/
Автор: Благодаров В.М. Гавриш О.С.
Теги: анатомія патологічна анатомія
ISBN: 966-573-248-Х
Год: 2001
Текст
ББК 52.5я73
П20
УДК 616-091(075.8)
Рецензент: С. Д. Максименко - академік, дійсний член АПН України.
В навчальному посібнику представлена класифікація патологічних процесів
та захворювань людини у вигляді окремих схем та рисунків. Важливе місце
належить текстовим заставкам (дефініціям), які у поєднанні з оригінальними
схемами дають можливість провести більш поглиблений аналіз навчального
матеріалу, що відвовідає програмі з патологічної анатомії (1994). Розрахований
на студентів II—IV курсів вищих медичних закладів III та IV рівнів акредитації,
а також лікарів-інтернів різного фаху.
Іп асіміу іпігобисесі сіаззіїісаііоп ої раФоІодісаІ ргосеззез апб Фзеазез
ої ІІіе Ьитап, тїіісїі опе аге зиЬтіПеб Ьу ІІіе тау ої зерагаїе зсїіетез.
Тїіе огідіпаї Тідигез апсі сіаззгїісаііопз ої депегаїїу раіїюіодісаі ої ргосеззез
иїііігесі. ТГіе геїеуапі ріасе із Іакеп тіїїі їехї рготріз (беїіпіііопз). Іп аНіїіаІіоп
тіїїі а дгарґііс зїиїї ії епаЬІез іо сопсіисі тоге іп-берііі апаїузіз ої а іеасїііпд
таіегіаі. Тїіе асіміу із ригзиапі Іо Фе Ргодгат оп раФоІодіса! апаїоту (1994)
апб із соипіесі Тог Фе зіибепіз II—IV ої соигзез ої тахітит тебісаі
іпзіііиііоп III апсі IV ої ієуєіз ої ассгебііаііоп, апсі аізо босіогз-іпіегпз тіФоиі
берепбепсе Тгот а зеїесіесі зресіаіііу.
ІЗВІМ 966-573-248-Х
© Благодаров В. М., Гавриш 0. С.,
Конончук М. А., Вербицький В. В.,
Рудницька 0. Г., Грідіна Т. М.,
Д’яченко Ю. Е„ 2001
© Художнє оформлення, оригінал-
макет. ЗАТ "Атлант ІІМ8”, 2001
Зміст
ВСТУП .....................................................................5
ЗАГАЛЬНИЙ КУРС
Розділ 1 Морфологія порушень обміну речовин (дистрофії) ..................6
Розділ 2 Паренхіматозні дистрофії .......................................13
Розділ 3 Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії....................18
Розділ 4 Змішані та мінеральні дистрофії ................................28
Розділ 5 Некроз. Апоптоз.................................................34
Розділ 6 Порушення кровообігу. Тромбоз, емболія, інфаркт ................47
Розділ 7 Запалення. Ексудативне запалення................................67
Розділ 8 Продуктивне запалення...........................................73
Розділ 9 Процеси адаптації та компенсації. Регенерація...................81
Розділ 10 Пухлини: загальна характеристика ...............................91
Розділи Епітеліальні пухлини .............................................101
Розділ 12 Мезенхімальні пухлини........................................ 104
СПЕЦІАЛЬНИЙ КУРС
Розділ 1 Деякі питання нозології та діагностики захворювань ............106
Розділ 2 Захворювання кровотворної системи (гемобластози)...............115
Розділ 3 Захворювання судин: атеросклероз, гіпертонічна хвороба ........121
Розділ 4 Ішемічна хвороба серця та цереброваскулярні захворювання ......129
Розділ 5 Ревматичні захворювання........................................136
Розділ 6 Гострі та хронічні запальні захворювання легень ...............143
Розділ 7 Захворювання шлунково-кишкового тракту.........................155
Розділ 8 Захворювання печінки...........................................167
Розділ 9 Захворювання нирок.............................................183
Розділ 10 Захворювання залоз внутрішньої секреції........................204
Розділ 11 Захворювання жіночих статевих органів та патологія вагітності .217
Розділ 12 Інфекційні захворювання........................................223
Розділ 13 Кишкові інфекції ..............................................229
Розділ 14 Бактеріальні інфекції. Сепсис ......................................237
Розділ 15 Туберкульоз.........................................................242
Розділ 16 Повітряно-крапельні інфекції........................................250
Розділ 17 Рикетсіози .........................................................255
Розділ 18 Карантинні інфекції ................................................258
Розділ 19 ВІЛ-інфекція........................................................260
Додаток 1 Гістологічні класифікації пухлин та пухлиноподібних
пошкоджень людини ...............................................................264
Додаток 2 Ультраструктурна характеристика деяких елементів патології клітини ... 293
Основна література .............................................................302
4
Вища школа характерна тим, що в ній
викладають не вчителі, а вчені...
Народна мудрість
Вступ
Патологічна анатомія є однією із найважливіших медичних наук у системі підготовки
лікарів різних спеціальностей. Це обумовлено її особливим місцем серед інших дисциплін:
з одного боку, патологічна анатомія - це фундаментальна наука, яка вивчає матеріальний
субстрат та механізми розвитку захворювань людини (теоретична патологічна анатомія),
з іншого боку, патологічна анатомія - невід'ємна складова частина системи
практичної охорони здоров'я (практична патологічна анатомія). Виходячи з цього, обсяг
матеріалу в ній, необхідного для вивчення предмету, є значно більшим у порівнянні
з чисто теоретичними або клінічними дисциплінами.
В результаті з’являється необхідність більш лаконічного його викладання з упровад-
женням доступних методів опрацювання окремих патологічних процесів та нозологічних
форм у вигляді рисунків, класифікацій, таблиць та схематичних зображень.
Представлена робота має за мету дещо поліпшити існуючу ситуацію в літературі, де
подібні дослідження практично відсутні. В узагальненій формі в ній представлено у вигляді
окремих рисунків та схем класифікації різноманітних патологічних процесів та клініко-мор-
фологічних проявів захворювань, що найбільш часто зустрічаються в патології людини.
Матеріали узагальнюють як власний досвід викладання предмету, так і дані літератури
останніх років відповідно до навчальних планів вищої медичної школи в Україні.
Автори переконані, що дане видання відіграє позитивну роль у підготовці майбутніх
лікарів за обраним фахом і будуть вдячні за побажання для поліпшення цієї роботи.
Дійсний член Міжнародної Академії патології (США)
професор В. М. Благодаров
5
ЗАГАЛЬНИМ КУРС
Розділ 1
Морфологія порушень обміну речовин (дистрофії)
Схема 1
Морфогенетичні механізми дистрофій
Дистрофія - патологічний процес, в основі якого лежить порушення тканинного
(клітинного) обміну речовин, що характеризуються структурними змінами на різних
рівнях організації живої матерії.
Схема 2
Порушення клітинних та позаклітинних механізмів трофіки
6
ІІ-А
Найдовший від’ємний зв’язок
Нейроендокринний механізм регуляції трофіки
Субстратний гуморальний механізм регуляції трофіки
Схема З
Види дистрофій
Схема 4
Системи забезпечення внутрішньоклітинного гомеостазу
Схема 5
Пошкодження клітини
Схема 6
Механізми пошкодження клітини
Патогенетична
ланка
Характер
процесу
Важливу роль відіграють - порушення гомеостазу кальцію, зниження синтезу АТФ
та втрата вибіркової проникності плазмолеми.
10
Рис. 1
Форми пошкодження клітин
Гетерофагія
Аутофагія
11
4
Рис. 2
Чинники активації макрофагів
Т-клітина Активована Т-клітина
Імунна активація
Неімунна активація
(ендотоксин)
Моноцит/
Макрофаг
12
Розділ 2______________
Паренхіматозні дистрофії
Схема 8
Класифікація паренхіматозних дистрофій
Локалізація:
Паренхіма внутрішніх органів (серце, печінка, нирки та ін.)
И Паренхіматозні дистрофії - патологічний процес, при якому структурно-функціо-
нальні зміни спостерігаються в паренхімі органів.
13
Схема 9
Морфогенез паренхіматозних дисиротеїнозів
14
Схема 10
Спадкові дистрофії, пов'язані з порушенням обміну амінокислот
Назва
Дефіцит
ферменту
Локалізація
накопичень
амінокислоти
Ряд ферментів, дефіцит
до лізосомних. На цій
захворювання.
яких визначає розвиток системних ліпідозів, відносяться
підставі деякі з ліпідозів розглядаються як лізосомні
15
Схема 12
Причини жирової дистрофії печінки
Причини:
Морфологія:
Жирова дистрофія печінки - спостерігається тільки у тих випадках, коли жир
(переважно нейтральний) зустрічається більш, ніж у 50% гепатоцитів.
16
Схема 13
Механізми жирової дистрофії міокарда
В Основними патогенетичними ланками жирової дистрофії міокарда є:
- надлишкове надходження жирних кислот у кардіоміоцити;
- порушення обміну жиру в кардіоміцитах;
- розпад ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур, тобто фанероз.
И Гіпоксія кардіоміоцитів - спостерігається при анеміях, хронічній серцево-судинній не-
достатності: в свою чергу, інтоксикація як причина жирової дистрофії може бути диф-
терійною, алкогольною, мати місце при отруєнні фосфором, арсеном, хлороформом.
При гіпоксії спостерігається енергетичний дефіцит кардіоміоцитів, порушуються
процеси окисного фосфорування, що супроводжується переключенням обміну
речовин на анаеробний гліколіз і зменшення вмісту АТФ.
Дефіцит енергії посилюється в результаті наростаючого ацидозу тканини, пошкод-
жуються МХ, порушується окислення жирних кислот, відбувається нагромадження
крапель жиру в саркоплазмі.
17
Розділ З
Стромально-судинні (мезенхімальні) дистрофії
р---------
Схема 14
Класифікація стромально-судинних дистрофій
Локалізація:
Інтерстицій внутрішніх органів
Стромально-судинні дистрофії - патологічний процес, при якому структурно-
функціональні зміни спостерігаються в стромі органів і стінках судин. Виникають у
межах гістіона, який утворений частиною мікроциркуляторного русла з елементами
сполучної тканини (основна речовина, волокна клітини) та нервових закінчень.
18
Структура сполучної тканини
Лімфатична
судина
Інтерстиціальна
тканина це є:
а) вода
електроліти
іони водню (РН)
глюкоза, ліпіди, білки
Ь) Основна речовина
Гліко протеїди
Гіалуронова кислота
Фібронектин
с) Фібрилярні білки
колаген (остеоїд у
кістці, хондроїд у хрящі
Еластин
б) Інтерстиціальні клітини
Фібробласти
Макрофаги
Лімфоцити
Паброцити
Адіпозоцити
Інтерстиціальна рідина врівноважує, з одного боку, плазму, з іншого -
цитоплазму паренхіматозних клітин. Напрямок руху води та електролітів
між плазмою, інтерстицієм, клітинами та лімфою зображено стрілками.
У зв’язку з вищезазначеним стає зрозумілим переважання серед механізмів
дистрофії цього типу: порушень транспортних систем трофіки, спільності
морфогенезу, можливостей переходу одного виду дистрофії в інший.
19
Схема 15
Класифікація гіалінозу
Гіаліноз - патологічний процес, при якому в сполучній тканині (гістіоні) утворюються
однорідні, напівпрозорі ущільнені маси (гіалін), що нагадують гіаліновий хрящ.
Класифікація амілоїдозу
Принцип:
Різновиди:
Амілоїдоз відкладається по ходу ретикулярних (періретикулярний амілоїдоз) або
колагенових (періколагеновий амілоїдоз) волокон. Зустрічається і змішаний варіант.
Характерним для амілоїду є червоне забарвлення конго червоним, люмінесценція
з тіофлавінами 8 та Т, дихроїзм і анізотропія в поляризаційному мікроскопі, а також
реакція Вірхова (люголівський розчин та 10% сірчана кислота).
21
Схема 17
Класифікація амілоїдозу (біохімічний принцип)
Амілоїдоз - патологічний процес, який характеризується появою в стромі органів та
стінках судин складного білка, що в нормі не зустрічається.
Для АА-амілоїдозу характерно переважне пошкодження паренхіматозних органів
(“паренхіматозний амілоїдоз”): селезінка, нирки, печінка, надниркові залози, кишечник.
При цій формі фібрили амілоїду утворюються в цитоплазмі макрофага із плазменного
білка 8АА, що синтезується в гепатоцитах у результаті дії на них медіатора
інтерлейкіна-1, Макрофаги повністю не асимілюють ЗАА-білок, у результаті
синтезуються фібрили амілоїду в їх цитоплазмі (в умовах дії амілоїдстимулюючого
фактору) з фрагментів ЗАА-білка.
22
Характеристика АЬамілоїдозу
Амілоїд складається з фібрилярного білка (Е-компонент), що з’єднаний з
глюкопротеїдами плазми крові (Р-компонент). Фібрили синтезуються так званими
“амілоїдобластами”: макрофагами, плазмоцитами, гладком’язевими клітинами,
фібробластами, зірчастими ендотеліоцитами.
В Для АІ-амілоїдозу характерно переважне пошкодження мезодермальних тканин
(“мезенхімальний амілоїдоз”): серце та судини (вінцеві, легеневі, кишечні), соматичні
м’язи, нерви, шкіра.
При АІ-амілоїдозі попередником білка амілоїдних фібрил є Ь-ланцюги імуноглобулінів.
Синтез амілоїдних фібрил відбувається не тільки в макрофагах, як при АА-амілоїдозі,
айв плазмоцитах та мієломних клітинах, що синтезують парапротеїни. Основну роль
у патогенезі АІ-амілоїдозу відіграє лімфоїдна система, макрофагальній належить
вторинна роль.
23
Схема 19
Характеристика АА-амілоїдозу
Схема 20
Локальні форми амілоїдозу
24
Рис. 4
Амілоїдоз
а
а - нормальна селезінка з фолікулами
б - сагова селезінка: фолікули заповнені амілоїдом
в - сальна селезінка: амілоїд лежить у червоній пульпі, фолікули не уражені
г - дистрофія (амілоїдоз) слизової оболонки прямої кишки
25
Морфологічна характеристика амілоїдозу печінки та нирок
а
а - амілоїдоз печінки: амілоїд у вигляді гомогенних мас:
1 - накопичення амілоїду в синусах;
2 - атрофія клітинних балок;
б - амілоїдоз ниркового клубочка. Маси амілоїду в середині та під базальною мембраною
капсули та судин, а також у мезангії, в просвіті капсули видозмінені білки
:о:
У печінці амілоїд відкладається по ходу синусоїдів та в стінках судин, що призводить
до атрофії гепатоцитів, розвитку портальної гіпертензії та печінкової недостатності.
В процесі нагромадження амілоїду печінкові клітини атрофуються і гинуть. Печінка
збільшується за розмірами, стає ущільненою, набуває "сального" вигляду.
В нирках амілоїд відкладається в стінках судин, капілярних петлях і мезангії клубочків,
базальних мембранах канальців та стромі.
26
Схема 21
Стромально-судинні ниркові дистрофії: класифікація ожиріння
Принципи:
Типи:
і
Число та розм
адіпоцитів
гіпертрофічні
тип
— і
гіперпластичн
тип
ИПри ожирінні серця жирова тканина проростає строму міокарда (особлив
субепікардіальні відділи), що призводить до атрофії кардіоміоцитів. Найбільше ц
виражено в правій половині серця, що може призвести до розриву його стінки.
Розділ 4
Змішані та мінеральні дистрофії
Схема 22
Класифікація змішаних дистрофій
Локалізація: Паренхіма, строма, стінки судин внутрішніх органів та тканин
В При змішаних дистрофіях морфологічні зміни порушеного обміну речовин спостері-
гають у паренхімі органів та стромі.
Локалізація:
Клітини та позаклітинне середовище
В Ендогенні пігменти - забезпечують перенос кисню в організмі, рецепцію світла та
захист від дії ультрафіолетового опромінення, синтез різноманітних речовин,
регуляцію обміну мікроелементів.
В Змішані дистрофії - патологічний процес, що характеризується порушенням обміну
складних білків: ендогенних пігментів (хромопротеїдів), нуклеопротеїдів, ліпопротеїдів
та мінералів з нагромадженням продуктів метаболізму в стромі та паренхімі органів.
29
Схема 24
Класифікація порушень обміну меланіну
Принципи:
Меланін - пігмент буровато-чорного кольору, що синтезується в меланоцитах:
клітинах нейро-ектодермального походження, які знаходяться в базальному шарі
епідермісу, дермі, сітківці та райдужній оболонці ока, м’яких мозкових оболонках.
Адісонова (бронзова) хвороба ~ характеризується двостороннім пошкодженням кори
наднирників з припиненням або зменшенням секреції гормонів (акортицизм або
гіпоадренокортицизм).
а Кальцій відіграє важливу роль в організмі:
- входить до складу кісток, зубів, ферментів;
- приймає участь у згортанні крові, скороченні м’язів, регуляції проникності клітинних
мембран, механізмах секреції.
При метастатичному обвапнуванні - солі кальцію найчастіше відкладаються в нирках,
слизовій оболонці шлунка, легенях, міокарді та стінках артерій. Це обумовлено
утворенням у тканинах лугового середовища.
При дистрофічному обвапнуванні (петрифікація) - кальцій випадає в некротичні
тканини або в тканини зі зниженою життєздатністю (хрящ, апоневрози). Основним при
цьому є зміна фізико-хімічних властивостей тканини.
Механізм метаболічного обвапнування (вапняна подагра, інтерстиціальний гіаліноз)
невідомий.
31
Т—--------
Схема 24
Класифікація порушень обміну меланіну
Принципи:
Меланін ~ пігмент буровато-чорного кольору, що синтезується в меланоцитах:
клітинах нейро-ектодермального походження, які знаходяться в базальному шарі
епідермісу, дермі, сітківці та райдужній оболонці ока, м'яких мозкових оболонках.
Адісонова (бронзова) хвороба - характеризується двостороннім пошкодженням кори
наднирників з припиненням або зменшенням секреції гормонів (акортицизм або
гіпоадренокортицизм).
зо
Схема 25
Обмін кальцію в організмі
В Кальцій відіграє важливу роль в організмі:
- входить до складу кісток, зубів, ферментів;
- приймає участь у згортанні крові, скороченні м’язів, регуляції проникності клітинних
мембран, механізмах секреції.
При метастатичному обвапнуванні - солі кальцію найчастіше відкладаються в нирках,
слизовій оболонці шлунка, легенях, міокарді та стінках артерій. Це обумовлено
утворенням у тканинах лугового середовища.
При дистрофічному обвапнуванні (петрифікація) - кальцій випадає в некротичні
тканини або в тканини зі зниженою життєздатністю (хрящ, апоневрози). Основним при
цьому є зміна фізико-хімічних властивостей тканини.
Механізм метаболічного обвапнування (вапняна подагра, інтерстиціальний гіаліноз)
невідомий.
31
Схема 26
Класифікація обвапнування (кальцинозів)
32
Схема 27
Цикли заліза в організмі
Залізо в основному знаходиться в організмі в складі гемоглобіну, і морфологічні
порушення його обміну пов'язані з гемоглобіногенними (ендогенними) пігментами.
33
Розділ 5_________
Некроз. Апоптоз
І
Некробіотичні та некротичні процеси (некроз, алоптоз) - спостерігаються в організмі
постійно як прояв його нормальної життєдіяльності, тому що виконання будь-якої
функції вимагає витрати матеріального субстрату, який відновлюється шляхом
фізіологічної регенерації.
Схема 29
Класифікація некрозу
Локалізація:
Внутрішні органи, тканини
Некроз - захоплює окремі ділянки тіла, органи, тканини, групи клітин, клітину а(
частину її (фокальний некроз). Найчастіше він виникає в функціонально активні
паренхіматозних структурах (міокард, звивисті канальці нирок, нейрони головної
мозку та ін.).
35
а ЗО
Мікроскопічні ознаки некрозу
І Зовнішній вигляд змертвілої тканини визначається:
_ причиною, що викликала некроз;
_ видом тканини, де він виник;
_ впливом навколишнього середовища (локалізація процесу).
36
Схема 31
Ультраструктурні ознаки некрозу
В Загальна смерть буває, природною (фізіологічною), насильницькою та від захворю-
вань. Розрізняють також клінічну та біологічну смерть. Ознаками останньої є: охолод-
ження тіла (аідог тогііз), задубіння тіла (гідог гпогіів), висихання тіла (муміфікація),
поява плям (трупні гіпостази, трупна імбібіція), посмертний аутоліз.
37
Рис. 6
Схематичне зображення зворотніх та незворотніх змін у клітині
Ядро
Лізосоми
(А) Нормальна клітина
Ендоплазматична
сітка (ЕС)
Мітохондрії
(В) Зворотні зміни
Агрегація
знутрішньомембранних
частинок
Набряк
ендоплазматичної сітки
Дистрофія рибосом
Набряк мітохондрій
Незначне ущільнення
матриксу
Розрив мембран лізосом та аутоліз
(С) Незворотні зміни
Схема 32
Патогенез та наслідки некрозу
Коагуляційний (сухий) некроз - виникає при низькій активності гідролаз у бідних на
рідину тканинах з високим вмістом білка. Змертвілі ділянки сухі, ущільнені, сіро-
жовтого кольору. В основі його лежать процеси денатурації білків з утворенням
важкорозчинних сполук, які тривалий час не гідролізуються і тканини при цьому
зневоднюються.
Колікваційний (вологий) некроз - виникає в тканинах, багатих рідиною з високою
активністю гідролаз. Характерним є розплавлення тканини, утворення кіст. Типовим
прикладом цього некрозу є ішемічний інфаркт головного мозку. При розплавленні мас
сухого некрозу мова йде про вторинну коліквацію.
Рнс. 7
Наслідки некрозу
Некроз - центр:
а - розвиток сполучної тканини:
б - секвестрування виведення (в)
г - поява порожнини;
д - первинне розплавлення порожнини:
е - вторинна інфекція -> абсцес:
є - кальцинація
Гангрена некроз тканин, які стикаються з навколишнім середовищем і набувають
певного (часто чорного) кольору:
- при сухій гангрені - тканини ущільнюються, висихають, нагадують мумії (звідси
термін - “муміфікація");
- при вологій гангрені - спостерігається розплавлення тканин у результаті дії гнилісних
мікроорганізмів, тканини набухають, виникає набряк їх і неприємний запах.
40
Ультраструктурні відмінності апоптозу від некрозу
а Некроз (місцева смерть) - змертвіння окремих клітин, їх груп, тканин або органа при
житті цілісного організму в результаті дії різноманітних патогенних агентів. Макро- та
мікроскопічні ознаки некрозу з’являються лише на стадії аутоліза, тобто через
декілька годин після моменту смерті клітини.
Апоптоз - генетично запрограмована смерть клітини в живому організмі. Це форма
смерті, при якій з живої тканини видаляються окремі клітини. Завдяки апоптозу в
умовах нормальної життєдіяльності організму встановлюється необхідна рівновага
між процесами проліферації та загибелі клітин, в інших випадках - забезпечується ріст
тканин або їх атрофія.
©
Пролежень - різновидність гангрени трофоневротичного генезу, який виникає в
місцях найбільшого стискування тканин у важких хворих.
Секвестр - частина змертвілої тканини, у якій відсутній аутоліз, який не проростає
сполучною тканиною і знаходиться серед живих тканин. Виникає гнійне запалення,
формується нориця, через яку виходять фрагменти секвестра.
41
Схема 34
Основні відмінності апоптозу від некрозу
V
Агрегація хроматину
Конденсація клітини
(ущільнення ядра та
цитоплазми)
Утворення
апоптозних тілець
Органели інтактні
Викликається
нефізіологічними стимулами
Викликається фізіологічними
стимулами
Фагоцитоз макрофагами
та лейкоцитами
Фагоцитоз поруч
розташованими клітинами
та макрофагами
Розвиток запалення
Запалення відсутнє
42
Умови виникнення апоптозу
В патології апоптоз зустрічається при атрофії тканин, розвитку імунного (лімфоцити)
та гнійного (поліморфноядерні лейкоцити) запалення, в клітинах вилочкової залози
при дії кортикостероїдних гормонів, при пухлинному рості.
