Автор: Боровский Е.В. Машкиллейсон А.Л.
Теги: полость рта рот стоматология медицина диагностика лечение морфология патогенез
ISBN: 5-93059-043-5
Год: 2001
Текст
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ
РТА И ГУБ
Под редакцией
Е.В.БОРОВСКОГО,
А.Л. МАШКИЛЛЕЙСОНА
Москва
«МЕДпресс
2001
УДК 616.31002
ББК 56.6
3-12
АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ: заслуженный деятель науки России,
д.м.н., проф. Е.В.Боровский; проф. АЛ.Машкиллейсон; заслуженный дея-
тель науки России, д.м.н., проф. Т.Ф.Виноградова; д,оц. Е.И.Абрамова; к.м.н.
Т.Н.Антонова; проф. Н.Ф.Данилевский; |проф. И.И. Ермолаев]; проф.
С.А.Кутин; проф. Е.Г.Матякин; проф. Т.ГРобустова.
3-12 Заболевания слизистой оболочки полости рта и губ / Под ред. проф.
Е.В.Боровского, проф. АЛ.Машкиллейсона. - М.: МЕДпресс, 2001. - 320 с., ил.
ISBN 5-93059-043-5
В руководстве освещены вопросы этиологии, патогенеза, клиники, морфологии,
диагностики, лечения и профилактики различных заболеваний слизистой оболочки полости
рта и губ. Изложены группировка заболеваний слизистой оболочки полости рта и основы их
диагностики. Описаны инфекционные, аллергические, травматические заболевания
слизистой оболочки полости рта, изменения ее при заболеваниях внутренних органов,
эндокринной системы, органов кроветворения, при различных дерматозах. Отдельные
разделы посвящены болезням языка, губ, опухолевым и предопухолевым заболеваниям,
эпителиальным дисплазиям, изменениям слизистой оболочки полости рта профессио-
нального характера.
Руководство предназначено для стоматологов, дерматологов и врачей других
специальностей.
УДК 616.31002
ББК 56.6
ISBN 5-93059-043-5
© Оформление, оригинал-макет.
Издательство «МЕДпресс», 2001
ИСЛОВИЕ
И^Важным разделом современной стоматологии и дерматологии являются
ВдДлпенания слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ. Нахо-
дись под постоянным воздействием внешних и внутренних факторов, сли-
Я|стая оболочка полости рта и красная кайма губ являются местом прояв-
ления разнообразных заболеваний, в том числе и дерматозов.
X- Однако, как часто бывает с заболеваниями, находящимися на стыке не-
Я^ольких специальностей, патологии слизистой оболочки полости рта уделяли
рввнительно мало внимания как стоматологи и дерматологи, так и врачи дру-
специальностей. Только этим можно объяснить тот факт, что лишь в по-
беднее время в решении проблемы патологии слизистой оболочки полости
ев достигнуты определенные успехи, хотя изменения слизистой оболочки по-
вети рта часто являются первым выраженным клиническим симптомом об-
мх заболеваний, например некоторых заболеваний крови и кроветворных ор-
шов, эндокринных нарушений, патологии желудочно-кишечного тракта и др.
^Трудности изучения и диагностики патологии слизистой оболочки поло-
ми рта заключаются в многообразии заболеваний, локализующихся в этой
власти, в различии этиологии и патогенеза этих страданий и часто в значи-
тельном сходстве их клинических проявлений. При этом следует отметить,
этиология и патогенез многих заболеваний слизистой оболочки полости
рта, так же как и дерматозов, проявляющихся в этой области, окончательно
,Дв выяснены. В настоящее время ни у кого уже не вызывает сомнений связь
вольшинства патологических процессов на слизистой оболочке полости рта
| заболеваниями различных органов, нарушениями обменных процессов,
Деятельности нервной системы, изменении иммунного статуса и др.
Ш Из сказанного следует, что проблема патологии слизистой оболочки полос-
ой *рта может быть решена лишь совместными усилиями стоматологов, дерма-
Цйлогов, патофизиологов, морфологов и других специалистов. Комплексный
Ййдход к проблеме патологии слизистой оболочки полости рта позволил за по-
Ййкдние десятилетия значительно расширить наши знания в этой области.
В данном руководстве приведены довольно подробные сведения почти
Мо всех патологических процессах, наблюдающихся на слизистой оболочке
Волости рта и губах, изложены их патогенез, клиника, патогистология, эти-
Дйогия, течение, диагностика, лечение и профилактика. Освещены совре-
менные методы исследования, применяемые при изучении данной патоло-
«и, в том числе электронная и сканирующая микроскопия, иммунологиче-
ские диагностические тесты, типы реакции иммунофлюоресценции и др.
I 3
До настоящего времени нет единой, общепринятой классификации за-
болеваний слизистой оболочки полости рта и губ. Это объясняется не толь-
ко отсутствием точных знаний этиологии и патогенеза, т.е. сущности мно-
гих заболеваний этой области, но и тем, что многие из хорошо известных
заболеваний этой группы не могут быть систематезированы по одному об-
щему для всех них признаку.
Для систематизации известных патологических состояний (заболева-
ний) слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ мы предлагаем
сгруппировать их, взяв за основу этиологический или патогенетический
факторы, следующим образом:
I. Травматические поражения вследствие действия механических фак-
торов, высоких и низких температур, излучения, неблагоприятных ме-
теорологических факторов (метеорологический хейлит, трещины губ),
химических веществ и др. Форма проявления: гиперемии, эрозии, язвы,
гиперкератозы (лейкоплакия).
П. Инфекционные заболевания.
А. Поражения слизистой оболочки полости рта при острых и хро-
нических инфекционных заболеваниях (корь, скарлатина, вет-
ряная оспа, туберкулез, сифилис, лепра и др.).
Б. Собственно инфекционные и паразитарные заболевания слизи-
стой оболочки полости рта и губ:
1) вирусные (герпесы, бородавки и др.);
2) фузоспирохетоз;
3) бактериальные (стрепто- и стафилококковые, гонорейные и др.);
4) грибковые (кандидоз, актиномикоз и др.);
III. Аллергические и токсико-аллергические заболевания.
1) Контактный аллергический стоматит, гингивит, глоссит, хейлит
(от медикаментов, пластмасс и других материалов, используемых
в стоматологии, красителей, зубных паст, эликсиров и других хи-
мических веществ, ультрафиолетовых лучей и др., контактирую-
щих со слизистой оболочкой или красной каймой губ).
2) Фиксированные и распространенные токсико-аллергические
поражения (от медикаментов, пищевых веществ и других аллер-
генов, поступающих в организм различными путями).
3) Дерматозы с поражением слизистой оболочки полости рта ток-
сико-аллергического генеза (многоформная экссудативная эри-
тема, синдром Стивенса-Джонсона, синдром Лайелла, первич-
ные системные васкулиты, включая синдром Вегенера).
4
. IV. Заболевания с аутоиммунным компонентом патогенеза:
1) рецидивирующий афтозный стоматит, включая рубцующиеся афты;
2) синдром Бехчета, включая большой афтоз Турена;
3) синдром Шегрена;
4) дерматозы с поражением слизистой оболочки полости рта (пузыр-
чатка, пемфигоид, болезнь Дюринга, красная волчанка, склеро-
дермия).
V. Кожно-слизистая реакция: красный плоский лишай.
VI. Изменения слизистой оболочки полости рта при экзогенных интокси-
кациях.
VII. Изменения слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ при
' патологии различных органов и систем организма и нарушениях обмена
'• веществ:
’ 1) при висцеральной и эндокринной патологии;
2) при гипо- и авитаминозах;
3) при болезнях крови и кроветворных органов;
4) при патологии нервной системы;
5) при беременности.
VIII. Врожденные и генетически обусловленные заболевания.
1) невусы и эпителиальные дисплазии: сосудистые невусы, вклю-
чая синдром Стерджа—Вебера, бородавчатые и пигментные не-
вусы, эпидермоидная киста, болезнь Фордайса, белый губчатый
: невус (мягкая лейкоплакия, «щечное кусание» и др.), наследст-
венный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз.
2) складчатый язык и ромбовидный глоссит;
3) гландулярный хейлит;
й 4) дерматозы с поражением слизистой оболочки полости рта и губ:
о буллезный эпидермолиз, атонический дерматит (хейлит), псориаз,
® ихтиоз, болезнь Дарье, синдром Пейтца-Егерса-Турена, врожден-
ная пахионихия, ангвдротическая эпителиальная дисплазия.
Г
К. Предраковые заболевания, доброкачественные и злокачественные ново-
образования.
I* 1) Облигатный предрак: болезнь Боуена, бородавчатый предрак,
ограниченный гиперкератоз красной каймы губ, абразивный
преканкрозный хейлит Манганотти.
t
2) Факультативный предрак: лейкоплакия, ороговевающая папил-
лома и папилломатоз, кератоакантома, кожный рог и др.
3) Доброкачественные новообразования.
4) Рак.
Приведенная систематизация в дальнейшем, по мере накопления наших
знаний об этиологии и патогенезе заболеваний слизистой оболочки поло-
сти рта и iy6, должна будет совершенствоваться. Так, например, в настоя-
щее время мы не имеем четких оснований для отнесения таких заболева-
ний, как синдром Мелькерссона-Розенталя, эксфолиативный хейлит, к
одной из указанных групп. Остается неясной роль инфекционной аллер-
гии в патогенезе заболеваний, при которых у ряда больных методом кож-
ных проб определяют повышенную чувствительность к стафилококкам,
стрептококкам и др., ибо исследованиями последних лет установлен высо-
кий процент (до 30) положительных бактериальных аллергических кожных
реакций у здоровых лиц. Имеется некоторая условность в том, что экссуда-
тивная эритема отнесена в группу токсико-аллергических заболеваний.
Это обусловлено тем, что один из двух ее клинических вариантов, а имен-
но токсико-аллергический, соответствует данной группе заболеваний. Что
же касается так называемой идиопатической экссудативной эритемы или
ее инфекционно-аллергического варианта, то в свете сказанного выше
оценка ее применительно к классификации весьма затруднительна.
Принцип систематизации с учетом этиологии и патогенеза позволяет
разрабатывать тактику лечения и профилактики различных заболеваний
слизистой полости рта и губ.
При изложении материала в данном руководстве мы намеренно с дидак-
тической целью несколько отступили от приведенной выше группировки
заболеваний, выделив разделы «Дерматозы с поражением слизистой обо-
лочки полости рта», «Заболевания языка», «Хейлиты» и др.
В создании руководства принимали участие сотрудники кафедр кожных
и венерических болезней, госпитальной терапевтической стоматолргии и
пропедевтики хирургической стоматологии Московского медицинского
стоматологического института им. Н.А.Семашко; кафедры детской и хи-
рургической стоматологии Центрального ордена Ленина института усовер-
шенствования врачей и кафедры терапевтической стоматологии Киевско-
го медицинского института.
Авторы надеются, что настоящее руководство окажет большую помощь
врачам-стоматологам, дерматовенерологам, онкологам, оториноларинго-
логам в их практической деятельности и с благодарностью примут все за-
мечания и пожелания относительно структуры и содержания руководства.
6
ГЛАВА 1
ОСНОВЫ ДИАГНОСТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ГУБ
Диагностика заболеваний слизистой оболочки полости рта и красной
каймы губ основывается прежде всего на результатах тщательного осмотра
и исследования видимых слизистых оболочек губ, а иногда и кожных по-
кровов. Однако контакт врача с больным начинается обычно с выяснения
жалоб. В зависимости от характера заболевания больные предъявляют жа-
лобы на жжение, боли, покалывание, чувство стягивания, зуд и др., кото-
рые могут даже при одном и том же заболевании иметь неодинаковую ин-
тенсивность у разных больных. Следует иметь в виду, что ряд заболеваний
протекает без субъективных ощущений.
После выяснения жалоб следует хотя бы бегло осмотреть больного и
лишь затем приступить к сбору анамнеза. Предварительный осмотр боль-
ного позволяет сразу же установить или предположить диагноз, поэтому
беседу с больным врач ведет уже в нужном направлении. После выяснения
анемнеза проводят уже углубленный осмотр больного. При этом учитывая
связь большинства заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ, в
том числе дерматозов, при которых высыпания локализуются и на слизис-
той оболочке полости рта, с общим состоянием организма, осмотр слизис-
тых оболочек и кожи следует дополнить общим обследованием больного с
помощью клинических и лабораторных методов исследования.
Собирая анамнез жизни для выявления роли внешних факторов в пато-
генезе заболеваний, следует обращать внимания на условия работы и быта
больного. Важно узнать, какие болезни перенес больной, есть ли сходные
Заболевания у членов его семьи и кровных родственников, употребляет ли
больной алкоголь и курит ли. Беседуя с больным, надо стараться, хотя бы в
основных чертах, определить состояние его нервной системы, в том числе
реакцию на стрессовые ситуации, отношение к своему заболеванию и др.
: Выясняя историю развития настоящего заболевания, необходимо опре-
делить его длительность, с чем больной связывает его начало и обострения
(стресс, охлаждение, прием медикаментов, определенных видов пищи,
Действие химических веществ, инсоляция и др.), установить характер тече-
Мия болезни, склонность к рецидивам, в частности сезонность обострений
7
и ремиссий, их длительность. При осмотре слизистой оболочки полости
рта следует использовать яркий, направленный электрический свет и дере-
вянный шпатель, которым хорошо удается осушить от слюны осматривае-
мые участки слизистой оболочки полости рта.
Возникающие на коже и слизистых оболочках высыпания состоят из от-
дельных элементов, которые делят на первичные и вторичные. Первичные
элементы — это высыпания, которые возникают на неизмененной коже,
красной кайме губ или слизистой оболочке полости рта, т. е. высыпания, с
которых начинается заболевание; они не являются трансформацией уже
существующих высыпаний. Вторичными элементами являются высыпа-
ния, развившиеся в результате трансформации или повреждения уже суще-
ствующих элементов. Однако деление элементов на первичные и вторич-
ные в значительной степени условно. В качестве примера можно указать на
заболевания, начинающиеся с элементов, которые принято считать вто-
ричными. Так, сухая форма эксфолиативного хейлита начинается с образо-
вания чешуек, которые являются вторичными элементами, эрозии при
эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая не являются следст-
вием трансформации пузырей и др.
Однако, несмотря на условность этого деления, им широко пользуются,
так как вряд ли можно достаточно хорошо «читать» изменения, возникаю-
щие на коже, губах и слизистой оболочке полости рта, не зная «букв», т. е.
«азбуки» - элементов сыпи. Только знание элементов сыпи позволяет пра-
вильно ориентироваться в многочисленных заболеваниях слизистой обо-
лочки полости рта и губ, а сопоставление клинической картины местных
изменений с состоянием всего организма, с факторами внешней среды,
оказывающими неблагоприятное действие как на область поражения, так
и на весь организм в целом, позволяет найти правильные пути к установле-
нию диагноза заболевания.
К первичным элементам сыпи относят пятно, волдырь, пузырь, пузы-
рек, гнойничок, узелок, бугорок и узел. Вторичными элементами считают
язву, трещину, чешуйку, экскориацию, ссадину или травматическую эро-
зию, пигментацию, корку, эрозию, рубец и рубцовую атрофию, вегетацию,
лихенизацию.
Первичные элементы сыпи. Пятно (Macula). Пятном называют ограни-
ченное изменение цвета кожи, слизистой оболочки или губы. В зависимо-
сти от причин образования пятен они имеют разный цвет. Отличительной
особенностью пятен является то, что они не ощущаются при пальпации.
Различают сосудистые, пигментные (дисхромические) пятна, пятна, воз-
никшие в результате отложения в слизистой оболочке красящих веществ.
На слизистой оболочке полости рта дополнительно следует выделять пят-
8
на, образовавшиеся вследствие ее ороговения, из-за чего слизистая обо-
лочка на ограниченном участке приобретает серовато-белый цвет. Этот
участок не возвышается над окружающей поверхностью, как, например, в
начальных стадиях лейкоплакии.
Сосудистые пятна в свою очередь могут возникнуть в результате времен-
ного рефлекторного расширения кровеносных сосудов и воспаления. Вос-
палительные пятна могут иметь различные оттенки красной окраски. При
давлении эти пятна всегда исчезают, но затем, после прекращения давле-
ния, появляются вновь. На слизистой оболочке полости рта такое исследо-
вание проводят методом «витропрессии», т. е. надавливания прозрачным
стеклянным или пластмассовым шпателем. Множественные мелкие пятна
называют розеолой, крупные — эритемой.
Пятна, возникающие в результате стойкого невоспалительного расши-
рения поверхностных сосудов или их новообразования, называют телеан-
гиэктазиями. Они образованы тонкими нитевидными извилистыми анас-
томозирующими между собой сосудами и в большинстве случаев не исче-
зают при давлении.
Пятна на коже и слизистых оболочках могут возникать в результате на-
рушения целости сосудистой стенки (разрыв, повышение проницаемос-
ти) — геморрагические пятна. Цвет таких пятен, не исчезающих при давле-
нии на них, различен, в зависимости от времени, прошедшего после кро-
воизлияния: красный, синевато-красный, зеленоватый, желтый и т. д. Эти
пятна имеют различную величину: при точечных геморрагиях говорят о пе-
техиях, при небольших множественных кровоизлияниях округлой фор-
мы — о пурпуре, при крупных кровоизлияниях - об экхимозах. Обычно все
эти пятна исчезают бесследно. Однако на слизистой оболочке полости рта
в местах, где образуется пурпура, через некоторое время может произойти
поверхностный некроз тканей с последующим эрозированием или изъязв-
лением слизистой оболочки. В последнем случае после заживления образу-
ются мелкие рубцы.
Пигментные, или дисхромические, пятна возникают в результате скоп-
ления (гиперпигментация) либо, наоборот, уменьшения количества, а ино-
гда и полного отсутствия (депигментация) пигмента на различных по вели-
чине участках кожи. Гиперпигментные пятна могут быть врожденными
(невусы) и приобретенными (веснушки, хлоазма при беременности, пече-
ночной патологии и др.). Диспигментированные пятна также бывают
Врожденными (частичный альбинизм) и приобретенными (витилиго). Де-
пигментированные пятна следует отличать от ишемических или анемичес-
ких пятен, которые возникают в результате спазма периферических сосу-
дов или врожденного их отсутствия.
9
Волдырь (Urtica) представляет собой бесполостное, плоское зудящее
образование тестообразной консистенции, возвышающееся над окружаю-
щей кожей: довольно резко ограниченное, возникающее в результате остро-
го ограниченного отека дермы. Волдырь возникает внезапно и, спустя неко-
торое время (от десятка минут до 2—3 ч), бесследно исчезает. Волдыри могут
иметь различные очертания; цвет их обычно красный, но при резком отеке
вследствие сдавления кровеносных сосудов они приобретают белую окраску.
На слизистой оболочке полости рта волдырь возникает крайне редко.
Пузырь (Bulla) — полостное образование размером от чечевицы и бо-
лее, возвышающееся, содержащее жидкость, которое в зависимости от за-
болевания формируется внутри- или подэпителиально. В пузыре различают
покрышку, дно и содержимое, которое может быть прозрачным, серозным,
гнойным или геморрагическим. Пузырь может иметь напряженную или
дряблую покрышку. Пузырь с гнойным содержимым и дряблой покрышкой
называют фликтеной (разновидность пустулы). Покрышка подэпителиаль-
ного пузыря сравнительно толстая, и он существует от нескольких часов (на
слизистой оболочке) до нескольких дней (на коже), если же пузырь распо-
лагается внутри эпителия, то его покрышка тонкая и быстро вскрывается.
Особенно быстро такие пузыри вскрываются при локализации высыпаний
на слизистой оболочке полости рта. После вскрытия пузыря на его месте
образуется эрозия, которая в последующем обычно заживает без образова-
ния рубца. Если пузырь на коже или красной кайме губ не вскрывается, то
постепенно его содержимое ссыхается в корку и эпителизация происходит
под коркой. Однако корки могут периодически отпадать, и тогда обнажает-
ся влажная эрозивная поверхность, на которой вновь образуются корки.
Пузыри могут возникать как на внешне неизмененной коже или слизи-
стой оболочке, так и на фоне воспаления. Механизм образования пузырей
различен. Внутриэпителиальные пузыри образуются обычно за счет акан-
толиза. Акантолиз — своеобразное изменение клеток шиповатого слоя, в
основе которого лежат иммунные механизмы. Суть процесса заключается
в расплавлении межклеточных связей, в результате чего шиповатые клетки
разъединяются и между ними возникают наполненные экссудатом щели,
превращающиеся затем в клинически выраженные пузыри. При этом ши-
поватые клетки округляются, немного уменьшаются в размере, содержат
более крупные, чем обычно, ядра и свободно плавают в содержимом пузы-
ря, а также выстилают его дно. Эти клетки, имеющие важное диагностиче-
ское значение, получили название клеток Тцанка или акантолитических
клеток. Наличие их подтверждает диагноз пузырчатки.
Подэпидермальные пузыри формируются между слоями базальной
мембраны, а также непосредственно над или под ней и являются следстви-
10
ем нарушения прочности соединения формирующих ее волокон, которое
может произойти и в результате иммунных изменений. Следует обратить
особое внимание на то, что внутриэпителиальные пузыри на слизистой
оболочке полости рта, образующиеся при пузырчатке, имея очень тонкую
покрышку, практически вскрываются в момент своего образования, в свя-
зи с чем ни врач, ни больной такие пузыри не видит, а обнаруживает лишь
возникающую на их месте эрозию.
Пузырек (Vesicula), как и пузырь, является полостным образованием,
формирующимся внутри эпителия, он слегка куполообразно возвышается
над окружающими тканями и имеет размер от булавочной головки до не-
большой горошины. Обычно пузырек имеет серозное, реже - гнойное и
крайне редко - геморрагическое содержимое. В дальнейшем пузырьки на
коже подсыхают в корки либо лопаются и на их месте образуется неболь-
шая эрозия, находящаяся на уровне верхней части шиповатого или зерни-
стого слоя. Пузырьки могут возникать как на внешне неизмененных тка-
нях, так и на гиперемированном и отечном основании. Отличие пузырьков
от пузырей не только в их величине, но и в механизме образования. Пу-
зырьки формируются в результате баллонирующей и вакуольной дегенера-
ции, которая имеет, как правило, вирусную природу (герпес и др.), и спон-
гиоза, являющегося характерным признаком экземы.
Вакуольная дегенерация — это скопление жидкости внутри клеток ба-
зального и шиповатого слоев, разрушающее клетки и приводящее к образо-
ванию пузырьков. Причиной вакуольной дегенерации принято считать де-
генеративные процессы в цитоплазме указанных клеток. Баллонирующая
дегенерация начинается с очаговых изменений клеток шиповатого слоя, ко-
торые округляются и увеличиваются в размере из-за скопления в них жид-
кости, приобретая вид шаров или баллонов. В результате разъединения этих
клеток формируются заполненные экссудатом небольшие полости, в них
свободно плавают напоминающие баллоны многоядерные крупные клетки.
Спонгиоз, или межклеточный отек шиповатого слоя, начинается с рас-
ширения межклеточных канальцев, которые заполняются поступающим
из подлежащей соединительной ткани экссудатом. Этот экссудат оказыва-
ет на клетки шиповидного слоя все возрастающее давление, растягивает, а
затем и разрывает межклеточные связи, заполняя образующиеся полости.
Однако образование пузырьков при спонгиозе не является следствием
только механического разрыва межклеточных связей. Этому предшествуют
возникающие вследствие отека изменения клеток шиповатого слоя, в том
числе вакуольная дегенерация, некроз отдельных клеток и другие процес-
сы, уменьшающие прочность связей клеток шиповатого слоя.
11
Гнойничок (Pustula) представляет собой полостное, выступающее
над окружающей кожей полушаровидное образование различных разме-
ров, наполненное гнойным содержимым, которое легко выделяется при
проколе. Гнойничок образуется в толще эпидермиса в результате гибели
эпителиальных клеток под влиянием инфекции (чаще всего стафило- или
стрептококков).
Узелок, или папула (Papula) - бесполостной, инфильтративный,
возвышающийся над окружающей поверхностью элемент, инфильтрат ко-
торого располагается в верхней части соединительнотканных структур соб-
ственно слизистой оболочки или дермы. Поверхность узелков может быть
плоской, конусообразной или полушаровидной, очертания круглые или
полигональные. Узелки могут иметь различный цвет и консистенцию, что
зависит от характера заболевания. Величина узелков варьирует от размеров
просяного зерна и более. При ряде заболеваний узелки могут увеличивать-
ся в размере и сливаться, образуя бляшки или рисунчатое поражение. Осо-
бенностью узелков, возникающих на слизистой оболочке полости рта, яв-
ляется то, что они могут почти не возвышаться над окружающей поверхно-
стью. При разрешении узелков на их месте обычно стойких следов не оста-
ется. Размер узелков на слизистой оболочке полости рта варьирует от була-
вочной головки до чечевицы, более крупные узелки встречаются редко.
Образование папул связано с различными патологическими процесса-
ми, происходящими в эпидермисе (эпителии) и подлежащей соединитель-
ной ткани: гиперкератозом, паракератозом, акантозом, гранулезом, папил-
ломатозом, воспалительной инфильтрацией собственно слизистой оболоч-
ки или верхней части дермы. Гиперкератоз — это усиленное ороговение, ве-
дущее к утолщению рогового слоя, появлению чешуек, плотно сидящих на
подлежащем основании. Паракератоз представляет собой нарушение про-
цесса ороговения, когда выпадает фаза образования кератогиалина и элеи-
дина, поэтому при паракератозе зернистый и блестящий слои отсутствуют,
а в клетках рогового слоя сохраняются ядра. Из клеток рогового слоя при
этом исчезает клейкое вещество — кератин, вследствие чего обнаруживает-
ся хорошо выраженное шелушение эпидермиса, образующиеся чешуйки
легко отторгаются. На слизистой оболочке гипер- и паракератоз клиниче-
ски проявляются помутнением или даже побелением и небольшим утол-
щением эпителия, образованием как бы налепленной на слизистую обо-
лочку белой пленки, которая не снимается при поскабливании шпателем.
Акантоз — это утолщение шиповатого слоя, которое часто сопровожда-
ется большим или меньшим удлинением межсосочковых выростов эпите-
лия, а иногда и папилломатозом. Папилломатоз - это разрастание межэпи-
телиальных соединительнотканных сосочков, которые значительно удли-
12
няются и могут достигать рогового слоя. Гранулез представляет собой рас-
ширение зернистого слоя, когда он состоит не из одного-двух, а из трех-че-
тырех рядов клеток и более. Все эти процессы могут сочетаться в разных ва-
риантах в зависимости от характера заболевания. Если папула возникает
только в результате изменений, происходящих в эпителии, как это бывает
при бородавках, то ее называют эпидермальной, если вследствие измене-
ний в эпителии и наличия инфильтрата и соединительнотканном слое, то
— эпидермо-дермальной, например при красном плоском лишае, псориазе
и др., если же только за счет инфильтрата в соединительнотканном слое,
например при сифилисе, то — дермальной. Узелковые высыпания могут
быть обусловлены также разрастанием соединительнотканного слоя, на-
пример при фиброме, а также различными отложениями в нем, например
холестерина, амилоида и др.
Бугорок (Tuberculum) представляет собой инфильтративный бесполо-
стной полушаровидной формы округлый элемент розово-красной, синюш-
но-багровой окраски, размером до горошины, возвышающийся над окружа-
ющей поверхностью. Инфильтрат бугорка располагается преимущественно
в средней части дермы или соединительнотканного слоя слизистой оболоч-
ки. Гистологически бугорки представляют собой инфекционную гранулему.
Особенностью бугорков, которые вначале очень напоминают узелки, явля-
ется то, что центральная их часть, а иногда и весь элемент подвергается не-
крозу, в результате которого бугорки либо изъязвляются с последующим руб-
цеванием, либо рассасываются, оставляя на своем месте рубцовую атрофию.
На слизистой оболочке полости рта бугорки обычно довольно быстро изъ-
язвляются и на их месте остаются рубцы. Значительно реже на слизистой
оболочке полости рта некроз в бугорках рассасывается без нарушения цело-
сти эпителия, и тогда на месте бугорков формируется рубцовая атрофия. Бу-
горки обычно образуются на ограниченных участках кожи и слизистых обо-
лочек, при этом они либо группируются, располагаясь близко друг к другу,
либо сливаются, образуя сплошной, резко ограниченный инфильтрат раз-
ной величины. Бугорковые высыпания являются первичными элементами
при третичном сифилисе, туберкулезной волчанке, лепре и др.
Узел (Nodus) представляет собой ограниченное образование, разной
плотности, возникающее в подкожной клетчатке или подслизистом слое
слизистой оболочки, размером от горошины до куриного яйца, которое
вначале прощупывается в толще кожи или слизистой оболочки, а затем
возвышается над окружающими тканями. Образование узлов может быть
следствием воспалительного процесса, как злокачественного, так и добро-
качественного опухолевого роста и результатом отложения в толще тканей
кальция, холестерина и др.
13
Воспалительные узлы, формирующиеся за счет неспецифической и Спе-
цифической (туберкулез, сифилис, лепра и др.) инфильтрации тканей, ха-
рактеризуются довольно быстрым увеличением, особенно при остром вос-
палении кожи или слизистой оболочки над ними. В зависимости от забо-
левания инфильтрат, образующий узел, рассасывается (узловатый васкулит
и др.), некротизируется (гумма и др.) либо гнойно расплавляется (гидраде-
нит и др.). Образовавшиеся на месте узлов язвы заживают рубцом.
Вторичные элементы сыпи. Пигментация и депигментация
(Pigmentatio, depigmentatio) могут образоваться на месте любого элемента в
результате временного скопления или исчезновения пигмента — меланина.
Кроме того, пигментация может возникнуть в результате отложения в коже
гемосидерина при повреждении стенок сосудов.
Чешуйка (Squama). Чешуйки возникают в результате гипер- и параке-
ратоза. Их образование клинически проявляется в виде шелушения. Чешуй-
ки бывают разного цвета и величины. В случаях, когда чешуйки отторгаются
пластами, говорят об эксфолиативном шелушении. Чешуйки представляют
собой отторгающиеся верхние ряды клеток рогового слоя. На слизистой обо-
лочке полости рта такое отторжение, как бы шелушение верхних рядов ши-
поватого слоя, наблюдается лишь при мягкой лейкоплакии. Для диагности-
ки процессов, которые сопровождаются образованием чешуек, имеют значе-
ние их толщина, цвет, размер, консистенция (сухие, жирные, ломкие, твер-
дые), плотность прилегания к подлежащим тканям. Плотно прилегающие
чешуйки образуются за счет гиперкератоза, легко отторгающиеся — вследст-
вие паракератоза. Чешуйки образуются на местах разрешающихся или воз-
никающих пятен, папул, бугорков и др. Однако чешуйки могут развиваться
и первично: паракератотические — при перхоти, мягкой лейкоплакии, экс-
фолиативном хейлите, гиперкератотические - при ихтиозе и др.
Эрозия (Erosio). Этот элемент определяется как дефект кожи, слизис-
той оболочки или красной каймы губ в пределах эпидермиса или эпителия,
в связи с чем эрозия заживает обычно без стойкого следа. Эрозия возника-
ет при разрыве пузыря, так как она фактически представляет собой его дно.
Эрозия повторяет очертание пузыря, может иметь различные размеры, яр-
ко- или бледно-красный цвет. При вскрытии пузырьков эрозии могут быть
точечными и обнаруживаются лишь по отделяющимся с их поверхности
каплям экссудата. При слиянии эрозий могут образовываться обширные
эрозивные поверхности с самыми разными очертаниями. При длительном
существовании эрозии на слизистой оболочке полости рта ее края могут
отекать и даже инфильтрироваться. В этом случае трудно отличить эрозии
от язвы, и иногда этот вопрос решают после исхода элемента, так как на
месте язвы всегда остается рубец.
14
На слизистой оболочке полости рта и на губах, реже на коже при неко-
торых патологических процессах эрозивные поверхности образуются без
предшествующего пузыря, например эрозивные папулы при сифилисе,
эрозивно-язвенная форма плоского лишая и красной волчанки. Образова-
ние таких эрозий фактически является следствием травматизации легко
ранимой воспаленной слизистой оболочки или кожи. В результате травми-
рования нарушается целость отечного, часто мацерированного эпителия.
Травматическая эрозия, или экскориация возникает в результате каких-ли-
бо травматических повреждений нормальной слизистой оболочки, напри-
мер протезом, разрушенным зубом и др.
Язва (Ulcus) — это дефект кожи, слизистой оболочки или красной кай-
мы губ как минимум в пределах дермы или соединительнотканного слоя
слизистой оболочки, поэтому язва всегда заживает с образованием рубца.
При дерматозах язвы возникают в основном в результате распада (некроз)
или гнойного расплавления (абсцедирование) узлов и бугорков. Кроме то-
го, язвы могут образоваться в результате изъязвления эрозии или наруше-
ния трофики тканей с последующим их некрозом (трофические язвы).
В язвах различают края и дно. Размеры язв, их глубина, контуры, харак-
тер краев и основания, а также воспаления вокруг язвы различны и опре-
деляются заболеванием, при котором она возникает. Так, язвы, образую-
щиеся на месте бугорков, если они не сливаются между собой, обычно не
превышают в диаметре 3—4 мм, язвы же на месте узелков крупнее и значи-
тельно глубже. Края язвы могут быть подрытыми и нависающими над
дном, отвесными и блюдцеобразными, иногда образованию язвы предше-
ствует эрозия. Края и дно язвы могут быть мягкими или плотными, кроме
того, дно язвы может быть покрыто гнойным налетом, некротическими
массами, сосочковыми разрастаниями, оно может легко кровоточить при
легкой травматизации и др. Глубокие язвы могут проникать до кости и да-
же разрушать ее. При осмотре язвы следует обращать внимание не только
на ее форму, величину и глубину, но прежде всего на края язвы, нередко со-
храняющие остатки основного патологического процесса, на ее дно и ха-
рактер отделяемого. Полученные данные почти всегда позволяют судить о
процессе, который привел к образованию язвы.
Гистологически в основании преимущественно язвенных элементов при
ряде хронических заболеваний определяется псевдоэпителиальная (или
псевдокарциноматозная) гиперплазия. Это изменение эпителия представля-
ет собой его мощное разрастание в глубь соединительной ткани за счет акан-
тоза в виде тяжей. Эти изменения бывают почти не отличимы от плоскокле-
точного рака. Однако тонкие гистологические признаки позволяют опытно-
му морфологу совместно с клиницистами дифференцировать эти состояния.
15
Трещина (Rhagas) возникает в результате потери эластичности кожи,
слизистой оболочки или красной каймы губ на местах длительно существу-
ющей инфильтрации тканей. Трещины, имеющие вид линейных нарывов,
чаще всего возникают на участках, подвергающихся растяжению, в углах
рта и др. Если трещина достаточно глубока и захватывает дерму, то на ее ме-
сте остается рубец, как, например, при трещинах вокруг рта при раннем
врожденном сифилисе.
Корка (Crusta) представляет собой ссохшийся экссудат. Корки образуют-
ся в результате засыхания содержимого пузырей, а также на поверхности эро-
зий и язв. Недавно образовавшиеся корки обычно имеют мягкую консистен-
цию и довольно легко отделяются от подлежащей ткани, обнажая эрозию или
язву. Длительно существующие корки уплотняются и спаиваются с подлежа-
щей тканью. Цвет корок зависит от характера экссудата. Если ссыхается сероз-
ный экссудат, то формируются серовато- или медово-желтые корки, при гной-
ном экссудате образуются грязно-серые или зеленовато-желтые корки, при
геморрагическом — кровянисто-бурые. Различна и толщина корок, она во
многом определяется характером патологического процесса и длительностью
существования корок. Наслоившиеся друг на друга и значительно выступаю-
щие над поверхностью кожи корки называют струпьями. По цвету, форме, ве-
личине корок обычно можно определить элементы, предшествовавшие их об-
разованию. Помимо корок, следует различать чешуйко-корки, образующиеся
в результате пропитывания эпителия серозным экссудатом и склеивания че-
шуек, наслоившихся на его поверхности, как это, например, бывает при экс-
судативной форме эксфолиативного хейлита.
Эквивалентом корок на слизистой оболочке полости рта является фиб-
ринозный или гнойно-фибринозный налет, образующийся при некоторых
заболеваниях на поверхности эрозии и язв. Компонентом такого налета,
если он образуется на месте вскрывшегося пузыря, может быть и его по-
крышка. В зависимости от характера заболевания налет с поверхности эро-
зии может удаляться легко, а может быть плотно спаян с нею.
Рубец (Cicatrix) представляет собой новообразованную ткань кожи,
слизистой оболочки, красной каймы губ, развивающуюся после и на месте
разрушения дермы или соединительнотканного слоя слизистой оболочки.
Рубец состоит в основном из коллагеновых волокон, эластических волокон
в нем нет. Эпителиальный пласт на поверхности рубца истончен, дермаль-
ные сосочки и эпителиальные выросты отсутствуют. Количество кровенос-
ных и лимфатических сосудов, а также нервных окончаний в рубцевой тка-
ни значительно уменьшено, отсутствуют железы. Обычно поверхность руб-
ца гладкая, ровная. При ряде заболеваний образующиеся рубцы имеют не-
ровную поверхность, бахромчатые сосочки, перемычки, небольшие карма-
16
ны. Размеры рубцов определяются площадью повреждения тканей, их
очертания могут быть различными. Чаще рубцы на коже и слизистых обо-
лочках бывают мягкими, тонкими, располагаются на уровне окружающей
кожи или слизистой оболочки, либо чуть западают ниже ее уровня, иногда
они спаиваются с подлежащими тканями. Реже рубцы бывают плотными,
толстыми, возвышаются над окружающими тканями — так называемые ги-
пертрофированные рубцы, или келоцды. Следует отметить возможность
развития у некоторых лиц спонтанных келоидов, когда они возникают без
каких-либо видимых причин на неизмененной коже.
Если рубцовая ткань образуется при разрешении очагов поражения без
предварительного изъязвления, то говорят о рубцовой атрофии. При
рубцовой атрофии кожа и слизистая оболочка выглядят истонченными,
сквозь них просвечивают сосуды, эти участки легко собираются в тонкие
складки, внешне напоминающие скомканную папиросную бумагу. Следу-
ет отметить, что рубцовые изменения на красной кайме губ клинически
могут быть почти не заметны.
Диагностическое значение рубцов велико. Это связано прежде всего с
тем, что рубцы, образующиеся при многих дерматозах и сифилисе, имеют
весьма характерный вид, позволяющий даже спустя многие годы после их
образования с достаточной точностью судить о причинах возникновения
рубцов, не говоря уже о том, что они вообще свидетельствуют о характере
перенесенного или еще существующего патологического процесса.
Вегетация (Vegetatio) возникает в результате разрастания сосочков
дермы с одновременным утолщением шиповатого слоя эпителия, особен-
но межсосочковых эпителиальных отростков. Внешне вегетация представ-
ляет собой бугристые, мягкие разрастания, напоминающие петушиные
гребни или цветную капусту. Поверхность вегетации на слизистой оболоч-
ке полости рта обычно эрозированная, красная, отделяющая часто боль-
шое количество серозного или серозно-гнойного экссудата. Вегетация ча-
ще образуется на поверхности эрозий и папул, но могут возникать и пер-
вично (остроконечные кондиломы).
Л ихенизация, илилихенификация (Lichenificatio), представляет
собой изменение кожи и красной каймы губ, связанное с массивной ин-
фильтрацией ее сосочкового слоя и акантозом. В результате становится
резко выраженным кожный рисунок. Такая красная кайма губ неярко ги-
перемирована, уплотнена, суха, шелушится отрубевидными чешуйками.
Исследуя у больных морфологические элементы, необходимо обращать
внимание на их распространенность, симметричность локализации, уста-
новить, имеются ли у больного первичные элементы одного вида (моно-
морфная сыпь) или высыпания разнообразны (полиморфная сыпь).
17
Важное диагностическое значение имеет расположение элементов по
отношению друг к другу. Высыпания могут располагаться изолированно, а
могут группироваться, образуя фи!уры в виде колец, дуг, линий и др. При
расположении высыпаний отдельными небольшими группами говорят об
их герпетиформности. Сыпь может иметь склонность к слиянию, может
распространяться, как бы расползаться по периферии и регрессировать в
центре (серпигинирующая сыпь) и т. д. Для диагностики имеет значение
характер границ поражения: они могут быть четкими или расплывчатыми.
Нередко диагностическое значение имеет локализация сыпи, например
возникновение высыпаний только на открытых участках кожи, на коже и
слизистых оболочках, только на красной кайме губ и т. д.
При исследовании морфологических элементов необходимо прежде
всего определить их цвет, очертания и форму, с помощью пальпации уста-
новить, возвышаются они над уровнем окружающих тканей или нет, опре-
делить их консистенцию (твердая или мягкая), глубину их залегания (по-
верхностные или глубокие). Рассматривая высыпания и расспрашивая
больного, следует решить вопрос о течении каждого элемента: существует
ли он постоянно или периодически исчезает, как он регрессирует (рассасы-
вается, шелушится, изъязвляется, атрофируется и др.), определить, остав-
ляют ли элементы рубцы и каков их характер. Важное диагностическое
значение имеет наличие изоморфной реакции (симптом Кебнера), прояв-
ляющейся возникновением свежих первичных элементов, свойственных
данному заболеванию, на месте раздражения кожи или слизистой оболоч-
ки любым экзогенным фактором (царапина, укол, трение, ожог, в том чис-
ле солнечными лучами и др.).
В ряде случаев для определения обязанностей того или иного морфоло-
гического элемента прибегают к специальным методам исследования, та-
ким, как «витропрессия» (надавливание на пораженную поверхность часо-
вым стеклом, стеклянным шпателем или предметным стеклом) для уточне-
ния характера окраски элемента, выявления казеозных масс и др.
При подозрении на инфекционную этиологию заболевания прибегают к
бактериоскопической, а в ряде случаев и к бактериологической диагности-
ке, при этом материалом для исследования в зависимости от характера за-
болевания, служат чешуйки, содержимое пустул, пузырей, отделяемое эро-
зий и язв, кровь больного и др.
При диагностике ряда заболеваний важное значение имеют результаты
исследования клеточного состава пузырной жидкости, цитологическое ис-
следование мазков-отпечатков, взятых с поверхности эрозий для обнару-
жения акантолитических клеток. Важное диагностическое значение при
ряде заболеваний имеют данные общего клинического анализа крови.
18
К сожалению, далеко не всегда осмотр больного позволяет точно поста-
вить диагноз, хотя, на первый взгляд, это кажется парадоксальным, так как
врач видит все, что имеется на слизистой оболочке полости рта, губах, коже
у больного, и ему, казалось бы, следует лишь напрячь свою память, в край-
нем случае посмотреть литературу - и диагноз ясен. Однако сложность дер-
матостоматологии заключается, помимо всего прочего, и в том, что многие
заболевания, несмотря на их разные этиологию и патогенез, проявляются
весьма сходными, порой внешне идентичными высыпаниями. В этих слу-
чаях наряду с другими следует использовать гистологический метод иссле-
дования — биопсию. Кусочек ткани берут таким образом, чтобы, помимо
пораженной ткани, был захвачен небольшой участок здоровой слизистой
оболочки, губы или кожи. Сопоставление гистологических изменений с
клиническими данными позволяет уточнить характер заболевания.
В последнее десятилетие для диагностики поражений слизистой обо-
лочки полости рта и дерматозов, в патогенезе которых определенная роль
принадлежит иммунным, в том числе аутоиммунным, механизмам, ис-
пользуются иммунологические методы исследования, такие, как непрямая
и прямая реакции иммунофлюоресценции (РИФ). Первая из них позволя-
ет выявить циркулирующие иммуноглобулины (антитела) классов А, М и
G; вторая — фиксированные в тканях иммунные комплексы, содержащие
эти же классы иммуноглобулинов, разные фракции комплемента, фибрин
и др. Такие реакции используются, например, для дифференциации пу-
зырных заболеваний, для диагностики красной волчанки и др.
С целью определения состояния клеточного иммунитета у больных дер-
матозами, что бывает необходимо для установления этиологии некоторых
дерматозов, например токсидермий, аллергических контактных дермати-
тов и др., и назначения патогенетической терапии, ставят реакции розетко-
образования (Е-РОК)- и В-лимфоцитов, в том числе с иммуномодулято-
ром левамизолом; реакцию бластной трансформации лимфоцитов с неспе-
цифическим митогеном — фитогемагглютинином (ФГА) и с подозреваемы-
ми аллергенами, например антибиотиками, сульфаниламидами и др. С
этой же целью ставят реакцию дегрануляции базофилов (тест Шелли) с
различными аллергенами и др.
Такие тесты, проводимые in vitro, как и радиоиммунные сорбционные
тесты (PAST и др.), выявляющие разные фракции IgE, постепенно вытес-
няют из клинической практики кожные пробы, позволяющие выявить по-
вышенную чувствительность кожи к разнообразным аллергенам (к хими-
ческим веществам, в том числе медикаментам, продуктам питания, бакте-
риальным аллергенам и др.). Это связано с тем, что, имея диагностическую
ценность, эти пробы небезразличны для больного, так как введение в кожу
19
уже аллергизированного больного даже небольшого количества аллергена
усиливает патологический процесс, вызывая иногда обострение болезни.
По характеру нанесения аллергена различают капельные, компрессные,
скарификационные и внутрикожные пробы. Последние применяют для
диагностики бактериальной сенсибилизации. Наименее опасной в смысле
дополнительной аллергизации является капельная проба, затем компресс-
ная, результаты которых (по характеру воспаления на месте нанесения ал-
лергена в минимальных концентрациях) учитывают через 24 и 48 ч.
При диагностике медикаментозной или пищевой аллергии при невоз-
можности постановки указанных выше иммунологических исследований
in vitro используют так называемые пероральные провокационные про-
бы, давая больному с пищей, обычно после стихания кожного процесса,
небольшое количество предполагаемого аллергена. Наступающий через
1—5 ч после этого рецидив или обострение высыпаний свидетельствует о
наличии у обследуемого аллергии именно к этому аллергену. С этой же
целью можно использовать гораздо менее опасную элиминационную
пробу, т. е. исчезновение симптомов заболевания и отсутствие рецидивов
после исключения приема медикамента или подозрительного аллергена
из пищи или окружающей среды.
В диагностике сифилиса важное значение имеют серологические иссле-
дования. В настоящее время, помимо реакции Вассермана, широкое рас-
пространение, особенно при обследовании соматических больных, дис-
пансеризации, массовых осмотрах населения, получили так называемые
микрореакции на стекле, а как контролирующие — реакция иммобилиза-
ции бледных трепонем (РИБТ или РИТ) и реакция иммунофлюоресцен-
ции (РИФ). РИБТ основана на феномене обездвиживания бледных трепо-
нем антителами типа иммобилизинов, имеющимися в сыворотке крови
больного сифилисом. Реакция идет в присутствии комплемента морской
свинки. В качестве антигена для РИБТ применяют взвесь бледных трепо-
нем, полученных из специфического орхита кролика. При наличии сифи-
лиса (специфических антител типа иммобилизинов) трепонемы после до-
бавления к ним сыворотки крови больного перестают двигаться, т. е. про-
исходит их иммобилизация. Результат реакции оценивается в процентах:
от 0 до 20% - отрицательная, от 21 до 30% - сомнительная, от 31 до 50% -
слабоположительная, от 51 до 100% — положительная. Если больной ле-
чился водорастворимыми антибиотиками, то кровь на РИБТ можно брать
только через 7 дней, если дюрантными антибиотиками - через 14 дней по-
сле их отмены.
