляции синусовая брадикардия легко
преодолима. Вместе с тем представляется интересным, что у спортсменов с химически денервированным сердцем регистрируется существенно более низкая частота сердечных сокращений, чем у людей,
ведущих малоподвижный образ жизни. Это позволяет предполагать,
что на клетки синоатриального узла влияет не только вегетативная
нервная система, регулирующая особенности сердечной деятельности у спортсменов, но другие факторы42.
Синусовая аритмия является следствием нерегулярной деятельности синоатриального узла, что приводит к чередующимся периодам учащения и урежения ритма 39–41, 43. Такие изменения сердечного
507

ритма связывают с функциональными особенностями ССС у каждого конкретного спортсмена и уровнем его спортивной формы.
Считается, что синусная аритмия, как и брадикардия, отражает
повышенный тонус блуждающего нерва.
Рекомендации
Брадикардия – это результат физиологического адаптивного изменения вегетативной нервной системы, она отражает уровень тренированности спортсмена. Следует отличать только значительно
выраженную синусовую брадикардию и/или отмеченную синусовую
аритмию (ЧСС ниже 30 уд./мин и/или паузы не короче 3 с в период
бодрствования) от заболевания синусового узла. Имеет смысл исключить дисфункцию синоатриального узла, если: 1) отсутствуют
такие симптомы, как головокружение или синкопе; 2) ЧСС нормализуется во время выполнения физических нагрузок или в результате приема лекарств сохраняются значения максимальной ЧСС;
3) брадикардия остается при уменьшении или прекращении тренировок.
Атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада I и атривентрикулярная блокада
II степени (тип I Мобитца; Венкебаха) широко распространены у тренированных спортсменов, встречаясь в «спортивных» ЭКГ примерно
в 35 и 10% случаев соответственно43–45. Как и в случаях синусовой
брадикардии, замедление атриовентрикулярной проводимости определяется повышенным парасимпатическим тоном и/или пониженным симпатическим контролем за деятельностью сердца в состоянии
покоя. Атриовентрикулярная блокада II (тип II Мобитца) и III степени у спортсменов регистрируются редко, поэтому следует проявлять
осторожность, принимая их в качестве нормальной адаптивной реакции на физические тренировки30, 43.
Рекомендации
При анализе изменений ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде
I или II степени в условиях проведения функциональной пробы с физическими нагрузками и пробы с гипервентиляцией положительная
оценка теста (укорчение интервала PQ во время пробы) подтверждает функциональное происхождение атриовентрикулярной блокады
II (тип II Мобитца) и III степени и исключает какое-либо патологическое значение.
508

Спортсменам с атриовентрикулярной блокадой II (тип II Мобитца) и III степени рекомендуется тщательное диагностическое обследование и, возможно, показана имплантация водителя.
Изолированное увеличение вольтажа зубцов комплекса QRS
Интенсивные спортивные тренировки связаны с морфологическими изменениями сердца, включая увеличенные размеры полостей, толщину стенок и массу желудочков, которые отражаются на
ЭКГ3–6. Физиологическую гипертрофию левого желудочка у тренированных спортсменов обычно диагностируют в соответствии
с критериями Соколова–Лайона по данным величины амплитуды
комплекса зубцов QRS 24, 33, 45. У спортсменов с высокими значениями этих зубцов необходимым является сохранение нормального рисунка зубца Р, отсутствие инверсии зубца Т и смещение интервала
ST 14, 24, 33, 41, 43, 46–48, 45.
Pelliccia и др.24 оценивали преобладание и тип изменений ЭКГ
у 1005 элитных итальянских спортсменов в возрасте от 18 до 30 лет,
75% из которых были мужчины, представлявшие 38 спортивных дисциплин. Изменения их ЭКГ находились в определенном соотношении с морфологией сердца, оцениваемой с помощью эхокардиографии. ЭКГ, отмеченные как «измененные», были зарегистрированы
у 402 спортсменов (40%), однако изолированное увеличение амплитуды комплекса зубцов QRS составляло примерно 60% таких изменений. Амплитудные увеличения зубцов желудочкового комплекса QRS (гипертрофия левого желудочка) зависели от вида спорта
и были более частыми у спортсменов, занятых в дисциплинах, требующих высокой выносливости (например, велоспорт, лыжные гонки
по пересеченной местности, гребля).
Увеличение амплитуды комплекса зубцов QRS было также связано с полом (мужчины), увеличенными размерами сердца и толщиной
стенок левого желудочка. Ни у одного из спортсменов с изолированным увеличением комплекса зубцов QRS не было признаков структурного сердечного заболевания, в том числе гипертрофической
кардиомиопатии (ГКМ).
У спортсменов с ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка, например, обычно не встречаются: увеличение предсердия, отклонение электрической оси влево, нарушение процесса реполяризации24, 25, 33. Эти отклонения ЭКГ вызывают подозрения на сердечную
патологию – ГКМ, пороки аортального клапана, гипертонию.
509

С другой стороны, изолированное увеличение амплитуды комплекса зубцов QRS (критерии Соколова–Лайона или Корнелла)
встречается очень редко у пациентов с ГКМ (см. раздел «Неэлектрические критерии гипертрофии левого желудочка»).
Рекомендации
Спортсмены, ЭКГ которых указывает лишь на признаки увеличения амплитуды комплекса зубцов QRS, не требуют систематического эхокардиографического обследования, если только у них нет дополнительных симптомов, семейного анамнеза ССЗ и/или ВСС или
неэлектрических ЭКГ-признаков, предполагающих патологическую
гипертрофию левого желудочка.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) (QRS менее 120 мс) у спортсменов встречалась в 35–50% случаев (по сравнению с 10% случаев у молодых здоровых людей, составлявших контрольную группу)24, 47, 49–52.
ЭКГ, указывающую на БПНПГ, чаще регистрируют у спортсменовмужчин, занятых в видах спорта на выносливость.
Предполагается, что снижение правожелудочковой проводимости
вызывается увеличенными размерами полости правого желудочка/
массой сердечной мышцы и, как результат, увеличенным временем
проводимости49.
Морфология БПНПГ должна быть обратима при прекращении
тренировок52.
Рекомендации
Неполная БПНПГ не требует дополнительного обследования при
наличии негативного семейного/личного анамнеза и подтверждающих результатов физического осмотра. Поскольку неполная БПНПГ
является типичным результатом ЭКГ у пациентов с дефектом межпредсердной перегородки, симптомы расщепления второго тона
сердца при аускультации должны быть исключены.
Типичная неполная БПНПГ не характерна для пациентов с аритмогенной кардиомиопатией правого желудочка (АКПЖ)53. Следует
заподозрить АКПЖ, если картина неполной БПНПГ связана с инверсией зубца Т,. регистрируемого как в отведении V2 , так и V3-4.
В некоторых случаях неполную БПНПГ следует отличать от ЭКГ
при синдроме Бругада: медленное положительное отклонение в узле
R-ST («зубец J»), которое наиболее очевидно в отведениях V1 и V2
510

А

В

Рис. 1.
A – ЭКГ при синдроме Бругада, симулирующий неполную БПНПГ.
В отличие от зубца R БПНПГ зубец J (отмечено на рисунке стрелками)
на ЭКГ при синдроме Бругада ограничен правыми грудными отведениями
(V1 и V2) без аналогичного зубца S (сравниваемого по амплитуде
и продолжительности) в отведениях L1 и V6 (наконечник стрелки);
B – в этом случае определяющий диагноз Бругада-ЭКГ был достигнут
подбором медикаментов с блокаторами натриевого канала,
который демаскировал рисунок диагностического «сводчатого»
типа (стрелки) (V1 и V2)

при минимальных изменениях или при отсутствии аналогичных отклонений в других отведениях (рис. 1)54. В отличие от зубца R при
БПНПГ зубец J, видимый при синдроме Бругада, не показывает задержанную активацию правого желудочка, но отражает раннюю реполяризацию при элевации J-точки и высоком подъеме сегмента ST.
За косонисходящим сегментом ST следует отрицательный («сводчатый» тип) либо положительный («седловидный» тип) зубец T.
В типичном рисунке ЭКГ при БПНПГ зубец R в V1 и V2 связан с
аналогичным зубцом S в отведениях I и V6, и не наблюдается никакой элевации сегмента ST в правых грудных отведениях55. Дифференциальный диагноз может потребовать подбора фармпрепаратов
с блокаторами натриевого канала (рис. 1).
Ранняя реполяризация
Раннюю реполяризацию традиционно называют идиопатическим
и доброкачественным феноменом ЭКГ. При исследованиях встреча511

лась в 1–2% случаев у здоровых молодых людей, значительно чаще
у мужчин56–59. Рисунок ранней реполяризации на ЭКГ – скорее правило, чем исключение среди высокотренированных спортсменов,
у которых он наблюдается в 50–80% случаев при регистрации ЭКГ
в покое60, 61.
ЭКГ при ранней реполяризации показывает элевацию сегмента
QRS-ST (точка J) на расстоянии по крайней мере 0,1 мВ от линии
отсчета, связанной с образованием провалов или опусканием конечного комплекса QRS, который может изменяться по расположению, морфологии и степени58, 59. Эти изменения часто локализуются
в грудных отведениях, при наибольшей элевации сегмента ST в отведениях переходной зоны (V3–V4), но максимальное смещение сегмента ST может также наблюдаться в поперечных отведениях (V5, V6,
I, и aVL), нижних (II, III, и aVF) или передних (V2–V3)59, 61, 62.
Наиболее общий морфологический рисунок, наблюдаемый у европеоидов, – элевация сегмента ST с вогнутостью вверх, заканчивающаяся положительным острым и высоким зубцом T (рис. 2A).
У спортсменов африкано-карибского происхождения, однако,
морфология часто иная: элевация сегмента ST с выпуклостью вверх,
за которой следует отрицательный зубец T (рис. 2B) в отведениях
V2–V4. Этот образец при «куполообразной» форме поднятого сегмента ST требует дифференциации с синдромом Бругада (см. раздел
«Бругадоподобные отклонения ЭКГ»)61, 62.
Величина элевации сегмента ST модулируется вегетативными
влияниями и изменениями ЧСС, объясняющими динамическую
природу отклонений ЭКГ с изменением положения сегмента ST и амплитуды зубца T56–59. Снижение ЧСС повышает элевацию сегмента
ST, тогда как синусовая тахикардия при физических нагрузках после
изопротеренола снижает и часто нивелирует изменения при ранней
реполяризации.
Ранняя реполяризация у спортсменов отражает развитие связанной с физическими нагрузками гиперваготонии, отклонения ЭКГ –
обратимое явление, которое уменьшается или исчезает при прекращении тренировок.
В недавно опубликованной работе сообщалось об изолированных изменениях ранней реполяризации в нижних и/или поперечных
отведениях со сниженным конечным комплексом QRS у пациентов
с идиопатической вентрикулярной фибрилляцией63 (исследование
было ретроспективным анализом большой отобранной группы с короткими эпизодами полиморфной вентрикулярной тахикардии или
вентрикулярной фибрилляции, приводящей к синкопе или оста512

А

В

Рис. 2. ЭКГ в грудных отведениях при ранней реполяризации
у двух здоровых спортсменов:
A – элевация сегмента ST с вогнутостью вниз (стрелки), предшествующей
положительному зубцу T (концы стрелок); B – элевация сегмента ST
с выпуклостью вверх (стрелки), предшествующей отрицательному зубцу T
(концы стрелок)