ИПри апоптозі. на відміну від некрозу, загибель клітини наступає не від дії активованих
гідролітичних ферментів, а в результаті дії спеціальних кальцій-магній залежних
ендонуклеаз, які розрізають ядро на окремі фрагменти.
43
Стадії розвитку алоптозу
Відмінності апоптозу від некрозу обумовлені розповсюдженню™ процесу, а також
генетичними, біохімічними, морфологічними та клінічними проявами.
ІШ
І Для апоптозу характерним є розпад клітини на багаточисельні фрагменти - апоптозні
тіла, які в світлому мікроскоп» мають вигляд круглих або овальних частинок з
інтенсивно еозинофільною цитоплазмою та темними фрагментами ядерного
хроматину (або без них).
Загибель ядра при апоптозі відбувається при участі СаІ 2 та Мд -залежних ендо-
нуклеаз, які розщеплюють молекули ДНК в місцях між нуклеосомами, що закінчується
появою однотипних фрагментів ДНК.
Мікроскопічно найбільш характерною ознакою апоптозу є конденсація та маргінація
хроматину з утворенням грудочок неправильної форми під ядерною мембраною, ядро
стає ніби порізаним і може розпадатись на безліч фрагментів.
44
45
Схема 38
Механізми апоптозу
При апоптозі - клітина активно сприяє власній загибелі (“самовбивство” клітини):
в період ембріогенезу, формування та функціонування імунної системи, розвитку
нервової системи, атрофії в результаті ендокринних порушень, підтриманні тканинного
гомеостазу та ін. Апоптоз ніколи не супроводжується розвитком запалення.
При некрозі - навпаки, навколо ділянки загиблої тканини виникає демаркаційне
запалення. Доцільність його обумовлюється відмежуванням вогнища некрозу від
здорових тканин, розсмоктуванням некротичних мас з подальшою їх організацією,
тобто заміщенням сполучною тканиною.
46
Розділ 6____________________________________
Порушення кровообігу. Тромбоз, емболія, інфаркт
Схема 39
Класифікація порушень кровопостачання
Повнокрів'я (гіперемія)
та недокрів’я (ішемія)
І
->► ангіоспастична
Різновиди:
обтураційна
компресійна
в результаті
перерозподілу
крові
Локалізація:
Внутрішні органи, тканини
47
©
Артеріальна гіперемія - підвищене кровонаповнення органу або тканини внаслідок
збільшення притоку артеріальної крові.
И Венозна гіперемія - підвищене кровонаповнення органу або тканини внаслідок
зменшення відтоку крові при нормальному або зменшеному притоку артеріальної
крові.
Н Недокрів’я - зменшення кровонаповнення тканини або органу в результаті
недостатнього притоку крові.
48
В В центрах печінкових часточок спостерігаються крововиливи, дискомплексація балок,
загибель гепатоцитів (ділянки темно-червоного кольору). На периферії часточок гепа-
тоцити в стані жирової дистрофії (ділянки сіро-жовтого кольору). Внаслідок хронічного
венозного застою виникає ‘мускатний” фіброз.
Розповсюдженню венозного повнокрів'я з центрів на периферію печінкових часточок
заважає високий тиск у кровоносних синусоїдах на їх периферії - в місцях впадіння
гілочки печінкової артерії. Зовні печінка збільшується за розмірами, стає ущільненою,
на розрізі строката: сіро-жовтого кольору з червоним крапом (нагадує мускатний горіх).
49
І В основі бурої індурації легень лежать розвиток гіпоксії, підвищення проникності
мікросудин, виникнення діапедезних крововиливів, розростання сполучної тканини та
гемосидероз.
51
ї
Схема 43
Класифікація тромбозу та емболій
Локалізація:
Тканини та внутрішні органи
Тромбоз - процес прижиттєвого утворення згустка крові в просвітах судин або
порожнинах серця. Залежно від будови та зовнішнього вигляду розрізняють такі види
тромбів:
- білий тромб - складається переважно із тромбоцитів, фібрину та лейкоцитів,
утворюється повільно, переважно в артеріях;
- червоний тромб - складається також з еритроцитів, крім фібріну і тромбо-
цитів, утворюється швидко, переважно у венах;
- змішаний тромб - має пошарову будову і складається з головки, тіла та хвоста.
51
Рис. 8
Емболія при різних типах будови судинного русла
а - судинні аркади - з’єднувальні анастомози (наприклад, емболія
периферичних мезенцефальних артерій) відкриття колатерального
кровообігу достатньо для запобігання інфаркту;
б - закупорка внутрішньої артерії білий інфаркт (1);
в - органи з подвійним кровопостачанням (2);
З - закупорка емболом судини;
4 - бронхіальні або печінковій артерії;
5-а. риїтопаїіз або и. рогіае
При постійному венозному застої як наслідок розвивається геморагічний
інфаркт, тому що кров, яка надходить по власним судинам, не відтікає
-> ретроградний тік крові в зону інфаркту.
Емболія - процес циркуляції в крсві (або лімфі) тих або інших частинок, які в нормі не
зустрічаються і перекривають просвіт судин. Емболи можуть рухатись по току
крові, проти току крові або через дефекти в перегородках серця (при вадах його)
проникати, минуючи легені, із вен великого кола кровообігу в артерії його.
Найбільш частою причиною раптової смерті у хворих в післяопераційному періоді і при
серцевій недостатності є тромбоемболія.
52
Схема 44
Умови, що сприяють тромбоутворенню
53
54
Коагуляція фібриногену - виникає при активації системи згортання крові. Внутріші
система згортання запускається в результаті активації фактора XII (Хагемана) кол
геном і посилюється фосфолілідом тромбоцитів (фактор III), який з’являється при ко
формаційних змінах їх мембрани. Зовнішня система запускається тканинним тромб
пластином, який з’являється при пошкодженні ендотелію (тканин) та фактором VII.
55
Рис. 9
Морфогенез тромбоутворення
1 Адгезія тромбоцитів
І 4 Колаген
Базальна мембрана
А. Незахищеність субендотеліального шару при пошкодженні судин із негайною адгезією
тромбоцитів до колагену:
1) колаген стимулює виділення тромбоцитами АДФ, серотоніну (5-НТ) та синтез
тромбоксану Аг (ТхАг);
2) одночасно ендотеліальні клітини Р6і_г та N0 намагаються обмежити розміри
тромбу.
Б. АДФ 5-НТ та ТхАг є найважливішими закріплюючими компонентами вивільнення
тромбоцитів (3). Вони активують додаткові тромбоцити, які викликають спазм судин,
що призводить до обмеження кровотоку. Комплекс ліпопротеїнів, розташований на
поверхні тромбоцитів, необхідний для каталітичної активації процесів системи
згортання крові (4).
В. Утворення тромбіну, ініціація появи фібрину.
Г. Об’єднання та закріплення тромбоцитів (5). Нейтрофіли та еритроцити у взаємодії
з тромбоцитами. Утворення тромбу є сигналом до ініціації фібринолізу, який
здійснюється тканинним активатором плазміногену БРА ендотеліальних клітин (6).
Г"--------
Схема 49
Класифікація шоку
Шок - патологічний процес, який характеризується розвитком циркуляторного
колапсу, що супроводжується ппоперфузією тканин та зниженням їх оксигенацїі.
У внутрішніх органах з’являються гіпотоксичні пошкодження у вигляді дистрофії
та некрозу стази, мікротромбоз на фоні підвищеної поникності гемокапілярів
та крововиливів.
57
Рис. 10
Особливості периферійного кровообігу при шоку
а
а - нормальний стан мікроциркуляції,
приносна артеріола, виносна венула;
Е - додатковий шлях;
Ь - необов’язковий шлях відтоку крові;
А - артеріальні шунти капілярів:
X - сфінктери для регуляції артеріально-
венозного кровотоку
б
Права половина містить венозну,
ліва - артеріальну кров
б - перша фаза шоку.
Додаткові (необов’язкові) шляхи
кровопостачання закриваються
за допомогою сфінктерів.
в
в - стадія початкової декомпенсації.
Приносні артеріоли розширені, сфінктери
розслаблені, колатералі різко переповнені
кров’ю, вени розширені.
г - стадія декомпенсації.
Артеріоли та венули паралітично розширені.
г
□
Схема 50
Причини серцево-судинної недостатності
Серцево-судинна недостатність - зустрічається при ішемічній хворобі серця (80%),
вадах серця, гіпертонічній хворобі, міокардитах, атеросклерозі, кардіоміопатіях.
Морфологічним субстратом її є загальне венозне повнокрів’я. При гострій серцевій
недостатності в результаті гіпоксії та збільшення гідростатичного тиску підвищується
проникність капілярів, виникає плазморагія, стаз, набряк, діапедезні крововиливи. При
хронічній серцевій недостатності, крім зазначених змін, виникає застійне ущільнення
(індурація) органів та тканин.
59
Схема 51
Патогенетичні фактори серцево-судинної недостатності
Набряк легень - найбільш характерна ознака гострої серцевої (лівошлуночкової)
недостатності. Клінічно він характеризується пароксимальною задишкою, з розвитком
серцевої астми, що супроводжується нехваткою повітря, вологими хрипами, появою
пінистої рідини кров'янистого характеру. В просвітах альвеол нагромаджується
гомогенно розового кольору рідина, спостерігається повнокрів’я гемокапілярів. дрібні
крововиливи.
Морфологія хронічної
серцево-судинної недостатності
61
53
Морфогенез хронічної серцево-судинної недостатності
НСтаз - різке уповільнення і зупинка току крові в судинах мікроциркуляторного русла,
головним чином у капілярах.
Механізми гемостазу
НДВЗ-синдром - патологічний стан організму, що характеризується активацією
факторів згортання крові і супроводжується розповсюдженим мікротромбозом та
масивними кровотечами (крововиливами).
Н Повітряна емболія - виникає при проникненні в кровообіг повітря: пошкодження судин
(вен) шиї, пологи або аборт, пошкодження легень при пневмосклерозі, внутрішньо-
венозне введення лікарських препаратів.
64
Схема 57
Патогенез ДВЗ-синдрому
* Продукти деградації фібрину та фібриногену.
58
Стадії ДВЗ-синдрому
Стадії:
Прояви:
Перша стадія ДВЗ-синдрому - характеризується розвитком тромбозу мікроциркуля-
торного русла. Клінічно ця стадія проявляється розвитком шоку.
Друга стадія - виникає на висоті гіперкоагуляції і прогресує до вираженої гіпо-
коагуляцїї. що проявляється кровотечею або геморагічним діатезом.
Третя стадія - характеризується повним відновленням прохідності судин мікро-
циркуляторного русла шляхом лізису мікротромбів, у крові нагромаджується активна
протеаза - плазмін.
Розділ 7_____________________________________
Запалення. Ексудативне запалення
Запалення- комплексна судинно-мезенхімальна реакція у відповідь на пошкодження,
що виникає в результаті дії різноманітних патогенних агентів. Ця реакція носить
захисно-пристосувальний характер: направлена на відмежування зони пошкодження,
зниження (нейтралізацію) патогенного агента, відновлення (репарацію) пошкоджених
тканин.
60
Класифікація запалення
Альтерація - початкова стадія запалення, яка морфологічно характеризується
розвитком дистрофії та некрозу. В результаті в зоні пошкодження тканини з’являються
медіатори, які і визначають весь подальший розвиток запальної реакції. Медіатори
діють як аутокаталітичні системи. Більшість з них проявляє свою дію, специфічно
зв’язуючись з рецепторами клітин-ефекторів; деяким властива ферментативна
активність, інші діють через активні метаболіти кисню.
схема 61
Класифікація ексудативного запалення
Локалізація: Слизові, серозні оболонки, шкіра, внутрішні органи та тканини
Ексудація - процес виходу плазми крові та клітинних елементів за межі судинного
русла, що найчастіше спостерігається на рівні венулярного відділу системи мікросудин.
Ексудативне запалення - виникає в різні терміни пошкодження клітин та тканин
і обумовлено виділенням медіаторів. Залежно від інтенсивності їх дії та ступеня
пошкодження стінок капілярів і венул характер ексудату буває різним. При легкому
пошкодженні судин у вогнищі запалення з'являються тільки низькомолекулярні
альбуміни, при більш важких пошкодженнях в ексудаті з'являються великомолекулярні
глобуліни, фібриноген, що перетворюється в фібрин. В склад ексудату входять клітини
крові, що емігрують через судинну стінку, та клітинні елементи пошкодженої тканини.
---о
Схема 62
Стадії ексудації
Стадія ексудації - в своїй основі має:
- реакція мікроциркуляторного русла з порушенням реологічних властивостей крові;
- підвищення судинної проникності на рівні мікроциркуляторного русла;
- ексудація складових частин плазми крові;
- еміграція клітин крові;
- фагоцитоз;
- утворення ексудату та запального клітинного інфільтрату.
70
Будова абсцесу
1 - вологий некроз тканини, який містить нейтрофіли на різних стадіях деструкції (гній):
2 - фібрин та нейтрофілоцити;
З - мембрана, що побудована з проліферуючих фібробластів, колагенових волокон та
новоутворених кровоносних судин (гноєрідна мембрана).
Абсцес - вогнищеве гнійне запалення, що характеризується розплавленням тканні
з утворенням порожнини, виповненої гноєм. Абсцес, як правило, закінчуєтьс
виділенням гною в навколишнє середовище або в поруч розташовану порожнин)
Це може відбуватися через канал, утворений грануляційною тканиною - нориц5
В окремих випадках гній розповсюджується під впливом сили тяжіння в нижч
розташовані відділи - виникає набряк (холодні абсцеси при туберкульозі).
71
Рис. 12
Послідовність формування абсцесу
А. Бактеріальна інвазія
Характерною морфологічною особливістю є
гістоліз - розплавлення тканини протеолітичними
ферментами лейкоцитів: нейтральні протеази -
колагеназа, еластаза, катепсин та кислі гідролази.
формування ексудату,
міграція нейтрофілів
Б. Запалення внаслідок
бактеріального пошкодження
тканини
В. Гноеутворення із розрідженням
тканини та некроз клітин
стінка
Г. Утворення абсцесу.
Зона нагноєння відмежовується від оточуючої тка-
нини сполучнотканинною капсулою (грануляційна
тканина).
Характерною морфологічною особливістю є
гістоліз - розплавлення тканини протеолітичними
ферментами лейкоцитів: нейтральні протеази -
колагеназа, еластаза, катепсин та кислі гідролази.
72
Розділ 8___________
Продуктивне запалення
хема 63
Класифікація продуктивного запалення
Схема 64
Наслідки гранульом
Основною ознакою продуктивного запалення є: інфільтрація мононуклеарами
(макрофагами), лімфоцитами, плазмоцитами, проліферація фібробластів, у багатьох
випадках - розвиток фіброзу та виражена в різній мірі деструкція тканини.
73
Схема 65
Класифікація гранульоматозного запалення
Встановлена
природа антигену
Невстановлена
природа антигену
Змішаного характеру
ГУТ - гіперчутливість уповільненого типу
ГНТ - гіперчутливість негайного типу
ИГранульоматозне запалення - різновид продуктивного запалення, при якому
переважаючим типом клітин є активовані макрофаги (або їх похідні), а основним
морфологічним субстратом - гранульома.
Гранульома або вузлик (горбик - за Р. Вірховим) - вогнищеве скупчення здатних до
фагоцитозу клітин моноцитарно-макрофагальної природи. Основним представником
клітин тут є макрофаг, що утворюється з моноцита крові. Через тиждень макрофаг
перетворюється в епітеліоїдну клітину, яка має більш низьку фагоцитарну і більи
високу бактерицидну та секреторну активність - синтезує фактори росту. На другом’
тижні епітеліоїдні клітини трансформуються в клітини Пирогова-Лангханса, а чере
2-3 тижні - у велетенські клітини сторонніх тіл.
75
Схема 66
Проліферація, диференціювання, трансформація клітин у вогнищі запалення
76
Рис. 13
Можливі наслідки взаємодії макрофага зі стороннім матеріалом
(живим або мертвим)
макрофаг
Токсичний матеріал:
макрофаг гине
Фагоцитований
матеріал убитий/
перетравлений
Фагоцитований
матеріал не токсич-
ний, але не може
бути перетравле-
ним і персистує
Епітеліоїдно-клітинна
трансформація
з морфологічними
ознаками секреторної
активності
Злиття з іншими
макрофагами
з утворенням
багатоядерної
велетенської
клітини
Альтерація - ініціальна стадія запалення, що характеризується дистрофією та
некрозом, у результаті чого з’являються медіатори, які визначають всі подальші етапи
розвитку запалення.
77
Схема 68
Класифікація гранульоматозних захворювань
РИС. 14
фми утворення епітеліоїдио-клітинноі гранульоми при хронічному запаленні
некро3 Інфекційна епітеліоїдно-
клітинна гранульома
Неінфекційна епітеліоїдно-
клітинна гранульома
Загоєння шляхом фіброзу
Заміщення рубцем зони
некрозу та запалення
ЇГранульоматозні захворювання - гетерогенна група захворювань різної етіології,
основу яких складає гранульоматозне запалення. Ці захворювання (їх більше 70)
відрізняються різноманітними клінічними проявами та різною чутливістю до
відповідної терапії.
інфільтрату (сказ, череений тиф);
- фіброз гранульоми - найчастіший варіант розвитку,
- некооз гранульоми - найчастіше при туберкульозі,
- гнійне запалення - найчастіше при грибкових пошкодженнях.
79
78
РИС. 15
Схематичне зображення трьох послідовних фаз індукування
імунокомплексної гіперчутливості
І фаза
Утворення
імунного
комплексу
В-клітини
Ендотелій
Плазматична
клітина
Комплекс
антиген-антитіло
Циркулюючі
антигени
Вільні антитіла
II фаза
Відкладання імунних
комплексів
Комплекс
антиген-антитіло
III фаза
Імунне запалення
Агрегація
тромбоцитів
Фібриноїдний
некроз
Лаброцит
Гістамін ТАФ
Нейтрофіл
Комплемент
Лізосомальні ферменти
нейтрофілів
ЕЗ
Розділ 9_________________________________
Процеси адаптації та компенсації. Регенерація
Схема 69
Класифікація регенерації
Локалізація: Слизові, серозні оболонки, шкіра, внутрішні органи та тканини
Регенерація (від лат. гедепегаііо- відродження) - відновлення структурних елементів
загиблої тканини. Цей процес відбувається за допомогою клітинних та внутрішньо-
клітинних гіперпластичних реакцій. Для клітинної форми регенерації характерним є
розмноження клітин мітотичним або амітотичним шляхом. Внутрішньоклітинна форма
регенерації с універсальною, тому що властива всім органам та тканинам, для неї
характерне збільшення кількості (гіперплазія) та розмірів (гіпертрофія) ультраструктур
клітини.
81
В Атрофія - процес прижиттєвого зменшення об'єму клітин, тканин та органів, що
супроводжується зниженням або припиненням їх функції. До атрофії не мають
відношення вади розвитку - агенезія (відсутність органа), аплазія або гіпоплазія
(недорозвиненість органа).
82
Класифікація пристосувальних (адаптаційних) процесів
Компенсаторний характер і Адаптивний характер
Гіпертрофія- збільшення об'єму клітини, тканини або органа за рахунок розмноження
клітин або збільшення кількості та розмірів внутрішньоклітинних ультраструктур.
Морфологічно гіпертрофія проявляється переважно процесами компенсації. При
цьому органи збільшуються за розмірами, але зберігають свою форму, порожнина їх
розширюється (ексцентрична гіпертрофія) або звужується (концентрична гіпертрофія).
Морфогенез регенераторного процесу - складається з двох фаз (проліферації та
диференціювання):
- в першій фазі - відбувається розмноження молодих недиференційованих клітин
(камбіальні клітини, стовбурові клітини, клітини-попередники);
- в другій фазі - відбувається диференціювання молодих клітин, їх дозрівання і
структурно-функціональна спеціалізація.
84
Реакція ендотелію на пошкодження
А
, Ендотеліальні клітини
Гладком'язові клітини
А - норма; Б - пошкодження ендотелію з адгезією моноцитів та тромбоцитів (до місць,
позбавлених ендотелію); В - міграція моноцитів (з просвіту) та гладком’язових клітин (з медії)
до інтими; Г - проліферація гладком’язових клітин в інтимі; Д - сформована бляшка.
РИС. 17
Стадії загоєння рани
б рух епідермальних клітин
над згустком крові
Стадії загоєння рани (продовження)
Регенеровані клітини епідермісу
Сигнали з макрофагів стимулюють процес утворення грануляційної тканини
Локальна проліферація фібробластів та продукція нових матрикс-протеїнів -
формування достатньо васкуляризованого рубця.
87
Схема 73
Дисрегенерація
Схема 74
Порівняльна характеристика різного типу реакцій
Пристосування - загальнобіологічне поняття, що об’єднує в собі всі процеси
життєдіяльності, які лежать в основі взаємовідносин організму з навколишнім
середовищем і направлені на збереження виду, тому об'єднує в собі як захворювання,
так і здоров’я.
Компенсація - один із видів пристосування, який зустрічається при захворюваннях
і направлений на відновлення порушеної функції. В розвитку компенсації розрізняють
три фази:
- фазу становлення, яку називають також аварійною;
- фазу закріплення компенсації, що може продовжуватись досить тривалий час;
- фазу виснаження, або декомпенсації.
Рис. 19
Стадії загоєння перелому (довгих) трубчастих кісток
а - будова (довгих) трубчастих
кісток:
б - перелом призводить до
кровотечі з пошкоджених
судин. Згусток крові
скупчується в певному
проміжку та призводить
до вип'ячування регіозіеит,
що супроводжується жвавою
запальною реакцією
в - утворення грануляційної
тканини;
г - поява кістки та хряща, так
званий ‘'м’який" мозоль хірургів
д - мозоль заміщується новою
кісткою. Кінці з’єднані не
міцно;
е - повне відновлення
пошкодженої кістки
(“твердий" мозоль хірургів)
Розділ 10
Пухлини: загальна характеристика
Схема 75
Етіологія пухлин
91
іема 76
Патогенез пухлин
Протоонкогени - нормальні гени клітини. В зрілих тканинах вони, як правило, не
активні. їх активація та трансформація в клітинні онкогени спостерігаються при
пухлинному рості та в ембріогенезі. Клітинні онкогени кодують синтез білків (онкобілки
або онкопротеїни). Онкобілки приймають участь в передачі мітогенетичних сигналів
від клітинної мембрани до ядра, тобто певних генів клітини.
92
Схема 78
Основні властивості пухлини
Пухлина - патологічний процес, що характеризується безмежним та безконтрольним
ростом у результаті змін у генетичному апараті клітини.
Доброякісні пухлини - побудовані зі зрілих клітин, ростуть повільно, експансивно, не
дають метастазів і рецидивів.
Злоякісні пухлини - побудовані із незрілих клітин, ростуть інфільтративно, дають
метастази та рецидиви.
---а
а Канцерогенез - процес розвитку пухлини під впливом канцерогенних факторів. Існує
багато канцерогенних агентів, які покладено в основу багатьох теорій канцерогенезу.
94
Процеси, які передують виникненню пухлини, називають передпухлинними (перед-
бластоматозними), а по відношенню до раку - передраковими. Процес малігнізації
може продовжуватись 10-15 років. Розрізняють облігатний передрак (поліпоз товстої
кишки, аденоматозні поліпи шлунка) та факультативний передрак (гіперплазії та
дисплазії).
Схема 82
Патогенетична класифікація пухлин
Схема 83
Класифікація видів росту та типів будови пухлин
Органоїдний тип будови пухлин - передбачає існування в пухлині паренхіми та строми.
Гістіоїдний тип - передбачає переважання паренхіми, строма розвинена недостатньо
і складається лише із тонкостінних судин та капілярів.
Строма пухлини - утворена сполучною тканиною, в якій знаходяться судини, нервові
волокна. Паренхіму утворюють клітини, які характерні для даної пухлини і визначають
її морфологічну структуру. Строма пухлини росте разом з паренхімою. Пухлина, що за
'своєю будовою відповідає органу, в якому вона розвивається, називається
гомотинічною (гомологічною). Якщо клітини пухлини відрізняються від клітин органа,
в якому виникає пухлина, вона називається гетеротинічною (гетерологічною).