РИФ основана на непрямом методе выявления флюоресцирующих ан-
тител (Wfeller, Coons, 1954). Антигеном в этой реакции служит взвесь убитых
20
культуральных бледных трепонем. Реакция заключается в следующем: на
предметное стекло наносят специфический антиген, испытуемую сыво-
ротку и антивидовую флюоресцирующую сыворотку. При положительной
реакции трепонемы будут иметь желто-зеленое свечение, что выявляют с
помощью специального люминесцентного микроскопа. Интенсивность
свечения оценивают в крестах: +; ++; +++;++++. Обе реакции являются
строго специфичными, их ставят во всех сомнительных случаях сифилиса.
Рассматривая вопрос об обследовании больного, у которого имеются из-
менения слизистой оболочки полости рта, губ, следует особо подчеркнуть
необходимость исследования не только его слизистой оболочки полости
рта, губ и кожи, но и всего организма в целом. Это относится к централь-
ной и периферической нервной системе, включая дермографизм, опреде-
ление болевой и температурной чувствительности и др., обмену веществ,
внутренним органам, кроветворной, эндокринной и сердечно-сосудистой
системам, заболевание которых играет важную роль в патогенезе дермато-
стоматологических заболеваний.
ГЛАВА 2
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Слизистая оболочка полости рта обладает выраженными защитными
свойствами, поэтому слабые механические и физические воздействия, ко-
торым она подвергается во время приема пищи, не оказывают на нее выра-
женного влияния. Однако при воздействии тех же раздражителей, но боль-
шей силы в слизистой оболочке происходят те или иные патологические
изменения.
Влияние различных раздражителей находит свое отражение в локализа-
ции травматических поражений. Если причиной воспаления являются
пластинчатые протезы, то в воспалительный процесс обычно вовлекается
слизистая оболочка протезного ложа; под влиянием коронок и зубного
камня поражаются участки десны, окружающие зуб; при закусывании
страдают боковые поверхности и кончик языка; травме острыми предмета-
ми подвергается преимущественно передняя треть языка и слизистая обо-
лочка губ; нависающие края апроксимальных пломб вызывают воспаление
десневых сосочков; изменения в десневых сосочках и десневом крае часто
связывают с травмированием остатками разрушенных зубов и их корнями.
При обследовании 4000 человек было установлено, что у 45% из них воспа-
ление десневых сосочков возникло под влиянием разрушенных зубов,
у 13,5% было связано с неправильно подобранными протезами, у 25% —
с дефектами пломбирования, у 6% причиной папиллитов был зубной ка-
мень. З.С.Василенко (1968), обследовав 1133 человек, пользующихся зуб-
ными протезами, установила нормальное состояние слизистой оболочки
только у 35,3%, у 41% слизистая оболочка протезного ложа находилась
в состоянии очагового и у 12,3% — разлитого воспаления, у 11,4% выявле-
ны различные сенсорные нарушения без видимых морфологических изме-
нений в слизистой оболочке.
Особенностью полости рта является то, что участок поврежденной сли-
зистой оболочки постоянно подвергается воздействию различных микро-
бов. На клиническое течение большое влияние оказывают локализация
процесса (наличие или отсутствие подслизистого слоя), реактивность орга-
низма, возраст больного и т.д.
22
Клиническая картина травматического поражения слизистой оболочки
полости рта зависит от характера раздражения, интенсивности и продолжи-
тельности его действия, дополнительного влияния микробов, а также от ин-
дивидуальных особенностей строения слизистой оболочки. В связи с тем что
основная роль в клинической картине травматических поражений слизистой
оболочки полости рта принадлежит виду раздражителя, следует отдельно рас-
смотреть изменения слизистой оболочки, возникающие в результате воздей-
ствия механических, температурных, лучевых и химических факторов.
Механическая травма
Механическая травма может быть острой, когда происходит резкое по-
вреждение слизистой оболочки, и хронической — при длительном воздейст-
вии раздражающих факторов, сила воздействия которых обычно не столь
сильно выражена, как при острой травме. Острая механическая травма в ви-
де прикусывания, либо ранения слизистой оболочки острыми предметами
или инструментами встречается нечасто. В результате прикусывания может
возникнуть гематома (внутритканевое кровоизлияние без нарушения цело-
сти эпителия), либо повреждение слизистой оболочки в виде эрозии или яз-
вы. При внутритканевом кровоизлиянии на месте травмы отмечается не-
значительная болезненность, которая спустя 1—3 дня исчезает или форми-
руется гематома, синюшно-черного цвета, размером с горошину или боль-
ше. При повреждении эпителия образуется болезненная эрозия (ссадина),
вокруг которой возникает ограниченное воспаление с инфильтрацией соб-
ственно слизистой оболочки (см. вклейку, рис. 1). Если участок поврежде-
ния не подвергается повторной травме, эрозия быстро эпителизируется.
Иногда происходит повреждение всей толщи слизистой оболочки в ре-
зультате прикусывания языка и щек (при разговоре, во время еды, или эпи-
лептического припадка), повреждение острыми предметами, бором, сепара-
ционным диском и т.д. Вокруг раны при этом возникает воспалительный ин-
фильтрат. Вследствие инфицирования раны она может длительно не зажи-
вать, ее края и дно подвергаются некрозу, в результате чего образуется язва.
Диагностика поражений слизистой оболочки, возникающих в результа-
те острой травмы, не представляет затруднений, так как причина повреж-
дения легко выявляется из анамнеза. Лечение зависит от характера измене-
ний. При гематомах предотвращается возможность повторного травмиро-
вания. При эрозиях и мелких язвах устраняют раздражитель, назначают по-
лоскание антисептическими средствами (0,25—0,5% раствор перекиси во-
дорода, 2% борной кислоты, танина), аппликация веществами, ускоряю-
щими эпителизацию (масло шиповника, витамин А). При значительных
повреждениях слизистой оболочки (глубоких ранах) накладывают швы.
23
Хроническая механическая травма отмечается при травмировании сли-
зистой оболочки острыми краями зубов, некачественно изготовленными
или пришедшими в негодность протезами, зубами, расположенными вне
дуги, острой пищей и др. Клиническая картина и течение процесса в опре-
деленной степени зависят от локализации повреждения (наличие или от-
сутствие подслизистого слоя) возраста больного и пр.
Изменения слизистой оболочки при хронической механической травме
могут длительное время не беспокоить больных, но чаще они испытывают
чувство неловкости, дискомфорта, незначительную болезненность в поло-
сти рта, ощущают припухлость. При осмотре слизистой оболочки выявля-
ют катаральное воспаление (отек, гиперемия), нарушение ее целости (эро-
зии, язвы), пролиферативные изменения (гипертрофия десневых сосоч-
ков, десневого края), гипертрофия сосочков языка типа папилломатоза,
повышенное ороговение (лейкоплакия). Эти изменения могут комбиниро-
ваться, например катаральное воспаление с повышенным ороговением
или эрозиями (рис. 2) и пр. Следует помнить, что одновременно с механи-
ческой травмой слизистая оболочка подвергается воздействию и других
факторов, в том числе микробов, что иногда накладывает отпечаток на
клиническую картину.
Наиболее часто при хронической травме возникает катаральное воспа-
ление: гиперемия, отечность в связи с повышенной сосудисто-тканевой
проницаемостью, а иногда и инфильтрации ткани. Интенсивность этих из-
менений зависит от силы и продолжительности действия раздражителя.
При этом процесс может сопровождаться клинически выраженной экссу-
дацией. Экссудат может быть серозным (жидкий экссудат с небольшой
примесью слизи, лейкоцитов, клеток покровного эпителия), слизистым
(отличается от серозного значительным содержанием слизи, что придает
ему характер тягучей жидкости) и гнойным (вязкая, мутная масса желтова-
то-серого цвета).
Течение катарального воспаления может быть острым и хроническим.
Острое воспаление продолжается 2—3 нед и при устранении раздражителя
бесследно проходит. Экссудация, вначале серозная, может стать слизистой,
а затем гнойной. При гнойной экссудации больше, чем при других ее фор-
мах, слизистая оболочка подвергается поверхностному разрушению и эро-
зируется. Устранение раздражителя и своевременное лечение ведут к быст-
рой ликвидации поражения. При отсутствии лечения возникает хроничес-
кое очаговое гнойное воспаление с образованием ограниченного фокуса,
состоящего из гнойнорасплавленной массы. В итоге такого воспаления об-
разуется травматическая язва, которую называют также декубитальной.
24
По Frdlich (1954), травматические язвы чаще локализуются на деснах,
языке и губах. Однако Ю.Н.Попова (1971) из 23 больных с травматически-
ми язвами у 10 наблюдала их на языке, а у 4 — в области дна полости рта.
По ее данным, причиной длительно существующих травматических язв ча-
ще является хроническая травма острыми краями зубов и балансирующи-
ми съемными протезами. Статистические материалы Киевского медицин-
ского института за 10 лет (78 наблюдений) свидетельствуют о том, что трав-
матические язвы чаще локализуются на языке (49%), в области дна полос-
ти рта (12%) и ретромолярной области (11%). Язвы ретромолярной облас-
ти и дна полости рта возникают обычно в результате травматического дей-
ствия неправильно изготовленных или пришедших в негодность протезов.
На языке они образуются вследствие травмирования острым краем разру-
шенной коронки или корнями зубов. На языке язвы локализуются преиму-
щественно на его боковых поверхностях; если травмирующими являются
зубы верхней челюсти, то язва располагается ближе к спинке языка, если
нижней - то ближе к нижней поверхности.
Клиническая картина при травматической язве зависит от силы действия
раздражителя, локализации, общего состояния больного. Как правило, трав-
матическая язва бывает одиночной. Слизистая оболочка вокруг травматиче-
ской язвы отечна, гиперемирована, умеренно или резко болезненна. Язва
обычно имеет неровные края, ее дно покрыто фибринозным легко снимаю-
щимся налетом. Регионарные лимфоузлы часто увеличены и болезненны.
При хроническом воздействии раздражителя слабой силы больные обра-
щаются к врачу обычно спустя 7—10 дней, а иногда 1—2 мес и более после
начала травмирования с уже длительно существующей травматической яз-
вой. Края и дно такой язвы уплотняются за счет инфильтрации, окружаю-
щие ткани отечны, синюшны, дно язвы чаще бугристое, покрыто налетом.
Язва может достигать больших размеров, проникая до мышечного слоя
и кости. Пальпация язвы болезненна. Нередко при длительном существова-
нии язвы эпителий вокруг нее мутнеет. Такие язвы могут озлокачествляться.
Из факторов, которые могут вызвать раздражение и повреждение слизи-
стой оболочки рта, особо следует выделить протезы. Е.И.Гаврилов (1979)
указывает, что любой протез в полости рта является неадекватным раздра-
жителем. Съемный протез передает жевательное давление на слизистую
оболочку, задерживает самоочищение полости рта, что приводит к измене-
нию установившегося равновесия между различными видами микроорга-
низмов, изменяет анализаторную функцию нервных рецепторов слизистой
оболочки. Раздражающее действие на слизистую оболочку полости рта мо-
жет оказывать протез своим базисом, если рельеф и границы его не соот-
25
ветствуют протезному ложу, а также края искусственных пластмассовых
коронок и кламмеры. Значительное раздражающее действие оказывают
пластиночные протезы, покрывающие значительную поверхность слизис-
той оболочки, а также мостовидный протез в том случае, когда его проме-
жуточная часть касается слизистой оболочки альвеолярного края.
3. С. Василенко (1968) отметила, что причиной очагового воспаления сли-
зистой оболочки под съемными протезами часто являются деформации
и шероховатости на их внутренней поверхности, длинные и острые края
протезов, неравномерное давление на слизистую оболочку, обусловленное
отсутствием множественных контактов искусственных зубов, плохая фикса-
ция и стабилизация протезов, острые костные выступы. Б.К.Костур (1966)
и др. воспаление слизистой оболочки связывают не только с действием са-
мого протеза, но и с изменением общего состояния организма. Это под-
тверждается тем, что изменение слизистой оболочки полости рта далеко не
всегда наблюдается при пользовании некачественными протезами (Дуйма-
шев К.Д., 1970). Возникновение воспаления слизистой оболочки под проте-
зом нельзя связывать с действием одного фактора. Вероятно, в этом случае
имеет значение взаимодействие местных и общих факторов. По нашему
мнению, все изменения слизистой оболочки полости рта, возникающие
в результате действия протезов, следует делить на две группы: травматичес-
кие (простые контактные) и аллергические (аллергические контактные).
Воспаление слизистой оболочки протезного ложа может быть очаговым
в виде точечной гиперемии или больших гиперемированных пятен и раз-
литым, часто занимающим всю поверхность протезного ложа. На фоне
воспаленной и отечной слизистой оболочки могут возникать точечные
кровоизлияния, эрозии, а также гиперплазия слизистой оболочки в виде ее
зернистости, похожей на молодые грануляции. Очаги воспаления слизис-
той оболочки иногда совпадают с зонами неполного прилегания протеза.
З.С.Василенко, Е.И.Гаврилов и др. установили определенную зависи-
мость изменений слизистой оболочки от длительности пользования проте-
зами и материалов, из которых их изготовляют. Гиперемия слизистой обо-
лочки без нарушения ее целости наблюдается в основном при пользовании
протезами в течение 1—3 лет. При более длительном пользовании наряду
с гиперемией отмечаются отечность, эрозии, язвы и гиперпластические па-
пилломатозные разрастания. Наиболее глубокие изменения слизистой
оболочки рта происходят под влиянием пластмассы АКР-7.
Естественно, клиническая картина зависит и от интенсивности дейст-
вия травмирующего фактора. При легкой травме возникает катаральное
воспаление слизистой оболочки, при более выраженной - эрозия или яз-
ва. Участки поражения при этом очень болезненны, эрозии и язвы могут
26
кровоточить. Острые поражения (эрозии и язвы) быстро исчезают после
коррекции протеза. Если в течение 10—15 дней не выявляются четкие при-
знаки заживления язвы, то следует заподозрить ее озлокачествление.
Изменения слизистой оболочки могут наблюдаться также при пользова-
нии несъемными протезами. Даже при идеально изготовленной коронке,
края которой погружены в десневой карман, нарушается его физиология
(затрудняется самоочищение, создаются условия для ретенции пищевых
остатков и пр.). Д.А.Калвелис (1962) считает, что при погружении коронки
всегда происходит травмирование слизистой оболочки десневого края.
При правильно изготовленных коронках, когда глубина их погружения
тщательно контролируется, десна все же, хотя и слабо, травмируется, сли-
зистая оболочка десневого края приобретает вид гиперемированного плот-
ного валика, десневой сосочек отечен, легко кровоточит при дотрагивании.
Если протез оказывает более выраженное раздражающее действие, то дес-
на всегда отечна и гиперемировала, десневые сосочки набухшие, имеются
глубокие зубодесневые карманы с обилием грануляционной ткани и гной-
ным отделяемым, отмечается их кровоточивость (рис. 3). Иногда гипертро-
фированные десневые сосочки становятся плотными, больные при этом
жалуются на боль при приеме пищи, кровоточивость десен, запах изо рта.
Эрозию или язву под промежуточной частью мостовидного протеза из-за
трудностей осмотра не всегда удается выявить. Показанием к удалению та-
кого протеза является плотное его прилегание к слизистой оболочке альве-
олярного отростка.
Особо следует обратить внимание на изменения слизистой оболочки, вы-
званные пластмассовыми коронками. Клинические наблюдения свидетель-
ствуют о том, что именно около коронок из пластмассы изменения слизистой
оболочки десневого края наиболее выражены. Обусловлено это тем, что края
у таких коронок более толстые, чем у металлических. Кроме того, пластмасса
в полости рта набухает, вызывая дополнительное раздражение десны.
При цитологическом исследовании соскобов со слизистой оболочки в об-
ласти поражения при остроразвившемся контактном стоматите на фоне эри-
троцитов имеются единичные нейтрофилы или их скопления, единичные
макрофаги, лимфоциты, нередко видны клеточные элементы в состоянии
фагоцитоза, имеется много эпителиальных клеток. При д лительном сущест-
вовании травматических язв в мазках элементы воспаления резко преоблада-
ют над клетками плоского эпителия. Обнаруживается много нейтрофилов,
часть которых находится в стадии фагоцитоза, некоторые разрушены, наблю-
даются единичные лимфоциты, полибласты, макрофаги, иногда встречаются
двуядерные эпителиальные клетки. При склонности эрозий и язв к заживле-
нию цитологическая картина характеризуется наличием большого количест-
27
ва нейтрофилов, преимущественно в стадии фагоцитоза, резким преоблада-
нием полибластов, макрофагов, появлением плазматических клеток и клеток
типа фибробластов. При бактериологическом исследовании выявляют обыч-
ную для полости рта микрофлору: кокки, палочки, лептотрихии.
Механическая травма зубами отмечается при так называемом привыч-
ном (щечном) кусании слизистой оболочки полости рта, которое может
быть результатом патомимии или симптомом мягкой лейкоплакии, опи-
санной Б. М. Пашковым. Когда привычное кусание имеет характер патоми-
мии, больные закусывают зубами внешне неизмененную слизистую обо-
лочку полости рта и повреждают поверхностные слои эпителия, в результа-
те чего образуются мелкие эрозии и затем возникает небольшое реактивное
воспаление. При прекращении кусания процесс быстро прекращается. Вы-
явление характерной привычки больного кусать слизистую оболочку поло-
сти рта помогает при установлении диагноза.
Причиной механического поражения слизистой оболочки полости рта
может явиться травмирование зубами при так называемом синдроме ана-
льгии. Первое сообщение о нем принадлежит van Ness-Decarbon (1932).
По мнению Fanconi, причиной анальгии является задержка развития фи-
зиологической системы боли. Заболевание, по-видимому, наследственное,
так как часто наблюдается у членов одной семьи. Встречаются стертые
формы заболевания. Как только прорезываются зубы, дети начинают при-
кусывать язык, губы, щеки, пальцы, что легко определяется по множеству
рубцов на слизистой оболочке полости рта и коже. Кровотечения, связан-
ные с укусами, иногда бывают настолько сильными, что требуется хирурги-
ческое вмешательство. Возникающие в результате травм или ожогов по-
вреждения у этих больных часто инфицируются и плохо заживают. У них
также часто наблюдается патология скелета: в участках, подвергающихся
повышенной нагрузке, возникают переломы, асептические некрозы, ос-
теомиелиты. Отмечается раннее выпадение как молочных, так и постоян-
ных зубов, чему обычно предшествует образование десневых абсцессов.
Помимо анальгии, другой патологии нервной системы у этих больных не
выявляют. Даже другие виды кожной чувствительности, как правило,
не страдают. Обычно с возрастом анальгия регрессирует.
Травматические язвы следует отличать от раковых язв, милиарно-язвен-
ного туберкулеза, твердого шанкра, трофических язв, а травматические эро-
зии — от пузырчатки. Для травматической язвы характерно наличие раздра-
жающего фактора, на который часто указывает больной, болезненность уча-
стка поражения, наличие воспалительного инфильтрата, отсутствие специ-
фических изменений при цитологическом исследовании. Травматическая
язва после устранения раздражителя, как правило, через 3—5 дней заживает.
28
Раковая язва существует длительно (до нескольких месяцев), часто от-
мечается ослабление болевых ощущений через некоторое время после ее
появления. Раковая язва отличается от травматической большей плотнос-
тью краев и дна, наличием разрастаний, по ее краям, напоминающих цвет-
ную капусту, иногда ороговением краев. При раковой язве устранение раз-
дражителя, если он имеется, не приводит к ее заживлению.
Решающим в диагностике является проведение цитологического или
гистологического исследования. При раке в соскобе обнаруживаются ати-
пичные клетки, характеризующиеся как клеточным, так и особенно ядер-
ным полиморфизмом. При этом нарушено ядерно-цитоплазматическое
соотношение за счет увеличения ядра, встречаются многоядерные клетки,
ядра имеют различную форму, неправильные контуры, гиперхромные.
В атипичных клетках часто встречаются митозы. В препаратах, как прави-
ло, имеется большое количество «голых» ядер.
Цитологический метод диагностики озлокачествления наиболее эффек-
тивен, если имеется распад ткани. В других случаях решающее значение
имеют результаты гистологического исследования. При противоречивых
результатах цитологического и гистологического исследований, когда они
не совпадают с клиническими симптомами, во избежание диагностичес-
кой ошибки следует повторно произвести гистологическое исследование.
Язвенное поражение слизистой оболочки рта при милиарно-язвенном
туберкулезе, возникающее на фоне открытого туберкулеза легких, характе-
ризуется резкой болезненностью, мягкими, изъеденными краями, дно яз-
вы зернистое, нередко на нем и вокруг язвы имеются желтые точки — зер-
на Треля. После устранения имеющегося раздражителя язва не эпителизи-
руется. При бактериоскопическом исследовании в соскобе с поверхности
язвы обнаруживают микобактерии.
Твердый шанкр (язвенная форма) в типичных случаях отличается от
травматической язвы наличием уплотнения в основании. Его края ровные,
плотные, дно гладкое, безболезненное, мясо — красного цвета. Слизистая
оболочка вокруг шанкра не изменена. Лимфатические узлы увеличены,
безболезненны, подвижны, имеют плотноэластическую консистенцию.
Уточнению диагноза способствует обнаружение бледной трепонемы в со-
скобе с язвы. При этом следует помнить, что реакция Вассермана стано-
вится положительной обычно через 3 нед после образования шанкра.
При наличии травматического фактора его устранение существенно не
влияет на течение твердого шанкра.
Трофическая язва характеризуется значительной длительностью сущест-
вования, вялым течением, наличием у больного общих заболеваний (чаще
сердечно-сосудистых). Устранение травматического фактора, если он име-
29
ется, мало способствует заживлению язвы. Цитологическое, бактериологи-
ческое и другие методы исследования не могут служить дополнительным
тестом в диагностике трофических язв.
Эрозивное травматическое поражение может иметь сходство с эрозия-
ми, возникающими при пузырчатке. Однако положительный симптом Ни-
кольского, наличие в мазках-отпечатках акантолитических клеток, отлича-
ющихся от раковых отсутствием полиморфизма ядер, позволяют диффе-
ренцировать пемфигоидные эрозии от травматических.
Лечение травматических повреждений сводится в первую очередь к уст-
ранению раздражителя. При наличии некротического распада язвы обра-
батывают протеолитическими ферментами и антисептическими препара-
тами (растворы калия перманганата 1:5000, перекиси водорода, фурацили-
на 1:5000 и др.). При резкой болезненности проводят обезболивание. Эро-
зии и язвы обрабатывают препаратами, усиливающими эпителизацию, -
аппликации маслами облепихи или шиповника, масляного раствора вита-
мина А. При гипертрофии ткани — так называемой протезной гранулеме,
запрещают пользоваться протезом. После эпителизации повреждения сли-
зистой оболочки, участок гипертрофированной ткани иссекают и больно-
му изготовляют новый протез.
Профилактика травматических повреждений слизистой оболочки со-
стоит в устранении всех раздражающих факторов в полости рта и своевре-
менной санации рта, пломбировании кариозных полостей, контроле за со-
стоянием протезов. Важное место в профилактике травматических по-
вреждений принадлежит ортопедическому лечению, так как одиночные зу-
бы, промежутки на месте удаленных зубов, в которые постоянно попадают
(засасываются) слизистые оболочки языка, щек и губ, являются постоян-
ными травмирующими факторами.
Воздействие низких температур
В последние годы в стоматологии все шире с терапевтической целью ис-
пользуют низкие температуры. Обнадеживающие результаты получены
при лечении гипертрофического гингивита, эпулисов, папиллом, лейкоп-
лакии, хронических язв, хейлита Манганотги, трещин губ и др.
Клинико-экспериментальные исследования показали, что кратковре-
менное, но глубокое охлаждение тканей сопровождается некрозом поверх-
ностных слоев слизистой оболочки. Через 15—25 с после воздействия па-
рожидкостной струи азота (-196°С) или контактного криовоздействия спе-
циальными криоинструментами (-130—175°С) слизистая оболочка превра-
щается в плотный ледяной конгломерат, покрытый белоснежной коркой.
Зона отморожения четко отграничена от окружающей ткани. После пре-
30
кращения криовоздействия пораженный участок оттаивает и через 1-2 мин
принимает первоначальный вид. Через 2—3 ч зона отморожения становит-
ся гиперемированной, отечной (отек исчезает через 2—3 сут), а через сутки
после криовоздействия у большинства больных на месте поражения обра-
зуется некротическая пленка, которая плотно спаяна с подлежащей тканью
и имеет желто-серый, а на губах — темно-серый цвет. Некротическая ткань
четко отграничена от окружающей здоровой слизистой оболочки узким
ободком гиперемии. Отторжение некротических масс начинается на 5—6-е
сутки. Эпителизация очагов отморожения происходит под некротической
пленкой и заканчивается к 12— 16-му дню. К этому времени слизистая обо-
лочка приобретает обычную окраску, становится гладкой, блестящей. Про-
цесс завершается образованием малозаметного рубца.
В настоящее время в стоматологической практике с целью криовоздей-
ствия применяются аппараты (криооросители КР-1, КР-4, КАС-01), созда-
ющие охлаждение за счет распыления парожидкостной струи азота (Ники-
тин В.А. и др., 1975), а также аппараты, созданные на основе дроссельной
микрокриогенной системы замкнутого цикла (КУАС-01 МТ), не требую-
щие дозаправки хладагентом (Данилевский Н.Ф., Грохольский А.П., 1976).
Криовоздействие не вызывает выраженных болезненных ощущений. Так,
по данным К.В.Григорьевой и Р.В.Точиловской (1979), Н.Ф.Противень
(1979), только половина больных ощущает умеренную болезненность
и чувство жжения после оттаивания ткани, которые через несколько часов
самостоятельно проходят и больше не появляются.
По данным В.АНикитина и соавт. (1977), морфологические изменения
в тканях однотипны. В очаге замораживания через 24 ч различают четыре
зоны: крионекроза, дистрофически измененной ткани, кровоизлияний
и нормальной морфологической структуры. Через 48 ч деструктивные яв-
ления усиливаются, дистрофически измененная ткань превращается в не-
кротическую, которая отграничивается от прилежащей ткани лейкоцитар-
ным валом и кровоизлияниями. Через 72 ч происходят отторжение крионе-
кротической ткани, организация кровоизлияний, пролиферация соедини-
тельнотканных элементов. Эпителизация начинается через 70—80 ч после
первичного криовоздействия.
Н.Ф.Данилевский и А.П.Грохольский (1980), проанализировав проявле-
ния при криовоздействии, отмечают фазовость процесса. Фаза заморажи-
вания характеризуется локальным побелением замораживаемых тканей,
связанным с процессом внутриклеточной и внеклеточной кристаллизации
жидкости. По распространению побеления определяют границы зоны про-
мерзания, последующей деструкции и отторжения тканей. Фаза гиперемии
и отека развивается непосредственно после криовоздействия и разморажи-
31
вания ткани вследствие обратного перехода кристаллов воды в жидкую фа-
зу. При этом отмечается гиперемия, нарушается целость стенок капилля-
ров, кристаллы льда нарушают мембранные структуры, после оттаивания
нарушается их проницаемость. Фаза крионекроза длится 2—3 сут и завер-
шается появлением четкой демаркационной зоны между здоровой и не-
кротизированной тканью, уменьшением отека окружающей слизистой
оболочки. Фаза регенерации в зависимости от размеров очага криодеструк-
ции начинается через 6—10 дней, продолжительность ее 8—12 сут. За этот
период происходит полное восстановление слизистой оболочки, и она
приобретает присущее ей строение. Знание фаз процесса и времени их раз-
вития позволяет наиболее тщательно провести лечение после крионекроза.
Медикаментозная терапия включает применение лекарственных
средств, устраняющих воспаление, оказывающих муколитическое дейст-
вие, предупреждающих возможные осложнения асептического некроза
в связи с присоединением инфекции, стимулирующих регенерацию слизи-
стой оболочки. При применении криодеструкции с лечебной целью для
предупреждения повреждения рядом лежащих здоровых участков реко-
мендуют использовать различные криопротекторы. Наиболее простыми из
них являются индифферентные мазевые покрытия.
Воздействие высоких температур
Горячая вода, пар, перегретые предметы, электричество могут служить
причиной термической травмы. Они вызывают обычно острые ограничен-
ные и разлитые повреждения слизистой оболочки полости рта. Диагности-
ка не представляет затруднений. Решающее значение имеет анамнез.
Под воздействием горячей воды или пара в легких случаях возникают
катаральные изменения на обширных участках. При этом ощущается боль
в момент воздействия раздражителя, которая довольно быстро проходит.
В тяжелых случаях отмечается резкая гиперемия и мацерация эпителия.
После сильного ожога могут образоваться пузыри, которые быстро вскры-
ваются, и на их месте образуются обширные эрозии. Больные жалуются на
болезненность при действии любых раздражителей. Вторичное инфициро-
вание и воздействие местных травмирующих факторов может осложнить
течение и замедлить эпителизацию участка повреждения.
Лечение эрозии состоит в прекращении действия раздражающих факто-
ров, антисептической обработке и применении противовоспалительных
средств и препаратов, ускоряющих эпителизацию. При воздействии темпе-
ратуры, превышающей 100°С, образуются ограниченные некрозы слизис-
той оболочки. Их лечение после отторжения зоны некроза такое же, как
при травматических язвах.
32
Воздействие микротоков
Первые сообщения о микротоках, образующихся в полости рта, отно-
сятся к концу прошлого столетия, упоминались в основном нарушения
вкуса. Причину появления гальванических токов в полости рта многие ав-
торы видели в наличии металлических пломб и протезов. По мере разви-
тия ортопедических методов лечения количество подобных сообщений
увеличилось. Первое измерение разности потенциалов между металличе-
скими включениями в полости рта произвел Sikora (1929), использовав
для этой цели гальванометр. Lippman (1930) величину токов в полости рта
измерял микроамперметром, который и в дальнейшем стали использовать
для этих целей.
Исследования М.Ф.Марей (1952), А.В.Высоцкой (1962), И.С.Рубежовой
(1962), В.Ю.Курляндского и соавт. (1968), В.А.Хватовой, Mach (1959) и др.
показали, что наличие в полости рта стальных коронок и мостовидных
протезов может быть причиной образования ряда патологических симпто-
мов, известных под названием «гальванизм». После протезирования неко-
торые больные жалуются на привкус кислоты, соли, металла, горечи во рту,
потерю вкусовых ощущений, нарушение слюноотделения (сухость, а ино-
гда повышенное слюноотделение).
Часто наблюдаются жжение слизистой оболочки языка, неба, щек, из-
редка — тошнота и даже рвота. Могут возникать болевые ощущения при до-
трагивании металлической гладилкой до искусственных коронок. Эти
ощущения часто усиливаются к вечеру, после курения, а во время еды
обычно пропадают. Неприятные ощущения у некоторых лиц стойкие и ис-
чезают только после удаления стальных протезов или замены их на проте-
зы из пластмассы или золота. Иногда неприятные ощущения уменьшают-
ся, притупляются и исчезают полностью без замены протезов. У большин-
ства таких больных, страдающих «гальванизмом», морфологические изме-
нения слизистой оболочки отсутствуют. У некоторых больных слизистая
оболочка, прилежащая к стальным коронкам, гиперемирована, отечна,
а иногда эрозирована и даже изъязвлена.
В первые дни после протезирования стальными протезами у лиц с ме-
таллическими пломбами величина микротоков составляла 20—90 мкА. Од-
нако в дальнейшем сила тока постепенно уменьшалась и через год, по дан-
ным В.А.Хватовой, равнялась 7—20 мкА. После снятия стальных протезов
или их замены наблюдалось снижение величины микротоков до 0—3 мкА
и исчезновение неприятных ощущений.
В.И.Батырь (1968) указывает, что микротоки в полости рта могут возни-
кать и при наличии однородных металлов, однако наибольшая сила тока
2 Зак 3791
33
отмечается при наличии в полости рта стального припоя и пломб из мед-
ной амальгамы. Автор указывает, что нет прямой зависимости между вели-
чиной микротоков и выраженностью субъективных ощущений.
«Гальванизм» следует дифференцировать с глоссалгией, аллергической
реакцией слизистой оболочки рта. Важное значение имеют анамнез (отсут-
ствие неприятных ощущений до протезирования), измерение величины
микротоков в полости рта. ТВ.Никитина и М.А.Тухтабаева (1980) для мно-
гочисленных измерений потенциала в полости рта разработали электрод
сравнения и измерительный прибор «Гальванотест», который при полной
безопасности обеспечивает точность показаний, фиксирующихся на шка-
ле измерительного прибора.
Лечение состоит в замене протеза из нержавеющей стали на золотой.
При наличии металлических пломб они подлежат замене. Местно назнача-
ют противовоспалительные полоскания, можно рекомендовать 10% взвесь
анестезина в глицерине для аппликаций.
Лучевое воздействие
В результате действия ионизирующей радиации на организм возникает
местная лучевая реакция слизистой оболочки полости рта. В 1922 г. Contard
впервые описал клинические проявления такой реакции на слизистой обо-
лочке полости рта и глотки. В дальнейшем о лучевой реакции на слизистой
оболочке полости рта сообщали А.В.Козлов (1951), М.Г.Синильняк (1953),
А.И.Рыбаков (1954, 1959), Г.М.Барер (1965), Vosswald (1963) и др.
С лечебной целью челюстно-лицевая область может быть подвергнута
рентгенорадиооблучению разных видов: дистанционному, короткофокус-
ному, внутритканевому. Реакция тканей на облучение зависит от вида тера-
пии, разовой и суммарной дозы, радиочувствительности тканей, а также
состояния полости рта до облучения. В зависимости от этих факторов ре-
акция слизистой оболочки может быть ограниченной (при короткофокус-
ной и внутритканевой гамма-терапии) или захватывать всю слизистую обо-
лочку (при дистанционных методах облучения). Реакция слизистой обо-
лочки при лучевой терапии получила различные обозначения: рентгенора-
диоэпителиит, лучевой эпителиит, мембранозный эпителиит, радиостома-
тит, лучевой стоматит, мукозит и др. Г.М.Барер считает наиболее правиль-
ным называть лучевую реакцию слизистой оболочки полости рта «радио-
мукозит».
Реакция слизистой оболочки полости рта на облучение развивается по-
степенно и имеет свои клинические особенности на различных участках.
Первые клинические признаки нарушения состояния слизистой оболочки
34
обнаруживаются на участках, где отсутствует ороговевший эпителий. Воз-
никают гиперемия и отечность. С увеличением дозы облучения гиперемия
и отек увеличиваются, слизистая оболочка мутнеет, теряет блеск, уплотня-
ется, на ней образуются складки и наступает ороговение. Такие изменения
слизистой оболочки напоминают лейкоплакию или красный плоский ли-
шай (рис. 4). В дальнейшем может произойти отторжение ороговевшего
эпителия, возникают эрозии, покрытые некротическим налетом (очаговый
пленчатый радиомукозит). Некротический процесс может распростра-
няться на обширный участок (сливной пленчатый радиомукозит).
В связи с тем что слизистая оболочка мягкого неба, щек, дна полости рта
наиболее чувствительна к лучевому воздействию, процессы в ней развива-
ются быстрее, в более ранние сроки, и, как правило, не сопровождаются
ороговением. Менее чувствительны участки ороговевшей слизистой обо-
лочки (твердое небо, десна, спинка языка). Здесь лучевая реакция протека-
ет спокойнее и выражается в гиперемии, десквамации эпителия, реже об-
разуются очаги пленчатого радиомукозита. На слизистой оболочке языка
десквамация эпителия и очаги пленчатого радиомукозита вначале возни-
кают на боковой поверхности, затем - на спинке. На твердом небе на фо-
не гиперемии происходит ороговение, эрозии образуются редко и обычно
локализуются у десневого края.
В период максимального развития изменений слизистой оболочки по-
лости рта возникает гипосаливация из-за воздействия лучей на слюнные
железы (при дистанционном способе облучения). Слюнные железы обла-
дают высокой чувствительностью к облучению. В начальном периоде облу-
чения наблюдается подавление секреции слюнных желез (Hempelman et
al., 1954); спустя 12—14 дней возникает сухость в полости рта, сопровожда-
ющаяся дисфагией и потерей вкуса. Кроме гипосаливации, во время или
сразу после лучевой терапии нарушаются процессы пищеварения в полос-
ти рта вследствие понижения ферментативной активности слюны (Успен-
ский Ю.Н. и др., 1957; Латышев С.В., 1967, и др.), изменяется концентра-
ция водородных ионов (pH), вязкость слюны (Ito, 1967) и др. Изучая харак-
тер морфологических изменений в слюнных железах в эксперименте,
В.В.Паникаровский и АА Прохончуков (1960) показали, что степень и глу-
бина их находятся в прямой зависимости от дозы излучения и тяжести из-
менений в организме животного.
У больных, которым проводили облучение области головы и шеи, нару-
шения слюноотделения зависят от участка облучения. При облучении об-
ласти нижней челюсти, дна полости рта и языка эти явления возникают
в процессе лечения, а при облучении области верхней челюсти, мягкого
и твердого неба - к концу лечения. После лучевой терапии, как правило,
35
слюноотделение нормализуется. Сроки нормализации зависят от области
облучения, вида и суммарной дозы излучения. В среднем спустя 4—6 нед
происходит частичное или полное восстановление слюноотделения. Ино-
гда (при больших суммарных дозах, значительном возрасте больного) нор-
мализация слюноотделения наступает в более поздние сроки или вообще
не происходит.
Первыми признаками расстройства слюноотделения у больных являет-
ся ощущение сухости во рту по утрам и ночью. Сухость постепенно про-
грессирует, возникают затруднения при пережевывании и глотании пищи,
разговоре. Одновременно происходит нарушение вкусовых ощущений.
Ранним клиническим симптомом этих изменений является пощипывание
на кончике и боковых поверхностях языка. Если вначале видимых измене-
ний слизистой оболочки может и не быть, то в дальнейшем появляется ги-
перемия кончика и боковых поверхностей языка, развивается атрофия со-
сочков языка вплоть до полного их исчезновения. Вкусовые ощущения
полностью отсутствуют. Изменение вкусовых ощущений в отличие от на-
рушения слюноотделения начинается после применения более высоких
доз облучения, а для их нормализации требуется более длительное время.
Нарастающая сухость слизистой оболочки и потеря вкусовых ощущений
могут влиять на психику больных.
Следует отметить, что изменения в полости рта могут происходить у лиц,
которым проводили облучение области брюшной полости, грудной клет-
ки, таза. Однако эти изменения возникают при использовании более высо-
ких доз облучения в более поздние сроки после проводимой терапии, и на
фоне выраженных общих расстройств (недомогание, разбитость, наруше-
ние сна, потеря аппетита).
При внутритканевой гамма-терапии реакция слизистой оболочки про-
ходит те же стадии, что и при дистанционной, однако имеет свои особен-
ности. Очаговый и сливной пленчатый радиоэпителиит развивается в бо-
лее короткие сроки, но он более локализован, хотя характеризуется дли-
тельным течением. При выраженных изменениях слизистой оболочки по-
лости рта больные жалуются на боли и жжение в губе (частое место введе-
ния препарата), сухость в переднем отделе полости рта. Нижняя губа в этот
период резко отечна, красная кайма гиперемирована, сухая, шелушится.
Слизистая оболочка рта, обладая высокими регенераторными способнос-
тями, может относительно быстро вернуться в нормальное состояние, од-
нако могут произойти и необратимые изменения в слюнных железах и сли-
зистой оболочке (лучевые язвы, некроз костной ткани).
Лучевая язва может иметь различную глубину и размеры. Края ее, как
правило, хорошо выражены, плотные, нередко закруглены внутрь, дно по-
36
крыто плотным некротическим налетом. Для лучевых язв характерны
сильные постоянные боли, которые объясняются лучевым невритом.
Больной страдает бессонницей, раздражителен, худеет, психика его угнете-
на. Лучевые язвы часто возникают на месте излеченной опухоли или в тка-
нях, прилегающих к опухоли, поэтому важно определить характер язвы
(лучевая язва или рецидив опухоли). Для дифференциальной диагностики
успешно используют цитологическое исследование. Известно, что патоло-
гические изменения развиваются быстрее и в более тяжелой форме у ос-
лабленных больных, с несанированной полостью рта, при этом местные
неблагоприятные факторы приобретают особо важное патогенетическое
значение.
В профилактике лучевой реакции слизистой оболочки полости рта важ-
ную роль играет стоматолог Перед лучевой терапией полость рта больного
должна быть санирована, стоматологу следует таких больных взять на дис-
пансерный учет. Санацию проводят в очень короткий срок, иногда в 2—3 дня.
Предлагаем следующую последовательность мероприятий.
1. Удаление подвижных и разрушенных зубов с хроническими очагами
воспаления у верхушки под анестезией с последующим наложением
швов. У разрушенных зубов, не подлежащих удалению, устраняются
острые края. Удаление зубов возможно за 3—5 дней до облучения,
но если необходимо, то можно удалить зубы и за 1 —2 сут до начала
лечения.
2. Тщательное удаление зубных отложений, мягкого налета, наддесне-
вого и поддесневого зубного камня.
3. Пломбирование всех кариозных полостей. При этом накладывают
пломбы из цемента или пластмасс.
Предметом дискуссий было отношение к металлическим коронкам
у больных, подвергавшихся облучению. Известно, что металл в момент об-
лучения дает вторичное излучение, которое поглощается поверхностными
слоями слизистой оболочки, и тем самым усиливает реакцию. Однако, по-
скольку глубина проникновения вторичного излучения лишь 1—2 мм, было
предложено надевать на эти зубы пластмассовые каппы толщиной 1—2 мм,
что оказалось весьма эффективным (Г.М.Барер). Это особенно важно для
лиц, имеющих мостовидные протезы, так как изготовление съемных проте-
зов после облучения не всегда возможно.
Терапия постлучевых реакций и осложнений должна быть направлена на
повышение сопротивляемости организма, уменьшение проницаемости
тканей, а также устранение факторов, оказывающих отрицательное влия-
ние на слизистую оболочку полости рта (травмирующие факторы, инфек-
ция и др.). Целесообразно назначение рутина, никотиновой кислоты, аеви-
37
та, витамина В12, препаратов кальция, при резком воспалении применяют
небольшие дозы кортикостероидов. При начальных проявлениях лучевой
реакции, появлении сухости и снижении вкусовых ощущений рекоменду-
ются полоскания теплой водой, обработка десен слабыми растворами анти-
септиков (1% раствор перекиси водорода, фурацилина 1:5000, 2% раствор
борной кислоты и др.). Устраняют местные раздражающие факторы, со-
шлифовывают острые края зубов, снимают протезы, травмирующие слизи-
стую оболочку, запрещают курение, прием алкоголя и раздражающей пищи.
В разгар лучевой реакции промывают патологические зубодесневые
карманы антисептиками, особенно при болезнях пародонта. Слизистую
оболочку связывают 1% спиртовым раствором цитраля на персиковом мас-
ле или сливочном, облепиховым, подсолнечным маслами. При постлуче-
вых реакциях целесообразно применение аппликаций кортикостероидных
кремов и мазей. Для обезболивания применяются 1% раствор тримекаина
или новокаина, 0,5—1% раствор дикаина, 10% взвесь анестезина в масле.
В разгар реакции противопоказаны удаление зубов и зубного камня, кюре-
таж десневых карманов, а также применение прижигающих средств.
Наибольшие трудности представляет лечение лучевой язвы. Целесооб-
разно применение мази с прополисом, хвойно-каротиновой пасты, аппли-
каций витамина В12, так как он управляет биосинтезом субстанций, необ-
ходимых для жизнедеятельности клеток, нормализует обмен веществ, на-
рушенный при облучении. Лечение витамином В12 целесообразно прово-
дить в течение 1'Д — 2 мес. Однако следует иметь в виду, что витамин В,,
противопоказан при эритремии, эритроцитозе. При неэффективности
консервативной терапии лучевую язву удаляют хирургическим путем.
ГЛАВА 3
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
ПРИ ОСТРЫХ ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Одним из клинических симптомов острых инфекционных заболеваний,
в ряде случаев позволяющим установить диагноз отягощающим и осложня-
ющим их течение, являются изменения слизистой оболочки полости рта.
На различных ее участках Moiyr появляться специфические изменения, ти-
пичные для определенного заболевания, например пятна Бельского-Фила-
това—Коплика при кори, отдельные геморрагии при гриппе, возникающие
в результате поражения мелких сосудов всех слизистых оболочек, и др.
При острых инфекционных заболеваниях могут отмечаться и неспеци-
фические изменения слизистой оболочки рта, отражающие влияние мест-
но действующих факторов в виде нарушения пищеварения и самоочище-
ния полости рта вследствие плохого аппетита, сухости из-за дыхания через
рот и гипосаливации. Определенную роль играют также общие нарушения
в организме, обусловленные острым инфекционным заболеванием и его
лечением, которые приводят к снижению иммунитета, нарушению кислот-
но-щелочного состояния слюны, гипоксии тканей, дисбактериозу, гипо-
и авитаминозу и др. При этом на фоне любого острого инфекционного за-
болевания вследствие снижения неспецифической реактивности организ-
ма могут возникать и обостряться вирусные, бактериальные и грибковые
заболевания: острый герпетический стоматит, обострения болезней паро-
донта, импетиго, кандидоз (молочница) и т. д. В таких случаях следует счи-
тать, что это смешанная, или сочетанная, инфекционная патология. Про-
явление и тяжесть любых изменений слизистой оболочки полости рта при
острых инфекционных заболеваниях зависит как от возбудителя (его виру-
лентности), так и от индивидуальных особенностей организма (возраст,
физическое состояние, генетический статус и др.).
У детей течение и клиника инфекционных заболеваний имеет много осо-
бенностей, обусловленных морфологической незрелостью ткани и функци-
ональным несовершенством систем жизнеобеспечения. Эксперименталь-
ные и клинические наблюдения показывают, что реакция развивающегося
организма на различные инфекционные агенты находится в прямой зави-
симости от степени его зрелости. Так, в процессе эволюции, по мере услож-
нения организма, увеличивается чувствительность к бактериальным про-
39
дуктам, позднее проявляющаяся аллергической реактивностью. У новорож-
денных и детей грудного возраста относительно слабо развиты аллергичес-
кие реакции. Эта гипореактивность в свою очередь обусловливает несовер-
шенство защитных реакций и атипичность развития воспаления. В связи
с этим у детей раннего возраста очаги воспаления не имеют тенденции к от-
граничению, у них отсутствует способность образовывать клеточный барь-
ер вокруг очага, из-за чего у места входа инфекции реактивные явления раз-
виты слабо и преобладают деструктивно-некротические изменения.
Слизистая оболочка полости рта при острых инфекционных заболева-
ниях почти всегда вовлекается в патологический процесс, однако характер
и диагностическая ценность изменений различны.
При скарлатине наблюдается типичный признак болезни — малино-
вый язык. В течение 3 дней болезни на фоне высокой температуры возника-
ет выраженная обложенность языка, на 3—4-й день этот налет слущивается
вместе с нитевидными сосочками языка, постепенно обнажая гладкую по-
верхность (рис. 5) с выраженными грибовидными сосочками. Когда язык
полностью освобождается от налета, он внешне напоминает ягоду малины:
ярко-малинового цвета с выступающими бугорками грибовидных сосочков.
В дальнейшем грибовидные сосочки атрофируются, и какое-то время по-
верхность языка становится гладкой, как бы полированной и напоминает
гунтеровский язык. Затем эпителиальный покров языка восстанавливается.
Вторым, почти постоянным симптомом скарлатины в полости рта яв-
ляется «пылающий зев» — яркая гиперемия слизистой оболочки зева
с мелкоточечной сыпью в центре мягкого неба. Неспецифическим, но по-
стоянным признаком скарлатины является катаральный гингивит, усили-
вающийся в период выраженной десквамации эпителия языка и шелуше-
ния (рис. 6).