новке сердца). Это не подтверждало мнения, что в контрольной группе у молодых людей, не занимающихся спортом, или спортсменов
такой рисунок ЭКГ свидетельствовал о повышенном риске патологической вентрикулярной аритмии.
Рекомендации
При ранней реполяризации дополнительное обследование не требуется.
У спортсменов африкано-карибского происхождения наличие
элевации сегмента ST, а затем инверсии зубца T, ограниченного отве513

дениями V2–V4, согласуется с рисунком ЭКГ при физиологической
ранней реполяризации (рис. 3A). Такие адаптивные изменения реполяризации сегмента ST и зубца T нормализуются при выполнении
физических упражнений или адренергической стимуляции.
У тренированных спортсменов изменения ранней реполяризации
правого прекордиального узла ST-T показывают типичные особенности, которые позволяют провести различие от АКПЖ (рис. 3B)
и синдрома Бругада (рис. 1)61, 62, 64, 65.
В редких случаях спортсменам может понадобиться фармакологическое тестирование с блокаторами натриевого канала, электрофизиологическое исследование или визуализация сердца, чтобы исключить или подтвердить фоновую патологию или ее риск.
У спортсменов, страдающих обмороками или остановкой сердца,
которые остаются необъясненными после подробного клинического
обследования, нацеленного на исключение кардиологических причин и механизмов нейрогуморальной регуляции ССС, этот рисунок
ЭКГ ранней поляризации в нижних и/или поперечных отведениях,
особенно при заметно сниженном конечном комплексе QRS, должен
вызвать подозрение на фоновую идиопатическую вентрикулярную
фибрилляцию63.
Редко встречающиеся и не связанные
с тренировками изменения электрокардиограммы
Большая доля сердечно-сосудистых состояний, чреватых ВСС
у молодых активных спортсменов, не выявляется, и маловероятно,
чтобы эти их состояния можно было диагностировать по спонтанным
симптомам. 25-летний итальянский опыт скрининга продемонстрировал возрастающую роль ЭКГ в 12 отведениях и физического осмотра в выявлении бессимптомных спортсменов, состояния которых
несут в себе риск ВСС23, 66–69.
Электрокардиограмма позволяет диагностировать ССЗ, в том
числе: кардиомиопатии, ГКМ, АКПЖ и дилатационную кардиомиопатию; стеноз клапана аорты; заболевания сердечного ионного
канала, например синдром удлиненного интервала QT (СУД QT),
синдром Бругада, синдром укороченного интервала QT (СУК QT)
и болезнь Ленегра; синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.
Опубликованные результаты серий исследований, проведенных
в США и Италии, свидетельствуют, что эти состояния составляют
примерно 2/3 случаев ВСС у молодых активных спортсменов26, 27.
Отклонения ЭКГ, связанные с этими ССЗ, включают изменения
реполяризации, например инверсию зубца T и депрессию сегмента
514

А

В

Рис. 3.
A – ранняя реполяризация у здорового чернокожего спортсмена с инверсией
зубца T в правых грудных отведениях (конец стрелки), следующего за элевацией
сегмента ST (стрелка); B – инверсия зубца T в правых грудных отведениях
у пациента с АКПЖ. В отличие от ранней реполяризации при АКПЖ в правых
грудных отведениях не отмечается какой-либо элевации сегмента ST

515

ST, патологические зубцы Q, заболевания проводимости (отклонение электрической оси сердца влево, преждевременное возбуждение
желудочков, удлиненный и укороченный интервал QT и бругадоподобные изменения реполяризации) (см. табл. 1).
В отличие от изменений ЭКГ, типичных для спортивного сердца,
такие изменения ЭКГ сравнительно необычны (<5%) и не связаны
с физическими нагрузками.
Для спортсменов с такими изменениями ЭКГ дополнительное
обследование обязательно, чтобы подтвердить (или исключить) ССЗ.
Неэлектрические критерии гипертрофии левого желудочка
Электрокардиограмма дает возможность различать патологическую и физиологическую гипертрофию, обусловленную тем, что отклонения ЭКГ при структурных заболеваниях сердца (проявляющиеся при гипертрофии левого желудочка, например кардиомиопатии,
заболевании клапана или гипертонии) лишь в малой степени превышают те изменения ЭКГ, которые бывают связаны с физическими нагрузками.
ГКМ – основная причина ВСС у здоровых, хорошо тренированных спортсменов в возрасте до 35 лет. Часто встречается при дифференциальном диагнозе изменений ЭКГ у спортсменов. Изолированный электрический критерий QRS гипертрофии левого желудочка
(критерии Соколова–Лайона или Корнелла) – очень необычное явление (1,9%) у пациентов с ГКМ, у которых патологическая гипертрофия левого желудочка обычно связана с одним или более дополнительными такими критериями, как увеличение левого предсердия,
отклонение электрической оси сердца влево, смещение сегмента ST
и инверсия зубца T и патологическими зубцами Q (рис. 4)70–72.
Рекомендации
Независимо от семейного и личного анамнеза, спортсменам с неэлектрическими критериями гипертрофии левого желудочка требуется эхокардиографическое обследование, чтобы исключить фоновое
структурное заболевание сердца и патологическую гипертрофию
левого желудочка.
Депрессия сегмента ST
Хотя элевация сегмента ST при ранней реполяризации является
общим явлением в базальных ЭКГ у тренированных спортсменов,
она в состоянии покоя наблюдается редко14–16. В литературе депрес516

Рис. 4. ЭКГ в 12 отведениях спортсмена с асимптомной ГКМ.
Заболевание было заподозрено на предсоревновательном обследовании:
отклонения ЭКГ – увеличенная амплитуда зубцов комплекса QRS
и инверсия зубца T в грудных отведениях. ГКМ была диагностирована
с помощью проведенной после обследования эхоКГ

сия сегмента ST обычно рассматривается вместе с инверсией зубца
T, что затрудняет решение вопроса о степени депрессии самого сегмента ST 14.
Рекомендации
Депрессии сегмента ST на ЭКГ в состоянии покоя, изолированная
или связанная с инверсией зубца T, должна побуждать к дальнейшим
исследованиям, чтобы исключить заболевание сердца.
Увеличение правого предсердия и гипертрофия правого желудочка
ЭКГ-признаки увеличения правого предсердия и/или гипертрофии правого желудочка у спортсменов встречаются редко.
517

Pelliccia и соавт.24 сообщали о распространенности в 0,08% случаев увеличения правого предсердия и в 0,6% – отклонения электрической оси сердца вправо(>110º) в большой группе высокотренированных спортсменов.
Критерии Соколова–Лайона для гипертрофии правого желудочка (R – V1 + S – VS >10,5 мм) наблюдались у одного из 172 (0,6%)
профессиональных футболистов73.
Высокая распространенность критерия Соколова–Лайона для
гипертрофии правого желудочка, как сообщалось Sharma и соавт.33,
среди молодых элитных спортсменов (12%) почти такая же, как
в контрольной группе (10%). Значительная доля спортсменов и неспортсменов, участвовавших в этом исследовании, были моложе
16 лет, а в группах такого возраста электрический критерий для гипертрофии правого желудочка является более общим.
Рекомендации
Хотя и нечасто, но если на ЭКГ присутствуют признаки увеличения правого предсердия и/или гипертрофии правого желудочка, их
не следует интерпретировать как ремоделирование сердца, вызванное физическими нагрузками. Наличие врожденных или приобретенных заболеваний сердца, связанных с увеличением размера правого предсердия и/или патологической дилатацией/гипертрофией
правого желудочка, следует исключить.
Инверсия зубца T
Недавние исследования, проведенные на многочисленных группах спортсменов, опровергли традиционное мнение, что инверсии
зубца T и связанные с физическими нагрузками изменения ЭКГ широко распространены у спортсменов.
Pelliccia и соавт.24 зарегистрировали во время исследований
инверсию зубца T в 2,7% случаев у 1005 высокотренированных
спортсменов и в 2,3% – группы из 32 652 молодых спортсменовлюбителей.
Согласно Sharma и соавт.33, распространенность инверсии зубца
T среди элитных спортсменов и лиц, ведущих малоподвижный образ
жизни, примерно одинакова (4,4% и 4,0% соответственно).
Наличие инверсии зубца T, не превышающего 2 мм, в двух и более смежных отведениях у спортсмена – это неспецифический знак
потенциального сердечно-сосудистого заболевания с риском ВСС
во время занятий спортом. Инверсия зубца T в нижних (II, III, aVF)
518

и/или поперечных (I, aVL, V5–V6) отведениях должна вызывать подозрения на ИБС, кардиомиопатии, болезни аортального клапана,
системную гипертонию и LV non-compaction24, 67, 74.

Рис. 5. ЭКГ в 12 отведениях у спортсмена с асимптомной АКПЖ.
Спортсмен был направлен на дальнейшее эхокардиографическое
обследование и магнитно-резонансную томографию из-за изменений ЭКГ,
обнаруженных во время предсоревновательного обследования,
которые указали на инверсию зубца T в нижних и грудных отведениях
и малую амплитуду зубцов QRS в стандартных отведениях

Постпубертатная устойчивость инверсии зубца T вне отведения
V1 может отражать врожденное заболевание сердца, приводящее
к перегрузке правого желудочка по объему или давлению, АКПЖ
и редко наследственному заболеванию ионного канала.
Недавние исследования показали, что инверсия зубца T вне отведения V1 наблюдается у постпубертатных спортсменов менее часто,
чем считали до этого (<1,5%), но заслуживает особого внимания, так
как может отражать фоновую АКПЖ (рис. 5) 75, 76.
Инверсия зубца T у молодых и здоровых спортсменов может
представлять начальную стадию фенотипического выражения кардиомиопатии до развития морфологических изменений, обнаруживаемых при визуализации сердца77.
519

Таким образом, неудача в выявлении структурных изменений
сердца не исключает его заболевание, так как хотя это может проявиться лишь спустя некоторое время, но тем не менее может быть
связано с риском ВСС74, 77.
Рекомендации
Инверсия зубца T, менее или равная 2 мм в двух и более смежных
отведениях, редко наблюдается на ЭКГ здоровых спортсменов, тогда
как у клинических пациентов с кардиомиопатией и другими ССЗ это
обычное явление.
Инвертированные зубцы T могут быть единственным признаком
наследственного заболевания сердечной мышцы даже в отсутствие
любых других особенностей или до выявления структурных изменений сердца. Следовательно, предположение, что инверсия зубца
T произошла вследствие адаптации ССС к физическим нагрузкам,
должно приниматься лишь в том случае, когда наследственные формы ССЗ исключены при полном клиническом обследовании, включающем оценку семейного анамнеза, а если нужно, то и генетические
исследования. В этом отношении спортсмены с постпубертатной
устойчивостью инверсии зубца T вне отведения V1 требуют дальнейшего клинического и эхокардиографического обследования для исключения кардиомиопатии, например АКПЖ или ГКМ.
Согласно недавним наблюдениям, инверсия зубца T может
свидетельствовать о риске развития структурной болезни сердца
у спортсменов, что подчеркивает значение непрерывного клинического наблюдения и последующих записей ЭКГ и эхокардиографических обследований тренированных спортсменов с изменениями
синдрома реполяризации зубца T даже в отсутствие клинически выраженной болезни сердца74.
У здоровых спортсменов африкано-карибского происхождения
инверсия зубца T обычно следует за элевацией сегмента ST, это наблюдается в отведениях V2–V4 (до 25% случаев) (рис. 3A) и является
признаком изменений адаптивной ранней реполяризации, которая
нормализуется во время физических упражнений или адренергической стимуляции35. И наоборот, инверсия зубца T в нижних (L2,
L3, aVF) и/или грудных латеральных отведениях (L1, aVL, V5 и V6)
наблюдается редко даже у чернокожих спортсменов и требует дальнейшего обследования для исключения ССЗ.
Важность минимальных изменений зубца T (плоский и/или минимально (менее 2 мм) инвертированный зубец T в двух или более
520