97
Схема 84
Класифікація епітеліальних пухлин без специфічної локалізації
(органонеспецифічні пухлини)
Пухлина
V
V
Пухлини цього типу виникають із плоского або залозистого епітелію, який не виконує
яких-небудь спеціалізованих функцій. Сюди відносять епітелій порожнини рота,
стравоходу, ендометрія, сечовивідних шляхів та шкіри.
о
Морфологічні різновиди аденом (поліпів)
Тубулярна аденома
Складається з каналікулярних структур,
утворених призматичним або кубічним
епітелієм, розташованим на базальній
мембрані, яку ніколи не проростає.
V
Сосочкова аденома
Залозисті структури формують папіляр-
ні розростання. Епітелій зберігає поляр-
ність і комплексність, чітко відмежова-
ний базальною мембраною.
Ворсинчаста аденома
Найчастіше зустрічається у товстому
кишечнику. Має вигляд коліна на ніжь
або широкій основі. Представлена бага
точисельними сосочками (ворсинками)
утвореними високодиференційованиг
епітелієм з великою кількістю бокало
видних клітин.
Схема 85
Класифікація лімфоїдних новоутворень (ВОЗ, 1998)
Пухлини з В-клітин
ПУХЛИНИ З В-КЛІТИН-ПОПЕРЕДНИКІВ
Лімфобластний лейкоз/лімфома з В-клітин-попередників
ПУХЛИНИ ІЗ ПЕРИФЕРИЧНИХ В-КЛІТИН
1. В-клітинний хронічний л імфолейкоз'прол імфоцитарний лейкоз'лімфома з малих лімфоцитів
2. Імуноцитома/лімфоплазмоцитарна лімфома
3. Лімфома з клітин мантійної зони
4. Лімфома з клітин центрів фолікулів, фолікулярна
Тимчасові цитологічні ступені:
• І (з дрібних клітин);
• II (з дрібних і великих клітин);
• III (із великих клітин).
Тимчасовий підтип: дифузна, преважно з дрібних клітин *
5. В-клітинна лімфома маргінальної зони
• зкстраноідальна лімфома (лімфома, асоційована з лімфоїдною тканиною слизових оболонок
(МАІ_Т + В-клітинна моноцитоїдна лімфома):
• тимчасово відокремлена категорія: лімфома лімфатичних вузлів + В-клітинна моноцитоїдна лімфома
6. Тимчасово відокремлений тип: лімфома маргінальної зони селезінки
7. Волосоклітинний лейкоз
8. Плазмоцитома/плазмоклітинна мієлома
9. Дифузна лімфома з великих В-клітин
10. Лімфома Беркітта
Пухлини з Т-клітин
ПУХЛИНИ З Т-КЛІТИН-ПОПЕРЕДНИКІВ
Лімфобластний лейкоз/лімфома з Т-клітин-попередників
ПУХЛИНИ З ПЕРИФЕРІЙНИХ Т-КЛІТИН
1. Т-клітинний хронічний лімфолейкоз/пролімфоцитарний лейкоз
2. Лейкоз з великих грануломістких лімфоцитів
3. Грибовидний мікоз/синдром Сезари
4. Периферичні Т-клітинні лімфоми, неуточненні;
Тимчасово відокремлені категорії:
з середніх клітин; з суміші клітин; з великих клітин: з лімфоепітеліальних клітин.
Тимчасово відокремлені підтипи'
лімфома печінки і селезінки з Т-клітин; Т-клітинна лімфома підшкірної клітковини.
5. Ангіоімунобластна Т-клітинна лімфома
6. Ангіоцентрична лімфома/назальна лімфома з Т/ЕК-клітин
7. Т-клітинна лімфома кишечнику (+ ентсропатія)
8. Т-клітинний лейкоз'лімфома дорослих
9. Анапластична великоклітинна лімфома (Т/ноль)
10. Тимчасово відокремлена форма: ангіопластична великоклітинна лімфома Ходжкіноподібна
ЛІМФОГРАНУЛЬОМАТОЗ (ХВОРОБА ХОДЖКІНА)
1. Лімфоїдне переважання (нодулярний ± дифузний тип)
2. Нодулярньїй склероз
3. Змішано-клітинний
4. Лімфоїдне вичерпання
5. Збагачений лімфоцитами (Тимчасово відокремлений тип)
100
Розділ 11
Епітеліальні пухлини
101
В7
Гістологічні форми раку без специфічної локалізації
Пухлини з епітелію, в тому числі і рак, є найчастішим видом бластом. В основу їх кла-
сифікації покладено особливості гістогенезу (вид епітелію), ступінь диференціації
клітин та органну специфічність.
Єдиним передраковим процесом сьогодні вважається дисплазія епітелію,
що прогресує від слабкої до помірно вираженої і важкої форм з розвитком карциноми
іп зіїи і в подальшому інвазивного раку, що проростає у навколишні тканини.
Механізми які лежать в основі дисплазії та переходу передраку в рак мало вивчені.
Можливо, в цих процесах важливу роль відіграє стан сполучної тканини, розташованої
під епітелієм.
102
Схематична діаграма малігнізації аденом на ніжці
"і- Масова
у М. тисозае
]- ЗиЬтисоза
’і- М. ргоргіа
Норма
Тубулярна
аденома
на ніжці
Тубулярна аденома
з внутрішньослизовим
раком
Інвазивна карцинома над
поверхнею тубулярної
аденоми
Інвазивна карцинома
з заглибленням
в аденому
Рис. 22
Стадії навколоректальної карциноми з різним ступенем інвазії
Розділ 12
Мезенхімальні пухлини
Меланома - злоякісна пухлина з меланоцитів, складає 1,2% всіх злоякісних новоутво-
рень і 4% всіх пухлин шкіри. Часто виникає у жінок 30-50 років на шкірі нижніх
кінцівок, голови, шиї, встановлено взаємозв’язок у розвитку пухлини з гіперінсоляцією.
Виникає в шкірі, пігментній оболонці ока, мозкових оболонках, мозковому шарі наднир-
ників. Має вигляд вузла мілкої консистенції, темного кольору, рано дає гематогенні
та лімфогенні метастази. В пухлині багато мітозів, зустрічаються вогнища некрозу
та крововиливи.
Схема 89
Прогноз меланоми
Доброякісні пухлини
Злоякісні пухлини
Фіброма (щільна, м’яка, десмоід)
Дерматофіброма (гістіоцитома)
Ліпома
Гібернома
Лейоміома
Рабдоміома
Зернисто-клітинна пухлина
Гемангіома: капілярна, венозна, кавер-
нозна; доброякісна гемангіоперицитома.
Гломусна пухлина (гломус-ангіома)
Лімфанпома
Доброякісна синовюма
Доброякісна мезотелюма
Остеома, доброякісна остеобластома
Хондрома, доброякісна хондробластома
Фібросаркома: диференційована
та недиференційована форми
Вибухаюча дерматофіброма
Ліпосаркома
Злоякісна гібернома
Лейоміосаркома
Рабдоміосаркома
Злоякісна зернисто-клітинна пухлина
Ангіосаркома: злоякісна гемангіоендо-
теліома, злоякісна гемангіоперицитома
Лімфангіосаркома (злоякісна лімфангіо
ендотеліома) _______
Злоякісна синовіома
Злоякісна мезотеліома
Остеосаркома
Хондросаркома
105
спеціальний курс
Розділ і
Деякі питання нозології та діагностики захворювань
Схема 90
Характерні ознаки захворювання
Схема 91
Вчення про захворювання (морфологічний аспект)
Основні питання вчення
про захворювання
Г--І -----------------
Рівень організації, з якого розпочинається
у захворювання
(ф Місце локалізації захворювання
Клініко-морфологічна
характеристика захворювання
(ф Причини хронічного розвитку захворювання
(ф Наслідки захворювання
106
Нозологічна форма (нозологічна одиниця) - певне захворювання, що виділене на
основі встановлення його етіології, патогенезу та характерних клініко-анатомічних
ознак.
Схема 92
Складові елементи вчення про захворювання (нозологію)
Нозологія- синтез наших знань про різноманітні захворювання людини, в той же час
нозологічна форма є результат їх аналізу. Нозологію необхідно розглядати як поняття
загальнопатологічне, нозологічна форма (одиниця) є поняттям клініко-анатомічним.
“Помилками діагностики можна вважати лише ті випадки, коли захворювання не
розпізнане в умовах, можливих для постановки діагнозу”.
В. X. Василенко
Схема 94
Періоди розвитку захворювання
Періоди
Безсимптомний,
доклінічний
період
І Період клініко-
@ анатомічних проявів
| захворювання
| Післяклінічний безсимп-
3)томний період (період
| одужання та реабілітації)
108
“Сьогодні клініцист намагається все більше вивчати структурні основи захворювання,
використовуючи нові клінічні, а за суттю своєю морфологічні методи дослідження".
В. В. Сєров
109
1
Будь-який патологічний процес в організмі людини розпочинається з пошкодження
мембран клітини".
Д. С. Саркісов
“Любая врачебная ошибка єсть добросовестное заблуждение врача”.
И. В. Давьідовский
110
“Вскрьівая умерших больньїх, мьі часто вскрьіваем и врачебньїе ошибки”.
И. В. Давидова
111
Схема 100
Категорії розходження клінічного та патологоанатомічного діагнозів (II)
Розходження діагнозів за нозологічним принципом
1 група — Розходження по основному захворюванню: нозологічна форма, локалізація р_-|
II група — Розходження по ускладненню основного захворювання (головне ускладнення) р_2
Розходження по супутньому захворюванню
Р-3
III група
И “Причина вузького розуміння етіології захворювання єдина - це надзвичайно велика
дистанція між теоретичними положеннями загальної патології та проблемами клінічної
медицини". В. В. Серов
Схема 101
Основні критерії нозологічного принципу в постановці діагнозу
112
Г---------
Схема 102
Основні вимоги при постановці діагнозу
Вимоги
-----------©-------------
Стосуються не тільки
захворювання (або травми),
але й патологічного стану
організму
Заключення про причину
захворювання
Діагноз повинен бути оформ-
лений в терміни, передбачені
класифікаціями та номенкла-
турою захворювань
г---------
Схема 103
Вчення про етіологію
Етіологія - розділ нозології, вчення про причини виникнення та розвиток захворю-
вання. Питання, чому захворіла людина, було в медицині найголовнішим завжди,
таким воно залишилось і сьогодні.
113
г---------
Схема Ю5
Складові частини патоморфозу
Патоморфоз - суттєві зміни картини захворювання, які виникли під впливом
різноманітних факторів навколишнього середовища (соціально-побутові умови,
профілактичні заходи, лікарські препарати).
114
Розділ 2
Захворювання кровотворної системи (гемобластози)
г—------
Схема 106
Кровотворення
Група стовбурних
КЛІТИН
Група клітин-
попередників
Зрілі клітини
Пре-В-лімфоцит -------В-лімфоцити
Схема 107
Класифікація лейкозів
Гемобластози - злоякісні новоутворення кровотворної та лімфатичної тканини. При
цьому пухлинна тканина, розростаючись у кістковому мозку, лімфатичних вузлах,
повністю пригнічує нормальні ростки гемопоезу. Механізми цього явища мало вивчені.
У хворих виникають різні форми цитопеній (лімфоцитопенія, тромбоцитопенія,
гранулоцитопенія), що призводить до появи крововиливів, приєднанно інфекційних
ускладнень.
116
Гострий лейкоз - має стереотипні морфологічні прояви, в периферійній крові ТІ
кістковому мозку з’являється “лейкемічний провал" (Ьіаіиз Іеисетісиз}.
Хронічні форми лейкозу - відрізняються від гострих цитарним диференціювання»
пухлинних клітин та більш тривалим стадійним розвитком.
117
а Лімфогранулематоз - хронічне рецидивне захворювання, при якому розростання
пухлинної тканини спостерігається переважно в лімфатичних вузлах.
118
з Класифікація неходжкінських лімфом
119
Схема 111
Класифікація лімфом
120
Розділ З
Захворювання судин:
атеросклероз, гіпертонічна хвороба
р—
Схема 112
Фактори ризику атеросклерозу
Атеросклероз - хронічне захворювання, що виникає в результаті порушення
жирового та білкового обміну і характеризується пошкодженням артерій еластичного
та еластичном’язового типу у вигляді вогнищевого відкладання в інтимі білків та ліпідів
і реактивного розростання сполучної тканини. Прояви та ускладнення атеросклерозу
є найбільш частими причинами смертності та інвалідізації населення.
121
Стадії пато- та морфогенезу атеросклерозу
Стадії патогенезу
Атеросклероз- виникає в артеріях еластичного (аорта) та м'язово-еластичного типів
(великі органні артерії: головного мозку, серця, нирок, кишечника та ін.). При наявності
артеріальної гіпертензії можливі атеросклеротичні зміни в артеріях дрібного калібру.
В інтимі артерій з’являється жиробілковий детрит (аіїїеге) і вогнищеве розростання
сполучної тканини (зсіегозіз), що закінчується формуванням атеросклеротичної
бляшки, яка звужує просвіт судини. Хвилеподібний перебіг захворювання має
морфологічне обгрунтування, а клінічно характеризується фазою прогресування
процесу (активна фаза), стабілізації (неактивна фаза) та регресивних (зворотніх) змін.
122
Клініко-анатомічні форми атеросклерозу
Основним фактором у патогенезі атеросклерозу є співвідношення ліпопротеїдів
низької і дуже низької щільності (атерогенні ліпопротеїди) та ліпопротеїдів високої
щільності (антиатерогенні ліпопротеїди), яке в нормі складає 4:1 і значно зростає при
атеросклерозі.
Епідеміологічними дослідженнями показано:
- у 2/3 випадків - атеросклероз обумовлений порушенням обміну ліпопротеїдів
низької щільності та ліпопротеїдів дуже низької щільності;
- у 1/3 випадків - виникнення захворювання пов’язують зі зниженням ліпопротеїдів
високої щільності.
їхема 116
Патогенез атеросклерозу
ЛПНЩ - ліпопротеїди низької щільності.
ЛПДНЩ - ліпопротеїди дуже низької щільності.
ТцФр - тромбоцитарний фактор росту.
124
Основні компоненти сформованої атероматозної бляшки
Некротичний центр
(клітинні уламки,
кристали холестерину,
пінисті клітини, кальцій)
Фіброзна покришка
(гладком’язові клітини,
макрофаги, пінисті
клітини, лімфоцити,
колаген, еластин,
протеоглікани)
МЕП/А
Фіброзна покришка побудована з проліферуючих гладком’язових клітин та екстрацелю-
лярного матриксу. Некротична “серцевина” складається з тканинного детриту, позаклітин-
ного жиру з кристалами холестерину та пінистими макрофагами.
125
Схема 118
Види гіпертензій
Схема 119
Характеристика гіпертонічної хвороби
Гіпертонічна хвороба - хронічне захворювання, основним клінічним проявом якого є
тривалий та стійкий підйом артеріального тиску (гіпертензія).
Клініко-анатомічні форми гіпертонічної хвороби: церебральна, кардіальна, ниркова,
змішана. При доброякісній гіпертензії рівень діастолічного тиску не вище
110/120 мм рт. ст., при злоякісній - вище зазначених показників.
126
1 Морфологія гіпертонічного кризу
127
В Розвиток захворювання залежить від таких факторів, як вік, стать, раса, рівень
холестерину в крові, толерантність до глюкози, активність реніну. Чим більш у
молодому віці спостерігається підйом АТ, тим більш коротким буде життя хворого,
якщо своєчасно не розпочати лікування.
АТ - артеріальний тиск
12В
ОПТИМАЛЬНАЯ ПРОФИЛАКТИКА
ИШЕМИИ МИОКАРДА
ДЛЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ТЕРАПИИ
ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ
СЕРДЦА
"7ЇГ|8ОІ_7А¥
5ОІА/АУ ІРНАВМА
ОЛИКАРА 40
ретард
изосорбид-5-мононитрат
Фирма-производитедь: Солвей Фармацеутикалз ГмбХ, Германия.
входящая в международньїй концерн Солвей.
Адрес представительства в Украине: 01601. Киев, Музейньїй переулок. 10, 7 зтаз
Тел./факс. (044) 254-20-34. 253-18-30. 230-20-98, 230-29-84.
«ууууу.БоІуау.согті.иа; ^ту.зоІуаурЬагтасеиіісаІз.сопі; тту.зоІуау-рЬагпіа.ги
Е-таіІ: зоіуау@5оіуау.кіеу.иа
Гипертония
и метаболический синдром
цепная реакция!
коі<нст«еннми
Рецепторов
'овое поколение препаратов центрального действия
Ч О І \/Д V Фирма-производитель: Солвей Фармацеутикалз ГмбХ, Германия,
входящая в международньїй концерн “Солвей”.
)іл/ау р (-4 А Р М Д АДРЄС представительства в Украине: 01601, Киев, Музейньїй переулок, 10, 7 зтаж.
' М П 171М Тел./факс: (044) 254-20-34, 253-18-30, 230-20-98. 230-29-84. Е-таіІ: зоіуау@зоіуау.кіеу.ца
тту/.зоІУау.сот.иа; \т^зоІуаурІіагтасеи(ісаІ8.сот: тту/.зоІуау-рЬагта.ги
Розділ 4
Ішемічна хвороба серця
та цереброваскулярні захворювання
-------
Схема 123
Фактори ризику ішемічної хвороби серця
129
Клініко-лабораторна діагностика інфаркту міокарда
Інфаркт міокарда - форма ішемічної хвороби серця, що характеризується виник-
ненням ішемічного некрозу. Виникає після 18 годин після початку ішемії, коли зона
некрозу стає видимою макро- та мікроскопічно.
ЕКГ - електрокардіограма
з Класифікація ускладнення та причини смерті при інфаркті міокарда
131
Можливі наслідки зворотніх та незворотніх ішемічних пошкоджень міокарда
Рис. 24
132
Рис. 25
Можливі наслідки гострої ішемії міокарда
Аритмія ->
миттєва смерть
Регіональний
трансмуральний або
нетрансмуральний
інфаркт
Гостра “насосна’
недостатність
(кардіогенний шок),
при значно вираженому
інфаркті
Розрив папілярних
м’язів -> регургітація
чужорідного матеріалу
Розрив:
- стінки лівого шлуночка ->
гемоперикард
з тампонадою серця
- міжшлуночкової
перегородки
Пристінковий тромбоз
при передньоверхівково-
му інфаркті —> можлива
системна емболія
Масивний післяішемічний
рубець -> хронічна
серцева недостатність
Післяішемічна атрофія
папілярних м’язів ->
мітральна регургітація
Розтягнення рубцевої
тканини аневризма
133
Рис. 26
Клініко-морфологічні форми кардіоміопатії
Кардіоміопатії - група захворювань, в основі яких лежать первинно виникаючі
дистрофічні зміни міокарда. Ця група включає різні захворювання некоронарного
(некоронарогенні кардіоміопатії) та неревматичного (неревматогенні кардіоміопатії)
походження, різні своєю етіологією та патогенезом, але схожі клінічно. Основна
клінічна ознака кардіоміопатій - недостатність скоротливої функції міокарда в зв’язку
з його дистрофією.
До первинних (ідіопатичних) кардіоміопатій відносять типи А, Б та В.
Вторинні кардіоміопатії зустрічаються при інтоксикаціях (алкоголь, уремія), інфекціях,
захворюваннях обміну речовин (тезаурисмози) або органів травлення (цироз печінки,
панкреатит).
134
ВЦереброваскулярні захворювання - група захворювань, що характеризується
гострими порушеннями мозкового кровообігу, фоном для якого є атеросклероз та
гіпертонічна хвороба.
В клініці користуються терміном інсульт (від лат. іп-зиІЇаге - скакати), або мозковий
удар. Інсульт буває представлений різноманітними патологічними процесами:
- геморагічний інсульт - гематома, геморагічна інфільтрація (просочування,
субарахноїдальні крововиливи);
- ішемічний інсульт - ішемічний та геморагічний інфаркт головного мозку.
135
Розділ 5
Ревматичні захворювання
Іхемз 128
Класифікація ревматичних захворювань
хема 129
Загальні ознаки ревматичних захворювань
138
Схема 130
Патогенез ревматичних захворювань
Ревматичні захворювання (системні захворювання сполучної тканини з імунними
порушеннями) - група захворювань, що характеризуються пошкодженням сполучної
тканини у зв’язку зі змінами імунного гомеостазу, що призводить до розвитку
аутоімунізацїі, утворенню токсичних імунних комплексів та сенсибілізованих клітин,
що пошкоджують мікроциркулярне русло.
Пошкодження сполучної тканини при ревматичних захворюваннях характеризується
системною прогресуючою дезорганізацією її у вигляді 4 фаз:
- мукоїдного набухання,
- фібриноїдного набухання,
- запальноклітинних реакцій,
- розвитку склероза.
137
В патогенезі ревматизму важлива роль належить механізму перехресно реагуючих
антигенів та антитіл: антистрептококові антитіла можуть реагувати з антигенами
серця та інших тканин. Виникає складний імунопатологічний процес у відповідь на
присутність збудника (р-гемолітичний стрептокок групи А) в сенсибілізованому
організмі. Імунні комплекси та клітини-ефектори пошкоджують мікроциркулярне русло,
надходять у сполучну тканину, що призводить до характерних її змін.
138
Рис. 27
Форми змін при ендокардитах різного походження
АЕ
АТЕ
ЕЬЗ
АЕ - ревматичний ендокардит (бородавки, невеликі за розмірами, розташовуються вздовж лінії
змикання стулок клапанів);
1Е - інфекційний ендокардит (великі, неправильної форми маси детриту на клапані, здатні
розповсюджуватись на хорди);
АТЕ - абактеріальний тромботичний ендокардит (представлений малими, м’якими, поодинокими
або множинними розростаннями, прикріпленими по лінії змикання стулок);
ЕЕ8 - ендокардит Лібмана-Сакса (маленкі або середні за розмірами розростання на одному або
на обох боках клапанів).
Ендокардит - найчастіше має інфекційну природу (вторинна форма), в окремих
випадках є самостійною нозологічною формою (первинний ендокардит).
139
Схема 132
Ускладнення системного червоного вовчака
Схема 133
к______ -
Морфологія ревматоїдного артриту
Ревматоїдний артрит (син. інфекційний поліартрит, інфект-артрит) - хронічне
ревматичне захворювання, основу якого складає прогресуюча дезорганізація
сполучної тканини оболонок та хряща суглобів, що призводить до їх деформації.
140
РИС. 28
Послідовність патологічних змін при ревматоїдному артриті
Запалення синовіальної
оболонки
Вростання панусу -
значно васкуляризованої
грануляційної тканини
Деструкція хряща
та кістки панусом
141
хема 134
Клініко-морфологічні форми ревматоїдного артриту
Системний червоний вовчак (хвороба Піймана—Сакса) - гостре та хронічне системне
захворювання з переважним пошкодженням сполучної тканини шкіри, нирок та судин.
Це є захворювання жінок молодого віку (90% всіх випадків), можливі захворювання
дітей, жінок похилого віку та, рідко, чоловіків.
І
І
Ревматизм (хвороба Сокольського-Буйо) - інфекційно-алергічне захворювання
з переважним пошкодженням сполучної тканини серця та судин, хвилеподібним
перебігом, періодами загострення (атаки) та затихання (ремісії).
Системна склеродермія - хронічне захворювання з дезорганізацією сполучної
тканини шкіри та розповсюдженим фіброзом. Вважають, що в основі захворювання
лежать порушення синтезу колагена (аномальний неофібрилогенез), який посилено
розпадається з розвитком фіброзу.
142
Розділ 6
Гострі та хронічні запальні захворювання легень
Гострі пневмонії- група різних за етіологією, патогенезом та морфологією гострих
інфекційних захворювань легень з переважним пошкодженням респіраторних відділів
і появою запальної рідини в альвеолах (ексудату).
Основним етіологічним фактором є Зіїеріососсиз рпеитопіае - пневмокок, який вияв-
ляється у 90% випадків захворювань. Існує більше 80 серологічних типів пневмокока,
здатних викликати гострі пневмонії.