Лечение изменений слизистой оболочки полости рта при скарлатине со-
стоит в устранении симптомов, обусловленных повышенной десквамацией
эпителия, сухости слизистой оболочки, иногда жжения. Рекомендуют смазы-
вать слизистую оболочку рта 1—2% анестезиновой эмульсией на персиковом
масле и полоскать полость рта после каждого приема пищи крепким чаем.
Для предотвращения вторичного инфицирования кариозные зубы нужно
закрывать дезинфицирующими повязками и ежедневно, если больной не мо-
жет чистить зубы, тщательно промывать их антисептическими растворами
(этакридина лактат 1%, фурацилина0,02%, калия перманганата слабо-розово-
го цвета и др.). При наличии выраженного десквамативного стоматита, о чем
будет свидетельствовать яркая гиперемия и сухость всей слизистой оболочки
рта, необходимо исключить аллергическую реакцию, после чего применить
кератопластические средства (каротолин, масло шиповника, облепихи и др.).
40
При к о р и за 1—2 дня до появления сыпи на коже возникает энантема на
слизистой оболочке мягкого и твердого неба в виде пятен темно-пурпурно-
красного цвета размером от одного до нескольких миллиметров, неправиль-
ной формы, сливающихся между собой. Одновременно на слизистой оболоч-
ке щек, против малых коренных зубов, иногда на губах и деснах появляются
пятна Бельского-Филатова-Коплика — патогномоничный для кори симп-
том. Это мелкие, размером около 1 мм, белого цвета пятнышки, образованные
некротизированным эпителием, слегка выстоящие над инфильтрированной
на этом участке слизистой оболочкой, окруженные узким красным венчиком
гиперемии. Пятна Бельского—Филатова—Коплика располагаются группами,
но никогда не сливаются между собой и их нельзя удалить тампоном.
В начальный период болезни на слизистой оболочке десен часто появ-
ляются белые наложения, с трудом снимающиеся тампонами. Происхож-
дение их, вероятно, аналогично происхождению пятен Бельского—Фила-
това—Коплика, являющихся результатом некроза и десквамации поражен-
ного вирусом эпителия. Эти наложения, пятна Бельского-Филатова-Коп-
лика и энантемы сохраняются в полости рта 1—3 дня после появления сы-
пи на коже, а затем исчезают. Слизистая оболочка полости рта остается ги-
перемированной на всех участках. На губах на фоне гиперемии появляют-
ся трещины, в углах рта — заеды.
Лечение состоит в поддержании гигиенического состояния полости рта;
необходимо ежедневно чистить зубы или обрабатывать полость рта слабы-
ми антисептическими растворами. Трещины на губах и заеды смазывают
кератопластическими средствами. После каждого приема пищи необходи-
мо полоскать и промывать рот крепким чаем.
При краснухе не отмечаются специфические изменения слизистой
оболочки рта. Неспецифичсскими симптомами являются отек, гиперемия
зева и задней стенки глотки с реакцией затылочных и околоушных лимфа-
тических узлов в продромальный период. При тяжелом течении заболева-
ния могут развиться гингивит, сухость и трещины губ, заеды в углах рта.
При дизентерии изменения слизистой оболочки рта являются отраже-
нием высокой интоксикации организма, повышенной температуры тела и де-
гидратации. Слизистая оболочка полости рта бледная, отечная, на ней отмеча-
ются отпечатки зубов в области щек и боковой поверхности языка. Язык блед-
ный, сухой, с гиперплазированными нитевидными сосочками. Эти симптомы
сохраняются в течение 6—7 дней. При благоприятном развитии болезни сли-
зистая оболочка постепенно становится более влажной, приобретает розовую
окраску. При затяжном течении дизентерии слизистая оболочка рта, сохраняя
бледность, приобретает синюшный оттенок. В области десневого края она ис-
тонченная, прозрачная, с хорошо просвечивающими сосудами.
41
На 11—15-й день изменения слизистой оболочки полости рта исчезают.
Однако если развивается авитаминоз, то могут появиться трещины губ
и заеды, которые не сопровождаются воспалительной реакцией. Длитель-
ное применение антибиотиков при лечении дизентерии, последующие
постдизентерийные колиты часто обусловливают развитие кандидоза.
Лечения изменений слизистой оболочки полости рта в первые дни болез-
ни не требуется. В дальнейшем необходимо не допустить развития кандидоза.
При ветряной оспе изменения слизистой оболочки рта и кожи оди-
наковы, но поверхность появившихся на слизистой оболочке папул и вези-
кул мацерируется и быстро эрозируется. На слизистой оболочке рта, пре-
имущественно на губах и в преддверии рта, вначале появляются пятна, па-
пулы, затем образуются пузырьки, которые вскрываются, и эрозии покры-
ваются фибринозным налетом. В результате формируются элементы, на-
поминающие афты; они имеют округлую или слегка овальную форму, чет-
ко очерченные края, покрыты желтовато-серым налетом и расположены
на слегка инфильтрированном основании. На красной кайме губ на таких
элементах образуются корки. Ввиду того что при ветряной оспе высыпания
обычно появляются приступообразно, на слизистой оболочке рта, также
как и на коже, сыпь имеет полиморфный характер: пятна, пузырьки, папу-
лы, эрозии. Эти элементы возникают на твердом и мягком небе, языке,
внутренней поверхности щек, в преддверии рта и на губах.
При лечении, учитывая, что в содержимом пузырьков всегда содержится
вирус ветряной оспы, для обработки полости рта в первые дни болезни целе-
сообразно применять противовирусные препараты: интерфероновую, оксо-
линовую, теброфеновую или флореналевую мази. Для устранения болезнен-
ности при приеме пищи целесообразно использовать анестезиновую эмуль-
сию. После каждой еды следует проводить антисептическую обработку по-
лости рта с последующим смазыванием элементов кератопластическими
средствами (масло шиповника, облепихи, каротолин). Элементы на красной
кайме губ следует обрабатывать подсушивающими средствами: 1—2% вод-
ными растворами бриллиантового зеленого или метиленового синего.
Инфекционный мононуклеоз — заболевание, предположительно
вирусной природы, начинается с повышения температуры тела, нарушения
самочувствия больного: появляются боли в горле, носовое дыхание затрудне-
но из-за отека слизистой оболочки и набухания лимфоидной ткани. Наблю-
дается увеличение шейных лимфатических узлов в виде цепочки по заднему
краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы, а затем и полиаденит. Лим-
фатические узлы плотноэластической консистенции, не спаяны между со-
бой, малоболезненны. В разгар заболевания в сочетании с ангиной или само-
стоятельно развиваются катаральный стоматит и, нередко, язвенный гинги-
вит. При хронических заболеваниях пародонта наступает их обострение.
42
Течение болезни длительное, в течение 7—8 дней держится высокая тем-
пература тела, увеличены селезенка и печень. В периферической крови оп-
ределяются моноцитоз, лимфоцитоз, иногда выраженный лейкоцитоз. По-
являются атипичные одноядерные клетки с широкой базофильной цито-
плазмой, которые называют широкоплазменными лимфоцитами, лимфомо-
ноцитами или мононуклеарами; СОЭ умеренно повышена. Гингивостома-
тит отягощает течение болезни. Изъязвления десневого края в период стиха-
ния основных симптомов заболевания приобретают ведущее значение.
Лечение гингивостоматита состоит в устранении факторов, поддержива-
ющих некротический процесс в деснах: удаление мягкого налета, зубного
камня, промывание зубодесневых карманов, использование противоми-
кробных и противовоспалительных средств (сок коланхоэ, экгерицид и др.).
Пригриппе, парагриппе и аденовирусных заболеваниях
обнаруживают различные изменения слизистой оболочки полости рта: ги-
перемию, геморрагии, усиленный сосудистый рисунок, отечность, зернис-
тость, налет и десквамацию эпителия на языке. При этом геморрагии
и усиление сосудистого рисунка наблюдаются при гриппе чаще, чем при
парагриппе и аденовирусных заболеваниях. Зернистость слизистой обо-
лочки полости рта статистически достоверно чаще встречается при адено-
вирусной инфекции (Мельниченко Э.М., 1972). Кроме того, в большом
проценте случаев (до 20%) при вирусных заболеваниях диагностируют
грибковый, медикаментозный и герпетический стоматит, который ослож-
няет течение основного заболевания. В этих случаях следует говорить
о смешанной инфекции.
Исходя из этого, если при гриппе, парагриппе, аденовирусных заболева-
ниях возникают высыпания на слизистой оболочке рта, то необходимо, по-
мимо лечения основного вирусного заболевания, применять местно сред-
ства, обладающие противовирусным действием (0,25—0,5% оксолиновая
мазь, 0,25—0,5% флореналевая мазь, 0,5—1% теброфеновая мазь и др.),
а при кандидозе - противогрибковые препараты (нистатиновая и 5% лево-
риновая мази, йодинол, 20% раствор натрия бората в глицерине и др.). Це-
лесообразно применение аскорутина внутрь.
ГЛАВА 4
ПОРАЖЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ИНФЕКЦИОННЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Сифилис
Сифилис — хроническое инфекционное заболевание, вызываемое блед-
ной трепонемой. Сифилис характеризуется весьма своеобразным течени-
ем: во-первых, волнообразной сменой активных проявлений и периодов
скрыто протекающей инфекции; во-вторых, постепенным и последова-
тельным изменением клинической и патологоанатомической картины по-
ражений органов и тканей от слабовыраженных воспалительных явлений
до образования специфических глубоких инфекционных гранулем, сдав-
ливающих и разрушающих органы и ткани, в которых они локализуются,
что приводит к потере функции органа, а иногда и к смерти больного.
Волнообразное течение сифилиса с постепенным утяжелением его кли-
нической и морфологической картины связано с возникающим при этом
заболевании инфекционным иммунитетом, напряженность которого по-
степенно увеличивается, а также с тем, что образовавшийся в начале болез-
ни гуморальный иммунитет постепенно ослабевает. В то же время нараста-
ет клеточный иммунитет, результатом чего и является формирование спе-
цифичных для данного заболевания инфекционных гранулем.
Различают приобретенный и врожденный сифилис. Врожденный сифи-
лис возникает при попадании бледной трепонемы в организм плода через
плаценту от больной сифилисом матери. Для заражения человека сифили-
сом необходимо проникновение бледной трепонемы через кожу или сли-
зистую оболочку, целость которой нарушена. Однако ряд авторов допуска-
ют возможность внедрения бледной трепонемы через неповрежденную
слизистую оболочку. Заражение сифилисом может произойти и при непо-
средственном попадании бледной трепонемы в кровь, что, хотя и редко,
происходит во время гемотрансфузий и врачебных манипуляций (порез,
укол во время операции и др.). В этом случае развивается «обезглавлен-
ный» сифилис, при котором примерно через 2 мес после заражения сразу
появляются симптомы вторичного периода сифилиса. При непосредствен-
44
ном или косвенном заражении сифилисом бледная трепонема попадает на
кожу или слизистую оболочку с отделяемым твердого шанкра, эрозивных
папул, с молоком кормящей матери и из любых экссудатов и транссудатов.
Моча, пот, слюна, слезы не содержат бледные трепонемы, но могут инфи-
цироваться ими в выводных путях.
Обычно заражение происходит половым путем. Внеполовое заражение
может быть профессиональным, например у медицинских работников во
время операций, вскрытии, стоматологического или гинекологического
осмотра и т.д., или произойти при пользовании общей посудой, губной по-
мадой, мундштуками и др.
В связи с волнообразным течением сифилиса, разным характером кли-
нических и морфологических изменений, возникающих на различных эта-
пах заболевания, различают инкубационный, первичный, вторичный
и третичный периоды приобретенного сифилиса, а также скрытый, в том
числе неведомый, висцеральный сифилис и сифилис нервной системы.
Инкубационный период сифилиса в среднем равен 3—4 нед, однако воз-
можно как его укорочение (до 10—12 дней), так и удлинение (до 6 мес), ко-
торое обычно связано с приемом во время инкубации небольшого количе-
ства антибиотиков по поводу интеркуррентных заболеваний или гонореи.
Первичный период сифилиса начинается с возникновения на месте зара-
жения, т.е. внедрения бледной трепонемы, твердого шанкра (первичная
сифилома). Первичный период длится 6—7 нед. Спустя 5—7 дней после об-
разования твердого шанкра появляется второй непременный симптом пер-
вичного периода — увеличиваются регионарные лимфатические узлы (бу-
бон, или регионарный склераденит). В этих узлах происходит бурное раз-
множение трепонемы. Из лимфатических узлов по лимфатическим путям
уже в начале первичного периода трепонемы попадают в кровь, в ответ на
это постепенно начинают вырабатываться антитела, которые в конце
3-й недели первичного периода сифилиса можно определить в крови с по-
мощью классических серологических реакций (реакция Вассермана, оса-
дочные реакции), несколько раньше — с помощью реакции иммунофлюо-
ресценции (РИФ), а несколько позднее - и с помощью реакции иммоби-
лизации бледных трепонем (РИБТ, или РИТ). С 4-й недели классические
серологические реакции и РИФ обычно становятся стойко положительны-
ми, в связи с чем первичный период сифилиса делят на первичный сероне-
гативный (с момента появления твердого шанкра до момента перехода се-
рологических реакций из отрицательных в положительные) и первичный
серопозитивный. Твердый шанкр у большинства больных сохраняется в те-
чение всего первичного периода и в начале следующего, вторичного, пери-
ода болезни.
45
В течение последней недели первичного периода сифилиса развивается
полиаденит. Все или большинство лимфатических узлов увеличиваются
примерно до размера горошины, приобретают плотноэластическую конси-
стенцию, они безболезненные, подвижные, кожа над ними не изменена.
Такой полиаденит сохраняется в последующие 2—3 мес.
Примерно у 20% больных к концу первичного периода сифилиса разви-
ваются общие симптомы (повышение температуры тела до 38—38,5°С, сла-
бость, головная боль, боли в костях, особенно по ночам), в периферичес-
кой крови наблюдаются небольшая анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ.
Спустя 4—6 дней на этом фоне на коже туловища, а нередко и на слизис-
той оболочке полости рта появляется сыпь, что свидетельствует об оконча-
нии первичного и начале вторичного периода сифилиса.
Слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ являются локали-
зацией сифилитических высыпаний во всех стадиях заболевания, в том
числе и при первичном сифилисе. При внеполовых заражениях локализа-
ция шанкра на губах и слизистой оболочке полости рта встречается наибо-
лее часто. Твердый шанкр может возникнуть на любом участке красной
каймы губ или слизистой оболочки полости рта, но чаще всего он локали-
зуется на губах, языке, миндалинах.
Развитие твердого шанкра на губе или слизистой оболочке полости рта,
как и на других местах, начинается с появления ограниченной красноты,
в основании которой в течение 2—3 дней возникает уплотнение за счет вос-
палительного инфильтрата. Это ограниченное уплотнение постепенно увели-
чивается и достигает обычно 1 —2 см в диаметре. В центральной части пора-
жения происходит некроз и образуется эрозия мясо-красного цвета, реже -
язва. Достигнув полного развития в течение 1 —2 нед, твердый шанкр на сли-
зистой оболочке обычно представляет собой круглую либо овальную, безбо-
лезненную эрозию мясо-красного цвета или язву с блюдцеобразными краями
размером от 3 мм (карликовые шанкры) до 1,5 см в диаметре с плотноэласти-
ческим инфильтратом в основании. В соскобе поверхности шанкра легко об-
наруживаются бледные трепонемы. Иногда эрозии покрыты серовато-белым
налетом. При расположении шанкра на губах иногда образуется значитель-
ный отек, вследствие которого губа отвисает, а шанкр держится дольше, чем
на других местах. Чаще развивается один твердый шанкр, реже — два и более.
Если присоединяется вторичная инфекция, то эрозия может углубляться,
при этом образуется язва с грязно-серым некротическим налетом.
Гистологически твердый шанкр представляет собой мощный воспалительный
инфильтрат в соединительнотканном слое, состоящий из лимфоцитов и плазмати-
ческих клеток, более компактный в центральной части. Стенки кровеносных
46
и лимфатических сосудов пронизаны клеточным инфильтратом, отмечается значи-
тельная пролиферация эндотелия, вплоть до облитерации сосудов, некоторые сосу-
ды тромбированы. Эпителий в центральной части над компактным инфильтратом
отсутствует. При окрашивании на бледную трепонему ее в большом количестве об-
наруживают внутри и вокруг стенок сосудов.
Атипичные формы первичной сифиломы встречаются при локализации
твердого шанкра в углах рта, на деснах, переходных складках, языке, мин-
далинах. В углах рта и в области переходных складок твердый шанкр при-
обретает вид трещины, но при растяжении складки, в которой находится
твердый шанкр, определяются его овальные очертания. При расположе-
нии твердого шанкра в углу рта он клинически может напоминать заеды,
которые отличаются отсутствием уплотнения в основании.
На языке твердый шанкр обычно бывает одиночным, возникает чаще
в средней трети. Помимо эрозивной и язвенной форм, у лиц со складчатым
языком, при локализации твердого шанкра вдоль складок может возник-
нуть щелевидная форма. При расположении твердого шанкра на спинке
языка из-за значительного инфильтрата в основании шанкр обычно резко
выступает над окружающей тканью, на его поверхности имеется мясо-
красная эрозия. Обращают на себя внимание отсутствие воспалительных
явлений вокруг шанкра и его безболезненность.
Твердый шанкр в области десен имеет вид ярко-красной гладкой эро-
зии, которая в виде полулуния окружает один-два зуба. Язвенная форма
твердого шанкра десны очень сходна с банальным изъязвлением и почти не
имеет каких-либо признаков, характерных для первичной сифиломы. Ди-
агностику облегчает наличие бубона в подчелюстной области.
При локализации на миндалине твердый шанкр может иметь одну из
трех форм: язвенную, ангиноподобную (амигдалит) и комбинированную -
язвенную на фоне ангиноподобной. Поражается миндалина на одной сто-
роне. При язвенной форме миндалина увеличена, плотная, на этом фоне
наблюдается мясо-красная овальная язва с пологими ровными краями.
Слизистая оболочка вокруг язвы гиперемирована. Процесс сопровождает-
ся болевыми ощущениями, иногда значительными. При ангиноподобном
шанкре эрозия или язва отсутствует, имеется одностороннее значительное
увеличение миндалины. Она приобретает медно-красный цвет, безболез-
ненная, плотная. Процесс отличается от ангины односторонностью пора-
жения, отсутствием болей и острой воспалительной гиперемии. Общих яв-
лений нет, температура тела нормальная.
При локализации шанкра на губах или слизистой оболочке рта через
5—7 дней после его появления развивается регионарный склераденит.
47
При этом обычно увеличиваются подподбородочные и подчелюстные
лимфатические узлы. Они плотноэластической консистенции, подвиж-
ные, не спаянные между собой, безболезненные. Однако при наличии
вторичной инфекции или травмирующих моментов из-за развития пери-
аденита регионарные лимфатические узлы могут стать болезненными. Од-
новременно с подчелюстными и подподбородочными могут увеличивать-
ся поверхностные шейные и затылочные лимфатические узлы.
Шанкр на губах следует дифференцировать от простого пузырькового
лишая, при котором в отличие от сифилиса высыпаниям предшествует
жжение или зуд, эрозия располагается на гиперемированном, слегка отеч-
ном основании и имеет микрополициклические очертания. Кроме того,
при пузырьковом лишае эрозивным высыпаниям предшествуют пузырьки,
которые никогда не возникают в процессе формирования шанкра. В отли-
чие от твердого шанкра герпетические эрозии почти всегда характеризуют-
ся быстрым возникновением и быстрой эпителизацией, кроме того, герпес
в отличие от твердого шанкра часто имеет рецидивирующее течение. Сле-
дует учесть, что при длительном существовании герпетической эрозии на
губе в ее основании появляется инфильтративное уплотнение, что усилива-
ет сходство эрозии с первичной сифиломой.
Трудности возникают при диагностике редкой разновидности первич-
ной сифиломы — герпетического шанкра, имеющего, как и простой пу-
зырьковый лишай, фестончатые очертания. В этих случаях в пользу шанк-
ра свидетельствуют уплотнение в основании эрозии, отсутствие субъектив-
ных ощущений, наличие регионарного лимфаденита и, наконец, главное -
обнаружение бледной трепонемы.
Твердый шанкр может иметь сходство с шанкриформной пиодермией,
которая, как и шанкр, безболезненна, имеет плотное основание, сопровож-
дается увеличением регионарных лимфатических узлов по типу склераде-
нита. В пользу твердого шанкра свидетельствуют отсутствие воспалительно-
го ободка вокруг эрозии или язвы и гнойного отделяемого с ее поверхности,
небольшая длительность существования элемента, но решающими для ус-
тановления окончательного диагноза в этих случаях являются результаты
исследования (иногда повторное) на бледную трепонему, а если ее не удает-
ся обнаружить, то данные конфронтации и серологических реакций.
Язвенный шанкр на губе и слизистой оболочке полости рта может напо-
минать распадающуюся раковую опухоль. При этом необходимо учиты-
вать, что сформировавшаяся раковая язва располагается глубже, чем пер-
вичная сифилома, края ее очень плотные, неровные, часто изъеденные,
дно неровное и легко кровоточит. Следует иметь в виду, что рак развивает-
ся относительно медленно, чаще у пожилых лиц, а твердый шанкр — у мо-
48
лодых. Решающими при проведении дифференциальной диагностики яв-
ляются результаты лабораторных исследований — обнаружение в соскобе
из язвы бледной трепонемы при сифилисе и раковых клеток при раке.
Язвы при милиарно-язвенном туберкулезе слизистой оболочки полости
рта в отличие от твердого шанкра, как правило, множественные, болезнен-
ные, имеют неровные и подрытые края, вокруг них часто можно видеть
желтые точки - зерна Треля. Травматические эрозия и язва слизистой обо-
лочки рта и эрозии при пузырчатке, афтах и т.д. отличаются от твердого
шанкра отсутствием характерного для него уплотнения в основании. Кро-
ме того, травматическая эрозия обычно быстро разрешается после устране-
ния причины травмы.
Эрозии на слизистой оболочке рта и губах, возникающие при других за-
болеваниях (красный плоский лишай, лейкоплакия, красная волчанка),
отличаются от шанкра отсутствием уплотнения в их основании, а также на-
личием характерных для этих заболеваний изменений слизистой оболочки
вокруг эрозий, чего не бывает при твердом шанкре.
При подозрении на твердый шанкр следует проводить неоднократные
исследования в темном поле отделяемого шанкра на бледную трепонему;
ее обнаружение является решающим в диагностике первичного сифилиса,
так как специфические серологические реакции становятся положитель-
ными лишь через 3 нед после появления твердого шанкра. При отсутствии
в отделяемом твердого шанкра бледной трепонемы она может быть обнару-
жена в пунктате из регионарного лимфатического узла.
Вторичный период сифилиса начинается через 6—7 нед после появления
твердого шанкра, когда на фоне симптомов, свойственных первичному пе-
риоду сифилиса (твердый шанкр, регионарный склераденит, полиаденит),
появляется обильная розеолезно-папулезная сыпь. Вторичный период си-
филиса продолжается в течение 3—5 лет и сопровождается положительны-
ми серологическими реакциями. Особенностью вторичного периода си-
филиса является волнообразное течение, когда периоды активного прояв-
ления болезни сменяются периодами скрытого, бессимптомного течения
болезни, причем продолжительность каждого из этих периодов индивиду-
альна (в среднем по 1,5—2 мес).
Активная стадия заболевания, развивающаяся в начале вторичного пери-
ода сифилиса вследствие генерализации инфекции, характеризуется боль-
шим количеством розеолезно-папулезных, а иногда и пустулезных высыпа-
ний, полиаденитом, склераденитом, остатками твердого шанкра и носит
название вторичный свежий сифилис. К концу периода вторичного свеже-
го сифилиса разрешается твердый шанкр, исчезают розеолезно-папулезные
высыпания, ликвидируется регионарный склераденит и полиаденит.
49
Единственным симптомом, по которому можно определить наличие
у больного скрытого сифилиса, являются положительные серологические
реакции крови (реакция Вассермана, осадочные реакции, РИФ, РИБТ).
В последующем у больных вновь возникают активные проявления сифи-
лиса — рецидивы, для которых характерно образование немногочислен-
ных, группирующихся в кольца, дуги, стремящихся к локализации в из-
любленных местах (половые органы, область заднего прохода, рот, ладони,
подошвы) папул и розеол, широких кондилом, диффузной и мелкоочаго-
вой алопеции, лейкодермы.
Вторичный период сифилиса характеризуется наличием большого коли-
чества бледных трепонем в высыпаниях и вследствие этого большой зара-
зительностью и в то же время доброкачественным течением: возникающие
в этот период высыпания склонны и без лечения к полному регрессу. Это
касается не только кожи и слизистых оболочек, но и внутренних органов,
нервной системы, которые, как правило, вовлекаются в процесс во время
рецидивов болезни. За время болезни происходит несколько смен рециди-
вов сифилиса и скрытых периодов, причем чем больше времени прошло
с момента заражения, тем продолжительнее латентные периоды и меньше
высыпаний при рецидивах.
Слизистая оболочка полости рта является частым местом локализации
сифилидов вторичного периода, причем при вторичном рецидивном си-
филисе высыпания во рту могут быть единственным клиническим прояв-
лением болезни. Почти у половины больных с явлениями вторичного си-
филиса наблюдаются поражения слизистой оболочки рта в виде розеолез-
ных и папулезных элементов, пустулезные высыпания на слизистой обо-
лочке рта возникают крайне редко.
Розеолезные высыпания на слизистой оболочке рта возникают
симметрично на дужках, мягком небе, язычке и миндалинах. Особеннос-
тью розеолезных высыпаний в этой области является то, что они сливают-
ся в сплошные очаги поражения (эритематозная ангина). Пораженная об-
ласть имеет застойно-красный цвет, иногда с медным оттенком, резкие
границы. Слизистая оболочка в этой области слегка отечна; больные ощу-
щают неловкость при глотании, болезненность, но субъективные ощуще-
ния могут и отсутствовать. Разрешение эритематозной ангины начинается
с центральной части.
Гистологически при эритематозной ангине определяется незначительный вос-
палительный периваскулярный инфильтрат в сосочковом слое, состоящий из лим-
фоцитов, плазматических клеток и гистиоцитов. Сосуды расширены, отмечается
гиперплазия эндотелия.
50
Наиболее частым проявлением вторичного сифилиса на слизистой обо-
лочке рта являются папулезные высыпания. Они могут возникать
в любом месте слизистой оболочки, но чаще на миндалинах, дужках, мяг-
ком небе, где нередко папулы сливаются в сплошные очаги поражения (па-
пулезная ангина), языке, слизистой оболочке щек, особенно по линии
смыкания зубов, деснах и т.д. Вид папул зависит от длительности их суще-
ствования. Вначале папула — резко ограниченный темно-красный очаг
размером до 1 см в диаметре с небольшим инфильтратом в основании. Спу-
стя некоторое время образующийся в результате происходящего воспале-
ния экссудат пропитывает покрывающий папулу эпителий, и она приобре-
тает весьма характерный вид (рис. 7).
Папулы представляются в виде плотноватых, округлых, величиной
3—10 мм, безболезненных, отграниченных от нормальной слизистой обо-
лочки серовато-белого цвета элементов, обычно окруженных узким гипе-
ремированным, инфильтрированным венчиком. Папула может почти не
выступать над окружающей слизистой оболочкой. При поскабливании
шпателем налет, покрывающий папулу, удаляется, после чего возникает
мясо-красного цвета эрозия, в отделяемом которой легко обнаруживаются
бледные трепонемы. В связи с тем что налет на поверхности папулы обус-
ловлен некрозом эпителия, спустя некоторое время после возникновения
папулы он отторгается и папула эрозируется. Иногда папулы на слизистой
оболочке могут изъязвляться. В этом случае в результате присоединения
вторичной инфекции появляется значительная болезненность и расширя-
ется зона гиперемии вокруг папулы.
Гистологически сифилитическая папула представляет собой воспалительный
инфильтрат, состоящий преимущественно из плазматических клеток, а также лим-
фоцитов и гистиоцитов, располагающийся диффузно под эпителием, захватывая
весь сосочковый слой. Сосуды расширены, эндотелий их гиперплазирован.
Чаще на слизистой оболочке образуется несколько папул, при этом отме-
чается ложный полиморфизм высыпаний, так как папулы обычно находят-
ся на различных стадиях своего развития. Папулезные элементы во рту вна-
чале располагаются фокусно, но вследствие постоянного раздражения
склонны к периферическому разрастанию и сливаются в бляшки, возвыша-
ющиеся над слизистой оболочкой. Болевые ощущения могут возникать при
эрозировании папул, особенно локализующихся в углу рта (сифилитичес-
кая заеда) (рис. 8). При длительном существовании папулы, подвергающи-
еся травматизации, иногда не только разрастаются по периферии, но и ги-
пертрофируются. Это происходит при расположении их в углах рта, в пере-
51
ходных складках, на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов,
на боковой поверхности языка. Такие папулы часто эрозируются или изъ-
язвляются, кровоточат и покрываются желтовато-серым налетом.
Своеобразный вид могут иметь сифилитические папулы, расположен-
ные на спинке языка. Нитевидные сосочки на их поверхности либо гипер-
трофируются, либо атрофируются, и папулы принимают форму больших
кольцеобразных дисков. При атрофии сосочков образуются овальные, как
бы отполированные, гладкие, блестящие поверхности, располагающиеся
чуть ниже уровня окружающей: слизистой оболочки («лоснящиеся» папу-
лы, бляшки «скошенного луга»).
При злокачественном течении сифилиса на мягком небе, миндалинах,
гораздо реже на других участках слизистой оболочки рта могут появиться
пустулезные (язвенные) сифилиды. Вначале они имеют вид
больших отечных инфильтратов, которые быстро распадаются и превраща-
ются в глубокие язвы, покрытые обрывками некротизированной ткани
и гноем. Язвы могут привести к разрушению значительной части мягкого
неба. Изъязвление сопровождается лихорадкой, глотание затруднено.
Диагноз вторичного периода сифилиса должен быть подтвержден обна-
ружением бледных трепонем в соскобе с поверхности папул и положитель-
ными серологическими реакциями. Эритематозную сифилитическую ан-
гину следует дифференцировать от банальной катаральной ангины,
при которой отмечаются боли, повышение температуры тела, отечность
миндалин, ярко-красный цвет эритемы. Лекарственные высыпания на
слизистой оболочке рта отличаются от эритематозной сифилитической ан-
гины обширностью поражения, которое обычно захватывает не только
дужки и миндалины, но и щеки, язык и др. Обычно на гиперемированной
отечной слизистой оболочке рта возникают пузыри, быстро превращаю-
щиеся в болезненные эрозии; кроме того, лекарственные высыпания на
слизистой оболочке сопровождаются жжением. После прекращения при-
ема вызвавшего их медикамента эти высыпания быстро исчезают.
Сифилитические папулы на слизистой оболочке могут напоминать лей-
коплакию, папулы красного плоского лишая, очаги красной волчанки, по-
верхность которых вследствие ороговения также имеет серовато-белый
цвет. Однако если белесоватый налет с поверхности сифилитической папу-
лы довольно легко снимается при поскабливании, то при лейкоплакии,
красном плоском лишае, красной волчанке его удалить не удается. Кроме
того, бляшки лейкоплакии, которые имеют наибольшее (из трех указанных
заболеваний) сходство с сифилитической папулой, крупнее, не всегда ок-
руглой формы, не инфильтрированы, у них нет воспалительного венчика
по краю очага, течение их более длительное, они обычно не локализуются
52
на мягком небе и миндалинах. Кандидоз слизистой оболочки рта (молоч-
ница) отличается от сифилитических папул тем, что после удаления с оча-
гов поражения серовато-белого налета обнажается красная бархатистая,
а не эрозированная поверхность.
Эрозированные сифилитические папулы следует отличать от много-
формной экссудативной эритемы, буллезного пемфигоида, истинной пу-
зырчатки, простого пузырькового лишая. При этих процессах в основании
эрозии нет инфильтрации, высыпания часто сопровождаются тяжелыми
субъективными ощущениями. При наличии гиперемии вокруг эрозий
(многоформная экссудативная эритема, герпес) они имеют ярко-красную
окраску и расплывчатые очертания. Эрозии, образующиеся при пузырько-
вом лишае, микрополициклической формы, а при многоформной экссуда-
тивной эритеме, буллезном пемфигоиде и пузырчатке по краю эрозии час-
то можно видеть обрывки эпителия - остатки покрышки пузыря, чего ни-
когда не бывает у сифилитических папул. Кроме того, при пузырчатке оп-
ределяются положительный симптом Никольского и акантолитические
клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий.
«Лоснящиеся» папулы (бляшки «скошенного луга») могут напоминать
проявления десквамативного глоссита. Ярко-красный цвет участков деск-
вамации, белая кайма по их периферии, фестончатые очертания, отсутст-
вие уплотнения в основании, частая миграция высыпаний, хроническое
течение заболевания отличают «географический» язык от сифилитическо-
го поражения.
Третичный период сифилиса наблюдается далеко не у всех больных, даже
если они не лечатся. Он начинается через 4—6 лет после начала заболева-
ния в связи с изменением реактивности организма, чувствительности его
к бледной трепонеме и т.д. и имеет злокачественное течение. Третичный
период может продолжаться десятилетиями, характеризуется развитием
воспалительных инфильтратов (гумм и бугорков), склонных к распаду
и нередко вызывающих значительные деструктивные, порой несовмести-
мые с жизнью изменения в органах и тканях. В то же время высыпания тре-
тичного сифилиса не заразны для окружающих, так как в их отделяемом
отсутствуют бледные трепонемы.
Различают активный, или манифестный, и скрытый третичный сифи-
лис. Классические серологические реакции при активных формах третич-
ного сифилиса положительны у 70—80% больных, при скрытых — у
50—60%. Однако РИФ и РИБТ положительны у всех больных третичным
сифилисом и иногда остаются такими даже после проведения полноценно-
го противосифилитического лечения как следовые реакции.
53
Симптомы третичного сифилиса появляются внезапно, высыпания мо-
номорфны, необильны, сгруппированы, асимметричны. В процесс часто во-
влекаются кости, внутренние органы и нервная система. В конце третично-
го периода могут развиться тяжелые воспалительно-дегенеративные измене-
ния нервной системы в виде прогрессивного паралича и спинной сухотки.
В третичный период сифилиса на слизистой оболочке рта могут по-
явиться гуммы, гуммозная диффузная инфильтрация и бугорковые высы-
пания. При этом слизистая оболочка может быть единственным местом
клинического проявления заболевания.
Гуммозный сифилид может локализоваться в любом месте слизи-
стой оболочки рта. Чаще гуммы образуются на мягком и твердом небе
и языке. Обычно гумма появляется в единственном числе. Вначале образу-
ется безболезненный узел, который постепенно увеличивается, а затем
вскрывается. Отторгается гуммозный стержень, после чего образуется гум-
мозная язва (рис. 9). Этот процесс длится 3—4 мес, иногда сопровождаясь
незначительными субъективными ощущениями. Невскрывшаяся гумма
имеет плотную консистенцию, гладкую поверхность, слизистая оболочка
над узлом умеренно воспалена, она имеет застойно-красную резко ограни-
ченную окраску. После отделения стержня гуммозная язва имеет кратеро-
образную форму, плотные края, безболезненна, дно ее покрыто грануляци-
ями. Язва постепенно заживает с образованием звездчатого втянутого руб-
ца. При локализации на небе на месте гуммы нередко образуется перфора-
ция, сохраняющаяся после разрешения процесса.
Гистологически гумма представляет собой инфекционную гранулему, состоящую
из лимфоцитов, плазматических клеток, гистиоцитов, эпителиоидных и гигантских
клеток. Инфильтрат располагается в подслизистом слое, в его центральной части
выявляются очаги некроза. Стенки сосудов в области инфильтрата утолщены, эндо-
телий в состоянии пролиферации, иногда наблюдается облитерация сосудов.
В зависимости от локализации гуммы ее клиническая картина может
иметь те или иные особенности. Гуммозное поражение языка может проте-
кать в виде отдельных гумм (узловатый глоссит), клиника которых описа-
на выше, и реже - в виде диффузного склерозирующего глоссита. Эти фор-
мы могут сочетаться.
Диффузный склерозирующий сифилитический глоссит является самым
тяжелым поражением слизистой оболочки рта при сифилисе. При этой
форме вначале происходит диффузная инфильтрация толщи языка, в ос-
новном плазматическими клетками, язык немного увеличивается в разме-
ре, причем никакие узлы при этом не образуются. Язык плотный, слизис-
54
тая оболочка на многих участках утолщена. В последующем инфильтрат за-
мещается рубцовой тканью, постепенно стягивающей язык, в результате
чего наступают тяжелые трофические расстройства; язык уменьшается
в размере, еще больше уплотняется, поверхность его становится бугристой,
сосочки сглаживаются. На спинке языка нередко образуются болезненные
трещины, трофические язвы, края которых иногда озлокачествляются.
На фоне диффузного склерозирующего глоссита могут возникать отдель-
ные гуммы (смешанный глоссит).
На твердом небе гумма обычно располагается по средней линии. Вслед-
ствие того что слизистая оболочка тонка и интимно связана с надкостни-
цей неба начинающийся гуммозный процесс очень быстро переходит на
периост и кость. Инфильтрат гуммы быстро распадается, и обнажается
кость, которая некротизируется и секвестрируется, возникает сообщение
между полостями рта и носа.
Гуммозное поражение мягкого неба может иметь две клинические фор-
мы: чаще возникающую диффузную гуммозную инфильтрацию всей или
части небной занавески, и крупные узловатые гуммы, которые могут обра-
зовываться и на фоне диффузной гуммозной инфильтрации. На мягком
небе специфический процесс обычно сопровождается перифокальным
воспалением в виде красноты и отечности. Гуммы в области язычка обыч-
но быстро распадаются, что приводит к разрушению язычка. При рубцева-
нии поражений мягкого неба часто возникают деформации небных пару-
сов, сращения со стенками глотки, укорочение мягкого неба. При диагно-
стике в пользу гуммозного процесса в области мягкого неба свидетельству-
ют насыщенно-багровая окраска слизистой оболочки и инфильтрация не-
ба, которая проявляется в отставании одной половины неба при фонации
или в неподвижности и как бы скованности всего мягкого неба. При гум-
ме, расположенной на губе, вследствие обилия сосудов отек вначале выра-
жен сильнее, чем в других областях.
Бугорковый сифилид на слизистой оболочке рта встречается ре-
же, чем гуммозный. Бугорки, так же как и гуммы, могут локализоваться
в любом месте, но чаще на слизистой оболочке губ, альвеолярных отрост-
ков и небе. Бугорковый сифилид на слизистых оболочках может прояв-
ляться в виде изолированных бугорков или обширных, быстро изъязвляю-
щихся инфильтратов с резкими фестончатыми очертаниями. Для бугорко-
вого сифилида на слизистой оболочке и губах характерны плотность, крас-
новато-коричневый цвет, сравнительно быстрое течение — обычно не-
сколько месяцев от начала возникновения до образования рубцов. На неб-
ной занавеске бугорки могут располагаться как в виде отдельных, изолиро-
ванных элементов, которые довольно быстро распадаются с образованием
55
язв и фокусных рубцов, так и в виде более или менее сплошного поражения
с образованием изъязвлений, последующим рубцеванием, которое может
вызвать деформацию мягкого неба. Субъективно отмечаются повышенная
саливация и несильная болезненность при приеме горячей и острой пищи.
После исчезновения бугорков остается типичный рубец. Он имеет фокус-
ное расположение, ячеистое строение и фестончатые края. Повторных вы-
сыпаний бугорков на рубце не бывает.
При диагностике гуммозного поражения слизистой оболочки полости
рта следует учитывать, что оно может иметь сходство с милиарно-язвен-
ным туберкулезом и раком. Наличие при милиарно-язвенном туберкулезе
болезненных язв с мягкими, изъеденными, подрытыми краями, с легко
кровоточащим, покрытым сосочковыми разрастаниями дном, в соскобе
с которого легко обнаруживают микобактерии туберкулеза, позволяет от-
личить это заболевание от сифилитической гуммы. Резкая плотность ново-
образования, болезненность, вывороченные, часто изъеденные края, не-
правильная форма язвы, кровоточивость присущи раковой язве и отлича-
ют ее от гуммозной. Кроме того, при цитологическом исследовании при
раке обычно удается обнаружить атипичные клетки. Иногда с диагности-
ческой целью прибегают к биопсии или пробному лечению йодидом калия.
Изъязвившаяся гумма на языке или на губе может иметь большое сход-
ство с язвенным твердым шанкром, но при наличии шанкра всегда наблю-
дается типичный регионарный лимфаденит, отсутствующий при гумме,
и в отделяемом легко обнаруживают бледные трепонемы. Сходные с отме-
чающимися при гуммозном сифилисе явления, вплоть до прободения не-
ба, можно наблюдать при лепроматозной форме лепры, но при ней в со-
скобе со дна язвы обнаруживают микобактерии лепры.
При дифференциальной диагностике бугоркового сифилиса с туберку-
лезной волчанкой следует учитывать, что для волчанки характерно несрав-
ненно более медленное развитие, исчисляемое годами, мягкая консистен-
ция люпом. На фоне образующегося атрофического рубца при туберкулез-
ной волчанке часто образуются новые люпомы, отсутствует фокусная яче-
истость и правильные фестончатые границы. Язвы, образующиеся при
распаде люпом, имеют неровные и мягкие края. Решающее значение при
диагностике третичного сифилиса имеют результаты РИФ и РИБТ, а также
пробного лечения.
Врожденный сифилис возникает при попадании бледной трепонемы
в организм плода через плаценту от болеющей сифилисом матери. Разли-
чают ранний врожденный сифилис (до 5 лет), который включает ранний
врожденный сифилис грудных детей и детей раннего возраста, поздний
и скрытый врожденный сифилис.
56
Проявления раннего врожденного сифилиса у детей грудного
возраста весьма разнообразны, причем одновременно в процесс вовлекают-
ся ряд органов и систем. В этом периоде симптомы сифилиса обнаружива-
ются преимущественно в течение первых 2 мес жизни ребенка (Райц М.М.,
1948, 1959). В процесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки, кости, внут-
ренние органы, нервная система и др. Высыпания содержат много бледных
трепонем, поэтому весьма заразны. Серологические реакции крови поло-
жительны. Помимо сифилитической пузырчатки, сифилитического на-
сморка, распространенных розеолезно-папулезных высыпаний и др.,
для этого периода сифилиса характерна диффузная инфильтрация кожи
Гохзингера, излюбленным место которой, помимо ягодиц, ладоней и по-
дошв, является область губ и подбородка. По данным М.М.Райц, инфильт-
рация Гохзингера появляется обычно на 8—10-й неделе жизни ребенка.
Процесс начинается с возникновения диффузной или очаговой неяркой
эритемы, затем на этих участках появляется инфильтрация, из-за чего кож-
ные складки сглаживаются; кожа теряет эластичность. Губы становятся
утолщенными и отечными, желтовато-красного цвета, слизистая оболочка
и красная кайма губ напряжены, часто в соскобе с их мацерированной
и мокнущей поверхности определяется большое количество бледных трепо-
нем. При крике, механической травме у ребенка возникают поверхностные
и глубокие трещины, распространяющиеся на красную кайму, которые
обычно располагаются перпендикулярно к овалу рта, мало кровоточат и бы-
стро покрываются корками. Спустя 2—3 мес даже без лечения диффузная
инфильтрация Гохзингера постепенно разрешается, но на месте глубоких
трещин, особенно в углах рта, остаются радиарные по отношению к овалу
рта рубцы (рубцы Робинсона—Фурнье). Эти рубцы являются характерным
признаком при ретроспективном диагнозе врожденного сифилиса. Об этом
признаке особенно важно помнить стоматологам, которые наряду с педиа-
трами участвуют в лечебных и профилактических осмотрах детей. У груд-
ных детей на слизистой оболочке полости рта могут возникать сифилитиче-
ские папулы. Поданным Б.М.Пашкова (1955), они образуются не более чем
у 30% детей с активными явлениями раннего врожденного сифилиса.
Клиническая картина раннего врожденного сифилиса у детей от 1 года
до 5 лет сходна с таковой у больных вторичным рецидивным сифилисом
(наличие бледных трепонем в высыпаниях, высокая заразительность вы-
сыпаний, положительные серологические реакции, доброкачественное те-
чение и т.д.). В этом периоде на слизистой оболочке полости рта могут воз-
никать эритематозная ангина и папулы, нередко эрозированные. Чаще
всего папулы локализуются на миндалинах, языке, слизистой оболочке
щек и губ.
57
Поздний врожденный сифилис начинается после 5 лет жизни
ребенка. В этом периоде возникают наиболее тяжелые и характерные для
врожденного сифилиса изменения, вызывающие глубокие разрушения
в различных органах и тканях. Нередко такой больной превращается в ин-
валида. По данным Б.М.Пашкова, первый признак позднего врожденного
сифилиса у 47% больных проявляется в возрасте от 5 до 8 лет, у 84% - от 5
до 12 лет. У большинства больных поздним врожденным сифилисом отме-
чаются положительные классические серологические реакции; РИФ
и РИБТ положительны у всех нелеченых больных врожденным сифилисом.
Все симптомы позднего врожденного сифилиса делят на две группы: до-
стоверные (триада Гетчинсона — паренхиматозный кератит, гетчинсонов-
ские зубы, лабиринтная глухота) и вероятные (околоротовые рубцы, ягоди-
цеобразный череп, седловидный нос, саблевидные голени, кисетообраз-
ные первые моляры и клыки и др.) признаки. Если у больных поздним
врожденным сифилисом возникает поражение слизистых оболочек, то оно
представляет собой типичные для третичного сифилиса гуммозные и бу-
горковые высыпания. Однако имеется один симптом, который характерен
только для врожденного сифилиса - околоротовые рубцы. Эти рубцы на-
чинаются на красной кайме губ, иногда в области зоны Клейна и затем пе-
реходят на прилежащую кожу. На красной кайме губ эти рубцы имеют вид
тонких обесцвеченных линейных полосок, которые настолько хорошо вид-
ны, что могут быть замечены неспециалистом, в связи с чем Фурнье считал
их «омнибусным» признаком сифилиса. Особенно хорошо эти рубцы за-
метны у детей и в юношеском возрасте. Разновидностью околоротовых
рубцов при врожденном сифилисе являются так называемые наперстко-
видные рубцы, образующиеся в углах рта и на подбородке на месте эрозив-
ных папул с глубоким инфильтратом (Б.М.Пашков).
К стертым формам околоротовых рубцов следует отнести линейные
и веерообразные рубцы в углах рта, напоминающие рубцы, остающиеся
после заеды. По данным Б.М.Пашкова, околоротовые рубцы после дуф-
фузной сифилитической инфильтрации отмечаются у 19% больных позд-
ним врожденным сифилисом. По мнению Б.М.Пашкова, околоротовые
рубцы в их наиболее выраженной форме можно отнести даже к группе бе-
зусловных признаков сифилиса. Однако гораздо чаще встречаются стертые
нетипичные формы, которые могут быть следствием различных дермато-
зов, например пиодермии, туберкулеза кожи, поэтому такие рубцы следует
рассматривать как вероятный признак врожденного сифилиса.
Лечение больного сифилисом может быть начато только после под-
тверждения клинического диагноза обнаружением бледных трепонем при
первичном и вторичном сифилисе или положительными серологическими
58
реакциями. Под влиянием противосифилитического лечения высыпания
быстро исчезают, причем уже через 8—10 ч после начала пенициллинотера-
пии бледные трепонемы не обнаруживаются на поверхности высыпаний.