отведениях) не ясна (чаще всего в нижних и/или грудных). Эти изменения обычно исчезают во время физических упражнений и в этой
ситуации могут быть доброкачественным явлением, следствием повышенного тонуса блуждающего нерва.
Подобно глубокой инверсии зубца T, незначительные отклонения
зубца T встречаются у спортсменов нечасто (<0,5%)33, но являются
общим явлением при кардиомиопатии. Это свидетельствует, что они
могут иметь патологическую природу и подлежат дальнейшим исследованиям, прежде чем будут отнесены на счет физиологического
нейровегетативного ремоделирования.
Изменения межжелудочковой проводимости
Полная блокада правой ножки пучка Гиса (продолжительность
QRS ≥ 120 мс) и неполная блокада встречаются у спортсменов редко (<2% ЭКГ спортсменов) и представляют собой маркер потенциального серьезного ССЗ78–81. Распространенность полных БПНПГ
и БЛНПГ не высокая и в общей популяции, особенно у молодых, составляет примерно 0,6% мужчин и 0,3% женщин в возрасте до 40 лет.
Сравнительная доля полной БПНПГ или БЛНПГ, согласно исследованиям Pelliccia и соавт.24, у больших групп высокотренированных
спортсменов – 0,4%, у занимающихся физической культурой ≤ 1%.
Блокада ножки пучка Гиса может развиваться как результат
основного дегенеративного поражения специальной проводящей
ткани или от множества патологий сердца, например ишемической
и гипертонической болезней сердца, кардиомиопатий, миокардита,
каналопатий, опухолей сердца, саркоидоза, болезни Шагаса и неоперабельных и операбельных врожденных болезней сердца78–81.
Полная БПНПГ у здоровых людей, занимающихся физической
культурой, и у спортсменов встречается нечасто и может представлять собой идиопатическое, изолированное и клинически доброкачественное прерывание / замедление проводимости через правую
ножку пучка Гиса, тогда как БЛНПГ очень редка у здоровых в других отношениях людей82, 83. Это последнее нарушение проводимости – значимый ЭКГ-маркер структурного ССЗ и может происходить
как раннее и изолированное проявление ИБС или кардиомиопатии,
обнаруживаемое за много лет до того, как можно будет зарегистрировать структурные изменения левого желудочка. Скачкообразная,
ЧСС-зависимая БЛНПГ может случаться как предвестник ССЗ и,
следовательно, иметь то же клиническое и прогностическое значение
устойчивой БЛНПГ.
521

Неполная блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса чаще
встречается у мужчин, и с возрастом ее распространенность увеличивается. Предполагаемая распространенность в общей популяции
(до 40 лет) составляет 0,5–1,0%; примерно та же цифра характерна
и для спортсменов24, 81.
Хотя изолированная неполная блокада передней ветви левой
ножки пучка Гиса обычно случайная находка на ЭКГ у лиц без свидетельств структурного заболевания сердца, есть сообщения о ее связи
с множеством ССЗ.
Изолированная неполная блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса – очень редкое явление, обычно связанное с БПНПГ.
Сочетание блокады ножки пучка Гиса с неполной блокадой отражает более широкое вовлечение специальной системы проводимости
и несет повышенный риск клинически значимой атриовентрикулярной блокады81.
Рекомендации
Выявление полной блокады ножки пучка Гиса и/или неполной
блокады у спортсменов требует проведения кардиологического обследования, включающего тестирование при физической нагрузке,
холтеровского мониторирования и визуализацию оценки патологических причин. Должна быть получена ЭКГ братьев или сестер молодых спортсменов с рисунком ЭКГ, типичным для бифасцикулярной
блокады (т.е. БЛНПГ, БПНПГ и неполная блокада передней ветви
левой ножки или БПНПГ и неполная блокада задней левой ножки),
чтобы исключить наследственное прогрессирующее заболевание
проводимости сердца (болезнь Lènegre )84.
Болезнь Lènegre (Ленегра) – изолированный идиопатический
склероз проводящей системы без поражения миокарда, клапанов
и стромы сердца. Это аутосомное доминантное заболевание, связанное с мутациями гена SCN5A, в котором закодированы натриевоионные каналы сердца. Клинический фенотип состоит из разнообразных сочетаний дефектов проводимости и атриовентрикулярной
блокады, типичной для молодых людей.
Неспецифические дефекты межжелудочковой проводимости
Расширенный комплекс QRS (>110 мс), не удовлетворяющий
критериям для БЛНПГ или БПНПГ, называется неспецифическим
нарушением межжелудочковой проводимости85.
Так как замедление проводимости происходит в миокарде желудочков, а не в специальной системе проводимости, этот дефект про522

водимости – особый индикатор возможного заболевания сердечной
мышцы, он требует дополнительного обследования ССС. Например,
локализованное расширение комплекса QRS (>110 мс) в правых
грудных отведениях (V1–V3) часто связывается с «эпсилон-зубцом»
(т.е. заключительным провалом в комплексе QRS) и/или запаздывающим штрихом зубца S вверх и является ЭКГ-маркером для АКПЖ
(рис. 6).
Синдром преждевременного возбуждения желудочков
(синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта)
Распространенность преждевременного возбуждения желудочков
в совокупности изменяется от 0,1 до 0,3% в общей популяции, то же
наблюдается у спортсменов86. Большинство лиц с синдромом предвозбуждения Вольфа–Паркинсона–Уайта остаются бессимптомными на протяжении всей жизни. Если симптомы все же проявляются,
они обычно вторичны по отношению к возвратной суправентрикулярной тахикардии, вызывающей симптомы блокады.
У пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта, однако,
могут развиваться другие аритмии, например фибрилляция предсердий, которая может перерастать в фибрилляцию желудочков
и ВСС как результат быстрого проведения по дополнительным
атриовентрикулярным путям с коротким антероградным рефрактерным периодом87.
Риск ВСС, связанный с предвозбуждением желудочков, составляет приблизительно 0,15% в год у лиц с бессимптомным течением
и 0,25% в год у симптоматических пациентов88–90. Считается, что
у одной трети пациентов с синдромом Вольфа–Паркинсона–Уайта
может развиваться мерцательная аритмия.
Физические нагрузки увеличивают риск развития фибрилляции
желудочков84. Более того, повышенный риск мерцательной аритмии для спортсменов сохраняется даже после того, как они покинули большой спорт. Следовательно, занятия спортом могут быть для
спортсмена с предвозбуждением желудочков повышенным риском
ВСС13, 30.
Недавние исследования показали: синдром Вольфа–Паркинсона–
Уайта редко имеет наследственную природу. Патогенетические мутации находятся в гене, кодирующем регулирующую γ2-субъединицу
(PRKAG2) АМФ-активированной протеинкиназы91. Семейный
синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта наследуется как аутосомный
доминантный тракт с переменной клинической экспрессивностью.
Клинический фенотип характеризуется связью между предвозбуж523

дением желудочков и прогрессирующей желудочковой гипертрофией. Суправентрикулярные тахиаритмии, прогрессирующая болезнь
атриовентрикулярной проводимости и сердечная недостаточность
встречаются часто, и есть сообщения о их связи с особенностями скелетной мускулатуры92.
Клинические особенности, биохимические исследования и модель
экспериментального животного поддерживают представление о том,
что связанный с PRKAG2 семейный синдром Вольфа–Паркинсона–
Уайта – это новый синдром своеобразного сердечного гликогеноза.

Рис. 6. ЭКГ пациента с АКПЖ, показывающая неспецифический дефект
правожелудочковой проводимости, который характеризуется увеличением
продолжительности комплекса QRS (115 мс) в правых прекардиальных
отведениях, связанных с «эпсилон-зубцом» (стрелка) в отведении V1
(т.е. низкоамплитудные низкочастотные зубцы имеют место после конца
комплекса QRS) и продолжительного восходящего зубца S
в отведениях V1 и V2 (острие стрелки)

Рекомендации
История болезни должна включать сведения о наличии симптомов (учащенное сердцебиение или синкопе) и семейный анамнез
предвозбуждения желудочков, кардиомиопатии или внезапной смерти. 24-часовая ЭКГ, тестирование под нагрузкой и фармакологическое тестирование с аденозином/верапамилом может помочь в постановке окончательного диагноза и оценке риска аритмии.
Скачкообразная потеря или внезапное исчезновение во время тренировки рисунка синдрома предвозбуждения желудочков Вольфа–
524

Паркинсона–Уайта предполагает долгий антероградный рефрактерный период вспомогательного проводящего пути, вызывающий замедленную реакцию желудочков во время фибрилляции предсердий
и, таким образом, низкий риск внезапной смерти. Если заподозрено
скрытое предвозбуждение желудочков, значит особенности ЭКГ, типичные для синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта, могут быть демаскированы простыми процедурами, например вагусными маневрами
и внутривенным аденозином или верапамилом, чтобы либо замедлить
либо блокировать проводимость через атриовентрикулярный узел.
Менее общие варианты предвозбуждения желудочков с желудочко-узловыми или пучково-желудочковыми с фасцикуловентрикулярными волокнами Махайма должны быть идентифицированы
из-за их различного клинического проявления и прогноза. Хотя, как
сообщалось, короткий интервал PR (≤ 0,12 с) без дельта-волны – нормальный вариант спортивной ЭКГ24, необходима тщательная оценка,
так как такая картина может отражать либо синдром предвозбуждения желудочков (синдром Lown–Genong–Levine), либо структурное
заболевание сердца (например, ГКМ или болезнь Fabry).
Спортсмены с диагнозом предвозбуждения желудочков должны направляться к специалисту для оценки их состояния методом
электрофизиологического обследования (или чреспищеводного,
или внутрисердечного) на предмет индуцируемости атриовентрикулярной возвратной тахикардии и рефрактерности дополнительного
вспомогательного проводящего пути (наименьший преждевременный интервал RR в состоянии покоя и во время физических тренировок или адренергической медикаментозной стимуляции), которые
могут повлиять на допуск к спортивным соревнованиям, стратификацию риска и терапию, в том числе катерную абляцию. Дальнейшие
обследования должны включать эхокардиографию для исключения
связанных структурных заболеваний сердца, таких как аномалия
Эбштейна, ГКМ или гликогенная кардиомиопатия.
Удлиненный интервал QT
Продолжительность интервала QT (интервал между началом
комплекса QRS и концом зубца T) изменяется с ЧСС, и она обычно
корректируется (QTК) по формуле Базетта:
QTК = QT / √RR 93, 94.
Интервал QT следует измерять в отведениях L2, V3 или V5; самая
длинная долгая величина (от изолинии) принимается за искомую.
525

