ПАТОМОРФОЛОГІЯ

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

АТЛАС
АТЛАС

ОДЕСЬКИЙ
МЕДУНІВЕРСИТЕТ

ОДЕСЬКИЙ
МЕДУНІВЕРСИТЕТ

ПАТОМОРФОЛОГИЯ
АТЛАС
Рекомендовано
Міністерством освіти і науки, молоді та спорту України
як навчальний посібник для студентів вищих медичних
навчальних закладів ІV рівня акредитації

Одеса
Одеський медуніверситет
2012

УДК 616091(075.8)(084.4)
ББК 52.51я73я6
C 41

Автори:

В. О. Ситнікова, В. О. Ульянов

Рецензенти:

завідувач кафедри патоморфології Харківського національного
медичного університету, др мед. наук,
проф. В. Д. Марковський
завідувач кафедри патоморфології Національного медичного
університету імені О. О. Богомольця, др мед. наук,
проф. В. М. Благодаров

Рекомендовано
Міністерством освіти і науки, молоді та спорту України
як навчальний посібник для студентів вищих медичних
навчальних закладів ІV рівня акредитації
(лист № 1/11"1850 від 13.02.2012 р.)

С 41

Ситнікова В. О.
Патоморфологія. Атлас : навч. посібник / В. О. Ситнікова,
В. О. Ульянов. — Одеса : ОНМедУ, 2012. — 88 с. ; 156 іл.
ISBN 9789664430552
В атласі міститься морфологічна характеристика загальнопато
логічних процесів і захворювань. Макроскопічні зміни органів і мі
кроскопічні зміни клітин та тканин наведені на кольорових, а уль
траструктурні зміни — на чорнобілих рисунках. Посібник відпові
дає навчальній програмі для студентів медичного, медикопрофі
лактичного та стоматологічного факультетів вищих медичних на
вчальних закладів.
Для студентів і викладачів.
УДК 616091(075.8)(084.4)
ББК 52.51я73я6

ISBN 9789664430552

© В. О. Ситнікова, В. О. Ульянов, 2012
© Одеський національний медичний університет, 2012

ПЕРЕДМОВА

3

ПЕРЕДМОВА
При підготовці атласу авторами було враховано досвід створення подібних ви
дань. Матеріали цього навчального посібника орієнтовані на основні розділи за
гальної та спеціальної патоморфології.
Усі фотографії зроблені з макро і мікропрепаратів, електронограм. Більша час
тина мікрофотографій підготовлена з використанням колекції препаратів музею
кафедри патоморфології Одеського національного медичного університету. З вдяч
ністю була сприйнята допомога колег, які надали частину матеріалу. Фотографії з
макропрепаратів виконані П. Лопатньовим; кінцева версія атласу підготовлена до
видання завдяки допомозі співпрацівників кафедри.
Текст, викладений у навчальному посібнику, розподілено за главами, сформова
ними за органним, етіологічним, патогенетичним принципами. Короткі тексти роб
лять матеріали атласу більш доступними для користувачів.
Навчальний посібник призначено для використання студентами медичного, ме
дикопрофілактичного і стоматологічного факультетів відповідно до програми кре
дитномодульної системи навчання.
В. О. Ситнікова,
доктор медичних наук, професор
В. О. Ульянов,
доктор медичних наук, професор

4

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

ЗАГАЛЬНА ПАТОМОРФОЛОГІЯ
Глава 1
ДИСТРОФІЯ
Дистрофія (від дис... і грец.
trophe) — складний патологічний
процес, обумовлений порушен
ням тканинного (клітинного) ме
таболізму, який характеризується
скупченням у клітинах і тканинах
якісно та кількісно змінених про
дуктів обміну.
Класифікація дистрофій
1. Залежно від переважання
морфологічних змін у спеціалізо
ваних клітинах або стромі та су
динах:
а) паренхіматозні;
б) стромальносудинні;
в) змішані.
2. Залежно від виду порушено
го обміну:
а) білкові (диспротеїнози);
б) жирові (ліпідози);
в) вуглеводні;
г) мінеральні.
3. Залежно від поширеності
процесу:
а) місцеві;
б) загальні.

4. Залежно від походження:
а) набуті;
б) спадкові.
Паренхіматозні
дистрофії
спричиняються порушенням мета
болізму речовин високоспеціалі
зованих у функціональному від
ношенні клітин паренхіматозних
органів — серця, нирок, печінки.
Диспротеїнози
Зерниста дистрофія супрово
джується збільшенням органів
(печінки, серця, нирок), втратою
блиску. У цитоплазмі гепатоци
тів, кардіоміоцитів, нефроцитів
з’являються зерна білкового по
ходження (рис. 1.1).
Гіаліново"крапельна дистрофія
характеризується наявністю гіа
ліноподібних крапель білка, які
заповнюють тіло клітини. Макро
скопічно зміни в органах не ви
значаються. Наслідок несприят
ливий. Процес є необоротним,
клітини зазнають некрозу.

Гідропічна (вакуольна) дистро
фія характеризується появою в
клітині вакуолей різного розміру,
заповнених цитоплазматичною
рідиною. Ядро зміщується на пе
риферію, інколи вакуолізується
або зморщується. Зовнішній ви
гляд органів і тканин при гідро
пічній дистрофії мало змінений.
Наслідок
несприятливий,
оскільки вона інколи переходить
в балонну дистрофію, яка завер
шується колікваційним некрозом
клітин.
Рогова дистрофія (патологічне
зроговіння) характеризується над
мірним утворенням рогової речо
вини в зроговілому епітелії (рис.
1.2) або утворенням рогової речо
вини осередково в незроговілому
епітелії (лейкоплакія). Наслідок
визначається ступенем дистрофії,
поширеністю та тривалістю про
цесу.
Ліпідози — це порушення об
міну цитоплазматичних ліпідів,
яке проявляється збільшенням їх
вмісту або зміною їх якості.
Зовнішній вигляд органів —
невелике збільшення, жовте або
жовтокоричневе забарвлення,
м’яка консистенція. Жирова дис
трофія може бути оборотною або
закінчитися некрозом.

1
Рис. 1.1. Зерниста дистрофія епі
телію канальців нирок. Цитоплазма
нефроцитів містить скупчення білко
вих гранул (1). Забарвлення гемато
ксиліном і еозином

Глава 1. ДИСТРОФІЯ

5

Рис. 1.2. Гіперкератоз шкіри (ро
гова дистрофія епідермісу). Надмір
не утворення рогової речовини в зро
говілому епітелії (1). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

1

Вуглеводні дистрофії вини
кають при порушенні обміну вуг
леводів (цукровий діабет, глікоге
нози). При цукровому діабеті клі
тини печінки, скелетної мускула
тури втрачають глікоген, а епіте
лій ниркових канальців нагрома
джує глікоген шляхом резорбції
та інфільтрації.
Стромальносудинні (мезен
хімальні) дистрофії розвивають
ся унаслідок порушення обміну
речовин у сполучнотканинних во
локнах і міжклітинній речовині.
Диспротеїнози
Мукоїдне набрякання. Макро
скопічно зміни в органах відсутні.
Мікроскопічно при забарвленні,
наприклад, толуїдиновим синім,
визначається реакція метахром
азії.
Тканина може відновлюватись
або зазнавати фібриноїдного на
брякання.
Фібриноїдне набрякання. Уна
слідок фібриноїдних змін розви
вається некроз із заміщенням осе
редку деструкції сполучною тка
ниною (склероз) або гіаліноз.
Гіаліноз. Розрізняють гіаліноз
судин (рис. 1.3) і гіаліноз власне
сполучної тканини. При гіалінозі
сполучна тканина стає щільною,
білуватою, напівпрозорою (зміна
клапанів серця при ревматизмі).
У більшості випадків гіаліноз
є необоротним процесом, але мо
жливе розсмоктування гіалінових
мас у рубцях (келоїдах). У гіаліні
зованій тканині часто скупчують

Рис. 1.3. Гіаліноз судин яєчника.
Гіалінові маси рожевого кольору (1),
навколо судин розростання сполуч
ної тканини (2). Забарвлення гемато
ксиліном і еозином

ся солі кальцію, відбувається
ослизнення або ліпоїдоз.
Ліпідози супроводжуються
порушенням метаболізму жиру
жирової клітковини та жирових
депо і обміну жиру (холестерину
та його ефірів) у стінках артерій
еластичного й м’язовоеластично
го типів при атеросклерозі (рис.
1.4).
Вуглеводні дистрофії можуть
бути наслідком порушення балан
су глікопротеїдів і глікозаміноглі
канів. Мезенхімальну дистрофію,
пов’язану з порушенням обміну
глікопротеїдів, називають мезен
хімальною слизовою дистрофією.
Змінені тканини стають набряк
лими, напівпрозорими, слизопо
дібними (ослизнення тканин), а
їх клітини мають зірчастий ви

гляд. Процес може бути оборот
ним, при прогресуванні тканина
зазнає колікваційного некрозу з
утворенням порожнин, заповне
них слизом.
Змішані дистрофії характери
зуються порушенням метаболіз
му в паренхімі, стромі, стінках су
дин органів і тканин при пору
шенні обміну складних білків:
хромопротеїдів, нуклеопротеїдів,
ліпопротеїдів; мінералів.
Хромопротеїди (ендогенні піг
менти) поділяються на гемоглобі
ногенні, протеїногенні або тиро
зиногенні та ліпідогенні.
Порушення обміну
гемоглобіногенних пігментів
Гемосидерин утворюється вну
трішньоклітинно у вигляді зерен

1

2

6

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 1.4. Атеросклероз аорти.
В інтимі судини скупчення кра
пель жиру (1). Забарвлення суда
ном ІІІ

1

2
Рис. 1.5. Гемосидероз легень. Скуп
чення гранул гемосидерину в альвео
лах, альвеолярних перетинках (1).
Розростання сполучної тканини в
альвеолярних перетинках, навколо
бронхів і судин (2). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

1

Рис. 1.6. Гемосидероз легень. В
альвеолах і альвеолярних перетинках
блакитні гранули гемосидерину (1).
Реакція Перлса

Глава 1. ДИСТРОФІЯ

7

1

Рис. 1.7. Гемомеланоз печінки.
Зерна гемомеланіну (1). Забарвлен
ня гематоксиліном і еозином

бурого кольору (рис. 1.5), містить
залізо і визначається реакцією
Перлса: під дією залізоціанистого
калію і соляної кислоти з’явля
ється синє забарвлення – «бер
лінська блакить» (рис. 1.6).
Надмірне нагромадження ге
мосидерину (гемосидероз) може
бути як місцевим, так і загальним.
Селезінка, печінка, кістковий мо
зок і лімфатичні вузли набувають
іржавокоричневого кольору.
Гемомеланін утворюється в ті
лі малярійного плазмодія, при
руйнуванні еритроцитів потрап
ляє у кров і фагоцитується кліти
нами ретикулоендотеліальної си
стеми, утворюючи чорного кольо
ру зерна (рис. 1.7). Селезінка, пе
чінка, лімфатичні вузли, кістко
вий мозок, головний мозок набу
вають сірочорного забарвлення.

Солянокислий гематин (гемін)
утворюється при кровотечах у
шлунку при взаємодії гемоглобі
ну з хлористоводневою кислотою.
Ділянка дефекту слизової обо
лонки шлунка набуває чорного
кольору.
Порушення обміну
тирозиногенних пігментів
Меланін — чорнокоричневий
пігмент, який за природних умов
міститься в клітинах епідермісу,
волоссі, райдужній та сітчастій
оболонках очей, головному моз
ку, надниркових залозах.
Гіперпігментації розвиваються
при кахексії, авітамінозах (пела
гра, скорбут), аддісоновій хворобі
(рис. 1.8). Місцеві гіперпігмента
ції: родимі плями, меланоз товстої
кишки, хлоазми при вагітності,

деякі пухлини (меланома), міс
цеві пігментації при деяких хро
нічних інфекційних захворюван
нях (сифіліс).
Загальна гіпопігментація —
альбінізм (уроджене захворюван
ня). Місцева гіпопігментація —
лейкодерма.
Порушення обміну
ліпідогенних пігментів
Ліпофусцин — це глікопротеїд,
в якому переважають жири, зде
більшого фосфоліпіди. В умовах
патології кількість ліпофусцину
різко збільшується (ліпофусци
ноз). Він буває первинним (уро
дженим) і вторинним, спостеріга
ється найчастіше у літніх осіб, а
також при виснажувальних за
хворюваннях, які спричиняють
кахексію, наприклад, бура атро

1

2
Рис. 1.8. Шкіра при аддісоновій
хворобі. У базальному шарі епідермі
су багато меланоцитів (1). У сполуч
нотканинному шарі шкіри коричне
вочорний пігмент в меланофагах
(2). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

8

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 1.9. Ліпофусциноз печінки
при її атрофії. Скупчення ліпофус
цину в гепатоцитах і стромі органа
(1). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

3
2
Рис. 1.10. Подагра. Навколо скуп
чення солей сечової кислоти (1)
розташовані гігантські багатоядерні
клітини (2), у суглобовій сумці —
розростання сполучної тканини (3).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

1

1

1

Рис. 1.11. Дистрофічне звапнення
тканини плаценти. Солі вапна в осе
редках некрозу ворсинчастого хорі
она (1). Забарвлення гематоксиліном
і еозином

Глава 2. НЕКРОЗ І АПОПТОЗ

1

9

2

3

Рис. 1.12. Камені: уроліти (1), холеліти (2), фрагменти нефроліту (3)
фія міокарда, печінки) (рис. 1.9),
при підвищеному функціонально
му навантаженні (ліпофусциноз
міокарда при ваді серця), фаго
цитозі (ліпофусциноз макрофага).
Порушення обміну нуклеопро
теїдів. Нуклеопротеїди — складні
білки, небілковим компонентом
яких є нуклеїнові кислоти (ДНК і
РНК). Кінцевий продукт нуклеї
нового обміну — сечова кислота
та її солі. Порушення обміну ну
клеопротеїдів супроводжується
скупченням у тканинах сечової
кислоти та її солей. Це спостері
гається при сечокислому інфаркті
та подагрі (рис. 1.10).
Порушення мінерального об
міну — мінеральні дистрофії.
Найбільше практичне значення

мають порушення метаболізму
кальцію, калію, міді та заліза.
Порушення обміну кальцію —
звапнення, супроводжується скуп
ченням солей кальцію в клітинах
або міжклітинній речовині (рис.
1.11). Процес може бути загаль
ним або місцевим.
Розрізняють дистрофічне, ме
тастатичне і метаболічне звап
нення. При дистрофічному звап
ненні відбувається скупчення
солей кальцію в осередках нек
розу і склерозу як результат вка
заних процесів. Рівень кальцію в
крові не змінюється. Метаста
тичне звапнення відбувається в
незмінених тканинах при гіпер
кальціємії (рахіт, остеомаляція,
паратиреоїдна остеодистрофія).
Солі кальцію скупчуються в різ
них тканинах, в інтерстиції сли

зової оболонки шлунка, нирок,
легень, міокарда, артерій і леге
невих вен.
Утворення каменів. Конкре
менти (камені) — це щільні ут
ворення, що вільно розташовані у
порожнинах органів або вивідних
протоках залоз.
Вигляд каменів (форма, вели
чина, колір, структура) різний за
лежно від локалізації в тій або
іншій порожнині, хімічного ск
ладу, механізму утворення (рис.
1.12).
Найчастіше камені утворю
ються в жовчних і сечових шля
хах (відповідно — холелітіаз і
уролітіаз). Ускладненням може
бути обтурація протоків, запа
лення, некроз із перфорацією стін
ки, утворення спайок і нориць.

Глава 2
НЕКРОЗ І АПОПТОЗ
Некроз (від грец. nekros — ме
ртвий) — необоротне припинення
життєдіяльності клітин і тканин у
живому організмі. У ядрі відбува
ються зморщення — каріопікноз,
фрагментація — каріорексис, лі
зис. У цитоплазмі — коагуляція
білків, яка змінюється в основ
ному їх коліквацією. Серед клі
нікоморфологічних форм не

крозу розрізняють: колікваційний
некроз, коагуляційний некроз,
інфаркт, секвестр, гангрену. Коа
гуляційний некроз: казеозний, фі
бриноїдний, жировий. Казеозний
некроз розвивається при тубер
кульозі (рис. 2.1), сифілісі, лепрі,
лімфогранулематозі. У внутріш
ніх органах виявляється суха,
крихка, обмежена ділянка тка

нини біложовтого кольору. Мік
роскопічно ця ділянка тканини
безструктурна, гомогенна, забарв
люється гематоксиліном і еози
ном у рожевий колір.
Фібриноїдний некроз характе
ризується втратою нормальної
структури колагенових волокон і
нагромадженням гомогенного,
яскраворожевого некротичного

10

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 2.1. Казеозний некроз при ту
беркульозі. Зона некрозу (1). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

1

Рис. 2.2. Фібриноїдний некроз
ворсин плаценти. Осередок фібрино
їдного некрозу (1). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

Рис. 2.3. Гангрена кінцівки

Глава 2. НЕКРОЗ І АПОПТОЗ

11

Рис. 2.4. Секвестр

1

Рис. 2.5. Фібробласт з початком
конденсації хроматину під ядерною
оболонкою. Ядро фібробласта (1).
×12 000

1

Рис. 2.6. Фібробласт із маргіна
цією хроматину в ядрі. Ядро фібро
бласта (1). ×12 000

12

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 2.7. Синцитіотрофобласт з
фрагментацією ядер (1). ×15 000

1

Рис. 2.8. Синцитіотрофобласт з
початком утворення апоптозних
тілець (1). ×15 000

матеріалу, який мікроскопічно
нагадує фібрин (рис. 2.2).
Колікваційний некроз характе
ризується розм’якшенням мерт
вої тканини і утворенням кіст.
Прикладом вологого некрозу є
осередок сірого розм’якшення в
головному мозку (ішемічний ін
фаркт).
Гангрена (від грец. gangraina —
пожежа) — це некроз тканин, які
контактують із зовнішнім середо
вищем; змертвіла тканина або му
міфікується, або в ній розви
ваються гнильні зміни (рис. 2.3).
Секвестр — це осередок мерт
вої тканини, в якому не відбуває
ться аутолізу і розвитку спо
лучної тканини, він вільно розта

шовується серед живої тканини.
Секвестри зазвичай виникають у
кістках при остеомієліті (рис. 2.4).
Наслідки некрозу: демарка
ційне запалення, організація, ін
капсуляція, петрифікація, осифі
кація, утворення кісти, асептич
ний і септичний аутоліз, секвест
рація (мутиляція).
Апоптоз (від грец. apoptosiz —
опадання листя). Термін «апо
птоз» використовують стосовно
такої форми клітинної смерті, при
якій клітина активно продукує
певні молекули, що беруть участь
у процесах енергопродукції, спря
мованих на самознищення. Мор
фологічні прояви апоптозу спо

стерігаються в ядрі (рис. 2.5), ци
топлазмі та плазматичній мемб
рані.
Конденсація хроматину за
звичай починається з дифузного
збільшення щільності ядра із
формуванням у подальшому ді
лянок найбільшої щільності по
його периферії (рис. 2.6), що
спричиняє у фіналі анулярну
(кільцеподібну) конденсацію хро
матину. Це супроводжується
зменшенням об’єму ядра.
У більшості, але не в усіх тка
нинах, ядерні (рис. 2.7) та клі
тинні фрагменти утворюють не
великі апоптозні тільця (рис. 2.8),
які фагоцитуються макрофагами
без запальної реакції.

Глава 3. РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ

13

Глава 3
РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ
Розлади кровообігу можна
розподілити на 3 групи:
1) повнокров’я (артеріальне
або венозне) і недокрів’я;
2) порушення проникності
стінки судин (кровотеча і плазмо
рагія);
3) порушення кровотоку і рео
логії крові (стаз, сладжфеномен,
тромбоз та емболія).
Артеріальне повнокров’я —
підвищене кровонаповнення ор
гана унаслідок збільшеного над
ходження артеріальної крові. Роз
різняють такі види патологічної
артеріальної гіперемії: ангіонев
ротичну, колатеральну, запальну,
вакатну, постанемічну, на підставі
артеріовенозної фістули.
Венозне повнокров’я — підви
щене кровонаповнення органа
або тканини у зв’язку зі зменшен
ням відтоку крові; приплив крові
при цьому не змінений або змен
шений. Застійна гіперемія спри
чиняє розширення вен і капіля
рів, сповільнення в них кровотоку
і, як наслідок, розвиток гіпоксії,
підвищення проникності базаль
них мембран капілярів.
Венозне повнокров’я може бу
ти загальним і місцевим.

Органи набувають характер
ного вигляду. Шкіра, особливо
нижніх кінцівок, стає холодною, із
синім забарвленням (ціаноз). Ве
ни шкіри та підшкірної кліткови
ни розширені, переповнені кров’ю,
те ж саме стосується і лімфатич
них судин. Виражені набряки дер
ми і підшкірної клітковини (рис.
3.1), надмірно розростається спо
лучна тканина.
При хронічному венозному за
стої печінка збільшена, щільна,
края округлі, поверхня розтину
сірожовта з темночервоними
осередками, схожа на мускатний
горіх, тому таку печінку назива
ють «мускатною» (рис. 3.2).
При мікроскопічному дослі
дженні виявляється, що повно
кровні лише центральні ділянки
часточок, де гепатоцити зруйно
вані і на розтині печінки мають
темночервоний колір. На пери
ферії часточок клітини печінки
знаходяться у стані дистрофії, ча
сто жирової, чим пояснюється сі
рожовтий колір тканини печінки
(рис. 3.3).
У легенях при хронічному ве
нозному повнокров’ї відбувають
ся два види змін — множинні кро
вовиливи, які обумовлюють гемо"
сидероз легень, і склероз. Легені

стають великими, бурими і щіль
ними — буре ущільнення (індура
ція) легень.
Нирки при хронічному веноз
ному застої стають збільшеними,
щільними і ціанотичними — ціа
нотична індурація нирок (рис.
3.4).
Хронічний венозний застій у
селезінці спричиняє її ціанотичну
індурацію (рис. 3.5). Вона збіль
шена, щільна, темновишневого
кольору; виявляються атрофія
фолікулів і склероз пульпи. При
загальному хронічному венозно
му застої ціанотична індурація
властива й іншим органам.
Місцеве венозне повнокров’я
(гіперемія) спостерігається при
утрудненні відтоку венозної крові
від того чи іншого органа або час
тини тіла в зв’язку із закриттям
просвіту вени (тромбом або ембо
лом) або стисненні її ззовні (пух
линою, розвинутою сполучною
тканиною).
Недокрів’я (ішемія) — це
зменшення кровонаповнення тка
нини, органа, частини тіла внаслі
док зменшеного припливу крові.
Йдеться як про недостатнє крово
наповнення, так і про повне при
пинення припливу крові.

1
Рис. 3.1. Набряк шкіри. У дермі
скупчення тканинної рідини (1). За
барвлення гематоксиліном і еозином.

14

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Рис. 3.2. Венозне повнокров’я пе
чінки («мускатна печінка»)

2

3

1

Рис. 3.3. Хронічне венозне повно
кров’я печінки. Повнокровна цент
ральна вена часточки (1), крововили
ви навколо центральної вени (2),
зруйновані гепатоцити у центрі час
точки (3). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

1

Рис. 3.4. Венозне повнокров’я нир
ки. Розширені повнокровні судини
(1). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

Глава 3. РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ

15

1

Рис. 3.5. Хронічне венозне повно
кров’я селезінки. Розширені повно
кровні судини (1). Забарвлення гема
токсиліном і еозином

Недокрів’я поділяють на ангіо
спастичне, обтураційне, компре
сійне, внаслідок перерозподілу
крові.
Інфаркт — це некроз органа
або тканини, що виключена з кро
вообігу в результаті миттєвого
припинення
кровопостачання
(ішемії). Найбільше клінічне зна
чення мають інфаркти серця, го
ловного мозку, кишечнику, ле
гень, нирок, селезінки.
У серці інфаркт білий з гемо
рагічним вінчиком, має непра
вильну форму, трапляється часті
ше у лівому шлуночку та міжшлу
ночковій перегородці. Змертвіння
може локалізуватися під ендокар
дом, епікардом (рис. 3.6), у товщі
міокарда або охоплювати всю
товщину міокарда. У ділянці ін
фаркту на ендокарді з’являються

тромботичні, а на перикарді — фі
бринозні нашарування.
У головному мозку (вище Віл
лізієвого кола) виникає білий ін
фаркт, який швидко розм’якшу
ється — сіре розм’якшення мозку
(рис. 3.7), якщо осередок змерт
віння просякається кров’ю, то
стає червоним (червоне розм’як
шення мозку).
У плаценті можуть утворюва
тись ішемічні інфаркти (рис. 3.8).
Стаз — це припинення крово
току в судинах мікроциркулятор
ного русла (головним чином у ка
пілярах). Припинення кровотоку
починається повільно, що визна
чається як передстатичний стан,
або передстаз. Значення стазу за
лежить не тільки від тривалості,
але й від чутливості органа (го
ловного мозку) або тканини до

кисневого голодування (рис. 3.9).
Тромбоз — це прижиттєве згор
тання крові в просвіті судин або
порожнинах серця. Згорток, що
утворюється при цьому, назива
ється тромбом (рис. 3.10).
Емболія — це циркуляція в
крові або лімфі часточок, які не
виявляються в нормі, із подаль
шим закриттям ними просвіту су
дин. Ці часточки називаються ем
болами (рис. 3.11).
Кровотеча (геморагія) — це
вихід крові із просвіту кровонос
ної судини або порожнини серця
в навколишнє середовище (зовніш
ня кровотеча) або в порожнини
тіла (внутрішня кровотеча). При
чинами кровотеч (крововиливів)
можуть бути розрив (рис. 3.12),
роз’їдання та підвищення проник
ності стінки судини.