В связи с этим больные сифилисом через 10—12 ч после начала лечения пе-
нициллином практически не заразны при бытовом контакте, а также при
осмотре их врачами, в том числе стоматологами.
Противосифилитическое лечение обрывает течение сифилиса на той ста-
дии, в которой оно было начато. Однако если больной не получил полностью
требующееся лечение, то в дальнейшем у него может произойти серологиче-
ский или клинический рецидив болезни. В связи с этим большое значение
для прогноза заболевания имеет проведение полноценного лечения с негати-
вацией во время лечения классических реакций, а также РИБТ после оконча-
ния лечения. В настоящее время больных сифилисом лечат пенициллином
и его препаратами (экмоновоциллин, бициллин), препаратами висмута (бий-
охинол, бисмоверол, пентабисмол) и йода, которые у больных вторичным ре-
цидивным и третичным сифилисом комбинируются с неспецифической те-
рапией (пирогенные препараты, витамин В12, метилурацил, алоэ и др.). Лече-
ние больных сифилисом проводят по специальным схемам, утвержденным
в 1976 г. Министерством здравоохранения СССР и дополненным в 1981 г.
В настоящее время для лечения свежих форм сифилиса (первичный
и вторичный свежий сифилис) применяют в основном непрерывный (од-
нокурсовой) метод лечения, при котором пенициллин или пенициллин,
а затем бициллин либо только бициллин вводят без перерыва до излечения
сифилиса. Непрерывный метод лечения пенициллином, а затем бицилли-
ном в комбинации с препаратами висмута и без них применяют также для
лечения вторичного рецидивного сифилиса.
Стоматолог в своей практике может столкнуться с больным третичным си-
филисом, у которого единственным проявлением заболевания могут оказать-
ся гуммозные или бугорковые высыпания на слизистой оболочке рта. Лече-
ние таких больных нельзя начинать с введения пенициллина, так как он вы-
зовет реакцию обострения, которая будет стимулировать быстрое рассасыва-
ние сифилитических высыпаний, что может привести к катастрофе, даже
к смерти больного, если такие высыпания локализуются в жизненно важных
органах. Это связано с тем, что при таком лечении рассасывание инфильтра-
та произойдет за 2—3 дня, в течение которых не успеет образоваться замеща-
ющая их соединительная ткань. В связи с этим лечение больных третичным
сифилисом всегда следует начинать с приема йода в течение 2—4 нед, затем
вводят половину курсовой дозы препарата висмута и лишь потом пеницил-
лин, после чего вторую половину курсовой дозы препарата висмута; второй
и последующие курсы лечения начинают, как обычно, т.е. с пенициллина.
59
Пробное лечение, применяемое для уточнения диагноза сифилиса, про-
водят препаратами йода или висмута. Это связано с тем, что пенициллин
в отличие от этих препаратов может оказать влияние на процессы, с кото-
рыми проводят дифференциальную диагностику.
Стоматолог может встретиться с больным, который перенес третичный
или поздний врожденный сифилис и у которого имеется перфорация неба,
требующая пластической операции. Следует иметь в виду, что больные си-
филисом после окончания лечения 5 лет находятся на диспансерном учете,
в течение этого времени у них определяют излеченность сифилиса. В свя-
зи с этим пластическую операцию таким больным следует делать после
снятия их с учета. Если же возникает необходимость в операции до этого
срока, то оперативное вмешательство необходимо проводить под защитой
пенициллина, в этом случае величину суммарной дозы препарата опреде-
ляют коллегиально с венерологом, под наблюдением которого находится
больной.
При лечении проявлений сифилиса в полости рта могут возникнуть ос-
ложнения, связанные с применением пенициллина и препаратов висмута.
Пенициллин и его препараты могут вызвать острый аллергический меди-
каментозный стоматит, в связи с которым необходимо прекратить введе-
ние пенициллина, и кандидоз. Последнее осложнение у больных сифили-
сом не требует обязательной отмены пенициллина. Осложнениями от пре-
паратов висмута являются висмутовая кайма, висмутовый гингивит и сто-
матит.
Туберкулез
Туберкулез слизистой оболочки полости рта и губ вызывается микобак-
териями туберкулеза, в основном человеческого типа, и обычно является
вторичным, реже развивается первичный туберкулез слизистой оболочки
полости рта в виде первичного туберкулезного комплекса. Микобактерии
туберкулеза могут попадать в слизистую оболочку рта как эндогенным пу-
тем (гомогенным, лимфогенным, per continuetatum), так и экзогенным.
Слизистая оболочка полости рта является плохой средой для размноже-
ния туберкулезных микобактерий; попав в слизистую оболочку у большин-
ства больных туберкулезом, они гибнут. Если все же возникает ее пораже-
ние, то клиническая форма заболевания зависит от ряда факторов, прежде
всего от общего течения туберкулезного процесса и иммунологического
состояния организма, которое определяют с помощью туберкулиновых ре-
акций. В патогенезе туберкулеза определенную роль играют характер пита-
ния, нервно-эндокринные расстройства и др.
60
Из форм вторичного туберкулеза при поражении слизистой оболочки
рта могут наблюдаться туберкулезная волчанка, скрофулодерма и милиар-
но-язвенный туберкулез, причем если две первые формы протекают обыч-
но на фоне положительных туберкулиновых реакций, то милиарно-язвен-
ный туберкулез возникает преимущественно на фоне анергии, т. е. на фоне
отрицательных туберкулиновых реакций.
Первичный туберкулез губ и слизистой оболочки полости рта. Первичный ту-
беркулез, или первичный туберкулезный комплекс, или первичный туберку-
лезный шанкр, на губах и слизистой оболочке рта встречается редко, в основ-
ном у детей. Он возникает в результате экзогенного заражения, которое про-
исходит чаще воздушно-капельным, реже алиментарным путем. Эта форма
туберкулеза может развиваться только у людей, у которых в организме нет ми-
кобактерий туберкулеза и туберкулиновые реакции отрицательные.
После инкубационного периода, продолжительность которого
8—30 дней, на месте входных ворот инфекции возникает болезненное изъ-
язвление размером до 1—1,5 см с подрытыми неровными краями с грязно-
серым дном. Дно и края язвы немного уплотнены, однако на губах уплот-
нение может быть значительным. Через 2—4 нед после образования язвы
увеличиваются и уплотняются подчелюстные лимфатические узлы. Снача-
ла они подвижны, а затем спаиваются между собой и с кожей. Часто через
некоторое время эти узлы нагнаиваются и вскрываются.
Течение этой формы туберкулеза может быть очень тяжелым, особенно
у грудных детей, из-за возможной генерализации туберкулеза. При благо-
приятном течении процесс постепенно разрешается без лечения. От рака
губы и твердого шанкра туберкулезный шанкр отличает довольно быстрое
его развитие, молодой возраст больных, размягчение лимфатических уз-
лов, наличие микобактерий туберкулеза в отделяемом язвы.
Туберкулезная волчанка. Среди туберкулезных заболеваний слизистой обо-
лочки рта и губ туберкулезная волчанка является наиболее частым, упорным,
склонным к рецидивам, хронически текущим заболеванием. Излюбленной
локализацией туберкулезной волчанки является лицо, которое поражается
примерно у 75% больных, причем очень часто в процесс вовлекаются красная
кайма верхней губы, на которую процесс обычно переходит с носа. Однако
может быть и изолированное поражение красной каймы верхней губы.
Первичным элементом при туберкулезной волчанке является бугорок
(люпома). Люпома представляет собой ограниченное, в начале плоское,
величиной с булавочную головку или чуть больше красное или желтовато-
красное мягкое безболезненное образование, склонное к периферическо-
му росту и слиянию с соседними элементами. В результате слияния люпом
образуются очаги поражения, имеющие разные размеры и очертания.
61
Для диагностики люпомы применяют два метода исследования: диаско-
пию и зондирование. При диаскопии люпому рассматривают через обычное
предметное стекло. При давлении стеклом на кожу и красную кайму губ они
обескровливаются, при этом исчезает красная кайма люпомы, обусловлен-
ная перифокальным расширением сосудов, и становится хорошо видна сама
люпома, имеющая желто-бурый или восковидный цвет, напоминающий
цвет яблочного желе (симптом яблочного желе). При слиянии нескольких
мелких люпом при диаскопии просвечивает либо пятно большой величины,
иногда до 1 см в диаметре, либо несколько отдельных мелких буроватых пя-
тен. Второй диагностический метод заключается в надавливании пуговча-
тым зондом на люпому, при этом зонд легко проваливается. Этот феномен,
описанный в 1896 г. А.И.Поспеловым и носящий его имя, объясняется глав-
ным образом разрушением в люпоме эластических и коллагеновых волокон.
Очаги волчанки на красной кайме губ и особенно на слизистой оболоч-
ке рта изъязвляются. Края образующихся при этом язв изъеденные, непра-
вильной формы. Дно язвы покрыто либо грязно-серым налетом, либо па-
пилломатозно разрастающимися грануляциями, иногда они напоминают
яркую сочную малину. На красной кайме губ на поверхности язвы нередко
образуются корки, иногда очень толстые.
На месте поражения остается поверхностная рубцовая атрофия; характер-
но повторное возникновение на таком рубце отдельных люпом. В местах изъ-
язвления могут образоваться грубые, уродующие рубцы. Язвенный волчаноч-
ный процесс, хотя и редко, приводит к значительным разрушениям тканей.
О.Н.Подвысоцкая выделила раннюю инфильтративную форму волчан-
ки, одной из локализаций которой являются губы. При этой форме пора-
женная губа значительно увеличивается, кожа губы и красная кайма губ на-
тянуты, застойно-красного цвета, отдельные люпомы видны не всегда,
но при диаскопии определяется феномен яблочного желе.
Эта форма волчанки характеризуется быстрым распадом инфильтрата
и значительными разрушениями тканей. При локализации волчанки на
верхней губе иногда возникает значительная отечность типа элефантиаза,
которая в последующем стойко держится.
Слизистая оболочка рта является частой локализацией туберкулезной
волчанки, причем поражение слизистой оболочки рта может сочетаться
с поражением кожи либо предшествовать ему или, наоборот, высыпания на
коже могут предшествовать поражению слизистой оболочки и даже являть-
ся исходным местом распространения волчаночного процесса на слизис-
тую оболочку полости рта. По данным ряда авторов, частота поражения
слизистой оболочки туберкулезной волчанкой варьирует от 18 до 35%. Са-
мой частой локализацией волчаночного процесса во рту являются десны,
твердое и мягкое небо, язык же поражается крайне редко.
62
В клиническом течении туберкулезной волчанки слизистой оболочки
полости рта И.Г.Лукомский выделяет четыре стадии: инфильтративную, бу-
горковую, язвенную и рубцовую. В первой стадии в клинической картине
преобладает инфильтрация, а отдельные бугорки обычно не видны. Слизи-
стая оболочка на участие поражения имеет ярко-красный цвет, отечна, при-
чем очаг поражения несколько выступает над окружающими тканями.
Во второй стадии на фоне отека и гиперемии появляются отдельные мел-
кие бугорки, которые представляют собой сосочковые разрастания, покры-
тые слегка потускневшим эпителием. Сливаясь друг с другом, они могут на-
поминать бородавчатые разрастания. В последующем у большинства боль-
ных бугорки распадаются с образованием язвы, которая бывает разной ве-
личины, неправильных очертаний, часто с изъеденными, но не подрытыми
краями, с грануляциями на дне и нешироким воспалительным бордюром
вокруг, на фоне которого нередко можно видеть отдельные сохранившиеся
бугорки, а также эрозии. В отделяемом из язв, как правило, микроскопиче-
ски не удается обнаружить туберкулезные микобактерии. При завершении
процесса образуются рубцы, причем если процесс протекал без изъязвле-
ния, то они гладкие, блестящие, атрофические. После изъязвления рубцы
плотные, грубые, спаивают слизистую оболочку с подлежащими тканями.
При образовании на слизистой оболочке полости рта отдельных люпом
они представляются маленькими образованиями (до булавочной головки),
которые слегка возвышаются над поверхностью, имеют серо-желтоватый
или серовато-красный цвет, мягкую консистенцию; эти бугорки кровото-
чат при прикосновении.
Клиническая картина туберкулезной волчанки имеет некоторые особен-
ности, связанные с локализацией процесса. Как указывалось выше, наиболее
частой локализацией волчанки во рту является десна, причем верхняя. По ме-
сту расположения поражения на слизистой оболочке десны И.ЕЛукомский
различает четыре вида поражений: 1) маргинальное, охватывающее десневой
край сначала в виде банальной инфильтрации и переходящее затем в бугор-
ково-эрозивную (язвенную) форму; при этом десневой край и межзубные со-
сочки резко припухают, рисунок десневого края сглаживается, слизистая обо-
лочка десен приобретает ярко-красный цвет. Десна представляется как бы ис-
тыканной булавками, безболезненна, матовая, тусклая, легко кровоточит;
2) супрамаргинальное: инфильтративное или бугорково-язвенное поражение
не затрагивает десневую кайму; 3) тотальное: процесс захватывает всю наруж-
ную поверхность десен по типу инфильтративной, чаще эрозивной, а иногда
и язвенной волчанки. При этой форме часто поражается костная ткань альве-
олы, может развиться «картина гипертрофического люпозного гингивита»;
4) билатеральное, протекающее по типу язвенной волчанки.
63
И.Г.Лукомский и Г.А.Васильев описали состояние альвеолярного отро-
стка челюсти при волчаночном, главным образом, язвенном, поражении
десен. Вслед за изъязвлением десны начинается рассасывание кости альве-
олярного отростка, заканчивающееся гибелью костной ткани в направле-
нии от альвеолярного края к телу челюсти, что обусловливает расшатыва-
ние и смещение зубов. В тяжелых случаях альвеолярный отросток совер-
шенно исчезает и зубы выпадают, а при рубцевании может произойти сра-
щение слизистой оболочки верхней губы и неба, что весьма характерно для
волчаночного поражения десен.
При туберкулезной волчанке нередко наблюдается комбинированное
поражение неба и десен. Поражение передней трети неба, возникающее
в основном при контактном пути заражения, обычно имеет язвенный ха-
рактер. Образовавшаяся на месте бугорка язва распространяется как по по-
верхности, так и в глубину, не вызывая при этом прободения неба. Средняя
часть неба вовлекается в патологический процесс в основном при лимфо-
или гематогенном распространении инфекции и протекает обычно без
изъязвления в виде бугорковых высыпаний. Такой очаг имеет вид плотно-
го, бугристого, возвышающегося, синюшно-красного или бледно-розово-
го образования, иногда пронизанного трещинами. При локализации вол-
чанки в задней трети неба обычно поражаются язычок, небные дужки,
а также часто глотка и гортань. Патологический процесс возникает пре-
имущественно при лимфогенном пути распространения инфекции и про-
текает в виде бугорковой, реже язвенной формы.
При поражении язычка он становится отечным, утолщенным, бесфор-
менным, часто бугристым с зернистой поверхностью, с наклонностью к де-
струкции, хотя язвенная форма волчанки на язычке встречается реже, чем
бугорковая. В результате деструктивных процессов язычок деформируется
вплоть до полного его исчезновения.
На языке волчаночный процесс локализуется в области его корня или
спинки, оставляя свободными края и кончик. Клинически на языке име-
ются поверхностные, диффузно рассеянные бугорки со склонностью к рас-
паду, что придает языку сходство с поверхностью, источенной червями
(М.М.Бременер). Глубокие язвы на языке обычно не образуются. На мес-
тах поражения могут возникнуть веррукозные и папилломатозные образо-
вания. Эти образования могут принять вид плотных склерозированных
широких безболезненных бляшек или мягких сосочковых разрастаний.
Субъективные ощущения отсутствуют.
Поражение слизистой оболочки губ клинически обычно протекает в ви-
де язвенной формы, сопровождаясь значительным отеком и болевыми
ощущениями при движении губ. При заживлении язв остаются глубокие
64
деформирующие губу рубцы. При язвенном поражении верхней губы обра-
зуется типичный клиновидный дефект, рубец стягивает боковые части гу-
бы, что обезображивает ее, искажает речь, затрудняет прием пищи.
При поражении обеих губ может развиться микростома.
Течение волчанки хроническое. При отсутствии лечения процесс может
продолжаться десятилетиями. Обычно у больных волчанкой имеется ту-
беркулез легких, как правило, в неактивной форме, часто бывает туберку-
лезный лимфаденит. Туберкулезная волчанка может осложняться рожис-
тым воспалением. Тяжелым осложнением является развитие рака (люпус-
карцинома). Люпус-карцинома представляет собой упорно незаживаю-
щую язву с плотными краями, распадающимся дном и быстрым прогрес-
сированием процесса.
Гистологически в сетчатом слое соединительной ткани определяется туберкулез-
ный бугорок, состоящий из гигантских, плазматических и эпителиоидных клеток,
а также лимфоцитов. Казеоз отсутствует. В области инфильтрата и вокруг него име-
ется большое количество расширенных кровеносных сосудов, в том числе и новооб-
разованных. Эластические и коллагеновые волокна в зоне гранулемы разрушены.
В типичных случаях диагностика туберкулезной волчанки нетрудна.
Дифференциальную диагностику волчаночных поражений на слизистой
оболочке полости рта и губах следует проводить с бугорковым сифилидом
(см. с. 55), лепрой (см. с. 69—72) и красной волчанкой.
Отличием красной волчанки, которая изолированно может поражать
красную кайму губ от туберкулезной, является отсутствие люпом, более яр-
кая окраска эритемы и выраженный гиперкератоз, а также снежно-голубое
свечение очагов красной волчанки при освещении их лучами лампы Вуда.
Колликвативный туберкулез. Колликвативный туберкулез, или скрофуло-
дерма, на слизистой оболочке рта встречается крайне редко, в основном
у детей, и характеризуется образованием в глубоких слоях слизистой обо-
лочки полости рта узлов. Эти узлы постепенно размягчаются и изъязвляют-
ся, выделяется небольшое количество гноя с примесью крови и кусочков
некротической ткани. Образующаяся язва имеет неправильную форму, мяг-
кая, с изъеденными подрытыми, малоболезненными краями, дно ее покры-
то вялыми грануляциями. Язвы не соединяются между собой фистулезны-
ми ходами. При рубцевании образуются неровные, «лохматые» рубцы.
Скрофулодерма на слизистой оболочке рта имеет небольшое сходство
с сифилитической гуммой (см. с. 54), ее надо дифференцировать и от дру-
гих заболеваний. Узлы, образующиеся в слизистой оболочке и подслизис-
том слое при актиномикозе, отличаются от таковых при колликвативном
туберкулезе резкой, доскообразной плотностью, наличием свищей, а не
3 Зак 3791
65
язв и присутствием в отделяемом из свищей друз лучистого гриба. Для рас-
падающейся раковой опухоли характерна плотность, болезненность, нали-
чие в соскобе атипичных клеток.
Милиарно-язвенный туберкулез. Заболевание возникает в результате
инокуляции микобактерий туберкулеза из мокроты в слизистую оболочку
у больных с резко пониженной сопротивляемостью, страдающих откры-
тым туберкулезом легких или гортани. Микобактерии размножаются
в слизистой оболочке, вызывая в ней патологический процесс. В отделяе-
мом высыпаний у таких больных легко обнаруживают большое количество
возбудителей туберкулеза.
При милиарно-язвенном туберкулезе вначале на слизистой оболочке по-
лости рта появляется серовато-желтое или красноватое точечное, чуть возвы-
шающееся над слизистой оболочкой образование, являющееся микроабсцес-
сом, которому, возможно, предшествует милиарный бугорок. Эта стадия за-
болевания так быстро сменяется язвенной, что наблюдать первичные эле-
менты при милиарно-язвенном туберкулезе слизистой оболочки полости рта
обычно не удается. Как правило, больные обращаются к врачу после того, как
уже возникло болезненное изъязвление. Вначале образуются точечные язвы,
которые довольно быстро увеличиваются и сливаются в язвы диаметром
до 2,5 см. Эти язвы неглубокие, неправильной формы, края их изъеденные,
подрытые, мягкие. Вокруг язвы отмечается небольшая воспалительная реак-
ция. Дно язвы неровное, иногда бугристое, серо-желто-красного цвета, по-
крыто сосочковыми разрастаниями, иногда с точечными кровоизлияниями
и небольшим гнойным налетом. На дне такой язвы по ее краям иногда обна-
руживают небольшое количество желтых или серовато-желтых милиарных
бугорков, микроабсцессов, имеющих вид пятнышек (зерна Треля).
Течение заболевания без лечения очень мед ленное, с частыми периода-
ми ослабления и приостановки распространения процесса, чередующими-
ся с его прогрессированием. Самопроизвольное рубцевание происходит
очень редко. Язвы обычно резко болезненные. Процесс часто сопровожда-
ется подчелюстным лимфаденитом, однако нагноения лимфатического уз-
ла обычно не бывает.
Локализуется милиарно-язвенный туберкулез чаще всего в области неба
и на языке, реже — на деснах и щеках. В зависимости от локализации вы-
сыпаний процесс имеет некоторые особенности. На мягком небе милиар-
но-язвенный туберкулез начинается с покраснения и воспалительной ин-
фильтрации язычка или небных дужек, на которых затем образуется язва.
На боковой поверхности мягкого неба сначала образуется трещина, имею-
щая характерные, подвернутые внутрь края (Лукомский И.Г., 1945). Затем
эта трещина превращается в продолговатую с подрытыми краями язву.
66
На языке процесс обычно начинается с едва заметной трещины с вывер-
нутыми к середине краями, которая затем превращается в типичную для
милиарно-язвенного туберкулеза болезненную язву. Инфильтрация языка
при этом весьма незначительная. Иногда на языке можно видеть серовато-
желтые зерна Треля, которые быстро изъязвляются. Болеют милиарно-яз-
венным туберкулезом чаще мужчины.
Гистологически обнаруживается некротическая грануляционная ткань, окру-
женная инфильтратом, состоящий из полинуклеаров, лимфоцитов, соединитель-
нотканных клеток, отдельных эпителиоидных и гигантских клеток. Местами поли-
нуклеары образуют микроабсцессы. Сохранившиеся лимфоцитарные туберкулез-
ные бугорки можно увидеть лишь в окружности язвы. В грануляциях имеется мно-
го микробактерий туберкулеза.
Дифференцировать милиарно-язвенный туберкулез следует от гуммоз-
ной язвы (см. с. 54). Иногда возникают трудности при проведении диффе-
ренциальной диагностики между милиарно-язвенным туберкулезом и ту-
беркулезной волчанкой. Милиарно-язвенный туберкулез в отличие от вол-
чанки проявляется в основном однообразным язвенным поражением и на-
личием зерен Треля, люпомы отсутствуют, в отделяемом язв легко обнару-
живают микобактерии туберкулеза, реакция Пирке отрицательная. Субъ-
ективно при милиарно-язвенном туберкулезе отмечаются боли, иногда
значительные, при туберкулезной волчанке поражение мало- или безбо-
лезненное.
Лечение туберкулеза слизистой оболочки полости рта, являющегося од-
ним из проявлений общего туберкулеза, проводят по общепринятым мето-
дикам лечения туберкулеза, обычно в противотуберкулезных диспансерах.
Наиболее эффективными средствами лечения туберкулезной волчанки яв-
ляются препараты гидразида изоникотиновой кислоты (фтивазид, изониа-
зид, или тубазид, салюзит, метазид, ларусан, ИНГА-17 и др.), которые ока-
зывают на микобактерии туберкулеза не только бактериостатическое,
но и бактерицидное действие. Фтивазид взрослым назначают по 1—1,5 г
в день в течение 6—7 мес, детям по 0,03—0,04 г на 1 кг массы тела в день.
Клинического излечения волчанки при применения фтивазида достигают
у 45—60% больных.
Особенно хороший эффект от фтивазида получают при туберкулезной
волчанке слизистой рта. З.И.Класс и Н.Я.Носова (1954) наблюдали тера-
певтический эффект от лечения фтивазидом у 90% больных туберкулезной
волчанкой слизистой оболочки полости рта. Однако спустя несколько ме-
сяцев после окончания лечения примерно у 16% больных наблюдаются ре-
67
цвдивы, которые обычно устраняют повторными курсами фтивазида.
В связи с этим рекомендуется через 2—3 мес после окончания курса, не-
смотря на клиническое излечение волчанки, проводить повторные профи-
лактические курсы лечения фтивазидом (60—200 г на курс) или витамином
D2, который особенно хорошо действует при язвенной форме туберкулез-
ной волчанки слизистой оболочки рта. Витамин D2 назначают по
100 000 ME в день в течение 6—7 мес.
Противотуберкулезным средством является также стрептомицин, кото-
рый назначают по 0,5—1 г в сутки в течение 6—7 мес. Однако при лечении
одним стрептомицином нередко наблюдаются ранние рецидивы. В связи
со сказанным оптимальным вариантом лечения туберкулезной волчанки
слизистой оболочки полости рта является назначение больным фтивазида
с витамином D2 в комплексе с неспецифическими препаратами (витамина
С, группы В), общим ультрафиолетовым облучением и бессолевой диетой.
При милиарно-язвенном туберкулезе, который является самой тяжелой
формой туберкулеза слизистой оболочки полости рта и при котором обна-
руживают большое количество микобактерий туберкулеза в отделяемом
язв, показано комбинированное лечение стрептомицином и фтивазидом,
а также общеукрепляющими средствами.
Прогноз у больных туберкулезом слизистой оболочки полости рта в на-
стоящее время, при наличии мощных противотуберкулезных средств, хо-
роший, но больные должны длительное время, до полного излечения, на-
ходиться под диспансерным наблюдением. В раннем выявлении больных
туберкулезом слизистой оболочки полости рта, направлении их на лечение
в противотуберкулезные учреждения, в организации диспансерного на-
блюдения большая роль принадлежит стоматологам. Это связано с тем, что
туберкулезная волчанка и милиарно-язвенный туберкулез могут начинать-
ся и длительно существовать только на слизистой оболочке полости рта,
в связи с чем больные, естественно, обращаются к стоматологу.
Лепра
Лепра (проказа) вызывается лепрозными микобактериями Ганзена
и представляет собой хроническую генерализованную инфекцию, развива-
ющуюся преимущественно в дериватах эктодермы и в органах и тканях, бо-
гатых элементами активной мезенхимы. Лепра протекает хронически-про-
грессивно с периодическими обострениями (лепрозные реакции), приводя
при отсутствии рационального лечения к тяжелой инвалидности и через
много лет к смерти.
68
В СССР очаги лепры сохранились в некоторых областях. Выделяют ту-
беркулоидный и лепроматозный типы лепры. Возникновение того или
иного типа заболевания связано с состоянием сопротивляемости организ-
ма человека к лепрозной инфекции, которое определяют с помощью ле-
проминовой кожной пробы. Поражения слизистой оболочки полости рта
могут возникнуть лишь при лепроматозном типе, который развивается
у лиц с резко пониженной реактивностью (лепроминовая проба отрица-
тельная). У таких больных на коже, слизистой оболочке рта, внутренних
органов, по ходу нервных стволов возникают лепроматозные инфильтраты
с лепрозными клетками, не способными (в отличие от туберкулоидного ти-
па) разрушать фагоцитированные ими палочки Ганзена, поэтому они бес-
препятственно размножаются в этих клетках.
Лепрозный процесс на слизистой оболочке рта начинается с инфильтра-
тивной стадии, затем на этом фоне возникают бугорковые высыпания, ко-
торые через некоторое время изъязвляются. Процесс заканчивается рубце-
ванием. Очень часто на слизистой оболочке рта у одного и того же больно-
го можно наблюдать элементы, характерные для всех четырех стадий раз-
вития лепрозного поражения слизистой оболочки, т. е. инфильтрацию, бу-
горки, язвы и рубцы. Клиническая картина лепрозного поражения слизис-
той оболочки рта отличается полиморфизмом, каждая из четырех стадий
характеризуется описываемыми признаками.
Лепрозные изменения слизистой оболочки рта начинаются с образова-
ния поверхностного ограниченного инфильтрата, слегка возвышающегося
над окружающей слизистой оболочкой и имеющего серовато-белый цвет,
иногда с темно-синими участками. Затем на инфильтрированных участках
возникают бугорки различной величины — от просяного зерна до вишне-
вой косточки. Вначале бугорки плотноватые, затем размягчаются. Они рас-
положены бессистемно и склонны к периферическому росту и слиянию.
Бугорки большей частью матово-розового, иногда серовато-розового цве-
та. Их поверхность обычно блестящая. Чаще всего бугорки возникают на
твердом и мягком небе, языке и губах. Через некоторое время бугорки
обычно изъязвляются. Язвы на месте бугорков вначале небольшие, дно их
бугристое, грязно-серо-белого цвета, края неровные, припухшие, мягкой
консистенции. Иногда язвенный процесс распространяется на костную
ткань, вызывая ее расплавление. Чаще всего при этом разрушается альвео-
лярный край челюсти. В последующем язвы рубцуются, однако рубцы мо-
гут развиваться без предшествующего изъязвления бугорков, когда бугорок
или инфильтрат слизистой оболочки рта фиброзируются. Образование
рубцов еще не означает выздоровление, ибо одновременно могут возни-
кать новые инфильтраты, бугорки и язвы. Лепрозные рубцы на слизистой
69
оболочке полости рта могут быть круглые или в виде полос — лучистые.
Рубцы гладкие, блестящие, белого цвета. Образовавшиеся рубцы в зависи-
мости от их размеров и места расположения могут вызвать функциональ-
ные расстройства. Особенно часто деформируется мягкое небо и язычок,
который может сместиться, а иногда даже исчезнуть.
Лепрозные поражения могут возникать и на губах. При этом очень час-
то образуется выраженный инфильтрат, сопровождающийся отеком, что
влечет за собой образование лепрозного элефантиаза. Губа уплотняется,
становится более толстой, валикообразной и малоподвижной. Кожа губ
и красная кайма по цвету мало отличаются друг от друга. На этом фоне воз-
никают хорошо контурированные бугорки.
Лепрозные изменения на внутренней поверхности губ начинаются
с диффузной эритемы, затем возникает инфильтрация, имеющая вид си-
нюшных пятен, покрытых утолщенным эпителием. На этом фоне иногда
возникают бугорки, которые почти не выступают над слизистой оболоч-
кой. Лепрозные бугорки на губах могут долгое время оставаться без изме-
нения, но иногда они изъязвляются. Образующиеся неглубокие безболез-
ненные язвы расположены на поверхности бугорков. Их отделяемое засы-
хает в светло-желтые корки.
Язвенное поражение слизистой оболочки губ всегда заканчивается руб-
цеванием с деформацией губ, в результате чего губа становится тоньше, ро-
товое отверстие может сузиться. Если же глубоко расположенные бугорки
фиброзируются, то губа сморщивается, вследствие чего затрудняется речь,
кожа губ в этих случаях бывает испещрена бороздами, а красная кайма губ
становится морщинистой. Лепрозные изменения слизистой оболочки губ
редко доходят до переходной складки.
Излюбленной локализацией лепрозных высыпаний являются десны на
верхней челюсти со стороны языка в области фронтальных, реже коренных зу-
бов. Лепрозные изменения на деснах начинаются с образования инфильтрата.
Десны как бы набухают, делаются рыхлыми, красными, иногда цианотичны-
ми, слегка кровоточат; десневые сосочки припухают, рисунок десневого края
сглаживается. Очень часто к этому присоединяется усиленное слюнотечение.
Вскоре слизистая оболочка десны становится матовой, на ее поверхности об-
разуются язвочки, которые затем рубцуются, что приводит к сморщиванию
десневого края и завороту его внутрь. Десны ретрагируются, корни зубов об-
нажаются. Одновременно с рубцеванием на других участках десен может по-
явиться свежий инфильтрат. Характерна безболезненность процесса.
Лепрозные изменения на слизистой оболочке твердого неба происходят
следующим образом: в тех случаях, когда поражение начинается на перед-
ней трети, вначале отмечается инфильтративная стадия, инфильтрат обра-
70
зуется позади шеек центральных резцов и доходит до клыков. Участок ин-
фильтрированной слизистой оболочки по направлению назад суживается
и чаще заканчивается у начала средней трети твердого неба, в результате
чего образуется треугольник, основанием обращенный вперед, а вершиной
назад. Значительно реже инфильтрат по направлению назад суживается до
полоски шириной 2 см и по средней линии распространяется до мягкого
неба. Инфильтрат на боковых поверхностях твердого неба наблюдается
крайне редко. Инфильтрированный участок большей частью имеет серова-
то-красный цвет и совершенно безболезнен. Затем на инфильтрированных
участках возникают серовато-белые бугорки величиной с просяное зерно,
которые впоследствии поверхностно изъязвляются.
На мягком небе поражение начинается с гиперемии, переходящей в ин-
фильтрат темной окраски. Иногда мягкое небо вначале имеет бледно-жел-
тый цвет. Язычок обычно инфильтрируется, размеры его увеличиваются.
На инфильтрированных участках мягкого неба и язычка появляются бело-
вато-серые, фокусно расположенные бугорки различной величины — от
просяного зерна до горошины. Затем бугорки распадаются и образуются
язвочки. Иногда отдельные язвочки сливаются, образуя большей или
меньшей величины сплошные язвенные поверхности. Края язв слегка при-
подняты и подрыты, дно бугристое с сероватым налетом. Цвет их грязно-
серовато-белый. Вследствие язвенного поражения обычно разрушается
часть или весь язычок. Язвенный процесс на твердом и мягком небе закан-
чивается рубцеванием. Образующиеся рубцы имеют разнообразную фор-
му: иногда они круглые, но чаще лучистые или звездчатые. Рубцы обычно
блестящие, поверхностные, беловатого цвета.
Рубцовое стяжение на твердом небе вблизи шеек передних зубов ведет
к сморщиванию десны и ретракции ее с обнажением корней зубов. Края ре-
трагированной десны заворачиваются внутрь в сторону корней, плотно об-
хватывая их. Рубцы на мягком небе иногда образуют дугу, выпуклой частью
обращенную вперед. Фиброзирование в области мягкого неба часто вызыва-
ет стойкие деформации, из-за чего мягкое небо может подтягиваться кверху,
суживая вход в носоглотку. Иногда мягкое небо совершенно разрушается.
Излюбленной локализацией лепрозных элементов на языке является
средняя линия его спинки, начиная от корня и до кончика. Язык может ин-
фильтрироваться, увеличиваться, утолщаться, в результате чего его по-
движность затрудняется и речь становится малопонятной. На инфильтри-
рованной поверхности спинки языка появляются плотные бугорки различ-
ной величины, но не больше боба, с плоской поверхностью и широким ос-
нованием. Поверхность бугорков блестящая, покрыта беловатым налетом
благодаря слущиванию эпителия («серебряный» язык). Число бугорков
71
может увеличиваться, и они могут сливаться (лепрозный глоссит), в ре-
зультате чего на спинке языка образуются валикообразные возвышения
с глубокими бороздами между ними.
Бугорки на языке склонны к распаду и изъязвлению. Образовавшиеся
язвы располагаются поверхностно и имеют зубчатые, подрытые, инфильт-
рированные края. Дно язв неглубокое, шероховатое, покрыто сероватым
налетом. В некоторых случаях эти язвы сливаются, образуя сплошную яз-
венную поверхность, покрытую тонким серым налетом. Возникающие на
месте язв различной формы поверхностные рубцы обычно имеют серова-
то-белый цвет и блестящую поверхность.
Для диагностики лепры применяют бактериоскопические исследования
соскоба со слизистой оболочки носовой перегородки, а также со дна и кра-
ев лепрозных язв, в которых легко обнаруживают палочки Ганзена.
Лепрозное поражение слизистой оболочки полости рта может напоминать
третичный сифилис и туберкулезную волчанку. От проявления туберкулез-
ной волчанки и колликвативного туберкулеза лепрозные высыпания отлича-
ются большей плотностью, наличием выраженных расстройств чувствитель-
ности и лепрозных микобактерий в отделяемом изъязвившихся элементов.
Наиболее эффективными противолепрозными средствами являются
препараты сульфонового ряда, такие, как диамино-дифинил-сульфон
(ДС), авлосульфон, дапсон, сульфетрон (солюссульфон, новотроп), кото-
рые принимают в течение длительного времени. Такое же действие, как
сульфоны, оказывает менее токсичный препарат тиокарбонилид (произ-
водное тиомочевины). Не потеряли значение чаулмугровое масло и его
производные, в частности этиловые эфиры и мугроль. В целях успешного
лечения больных лепрой всегда следует применять комбинированную те-
рапию всеми известными антилепрозными средствами в сочетании с об-
щеукрепляющими препаратами и физиотерапией.
Прогноз при лепре в последние десятилетия в связи с введением в прак-
тику лечения этого заболевания новых, достаточно эффективных препара-
тов стал лучше. Основным мероприятием общественной профилактики
лепры является раннее выявление и быстрая изоляция больных лепрой
в специальные учреждения — лепрозории, где больные лечатся, живут и ра-
ботают. При обнаружении больного или подозрительного на заболевание
лепрой врач немедленно должен сообщить об этом органам здравоохране-
ния. При подтверждении диагноза лепры больной с соблюдением мер пре-
досторожности, предусмотренных инструкцией Народного Комиссариата
путей сообщения — Народного Комиссариата здравоохранения от
19/IV 1944 г., должен быть доставлен в лепрозорий.
72
ГЛАВА 5
ИНФЕКЦИОННЫЕ И ПАРАЗИТАРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ГУБ
Гнойничковые заболевания
Гнойничковые заболевания обычно вызываются стафилококками
и стрептококками, изредка — синегнойной палочкой. Стрептококки и ста-
филококки всегда имеются на нормальной коже и слизистой оболочке по-
лости рта. При этом их количество зависит от многих факторов: возраста че-
ловека, условий его жизни и работы, соблюдения правил гигиены. Штаммы
стафилококка и стрептококка, находящиеся на коже и слизистых оболоч-
ках, весьма многообразны, наибольшей патогенностью обладают золотис-
тый стафилококк (Сновский И.М., 1953) и гемолитический стрептококк
(Гусельникова М.И., 1954). Различают условно-патогенные и патогенные
штаммы, причем эти свойства нестабильны и подвергаются изменению.
Помимо возбудителя заболевания, в патогенезе пиодермии важную роль
играют микротравмы, в результате которых возникают «входные» ворота
для кокковой флоры и снижаются защитные силы организма. В этом пла-
не большое значение в возникновении пиодермий имеют факторы, ослаб-
ляющие иммунные свойства организма: нарушения функций внутренних
органов, эндокринной системы (особенно сахарный диабет) и др. К угне-
тению реактивности организма приводят довольно широко используемые
в последние годы кортикостероиды (глюкокортикоиды) и цитостатики, од-
ним из осложнений при применении которых является пиодермия.
Кроме форм заболевания, вызванных только стрептококками или ста-
филококками, встречаются смешанные. Пиодермия чаще развивается ост-
ро, но иногда процесс приобретает хроническое течение. Различают по-
верхностные и глубокие формы. Пиодермия возникает преимущественно
на коже, в том числе на коже губ, но иногда гнойничковый процесс разви-
вается на слизистой оболочке рта, красной кайме губ, в углах рта.
Импетиго. Поверхностное стрептококковое импетиго, которое затем ста-
новится стрептостафилококковым, появляется внезапно на коже лица,
в том числе на красной кайме губ, и иногда на слизистой оболочке рта. За-
болевание чаще встречается у детей. Процесс начинается с появления не-
73
больших, до 3—6 мм в диаметре, фликтен с прозрачным содержимым, кото-
рое быстро становится серозно-гнойным. Фликтена окружена ободком ги-
перемии, ее покрышка дряблая и очень быстро вскрывается, обнажая ярко-
красную бархатистую эрозию. На красной кайме губ содержимое фликтен
ссыхается в серовато-желтого цвета корки, а при присоединении стафило-
кокков корки становятся золотисто-желтыми, «медовыми». Отмечается не-
которая отечность губ. Наиболее интенсивно процесс выражен в углах рта.
При локализации стрептококкового импетиго на губах процесс может
распространяться на слизистую оболочку рта. Отмечается также изолиро-
ванное поражение слизистой оболочки рта, где появляются фликтены с вя-
лой, серовато-белой, быстро вскрывающейся покрышкой. На их месте об-
разуются болезненные эрозии, которые покрываются серовато-желтым
гнойно-фибринозным налетом, напоминающим дифтеритический.
При попытке удалить этот налет возникает кровотечение. Иногда процесс
сопровождается повышением температуры тела. У детей заболевание мо-
жет иметь эпидемический характер. Так, С.А.Завойтый и Т.М.Куперман
(1949) описали эпидемический контагиозный стоматит у 66 учащихся
школы, у которых был высеян зеленящий стрептококк.
Заеда. Заболевание наблюдается преимущественно у детей и пожилых
людей, пользующихся съемными протезами, вызывается стрептококками.
У детей возникновению заеды способствует постоянная мацерация углов
рта слюной, что создает входные ворота для стрептококка; при пользовании
протезами благоприятным моментом является снижение прикуса, вследст-
вие чего в углах рта образуется глубокая складка, благоприятствующая раз-
витию заболевания (Mathis Н., 1963, и др.). В любом случае процесс начина-
ется с появления в углу рта фликтены, которая под воздействием травмы
вскрывается, и на ее месте образуется эрозия. Локализация процесса в углу
рта обусловливает линейную форму эрозии. В результате постоянного рас-
тяжения губ она превращается в трещину, которая легко кровоточит и по-
крывается кровянисто-гнойной коркой. Кожа вокруг гиперемирована,
иногда возникает умеренная инфильтрация. В некоторых случаях процесс
распространяется на окружающую кожу и слизистую оболочку полости рта.
Стрептококковую заеду следует дифференцировать от дрожжевой, для ко-
торой характерны белый легко снимающийся налет и отсутствие корок.
Рожа. Заболевание представляет собой общую, обычно острую, стрепто-
кокковую инфекцию с ограниченным воспалением кожи или слизистых
оболочек в месте внедрения и размножения возбудителя - стрептококка. Ро-
жа слизистой оболочки полости рта отмечается у детей и взрослых, у кото-
рых значительно снижена реактивность организма в результате перенесен-
ных заболеваний, оперативных вмешательств, после стрессовых состояний,
74
травм и т. д. Инфекция внедряется в слизистую оболочку через небольшие
повреждения, трещины или, чаще, переходит на слизистую оболочку с кожи
лица и волосистой части головы. Изолированное рожистое воспаление сли-
зистой оболочки рта встречается чрезвычайно редко. На фоне резкого повы-
шения температуры и озноба на слизистой оболочке рта появляется яркая,
четко очерченная эритема, отечность и значительная болезненность. В силу
особенностей строения на гиперемированном участке слизистой оболочки
появляются пузыри и формируются поверхностные некрозы тканей, покры-
тые фибринозно-гнойным налетом. На губах и коже околоротовой области
при этом отмечается участок эритемы с фестончатыми краями. Регионарные
лимфатические узлы увеличены и болезненны. Часто от очага рожистого
воспаления тянется розовая полоса лимфангоита. Повторяющаяся рожа
в области губы может привести к развитию элефантиаза в виде макрохейлии,
напоминающей таковую при синдроме Мелькерссона—Розенталя.
Фурункул представляет собой острое гнойно-некротическое воспаление
волосяного фолликула и окружающей соединительной ткани, вызванное
внедрением в кожу патогенных и вирулентных стафилококков. Нередко
фурункул возникает в области верхней губы.
Фурункул чаще всего начинается как остеофолликулит или воспали-
тельный узелок, располагающийся вокруг устья волосяного фолликула
и пронизанный волосом. Реже сначала в толще кожи образуется неболь-
шой болезненный узел. Спустя 1—2 дня формируется воспалительный ин-
фильтрат в виде нерезко ограниченного узла, который быстро увеличивает-
ся в размере и конусообразно возвышается над окружающей кожей. Кожа
над узлом приобретает багрово-красный цвет. При локализации фурункула
на губе, особенно около угла рта, из-за сдавления инфильтратом лимфати-
ческих сосудов возникает значительный отек губы, скуловой области и ще-
ки. Процесс сопровождается болями и нередко температурной реакцией.
На 3—4-й день в центре узла формируется некротический стержень, после
отторжения которого образуется язва, постепенно очищающаяся от гной-
но расплавленных некротических масс. Язва небольшая, но довольно глу-
бокая, кровоточащая, быстро заполняется грануляциями и рубцуется в те-
чение 2—3 дней. Таким образом, цикл развития фурункула длится
10—12 дней. Если фурункул самопроизвольно не вскрывается, то происхо-
дит его гнойное расплавление и развивается абсцедирующий фурункул.
В этом случае объем поражения увеличивается и появляется флюктуация.
Фурункулы, локализующиеся на верхней губе, как и вообще в области
носогубного треугольника, представляют серьезную опасность для больно-
го, так как эта область непосредственно связана с передней лицевой веной
и кавернозным синусом. При проникновении инфекции в кавернозный си-
75
нус, которое может произойти при сдавлении фурункула, попытке насиль-
ственного удаления стержня, разрезе и т. д., возможно развитие менингита,
тромбоза кавернозного синуса, что может привести к смерти больного.
Шанкриформная пиодермия. Заболевание получило свое название из-за
клинического сходства с твердым шанкром, особенно при локализации на
красной кайме губ и слизистой оболочке полости рта. При шанкриформ-
ной пиодермии чаще всего обнаруживают стрептококковую и стафилокок-
ковую инфекцию. Е.И.Абрамова и С.М.Ремизов (1978) описали шанкри-
формную пиодермию дорсальной поверхности языка. Заболевание начи-
нается с образования небольшой быстро вскрывающейся пустулы, на мес-
те которой образуется язва со скудным серозно-гнойным отделяемым. Яз-
ва имеет округлые очертания, ровные плотные края, без воспаления или
с узким ободком гиперемии по периферии. Болезненность незначитель-
ная, иногда полностью отсутствует. Нередко процесс сопровождается уве-
личением регионарных лимфатических узлов. Они плотные, подвижные,
безболезненные, кожа над ними не изменена, что придает этому процессу
еще большее сходство с сифилитическим шанкром. Для исключения пер-
вичной сифиломы необходимы тщательное исследование отделяемого яз-
вы на бледную трепонему и постановка серологических реакций.
Лечение гнойничковых заболеваний зависит от характера поражения.
При поверхностных формах пиодермии применяют в основном наружную
терапию. При импетиго, заеде, шанкриформной пиодермии используют
средства, обладающие бактерицидными свойствами: растворы анилино-
вых красителей (бриллиантовый зеленый, пиоктанин, жидкость Кастелла-
ни). Корки на губах рекомендуется удалять с помощью мазей, которые раз-
мягчают их и оказывают бактерицидное действие (эритромициновая, тет-
рациклиновая, гелиомициновая мази). При непереносимости антибиоти-
ков можно применять 1% желтую ртутную мазь, 10% дерматоловую мазь
и др. Смазывания проводятся 2—3 раза в день. После размягчения корки
легко снимаются, в дальнейшем эрозированные участки можно смазывать
спиртовыми растворами анилиновых красителей. Умывание и общие ван-
ны при пиодермии противопоказаны.
При рецидивирующей заеде, особенно у пожилых людей, следует прове-
рить прикус и при его снижении провести соответствующее ортопедичес-
кое лечение. Для наружного лечения фурункулов применяют чистый ихти-
ол, который наносят на весь фурункул, включая зону гиперемии, а сверху
накладывают тонкий слой ваты. Никакой повязки сверху накладывать не
следует. Такую ихтиоловую лепешку меняют раз в сутки. Для этого ее про-
питывают сверху теплой водой, которая растворяет ихтиол, после чего вату
с ихтиолом легко снимают, кожу протирают теплой водой и затем спиртом.