Расчет интервала QT у спортсменов имеет присущие ему ограничения из-за синусовой аритмии, слегка расширенных комплексов QRS
и T–U. Коррекция для сердечного ритма может быть неточной для
сердечных ритмов ≤ 40 и ≥ 120 уд./мин.
Интервал QT корректируется в зависимости от пола и, следовательно, различные величины используются после полового созревания. Интервал QTК традиционно считается удлиненным, если
он длиннее 440 мс у мужчин и превышает 460 мс у женщин, но некоторые считают нормальными и величины более 470 мс у мужчин
и 480 мс у женщин 95–97. В общем интервал QT длиннее у спортсменов, чем у неспортсменов, из-за более низкой ЧСС в состоянии покоя, связанной со спортивными тренировками, в то же время как QTК
у спортсменов лежит в нормальных границах, хотя и смещен в сторону верхнего предела14, 93, 94.
Регистрация интервалов QTК, лежащих вне нормальных пределов, должна вызвать подозрение на приобретенный или врожденный синдром удлиненного интервала QT93, 94, 98, 99. Наиболее частой
причиной его является прием медикаментов, удлиняющих интервал
QT и блокирующих ток IKr выпрямителя. Другие причины приобретенного синдрома удлиненного интервала QT: брадикардия, метаболические изменения и электролитические нарушения, изменения,
связанные с интенсивной спортивной деятельностью.
Синдром удлиненного интервала QT – генетически предопределенное заболевание ионного канала, которое может вызвать такие
опасные для жизни желудочковые аритмии, как аритмии типа torsades-de-pointes и фибрилляцию желудочков99. Гены синдрома удлиненного интервала QT кодируют субъединицы ионного канала,
вовлеченные в фазу реполяризации потенциала сердечной деятельности.
Приблизительно 90% генотипически позитивных пациентов
имеют мутацию в трех генах: KCNQ1 (LQT1), KCNH2 (LQT2) или
SCN5A. Потери функций мутации KCNQ1 (LQT1) и KCNH2 (LQT2)
связаны с непарной функцией калиевых канальцев сердца, регулирующих K+-токи, направленные вовне во время поздней желудочковой реполяризации. Мутации приобретения функциональности гена
SCN5A, наоборот, вызывают редкий и высокозлокачественный вариант синдрома удлиненного интервала QT (LQT3), который характеризуется непарной функцией Na+-каналов сердца с незатухающими
токами, направленными внутрь и задерживающими желудочковую
реполяризацию. Различия, наблюдаемые в клинических проявле526

ниях и обстоятельствах аритмических событий у пациентов с различными генотипами, могут объясняться разными молекулярными
механизмами. Пациенты с LQT1 склонны к синкопе или остановке
сердца во время физических упражнений, в основном во время плавания. Пациенты с LQT2 более чувствительны во время эмоционального стресса с акустическими стимулами. Пациенты с LQT3 показывают удлинение интервала QT, вызванное брадикардией, и ВСС
у них обычно происходит в состоянии покоя (во сне). Молекулярный
скрининг на предмет мутаций генов у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT имеет важные прогностические следствия, так
как генотип – независимый показатель клинического исхода.
Хотя удлинение интервала QT на базальной ЭКГ в 12 отведениях –
наиболее значительное выражение синдрома удлиненного интервала QT, сопровождающееся изменениями сегмента ST и зубца T, оно
может иметь дополнительную ценность как диагностический показатель. Отклонения зубца T могут коррелировать со специфическими
генотипами: нормальный зубец T или зубец с широким основанием
встречаются чаще у пациентов с LQT1, расщепленный зубец T –
у пациентов с LQT2, а остроконечный с поздним началом или двухфазный зубец T – у пациентов с LQT3100.
Рекомендации
Если отмечается аномально удлиненный интервал QTК, скрытые
кратковременные причины приобретенного удлиненного интервала QT подлежат тщательной оценке. Замедленная реполяризация,
ставшая следствием структурного ССЗ, должна быть исключена на
стадии ЭКГ. Предполагалось, что показанная величина интервала
QTК, равная либо превышающая 500 мс, не объясненная ничем иным,
недвусмысленно указывает на синдром удлиненного интервала QT,
независимо от семейного анамнеза и симптомов. Спортсмены с интервалом QTК >440 мс (мужчины) и 460 мс (женщины), но меньшим
<500 мс, составляют «серую зону», которая требует подробного обследования для установления определенного диагноза. Тщательное изучение семейного и личного анамнеза важно для выяснения
генетической природы и наличия релевантных симптомов, например
синкопальных эпизодов, повышающих вероятность синдрома удлиненного интервала QT98.
Скрупулезное обследование семьи на предмет синдрома удлиненного интервала QT должно включать каскадный ЭКГ-скрининг
и измерение интервала QTК у членов семьи. 24-часовая ЭКГ
527

обеспечивает последовательную оценку, способную открыть удлинение интервала QTК и связанные морфологические отклонения ST-T
со временем. Тест под нагрузкой может повысить диагностическую
точность, так как укорочение интервала QT во время физических
упражнений неадекватно, и/или отклонения реполяризации могут
стать более заметными и распознаваемыми после физических нагрузок у пациентов с синдромом удлиненного интервала QT. Реакция ЭКГ на физическую нагрузку может меняться согласно генотипу
синдрома удлиненного интервала QT: в общем, QTК продлевается
у пациентов с LQT1, остается неизменным у пациентов с LQT2
и чрезмерно укорачивается у пациентов с LQT3; однако существуют
исключения94. Возврат к нормальному интервалу QTК после прекращения тренировок может помочь в дифференциации адаптивных изменений величины QTК, которые могут происходить при интенсивных физических нагрузках из-за нейрогуморальных и структурных
изменений от синдрома удлиненного интервала QT93. Спортсмен
с подозрением на синдром удлиненного интервала QT LQT3 должен
быть направлен к специалисту для оценки состояния, при этом диагностика может включать генетическое исследование.
Укороченный интервал QT
Ведутся дебаты по проблеме, что составляет укороченный интервал QT и каков нижний предел нормальных изменений с возрастом.
Предложены величины 330 мс (310 мс у детей) для интервала QT
и между 360 и 380 мс для QTК: интервалы QT или QTК ниже этих величин могут таким образом считаться аномально короткими101. Для
правильного определения интервала QT частота сердечных сокращений должна быть предпочтительно менее 80 уд./мин.
Синдром укороченного интервала QT – наследственное заболевание ионного канала, которое характеризуется аномально короткой сердечной реполяризацией, предрасполагающей к опасным для
жизни желудочковым аритмиям101, 102. Сообщалось, что интервал QT
у пациентов симптоматического индекса должен быть ≤ 320 мс (QTК
≤ 340 мс). В дополнение к аномально короткому интервалу QT лица
с синдромом укороченного интервала QT имеют связанные отклонения желудочковой реполяризации, включая короткий или даже
отсутствующий сегмент ST и морфологически аномальный зубец
T – высокие, узкие и симметричные в прекардиальных отведениях.
Синдром укороченного интервала QT связан с дефектными генами,
кодирующими калиевые каналы (KCNH2, KCNQ1, KCNJ2) или каль528

циевый канал типа L (CACNA1c и CACNB2b)101–103. Укорочение реполяризации вызывает короткую миокардиальную рефрактерность,
предрасполагающую к предсердной или желудочковой фибрилляции в отсутствие структурного заболевания сердца.
Рекомендации
После идентификации аномально короткого интервала QTК
у спортсмена (QTК <380 мс) причины кратковременного сокращения
QT, например гиперкальциемия, гиперкалиемия, гипертермия, ацидоз и некоторые лекарства (например, дигиталис), должны быть исключены. Есть сведения, что интервал QTК ≤ 380 мс у спортсменов,
тренирующих силу, может быть маркером злоупотребления анаболическими андрогенными стероидами104. В отсутствие приобретенных причин укороченного интервала QT спортсмен должен пройти
семейный клинический ЭКГ-скрининг и молекулярное генетическое
обследование.
Бругадаподобные отклонения электрокардиограммы
Характерная для синдрома Бругада ЭКГ состоит из ранней резковосходящей ветви (≥ 2 мм) и элевации косонисходящей ветви сегмента ST («зубец J») «сводчатого» (негативный зубец T) или «седловидного» (позитивный зубец T) типа в отведениях V1–V2/V3 (рис. 1 и 7).
Синдром Бругада характеризуется типичными отклонениями
ЭКГ и повышенной уязвимостью к желудочковой фибрилляции
и ВСС в отсутствие клинических признаков структурного заболевания сердца105, 106. Примерно в одной четверти случаев синдром связан
с генетической дисфункцией натриевых каналов сердца из-за мутации гена SCN5A. Описано три различных типа отклонений реполяризации, из которых только наиболее заметная форма (тип 1) диагностируется105 (рис. 7). Провокация антиаритмическими препаратами
класса 1 [флекаинид (flecainide) или аймалин (ajmaline)] может быть
использована для демаскарации диагностического типа 1 («сводчатый» тип) ЭКГ при синдроме Бругада у лиц с типами 2 и 3 («седловидный» тип). Картины S1, S2 или S3, способные «симулировать»
неполную блокаду левой передней ножки пучка Гиса, часто связаны
с отклонениями Бругада-реполяризации и, весьма вероятно, отражают сопутствующее внутрижелудочковое состояние, локализованное
в правом желудочковом тракте оттока из-за вовлечения в заболевание периферических пучков правой ножки пучка Гиса, распространяющейся в правую камеру оттока желудочка107.
529

А

В

С

D

Рис. 7. ЭКГ при синдроме Бругада.
Тип 1 ЭКГ при синдроме Бругада характеризуется «сводчатой» элевацией
сегмента ST ≥ 2 мм (0,2 мВ), за которой следует негативный зубец T (A).
Тип 2 ЭКГ при синдроме Бругада показывает «седловидную» морфологию
с резким восхождением (≥ 2 мм) элевации сегмента ST, остающейся
на уровне ≥ 1 мм выше базовой линии, за которой следует двухфазный (B)
или позитивный (C) зубец T. Тип 3 имеет или «сводчатую», или «седловидную»
морфологию с элевацией точки J ≥ 2 мм, но заключительная
часть сегмента ST < 1 мм (D)

А

В

Рис. 8. Дифференциальная диагностика между показательным
правопрекардиальными рисунками ЭКГ от (A) пациента
с синдромом Бругада и (B) двух тренированных спортсменов.
Вертикальные линии обозначают точку J (STJ), а точка 80 мс после точки J
(ST80) – та, где рассчитываются амплитуды элевации сегмента ST.
«Сводчатый» тип элевации сегмента ST у пациента с синдромом Бругада
характеризуется «косонисходящим» поднятым сегментом ST с отношением
STJ/ST80, равным 1,9. Правые прекардиальные рисунки ранней
реполяризации у обоих спортсменов показывают «косовосходящую»
элевацию сегмента ST с отношением STJ/ST80, меньшим 1; 0,7
для «вогнутости», обращенной вверх (B, вверху), и 0,68 для «вогнутости»,
обращенной вниз (B, внизу), элевации сегмента ST.
(Изменено по сравнению с Corrado и соавт.62)