2

Рис. 3.6. Ішемічний інфаркт міо
карда. Некротична тканина (1), де
маркаційне запалення (2). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

1

16

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Рис. 3.7. Ішемічний інфаркт мозку

1

Рис. 3.8. Інфаркт плаценти. Зміни
у ядрах і цитоплазмі клітин ворсин
частого хоріона (1). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

1
2

Рис. 3.9. Стаз у судинах головного
мозку. Капіляри розширені (1), тка
нина мозку з набряком (2). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

Глава 3. РОЗЛАДИ КРОВООБІГУ

17

1

Рис. 3.10. Тромб у міжворсинчас
тому просторі в плаценті (1). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

1

Рис. 3.11. Клітинна емболія судин
легень. Клітини у просвіті судини
(1). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

1
Рис. 3.12. Крововилив у мозок.
Макрофаги поглинають некротичні
маси (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

18

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Глава 4
ЗАПАЛЕННЯ
Запалення (лат. inflammatio) —
захиснопристосувальна комплекс
на судинномезенхімальна реак
ція на ушкодження при дії різних
агентів, спрямована на обмеження
ушкодженої ділянки, знищення
або елімінацію агентів, які викли
кали запалення, відновлення
ушкоджених тканин (репарація).
Причиною запалення можуть
бути різні чинники: біологічні, фі
зичні, хімічні.
Запалення складається з трьох
фаз: альтерації, ексудації та про
ліферації.
Запалення в клініці проявля
ється п’ятьма класичними ознака
ми: почервонінням, набряканням,
болем, підвищенням температури
і порушенням функцій.
Запалення може бути гострим,
підгострим і хронічним. Розрізня
ють ексудативне запалення (пере
важно гостре) і продуктивне (пе
реважно хронічне).
Ексудативне запалення харак
теризується переважанням ексу
дації і утворенням у тканинах і
порожнинах тіла ексудату.
Характер ексудату залежить
від стану судинної проникності та
глибини ушкодження, що визна
чається видом та інтенсивністю
дії ушкоджуючого фактора.

За характером ексудату виді
ляють: серозне, фібринозне, гній
не, гнильне, геморагічне та зміша
не запалення; на слизових обо
лонках може розвиватися особли
вий вид запалення — катаральне.
Серозне, фібринозне і гнійне
— це самостійні й основні форми
запалення, геморагічне, катараль
не та іхорозне (гнильне) запален
ня є несамостійними.
Серозне запалення може роз
виватися у шкірі, на серозних
листках, на слизових оболонках
та у внутрішніх органах.
У внутрішніх органах серозне
запалення діагностується досить
часто. Серозне запалення у міо
карді — серозний міокардит, у ле
генях — серозна пневмонія, у нир
ках — серозний нефрит і в печінці
— серозний гепатит. У нирках се
розний ексудат скупчується у по
рожнині капсули Шумлянського
– Боумена — серозний гломеру
лонефрит (рис. 4.1).
Фібринозне запалення характе
ризується утворенням ексудату,
що містить у великій кількості
грубодисперсні білки і фібрино
ген, лейкоцити та клітини некро
тизованої тканини. Якщо при фі
бринозному запаленні зазнають
некрозу тільки поверхневі шари
тканини, то фібрин, який згор

нувся, лежить поверхнево, він лег
ко знімається, не пошкоджуючи
тканини. Така форма фібринозно
го запалення називається крупоз
ним запаленням (рис. 4.2). Якщо
ж некроз тканини глибокий, то
фібринозний ексудат згортається
в глибині самої тканини, часто за
знає гіалінізації з утворенням міц
но зв’язаної плівки (рис. 4.3). При
спробі відокремити плівку з’явля
ються кровотеча, виразка. Ця фор
ма фібринозного запалення нази
вається дифтеритичним запален
ням.
Форма фібринозного запален
ня (крупозне або дифтеритичне)
залежить не тільки від глибини
ураження підлеглої тканини, але
й від характеру епітелію, що вкри
ває слизові оболонки.
Гнійне запалення характеризу
ється переважанням в ексудаті
нейтрофільних лейкоцитів — збе
режених і тих, які розпалися (рис.
4.4), може бути обмеженим (абс
цес) і розповсюдженим (флегмо
на), гнійне запалення в порожни
нах із нагромадженням у них
гною має назву емпієми.
Абсцес — осередкове гнійне за
палення, яке характеризується
утворенням порожнини, заповне
ної гноєм, і відмежовується від
оточуючих тканин піогенною

2

1

Рис. 4.1. Серозний екстракапіляр
ний гломерулонефрит. Серозний ек
судат у порожнині капсули нирково
го клубочка (1), у просвіті канальців
— циліндри (2). Забарвлення гемато
ксиліном і еозином

Глава 4. ЗАПАЛЕННЯ

19

1

2

Рис. 4.2. Фібринозний перикар
дит. На епікарді фібринозні нашару
вання (1). Підлеглі тканини інфільт
ровані клітинними елементами запа
лення (2). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

1

Рис. 4.3. Дифтеритичний ларин
гіт. Некротичні тканини просякнені
фібрином і клітинними елементами
запалення (1). Повнокровні судини
(2). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

2

1
Рис. 4.4. Емболічний гнійний неф
рит. Осередок гнійного запалення
(1). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

20

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 4.5. Флегмона підшкірної
клітковини. Лейкоцитарний інфільт
рат (1). Забарвлення гематоксиліном
і еозином

мембраною. Вона утворена шаром
грануляційної тканини, зовні якої
розташовуються сполучнотка
нинні волокна, які межують з не
зміненою тканиною.
Флегмона — дифузне гнійне
запалення, при якому гнійний ек
судат розповсюджується дифузно
між тканинними елементами,
просочуючи і розшаровуючи їх.
Найчастіше виникає у підшкірній
клітковині (рис. 4.5), у ділянці
фасцій, уздовж судиннонервових
стовбурів.

порушенням їх структури (ци
роз).
Видами продуктивного запа
лення є: інтерстиціальне, грануле
матозне та запалення з утворен
ням поліпів і гострокінцевих кон
дилом.
Інтерстиціальне запалення ви
никає у стромі паренхіматозних
органів — міокарда, печінки, ни
рок і легень.
У стромі міокарда утворюєть
ся інфільтрат, який складається з
макрофагів, лімфоцитів, плазма
тичних клітин, поодиноких ней
трофільних лейкоцитів, епітеліоїд
них клітин, фібробластів. У кар
діоміоцитах виражені дистрофіч
ні, місцями некробіотичні зміни.
У ділянках інфільтрації — ново
утворені колагенові волокна (рис.
4.6). Наслідком є дифузний дріб

Продуктивне запалення ха
рактеризується переважанням
проліферації клітин гематогенно
го та гістіогенного походження.
Частим наслідком продуктивного
запалення є склероз з розвитком
атрофії та зморщування органів з

ноосередковий кардіосклероз.
Гранулематозне запалення ха
рактеризується утворенням гра
нульом — клітинних вузликів, ос
нову яких становлять моноцитар
ні фагоцити.
У центрі епітеліоїдноклітин"
ного горбика при туберкульозі
розташовується осередок казеоз
ного некрозу. Найближче до нек
розу знаходяться поодинокі гігант
ські клітини Пирогова — Ланг
ханса (рис. 4.7). Форма гігант
ських клітин кругла або овальна,
протоплазма з великою кількістю
круглих ядер, розташованих на
периферії клітини у вигляді він
чика або підкови. Ядра добре за
барвлюються, лежать під оболон
кою клітини. Зовні зона епітеліо
їдних клітин, по самій периферії
гранульоми розташовуються лім
фоцити. Навколо гранульоми
знаходяться плазматичні клітини,
ядро яких розташоване ексцент
рично, грудочки хроматину в ядрі

1

Рис. 4.6. Інтерстиціальний міокар
дит. Проліферація клітинних елемен
тів запалення (1). Забарвлення гема
токсиліном і еозином

Глава 4. ЗАПАЛЕННЯ

21

1

Рис. 4.7. Гігантські клітини Пиро
гова — Лангханса (1). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

грубі, щільні, добре помітні, утво
рюють наче спиці у колесі. Між
клітинами в горбику розташову
ються тонкі ретикулінові волокна
(рис. 4.8).
Актиномікотична гранульома
побудована з плазматичних, епі
теліоїдних і гігантських багато
ядерних клітин. Усі клітини без
ладно розкидані. У половині ви
падків у гранульомі виявляються
актиномікотичні друзи (рис. 4.9).
Визначаються також руселівські
тільця та гіалінові кулі, які є гіалі
нізованими загиблими плазматич
ними клітинами. Характерна на
явність великих щільних склеро
тичних ділянок, серед яких роз
кидані гноякиабсцеси. Навколо
абсцесів скупчуються ксантомні
клітини, навантажені холестери
ном.
Гранульома при респіраторній
склеромі характеризується розро
станням щільної грануляційної
тканини, побудованої з плазматич

них, епітеліоїдних і лімфоїдних
клітин. Наявні специфічні великі
клітини Мікуліча з вакуолізова
ною сітчастою цитоплазмою. У
вакуолях цитоплазми клітин Мі
куліча розташовуються збудники
хвороби — палички Фріша — Вол
ковича. Вони мають ослизнену
капсулу, і тому цитоплазма клі
тин, ослизняючись, стає світлою,
сітчастою. Під час розвитку про
цесу частина плазматичних клі
тин старіє і гіалінізується, пере
творюючись на руселівські тільця
та гіалінові кулі. У гранульомі до
сить багато кровоносних капіля
рів (рис. 4.10).
Продуктивне запалення з
утворенням поліпів і гострокінце"
вих кондилом спостерігається на
слизових оболонках і в плоскому
багатошаровому епітелії, який ме

жує з ними. Для утворення полі
пів характерне одночасне залу
чення в процес епітелію та строми
слизової оболонки. Розростання
залозистого епітелію разом із клі
тинами підлеглої сполучної тка
нини спричиняє утворення безлі
чі дрібних сосочків або поліпів
(рис. 4.11). У ділянках плоского
багатошарового епітелію, який
розташований поблизу призматич
ного, наприклад навколо ануса, у
статевих органах, рідина із слизо
вих оболонок при хронічному за
паленні постійно подразнює пло
ский багатошаровий епітелій. Це
спричиняє формування гострокін
цевих кондилом. Подібні сосоч
кові розростання епітелію спосте
рігаються при сифілісі, гонореї,
папіломавірусній інфекції та ін
ших захворюваннях (рис. 4.12).

4
3

1
Рис. 4.8. Туберкульозна гранульо
ма легень. Казеозний некроз цент
ральної частини гранульоми (1), епі
теліоїдні клітини (2), гігантські клі
тини Пирогова — Лангханса (3), скуп
чення лімфоїдних клітин (4). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

2

22

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

2

Рис. 4.9. Актиномікотична грану
льома. Актиномікотична друза (1),
сегментоядерні лейкоцити (2). За
барвлення гематоксиліном і еозином

1

2

Рис. 4.10. Склеромна гранульома.
Клітини Мікуліча із світлою цито
плазмою (1), клітинні елементи спо
лучної тканини (2). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

1

Рис. 4.11. Поліпи шийки матки (1)

Глава 5. ІМУНОПАТОЛОГІЯ

23

1

1
Рис. 4.12. Гострокінцева кондило
ма шийки матки. Гострокінцеві випи
нання (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

Глава 5
ІМУНОПАТОЛОГІЯ
Імунітет — це комплекс реак
цій, спрямованих на захист орга
нізму від інфекційних і неінфек
ційних агентів та речовин, які від
різняються від нього антигенни
ми властивостями.
Імунна відповідь складається з
клітинних взаємодій, які активу
ються надходженням в організм
стороннього антигенного матеріа
лу. Активація лімфоцита антиге
ном спричиняє проліферацію і
трансформацію лімфоцитів.
Розрізняють клітинний і гумо"
ральний імунітет.
Імунна відповідь характеризу
ється: специфічністю (реактив
ність спрямована тільки на пев
ний агент, який називається анти
геном); потенціюванням (спро
можністю виробляти посилену
відповідь при постійному надхо
дженні до організму одного і того
ж антигену); імунологічною па
м’яттю (спроможністю розпізна

Рис. 5.1. Гострий вірусний гепа
тит. Гідропічна дистрофія і некроз ге
патоцитів (1), гістіолімфоцитарна ін
фільтрація портального тракту і вну
трішньочасточкової строми (2). За
барвлення гематоксиліном і еозином

вати і виробляти посилену відпо
відь проти того ж самого антигену
при повторному його надходжен
ні в організм, навіть якщо перший
і наступні контакти відбуваються
через великі проміжки часу).
Неспроможність відповідати
на власні антигени є природною
толерантністю. Цей феномен за
побігає руйнуванню власних тка
нин імунною системою хазяїна.
Толерантність до власних антиге
нів розвивається в ембріонально
му періоді, і це — прояв специфіч
ності та пам’яті імунної відповіді.

Імунна відповідь здійснюється
лімфоїдною системою організму,
яка поділяється на центральні
(кістковий мозок, тимус) та пери
феричні (селезінка, лімфатична
тканина) органи імуногенезу.
Гіперчутливість — це патоло
гічна надмірно сильна імунна
реакція на сторонній агент, яка
спричиняє ушкодження тканин
організму. Розрізняють чотири
різних типи гіперчутливості. Усі
форми, крім IV типу, мають гумо
ральний механізм (тобто вони
опосередковуються антитілами);

1
2

24

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

2
Рис. 5.2. Системний червоний
вовчак. Базальні мембрани потовще
ні, мають вигляд «дротових петель»
(1), наявність гематоксилінових ті
лець (2). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

1

Рис. 5.3. Амілоїдоз нирки. Амілоїд
у капілярних петлях клубочка (1),
під базальною мембраною капіляра
(2). Забарвлення генціанвіолетом і
метилвіолетом

2

2

1

Рис. 5.4. Амілоїдоз нирки. Амілоїд
у капілярних петлях клубочка (1),
під базальною мембраною капіляра
(2). Забарвлення конго червоним

Глава 5. ІМУНОПАТОЛОГІЯ

25

Рис. 5.5. Амілоїдоз селезінки. У
центральних артеріях і лімфоїдних
фолікулах маси амілоїду (1). Забарв
лення конго червоним

IV тип гіперчутливості має клі
тинний механізм.
Четвертий механізм обумовле
ний впливом на тканини ефектор
них клітин сенсибілізованих Т
лімфоцитів, які проявляють цито
токсичність або безпосередньо,
або шляхом секреції лімфокінів.
Пряма цитотоксичність відіграє
важливу роль при контактному
дерматиті, у відповіді проти пух
линних клітин, інфікованих віру
сом, пересаджених клітин, при де
яких автоімунних хворобах, ві
русному гепатиті тощо (рис. 5.1).
Автоімунізацією (автоалергі
єю, автоагресією) називають стан,
який характеризується появою
реакції імунної системи на нор
мальні антигени власних тканин.
Керуючись механізмом авто
імунізації, розрізняють дві групи
автоімунних захворювань. Перша
група — це органоспецифічні ав
тоімунні хвороби, які виникають
у зв’язку з ушкодженням фізіоло
гічних бар’єрів імунологічно відо
соблених органів, що дозволяє
імунній системі реагувати на їх
незмінені антигени утворенням
автоантитіл і сенсибілізованих
лімфоцитів. Друга група — це ор
ганонеспецифічні автоімунні за
хворювання. Провідним при цих
захворюваннях є порушення конт
ролю імунологічного гомеостазу
лімфоїдною системою. В органах і
тканинах розвиваються морфоло
гічні зміни, характерні як для ре
акцій гіперчутливості сповільне
ного типу, так і, особливо, негай
ного типу. До цієї групи автоімун
них хвороб належать системний
червоний вовчак (рис. 5.2), ревма
тоїдний артрит, системна склеро
дермія, дерматоміозит, вторинна
тромботична тромбоцитопенічна
пурпура (хвороба Мошковича).

Рис. 5.6. Амілоїдоз нирки

1

Амілоїдоз. Амілоїд є глікопро
теїдом, у якому фібрилярний бі
лок (Fкомпонент) тісно пов’яза
ний з плазмовими глюкопротеїда
ми (Pкомпонент).
Основу глікозаміногліканів
амілоїду становлять хондроїтин
сульфат, гепаритинсульфат або
обидва ці полісахариди. Встанов
лені певні зв’язки полісахаридів і
білків амілоїду.
Найчастіше уражаються нир
ки (рис. 5.3, 5.4), печінка, селезін
ка (рис. 5.5), надниркові залози,
кишечник. Зрідка уражаються
міокард, скелетні м’язи, легені,
шкіра. Ще рідше — щитоподібна і
підшлункова залози, лімфовузли,
кістки, судинні сплетення і речо
вина мозку.
Зовнішній вигляд органів при
амілоїдозі залежить від ступеня

процесу. Якщо нагромадження
амілоїду невеликі, зовнішній ви
гляд органа змінюється мало і
амілоїдоз виявляється лише при
мікроскопічному дослідженні.
При вираженому амілоїдозі орган
збільшується, стає дуже щільним,
ламким, а на розрізі має своєрід
ний воскоподібний або сальний
вигляд (рис. 5.6).
Імунодефіцитні синдроми — це
прояв недостатності імунної сис
теми. Вони можуть бути первин
ними, обумовленими недорозви
ненням (гіпоплазія, аплазія) імун
ної системи — спадкові та приро
джені імунодефіцитні синдроми,
або вторинними (набутими), які
виникають у зв’язку з хворобою
або лікуванням.
Первинні імунодефіцитні син
дроми можуть бути проявом не

26
достатності як клітинного і гумо
рального імунітету (тобто комбі
новані), так і клітинного імуніте
ту.
Вторинні (набуті) імунодефі
цитні синдроми відрізняються від
первинних тим, що виникають у
зв’язку з хворобою або у резуль

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ
таті терапії лікарськими препара
тами. Серед захворювань, які
спричиняють розвиток недостат
ності імунної системи, основне
значення має розповсюджений в
багатьох країнах світу синдром
набутого імунного дефіциту
(СНІД) — самостійне захворю

вання, збудником якого є вірус.
Розвиток вториних імунодефі
цитних синдромів можуть спри
чиняти також різні інфекції, лей
кози, злоякісні лімфоми, тимома,
саркоїдоз. При цих хворобах ви
никає недостатність гуморально
го та клітинного імунітету.

Глава 6
КОМПЕНСАТОРНОПРИСТОСУВАЛЬНІ
ПРОЦЕСИ
Пристосування (адаптація) —
це усі процеси життєдіяльності,
завдяки яким здійснюється вза
ємодія організму із зовнішнім се
редовищем. Пристосування спря
моване на збереження виду, тому
охоплює як здоров’я, так і хворобу.
Компенсація — це окремий
прояв адаптації, спрямований на
корекцію порушеної функції при
хворобі та збереження гомеоста
зу.
Відображаючи різні функціо
нальні стани, пристосування мо
же проявлятися різними патоло
гічними процесами:
1) атрофією;
2) гіпертрофією (гіперплазі
єю);
3) організацією;
4) перебудовою тканин;
5) метаплазією;
6) дисплазією.

Атрофія — прижиттєве змен
шення об’єму клітин, тканин, ор
ганів із призупиненням або при
пиненням їх функції, проте не
всяке зменшення органа нале
жить до атрофії. Розрізняють ат
рофію фізіологічну і патологічну.
Патологічна атрофія може бути
як загальною, так і місцевою. За
гальна атрофія, або виснаження,
трапляється у формі аліментар
ного виснаження (при голодуван
ні або порушенні засвоювання
їжі); при раковій кахексії; висна
ження при гіпофізарній кахексії;
при церебральній кахексії (ура
ження гіпоталамуса), а також при
інших захворюваннях (хронічні
інфекції, такі як туберкульоз, ди
зентерія, бруцельоз та ін.). Харак
терний зовнішній вигляд хворих
при виснаженні — різке схуднен
ня, зменшення маси тіла, підшкір
ножирова клітковина відсутня;

там, де вона збереглася, має буру
вате забарвлення внаслідок на
громадження пігменту ліпохрому.
М’язи атрофічні, шкіра суха,
тьмяна; внутрішні органи змен
шені в розмірах. У міокарді (рис.
6.1) та печінці розвивається бура
атрофія. Місцева атрофія вини
кає з різних причин. Розрізняють
такі види: дисфункціональна; ви
кликана недостатнім кровопоста
чанням; від стискання; невротич
на; під впливом фізичних і хіміч
них факторів.
Гіпоксія стимулює проліфера
цію фібробластів з подальшим
розвитком склерозу (рис. 6.2). Та
кий процес спостерігається в міо
карді, коли при прогресуючому
атеросклерозі коронарних арте
рій відбуваються атрофія кардіо
міоцитів і дифузний кардіоскле
роз; при склерозі судин нирок
розвиваються атрофія і зморщу
вання нирок.
Адаптивний характер може
мати гіпертрофія (гіперплазія) —
збільшення об’єму клітини (рис.
6.3), тканини, органа (рис. 6.4) за
рахунок розмноження клітин або
збільшення кількості та розмірів
внутрішньоклітинних ультра
структур. До адаптивних слід за
рахувати два види гіпертрофій:
нейрогуморальну гіпертрофію
(гіперплазію) і гіпертрофічні роз
ростання.

Рис. 6.1. Бура атрофія міокарда

Глава 6. КОМПЕНСАТОРНОПРИСТОСУВАЛЬНІ ПРОЦЕСИ

27

2

1
Рис. 6.2. Кардіосклероз. Сполучна
тканина (1), гіпертрофія кардіоміо
цитів (2). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

1

Рис. 6.3. Гіпертрофія міокарда.
М’язові клітини збільшені, ядра гі
перхромні (1). Забарвлення гемато
ксиліном і еозином

Рис. 6.4. Гіпертрофія серця

28

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

2

Рис. 6.5. Гіперплазія ендометрія.
Строма ендометрія (1), залози ендо
метрія (2). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

1

2

1

Рис. 6.6. Гіперплазія передміхуро
вої залози. Залози утворюють кісти
(1), осередковий лімфомакрофагаль
ний інфільтрат (2). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

1
2
Рис. 6.7. Грануляційна тканина.
Новоутворені судини (1), клітини
грануляційної тканини (2). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

Глава 7. ПУХЛИНИ

29

2

1
Рис. 6.8. Рубець шкіри. Потовщені
сполучнотканинні волокна з ознака
ми гіалінозу (1), шкіра (2). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

В умовах, коли виникає дис
функція яєчників, у слизовій обо
лонці матки розвивається гіпер
плазія залоз, іноді з кістозним
розширенням їх просвіту — зало
зистокістозна гіперплазія ендо
метрія (рис. 6.5), яка супроводжу
ється нерегулярними матковими
кровотечами. При вікових змінах
у чоловічому організмі розвива
ється гіперплазія передміхурової
залози (рис. 6.6).
Організація як одна з форм
прояву адаптації — це заміщення

осередку некрозу або тромбу спо
лучною тканиною, а також інкап"
суляція.
Метаплазія — перехід одного
виду тканини в інший, спорідне
ний їй вид.
Термін «дисплазія», як своєрі
дний адаптивний процес, часто
застосовується в онкоморфології.
Ним позначають значні зміни
проліферації та диференціювання
епітелію з розвитком клітинної
атипії й порушенням гістоархі
тектоніки.

Базальна мембрана в процес
не залучається.
Регенерація — відновлення
структурних елементів тканини
замість загиблих (рис. 6.7). Роз
різняють три види регенерації: фі
зіологічну, репаративну і патоло
гічну.
Цироз — це виражений склероз
органа з його деформацією й пе
ребудовою.
Рубець — це локальна ділянка
склерозу, що заміщує рану або ді
лянку некрозу (рис. 6.8).

Глава 7
ПУХЛИНИ
Пухлина — це новоутворена
гетерогенна тканина, в основі
формування якої лежить нескін
ченне і безконтрольне розмно
ження клітин, обумовлене зміна
ми в їх генетичному апараті.
Зовнішній вигляд пухлини різ
номанітний. Найчастіше вона має
вигляд вузла (рис. 7.1, 7.2) або
представлена дифузною формою
як потовщення з материнської
тканини, відрізняючись від неї
тільки кольором і консистенцією.