76
Когда кожа высохнет, вновь накладывают ихтиол. После удаления некро-
тического стержня (ни в коем случае не насильственного!), когда появляет-
ся гнойное отделяемое, можно применить гипертонический раствор. Ког-
да язва очистится от гноя, на нее накладывают мази, способствующие об-
разованию грануляций, например бальзамический линимент по Вишнев-
скому, на инфильтрат же вокруг язвы наносят ихтиол. Фурункул верхней
губы из-за опасности возникновения осложнений является показанием
к стационированию больного. При невозможности госпитализации назна-
чают постельный режим, антибиотики (пенициллин внутримышечно или
фузидин натрия и др.) либо сульфаниламиды (по 0,5 г 3 раза в день).
Для предупреждения распространения инфекции рекомендуется проти-
рание окружающей непораженной кожи спиртовыми растворами (кам-
форный, салициловый, борный спирт). При импетиго слизистых оболочек
рекомендуется исключить из пищевого рациона острые и горячие блюда,
необходимы тщательный уход за полостью рта, частые полоскания теплы-
ми растворами борной кислоты, этакридина лактата, фурацилина. После
полоскания область поражения рекомендуется смазывать растворами ани-
линовых красителей в 20—30% спирте. Хороший эффект дает орошение
полости рта аэрозолями (оксикорт и др.).
Грибковые заболевания
Из заболеваний слизистой оболочки полости рта, вызванных патоген-
ными грибами, преобладают поражения дрожжеподобными грибами.
По данным А.И.Марченко и соавт. (1970), среди всех заболеваний слизис-
той оболочки полости рта кандидоз занимает третье место. Из глубоких
микозов полости рта чаще наблюдается актиномикоз.
Кацдцдоз. Дрожжеподобные грибы рода Candida (Oidium, Minilia и др.)
широко распространены в природе. В норме они являются сапрофитами
и в неактивной форме встречаются в небольшом количестве в полости рта
у 50% населения. При определенных условиях эти грибы становятся пато-
генными, поражая слизистые оболочки; может поражаться кожа, особенно
в складках, а также околоноггевые валики и ногти. В связи с различными на-
званиями возбудителя существуют и разные термины для обозначения забо-
левания: монилиаз, левуроз, поверхностные бластомикозы, кандидамикоз,
кандидоз. Наиболее широкое распространение получил термин «кандидоз».
Дрожжеподобные грибы рода Candida можно обнаружить на овощах
и фруктах. Эти грибы сапрофитируют на коже и особенно на слизистых
оболочках здоровых людей. Часто их обнаруживают на слизистых оболоч-
ках новорожденных, особенно недоношенных, на которые они попадают
при прохождении ребенка через родовые пути.
77
Патогенность грибов рода Candida проявляется при различных благо-
приятных для их развития условиях. Заболевания желудочно-кишечного
тракта часто обусловливают возникновение кандидоза слизистой оболочки
полости рта. Нарушение обмена, главным образом углеводного, также яв-
ляется крайне благоприятным фоном для развития кандидоза. Нередко
кандидоз слизистой оболочки рта является первым признаком бессимп-
томно протекающего сахарного диабета. Нарушение витаминного баланса,
особенно недостаток рибофлавина, пиридоксина, никотиновой кислоты,
способствует резкому снижению реактивности организма и его защитных
функций по отношению к инфекции, в первую очередь дрожжевой.
Вследствие широкого применения антибиотиков и кортикостероидных
препаратов за последние годы значительно увеличилась частота возникно-
вения кандидоза, особенно слизистой оболочки полости рта. Длительное
лечение антибиотиками ведет к развитию дисбактериоза, способствующе-
го усиленному развитию грибов рода Candida. При длительной терапии
кортикостероидными препаратами и цитостатиками резко снижается ре-
активность организма, часто нарушается углеводный обмен, баланс вита-
минов, что является благоприятным фактором для развития грибов. В на-
стоящее время большое значение в развитии кандидоза, особенно при хро-
ническом его течении, в том числе и на слизистой оболочке полости рта,
придают дефектам клеточного иммунитета (Fegeler, Nolting, 1980, и др.),
который может быть обусловлен различными причинами. Кандидоз может
возникнуть и как профессиональное заболевание у лиц, работа которых
связана с обработкой овощей и фруктов, а также у работников кондитер-
ских производств, судомоек и домохозяек.
Клинические проявления кандидоза разнообразны и зависят от возрас-
та и состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний, приема ле-
карственных препаратов (антибиотики, кортикостероиды) и др. А. М.Ари-
евич и З.Г.Степанищева (1965) выделяют три формы заболевания: кандидо-
за слизистых оболочек, кандидоз кожи, висцеральный (системный) канди-
доз. Кандидоз слизистой оболочки они делят на кандидозный стоматит,
кандидоз десен, языка, углов рта и др.
Кандидозный стоматит (син.: Soor, молочница, псевдомембра-
нозный кандидоз) — наиболее часто встречающаяся форма кандидоза сли-
зистых оболочек. Заболевание чаще возникает у грудных детей, но встреча-
ется и у взрослых, особенно у ослабленных, страдающих сахарным диабе-
том, болезнями крови, гиповитаминозами, длительно получающих корти-
костероиды, цитостатики, антибиотики и др.
Заболевание характеризуется появлением вначале точечных, легко снима-
ющихся налетов на слизистой оболочке неба, щек, десен, языка. Точечные
78
налеты обычно сливаются между собой за счет периферического роста. После
снятия такого налета обнажается гладкая, слегка отечная, гиперемированная
поверхность. При длительном существовании процесса налет пропитывается
фибрином, в результате чего образуются грубые беловато-серого цвета плен-
ки, которые плотно спаяны с подлежащей слизистой оболочкой. Е.Я.Мороз
(1971) назвала такой процесс псевдолейкоплакическим, или гиперпластичес-
ким, из-за сходства образующихся налетов с лейкоплакией. При снятии та-
ких пленок обнажается яркая эрозивная кровоточащая поверхность.
Белый налет при кандидозном стоматите состоит из десквамированных
клеток эпителия, фибрина, остатков пищи, бактерий, дрожжевого мицелия.
Процесс может распространиться на слизистую оболочку гортани, зева
и пищевода. У ряда больных наблюдается изолированный кандидоз языка
(кандидозный глоссит), возникновению которого способствует наличие
скротального (складчатого) языка. В его глубоких складках хорошо раз-
множаются Candida albicans, причем клиническая картина кандидозного
глоссита не отличается от таковой при поражении других участков слизис-
той оболочки рта. Однако на языке чаще возникает так называемая псевдо-
лейкоплакическая, или гиперпластическая, форма поражения с образова-
нием толстого слоя плотно сидящего налета. Больные жалуются на жжение
в полости рта, сухость, а при наличии эрозий — на болезненность.
Течение кандидоза нередко осложняют и обостряют заболевания вирус-
ной и бактериальной природы, различные атрофические процессы на сли-
зистой оболочке рта, в том числе вызванные гиповитаминозом, травматиче-
ские поражения, особенно от съемных протезов (Аксамит Л.А., 1973), и др.
Необходимо учитывать возможность гипердиагностики кандидоза слизис-
той оболочки полости рта, связанной с возможностью носительства грибов
рода Candida как здоровыми, так и больными, имеющими различную, но не
кандидозной природы патологию слизистой оболочки полости рта. По дан-
ным Е.Я.Мороз, кандиданосительство наблюдается у 97% детей в возрасте
до 3 лет. Носительство Candida albicans у детей и взрослых сопровождается
иммунологическими сдвигами, которые прямо не зависят от массивности
выделения грибов (Глуховцев Б.В., 1958; Мороз Е.Я., 1971). Мы хотим под-
черкнуть, что обнаружение элементов гриба при микроскопическом иссле-
довании слизи с языка, слизистой оболочки щек и т. д. без соответствующей
клинической картины не позволяет поставить диагноз кандидоза.
Дрожжевые поражения слизистой оболочки полости рта следует диффе-
ренцировать от лейкоплакии и красного плоского лишая. При этих заболе-
ваниях беловато-серый налет слизистой оболочки обусловлен гиперкерато-
зом, поэтому не удаляется даже при энергичном поскабливании шпателем.
Кроме того, кандидоз слизистой оболочки рта необходимо дифференциро-
79
вать от мягкой лейкоплакии или белого губчатого невуса, при котором про-
цесс локализуется на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов
и на слизистой оболочке губ. Слизистая оболочка имеет беловатый цвет,
разрыхлена. Эпителий частично слущивается или скусывается, вследствие
чего возникают небольшие поверхностные ссадины. При отсутствии в ма-
териале элементов грибов рода Candida диагноз кандидоза отвергают.
При дифференциальной диагностике кандидоза и аллергической реакции
слизистой оболочки рта на пластмассу важное значение имеет клиническое
наблюдение за больным, когда исключено пользование протезом. И в этом
случае важное значение также имеет бактериоскопическое исследование.
Кандидоз углов рта (микотическая, или дрожжевая, заеда) чаще
возникает у пожилых людей при заниженном прикусе (адентия, стирание
зубов, неправильно изготовленные протезы) и наличии глубоких складок
в углах рта. Заболевание характеризуется появлением в складках эрозий,
покрытых белым легко снимающимся налетом, наличием чешуек. Одно-
временно может поражаться и слизистая оболочка углов рта, которая маце-
рируется и приобретает перламутровую окраску. Для дрожжевой заеды ха-
рактерна ограниченность поражения в складках углов рта, при сомкнутых
губах оно почти не заметно. При длительно протекающем процессе и глу-
боких трещинах в углах рта возможна их кровоточивость.
Наряду с углами рта может поражаться красная кайма губ (кандидозный
хейлит) (рис. 10). Больные жалуются на жжение губ и углов рта, их сухость.
Красная кайма губ гиперемирована, отечна, покрыта тонкими серыми че-
шуйками, местами она может быть мацерирована, и тогда на ее поверхно-
сти образуются эрозии.
Дрожжевую заеду следует дифференцировать от стрептококковой, при ко-
торой очаги носят более распространенный характер и часто появляются на
губах и коже подбородка. Кроме того, для стрептококковой заеды характерна
обильная экссудация. Диагноз уточняют при исследовании соскоба.
Сифилитические папулы в углах рта также напоминают дрожжевую заеду.
Их отличительной особенностью является наличие уплотнения в основании
элемента, а также то, что папулы образуются на других участках кожи и сли-
зистых оболочек. Решающее значение имеют результаты серологических ре-
акций на сифилис, обнаружение бледной трепонемы в отделяемом эрозии.
Распознавание дрожжевых поражений слизистой оболочки полости рта
и губ должно основываться на клинической картине и данных лаборатор-
ных исследований. Широко применяют микроскопическое исследование
соскоба с поверхности налета, который рассматривают в окрашенных ме-
тиленовым синим мазках или нативном материале. В полости рта матери-
ал для исследования лучше брать шпателем утром натощак до чистки зубов
80
и полоскания полости рта либо через 3—4 ч после приема пищи или поло-
скания. С очага поражения на губах и в углах рта налет соскабливают ост-
рой ложечкой на предметное стекло. Для получения нативного материала
соскоб на предметном стекле заливают 20—30% раствором едкой щелочи.
Если налет для исследования взят со слизистой оболочки полости рта,
то исследование производят через 10—15 мин после заливки щелочью; ес-
ли берутся чешуйки или плотные фибринозные пленки, то исследование
лучше выполнять через 30—40 мин.
Обнаруженные в препарате единичные клетки, даже в стадии почкова-
ния, не имеют диагностического значения и расцениваются как носительст-
во. Обнаружение большого количества элементов гриба, множественное
почкование, наличие мицелия или псевдомицелия свидетельствует о его па-
разитизме. Ж.В.Степанова, В.М.Лещенко, Л.С.Ильченко считают, что толь-
ко получение культуры гриба рода Candida из крови больного имеет значе-
ние для постановки диагноза. Мы такое мнение полностью не разделяем.
Лечение кандидоза включает воздействие на возбудителя, терапию со-
путствующих заболеваний, повышение сопротивляемости организма, са-
нацию полости рта. Для воздействия на возбудителя применяют 20% рас-
твор натрия бората (буры) в глицерине, люголевский раствор в глицерине,
растворы анилиновых красителей: генцианового фиолетового, метилено-
вого синего, бриллиантового зеленого, а также жидкость Кастеллани.
При дрожжевой заеде и хейлите хороший эффект дает нистатиновая мазь,
которую готовят из расчета 100 000—200 000 ЕД на 1 г основы, а также 5%
левориновая и 0,5% декаминовая мази. Для уменьшения сухости полости
рта и для воздействия на грибы назначают 2—3% раствор йодида калия по
1 столовой ложке внутрь 2—3 раза в день после еды. При упорно протека-
ющем кандидозе, когда местная терапия не оказывается эффектна, назна-
чают противогрибковые препараты внутрь: нистатин по 500 000 ЕД или ле-
ворин по 200 000 ЕД в таблетках 6—8 раз в день. Суточная доза должна быть
не менее 3 000 000 ЕД, принимают препараты не менее 10 дней. Таблетки
рекомендуется размельчить и, положив под язык, сосать, так как они пло-
хо всасываются из желудочно-кишечного тракта. Хороший эффект наблю-
дается от применения декамина, который назначают по 6—8 карамелей
в день (в одной карамели содержится 0,00015 г декамина).
В последние годы для лечения генерализованных форм кандидоза с ус-
пехом применяют амфотерицин В. Относительно хороший терапевтичес-
кий эффект дает канестен (Ziebenski, Korabiac и др. Cajocaru), который на-
значают внутрь из расчета 60 мг на 1 кг массы тела и местно в виде 1 % кре-
ма или мази. Больным, страдающим кандидозом, рекомендуют полноцен-
81
ное питание, ограничение количества легкоусвояемых углеводов. Внутрь
назначают поливитамины (В,, В2, В6, РР, С).
Важное значение в лечении имеет санация полости рта. При снижении
прикуса необходимо наготовить новые протезы, чтобы восстановить нор-
мальную высоту прикуса. Лечение кандидоза должно продолжаться не ме-
нее 7—10 дней после исчезновения всех клинических проявлений.
Профилактика заключается в правильном уходе за полостью рта. При дли-
тельном лечении антибиотиками и кортикостероидами, особенно детей, ос-
лабленных лиц, необходимо с профилактической целью назначать нистатин
или леворин до 1 500 000 ЕД в день, витамины, щелочные полоскания.
Актиномикоз1. Заболевание вызывается лучистыми грибами — акгиноми-
цетами. Актиномикозом могут поражаться любые органы и ткани человека,
но более чем у 70% больных процесс локализуется в челюстно-лицевой обла-
сти. Слизистая оболочка полости рта часто является местом внедрения лучи-
стых грибов, однако ее первичное поражение встречается редко, составлял
около 2% среди других форм актиномикоза челюстно-лицевой области.
Лучистые грибы постоянно обитают в полости рта. Они находятся на
слизистой оболочке, составляют строму зубного камня, входят в состав
зубного налета. Актиномицеты находят в кариозных полостях зубов, око-
ловерхушечных очагах, в патологических десневых карманах, на миндали-
нах, в протоках слюнных желез. Однако наличия актиномицетов на слизи-
стой оболочке еще недостаточно для развития заболевания.
При развитии актиномикоза слизистой оболочки рта основным являет-
ся эндогенный путь внедрения лучистого гриба. Определенное значение
в возникновении заболевания имеют банальные воспалительные процессы
и травма слизистой оболочки. Решающим фактором в развитии актиноми-
коза является реактивность организма. Актиномикоз возникает на фоне
снижения компенсаторных возможностей организма. При этом важную
роль в патогенезе актиномикоза играет и сенсибилизация, как специфиче-
ская, когда заболевание возникает в результате повторных внедрений лучи-
стых грибов, так и неспецифическая, при которой воспалительные процес-
сы гноеродной природы создают почву для развития актиномикоза.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта может быть первичным
и вторичным. Развитие первичного актиномикоза чаще всего является след-
ствием травмы слизистой оболочки острыми концами злаков, травинок,
рыбной кости, а также острыми краями зубов и др. Хроническое воспаление,
возникающее в результате травмы, способствует развитию актиномикоза.
При вторичном актиномикозе слизистой оболочки процесс из близлежащих
'Раздел написан Т.Г.Робустовой.
82
тканей — подслизистой ткани, подкожной клетчатки, надкостницы и кости
челюстей - распространяется на слизистую оболочку и вызывает ее пораже-
ние. Чаще актиномикоз возникает на слизистой оболочке нижней губы
и щеки, подъязычной области, нижней и боковой поверхностях языка.
Первичный актиномикоз слизистой оболочки полости рта характеризу-
ется медленным, спокойным течением, обычно без повышения темпера-
туры, с незначительно выраженными болевыми ощущениями. Он начина-
ется с появления поверхностно расположенного воспалительного ин-
фильтрата. При локализации процесса на нижней губе или щеке инфиль-
трат резко ограничен, часто округлой формы, спаян с подлежащей под-
слизистой тканью. При расположении очага в подъязычной области,
на нижней и боковой поверхностях языка инфильтрат более разлитой
и поверхностный. Слизистая оболочка в области поражения имеет крас-
ный или застойно-красный цвет. Нередко отмечается уменьшение увлаж-
няемое™ участка поражения, слизистая оболочка становится сухой, мато-
вой, иногда белесоватой окраски. Постепенно происходит размягчение
инфильтрата и его отграничение, слизистая оболочка приобретает более
насыщенную окраску. В этом периоде заболевания появляются незначи-
тельные болевые ощущения. При расположении очагов на губе или щеке
возникает абсцедирование. По вскрытии такого очага образуется полость,
после опорожнения которой процесс регрессирует и постепенно, при про-
ведении лечения, все воспалительные явления проходят.
При локализации актиномикоза в подъязычной области, на нижней и бо-
ковой поверхностях языка слизистая оболочка истончается, образуются от-
дельные мелкие свищевые ходы, из которых выступают грануляции и выделя-
ется серозная или серозно-гнойная жидкость с плотными мелкими включени-
ями. В таких случаях процесс отличается медленным и вялым течением. В от-
личие от других локализаций актиномикоза поражение слизистой оболочки
полос™ рта обычно не ведет к распространению процесса по протяжению.
Гистологическая картина первичного актиномикоза слизистой оболочки рта ха-
рактеризуется образованием специфической гранулемы вокруг мицелия актиноми-
цетов и его колоний — друз. В базальном слое эпителия наблюдается лейкоцитарная
инфильтрация. Скопления полинуклеаров и лимфоцитов уходят вглубь, в сторону
подслизистого слоя. По периферии этих скоплений образуется богатая тонкостен-
ными сосудами малого калибра грануляционная ткань, содержащая лимфоциты,
плазматические, эпителиоидные, ксантомные клетки, фибробласты, единичные ги-
гантские клетки. В период некробиоза в центре актиномикозной гранулемы отмеча-
ется значительная миграция макрофагов в сторону друз актиномицетов, внедрение
их в тело колонии и захват мицелия. Наблюдаются различные варианты полного
и неполного лизиса друз актиномицетов. Сальные и слюнные железы в очагах пора-
83
жения разрушены. По периферии актиномикозного очага имеется разрастание со-
единительной ткани, которая при длительном процессе образует пласты грубого
склероза. По краю распавшейся специфической гранулемы наблюдаются гиперке-
ратоз и акантоз эпителия, часто с явлениями псевдоэпителиальной гиперплазии.
При вторичном поражении актиномикозом слизистой оболочки рта
происходит распространение специфического процесса на слизистую обо-
лочку из глубжележащих тканей. Воспалительные явления в слизистой
оболочке наиболее выражены при обострении процесса, когда чаще всего
происходит спаивание слизистой оболочки с подлежащим инфильтратом
и образование свищей, которые в отличие от кожных быстро рубцуются.
При этом отмечается значительное склерозирование окружающей слизис-
той оболочки. Процесс часто распространяется по протяжению, захваты-
вая новые участки слизистой оболочки. При этом возникает уплотнение
тканей, иногда достигающее хрящеватой консистенции. Такие уплотнения
перемежаются с участками склерозированной слизистой оболочки.
Поражение слизистой оболочки рта актиномикозом, особенно при лока-
лизации процесса на щеке и боковой поверхности языка, следует дифферен-
цировать от твердого шанкра и туберкулезной волчанки. Плотность инфиль-
трата, достигающая хрящеватой консистенции, отсутствие болевых ощуще-
ний в очаге поражения характеризует начальные проявления актиномикоз-
ного и сифилитического процесса. Однако при сифилисе центральный от-
дел инфильтрата слизистой оболочки быстро эрозируется или изъязвляется.
При актиномикозе очаг отграничивается, размягчается в центре и абсцеди-
рует. Кроме того, при сифилисе наблюдается увеличение и уплотнение реги-
онарных лимфатических узлов, которые не изменяются при актиномикозе.
Туберкулезная волчанка слизистой оболочки может иметь сходство с ак-
тиномикозом при слиянии бугорков (люпом) и образовании сплошного
инфильтрата, но этот инфильтрат мягкий, при его распаде образуется язва
с мягкими неровными краями, дно язвы покрыто грануляциями. При ак-
тиномикозе инфильтрат плотный, затем он размягчается и абсцедирует
с образованием свищевых ходов, быстро подвергающихся рубцеванию.
Актиномикоз слизистой оболочки боковой и нижней поверхностей язы-
ка, губ при длительном течении процесса может напоминать пиогенную
гранулему (ботриомикому) и шанкриформную пиодермию. Значительное
количество грануляций, выбухающих из свищевого хода, вялое хроничес-
кое течение болезни, отсутствие болевых ощущений могут быть общими
симптомами этих процессов. Однако пиогенная гранулема обычно распо-
лагается на ножке, легко кровоточит, имеет ярко-красную окраску. Язва
при шанкриформной пиодермии быстро изъязвляется, имеет круглую или
84
овальную форму, ровные и плотные края. Исследование свищевого хода
при актиномикозе позволяет определить вялые, синюшные грануляции,
а также полость, заполненную грануляциями, отмечается плотность тканей
у основания очага. Этих симптомов не бывает при пиогенной гранулеме
и шанкриформной пиодермии. Кроме того, в отделяемом свищей при ак-
тиномикозе обнаруживают мицелий или друзы актиномицетов.
Для вторичного актиномикоза слизистой оболочки характерна плот-
ность, иногда значительная, подлежащих тканей, спаянных со слизистой
оболочкой, в связи с чем необходимо дифференцировать такой процесс от
узловатой формы рака слизистой оболочки рта. При раке в отличие от ак-
тиномикоза наблюдается прогрессирующее увеличение узла, распад его
и образование язвы, обычно сопровождающееся болями. Кроме того,
при раке происходит распространение процесса по периферии и метаста-
зирование в регионарные лимфатические узлы. Решающее значение при
проведении дифференциальной диагностики имеет цитологическое и гис-
тологическое исследование.
Клинический диагноз актиномикоза слизистой оболочки полости рта
необходимо подтвердить результатами микробиологического исследования
отделяемого свищей, кожно-аллергической реакции с актинолизатом, гис-
тологического исследования биопсии пораженной ткани. При этом следует
иметь в виду, что диагностика актиномикоза слизистой оболочки представ-
ляет особые трудности по сравнению с другими проявлениями этого забо-
левания, так как только после абсцедирования и исследования гноя удается
обнаружить друзы лучистого гриба. Однако при наличии единичных сви-
щей и скудного отделяемого выявить друзы или мицелий актиномицетов
удается редко. Весьма осторожно следует подходить к оценке найденного
мицелия, так как он может быть случайной находкой и относиться к сапро-
фитирующим формам грибов — обитателей полости рта. В отдельных случа-
ях для уточнения диагноза требуются повторные исследования.
Одновременно с исследованием гноя в нативном препарате следует про-
водить оценку окрашенных мазков. Цитологическое исследование позволя-
ет определить наличие мицелия актиномицетов и вторичной флоры, а так-
же по клеточному составу судить об особенностях генеза актиномикозной
гранулемы. При неубедительности результатов этих исследований необхо-
димо выделение культуры лучистого гриба. Получение анаэробной культу-
ры или термофильных, спонтанно лизирующихся культур, а также ретро-
культур аэробных актиномицетов свидетельствует в пользу актиномикоза.
Кожно-аллергическая реакция с актинолизатом при поражении слизистой
оболочки актиномикозом не всегда является решающим диагностическим
тестом. Именно при этой форме актиномикоза она дает наибольшее количе-
85
ство отрицательных или сомнительных ответов. Большее значение приобре-
тает реакция торможения миграции лейкоцитов с актинолизатом в качестве
антигена. Оба эти исследования необходимо оценивать с точки зрения имму-
нобиологического состояния организма по отношению к актиномицетам.
Гистологическое исследование пораженной ткани имеет определенное
значение для диагностики актиномикоза, особенно когда заболевание си-
мулирует новообразование. Друзы актиномицетов в исследуемых тканях
обнаруживают лишь в 25—30% случаев, недостаточно яркая морфологиче-
ская картина актиномикозной гранулемы и наличие хронического воспа-
лительного процесса являются важными диагностическими критериями.
Исследования крови, мочи, серологическая реакция с актинолизатом в ка-
честве антигена при актиномикозе слизистой оболочки полости рта не да-
ют четкой информации для распознавания этого заболевания.
Лечение актиномикоза слизистой оболочки рта должно быть комплекс-
ным. Оно слагается из иммунотерапии (актинолизат, актиномицетная по-
ливалентная вакцина), стимулирующего, общеукрепляющего и хирургиче-
ского лечения. Актинолизат вводят внутрикожно (по схеме Д.И.Аснина)
или внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю, всего 20—30 инъекций на
курс лечения. Актиномицетную поливалентную вакцину (АПВ) вводят
внутрикожно или подкожно начиная с 0,1 мл и, увеличивая дозу на 0,1 мл
при каждой последующей инъекции доводят ее до 1 мл. Следующие
10—15 инъекций — по 1 мл.
После курса лечения актинолизатом или АПВ необходим месячный пе-
рерыв, затем проводят второй курс лечения.
После клинического выздоровления и следующего за ним месячного пе-
рерыва проводят профилактический курс из 10—15 инъекций. Обычно при
актиномикозе слизистой оболочки рта требуется курс лечения иммунным
препаратом и профилактический курс. Срок диспансеризации больного —
2 года после излечения.
Важную роль играет стимулирующее, общеукрепляющее лечение. На-
значение различных средств, повышающих реактивность организма и дей-
ствующих общеукрепляюще, повышает эффективность иммунотерапии.
Гемо- и витаминотерапию, лекарственные препараты, повышающие не-
специфическую реактивность организма (продигиозан), назначают одно-
временно с иммунотерапией.
Местное лечение актиномикоза слизистой оболочки полости рта заклю-
чается во вскрытии очагов и выскабливании грануляций. Большое значе-
ние придают уходу за раной после вскрытия актиномикозного очага. Про-
мывание антисептическими растворами, препаратами фуранового типа,
введение 1%, 2%, 5% спиртового раствора йода способствует слиянию от-
86
дельных актиномикозных очагов и последующему очищению их, ликвида-
ции воспалительных явлений. При присоединении вторичной гноеродной
инфекции в актиномикозный очаг вводят стрептококковый и стафилокок-
ковый бактериофаг.
Показаны физические методы лечения. В стадии формирования очага
проводят электрофорез кальция хлорида и димедрола. После вскрытия
очагов при остаточных инфильтратах целесообразно назначать электрофо-
рез йода, лидазы, флюкторизацию.
Актиномикоз слизистой оболочки рта является наиболее благоприятной
формой этого заболевания, и обычно первый курс иммунотерапии в ком-
плексе с другими методами лечения позволяет ликвидировать воспали-
тельный процесс. Определенное значение имеет устранение травмирую-
щего фактора, удаление инородного тела и, конечно, гигиеническое содер-
жание полости рта.
Гонококковый стоматит
Гонококковое поражение слизистой оболочки полости рта — гонококко-
вый стоматит встречается редко. Заболевание возникает у новорожденных
при попадании гонококков в полость рта ребенка во время родов при про-
хождении через инфицированные родовые пути матери. Возможно занесе-
ние инфекции от ухаживающего персонала и других больных. Обычно на-
блюдается одновременное поражение гонококком слизистой оболочки
рта, носа и конъюнктивы. Гонококковый стоматит наблюдали также
у взрослых (Besionck, Janet и др.). К.А.Карышева считает, что гонококко-
вые стоматиты встречаются чаще, чем принято считать, но они остаются
нераспознанными, потому что, во-первых, осмотр полости рта и носа
у большинства больных гонореей не производят, во-вторых, стоматологи
и отоларингологи, к которым чаще всего обращаются больные, незнакомы
с этим заболеванием, и, в-третьих, гонорейный стоматит чаще протекает
без субъективных ощущений, склонен к самоизлечению, и больные исче-
зают из-под наблюдения врачей.
В последние годы возросло количество сообщений о выявлении экстра-
генитальной гонореи у взрослых. При этом чаще поражаются глотка
и миндалины, реже встречаются стоматит, гингивит, ларингит. Поражение
слизистой оболочки рта выявляется главным образом у мужчин-гомосек-
суалистов и лиц, имевших орогенитальные контакты.
Течение гонореи слизистой оболочки полости рта и глотки, как правило,
асимптомное. У детей акт сосания при этом не нарушен. У взрослых боль-
ных в редких случаях отмечается боль в горле, повышается температура те-
87
ла. Первые симптомы гонококкового стоматита — гиперемия, отек, неболь-
шие эрозии на слизистой оболочке и вязкий слизисто-гнойный более или
менее обильный секрет. В более тяжелых случаях при отсутствии лечения
процесс может распространяться, появляется большое количество эрозий
и язв на слизистой оболочке щек, языка, десен. Язвочки поверхностные,
небольших размеров, с неправильными, неподрытыми или мало подрыты-
ми краями, мягкие, малоболезненные, с необильным желто-серым отделя-
емым, в котором обнаруживают гонококки, что подтверждает диагноз.
Гистологически определяется воспалительный процесс в подэпители-
альной соединительной ткани с инфильтрацией лимфоцитами, нейтрофи-
лами, плазматическими клетками.
Лечение гонорейного стоматита проводят антибиотиками в тех же дозах,
что и гонорейного поражения мочеполовых органов. Местно назначают
полоскания 0,01—0,1 % раствором перманганата калия.
Профилактика гонорейного стоматита у новорожденных, родившихся
от матерей, больных гонореей, состоит в обработке слизистой оболочки рта
новорожденных тотчас после рождения 2% раствором нитрата серебра.
У взрослых больных, страдающих гонореей мочеполовых органов, следует
осматривать слизистые оболочки полости рта и глотки, при показаниях
проводят исследование отделяемого на гонококк.
Трихомониаз полости рта
В полости рта довольно часто обнаруживают ротовую трихомонаду
(Trichomonas fenox), которая открыта Mullek в 1773 г. и подробно описана
С. Штейнбергом в 1862 г. В настоящее время общепризнана видовая самосто-
ятельность трихомонад ротовой полости, кишечника и мочеполовой системы.
Имеется много сообщений об обнаружении ротовой трихомонады в по-
лости рта, причем А. Гигов, А.Ф.Тумка, Gherman и соавт., Aradi указывают
на широкую распространенность ротовой трихомонады при стоматологи-
ческих заболеваниях. Чаще всего ротовая трихомонада локализуется в дес-
невых карманах при пародонтозе. Обладая большей подвижностью, она из
десневых карманов попадает в околоносовые пазухи, в легкие, перенося на
своей поверхности микрофлору полости рта (А.Ф.Тумка).
Ротовую трихомонаду обнаруживают в нативных препаратах (капля гноя,
взятого из десневого кармана), а также в посевах на питательную среду.
А.Ф.Тумка в посевах на питательную среду обнаруживал ротовую трихомона-
ду в 7—9 раз чаще, чем в нативных препаратах. Многие авторы отмечают, что
почти у всех больных пародонтозом с обильным гнойным отделяемым, из па-
тологических десневых карманов обнаруживается ротовая трихомонада.
88
Из 150 обследованных больных пародонтозом I—IV степени у 64 (43%)
ротовая трихомонада обнаружена нами в гнойном отделяемом десневых
карманов. У 7 из 64 больных одновременно ротовая трихомонада найдена
в отпечатках, взятых с эрозий слизистой оболочки щек; 5 из этих больных
страдали вульгарной пузырчаткой и длительное время получали кортикос-
тероидные препараты, 2 — эрозивно-язвенной формой красного плоского
лишая. При обследовании у здоровых людей ротовая трихомонада обнару-
жена нами у 7,5%. Наши исследования подтвердили данные ряда авторов
о том, что ротовую трихомонаду чаще обнаруживают в посеве на среду Си-
мича (с лошадиной сывороткой), однако не следует пренебрегать и иссле-
дованием нативных препаратов, как более легким и доступным методом.
Остается невыясненным вопрос о роли ротовой трихомонады в возник-
новении заболеваний слизистой оболочки рта. Единичные случаи обнару-
жения ротовой трихомонады у здоровых людей, без поражения слизистой
оболочки рта, подтверждают возможность существования ротовой трихо-
монады в полости рта как сапрофита. По-видимому, лишь при благоприят-
ных условиях ротовая трихомонада становится патогенной.
Трихомониаз полости рта не имеет определенной клинической картины.
При его возникновении на фоне вульгарной пузырчатки, эрозивно-язвен-
ной формы красного плоского лишая и других хронических воспалитель-
ных заболеваний слизистой оболочки преобладают клинические проявле-
ния основного заболевания, отмечаются увеличение налетов, гнойного от-
деляемого с эрозивных поверхностей и из десневых карманов, неприятный
гнилостный запах изо рта.
Диагноз трихомониаза полости рта подтверждается обнаружением ро-
товой трихомонады в нативных препаратах, мазках-отпечатках, взятых
с эрозий, и при культуральной диагностике при посеве на среду Симича.
Наилучший рост ротовой трихомонады при посеве на среду Симича отме-
чается на 3—4-й день.
При обнаружении ротовой трихомонады рекомендуется лечение метро-
нидазолом (син.; трихопол, флагил), который назначают в течение 2 дней
по 0,25 г 3 раза в день, в остальные дни — по 0,25 г 2 раза в день, на курс
20 таблеток. Лучший эффект дает фазижин, который назначают в одно-
кратной дозе 2 г. Одновременно больным рекомендуют дезинфицирующие
полоскания 0,01—0,1% раствором перманганата калия и 3% раствором пе-
рекиси водорода (1 столовая ложка на стакан воды) и ежедневно двукрат-
ную чистку зубов с последующим массажем десен.
Профилактика трихомониаза заключается в своевременном и активном
лечении хронических заболеваний слизистой оболочки полости рта, регу-
лярной санации и строгом соблюдении правил гигиены полости рта.
89
Язвенно-некротический стоматит Венсана
Язвенно-некротический стоматит Венсана (син.: язвенно-пленчатый
стоматит, «траншейный» рот, язвенно-некротический гингивостоматит,
стоматит Боткина—Симановского—Плаута—Венсана) — инфекционное за-
болевание, вызываемое симбиозом веретенообразной палочки (Bacillus
fusiformis) и спирохеты Венсана (Boreilia Vinceni).
Впервые этот своеобразный симбиоз бацилл и спирохет обнаружил Вен-
сан в 1893 г. Год спустя его описал Плауту 5 больных дифтериеподобной ан-
гиной. Позднее С.П.Боткин наблюдал эпидемию ангины Плаута-Венсана
в Финляндии, а И.П.Симановский описал ее у 8 больных.
В обычных условиях веретенообразные бациллы и спирохеты Венсана
являются сапрофитами полости рта, их обнаруживают преимущественно
в криптах небных миндалин в зубах и десневых карманах. Заболевание ча-
ще возникает в молодом возрасте у ослабленных лиц, в том числе детей,
у которых эти микробы становятся патогенными.
Seymour, изучая симбиоз Плаута—Венсана в полости рта, обнаружил, что
из 126 обследованных, у которых были найдены спирохеты Венсана, 27 бы-
ли клинически здоровы. Большинство авторов считают, что первоначаль-
ный процесс вызывается стрептококками и стафилококками, затем фа-
культативные сапрофиты фузоспириллы присоединяются к воспалитель-
ному процессу на слизистой оболочке рта, обусловливая своеобразную
клиническую картину поражения.
В связи с этим ангину и стоматит Венсана считают незаразными заболе-
ваниями, хотя описаны небольшие эпидемии в закрытых детских коллек-
тивах, учебных заведениях и среди солдат во время войн. Эти эпидемии,
по мнению большинства авторов, возникали у взрослых и детей, находив-
шихся в неблагоприятных условиях жизни. В обычных условиях больные
ангиной и стоматитом Венсана незаразны. У 1рудных детей, не имеющих
зубов, и у лиц ее вторичной адентией фузоспириллы никогда не приобре-
тают патогенные свойства. По-видимому, патогенность симбиоза Плау-
та—Венсана в некоторой степени связана с пребыванием их в зубодесневых
карманах, особенно в области кариозных зубов. Часто ангина и стоматит
Венсана возникают при затрудненном прорезывании третьего моляра, осо-
бенно на нижней челюсти, хотя Е.М.Гофунг, наблюдая 184 больных язвен-
но-некротическим стоматитом, только у 36 связывал заболевание с проре-
зыванием зуба мудрости.
Из предрасполагающих к заболеванию факторов следует отметить ос-
лабление организма вследствие перенесенных заболеваний, недостаточ-
ное, неполноценное питание, авитаминоз, курение, злоупотребление ал-
90
коголем, переутомление. Основным фактором, способствующим развитию
заболевания, является плохое гигиеническое содержание полости рта.
Имеет значение нарушение целости слизистой оболочки рта, наличие вос-
палительного процесса в пародонте. Провоцирующим моментом часто яв-
ляется простуда, этим объясняется наибольшая частота возникновения за-
болевания в осенне-зимние месяцы. Поражаются различные участки сли-
зистой оболочки рта: мягкого и твердого неба, щек, языка и др. Чаще в па-
тологический процесс вовлекаются десны и слизистая оболочка щек в рет-
ромолярной области. Одновременно со слизистой оболочкой рта могут по-
ражаться половые органы.
Клиническая картина характеризуется образованием кратерообразной
язвы, покрытой некротическими массами грязно-желтого цвета, которые
довольно легко удаляются, после чего обнажается слегка кровоточащее
дно. Края язвы неровные, красного цвета, без выраженного уплотнения.
Язва может достигать 2—4 см в диаметре. Вблизи основной язвы могут об-
разоваться мелкие язвочки. Слизистая оболочка вокруг язвы отечна и ги-
перемированная. При переходе воспалительного процесса на слизистую
оболочку альвеолярного отростка десневой край отекает, на поверхности
десны появляются обильные некротические массы, при снятии которых
обнажаются язвы, легко кровоточащие в области краев и дна. Иногда обра-
зуется глубокий некроз, доходящий до подслизистой, мышечной ткани
и даже кости, разрушение которой может достигать значительных разме-
ров. Глубокие разрушения чаще наблюдаются при локализации процесса
на твердом небе. Вследствие выраженного отека слизистой оболочки и ок-
ружающих тканей возникает болезненность при приеме пищи, открыва-
нии рта, иногда выражен тризм, особенно в первые дни заболевания.
Постепенно субъективные ощущения уменьшаются и могут исчезнуть,
но постоянньгм симптомом остается неприятный гнилостный запах изо
рта. Регионарные лимфатические узлы могут быть увеличены и болезнен-
ны. В большинстве случаев процесс сопровождается подъемом температу-
ры тела до 37,5—38°С, особенно в первые 2—3 дня заболевания. В гемо-
грамме выраженных изменений обычно не бывает, и только в более тяже-
лых и затяжных случаях болезни наблюдаются небольшой лейкоцитоз со
сдвигом влево и немного увеличенная СОЭ.
Кроме язвенной, встречается ложнопленчатая, или дифтероидная, фор-
ма ангины Венсана. Процесс обычно локализуется только на миндалинах,
где образуется толстая желтовато-серая пленка. Воспалительные явления
по периферии почти отсутствуют. После отторжения пленки остаются гра-
нуляции, которые медленно эпителизируются. Пленчатая форма ангины
Венсана встречается реже, чем язвенная.
91
Через 2—3 нед после начала заболевания обычно наступает разрешение
процесса. В редких случаях без лечения заболевание принимает затяжной
характер, при этом первичная язва эпителизируется, но длительное время
сохраняется гнойно-некротический процесс по десневому краю многих
или всех зубов.
При гистологическом исследовании обнаруживают две зоны поражения: в цент-
ре — некроз с большим количеством веретенообразных бацилл, по периферии — рез-
ко выраженная воспалительная реакция с большим количеством спирохет Венсана.
Диагноз ангины Венсана ставят на основании клинической картины
и обнаружения фузоспириллярного симбиоза. Дифференциальную диа-
гностику ангины Венсана необходимо проводить с дифтерией. Следует по-
мнить, что дифтерия и фузоспириллярный симбиоз могут существовать
одновременно в одних и тех же очагах поражения. Обнаружение симбиоза
еще не позволяет отвергнуть диагноз дифтерии. Только при отсутствии
дифтерийных палочек можно исключить диагноз смешанной инфекции.
Следует иметь в виду, что дифтерии свойственны тяжелые общие симпто-
мы, процесс носит симметричный характер, дифтерийные пленки плотно
держатся на воспаленном основании.
Ангину Венсана необходимо дифференцировать от эрозивно-язвенных
поражений при заболеваниях крови (лейкоз, агранулоцитоз). При этом
следует учитывать острое течение ангины Венсана. Решающее значение
имеют обнаруженные изменения в периферической крови при лейкозе или
агранулоцитозе.
Прогноз ангины и стоматита Венсана благоприятный, хотя в некоторых
случаях, при отсутствии рациональной терапии, болезнь затягивается
и может продолжаться несколько месяцев. Возможны рецидивы.
В настоящее время быстрого излечения всех форм ангины Венсана до-
стигают применением антибиотиков, в первую очередь бензилпеницилли-
на, который назначают по 300 000—500 000 ЕД 4 раза в день в течение
3—5 дней. Водорастворимый пенициллин можно заменить дюрантными
препаратами: экмоновоциллином (по 600 000 ЕД 1 раз в день или бицилли-
ном-3 по 300 000 ЕД 1 раз в 3 дня или по 600 000 ЕД 1 раз в 6 дней). Хоро-
шее терапевтическое действие оказывают антибиотики широкого спектра
действия типа эритромицина, окситетрациклина, олететрина и др. в суточ-
ной дозе 800 000—1 000 000 ЕД в течение 5—10 дней. Рекомендуется назна-
чать витамины, в первую очередь аскорбиновую кислоту, витамины группы
В, частые полоскания дезинфицирующими растворами (перманганат ка-
лия 1:5000, 3% раствор перекиси водорода по 2 столовых ложки на стакан
воды и др.). Больному необходимо полноценное регулярное питание.
92
В острой стадии процесса не следует производить хирургические мани-
пуляции в полости рта: удалять зубы, делать разрез и пр. Необходимо тща-
тельно удалить некротические массы механически и, используя ферменты,
осторожно, но тщательно снять зубные отложения. Недопустимо примене-
ние прижигающих средств для обработки слизистой оболочки. После ис-
чезновения острых воспалительных явлений необходимо провести тща-
тельную санацию полости рта с удалением зубного камня, корней зубов,
провести лечение кариозных зубов, болезней пародонта.
Для профилактики фузоспириллеза рекомендуется регулярно проводить
санацию полости рта, соблюдать правила гигиены полости рта, особенно
во время инфекционных заболеваний, снижающих иммунитет, а также при
лечении препаратами висмута.
ГЛАВА 6
ВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА И ГУБ
Герпесы
Простой пузырьковый лишай (син. простой герпес) - это одно из самых
частых заболеваний слизистой полости рта человека. Губы и слизистая обо-
лочка рта являются излюбленной локализацией герпеса. Вирус герпеса на-
чинает свое развитие в клеточном ядре. Попав в организм и вызвав прояв-
ления первичной герпетической инфекции, он остается в организме чело-
века, по-видимому, в течение всей жизни в латентном состоянии или вы-
зывает рецидивы болезни.
Герпес может возникнуть у человека один раз в жизни, а может иметь ре-
цидивирующее течение. Рецидивы развиваются у разных людей в различ-
ные сроки и характеризуются неодинаковой интенсивностью процесса.
Возникновению рецидивов способствуют многие факторы, снижающие за-
щитные силы организма: охлаждение, перегревание, пневмонии, ангины,
заболевания желудочно-кишечного тракта, менструации и пр. Чаще герпе-
тическая инфекция проявляется в виде локального поражения, но иногда
она приобретает генерализованный характер, чаще у новорожденных.
Простой пузырьковый лишай может возникнуть у людей любого возрас-
та. Проявления герпеса могут отмечаться на коже и слизистых оболочках.
Заболевание начинается с появления одного-двух, реже большего количе-
ства ограниченных очагов гиперемии, на фоне которой быстро образуются
мелкие, величиной с просяное зерно или чуть больше, пузырьки. Количест-
во пузырьков может варьировать от 2—3 до 10—15 и более. Пузырьки распо-
лагаются группами, содержат прозрачную жидкость, затем их содержимое
мутнеет. Иногда в результате большого скопления жидкости мелкие пу-
зырьки сливаются в один или два пузыря диаметром до 1,5 см. На губах че-
рез 2—3 дня жидкость ссыхается в желтовато-серую корку.
Нередко пузырьки вскрываются с образованием эрозий ярко-красного
цвета с полициклическими очертаниями. На слизистой оболочке полости
рта отмечается более выраженная воспалительная реакция, пузырьки
вскрываются в первые часы после появления. Эрозии на их месте имеют
94
неправильные фестончатые очертания и покрываются нежной фибриноз-
ной пленкой (рис. II). Процесс на слизистой оболочке полости рта может
быть ограниченным или распространенным — герпетический стоматит.
Через 8—12 дней, а в некоторых случаях медленнее происходит эпителиза-
ция эрозий. Высыпания пузырьков сопровождаются покалыванием. В от-
дельных случаях высыпания сопровождаются сильным отеком окружаю-
щей ткани. Общее состояние, как правило, не страдает, однако некоторые
больные отмечают недомогание, мышечные боли, озноб. Температура тела
может быть субфебрильной или повышаться до 38—39°С.
Разновидностью простого герпеса является рецидивирующий гер-
пес. Рецидивы возникают с различной частотой, в разное время и не зави-
сят от сезона. У некоторых больных рецидивы отмечаются 3—4 раза в месяц
и заболевание фактически принимает перманентное течение. Рецидивирую-
щий герпес по клиническим проявлениям не отличается от простого герпеса.
Острый герпетический стоматит. До последнего времени в отечественной
литературе по стоматологии и педиатрии описывали два самостоятельных
заболевания: острый афтозный и острый герпетический стоматиты. Кли-
нико-лабораторное обследование большой группы больных с использова-
нием арсенала современных вирусологических, серологических, цитологи-
ческих и иммунофлюоресцентных методов исследования убедительно по-
казало клиническое и этиологическое единство этих заболеваний.
Полученные данные позволили рекомендовать единый термин и назы-
вать заболевание «острый герпетический стоматит», положив в основу ви-
русную этиологию заболевания. Этот стоматит занимает одно из ведущих
мест в детской инфекционной патологии, встречаясь чаще скарлатины,
кори, эпидемического паротита и лишь немного уступая ветряной оспе.
Острый герпетический стоматит среди неиммунных лиц имеет сравни-
тельно высокую контагиозность. Так, в детских дошкольных учреждениях
и в больничных палатах при эпидемической вспышке может заболеть до 3/4
детей.
Передача инфекции происходит, очевидно, контактным и воздушно-ка-
пельным путем.
Для развития заболевания имеет значение нарушение целости слизис-
тых оболочек и кожных покровов. Четкой сезонности возникновения забо-
левания выявить не удается. Наибольшая распространенность заболевания
среди детей в возрасте от 6 мес до 3 лет объясняется тем, что у них исчеза-
ют антитела, полученные от матери интерплацентарно, а также недоста-
точной зрелостью системы специфического иммунитета.