530

Динамические изменения ЭКГ встречаются часто и могут приводить к кратковременной полной нормализации ЭКГ. Сообщалось,
что лихорадочное состояние, электролитические нарушения или маневры/обстоятельства, связанные с повышенным тонусом блуждающего нерва, повышают элевацию сегмента ST/точки J и запускают
быструю полиморфическую желудочковую тахикардию и/или остановку сердца с фибрилляцией желудочков108.
Рекомендации
Анализ формы волны ST-T обычно позволяет сделать выбор между ЭКГ при синдроме Бругада и правой прекардиальной ранней реполяризацией, регистрируемой при спортивном сердце.
У спортсменов наблюдают косовосходящий сегмент ST со средним отношением STJ/ST80 ≥ 1, тогда как у пациентов с синдромом
Бругада регистрируют косонисходящий сегмент ST с отношением
STJ/ST80 >1 (рис. 8)62. ЭКГ спортсмена с подозрением на синдром
Бругада должна быть показана кардиологу и электрофизиологу для
дальнейшего клинического обследования, включающего, в том числе,
фармакологический тест с блокадой натриевого канала (см. рис. 1),
стратификацию риска и оценку семейного анамнеза.
Значение предсоревновательного скрининга
Предварительное соглашение касалось того, что результаты ЭКГ
могут отклоняться от принятой нормы у спортсменов в 50% случаев, это служит основным поводом для критики широкого применения метода ЭКГ как части предсоревновательного скрининга.
Определение, какие изменения ЭКГ являются физиологическими
(часто встречающиеся и связанные с тренировками), а какие патологическими (редко встречающиеся и не связанные с тренировками),
снизит традиционно высокое число ложноположительных ответов,
а значит, и ненужных дополнительных обследований.
Новая методика интерпретации ЭКГ у спортсменов была применена к 1005 ЭКГ высокотренированных спортсменов Pelliccia et al. 24.
В оригинальном исследовании все ЭКГ были разделены на три подгруппы: отчетливо аномальные, умеренно аномальные и нормальные
(или с незначительными отклонениями).
Аномальные ЭКГ были зарегистрированы у 402 спортсменов
(40%): отчетливо аномальные у 145, а умеренно аномальные у 257.
У остальных 603 спортсменов (60%) ЭКГ были нормальными или
показывали лишь незначительные отклонения, которые считались
531

типичными для спортивного сердца. Из 402 ЭКГ спортсменов, отнесенным к аномальным и заставляющим подозревать ССЗ, 292 (70%)
показывали либо изолированное повышение вольтажа QRS (233
чел.), либо картину ранней реполяризации (59 чел.). Они были переклассифицированы согласно новым критериям как физиологические
изменения ЭКГ. Другие 110 (11%) ЭКГ спортсменов, предварительно отнесенные к аномальным из-за реполяризационных отклонений,
дефектов межжелудочковой проводимости, патологического зубца Q
и картины синдрома Вольфа–Паркинсона–Уайта, остались патологическими на основе новых критериев.
Таким образом, эффект использования предлагаемых критериев
должен значительно (примерно на 70%) повысить специфичность
ЭКГ, в основном для группы спортсменов, демонстрирующих плохие электрокардиографические показатели, характерные для гипертрофии левого желудочка и нарушений ранней реполяризации, но
с важным свойством сохранения чувствительности для выявления
(или подозрения) ССЗ при риске ВСС во время занятий спортом.
Выводы
В настоящих «Рекомендациях…» изложен современный подход
к правильной интерпретации ЭКГ у спортсменов. Основной ее целью
было предложить ключ для дифференциации физиологических изменений ЭКГ, вызванных физическими нагрузками, и потенциально
патологическими, не имеющими отношения к физическим нагрузкам. Этот подход имеет важные следствия для тактики лечения ССЗ
у спортсменов (в том числе: предсоревновательный скрининг, клинический диагноз и стратификация риска).
Согласно предлагаемым критериям и рекомендациям, дальнейшая
диагностическая оценка ограничена небольшим числом спортсменов
с нечасто встречающимися и не связанными со спортом отклонениями ЭКГ, cпособными отражать заболевание сердца с большой степенью риска ВСС. Изменения же ЭКГ вследствие адаптации сердца
к физическим нагрузкам, часто наблюдаемые у тренированных
спортсменов, должны подтверждать уверенность, что спортсмен
может продолжать участвовать в напряженных соревнованиях без
дополнительных обследований (отсутствие симптомов или семейного анамнеза ССЗ или преждевременной ВСС) (рис. 9).
Начальная стадия обследования на предмет ССЗ включает изучение семейного и личного анамнеза, объективное обследование
(с измерением АД) и базальную ЭКГ в 12 отведениях. Дополнитель532

Семейный и личный анамнез, объективное обследование,
ЭКГ в 12 отведениях

Негативный
семейный анамнез,
отсутствие
симптомов
и нормальные
физические
показатели

Нормальная ЭКГ
или
отклонения ЭКГ
группы 1

Допуск к соревнованиям

Позитивный
семейный анамнез,
симптомы
или ненормальные
физические
показатели

Нет признаков
сердечнососудистого
заболевания

Отклонения
ЭКГ
группы 2

Дальнейшее обследование
(эхо, тест под нагрузкой,
24-часовой тест Холтера,
МРВ сердца,
контрастная ангиография,
эндомиокардиальная
биопсия,
электрофизиологическое
обследование)

Диагноз:
сердечно-сосудистое
заболевание

Лечение согласно
установленным
правилам

Рис. 9. Схема, иллюстрирующая скрининговое обследование согласно
предлагаемым критериям для интерпретации ЭКГ
у тренированных спортсменов

ные тесты нужны только тем спортсменам, которые имеют позитивный семейный анамнез ССЗ и преждевременной внезапной смерти,
релевантные симптомы, аномальные физические показатели или
отклонения ЭКГ группы 2. У спортсменов с негативным семейным/
личным анамнезом и нормальными результатами объективного
обследования изменения ЭКГ вследствие адаптации сердца к физическим нагрузкам (группа 1) должны позволить участие в соревнованиях без дополнительных обследований. Спортсмены с клинически
533

релевантными сердечно-сосудистыми отклонениями лечатся согласно имеющимся правилам. У спортсменов с отклонениями ЭКГ группы 2 в отсутствие других признаков ССЗ важно исключить невыраженное заболевание, развивающееся из наследственных сердечных
состояний, например ГКМ, АКПЖ или заболеваний ионного канала.
Отклонения ЭКГ группы 1 и группы 2 приведены в табл. 1.
Повышенный тонус блуждающего нерва, способный развиться
как следствие продолжительного поддержания хорошей физической
формы, может повысить риск внезапной смерти в состоянии покоя,
в основном сразу по завершении тренировки. Кроме того, гипертермия и/или гипокалиемия, часто вызываемые интенсивными физическими нагрузками, могут стать потенциальными триггерами опасных
для жизни желудочковых аритмий у спортсменов с этими симптомами53.
Ожидается, что использование обновленных критериев ЭКГ
улучшит точность метода в оценке состояния ССС тренированных
спортсменов (сократит процент ложноположительных результатов
обследования) и приведет к значительной экономии средств в контексте процесса предсоревновательного скрининга.
Будущее профилактики ВСС у спортсменов с помощью крупномасштабной программы ЭКГ-скрининга – в продолжении усиления
научной базы для интерпретации ЭКГ и определения стандартов
критериев ЭКГ для дифференциации спортивнго сердца и настоящих заболеваний ССС. Необходимы дальнейшие исследования для
тестирования точности, полезности и экономической эффективности сегодняшних критериев ЭКГ с учетом пола, возраста, этнической принадлежности и различного уровня тренированности и вида
спорта.
Перевод
А.В. Жаров

534

References
1. Fletcher G.F., Balady G., Blair S.N., Blumenthal J., Caspersen C., Chaitman B., Epstein S., Sivarajan Froelicher E.S., Froelicher V.F., Pina I.L., Pollock M.L. Statement on exercise: benefits and recommendations for physical activity programs for all Americans. A statement for health professionals
by the Committee on Exercise and Cardiac Rehabilitation of the Council
on Clinical Cardiology, American Heart Association // Circulation – 1996. –
V. 94. – P. 857–862.
2. Thompson P.D., Buchner D., Pina I.L., Balady G.J., Williams M.A., Marcus B.H., Berra K., Blair S.N., Costa F., Franklin B., Fletcher G.F., Gordon N.F.,
Pate R.R., Rodriguez B.L., Yancey A.K., Wenger N.K. Exercise and physical
activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular
disease: a statement from the Council on Clinical Cardiology (Subcommittee
on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on Nutrition,
Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical Activity) //
Circulation. – 2003. – V. 107. – Р. 3109–3116.
3. Huston P., Puffer J.C., MacMillan R.W. The athletic heart syndrome //
N. Engl. J. Med. – 1985. – V. 315. – Р. 24–32.
4. Fagard R. Athlete’s heart. // Heart. – 2003. – V. 89. – Р. 1455–1461.
5. Oakley C.M. The electrocardiogram in the highly trained athlete //
Cardiol Clin. – 1992. – V. 10. – Р. 295–302.
6. Barbier J., Ville N., Kervio K., Walther G., Carre´ F. Sports-specific features of athlete’s heart and their relation to echocardiographic parameters //
Herz. – 2006. – V. 31. – Р. 531–543.
7. Bjørnstad H., Storstein L., Meen H.D., Hals O. Electrocardiographic
findings in athletic students and sedentary controls // Cardiology. – 1991. –
V. 79. – Р. 290–305.
8. Storstein L., Bjørnstad H., Hals O., Meen H.D. Electrocardiographic findings according to sex in athletes and controls // Cardiology. – 1991. –
V. 79. – Р. 227–236.
9. Bjørnstad H., Storstein L., Dyre Meen H., Hals O. Electrocardiographic findings according to level of fitness and sport activity // Cardiology. –
1993. – V. 83. – Р. 268–279.

535

10. Bjørnstad H., Storstein L., Meen H.D., Hals O. Electrocardiographic
findings of repolarization in athletic students and control subjects // Cardiology. – 1994. – V. 84. – Р. 51–60.
11. Corrado D., Thiene G., Nava A., Rossi L., Pennelli N. Sudden death
in young competitive athletes: clinico-pathologic correlations in 22 cases //
Am J. Med. – 1990. – V. 89. – Р. 588–596.
12. Maron B.J. Sudden death in young athletes // N. Engl. J. Med. –
2003. – V. 349. – Р. 1064–1075.
13. Corrado D., Basso C., Thiene G. Sudden death in young athletes //
Lancet. – 2005. – V. 366. – (Suppl. 1). – Р. 47–48.
14. Foote C.B., Michaud G.F. The Athletes electrocardiogram: distinguishing normal from abnormal. In: Estes NAM, Salem D.N., Wang P.J. (eds),
Sudden Cardiac Death in the Athlete. Armonk. – NY: Futura Publishing,
1998. – Р.101–113.
15. Wu J., Stork T.L., Perron A.D., Brady W.J. The athletes electrocardiogram // Am. J. Emerg. Med.– 2006. – V. 24. – Р. 77–86.
16. Holly R.G., Shaffrath J.D., Amsterdam E.A. Electrocardiographic
alterations associated with the hearts of athletes // Sports Med. – 1998. –
V. 25. – Р. 139–148.
17. Corrado D., McKenna W.J. Appropriate interpretation of the athlete‘s
electrocardiogram saves lives as well as money // Eur. Heart. J. – 2007. –
V. 28. – Р. 1920–1922.
18. Corrado D., Basso C., Schiavon M., Pelliccia A., Thiene G. Preparticipation screening of young competitive athletes for prevention of sudden cardiac
death // J. Am. Coll. Cardiol. – 2008. – V. 52. – Р. 1981–1989.
19. Myerburg R.J., Vetter V.L. Electrocardiograms should be included
in preparticipation screening of athletes // Circulation. – 2007. – V. 116. –
Р. 2616–2626.
20. Papadakis M., Whyte G., Sharma S. Preparticipation screening for
cardiovascular abnormalities in young competitive athletes // Br. Med. J. –
2008. – V. 337. – Р. 1596.
21. Drezner J.A. Contemporary approaches to the identification of athletes
at risk for sudden cardiac death // Curr. Opin. Cardiol. – 2008. – V. 23. –
Р. 494–501.
22. Corrado D., Basso C., Schiavon M., Thiene G. Screening for hypertrophic cardiomyopathy in young athletes // N. Engl. J. Med. – 1998. –
V. 339. – Р. 364–369.
23. Corrado D., Basso C., Pavei A., Michieli P., Schiavon M., Thiene G.
Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program // J. Am. Med.
Assoc. – 2006. – V. 296. – Р. 1593–1601.
24. Pelliccia A., Maron B.J., Culasso F., Di Paolo F.M., Spataro A., Biffi A.,
Caselli G., Piovano P. Clinical significance of abnormal electrocardiographic
patterns in trained athletes // Circulation. – 2000. – V. 102. – Р. 278–284.