Рис. 7.1. Пухлина нирки у вигляді
вузла (1)

1

30

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 7.2. Пухлина матки у вигляді
вузла (1)

1

Рис. 7.3. Пухлина нирки з чіткими
межами (1)

Розрізняють різні типи росту
пухлин — експансивний, інфільт
ративний, екзофітний, ендофіт
ний, уніцентричний, мультицент
ричний. При експансивному рості
не спостерігається руйнування
навколишніх тканин, ріст відбу
вається з поступовим відокрем
ленням пухлини і появою капсу
ли, що відділяє пухлину від мате
ринської тканини (рис. 7.3). Інва
зивний (інфільтративний) ріст
характеризується руйнуванням
навколишніх тканин (рис. 7.4).
Екзофітний ріст — це експан
сивний ріст пухлини в порожни
ну органа (рис. 7.5). При цьому
вона може заповнювати значну
його частину (рак шлунка, кишеч
нику, бронха). Ендофітний ріст

— це інфільтративний ріст пухли
ни в глибину стінки органа. При
цьому зовні пухлина може бути
непомітна і виявляється тільки на
розрізі, у вигляді тканини, яка
проростає стінку порожнистого
органа. Атипізм є однією з най
важливіших ознак, яка визначає
походження пухлини, її морфоло
гію, місце в кваліфікаційній схемі,
особливості клінічних проявів і
прогноз. Розрізняють такі види
атипізму: морфологічний (тка
нинний, клітинний), біохімічний,
антигенний.
Доброякісні пухлини так і за
лишаються у вигляді вузла, що
повільно росте. Злоякісні пухли
ни, навпаки, завдяки інвазивному
росту проникають у лімфатичні

та кровоносні судини, їх клітини
переносяться до інших органів, де
утворюються вторинні вузли (ме
тастази), які бувають гематоген
ними, лімфогенними, імпланта
ційними, периневральними.
Важливою є оцінка злоякісних
новоутворень за ступенем дифе
ренціювання паренхіми та класи
фікація за стадіями інвазії. Висо
кодиференційовані пухлини по
значають G1, помірно диференці
йовані — G2, низько диференці
йовані — G3.
Для позначення стадій проро
стання та розповсюдження пух
лини користуються системою
TNM: Т (tumor) означає рівень
внутрішньоорганної інвазії пер
винного вузла, N (nodes) — залу

Глава 7. ПУХЛИНИ

31

1

Рис. 7.4. Пухлина кісток черепа
(1)

1

1

Рис. 7.5. Пухлина кишки з екзо
фітним ростом (1)

чення до метастатичного процесу
регіональних лімфатичних вуз
лів, M (metastases) — наявність ге
матогенних метастазів.
На підставі гістогенетичного
принципу розрізняють пухлини
доброякісні та злоякісні:
1. Органонеспецифічні епіте
ліальні пухлини.
2. Органоспецифічні епітелі
альні пухлини.
3. Мезенхімальні пухлини.
4. Пухлини, що походять з ме
ланінутворювальної тканини.
5. Пухлини нервової системи й
оболонок мозку.
6. Пухлини системи крові.
7. Тератоми.
Епітеліальні пухлини. При ха
рактеристиці епітеліальних пух

лин враховують співвідношення
між паренхімою і стромою, а та
кож можливість малігнізації доб
роякісної пухлини.
Доброякісні пухлини
без специфічної локалізації
Папілома. Доброякісна пухли
на із багатошарового плоского або
перехідного епітелію. Пухлина у
вигляді вузла з дрібними сосочка
ми на поверхні іноді має ніжку.
Зрідка здатна до рецидивування і
малігнізації.
Аденома. Доброякісна пухли
на із залозистого епітелію. Адено
ми слизових оболонок, які випи
нають над поверхнею слизової
оболонки і мають вигляд поліпа,

називають аденоматозними полі
пами (рис. 7.6).
Доброякісні пухлини
зі специфічною локалізацією
Фіброаденома молочної залози.
Пухлина являє собою безболіс
ний добре відмежований вузол
щільної консистенції із щілино
подібними порожнинами на роз
різі. Мікроскопічно розрізняють
інтракуналікулярний (рис. 7.7) і
периканалікулярний (рис. 7.8) ва
ріанти пухлини.
Аденоми ендокринних органів.
Характеризуються органною специ
фічністю, можуть бути гормонально
активними або неактивними.
Пухлини, які належать до
АПУДсистеми, називають апу

32

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

2
1

Рис. 7.6. Аденоматозний поліп.
Залозисті структури та кістозні утво
рення (1), ніжка поліпа (2). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

1

Рис. 7.7. Інтракуналікулярна фіб
роаденома молочної залози. Щілино
подібні залозисті утворення (1). За
барвлення гематоксиліном і еозином

1

Рис. 7.8. Периканалікулярна фіб
роаденома молочної залози. Залозис
ті утворення різної форми та величи
ни (1). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

Глава 7. ПУХЛИНИ

33

2

1

Рис. 7.9. Фіброзний рак (скір).
Атипові клітини (1), строма пухлини
(2). Забарвлення за Ван Гізон

домами: аденому гіпофіза, епіфі
за, підшлункової залози, параган
гліому хромафінну і нехромафін
ну, карциноїд.

нокарцинома), солідний, слизо
вий, дрібноклітинний, фіброзний
(скір; рис. 7.9), медулярний (аде
ногенний).

Злоякісні пухлини
з епітелію без специфічної
локалізації в органах
Злоякісні пухлини з епітелію
називаються раком або карцино
мою.
Інвазивні форми раку метаста
зують переважно лімфогенно спо
чатку в регіонарні лімфатичні
вузли, в подальшому можуть ви
никати гематогенні та імпланта
ційні метастази.
Розрізняють кілька форм інва
зивного раку: плоскоклітинний
(епідермоїдний), залозистий (аде

Злоякісні пухлини
з епітелію зі специфічною
локалізацією в органах
Велика група пухлин, прикла
дом яких можуть бути базально
клітинний рак (рис. 7.10), світло
клітинний рак нирки (рис. 7.11),
семінома (рис. 7.12), хоріонепіте
ліома (рис. 7.13).
Мезенхімальні пухлини
1. Пухлини фіброзної тканини:
зрілі, доброякісні (фіброма, дес
моїд); незрілі, злоякісні (фібро
саркома).

1

Рис. 7.10. Базаліома. Атипові клі
тини (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

2. Пухлини з жирової тканини:
зрілі, доброякісні (ліпома, гібер
нома); незрілі, злоякісні (ліпосар
кома, злоякісна гібернома).
3. Пухлини м’язової тканини
(з гладкої та посмугованої): зрілі,
доброякісні з гладких м’язів (ле
йоміома); зрілі, доброякісні з по
смугованих м’язів (рабдоміома);
незрілі, злоякісні з гладких м’язів
(лейоміосаркома); незрілі, зло
якісні з посмугованих м’язів (раб
доміосаркома).
4. Пухлини кровоносних і лім
фатичних судин: зрілі, доброякіс
ні (гем (лімф) ангіома, гемангіо
перицитома, гломусангіома); не
зрілі, злоякісні (гем (лімф) ан
гіоендотеліома, злоякісна геман
гіоперицитома).

34

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 7.11. Світлоклітинний рак
нирки. Атипові клітини із світлою
цитоплазмою (1). Забарвлення гема
токсиліном і еозином

1

1

2

Рис. 7.12. Семінома. Атипові клі
тини епітелію сім’яних канальців (1),
ділянки некрозу (2). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

1

2

3

Рис. 7.13. Хоріонепітеліома. Ати
пові клітини Лангханса (1), синцитій
(2), крововиливи (3). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

Глава 7. ПУХЛИНИ

35

1

Рис. 7.14. Фіброма. Пучки сполуч
ної тканини різної товщини, розта
шовані в різних напрямах (1). За
барвлення гематоксиліном і еозином

5. Пухлини синовіальних тка
нин: зрілі, доброякісні (доброякі
сна синовіома); незрілі, злоякісні
(злоякісна синовіома).
6. Пухлини мезотеліальної
тканини: зрілі, доброякісні (доб
роякісна мезотеліома); незрілі,
злоякісні (злоякісна мезотелі
ома).
Доброякісні
мезенхімальні пухлини
Фіброма — це зріла пухлина з
волокнистої сполучної тканини.
Макроскопічно фіброма має
вигляд вузла з чіткими межами,
щільної або м’якої консистенції
залежно від гістологічної будови,
на розрізі — рожевобілого кольо
ру з вираженою волокнистістю.

Рис. 7.15. Ліпома

Мікроскопічно фіброма пред
ставлена пучками сполучнотка
нинних волокон, які мають різну
довжину і товщину, розташова
них в різних напрямах. Полімор
фізм фібробластів виражений
слабко, ядра гіперхромні (рис.
7.14).
Ліпома — одна з найчастіших
пухлин м’яких тканин. Трапля
ється частіше у жінок усіх вікових
груп. Може виникнути скрізь, де є
жирова тканина. Зрідка може ло
калізуватися у внутрішніх орга
нах. Нерідко бувають множинні
утворення. Макроскопічно ліпо
ма частіше має вигляд вузла час
точкової структури (багато про
шарків сполучної тканини), м’я
коеластичної консистенції, жов

того кольору, за зовнішнім вигля
дом нагадує жирову тканину
(рис. 7.15). При локалізації між
м’язами може бути нечітко відо
кремлена, симулювати інфільтра
тивний ріст. Може досягати вели
ких розмірів (понад 20 см у діаме
трі), особливо при заочеревинній
локалізації. Мікроскопічно пух
лина в основному побудована як
звичайна жирова тканина і відріз
няється від неї різними розміра
ми часточок і жирових клітин
(рис. 7.16).
Гібернома — зріла доброякісна
пухлина з бурого жиру.
Лейоміома — зріла, доброякіс
на пухлина з гладких м’язів. Ви
никає в будьякому віці у чолові
ків і у жінок.

36

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 7.16. Ліпома. Клітини різних
розмірів і неправильної форми (1).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

Локалізується лейоміома в
шкірі (з м’язів, які піднімають во
лосся, зі стінки судин), у матці, в
м’язовій оболонці шлунково
кишкового тракту.
Макроскопічно пухлина являє
собою чітко відокремлений вузол
щільної консистенції, волокнис
тий на розрізі. Розміри пухлини
дуже варіабельні, інколи лейоміо
ма може досягати 30 см і більше.
Нерідко лейоміоми бувають мно
жинними або ізольованими, або
формують конгломерат вузлів.
Мікроскопічно
лейоміома
утворена з пухлинних клітин ве
ретеноподібної форми, які фор
мують пучки, розташовані в різ
них напрямах (рис. 7.17). Най
більше клінічне значення мають

фіброміоми матки. Лейоміоми
матки часто виникають у жінок
віком 30–50 років. За гістологією
вони найчастіше мають будову
фіброміоми.
Гемангіома — зріла доброякіс
на пухлина з судин. Частина цих
пухлин належить до вад розвитку
судинної системи пухлиноподіб
ного характеру, частина — до
справжніх бластом. Залежно від
того, які судини формують ново
утворення, розрізняють такі види
гемангіом: капілярну, венозну, ка
вернозну (рис. 7.18), артеріальну.
Лімфоангіома — пухлина з
лімфатичних судин. Найчастіше
трапляється у дітей як вада роз
витку. Локалізується переважно у
слизовій оболонці порожнини ро

та, заочеревинному просторі, бри
жі. Здебільшого діагностуються
кістозний і кавернозний варіанти
структури пухлини (рис. 7.19).
Мезотеліома — зріла добро
якісна пухлина, трапляється від
носно рідко. За гістологією вона
має будову фіброми, багатої на
клітинні елементи, тому її назива
ють фіброзною мезотеліомою
(рис. 7.20).
Макроскопічно це чітко відме
жований вузол, який поволі росте,
найчастіше у вісцеральній плеврі,
щільний, шаруватий на розрізі.
Хондрома — зріла доброякісна
пухлина, яка нагадує за морфоло
гією зрілий гіаліновий хрящ.
Остеома — зріла доброякісна
кісткова пухлина. Переважна ло

1

Рис. 7.17. Лейоміома. Пухлина по
будована з пучків гладком’язових
клітин (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

Глава 7. ПУХЛИНИ

37

2
1

Рис. 7.18. Кавернозна гемангіома
печінки. Кавернозні порожнини за
повнені кров’ю (1), гепатоцити (2).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

1

Рис. 7.19. Лімфангіома печінки.
Лімфатичні судини у вигляді порож
нин (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

1

Рис. 7.20. Мезотеліома перикарда.
Атипові мезотеліальні клітини (1).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

38

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 7.21. Фібросаркома. Пухлина
побудована з атипових клітин різних
за розмірами і формою, багатих на мі
този (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

калізація остеом — кістки черепа,
особливо придаткові пазухи. Рід
ко трапляється остеома в трубчас
тих кістках. Найчастіше вона ви
являється у дитячому віці.
Злоякісні
мезенхімальні пухлини
Фібросаркома — незріла зло
якісна пухлина волокнистої спо
лучної тканини. Фібросаркоми є
відносно рідкісними пухлинами.
Макроскопічно фібросаркома мо
же рости у вигляді вузла або ін
фільтрату. Мікроскопічно вона
складається з незрілих фібробла
стоподібних клітин і колагенових
волокон (рис. 7.21). Залежно від
ступеня катаплазії клітин розріз
няють диференційовані та низь

кодиференційовані фібросарко
ми.
Ліпосаркома — незріла злоякіс
на пухлина з жирової тканини.
Злоякісна гібернома — незріла
злоякісна пухлина з бурого жиру.
Лейоміосаркома (злоякісна ле
йоміома) — незріла злоякісна
пухлина з гладкої м’язової ткани
ни. Локалізується найчастіше в
шлунковокишковому тракті, зде
більшого в товстій кишці, а також
заочеревинно, у м’яких тканинах
кінцівок, в матці. Трапляється ча
стіше в молодому віці, дуже рідко
— у дітей.
Рабдоміосаркома — незріла
злоякісна пухлина з посмугова
них м’язів. Діагностується часті
ше, ніж рабдоміома. У дітей раб

доміосаркома є однією з найчасті
ших пухлин, поступаючись лише
нефробластомі (пухлина Вільм
са) і нейробластомі.
Мікроскопічно характерний
поліморфізм, зумовлений тим, що
пухлинні клітини нагадують
своєю будовою зародкові м’язові
клітини на різних етапах ембріо
генезу і відрізняються значною
катаплазією. Рабдоміосаркома
вирізняється високим ступенем
злоякісності. Часто рецидивує,
дає множинні гематогенні мета
стази в печінку і легені.
Злоякісна мезотеліома частіше
виявляється у середньому віці не
залежно від статі переважно в
плеврі, очеревині, перикарді. Мак
роскопічно пухлина має вигляд

2
1

Рис. 7.22. Злоякісна мезотеліома.
Атипові клітини мезотелію (1), фігу
ри мітозу (2). Забарвлення гематок
силіном і еозином

Глава 7. ПУХЛИНИ

Рис. 7.23. Внутрішньодермальний
невус. Меланінвмісні клітини (1).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

щільного інфільтрату на відмежо
ваній ділянці або оточує орган у
вигляді панцира. На розрізі в пух
лині визначаються порожнини,
заповнені серозним, геморагіч
ним або слизовим вмістом. Мета
стазує лімфогенно. Мікроскопіч
но розрізняють тубулярний і со
сочковий варіанти пухлини (рис.
7.22).
Пухлини
меланінутворювальної
тканини
До цих пухлин належать піг
ментний невус і меланома.
Пігментний невус — доброякіс
не ураження шкіри, яке розвива
ється із меланоцитів епідермісу
або дерми (рис. 7.23, 7.24).

39

1

Меланома — злоякісна пухли
на, рано метастазує, виникає в
шкірі, пігментній оболонці ока,
надниркових залозах, слизових і
мозкових оболонках. Має вигляд
плями або вузла синього або чор
ного кольору, побудована з вере
теноподібних і поліморфних клі
тин, в яких є меланін (рис. 7.25).
Трапляються безпігментні мела
номи.
Пухлини нервової системи
і оболонок мозку
Пухлини нервової системи
відрізняються від пухлин іншого
походження великою різноманіт
ністю, тому що виникають з різ
них елементів нервової системи:
центральної, вегетативної, пери

1

Рис. 7.24. Складний невус. Мела
нінвмісні клітини (1). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

феричної, а також елементів ме
зенхімального походження, які
входять до складу нервової систе
ми. При локалізації у черепній
порожнині (інтракраніальні) або
хребтовому каналі (спінальні) пу
хлини завжди перебігають як зло
якісні, тому що навіть при повіль
ному рості чинять тиск на життє
во важливі центри і спричиняють
порушення їх функції.
Пухлини центральної нервової
системи розподіляються на нейро
ектодермальні та менінгосудинні.
Нейроектодермальні (нейро
епітеліальні) пухлини головного і
спинного мозку побудовані з по
хідних нейроектодерми: астроци
тарні, олігодендрогліальні, епен
димальні та пухлини хоріоїдного

40

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 7.25. Меланома. Клітини пух
лини поліморфні з пігментом у цито
плазмі (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

епітелію; нейрональні, низькоди
ференційовані й ембріональні.
Злоякісні нейроектодермальні
пухлини метастазують, як прави
ло, в межах порожнини черепа і
дуже рідко — у внутрішні органи.
Астроцитарні пухлини (гліо
ми) поділяють на доброякісні — ас
троцитома і злоякісні — астроблас
тома (злоякісна астроцитома).
Астроцитома — доброякісна
нейроектодермальна пухлина, яка
розвивається з астроцитів; трап
ляється в молодому віці, іноді у
дітей; локалізується в усіх части
нах мозку. Утворюється вузол гу
мової консистенції розміром 5–10
см; він не завжди відокремлений
від оточуючої тканини; на розтині
має однорідний вигляд, іноді в

пухлині виявляються кісти; росте
пухлина повільно, в ній мало су
дин (рис. 7.26).
Олігодендрогліальні пухлини
можуть бути як доброякісними —
олігодендрогліома, так і злоякіс
ними — олігодендрогліобластома.
Олігодендрогліома локалізу
ється в лобній або скроневій част
ках, має вигляд осередку однорід
ної сіророжевої тканини. Побу
дована вона з невеликих круглих
або веретеноподібних мономорф
них клітин; можливий розвиток
дрібних кіст, а також скупчення
вапна. Олігодендрогліобластома
(злоякісна олігодендрогліома) ха
рактеризується як тканинним,
так і клітинним поліморфізмом,
патологічними мітозами; досить

часто трапляються некрози, кро
вовиливи.
Епендимальні пухлини
і пухлини хоріоїдного
епітелію
До доброякісних пухлин за
значеного походження належать
епендимома (рис. 7.27) і хоріоїд"
папілома, а до злоякісних — епен"
димобластома і хоріоїдкарцинома.
До пухлин нейронального по"
ходження належать гангліоневро
ма (гангліоцитома), гангліоней
робластома (злоякісна гангліоци
тома) і нейробластома.
Нейробластома — дуже зло
якісна пухлина головного мозку;
виявляється у дітей. Побудована
з великих полігональних клітин

1

Рис. 7.26. Астроцитома. Атипові
клітини (1). Забарвлення гематокси
ліном і еозином

Глава 7. ПУХЛИНИ

41

1

Рис. 7.27. Епендимома. Атипові
пухлинні клітини утворюють псевдо
розетки (1). Забарвлення гематокси
ліном і еозином

з пухирчастим ядром, множинни
ми мітозами; клітини утворюють
синцитіальні структури; в пухли
ні багато тонкостінних судин.
Низькодиференційовані
та ембріональні пухлини
До пухлин цього походження
належать медулобластома гліо
бластома.
Медулобластома — пухлина,
яка побудована з дуже незрілих
клітин — медулобластів, і тому
вирізняється особливою злоякіс
ністю (рис. 7.28). Найбільш час
тою її локалізацією є черв’як або
півкулі мозочку. Може утворюва
ти вузол, який випинається в по
рожнину ІV шлуночка. Трапля
ється пухлина переважно у дитя

чому віці, після видалення реци
дивує.
Гліобластома — злоякісна пух
лина, що локалізується в білій ре
човині півкуль великого мозку.
Найчастіше виникає у людей ві
ком 40–60 років. Має м’яку кон
систенцію; на розтині пістрява у
зв’язку з наявністю в ній осеред
ків некрозу та крововиливів. Гі
стологічно пухлина побудована з
поліморфних клітин різних роз
мірів, які відрізняються формою
ядер, вмістом в них хроматину
(рис. 7.29).
Клітини пухлини багаті на глі
коген. Часті патологічні мітози:
пухлина швидко росте і може
спричинити смерть хворого впро
довж кількох місяців. Метастази

знаходять тільки в межах го
ловного мозку.
Менінгосудинні пухлини розви
ваються з оболонок мозку, а та
кож з тканини, близької за своєю
будовою до оболонок. Найбільш
частими серед них є менінгіома і
менінгеальна саркома.
Менінгіома — доброякісна пух
лина з клітин м’якої мозкової обо
лонки. Пухлина має вигляд щіль
ного солідного або часточкового
вузла, зв’язаного з твердою, зрід
ка з м’якою мозковою оболонкою,
побудованого з ендотеліоподіб
них клітин, які тісно прилягають
одна до одної, утворюючи «цибу
линні» структури.
Нерідко клітини формують мі
кроконцентричні структури (арах

1
Рис. 7.28. Медулобластома. Пух
линні клітини утворюють псевдоро
зетки (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

42

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 7.29. Гліобластома. Полі
морфні клітини (1). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

1

Рис. 7.30. Менінгіома. Клітини
пухлини формують мікроконцент
ричні структури (1). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

1

Рис. 7.31. Менінгіома атипова.
Атипові клітини з поліморфними гі
перхромними ядрами (1). Забарвлен
ня гематоксиліном і еозином

Глава 7. ПУХЛИНИ

43

1

Рис. 7.32. Неврилемома. Верете
ноподібні клітини (1), фібрилярні
структури (2). Забарвлення гематок
силіном і еозином

ноїдендотеліома), де може нагро
маджуватися вапно, що спричи
няє утворення так званих пса
момних тілець (рис. 7.30).
Мінінгіальна саркома — зло
якісний аналог менінгіоми (рис.
7.31).
Пухлина може бути побудова
на з веретеноподібних клітин, які
складаються в пучки, і сполучно
тканинних волокон (фіброзна
арахноїдендотеліома).
При гістологічному дослі
дженні вона нагадує фібросарко
му, поліморфноклітинну саркому
або дифузний саркоматоз оболо
нок.
Пухлини вегетативної нервової
системи розвиваються з гангліоз
них клітин різної зрілості (симпа
тогонії, симпатобласти, гангліо
нейроцити) симпатичних ганглі

2

їв, а також з клітин нехромафін
них парагангліїв (гломусів), гене
тично пов’язаних з симпатичною
нервовою системою. До цієї групи
пухлин належать: доброякісні —
гангліоневрома, доброякісна не
хромафінна парагангліома (гло
мусна пухлина, хемодектома) і
злоякісні — гангліонейробласто
ма, симпатобластома (симпатого
ніома) і злоякісна нехромафінна
парагангліома (хемодектома).
Пухлини
периферичної нервової
системи
Неврилемома
(невринома,
шванома) являє собою поодино
кий інкапсульований вузол з чіт
кими межами, побудований з ве
ретеноподібних клітин. Клітини
знаходяться поміж аргірофільних

і колагенових волокон, утворюю
чи пучки, які формують ритмічні
або «палісадні» структури, —
ядерні палісади, тільця Верокаї
(рис. 7.32).
Нейрофіброма — пухлина, зв’я
зана з оболонками нерва. Гістоло
гічно складається з елементів спо
лучної тканини, нервових клітин,
тілець і волокон.
Нейрофіброматоз (хвороба Рек"
лінгхаузена) — системне захворю
вання, що характеризується розвит
ком множинних нейрофібром, які
доволі часто поєднуються з іншими
вадами розвитку.
Злоякісна неврилемома (нейро"
генна саркома) — характерний
різко виражений клітинний ати
пізм і поліморфізм, наявність ба
гатоядерних симпластів і «палі
садних» структур.

44

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

СПЕЦІАЛЬНА ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Глава 8
ХВОРОБИ
СИСТЕМИ КРОВОТВОРЕННЯ
Анемією називається знижен
ня вмісту гемоглобіну в одиниці
об’єму крові, що часто супрово
джується зниженням кількості
еритроцитів в одиниці об’єму
крові.
Постгеморагічна анемія пов’я
зана з втратою значного об’єму
крові. Вона може бути гострою
або хронічною залежно від швид
кості крововтрати. При гострій
постгеморагічній анемії внутрішні
органи не встигають змінитися.
При хронічній постгеморагічній
анемії шкіра та внутрішні огани
бліді, з жовтуватим відтінком.
Підвищені регенераторні можли
вості кровотворної тканини про
являються яскравочервоним ко
льором кісткового мозку трубчас

тих кісток, осередками екстраме
дулярного гемопоезу в печінці,
селезінці, серцевому м’язі (рис.
8.1), головному мозку, навколо
судин тощо.
При гемолітичних анеміях ви
являють додаткові ознаки: гемо
сидероз і гемолітичну жовтяницю.
При анеміях, пов’язаних з по"
рушенням продукції еритроцитів,
відмічається відхилення проліфе
рації та диференціювання еритро
їдних клітин.
Найбільше значення мають за
лізнодефіцитна анемія та анемія,
пов’язана з дефіцитом вітаміну
В12 і фолієвої кислоти — мегало
бластні анемії (рис. 8.2).
Пухлини системи крові, або
гемобластози, поділяються на дві

групи: лейкемії — системні пух
линні захворювання кровотвор
ної тканини з первинним уражен
ням червоного кісткового мозку;
лімфоми — регіонарні пухлинні
захворювання кровотворної та
(або) лімфатичної тканини.
Класифікація пухлин крово"
творної та лімфатичної тканини:
I. Лейкемії — системні пухлин
ні хвороби.
Гострі лейкози:
1) недиференційований;
2) мієлобластний (рис. 8.3);
3) лімфобластний;
4) монобластний (мієломоно
бластний);
5) еритромієлобластний;
6) мегакаріобластний.