95
Острый герпетический стоматит, как и другие инфекционные заболева-
ния, имеет пять периодов развития, инкубационный, продромальный (ка-
таральный), период развития болезни (высыпаний), угасания и клиничес-
кого выздоравливания (реконвалесценции). В зависимости от степени вы-
раженности общего токсикоза и местных проявлений в полости рта забо-
левание может протекать в легкой, средней и тяжелой форме.
Из общих симптомов характерны гиперергическая реакция с подъемом
температуры тела до 4ГС и выше при тяжелой форме заболевания, недо-
могание, слабость, головная боль, кожная и мышечная гиперестезия, от-
сутствие аппетита, бледность кожных покровов, тошнота и рвота цент-
рального происхождения, так как вирус обычного герпеса является энце-
фалотропным. Уже в инкубационном и особенно в продромальном пери-
оде отчетливо выявляется увеличение подчелюстных, а в тяжелых случаях
и шейных лимфатических узлов.
На пике подъема температуры возникает гиперемия и отечность слизи-
стой оболочки полости рта; на воспаленной слизистой оболочке губ, щек,
языка возникают от 2—3 до нескольких десятков близко расположенных
друг к другу групп пузырьков, которые быстро вскрываются. На их месте
возникают эрозии с некрозом в центре размером 0,5—1 см, весьма напоми-
нающие афтозные элементы (рис. 12). На губах высыпания быстро покры-
ваются корками. При этом поражение может локализоваться не только
в полости рта, но и на коже лица, особенно часто это наблюдается при тя-
желой форме заболевания. В связи с тем что высыпания продолжают воз-
никать в течение нескольких дней, при осмотрах можно видеть элементы
поражения, находящиеся на разных стадиях развития. Очередное появле-
ние высыпаний сопровождается ухудшением общего состояния ребенка,
беспокойством или адинамией и подъемом температуры тела на 1—2°С по
сравнению с предыдущими сутками. Обязательным симптомом острого
герпетического стоматита является гиперсаливация, слюна становится
вязкой и тягучей, отмечается запах изо рта.
Уже в катаральном периоде заболевания часто возникает выраженный
гингивит, который в дальнейшем, особенно при тяжелой форме, приобре-
тает эрозивно-язвенный характер. Отмечается выраженная кровоточи-
вость десен и слизистой оболочки полости рта. В крови детей с тяжелой
формой заболевания обнаруживают лейкопению, палочкоядерный сдвиг
влево, эозинофилию, единичные плазматические клетки, юные формы
нейтрофилов. Иногда в моче появляется белок. В слюне сначала определя-
ется сдвиг pH в кислую сторону, затем — в щелочную, при этом в слюне
обычно отсутствует интерферон, а содержание лизоцима заметно снижено.
Гуморальные факторы естественной защиты организма, в том числе фаго-
цитоз, в период разгара заболевания также резко снижены.
96
Диагноз острого герпетического стоматита устанавливают на основании
клинической картины и эпидемиологии заболевания. Для уточнения диа-
гноза рекомендуется производить цитологическое исследование материала
с герпетических эрозий, который окрашивают по Романовскому-Гимзе,
чтобы обнаружить так называемые гигантские многоядерные клетки, кото-
рые характерны для герпеса.
Весьма перспективным для этиологической диагностики заболевания яв-
ляется метод иммунофлюоресценции, который позволяет получить резуль-
тат в течение 2,5—3 ч с момента заболевания материала. По вашим данным,
имеется высокий процент совпадений диагноза острого герпетического сто-
матита, поставленного по данным иммунофлюоресценции и результатам ви-
русологических и серологических исследований (Мельниченко Э.М., 1974).
Лечение простого пузырькового лишая у взрослых заключается в смазы-
вании очага поражения 2—3 раза в день спиртовыми растворами анилино-
вых красителей или мазями, содержащими противовирусные вещества
(1—3% оксолиновая, 3% октатионовая, 2—5% теброфеновая и др.). Хоро-
ший эффект дает лейкоцитарный интерферон, раствор которого наносят
на область поражения 6—7 раз в день. При лечении рецидивирующего гер-
песа необходимо применять средства, повышающие защитные силы орга-
низма (гамма-глобулин, пирогенал и др.). Положительное действие оказы-
вает герпетическая поливакцина, которую вводят внутримышечно по
0,1—0,2 мл с интервалом в 2—3 дня, на курс 10 инъекций. Неплохой эф-
фект дает дезоксирибонуклеаза, которую вводят парентерально по
10—50 мг 2 раза в неделю, на курс 6—10 инъекций.
Тактика врача при лечении детей, больных острым герпетическим стома-
титом, должна определяться степенью тяжести заболевания и периодом ее
развития. При средней тяжести и тяжелом течении болезни общее лечение
желательно проводить вместе с педиатром. Учитывая, что эти формы заболе-
вания развиваются на фоне существенного снижения защитных сил орга-
низма, целесообразно применять средства, стимулирующие иммунитет (ли-
зоцим, продигиозан, гамма-глобулин парентерально; метилурацил, пенток-
сид, нуклеинат натрия), одновременно следует проводить десенсибилизиру-
ющую терапию (димедрол, супрастин, пилольфен, глюконат кальция и др.).
Местное лечение при остром герпетическом стоматите заключается
в проведении противовирусной терапии. Назначают 0,25—1% оксолино-
вую, 1—2% флореналевую, 1—2% теброфеновую, 4% гелиомициновую
мазь, 1% раствор дезоксирибонуклеазы, линимент хелепина, смесь интер-
ферона с продигиозаном и другими интерфероногенами. Эти препараты
применяют 3—4 раза в день. Противовирусные средства необходимо нано-
сить на всю слизистую оболочку, а не только на пораженные участки, так
4 Зак. 3791
97
как они дают как лечебный, так и профилактический эффект. Раз в день
полость рта рекомендуется обработать 0,1 — 0,5% раствором протеолитиче-
ских ферментов (трипсин, хемотрипсин, панкреатин и др.), которые спо-
собствуют растворению некротизированных тканей.
В период угасания болезни основное значение придают применению
слабых антисептиков и кератопластических средств. Хорошие результаты
дают аппликации масляных растворов витамина А, масла шиповника, ка-
ротолина, мазь и желе солкосерил, мази с метилурацилом, ливиан, левови-
низоль. В качестве противомикробных средств можно применять растворы
фурацилина, этакридина лактата, эктерицида, этония и т.д. Больной дол-
жен принимать жидкую или полужидкую пищу, не раздражающую воспа-
ленную слизистую оболочку, получать достаточное количество жидкости.
Перед приемом пищи необходимо обезболить слизистую оболочку рта 5%
анестезиновой эмульсией.
В заключение следует отметить, что острый герпетический стоматит,
протекающий в любой форме, является контагиозным заболеванием,
во всех случаях требуется внимание со стороны педиатра и стоматолога,
для того чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт боль-
ного со здоровыми и провести профилактические мероприятия в детских
коллективах. В детских учреждениях, особенно в ясельных группах, не сле-
дует допускать к работе с детьми сотрудников в период проявления герпе-
са, независимо от его локализации. При выявлении в детском учреждении
ребенка, больного острым герпетическим стоматитом, ему не разрешают
посещать детское дошкольное учреждение, даже если заболевание проте-
кает в очень легкой форме.
Опоясывающий лишай. Это заболевание, вызываемое вирусом, идентич-
ным по своим антигенным свойствам вирусу ветряной оспы. Этот вирус от-
личается нейродерматотропностью с преобладающим действием на цент-
ральную и периферическую нервную систему. Заболевание часто развивается
на фоне резкого ослабления защитных свойств организма, нередко как ос-
ложнение пневмонии, болезней крови и других истощающих заболеваний.
Болезнь начинается с болей по ходу пораженных периферических нер-
вов всегда с одной стороны. На лице и слизистой оболочке рта появляются
парестезия и боли по ходу одной или двух ветвей тройничного или лицево-
го нерва. Затем появляется эритема в виде пятен, иногда сливающихся
в полосы, на которой образуются группы мелких пузырьков, наполненных
серозным или геморрагическим содержимым. Высыпания, резко ограни-
ченные односторонние, выявляются по ходу пораженных нервов (рис. 13).
На слизистой оболочке полости рта эти пузырьки быстро вскрываются, об-
разуя эрозии с фестончатыми очертаниями.
98
Вся толща щеки в зоне поражения может быть отечна и инфильтрирова-
на, подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны. При по-
ражении двигательных и чувствительных волокон лицевого нерва иногда
развивается синдром Рамзая Хунта, включающий опоясывающий
лишай, паралич лицевого нерва и боли в ухе. Заболевание длится 3—6 нед
и спонтанно разрешается. Болезнь сопровождается болями невралгическо-
го характера, которые могут сохраняться и после ликвидации высыпаний.
В диагностическом отношении важное значение имеет односторон-
ность поражения, болевой синдром, локализация высыпаний строго в зоне
иннервации пораженного нерва, отсутствие рецидивов. Последнее отлича-
ет опоясывающий лишай от Herpes simplex recidivans.
Лечение заключается в назначении антибиотиков широкого спектра
действия, салицилатов, витаминов В( и В|2, дезоксирибонуклеазы, интер-
ферона, анальгетиков и др. Слизистую оболочку рта обрабатывают проти-
вовирусными мазями (0,25—0,5% оксолиновая, 0,5—2% теброфеновая,
1—2% флореналевая) или раствором интерферона (32 ЕД в 1 мл). В период
разрешения высыпаний показаны кератопластические средства: масло
шиповника, облепихи, каротолин, мази, содержащие витамин А.
Герпетическая ангина. Заболевание вызывается энтеровирусом Коксаки
группы А, начинается остро с подъема температуры тела, миалгических бо-
лей, общего недомогания. В заднем отделе рта: на мягком небе, передних
дужках, миндалинах и задней стенке глотки появляются болезненные
сгруппированные и одиночные везикулы, заполненные серозным или ге-
моррагическим содержимым. В последующем часть везикул исчезает, дру-
гие вскрываются, образуя эрозии. Слияние мелких эрозий приводит к обра-
зованию эрозированных участков разной величины с фестончатыми очер-
таниями. Некоторые из эрозий могут напоминать афты. Эрозии малоболез-
ненны, эпителизируются медленно, иногда в течение 2—3 нед. Описаны
случаи заболевания членов одной семьи и даже эпидемические вспышки.
Лечение состоит в симптоматической общей терапии и местном приме-
нении в первые 2—3 дня противовирусных, а в дальнейшем кератопласти-
ческих средств. Частые полоскания и смазывания замедляют процесс эпи-
телизации эрозий.
Бородавки
Бородавки — доброкачественные новообразования вирусного проис-
хождения. На слизистой оболочке рта могут появиться бородавки двух ви-
дов: плоские и остроконечные.
99
Плоская бородавка имеет вид уплощенной папулы, незначительно
выступающей над уровнем здоровой слизистой оболочки. Очертания боро-
давки четкие, округлые, окраска серовато-белая или немного ярче, чем ок-
ружающая слизистая оболочка.
Остроконечная бородавка имеет вид остроконечного сосочка блед-
но-розового цвета, располагающегося на тонкой ножке, которые, разраста-
ясь, приобретают вид вегетации, напоминающих внешне цветную капусту.
Наиболее частая локализация бородавок — передний отдел полости рта.
Особенно углы рта и боковые поверхности переднего отдела языка, реже
бородавки появляются на деснах и красной кайме губ. Часто бородавки
возникают одновременно на слизистой оболочке и коже. При диагностике
заболевания следует помнить о папилломах слизистой оболочки рта и дру-
гих новообразованиях.
Лечение предусматривает местное использование 3% оксолиновой,
0,5% бонафтоновой, 0,5% флореналевой, 5% теброфеновой мазей и других
противовирусных препаратов. При этом применение мазей необходимо
сочетать с тщательной санацией полости рта и гигиенической обработкой
всех поверхностей зубов. Мазью необходимо обрабатывать слизистую обо-
лочку рта 3—4 раза в день после чистки зубов щеткой и пастой. При нали-
чии бородавок на коже и слизистой оболочке половых органов лечение
должно быть сочетанным. Одним из методов лечения бородавок является
криодеструкция или электрокоагуляция.
ГЛАВА 7
АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Аллергия — это патологически повышенная и, следовательно, извра-
щенная реакция организма на определенные субстанции антигенной при-
роды, которые у нормальных индивидуумов не вызывают болезненных яв-
лений. Важная роль в возникновении аллергии отводится состоянию нерв-
ной и эндокринной систем, патологии желудочно-кишечного тракта и др.
Увеличению количества аллергических заболеваний способствуют загряз-
нение внешней среды, широкое использование различных химических ве-
ществ в быту и на производстве, злоупотребление лекарствами, широкое
применение белковых лечебных препаратов, изменение характера питания
и др., т.е. возрастание контактов организма с аллергенами.
Различают экзогенные и эндогенные аллергены. К экзогенным относят бы-
товые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарства, различные химические ве-
щества и др. Эндоаллергены бывают первичными (естественные) и вторичны-
ми. Первичными являются некоторые структуры организма (хрусталик, тире-
оглобулин и др.), которые в норме не вызывают иммунного ответа организма,
так как, по-видимому, тесно не соприкасаются с лимфоцитами или к ним име-
ется врожденная толерантность. Под действием инфекции, ферментов или
травмы эта физиологическая изоляция нарушается или антигенная структура
этих органов меняется, и они воспринимаются как чужеродные, по отноше-
нию к ним начинают вырабатываться антитела и развиваются аутоиммунные
процессы, часть которых может иметь аллергический характер. Вторичные эн-
доаллергены образуются в организме при нарушениях обменных процессов
под воздействием неинфекционных и инфекционных факторов.
Аллергические реакции бывают немедленного, замедленного и смешанно-
го типа. В патогенезе аллергических реакций немедленного типа А.Д.Адо
(1978) и др. различают три стадии: иммунологическую, патохимическую и па-
тофизиологическую. В иммунологической стадии в сенсибилизированный
организм, содержащий антитела-реагины, повторно попадает аллерген, в ре-
зультате чего на поверхности клеток (например, кожи, слизистых оболочек
в зависимости от характера сенсибилизации и свойств организма) развивает-
ся реакция аллерген (антиген) — антитело. В патохимической стадии в резуль-
101
тате реакции антиген—антитело резко нарушается биохимизм клеток, акти-
вируются протеолитические ферменты и из клеток выделяются биологичес-
ки активные медиаторы: гистамин, серотонин, ацетилхолин, кинины, про-
стагландины и др. В патофизиологической стадии в результате действия на
организм медиаторов возникают многообразные клинические проявления
аллергии, которые носят характер острого серозно-экссудативного воспале-
ния. Однако все три стадии аллергии развиваются почти одновременно.
Патогенез аллергических реакций замедленного типа обусловлен взаи-
модействием сенсибилизированных лимфоцитов со специфическим ал-
лергеном. Образующиеся при этом медиаторы клеточного иммунитета воз-
действуют на макрофаги и вовлекают их в процесс разрушения антигена
(микробов или чужеродных клеток), против которого сенсибилизированы
лимфоциты. Клинически это проявляется развитием гиперергического
воспаления: образуется плотный инфильтрат, клеточную основу которого
составляют мононуклеары — лимфоциты и моноциты. Мононуклеарная
инфильтрация наиболее выражена вокруг малых кровеносных сосудов.
Как и другие аллергические реакции, реакция замедленного типа характе-
ризуется специфичностью: положительные кожные пробы возникают в от-
вет на введение только тех антигенов, которыми был сенсибилизирован
организм. Полагают, что все виды аллергии тесно связаны между собой,
при этом одни авторы рассматривают аллергию замедленного и немедлен-
ного типа как родственные процессы, но развивающиеся самостоятель-
но, другие же считают, что эти процессы взаимосвязаны.
Аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта — это груп-
па болезней, имеющих аллергический генез, но отличающихся друг от дру-
га механизмом сенсибилизации и часто клинической картиной. Эту груп-
пу составляют контактные аллергические стоматиты и токсико-аллергиче-
ские поражения, в основе возникновения которых лежит аллергия к лекар-
ствам, пищевым продуктам и другим химическим веществам, принимае-
мым внутрь, вдыхаемым, всасывающимся через кожу либо слизистые обо-
лочки или вводимым парентерально. Слизистая оболочка нередко поража-
ется при анафилактическом шоке, при этом ее изменения широко варьи-
руют от отека и эритемы до поражения, сходного с синдромом Лайелла.
Контактные аллергические стоматиты
Контактные аллергические изменения слизистой оболочки рта по меха-
низму возникновения представляют собой аллергическую реакцию замед-
ленного типа. Одной из частых причин ее возникновения является развитие
повышенной чувствительности к материалам, используемым в стоматоло-
гии, местно применяемым медикаментам, зубным пастам, эликсирам и др.
102
В материалах, используемых в стоматологии, содержатся вещества, ко-
торые могут быть причиной аллергической реакции.
Наптпапп (1977), ссылаясь на данные литературы, показал, что вещест-
ва, входящие в материалы, используемые в стоматологии, при нанесении
их на кожу могут вызвать контактную аллергическую реакцию, но далеко
не всегда они обусловливают изменения слизистой оболочки полости рта.
Так, метилметакрилат нередко вызывает аллергический дерматит у зубных
техников, однако больные прекрасно переносят сделанные из него проте-
зы; больные с установленной ртутной сенсибилизацией не реагируют на
пломбы из амальгамы. В акриловых протезах всегда содержатся остатки
мономера в концентрации 0,2—5,2%. В настоящее время аллергические ре-
акции на такие протезы выявлены у 2—3% больных.
Контактная аллергия проявляется через 7—14 дней после первого кон-
такта с аллергеном. Возникают покраснение, иногда отек слизистой обо-
лочки, могут наблюдаться точечные кровоизлияния. Редко образуются пу-
зыри, эрозии и даже язвы. Процесс развивается непосредственно в местах
соприкосновения с протезом (рис. 14). Больные при этом жалуются на
жжение, сухость во рту, изменение вкусовых ощущений, вплоть до полной
их потери, могут отмечаться головокружение, тошнота, нарушение дыха-
ния. Иногда наряду с изменениями в полости рта наблюдаются изменения
на коже вокруг рта, где появляются эритема, отечность, шелушение, а ино-
гда везикуляция или лихеноидные высыпания. Soleil (1956) описал 6 случа-
ев аллергической реакции в ответ на протезы из акрилатов. Больные жало-
вались на жжение слизистой оболочки неба, альвеолярного отростка, язы-
ка, сухость во рту, а при осмотре были обнаружены явления глоссита, вы-
сыпания папул на красной кайме губ, коже вокруг рта. Л.Е.Елизарова
(1969) на основании экспериментальных исследований отметила, что не
сам протез как таковой является аллергеном, а те органические (мономер)
и неорганические (красители) компоненты, которые являются исходным
материалом для получения базиса протеза.
В.С.Сорокин (1971), наблюдавший 108 больных, обратившихся по пово-
ду непереносимости съемных пластиночных протезов из акриловых пласт-
масс, указывает, что у большинства больных имелся аллергологический
анамнез: аллергические реакции на пищевые продукты, диатезы, бронхи-
альная астма и др. Заслуживают внимания данные В.С.Сорокина о том, что
непереносимость протезов возрастает по мере увеличения времени, про-
шедшего после их изготовления. Так, если через 1—2 года непереносимость
была отмечена у 12 больных, то через 3—4 года — у 25, через 5—6 лет — у 23,
а через 7—8 лет — у 32 человек.
103
Для диагностики контактного аллергического стоматита В.С. Сорокин
использовал различные клинико-лабораторные методы, из которых наи-
более простой оказалась проба с элиминацией - выведение протеза из по-
лости рта на некоторое время (3—5 сут). Исключение из употребления про-
тезов приводило, как правило, к значительному улучшению, а пользование
ими — к рецидиву. Кожная проба была положительной только у 20 из 45
больных, обследованных В.С.Сорокиным, страдавших непереносимостью
пластмассы, лейкопеническая — у 19 человек. По данным В.С.Сорокина,
наиболее надежным тестом, с помощью которого выявляют аллергическую
непереносимость акриловых протезов, является определение в сыворотке
крови больных антител к мономеру и красителю методом пассивной сен-
сибилизации кожи морских свинок.
Используемые в стоматологической практике материалы могут быть
причиной развития общих аллергических процессов. Кроме метилмета-
крилата, аллергенами могут быть бензилпироксид и красители, входящие
в состав акрилатов. Так, Findrisen (1957) описал больного бронхиальной
астмой, который пользовался съемным протезом. После того как больной
не пользовался протезом в течение 5 дней, его состояние значительно улуч-
шалось. Как только он начинал пользоваться протезом, вновь появлялись
приступы бронхиальной астмы. После изготовления протеза из каучука
приступы бронхиальной астмы у больного прекратились.
Лечение контактного аллергического стоматита от протеза заключается
в изготовлении нового протеза из другого материала. Широкое примене-
ние в стоматологии нашли кобальтохромовые сплавы. В литературе имеют-
ся единичные сообщения об аллергических реакциях на эти сплавы, те. на
кобальт и хром, а также на золото (Izumi, 1982, и др.). Нагппапп наблюдал
5 больных с аллергической реакцией на золото, которая характеризовалась
изъязвлениями слизистой оболочки в местах ее соприкосновения с золо-
тыми коронками, дефекты ткани были окружены инфильтрированным ва-
лом с ороговевающей поверхностью. Эти изъязвления возникали сразу или
через несколько месяцев после изготовления протезов и проходили после
их удаления.
Протезы из сплава серебра с палладием эти больные переносили хорошо.
Имеется довольно много высказываний против применения амальгамы.
Причем если раньше говорили о токсичности ртути, то в настоящее вре-
мя — о сенсибилизации организма ртутью. Действительно, в литературе
описаны случаи развития аллергической реакции, вызванной ртутью после
пломбирования амальгамой. Однако, если количество таких случаев сопо-
ставить с числом лиц, имеющих запломбированные амальгамой зубы,
то станет очевидным, что подобные реакции являются казуистикой.
104
Аллергия к амальгаме характеризуется гиперемией, отечностью, иногда
эрозированием или изъязвлением слизистой оболочки полости рта в мес-
тах контакта с пломбой. Больные жалуются на жжение, пощипывание, бо-
лезненность. При доказанной сенсибилизации к ртути причиной аллерги-
ческих реакций чаще бывают свежие пломбы. В литературе описаны слу-
чаи, когда симптомы аллергии исчезали без удаления пломбы по мере их
«старения». В связи с этим Наптпапп указывает, что при отсутствии клини-
ческих проявлений ртутной аллергии на слизистой оболочке полости рта
или коже, но при доказанной аллергии к ртути серебряные амальгамовые
пломбы следует заменить пломбами из других материалов (золото или син-
тетический) только при наличии в ней дефекта, пломбы же из медной
амальгамы необходимо обязательно заменить, так как из них освобождает-
ся ртуть в большом количестве.
В последние годы широкое распространение получили десневые повяз-
ки, применяемые при лечении болезней пародонта. В связи с тем что в их
состав входят различные лекарственные вещества, в том числе и антибио-
тики, они могут быть причиной контактной аллергической реакции.
Токсико-аллергические, преимущественно медикаментозные,
стоматиты
Врачу-стоматологу довольно часто приходится лечить больных, у кото-
рых развивается токсико-аллергический процесс с изменениями слизис-
той оболочки полости рта. Стоматолог должен помнить, что этот процесс
может проявляться только на слизистой оболочке полости рта без высыпа-
ний на коже. В большинстве случаев причиной его развития являются ле-
карственные препараты. Симптоматика лекарственной аллергии весьма
многообразна - от незначительных поражений кожи и слизистых оболочек
до тяжелых шоковых реакций, в ряде случаев заканчивающихся летально.
По данным А.М.Кобак (1960) и Т.И.Шадловского (1964), частота пора-
жения слизистой оболочки рта при аллергических заболеваниях составля-
ет 8—14 %, а поданным Е.Я.Северовой и Ж.В.Бакановой (1969) — 19%. Это
объясняется в первую очередь тем, что именно ткани полости рта часто
контактируют с аллергенами, в том числе и с лекарственными веществами,
и являются местом их частичного выведения.
Ликвидация симптомов аллергического заболевания не означает, что
у больного исчезла повышенная чувствительность. Состояние сенсибили-
зации сохраняется на многие годы, а иногда и на всю жизнь, создавая опас-
ность появления рецидивов при новом контакте с данным аллергеном.
105
Токсико-аллергические поражения слизистой оболочки полости рта мо-
гут быть фиксированными и распространенными. В диагностике аллерги-
ческих заболеваний важная роль принадлежит аллергологическому анам-
незу, клиническому обследованию, кожным пробам с предполагаемым ал-
лергеном, биохимическим и иммунологическим методам исследования.
Так, смягчение или исчезновение клинических симптомов после прекра-
щения контакта с предполагаемым аллергеном (например, отмена ле-
карств) и появление симптомов при последующем введении аллергена сви-
детельствует о его этиологической роли.
Важное значение имеет тщательно собранный и оцененный анамнез,
особенно если удается выяснить, что заболеванию предшествовал прием
определенного лекарства. Постановка кожных проб с предполагаемым ал-
лергеном позволяет установить наличие гиперчувствительности кожи
и слизистых оболочек и нередко выявить причину возникновения аллер-
гии. Однако кожные пробы могут привести к обострению аллергического
процесса в результате дополнительной сенсибилизации (Терещенко Ю.А.,
1969; Maucher, 1972, и др.), вплоть до анафилактического шока.
Методом диагностики лекарственной непереносимости, применяв-
шимся в прошлом, а иногда использующимся и в настоящее время, явля-
ется пероральная проба, при проведении которой больному дают ’/4 — ‘Л
разовой дозы препарата — предполагаемого аллергена. Если через 1—3 ч
после приема препарата процесс обостряется, то такая проба считается по-
ложительной. Этот метод исследования был оправдан, когда не было воз-
можности проводить исследование in vitro. В настоящее время для реше-
ния вопроса о чувствительности организма к тому или иному аллергену ис-
следования проводят в основном с кровью больного in vitro. Используют
тест бласттрансформации лимфоцитов, реакцию агломерации лейкоцитов
(для специфической диагностики аллергической реакции замедленного
типа), тест дегрануляции базофилов Шелли (для специфической диагнос-
тики аллергической реакции немедленного типа). Для выявления у боль-
ных с аллергией антител применяют прямую и непрямую реакцию Кумбса,
основанную на связывании комплекса антиген — антитело комплементом.
Для выявления иммунокомпетентных клеток, вырабатывающих гемо-
лизин, в настоящее время используют метод Ерне—Клемперской, кото-
рый позволяет судить об аутоиммунологической реактивности больного,
играющей важную роль в возникновении аллергии. Диагностическим по-
казателем наличия чувствительности может служить лейкопеническая
проба, основанная на том, что через 30 мин после приема медикамента, ес-
ли он является аллергеном, количество лейкоцитов в периферической кро-
ви уменьшается более чем на 1000 в 1 мл. Эта реакция более надежна для
выявления у больного не лекарственной, а пищевой аллергии.
106
Практическое значение в диагностике аллергии имеют и биохимические
методы исследования биологически активных веществ, таких, как гиста-
мин, серотонин, катехоламины и кинины, которые принимают активное
участие в формировании аллергических реакций. У больных с аллергичес-
кими заболеваниями обычно снижена способность сыворотки крови свя-
зывать гистамин и серотонин (гистамино- и серотонинопексия), а также
нарушена антигистаминная активность.
Гистологически в очаге поражения выявляют накопления лаброцитов (тучные
клетки), являющихся патогенетическим звеном в развитии аллергического процес-
са в слизистой оболочке рта (Flax, Caulfield, 1963; Zacharial, 1964, и др.). Показатель-
ны гистохимические исследования нуклеиновых кислот, кислой и щелочной фосфа-
таз. Увеличение содержания нуклеиновых кислот, прежде всего ДНК, а также повы-
шенная активность фосфатаз в эпителиальных клетках в области поражения свиде-
тельствуют о высокой физиологической активности, которая наблюдается при сен-
сибилизации организма (Довжанский С.И., Лавров В.П., 1985; Суворов А.П., 1970,
и др.). По данным Л.Д.Крымского и соавт. (1968), в очаге аллергического поражения
первично накапливаются молодые лимфоидные клетки, способные к синтезу ДНК.
Все эти исследования необходимы в первую очередь для диагностики
лекарственной аллергии, так как не всегда клинически можно определить
лекарственную аллергию, выяснить, какой препарат или какая его состав-
ная часть вызвала ее, а также решить, обусловлена ли данная реакция фар-
макологической активностью препарата (например, эрозии на слизистой
оболочке полости рта при приеме цитостатиков) или же служит выражени-
ем измененной реактивности организма. Естественно, эти процессы раз-
ные и требуют дифференцировки.
Фиксированные медикаментозные стоматиты, чаще воз-
никающие при повышенной чувствительности к сульфаниламидам (суль-
фаниламидная фиксированная эритема, описанная Л.В.Прорвич
в 1953 г.), барбитуратам, тетрациклину и др., характеризуются появлением
одного или нескольких круглых либо овальных эритематозных пятен диа-
метром до 1,5 см, в центре которых формируется тонкостенный, быстро
вскрывающийся пузырь с серозным содержимым. После прекращения
приема препарата в течение 7—10 дней процесс разрешается. Однако при
повторном приеме этого же препарата процесс рецидивирует обязательно
на том же месте, но высыпания могут возникнуть и на других местах.
У многих больных одновременно появляются аналогичные высыпания на
наружных половых органах и в перианальной области. Процесс сопровож-
дается жжением.
107
В редких случаях фиксированное медикаментозное поражение слизис-
той оболочки полости рта протекает без видимой воспалительной реакции,
а ограничивается появлением напряженных пузырей (рис. 15). Процесс от-
личается от пузырчатки наличием клинически выраженных пузырей, от-
сутствием в мазках-отпечатках акантолитических клеток, связью заболева-
ния с приемом медикаментов, доброкачественным течением. Иногда про-
цесс трудно отличить от локализованной формы многоформной экссуда-
тивной эритемы (см. с. 190).
Распространенные токсико-аллергические стоматиты
характеризуются более разнообразными клиническими проявлениями. Эти
поражения могут протекать по неспецифическому типу, и тогда невозмож-
но определить, каким медикаментом они вызваны, а также могут иметь спе-
цифический характер, как, например, при развитии заболевания, обуслов-
ленного приемом гидантоина, когда характер изменений слизистой оболоч-
ки полости рта сразу позволяет предположить, что именно этим медика-
ментом вызвано данное поражение. Токсико-аллергические медикаментоз-
ные поражения слизистой оболочки полости рта могут иметь характер уже
известных заболеваний, таких, как красный плоский лишай (лихеноидная
реакция), острая красная волчанка (гидрализиновый синдром), много-
формная экссудативная эритема, крапивница и отек Квинке, аллергичес-
кий васкулит, эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) и др.
Клиническая картина распространенного токсико-аллергического пора-
жения слизистой оболочки полости рта и губ неспецифического типа, вы-
званного медикаментами, довольно разнообразна. Могут отмечаться прояв-
ления катарального, геморрагического, пузырно-эрозивного, некротичес-
кого, а также комбинированного поражения. Процесс может локализовать-
ся только на деснах, языке, губах или носит характер разлитого стоматита.
Катаральные и катарально-геморрагические стомати-
ты , а также гингивиты, глосситы развиваются чаще всего, они могут возни-
кать после приема различных препаратов независимо от способа примене-
ния. Примерно у >/3 больных поражения бывают изолированными, но у боль-
шинства изменения слизистой оболочки полости рта сочетаются с поражени-
ем других органов и тканей (Ж.В.Баканова). Больные жалуются на жжение,
зуд слизистой оболочки полости рта, сухость во рту, болезненность при при-
еме пищи, особенно острой. Отмечаются выраженный отек слизистой обо-
лочки (отпечатки зубов на языке и щеках) и участки гиперемии на языке, ще-
ках, небе (особенно мягком и язычке), деснах, иногда наблюдается гипере-
мия всей слизистой оболочки полости рта. На языке может происходить глу-
бокая десквамация нитевидных сосочков, в результате чего он становится
гладким — «лакированный» язык. Иногда на фоне этих изменений появляют-
ся точечные кровоизлияния или большего размера геморрагии.
108
Катаральные лекарственные поражения следует дифференцировать от
подобных проявлений при недостаточности витаминов В6, В12, С, некото-
рых эндокринных нарушениях (диабет). Характерной особенностью ката-
рально-геморрагических стоматитов лекарственного происхождения явля-
ется их довольно быстрое разрешение после отмены медикамента и назна-
чения антигистаминных препаратов (димедрол по 0,05 г 2—3 раза в день,
дипразин или супрастин по 0,025 г 2—3 раза в день), препаратов кальция,
тиосульфата натрия и др. При наличии геморрагического компонента на-
значают также витамины С и Р. Местно проводят противовоспалительную
терапию, удаляют зубные отложения. Рекомендуют прием нераздражаю-
щей пищи, обильное питье.
Пузырно-эрозивные стоматиты нередко сопровождаются зна-
чительной болезненностью, усиливающейся при разговоре, приеме пищи.
На фоне выраженного отека и гиперемии на отдельных участках (щеки, не-
бо, губы, язык, десны) видны разной величины пузыри с прозрачным содер-
жимым, которые быстро вскрываются, образовавшиеся эрозии часто покры-
ваются фибринозным налетом. Иногда эрозии сливаются, образуя большие
эрозивные поверхности. Десневые сосочки могут быть увеличены за счет
отечности и легко кровоточат при дотрагивании. Подчелюстные лимфатиче-
ские узлы у некоторых больных увеличены, болезненны. Пузырно-эрозив-
ные поражения слизистой оболочки рта при аллергическом состоянии необ-
ходимо дифференцировать от пузырчатки (см. с. 177), герпетического стома-
тита, многоформной экссудативной эритемы (см. с. 189). Важное диагности-
ческое значение имеет развитие поражения после приема медикамента. Гер-
петический стоматит отличается от данного поражения фестончатыми очер-
таниями эрозий и наличием герпетических клеток в мазках-отпечатках.
Оказывая помощь больным, в первую очередь следует исключить прием
непереносимого препарата. Производят обработку полости рта антисепти-
ками, обезболивающими средствами (1% раствор дикаина, 2—5% раствор
тримекаина). Осторожно удаляют мягкие зубные отложения и назначают
эпителизирующие вещества: аппликации витамина А, масла шиповника,
облепихи. Внутрь назначают десенсибилизирующие и антигистаминные
препараты. В тяжелых случаях необходим прием кортикостероидных пре-
паратов (преднизолон по 15—30 мг, дексаметазон по 2—3 мг, урбазон по
16—20 мг в день в течение 10—14дней). Больному рекомендуют принимать
нераздражающую пищу, обильное питье.
Язвенно-некротический стоматит редко протекает изолиро-
ванно только на слизистой оболочке рта. Обычно поражаются также дру-
гие слизистые оболочки, кожа и внутренние органы на фоне значительно-
109
го нарушения общего состояния, повышения температуры тела и др. Ха-
рактерно острое начало заболевания. Больные жалуются на общую сла-
бость, головную боль, сильные боли во рту, которые усиливаются при при-
еме пищи, разговоре, запах изо рта, повышенное слюноотделение. Обнару-
живаются резкая гиперемия и отечность всей слизистой оболочки полости
рта и отграниченные очаги некроза серого цвета. Подчелюстные лимфати-
ческие узлы резко увеличены, болезненны. Отмечаются значительные из-
менения периферической крови.
Язвенно-некротические поражения при лекарственной непереносимос-
ти следует дифференцировать от язвенно-некротического стоматита Вен-
сана, язвенных поражений слизистой оболочки рта при лейкозе, агрануло-
цитозе. Язвенно-некротический стоматит Венсана (см. с. 90) диагностиру-
ют с помощью бактериоскопического исследования, изменения слизистой
оболочки при лейкозе и агранулоцитозе (см. с. 143, 151) — после исследо-
вания периферической крови.
Лечение аллергических стоматитов различного характера предусматри-
вает прекращение приема препарата, вызвавшего данное состояние.
Внутрь назначают десенсибилизирующие и антигистаминные препараты,
при тяжелом состоянии больных — кортикостероидные препараты.
При выраженных явлениях интоксикации назначают обильное питье, инъ-
екции 5% раствора унитиола по 5 мл 2 раза в день внутримышечно, внутри-
венные вливания 30% раствора тиосульфата натрия по 5—10 мл, в услови-
ях стационара — капельные вливания гемодеза, полиглюкина, изотоничес-
кого раствора хлорида натрия. Внутрь или парентерально назначают кор-
тикостероиды (до 40—60 мг преднизолона в день).
Местное лечение при язвенно-некротических поражениях включает ан-
тисептическую обработку, удаление некротических масс, обработку обез-
боливающими и эпителизирующими средствами.
Отек Квинке и крапивница
У ряда больных под влиянием биологически активных веществ (гиста-
мин, гепарин, серотонин и др.), выделяющихся при аллергической реакции
(в данном случае протекающей по немедленному типу) и вызывающих по-
вышение проницаемости сосудистых стенок, развивается отек тканей (Ша-
пошников О.К., 1957, и др.). Ограниченный временный отек дермы или со-
единительнотканного слоя слизистой оболочки называется крапивницей,
а отек соединительнотканного слоя и гиподермы или подслизистого слоя из-
вестен как отек Квинке. Поданным О. К. Шапошникова (1962), Е.Я.Северо-
вой, развитию крапивницы и отека Квинке могут способствовать и ангионе-
110
вротические нарушения. Ряд авторов в патогенезе отека Квинке придают
особое значение повышенной возбудимости вегетативной нервной системы.
Причиной крапивницы и отека Квинке могут быть непереносимость ря-
да пищевых продуктов и медикаментов (принятых внутрь) или повышенная
чувствительность к ним, а также холоду и др. При хронической крапивнице
важнейшее значение имеет изменение реактивности организма, происходя-
щее под влиянием многих эндогенных факторов. Отек Квинке и крапивни-
ца могут быть связаны с состоянием инфекционной аллергии, заболевани-
ями желудочно-кишечного тракта, нарушениями функции печени, почек
и другой патологией внутренних органов, способствующей аллергизации
организма и вызывающей интоксикацию.
Отек Квинке характеризуется быстро возникающим ограниченным
глубоким отеком тканей, образованием припухлости эластической конси-
стенции (плотнее, чем окружающая ткань). Ткань в области отека напря-
жена и при давлении на нее ямки не остается. Отек Квинке обычно разви-
вается на одном участке и локализуется чаще всего на лице, в основном
в области век, губ (рис. 16), щеки, языка, а также гортани. Он держится от
нескольких часов до 2—3 сут, а затем бесследно исчезает, но в дальнейшем
обычно периодически рецидивирует. Отек редко сопровождается зудом,
чаще больные жалуются на ощущение напряженности тканей. При лока-
лизации отека Квинке в области гортани возможно развитие асфиксии.
У некоторых больных приступы отека Квинке сопровождаются лихорад-
кой, ознобом.
Отек Квинке в области губы следует отличать от макрохейлии при синд-
роме Мелькерссона—Розенталя, при котором нередко одновременно отме-
чаются скротальный язык и неврит лицевого нерва, а сам отек губы имеет
хроническое течение и обычно не столь резко выражен, как при отеке Квин-
ке. Рожистое воспаление губы отличается от отека Квинке наличием гипере-
мии, имеющей границы в виде языков пламени. Остро возникающее, срав-
нительно быстро проходящее, рецидивирующее увеличение языка или его
части при отеке Квинке отличают его от различных видов макроглоссии.
Крапивница редко возникает на слизистой оболочке рта, и в этом
случае типичные зудящие волдыри появляются также на коже. Волдыри
возникают мгновенно и держатся 1—2 ч. На слизистой оболочке полости
рта волдыри, имеющие вид резко ограниченных лепешек тестоватой кон-
систенции, могут локализоваться на губах и реже - на щеках.
Лечение заключается в устранении аллергена (если это возможно), назначе-
нии антигистаминных препаратов, десенсибилизирующих средств. В тяжелых
случаях отека Квинке приступ купируют введением под кожу 1 мл 0,1% рас-
твора адреналина.
111
ГЛАВА 8
ХРОНИЧЕСКИЙ РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ АФТОЗНЫЙ
СТОМАТИТ, СИНДРОМ БЕХЧЕТА И СИНДРОМ
ШЕГРЕНА
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - воспалительное
заболевание слизистой оболочки полости рта, характеризующееся рециди-
вирующими высыпаниями афт и длительным течением с периодическими
обострениями. Заболевание описано в 1888 г. Miculicz и Kummel, а затем
в 1894 г. Я.И.Трусевичем.
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит - одно из самых ча-
стых заболеваний слизистой оболочки полости рта. По данным А.И.Рыба-
кова и Г.В.Банченко (1978), он составляет 5% от всех заболеваний слизис-
той оболочки полости рта. Sircus (1957) на основании обследования боль-
ных, обращавшихся по поводу различных заболеваний в госпиталь г. Ше-
фельда, утверждает, что 20% населения страдает афтами в тот или иной пе-
риод жизни, по данным Arndt (1978), этот процент равен 19. Возраст боль-
шинства больных 20—40 лет. До полового созревания болеют одинаково
часто лица обоего пола, но среди взрослых преобладают женщины
(Pindborg, 1972).
Этиология и патогенез хронического рецидивирующего афтозного сто-
матита окончательно не выяснены. Sallay и соавт. (1973) и др. считают при-
чиной заболевания аденовирус, Barile и соавт. (1963) — L-формы стафило-
кокков, Scott (1935), Dietz (1950), Mathis (1956), Н.И.Антонова (1970) явля-
ются сторонниками вирусной природы болезни. Начиная с 1937 г., после
того как Alvarez установил у некоторых больных рецидивирующим афтоз-
ным стоматитом повышенную чувствительность к некоторым пищевым
продуктам, широко обсуждается вопрос об аллергическом генезе рециди-
вирующего афтозного стоматита.
Так, Graykowski в 1966 г. с помощью кожных тестов установил у ряда
больных рецидивирующим афтозным стоматитом повышенную чувстви-
тельность к различный бактериям. В дальнейшем В.И.Лукашова (1971)
с помощью внутрикожных проб выявила у них моно- и поливалентную ал-
112
лергию к протею, стафилококку, стрептококку и кишечной палочке, в свя-
зи с чем эти авторы значительную роль в патогенезе заболевания отводят
бактериальной аллергии. Однако следует отметить, что вывод об инфекци-
онно-аллергической природе рецидивирующего афтозного стоматита
только на основании результатов аллергических кожных проб не может
считаться достоверным. Поданным Г.Г.Нуриева (1981) и др., кожные про-
бы с бактериальными аллергенами бывают положительными у 20—40%
здоровых лиц, составляющих контрольные группы.
Ряд авторов указывают на роль аутоиммунных процессов в патогенезе ре-
цидивирующего афтозного стоматита. Так, Levinski и Lehner (1978), VanHale
и соавт. (1981) и др., проводившие иммунофлюоресцентное микроскопиче-
ское исследование слизистой оболочки при рецидивирующем афтозном
стоматите, установили почти у половины больных свечение вдоль зоны ба-
зальной мембраны, а у ‘/3 — в области сосудистой стенки. Свечение было
обусловлено третьей фракцией комплемента и отложениями фибрина,
а иногда IgG и IgM. Эти данные позволяют считать, что определенную роль
в тканевых повреждениях при рецидивирующем афтозном стоматите игра-
ют выявленные циркулирующие иммунные комплексы (Williams, Lehner,
1977; Donatsky, Dabelsteen, 1977; Ulman, Gorlin, 1978, и др.).
По данным А.Л.Машкиллейсона и др., у2/3 больных рецидивы афтозно-
го стоматита возникают на фоне дефицита Т-лимфоцитов периферической
крови, причем оказалось, что левамизол не у всех больных стимулировал
розеткообразующую функцию Т-лимфоцитов in vitro. В патогенезе афтоз-
ного стоматита определенное значение может иметь так называемая пере-
крестная иммунная реакция, так как на слизистой оболочке полости рта
и в кишечнике имеется бактериальная флора, и антитела, вырабатываю-
щиеся на ее присутствие, могут по ошибке атаковать эпителиальные клет-
ки слизистой оболочки из-за сходства их антигенной структуры с таковой
некоторых бактерий. Этим вполне можно объяснить образование афт как
результат проявления феномена Артюса, а также значение желудочно-ки-
шечной патологии, сопровождающейся нарушением баланса между орга-
низмом и бактериальной флорой, в происхождении рецидивирующего аф-
тозного стоматита. О роли желудочно-кишечной патологии и заболеваний
печени в патогенезе афтозного стоматита весьма демонстративно свиде-
тельствуют данные В.А.Епишева (1968), обнаружившего его у многих боль-
ных, страдавших различными болезнями желудочно-кишечного тракта,
а также экспериментальные данные В.С.Куликовой и соавт. (1977) о роли
печеночной патологии.
113
Сторонники одной из первых теорий связывали возникновение афтоз-
ного стоматита с изменениями трофоневротического характера. Так, еще
Jacobi в 1894 г. описал это заболевание под названием «Stomatitis neurotica
chronica». В последующем многие исследователи отдавали предпочтение
трофоневротическому генезу рецидивирующего афтозного стоматита
(Sibley, 1899; Ship, 1962; Katto, 1963; Schimpl, 1964, и др.). Интересны иссле-
дования В.С.Куликовой и соавт. (1977), подтвердившие определенную роль
рефлекторных реакций в патогенезе рецидивирующего афтозного стома-
тита, связанного с патологией печени.
Определенное значение в возникновении рецидивирующего афтозного
стоматита имеют наследственные факторы (Driscoll, 1959; Forbes, Robson,
1960, и др.). Getz и Bader (1967) сообщили о наличии у больных рецидиви-
рующим афтозным стоматитом генетической предрасположенности к это-
му заболеванию. В литературе встречается довольно много описаний слу-
чаев семейных заболеваний. Так, В.А.Епишев (1968) наблюдал их в 15,2%
случаев, по Ship (1972), количество семейных случаев рецидивирующего
афтозного стоматита достигает 80%, по данным Г.В.Банченко — лишь 12%.
Клиническая картина. Афта (от греч. aphtha — язва) является очаговым
глубоким фибринозным воспалением слизистой оболочки полости рта,
протекающим по типу феномена Артюса, в результате чего происходит бо-
лее или менее выраженное разрушение эпителия, а иногда и подлежащей
соединительнотканной части слизистой оболочки. Существуют две клини-
ческие формы хронического афтозного поражения слизистой оболочки
полости рта - хронический рецидивирующий афтозный стоматит и реци-
дивирующие глубокие рубцующиеся афты, или periadenitis necrotica recur-
rens Sutton, ulcus neuroticum mucosae, блуждающая язва и др., причем эти
формы могут сочетаться у одного больного (Машкиллейсон А.Л., 1965).
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит мо-
жет быть одним из симптомов генерализованного афтоза, при котором аф-
топодобные высыпания появляются в анально-генитальной области и да-
же в кишечнике (большой афтоз Турена), признаком болезни Бехчета, ког-
да, помимо рецидивирующих афтозных высыпаний на слизистой оболоч-
ке полости рта, возникают афтоподобные язвенные высыпания в анально-
генитальной области, а иногда пиодермия на коже и поражение глаз.