536

25. Pelliccia A., Culasso F., Di Paolo F., Accettura D., Cantore R., Castagna W., Ciacciarelli A., Costini G., Cuffari B., Drago E., Federici V., Gribaudo
C.G., Iacovelli G., Landolfi L., Menichetti G., Atzeni U.O., Parisi A., Pizzi A.R.,
Rosa M., Santelli F., Santilio F., Vagnini A., Casasco M., Di Luigi L. Prevalence
of abnormal electrocardiograms in a large, unselected population undergoing
preparticipation cardiovascular screening // Eur. Heart. J. – 2007. – V. 28. –
Р. 2006–2010.
26. Elliott P., McKenna W.J. Hypertrophic cardiomyopathy // Lancet. –
2004. – V. 5. – Р. 1881–1891.
27. Basso C., Corrado D., Marcus F.I., Nava A., Thiene G. Arrhythmogenic
right ventricular cardiomyopathy // Lancet. – 2009. – V. 373. – Р. 1289–
1300.
28. Maron B.J., Zipes D.P. 36th Bethesda Conference: recommendations
for determining eligibility for competition in athletes with cardiovascular abnormalities // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – V. 45. – Р. 1373–1375.
29. Pelliccia A., Fagard R., Bjornstad H.H., Anastassakis A., Arbustini E., Assanelli D., Biffi A., Borjesson M., Carre F., Corrado D., Delise P., Dorwarth U.,
Hirth A., Heidbuchel H., Hoffmann E., Mellwig K.P., Panhuyzen-Goedkoop N.,
Pisani A., Solberg E.E., van-Buuren F., Vanhees L., Blomstrom-Lundqvist C.,
Deligiannis A., Dugmore D., Glikson M., Hoff P.I., Hoffmann A., Hoffmann E.,
Horstkotte D., Nordrehaug J.E., Oudhof J., McKenna W.J., Penco M., Priori S.,
Reybrouck T., Senden J., Spataro A., Thiene G. Recommendations for competitive sports participation in athletes with cardiovascular disease: a consensus
document from the Study Group of Sports Cardiology of the Working Group
of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology and the Working Group
of Myocardial and Pericardial Diseases of the European Society of Cardiology // Eur. Heart. J. – 2005. – V. 26. – Р. 1422–1445.
30. Heidbüchel H., Panhuyzen-Goedkoop N., Corrado D., Hoffmann E.,
Biffi A., Delise P., Blomstrom-Lundqvist C., Vanhees L., Ivarhoff P., Dorwarth U., Pelliccia A. Study Group on Sports Cardiology of the European
Association for Cardiovascular Prevention Rehabilitation. Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports
in patients with arrhythmias and potentially arrhythmogenic conditions.
Part I: supraventricular arrhythmias and pacemakers // Eur. J. Cardiovasc.
Prev. Rehabil. – 2006. – V. 13. – Р. 475–484.
31. Heidbüchel H., Corrado D., Biffi A., Hoffmann E., Panhuyzen-Goedkoop N., Hoogsteen J., Delise P., Hoff P.I., Pelliccia A. Study Group on Sports
Cardiology of the European Association for Cardiovascular Prevention Rehabilitation. Recommendations for participation in leisure-time physical activity and competitive sports of patients with arrhythmias and potentially
arrhythmogenic conditions. Part II: ventricular arrhythmias, channelopathies and implantable defibrillators // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. –
2006. – V. 13. – Р. 676–686.

537

32. Pelliccia A., Corrado D., Bjørnstad H.H., Panhuyzen-Goedkoop N.,
Urhausen A., Carre F., Anastasakis A., Vanhees L., Arbustini E., Priori S. Recommendations for participation in competitive sport and leisure-time physical
activity in individuals with cardiomyopathies, myocarditis and pericarditis //
Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. – 2006. – V. 3. – Р. 876–885.
33. Sharma S., Whyte G., Elliott P., Padula M., Kaushal R., Mahon N.,
McKenna W.J. Electrocardiographic changes in 1000 highly trained junior
elite athletes // Br. J. Sports Med. – 1999. – V. 33. – Р. 319–324.
34. Magalski A., Maron B.J., Main M.L., McCoy M., Florez A., Reid K.J.,
Epps H.W., Bates J., Browne J.E. Relation of race to electrocardiographic patterns in elite American football players // J. Am. Coll. Cardiol. – 2008. –
V. 51. –Р. 2250–2255.
35. Basavarajaiah S., Boraita A., Whyte G., Wilson M., Carby L., Shah A.,
Sharma S. Ethnic differences in left ventricular remodelling in highly-trained
athletes: relevance to differentiating physiologic left ventricular hypertrophy from hypertrophic cardiomyopathy // J. Am. Coll. Cardiol. – 2008. –
V. 51. – Р. 2256–2262.
36. Montgomery H.E., Clarkson P., Dollery C.M., Prasad K., Losi M.A.,
Hemingway H., Statters D., Jubb M., Girvain M., Varnava A., World M., Deanfield J., Talmud P., McEwan J.R., McKenna W.J., Humphries S. Association
of angiotensin-converting enzyme gene I/D polymorphism with change
in left ventricular mass in response to physical training // Circulation. –
1997. – V. 96. – Р. 741–747.
37. Karjalainen J., Kujala U.M., Stolt A., Mantysaari M., Viitasalo M., Kainulainen K., Kontula K. Angiotensinogen gene M235T polymorphism predicts
left ventricular hypertrophy in endurance athletes // J. Am. Coll. Cardiol. –
1999. – V. 34. – Р. 494–499.
38. Maron B.J., Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death // Circulation. – 2006. –
V. 114. – Р. 1633–1644.
39. Hanne-Paparo N., Drory Y., Schoenfeld Y.S., Kellerman J. Common
ECG changes in athletes // Cardiology. – 1976. – V. 61. – Р. 267–278.
40. Northcote R., Canning G.P., Ballantyne D. Electrocardiographic findings in male veteran endurance athletes // Br. Heart. J. – 1989. – V. 61. –
Р. 155–160.
41. Balady G.J., Cadigan J.B., Ryan T.J. Electrocardiogram of the athlete:
An analysis of 289 professional football players // Am. J. Cardiol. – 1984. –
V. 53. – Р. 1339–1343.
42. Stein R., Medeiros C.M., Rosito G.A., Zimerman L.I., Ribeiro J.P.
Intrinsic sinus and atrioventricular node electrophysiologic adaptations in endurance athletes // J. Am. Coll. Cardiol. – 2002. – V. 39. –
Р. 1033–1038.
43. Venerando A., Rulli V. Frequency morphology and meaning of the
electrocardiographic anomalies found in Olympic marathon runners and
walkers // J. Sports. Med. Phys. Fitness. – 1964. – V. 4. – Р. 135–141.

538

44. Myetes I., Kaplinsky E., Yahini J., Hanne-Paparo N., Neufeld H.N. Wenckenbach AV block: a frequent feature following heavy physical training //
Am. Heart. J. – 1975. – V. 990. – Р. 426–430.
45. Zehender M., Meinertz T., Keul J., Just H. ECG variants and cardiac
arrhythmias in athletes: clinical relevance and prognostic importance //
Am. Heart. J. – 1990. – V. 119. – Р. 1378–1391.
46. Parker B., Londeree B., Cupp G., Dubiel J.P. The noninvasive cardiac
evaluation of long-distance runners // Chest. – 1978. – V. 73. – Р. 376–381.
47. Nakamoto K. Electrocardiograms of 25 marathon runners before
and after 100 meter dash // Jpn Circ. J. – 1969. – V. 33. – Р. 105–126.
48. Douglas P.S., O’Toole M.L., Hiller D.E., Hackney K., Reichek N. Electrocardiogaphic diagnosis of exercise-induced left ventricular hypertrophy //
Am. Heart. J. – 1988. – V. 116. – Р. 784–790.
49. Langdeau J.B., Blier L., Turcotte H., O’Hara G., Boulet L.P. Electrocardiographic findings in athletes: the prevalence of left ventricular hypertrophy
and conduction defects // Can. J. Cardiol. – 2001. – V. 17. – Р. 655–659.
50. Peidro R., Brio´n G., Angelino A., Mauro S., Guevara E., Gonzalez J., Galizio N., Motta D., Dıaz J. Cardiovascular and physical capacity findings in argentine soccer professional players // Rev. Argent. Cardiol. – 2004. –V. 72. –
Р. 263–269.
51. Moore E.N., Boineau J.P., Patterson D.F. Incomplete right bundle branch
block: an electrocardiographic enigma and possible misnomer // Circulation. –
1971. – V. 44. – Р. 678–687.
52. Fagard R., Aubert A., Lysens J., Staessen J., Vanhees L., Amery A. Noninvasive assessment of seasonal variations in cardiac structure and function
in cyclists // Circulation. – 1983. – V. 97. – Р. 896–901.
53. Corrado D., Basso C., Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy: diagnosis, prognosis, and treatment // Heart. – 2000. –
V. 83. – Р. 588–595.
54. Gussak I., Bjerregaard P., Egan T.M., Chaitman B.R. ECG phenomenon called the J wave. History, pathophysiology, and clinical significance //
J. Electrocardiol. – 1995. – V. 28. – Р. 49–58.
55. Willems J.L., Robles De Medina E.O., Bernard R., Coumel P., Fisch C.,
Krikler D., Mazur N.A., Meijler F.L., Mogensen L., Moret P. Criteria for intraventricular conduction disturbances and pre-excitation // J. Am. Coll. Cardiol. – 1985. – V. 5. – Р. 1261–1275.
56. Brady W.J., Chan T.C. Electrocardiographic manifestations: benign
early repolarization // J. Emerg. Med. – 1999. – V. 17. – Р. 473–478.
57. Brady W.J. Benign early repolarization: electrocardiographic manifestations and differentiation from other ST segment elevation syndromes //
Am. J. Emerg. Med. – 1998. – V. 16. – Р. 592–597.
58. Gussak I., Antzelevitch C. Early repolarization syndrome: clinical characteristics and possible cellular and ionic mechanisms // J. Electrocardiol. –
2000. – V. 33. – Р. 299–309.