1

Рис. 8.1. Екстрамедулярне крово
творення. Осередок утворення клі
тин крові у серцевому м’язі (1). За
барвлення гематоксиліном і еозином

Глава 8. ХВОРОБИ СИСТЕМИ КРОВОТВОРЕННЯ

45

1

Рис. 8.2. Мегалобластний тип кро
вотворення. Мегалобласти (1). За
барвлення за Паппенгеймом

Хронічні лейкози:
А. Мієлоцитарного походжен
ня:
1) хронічний мієлоїдний;
2) справжня поліцитемія (син
дром Вакеза — Ослера);
3) мієлофіброз.
Б. Лімфоцитарного походжен
ня:
1) хронічний лімфолейкоз;
2) парапротеїнемічні лейкози:
а) мієломна хвороба (рис. 8.4);
б) первинна макроглобуліне
мія (хвороба Вальденстрема);
в) хвороба важких ланцюгів
(хвороба Франкліна).
В. Моноцитарного походжен
ня:
1) хронічний моноцитарний
лейкоз;

2) гістіоцитози (гістіоцитоз
X).
II. Лімфоми — регіонарні пух
линні захворювання.
Розрізняють лімфоми ходж
кінські і неходжкінські. Неходж
кінські Вклітинні лімфоми: лім
фоцитарна, лімфоплазмоцитарна,
центробластна, лімфобластна,
лімфома Беркітта, анапластична
великоклітинна лімфома; Тклі
тинні лімфоми: лімфобластні,
лімфоцитарні; периферичні лім
фоми: грибоподібний мікоз, хво
роба Сезарі (рис. 8.5). Ходжкін
ські лімфоми: класичний варіант
(лімфоцитарний,
нодулярний
склероз, змішаноклітинний, з
пригніченням лімфоїдної ткани
ни) і некласичний варіант.

Лейкемії характеризуються
системним прогресуючим розрос
танням кровотворних клітин пух
линного походження — лейкоз
них клітин. Спочатку пухлинні
клітини розростаються в органах
кровотворення (кістковий мозок,
лімфатичні вузли, селезінка), по
тім вони гематогенним шляхом
надходять в інші органи і ткани
ни, утворюючи лейкемічні ін
фільтрати навколо судин, в їх
стінках; у паренхіматозних еле
ментах розвиваються дистрофія,
атрофія і потім вони гинуть. Ін
фільтрація пухлинними клітина
ми буває дифузною, що спричиняє
різке збільшення органів і тканин,
або осередковою — при утворенні
пухлинних вузлів, які пророста

1

Рис. 8.3. Мієлобластний лейкоз.
Атипові клітини (1). Забарвлення за
Паппенгеймом

46

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 8.4. Мієломна хвороба. Міє
ломні клітини (1). Забарвлення за
Паппенгеймом

ють капсулу органів і прилеглі до
них тканини. Для лейкемій харак
терна поява лейкозних клітин у
периферичній крові, що спричи
няє анемію та геморагічний синд
ром, тяжкі дистрофічні зміни в
паренхіматозних органах. При
лейкемії внаслідок пригнічення
імунітету розвиваються тяжкі ви
разковонекротичні зміни та
ускладнення інфекційної приро
ди, які стають причиною сепсису.
Залежно від ступеня підви
щення або зменшення у перифе
ричній крові загальної кількості
лейкоцитів, у тому числі й лей
козних клітин, розрізняють лейке
мічні (десятки та сотні тисяч лей
коцитів у 1 мкл крові); сублейке
мічні (не більш 15 000–25 000 в 1
мкл крові), лейкопенічні (змен
шення кількості лейкоцитів, але

лейкозні клітини виявляються) і
алейкемічні (лейкозні клітини в
крові відсутні) варіанти лейкемії.
Відповідно до ступеня диферен
ціювання (зрілості) пухлинних
клітин крові та характеру перебі
гу процесу (злоякісний або доб
роякісний) лейкемії поділяють на
гострі й хронічні.
Лімфогранулематоз (хвороба
Ходжкіна) — хронічне рецидивне,
зрідка гостро перебігаюче захво
рювання, при якому первинно
уражаються лімфатичні вузли
(рис. 8.6).
При мікроскопічному дослі
дженні як у лімфатичних вузлах,
так і в метастатичних осередках
знаходять проліферацію лімфо
цитів, гістіоцитів та ретикуляр
них клітин, серед яких трапля
ються гігантські клітини, еозино

філи, плазматичні клітини, нейт
рофільні лейкоцити. Проліферу
ючі поліморфні клітинні елемен
ти утворюють вузлики, в яких у
подальшому зазнають казеозного
некрозу та склерозу.
Серед атипових клітин розріз
няють малі клітини Ходжкіна
(аналогічні лімфобластам), вели
кі клітини Ходжкіна, клітини Рід
— Березовського — Штернберга,
які досить часто набувають гігант
ських розмірів. Морфологія клі
тин Рід – Березовського – Штерн
берга є діагностичною ознакою
варіанта хвороби (лімфоцитар
ний, нодулярний склероз, зміша
ноклітинний, з пригніченням
лімфоїдної тканини). Кращий
прогноз для хворого при лімфо
цитарному варіанті, найгірший —
з пригніченням лімфоцитів.

1

Рис. 8.5. Хвороба Сезарі. Атипові
клітини (1). Забарвлення за Паппен
геймом

Глава 9. ХВОРОБИ СЕРЦЕВОСУДИННОЇ...

47

2

1

Рис. 8.6. Хвороба Ходжкіна (лім
фогранулематоз). Клітини Ходжкіна
(1), клітини Рід — Березовського —
Штернберга (2). Забарвлення гема
токсиліном і еозином

Глава 9
ХВОРОБИ СЕРЦЕВОСУДИННОЇ СИСТЕМИ.
РЕВМАТИЧНІ ХВОРОБИ
Атеросклероз — хронічне за
хворювання, проявами якого є
осередкове потовщення інтими
артерій еластичного та м’язово
еластичного типів унаслідок
скупчення ліпідів (ліпопротеїнів)
та реактивного розростання спо
лучної тканини.
Розрізняють такі стадії морфо
генезу атеросклерозу: доліпідна,
ліпоїдоз, ліпосклероз, атероматоз,
утворення виразки, атерокальци
ноз.
Макроскопічні стадії розвитку
атеросклерозу: стадія жирових
плям або смужок, стадія фіброз
них бляшок, стадія ускладнень
унаслідок розпаду бляшок (атеро
матозні виразки і тромботичні на
шарування), стадія кальцинозу.
Визначають такі клінікомор
фологічні форми атеросклерозу:

Рис. 9.1. Атеросклеротичний неф
роцироз. Гіаліноз клубочків нирки
(1), потовщення стінок судин нирки
(2). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

1. Атеросклероз аорти. Ура
ження найбільш виражене у че
ревному відділі аорти. Часто фор
муються аневризми — обмежені
випинання стінки судини. Мож
ливий розрив аневризми, пристін
ковий тромбоз, тромбоемболія.
2. Атеросклероз ниркових ар
терій. Хронічний артеріолоскле

роз є причиною колапсу капіляр
них петель клубочків з атрофією і
склерозом відповідних нефронів
та компенсаторної гіпертрофії
нормальних нефронів (рис. 9.1).
Така нирка називається первинно
зморщеною: маленька, щільна, з
дрібнозернистою поверхнею і
стоншеною кірковою речовиною.

2

1

48

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 9.2. Атерокальциноз вінцевої
судини серця. Звапнення стінки су
дини (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

3. Атеросклероз вінцевих арте
рій серця (рис. 9.2).
4. Атеросклероз артерій го
ловного мозку.
5. Атеросклероз мезентеріаль
них артерій. Ця форма може при
звести до гангрени кишки, іше
мічного коліту.
6. Атеросклероз артерій ниж
ніх кінцівок уражає а. femoralis,
проявляється синдромом «пере
міжної кульгавості» внаслідок ат
рофії та склерозу тканин. Може
розвинутися гангрена.

У гіпертрофованому серці спо
стерігається дифузний дрібноосе
редковий кардіосклероз. У нир
ках розвивається доброякісний
(артеріосклеротичний) нефро
склероз або первинно зморщені
нирки.
Гіпертонічна криза характери
зується спазмом артеріол, плаз
морагією, фібриноїдним некро
зом стінки артеріоли, формуван
ням аневризм в уражених суди
нах, тромбозом, діапдезними кро
вовиливами.

Гіпертонічна хвороба — хро
нічне захворювання, яке характе
ризується тривалим і стійким під
вищенням артеріального тиску.
Розрізняють три стадії перебігу
гіпертонічної хвороби.
Доклінічна стадія гіпертоніч
ної хвороби проявляється епізо
дичним підвищенням артеріаль
ного тиску, що супроводжується
спазмом, плазматичним просяк
ненням, гіпертрофією гладком’я
зових клітин і еластичних струк
тур артеріол. Спостерігається
компенсаторна гіпертрофія стін
ки лівого шлуночка.
Стадія поширених судинних
змін характеризується стійкою
артеріальною гіпертензією. Роз
виваються гіаліноз артеріол, який
супроводжується звуженням їх
нього просвіту, й еластофіброз.
Стадія вторинних змін у внут"
рішніх органах характеризується
грубими змінами уражених орга
нів і проявляється прогресуючою
атрофією паренхіми та склерозом
строми органа.

Ішемічна хвороба серця (ко
ронарна хвороба серця) — группа
захворювань, обумовлених від
носною або абсолютною недостат
ністю коронарного кровообігу
Морфологічна класифікація
ішемічної хвороби серця:
1. Гостра ішемічна хвороба
серця, яка характеризується осе
редковою ішемічною дистрофією
і некрозом (інфарктом міокарда).
2. Хронічна ішемічна хвороба
серця, яка характеризується кар
діосклерозом і зниженням ско
ротливої функції міокарда. Три
форми хронічної ішемічної хворо
би серця: атеросклеротичний (ди
фузний або дрібноосередковий)
кардіосклероз, постінфарктний
(великоосередковий) кардіоскле
роз, хронічна аневризма серця.
Гострий інфаркт міокарда три
ває 6 тиж. Це період рубцювання
зони некрозу.
Повторний інфаркт розвива
ється після 6 тиж. від моменту ви
никнення першого гострого інфа
ркту міокарда, а рецидивний ін

фаркт — впродовж 6 тиж. після
першого інфаркту.
Гострий інфаркт міокарда в
першу добу візуально майже не
виявляється — ділянка інфаркту
в’ялішої консистенції, бліда і
тьмяніша за здорові тканини, але
може бути строкатою через нерів
номірне кровонаповнення.
Навколо осередку коагуляцій
ного некрозу розвивається демар
каційне запалення із запальною
гіперемією судин і діапедезними
крововиливами. У ділянці некро
зу периваскулярно зберігаються
острівці неушкоджених кардіо
міоцитів, а у місці ішемії відміча
ються нерівномірне кровонапов
нення тканини і відсутність гліко
гену в ішемізованих кардіоміоци
тах.
Макроскопічно виявляється
білий інфаркт з геморагічним він
чиком. Внаслідок дії лейкоцитар
них ферментів можлива міомоля
ція ділянки інфаркту з подаль
шим розривом серця і тампона
дою порожнини перикарда.
Організація ділянки некрозу
починається із місця демаркації і
осередків незміненого міокарда в
цій ділянці і триває 7–8 тиж., ко
ли вона заміщується пухкою спо
лучною тканиною, подібною до
грануляційної, яка дозріває в руб
цеву сполучну тканину.
Аневризма — випинання стон
шеної стінки серця (у ділянці
постінфарктного рубця після
трансмурального інфаркту міо
карда). Зазвичай аневризматич
ний мішок заповнюється шарува
тими тромботичними масами.

Глава 9. ХВОРОБИ СЕРЦЕВОСУДИННОЇ...
Постінфарктний кардіоскле"
роз виникає внаслідок заміщення
ділянки некрозу сполучною тка
ниною з компенсаторною гіпер
трофією кардіоміоцитів по його
периферії.
Дифузний кардіосклероз —
морфологічний еквівалент стено
кардії, яка обумовлена постійною
відносною недостатністю крово
постачання міокарда, тобто хро
нічною гіпоксією, яка активізує
колагеносинтез.
Ревматичні хвороби характе
ризуються автоімунізацією, пору
шенням імунологічного гомеоста
зу, системною дезорганізацією
сполучної тканини, наявністю
хронічної осередкової інфекції,
генералізацією інфекції, генералі
зованими васкулітами.
Ревматизм — на фоні систем
ної патології сполучної тканини
найбільше страждають серце, су
дини.
Ревматоїдний артрит — ура
жаються суглоби (суглобова кап
сула, синовіальна оболонка, суг
лобові хрящі), строма вісцераль
них органів.
Хвороба Бехтерева — Марі —
Штрюмпеля (анкілозуючий спон"
дилоартрит) — переважне ура
ження суглобовозв’язкового апа
рату хребта.
Системний червоний вовчак—
уражаються судини, шкіра, сугло
би, а також вісцеральні органи
(нирки, печінка, міокард).
Системна склеродермія — ура
жаються судини (васкуліти) шкі
ри, м’язів, суглобів, нирок, серця

49
2) гострий бородавчастий —
дистрофічні, а потім некротично
проліферативні реакції у сполуч
ній тканині клапана, що супрово
джуються ушкодженнями ендоте
лію (вздовж вільного краю сту
лок) і тромботичними нашару
ваннями. «Бородавка» — осеред
кове некротичнопродуктивне за
палення навколо судини з пролі
ферацією ендотелію і тромботич
ними нашаруваннями;
3) фібропластичний — як на
слідок дифузного або гострого бо
родавчастого ендокардиту, прояв
ляється рубцюватим потовщен
ням клапана, стенозом атріовент
рикулярного отвору, а також зро
щенням стулок клапана;
4) поворотнобородавчастий
— осередок повторної свіжої дез
організації сполучної тканини і
повторні виразки ендотелію на
фоні рубцюватого потовщення
клапана, деформації та зрощення
його стулок з подальшими тром
ботичними нашаруваннями (рис.
9.4).
Міокардит при ревматизмі бу
ває двох типів — гранулематозний
(рис. 9.5) і ексудативний, останній
тип міокардиту може бути як осе
редковим, так і дифузним.
За характером запалення роз
різняють серозні, фібринозні
(рис. 9.6) або серознофібринозні
ревматичні перикардити.
Їх наслідками найчастіше бу
вають інтраперикардіальні зро
щення, облітерація порожнини
перикарда, а у разі звапнення ек
судату, що організувався, — «пан
цирне» серце.

(«склеродермічна нирка», «скле
родермічне серце»).
Дерматоміозит — ураження
зазнають шкіра (дерма) і м’язи
(посмуговані та гладкі).
Вузликовий періартеріїт —
уражаються адвентиційна обо
лонка артеріол і вен, що проявля
ється дистрофією та склерозом
внутрішніх органів, аж до інфарк
тів, і геморагіями (рис. 9.3).
Синдром Шегрена — ураження
шкіри, ксерофтальмія, ксеросто
мія.
Ревматизм (хвороба Соколь"
ського — Буйо) — загальне інфек
ційноалергічне захворювання,
пов’язане із сенсибілізацією орга
нізму βгемолітичним стрептоко
ком А, що характеризується сис
темним ураженням сполучної
тканини з переважною локаліза
цією патології в серцевосудинній
системі у схильних осіб (7–15 ро
ків), безперервним рецидивуван
ням з рисами автоагресії.
Клінікоанатомічні форми рев
матизму: кардіоваскулярна (рев
матичний ендо, міо і панкар
дит); поліартритична (ревматич
ний поліартрит); церебральна
(мала хорея) — рухові розлади
внаслідок ураження судин голов
ного мозку; нодозна (вузлуватий
ревматизм) — гранульоми в під
шкірній клітковині, апоневрозах,
сухожиллях, фасціях і м’язах.
Види ендокардиту:
1) дифузний — початковий,
характеризується дифузним ура
женням сполучної тканини кла
панних стулок (з розвитком гра
нульом і подальшим склерозом);

1

Рис. 9.3. Вузликовий періартеріїт.
Муфта з проліферуючих клітин нав
коло судини нирки (1). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

50

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1
Рис. 9.4. Поворотнобородавчас
тий ендокардит. Тромботичні наша
рування на стулках клапана (1). За
барвлення гематоксиліном і еозином

2

1

Рис. 9.5. Ревматичний міокардит.
Макрофаги (1), фібробласти, фібро
цити (2). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

1
2

4

3

Рис. 9.6. Фібринозний перикар
дит. Фібринозні нашарування на епі
карді (1), запальний клітинний ін
фільтрат (2), жирова тканина під епі
кардом (3), міокард (4). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

Глава 10. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

51

Глава 10
ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ
Гострий бронхіт — гостре за
палення бронхів; може бути само
стійним захворюванням або про
явом пневмоній, хронічного гло
мерулонефриту з нирковою недо
статністю (гострий уремічний
бронхіт) та ін.
При гострому бронхіті слизова
оболонка бронхів стає повнокров

ною і набряклою, можливі дрібні
крововиливи, а іноді й формуван
ня виразок; у більшості випадків
у просвіті бронхів багато слизу. В
слизовій оболонці бронхів вини
кають різні форми катарального
запалення — серозне, слизове,
гнійне, змішане (рис. 10.1, 10.2), а
також фібринозного або фібриноз

ногеморагічного запалення; мож
лива деструкція стінки бронха (де
структивновиразковий бронхіт).
Ускладнення гострого бронхіту
пов’язані з порушенням дренажної
функції бронхів, що сприяє аспі
рації інфікованого слизу в дис
тальні відділи бронхіального де
рева та розвитку запалення леге

1

Рис. 10.1. Гнійний бронхіт. Скуп
чення нейтрофільних лейкоцитів у
стінці бронха (1), просвіт бронха (2).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

2

1

Рис. 10.2. Гнійний бронхіт. Скуп
чення нейтрофільних лейкоцитів у
стінці бронха (1), розширені повно
кровні судини (2). Забарвлення гема
токсиліном і еозином

2

52

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

2

1
Рис. 10.3. Крупозна пневмонія.
Фібрин в альвеолах (1), скупчення
лейкоцитів, макрофагів (2). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

невої тканини (бронхопневмо
нія).
Гострі пневмонії — група за
пальних захворювань, різноманіт
них за етіологією, патогенезом і
клінікоморфологічними проява
ми, які характеризуються пере
важно ураженням респіраторних
відділів легень.
До первинних гострих пневмо
ній належать пневмонії як само
стійне захворювання і як прояв
іншої хвороби, що має нозологіч
ну специфіку (грипозна, чумна
пневмонія). Вторинні гострі пнев
монії є найчастіше ускладненням
багатьох захворювань. Особливо

2

сті клінікоморфологічних про
явів гострих пневмоній стосують
ся первинної локалізації запален
ня в легенях (паренхіматозна, ін
терстиціальна і бронхопневмо
нія), розповсюдженості запален
ня (міліарна пневмонія, або аль
веоліт; ацинозна, часточкова, час
точкова зливна, сегментарна, по
лісегментарна і часткова пневмо
нія), характеру запального проце
су (серозна, серознодесквама
тивна, серозногеморагічна, гній
на, фібринозна, геморагічна).
Крупозна пневмонія — гостре
інфекційноалергічне захворю
вання, при якому запальний про
цес розвивається в одній або кіль

кох частках легені (часткова, ло
барна пневмонія). При мікроско
пічному дослідженні в альвеолах і
бронхіолах знаходять фібриноз
ний ексудат (фібринозна, або кру
позна пневмонія); на плеврі — фі
бринозну плівку (плевропневмо
нія). Захворювання перебігає ста
дійно: стадія припливу, червоної
гепатизації, сірої гепатизації. В
альвеолах нагромаджуються фіб
рин і нейтрофіли, які разом з мак
рофагами фагоцитують гинучі
пневмококки. На розтині легеня
сірого кольору, з зернистої поверх
ні стікає каламутна рідина. Лімфа
тичні вузли кореня легені збільше
ні (рис. 10.3). Завершальна стадія

3

1

Рис. 10.4. Гнійна бронхопневмо
нія. Гнійний ексудат у просвіті брон
ха (1), скупчення нейтрофільних
лейкоцитів у перибронхіальній тка
нині легень (2), антракоз легень (3).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

Глава 10. ЗАХВОРЮВАННЯ ОРГАНІВ ДИХАННЯ

53

2

Рис. 10.5. Грипозна бронхопнев
монія. Геморагічний ексудат в альве
олах (1), розширені повнокровні су
дини (2). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

настає на 9–11й день. Усклад
нення крупозної пневмонії розпо
діляють на легеневі та позалеге
неві.
Смерть при крупозній пневмо
нії настає від серцевої декомпен
сації або від ускладнень (абсцес
головного мозку, менінгіт та ін.).
Бронхопневмонією називають
запалення легень, яке виникає у
зв’язку з бронхітом або бронхіолі
том (бронхоальвеоліт). Незалеж
но від причин, які викликають
бронхопневмонії, морфологічні
зміни мають багато загальних
ознак. В основі бронхопневмонії
будьякої етіології знаходиться
гострий бронхіт або бронхіоліт у
вигляді різних форм катарально
го запалення: серозного, слизово
го, гнійного, змішаного (рис.
10.4). Слизова оболонка стає пов
нокровною і набряклою, продук
ція слизу залозами і келихоподіб
ними клітинами різко посилюєть
ся, покривний призматичний епі
телій слизової оболонки злущує
ться.
Бронхопневмонія має деякі
морфологічні особливості залеж
но від виду інфекційного агента,
який викликає запалення (рис.
10.5).
Інтерстиціальна пневмонія
(гострий пневмоніт) характери
зується розвитком запального
процесу в стромі легені. Залежно
від локалізації запального проце
су в легені виділяють три форми

1

цієї пневмонії: перибронхіальну,
міжлобулярну і міжальвеолярну.
Кожна з них може перебігати як
гостро, так і хронічно.
До гострих деструктивних
процесів у легенях належать абс
цес і гангрена легені. Гострий абс
цес локалізується найчастіше в II,
VI, VIII, IX і X сегментах. Гост
рий абсцес легені іноді загоюєть
ся спонтанно, але частіше набуває
хронічного перебігу.
Гангрена легені — легенева тка
нина зазнає вологого некрозу,
стає сіробрудною з неприємним
запахом. Гангрена легені спричи
няє смерть хворого.
Хронічні неспецифічні захво
рювання легень: хронічний брон
хіт, бронхоектази, емфізема ле
гень, бронхіальна астма, хроніч
ний абсцес, інтерстиційні хворо
би легень, пневмофіброз (пневмо
цироз).
Хронічний бронхіт — запален
ня бронхів, яке виникає внаслідок
гострого бронхіту або ж тривало
го впливу на слизову оболонку
бронхів дихальних шляхів біоло
гічних, фізичних і хімічних фак
торів. При мікроскопічному до
слідженні в стінці бронхів у одних
випадках переважає запалення у
вигляді слизового або гнійного
катару з прогресуючою атрофією
слизової оболонки, кістозним пе
ретворенням залоз, метаплазією
призматичного епітелію в багато

шаровий плоский, збільшенням
кількості келихоподібних клітин;
в інших — у стінці бронха, і особ
ливо в слизовій оболонці, різко
виражені запальна клітинна ін
фільтрація і розростання грану
ляційної тканини, яка випинаєть
ся в просвіт бронха у вигляді по
ліпа (поліпозний хронічний брон
хіт). При дозріванні грануляцій
ної та розростанні сполучної тка
нини в стінці бронха м’язова обо
лонка атрофується і бронх дефор
мується (деформуючий хроніч
ний бронхіт).
Бронхоектази — розширення
бронхів у вигляді циліндра або
мішка, які можуть бути приро
дженими і набутими.
Стінка бронхоектатичної по
рожнини вкрита призматичним
епітелієм, іноді плоским багато
шаровим, який утворюється вна
слідок метаплазії. У стінці брон
хоектазу спостерігається хроніч
не запалення, еластичні та м’язові
волокна зруйновані та заміщені
на сполучну тканину. Вміст по
рожнини бронхоектазу гнійний,
прилегла до бронхоектазу легене
ва тканина — з фокусами запален
ня.
Емфіземою легень називають
захворювання, яке характеризу
ється надмірним вмістом повітря
в легенях і збільшенням їх розмі
рів. Розрізняють такі види емфі
земи: хронічну дифузну обструк
тивну (рис. 10.6), хронічну осе

54

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

2

Рис. 10.6. Хронічна обструктивна
емфізема легень. Альвеоли розшире
ні, міжальвеолярні перетинки стон
шені (1), стінки судин потовщені (2).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

1

редкову (перифокальна, рубце
ва), вікарну (компенсаторна), пер
винну (ідіопатична) панацінарну,
старечу (емфізема у літніх лю
дей), інтерстиціальну. Хронічна
дифузна обструктивна емфізема
трапляється найчастіше.
Бронхіальна астма — захворю
вання, при якому спостерігаються
напади експіраторної задишки,
які спричиняються алергічною ре
акцією в бронхіальному дереві з
порушенням прохідності бронхів.
Зміни бронхів і легень при
бронхіальній астмі можуть бути
гострими, що виникають під час
нападу, і хронічними — як наслі
док повторних нападів і тривало
го перебігу хвороби.
У гострому періоді бронхіаль
ної астми в стінці бронхів спосте
рігаються розлади мікроциркуля
ції з набряком слизової та підсли
зової оболонок, базальної мем
брани, інфільтрація їх лаброцита
ми, базофілами, еозинофілами,
лімфоцитами і плазматичними
клітинами. У бронхах усіх каліб
рів скупчується слизовий секрет з
домішкою еозинофілів і клітин
злущеного епітелію з обтурацією
просвіту бронхів. При повторних
нападах бронхіальної астми з ча
сом у стінці бронхів розвивають
ся дифузне хронічне запалення,
потовщення і гіаліноз базальної
мембрани, склероз міжальвеоляр
них перетинок, хронічна обструк
тивна емфізема легень.
Хронічний абсцес легень зви
чайно розвивається з гострого,

локалізується частіше в II, VI, IX
і X сегментах правої легені. Стін
ка хронічного абсцесу легені має
таку саму будову, що і абсцес ін
шої локалізації. Лімфатичні дре
нажі легені рано залучаються до
патологічного процесу. Вздовж
відтоку лімфи з’являються білу
ваті прошарки сполучної ткани
ни, що спричиняє фіброз і дефор
мацію легені.
Фіброзуючий (фіброзний) аль"
веоліт — це гетерогенна група за
хворювань легень, які характери
зуються первинним запальним
процесом у міжальвеолярній спо
лучній тканині (пневмоніт) з роз
витком двостороннього дифузно
го пневмофіброзу.
Пневмофіброз — збірне понят
тя, яке визначає розростання в ле
гені сполучної тканини; він завер
шує різні патологічні процеси в
легенях. Часто виникає в ділян
ках
карніфікації
пневмонії,
вздовж відтоку лімфи від фокусу
запалення, навколо лімфатичних
судин, в перибронхіальній і пери
васкулярній тканині, як резуль
тат пневмоніту тощо.
Рак легень у більшості випад
ків розвивається з епітелію брон
хів і зрідка — з альвеолярного епі
телію. За локалізацією розрізня
ють прикореневий і периферич
ний рак легень і змішаний. При
кореневий рак локалізується у ве
ликих бронхах в місцях метапла
зії та дисплазії бронхіального епі
телію на фоні хронічного запа

лення. Найчастіші гістологічні
форми — плоскоклітинний і дріб
ноклітинний. Периферичний рак
легень має будову залозистого,
зрідка — плоскоклітинного або
недиференційованого. Масивний
рак легень найчастіше має будову
недиференційованого або адено
карциноми.
Смерть хворих настає від ме
тастазів, вторинних легеневих
ускладнень, а також від кахексії.
Плеврит — запалення плеври
— найчастіше приєднується до го
стрих або хронічних запальних
процесів у легенях, до інфаркту
легень, некротизованої пухлини,
тобто є ускладненням того чи ін
шого захворювання легень. Іноді
плеврит буває алергічним (ревма
тизм) або токсичним (уремія).
При плевриті в плевральній поро
жнині скупчується серозний, се
рознофібринозний, фібриноз
ний, гнійний або геморагічний ек
судат. При канкрозному (раково
му) ураженні плеври ексудат на
буває геморагічного характеру.
При скупченні в плевральній по
рожнині фібринозного ексудату з
часом утворюються спайки, іноді
розвивається облітерація плев
ральної порожнини; в рубцево змі
неній плеврі (туберкульозний плев
рит) з’являються осередки звап
нення. Фіброзна тканина може за
повнювати всю плевральну поро
жнину; вона стискає легеню і ви
кликає її колапс. Такий процес у
плеврі визначають як фіброторакс.