При гострих пневмоніях найбільше значення мають повітряно-крапельний та аспіра-
ційний шляхи інфекції.
Рис. 29
Пошкодження клітин слизової оболонки дихальних шляхів
а) шляхом піноцитозу в клітину надходять білки плазми крові, які проникають
через базальну мембрану (БМ) в позаклітинне середовище;
б) через міжцелюлярні проміжки білки плазми крові попадають у підепітеліальний
(субепітеліальний) простір, де формуються суцільні маси.
МК - міжклітинні проміжки: Я - ядро епітеліоцита; СП - субепітеліальний простір:
БМ - базальна мембрана.
Рис. ЗО
Структура альвеолярної стінки та її відношення до кровоносного капіляра
144
50-летний опьіт производства противогриппозньїх вакцин
Кампания “Солвей Фарма”
и вакцинация против гриппа
'ЇЛЗОЬУАУ
5ОІУАУ РНАВМА
Фирма-производитель: Солвей Фармацеутикалз Б. В. Нидерландьі,
входящая в концерн '“Солвей" (Германия, Нидерландьі, Франция).
Адрес представительства в Украине: 01601, Киев, Музейньїй переулок, 10, 7 зтаж.
Тел./факс: <044) 254-20-34, 253-18-30,230-20-98,230-29-84. Е-таіІ: 50Іуау@зоІ7ау.кіеу.иа
иту.зоіуау.сот.иа; чту.зоіуауріїагтасеиїісаїз.сот; мам $окау-рІіагта.ги
ИМУДОН’
без сахара
таблеток для рассасьівания
В вьісшей степени зффективен
при инфекционньїх и воспалительньїх
заболеваниях слизистой
ротовой попости и пародонта
ЗОЦ/АУ
£оід/ау
НААМА
Адрес представительства в Украине: 01601, Киев, Музейньїй переулок, 10, 7 зтаж.
Тел./факс: (044) 254-20-34, 253-18-30, 230-20-98, 230-29-84.
ммл/.зоіуау.сот.иа; мм.зоіуауріїагтасеиіісаїз.сот; ммя.зоіуау-рііагта.ги
Е-таіІ: зоіуау@5оіуау.кіеу.иа
У вітчизняній пульмонології використовується класифікація, яка основується на семи
принципах: етіологічному, патогенетичному, клініко-морфологічному, нозологічному,
розповсюдженності процесу, ступені вираженості запалення та характеру його
розвитку.
145
хема 137
Стадії та ускладнення крупозної пневмонії
146
Рис. 31
Еволюція крупозної пневмонії
а) нормальна альвеола
б) гемодинамічні порушення
Альвеолярний
капіляр
Поодинокі внутрішньо-
альвеолярні еритроцити
та нейтрофіли
Розширення
альвеолярних
капілярів
в) червона гепатизація
г) сіра гепатизація
В складі інфільтрату
еритроцити, нейтрофіли
Спостерігається
гіперемія капілярів,
тканина легень
набуває червоного
кольору
Внутрішньоальвеолярна
сітка утворена поліме-
ризованим фібрином
Клітинний інфільтрат
збільшується,
в складі його
з’являються
макрофаги
Альвеоли
позбавлені повітря
Спостерігаєть
зменшення
перфузії
пошкоджених
зон, тканина
легень набувс
сірого кольору
внаслідок нагромадження
фібрину
д) відновлення структури альвеол
Лізис фібрину
(можливо
зумовлений
макрофагами)
ема 138
Морфогенез гострого дистрес-синдрому дорослих
ема 139
Класифікація хронічних неспецифічних захворювань легень (ХНЗЛ)
148
Г---------
Схема 140
Механізми розвитку ХНЗЛ
Хронічні неспецифічні захворювання легень (ХНЗЛ) - група захворювань, різних за
своєю етіологією, патогенезом та морфологією, що характеризуються виникненням
хронічного кашлю з виділенням мокроти та пароксизмальним або постійним
затрудненням дихання, яке не обумовлене специфічними інфекційними захворю-
ваннями (туберкульоз легень).
Схема 141
Класифікація хронічного бронхіту
В етіології хронічного бронхіту найбільш важлива роль належить табакопалінню.
Табачний дим знижує активність війок бронхіального епітелію, порушує мукоциліарний
кліренс, обумовлює плоскоклітинну трансформацію епітеліоцитів бронхіального
дерева, розвиток дисплазїі та раку легень.
149
Хронічний бронхіт - захворювання, що характеризується розвитком пперпродукції
слизу бронхіальними залозами з появою кашлю щорічно не менше 3 місяців упродовж
не менше 2 років.
Бронхоектатична хвороба - характеризується поєднанням морфологічного субстрату -
бронхоектазіє з певним позалегеневим комплексом, обумовленим дихальною гіпоксією
та розвитком гіпертензії у малому колі кровообігу. У хворих пальці рук набувають
форму барабанних паличок, нігті - форму годинникових скелець, характерним є також
‘'теплий” цианоз, гіпертрофія правого шлуночка та розвиток легеневого серця.
Природжені бронхоектази - формуються у дітей з вадами розвитку трахеобронхіаль-
ного дерева, що супроводжується застоєм бронхіального секрету і активацією
інфекції. В результаті виникає деструкція еластичного каркасу та м’язової оболонки
стінок бронхів з подальшим склерозом та розширенням їх просвітів.
а При набутих бронхоектазах велике значення має механізм обструкції бронхів у
поєднанні з вторинною бактеріальною інфекцією. Бронхоектази при цьому, на відміну
від природженого характеру ектазій. носить не дифузний, а вогнищевий (локальний)
характер.
150
Схема 143
Патогенез та морфогенез ХНЗЛ
Рис. 32
Форми емфіземи
б) центроацинарна емфізема
Характерним є переважне
розширення респіраторних
бронхіол і альвеолярних ходів,
тоді як периферійні відділи
часточок залишаються
відносно збереженими.
Характерним є залучення
в процес як центральних,
так і периферійних відділів
ацинусів.
152
Рис. 33
Зміни легеневих артерій м’язового типу при легеневій гіпертензії
Норма
Середня гіпертрофія
ПоліферацІя клітин інтими
Сплетінняподібні пошкодження
153
Схема 144
Класифікація раку легень
154
Розділ 7
Захворювання шлунково-кишкового тракту
Схема 145
Класифікація гастриту
Гістологічні форми
гострого гастриту
Катаральний
(простий)
Фібринозний
ШОЕ - швидкість осідання еритроцитів.
155
НСІ - соляна кислота.
156
Схема 147
Модифікована сіднейська класифікація гастриту
Тип гастриту Синоніми Етіологічні фактори
Неатрофічний Поверхневий, дифузний, антральний, інтерстиціальний, гіперсекреторний, тип В Н. руїогі. інші фактори
Атрофічний: - аутоімунний - мультифокальний Тип А, дифузний гастрит тіла шлунка, асоційований з перніціозною анемією Аутоімунний Н. руїогі, особливості харчування, фактори середовища
Особливі форми: - хімічний - радіаційний - лімфоцитарний - неінфекційний гранульоматозний - еозинофільний - інші інфекції Реактивний рефлюкс-гастрит, тип С Гастрит, асоційований з целіакією Ізольований гранульоматоз Харчова алергія Хімічні подразники, жовч Променеві ураження Ідіопатичний. імунні механізми, Н. руїогі Хвороба Крона, саркоїдоз, гранульоматоз Вегенера Алергічний Бактерії (крім Н. руїогі), віруси, гриби, паразити
Хронічний гастрит - запалення слизової оболонки шлунка, в генезі якої значну роль
відіграють порушення процесів її регенерації та структурної перебудови.
Аутоімунний гастрит типу А - зустрічається досить рідко, переважно у дітей та осіб
похилого віку, в крові та шлунковому соку виявляються антитіла до ліпопротеїду
мікровосрин секреторних канальців парієтальних клітин та антитіла до внутрішнього
фактору Касла, тобто цей гастрит є генетичним захворюванням, що спадкується за
аутосомно-рецесивним типом.
Неімунний гастрит типу В- важливу роль відіграє Н. руїогі.
Неімунний гастрит типу С- виникає у хворих після резекції шлунка - рефлюкс-гастрит.
Схема 148
Особливості патогенезу виразкової хвороби шлунка
АКТГ - адренокортікотропний гормон.
Схема 149
Мікроморфологія хронічної виразки шлунка
158
Виразкова хвороба - хронічне захворювання, морфологічним субстратом якого є
хронічно рецидивуюча виразка шлунка або дванадцятипалої кишки.
На розвиток виразкової хвороби впливають багаточисельні фактори. Загальні факто-
ри - це ті або інші порушення нервової або гуморальної регуляції гастродуоденальної
системи. Місцевими факторами патогенезу є різноманітні порушення співвідношень
між факторами агресії шлункового соку та факторами захисту слизової оболонки.
РИС. 34
Порівняльна характеристика доброякісної та малігнізованої виразки шлунка
г---------
Схема 151
Класифікація раку шлунка залежно від локалізації
а) Хронічна виразка
Некротичний детрит з фібрином
б) Малігнізована хронічна виразка
Підвищений, нерівний край
Інвазивна карцинома
І
Епітелій з ознаками малігнізації
Рак шлунка - злоякісне новоутворення з епітеліальної тканини, яке зустрічається
найчастіше у чоловіків після 50 років у результаті дії ендогенних або екзогенних
факторів.
Рак найчастіше виникає з вогнищ дисплазії шлункового або метаплазованого епітелію,
тобто переформованого за кишковим типом (товстокишкова метаплазія з клітинами,
які секретують сульфомуцини, є дисплазія). Поступове прогресування її призводить до
виникнення неінвазивної (са іп $іїи), а пізніше - й інвазивної форми раку.
Незалежно від гістологічного типу всі види раку шлунка виникають із єдиного
першоджерела - камбіальних елементів і клітин-попередників у вогнищах дисплазії та
за її межами.
160
161
Г---------
Схема 152
Макроскопічні форми раку шлунка
162
Г---------
Схема 153
Гістологічні типи раку шлунка (класифікація ВОЗ)
Схема 154
Ретроградні метастази раку шлунка
Рак шлунка дає метастази лімфогенним, гематогенним та імплантаційним шляхом.
163
Рис. 35
Розвиток змін та розповсюдження раку шлунка
Рання карцинома
Екзофітна форма
Плоска форма
Мисоза
—-— ЗиЬтисоза
— Мизсиїагіз ргоргіа
Заглиблена форма
Прогресуюча карцинома
З нерівними краями
Шкіроподібна форма
Для раку шлунка характерне проростання в сусідні органи:
- рак у ділянці малої кривизни і в пілоричному відділі - проростає в підшлункову
залозу, ворота печінки, ворітну вену, жовчні протоки та жовчний міхур, малий сальник,
корінь брижі та нижню порожнисту вену;
- кардіальний рак - проростає в напрямку стравоходу;
- фундальний рак - вростає в ворота селезінки, діафрагму;
- тотальний рак - як і рак ділянки великої кривизни, проростає в поперечно-ободову
кишку та великий сальник, який при цьому зменшується за розмірами, ущільнюється.
164
Рис. 36
Морфологічні варіанти раку стравоходу
Кратероподібний тип
Поліпозний тип
Стенозуючий тип
Просвіт
Рак стравоходу - як правило, виникає у осіб похилого віку, у чоловіків у 4 рази частіше
ніж у жінок.
Переважна локалізація - межа між середньою та нижньою третиною, рідко - на рівні
перснеподібного хряща гортані і в ділянці входу в шлунок (місця природного звуження
стравоходу).
Макроскопічно виділяють екзо- та ендофітні форми, мікроскопічно переважає
плоскоклітинний рак.
Схема 155
Форми гострого апендициту
166
Розділ 8
Захворювання печінки
Гепатози-група захворювань, в основі яких лежать дистрофія та некроз гепатоцитів.
Гепатити - захворювання печінки запальної природи.
Цироз - хронічне захворювання печінки, що характеризується структурною
перебудовою органа, процесами дисрегенерації, розростанням сполучної тканини та
формуванням несправжніх часточок.
Для цирозу характерне дифузне розростання сполучної тканини, поява несправжніх
часточок, в яких спостерігається дистрофія, некроз гепатоцитів, спотворена
регенерація. Ці процеси призводять до виникнення деформації органа, поверхня
печінки стає нерівною, горбкуватою. Паренхіма ущільнена, з сіруватим відтінком при
розрізі.
167
РЯС. 37
Печінковий синусоїд та перисинусоїдальний простір
В умовах гіпоксії органа відбувається порушення гемомікроциркуляцїі в центрі та на
периферії печінкових часточок. В результаті центролобулярних некрозів гепатоцитів
починає розростатися сполучна тканина за рахунок проліферації зірчастих ендо-
теліоцитів. В синосоїдах з’являється безперервна базальна мембрана (капіляризація
синусоїдів), порушуються процеси регенерації гепатоцитів: виникає фіброз печінки
(‘кардіальний” цироз).
168
РИС. 38
Види некрозу гепатоцитів при захворюваннях печінки
Некроз печінкових клітин
навколо центральних вен:
- інтоксикація
- блок венозного дренажу
- серцева недостатность
Некроз окремих клітин або їх
груп, пов’язаний з утворенням
апоптозних тілець, що характерно
для вірусного гепатиту
169
Схема 157
Класифікація гепатозів
При жировому гепатозі - в гепатоцитах нагромаджується нейтральний жир у вигляді
дрібних або великих крапель. Основну роль при цьому відіграє хронічна алкогольна
інтоксикація (алкогольний стеатоз печінки). В результаті синтез тригліцеридів у печінці
зростає, мобілізація жирних кислот із жирових депо підвищується, а утилізація їх у
печінці знижується і жир нагромаджується в гепатоцитах.
170
Рис. 39
Печінкова часточка в нормі та при гострому гепатиті
а) нормальна печінкова часточка (паренхіма та портальний тракт)
б) морфологічні зміни при гострому гепатиті
171
Рис. 40
Морфологічні прояви хронічного активного (агресивного) вірусного гепатиту
РИС. 41
Морфологічні прояви хронічного персистуючого (стаціонарного)
вірусного гепатиту
Хронічний вірусний гепатит - викликається всіма вірусами гепатиту, за виключенням
вірусу гепатиту А. Для хронічного активного гепатиту характерно розповсюдження
клітинного інфільтрату за межі пограничної пластини в печінкову часточку.
Зустрічаються “східцеподібні” та мостсвидні некрози. Прогноз несприятливий.
Характерна клітинна інфільтрація портальної, перипортальної та внутрішньочасточко-
вої склерозованої строми органа. Інфільтрати складаються з лімфоцитів, гістіоцитів,
плазматичних клітин, окремих сегментоядерних лейкоцитів. Більшість гепатоцитів
пошкоджуються, виникає їх гідропічна, балонна дистрофія та некроз (деструктивний
гепатит).
Клітинний інфільтрат - знаходиться в -ежах портального тракт,. який розширюється.
Ст°р“^к збережена, в гепатоцитах білкова (при С-тепатитах - жирова)
Погранична пластинка не зруйнована, дисірлр-'
мінімально, некроз їх зустрічається дуже рідко.
173
172
Схема 159
Мікроморфологія гострого вірусного гепатиту
174
Схема 160
Клініко-морфологічні форми гострого вірусного гепатиту
Гострі вірусні гепатити викликаються вірусами гепатиту А, В, С, Д:
- гепатит А (епідемічний гепатит, хвороба Боткіна) - характерні жовтушна та
безжовтушна форми, в хронічну форму не переходить, закінчується одужанням
хворого;
- гепатит В (“шприцевий гепатит”) - спостерігається при ін’єкціях, переливаннях крові,
будь-яких медичних маніпуляціях, характерно носійство вірусу та перехід у хронічну
форму;
- гепатит С - швидко прогресує з переходом у хронічну форму;
- гепатит Д - протікає більш важко, ніж гепатит В.
175
Рис. 43
Морфологічні зміни при гострому та хронічному гепатитах
Схема 162
Гострий гепатит
Хронічний гепатит
Ознаки цирозу печінки
Схема 163
Класифікація цирозу печінки (І)
178
164
Класифікація цирозу печінки (II)
ІКлініко-морфологічна характеристика цирозу - передбачає врахування активності
процесу (проникнення клітинних інфільтратів у паренхіму несправжніх часточок,
некроз гепатоцитів) та стадії компенсації і декомпенсації (печінкова недостатність,
портальна гіпертензія).
179
Рис. 44
Клінічні прояви цирозу печінки
Прояви портальної гіпертензії
Варикозне розширення вен
стравоходу
Гастропатія
Спленомегалія
Голова медузи
Асцит
Геморой
Прояви печінково-клітинної
недостатності
Кома
Ееіог іїераіісиз
Телеангіектазії
Гінекомастія
Жовтяниця
Асцит
Випадіння волосся
Атрофія яєчок
Тремор рук
Зменшення тромбіну
- макроцитарна залізодефіцитна
анемія внаслідок кровотеч
Набряк гомілково-стопного суглоба
І Всі форми цирозу печінки призводять до розвитку гепато-целюлярної недостатності,
яка характеризується жовтухою, гіпоальбумінемією, дефіцитом факторів згортання
крові, гіперестрогенемією. Цирозами, що найчастіше зустрічаються, є; алкогольний
(дрібновузловий), вірусний (великовузловий) та біліарний.
180
Ознаки портальної гіпертензії
Ускладненнями цирозу печінки є:
- печінкова кома;
- кровотеча із розширених вен стравоходу або шлунка;
- перехід асциту в перитоніт (асцит - перитоніт);
- тромбоз портальної вени;
- виникнення раку.
181
Схема 166
Класифікація раку печінки
НС\/ - вірус гепатиту С,
182
Розділ 8_________
Захворювання нирок
183
МС. 45
Структура клубочкового фільтру
крізь базальну мембрану
Основними функціями нирок є:
- видільна (фільтрація, реабсорбція, концентрація),
- регуляція водно-електролітного балансу;
- ендокринна (синтез реніну, простагландинів, еритропоетину).
Зазначені функції структурно забезпечені клубочковим фільтром та канальцями
(видільна функція та регуляція водно-електролітного балансу), а також клітинами юкс-
тагломерулярного комплексу, мезангіоцитами, інтерстиціальними клітинами (ендок-
ринна функція).
184
Рис. 46
Функція різних частин ниркової тубулярної системи
Схема 170
Класифікація гломерулопатій (І)
Схема 171
Класифікація гломерулопатій (II)
186
Гломерулонефрит - група захворювань інфекційно-алергічної або невстановленої
етіології, що характеризується двостороннім дифузним або вогнищевим негнійним
запаленням клубочкового апарату нирок з виникненням ниркових (олігурія,
протеїнурія, гематурія, ціліндрурія) та позаниркових (артеріальна гіпертензія,
диспротеїнемія, набряки, гіперазотемія) симптомів.
187
р----------
Схема 173
І__________
Патогенез імунологічно обумовленого гломерулонефриту
ЦІК - циркулюючі імунні комплекси.
188
Зміни клубочка при захворюваннях нирок
Механізми та етіологія
Проліферативні зміни
Проліферація
епітеліальних клітин
з утворенням
або без утворення
серповидних фігур
Проліферація
ендотеліальних
клітин
Проліферація
мезангіальних
клітин
Мезангіальні
відкладення
Поліпоподібний
матеріал
у мезангіумі
Рис. 48
Основні етапи пошкодження
або дії антитіл пплти « клубочка при активації комплементу
аоо дії антитіл проти базальних мембран
А
В
С
г----------
Рис. 49
Формування ‘напівмісяців" (серповидних структур)
при повільному прогресуванні гломерулонефриту
Антитіла проти
базальної мембрани
Імунофлуорисцентно:
гранулярний вигляд
Антитіла проти
антигенів
Імунофлуорисцентно:
гранулярний вигляд
Імунні комплекси
Імунофлуорисцентно:
гранулярний вигляд
Базальна
мембрана
Мезангіум
Мембранні включення
Просвіт капіляра
Ніжкоподібні ”—
відростки епітелію
Єндотеліальні
клітини
Мембранні
включення
Відкладання у мезангіумі
Субепітеліальні
відкладання
Субепітеліальні
включення
Поєднання комплементу
та активація
Макрофаги та фібрин
утворюють “напівмісяці”
(серповидні структури)
та частково облітерують
просвіт капсули
Для екстракапілярного проліферативного гломерулонефриту характерна проліфі
рація нефротелію у вигляді “напівмісяців” (серповидних структур). В результа
відбувається стискання капілярних петель, у просвітах їх з’являються фібриноз
тромби, частина петель некротизується. Маси фібрину виявляються і в просвіт;
капсул, що призводить до утворення фіброзних спайок, гіалінозу клубочків.
190
Рис. 50
Мезангіокапілярний гломерулонефрит: тип І
БМ - двоконтурність базальної мембрани.
Мезангіокапілярний гломерулонефрит - проявляється нефротичним синдромом.
Часто супроводжується гіпокомплементемією. Швидко закінчується розвитком
хронічної ниркової недостатності. Характерна проліферація мезангіоцитів, розширен-
ня мезангія, потовщення та двоконтурність базальної мембрани, що обумовлено інтер-
позицією мезангія. Розрізняють наступні форми мезангіокапілярного гломерулонеф-
риту: з субепітеліальними депозитами, щільними інтрамембранозними депозитами та
субендотеліальними депозитами.
Рис. 51
Електронномікроскопічні прояви мезангіопроліферативного
гломерулонефриту
ІК - відкладання імунного комплексу в мезангіумі.
Мезангіопроліферативний гломерулонефрит - у 80% випадків протікає з гематурією,
триває впродовж багатьох років, характерна проліферація мезангіоцитів і вогнищеве
розщеплення базальної мембрани. На базальній мембрані капілярів виявляються
різного характеру імунні депозити.
193
194
РИС. 52
Морфологічні прояви дифузного інтракапілярного гломерулонефриту
ІК - субепітеліальний імунний комплекс.
Інтракапілярний гломерулонефрит - характеризується розвитком процесу в судинних
петлях та мезангії клубочка. Буває ексудативним, проліферативним та змішаним
Проявляється інфільтрацією мезангія нейтрофілоцитами, набуханням його та пов
нокрів’ям петель (ексудативна форма), супроводжується проліферацією ендо
теліоцитів та мезангіоцитів (проліферативна форма) або має місце поєднання зазна
чених змін (змішана форма).
195
Рис. 53
Мезангіальний гломерулонефрит: тип II
(хвороба з дифузним відкладанням імунних комплексів)
ІК - дифузне відкладання в базальній мембрані імунних комплексів.
МК - мезангіальні клітини в стані інтерпозиції між базальною мембраною
та ендотеліальною клітиною, що значно звужує просвіт капіляра.
Особливою формою мезангіального гломерулонефриту є нефрит з ІдА-депозитами
(ІдА-нефрит), який розглядають як самостійне захворювання. Він характеризується
макрогематурією та несприятливим клінічним перебігом.
196
Рис. 54
Зміни епітеліальних клітин при ліпоїдному нефрозі
Норма
Ліпоїдний нефроз
клітина
матрикс
Зустрічається переважно у дитячому віці (“ідіопатичний нефротичний синдром у
дітей”). Може також бути і у дорослих. Причини захворювання невідомі. В клубочках
депозити імунних комплексів або антитіл не виявляються. Найбільш характерною
морфологічною ознакою є вогнищева деструкція педикул. В нефроцитах головних
відділів звивистих канальців визначається гіаліново-крапельна, гідропічна та жирова
дистрофія. Строма нирки з набряком, виповнена ліпідами. Лімфатичні судини
розширені.
197
Рис. 55
Мембранозна гломерулопатія (морфологічна еволюція хвороби)
Класична форма
ІК - субепітеліальне відкладання імунних комплексів.
Ш - шипи на базальній мембрані.
Зустрічається переважно у дорослих (“ідіопатичний нефротичний синдром дорослих”).
Характерним є імунокомплексний механізм пошкодження клубочків з відкладанням
імунних депозитів (ІК) на субепітеліальній стороні базальної мембрани.
Причина захворювання у 85% випадків невідома. Мікроскопічно характерно дифузне
потовщення базальної мембрани, на якій з’являються “шишки” між субепітеліальними
імунними комплексами.