539

59. Boineau J.P. The early repolarization variant—an electrocardiographic
enigma with both QRS and JSTT anomalies // J. Electrocardiol. – 2007. –
V. 40. – Р. 3e1–3e10.
60. Gibbons L., Cooper K., Martin R., Pollock M. Medical examination
and electrocardiographic analysis of elite distance runners // Ann NY Acad.
Sci. – 1977. – V. 301. – Р. 283–296.
61. Bianco M., Bria S., Gianfelici A., Sanna N., Palmieri V., Zeppilli P.
Does early repolarization in the athlete have analogies with the Brugada syndrome? // Eur. Heart. J. – 2001. – V. 22. – Р. 504–510.
62. Corrado D., Pelliccia A., Antzelevitch C., Leoni L., Schiavon M., Buja G.,
Maron B.J., Thiene G., Basso C. ST segment elevation and sudden death in
the athlete // In: Antzelevitch C (ed.), The Brugada Syndrome: from Bench
to Bedside. – Oxford: Blackwell Futura; 2005. – P.119–129.
63. Haϊssaguerre M., Derval N., Sacher F., Jesel L., Deisenhofer I.,
de Roy L., Pasquie´ J.L., Nogami A., Babuty D., Yli-Mayry S., De Chillou C.,
Scanu P., Mabo P., Matsuo S., Probst V., Le Scouarnec S., Defaye P., Schlaepfer J., Rostock T., Lacroix D., Lamaison D., Lavergne T., Aizawa Y., Englund
A., Anselme F., O’Neill M., Hocini M., Lim K.T., Knecht S., Veenhuyzen G.D.,
Bordachar P., Chauvin M., Jais P., Coureau G., Chene G., Klein G.J., Clémenty
J. Sudden cardiac arrest associated with early repolarization // N. Engl. J.
Med. – 2008. – V. 358. – Р. 2016–2023.
64. Turrini P., Corrado D., Basso C., Nava A., Bauce B., Thiene G. Dispersion of ventricular depolarization-repolarization: a noninvasive marker for
risk stratification in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy //
Circulation. – 2001. – V. 103. – Р. 3075–3080.
65. Nasir K., Bomma C., Tandri H., Roguin A., Dalal D., Prakasa K., Tichnell C., James C., Spevak P.J., Marcus F., Calkins H. Electrocardiographic features of arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy according to disease severity; a need to broaden diagnostic criteria // Circulation. –
2004. – V. 110. – Р. 1527–1534.
66. Corrado D., Migliore F., Bevilacqua M., Basso C., Thiene G. Sudden
cardiac death in athletes. Can it be prevented by screening? // Herz., 2009. –
V. 34. – Р. 259–266.
67. Corrado D., Pelliccia A., Bjornstad H.H., Vanhees L., Biffi A., Borjesson
M., Panhuyzen-Goedkoop N., Deligiannis A., Solberg E., Dugmore D., Mellwig
K.P., Assanelli D., Delise P., van-Buuren F., Anastasakis A., Heidbuchel H., Hoffmann E., Fagard R., Priori S.G., Basso C., Arbustini E., Blomstrom-Lundqvist C.,
McKenna W.J., Thiene G. Cardiovascular preparticipation screening of young
competitive athletes for prevention of sudden death: proposal for a common European protocol. Consensus Statement of the Study Group of Sport
Cardiology of theWorking Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise
Physiology and theWorking Group of Myocardial and Pericardial Diseases
of the European Society of Cardiology // Eur. Heart. J. – 2005. –V. 26. –
Р. 516–524.

540

68. Corrado D., Michieli P., Basso C., Schiavon M., Thiene G. How to
screen athletes for cardiovascular diseases // Cardiol. Clin. – 2007. – V. 25. –
Р. 391–397.
69. Corrado D., Thiene G. Protagonist: routine screening of all athletes
prior to participation in competitive sports should be mandatory to prevent
sudden cardiac death // Heart Rhythm. – 2007. – V. 4. – Р. 520–524.
70. Ryan M.P., Cleland J.G.F., French J.A., Joshi J., Choudhury L., Chojnowska L., Michalak E., al-Mahdawi S., Nihoyannopoulos P., Oakley C.M. The
standard electrocardiogram as a screening test for hypertrophic cardiomyopathy // Am. J. Cardiol. – 1995. – V. 76. – Р. 689–694.
71. Melacini P., Fasoli G., Canciani B., Buja G., Mammola C., Volta S.D.
Hypertrophic cardiomyopathy: Two-dimensional echocardiografic score
versus clinical and electrocardiographic findings // Clin. Cardiol. – 1989. –
V. 12. – Р. 443–452.
72. Melacini P., Cianfrocca C., Calore C., Di Paolo F., Quattrini F., Pelliccia F., Sharma S., McKenna W.J., Maron B.J., Pelliccia A., Corrado D. Marginal overlap between electrocardiographic abnormalities in patients with
hypertrophic cardiomyopathy and trained athletes: Implications for preparticipation screening // Circulation. – 2007. – V. 116. – Р. 765. [Аbstract
3390].
73. Somauroo J.D., Pyatt J.R., Jackson M., Perry R.A., Ramsdale D.R.
An Echocardiographic assessment of cardiac morphology and common ECG
findings in teenage professional soccer players: reference ranges for use
in screening // Heart. – 2001. – V. 85. – Р. 649–665.
74. Pelliccia A., Di Paolo F.M., Quattrini F.M., Basso C., Culasso F., Popoli G., De Luca R., Spataro A., Biffi A., Thiene G., Maron B.J. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities // N. Engl. J. Med. –
2008. – V. 358. – Р. 152–161.
75. Corrado D., Michieli P., Schiavon M., Bauce B., Basso C., Nava A.,
Thiene G. Prevalence and clinical significance of right precordial T-wave
inversion at electrocardiographic preparticipation screening: a prospective
study on 3086 young competitive athletes // Circulation. – 2007. – V.116. –
Р. 765. [Abstract 3392].
76. Papadakis M., Basavarajaiah S., Rawlins J., Edwards C., Makan J.,
Firoozi S., Carby L., Sharma S. Prevalence and significance of T-wave inversions in predominantly Caucasian adolescent athletes // Eur. Heart. J. –
2009. (Epub ahead of print).
77. McKenna W.J., Spirito P., Desnos M., Dubourg O., Komajda M. Experience from clinical genetics in hypertrophic cardiomyopathy: proposal for new
diagnostic criteria in adult members of affected families // Heart. – 1997. –
V. 77. – Р. 130–132.
78. Kreger B.E., Anderson K.M., Kannel W.B. Prevalence of intraventricular block in the general population: The Framingham Study // Am.
Heart. J. – 1989. – V. 117. – Р. 903–910.

541

79. Agarwal A.K., Venugopalan P. Right bundle branch block: varying
electrocardiographic patterns. Aetiological correlation, mechanisms and electrophysiology // Int. J. Cardiol. – V. 71. – Р. 33–39.
80. Hadarson T., Arnason A., Elıasson G.J., Palsson K., Eyjolfsson K., Sigfusson N. Left bundle branch block: prevalence, incidence, follow-up and outcome // Eur. Heart. J. – 1987. – V. 8. – Р.1075–1079.
81. Elizari M.V., Acunzo R.S., Ferreiro M. Hemiblocks revisited // Circulation. – 2007. – V. 115. – Р. 1154–1163.
82. Rabkin S.W., Mathewson F.A.L., Tate R.B. The natural history of right
bundle branch block and frontal plane QRS axis in apparently healthy men //
Chest. – 1981. – V. 2. – Р. 191–196.
83. Rabkin S.W., Mathewson F.A., Tate R.B. Natural history of left bundlebranch block // Br. Heart. J. – 1980. – V. 43. – Р. 164–169.
84. Kyndt F., Probst V., Potet F., Demolombe S., Chevallier J.C., Baro I., Moisan J.P., Boisseau P., Schott J.J., Escande D., Le Marec H. Novel SCN5A mutation leading either to isolated cardiac conduction defect or Brugada syndrome
in a large French family // Circulation. – 2001. – V. 104. – Р. 3081–3086.
85. Surawicz B., Childers R., Deal B.J., Gettes L.S. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the standardization and interpretation of the ECG: Part III:
intraventricular conduction disturbances // J. Am. Coll. Cardiol. – 2009. –
V. 53. – Р. 976–981.
86. Hiss R.G., Lamb L.E. Electrocardiographic findings in 122 043 individuals // Circulation. – 1962. – V. 25. – Р. 947–961.
87. Klein G.J., Bashore T.M., Sellers T.D., Pritchett E.L., Smith W.M.,
Gallagher J.J. Ventricular fibrillation in the Wolff–Parkinson–White syndrome // N. Engl. J. Med. – 1979. – V. 301. – Р. 1080–1085.
88. Munger T.M., Packer D.L., Hammill S.C., Feldman B.J., Bailey K.R.,
Ballard D.J., Holmes D.R. Jr., Gersh B.J. A population study of the natural
history of Wolff–Parkinson–White syndrome in Olmsted County, Minnesota, 1953–1989 // Circulation. – 1993. – V. 87. – Р. 866–873.
89. Sorbo M.D., Buja G.F., Miorelli M., Nistri S., Perrone C., Manca S.,
Grasso F., Giordano G.M., Nava A. The prevalence of the Wolff–Parkinson–
White syndrome in a population of 116,542 young males // G. Ital. Cardiol. –
1995. – V. 25. – Р. 681–687.
90. Sano S., Komori S., Amano T., Kohno I., Ishihara T., Sawanobori T.,
Ijiri H., Tamura K. Prevalence of ventricular preexcitation in Japanese school
children // Heart. – 1998. – V. 79. – Р. 374–378.
91. Gollob M.H., Green M.S., Tang A.S., Gollob T., Karibe A., Ali Hassan A.S., Ahmad F., Lozado R., Shah G., Fananapazir L., Bachinski L.L.,
Roberts R. Identification of a gene responsible for familial Wolff–Parkinson–
White syndrome // N. Engl. J. Med. – 2001. – V. 344. – Р. 1823–1831.
92. Murphy R.T., Mogensen J., McGarry K., Bahl A., Evans A., Osman E.,
Syrris P., Gorman G., Farrell M., Holton J.L., Hanna M.G., Hughes S., Elliott P.M.,
Macrae C.A., McKenna W.J. Adenosine monophosphate-activated protein

542

kinase disease mimicks hypertrophic cardiomyopathy and Wolff–Parkinson–
White syndrome: natural history // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – V. 45. –
Р. 922–930.
93. Napolitano C., Bloise R., Priori S.G. Long QT syndrome and short QT
syndrome: how to make correct diagnosis and what about eligibility for sports
activity // J. Cardiov. Med. – 2006. – V. 7. – Р. 250–256.
94. Kapetanopoulos A., Kluger J., Maron B.J., Thompson P.D. The congenital long QT syndrome and implications for young athletes // Med. Sci. Sports
Exerc. – 2006. – V. 38. – Р. 816–825.
95. Zipes D.P., Ackerman M.J., Mark Estes, III N.A., Grant A.O., Myerburg R.J., Van Hare G. Task Force 7: Arrhythmias (36th Bethesda Conference) // J. Am. Coll. Cardiol. – 2005. – V. 45. – Р. 1354–1363.
96. Basavarajaiah S., Wilson M., Whyte G., Shah A., Behr E., Sharma S.
Prevalence and significance of an isolated long QT interval in elite athletes //
Eur. Heart. J. – 2007. – V. 28. – Р. 2944–2949.
97. Rautaharju P.M., Surawicz B., Gettes L.S. AHA/ACCF/HRS Recommendations for the standardization and interpretation of the ECG: Part IV:
the ST segment, T and U waves, and the QT interval // J. Am. Coll. Cardiol. –
2009. – V. 53. – Р. 982–991.
98. Schwartz P.J., Moss A.J., Michael Vincent G.M., Crampton R.S. Diagnostic criteria for the long QT syndrome – an update // Circulation. – 1993. –
V. 88. – Р. 782–784.
99. Schwartz P.J., Spazzolini C., Crotti L., Bathen J., Amlie J.P., Timothy K.,
Shkolnikova M., Berul C.I., Bitner-Glindzicz M., Toivonen L., Horie M., SchulzeBahr E., Denjoy I. The Jervell and Lange–Nielsen syndrome: natural history,
molecular basis, and clinical outcome // Circulation. – 2006. – V. 113. –
Р. 783–790.
100. Zhang L., Timothy K.W., Vincent G.M., Lehmann M.H., Fox J., Giuli
L.C., Shen J., Splawski I., Priori S.G., Compton S.J., Yanowitz F., Benhorin J.,
Moss A.J., Schwartz P.J., Robinson J.L., Wang Q., Zareba W., Keating M.T.,
Towbin J.A., Napolitano C., Medina A. Spectrum of ST T-wave patterns and repolarization parameters in congenital long-QT syndrome:
ECG findings identify genotypes // Circulation. – 2000. – V. 102. –
Р. 2849–2855.
101. Maury P., Extramiana F., Sbragia P., Giustetto C., Schimpf R.,
Duparc A., Wolpert C., Denjoy I., Delay M., Borggrefe M., Gaita F. Short QT
syndrome. Update on a recent entity // Arch. Cardiovasc. Dis. – 2008. –
V. 101. – Р. 779–786.
102. Gaita F., Giustetto C., Bianchi F., Wolpert C., Schimpf R., Riccardi R.,
Grossi S., Richiardi E., Borggrefe M. Short QT syndrome: a familial cause
of sudden Death // Circulation. – 2003. – V. 103. – Р. 965–970.
103. Schimpf R., Borggrefe M., Wolpert C. Clinical and molecular genetics of the short QT syndrome // Curr. Opin. Cardiol. – 2008. – V. 23. –
Р. 192–198.