Глава 11. ЗАХВОРЮВАННЯ ЗУБОЩЕЛЕПНОЇ...

55

Глава 11
ЗАХВОРЮВАННЯ ЗУБОЩЕЛЕПНОЇ
СИСТЕМИ І СЛИННИХ ЗАЛОЗ
Захворювання
твердих тканин зуба
Карієс зуба — патологічний
процес, який проявляється демі
нералізацією та прогресуючою де
струкцією твердих тканин зуба з
утворенням дефекту у вигляді по
рожнини. За характером клініко
морфологічних проявів виділя
ють чотири стадії розвитку каріє
су: стадія плями, поверхневий, се
редній, глибокий карієс. За харак
тером перебігу визначають гост
рий та хронічний карієс. Розріз
няють такі стадії карієсу: стадія
плями, поверхневий карієс, серед
ній карієс. У цій стадії формуєть
ся каріозна порожнина (дупло).
Каріозний фокус має форму ко
нуса, який повернений верхівкою
вглиб зуба, а основою обернений
до його поверхні (рис. 11.1). Дно
каріозної порожнини, у разі його
пенетрацї, доходить до пульпи,
виникає пульпіт.
Некаріозні ушкодження
твердих тканин зубів
Клиноподібні дефекти — дефек
ти твердих тканин зуба, які знахо

Рис. 11.1. Карієс. Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

дяться на вестибулярній поверхні
зубів, частіше у ділянці перших
премолярів.
Флюороз — захворювання з
ушкодженням багатьох органів і
тканин, у тому числі і зубів, яке
розвивається при тривалому та
надлишковому надходженні в ор
ганізм фтору.
Хвороби пульпи та
періапікальних тканин зуба
Пульпіт — запалення пульпи
зуба. Залежно від локалізації ви
діляють такі види пульпіту: корон
ковий, тотальний, кореневий. За
перебігом пульпіт може бути гос
трим, хронічним і хронічним із за
гостреннями.
Гострий пульпіт має кілька
стадій розвитку з формуванням
абсцесу або флегмони. Внаслідок
проникнення анаеробної флори з
порожнини рота може розвинути
ся гангрена пульпи. Хронічний
пульпіт звичайно є наслідком гос
трого, але може розвиватися не
помітно, як самостійна форма.
За морфологічними ознаками
виділяють такі його види: фіброз

ний, гангренозний, гіпертрофіч
ний (гранулюючий). Частим
ускладненням пульпіту є періодон
тит.
Періодонтит — це запалення
навколокореневих тканин зуба.
За локалізацією розрізняють
апікальний, маргінальний, ясене
вий періодонтит. За перебігом пе
ріодонтит буває: гострим, хроніч
ним, хронічним із загостренням.
Гострий апікальний періодонтит
може бути: серозним, гнійним.
Хронічний періодонтит може
бути: гранулюючим, гранулематоз
ним, фіброзним.
Хвороби ясен і пародонта
Гінгівіт — захворювання сли
зової оболонки ясен. За перебігом
розрізняють гострий і хронічний
гінгівіт.
Пародонтит — запалення па
родонта з подальшою деструкці
єю періодонта, кісткової тканини
зубних перетинок із формуван
ням ясеневого та пародонтально
го карманів.
Вже на ранній стадії спостері
гаються ознаки резорбції кістки.

56

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 11.2. Гігантоклітинний епу
ліс. Гігантські багатоядерні клітини
(1). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

Існує три види розсмоктування
кістки: пазухове, гладке та лаку
нарне. Найбільш частою є лаку
нарна резорбція кістки.
Пародонтоз — хронічне захво
рювання, для якого характерне
оголення коренів зуба на тлі дис
трофічних і запальних змін тка
нин пародонта. Зуби розхитують
ся та випадають. Переважають за
пальні, дистрофічні зміни або
розвивається змішана форма.
Епуліс — пухлиноподібне за
хворювання пародонта. На вести
булярній поверхні ясен різців,
ікл, премолярів виникає грибопо
дібне утворення величиною до
2 см. За гістологічною будовою

розрізняють ангіоматозний, фіб
роматозний, гігантоклітинний
епуліси (рис. 11.2).
Хвороби щелеп
Періостит — запалення пері
оста, яке може бути простим,
гнійним, фіброзним, осифікую
чим і специфічним (туберкульоз
ний, сифілітичний).
Остеомієліт — запалення кіст
кового мозку щелепних кісток,
яке найчастіше спостерігається в
нижній щелепі. За перебігом роз
різняють гострий і хронічний ос
теомієліт.
Кісти щелепних кісток — мо
жуть бути одонтогенними і не

одонтогенними. Серед одонтоген
них кіст розрізняють приморді
альні, фолікулярні, радикулярні
кісти.
Пухлини
Неодонтогенні пухлини: ос
теобластокластома, остеома, хон
дрома.
Остеобластокластома розви
вається у товщі щелепних кісток
чи в альвеолярному відростку. Гі
стологічна будова пухлини дуже
характерна: її паренхіма склада
ється з великої кількості однотип
них дрібних одноядерних клітин
овальної форми (рис. 11.3). Серед
них розташовуються гігантські

2

1
Рис. 11.3. Остеобластокластома.
Великі клітини нагадують остеоблас
ти (1), малі клітини — остеокласти
(2). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

Глава 11. ЗАХВОРЮВАННЯ ЗУБОЩЕЛЕПНОЇ...

57

1

2

Рис. 11.4. Плеоморфна аденома
слинної залози. Атипові клітини (1),
порожнини, заповнені слизом (2).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

багатоядерні клітини, іноді чис
ленні; також еритроцити, які віль
но розміщуються поза капіляра
ми, гемосидерин, який надає пух
лині коричневого кольору. Міс
цями серед дрібних, одноядерних
клітин знаходяться кісткові бал
ки.
До одонтогенних пухлин нале
жать амелобластома, аденоматоїд
на пухлина й одонтогенні карци
номи.
Амелобластома — доброякісна
пухлина з вираженим місцевим
деструюючим ростом. Це найчас
тіша форма одонтогенної пухлини.
Гістологічно виділяють: фолі
кулярну, плексиформну, аканто
матозну, базальноклітинну, гра
нуляторноклітинну форми
Хвороби слинних залоз
Сіаладеніт — це інфекційне
запалення слинних залоз. Інфек
ція надходить з порожнини рота
через протоки або гематогенним
шляхом. Частіше уражаються
привушні залози (паротит). Сіа
ладеніти можуть бути негнійними
та гнійними.
Пухлини слинних залоз станов
лять близько 6 % усіх пухлин лю
дини. Це аденоми (рис. 11.4), му
коепідермоїдна пухлина, ацино
зоклітинна пухлина. Карциноми:

аденокістозна, аденокарцинома,
епідермоїдна, недиференційова
на, карцинома в поліморфній аде
номі.
Сіалолітіаз — утворення у за
лозі або в її протоках каменів.
При обтурації протоки виникає її
запалення — сіалодохіт.
Хвороби губ, язика, м’яких
тканин порожнини рота
Хейліт — запалення губ. За
хворювання може бути самостій
ним або поєднуватися з глоситом
і стоматитом. За перебігом розріз
няють гострий та хронічний хей
літ. Визначають такі клінікомор
фологічні форми: ексфоліатив
ний, гландулярний, контактний,
метеорологічний, актинічний і
хейліт Манганотті. Остання фор
ма перебігає з утворенням ерозій
у центральній частині нижньої гу
би і вважається передраковим
станом.
Глосит — запалення язика —
може бути самостійним захворю
ванням або поєднуватися з інши
ми ураженнями слизової оболон
ки порожнини рота при надхо
дженні інфекції через тріщини у
товщу язика, при дефіцитних ане
міях, багатьох авітамінозах тощо.
За перебігом глосит буває гост
рим і хронічним, хронічним із за

гостренням. Розрізняють такі клі
нікоморфологічні форми: деск
вамативний (ексфоліативний) і
ромбоподібний глосит.
Стоматит — дифузне захво
рювання слизової оболонки по
рожнини рота. Він може виника
ти при різних місцевих впливах
на слизову оболонку, але частіше
— як один із проявів різних захво
рювань організму (авітамінози,
інфекції, отруєння важкими мета
лами, фосфором і т. п.). Стоматит
може бути катаральним, ката
ральнодесквамативним, ката
ральновиразковим, гангреноз
ним, з утворенням везикул, пу
хирців, афт, осередків пара і гі
перкератозу; гострим чи хроніч
ним за перебігом.
Лейкоплакія — ороговіння сли
зової оболонки порожнини рота
при її хронічному подразненні.
Захворювання має хронічний пе
ребіг, на слизовій оболонці з’яв
ляються білі плями (на початку
хвороби) чи бляшки (при трива
лому перебігу). Плями та бляшки
локалізуються частіше на слизо
вій оболонці язика.
Лейкоплакія, яка існує трива
лий час, може закінчуватися роз
витком раку, тому лейкоплакію
вважають передраковим захворю
ванням.

58

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Глава 12
ЗАХВОРЮВАННЯ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ
Захворювання стравоходу ча
сто пов’язані з рефлюксом шлун
кового вмісту в стравохід.
Езофагіт виникає внаслідок
хімічних і термічних опіків, курін
ня, зловживання алкоголем і т. ін.
Характерна інфільтрація слизової
оболонки еозинофілами, лейко

цитами, гіперплазія клітин ба
зального шару епітелію (рис.
12.1).
При стравоході Барретта на
слизовій оболонці відмічається
чергування ділянок рожевого,
червоного і коричневого кольорів;
характерна метаплазія плоского

епітелію абдомінального відділу
стравоходу в циліндричний.
Дивертикул стравоходу — це
обмежене сліпе випинання його
стінки, яке складається з усіх обо
лонок стінки стравоходу (справж
ній дивертикул) або тільки слизо
вої та підслизової оболонок, які

2
1

Рис. 12.1. Хронічний езофагіт. За
пальний інфільтрат у стромі (1), за
лози (2). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

1

Рис. 12.2. Аденокарцинома стра
воходу. Атипові клітини формують
залозисті структури (1). Забарвлен
ня гематоксиліном і еозином

Глава 12. ЗАХВОРЮВАННЯ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ
випинаються через щілини м’язо
вої оболонки (м’язовий диверти
кул). Як ускладнення розвиваєть
ся дивертикуліт.
Пухлини стравоходу найчасті
ше локалізуються на межі серед
ньої та нижньої третини. Серед
доброякісних пухлин стравоходу
розрізняють епітеліальні (папіло
ми, поліпи, аденоми) і мезенхі
мальні (лейоміоми, фіброми, ней
рофіброми, гемангіоми).
Макроскопічні форми раку
стравоходу: кільцеподібний щіль
ний, сосочковий і виразковий. Се
ред мікроскопічних форм раку
стравоходу розрізняють плоско
клітинний рак, аденокарциному
(рис. 12.2). Найбільша кількість
аденокарцином розвивається на
фоні стравоходу Барретта (бар
реттові аденокарциноми).
Захворювання шлунка
Гастрит — запалення слизо
вої оболонки шлунка, буває гост
рим і хронічним. Форми гострого
гастриту: катаральний, фібриноз
ний, гнійний. Хронічний гастрит
є наслідком хронічного алкоголіз
му, куріння, перніціозної анемії,
хронічної інфекції, найчастіше
Helicobacter pylori, стану після ре
зекції шлунка, атонії тощо.
Розрізняють такі форми хро
нічного гастриту: автоімунний
(гастрит типу А), неімунний (гас
трит типу В), рефлюксгастрит.
У дні та тілі шлунка найчасті
ше локалізується автоімунний га

Рис. 12.3. Виразкарак шлунка

стрит або дифузний атрофічний
гастрит, який діагностується у ді
тей та літніх людей і поєднується
з іншими автоімунними захворю
ваннями. Слизова оболонка фун
дального відділу шлунка зі згла
дженими складками. Мікроскопіч
но у власній пластинці слизової
оболонки визначаються лімфоци
ти, які іноді формують фолікули з
центрами розмноження, кількість
залоз зменшується, спостеріга
ється атрофія слизової оболонки,
в окремих випадках з дисплазією.
В антральному відділі шлунка
хронічний гастрит типу В вини
кає на фоні колонізації Helico"
bacter pylori. Слизова оболонка з
гіперемією і високими складками
або стоншена. Мікроскопічно
власна пластинка слизової оболон
ки з лімфоплазмоцитарним ін
фільтратом. При прогресуванні
процессу відбувається перебудо
ва епітелію за кишковим типом —
ентеролізація. При тривалому
процесі розвивається дисплазія
епітелію.
Виразкова хвороба може бути у
формі ерозії, гострої та хронічної
виразки.
Гостра виразка характеризу
ється розвитком сполучної ткани
ни в її дні та на краях. Процес за
гоювання супроводжується руб
цюванням. Гострі виразки мо
жуть бути джерелом кровотеч і
перфорацій.
Хронічна виразка відрізняєть
ся розвитком фіброзної тканини

59
та клітинною інфільтрацією по
краях виразки. У дні і по краях
хронічної виразки визначається
розвиток рубцевої тканини, далі
формується молода грануляційна
тканина, багата на кровоносні ка
піляри, ближче до просвіту шлун
ка — фібриноїдний некроз з нек
ротичними тканинами на поверх
ні. Ускладнення бувають вираз
ководеструктивного, виразково
запального і виразковорубцевого
походження.
Пухлини шлунка класифікують
за макроскопічним виглядом:
бляшкоподібний,
поліпозний,
фунгозний рак, раквиразка, ви
разкарак (рис. 12.3), інфільтра
тивновиразковий, дифузний рак
— ріст ендофітний.
Розрізняють такі типи раку:
аденокарцинома, недиференційо
ваний, плоскоклітинний, залозис
топлоскоклітинний, некласифі
кований рак. Некласифікований
(солідний, скірозний, перстнепо
дібноклітинний).
Метастази:
лімфогенні, гематогенні, імплан
таційні. Ускладнення — некро
тичні, запальні, перфорація, кро
вотеча, перитуморозне запалення,
флегмона шлунка, виснаження
хворого.
Захворювання екзокринної
частини підшлункової залози.
Панкреатити
Розрізняють гострий і хроніч"
ний панкреатити, які є наслідком
жовчнокам’яної хвороби або ал

60

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

коголізму. Розвиток гострого пан
креатиту пов’язаний з ішемією
при тромбозі верхньої черевної та
верхньої брижової артерій, з ура
женням ліками тощо. При руйну
ванні ацинарних клітин вивільня
ються ферменти, до самоперетрав
лювання залучаються жирова кліт
ковина і кровоносні судини.
У жировій тканині з’являють
ся білі або біложовті ділянки сте
атонекрозу. Залоза при гострому
панкреатиті набрякла, з гемора
гічним просякненням. Наслідком
хронічного панкреатиту є рубцеве
звуження протоки залози та її фіб
роз. Розвивається атрофія екзо
кринної частини, а при повторній
ішемії — й ендокринної, що пояс
нює розвиток цукрового діабету.
Пухлини підшлункової залози
можуть бути доброякісними (цист
аденома) і злоякісними (рак). Го
лівка підшлункової залози — най
частіше розташування раку, який
супроводжується обтураційною
жовтяницею. Карцинома тіла і
хвоста має латентний перебіг і дає
множинні метастази. Характер
ною ознакою карциноми є пери
невральна інвазія.
Захворювання кишечнику
Гострий ентерит — гостре за
палення тонкої кишки. Часто ви
никає при багатьох інфекційних
хворобах (холера, черевний тиф,
колібацилярна, стафілококові та
вірусні інфекції, лямбліоз, сепсис,
опісторхоз тощо.), харчових ток

сикоінфекціях (ботулізм, сальмо
нельоз), отруєннях (хімічні отру
ти, отруйні гриби).
Залежно від характеру запаль
ної реакції ентерит буває ката
ральним, фібринозним, гнійним,
некротичновиразковим.
Хронічний ентерит може бути
самостійним захворюванням або
проявом інших хронічних хвороб
(гастрит, гепатит, цироз печінки,
ревматичні хвороби та ін.). Роз
різняють дві форми хронічного
ентериту: без атрофії слизової
оболонки та атрофічний ентерит.
Ентеропатіями називають хро
нічні захворювання тонкої киш
ки, в основі яких лежать спадкові
або набуті ферментні порушення
ентероцитів (кишкові ферменто
патії). Зниження активності або
відсутність певних ферментів су
проводжується недостатнім всмок
туванням тих речовин, які в нормі
розщеплюються цими фермента
ми. Внаслідок цього виникає син
дром порушеного всмоктування
харчових речовин.
Серед ентеропатій розрізня
ють:
1) дисахаридазну недостат
ність (наприклад, алактазію);
2) гіперкатаболічну гіпопроте
їнемічну ентеропатію (кишкова
лімфангіектазія);
3) нетропічна спру (ідіопатич
на, ендогенна, спруцеліакія, у то
му числі глютенова ентеропатія).
Гострий коліт — гостре запа
лення товстої кишки.

Виділяють такі форми гостро
го коліту: катаральний, фібриноз
ний, гнійний, геморагічний, нек
ротичний, гангренозний, виразко
вий.
Неспецифічний виразковий ко"
літ — хронічне рецидивне запа
лення товстої кишки з нагною
ванням, виразкуванням, геморагі
ями, з подальшим склерозом і де
формацією стінки. Це захворю
вання найчастіше трапляється у
молодих жінок.
Хвороба Крона — хронічне ре
цидивне захворювання шлунко
вокишкового тракту, для якого
характерні неспецифічний грану
лематоз, некроз і рубцювання
стінки кишки.
Апендицит — запалення апен
дикса, яке супроводжується ха
рактерним клінічним синдромом.
Розрізняють дві форми апенди
циту: гостру і хронічну. Гострий
апендицит може бути простим,
поверхневим,
деструктивним
(флегмонозний, апостематозний,
флегмонозновиразковий, гангре
нозний). При флегмонозному
апендициті розміри відростка
збільшуються, серозна оболонка
його стає тьмяною і повнокров
ною, на її поверхні з’являються
фібринозні нашарування: стінка
на розтині потовщена, просвіт за
повнений гноєм; брижа набрякла
(рис. 12.4). Ускладнення гострого
апендициту виникають при де
струкції апендикса і розповсю
дженні гнійного запалення. Може

3

2
1

Рис. 12.4. Флегмонозний апенди
цит. Стінка апендикса просякнена
нейтрофільними лейкоцитами (1),
повнокровні судини (2), просвіт від
ростка (3). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

Глава 12. ЗАХВОРЮВАННЯ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ

61

1

2

Рис. 12.5. Облітеруючий апен
дицит. Стінка відростка (1), місце
просвіту відростка (2). Забарв
лення за Ван Гізон

1

Рис. 12.6. Рак ілеоцекального
кута з проростанням в апендикс.
Ракова виразка (1), апендикс (2)

відбутися перфорація відростка з
подальшим розвитком перитоні
ту. Можлива самоампутація апен
дикса з розвитком періапендику
лярного абсцесу. У разі обструк
ції проксимального відділу від
ростка, при флегмонозному апен
дициті, розвивається емпієма.
Гнійний тромбофлебіт судин бри
жі є причиною пілефлебіту і спри
чиняє розвиток пілефлебітичних
абсцесів.
Хронічний апендицит розви
вається після перенесеного рані
ше гострого апендициту і характе
ризується склеротичними й атро
фічними процесами, на фоні яких
можуть розвинутися запальноде
структивні зміни відростка. Запа

2

лення і деструкція змінюються
розростанням грануляційної тка
нини в стінці відростка (рис.
12.5).
Серед пухлин кишечнику най
більше значення мають поліпи і
рак. Поліп — епітеліальна добро
якісна пухлина кишечнику, що
часто виявляється. Основне зна
чення має адематозний поліп. Ди
фузний поліпоз кишечнику — сі
мейне захворювання.
Рак трапляється як у тонкій,
так і в товстій кишці. Рак тонкої
кишки рідкісний і локалізується
зазвичай в дванадцятипалій киш
ці, ілеоцекальному куті (рис.
12.6). Гістологічно має будову
аденокарциноми або недиферен

ційованого раку. Рак товстої киш
ки частіше виявляється у прямій
кишці, рідше — в сигмоподібній,
сліпій.
Рак прямої кишки зазвичай
розвивається на фоні хронічного
виразкового коліту, поліпозу або
хронічних нориць прямої кишки,
які вважаються передраковими
захворюваннями. До мікроскопіч
них типів раку прямої кишки на
лежать аденокарцинома і недифе
ренційований рак. Екзофітні фор
ми частіше мають будову диферен
ційованої аденокарциноми, а ен
дофітні — недиференційованого
раку. Метастазує рак прямої киш
ки в регіонарні лімфатичні вузли і
гематогенно — в печінку.