Следует учесть, что афты на слизистой оболочке рта могут возникать как
симптомы других общих заболеваний. Так, они нередко сопутствуют болез-
ни Крона (Simpson et al., 1974; Taylor, Smith, 1975, и др.), язвенному колиту
(Greenspan, 1978), синдрому Рейтера (Scott, 1965), заболеваниям крови (Wray
et al., 1975, и др.), являются ведущим клиническим симптомом циклической
нейтропении — периодической болезни (Becke et al., 1959; Gorlin, Chaudhry,
1960; Cohen, 1965; Arndt, 1978, и др.), возникая на высоте заболевания.
114
Клиническая картина обычных афт на слизистой оболочке полости рта
весьма характерна. Процесс начинается с появления небольшого, диамет-
ром до 1 см, гиперемированного, резко ограниченного, круглой или оваль-
ной формы болезненного пятна, которое через несколько часов слегка
приподнимается над окружающей слизистой оболочкой. Спустя еще не-
сколько часов элемент эрозируется и покрывается фибринозным серовато-
белым плотно сидящим налетом. Такой фиброзно-некротический очаг ча-
сто окружен тонким гиперемированным ободком (рис. 17). Афта очень бо-
лезненна при дотрагивании, мягкая на ощупь. При более выраженном не-
крозе в основании афты возникает четкая инфильтрация, из-за чего афта
слегка выступает над окружающими тканями, некротические массы на ее
поверхности образуют довольно мощный серовато-белый круглой или
овальной формы пласт, который обычно имеет ворсинчатую, как бы исты-
канную поверхность (рис. 18). Такая афта окружена резко отграниченным
ярко гиперемированным, слегка отечным бордюром. Она резко болезнен-
на и нередко сопровождается лимфаденитом, редко - повышением темпе-
ратуры тела. Спустя 2—4 дня некротические массы отторгаются, а еще че-
рез 2—3 дня афта обычно разрешается, несколько дней на ее месте держит-
ся застойная гиперемия.
Иногда афта начинается не с гиперемированного, а с анемичного пятна.
Часто за несколько дней до возникновения афты больные ощущают жже-
ние или боль на месте будущих изменений. Одновременно возникают одна
или две афты, редко больше. Особенностью заболевания является рециди-
вирующий характер высыпаний. Периодичность появления афт при хро-
ническом рецидивирующем афтозном стоматите варьирует от нескольких
дней до месяцев.
Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек, губ, боко-
вых поверхностях языка, но они могут возникать на любом участке слизи-
стой оболочки полости рта. При локализации на маргинальной части дес-
ны афты имеют полулунную форму и их, как указывает Mathis (1963), труд-
но отличить от твердого шанкра.
При гистологическом исследовании обычной афты выявляют глубокое фибри-
нозно-некротическое воспаление слизистой оболочки. Процесс начинается с из-
менений в соединительнотканном слое; вслед за расширением сосудов, неболь-
шой периваскулярной инфильтрацией происходит отек шиповатого слоя эпите-
лия, затем спонгиоз и формирование микрополостей. Альтеративные изменения
заканчиваются некрозом эпителия и эрозированием слизистой оболочки. Дефект
эпителия заполняется фибрином, который прочно спаивается с подлежащими
тканями.
115
По внешнему виду афты имеют сходство с травматической и герпетической
эрозией, сифилитическими папулами, на поверхности которых через некото-
рое время после их появлений образуется некротический серовато-белый на-
лет. Герпетическая эрозия отличается от афты полициклическими очертания-
ми, не столь выраженной болезненностью, более разлитой воспалительной
реакцией вокруг; эрозии при герпесе предшествуют сгруппированные пузырь-
ки. Сифилитические папулы характеризуются малой болезненностью, нали-
чием инфильтрата в основании, застойным характером воспалительного обод-
ка по периферии и наличием бледной трепонемы в отделяемом эрозии.
Рецидивирующие глубокие рубцующиеся афты обычно на-
чинаются с появления ограниченного болезненного уплотнения слизистой
оболочки, на котором образуется сначала поверхностная, покрытая фибри-
нозным налетом, а затем кратерообразная язва с небольшой гиперемией во-
круг. Язва может увеличиваться. Процесс может начаться и как обычная по-
верхностная афта, но спустя 6—7 дней в основании такой афты появляется
инфильтрат, а сама афта превращается в глубокую язву (рис. 19). После за-
живления остаются мягкие, поверхностные, гладкие рубцы, по цвету напо-
минающие лейкоплакию. При расположении таких афт в углах рта, в обла-
сти небной занавески рубцы могут приводить к деформации, например
к микростоме. Длительность существования рубцующихся афт варьирует от
1 нед до 2 мес. Высыпания чаще располагаются на боковых поверхностях
языка, слизистой оболочке губ и щек, сопровождаются сильными болями.
Гистологически при глубоких рецидивирующих афтах определяется участок не-
кроза с полным разрушением эпителия и базальной мембраны, а также воспалени-
ем в собственно слизистой оболочке и подслизистом слое. Часто на участках пора-
жения имеются слюнные железы с мощной перигландулярной инфильтрацией, что
дало повод Sutton называть это заболевание «periadenitis mucosa necrotica recurrens».
Однако АЛ.Машкиллейсон (1985) наблюдал глубокие рубцующие афты и без явле-
ний периаденита.
Течение. Течение заболевания хроническое. У ряда больных афты появ-
ляются приступообразно в течение нескольких недель, сменяя друг друга
или появляясь одновременно в большом количестве. У других больных по-
являются единичные афты в разное время. Течение болезни у одного и то-
го же больного может меняться. Естественно, что течение хронического
афтозного рецидивирующего стоматита зависит от общего состояния боль-
ного и причины, вызвавшей заболевание. Влияние сезонных факторов на
появление первоначальных и повторных высыпаний весьма незначитель-
ное. Г.В.Банченко отмечал сезонные обострения стоматита лишь у 18 из
146 больных, причем эта зависимость отмечалась только вначале и на про-
тяжении первых лет заболевания.
116
Диагностика. При диагностике глубоких рубцующихся афт следует учи-
тывать их сходство с язвенно-некротическим стоматитом Венсана (см.
с. 90), когда в мазках-отпечатках обнаруживают возбудителей болезни,
со слизисто-синехиальным буллезным дерматитом Лорта—Жакоба (см.
с. 185), при котором первичным элементом является пузырь, отсутствует
инфильтрация, элемент представляет собой эрозию, а не язву, часто имеет-
ся поражение глаз. В этом случае может отмечаться сходство с болезнью
Бехчета, при которой наблюдается афтозный процесс во рту и поражение
глаз. Однако в отличие от пемфигуса глаз, при котором образуются пузыри
и синехии на конъюнктиве при болезни Бехчета определяется ирит.
Лечение. Лечение рецидивирующего афтозного стоматита всегда пред-
ставляет трудную задачу из-за того, что этиология и патогенез этого забо-
левания окончательно не выяснены. Важными мероприятиями, обеспечи-
вающими успех лечения, являются клинико-иммунологическое обследо-
вание больного с целью выявления, а затем лечения сопутствующей пато-
логии, прежде всего заболеваний желудочно-кишечного тракта и печени,
фокальной инфекции, инфекционной аллергии, ликвидация Т-клеточно-
го дефицита, применение средств, модулирующих иммунное состояние
больных, их неспецифическую реактивность и др. Особое внимание долж-
но быть уделено выявлению дентальной патологии и ее лечению, таким об-
разом залогом успешного лечения больных рецидивирующим афтозным
стоматитом является их углубленное обследование и проведение на этой
основе комплексной конкретно направленной патогенетической терапии.
При выявлении у больных повышенной чувствительности к бактериаль-
ному аллергену проводят специфическую десенсибилизацию этим аллерге-
ном, который вводят внутрикожно, начиная с очень малых (например,
0,01 мл) доз. При чувствительности организма сразу к двум и более аллерге-
нам назначают малые дозы смеси нескольких аллергенов одинаковых разве-
дений. Лечение бактериальными аллергенами противопоказано при злокаче-
ственных новообразованиях, во второй половине беременности, при деком-
пенсированных заболеваниях почек, печени, легких, сердца, а также туберку-
леза легких, активном ревматическом процессе, психических расстройствах.
Как средство неспецифической десенсибилизации используют гистагло-
бин, представляющий собой комплекс гистамина с гамма-глобулином. Гис-
таглобин способствует повышению гистаминопектической активности сы-
воротки крови. Препарат следует вводить по 2 мл подкожно 1 раз в 3 дня,
на курс 10 инъекций. Повторные курсы (2—3) рекомендуется проводить че-
рез месяц. Отсутствие побочных реакций в процессе лечения позволяет ши-
роко рекомендовать применение этого метода в амбулаторной практике.
Противопоказания к применению гистаглобина: лихорадочное состояние,
менструации, беременности.
117
Хорошим неспецифическим десенсибилизатором и детоксицирующим
препаратом является тиосульфат натрия. Препарат назначают внутривенно
(по 10 мл 30% раствора ежедневно) или внутрь в виде 10% водного раство-
ра по 1,5—3 г на прием.
Для повышения состояния неспецифической реактивности в комплексе
с другими препаратами рекомендуется применение продигиозана, пирогена-
ла, лизоцима и др. При парентеральном введении продигиозана (липополи-
сахаридный комплекс) больным с хроническими формами стоматита уста-
новлено повышение титра антител к вирусу простого герпеса и концентрации
интерферона в крови, увеличение числа лейкоцитов периферической крови,
повышение их фагоцитарной активности. После однократного введения про-
дигиозана эти показатели сохраняются повышенными в течение 4—7 дней.
Взрослым препарат вводят внутримышечно, начиная с 15 мкг 1 раз
в 5 дней. В последующем дозу увеличивают в зависимости от реакции орга-
низма. Если после инъекции температура тела не превышает 37,5°С, то до-
зу увеличивают до 25 мкг, затем — до 40 мкг и т. д. до 100 мкг. Противопока-
заниями к применению продигиозана являются недостаточность сердеч-
ной деятельности, нарушение коронарного кровообращения, поражения
центральной нервной системы.
Пирогенал вводят внутримышечно 1 раз в 2—3 дня. Начальная доза со-
ставляет 25 МПД, в последующем каждый раз дозу увеличивают на 25
МПД, на курс — 15 инъекций. Лизоцим — фермент белковой природы,
один из факторов естественного иммунитета. Препарат оказывает антими-
кробное и антивирусное действие. Он стимулирует фагоцитоз и обеспечи-
вает высокие бактерицидные свойства нативной сыворотки, нетоксичен,
быстро всасывается и в течение 10—12 ч сохраняется в крови в повышен-
ной концентрации. Лизоцим обладает также антигеморрагическими и ан-
тигистаминными свойствами, стимулирует репаративные процессы. Его
вводят внутримышечно по 100 мг 2 раза в день, на курс - 20 инъекций.
При рецидивирующем афтозном стоматите показано применение вита-
минов, главным образом аскорбиновой кислоты, дефицит которой отмеча-
ется у больных рецидивирующим афтозным стоматитом. Витамин С на-
значают до 1 г в день, пиридоксин - по 0,05 г, рибофлавин - по 0,005—0,01
г и никотиновую кислоту — по 0,03—0,05 г 3 раза в день после еды. Ряд ав-
торов отмечают положительное действие при афтозном стоматите, особен-
но при наличии желудочной и печеночной патологии, витамина В|2 с фо-
лиевой кислотой (Wray et al., 1975).
В некоторых случаях хороший эффект дает седативная терапия. Учиты-
вая состояние больного, стоматолог может назначить такие препараты, как
118
валериановый корень, малые транквилизаторы, сульфат магния (по 5 мл
25% раствора внутримышечно), новокаин (внутрь по 1 столовой ложке
0,25% раствора 3 раза в день через 30 мин после еды или внутримышечно
по 5 мл 0,5% раствора в сочетании с витамином В,).
При глубоких рубцующихся афтах, сопровождающихся сильными боля-
ми, целесообразно принимать преднизолон по 15—20 мг в день в течение
2 нед. Такое этапное лечение безопасно и дает хорошие ближайшие резуль-
таты (А.Л.Машкиллейсон). Преднизолон по 10—20 мг через день (альтер-
нирующая схема) показан больным рецидивирующим афтозным стомати-
том при отсутствии терапевтического эффекта от применения других мето-
дов лечения и при тяжелом течении заболевания.
В последние годы для лечения рецидивирующего афтозного стоматита
начали применять левамизол (декарис). Препарат принимают 2 дня в неде-
лю (подряд или с интервалом в 3—4 дня по 150 мг одномоментно или по
50 мг 3 раза в день). Лечение проводят в течение нескольких месяцев под
контролем периферической крови и общего состояния. По данным
А.Л.Машкиллейсона и соавт., длительность приема декариса определяется
состоянием Т-лимфоцитов периферической крови. Декарис отменяют по-
сле стойкого восстановления количества циркулирующих Т-лимфоцитов
и после прекращения стимулирующего действия левамизола in vitro на об-
разование Е-РОК. Как показали наблюдения А.Л.Машкиллейсона и со-
авт., прием декариса больными рецидивирующим афтозным стоматитом
при наличии показаний, определяемых с помощью реакции Е-РОК с лева-
мизолом in vitro (стимуляция образования Е-РОК), продолжавшийся
обычно не менее 2 мес, вызывал прекращение рецидивов афтозных высы-
паний. Спустя 2—3 мес после окончания лечения следует с помощью реак-
ции розеткообразования определить состояние Т-лимфоцитов перифери-
ческой крови и при выявлении иммунодефицита вновь провести лечение
декарисом. Своевременное профилактическое применение декариса спо-
собствовало предотвращению рецидивов болезни и нормализации клеточ-
ного иммунитета у больных рецидивирующим афтозным стоматитом.
Важное место в лечении рецидивирующего афтозного стоматита имеет
диета: больным запрещается употребление острой, пряной, грубой пищи,
спиртных напитков, курение. Whlker и Dolby (1976) сообщили об эффек-
тивности диеты с исключением глютеинов.
Местная терапия заключается прежде всего в санации полости рта,
при этом особое внимание обращают на устранение травмирующих факто-
ров и очагов хронической инфекции. Поскольку афты вызывают сильные
болевые ощущения, важным компонентом лечения является их обезболива-
119
ние. Слабый анальгезирующий эффект дает раствор новокаина, более зна-
чительное обезболивание наступает под действием 5% или 10% взвеси анес-
тезина в глицерине или жидких маслах (персиковом, абрикосовом, подсол-
нечном). Хороший анальгезирующий эффект дают 1—2% растворы лидока-
ина и дифенилгидрамина соляной кислоты. Препараты, применяемые для
местной обработки афт, должны обладать противовоспалительными и анти-
бактериальными свойствами, стимулировать процессы регенерации пора-
женной слизистой оболочки и не оказывать раздражающего действия.
Учитывая наличие аллергического компонента в патогенезе заболевания,
рекомендуют комплексное лечение, заключающее применение ингибиторов
протеолиза. Для местной обработки применяют аппликации (по 15—20 мин
через 4 ч) следующих смесей: 1) 5000 ЕД трасилола, 300— 500 ЕД гепарина,
2,5 мг гидрокортизона, 1 мл 1% раствора новокаина; 2) 2000 ЕД контрикала,
растворенного в 1 мл изотонического раствора хлорида натрия, 500 ЕД гепа-
рина, 2,5 мг гидрокортизона и 1 мл 1% раствора новокаина. Предварительно
проводят антисептическую обработку и удаляют некротические ткани.
В остром периоде заболевания рекомендуют применение протеолитиче-
ских ферментов в 0,5% растворе новокаина, сока коланхоэ, 1% раствора
мефенамина натрия, 1 % раствора этония. Эффективно использование ле-
карственных препаратов в виде аэрозолей.
Для стимуляции эпителизации афтозных элементов целесообразно на-
значать растворы цитраля, галаскорбина, витаминов С и Р. Кроме того, ре-
комендуют ряд готовых лекарственных препаратов: аэрозоль триметазол,
мазь с прополисом, мазь, содержащую сок коланхоэ, каротолин, 0,3% рас-
твор уснината натрия в пихтовом масле. Перед применением триметазола
полость рта следует ополаскивать физиологическим раствором хлорида на-
трия или теплой водой. Смазывания и орошения производят 3—4 раза в день
после еды. Хорошее терапевтическое действие оказывают кортикостероид-
ные мази, которые часто абортируют развитие афт.
Прогноз рецидивирующего афтозного стоматита благоприятный. Профи-
лактика в основном заключается в выявлении и лечении патологии желудоч-
но-кишечного тракта, нервной, эндокринной систем и др., а также устране-
ние очагов хронической инфекции, в том числе в полости рта. Важен систе-
матический уход за полостью рта. Необходимо строгое соблюдение режима,
труда и отдыха, а также диеты.
Синдром Бехчета
В 1937 г турецкий дерматолог Behcet описал хронически-рецидивирующее
заболевание, которое в последующем получило название синдрома Бехчета:
120
у больных одновременно или последовательно возникают афтозное пораже-
ние слизистой оболочки полости рта, язвенные поражения половых органов
и заболевание глаз (чаще обоих) в виде ирита, увеита и др., иногда ведущее
к слепоте (тройной симптомокомплекс). У некоторых больных на коже появ-
ляются высыпания узловатой эритемы, акнеиформные, папулопустулезные,
фурункулоподобные элементы. Нередко процесс сопровождается нарушени-
ями общего состояния. Touraine (1941) наблюдал больных с рецидивирующи-
ми афтозными высыпаниями во рту, в области наружных половых органов
и заднего прохода, а иногда и в кишечнике и предложил называть это заболе-
вание, включая синдром Бехчета, большим афтозом. Curth (1946) называл
этот синдром рецидивирующим гениторотовым афтозом с поражением глаз.
Существует неподтвержденная точка зрения о том, что синдром Бехчета
представляет собой один из кожно-слизисто-глазных вариантов многоформ-
ной экссудативной эритемы (Robinson, McCrumb, 1950, и др.).
Этиология и патогенез. Причины возникновения синдрома Бехчета оста-
ются неясными. Ранее предполагали вирусную этиологию заболевания, об-
суждался также инфекционно-аллергический генез болезни. Noaghea
и Homtaru (1966) указывают на аутоагрессию как причину болезни, Yamada
(1976), Sobel и соавт. (1977), Graisely и соавт. (1979), Haim (1979) считают
синдром Бехчета результатом нарушения функции полинуклеаров. В по-
следние годы появляется все больше сообщений о генетической предраспо-
ложенности к возникновению болезни Бехчета, тем более что у таких боль-
ных определяется один и тот же антиген главной тканевой совместимости
HLA-B5 (Chamberlain, 1975; Dahl, 1980, и др.). Djawari и Homstein (1980)
изучили некоторые функции лимфоцитов и полиморфно-ядерных лейко-
цитов. Авторам не удалось обнаружить изменения количества, Т- и В-лим-
фоцитов, а также нарушений в иммунном ответе Т-клеток на стимуляцию
ФГА. Было отмечено значительное увеличение in vitro миграции и хемотак-
сиса макрофагов у всех обследованных больных с синдромом Бехчета по
сравнению со здоровыми людьми большой контрольной группы.
Djawari и Homstein не обнаружили у больных рецидивирующим хрониче-
ским афтозным стоматитом усиления хемотаксической функции макрофа-
гов. В связи с этим, по мнению авторов, оценка хемотаксиса макрофагов яв-
ляется важным тестом в диагностике in vitro атипических или маловыражен-
ных проявлений синдрома Бехчета. Увеличение хемотаксиса полиморфно-
ядерных лейкоцитов позволяет объяснить неспецифическую кожную патер-
гию. В связи с этим феномены патергии и повышенного хемотаксиса являют-
ся, по мнению Djawari и Homstein, главенствующими тестами при постанов-
ке диагноза синдрома Бехчета, так как изменения хемотаксиса определяются
даже у бальных с минимальными клиническими проявлениями заболевания.
121
Lehner (1967) и др. полагают, что в основе возникновения афт при синд-
роме Бехчета, а также при рецидивирующем афтозном стоматите лежат ау-
тоиммунные процессы. Так, Lehner (1967) обнаружил, что слизистая обо-
лочка полости рта плода стимулировала в реакции бластной трансформа-
ции переход лимфоцитов, полученных из крови больных синдромом Бех-
чета, в бластные формы. Позднее было показано, что лимфоциты перифе-
рической крови больных рецидивирующим афтозным стоматитом и синд-
ромом Бехчета оказывают in vitro цитотоксическое действие на нормаль-
ные эпителиальные клетки слизистой оболочки полости рта (Rogers et al.,
1974). Saito и соавт. (1971) считают, что в патогенезе афт важную роль игра-
ет гиперчувствительность замедленного типа, поскольку при электронной
микроскопии афтозных элементов на ранних стадиях их развития они об-
наружили точно такое же скопление макрофагов в эпителии, как это быва-
ет в эпидермисе при контактном аллергическом дерматите, который явля-
ется лучшей «моделью» аллергической реакции замедленного типа. O'Duffe
и соавт. (1971) считают, что афты возникают как результат васкулитов.
В 1977 г. Williams и Lehner, используя фракционный анализ плазмы и ме-
тод гемагглютинации и ингибиции, продемонстрировали наличие цирку-
лирующих иммунокомплексов у 9 из 17 больных с синдромом Бехчета.
Levinsky и Lehner (1978) выявили увеличение уровня циркулирующих ком-
плексов у 18 из 30 больных с синдромом Бехчета с помощью реакции им-
мунофлюоресценции, что было подтверждено Gupta и соавт. (1978). По-
видимому, циркулирующие иммунные комплексы при болезни Бехчета,
поступая из крови в ткани, могут непосредственно участвовать в их по-
вреждении. С помощью прямой иммунофлюоресценции афтозных эле-
ментов при синдроме Бехчета обычно можно выявить отложения в стенках
сосудов и вокруг них третьей фракции комплемента (С-3), а у '/4 больных,
кроме того, — отложения IgM и IgG, что подтверждает участие аутоиммун-
ных процессов в патогенезе заболевания. Одновременно у больных с синд-
ромом Бехчета определяется дефицит Т-лимфоцитов и снижение их функ-
циональной активности. При этом левамизол in vitro стимулирует образо-
вание Е-РОК (С.Ю.Зайцева, М.Р.Таумин и др.).
Клиническая картина. Заболевание возникает преимущественно в возрасте
20—30 лет у лиц обоего пола. Афты на слизистой оболочке полости рта неред-
ко являются первым симптомом синдрома Бехчета. Они могут не отличаться
от обычных афтозных элементов, характерных для рецидивирующего афтоз-
ного стоматита, но могут иметь характер в глубоких рубцующихся афт, вызы-
вающих частичное разрушение слизистой оболочки рта и ее деформацию. Ко-
личество одновременно появляющихся афт варьирует, они очень болезненны.
122
В области наружных половых органов — на слизистой оболочке, коже
половых губ, мошонки, полового члена — появляются болезненные афтоз-
но-язвенные высыпания, в основании которых имеется плотноватый ин-
фильтрат, а сами элементы несколько приподнимаются над окружающей
кожей. Дно язв покрыто серовато-желтым налетом.
По данным литературы, поражение глаз имеется у 70—85% больных
с синдромом Бехчета, у ряда больных оно возникает до появления аф-
тозных высыпаний на слизистой оболочке рта, т.е. является первым
признаком заболевания. Вначале отмечается болезненная светобоязнь,
затем быстро развиваются гипопион-ирит, циклит, геморрагии в стекло-
видном теле и в области глазного дна. Каждый рецидив приводит внача-
ле к временному, а затем стойкому снижению зрения. Процесс часто за-
канчивается слепотой. Характерна значительная болезненность гипо-
пион-ирита.
Как мы уже указывали, нередко при синдроме Бехчета на коже возника-
ют рецидивирующая узловатая эритема, высыпания типа многоформной
экссудативной эритемы, пиодермические элементы. При синдроме Бехче-
та имеется патергия1 кожи в отношении различных травм. Например, в ме-
стах биопсии, внутрикожных инъекций и др. возникают различные гной-
ничковые элементы. Это очень характерно для синдрома Бехчета, поэтому
Haim (1968) считает, что при наличии патергии диагноз синдрома Бехчета
может быть поставлен на основании наличия лишь двух симптомов — афт
на слизистой оболочке рта и высыпаний на гениталиях.
Нередко процесс осложняется ревматоидным поражением мягких тка-
ней и суставов, кровоизлияниями (из-за повышенной ломкости сосудов),
рецидивирующими тромбозами и тромбофлебитами. Афтозные высыпа-
ния могут распространяться на слизистую оболочку гортани, трахеи, глот-
ки, кишечника, иногда отмечаются припухлость слюнных и слезных желез,
а также различные изменения внутренних органов и нервной системы.
Описаны летальные исходы.
Гистологически в период формирования афтозного элемента выявляется про-
никновение в эпителии лимфоцитов и моноцитов (Lehner, 1969). После разруше-
ния эпителия возникает эрозия, в основании и по бокам которой имеется ин-
фильтрат, состоящий из нейтрофилов, моноцитов и лимфоцитов. Иногда опреде-
ляются изменения сосудов в виде облитерирующего эндартериита. В длительно
существующих элементах нередко выявляется картина васкулита, однако в све-
жих высыпаниях такие изменения встречаются значительно реже (Civatte,
Belaich, 1974).___
1 Появление на месте инъекции воспалительного инфильтрата с распадом тканей в его
Центре.
123
Синдром Бехчета характеризуется хроническим рецидивирующим тече-
нием и нарастанием всех клинических проявлений от рецидива к рецидиву.
Лечение. Лечение синдрома Бехчета представляет собой трудную задачу.
Назначают антибиотики широкого спектра действия (Каламкарян А.А.,
1958), переливания плазмы, введение гамма-глобулина. Целесообразно
применение антигистаминных препаратов и детоксицирующих средств.
Matsumura и Mizushima (1975), учитывая активацию хемотаксиса, предло-
жили лечить заболевание цитостатиком колхицином.
Нередко эффект дает применение кортикостероидов, например декса-
метазона, который назначают по 3—6 мг/сут с последующим переводом
больного на поддерживающие дозы кортикостероидов. За последние годы
появились сообщения о благоприятном действии левамизола (De Meyer et
al., 1977, и др.). Мы наблюдали терапевтический эффект при применении
левамизола (декарис) по 150 мг 2 раза в неделю у больных с большим афто-
зом Турена. Для поддержания ремиссии заболевания больные принимали
препарат в течение полугода и более.
Синдром Шегрена
Синдром Шегрена представляет собой системное заболевание, характе-
ризующееся секреторной недостаточностью всех экзокринных (с наруж-
ной секрецией) желез. Симптомы этого заболевания описываются в 1888 г.
В 1933 г. Sjogren опубликовал обобщающую работу об этом заболевании,
и с тех пор этот синдром носит его имя.
Основными симптомами синдрома Шегрена являются сухость и атро-
фия конъюнктивы и роговицы (сухой кератоконъюнктивит), — так называ-
емый сухой рот (ксеростомия) и ревматоидный полиартрит, причем нали-
чия первых двух из этих трех симптомов достаточно для постановки диа-
гноза. Могут отмечаться также сухость и атрофия слизистой оболочки но-
са, глотки, влагалища, довольно часто наблюдается уменьшение желудоч-
ной секреции, могут припухать лакримальные и слюнные железы.
Этиология и патогенез. Заболевание обычно возникает между 40 и 70 го-
дами, 95% больных составляют женщины (Caiman, Reifman, 1966). У этих
больных определяется гипергаммаглобулинемия, в сыворотке крови выяв-
ляются антинуклеарные факторы и преципитирующие антитела, что,
по мнению Beck (1965), указывает на аутоиммунную этиологию синдрома
Шегрена. Предполагают также инфекционно-аллергический генез заболе-
вания, обсуждалась ведущая патогенетическая роль гипофизарно-гипота-
ламической патологии, генерализованной недостаточности клеточных ка-
тализаторов, что ведет к ускорению процессов старения в эктодермальных
124
тканевых производных. Существует точка зрения о наследственном пред-
расположении, не исключена роль нарушения обмена витаминов А и груп-
пы В.
Гистологические изменения слюнных желез при синдроме Шегрена поразитель-
но похожи на изменения щитовидной железы при болезни Хашимото. Инфильтра-
ция лимфоцитами, плазматическими клетками и соединительнотканная пролифе-
рация сменяются фиброзированием желез. Гистологические исследования кожи
у больных с синдромом Шегрена могут выявить отсутствие сальных желез и умень-
шение количества потовых желез (Feuerman, 1968).
Ellman (1951), Szanto (1957) и др. отметили наличие клеточной инфильтрации во-
круг потовых желез. В слизистых оболочках имеется очаговая лимфоцитарная ин-
фильтрация, отмечается значительное уменьшение секреторной активности подсли-
зистых, в том числе и слюнных желез. Такие изменения отмечаются на протяжении
дыхательного и верхнего отдела пищеварительного тракта, а также влагалища. Эти
изменения сопровождаются прогрессирующей атрофией. Ferreira-Maraues (1960) от-
метил дистрофические изменения апокриновых желез и верхних отделов волосяных
фолликулов.
Кожно-слизистые поражения являются результатом уменьшения актив-
ности экзокринных желез, однако изменения глаз не обязательно являют-
ся следствием лишь уменьшения секреции слезной жидкости. Конъюнкти-
ва вначале отечна, но затем истончается. В субэпителиальной ткани отме-
чается ранняя деструкция эластических волокон и гиалинизация коллаге-
на, а также инфильтрация плазматическими клетками.
Клиническая картина. Клинические проявления синдрома Шегрена изу-
чали Bloch и соавт. (1965), Henderson (1950), Morgan и Raven (1952),
Touraine (1950) и др., причем была отмечена их вариабельность. В течение
многих лет единственным симптомом этого системного заболевания мо-
жет быть постепенно прогрессирующее уменьшение функции экзокрин-
ных желез. Изменения слизистой оболочки полости рта могут быть началь-
ными проявлениями болезни, предшествующими другим симптомам.
Изменения в полости рта заключаются прежде всего в том, что в резуль-
тате дисфункции слюнных желез слюна становится вязкой, мукоидной,
причем количество ее постепенно уменьшается. Язык становится крас-
ным, гладким и сухим, при этом больные часто ощущают жжение языка.
В тяжелых случаях больные не могут жевать сухую пищу. Околоушная
слюнная железа вначале как бы спадается, при этом могут формироваться
перетяжки, разделяющие железу на дольки. У больных с синдромом Шег-
рена часто возникает множественный и быстро прогрессирующий кариес,
а иногда наблюдаются тяжелые поражения пародонта и выпадение зубов.
125
Красная кайма губ красная, сухая, покрыта сухими чешуйками, в углах рта
часто образуются трещины. Периферически может возникать опухолевид-
ное увеличение одной или обеих околоушных слюнных желез, иногда од-
новременно увеличиваются подъязычные и подчелюстные железы, причем
процесс может сопровождаться лихорадкой. Иногда в околоушной железе
образуются камни.
Весьма характерны изменения других слизистых оболочек. Возникают
атрофические изменения слизистой оболочки верхней части дыхательного
тракта, развивается сухой трахеобронхит. Слизистая оболочка носа стано-
вится сухой, и на ней образуются корки. В результате атрофического рини-
та часто притупляется обоняние. Периодически процесс осложняется при-
соединением инфекции, охриплостью или афонией. Могут возникать ин-
фильтрация, ателектазы и фиброзирование легочной ткани. Развивающая-
ся ахилия вызывает симптоматику, характерную для ахилического или суб-
ахилического хронического гастрита. Атрофические изменения слизистой
оболочки вульвы и влагалища часто вызывают зуд и вагинит; сухость сли-
зистой оболочки заднего прохода и прямой кишки приводит к дисхезии
(затрудненная и болезненная дефекация) и зуду.
Сухость и шелушение (ксеродермия) кожи наблюдаются у половины
больных. Кожа может быть слегка воспалена и лихенизирована, нередко
частично или полностью прекращается потоотделение, возможны склеро-
подобные изменения и нарушения пигментации. Волосы у больных с син-
дромом Шегрена часто бывают сухими, ломкими, иногда возникает диф-
фузное облысение. Характерны эритема в области носа и щек, телеангиэк-
тазии. Отмечается склонность к развитию фотодерматоза. Возможно появ-
ление рецидивирующей нетромбопенической пурпуры. При синдроме
Шегрена могут возникать изменения типа хронического артериита, иногда
с развитием гангрены кожи на конечностях.
Помимо ревматоидного артрита, который наблюдается примерно
у 2/з больных, при синдроме Шегрена нередко возникает генерализованная
лимфоаденопатия, увеличиваются печень и селезенка. Спленомегалия
встречается примерно у 20% больных (Bloch, 1965). Нередко развиваются
пневмосклероз, периферическая и тригеминальная невралгия, интерсти-
циальный нефрит с протеинурией. Синдром Шегрена обычно сопровож-
дается субфебрильной температурой.
У больных с синдромом Шегрена при лабораторном исследовании, кро-
ме гипергаммапротеинемии, в крови определяются гиперфибриногенемия
и ревматоидный фактор, даже если процесс не сопровождается ревматоид-
ным артритом, у 10% больных определяются клетки красной волчанки, ан-
126
тинуклеарные антитела имеются более чем у половины больных. Преципи-
тирующие антитела, реагирующие с солевым экстрактом различных тканей
человека, обнаруживаются главным образом у больных, у которых имеется
только «сухой» симптомокомплекс (Beck et al., 1965). Macsween и соавт.
(1967) у 50% больных с синдромом Шегрена обнаружили антитела к эпите-
лию выводных протоков слюнных желез, a Bloch и соавт. (1965) у 35 % боль-
ных - тиреоглобулиновые антитела. Процесс обычно сопровождается гипо-
хромной анемией и снижением содержания железа в сыворотке крови.
Следует отметить, что в литературе имеются сведения о сочетании син-
дрома Шегрена с системным склерозом, системной красной волчанкой,
узелковым периартериитом и др. «Сухой» симптомокомплекс возникает
у больных, страдающих активным хроническим гепатитом и первичным
билиарным циррозом (Golding et al., 1970).
Диагностика. Установление диагноза синдрома Шегрена не представля-
ет особых трудностей при достаточно выраженных изменениях слизистой
оболочки рта и глаз, особенно когда они сочетаются с ревматоидным арт-
ритом. Следует иметь в виду, что довольно часто встречаются моно- или ма-
лосимптомные формы заболевания.
Дифференцировать синдром Шегрена следует от синдрома Пламме-
ра—Винсона, представляющего собой сидеропеническую дисфагию, т. е. дис-
фагию при атрофии слизистой оболочки рта, глотки и пищевода. Болеют
почти исключительно женщины. Этот синдром рассматривают как результат
комплексного гиповитаминоза с выраженной недостаточностью рибофлави-
на и никотиновой кислоты. Не исключено, что синдром развивается как
следствие хронического гипо- или анацидного гастрита и железодефицитной
анемии. Клинически синдром проявляется затруднением глотания, жжением
языка, функциональными спазмами пищевода и кардиоспазмом, атрофичес-
кими изменениями слизистой оболочки рта, пищевода, кишечника, ката-
ральным атрофическим глосситом, трещинами в углах рта, небольшой гипе-
ремией красной каймы губ и их шелушением, изменениями ногтей, гиперке-
ратозом кожи, себорейным дерматитом лица, хроническим блефароконъ-
юнктивитом, каплевидным кератитом с васкуляризацией по поверхности
и ухудшением зрения в сумерках. Нередко наблюдается порфинурия.
В 1892 г. Mikulicz-Radecki описал заболевание, которое характеризова-
лось системным реактивным припуханием слюнных желез при общих за-
болеваниях. Впоследствии оно получило название синдрома Микулича.
В настоящее время самостоятельность этого синдрома представляется
спорной. Полагают, что синдром Микулича является признаком саркоидо-
за, ретикулеза и др. Процесс имеет сходство с синдромом Шегрена из-за
вторично развивающейся ксеростомии.
127
Клиническая картина синдрома Микулича характеризуется постепенно
развивающимся симметричным болезненным припуханием слюнных,
а иногда слезных желез, причем чаще поражается одна пара желез. В пато-
логический процесс могут вовлекаться мелкие слизистые железы полости
рта, особенно передние железы языка. Поздним проявлением синдрома
является атрофия слюнных желез и сухость слизистой оболочки ротовой
полости (ксеростомия). В результате недостаточной продукции слюны от-
мечается склонность к множественному кариесу. Течение синдрома Шег-
рена хроническое, прогрессирующее, с периодическими обострениями
и ремиссиями.
Лечение. Проводят симптоматическую терапию. Иногда достаточно хо-
роший эффект дает применение кортикостероидов. Целесообразно назна-
чение витаминов А, Е группы В и аскорбиновой кислоты. Symoens и соавт.
(1979) сообщили об успешном применении при этом заболевании левами-
зола. Они наблюдали улучшение после 2—4-месячного курса лечения
(2 раза в неделю по 150 мг) у 11 из 13 больных с синдромом Шегрена.
ГЛАВА 9
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА ПРИ ПАТОЛОГИИ ВНУТРЕННИХ
ОРГАНОВ, ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ И НАРУШЕНИЯХ
ОБМЕНА
Слизистая оболочка полости рта находится в тесной анатомо-физиоло-
гической связи с различными органами и системами организма. Подтверж-
дением этого является тот факт, что ряд заболеваний внутренних органов
сопровождается изменениями слизистой оболочки, причем они могут воз-
никать раньше других клинических симптомов. В связи с этим такие боль-
ные в начале болезни могут обращаться в стоматологические учреждения.
На врача-стоматолога ложится ответственность за распознавание и диагно-
стику ранних проявлений общих заболеваний, проведение тщательного об-
следования больного совместно с врачами других специальностей.
Заболевания желудочно-кишечного тракта
При патологии желудочно-кишечного тракта изменения в полости рта
встречаются часто. Бесспорно, что в значительной степени это обусловле-
но единством функции, так как полость рта является началом пищевари-
тельного тракта. Известно, что даже функциональные нарушения деятель-
ности кишечника (запор) сопровождаются изменением языка (обложен-
ность и др.), при патологических же состояниях желудочно-кишечного
тракта изменения в полости рта более выражены. В.А.Епишев (1970) у 56%
больных хроническим гастритом выявил отечность языка, а у 94% - налет.
Он отметил зависимость характера изменений слизистой оболочки полос-
ти рта от формы и длительности гастрита. Так, при гипацидном гастрите
часто обнаруживали десквамативный глоссит с атрофией и сглаженностью
сосочков языка, при гиперацидном гастрите выявляли гипертрофию со-
сочков. В.А.Епишев отметил частое возникновение различных хроничес-
ких заболеваний слизистой оболочки рта (рецидивирующий афтозный
стоматит, красный плоский лишай и др.) при хроническом гастрите.
С.П.Коломиец (1970) также установил связь изменений слизистой оболоч-
ки полости рта с кислотообразующей функцией желудка.
5 Зак 3791
129
При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки в острый
период на фоне общих клинических симптомов обнаруживают разнооб-
разные изменения слизистой оболочки полости рта. Она становится отеч-
ной, что подтверждается значительным уменьшением времени волдырной
пробы у больных язвенной болезнью. Сравнительно часто выявляют деск-
вамацию эпителия, гипертрофию нитевидных и грибовидных сосочков,
а иногда атрофию нитевидных сосочков языка (рис. 20). У больных наблю-
даются изменения десневого края в виде хронического катарального гин-
гивита. По данным Е.Е.Рудневой, тяжесть гингивита зависит от давности
основного заболевания и частоты обострений язвенной болезни. В период
стихания острых явлений изменения слизистой оболочки рта наблюдают-
ся реже и менее выражены.
В.Е.Руднева (1971) указывает, что у больных язвенной болезнью с изме-
нениями слизистой оболочки полости рта отмечаются накопление гиста-
мина в крови, снижение активности гистаминазы и увеличение гиалурони-
дазы, что косвенно указывает на патогенетические механизмы изменений
слизистой оболочки полости рта при язвенной болезни желудка и двенад-
цатиперстной кишки.
А.Н.Алексеева (1967) при язвенной болезни наряду с указанными выше
симптомами отметила повышение саливации в начальных стадиях заболе-
вания (до года) с последующим ее уменьшением, при этом больные начи-
нают ощущать сухость во рту. С.П.Коломиец (1970) установил, что обост-
рение язвенной болезни желудка сопровождается снижением реактивнос-
ти слизистой оболочки полости рта и снижением стойкости капилляров.
У больных хроническим колитом и энтероколитом часто выявляют зна-
чительные изменения слизистой оболочки полости рта. Х.И.Сайдабакаро-
ва (1967), наблюдавшая 342 больных в возрасте 14—70 лет, установила связь
изменений слизистой оболочки полости рта с заболеваниями толстой
и тонкой кишки (колиты и энтероколиты) (рис. 21). По ее данным, наибо-
лее характерными изменениями языка при хроническом колите и энтеро-
колите являются его отечность, ярко-красная окраска с малиновым оттен-
ком, иногда цианотичность, очаговая десквамация, при этом тяжесть пора-
жения слизистой оболочки полости рта соответствует тяжести основного
заболевания.
При колите, особенно во время его обострения, отмечено частое появление
афт на слизистой оболочке полости рта. Определенную роль при этом играют
и местнораздражающие факторы. При колите и энтероколите наблюдаются
изменения и других участков слизистой оболочки (губ, десен) в виде катараль-
ного воспаления. Х.И.Сайдабакарова считает одной из причин указанных из-
менений слизистой оболочки дефицит витаминов, в частности В,2 и РР.
130
При синдроме Крона (хронический стенозирующий язвенный илеит) на
слизистой оболочке полости рта могут возникать афты, иногда глубокие руб-
цующиеся, и крайне редко — опухолевидные бугристые образования, в кото-
рых гистологически определяются плотноватые гигантоклеточные грануле-
мы и фибриноидное набухание сосудистых стенок вплоть до их некроза.
Заболевания печени
При болезни Боткина, хроническом гепатите, циррозе печени и др. на-
блюдаются сухость во рту, изменения цвета слизистой оболочки, извраще-
ние вкуса. По данным Ю.В.Бархатова (1967), ощущение сухости имеется
у 32% таких больных и она более характерна для цирроза и метастатическо-
го рака печени. Наряду с сухостью больные часто отмечают горечь во рту
(31%), извращение вкуса (кислый или металлический вкус во рту). Эти яв-
ления наблюдаются при болезни Боткина и заболеваниях желчных путей
и возникают в результате накопления желчных кислот в крови и слюне.
Желтое окрашивание слизистой оболочки, особенно мягкого неба и дна по-
лости рта, наблюдается почти при всех заболеваниях печени.
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Изменения слизистой оболочки рта при сердечно-сосудистых заболева-
ниях определяются степенью нарушения кровообращения и изменения со-
судистой стенки. При сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождаю-
щейся нарушением кровообращения, обычно наблюдается цианоз слизис-
тых оболочек, а также синюшность губ. Может возникать отечность слизис-
той оболочки, из-за чего увеличивается язык, на слизистой оболочке щек
и языка появляются отпечатки зубов. При значительном отеке языка может
быть затруднена речь. Несмотря на значительные изменения слизистой обо-
лочки, у большинства больных они не вызывают субъективных ощущений.
Н.Ф.Китова и З.М.Миканба (1968) отметили изменения языка при об-
следовании больных инфарктом миокарда, особенно в первые дни болез-
ни. Они наблюдали десквамативный глоссит, глубокие трещины, гипер-
плазию нитевидных и грибовидных сосочков, а также изменения капилля-
ров в языке с наличием стаза и замедлением оттока.
В отечественной и зарубежной литературе имеются указания на возник-
новение трофических изменений слизистой оболочки полости рта, вплоть
до образования язв, на фоне нарушения сердечно-сосудистой и сердечно-
легочной деятельности 11—III степени (Молчанова К.А., 1961; Солнце-
ва А.М., 1962; Орлова Г.Е., 1967, и др.). Поданным Е.Н.Артемьева (1967),
131
некротические и язвенные поражения мягких тканей полости рта возника-
ют у лиц с декомпенсированными ревматическими пороками 10—15-лет-
ней давности (стеноз митрального отверстия, недостаточность митрально-
го клапана).
К. А. Молчанова (1961) указывает, что у некоторых таких больных, по-ви-
димому, уместно провести аналогию между образованием на разных участ-
ках тела пролежней и развитием дистрофических процессов в полости рта.
Такой подход является правильным, так как язвы на слизистой оболочке
полости рта возникают в местах, подверженных травме.
Язвенно-некротический процесс на слизистой оболочке при расстрой-
стве кровообращения возникает на фоне снижения окислительно-восста-
новительных процессов. Накопление в тканях продуктов метаболизма
приводит к изменениям в сосудах и нервах, что нарушает трофику тканей.
В таких условиях даже при незначительной травме слизистой оболочки об-
разуется язва.
Ю.Н.Попова (1971) наблюдала 19 больных с трофическими язвами на
слизистой оболочке полости рта. У 16 человек этот процесс возник на фоне
сердечно-сосудистой недостаточности, у 2 - на фоне сердечно-легочной
недостаточности и у 1 больного — на фоне травмы третьей ветви тройнично-
го нерва. У 17 человек из 19 имелся травмирующий фактор в полости рта.
Гистологически в области язвенно-некротического поражения определяется
хронический воспалительный процесс с обширным некрозом и разрастанием ме-
жуточной ткани. В сосудах отчетливо выявляются склероз стенок, в нервных волок-
нах видны утолщения, вакуолизация и распад осевых цилиндров. К.А.Молчанова
(1961), А.М.Солнцев (1962) и др. указывают, что эти изменения наблюдаются не
только вокруг язвы, но и на участках, отдаленных от зоны некроза.
При цитологическом исследовании определяется скудный клеточный состав.
На фоне эритроцитов встречаются преимущественно разрозненные клетки плоско-
го эпителия или небольшие скопления (3—4 клетки) их с признаками дегенерации,
которая выражается в уменьшении размеров клетки на половину или одну треть,
часть эпителиальных клеток теряет четкость контуров, имеет пикнотическое ядро.
Дифференцировать трофическую язву следует от травматической, рако-
вой, гуммозной язвы, язвы при милиарно-язвенном туберкулезе. Диагнос-
тику проводят с учетом патологии сердечно-сосудистой системы, результа-
тов устранения травмирующего фактора (быстрое заживление травматиче-
ской язвы), а также результатов лабораторных исследований (реакция Вас-
сермана, исследования на микобактерии, цитологическое исследование,
биопсия и др.).
132
Лечение заключается в терапии сердечно-сосудистой или сердечно-ле-
гочной недостаточности и местных воздействиях. Местное лечение состо-
ит в устранении всех травмирующих факторов, очищении язвы от некроти-
зированных тканей (обработка ферментными препаратами, антисептичес-
кими растворами), применении эпителизирующих средств (масло облепи-
хи, шиповника, витаминов А, Е и др.). Проводят общеукрепляющую тера-
пию: щадящая, богатая витаминами диета. Р.В.Точиловская (1979) указы-
вает на эффективность криотерапии при лечении трофических язв.
АЛ.Машкиллейсон и соавт. (1972) описали пузырно-сосудистый
синдром. Он заключается в появлении после травмы у больных с сер-
дечно-сосудистыми заболеваниями на слизистой оболочке полости рта
разной величины пузырей с геморрагическим содержимым. Аналогичных
больных наблюдала Т.И.Лемецкая. Болеют чаще женщины в возрасте
40—75 лет. Пузыри существуют в неизмененном виде от нескольких часов
до нескольких дней, а затем либо исчезают, либо вскрываются с образова-
нием эрозии, которая в течение 1—2 дней эпителизируется.
Пузыри возникают чаще в области мягкого неба, языка, реже на слизи-
стой оболочке десен и щек. Симптом Никольского отрицательный, иногда
бывает положительным симптом перифокальной отслойки.