543

104. Bigi M.A., Aslani A., Aslani A. Short QT interval: a novel predictor
of androgen abuse in strength trained athletes // Ann Noninvasive Electrocardiol. – 2009. – V. 14. – Р. 35–39.
105. Wilde A.A., Antzelevitch C., Borggrefe M., Brugada J., Brugada R.,
Brugada P., Corrado D., Hauer R.N., Kass R.S., Nademanee K., Priori S.G.,
Towbin J.A. Study Group on the Molecular Basis of Arrhythmias of the
European Society of Cardiology. Proposed diagnostic criteria for the Brugada syndrome // Eur. Heart. J. – 2002. – V. 23. – Р.1648–1654.
106. Antzelevitch C., Brugada P., Borggrefe M., Brugada J., Brugada R.,
Corrado D., Gussak I., LeMarec H., Nademanee K., Perez Riera A.R.,
Shimizu W., Schulze-Bahr E., Tan H., Wilde A. Brugada syndrome: report
of the second consensus conference // Heart. Rhythm. – 2005. – V. 2. –
Р. 429–440.
107. Medrano G.A., De Micheli A. Contribution experimental al diagnostico de los bloqueos fasciculares derechos // Arch. Inst. Cardiol. Mex. –
1975. – V. 45. – Р. 704–713.
108. Junttila M.J., Gonzalez M., Lizotte E., Benito B., Vernooy K., Sarkozy A.,
Huikuri H.V., Brugada P., Brugada J., Brugada R. Induced Brugada-type electrocardiogram, a sign for imminent malignant arrhythmias // Circulation. –
2008. – V. 8. – Р. 1890–1893.

544

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ..........................................................................................................

3

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ ...........................................................................

6

ЧАСТЬ I. СТРУКТУРНО-ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
ОСОБЕННОСТИ АППАРАТА КРОВООБРАЩЕНИЯ
У СПОРТСМЕНОВ В УСЛОВИЯХ ПОКОЯ ...............................................

Глава 1. Кардиогемодинамика у спортсменов ........................................
1.1. Внутренние структуры сердца .........................................................
1.2. Функциональные особенности
сердечно-сосудистой системы ..........................................................
Глава 2. Кардиогемодинамика у юных спортсменов ...........................
2.1. Внутренние структуры сердца .........................................................
2.2. Функциональные особенности
сердечно-сосудистой системы ..........................................................
ЧАСТЬ II. ФИЗИЧЕСКАЯ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ
У СПОРТСМЕНОВ И ЗАНИМАЮЩИХСЯ МАССОВОЙ
ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРОЙ .................................................................................

Глава 3. Тестирование физической работоспособности ....................
3.1. Пробы, использующие простейшие формы
физических нагрузок ...........................................................................
3.1.1. Проба с приседанием (проба Мартине) .............................
3.1.2. Проба с бегом на месте (проба Котова–Дешина) .........
3.1.3. Проба с приседанием и бегом на месте
(проба С.П. Летунова) .............................................................
3.1.4. Проба с подъемом на ступеньки
(Гарвардский степ-тест) ........................................................
3.2.
Лабораторные и «полевые» тесты
с непредельными физическими нагрузками ...............................
3.2.1. Определение мощности велоэргометрической
нагрузки при пульсе 170 уд./мин у спортсменов
(тест PWC170) ............................................................................
3.2.2. Физическая работоспособность
у юных спортсменов .................................................................
3.2.3. Физическая работоспособность у занимающихся
массовой физической культурой (тест PWCAF) ..............

545

7
8
8
43
59
59
65

85

86
91
91
92
94
98
101
101
122
126

3.3. Лабораторные и «полевые» тесты с предельными
физическими нагрузками ..................................................................
3.3.1. Прямые и непрямые методы определения
максимального потребления кислорода .............................
3.3.2. Тест Новакки ...............................................................................
3.3.3. Тест Купера .................................................................................
Глава 4. Тестирование специальной физической
работоспособности у представителей различных видов спорта
(легкая атлетика, плавание, плавание в ластах, лыжный спорт,
фигурное катание, велосипедный спорт, гребля,
тяжелая атлетика) – тест V170 .......................................................................
4.1. Основы пробы со специфическими нагрузками ........................
4.2. Варианты пробы V170 у спортсменов ..............................................
4.3. Определение физической работоспособности при ходьбе
и беге у занимающихся массовой физической культурой .....
4.3.1. Проба с ходьбой ..........................................................................
4.3.2. Проба с бегом ..............................................................................
4.4. Сравнительная оценка велоэргометрических
и специфических нагрузок ................................................................
Глава 5. Велоэргометрическое определение анаэробной
работоспособности ............................................................................................
5.1. Вингейтский анаэробный тест (ВАнТ30) ......................................
5.2. Одноминутный анаэробный тест ....................................................
5.3. Квебекский анаэробный тест ............................................................
ЧАСТЬ III. ДИНАМИКА ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ
ПОКАЗАТЕЛЕЙ В УСЛОВИЯХ ИЗМЕНЕННОГО
ВЕНОЗНОГО ВОЗВРАТА КРОВИ К СЕРДЦУ ...............................................

Глава 6. Адаптация аппарата кровообращения к физическим
нагрузкам у спортсменов ................................................................................
6.1. Реакция физиологических показателей в ответ
на динамические нагрузки .................................................................
6.1.1. Функциональные особенности
сердечно-сосудистой системы ..........................................................
6.1.2. Внутренние структуры сердца ...........................................
6.1.3. Адаптация аппарата кровообращения
при выполнении физических нагрузок у спортсменов
и нетренированных лиц ...........................................................
6.2. Реакция физиологических показателей в ответ
на статические нагрузки .....................................................................
6.2.1. Функциональные особенности
сердечно-сосудистой системы ..............................................
6.2.2. Внутренние структуры сердца ...........................................
6.2.3. Адаптация к статическим нагрузкам у спортсменов
и нетренированных лиц ...........................................................
6.3. Сравнительная характеристика реакций
физиологических показателей на статические
и динамические физические нагрузки ..........................................

546

133
133
146
147

151
151
159
179
180
188
189
193
193
205
205

211

212
215
215
217
223
237
237
244
259
266

Глава 7. Пробы с уменьшением венозного возврата крови ...............
7.1. Проба с натуживанием ........................................................................
7.2. Ортостатическая проба .......................................................................
7.3. Сердечная деятельность при переменном
венозном возврате ................................................................................

288
288
293
296

ЧАСТЬ IV. ПЕРЕТРЕНИРОВАННОСТЬ У СПОРТСМЕНОВ .................

311

Глава 8. Перенапряжение у спортсменов .................................................
8.1. Внешние факторы развития перетренированности .................
8.1.1. Методика тренировочного процесса ...................................
8.1.2. Условия пониженного атмосферного давления ................
8.1.3. Условия повышенной температуры
окружающей среды ....................................................................
8.2. Внутренние факторы развития перетренированности ...........
8.2.1. Дисплазия соединительной ткани .......................................
8.2.2. Преждевременное возбуждение желудочков .....................
8.2.3. Атипичные изменения процесса реполяризации
желудочков сердца ....................................................................
8.2.4. Нарушение сердечного ритма и проводимости ...............
8.2.5. ЭКГ-признаки перегрузки сердца .........................................
8.2.6. Особенности кардиогемодинамики при диагностике
перетренированности .............................................................
8.2.7. Другие причины развития перетренированности .........
Глава 9. Перетренированность у юных спортсменов ..........................
9.1. Факторы, влияющие на формирование физического
перенапряжения у юных спортсменов ..........................................
9.1.1. Очаги хронической инфекции .................................................
9.1.2. Дисплазия соединительной ткани, синдром
преждевременного возбуждения желудочков сердца .....
9.1.3. Отклонения значений физиологических
показателей от нормальных величин .................................
9.2. Синдром перенапряжения .................................................................
9.2.1. Нарушение сердечного ритма и проводимости ...............
9.2.2. Физическое утомление ............................................................
9.2.3. Острое физическое перенапряжение ..................................
9.2.4. Хроническое физическое перенапряжение ........................
Глава 10. Атипичные изменения структурно-функциональных
характеристик сердечно-сосудистой системы у спортсменов ........

312
312
312
317

ПРИЛОЖЕНИЯ ..............................................................................................................

319
320
326
328
332
354
360
362
377
384
385
386
387
390
391
394
395
396
397
403
415

Приложение 1. Физиологические показатели у спортсменов
и занимающихся физической культурой (норма и патология) .......... 416
Приложение 2. Рекомендации по отбору и ведению
спортсменов с сердечно-сосудистыми заболеваниями .......................... 429
Приложение 3. Рекомендации по интерпретации
12 отведений ЭКГ у спортсменов .................................................................. 501

547

Научное издание

Зиновий Борисович Белоцерковский
Бронислава Гиршевна Любина

СЕРДЕЧНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ
И ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ПОДГОТОВЛЕННОСТЬ
У СПОРТСМЕНОВ
(норма и атипичные изменения в нормальных
и измененных условиях адаптации к физическим нагрузкам)

Монография

Редактор Н.Б. Полосина
Художник Е.А. Ильин
Корректор И.Т. Самсонова
Компьютерная верстка C.И. Штойко
Подписано в печать 15.05.2012 г. Формат 60×90 1/16.
Печать офсетная. Бумага офсетная.
Усл. печ. л. 34,25. Уч.-изд. л. 35,1. Тираж 500 экз.
Изд. № 1675. Тип. № 382.
ОАО «Издательство “Советский спорт”».
105064, г. Москва, ул. Казакова, 18.
Тел./факс: (499) 267-94-35, 267-95-90.
Сайт: www.sovsportizdat.ru
E-mail: sovsport@mail.tascom.ru
ООО «КОНТЕНТ-ПРЕСС»
127018, г. Москва, ул. Складочная, д. 1, стр. 18, под. 3, оф. 111.
Тел./факс: (495) 64-888-60, 971-82-90

548