62

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Глава 13
ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ
І ЖОВЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ
Стеатоз печінки супроводжу
ється скупченням дрібних кра
пель нейтральних жирів у цито
плазмі гепатоцитів. Патологія
спостерігається при алкоголізмі
та гострому ожирінні печінки у
вагітних. Дрібні краплі ліпідів мо
жуть зливатися у велику ліпідну
вакуоль, яка зсуває ядро гепато
циту на периферію, що спостері
гається при цукровому діабеті, ві
русному гепатиті С.
Масивний некроз печінки роз
вивається при надходженні до ор
ганізму отрути грибів, деяких лі
карських препаратів, токсинів.
Печінка зменшується у розмірах,
її капсула зморщується, консис
тенція м’яка, жовте забарвлення
змінюється на червоне. В центр
альних ділянках часточок розви
вається некроз гепатоцитів (рис.
13.1). Пацієнти гинуть від печін
кової недостатності, у тих, хто ви
жив, розвивається постнекротич
ний цироз печінки.
Гепатит — дифузне запалення
печінки. Розрізняють первинні та
вторинні гепатити. За перебігом

бувають гострі гепатити (до 6
міс.) і хронічні (понад 6 міс.). У
тканині печінки при гострому ге
патиті розвивається некроз гепа
тоцитів. Частина гепатоцитів у
стані апоптозу з утворенням ті
лець Каунсильмена, друга части
на — у стані гідропічної дистрофії.
У портальних трактах і в ацину
сах макрофагальнолімфоцитар
на інфільтрація з домішкою лей
коцитів. Відмічаються гіперпла
зія і осередкова проліферація
зірчастих ендотеліоцитів — куп
ферівських клітин (рис. 13.2).
В окремих випадках при вірус
них гепатитах розвивається суб
масивний або масивний некроз
гепатоцитів. Ця форма захворю
вання називається фульмінант
ною, або швидкопрогресуючою.
Клінічно розвивається печінкова
недостатність, яка є причиною
смерті. У пацієнтів, які вижили,
формується постнекротичний ци
роз печінки.
При хронічному вірусному ге
патиті поєднуються такі ознаки:
гідропічна дистрофія гепатоцитів,
наявність апоптозних тілець (ті
лець Каунсильмена), некроз гепа

тоцитів, лімфомакрофагальна ін
фільтрація як у паренхімі, так і у
портальних трактах, гіперплазія
та проліфірація купферівських
клітин, склероз портальних трак
тів. Прямими маркерами інфекції
є матовосклоподібні гепатоцити
та піскові ядра гепатоцитів.
Цироз печінки характеризу
ється дифузним фіброзом і де
формацію органа, порушенням
часточкової будови паренхіми пе
чінки, утворенням вузліврегене
ратів, дистрофією і некрозом ге
патоцитів, запальною інфільтра
цією в паренхімі та септах. Залеж
но від етіології розрізняють спад
кові та набуті (токсичний, інфек
ційний, обмінноаліментарний,
дисциркуляторний, кріптогенний
і змішаний) цирози печінки.
Макроскопічно розрізняють
великовузловий, дрібновузловий
цирози печінки. Мікроскопічно
цироз печінки поділяється на мо
нолобулярний, мультилобуляр
ний і мономультилобулярний. За
морфогенезом розрізняють пост
некротичний, портальний, біліар
ний і змішаний цирози печінки.

2

1
Рис. 13.1. Токсична дистрофія пе
чінки. Некроз гепатоцитів у центрі
часточки (1), тріада (2). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

Глава 13. ЗАХВОРЮВАННЯ ПЕЧІНКИ...

63

1

2
Рис. 13.2. Вірусний гепатит. Гідро
пічна дистрофія гепатоцитів (1), лім
фогістіоцитарний інфільтрат навко
ло судин (2). Забарвлення гемато
ксиліном і еозином

Постнекротичний цироз печін"
ки розвивається у результаті ма
сивного некрозу гепатоцитів. У
ділянках некрозу відбувається
колапс строми і розростання спо
лучної тканини з утворенням фіб
розних осередків.
Портальний цироз печінки роз
вивається унаслідок вростання в
печінкові часточки фіброзних
септ із портальних трактів і
центральних вен, що характери
зується формуванням дрібних
псевдочасточок.
Портальний цироз печінки
виникає у результаті алкогольно
го (рис. 13.3, 13.4) і вірусного ге
патитів. Частина гепатоцитів з
ознаками жирової дистрофії (рис.
13.5).

Первинний біліарний цироз пе"
чінки — хронічне холестатичне за
пальне захворювання, можливо,
обумовлене автоімунними реак
ціями. Характеризується утво
ренням гранульом у дрібних жовч
них протоках з подальшою їх де
струкцією. Печінка збільшена,
щільна, зеленого кольору, поверх
ня її гладка або дрібнозерниста.
Вторинний біліарний цироз пе"
чінки розвивається за тривалого
холестазу при жовчнокам’яній
хворобі, фіброзноіндуративному
панкреатиті, запальному і рубце
вому звуженні жовчних протоків,
при первинних і метастатичних
пухлинах гепатопанкреодуоде
нальної ділянки, вроджених вадах
розвитку жовчних шляхів, пара

зитарних захворюваннях печінки
і жовчних шляхів (ехінококоз пе
чінки, аскаридоз, опісторхоз).
Пухлини печінки. Серед доб"
роякісних новоутворень в печінці
визначається найчастіше кавер
нозна гемангіома і зрідка гепато
целюлярна аденома; серед зло"
якісних первинних новоутворень
— гепатоцелюлярна карцинома і
холангіоцелюлярний рак (рис.
13.6).
Вторинні метастатичні ура"
ження печінки трапляються часті
ше за первинні.
Найчастіше у печінку метаста
зують пухлини шлунковокишко
вого тракту, легень, молочної за
лози, нирок.

1
Рис. 13.3. Алкогольний гепатит.
Некроз гепатоцитів (1). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

64

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

2

Рис. 13.4. Алкогольний гепатит.
Некроз гепатоцитів (1), гістіолімфо
цитарний інфільтрат у портальній
стромі (2). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

2

1

Рис. 13.5. Портальний цироз пе
чінки. Псевдочасточки (1), септи (2).
Забарвлення за Ван Гізон

1

2

Рис. 13.6. Холангіоцелюлярний
рак. Трубчастозалозисті структури
пухлини (1), гепатоцити (2). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

Глава 14. ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК...
Захворювання жовчного
міхура і жовчних проток
Жовчнокам’яна хвороба (холе"
літіаз) супроводжується збіль
шенням жовчного міхура, потов
щенням стінок, їх ущільненням,
слизова оболонка набуває зернис
того вигляду. У просвіті міхура
виявляються коричневі камені з
фасетованими поверхнями, шару
ваті на розпилі.
При тривалому холестазі пе
чінка збільшується у розмірі, за

барвлюється у зелений колір, на
розрізі розширені жовчні протоки
містять згущену жовч.
Холецистит — гостре або хро
нічне запалення жовчного міхура.
Розрізняють такі морфологічні
варіанти гострого холециститу:
катаральний, фібринозний, гній
ний (флегмонозний).
Хронічний холецистит є ре
зультатом гострого. Стінка жовч
ного міхура потовщена, ущільне
на, набуває тяжистого вигляду,

65
мікроскопічно з ознаками атрофії
слизової оболонки, лімфомакро
фагальною інфільтрацією, скле
розом власної пластинки слизової
оболонки, гіпертрофії або склеро
зу м’язового шару жовчного міху
ра.
Серед доброякісних пухлин
жовчного міхура діагностуються
епітеліальні (папілома) і мезенхі
мальні (фіброма, ліпома), серед
злоякісних — карцинома жовчного
міхура і жовчних проток.

Глава 14
ЗАХВОРЮВАННЯ НИРОК
І СЕЧОВИВІДНИХ ШЛЯХІВ
Гломерулопатії
Гломерулонефрит — інфекцій
ноалергічне захворювання, в ос
нові якого лежить двостороннє
дифузне або осередкове негнійне
запалення клубочкового апарату
нирок з характерними нирковими
і позанирковими симптомами. До
ниркових симптомів належать:
олігоурія, протеїнурія, гематурія,
циліндрурія, до позаниркових —
артеріальна гіпертонія, гіпертро
фія лівого шлуночка серця, дис
протеїнемія, набряки і уремія.
Гострий гломерулонефрит мо
же тривати 10–12 міс. Нирки
збільшені, набряклі, піраміди

темночервоні, кора світлокори
чнева, з дрібним червоним кра
пом «пістрява нирка».
Підгострий гломерулонефрит
— екстракапілярний продуктив
ний. У порожнині капсули з’явля
ються утворення у вигляді півмі
сяця (рис. 14.1). Капілярні петлі з
некрозом, в їх просвіті утворю
ються фібринові тромби. Нирки
збільшені, тьмяні, кірковий шар
широкий, жовтосірий, з черво
ним крапом «велика пістрява
нирка».
Хронічний гломерулонефрит —
хвороба самостійна, рецидивна,
закінчується хронічною нирко

вою недостатністю. Може бути
мезангіальним, фібропластичним.
Нефротичний синдром харак
теризується високою протеїну
рією, диспротеїнемією, гіпопроте
їнемією, гіперліпідемією і набря
ками.
Тубулопатії
Гостра ниркова недостат"
ність — це синдром, який морфо
логічно характеризується некро
зом епітелію канальців і глибоки
ми порушеннями ниркового кро
во і лімфотоку. Ішемія і токсичне
ураження є основними фактора
ми розвитку некротичного неф

2

Рис. 14.1. Продуктивний екстра
капілярний гломерулонефрит. У по
рожнині клубочкової капсули півмі
сяці із проліферуючих подоцитів і
нефротелію (1), у просвіті канальців
циліндри і еритроцити (2). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

1

66

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

2
1

3

розу. Розрізняють початкову (шо
кову) стадію, олігоануричну, ста
дію відновлення діурезу.
Вигляд нирок, незалежно від
стадії, однаковий: збільшені, на
бряклі, фіброзна капсула напру
жена, легко знімається. Блідосі
рий кірковий шар різко відокрем
лений від темночервоних піра
мід, в інтермедіарній зоні нирки
та мисці — крововиливи.
Хронічні тубулопатії
До хронічних тубулопатій на
лежать «мієломна нирка» і «пода
грична нирка». В основі змін, ха
рактерних для «мієломної нирки»,
лежить парапротеїнемічний неф
роз, який розвивається унаслідок
обструкції канальців білками —

Рис. 14.2. Хронічний пієлонеф
рит. Канальці розширені, заповнені
колоїдними циліндрами (1), лімфогі
стіоцитарний інфільтрат з домішкою
нейтрофілів (2), гломерулосклероз
(3). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

парапротеїнами. В результаті
ушкоджується ниркова тканина
сечовою кислотою і відбувається
вторинне зморщування нирки.
При «подагричній нирці» об
струкція канальців пов’язана з
підвищеним виділенням нирками
сечової кислоти.
У результаті автоінфекції в
нирках і мисках розвивається піє
лонефрит. Це інфекційна хворо
ба, в процес залучаються ниркова
миска, чашки і речовина нирок з
переважним ураженням інтерсти
ційної тканини. Захворювання
може бути одно і двостороннім,
гострим і хронічним. Хронічний
пієлонефрит має рецидивний пе
ребіг у вигляді атак гострого піє
лонефриту.

При гострому пієлонефриті —
повнокров’я і лейкоцитарна ін
фільтрація мисок і чашок, осеред
ки некрозу слизової оболонки, фіб
ринозний пієліт. Строма набряк
ла, інфільтрована лейкоцитами,
абсцеси, крововиливи. Канальці у
стані дистрофії, просвіти заповне
ні циліндрами.
Зміни у нирковій тканині при
хронічному пієлонефриті мають
осередковий характер: ділянки ін
терстиціального запалення, атро
фії та склерозу оточені відносно
збереженою нирковою тканиною,
в якій знаходять ознаки регенера
ційної гіпертрофії (рис. 14.2).
Розміри нирок неоднакові, поверх
ня їх бугриста, на розрізі знахо
дять поля рубцевої тканини, які

1

2
Рис. 14.3. Полікістоз нирок. Тка
нина нирки (1), порожнина кісти (2).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

Глава 15. ЗАХВОРЮВАННЯ ЧОЛОВІЧОЇ...

67

Рис. 14.4. Пухлина нирки

чергуються з відносно збереже
ною нирковою паренхімою. Хро
нічний пієлонефрит із зморщу
ванням нирок нерідко закінчуєть
ся азотемічною уремією.
Нирковокам’яна хвороба (не
фролітіаз) — захворювання, при
якому в ниркових чашках, мисках
і сечоводах утворюються камені
різної величини, структури та хі
мічного складу (фосфати, урати,
оксалати, карбонати та ін.). За
хворювання має хронічний пере
біг; до процесу залучається одна
або обидві нирки.
Полікістоз нирок — спадкове
захворювання нирок з двосторон
нім ураженням частини відносно
розвинутої паренхіми — каналь
ців і збірних трубок. Полікістозні
нирки більше нагадують грону
винограду. Тканина їх складаєть
ся з безлічі кіст різної величини і
форми, заповнених серозною рі
диною, колоїдними масами або ж
напіврідким вмістом шоколадно
го кольору. Інколи в стінці кісти
знаходять зморщений судинний
клубочок. Ниркова тканина між
кістами атрофована (рис. 14.3).
Нерідко поєднується з полікісто

зом печінки, підшлункової залози
і яєчників.
Нефросклероз — ущільнення
та деформація (зморщування)
нирок внаслідок розвитку спо
лучної тканини.
При нефросклерозі нирки
щільні, поверхня їх нерівна, буг
риста; спостерігається структурна
перебудова ниркової тканини.
Хронічна ниркова недостат
ність — синдром, морфологічним
сустратом якого є нефросклероз
(зморщені нирки), а клінічним
проявом — уремія. При розтині
трупа з ознакми уремії відчува
ється запах сечі. Шкіра набуває
сіроземлистого кольору завдяки
вмісту урохрому. Інколи вона на
че припорошена білуватим порош
ком (хлориди, кристали сечовини

та сечової кислоти). Часто на шкі
рі спостерігаються висип і крово
виливи як прояв геморагічного
діатезу. Уремічні ураження внут
рішніх органів, слизових та сероз
них оболонок супроводжують
хворобу.
Пухлини нирок. До епітеліаль
них пухлин нирок належать: аде
нома (темноклітинна, світлоклі
тинна, ацидофільна) і нирково
клітинний (гіпернефроїдний) рак
(рис. 14.4) (світлоклітинний, зер
нистоклітинний,
залозистий,
саркомоподібний, змішаноклі
тинний), а також нефробластома,
(пухлина Вільмса). Мезенхімаль
ні пухлини нирок трапляються
рідко. Це доброякісні та злоякісні
пухлини зі сполучної або м’язової
тканини, з кровоносних і лімфа
тичних судин.

Глава 15
ЗАХВОРЮВАННЯ ЧОЛОВІЧОЇ ТА ЖІНОЧОЇ
СТАТЕВОЇ СИСТЕМИ І МОЛОЧНИХ ЗАЛОЗ
Інфекції чоловічої
статевої системи
Серед захворювань статевої
системи великої ваги набули ін
фекції, які переважно передають
ся статевим шляхом.
Генітальний герпес спричиня
ється вірусом герпесу, проявля

ється утворенням пухирців на
слизових оболонках внутрішніх і
зовнішніх статевих органів. Вези
кули перетворюються у поверхне
ві виразки із запаленням у нав
колишніх тканинах.
Хламідіози викликає Chlamy"
dia trachomatis — облігатний внут

рішньоклітинний паразит, який
знаходиться в епітеліоцитах. За
пальний процес виникає в уретрі
та пахових лімфатичних вузлах.
Гонорею спричинює гноєтвор
ний грамнегативний мікроб гоно
кок. Виникають гонорейні урет
рити із затяжним хронічним пере

68
бігом. Збудник тріхомоніаза Tri"
chomonas vaginalis може спричи
нити уретрит і простатит.
Захворювання чоловічого ста
тевого органа мають запальний
або пухлинний характер. Балано"
постит — запалення шкіри голів
ки статевого члена і внутрішнього
листка крайньої плоті. Фімоз —
звуження отвору крайньої плоті.
Пухлини чоловічого статево
го члена бувають доброякісними
(гострокінцева кондилома, гігант
ська кондилома) і злоякісними:
внутрішньоепітальний рак (хво
роба Боуена, еритроплакія Кейра,
бовеноїдний папульоз), інвазив
ний рак (плоскоклітинний). Зло
якісні пухлини статевого члена
метастазують у пахові та клубові
лімфатичні вузли.
Хвороби передміхурової за
лози. У передміхуровій залозі
розвиваються захворювання за
пального, гіперпластичного і пух
линного походження.
Запалення передміхурової за"
лози. Розрізняють гострі та хро
нічні простатити. Їх частими збуд
никами є кишкова паличка, енте
рококи, стафілококи. Простатит
може розвинутися як ускладнен
ня операції на уретрі, катетериза
ції, цистоскопії, бужування урет
ри та резекції передміхурової за
лози.
Гострий бактеріальний прос"
татит перебігає як гнійне запа
лення з дрібними абсцесами, або
великими гнійнонекротичними

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ
осередками, з розвитком флегмо
ни. Залоза збільшена, розм’якше
на. Мікроскопічно визначаються
лейкоцитарна інфільтрація у стро
мі, скупчення лейкоцитів у просві
ті залоз. Закінчується рубцюван
ням з подальшим звапненням.
Хронічний бактеріальний про"
статит характеризується скуп
ченням лейкоцитів, плазматич
них клітин, макрофагів і нейтро
філів, розвитком сполучної тка
нини (рис. 15.1). Захворювання
поєднується з рецидивами інфек
цій сечових шляхів (уретрити,
цистити).
Хронічний безмікробний прос"
татит морфологічно схожий з
бактеріальним простатитом, але
відсутні інфекції сечових шляхів.
Доброякісна нодулярна гіпер"
плазія передміхурової залози по
чинається з утворення вузликів у
передпростатичній частині. Нада
лі процес поширюється на ділян
ки передміхурової залози по бо
ках сечовивідного каналу, що
призводить до стиснення уретри.
Мікроскопічно визначаються
проліферація і розширення кінце
вих ділянок залоз, а також пролі
ферація фіброзном’язової стро
ми. Іноді формуються сосочкові
утворення, направлені у залозисті
порожнини або кісти. Кінцеві від
діли залоз утворені двошаровим
епітелієм: внутрішній шар — ци
ліндричний епітелій, зовнішній —
кубічний або сплощений.
Злоякісні пухлини передміхуро"
вої залози представлені аденокар
циномою трабекулярнозалозис
тої будови. Злоякісні пухлини ме

тастазують у регіонарні лімфатичні
вузли. Гематогенні метастази мо
жуть бути в кістки, головний мо
зок, печінку і легені. Пухлина роз
повсюджується по периневральних
і периваскулярних просторах.
Захворювання яєчок та їх
придатків характеризуються уро
дженими і регресивними змінами,
запаленнями та пухлинами.
Неспецифічний епідидиміт і
орхіт виникають при інфекцій
них захворюваннях сечових шля
хів. Інфекція потрапляє у прида
ток яєчка через сім’явиносну про
току або через лімфатичні судини
сім’яного канатика.
Бактеріальна інфекція спри
чиняє гостре запалення спочатку
інтерстиціально з подальшим
розповсюдженням на канальці, де
набуває гнійного характеру. Про
цес починається з придатка яєчка,
а потім інфекція по канальцях і
лімфатичних судинах розповсю
джується на яєчко. Закінчується
рубцюванням, яке є основою чо
ловічої безплідності.
Гранулематозний автоімунний
орхіт — одностороннє ураження
яєчка, яке характеризується збіль
шенням органа. В канальцях і
стромі утворюються гранульоми,
які складаються з плазматичних
клітин, лімфоцитів і нейтрофіль
них лейкоцитів.
Специфічні ураження яєчок і
придатків пов’язані з інфекційни
ми захворюваннями (гонорея,
епідемічний паротит, туберку
льоз, сифіліс). Гонорея викликає
розвиток абсцесів у придатку яєч

1
Рис. 15.1. Хронічний простатит.
Запальний інфільтрат у залозі (1).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

Глава 15. ЗАХВОРЮВАННЯ ЧОЛОВІЧОЇ...

69

1

Рис. 15.2. Ендоцервікоз. Багато
шаровий плоский епітелій піхвової
частини шийки матки (1), цилінд
ричний епітелій каналу шийки матки
у піхвовій частині (2). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

ка з подальшим розвитком гній
ного орхіту. При епідемічному па"
ротиті в навколовушних слин
них залозах і яєчках виникає гос
тре запалення з набряком, інфіль
трацією лімфоцитами, плазматич
ними клітинами, макрофагами,
поодинокими нейтрофільними
лейкоцитами. При туберкульозі
розвиваються простатит і везику
літ. Придатки яєчка уражаються
при гематогенній дисемінації пер
винного туберкульозу або при йо
го гематогенній формі. Сім’яники
і придатки яєчка можуть уража
тися при уродженому і набутому
сифілісі. Формуються гуми або
виникає дифузна інтерстиційна ін
фільтрація з переважанням плаз
матичних клітин і розвитком вас
куліту.
Пухлини яєчок можуть розви
ватися зі статевих і зародкових
клітин (герміногенні), а також зі
строми статевого тяжа (негермі
ногенні). До герміногенних пух
лин належать семінома, ембріо
нальний рак яєчок, пухлина жов
ткового мішка, хоріонкарцинома,
тератома. До негерміногенних
утворень — пухлина із клітин
Лейдига (лейдигома) і пухлина із
клітин Сертолі (сертоліома).
Захворювання шийки матки
Цервіцит може бути гострим і
хронічним. Збудниками цервіци
ту є хламідії, віруси папіломи лю
дини і герпесу, гонококи, трихо
монади, гриби роду Candida.
Морфологічні зміни неспецифіч

2

ні, характеризуються поєднанням
запальних змін строми й уражен
ня епітелію.
Ендоцервікоз (псевдоерозія, ек"
тропіон) — дисгормональний
стан, який характеризується по
явою цервікальних залоз у вагі
нальній частині шийки матки,
звичайний покривний багатоша
ровий епітелій заміщується на од
ношаровий призматичний. Ендо
цервікоз може бути простим
(тільки заміщення епітелію), про
ліферуючим (з утворенням за
лоз), який загоюється, тобто від
бувається зворотна зміна процесу
(рис. 15.2).
Поліпи ендоцервікса можуть
мати різні розміри. Вони м’якої
консистенції, в пухкій стромі роз
ташовані ендоцервікальні залози
зі слизовим вмістом.
Рак шийки матки може бути
неінвазивним (цервікальна інтра
епітеліальна неоплазія — CIN) та
інвазивним. Найчастіше у шийці
матки розвивається плоскоклі
тинний рак різного ступеня дифе
ренціювання. Пухлина може про
ростати в сечовий міхур і пряму
кишку.
Захворювання тіла матки
Дисфункціональні маткові кро"
вотечі можуть перебігати у ви
гляді надмірної кровотечі під час
менструації (менорагія) або ви
никати між менструаціями (мет
рорагія). Стани, при яких виника
ють дисфункціональні маткові
кровотечі, пов’язані з ановулятор
ним циклом, недостатністю жов

того тіла, застосуванням перо
ральних контрацептивів. Маткові
кровотечі можуть виникати при
гіперплазіях ендометрія (рис.
15.3), під час менопаузи, при ле
йоміомах матки, поліпах, злоякіс
них пухлинах ендометрія.
Адеміоз (внутрішній ендомет"
ріоз) — наявність у міометрії ен
дометріальних залоз і строми ен
дометрія. Стінка матки потовще
на, на розрізі має зернистий ви
гляд, іноді з дрібними кістами і
крововиливами. Залози розташо
вуються на глибині 2–3 мм від ба
зального шару слизової оболонки.
Ендометріоз — це наявність
ендометрія у будьяких тканинах:
в яєчниках (рис. 15.4), у лапаро
скопічних рубцях, у тканинах
пупка, в кишечнику тощо. Для ен
дометріозу характерним є форму
вання «шоколадних кіст».
Пухлини тіла матки
Поліпи ендометрія бувають
різних розмірів і формуються із
функціонуючого або із гіперпла
стичного ендометрія.
Рак ендометрія може бути полі
позоподібним або дифузним. Най
частіше діагностується аденокар
цинома різного ступеня диферен
ціювання. Метастази спочатку ви
никають у реґіонарних лімфовуз
лах, а з часом гематогенним шля
хом розповсюджуються у легені,
печінку, кістки та інші органи.
Лейоміоми — це чітко відмежо
вані кулеподібні пухлини щільної
консистенції, білого кольору. Роз
міри коливаються від кількох мі

70

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 15.3. Гіперплазія ендометрія
з утворенням поліпів ендометрія. За
лози розширені, утворюють кісти (1),
крововиливи (2). Забарвлення гема
токсиліном і еозином

2

2

1

Рис. 15.4. Ендометріоз яєчника.
Залози ендометрія в яєчнику (1),
тканина яєчника (2). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

1
Рис. 15.5. Гнійний сальпінгіт. За
пальний інфільтрат у матковій трубі
(1). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

Глава 15. ЗАХВОРЮВАННЯ ЧОЛОВІЧОЇ...

71

1

2

Рис. 15.6. Фолікулярна кіста
яєчника. Просвіт кісти (1), тканина
яєчника (2). Забарвлення гемато
ксиліном і еозином

ліметрів до декількох сантимет
рів. Залежно від розташування
розрізняють субсерозну, інтрам
уральну та субмукозну лейомі
оми. Якщо стромальний компо
нент виразний, тоді мова йде про
фіброміому. У пухлині можливі
вторинні зміни у вигляді некрозу,
гіалінозу, звапнення, ослизнення.
Захворювання яєчників
Запалення яєчників (оофо"
рит) діагностується нечасто і, як
правило, поєднується із запален
ням маткових труб — сальпінгі"
том (рис. 15.5).
Непухлинні кісти яєчників за
частотою посідають перше місце
серед захворювань яєчників.