198
Схема 176
Класифікація тубулопатій
II
Тубулопатїі - захворювання нирок різної етіології та патогенезом переважно
з первинним пошкодженням канальців. Зміни в канальцях бувають різні при гострих
та хронічних формах.
При гострій тубулопатїі (гостра ниркова недостатність) - в шоковій стадії спостеріга-
ються дисциркуляторні зміни в системі гемокапілярів, набряк інтерстиція. Пізніше
з’являється некроз епітелію звивистих канальців, тубулорексис, у стадії відновлення
діурезу спостерігаються процеси регенерації пошкоджених епітеліоцитів канальців.
При хронічних тубулопатіях - виникає парапротеїнемічний нефроз ( 'мієломна нирка”)
або відкладання солей сечової кислоти (“подагрична нирка”).
Рис. 56
Локалізація порушень тубулярноі системи при її токсичному пошкодженні
І
При токсичному пошкодженні клітини - хімічні сполуки (водорозчинні) можуть діяти
безпосередньо на клітину, з’єднуючись з її органелами; в інших випадках хімічні
сполуки (жиророзчинні токсини) біологічно неактивні, тому вони спочатку
перетворюються в токсичні метаболіти, які потім пошкоджують клітини-мішені.
200
Локалізація порушень тубулярної системи при її ішемічному пошкодженні
При гіпоксії (ішемії") - порушується аеробне дихання клітини - окисне фосфоруванні
в мітохондріях. Напруга кисню в клітині знижується, припиняється окисне фосфору
вання, зменшується процес утворення АТФ, а повна відсутність АТФ призводиті
до набухання та набряку клітини. В подальшому виникає загибель окремих органе)
і навіть клітини.
201
Схема 177
Класифікація пієлонефриту
Пієлонефрит - інфекційне захворювання, при якому в процес залучаються миска,
чашечки, тканина нирки з переважним пошкодженням інтерстіція.
202
Схема 178
Мікроморфологія пієлонефриту
203
Розділ 10________________________
Захворювання залоз внутрішньої секреції
Цукровий діабет - захворювання, обумовлене абсолютною або відносною недостат-
ністю інсуліну в організмі, що супроводжується важкими порушеннями обміну
речовин, перш за все вуглеводного та жирового.
Характеризується нечутливістю клітин-мішеней по відношенню до інсуліну, що
призводить до його неадекватної секреції зі змінами судин (діабетична ангіопатія) та
нейропатії (діабетична нейропатія).
204
Схема 181
Цикл Кребса (цикл лимонної кислоти)
Енергетика клітини - визначається станом мітохондрій і забезпечується їх поліфер-
ментними комплексами в процесі тканинного дихання. В матриксі мітохондрій знахо-
дяться ферменти циклу Кребса, в мембранах цих органел знаходяться контрактильн
білки (аналогічні актоміозиновому комплексу), що обумовлюють процеси скороченні
або розслаблення (набухання), тобто зміну їх проникності. В процесі енергетичний
перетворень оцтова кислота в умовах гіпоксії переходить в оцтові тіла, а при достатнії
кількості кисню окислюється в циклі Кребса до СОг та НгО.
205
Схема 182
Основні відмінності цукрового діабету типів 1 та 2
Ознаки Діабет типу 1 Діабет типу 2
Вік до початку захворювання Молодий, як правило, до ЗО років Старше 40 років
Початок хвороби Гостре Поступово
Маса тіла Знижена У більшості випадків ожиріння
Стать Дещо частіше хворіють чоловіки Частіше хворіють жінки
Вираженість клінічних симптомів Різка Помірна
Перебіг діабету У частці випадків лабільне Стабільне
Кетоацидоз Схильність до кетоацидозу Як правило, не розвивається
Рівень кетонових тіл у крові Часто підвищений Як правило, в межах норми
Аналіз сечі Наявність глюкози та часто - ацетону Звичайно наявність глюкози
Сезонність початку захворювання Часто осінньо-зимовий період Відсутній
Інсулін та С-пептид Інсулінопенія та зниження В нормі або гіперінсулінемія
плазми С-пептиду (інсулінопенія рідше, як правило, при тривалій течії)
Стан підшлункової залози Зменшення КІЛЬКОСТІ р-КЛІТИН, їх дегрануляція, зниження або відсутність в них інсуліну, острівець складається з А-, 0- та РР-клітин Кількість острівців та відсотковий склад В-, А-, 0- та РР-клітин в межах вікової норми
Лімфоцити та інші клітини запалення в острівці - інсуліт Присутні в перші тижні захворювання Як правило, відсутні
Антитіла до острівців підшлункової залози Виявляються майже в усіх випадках в перші тижні захворювання Як правило, відсутні
Генетичні маркери Гени гістосумісності Гени системи НІ_А не відрізняються від здорової популяції
Конкордантність у монозиготних близнюків Менше 50% Більше 90%
Частота діабету у родичів та ступені споріднення Менше 10% Більше, ніж у 20%
Лікування Дієта, інсулін Дієта (редукційна), пероральні цукрознижуючі препарати (рідко інсулін)
Пізні ускладнення Переважно мікроангіопатії Переважно макроангіопатії
208
Схема 183
Клінічна класифікація діабету
І. Клінічні форми діабету
1. Інсулінозалежний діабет (діабет типу 1):
- вірусіндукований або класичний (тип 1 А);
- аутоімунний (тип 1 В);
- повільнопрогресуючий
2. Інсулінонезалежний діабет (діабет типу 2):
- у осіб з нормальною вагою тіла;
- у осіб з ожирінням;
- у осіб молодого віку - тип МОВУ.
3. Цукровий діабет, у зв'язку з недостатністю харчування:
- фіброкалькульозний панкреатичний діабет;
- панкреатичний діабет, викликаний білковою недостатністю.
4. Інші форми цукрового діабету (вторинний або симптоматичний цукровий діабет):
а) ендокринного генезу (синдром Іценко-Кушинга, акромегалія, дифузний токсичний зоб,
феохромоцитома та ін.);
б) захворювання підшлункової залози (пухлина, запалення, резекція, гемохроматоз та ін.);
в) захворювання, викликані іншими причинами (прийом різних медичних препаратів,
уроджені генетичні синдроми, наявність аномальних інсулінів, порушення функції рецепторів
до інсуліну та ін.).
5. Діабет вагітних.
А. Ступінь важкості діабету
1. Легка (І).
2. Середня (II). . /
3. Важка (III).
Б. Стан компенсації
1. Компенсація.
2. Субкомпенсація.
3. Декомпенсація.
В. Ускладнення лікування
1. Інсулінотерапія - місцева алергічна реакція, анафілактичний шок, ліпоатрофія.
2. Пероральні цукрознижуючі препарати - алергічні реакції, нудота, порушення функції
шлунково-кишкового тракту та ін.
Г. Гострі ускладнення діабету (часто як результат неадекватної терапії):
а) кетоацидотична кома;
б) гіперосмолярна кома;
в) лактатацидотична кома;
г) гіпоглікемічна кома.
207
Д. Пізні ускладнення діабету
1. Мікроангіопатія (ретінопатія, нефропатія).
2. Макроангіолатія (інфаркт міокарда, інсульт, гангрена нижніх кінцівок).
3. Нейропатія
Ж. Ураження інших органів та систем - ентеропатія, гепатопатія, катаракта,
остеоартропатія, дермопатія та ін.
II. Порушена толерантність до глюкози - латентний
або прихований діабет:
а) у осіб з нормальною вагою тіла;
б) у осіб з ожирінням;
в) пов’язана з первинними патологічними станами та синдромами.
III. Класи або групи статистичного ризику, або преддіабет
(особи з нормальною толерантністю до глюкози, але з підвищеним
ризиком розвитку цукрового діабету):
а) особи, які мали раніше порушення толерантності до глюкози;
6) особи, які мали потенційні порушення толерантності до глюкози.
Схема 184
Механізм активації макрофага острівця.
Вивільнення цитокінів та індукція иМО-синтетази
208
Схема 185
Характеристика ендокринних клітин острівця підшлункової залози
Тип клітини Вміст в острівці, % Секреторний гормон Секреторні гранули
А 20 Глюкагон Щільна серцевина, бліда периферія
В 75 Інсулін Кристалоїдні, різноманітної форми
0 3-5 Соматостатин Гомогенні, низької щільності, заповнюють, всю клітину
РР <2 Панкреатичний поліпептид Різноманітної форми
Основними вісцеральними проявами цукрового діабету є: периферійна та автономна
нейропатія (запори, імпотенція, діарея) та зміни судин (діабетична макро- та
мікроангіопатія).
ВІнсулінозалежний цукровий діабет (ювінільний, тип 1) - складає біля 20% всіх випадків
захворювання. Характерним є раптовий початок, схуднення, необхідність введення
інсуліну для попередження кетоацидозу, тісний зв’язок з генами гістосумісництва,
молодий вік (як правило, 15 років).
ІІнсулінонезалежний діабет (цукровий діабет дорослих, тип 2) - складає 80% всіх
випадків захворвання. В основі його лежить порушення процесів транспорту
ендогенного інсуліну або резистентність до нього клітин.
209
Схема 186
Етіо-патогенетичні фактори цукрового діабету
210
Схема 187
Патогенез цукрового діабету типу 2
211
Схема 189
Ускладнення цукрового діабету
212
В Зоб (струма, зігита - залогова пухлина) - захворювання, що характеризує!
збільшенням щитовидної залози, в основі якого лежить гіперплазія паренхіматоз
елементів.
В Збільшення щитовидної залози може виникати в результаті спадкового поруше
біосинтезу тіреоїдного гормону, дефіцитом йоду в продуктах харчування, від
зобогенних речовин (деякі лікарські препарати та продукти харчування).
213
216
Розділ 11_______________________
Захворювання жіночих статевих органів
та патологія вагітності
217
Рис. 59
Різна локалізація патологічних процесі, у молочній залозі
218
Рис. 60
Термінальні протоки молочної залози з футляром із ніжної сполучної тканини
Кістозна
трансформація
Аденоз
Інтра- та екстра-
лобупярний склероз
Утворення сосочків
Апокринна
метаплазія
Атипова епітеліальна
гіперплазія
Типова епітеліальна
гіперплазія
І
“Хвороби вагітності”- група захворювань, що патогенетично безпосередньо зв’язані
з вагітністю, але ускладнюють її перебіг і, як правило, зникають після її закінчення.
Основним серед них є: гестози (токсикози), невиношування вагітності, позаматкова
(ектопічна) вагітність, трофобластичні хвороби.
219
Рис. 61
Локалізація фіброміоми у матці
Редипсиїаіед аЬдотіпаї
ЗиЬзегоиз
ІпігатигаІ
Редипсиїаіед іипдаї
ЗиЬтисоиз
Іпіїаіідатепіоиз
СегиісаІ
РедипсиїаіесІ VадіпаI
220
Схема 200
Мікроморфологія пухирчастого заносу
Пухирчастий занос - належить до групи трофобластичних захворювань, першоджере-
лом яких є тканина плаценти. Представлений у вигляді скупчень пухирців, виповнених
прозорою рідиною. При повному заносі плід відсутній, при неповному плід є, але все
одно гине.
221
Схема 202
Класифікація гестозів
Рис. 62
Стадії раку ендометрія
222
Розділ 12
Інфекційні захворювання
Механізми пошкодження клітини вірусом:
- гальмування синтезу ДНК, РНК
- проникнення вірусного білка в плазмолему
- лізис клітини в процесі реплікації вірусу
- можливість появи латентного періоду при повільній вірусній інфекції
- дія лімфоцитів на клітини хазяїна з вірусним білком на плазмолемі
- дія вторинної інфекції
- загибель сумісних з даним типом клітин (на які уже подіяв вірус).
223
Г---------
Схема 206
Механізми дії вірусів
224
Інфекційний процес - комплекс взаємних пристосувальних реакцій у відповідь на
проникнення та розмноження патогенного мікроорганізму в макроорганізмі,
направлений на відновлення порушеного гомеостазу та біологічної рівноваги з
навколишнім середовищем. В результаті інфекційного процесу може виникати
інфекційне захворювання.
о
Типами інфекційного процесу є:
- гострий та хронічний інфекційний процеси;
- латентні та повільні вірусні інфекції;
- переметуючі вірусні інфекції;
- опортуністичні інфекційні процеси, що викликаються умовно патогенною флорою
(імунодефіцити стани. СНІД);
- бактеріо- та вірусоносійство;
- змішані інфекційні процеси (бактерії - бактерії; бактерії - віруси: віруси - віруси;
паразитарно-бактеріальні та паразитарно-вірусні інфекції).
225
Механізмами захисту макроорганізму від збудників захворювання є: нормальна
місцева мікрофлора, природні антитіла, цілісність поверхні тіла, нормальна
екскреторна функція, секреція, фагоцитоз, наявність природних клітин-кілерів,
характер харчування, фібронектин, гормональні фактори.
о:
Інтактний шкіряний покрив утворює досить ефективний механічний бар'єр на шляху
мікроорганізмів, тому що шкіра має специфічні антимікробні властивості. Для того щоб
відкрити дорогу мікроорганізмам, необхідно пошкодження шкіри (механічні, хімічні,
фізичні фактори та ін.).
228
Схема 210
Класифікація інфекційних захворювань (1)
Патогенність мікроорганізмів складається з окремих факторів:
- вірулентність - міра патогенності, притаманна певному штаму збудників;
- токсичність - властивість утворювати різноманітні токсини;
- інвазивність - властивість давати розповсюдження процесу.
Інфекційні захворювання мають ряд загальних ознак:
- кожне захворювання має свого збудника;
- збудник має свої вхідні ворота;
- для інфекційних захворювань характерна поява первинного афекта;
- інфекція з первинного вогнища розповсюджується лімфогенним, гематогенним,
інтраканалікулярним, періневральним та контактним шляхом;
- для кожного інфекційного захворювання характерні певні зміни місцевого
характеру;
- для інфекційного захворювання характерний ряд загальних змін (висипання на
шкірі, васкуліти, гіперпластичні зміни в селезінці, лімфовузлах та ін.);
- інфекційні захворювання часто протікають циклічно.
227
228
Розділ 13
Кишкові інфекції
229
Кишкові інфекції - інфекційне захворювання, для яких характерним є фекально-
оральний шлях передачі інфекції з локалізацією основних морфологічних змін у
кишках.
Щорічно гострими кишковими захворюваннями хворіють на земній кулі 500 млн.
чоловік. Основним клінічним проявом їх є діарея. Тому ВОЗ рекомендує називати цю
групу захворювань діарейними. Кишкові інфекції зустрічаються у будь-якому віці, але
найчастіше ними хворіють діти до 3 років. У цьому віці спостерігається швидке
всмоктування токсинів і маніфестація захворювання.
И Кишкові інфекції часто виникають у випадках пошкодження захисних бар’єрів
травного каналу. Це спостерігається при хронічному анацидному гастриті, гастро-
ентеритах та ентероколітах на фоні авітамінозу та дисбактеріозу, особливо після
тривалого прийому антибіотиків.
230
Схема 215
Класифікація бактеріальних кишкових інфекцій з урахуванням їх збудни
Збудник
Захворювання
Грамнегативні палички родини ЕпіегоЬасіегіасеае:
Грамнегативні палички родини УіЬгіопасеае
Вібріон Коха
Холера
Вібріон Ель-Тор
Грамнегативні палички родини І-едіопеІІасеае
іедіопеїіа ріїеиторМІа
Легіонельоз
НеІісоЬасіег руїогі
Грамнегативні палички родини ЗрігіІІасеае
Хелікобактеріоз
231
Схема 216
Стадії черевного тифу
Черевний тиф - гостре інфекційне захворювання з циклічним розвитком, що характе-
ризується морфологічними змінами в тонкій кишці. Викликається 8. іуріїі аіхіотіпаїіз.
Зараження відбувається аліментарним шляхом. Зміни в організмі носять місцевий та
загальний характер.
Схема 217
Ускладнення черевного тифу
232
При дизентерії - шигели проникають в епітелій (колоноцити) і розмножують
При загибелі епітеліоцита - шигели проникають у сусідні клітини, що характеризуєм
утворенням ерозій.
Вазопаралітичний ефект токсинів - призводить до підвищення проникності мі кросу;
і розвитку фібринозного запалення. Важливу роль відіграють і інтраепі теліа/
лімфоцити: інфіковані шигелами, вони стають клітинами-мішенями і, будуючи прир
ними та Т-залежними кілерами. руйнують додатково колоноцити.
233
Г---------
Схема 220
Ускладнення дизентерії
Шигельози (дизентерія) - група діарейних захворювань (за класифікацією ВОЗ) або
гострих кишкових інфекцій, які викликаються бактеріями роду ЗїіідеІІа.
Захворювання викликається 4 видами шигел: 8. дузепіепае, 8. їїехпегі, 8. зоппеі
та 8. іюусії, 8. іїузепіегіае дає набільш важку картину захворювання. Для дизентерії,
що викликається 8. іїехпегі та 8. зоппеі, характерний катаральний коліт в дистальних
відділах кишки.
Тривалість катарального коліту 2-3 дня. Мікроскопічно спостерігається десквамація
епітелію, гіперемія, набряк, крововиливи, дифузна лейкоцитарна інфільтрація. При
фібринозному коліті спостерігається некроз стінки кишки, відкладання фібрину,
пронизаного лейкоцитами. Відторгнення фібрину та некротичних мас призводить до
появи виразок. Регенерація їх відбувається протягом 3-4 тижнів.
234
а 221
Клініко-морфологічні стадії холери
И Холера- гостре інфекційне захворювання з групи карантинних, що характеризуються
переважним пошкодженням шлунка та тонкої кишки.
При холері - вібріон проникає в дванадцятипалу кишку, де розмножується, виділяючи
езотоксин - холероген. Токсин активізує аденілатциклазну систему ентероцита, що
супроводжується виділенням у просвіт кишки №+-, СГ та НгО. В результаті виникає
профузна діарея, зростає дегідратація організму, виникає гіповолемічний шок,
метаболічний ацидоз і тканинна гіпоксія.
Серед ускладнень холери розрізняють специфічні та неспецифічні. До перших
відносять: холерний тифоїд та хлоргідропенічну уремію. Холерний тифоїд виникає на
фоні сенсибілізації організму, проявляється дифтеритичним колітом і інтракапілярним
ГНФ, на шкірі з’являються кіреподібні висипання. При хлоргідропенічній уремії часто
виникає гостра ниркова недостатність. Серед неспецифічних ускладнень найчастіше
спостерігається вогнищева пневмонія.
235
236
Розділ 14_________________
Бактеріальні інфекції. Сепсис
Схема 223
Особливості сепсису
Сепсис - ациклічне інфекційне захворювання, що викликається різноманітна
мікроорганізмами і характеризується вкрай зміненою реактивністю організк
Відрізняється від інших інфекцій етіологічними, епідеміологічними, клінічник
імунологічними та патологоанатомічними особливостями.
237
ема 224
Класифікація сепсису (!)
Септицемія - виникає на фоні гіперерпчної реакції організму, протікає надзвичайно
швидко (декілька днів), септичне вогнище не виражене або відсутнє, загальні зміни
переважають над місцевими: дистрофія і запалення паренхіматозних органів,
васкуліти, гіперплазія лімфоїдної тканини, жовтуха, геморагічні висипання, септичний
(токсико-інфекційний) шок з ДВЗ-синдромом. Характерним є виражена інтоксикація
організму, відсутність гнійних метастазів і дуже швидкий, інколи миттєвий розвиток
процесу.
238
Схема 225
Класифікація сепсису (II)
ІСептикопіемія - форма сепсису, при якій гіперергія не характерна, захворювання
протікає досить тривалий час (декілька тижнів), у внутрішніх органах з’являються
абсцеси: спочатку в легенях, а потім у печінці, нирках, кістковому мозку, суглобах, на
клапанах серця, гнойовики дають ускладнення у вигляді емпієми плеври, перитоніту,
флегмони шкіри.
Перші абсцеси виникають в легенях, а в подальшому і в інших органах - печінці, нир-
ках (емболічний гнійний нефрит), кістковому мозку (гнійний остеомієліт), синовіальних
оболонках (гнійний артрит), на клапанах серця (гострий септичний поліпозно-виразко-
вий ендокардит), на оболонках і в тканині мозку (гнійний лептоменінгіт, абсцес мозку).
239
Хроніосепсис характеризується тривалим перебігом, зниженням реактивності
організму, наявністю тривалий час існуючого септичного вогнища (карієс, хронічний
тонзіліт), хронічною інтоксикацією, гемосидерозом селезінки, можливим розвитком
амілоїдозу. І. В. Давидовський не визнає дану форму сепсису і розглядає подібний
стан організму як гнійно-резорбтивну гарячку.
240
В Септичний (бактеріальний) ендокардит - найчастіше викликається 8і. УігМапе, сеп-
тичне вогнище локалізується на клапанах аорти або серця (мітральний клапан},, харак-
терна гіперергія, що пов’язано з циркуляцією в крові токсичних імунних комплексів.
Місцеві зміни спостерігаються в септичному вогнищі, тобто на клапанах: поліпозно-ви-
разковий ендокардит. На клапанах спостерігається виразкоутворення. що супровод-
жується відривом стулок або перфорацією їх. з’являються сполучення тромботичних
мас, в яких інколи відкладається вапно. Серед вогнищ некрозу мікроскопічно видно
скупчення бактерій, лімфогістіоцитар.на інфільтрація, організовані тромби.
Загальні зміни характеризуються пошкодженнями внутрішніх органів: імунокомплекс-
ний ГНФ, інфаркти, альтеративно-продуктивні васкуліти, септична селезінка.
Розділ 15
Туберкульоз
Туберкульоз - хронічне інфекційне захворювання, при якому пошкоджуються всі
органи та тканини організму.
Первинний туберкульоз - виникає при першій зустрічі організму з інфецією,
характеризується переважанням альтернативно-ексудативних змін, схильністю до
гематогенної та лімфогенної генералізації, сенсибілізацією, алергією, реакцією ГНТ.
Гематогенний туберкульоз - виникає після перенесеного первинного туберкульозу,
переважає продуктивна тканинна реакція, має схильність до гематогенної
генералізації, в організмі зберігаються вогнища гематогенного відсіву або не заживші
вогнища в лімфовузлах на фоні вираженого імунітету, але при підвищеній чутливості
організму (сенсибілізація до туберкуліну).
Вторинний туберкульоз ~ виникає у дорослих, переважна локалізація в легенях,
розповсюдження інфекції відбувається контактним або інтраканалікулярним шляхом.
Характерна зміна клініко-анатомічних форм, які є фазами туберкульозного процесу
в легенях. При вторинному легеневому туберкульозі може виникати специфічне
пошкодження бронхів, трахеї, гортані, порожнини рота, кишечника. Гематогенне
розповсюдження інфекції зустрічається рідко - в термінальному періоді захворювання
при зниженні захисних сил організму.
ГНТ - гіперчутливість негайного типу.
Схема 230
Варіанти перебігу первинного туберкульозу
Первинним туберкульозом найчастіше хворіють діти, але сьогодні ця форма
захворювання все частіше починає зустрічатись у підлітків та дорослих.
243
Основною клініко-анатомічною ознакою захворювання є формування первинного
туберкульозного комплексу.
244
Схема 234
Форми та ознаки вторинного туберкульозу
Ознаки
• Наявність реінфекції
• Легеневий туберкульоз
у дорослих
• Відсутність пошкоджень
лімфатичних вузлів
• Відсутність субплевральної
локалізації процесу
• Відсутність осифікації реінфекта
• Вогнища Абрикосова,
Ашофа-Пуля, Симона
Особливості, що відрізняють туберкульоз від інших інфекцій:
- убіквітарність (від лат. иЬ/дие - всюди, скрізь) інфекції в епідеміологічному,
клінічному та морфологічному відношенні;
- подвійність проявів туберкульозу, який залежно від співвідношення імунітету та
алергії може бути проявом як інфікованості, так і захворювання;
- поліморфізм клініко-морфологічних проявів;
- хронічний хвилеподібний перебіг.
245
235
Форми-фази вторинного туберкульозу легень
И Вторинний (або реінфективний) туберкульоз - виникає, як правило, у дорослих, які
перенесли первинну інфекцію.
Відносно походження вторинного туберкульозу існують дві теорії: екзогенного поход-
ження, тобто нового зараження та ендогенного походження. Сьогодні більшість
дослідників віддає перевагу останній теорії.
246
Гематогенний туберкульоз - об’єднує ряд проявів захворювання, які виникають і
розвиваються в організмі людини через значний термін після перенесеної первинної
інфекції. Мова йде про людей, які клінічно одужали від первинного туберкульозу, але
зберегли підвищену чутливість до туберкуліну і мають імунітет відносно туберкульоз-
ної мікобактерії.
247
Схема 237
Ускладнення туберкульозу
Ускладнення при туберкульозі досить різноманітні і їх значно більше, ніж у наведеній
схемі.
При гематогенній формі - найбільше значення має кістковий туберкульоз та тубер-
кульоз сечостатевої системи.
При вторинному туберкульозі - найбільше число ускладнень спостерігається в зв’язку
з каверною: виникнення кровотеч, прорив каверни в плевральну порожнину з розри-
вом пневмотораксу та гнійним плевритом.
В зв'язку з тривалим перебігом захворювання будь-яка форма його може ускладни-
тись амілоїдозом, але найчастіше він спостерігається при фіброзно-кавернозному
туберкульозі.
248
Рис. 63
Ознаки природженого сифілісу
1. Хвороба передається через плаценту від хворої матері.
2. Пошкодження печінки (“кремнієва печінка”).
Виникає інтерстиціальний гепатит з утворенням
міліарних гум і склерозом ('‘кремнієва печінка").
3. Пошкодження шкірч.
На шкірі з'являються сифіліди кустульозного
та папульозного характеру.
4. Зміни вилочкової залози.
Зустрічаються порожнини, виповнені серозною
рідиною з домішками нейтрофілів та лейкоцитів
(абсцеси Дюбуа).
5. Паренхіматозний кератит.
6. Сідловидний ніс.
7. Деформація зубів.
В основі лежить гіпоплазія емалі й утворення серповидної
виразки на верхніх різцях - зуби Гетчинсона.
8. “Біла пневмонія” (Р. Вірхов).
Виникає інтерстиціальна пневмонія,
що призводить до розвитку пневмосклерозу.
9. Сифілітичний остеохондроз.
В кістках порушується процес попереднього
обвапнування епіфізарного хряща
і новоутворення кісткової тканини.
249
Розділ 16
Повітряно-крапельні інфекції
250
Схема 239
Патологічна анатомія грипу
Грип - гостре вірусне інфекційне захворювання, що протікає у вигляді епідемій аб
пандемій. Вірус адсорбується на епітелії верхніх дихальних шляхів, бронхів та альвес
(а також ендотелії), в якому відбувається його первинна репродукція. Виника
первинна віремія, що супроводжується продромальними явищами Вірус зное
проникає в епітелій дихальних шляхів, відбувається його вторинна репродукція
подальшою віремією і клінікою захворювання.
Легка форма грипу - характеризується розвитком гострого катарального запалень
в верхніх дихальних шляхах.
Середня форма перебігу - характеризується пошкодженням дрібних бронхів, бронхіс
і паренхіми легень, де виникає гостре серозно-геморагічне запалення.
При важкій формі - спостерігається грип з вираженою важкою інтоксикацією та грі/
з легеневим ускладненням.
21
Схема 240
Патологічна анатомія дифтерії
Н Дифтерія - гостре інфекційне захворювання, що характеризується фібринозним
запаленням в ділянці вхідних воріт і загальною інтоксикацією.
Вхідні ворота інфекції - слизова оболонка верхніх дихальних шляхів, інколи -
пошкоджена шкіра. Дифтерійна оактерія розмножується в ділянці вхідних воріт
(у кров не проникає), виділяючи екзотоксин. Останній з'єднується з клітинними
рецепторами, взаємодіючи з білком - транслоказою. Токсин блокує синтез всіх білків
у клітині, в тому числі дихальних ферментів, у результаті чого клітина гине.
И Місцеві зміни локалізуються в слизовій оболонці зіва (80%), гортані, трахеї та бронхів
(20%). Дуже рідко зустрічаються дифтерія носа, ока, шкіри, статевих органів.
252
Схема 241
Патологічна анатомія скарлатини
Скарлатина - гостре інфекційне захворювання стрептококової природи, що характе-
ризується змінами в ділянці зіва та екзантемою.
Захворювання виникає при відсутності антитоксичного імунітету. При наявності
антитоксичних антитіл, як правило, виникає стрептококова ангіна або бактеріо-
носійство. В патогенезі основне значення належить - дії еритрогенного токсину,
мікробній інвазії та алергічним реакціям.
253
Схема 242
Патологічна анатомія менінгококової інфекції
Менінгококова інфекція - гострий інфекційний процес, що характеризується трьома
основними формами: гострий назофарингіт, гнійний менінгіт та менінгококемія.
Збудник захворювання виділяє ендотоксин та гіалуронідазу (фактор проникності).
За допомогою останньої через слизову оболонку верхніх дихальних шляхів він
проникає в кров. Пройшовши гематоенцефалічний бар’єр, осідає на м’яких мозкових
оболонках, викликаючи гнійний менінгіт.
Гострий назофарингіт - характеризується катаральним запаленням глотки та
слизових оболонок носа.
При гнійному менінгіті - в процес залучаються лобні, скроневі та тім’яні частки -
симптом "чепчика".
Менінгококемія є варіантом сепсису - септицемії або септикопіемії. При цьому в
наднирниках виникають масивні крововиливи та вогнища некрозу, які викликають
гостру надниркову недостатність - синдром Уотерхауса-Фрідеріксена.
254
Розділ 17
Рикетсіози
Вхідними воротами є шкіра в місці укуса комахи, куди разом з фекаліями втирається
інфекційний агент, який в подальшому розповсюджується гематогенним шляхом.
Рікетсії, за виключенням коксієли (гарячка Ку) розмножуються в ендотелії капілярів,
що призводить до виникнення васкуліту, порушень нервової системи та органів
кровообігу.
ИРикетсіози - група трансмісивних гострих інфекційних захворювань, що викликаються
своєрідними внутрішньоклітинними паразитами (рикетсіями) і мають ряд спільних
імунологічних, патогенетичних, патоморфологічних та клінічних ознак.
И Епідемічний висипний тиф (іурЬиз ехапіїїетаіїсиз} - гостре рикетсійне захворювання,
що характеризується пошкодженням дрібних судин головного мозку, токсикозом,
розповсюдженими розеольозно-летехіальними висипаннями.
Рис. 64
ь_________
Дизентерія
Виразка товстої кишки при амебній дизентерії: поодинокі амеби пошкоджують слизову
оболонку, по периферії якої виражена лімфоцитарна реакція. Справа - судина,
пошкоджена амебою.
256
Токсоплазмоз
Псевдоцисти токсоплазми, оточені лімфоцитами
Токсоплазмоз - паразитарне захворювання (зооноз) з переважним пошкодженням
головного мозку та очей. Джерелом зараження людини найчастіше є собаки та коти.
При природженому токсоплазмозі - спостерігається мікроцефалія з багаточисельними
дрібними кістами головного мозку, інколи спостерігається гідроцефалія, гліоз та
кальциноз.
При набутому токсоплазмозі - в ділянці вхідних воріт зміни відсутні. Лімфогенна
дисімінація супроводжується пошкодженням лімфатичних вузлів потилиці та шиї. При
гематогенній дисімінації інколи виникає важка генералізована форма з висипанням,
пошкодженням головного мозку та внутрішніх органів.
257
Розділ 18
Карантинні інфекції
258
НЧума- гостре інфекційне захворювання, що викликається чумною паличкою.
Типовий антропозооноз Характерним є серозно-геморагічний тип запалення.
В Холера - гостре інфекційне захворювання, що викликається вібріоном Коха або
вібріоном Ель-Тор. У 1 краплі калу хворого знаходиться 1 млрд. вібріонів.
Я Карантин (від раагапіа діогпі - 40 днів): система заходів, направлених для
попередження розповсюдження інфекції з епідемічного вогнища і подальшої його
ліквідації.
В Натуральна віспа - гостре висококонтагіозне вірусне захворювання, що характери-
зується пошкодженням шкіри, легень, рідко - інших внутрішніх органів.
259
Розділ 19
ВІЛ-інфекція
Схема 248
Шляхи передачі ВІЛ-інфекції
ВІЛ - вірус імунодефіциту людини.
При взаємодії вірусау з клітиною-мішенею його оболонка зливається з оболонкою
клітини і вміст вірусної частини, включаючи генетичний матеріал, проникає всередину
клітини (пенетрація). В подальшому вивільняється нуклеоїд та геномна РНК вірусу.
З РНК вірусу за допомогою зворотньої транскриптази знімається ДНК-копія (провірус),
що вбудовується в хромосомну ДНК клітини-мішені (інтеграція геному вірусу в геном
клітини). Вірусний генетичний матеріал зберігається в клітині протягом усього її життя
і передається спадковим шляхом.
СНІД - синдром набутого імунодефіциту.
261
ВІЛ-інфекція - інфекційне захворювання з тривалим перебігом, яке викликається
вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), має різноманітну клінічну картину з розвитком у
фіналі захворювання синдрому набутого імунодефіциту (СНІД), тотальним
пригніченням імунної системи, що супроводжується розвитком опортуністичної
інфекцій та пухлин (саркома Калоші, лімфоми).
Захворювання завжди має летальний кінець.
І У всіх ВІЛ-інфікованих з часом виникає захворювання, ВІЛ-інфекція розвивається
впродовж тривалого періоду (1—15 років), повільно прогресує, проходячи декілька
стадій, що мають характерні клінічні та морфологічні ознаки: інкубаційний період;
персистуюча генералізована лімфаденопатія; пре-СНІД; СНІД.
262
Однією з найбільш характерних опортуністичних інфекцій при СНІДі є пневмоцистн;
пневмонія (Рпеитосузііз сагіпії), яка є основною причиною смерті у 65-85% хворих.
В легеневій тканині збудник здатний до тривалої персистенції, знаходячись у стад
цист. При його активації і посиленні процесу розмноження спостерігається набря
та десквамація альвеолоцитів і виповнення альвеол пінистою рідиною. Розвиваєтьс
гіпоксія, а при швидкому прогресуванні захворювання - дихальна недостатності
Типовою є задишка на фоні мінімальних фізікальних та рентгенологічних даних.
263
Додаток 1________________________
Гістологічні класифікації пухлин
та пухлиноподібних пошкоджень людини
Пухлини молочної залози
Гістологічна класифікація пухлин молочних залоз (ВОЗ, 1981)
І. Епітеліальні пухлини
А Доброякісні
1. Внутрішньопротокова папілома
2. Аденома соска
3. Аденома
а) тубулярна
б) з ознаками лактації
4. Інші
Б. Злоякісні
1. Неінфільтруючі
а) внутрішньопротоковий рак
б) часточковий рак (іп зііи)
2. Інфільтруючі
а) інфільтруючий протоковий рак
б) інфільтруючий протоковий рак з переважанням внутрішньопротокового компонента
в) інфільтруючий часточковий рак
гі слизовий рак
д) медулярний рак
е) папілярний рак
є) тубулярний рак
ж) аденокістозний рак
з) секреторний (ювенільний) рак
1) апокринний рак
2) рак з метаплазією:
• плоскоклітинного типу
• веретеноклітинного типу
• хондроїдного та остеоїдного типів
• змішаного типу
і) інші
3. Хвороба Педжета соска
264
II. Змішані сполучнотканинні та епітеліальні пухлини
А Фіброаденома
Б. Листоподібна пухлина (листоподібна цистосаркома)
В. Карциносаркома
III. Інші типи пухлин
А. Пухлини м'яких тканин
Б. Пухлини шкіри
В. Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин
IV. Некласифіковані пухлини
V. Дисплазія молочної залози (фіброзно-кістозна хвороба)
VI. Пухлиноподібні ураження
А. Катаплазія протоку
Б. "Запальні псевдопухлини"
В. Гамартома
Г. Гінекомастія
Д. Інші
В. Злоякісні
1. Плоскоклітинний рак (епідермоїдний рак)
а) рак зі зроговінням
6) великоклітинний рак без зроговіння
в) дрібноклітинний рак без зроговіння
2. Аденокарцинома каналу шийки матки
3. Ендометриоїдна аденокарцинома
4. Світлоклітинна (мезонефроїдна) аденокарцинома
5. Аденоїдно-кістозний рак
6. Залозисто-плоскоклітинний рак
7. Недиференційований рак
VII. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Лейоміома (фіброміома)
Б. Злоякісні
1. Лейоміосаркома
2. Ембріональна рабдоміосаркома (ботриоїдна саркома)
VIII. Змішані пухлини
А. Мюлерова змішана пухлина
IX. Вторинні пухлини
X. Некласифіковані пухлини
265
XI. Пухлиноподібні зміни
А. Резервно-клітинна гіперплазія
Б. Плоскоклітинна метаплазія
В. Поліп
Г. Шпиляста кондилома
Д. Гіперплазія мезонефральної протоки
Е. Децидуальні зміни
Є. Залозиста гіперплазія
Ж. Ендометріоз
Тіло матки
І. Епітеліальні пухлини і пов’язані з ними ураження
А. Доброякісні
1. Ендометріальний поліп
3. Ендометріальна гіперплазія
Б. Атипова гіперплазія ендометрію
В. Злоякісні
1. Аденокарцинома
2. Світлоклітинна (мезонефроїдна) аденокарцинома
3. Плоскоклітинний рак
4. Залозисто-плоскоклітинний рак (мукоепідермоїдний) рак
5. Недиференційований рак
II. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Лейоміома (фіброміома)
Б. Злоякісні
1. Лейоміосаркома
2. Ендометріальна стромальна саркома
III. Змішані пухлини
А. Доброякісні пухлини
1. Аденоматоїдна пухлина
Б. Злоякісні
1. Мюлерова змішана пухлина
а) карциносаркома
б) мезодермальна змішана пухлина
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Трофобластична хвороба
А. Синцитіальний ендометрит
Б. Пухирний занесок
266
В. Інвазивний пухирний занесок (деструююча хоріонаденома)
Г. Хоріонкарцинома
VII. Пухлиноподібні зміни
А. Плоскоклітинна метаплазія
Б. Аденоміоз (внутрішній ендометріоз)
Маткові труби
І. Епітеліальні пухлини
А. Доброякісні
Б. Злоякісні
1. Аденокарцинома
2. Інші пухлини
II. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Лейоміома (фіброміома)
2. Інші пухлини
Б. Злоякісні
III. Змішані пухлини
А. Аденоматоїдна пухлина
Б. Інші пухлини
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Трофобластична хвороба
А. Ектопічна трубна вагітність
Б. Пухирний занесок
В. Хоріонкарцинома
VII. Пухлиноподібні зміни
А. Аденоматозна проліферація
Б. Вузлуватий істмічний сальпінгіт (аденоз)
В. Ендометріоз
Г. Децидуальні зміни
Д. Залишки Вальдхарда
Е. Паратубулярні кісти
1. Фімбріальна кіста
2. Параоваріальна кіста
267
Піхва
І. Епітеліальні пухлини і пов'язані з ними ураження
А. Доброякісні
1. Плоскоклітинна папілома (епідермоїдна папілома)
Б. Дисплазія і карцинома іп зііи
В. Злоякісні
1. Плоскоклітинний рак (епідермальний рак)
2. Аденокарцинома
А) циліндроклітинний тип
Б) ендометріоїдна аденокарцинома
В) світлоклітинна (мезонефроїдна) аденокарцинома
II. Неепітеліальні пухлини
III. Змішані пухлини
А. Пухлини меланінутворюючої системи
Б. Інші пухлини
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Пухлиноподібні зміни
А. Грануляція склепіння
Б. Ендометріоз
В. Аденоз
Г Гіперплазія мезонефральної протоки
Д Кісти
1. Епідермоїдна кіста
2. Мезонефральна кіста
Е. Децидуальні зміни
Вульва
І. Епітеліальні пухлини і пов?язані з ними ураження
А. Доброякісні
1. Плоскоклітинна папілома (епідермоїдна)
2. Папілярна гідраденома
Б. Дисплазія і рак
В. Хвороба Педжета
Г Злоякісні
1. Плоскоклітинний (епідермоїдний рак)
2. Аденокарцинома
3. Базально-клітинний рак
II. Неепітеліальні пухлини
А. Ембріональна рабдоміосаркома
Б. Зернисто-клітинна пухлина (зернисто-клітинна “мюбластома 'і
III. Змішані пухлини
А. Пухлини меланінутворюючої системи
Б. Пухлини рудиментарної тканини молочної залози
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Пухлиноподібні зміни
А. Кіста
Б. Ендометріоз
В. Децидуальні зміни
Г. Шпиляста кондилома
Бартолінова залоза
І. Епітеліальні пухлини
А. Доброякісні
Б. Злоякісні
1. Аденокарцинома
2. Плоскоклітинний (епідермоїдний рак)
II. Неепітеліальні пухлини
III. Вторинні пухлини
IV. Пухлиноподібні ураження
А. Кіста
Аденокарцинома тіла матки - утворена епітеліальними клітинами ендометрія, які формуют
залозистоподібні структури. Виникає в будь-якій ділянці ендометрію, але переважно в області куті
та дна матки. За характером росту розрізняють дві форми: вузлувату (часто поліповидної форми) т
дифузну.
Хоріонепітеліома (хоріонкарцинома, хоріальний рак) - злоякісна пухлина з трофобласту, и.
розвивається після пологів або аборту, часто з деструюючого пухирного занеска. У невагітних жінс
та у чоловіків пухлина має тератогенне походження, не містить ворсин, строма відсутня, її рот
виконують порожнини, вистелені пухлинними клітинами. Складається з елементів цито-
синцитіотрофобласта: світлих епітеліальних клітин Лангханса, серед яких багато велетенські
клітин з мітозами та поліморфних темних клітин синцитія. Пухлина є гормонально активною: виділ:
гонадотропін, що з'являється в сечі.
Яєчники
Пухлини яєчників дуже різноманітні. Залежно від походження розрізняють: пухлини епітеліальні,
строми статевого тяжа, ліпідно-клітинні, герміногенні пухлини: гонадобластома. пухлини м’яких
тканин, що неспецифічні для яєчників, некласифіковані пухлини, метастатичні пухлини,
пухлиноподібні процеси.
Гістологічна класифікація пухлин яєчників (ВОЗ, 1973)
І. Епітеліальні пухлини
А. Серозні пухлини
1. Доброякісні:
а) цистаденома і папілярна цистаденома
б) поверхнева папілома
в) аденофіброма і цистаденофіброма
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності):
а) цистаденома і папілярна цистаденома
6) поверхнева папілома
в) аденофіброма і цистаденофіброма
3. Злоякісні:
а) аденокарцинома, папілярна аденокарцинома, папілярна цистаденокарцинома
6) поверхнева папілярна карцинома
в) злоякісна аденофіброма та цистаденофіброма
Б. Муцинозніпухлини
1. Доброякісні:
а) цистаденома
б) аденофіброма та цистаденофіброма
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності):
а) цистаденома
б) аденофіброма та цистаденофіброма
3. Злоякісні:
а) аденокарцинома та цистаденокарцинома
6) злоякісна аденофіброма та цистаденофіброма
В. Ендометріоїдні пухлини
1. Доброякісні:
а) аденома та цистаденома
6) аденофіброма та цистаденофіброма
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності):
а) аденома та цистаденома
6) аденофіброма та цистаденофіброма
3. Злоякісні:
а) карцинома
1) аденокарцинома
2) аденоакантома
3) злоякісна аденофіброма та цистаденофіброма
б) ендометриоїдна стромальна саркома
в) мезодермальні (мюлерові) змішані пухлини, гомологічні та гетерологічні
270
Г. Світлоклітинні (мезонефроїдні) пухлини
1. Доброякісні: аденофіброма
2. Пограничні (потенційно низького ступеня злоякісності)
3. Злоякісні: карцинома і аденокарцинома
Д. Пухлини Бренера
1. Доброякісні
2. Пограничні (пограничної злоякісності)
3. Злоякісні
Е. Змішані епітеліальні пухлини
І. Доброякісні
2. Пограничні (пограничної злоякісності)
3. Злоякісні
Є. Недиференційована карцинома
Ж. Некласифіковані епітеліальні пухлини
II. Пухлини строми статевого тяжа
А. Гранульозо-стромальноклітинні пухлини
1. Гранульозоклітинна пухлина
2. Група теко-фібром;
а) те кома
б) фіброма
в) некласифіковані
Б. Андробластоми: пухлини з сустеноцитів і гландулоцитів
1. Високодиференційовані:
а) тубулярна андробластома; пухлина з сустеноцитів
6) тубулярна андробластома з накопиченням ліпідів;
пухлина з сустеноцитів з накопиченням ліпідів (ліпідна фолікулома Лесена)
в) пухлина з сустеноцитів і гландулоцитів
г) пухлина з гландулоцитів. пухлина з гілюсних клітин
2. Проміжні (перехідного типу)
3. Низькодиференційовані (саркоматозні)
4. З гетерологічними елементами
В. Гінандробластома
Г Некласифіковані пухлини строми статевого тяжа
III. Ліпідно-клітинні (ліпоїдно-клітинні) пухлини
IV. Герміногенні пухлини
А. Дисгермінома
Б. Пухлина ендодермального синуса
В. Ембріональна карцинома
Г. Поліембріома
Д. Хоріонепітеліома
Е. Тератоми
1. Незрілі
2. Зрілі
а) солідні
б) кістозні
1) дермоїдна кіста
271
2) дермоїдна кіста з малігнізацією
3. Монодермальні (високоспеціалізовані):
а) струма яєчника
б) карциноїд
в) струма яєчника та карциноїд
г) інші
Є. Змішані герміногенні пухлини
V. Гонадобластома
А. Чиста (без домішку інших форм)
Б. Змішана з дисгерміномою та іншими формами герміногенних пухлин
VI. Пухлини м’яких тканин, неспецифічні для яєчників
VII. Некласифіковані пухлини
VIII. Вторинні (метастатичні) пухлини
IX. Пухлиноподібні процеси
А. Лютеома вагітності
Б. Гіперплазія строми яєчника і гіпертекоз
В. Масивний набряк яєчника
Г. Поодинока фолікулярна кіста та кіста жовтого тіла
Д. Множинні фолікулярні кісти (полікістозні яєчники)
Е. Множинні лютеїнізовані фолікулярні кісти і /або жовті тіла
Є. Ендометріоз
Ж. Прості кісти
3. Запальні кісти
И. Параоваріальні кісти
Серозна цистаденома - доброякісна епітеліальна пухлина яєчників, найчастіше однобічна. Має
вигляд кісти з гладкою поверхнею, на розрізі може бути одна або декілька кіст, наповнених серозною
рідиною. Стінка їх утворена епітелієм, що нагадує епітелій труб або цервікального каналу; якщо
клітини розростаються у вигляді сосочків, говорять про папілярну цистаденому.
Муцинозна цистаденома (псевдомуцинозна кістома) ~ доброякісна епітеліальна пухлина, одно-
або багатокамерна, як правило, однобічна. Може досягати великих розмірів та маси (до ЗО кг). Стінка
кісти утворена високим призматичним епітелієм, що нагадує епітелій кишки, який виділяє слиз
(мукоїд). При розриві стінки кісти вміст її виділяється в черевну порожнину, виникає псевдоміксома
очеревини, у просвіті нагромаджується слиз. Можливою є імплантація клітин кісти по очеревині.
Розростання епітелію кісти може призводити до розвитку папілярної цистаденоми.
Серозна цистадепокарцинома - одна із злоякісних пухлин яєчника, яка зустрічається
найчастіше. Превалюють папілярні розростання анаплазованого епітелію, можуть виникати вогнища
солідного або аденоматозного типу. Пухлинні клітини проростають стінку кісти, поширюються по її
поверхні та переходять на очеревину.
Псевдомуцинозна цистокарцинома (рак з псевдомуцинозної кісти) - складається з
багатошарових пластів атипових клітин, слизова функція яких знижується; клітини утворюють
залозисті, солідні, кріброзні структури, характерним є розвиток некрозу.