Фолікулярні кісти розвива
ються найчастіше з граафового
пухирця. Якщо не відбулася ову
ляція, його розмір більше 2 см і
він заповнений жовтуватою ріди
ною, стінка вкрита клітинами
теки, зрідка визначаються гра
нульозні клітини (рис. 15.6).
Кісти жовтого тіла поодинокі,
їх стінка складається з лютеїнізо
ваних гранульозних клітин і шару
теки (рис. 15.7). Ускладнюються
апоплексіями з подальшим за
лученням у процес очеревини.
Полікістоз яєчників супрово
джується їх збільшенням, поверх
невий шар утворений фіброзною
тканиною, під якою визначаються
фолікулярні кісти. Жовті та білі
тіла відсутні.

Пухлини яєчників розвива
ються з целомічного епітелію, із
зародкових клітин, строми.
Пухлини з поверхневого (це
ломічного) епітелію бувають се
розними, муцинозними й ендомет
ріоїдними.
Серозні пухлини складаються з
однієї або кількох кіст із фіброз
ними стінками, їх розміри сяга
ють 40 см. При доброякісних
утвореннях стінка кісти вкрита
циліндричним епітелієм з форму
ванням сосочків, при злоякісних
(цистаденокарцинома) — ознаки
малігнізації поєднуються з інва
зією атипових комплексів у
строму яєчника (рис. 15.8).
Муцинозні пухлини відрізня
ються від серозних великою кіль

2

Рис. 15.7. Кіста жовтого тіла яєч
ника з апоплексією. Крововилив у
порожнину кісти (1), тканина яєч
ника (2). Забарвлення гематокси
ліном і еозином

1

72

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

Рис. 15.8. Серозна цистаденома
яєчника

кістю кіст різних розмірів, від
сутністю сосочкових структур, од
ностороннім ураженням. Порож
нини пухлини мають драглистий
вміст.
Ендометріоїдні пухлини яєч"
ників складаються із солідних ді
лянок і кіст; найчастіше процес
двосторонній, утворення подібні
до аденокарциноми ендометрія.
Герміногенні пухлини яєчників
найчастіше являють собою тера
томи — зрілі, незрілі, монодер
мальні (рис. 15.9, 15.10).
Пухлини строми яєчників (гра
нульозотекаклітинні, текоми, фі
броми). Гранульозотекаклітинні
пухлини виробляють гормон ес
троген.

Метастатичні пухлини яєч"
ників діагностуються при раку
матки, маткових труб, протилеж
ного яєчника, молочної залози,
шлунковокишкового тракту, жов
човідвідних шляхів, підшлунко
вої залози.
Захворювання
молочних залоз
Запальні та некротичні захво
рювання молочних залоз: гострий
мастит, ектазія молочних прото
ків, жировий некроз.
Гострий мастит найчастіше
виникає при годуванні дитини.
Ектазія молочних проток роз
вивається у жінок, які мали ба
гато пологів, протоки молочної

залози розтягнені, з ознаками
хронічного запалення.
Жировий некроз трапляється
після травми залози.
Фіброзно)кістозні зміни —
фіброаденоматоз, дисплазія мо
лочних залоз, дисгормональна
мастопатія тощо.
Кісти і фіброз супроводжу
ються збільшенням кількості фі
брозної строми і розширенням
протоків з формуванням кіст різ
ного розміру. Розрив кіст викли
кає розвиток хронічного запален
ня.
Фіброзуючий (склерозуючий)
аденоз діагностується при наявно
сті в молочній залозі вузлів різної

2

1
Рис. 15.9. Тератома. Елементи дер
ми (1), розширені фолікули (2).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

Глава 16. ПАТОЛОГІЯ ПЛАЦЕНТИ...

73

2

1

Рис. 15.10. Тератома. Хрящоподі
бні елементи (1), фолікули щитопо
дібної залози заповнені колоїдом (2).
Забарвлення гематоксиліном і еози
ном

консистенції. Епітелій з ознаками
проліферації, формує трабеку
лярнозалозисті комплекси, які
розташовані у фіброзній стромі.
Епітеліальна гіперплазія вва
жається факультативним перед
раком. Відмінностей від простих
фібрознокістозних змін немає, але
визначається дисплазія епітелію.

часточкову будову зі щілинопо
дібними і кістозними порожни
нами й утворюють малюнок, який
нагадує структуру листка.
Внутрішньопротокова папі"
лома розвивається із епітелію
протоків з формуванням фіброз
них сосочків, вкритих двошаро
вим епітелієм.

Пухлини молочних залоз
Фіброаденома являє собою ву
зол, добре відмежований від нав
колишніх тканин. На розрізі пух
лина сіруватого кольору з щілино
подібними пустотами. Виділяють
два варіанти пухлини: інтрака
налікулярний і периканаліку
лярний.
Філоїдна (листоподібна) пух"
лина має вигляд вузлів розміром
до 20 см. На розрізі вузли мають

Рак молочної залози
Розрізняють три форми раку
молочної залози: вузлову, дифуз
ну, хворобу Педжета. Для гісто
логічної класифікації важливими
є наявність інвазії і джерело пух
лини. Тому виділяють неінвазив
ний рак молочної залози (внутріш
ньопротоковий, внутрішньопро
токовий з хворобою Педжета,
внутрішньочасточковий) та інва
зивний рак молочної залози (про

токовий, протоковий з хворобою
Педжета, часточковий, мудуляр
ний, колоїдний, тубулярний).
Протоковий рак — найчастіша
форма раку молочної залози. У
більшості випадків — це скір (фіб
розний рак): пухлина щільної
консистенції (за щільністю нага
дує хрящ) має відносно чіткі межі.
Мікроскопічно визначається доб
ре розвинена строма з гніздами гі
перхромних атипових клітин.
Хвороба Педжета — одна із
форм протокового раку, уража
ються сосок і ареола молочної за
лози. На шкірі соска і ареоли з’яв
ляються тріщини, виразки, екзе
ма. В ураженому епідермісі ви
значаються клітини Педжета —
великі клітини з оптично порож
ньою цитоплазмою та ядрами се
редніх і великих розмірів.

Глава 16
ПАТОЛОГІЯ ПЛАЦЕНТИ.
ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ
Вади розвитку посліду є на
слідком порушень імплантації бла
стоцисти і належать до бласто
патій. До таких вад зараховують:
— зміни маси і розмірів пла
центи, форми, локалізації та її від
шарування від стінки матки;

— зміни довжини, місця при
кріплення до плаценти пуповини,
недорозвинення судин, персис
тування жовткової протоки або
урахуса;
— збільшення або зменшення
кількості навколоплідних вод,

амніотичні зрощення або пере
тинки, неповна амніотична обо
лонка.
Патологія плаценти
Дифузна ішемія плаценти
спостерігається при гемолітичній

74

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

2

Рис. 16.1. Крововиливи у плацен
ті. Кров у стромі ворсин (1), кров у
міжворсинчастому просторі (2). За
барвлення гематоксиліном і еозином

1

хворобі в поєднанні з набряком,
при постгеморагічних станах, як
післясмертна зміна при внутрі
шньоутробній смерті плода.
Дифузна гіперемія плаценти
трапляється при гіпоксичних ста
нах матері: хворобі серцевосудин
ної системи та ін., порушенні від
току крові по пупковій вені (вузли
пуповини та обвиття навколо ту
луба).
Кровотеча може бути з мате
ринської частини плаценти при
передлежанні або при передчас
ному відшаруванні плаценти та із
плодової частини — крововиливи
в строму ворсин при нефропатії
(рис. 16.1), інфекційних хворобах

матері та в навколоплідні води —
гемамніон при розриві плодових
судин.
Набряк плаценти спостеріга
ється при гемолітичній хворобі, ін
фекційних захворюваннях, діабеті
та нефропатіях матері, при уро
дженому нефротичному синдромі.
Тромбоз
міжворсинчастого
простору трапляється при гесто
зах вагітних, інфекційних хворо
бах матері.
Інфаркт плаценти — осередок
некрозу ворсин, який розвиваєть
ся унаслідок місцевого порушен
ня кровообігу (рис. 16.2).
Запалення посліду. Розрізня
ють запалення міжворсинчастого

простору — інтервілозит; ворсин
– вілузит, базальної децидуальної
пластинки — базальний децидуїт,
хоріальної пластинки — плацен
тарний хоріоамніоніт, пуповини
— фунікуліт (рис. 16.3).
Плацентарна недостатність
(дисфункція) — зміни плаценти,
при яких вона не здатна повною
мірою здійснювати основні функ
ції: транспортну, метаболічну, ен
докринну, імунну, гемодинаміч
ну, — що спричиняє патологію
плода і новонародженого або його
загибель.
Етіологія плацентарної недо
статності різноманітна. Важливе
значення мають генетичні особ

1

2
Рис. 16.2. Інфаркт плаценти. Нек
ротизовані ворсини (1), незмінена
тканина ворсин (2). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

Глава 16. ПАТОЛОГІЯ ПЛАЦЕНТИ...

75

1

Рис. 16.3. Запальний фунікуліт.
Запальний інфільтрат у вартонових
драглях (1), у стінці судини (2). За
барвлення гематоксиліном і еозином

ливості материнського організму,
різні екстрагенітальні захворю
вання, ускладнення вагітності або
комбінація вказаних причин.
Патологія вагітності
Спонтанні аборти спричиня
ються унаслідок хромосомних і
генних мутацій, дії імунологічних
факторів, ендокринних пору
шень, психологічних факторів,
вад розвитку матки, інфекцій,
цукрового діабету, системного
червоного вовчака та інших екст
рагенітальних захворювань жін
ки, фізичних і хімічних агентів.
Матеріалом для вивчення мо
же бути збережене плідне яйце

2

або окремі його компоненти (вор
сини хоріона, децидуальна ткани
на). У зскрібку з порожнини мат
ки знаходять осередки некрозу
децидуальної тканини, безсудин
ні набряклі ворсини, крововили
ви, тромби у судинах децидуаль
ної оболонки (рис. 16.4).
Штучний аборт відбувається
у медичних закладах згідно з ме
дичними показаннями; якщо
його виконано в антисанітарних
умовах, то може трапитися сеп
сис.
Передчасні пологи — перери
вання вагітності в термін 28–37
тиж. Маса плода становить не
менше 1000 г, зріст більше 35 см.

Ектопічна вагітність розвива
ється при імплантації плідного
яйця поза порожниною матки.
Найчастіше плід розташовується
в матковій трубі, зрідка в яєчни
ку, черевиній порожнині, шийці
матки.
Ектопічна вагітність може бу
ти наслідком різних станів, які пе
решкоджають пересуванню яйце
клітини і спонукають до її імплан
тації в місці, не пристосованому
для розвитку вагітності. При труб
ній вагітності труба розширена
або розірвана, в її порожнині зна
ходиться плідне яйце з кровови
ливом. Мікроскопічно визнача
ються ворсини хоріона в товщі

2

1

Рис. 16.4. Аборт. Ворсини хоріона
(1), крововилив (2). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

76

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

2
Рис. 16.5. Трубна вагітність. Еле
менти зародка (1), децидуальні клі
тини (2). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

2

1

Рис. 16.6. Міхуровий занос. Безсу
динні ворсини з гідропічною дистро
фією елементів строми (1), суціль
ний шар епітелію (2). Забарвлення
гематоксиліном і еозином

м’язової оболонки труби, у слизо
вій оболонці труби і матки — де
цидуальна реакція (рис. 16.5).
Токсикози вагітних (гестози,
токсемія вагітності) поділяються
на ранні та пізні. Клінічне значен
ня має пізній гестоз, який вини
кає з 32–34го тижня вагітності,
проявляється набряками, протеїн
урією, гіпертензією. На базальних
мембранах капілярів нирок скуп
чуються імунні комплекси, мезан
гіальні клітини проліферують.
Мезангіальний гломерулонефрит
погіршує ниркову фільтрацію,
спричиняє протеїнурію, підви
щення артеріального тиску, гіпо
протеїнемію, набряки. Еклампсія

є крайнім ступенем розвитку піз
нього гестозу з великою ймовірні
стю летального кінця. Розвива
ються дисеміноване внутрішньо
судинне згортання і геморагічний
синдром.
Трофобластична хвороба — мі
хуровий занос — простий, пролі
феруючий, інвазивний (рис. 16.6),
хоріонкарцинома, трофобластич
на пухлина плацентарної ділянки.
У порожнині матки визнача
ються гроноподібні скупчення
пухирців з прозорою рідиною все
редині. Інвазивний міхуровий за
нос характеризується вростанням
кістозно трансформованих вор
син в міометрій. Строма в пухли

ні відсутня. Ріст пухлини супро
воджується крововиливами, осе
редками некрозу. Вона метаста
зує гематогенним шляхом у леге
ні, піхву, головний мозок, печін
ку, нирки.
Хоріонкарцинома — злоякісна
пухлина із трофобластичного епі
телію. Розвивається після вагіт
ності, ектопічної вагітності, вагіт
ності, ускладненої міхуровим за
носом, аборту, як тератома. Утво
рення має вигляд строкатого вуз
ла м’якої консистенції. Мікроско
пічно пухлина утворена елемен
тами цитотрофобласта і синцитіо
трофобласта з різним ступенем
атипії.

Глава 17. ПАТОЛОГІЯ ПРЕНАТАЛЬНОГО...

77

Глава 17
ПАТОЛОГІЯ ПРЕНАТАЛЬНОГО
І ПЕРИНАТАЛЬНОГО ПЕРІОДІВ
Період кіматогенезу відрахо
вується з моменту запліднення та
утворення зиготи до пологів і по
діляється на три періоди. Патоло
гія всього періоду кіматогенезу
називається кіматопатією. Відпо
відно до періодів кіматогенезу
розрізнюють: бластопатію, ембріо
патію, ранню та пізню фетопатії.
Хвороби прогенезу
та кіматогенезу
Гаметопатія — це патологія
гамет. Поняття «гаметопатії» охо
плює всі види ушкодження чоло
вічої та жіночої гамети.
Бластопатія — патологія бла
стоцисти, що виникає в період ні
дації та дроблення в перші 15 днів
від моменту запліднення до виді
лення ембріо та трофобласта.
Ембріопатія — патологія емб
ріонального періоду з 16го дня
вагітності до 75го дня включно,
впродовж якого закінчуються ос
новний органогенез і формування
амніона та хоріона. До основних
видів ембріопатій належать уро
джені дефекти розвитку.
Фетопатія — патологія фе
тального періоду з 76го до 280го
дня вагітності, впродовж якого за
кінчується основне тканинне ди
ференціювання органів і форму
вання плаценти. Розрізняють ін
фекційні та неінфекційні фетопа
тії.
Інфекційні фетопатії виника
ють під впливом вірусів, бактерій
та інших збудників хвороб, у пла
центі часто спостерігається запа
лення.
До основних форм неінфекцій"
них фетопатій належать гемолі
тична хвороба новонароджених,
фетальний муковісцидоз, фібро
еластоз ендокарда, діабетична фе
топатія та інші, переважно ранні,
фетопатії.
Перинатальний період почи
нається з 196го дня внутрішньо
утробного життя плода, що відпо

відає 28 тиж. вагітності, і закінчу
ється першим тижнем позаутроб
ного життя. Перинатальний пері
од і відповідну йому патологію та
смертність розподіляють на анте
натальну (допологову), інтрана
тальну (під час пологів) і постна
тальну (післяпологову), або нео
натальну.
Недоношені новонароджені ма
ють масу при народженні менше
2500 г, довжину — 45 см.
Морфологічними ознаками
недоношеності є наявність на об
личчі, спині, плечах довгого пуш
кового волосся (lanugo), м’яких
вушних раковин, недорозвинених
нігтів на пальцях рук і ніг; у хлоп
чиків яєчка не опущені в мошон
ку; у дівчаток зяє статева щілина
унаслідок недорозвинення стате
вих губ. Кістки черепа відносно
м’які. У зрілого плода ядро скос
теніння нижнього епіфіза стегна
(ядро Беклара) — 5–7 мм.
Переношений плід — якщо вагіт
ність триває понад 41 тиж. Мор
фологічними ознаками перено
шеності є суха шкіра, часткова ма
церація її, гіпотрофія, наявність
ядер скостеніння в проксималь
ному епіфізі великої гомілкової
та плечової кісток, які відсутні в
нормі у новонародженого. У пу
повинній крові знижений вміст
кисню; спостерігається маловод
дя. Води, пуповина, оболонки по
сліду забарвлені мезонієм у зеле
ний колір, що свідчить про гіпо
ксію плода.
Асфіксія — ядуха і пов’язане з
нею кисневе голодування з нагро
мадженням вуглекислоти, харак
теризується розладами дихання
та кровообігу.
При антенатальній смерті пло
да від гостро розвинутої кисневої
недостатності виявляється тіль
ки повнокров’я внутрішніх орга
нів. Хронічна киснева недостат"
ність супроводжується порушен
ням проникності стінок судин —

ушкодженням ендотелію та ба
зальної мембрани, що супрово
джується стазом, набряком, кро
вовиливами і послідовними дис
трофічними та некротичними
змінами органів.
Макроскопічно
виявляють
рідку темну кров у порожнинах
серця, ціаноз шкіри та слизових
оболонок, повнокров’я внутріш
ніх органів та головного мозку,
множинні петехіальні крововили
ви у вісцеральній та парієтальній
плеврі, під епікардом навколо ко
ронарних артерій, у септах і кір
ковому шарі тимуса. Легені си
ньочервоного кольору, помірно
ущільнені, не повністю займають
грудну клітку, безповітряні шма
точки їх тканини тонуть у воді.
Пневмопатії — морфологічні
зміни в легенях, які є причиною
асфіксії новонароджених. До
пневмопатій новонароджених на
лежать: ателектази (первинні та
вторинні), набряковогеморагіч
ний синдром, гіалінові мембрани
легень (рис. 17.1).
Ателектази нерозправленої
легені після народження вважа
ють первинними, а ті, що виника
ють у легенях після хоча б корот
кочасного дихання, — вторинни
ми.
Набряково"геморагічний синд"
ром — порушення легеневих капі
лярів внаслідок переповнення їх
кров’ю з розвитком дифузного на
бряку і множинних крововиливів
у легенях (рис. 17.2). Досить час
то цей синдром комбінується з
синдромом або хворобою гіаліно
вих мембран.
Гіалінові мембрани легень —
ущільнені білкові маси, інтенсив
но забарвлені еозином, що приля
гають у вигляді кілець до стінок
респіраторних відділів легень.
Досить часто у новонародже
них розвивається аспіраційна
пневмонія. Збудники хвороб в ос
новному коки, які надходять у ди

78

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1
Рис. 17.1. Дистрессиндром. Стін
ки альвеол вкриті гіаліновими мем
бранами (1). Забарвлення гематокси
ліном і еозином

1

2

хальні шляхи плода в інтраната
льному періоді разом з аспірацій
ним навколоплідним вмістом, як
що плід був інфікований, або після
пологів, чому часто сприяє вико
ристання апаратної штучної вен
тиляції легень.
Пологова травма — це ушко
дження тканин і органів плода ме
ханічними силами, що діють під
час пологів. Пологову травму слід
відрізняти від акушерської, яка
може виникнути при застосуван
ні маніпуляцій при розродженні.
Пологова пухлина м’яких тка"
нин виявляється в передлежачій
частині тіла плода: у тім’яній та
потиличній ділянках, на обличчі,
сідницях зовнішніх статевих ор

ганах. У м’яких тканинах виника
ють місцевий набряк, дрібні пете
хіальні крововиливи; через 1–2
доби пухлина зникає.
Кефалогематома — кровови
лив під окістя кісток черепа; вона
завжди обмежена однією кісткою.
Найчастіше трапляється зовніш
ня кефалогематома потиличної
або тім’яної кісток.
Субдуральні крововиливи часто
виникають при розривах намету
мозочка, серпоподібного відрост
ка; розривах поздовжнього та
прямого синусів, великої мозко
вої вени. Такі крововиливи бува
ють значними, знаходяться вони
на поверхні головного мозку.
Лептоменінгеальні крововили"
ви розташовані між павутинною

Рис. 17.2. Геморагічний синдром.
Розширені капіляри (1), крововили
ви (2). Забарвлення гематоксиліном і
еозином

та судинною оболонками. Вони
спостерігаються при розриві дріб
них вен, які впадають у сагіталь
ний та поздовжній синуси. При
розриві намету мозочка кровови
ливи огортають увесь стовбур мо
зку.
Розрив намету мозочка — най
частіший вид внутрішньомозко
вої пологової травми плода, яка
спричиняє смерть.
Травма спинного мозку трапля
ється при ушкодженнях хребта,
пов’язаних з акушерськими мані
пуляціями.
Зпоміж усіх кісток скелета
найчастіше зазнають перелому
ключиці. Перелом локалізується
на межі середньої та зовнішньої
третини ключиці. Серед внутріш

Глава 18. ЗАХВОРЮВАННЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
ніх органів часто ушкоджуються
печінка та надниркові залози.
Основним видом ішемічних
ушкоджень великого мозку в пери
натальному періоді є лейкомаля
ції. Зовні вони мають вигляд білу
ватожовтих ущільнених дрібних
фокусів коагуляційного некрозу
білої речовини мозку. Ішемічні та

геморагічні інфаркти великого мо"
зку локалізуються в корі та суб
кортикальній білій речовині.
Геморагічна хвороба новона
роджених — це клінікоанатоміч
ний синдром, який характеризу
ється внутрішніми та зовнішніми
крововиливами, що виникають у

79

новонароджених у перші дні піс
ля народження.
Гемолітична хвороба новона
роджених — тяжка фетопатія, або
хвороба неонатального періоду,
яка виникає унаслідок впливу ан
титіл матері на організм плода або
новонародженого.

Глава 18
ЗАХВОРЮВАННЯ ЕНДОКРИННОЇ СИСТЕМИ
Ураження гіпофіза
Ураження гіпофіза призво
дять до різних захворювань.
Гіперпітуїтаризм
Акромегалія супроводжується
зміною гіпофіза та інших ендо
кринних залоз, зобом, гіперплазі
єю тимуса й епіфіза, кори наднир
кових залоз, атрофією статевих
залоз. Збільшуються розміри дис
тальних частин тіла: надбровних
дуг, нижньої щелепи, стоп, язика.
Якщо хвороба розвивається у мо
лодому віці, то виникає гігантизм.
Хвороба Іценко — Кушинга.
Внаслідок гіперсекреції адрено
кортикотропного гормону відбу
вається двостороння гіперплазія
кори надниркових залоз, в основ
ному за рахунок пучкової зони, з
надмірною продукцією глюкокор
тикостероїдів (кортизолу). Хво
роба виявляється частіше у жі
нок, характеризується прогресу
ючим диспластичним ожирінням
за верхнім типом (обличчя і ту
луб), артеріальною гіпертензією,
гіпертрофією міокарда лівого шлу
ночка, жировою дистрофією пе
чінки, мускатним цирозом печін
ки, стероїдним цукровим діабе
том і вторинною дисфункцією яєч
ників. Характерним також є ос
теопороз зі спонтанними перело
мами кісток, гіпертрихоз і гірсу
тизм, багровосинюшні смуги
розтягування (стрії) на шкірі сте
гон і живота. Часто захворювання
супроводжується нефролітіазом і
хронічним пієлонефритом.
Гіпопітуїтаризм
Церебро"гіпофізарна кахексія
(хвороба Симондса, пангіпопітуї
таризм) проявляється зростаю

чою кахексією, атрофією внутріш
ніх органів, зниженням функції
статевих залоз. Спостерігається
головним чином у жінок в моло
дому віці, нерідко після пологів
(синдром Шихана). У гіпофізі,
особливо у передній часточці, зна
ходять осередки некрозу, які з’яв
ляються на грунті емболії судин,
або рубці на місці цих осередків.
Адипозогенітальна дистрофія
(хвороба Пехкранца — Бабінсь
кого — Фреліха) характеризуєть
ся ожирінням і гіпогеніталізмом.
Виявляється у підлітків, у хлоп
чиків раніше, ніж у дівчаток, про
являється генітальною гіпопла
зією.
Гіпофізарний нанізм (гіпофі
зарна карликовість, мікросомія)
— захворювання, яке характери
зується карликовим зростом з аб
солютним або відносним дефіци
том соматотропіну. Виявляються
атрофічні та дистрофічні процеси
в аденогіпофізі, а також гіпопла
зія периферичних ендокринних
залоз (статевих, щитоподібних,
кори надниркових). Відмічається
запізніла поява центрів скосте
ніння і пізнє скостеніння епіфі
зарних хрящів, зменшення розмі
рів внутрішніх органів.
Хвороби інсулярного
апарату підшлункової залози
Цукровий діабет — обмінно
судинне захворювання.
Для діабету 1го типу харак
терні численні дрібні острівці в
підшлунковій залозі зі склерозом
і лімфоцитарною інфільтрацією
(інсуліт); кількість βклітин змен
шена, состерігається їх денатура
ція. Підшлункова залоза зменше
на, щільна, на розрізі представле

на тяжами білястої сполучної тка
нини. Для діабету 2го типу ха
рактерні склероз (гіаліноз) і амі
лоїдоз острівців, βклітини дрібні,
дегранульовані; острівці, які збе
реглися, можуть бути гіпертрофо
вані. Макроскопічно — ліпоматоз.
Діабетична макроангіопатія
має морфологію атеросклерозу,
що виникає в судинах еластично
го і м’язовоеластичного типів.
Захворювання виникає в артеріо
лах і капілярах внаслідок плазма
тичного просякнення і представ
лене гіалінозом, часто з проліфе
рацією ендотелію і перителію; має
генералізований характер.
Хвороби щитоподібної залози
Мікседема виявляється у під
літків або дорослих. При вираже
ній мікседемі серце в’яле, збіль
шене в розмірах, камери розшире
ні. Відмічається набряк кардіо
міоцитів зі зникненням посмуго
ваності. Можливе також уповіль
нення росту скелета і розвитку
центральної нервової системи.
Кретинізм. Спостерігають по
рушення росту скелета і затримку
розвитку мозку. Ендемічний кре
тинізм розвивається при ендеміч
ному зобі, зазвичай пов’язаний з
відсутністю йоду в їжі. Навпаки,
спорадичний кретинізм частіше
обумовлений природженими ано
маліями розвитку щитоподібної
залози або дефектами синтезу
гормонів залози.
Ендемічний зоб розвивається у
мешканців певних географічних
районів; пов’язаний з дефіцитом
йоду в їжі. Залоза збільшена, маса
її може досягати 250 г, консистен
ція щільна, поверхня вузлувата;
на розрізі визначаються порож

80

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 18.1. Вузловий зоб. Кіста (1)

2

1
Рис. 18.2. Зоб. Фолікули щитопо
дібної залози різних розмірів запов
нені колоїдом (1), епітелій фолікулів
сплощений (2). Забарвлення гемато
ксиліном і еозином

нини різної величини, заповнені
бурожовтим колоїдним вмістом
(рис. 18.1).
Утворюються фолікули округ
лої форми, багато з них кістозно
розтягнуті, заповнені оксифільним
густим колоїдом, який при ШИК
реакції забарвлюється в малино
вий колір (рис. 18.2). Епітелій у
фолікулах і кістах сплощений.