Текома - доброякісна пухлина строми статевого тяжа, часто одностороння, може досягати
великих розмірів, щільна, жовтуватого кольору, зустрічається у віці після 50 років. Буває гормо-
272
нальчо активною та гормонально неактивною. При гормонально активній формі побудована
з округлої форми клітин зі світлою цитоплазмою, в якій виявляються ліпіди, клітини нагадують
епітелій, розташовуються дифузно або у вигляді окремих гнізд. Виділення пухлиною естрогенів
у дівчаток призводить до раннього (передчасного) статевого дозрівання; у молодих жінок -
порушень менструального циклу; у жінок похилого віку - до появи метрорагії (нерегулярних маткових
кровотеч). При цьому можлива гіперплазія слизової оболонки та її децидуоподібна трансформація.
Гормонально неактивна текома за своєю структурою нагадує фіброму, складається з пучків
веретеноподібних клітин, що переплітаються в різних напрямках.
Гранупозаклітинна пухлина (фолікулома) - доброякісна пухлина статевого тяжа яєчника,
найчастіше однобічна, має вигляд вузла з нерівною поверхнею, на розрізі сіро-жовтого кольору, з
вогнищами крововиливів. Виникає з гранульози. Представлена дрібними клітинами з базофільним
ядром, оточеним вузьким обідком цитоплазми. Клітини можуть формувати трабекулярні або
аденоматозні структури. Це гормонально активна пухлина: в крові та сечі хворих виявляються
естрогени. Вплив їх на організм проявляється розвитком гірсутизму (підвищене оволосіння),
передчасним статевим дозріванням, аменореєю, гіперплазією залоз ендометрія. При гранульозо-
клітинному раку клітини зберігають властивість виділяти гормони, але стають поліморфними.
Цистгермінома - злоякісна герміногенна пухлина яєчника, зустрічається рідко, частіше
однобічна, має вигляд щільного вузла сірого кольору, на розрізі - з крововиливами. Побудована з
клітин великих розмірів із центральною локалізацією ядер. Клітини утворюють альвеолярні
структури, відмежовані перетинками сполучної тканини з великим вмістом лімфоцитів.
За гістологічною структурою нагадує семіному, рано дає метастази в лімфатичні вузли.
Ясчки
Пухлини цієї локалізації трапляються відносно рідко, відрізняються великою різноманітністю
залежно від характеру тканинного зачатка.
Гістологічна класифікація пухлин яєчок (ВОЗ, 1977)
І. Герміногенні пухлини
А. Пухлини одного гістологічного типу
1. Семінома
2. Сперматоцитарна семінома
3. Ембріональний рак
4. Пухлина жовткового мішка (ембріональний рак інфантильного типу; пухлина ендодермального
синуса)
5. Поліембріома
6. Хоріонепітеліома
7. Тератома
а) зріла
б) незріла
в) зі злоякісною трансформацією
Б. Пухлини більш ніж одного гістологічного типу
1. Ембріональний рак і тератома (тератокарцинома)
2. Хоріонепітеліома і будь-які інші типи герміногенних пухлин
3. Інші комбінації
273
II. Пухлини строми статевого тяжа
А. Високодиференційовані форми
1. Пухлина з сустеноцитів
2. Пухлина з гландулоцитів
3. Гранульозоклітинна пухлина
Б. Змішані форми
В. Неповністю диференційовані форми
III. Пухлини та пухлиноподібні ураження, що містять гермінативні клітини і
елементи строми статевого тяжа
А. Гонадобластома
Б. інші
IV. Змішані пухлини
А. Карциноїд
V. Пухлини лімфоїдної та кровотворної тканин
VI. Вторинні пухлини
VII. Пухлини прямих канальців, сітки яєчка, придатка, сім’яного канатика, капсули,
підтримуючих структур і рудиментарних утворень
А. Аденоматоїдна пухлина
Б. Мезотеліома
В. Аденома
Г. Рак
Д Меланотична нейроектодермальна пухлина
Е. Пухлина Бренера
Є. Пухлини м'яких тканин
1. Ембріональна рабдоміосаркома
2. Інші
VIII. Некласифіковані пухлини
IX. Пухлиноподібні ураження
А. Епідермальна (епідермоїдна) кіста
Б. Неспецифічний гранульоматозний орхіт
В. Неспецифічний орхіт
Г. Специфічний орхіт
Д Малакоплакія
Е. Фіброматозний періорхіт
Є. Сперматоцитарна гранульома
Ж. Ліпогранульома
3. Надниркові залишки
И. Інші
274
Семінома - пухлина, що найчастіше зустрічається у чоловіків переважно середнього віку,
злоякісна за перебігом, рано дає метастази, на розрізі світло-сіра, блискуча. Має вигляд одного або
декількох вузлів білуватого кольору з вогнищами некрозу. Складається з тяжів круглих, великих за
розмірами клітин зі світлою цитоплазмою, в якій виявляється глікоген, зустрічаються патологічні
фігури мітозів. У стромі багато лімфоцитів, плазмоцитів. Лімфогенно дає метастази в парааортальні
лімфовузли, гематогенно - в легені, печінку, нирки.
Печінка
Гістологічна класифікація пухлин печінки (ВОЗ, 1978)
І. Епітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Печінково-клітинна аденома (гепатоцелюлярна аденома)
2. Аденома внутрішньопечінкових жовчних протоків
3. Цистаденома внутрішньопечінкових жовчних протоків
Б. Злоякісні
1. Гепатоцелюлярний рак (печінково-клітинний рак)
2. Холангіокарцинома (рак внутрішньопечінкових жовчних проток)
3. Цистаденокарцинома жовчних протоків
4. Змішаний гепато-холангіоцелюлярний рак
5. Гепатобластома
6. Недиференційований рак
II. Неепітеліальні пухлини
А. Гемангіома
Б. Інфантильна гемангіоендотеліома
В. Гемангіосаркома
Г. Ембріональна саркома
Д. Інші
III. Різні типи пухлин
А. Тератома
Б. Карциносаркома
В. Інші
IV. Некласифіковані пухлини
V. Пухлини кровотворної та лімфоїдної тканин
VI. Метастатичні пухлини
VII. Аномалії епітелію
А. Дисплазія печінкових клітин
Б. Аномалія жовчних протоків
Е. Гіперплазія ниркових канальців
Є. Ксантогрануломатозний пієлонефрит
Ж. Малакоплакія
3. Інші
Нирково-клітинний рак (світлоклітинний рак) - злоякісна пухлина, що складається з
полігональних, еозинофільних, багатих на ліпіди клітин, які мають “світлу11 цитоплазму. Характерні
мітози, клітинний атипізм. Гістологічно розрізняють світлоклітинний рак солідної, альвеолярної,
тубулярної будови. Пухлина може давати гематогенні метастази.
Аденокарцинома - має папілярну або тубулярну будову, трубчасті структури нагадують ниркові
канальці, утворені темноклітинним епітелієм.
Ендокринні залози
До пухлин ендокринних залоз належать ті, які виникають з яєчників, яєчок, щитовидної залози,
наднирників, тимуса, гіпофізу, підшлункової залози та ін.
Щитовидна залоза
В щитовидній залозі зустрічаються злоякісні та доброякісні пухлини, які виникають з А, В та С-клітин.
Гістологічна класифікація пухлин щитовидної залози (ВОЗ, 1974)
І. Епітеліальні пухлини
А. Доброякісні
1. Фолікулярна аденома
2. Інші
Б. Злоякісні
1. Фолікулярний рак
2. Папілярний рак
3. Плоскоклітинний рак
4. Недиференційований рак
а) веретеноклітинна форма
б) велетенськоклітинна форма
в) дрібноклітинна форма
5. Медулярний рак
II. Неепітеліальні пухлини
А. Доброякісні
Б. Злоякісні
1. Фібросаркома
2. Інші
278
III. Різні пухлини
1. Карциносаркома
2. Злоякісна гемангіоендотеліома
3. Злоякісні лімфо ми
4. Тератоми
IV. Вторинні пухлини
V. Некласифіковані пухлини
VI. Пухлиноподібні ураження
Фолікулярна аденома - розвивається з А- і В-клітин і наближається за своєю будовою до
щитовидної залози. Представлена дрібними (мікрофолікулярна) або великими (макрофолікулярна)
фолікулами, виповненими колоїдом. Аденома з В-клітин складається з великих клітин з
еозинофільною цитоплазмою та гіперхромними ядрами, може утворювати фолікулоподібні
структури.
Солідна аденома - виникає з С-клітин, що виділяють гормон кальцитонін, який регулює рівень
кальцію в організмі. Мікроскопічно в пухлині спостерігаються великі клітини зі світлою цитоплазмою
та круглим або овальним ядром. Пухлинні клітини розростаються серед фолікулів і не контактують
з колоїдом, ростуть, як правило, у вигляді солітарного вузла і мають капсулу.
Рак залози- найчастіше виникає з фолікулярної аденоми.
Папілярний рак - складається з порожнин, що утворені атиповим епітелієм, який розростається
у вигляді сосочків.
Солідний, медулярний рак - виникає із С-клітин, інколи в його стромі з’являється амілоїд, що
виділяється пухлинними клітинами.
Недиференційований рак - зустрічається у похилому віці, частіше у жінок, розрізняють дрібно-
та велетенськоклітинні форми залежно від розмірів клітин.
Надниркові залози
У наднирникових залозах пухлини розвиваються з кіркового та мозкового шарів, бувають
доброякісними та злоякісними. Серед доброякісних пухлин кіркового шару розрізняють: світло-
клітинну та темноклітинну форми:
- при світлоклітинній аденомі - спостерігається гіперальдостеронізм, тому її інакше називають
також альдостеромою:
- темноклітинна аденома - супроводжується розвитком андрогенної активності клітин, тому ї
називають андростеромою, вона характеризується розвитком вірілізму. інколи - синдрому Кушинга
- при змішаній формі - виникає гіперкортицизм (синдром Кушинга), тому її називають
кортикостеромою.
Гломерульозоклітинна аденома за структурою нагадує клубочкову зону наднирників
характеризується гіперпродукцією мінералокортикоїдів.
Доброякісною пухлиною мозкового шару наднирників є феохромоцитома - гормонально активне
пухлина, сірувато-червоного або бурого кольору, побудована з поліморфних клітин, що мають світлі
цитоплазму (клітини хромафінної тканини), які виділяють велику кількість катехоламінів, у результат
чого різко підвищується артеріальний тиск.
До злоякісних пухлин кіркової речовини належить адренокортикальний рак.
279
Шкіра
Пухлини ці надзвичайно різноманітні, виникають як з епідермісу, так і з придатків шкіри: потових
та сальних залоз, а також залоз волосяних фолікулів.
Розрізняють: доброякісні, злоякісні та пухлини з місцево-деструюючим (місцеворуйнівним) ростом.
Гістологічна класифікація пухлин шкіри (ВОЗ, 1980)
І. Епітеліальні пухлини і пухлиноподібні ураження
А Базально-клітинний рак
1. Варіанти базально-клітинного раку
а) поверхневий мультицентричний
б) тип морфеа
в) фіброепітеліальний
Б. Плоскоклітинний рак
1. Варіанти плоскоклітинного раку
а) аденоїдний плоскоклітинний рак
6) веретеноклітинний тип
В. Метастатичний рак
Г. Пухлини потових залоз і споріднені ураження
1. Доброякісні
а) папілярна сирінгаденома
6} папілярна гідраденома
в) екринна спіраденома
г) екринна акроспірома
д) хондроїдна сирінгома (типу змішаної пухлини слинних залоз)
е) сирінгома
є) екринна шкірна циліндрома
жі гідроцистома
з) інші
2. Злоякісні (рак потових залоз)
а) злоякісні аналоги пухлин, що вказані в пп. І. Г. 1. (а-з)
б) слизова аденокарцинома
в) некласифіковані злоякісні пухлини потових залоз
Д. Пухлини сальних залоз
1. Доброякісні
а) аденома сальних залоз
2. Злоякісні
а) рак сальних залоз
б) рак сірчаних залоз
3. Пухлиноподібні процеси
а) невус сальних залоз (Ядасона)
б) “аденома1 сальних залоз (Прингля)
в) складна жирова кіста (множинна стеатоцистома)
г) гіперплазія сальних залоз
д) ринофіма
Е. Пухлини волосяного фолікула
1. Трихоепітеліома
2. Трихофолікулома
280
3. Трихолемома
4. Пухлина волосяного матрикса (обвапнована епітеліома Малерба)
5. Інвертуючий фолікулярний кератоз
Є. Хвороба Педжета
1. Молочної залози
2. Інших локалізацій
Ж. Недиференційований рак
3. Кісти
1. Кератинові кісти
а) волосяна кіста (трихілемальна, фолікулярна, сальна)
б) епідермальна кіста
2. Дермоїдна кіста
3. Інші
И. Епітеліальні пухлиноподібні ураження
1. Себорейний кератоз
2. Кератоакантома
3. Доброякісний плоскоклітинний кератоз (кератотична папілома)
4. Вірусні ураження
а) проста бородавка
б) плоска бородавка
в) шпиляста кондилома
г) контагіозний молюск
5. Гамартоми
а) бородавчастий невус
6) вугроподібний невус
в) інші
6. Інші процеси
а) акантозис нігріканс
б) псевдоепітеліоматозна гіперплазія
в) ізольований фолікулярний дискератоз
г) світлоклітинна акантома
II. Некласифіковані епітеліальні пухлини
III. Передракові стани
А. Астенічний (старечий) кератоз
Б. Радіаційний дерматоз
В. Хвороба Боуена
Г. Еритроплакія Кейра
Д. Внутрішньодермальна епітеліома Ядасона
Е. Пігментна ксеродерма
Є. Інші
IV. Пухлини та ураження меланогенної системи
А. Доброякісні (невуси)
1. Програничний невус
2. Внутрішньодермальний невус
3. Епітеліоїдний і/або веретеноклітинний невус (ювенільна меланома)
4. Складний невус
5. Невус з балоноподібних клітин
281
6. Галоневус
7. Велетенський пігментований невус
8. Фіброзна папула носа (інволютивний невус)
9. Голубий невус
10. Клітинний голубий невус
Б. Передракові зміни
1. Передраковий меланоз. меланотична пляма Гетчинсона
В. Злоякісні
1. Злоякісна меланома
2. Злоякісна меланома, яка виникла з передракового меланозу, включаючи меланотичну пляму
Гетчинсона
3. Злоякісна меланома, яка виникла з голубого невуса
4. Злоякісна меланома, яка виникла з велетенського пігментного невуса
Г. Непухлинні пігментні ураження
1. Монгольська пляма
2. Лентіго
3. Ефелід
V. Пухлини м’яких тканин і пухлиноподібні процеси
А Пухлини фіброзної тканини
1. Доброякісні
а) фіброма
б) дерматофіброма (гістіоцитома, склерозуюча гемангіома)
2. Злоякісні
а) дерматофібросаркома протуберанс
б) фібросаркома
3. Пухлиноподібні процеси
а) фіброзний поліп шкіри
б) гіперпластичний рубець
в) келоїд
г) вузлуватий фасціїт
Б. Пухлини жирової тканини
1. Доброякісні
а'і ліпома
б) ангіоліпома
в) гібернома
2. Злоякісні
а) ліпосаркома
В. Пухлини м'язів
1. Доброякісні
а) лейоміома
2. Злоякісні
а) лейоміосаркома
Г. Пухлини кровоносних судин
1. Доброякісні
а) гемангіома грануляційнотканинного типу (піогенна гранульома)
б) капілярна гемангіома (ювенільна гемангіома)
в) кавернозна гемангіома
г) бородавчаста кератотична гемангіома
д) група гномічних пухлин
і) гномічна пухлина
282
е) ангіокератома
- тип Мібеллі і Фордайса
- тип Фарбі ^дифузна ангіокератома)
є) інші
2. Злоякісні
а) ангіосаркома (злоякісна гемангіоендотеліома)
б) тип Калоші
3. Пухлиноподібні процеси
а) реактивна судинна гіперплазія
Д. Пухлини лімфатичних судин
1. Доброякісні
а) лімфангіома
б) капілярна лімфангіома
в) кавернозна лімфангіома
г) кістоподібна лімфангіома (гігрома)
2. Злоякісні
а) лімфангіосаркома (злоякісна лімфангіосаркома)
Е. Пухлини периферичних нервів
1. Доброякісні
а) нейрофіброма і плексиформна неврома
б) нейролемома (шванома)
2. Злоякісні
а) злоякісна шванома
б) інші процеси
3. Пухлиноподібні процеси
а) травматична неврома
б) гліома носа
в) менінгіома шкіри
г) інші
Є. Пухлиноподібні ксантоматозні ураження
1. Ксантома
2. Фіброксантома
3. Атипова фіброксантома
4. Ювенільна ксантогранульома (ксантоендотеліома)
5. Ретикулогістіоцитарна гранульома (ретикулогістіоцитома)
Ж. Інші пухлини і пухлиноподібні ураження
1. Зернистоклітинна пухлина
2. Остеома шкіри
3. Хондрома шкіри
4. Міксома
5. Вогнищеве ослизнення шкіри
6. Міксоїдна кіста шкіри
7. Фіброзна гамартома немовлят
8. Рецидивуюча фіброма пальців
9. Псевдосаркома
10. Ревматичний вузлик
11. Псевдоревматоїдний вузлик (глибока кільцеподібна гранульома)
12. Пухлинний кальциноз
13. Інші
283
VI. Пухлини та пухлиноподібні зміни гематопоетичної та лімфоїдної тканин
/4. Грибовидний мікоз
Б. Пігментна кропивниця
В. Лейкози і лімфоми
Г. Реактивна лімфоїдна гіперплазія
Д. Доброякісна лімфоцитома шкіри
Е. Доброякісний лімфоцитарний інфільтрат Джеснера
Є. Гістіоцитоз ‘X"
Ж, Еозинофільна гранульома
VII. Метастатичні пухлини
VIII. Некласифіковані пухлини
Базально-клітинний рак - пухлина з місцевим деструюючим ростом, дає рецидиви, не дає
метастазів, нерідко буває множинною: побудована з дрібних, круглої, овальної або веретеноподібної
форми клітин, які нагадують базальні клітини епідермісу, але не мають міжклітинних містків.
Злоякісні пухлини шкіри, що розвиваються з її придатків (рак потових і сальних залоз та волосяних
фолікулів) зустрічаються рідко.
Мезенхімальні пухлини
У період онтогенезу мезенхіма започатковує розвиток сполучної тканини, судин, м’язів, тканин
опорно-рухового апарату, серозних оболонок, кровотворної тканини. За певних умов усі вони можуть
бути джерелом розвитку різноманітних пухлин: із сполучної (фіброзної), жирової та м’язевої тканин,
кровоносних та лімфатичних судин, синовіальної та кісткової тканин та ін.
Доброякісні пухлини
Фіброма- пухлина із сполучної тканини, відрізняється деяким атипізмом будови, що проявляється
різними співвідношеннями між кількістю клітин та волокнистих субстанцій, різною товщиною пучків,
що розташовані неправильно, нерегулярно. Різновидом фіброми є десмоїд, що може рости
інфільтративно і після видалення давати рецидиви, а також дерматофіброма (гістіоцитома), для якої
характерні велетенські клітини, в цитоплазмі яких виявляються ліпіди та гемосидерин (клітини
Тутона).
Дерматофіброма (гістіоцитома) - представлена субепідермальним фіброзним вузлом, основу
якого складають гістіоцити, фібробласти, колагенові волокна, кровоносні судини, сидерофаги та
макрофаги, що містять ліпіди.
Фіброзна гістіоцитома (фіброксантома, ксантофіброма) - пухлина з універсальною
локалізацією, виникає переважно в дермі. Складається з гістіоцитів, фібробластів, які продукують
колаген, та макрофагів.
Еластофіброма - пухлина спини, розташована глибоко під лопаткою у літніх людей, може мати
двосторонню локалізацію.
Фіброми та їх зазначені різновиди слід відрізняти від пухлиноподібних уражень сполучної тканини,
які не є справжніми пухлинами, а визначаються як фіброматоз, основу якого становлять розростання
284
фасцій та апоневрозів. Цей патологічний процес може виникнути в шкірі в ділянці рубця (рубцевий,
гіпертрофічний фіброматоз), після променевого ураження шкіри (променевий фіброматоз). При
розвитку гіалінозу колагенових волокон у рубці та зростанні маси колагену говорять про келоїд.
Окремо виділяють фіброматоз шиї у дітей з розвитком контрактури Дюпуітрена; фіброматоз підошви
з розвитком контрактури пальців стопи.
Ліпома - побудована із зрілої жирової тканини. Характерними є розміри жирових часток,
наявність нерегулярних прошарків волокнистої сполучної тканини. При значному розвитку її,
говорять про фіброліпому. Своєрідним різновидом цієї пухлини є внутрішньом1язова, або
інфільтруюча форма ліпоми, а також гібернома - пухлина з бурого жиру, яка складається
з мультилокулярних жирових клітин. Виникає у будь-яких органах і тканинах, де є жирова тканина.
У жировій підшкірній клітковині ліпоми інкапсульовані, при інших локалізаціях пухлина схильна
до дифузного росту. Складається зі зрілих клітин (ліпоцитів) без ознак клітинного атипізму.
Внутрішньом’язова ліпома-пухлина зі зрілої жирової тканини, розміщується в попереково-
посмугованих м’язах. Фіброліпома - за будовою аналогічна ліпомі, у складі ії переважає сполучно-
тканинний елемент.
Ангіоліпома - складається зі зрілої жирової тканини зі значною кількістю судин.
Ангіоміоліпома - найчастіше зустрічається в нирках, виникає з компонентів їх коркового шару,
складається з жирової тканини, судинних та гладком’язових елементів.
Міелоліпома - локалізується переважно в надниркових залозах, рідше в м'яких тканинах позаочере-
винного простору або таза. Складається з двох компонентів: зрілої жирової та гемопоетичної тканин.
Ліпобластоматоз - зустрічається у дітей першого року життя у вигляді ізольованої пухлини
(фетальна ліпома) або дифузних розростань жирової тканини з інфільтрацією прилеглих м'яких
тканин. Складається здебільшого з ліпобластів.
Міома - пухлина з м’язевої тканини. Розрізняють лейоміому (з гладких м’язів) та рабдоміому
(з поперековопосмугованих м'язів).
Лейоміома - інкапсульована пухлина, паренхіма якої складається з веретеноподібних елементів
гладком’язевої тканини. При збільшенні в її складі стромального компоненту пухлину кваліфікують
як лейоміофіброму, фіброміому, міофіброму. Переважна локалізація - матка; може виникати
в шлунку, кишечнику, сечовому міхурі, передміхуровій залозі, шкірі.
Ангіоміома (ангіолейоміома) - пухлина з гладком’язових та судинних елементів, переважна
локалізація - зап’ясток і кісточка. Вторинні зміни виникають у вигляді петрифікатів, осифікатів.
Рабдоміома - рідка форма пухлин з ембріональних клітин поперековопосмугованої м’язової
тканини, зустрічається в скелетних м’язах у вигляді інкапсульованого вузла, а також в міокарді
у вигляді вузлів білувато-рожевого кольору. Справжня пухлинна природа рабдоміом сумнівна,
доцільніше віднести їх до пухлиноподібних уражень дизонтогенетичного походження.
Ангіома - узагальнюючий термін, що об’єднує новоутворення дизембріопластичного та
бластоматозного характеру. Розрізняють: капілярну, венозну кавернозну гемангіоми та доброякісну
гемангіоперицитому. Кожна із зазначених форм має певні гістологічні особливості структури та
клінічні ознаки (локалізація, розміри, зовнішній вигляд та ін.).
Гемангіома- загальний термін для позначення пухлин із кровоносних судин. Капілярна гемангіома
найчастіше локалізується в шкірі обличчя, а також в органах черевної порожнини, являє собою
вузол, що складається з переплетених у різних напрямках капілярів та строми, у м’якої консистенції,
а різний ступінь кровонаповнення надає пухлині різноманітного забарвлення - від червоного до
синюшного. Схильна до виразкоутворення. інфільтративного росту, рецидивування, метастазів не
дає. Інколи носить природжений характер, характерна тромбоцитопенія. Кавернозна гемангіома
локалізується переважно у печінці, шкірі, є пухлиноподібним розростанням судинних структур
синусоїдного типу з утворенням порожнин (каверн), які розділені фіброзними перетинками,
що нагадує будову кавернозних тіл. Інколи трапляються природжені велетенські кавернозні
гемангіоми. Такі хворі можуть загинути від кровотечі.
Гемангіоендотеліома - зустрічається переважно в шкірі голови та шиї, є капілярною ангіомою
з вогнищевою проліферацією ендотелію.
Лімфангіома - пухлиноподібне розростання лімфатичних капілярів, переважна локалізація -
порожнина рота, шия, позаочеревинний простір, брижа. При наявності порожнин, виповнених
прозорою рідиною, називається гігромою, або кавернозною лімфангіомою. При природжених
лімфангіомах відмічають значні ділянки ураження, особливо шиї, які часто неможливо видалити
оперативним шляхом.
Хондрома (енхондрома) - побудована із зрілої хрящової тканини, відрізняється від нормальної
тканини різними розмірами хрящових капсул, які включають інколи 2-3 клітини, нерівномірним
розподілом капсул із клітинами серед основної речовини, різними розмірами хрящових клітин.
Виникає в будь-яких частинах кісткового скелету, але найчастіше в тазових і коротких трубчастих
кістках кисті, стопи. Пухлина складається із зрілих клітин гіалінового хряща та основної речовини.
Клінічна симптоматика, як правило, відсутня, тому в процесі пухлинного росту може раптово
виникнути патологічний множинний пухлинний процес, який визначають як хондроматоз
(дисхондроплазія).
Остеохондрома (ектохондрома) - локалізується в області епіфізів трубчастих кісток; інколи
в лопатці або клубовій кістці на зовнішній поверхні. Новоутворення вкрите хрящем (кістково-
хрящовий екзостоз). Радикалізм оперативного втручання (у межах здорових тканин) забезпечує
сприятливий прогноз.
Хондробластома - порівняно рідка пухлина, яка зустрічається у 10-20 років, типова локалізація -
епіфізи трубчастих кісток. Складається з хондробластоподібних клітин та багатоядерних велетен-
ських клітин типу остеобластів. Можливі рецидиви після кюретажу.
Остеома - пухлина, побудована із зрілої кісткової тканини. Деякі розрізняють компактну та
губчасту форми остеом. Найчастіше трапляється в кістках черепа, інколи поза скелетом
(екстраосально) у різних органах та тканинах (наприклад, гетеротипічні остеоми легень, молочної
залози і т. п.). Представлена диференційованою кістковою тканиною, що складається, головним
чином, із пластинчастих структур. Компактна остеома розміщена в кірковому шарі кістки, як правило,
її не руйнує. У губчастій остеомі серед кісткових балок спостерігається розростання
фіброретикулярної тканини. В обох випадках прогноз сприятливий.
Остеоїд (остеома) - зустрічається, як правило, у людей до 25 років, переважна локалізація -
кортикальний шар довгих трубчастих кісток (ділянка стегнової та великогомілкової кісток), протікає
з вираженим больовим синдромом. Пухлина має розміри не більше 1 см, складається з кісткової,
остеоїдної речовини та волокнистої сполучної тканини. У пухлині міститься зона реактивного
кісткоутворення, сама пухлина відмежована від навколишньої тканини тонкою смужкою склерозу.
Після оперативного лікування прогноз сприятливий.
Остеобластома - пухлина, розміром більше 1 см, розвивається переважно в губчастому шарі
хребців, клубовій кістці, ребрах, кисті, стопі. Больовий синдром слабо виражений або відсутній.
Морфологічний субстрат ідентичний остеоїдостеомі при відсутності" зони реактивного
кісткоутворення.
Синовіома - дуже рідкісна доброякісна пухлина, що потребує диференційної діагностики з
нодулярним тендосиновіїтом (пухлиноподібним ураженням), що найчастіше виникає в ділянці
колінного суглоба або сухожильних утворень пальців.
286
Злоякісні пухлини
Джерелом розвитку може бути сполучна (фіброзна), жирова та м'язова тканини, кровоносні т
лімфатичні судини, синовіальні оболонки, мезотеліальната кісткова тканина. Клітинний атипіз1
інколи буває настільки виражений, що визначити походження пухлин надзвичайно важко аб
неможливо. Пухлина щільно прилягає до кістки, росте повільно, протягом років, переважн
як ‘‘доброякісний варіант", який може раптово змінюватись бурхливим інвазійним ростом в кортикалі
ний шар.
Хондросаркома - трапляється в віковому діапазоні від 20 до 50 років, може виникати в будь-як^
кістках скелета, частіше в тазових та довгих трубчастих. Пухлина складається з незріла
поліморфних хрящоподібних клітин, спостерігається набряк стромального компоненту.
Гемангіосаркома (ангіосаркома) - пухлина з елементів судинної стінки, частіше виникає у ві
30-50 років, переважна локалізація - стегно, сідниця. Представлена у вигляді поодинокого вузг
м’якої консистенції, інколи з дочірніми вузлами (сателітами). Складається з атипових структ^
капілярно-синусоїдної будови. У випадках превалювання ендотеліоподібних незрілих атиповр
структур ангіосаркому кваліфікують як злоякісну гемангіоендотеліому, а при переважному вміс
незрілих атипових структур перицитарного типу будови - як злоякісну гемангіоперицитому, ц
трапляється рідше. Ангіосаркома часто дає метастази в легені. Прогноз поганий, після комбінованої
лікування пухлина часто рецидивує.
Саркома Калоші - пухлинне захворювання з повільною еволюцією в злоякісне новоутворені
шкіри та внутрішніх органів. Хвороба починається з ураження поверхні шкіри у вигля
сполучнотканинних вузликів, які складаються з новоутворених судинних структур та інфільтрат
з нейтрофілів, плазматичних клітин, як правило, з появою місцевих розладів кровообігу (гемораг
відкладання гемосидерину). В подальшому у вузликах розростаються веретеноподібні клітиі
з темними ядрами, що надають пухлині саркоматозного вигляду.
Пухлини з меланінпродукуючої тканини
Розвиваються з клітин нейрогенного походження (меланоцитів), що продукують меланін
мелатонін. Меланоцити можуть бути родоначальниками справжніх пухлин (меланом), а такс
пухлиноподібних утворень (невусів).
Меланома (меланобластома, злоякісна меланома) - одна з найбільш злоякісних пухли
Побудована з веретеноподібних, поліморфних клітин, в цитоплазмі яких міститься меланін. Інко
трапляються безпігментні меланоми. У пухлині багато мітозів, ділянок крововиливів та некро:
Зустрічається, головним чином, у період від ЗО до 50 років, переважна локалізація - шкіра спин
голови, шиї, тулуба у чоловіків, у жінок частіше це стегна та гомілки. Інколи меланома зустрічаєть
в пігментній оболонці ока, мозкових оболонках, кишечнику, надниркових залозах. Представле
у вигляді плями або вузла різного відтінку чорного кольору. Забарвлення меланоми, як прави;
інтенсивніше, ніж у невусів, хоча інколи бувають меланоми і без пігмента (амеланотична меланом
Меланоми виникають або з невусів (найчастіше), або без попередніх змін.
Меланома росте "радіально'’ (у всіх напрямках) і "вертикально" (в навколишні тканини), д
рецидиви після оперативного видалення, рано дає розповсюджені, переважно гематогенне
характеру метастази. Самолікування у зв’язку з косметичними незручностями або біопсія посилюк
агресивні властивості пухлини.
Прогностичне значення при розвитку меланоми мають такі її ознаки, як ступінь мітотичі
активності, глибина поширення в шкіру, виразкоутворення. Найважливішою ознакою є глибі/
проростання шарів шкіри. Залежно від цього розрізняють п’ять стадій інвазивного росту:
1. Епідермальний рівень: неінвазивна пухлина (меланома “іп зіііГ).
287
2. Проникнення клітин через базальну мембрану в сосочковий шар шкіри: на цій стадії
метастази з'являються у 5% випадків. У 3-8% хворих при наявності метастазів встановити
первинну локалізацію пухлини неможливо.
3. Сосочково-ретикулярний рівень інвазії: пухлинні клітини з'являються в сосочковому шарі
дерми, досягають ретикулярного шару, але не проникають в нього.
4. Інвазія пухлинних клітин в ретикулярний шар шкіри.
5. Проникнення пухлинних клітин в підшкірну жирову тканину.
Невус- найчастіше трапляється в ділянці обличчя та тулуба у вигляді утворень, що вибухають над
поверхнею шкіри, мають темний колір.
Розрізняють:
- пограничний невус - представлений гніздами невусних клітин на межі дерми та епідермісу;
- внутрішньодермальний невус - складається з невусних клітин, що містяться в дермі, в
цитоплазмі їх виявляється меланін, інколи зустрічаються багатоядерні велетенські невусні
клітини;
- змішаний невус - має ознаки двох вищезазначених форм:
- епітеліоїдноклітинний (веретеноклітинний) невус - зустрічається переважно у дітей на
обличчі (ювенільний невус), побудований з веретеноподібних та епітеліоїдних клітин із
світлою цитоплазмою, характерні велетенські клітини типу Пирогова-Лангханса або
клітини Тутона, меланіну мало або він відсутній взагалі;
- голубий невус - трапляється у ЗО-40-літньому віці в дермі, частіше на кінцівках, має
голубуватий відтінок, складається з меланоцитів, що проліферують та інколи проростають
у підшкірну клітковину, є доброякісним утворенням, але інколи дає рецидиви після
оперативного видалення.
Пухлини нервової системи та оболонок мозку
Пухлини нервової системи характеризуються великою різноманітністю, тому що виникають з
різних елементів центральної, вегетативної, периферичної нервової системи, а також мезенхімаль-
них елементів, що входять до їх складу.
Гістологічна класифікація пухлин
центральної нервової системи (ВОЗ, 1979)
І. Нейроепітеліальні пухлини
Д. Астроцитарні пухлини
1. Астроцитома
а) фібрилярна астроцитома
б) протоплазматична астроцитома
в) гемістоцитична астроцитома
2. Пілоцитарна астроцитома
3. Субепендимальна велетенськоклітинна астроцитома (внутрішньошлуночкова пухлина при
туберозному склерозі)
6. Астробластома
7. Анапластична (злоякісна) астроцитома
Б. Олігодендрогліальні пухлини
1. Олігодендрогліома
2. Змішана олігодендроцитома
3. Анапластична (злоякісна) олігодендрогліома
В. Пухлини епендими і хоріоїдного сплетіння
1. Епендимома
а) міксопапілярна епендимома
б) папілярна епендимома
в) субепендимома
2. Анапластична (злоякісна) епендимома
3. Папілома хоріоїдного сплетіння
4. Анапластична (злоякісна) папілома хоріоїдного сплетіння
Г. Пухлини з клітин шишкоподібної залози
1. Пінеоцитома (пінеалоцитома)
2. Пінеобластома (пінеалобластома)
Д. Пухлини нейронів
1. Гангліоцитома
2. Гангліогліома
З, Гангліонейробластома
4. Анапластична (злоякісна) гангліоцитома і гангліогліома
5. Нейробластома
Е Низькодиференційовані та ембріональні пухлини
1, Гліобластома
а) гліобластома с саркоматозним компонентом (змішана гліобластома і саркома)
б) велетенськоклітинна гліобластома
2. Медулобластома
а) десмопластична медулобластома
б) медуломіобластома
3. Медулоепітеліома
4. Примітивна полярна спонгіобластома
5. Гліоматоз мозку
II. Пухлини, що походять з оболонок нервів
А. Неврилемома (шванома, невринома)
Б. Анапластична (злоякісна) неврилемома (шванома, невринома)
8. Неврофіброма
Е Анапластична (злоякісна) неврофіброма (нейрофібросаркома, нейрогенна саркома)
III. Пухлини мозкових оболонок і споріднених тканин
А. Менінгіома
1. Менінготеліоматозна (арахнотеліоматозна, ендотеліома-тозна, синцитіальна)
2. Фібробластична (фіброзна)
3. Змішана
4. Псамоматозна
5. Ангіоматозна
6. Гемангіобластична
7. Гемангіоперицитарна
8. Папілярна
9. Анапластична (злоякісна)
Б. Менінгеальні саркоми
1. Фібросаркома
289
2. Поліморфно-клітинна саркома
3. Первинний менінгеальний саркоматоз
В. Ксантоматозні пухлини
1. Фіброксантома
2. Ксантосаркома (злоякісна фіброксантома)
Г. Первинні меланотичні пухлини
1. Меланома
2. Менінгеальний меланоматоз
Д. Інші пухлини
IV. Первинні злоякісні лімфоми
V. Пухлини кровоносних судин
А. Гемангюбластома (капілярна гемангюбластома, ангіоретикулома. пухлина Ліндау)
Б. Монстроцелюлярна саркома (монстроклітинна саркома)
VI. Гермінативно-клітинні пухлини
А. Гермінома
Б. Ембріональний рак
В. Хоріонкарцинома
Г. Тератома
VII. Інші дизонтогенетичні пухлини та пухлиноподібні процеси
А. Краніофарингіома
Б. Кісти кишені Ратке
В. Епідермоїдна кіста
Г. Дермоїдна кіста
Д. Колоїдна кіста третього шлуночка
Е. Ентерогенна кіста
Є. Інші кісти
Ж. Ліпома
3. Хористома (зернисто-клітинна “міобластома”)
И. Нейрональна гамартома гіпоталамуса
І. Назальна гліальна гетеротопія (назальна гліома)
VIII. Судинні вади розвитку
А. Капілярна телеангіектазія
Б. Кавернозна ангіома
В. Артеріовенозна вада розвитку ("ангіома”)
Г. Венозна вада розвитку
Д. Хвороба Штурге-Вебера (цереброфаціальний або церебротригемінальний ангіоматоз)
IX. Пухлини передньої частки гіпофіза
А. Аденоми гіпофіза
1. Ацидофільна
2. Базофільна
3. Хромофобна
Б. Аденокарцинома гіпофіза
X. Вторинні пухлини, що проростають з прилеглих тканин
А. Пухлини яремного гломуса (хемодектома. парагангліома)
Б. Хордома
В. Хондрома
Г. Хондросаркома
Д Ольфакторна нейробластома (естезіонейробластома)
Е. Аденокістозний рак (циліндрома)
Є. Інші пухлини
XI. Метастатичні пухлини
XII. Некласифіковані пухлини
До нейроектодермальних (нейроепітеліальних) пухлин відносять:
- астроцитарні;
- олігодендрогліальні;
- пухлини епендіми та хоріоїдного сплетіння;
- пухлини із клітин шишкоподібної залози та ембріональні пухлини;
- пухлини нейронів;
- низькодиференційовані;
- ембріональні.
Найчастіше вони побудовані з нейроектодерми, мають дизонтогенетичне походження, тобі
виникають із залишкових скупчень клітин-попередників зрілих елементів центральної нервове
системи. Клітинний склад їх нагадує певні фази розвитку нейрональних та гліальних елемент:
нервової системи. Злоякісні нейроектодермальні пухлини метастазують, як правило, в межг
порожнини черепа і дуже рідко - у внутрішні органи.
Належність цих пухлин до доброякісних (зрілих) та злоякісних (незрілих) дуже умовна, тому ш
незалежно від їх морфології пухлинний ріст у межах порожнини черепа загрожує життю хворого
результаті здавлювання життєво важливих нервових центрів, блокади лікворних шляхів, розвити
внутрішньочерепної гіпертензії, оклюзивної гідроцефалії, паралічів, парезів та інших розладів. Сере
великої кількості пухлин цієї локалізації найважливіше значення мають:
Астроцитома - зріла пухлина з астроцитів, одна з найчастіших пухлин головного мозк
зустрічається, головним чином, у тканині мозочка молодих людей.
Астробластома - незріла пухлина з астробластів локалізується, як правило, у великих гемісфера
мозку, зустрічається в 40-50 років.
Гліобластома- незріла анапластична пухлина з гліобластів, локалізується у білій речовині мозк
зустрічається переважно у осіб середнього віку, одна з найчастіших злоякісних пухлин мозку.
Олігодендрогліома - зріла пухлина з клітин олігодендроглії, переважна локалізація - лоб
частки мозку, в основному зустрічається серед підлітків. Злоякісний аналог олігодендрогліоми
олігодендробластома.
Епендимома - зріла пухлина з клітин епендими, яка вистеляє шлуночки мозку та їх канали.
Епендимобластома - зріла пухлина з епендимальних клітин у вигляді вузликів, нерідко
утворенням мікрокіст та кальцифікатів у шлуночках мозку, зустрічається у осіб середнього і
похилого віку. Виявляється випадково, тому що клінічної симптоматики найчастіше не має.
290
291
Гангліоневрома (гангліоцитома) - зріла пухлина з гангліонейроцитів. Локалізується в третьому
шлуночку, гемісферах мозку, а також вегетативних гангліях. Злоякісний аналог - гангліо-
нейробластома.
Менінгосудинні пухлини - розвиваються в оболонках мозку, найчастіше зустрічається
менінгеома та менінгеальна саркома.
Менінгеома - зріла пухлина з клітинних елементів мозкових оболонок. Як правило, інкапсульована,
росте повільно, нерідко містить ділянки кісткової та хрящової тканини, відкладання вапна
у вигляді “псамомних тілець”. Найчастіше зустрічається менінготеліоматозна (ендотеліоматозна)
менінгеома, клітини якої утворюють солідні пласти, що нагадують синцитій. Розрізняють також
гемангіоперицитарну та капілярну менінгеоми, що схильні до інвазивного росту та рецидивів.
Менінгеальні саркоми - незрілі пухлини, що виникають з мозкових оболонок. Розрізняють
фібросаркому, поліморфноклітинну саркому та первинний менінгеальний саркоматоз, що, як
правило, зустрічається у дітей в субарахноїдальному просторі мозку.
Пухлини вегетативної нервової системи виникають з гангліозних клітин (симпатогонії,
симпатобласти, гангліонейроцити) симпатичних гангліїв, а також з клітин нехромафінних
парагангліїв (гломусів), що генетично пов’язані з симпатичною нервовою системою. До них
належать: доброякісні пухлини - гангліоневрома, доброякісна нехромафінна парагангліома
(гломусна пухлина, хемодектома), а також злоякісні - гангліонейробластома, симпатобластома
(симпатогоніома) та злоякісна нехромафінна парагангліома (хемодектома).
Пухлини периферичної нервової системи виникають з оболонок нервів. До них належать
доброякісні пухлини - нейролемома (шванома), нейрофіброма, а також нейрофіброматоз (хвороба
Реклінгаузена) та злоякісні пухлини - злоякісна шваннома, або нейрогенна саркома.
Нейрома (неврома) - пухлиноподібне розростання, що складається з нервових волокон,
швановських клітин (лемоцитів) та фіброзної тканини; найчастіше виникає після травми.
Неврилемома (невринома, шваннома) - не має універсальної локалізації, найчастіше виникає
у слуховому нерві та дорсальних корінцях спінальних нервів.
Нейрофіброма - пухлина складається з трьох компонентів: швановських клітин, фібробластів,
мукоїдної речовини, росте біля нерва та всередині його, що надає йому звивистого і потовщеного
вигляду.
Нейрофіброматоз (хвороба Реклінгаузена) - природжене захворювання, характеризується
множинними пухлинними вузлами, плямами на шкірі кольору “кава з молоком”, деформаціями
скелета, слоновістю.
Нейрофібросаркома - злоякісний аналог нейрофіброми. Пухлина складається переважно з
веретеноподібних клітин, які утворюють пучки та спіралі, містить колагенові волокна, ядра клітин
розміщуються у вигляді частоколу.
292
Додаток 2_________________________________
Ультраструктурна характеристика деяких елементів
патології клітини
Схема 1
Патологія ядра (І)
Морофологічні зміни
__________
Зміни ядра характеризуються:
- поліплоїдією - кратним збільшенням числа наборів хромосом,
- анеуплоідією - змінами у вигляді неповного набору хромосом,
- маргінацією хроматину - розташуванням його під ядерною оболонкою,
- набуханням ядра,
- конденсацією еухроматинових структур.
293
Схема 2
Патологія ядра (II)
Схема З
Зміни ядерець
В Зміни ядерець в основі своїй мають порушення процесів транскрипції та
трансформації рибосомальної РНК (р-РНК). Розміри та структура ядерець відобра-
жають ступінь клітинного синтезу білка.
294
Схема 4
Патологія мітозу
Патологічні мітози - зустрічаються при малігнізації тканин, іонізуючому опроміненні,
дії високих температур, хімічних речовин (канцерогени, яди та ін.).
295
Схема 5
Патологія мембран (І)
ІПлазмолема (її глікокалікс) - містить у своєму складі рецептори, які представлені
глікопротеїдами. Через рецептори клітина сприймає “сигнали” з навколишнього
середовища: дія гормонів, різноманітних біологічно активних речовин, антигенів,
імуноглобулінів та їх фрагментів, компонентів комплементу. Рецептори можуть вільно
пересуватись уздовж плазмолеми - латеральна дифузія рецепторів.
Схема б
Патологія мембран (II)
Схема 7
Патологія мембран (III)
При порушенні процесів екскреції білка в інтенсивно секретуючих клітинах
гіперплазованих розширених цистернах ендоплазматичної сітки з великою кількість
рибосом та полісом нагромаджується електронно-ущільнений флокулят, інкол
спостерігається його кристалізація, комплекс Гольджі в таких випадках недостатнь
розвинений.
297
Схема 8
Зміни цитоплазматичних органел
Схема 9
Патологія мікротілець
298
а Міжклітинні контакти виконують три основні функції: міжклітинну адгезію, “тісне
з’єднання" клітин та герметизацію епітеліального шару.
Схема 12
Синтез білка в клітині
Схема 13
Основні властивості плазмолеми (II)
Схема 14
Серед інших ультраструктурних ознак патології клітини важливе значення має процес
старіння її. Він характеризується зниженям окисного фосфорування в мітохондріях
синтезу ферментів та рецепторів клітин. Зменшується чутливість клітини до різно
манітних речовин і відновлення хромосомних пошкоджень.
Морфологічно це характеризується появою неправильної форми часточкових ядер
вакуолізацією мітохондрій, зменшенням розгалужень ендоплазматичної сітки
деформацією пластинчастого комплексу. Одночасно в цитоплазмі клітини нагрома/з
жується пігмент ліпофусцин.
ЗОЇ
Основна література
1. Патологічна анатомія / В. М. Благодаров, П. І. Червяк. К. О. Галахін та ін. - К.: Генеза.
1997.-С. 510.
2. Саркисов Д. С. Очерки истории общей патологии. - М.: Медицина. 1988. - С. 332.
3. Саркисов Д. С., Пальцев М. А., Хитров Н. К. Общая патология человека. - М.:
Медицина, 1997. - С. 608.
4. Серов В. В., Струков А. И. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1988. - С. 638.
5. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. - М.: Медицина, 1993. - С. 687.
6. Оіадпозііс Зигдісаі Раіґіоіоду. - 70І.1 еї 2 - 8. 8. ЗіепЬегд (Есі.) - Па7еп Ргезз - №\л/
Уогк - 1994-8. 1236 еі 1314.
Навчальне видання
Благодаров Володимир Миколайович
Гавриш Олександр Семенович
Конончук Микола Ананійович
Вербицький Віктор Валентинович
Рудницька Ольга Георгіївна
Грідіна Тетяна Миколаївна
Д’яченко Юрій Емануїлович
Патологічна анатомія
в рисунках та схемах
Художнє оформлення та комп'ютерна верстка М. М. Потіпаки
Коректор Л. Є. Воронкова
Підписано до друку 27.07.2001. Формат 70x100 1/іб. Папір крейдяний.
Гарнітура “ВазІіопЗІ”. Друк офсетний. Ум. друк. арк. 24,7.
Ум. фарбовідб. 49,4. Обл.-вид. арк. 11,4. Тираж 1 000.
ЗАТ “Атлант ІІМ8".
04112. Київ—112, вул. Дегтярівська, 48, к. 317.
Тел.: (044) 213 8892, 213 8896.
Свідоцтво про реєстрацію № 406 від 06.04.2001 р.
Типографія “Техніка ЛТД”
04119, Київ, вул. Білоруська, 36