Дифузний токсичний зоб (хво
роба Базедова або хвороба Грейв
са) — автоімунне захворювання,
пов’язане з появою тироїдостиму
лювального імуноглобуліну та
імуноглобуліну росту щитоподіб
ної залози.
Клінічні прояви: зоб, екзоф
тальм, тахікардія, нервовість, змен
шення маси тіла, пітливість. Від

мічається збільшення залози в
2–4 рази, тканина соковита, одно
рідна, сірочервона.
Знаходять фолікули різної ве
личини неправильної форми. Епі
телій високий, проліферує, утво
рюючи сосочки. Колоїд у фоліку
лах рідкий, вакуолізований. У
стромі скупчення лімфоїдних еле
ментів. У зв’язку з тиреотоксико

Глава 19. ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
зом розвивається тиреотоксичне
серце, для якого характерні: гіпер
трофія, серозний набряк, лімфоїд
на інфільтрація строми, набряк кар
діоміоцитів з подальшим дифузним
інтерстиціальним склерозом.
Серед тиреоїдитів розрізня
ють: тиреоїдит Хашимото (авто

81

імунний тиреоїдит), фіброзний
тиреоїдит Ріделя (зоб Ріделя).
Хвороби надниркових залоз
Відомі три основних гіперад
реналових синдроми: Кушинга,
який характеризується гіперпро
дукцією кортизолу; гіперальдо

стеронізм; адреногенітальні синд
роми, пов’язані з гіперпродукцією
андрогенів. Найбільш значущими
захворюваннями мозкової речо
вини надниркових залоз є пухли
ни — феохромоцитоми, нейробла
стоми, гангліоневроми та їх варі
анти.

Глава 19
ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
Вірусні інфекції
Відмічаються деякі особливос
ті патогенезу та імунітету вірус
них хвороб: віруси є внутрішньо
клітинними паразитами клітин
тварин, рослин і бактерій; для них
характерний виражений тканин
ний тропізм — вибіркове ушко
дження клітин, тканин й органів;
характерний довгий безсимптом
ний період; особливості має іму
нітет.
Інфекції, спричинені
вірусами герпесу
Простий герпес (герпетична
лихоманка) локалізується на межі
епідермісу і слизової оболонки
(ніздрі, губи), характеризується
появою пухирців, які лопаються і
поступово епітелізуються або про
гресують з утворенням виразок.

Герпес може уражати внутріш
ні органи, шкіру, головний мозок,
геніталії, іноді стає причиною
повної втрати функції органа
(сліпота як наслідок герпетично
го ураження ока).
Інфекційний мононуклеоз — до
броякісний лімфопроліфератив
ний процес, який спричиняється
вірусом Епштейна — Барр. Захво
рювання супроводжується лімф
аденопатією, спленомегалією, фа
рингітом, циркуляцією в крові
атипових Тлімфоцитів (клітин
мононуклеозу). Можливий роз
виток менінгіту, гепатиту, пнев
моніту.
Поліомієліт
викликається
РНКвірусом сімейства пікорно
вірусів (рід ентеровірусів). Вірус
надходить у ротоглотку, зі сли
ною ковтається і розмножується у

слизовій оболонці кишечнику і
лімфатичних вузлах. У 1 % дітей
він проникає у мозкову тканину і
уражає рухові нейрони спинного
мозку — спінальний поліомієліт
або стовбурну частину головного
мозку — бульбарний поліомієліт
(рис. 19.1). Наслідком захворю
вання є атрофія рухових корінців
спинного мозку з подальшою ней
рогенною атрофією скелетних
м’язів.
Вітряна віспа є повітрянокра
пельною інфекцією, розповсю
джується в організмі хворого ге
матогенно, супроводжується су
динними ураженнями шкіри
(рис. 19.2), проникає у ганглії зад
ніх корінців спинного мозку.
Цитомегалію викликає цито
мегаловірус, який надходить до
організму при внутрішньоматко

1

2

3
Рис. 19.1. Поліомієліт. Повно
кровні судини (1), периваскулярна
клітинна інфільтрація (2), нейрофа
гіальні вузлики (3). Забарвлення ге
матоксиліном і еозином

82

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

1

Рис. 19.2. Вітряна віспа. Пухирці у
шкірі (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

вому інфікуванні новонародже
ного, через материнське молоко,
повітрянокрапельним шляхом,
через сперму тощо (рис. 19.3).
При зниженні імунітету в інфіко
ваних осіб розвиваються коліт, ге
патит, пневмоніт, менінгіт. У но
вонароджених — гемолітична ане
мія, жовтяниця, гепатоспленоме
галія, пневмоніт, глухота, хоріоре
тиніт, ураження головного мозку.
Гострі вірусні інфекції — це
група хвороб, різноманітних за
етіологією, але схожих за клініч
ними і морфологічними ознаками.
До них належать грип, парагрип,
аденовірусна і респіраторносин
цитіальна інфекції.
При грипі розрізняють легку,
середню і тяжку форми з виділен

ням токсичної форми. Патологіч
ний процес починається з вира
женої гіперемії слизової оболон
ки носа, зіва, гортані. Розвива
ються гіперсекреція слизових за
лоз, набряк і лімфоцитарна ін
фільтрація субепітеліального ша
ру. При грипі середньої тяжкості
— розширені кровоносні судини
слизової оболонки трахеї та вели
ких бронхів, плямисті крововили
ви, дифузне повнокров’я.
Морфологічною ознакою гри
пу вважають геморагічний тра
хеобронхіт. При особливо тяжко
му перебігу грипу спричиняється
токсичний геморагічний набряк
легень, як ускладнення форму
ється ураження головного мозку
(рис. 19.4).

Кір — захворювання, яке ви
кликається РНКвірусом, супро
воджується кашлем, ренітом, га
рячкою, кон’юнктивітом і маку
лопапульозним висипом. Це —
повітрянокрапельна інфекція, ві
рус розмножується в епітелії верх
ніх дихальних шляхів і розповсю
джується гематогенно. Розвива
ється бронхопневмонія, яка може
ускладнюватися бронхоектазами,
абсцесом легень, гнійним плеври
том.
Синдром набутого імунодефі"
циту (СНІД) — захворювання,
збудником якого є вірус імуноде
фіциту людини (ВІЛ).
Інкубаційний період може
тривати декілька тижнів або
10–15 років. Відмічається синд

1

Рис. 19.3. Цитомегалія. Клітина у
вигляді «совиного ока» (1). Забарв
лення гематоксиліном і еозином

Глава 19. ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

83

1

2
Рис. 19.4. Грипозний енцефаліт.
Повнокровна судина (1), навколо су
дини скупчення лімфоцитів і гліаль
них елементів (2). Забарвлення гема
токсиліном і еозином

ром, схожий на мононуклеоз: га
рячка, збільшення різних груп
лімфатичних вузлів, іноді гост
рий енцефаліт.
Другий період — персистуюча
генералізована лімфаденопатія —
характеризується стійким збіль
шенням різних груп лімфатичних
вузлів.
Третій період захворювання —
СНІДасоційований комплекс.
Для нього характерні гарячка,
лімфаденопатія, діарея, незначна
втрата маси тіла. На цьому фоні
з’являється схильність до розвит
ку вторинних інфекцій — гострих
вірусних респіраторних інфекцій,
оперізувального лишаю, піодермії
тощо. Цей період триває декілька
років.
Четвертий період захворюван
ня триває близько двох років — це
період СНІДу. Для нього харак
терне виникнення опортуністич
них інфекцій і пухлин, виснажен
ня та деменція. Патологічна ана
томія СНІДу складається зі змін
лімфатичних вузлів, характерних
уражень ЦНС і порушень, типо
вих для опортуністичних інфек
цій та пухлин. Фолікулярна гі
перплазія лімфатичних вузлів
змінюється повним виснаженням
лімфоїдної тканини в них. Збуд
никами опортуністичних інфек
цій можуть бути найпростіші
(пневмоцисти, токсоплазми, крип
тоспоридії), гриби (роду Can"
dida), криптококи, віруси (цито
мегаловіруси, герпетичні віруси,
деякі віруси повільних інфекцій),
бактерії (Mycobacterium avium

intrаcellulare, легіонела, сальмоне
ла).
Серед злоякісних пухлин при
СНІДі найбільш характерними є
саркома Капоші та злоякісні лім
фоми.
Рикетсіози
До рикетсіозів належать ви
сипний тиф, лихоманка цуцуга
муші, п’ятниста лихоманка.
Епідемічний висипний тиф су
проводжується ураженням судин:
бородавчастим ендоваскулітом
(деструкція ендотелію, некроз,
утворення пристінкового коагу
ляційного тромба у вигляді боро
давки), проліферацією ендотелі
альних та інтимальних клітин, не
крозом усієї товщі стінки судин з
формуванням деструктивного
тромбоваскуліту.
Такі зміни найчастіше виявля
ються в головному мозку, вегета
тивній нервовій системі, шкірі,
надниркових залозах. У головно
му мозку визначаються гранульо
ми із мікроглії з домішкою лейко
цитів у ділянці продуктивного
васкуліту.
Пріонові захворювання
Пріони — це інфекційні аген
ти, які складаються тільки зі змі
нених білкових молекул хазяїна.
Пріони не містять нуклеїнових
кислот, чим відрізняються від
усіх відомих мікроорганізмів.
Пріонові захворювання є вод
ночас інфекційними і спадковими
хворобами. До них належать хво
роби куру, Крейцфельда — Якоба,

бичача губчаста енцефалопатія.
Нейропатологія
пріонових
хвороб людини характеризується
чотирма класичними мікроско
пічними ознаками: спонгіозними
змінами, втратою нейронів, астро
цитозом, формуванням амілоїд
них бляшок.
В усіх випадках пріонових ен
цефалопатій відзначається несут
тєве зменшення маси головного
мозку, в окремих спостереженнях
— помірна атрофія звивин. Пріо
нова спонгіформна енцефалопа
тія характеризується наявністю
безлічі овальних вакуолей (спон
гіоз) від 1 до 50 мк у діаметрі в
нейропілі сірої речовини кінцево
го мозку. Вакуолі можуть виявля
тися в будьякому шарі кори го
ловного мозку.
Спинний мозок візуально
практично збережений. Лише ін
коли відзначають значне змен
шення кількості мотонейронів.
Клініка усіх форм пріонової енце
фалопатії може бути представле
на різною неврологічною симпто
матикою, зумовленою вакуоліза
цією і загибеллю нейронів (основ
ний механізм дії пріонів на клі
тинному рівні) практично в будь
якому відділі сірої речовини моз
ку, включаючи мозочок.
Бактеріальні інфекції
Дифтерія — гостра повітряно
крапельна інфекція. При уражен
ні дихальних шляхів формуються
фібринозні плівки, токсично ура
жаються міокард, нерви тощо. Зів
і мигдалики з ознаками дифтери

84

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ

2

3
1
Рис. 19.5. Менінгококовий менін
гіт. М’яка мозкова оболонка просяк
нена лейкоцитами (1), судини повно
кровні (2), тканина мозку (3). За
барвлення гематоксиліном і еозином

тичного запалення. Плівки важко
відокремити від підлеглої ткани
ни завдяки міцному зв’язку з нею.
У гортані, трахеї та бронхах вини
кає крупозне запалення, плівки
пухко зв’язані з підлеглою ткани
ною і можуть самостійно від
окремлюватися. Мікроскопічно в
мигдаликах визначаються осеред
ки некрозу, фібринозні плівки.
Скарлатина — гостра повітря
нокрапельна інфекція з уражен
ням зіва і шкіри. Розвиваються гі
перемія слизової оболонки порож
нини рота і зіва (малиновий язик,
палаючий зів), катаральна ангіна з
подальшим осередковим некро
зом. Збільшуються реґіонарні лім
фатичні вузли. На шкірі, окрім но
согубного трикутника, з’являєть
ся сип, який потім лущиться.

Менінгококова інфекція — гост
рий інфекційний процес, який ви
никає при надходженні збудника
повітрянокрапельним шляхом.
Інфекція існує в трьох формах:
назофарингіт, гнійний менінгіт,
менінгококцемія. Назофарингіт
перебігає у вигляді катарального
запалення. Менінгіт починається
як серозне запалення, потім набу
ває гнійного характеру (рис.
19.5).
Оболонки мозку просякнені
гноєм і огортають мозок як гній
ний чепчик. Лейкоцити скупчу
ються в м’яких мозкових оболон
ках, виражена гіперемія. Надалі
ексудат ущільнюється, набуває
фібринозного характеру. Менін
гококцемія характеризується ге
нералізованим ураженням судин

мікроциркуляторного русла, шкір
ним висипом, змінами у суглобах,
судинній оболонці ока, наднирко
вих залозах і нирках.
Кишкові інфекційні хвороби
Черевний тиф — гостре інфек
ційне захворювання, що є класич
ною кишковою інфекцією.
Місцеві зміни виникають у
слизовій оболонці та групових
лімфатичних і солітарних фолі
кулах кишечнику. Найбільш ха
рактерні зміни виявляються в
бляшках поздовжньої кишки.
Зміни відбуваються стадійно:
мозкоподібне набрякання, нек
роз (рис. 19.6), утворення вира
зок, чистих виразок і загоювання.
Кожна стадія займає приблизно
тиждень.
Сальмонельози — кишкові ін
фекції, які викликаються сальмо
нелами. Розрізняють три форми

1

Рис. 19.6. Черевний тиф, стадія
некрозу. Некроз групових фолікулів
кишки (1). Забарвлення гематоксилі
ном і еозином

Глава 19. ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ

85

1

2

Рис. 19.7. Фібринозний коліт при
дизентерії. Некроз слизової оболон
ки (1), залози (2). Забарвлення гема
токсиліном і еозином

сальмонельозу: інтестинальну,
септичну (токсичну), черевноти
фозну.
Дизентерія — гостре інфекцій
не захворювання з ураженням
товстої кишки. Спостерігаються
зміни місцевого та загального ха
рактеру. Місцеві зміни поділяють
на чотири стадії: катаральний ко
літ, фібринозний (дифтеритич
ний) коліт (рис. 19.7), виразковий
коліт, загоювання.
Холера — карантинна інфек
ція, яка виникає внаслідок проник
нення екзотоксину холерного віб
ріона. Розрізняють чотири стадії
інфекції: ентерит, гастроентерит,
алгід, тифоїд. Ускладнення пов’я
зані з втратою рідини, порушен
ням мінерального обміну, згущен
ням крові.
Туберкульоз — хронічне захво
рювання, яке уражає всі органи
людини, найчастіше легені.

Розрізняють три основні види
туберкульозу: первинний, гемато
генний та вторинний.
Морфологічним проявом пер"
винного туберкульозу є первин
ний туберкульозний комплекс.
Він складається з трьох компо
нентів: осередку ураження в орга
ні (первинний осередок, або
афект), туберкульозного запален
ня відвідних лімфатичних судин
(лімфангіт) та туберкульозного
запалення регіонарних лімфатич
них вузлів (лімфаденіт).
Можливі три варіанти перебі
гу первинного туберкульозу:
1) згасання первинного тубер
кульозу і загоєння осередків пер
винного комплексу;
2) прогресування з генераліза
цією процесу;

3) хронічний перебіг.
Гематогенний туберкульоз об’
єднує низку проявів захворюван
ня, яке виникає й розвивається в
організмі людини через значний
термін після перенесеної первин
ної інфекції — післяпервинний ту"
беркульоз. Виділяють три різнови
ди гематогенного туберкульозу:
1) генерелізований гематоген
ний туберкульоз;
2) гематогенний туберкульоз
із переважним ураженням легень;
3) гематогенний туберкульоз
із переважними нелегеневими
ураженнями (рис. 19.8).
Вторинний,
реінфекційний,
туберкульоз розвивається в орга
нізмі дорослої людини після пер
винної інфекції, яка забезпечила
йому відносний специфічний іму

2

1

Рис. 19.8. Туберкульоз нирки.
Осередок некрозу (1), гігантська клі
тина Пирогова — Лангханса (2). За
барвлення гематоксиліном і еозином

86
нітет, але не запобігла можливос
ті повторного захворювання (піс"
ляпервинний туберкульоз). Для
нього характерні:
1) переважно легенева локалі
зація процесу;
2) контактне та інтракуналіку
лярне (бронхіальне дерево, шлун
ковокишковий тракт) розповсю
дження;

Атлас ПАТОМОРФОЛОГІЯ
3) зміна клінікоморфологіч
них форм, що є фазами туберку
льозного процесу в легенях.
Розрізняють вісім форм вто
ринного туберкульозу, кожна з
них є подальшим розвитком по
передньої форми. У зв’язку з цим
форми вторинного туберкульозу
є одночасно й фазами його роз
витку (формифази). Розрізня

ють такі формифази вторинного
туберкульозу:
1) гострий осередковий;
2) фіброзноосередковий;
3) інфільтративний;
4) туберкулома;
5) казеозна пневмонія;
6) гострий кавернозний;
7) фібринознокавернозний;
8) циротичний.

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

87

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ
1. Благодаров В. М. Тестові питання з патологіч
ної анатомії / В. М. Благодаров, К. О. Богомолець. —
К. : Фітосоціоцентр, 2002. — 164 с.
2. Загальна патологія / В. М. Благодаров, О. С.
Гавриш, К. О. Богомолець [та ін.]. — К. : Аверс, 2002.
— 296 с.
3. Загорулько А. К. Краткий курс патоморфологии
/ А. К. Загорулько, Т. Г. Филоненко. — Симферо
поль : КГМУ, 2006. — 267 с.
4. Клиническая патологическая анатомия / А. Ф.
Яковцова, И. К. Кондаков, В. Д. Марковский [и др.]
— Харьков : ХГМУ, 2008. — 264 с.
5. Краевский Н. А. Патологоанатомическая диаг
ностика опухолей человека / Н. А. Краевский, А. В.
Смолянников, Д. С. Саркисов. — М. : Медицина,
1993. — 315 с.
6. Основи патоморфології. Загальна патоморфо
логія / В. М. Благодаров, К. О. Богомолець, О. Г. Руд
ницька [та ін.]. — К. : Атлант UMS, 2007. — 198 с.
7. Пальцев М. А. Руководство к практическим за
нятиям по патологической анатомии / М. А. Паль
цев, Н. М. Аничков, М. Г. Рыбакова. — М. : Медици
на, 2002. — 893 с.
8. Пальцев М. А. Руководство по биопсийносек
ционному курсу / М. А. Пальцев, В. Л. Коваленко,
Н. М. Аничков. — М. : Медицина, 2002. — 256 с.
9. Пальцев М. А. Патологическая анатомия.
В 2х т. / М. А. Пальцев, Н. М. Аничков. — М. : Ме
дицина, 2001. — 736 с.
10. Патологічна анатомія в рисунках та схемах /
В. М. Благодаров, О. С. Гавриш, М. А. Конончук [та
ін.]. — К. : Атлант UMS, 2001. — 302 с.
11. Патологічна анатомія : керівництво до прак
тичних занять / В. М. Благодаров, О. С. Гавриш,
К. О. Богомолець [та ін.]. — К. : Аверс, 2003. — 363 с.
12. Патологія: клінікоанатомічний аналіз / В. М.
Благодаров, В. В. Вербицький, О. С. Гавриш [та ін.].
— К. : Аверс, 2001. — 136 с.

13. Патологоанатомическая диагностика лим
фом / В. Д. Садчиков, И. И. Яковцова, М. В. Садчи
кова [и др.]. — Харьков : Стильиздат, 2010. — 100 с.
14. Поспішіль Ю. О. Патологічна анатомія стома
тологічних хвороб / Ю. О. Поспішіль, В. І. Вовк. —
Львів : КомпактЛВ, 2005. — 104 с.
15. Руководство по гистологической, гистохими
ческой и иммуногистохимической технике / В. Д.
Марковский, И. В. Сорокина, Н. В. Гольева [и др.] —
Харьков : АдвАТМ, 2010. — 152 с.
16. Серов В. В. Патологическая анатомия : атлас /
В. В. Серов, Н. Е. Ярыгин, В. С. Пауков. — М. : Ме
дицина, 1986. — 368 с.
17. Серов В. В. Ультраструктурная патология /
В. В. Серов, В. С. Пауков. — М. : Медицина, 1975. —
432 с.
18. Сорокіна І. В. Pathological anatomy / І. В. Со
рокіна, А. Ф. Яковцова. — Харків : Факт, 2004. —
648 с.
19. Спеціальна патоморфологія / В. М. Благода
ров, О. Г. Рудницька, В. В. Вербицький [та ін.]. — К.
: Атлант UMS, 2010. — 359 с.
20. Струков А. И. Патологическая анатомия /
А. И. Струков, В. В. Серов. — М. : Медицина, 2010. —
898 с.
21. Шлопов В. Г. Патологическая анатомия / В. Г.
Шлопов. — Донецк : Каштан, 2010. — 472 с.
22. Textbook and methodical recommendations with
practical training on biopsysectional course for med
ical students / A. Zagorulko, T. Filonenko, G. Ne
chiporenko [et al.]. — Simferopol : CSMU, 2009. —
94 p.
23. Zagorulko A. K. Digest on pathomorfology /
A. K. Zagorulko, T. G. Filonenko. — Simferopol :
CSMU, 2009. — 340 p.

ЗМІСТ
Передмова .............................................................................. 3
ЗАГАЛЬНА ПАТОМОРФОЛОГІЯ ............................4
Глава 1. Дистрофія .............................................................. 4
Глава 2. Некроз і апоптоз.................................................. 9
Глава 3. Розлади кровообігу .......................................... 13
Глава 4. Запалення............................................................ 18
Глава 5. Імунопатологія .................................................. 23
Глава 6. Компенсаторнопристосувальні
процеси ................................................................ 26
Глава 7. Пухлини ............................................................... 29
СПЕЦІАЛЬНА ПАТОМОРФОЛОГІЯ....................44
Глава 8. Хвороби системи кровотворення................ 44
Глава 9. Хвороби серцевосудинної системи.
Ревматичні хвороби ........................................ 47
Глава 10. Захворювання органів дихання ................ 51

Глава 11. Захворювання зубощелепної
системи і слинних залоз...............................55
Глава 12. Захворювання травної системи..................58
Глава 13. Захворювання печінки
і жовчовивідних шляхів ...............................62
Глава 14. Захворювання нирок
і сечовивідних шляхів...................................65
Глава 15. Захворювання чоловічої
та жіночої статевої системи
і молочних залоз .............................................67
Глава 16. Патологія плаценти. Патологія
вагітності ...........................................................73
Глава 17. Патологія пренатального
і перинатального періодів............................77
Глава 18. Захворювання ендокринної системи........79
Глава 19. Інфекційні захворювання.............................81
Список літератури .............................................................87

Навчальне видання
СИТНІКОВА Варвара Олександрівна, УЛЬЯНОВ Вадим Олексійович

ПАТОМОРФОЛОГІЯ
Атлас
Навчальний посібник

Провідний редактор
Редактор
Художній редактор
Технічні редактори
Коректор

В. М. Попов
А. А. Гречанова
А. В. Попов
Ю. В. Гречанов, Р. В. Мерешко
О. В. Титова

Формат 60×84/8. Ум. друк. арк. 12,53.
Тираж 1000. Зам. 1580.
Видавець Одеський національний медичний університет.
65082, Одеса, Валіховський пров., 2.
Свідоцтво суб’єкта видавничої справи ДК № 668 від 13.11.2001.
Віддруковано у друкарні «Видавництво “Фенікс”».
03680, Київ, вул. Шутова, 13 б.
www.kniga.kiev.ua
Свідоцтво суб’єкта видавничої справи ДК № 271 від 07.12.2000.

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

ПАТОМОРФОЛОГІЯ

АТЛАС
АТЛАС

ОДЕСЬКИЙ
МЕДУНІВЕРСИТЕТ

ОДЕСЬКИЙ
МЕДУНІВЕРСИТЕТ