У больных с пузырно-сосудистым синдромом в отличие от больных дру-
гими пузырными дерматозами травмирование слизистой оболочки шпате-
лем (трение) вызывает появление на месте травмы пузыря с геморрагичес-
ким содержимым. При этом пузырь возникает непосредственно после
травмирования слизистой оболочки. Клетки Тцанка в соскобах со дна пу-
зыря не обнаруживают. При цитологическом исследовании определяются
скопления нормальных клеток различных слоев эпителия и сегментоядер-
ные нейтрофилы.
У находившихся под наблюдением авторов больных имелась артериаль-
ная гипертония или другое сердечно-сосудистое заболевание. При сопос-
тавлении течения пузырного процесса и сердечно-сосудистой патологии
установлен полный параллелизм этих процессов, что позволило сделать
вывод о зависимости возникновения на слизистой оболочке полости рта
пузырей у этих больных от изменений сосудов в результате сердечно-сосу-
дистого заболевания. Появление пузырей у таких больных связано с двумя
процессами: во-первых, с изменениями стенок мелких сосудов слизистой
оболочки, которые заключаются в усилении их проницаемости и ломкос-
ти, а во-вторых, со значительным ослаблением связи между эпителием
и соединительнотканным отделом слизистой оболочки полости рта, по-
видимому, связанными с деструкцией базальной мембраны.
133
Генез пузырей у таких больных представляется следующим: в результате
усиления проницаемости сосудистой стенки, а чаще вследствие разрывов
мелких сосудов слизистой оболочки, образуется геморрагический экстрава-
зат, который, поднимаясь к поверхности слизистой оболочки, у больных с де-
структивными изменениями в области некоторых участков базальной мемб-
раны механически отслаивает эпителий от подлежащей соединительной тка-
ни, в результате чего и образуется пузырь с геморрагическим содержимым.
Также можно объяснить и образование пузыря под влиянием травмы.
Кратковременное существование пузырей, быстрая эпителизация эро-
зий, отсутствие акантолиза, субэпителиальное расположение пузырей от-
личают данное заболевание от пемфигуса. Полное отсутствие воспалитель-
ных изменений слизистой оболочки вокруг пузыря, связь заболевания
с сердечно-сосудистой патологией, отсутствие высыпаний на коже позво-
ляют дифференцировать пузырно-сосудистый синдром от различных
форм пемфигоида, болезни Дюринга, герпеса, многоформной экссудатив-
ной эритемы.
При лечении больных с пузырно-сосудистым синдромом слизистой
оболочки полости рта первостепенное значение следует придавать терапии
сердечно-сосудистых заболеваний, санации полости рта, следует назначать
средства, нормализующие состояние сосудистой стенки, - компламин, ру-
тин, витамины Р, С и др.
Болезни почек
Особенно часто изменения во рту встречаются при гломерулонефрите
и хронической почечной недостаточности. Субъективно они проявляются
сухостью, чувством горечи и неприятным привкусом во рту. Выраженность
этих симптомов обычно обусловлена характером и тяжестью заболевания
почек. Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеваниях по-
чек, по данным К.К.Байбуловой, наблюдаются у 87,5 % больных. Среди
этих нарушений патогномоничными являются изменения цвета и отеч-
ность слизистой оболочки. Постоянная отечность слизистой оболочки по-
лости рта обусловлена теми же механизмами, что и почечные отеки в дру-
гих местах. При хронической почечной недостаточности выявлены значи-
тельные сдвиги в паротидной слюне: в ее составе увеличивается количест-
во мочевины и остаточного азота. Определение содержания мочевины
и остаточного азота в слюне нередко используется как дополнительный ди-
агностический тест при всех формах и стадиях гломерулонефрита (Байбу-
лова К.К., 1970).
134
По мере прогрессирования процесса и повышения содержания остаточ-
ного азота и мочевины, наряду с общими изменениями, характерными для
уремии, вследствие нарушения трофики могут возникать некротические
изменения слизистой оболочки полости рта. Участки некроза образуются
в местах травмы (ретромолярная область, щеки, дно полости рта и альвео-
лярный отросток). Процесс быстро распространяется вглубь, достигая под-
слизистого слоя, нередко повреждается надкостница. В процесс вовлека-
ются межзубные перегородки альвеолярного отростка, в результате чего
иногда выпадают зубы вместе с костной тканью альвеолы. Характерной
особенностью таких язв являются обширность поражения при значитель-
ной их глубине, плохое отторжение некротических масс, малая болезнен-
ность. Больных беспокоят запах изо рта (иногда указывают на запах моче-
вины), нарушение слюноотделения.
Необходима терапия основного заболевания. Местно удаляют некротиче-
ские массы, в первую очередь механическим путем, затем при помощи фер-
ментов (трипсин, химотрипсин, химопсин), 1% раствора перекиси водорода.
Рекомендуют промывания антисептическими растворами, применение эпи-
телизирующих средств и препаратов, повышающих регенераторные свойст-
ва слизистой оболочки (масло облепихи, шиповника, каротолина).
Эндокринные нарушения
Изменение функций желез внутренней секреции приводит к выражен-
ным нарушениям метаболизма, трофическим расстройствам и др. При
этом иногда наблюдаются изменения слизистой оболочки полости рта,
причем характер этих изменений зависит от вида эндокринной патологии.
Сахарный диабет. При нарушении углеводного обмена в слизистой обо-
лочке полости рта происходят изменения, выраженность которых зависит
от тяжести и продолжительности диабета. Эти изменения иногда являются
первыми признаками диабета. Связь сахарного диабета с изменениями
в полости рта впервые была отмечена в 1862 г. Seifert.
Наиболее ранним симптомом является сухость во рту, как следствие де-
гидратации. Нередко сухость сочетается с повышенной жаждой. Уменьше-
ние слюноотделения приводит к катаральному воспалению слизистой обо-
лочки: она становится отечной, гиперемированной, блестящей, клейкой.
В местах незначительной механической травмы наблюдаются поврежде-
ния слизистой оболочки в виде кровоизлияний, а иногда и эрозий.
При этом больные жалуются на боли, возникающие во время еды, особен-
но при приеме горячей, острой и сухой пищи. При высоком содержании
сахара в крови часто изменяется спинка языка: она покрывается белым на-
135
летом, высыхает, на ней образуются болезненные трещины. Наряду с этим
при сахарном диабете могут наблюдаться парестезии. Жжение слизистой
оболочки может сочетаться с зудом кожи и в области гениталий.
Л.Д.Резцова (1969) указывает, что у больных декомпенсированным са-
харным диабетом возможно снижение вкусовой чувствительности к слад-
кому, соленому, кислому, а у некоторых больных и к горькому, которое,
по данным автора, находится в обратной зависимости от длительности
и тяжести заболевания.
Наряду с указанными изменениями при сахарном диабете часто проис-
ходит воспаление краевого пародонта. Вначале отмечаются катаральные
изменения и отек десневых сосочков, затем образуются патологические зу-
бодесневые карманы, наблюдаются разрастание грануляционной ткани
и деструкция альвеолярной кости, часто возникают абсцессы. Установлена
прямая зависимость между тяжестью гингивита и давностью и тяжестью
сахарного диабета. Больные в этот период жалуются на кровоточивость де-
сен, болезненность при приеме пищи, подвижность зубов, в запущенном
состоянии — на их выпадение. Е.Е.Платонов (1968) полагал, что при сахар-
ном диабете изменения альвеолярного отростка носят специфический ха-
рактер, однако в настоящее время это не подтверждается.
При диагностике диабетического гингивита важное значение имеют на-
личие общих симптомов диабета, сахара в моче, увеличение содержания
сахара в периферической крови. При сахарном диабете как осложнение на
слизистой оболочке полости рта может развиться кандидоз. У больных де-
компенсированным диабетом на слизистой оболочке полости рта возника-
ют декубитальные язвы, отличающиеся длительным течением.
Проводят лечение сахарного диабета, назначают средства, уменьшающие
сухость слизистой оболочки полости рта и катаральное воспаление. Больным
сахарным диабетом необходимо регулярно проводить санацию полости рта,
в связи с чем они должны находиться на диспансерном учете у стоматолога.
Нарушение функций щитовидной и паращитовидных желез приводит к зна-
чительным расстройствам нервной и сердечно-сосудистой систем, трофи-
ческим изменениям кожи и ее придатков, а также нарушению обменных
процессов. Т.И.Любомудрова (1975) на основании результатов длительных
наблюдений над больными с пониженной функцией щитовидной и пара-
щитовидных желез установила прямую зависимость состояния пародонта
и слизистой оболочки полости рта от течения основного заболевания.
У больных гипотиреозом отмечаются анемичность, отечность и сухость
слизистой оболочки полости рта. Микседема часто сопровождается значи-
тельным увеличением языка, который не помещается в полости рта, увели-
чением губ, десен.
136
У больных гипопаратиреозом слизистая оболочка десен гиперемирова-
на, отечна. Предполагают, что это вызвано увеличением проницаемости
сосудов (Попова А.С., 1971). Во время приступа тетании эти больные ощу-
щают онемение и покалывание языка, стягивание губ, сведение челюстей,
«одеревенение» мышц лица, жжение и сухость во рту. ТИЛюбомудрова
указывает, что в зимне-весенний период у таких больных появлялись бо-
лезненные афты на внутренней поверхности губ и боковых поверхностях
языка. У этих больных наряду с изменениями слизистой оболочки полости
рта выявлялось более частое поражение тканей пародонта: катаральный
и гипертрофический гингивит, пародонтит и пародонтоз. Т.И.Любомудро-
ва отмечает, что в тканях пародонта чаще встречаются у больных гипопара-
тиреозом дистрофические явления (60%). В профилактике этих изменений
большая роль принадлежит санации полости рта на фоне лечения.
Болезнь Иценко—Кушинга. Отмечаются нарушения основных видов об-
мена, функций внутренних органов и нервной системы. Заболевание раз-
вивается вследствие избыточного синтеза гормонов коры надпочечников,
который может быть обусловлен аденомой гипофиза, первичными расст-
ройствами коры надпочечников, введением кортикостероидов с терапев-
тическими целями и др. Слизистая оболочка рта у этих больных отечна,
видны отпечатки зубов на языке и щеках. На этом фоне могут возникать
эрозии и язвы, которые отличаются длительным течением, пузыри с гемор-
рагическим содержимым, нередко развивается кандидоз. По данным
Л.А Вилковой (1966), часто изменяется и пародонт.
Лечение проводят совместно с эндокринологом. Стоматолог осуществ-
ляет санацию полости рта и симптоматическую терапию.
Болезнь Аддисона (син. бронзовая болезнь). Заболевание обусловлено
прекращением или уменьшением продукции гормонов коры надпочечни-
ков. Наиболее характерным признаком (у 99% больных) заболевания явля-
ется пигментация кожи (цвета загара, бронзовая). Особенно интенсивная
пигментация отмечается в местах, подвергающихся действию света (тыль-
ная поверхность кистей, лицо и т.д.).
Наряду с изменением кожи у 80% больных наблюдается пигментация
слизистой оболочки рта. Вначале образуются небольшие коричневые пят-
на и полосы, которые постепенно увеличиваются, появляются на боковых
поверхностях языка, деснах, щеках, губах. Изменение цвета кожи и слизи-
стой оболочки связано с избыточным отложением пигмента. Субъектив-
ные ощущения при этом отсутствуют.
Диагноз ставят на основании общих симптомов: гипотонии, желудочно-
кишечных нарушений (снижение аппетита, тошнота, рвота, понос), нару-
шения функции коры надпочечников. Пигментацию слизистой оболочки
137
при болезни Аддисона дифференцируют от врожденной пигментации, от-
ложений солей тяжелых металлов (ртуть, свинец, висмут). Проводят лече-
ние кортикостероидами.
Пшгивиты беременных. У женщин в период беременности наблюдается
гингивит, развитие которого связывают с перестройкой гормонального ба-
ланса в этом периоде. Одни авторы основную роль отводят влиянию избы-
точного выделения эстрогенов в период беременности, другие отдают
предпочтение действию прогестерона. По данным Н.И.Вахромеевой
(1962), Г.С.Чучмай (1963) и ВЛ.Губаревской (1975), частота возникновения
гингивитов у беременных составляет 45—50%. Реже при беременности
встречается папиллит (Н.ФДанилевский).
Первые признаки гингивита появляются чаще на IV—V, реже III месяце
беременности в области резцов, клыков и премоляров нижней челюсти, за-
тем в области зубов верхней челюсти. Десневой край набухает и приобрета-
ет вид красного валика. В дальнейшем десневые сосочки еще больше уве-
личиваются, становятся синюшными, отечными, кровоточат. Эти измене-
ния наиболее выражены в предродовом периоде, когда образуются зубо-
десневые карманы глубиной 4—5 мм (рис. 22). Через 1 '/2—6 мес после ро-
дов гингивит обычно ликвидируется. Однако у некоторых женщин долгое
время сохраняются остаточные явления.
Гистологически выявляют вакуольную дистрофию эпителиального пласта, рас-
ширение сосудов, отек и разволокнение стромы с лейкоцитарной инфильтрацией.
В случае преобладания явлений пролиферации (гипертрофический гингивит) об-
наруживают лимфоплазмоцитарный инфильтрат с новообразованием сосудов.
В эпителии выражены акантоз и пролиферация клеток базального слоя.
У некоторых женщин (примерно 1—2%) на IV—V месяце беременности
происходит разрастание десневых сосочков, которые приобретают дольча-
тую структуру, синюшны, легко кровоточат, имеют склонность к изъязвле-
нию (рис. 23). Клинически эти изменения напоминают эпулид.
Гистологически выявляют резкую дистрофию эпителиального пласта, разраста-
ние сосудов стромы и резкое их расширение в виде лакун. По данным Н.И.Вахро-
меевой, эти изменения бесследно исчезают после родов.
Лечение целесообразно начинать при появлении первых признаков за-
болевания. Удаляют зубные отложения, устраняют все раздражающие фак-
торы. Важное значение имеет строгое соблюдение правил гигиены полос-
ти рта.
138
Существенную роль в борьбе с гингивитами беременных играют профи-
лактические мероприятия: борьба с токсикозами, санация полости рта
в ранние сроки (II—III месяц) с последующими контрольными осмотрами
на протяжении беременности (Чучмай Г.С., 1963), а также массаж (ауто-
и гидромассаж) десен.
Гипертрофический гингивит при приеме дифенина (гидантоина). При при-
еме внутрь дифенина происходит гиперплазия десен. Возможно, в разви-
тии гиперплазии важная роль принадлежит эндокринным расстройствам,
возникающим в результате угнетения функции коры надпочечников.
Н.М.Абрамова и Е.П.Осорина (1964) указывают, что гипертрофический
гингивит развивается у 48,1% лиц, принимающих гидантоин, однако
А.П.Чечель (1970), обследовавшая 205 больных эпилепсией, получавших
дифенин по 0,05 г 3 раза в день, наблюдала различные формы гингивита
у 92,2 % больных.
Обычно на 14—16-й день после начала приема дифенина появляются
гиперемия и кровоточивость десневых сосочков, которые постепенно
нарастают. Затем сосочки уплотняются, перестают кровоточить, увели-
чиваются в размере и частично закрывают коронку зуба. При длитель-
ном приеме препарата разросшиеся сосочки могут полностью закрыть
коронку зуба. Слизистая оболочка становится бугристой, плотной, ма-
лоболезненной.
Гистологически определяют значительную инфильтрацию десны лимфоидными
и плазматическими клетками.
Задача стоматолога состоит в раннем выявлении патологии (стадия вос-
паления), когда процесс после отмены препарата еще может разрешиться.
При этом должна быть проведена санация, необходим тщательный уход за
полостью рта. Больные, получающие дифенин, нуждаются в систематиче-
ском наблюдении врача-стоматолога. В полости рта устраняют все раздра-
жающие факторы: зубные отложения, острые края зубов и пр.
Липоидный протеиноз Урбаха-Вите
Болезнь Урбаха-Вите, или липоидный протеиноз (гиалиноз) кожи
и слизистых оболочек полости рта, представляет собой комплексное нару-
шение обмена с липоидно-протеиновыми отложениями, преимуществен-
но в коже и слизистых оболочках полости рта, а также гортани, с характер-
ными, в основном узелковыми высыпаниями.
139
Этиология заболевания точно не установлена, но оно часто имеет семей-
ный характер. Определенная роль принадлежит генетическому фактору.
Urbach и Withe (1929) высказали мнение, что при этом заболевании липои-
ды с протеинами находятся в своеобразном соединении, и предложили на-
звание «липоидный протеиноз». Полагают, что болезнь представляет собой
результат рецессивно-наследственного расстройства белкового и липоид-
ного обмена (липопротеиноз) с патологическим синтезом белка, что при-
водит к образованию парапротеина. Этот белок не подвергается фермента-
тивному распаду и откладывается в интерстициальной ткани. Не исключе-
но первичное нарушение углеводного обмена, так как заболевание часто
возникает у больных сахарным диабетом. У ряда больных в пораженной
коже обнаруживают отчетливое увеличение содержания лецитина (моно-
аминофосфатид). Концентрация же липоидов в крови обычно нормальная.
Заболевание начинается в раннем грудном возрасте с незначительных
изменений кожи и слизистых оболочек полости рта и гортани, постепенно
прогрессирует, обычно до юношеского возраста, после чего процесс стаби-
лизируется. В связи с поражением гортани первоначальными симптомами
могут быть охриплость, спазматическая одышка, сухой кашель и др. На ко-
же щек, лба, волосистой части головы, на губах, языке, стенках глотки, гор-
тани, миндалинах возникают небольшие плоские или полушаровидные
эластической консистенции узелки, имеющие на слизистых оболочках
желтоватый цвет. Цвет кожи в области высыпаний остается нормальным.
Высыпания нередко группируются в виде полос и дорожек. Постепенно на
поверхности элементов развиваются гиперкератоз и папилломатоз, вплоть
до бородавчатых разрастаний в местах расположения обильной сыпи. По-
мимо небольших узелковых элементов, могут образоваться бляшки с явле-
ниями фиброза. Располагаясь на языке и сопровождаясь фиброзом, про-
цесс может вызвать значительное уплотнение языка и последующую мак-
роглоссию, а в области губ - макрохейлию. Указывают на частое сочетание
поражения кожи и слизистых оболочек с эпилептиформными припадками,
психическим инфантилизмом. Рентгенологически определяют симмет-
ричные внутричерепные обызвествления.
Гистологически определяют гиперкератоз и очаговый акантоз. Дерма утолщена,
в верхней ее части перпендикулярно к эпидермису расположены толстые волнис-
тые пучки гомогенного аморфного гиалиноподобного вещества, визуально опреде-
ляемого как гиалин. Гиалиноподобное вещество окружает в виде муфты кровенос-
ные сосуды и потовые железы. При окраске на жир обнаруживают большое коли-
чество липоидных изотопных зерен, расположенных внеклеточно в скоплениях ги-
алиноподобных пучков, особенно вокруг сосудов. Ксантомных «пенистых» клеток
140
и явлений некроза нет. Ультраструктурно гиалиноподобные отложения представля-
ются аморфной, мелкозернистой и мелковолокнистой массой со свойствами не-
коллагенового белка, в которую внедряются пучки неизмененных истинных колла-
геновых волокон.
Диагноз основывается на клинических данных, подтвержденных ре-
зультатами гистологического исследования. Лечение заключается в норма-
лизации обменных нарушений, симптоматическом устранении фаринге-
альных явлений вплоть до трахеотомии. Прогноз при поражении слизис-
тых оболочек не всегда благоприятный, так как тяжелое поражение горта-
ни может повлечь за собой осложнения со стороны органов дыхания.
Амилоидоз
Амилоидоз кожи проявляется отложениями в дерме амилоида, которые
возникают как результат системного амилоидоза или связаны с изменени-
ями только в самой коже. Губы, язык, слизистая оболочка полости рта во-
влекаются в процесс только при системном амилоидозе, который развива-
ется у лиц с хроническими заболеваниями сердечно-сосудистой системы,
печени, почек и др. На красной кайме губ и слизистой оболочке полости
рта возникают плотные папулы розового или восковидно-янтарного цвета,
иногда сливающиеся в склеродермоподобные желтовато-серые бляшки.
Эти высыпания склонны к изъязвлению.
Для системного амилоидоза характерно изменение языка, который во-
влекается в процесс примерно у половины больных. Возникает макроглос-
сит, при этом резко увеличенный язык не помещается во рту и свисает на
губы, а иногда и на подбородок. Весь язык покрыт плотными узлами раз-
ных размеров, беловато- или желтовато-розового цвета, плотной консис-
тенции, которые нередко изъязвляются. Иногда на боковых поверхностях
языка образуются массивные тестоватой консистенции разрастания. По-
мимо описанных высыпаний, при амилоидозе на слизистой оболочке рта
могут образовываться пузыри с геморрагическим содержимым, пурпуроз-
ные пятна и большие экхимозы. Описанные изменения языка приводят
к нарушению его функции.
Гистологически в соединительнотканном слое слизистой оболочки обнаруживают
отложения амилоида, главным образом внеклеточно вокруг сосудов и в их стенках.
141
ГЛАВА 10
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
ПРИ ГИПО- И АВИТАМИНОЗАХ
Витамины входят в состав пищевых продуктов и играют важную роль
в жизнедеятельности организма, они принимают активное участие в про-
цессах обмена и прежде всего в процессах адаптации. Основным источни-
ком витаминов являются пищевые продукты; синтез некоторых витаминов
частично осуществляется микрофлорой кишечника, некоторые витамины
образуются в организме в процессе обмена из провитаминов. Недостаточ-
ное поступление витаминов с пищей или плохое их усвоение может приве-
сти к развитию гипо- или авитаминоза. Авитаминозы в настоящее время
практически не встречаются, в то время как частичная недостаточность
(гиповитаминоз) того или иного витамина или группы витаминов может
наблюдаться.
В патогенезе гиповитаминоза может иметь значение нарушение соотно-
шения между качественным составом пищи и количественным содержа-
нием в ней витаминов. Так, при приеме пищи, богатой углеводами, повы-
шается потребность в витамине В], а при недостатке белка снижается усво-
ение витамина В2, никотиновой и аскорбиновой кислоты и др.
Гиповитаминоз может наблюдаться при заболеваниях желудочно-ки-
шечного тракта, когда уменьшается всасывание пищевых веществ, в том
числе и витаминов, при нарушении усвоения витаминов после их всасыва-
ния, например при заболеваниях печени, эндокринных нарушениях и др.
Особо следует выделить случаи, когда витаминная недостаточность возни-
кает в результате повышенного использования организмом витаминов. Это
может происходить под влиянием низкой или высокой температуры возду-
ха, при повышенной физической нагрузке, нервно-психическом напряже-
нии, кислородном голодании и др. При беременности и кормлении повы-
шается потребность в аскорбиновой кислоте, пиридоксине, фолиевой кис-
лоте, кальцифероле и токофероле.
Большинство витаминов в процессе обмена тесно связаны между собой.
Полагают, что недостаточности одного вида витамина практически не бы-
вает. В этой связи следует указать на возможность синергизма и антагониз-
ма действия витаминов. Установлено, что при увеличении приема аскорби-
142
новой кислоты потребность в витамине В2 снижается, а при недостатке ви-
тамина В2 в тканях снижается уровень витаминов С и В,. Известна отчетли-
вая взаимосвязь аскорбиновой кислоты с тиамином, фолиевой кислоты
с витамином В12, тиамина с рибофлавином и пиридоксином, рибофлавина
с ретинолом и пантотеновой кислотой, никотиновой кислоты с рибофла-
вином. Взаимодействие витаминов А и D носит антагонистический харак-
тер. Витамин D снижает токсическое действие витамина А. Установлен ан-
тагонизм никотиновой кислоты с тиамином, холином, пантотеновой кис-
лотой, витамина А с витамином К.
Недостаточность ретинола (витамин А). Одной из важных функций вита-
мина А является регулирование процессов созревания эпителия и орогове-
ния, в том числе слизистой оболочки полости рта, он повышает устойчи-
вость слизистой оболочки к воздействию на нее различных травмирующих
и раздражающих факторов.
Недостаточность витамина А ведет к значительным изменениям эпите-
лия — атрофии и ороговению, в результате чего значительно снижаются за-
щитные свойства слизистой оболочки полости рта. При гиповитаминозе
А наблюдается сухость слизистой оболочки полости рта и кожных покро-
вов, усиление процессов ороговения (гиперкератоз), значительное нару-
шение деятельности сальных желез. На слизистой оболочке процесс может
осложняться воспалением с последующим эрозированием и изъязвлением.
Гистологически при гиповитаминозе А определяют метаплазию эпителия с за-
мещением части рядов клеток шиповатого слоя ороговевающими клетками эпите-
лия.
Назначают ретинол до 50 000—100 000 ME в день. Применять большие
дозы витамина А необходимо под наблюдением врача, так как возможно
развитие гипервитаминоза, сопровождающегося сонливостью, вялостью,
головной болью, гиперемией лица с последующим шелушением кожи.
Недостаточность рибофлавина (витамин Вг). Рибофлавин входит в состав
протетических групп многих ферментов (флавинов), которые принимают
участие в окислительно-восстановительных процессах. Рибофлавин участ-
вует в углеводном, жировом и белковом обмене. Его недостаточность про-
является в виде триады: дерматита, хейлита, глоссита. Дерматит развивает-
ся в области носогубных складок, крыльев носа, век в виде покраснения,
шелушения, трещин и корочек в углах рта, после отторжения которых воз-
никают эрозии. Особенно выраженное шелушение отмечается на красной
кайме губ. Кроме того, здесь появляются множественные болезненные,
иногда кровоточащие трещины.
143
Изменения языка начинаются с гиперемии, затем постепенно атрофи-
руются его сосочки, вплоть до полного их исчезновения, В результате
спинка языка становится ярко-красной, гладкой, блестящей и сухой. Из-
менения на губах и во рту сопровождаются жжением и болью, особенно
при разговоре и приеме пищи. Для уточнения диагноза используют биохи-
мические исследования крови и мочи.
Назначают рибофлавин внутрь по 0,01 г 3 раза в день в течение 1—1,5мес.
Недостаточность никотиновой кислоты (витамин РР). При недостатке ни-
котиновой кислоты у человека развивается пеллагра. Никотиновая кисло-
та является специфическим противопеллагрическим средством, в связи
с чем ее и обозначают как «витамин РР», предупреждающий пеллагру.
Никотиновая кислота принимает участие в регуляции обмена веществ,
прежде всего углеводного. Гипо- и авитаминоз РР развивается главным об-
разом при недостаточном поступлении его с пищей, определенную роль
играет недостаточное содержание в пище триптофана, а также алкоголизм.
При гиповитаминозе РР ухудшается аппетит, появляются тошнога и по-
нос. Язык увеличивается, становится отечным, сосочки его вначале гипер-
трофируются (рис. 24). Спинка языка обычно покрыта толстым слоем нале-
та, разделенного бороздками. Затем налет постепенно отторгается, язык на
этих участках становится ярко-красным, блестящим, резко болезненным.
Развивается гиперемия слизистой оболочки полости рта и других участков.
При этом больные жалуются на слабость, апатию, быструю утомляемость,
ухудшение памяти.
При пеллагре (авитаминоз РР) наблюдаются типичные изменения в ви-
де триады: деменция, диарея, дерматит. Нарушение деятельности нервной
системы (деменция) выражается психическим расстройством в виде угне-
тения, депрессии. Диарея характеризуется упорным истощающим поно-
сом. Дерматит проявляется следующими признаками: кожа становится
пигментированной, особенно в участках, подвергающихся воздействию
солнечных лучей (тыльная поверхность кистей, шея, лицо), слегка гипере-
мированной, сухой, шелушится, истончается. Сосочки языка полностью
атрофируются, язык становится лакированным, блестящим, ярко-крас-
ным, болезненным. Слизистая оболочка рта отечна гиперемирована, ги-
пертрофирована, на ней могут появляться пузыри, на месте которых затем
образуются болезненные эрозии. Больные отмечают сухость во рту, нару-
шение вкуса. В настоящее время установлено, что в возникновении пелла-
гры определенную роль шрает также недостаточное поступление в орга-
низм витаминов В,, В2 и В6. Недостаточность витамина РР подтверждают
результаты лабораторных исследований.
144
I Лечение заключается в назначении никотиновой кислоты внутрь (после
I еды) по 0,1 г 2—3 раза в день или парентерально в течение 15—20 дней. Од-
новременно дают тиамин, рибофлавин и пиридоксин, а также общеукреп-
ляющие средства.
Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамин С). При отсутствии ли-
бо недостаточном количестве в пище аскорбиновой кислоты или неполном
ее усвоении развивается цинга (син.: скорбут, болезнь Меллера-Барлоу).
В СССР авитаминоз С практически не встречается, но случаи гиповитами-
ноза наблюдаются. При недостатке витамина С нарушается система окис-
лительно-восстановительных ферментов, происходят значительные изме-
нения в углеводном и белковом обмене, снижается реактивность организ-
ма (уменьшается фагоцитарная активность клеток и образование антител),
нарушается синтез коллагена, созревание соединительной ткани, что вы-
зывает повышенную проницаемость сосудов и тканей.
В возникновении витаминной недостаточности наряду с недостатком
аскорбиновой кислоты в пище важную роль играет ряд факторов: чрезмер-
ная физическая нагрузка, инфекционные заболевания, переохлаждения,
напряжение нервной системы и пр. Большое значение имеет состояние
пищеварения. Так, при отсутствии свободной соляной кислоты в желудке
аскорбиновая кислота разрушается быстрее, а при воспалительном про-
цессе в кишечнике она плохо всасывается.
Изменения, связанные с недостатком витамина С, складываются из
проявления геморрагического синдрома и осложнений, вызванных вто-
ричной инфекцией. Недостаточность аскорбиновой кислоты и особенно
авитаминоз С сопровождаются недомоганием, слабостью, быстрой утом-
ляемостью, отсутствием аппетита, уменьшением массы тела, болями в ик-
роножных мышцах. Кожа становится темной вследствие накопления в ней
меланина, сухой, легко шелушится.
В результате резкого повышения проницаемости капилляров и мелких
сосудов возникает геморрагический синдром: петехиальные кровоизлия-
ния в различные участки слизистой оболочки полости рта, подкожную
клетчатку, суставы. Особенно резко проницаемость увеличивается при со-
четании недостаточности аскорбиновой кислоты и рутина (витамин Р).
Недостаточность витамина С всегда проявляется изменениями в полости
рта. Наряду с петехиями в местах травмы слизистой оболочки имеются об-
ширные кровоизлияния. В самом начале заболевания возникает отек десне-
вых сосочков, они становятся сине-красными, постепенно увеличиваются,
Прикрывая коронки зубов, сильно кровоточат. Отмечаются подвижность
И выпадение зубов. В дальнейшем на участках кровоизлияний развивается яз-
145
венно-некротический процесс, что связано с присоединением вторичной ин-
фекции. Некрозы чаще локализуются в области миндалин и десневого края.
Увеличение десневых сосочков в начальной стадии гиповитаминоза
С необходимо дифференцировать от гипертрофического гингивита.
При наличии точечных кровоизлияний на слизистой оболочке рта следует
исключить болезни крови, при которых может наблюдаться аналогичная
картина. Язвенно-некротические изменения при скорбуте дифференциру-
ют от язвенно-некротического стоматита Венсана, изменений слизистой
оболочки при лейкозах. Решающее значение имеют анамнез, наличие дру-
гих симптомов цинги, результаты лабораторных исследований. Гипо- или
авитаминоз С подтверждается определением пониженного уровня аскор-
биновой кислоты в крови.
Назначают аскорбиновую кислоту по 0,1 г 4—5 раз в сутки или аскорби-
нат натрия парентерально по 1—3 мл 5% раствора. Одновременно целесо-
образно принимать рутин.
ГЛАВА 11
ИЗМЕНЕНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
ПРИ БОЛЕЗНЯХ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ
Болезни крови часто сопровождаются изменениями слизистой оболочки
полости рта (Ашмарин Ю.Я., 1972; Love, 1936, и др.). Love наблюдал такие
поражения у 82 из 152 больных различными лейкозами: по Г.В.Осеченской
(1961), изменения в полости рта той или иной степени выраженности, в том
или ином периоде заболевания наблюдаются у всех больных лейкозом.
Moloney (1940), Fleury и соавт. (1954), К.Н.Муковозов (1955) утвержда-
ют, что изменения слизистой оболочки рта особенно часто развиваются
при острых лейкозах. При этом они могут быть первыми симптомами забо-
левания крови, которые замечает больной. В связи с этим стоматолог не-
редко первым сталкивается с такими больными и должен хорошо ориенти-
роваться в этой патологии.
Лейкоз — злокачественное заболевание органов кроветворения, возни-
кающее в результате прогрессирующей клеточной гиперплазии в крове-
творных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации)
преобладают над процессами созревания (дифференциации). В последую-
щем патологические очаги кроветворения образуются в различных орга-
нах, в том числе и в слизистой оболочке полости рта.
Клетки крови при лейкозах анаплазируются, т. е. утрачивают нормальное
морфологическое строение и физиологические функции и приобретают но-
вые бластомные свойства. В зависимости от степени анаплазии опухолевых
клеток крови и характера течения лейкозы делят на острые и хронические.
Следует отметить трудности диагностики лейкозов, в тех случаях когда
изменения, даже выраженные, определяются только в полости рта. По дан-
ным Л.Т.Калугиной (1962), 270 больным острым лейкозом до поступления
в клинику МОНИКИ в лечебных учреждениях Московской области были
поставлены 49 различных диагнозов, причем некоторым больным разные
врачи ставили 5—6, даже 8 промежуточных, «этапных» диагнозов. Так, ди-
агноз «болезнь зубов» был поставлен 38 больным, периостит — 8, альвео-
лярная пиорея - 6, остеомиелит челюсти — 6, опухоль челюсти (сарко-
ма) — 2, у 16 больных удалены зубы, у 5 произведены разрез переходной
складки и секвестротомия. Л.АЛуцик и Д.ПЛуцик (1964) указывают, что
147
из 26 больных лейкозами, поступивших в стоматологическую клинику, ги-
пертрофический гингивит диагностирован у 7 человек, одонтогенный ос-
теомиелит — у 7, постэкстракционное кровотечение — у 2, аденофлегмона
подчелюстной области - у 1, пародонтоз - у 5, стоматит - у 2, одонтоген-
ный гайморит - у 1, опухоль нижней челюсти - у 1.
Диагностические ошибки обусловлены тем, что начальный период изме-
нений слизистой оболочки полости рта при лейкозах изучен недостаточно.
Принято считать, что острый лейкоз начинается внезапно. Однако, как сле-
дует из данных литературы (Л.А.Луцик и Д.П.Луцик, Ю.Н.Попова и др.), бо-
лезнь длительное время может протекать бессимптомно, проявляясь в виде
воспалительного или дистрофического процесса, в том числе и в полости рта.
Острый лейкоз - это форма болезни, при которой созревание лейкоцитов
прекращается на самых ранних, бластных стадиях развития. Поражение сли-
зистой оболочки полости рта наблюдается у 90,9% больных острым лейкозом.
Поданным Ю.Н.Поповой (1969), из 87 больных острым лейкозом лишь
у 8 не было изменений в полости рта, у 24 имелся некроз слизистой оболоч-
ки, у 29 — геморрагии, у 26 больных — сочетанные изменения в виде гемор-
рагий и некроза.
В диагностике острого лейкоза важная роль принадлежит общим
симптомам (недомогание, быстрая утомляемость, субфебрильная темпе-
ратура, кишечные, маточные, носовые кровотечения и др.). При осмотре
отмечают бледность кожных покровов, бледность, пастозность, легкую
ранимость и кровоточивость слизистой оболочки полости рта, кровоиз-
лияния на деснах, щеках (особенно по линии смыкания зубов), небе,
языке. Гематомы и геморрагии могут наблюдаться как на слизистой обо-
лочке, так и на коже.
Очень часто кровоточивость десен является первым клиническим при-
знаком острого лейкоза. Десны при этом становятся рыхлыми, кровоточат,
изъязвляются. Гиперплазия и инфильтрация десен лейкозными клетками
бывает столь значительной, что коронки зубов почти полностью закрыва-
ются рыхлым, кровоточащим, местами изъязвленным валом, мешающий
больному есть и разговаривать (Ю.Я.Ашмарин). Часто наблюдаются изъ-
язвления и некрозы языка (рис. 25), особенно после удаления зубов (Дуна-
евский В.А., 1953; Чернова К.И., 1955).
Нередко некрозы выявляются на миндалинах, в ретромолярной области
и других отделах полости рта. Особенностью некротического процесса при
остром лейкозе является его склонность к распространению на соседние
участки слизистой оболочки. В результате могут возникать обширные язвы
с неправильными контурами, покрытые серым некротическим налетом.
Реактивные изменения вокруг язвы отсутствуют или выражены слабо.
148
При наличии некротических изменений в полости рта больные жалуют-
ся на резкую болезненность и затруднение при приеме пищи, глотании,
гнилостный зловонный запах изо рта, общую слабость, головокружение,
головную боль. В начале развития язвенно-некротических изменений мо-
жет отмечаться гиперсаливация, а затем количество слюны уменьшается,
что связывают с дистрофическими процессами в слюнных железах.
Ю.А.Ашмарин (1972), наблюдавший язвенно-некротическое поражение
слизистой оболочки рта у 19 больных лейкозом, отмечает, что этот процесс
локализовался преимущественно на миндалинах, деснах, щеках и начи-
нался с геморрагического синдрома. У этих больных происходило набуха-
ние десен, они становились рыхлыми, сочными, на деснах, как и в других
отделах полости рта, появлялись изъязвления. Образовавшиеся язвы по
размеру не превышали 1—2-копеечную монету, были покрыты беловато-
серым налетом, при удалении которого обнажалось кровоточащее дно. Зу-
бы нередко расшатывались, их приходилось удалять, что обычно сопро-
вождалось обильным и продолжительным кровотечением. Ю.Я.Ашмарин
отметил, что нередко при язвенно-некротическом процессе изменяется
и язык: увеличивается и становится отечным, покрывается темно-бурым
налетом, на нем также возникают язвенные дефекты. А.Л.Постникова
(1966) указывает, что длительное применение антибиотиков при лечении
лейкозов приводит к образованию язвенно-некротических изменений
и кандидозных поражений на слизистой оболочке. Кроме того, возможно
появление у таких больных рецидивирующих афт.
Причины некротических процессов на слизистой оболочке рта при ост-
ром лейкозе окончательно не выяснены. Считают, что некрозы могут воз-
никать в результате распада лейкемических инфильтратов, на участках об-
ширных кровоизлияний, а также вследствие нервно-трофических расст-
ройств в тканях и нарушения защитных сил организма.
В.С.Турусов (1956, 1957) показал, что обычно язвенно-некротическое
поражение слизистых оболочек у больных острым лейкозом развивается на
месте крупных лейкемических инфильтратов или кровоизлияний. Важным
моментом, обусловливающим развитие некроза, является действие внеш-
них факторов, особенно микробов.
Лимфатические узлы при остром лейкозе увеличиваются незначитель-
но — до 0,5—1 см, они мягкие, безболезненные. В некоторых случаях ост-
рый лейкоз может протекать с образованием выраженных специфических
лейкемических инфильтратов в коже и слизистой оболочке полости рта.
В результате образования инфильтратов в деснах происходит резкая де-
формация десневого края, неба и др. Такое состояние нередко диагностируют
как гипертрофический гингивит. Лейкемические инфильтраты могут изъязв-
149
ляться, что нередко приводит к кровотечениям. Ю.А.Амшарин (1972) описал
четыре случая гипертрофического гингивита, который наряду с общими
симптомами был одним из первых признаков острого лейкоза. Вначале по-
явилась болезненная припухлость десен, затруднявшая жевание. Увеличива-
ясь, десневые сосочки надвигались на коронки зубов, нависая над ними и по-
степенно закрывая их, при этом наблюдалась сильная кровоточивость десен.
Такое поражение десен обычно держится стойко и с трудом поддается лече-
нию даже при совместном ведении больного гематологом и стоматологом.
Гистологически определяют некрозы слизистой оболочки полости рта разной
глубины — от гибели только поверхностных слоев эпителия до обширных пораже-
ний с вовлечением всей толщи эпителия, собственно слизистой оболочки и даже
подслизистого слоя. Окружающие участок некроза ткани инфильтрированы лим-
фатическими, плазматическими, ретикулярными и другими клетками. На некото-
рых участках мощные клеточные инфильтраты как бы замещают соединительную
ткань. Наблюдаются выраженное полнокровие сосудов, а также изменения в кост-
ной ткани в виде резорбции межзубных перегородок. Ф.У.Хаваш (1968) указывает,
что выраженность резорбции зависит не от давности процесса, а от его интенсив-
ности и сопротивляемости организма.
Проявления острого лейкоза на слизистой оболочке следует дифферен-
цировать от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-не-
кротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С. интоксикации соля-
ми тяжелых металлов и пр. Решающим в диагностике лейкозов являются
результаты исследования крови.
Для лечения острого лейкоза применяют цитостатики (6-меркаптопу-
рин, метотрексат, циклофосфан и др.), кортикостероиды - преднизолон,
триамцинолон, дексаметазон, антибиотики широкого спектра действия.
При этом следует иметь в виду, что цитостатики могут вызвать осложнение
в виде эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки рта.
Местная терапия состоит в регулярной обработке полости рта антисеп-
тическими и обезболивающими веществами.
Ю.Л.Попова рекомендует перед едой обрабатывать полость рта 0,5—1%
раствором перекиси водорода или 0,5% раствором хлорамина, после чего
в течение 10 мин проводить ванночки с 1% раствором новокаина на 2,5%
растворе гексаметилентетрамина.
Хронические лейкозы отличаются от острых относительно более благопри-
ятным и длительным течением. При хронических лейкозах слизистая оболоч-
ка рта поражается реже, чем при острых формах. По данным Ю.Н.Поповой,
наблюдавшей 128 больных с хроническими формами лейкоза, изменения
в полости рта наблюдались у 42% больных, при этом некротические процессы
имелись у 14 человек, геморрагии — у 27 и сочетанные изменения - у 13.
150
Хронические лейкозы в зависимости от характера поражения крове-
творных органов делят на миелопролиферативные (миелолейкозы) и лим-
фопролиферативные (лимфолейкозы) формы. Хронический миелолейкоз
проходит две стадии: доброкачественную, продолжающуюся несколько
лет, и злокачественную (герминальную), которая длится 3—6 мес. Первая
стадия чаще начинается без выраженных клинических симптомов, затем
появляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом до промиелоцитов
и единичных бластных клеток. Во второй стадии и в первой во время бла-
стных кризов в крови много бластных форм (миелобласты, гемоцитоблас-
ты). отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови. По мере
прогрессирования лейкоза развивается анемия, тромбоцитопения, сопро-
вождающаяся геморрагиями.
Хронический лимфолейкоз развивается обычно улиц среднего и пожи-
лого возраста, характеризуется длительным доброкачественным течением
и значительным увеличением количества лейкоцитов в крови (среди них
преобладают лимфоциты). Лейкозные лимфоцитарные инфильтраты лока-
лизуются в костном мозге, лимфатических узлах, селезенке, печени.
Начальный период хронических лейкозов часто протекает незаметно
для больного. Единственной жалобой может быть увеличение лимфатиче-
ских узлов. Возникающие у ряда больных в период обострения изменения
слизистой оболочки полости рта имеют характер геморрагий, язвенно-нс-
кротических поражений и опухолевых разрастаний. По данным Ю.Я.Аш-
марина (1972), геморрагии у таких больных имеют вид мелкоточечной ггур-
пуры, участки некроза редко бывают больше чечевицы. В период терми-
нального обострения болезни нередко наблюдаются обширные язвенно-
некротические поражения слизистой оболочки полости рта.
По данным Bluefarb (1960), специфические поражения слизистой обо-
лочки полости рта в виде инфильтратов и ухлов наблюдаются у 3,22% боль-
ных хроническим лимфолейкозом. Образующиеся узелки и узлы имеют те-
стоватую консистенцию, подвижны, синюшной окраски, возвышаются над
окружающей слизистой оболочкой. Процесс на слизистой оболочке может
развиться самостоятельно или распространиться с прилегающих участков
кожного покрова. При этом небо, язык, миндалины поражаются обычно са-
мостоятельно (Ю.Я.Ашмарин). Развивается такой процесс медленно.
Гистологически определяются отек подслизистого слоя, умеренное его полно-
кровие. инфильтрация лимфоидными клетками. Может быть некроз слизистой
оболочки. По Ф.Х.Хавашу (1965), при этой форме имеется гиперплазия лимфоид-
ного аппарата полости рта, полнокровие сосудов подслизистого слоя, редкие кро-
воизлияния.
151
Агранулоцитоз — синдром, характеризующийся значительным уменьше-
нием количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в перифе-
рической крови. По механизму возникновения агранулоцитоз может быть
миелотоксическим и иммунным. Миелотоксический агранулоцитоз воз-
никает при подавлении роста предстадий гранулоцитов в костном мозге
в результате воздействия на организм ионизирующей радиации, химичес-
ких соединений, обладающих цитостатическими свойствами (бензол, про-
тивоопухолевые препараты). Иммунный агранулоцитоз развивается в ре-
зультате ускоренной гибели гранулоцитов под влиянием антилейкоцитар-
ных антител. Из лекарственных препаратов агранулоцитоз могут вызвать
амидопирин, бутадион, фенацетин, анальгин, барбамил, сульфаниламиды,
стрептомицин, ПАСК, цитостатики и др. Особое место занимает агрануло-
цитоз при системных поражениях кроветворного аппарата.
Агранулоцитоз, как правило, первично проявляется изменениями в по-
лости рта, что заставляет больного в начале заболевания обращаться к сто-
матологу. По данным Г.В.Чирва (1968), изменения слизистой оболочки по-
лости рта и глотки встречаются у 65,4% больных агранулоцитозом токсиче-
ского происхождения и у 91,3% больных иммунным агранулоцитозом.
Миелотоксический агранулоцитоз развивается исподволь. Начало им-
мунного медикаментозного агранулоцитоза острое. Болезнь начинается
с подъема температуры тела, появления болей при глотании, запаха изо
рта, кровоточивости десен. Отмечаются геморрагии, образуются очаги не-
кроза слизистой оболочки полости рта, особенно часто на миндалинах. Яз-
венно-некротический процесс может распространяться на пищевод. Не-
редко некротический процесс на слизистой оболочке сочетается с канди-
дозом. Лимфатические узлы увеличены.
Гистологически выявляют очаги некроза, начинающегося на поверхности слизис-
той оболочки и распространяющегося вглубь вплоть до мышечного слоя и кости. Не-
крозы носят ареактивный характер, так как отсутствует или резко ослаблена клеточ-
ная реакция, что обусловлено отсутствием гранулоцитов. Редко бывает выраженной
сосудистая реакция. Пунктат костного мозга беден клеточными элементами, отсутст-
вуют зрелые нейтрофилы, много .лимфоцитов. В подчелюстных лимфатических уз-
лах определяют очаги гиперемии и кровоизлияния, иногда с участками некроза.
Дифференциальную диагностику следует проводить с язвенно-некроти-
ческим стоматитом Венсана, другими болезнями крови.
Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, резуль-
татов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.
Общее лечение проводят под наблюдением терапевта и гематолога,
в первую очередь предусматривают переливание крови, устранение этио-
152
логического факта и др. Местное лечение включает антисептическую обра-
ботку полости рта, обезболивание, назначение препаратов, стимулирую-
щих эпителизацию.
Тромбоцитопеническая пурпура (син.: болезнь Верльгофа) связана с нару-
шением созревания мегакариоцитов и слабой способностью их продуци-
ровать тромбоциты. Заболевание характеризуется значительным снижени-
ем количества тромбоцитов в периферической крови. Клинически разли-
чают острую и хроническую рецидивирующую формы течения хроничес-
кой болезни Верльгофа.
Симптоматическую тромбоцитопению наблюдают не только при болез-
ни Верльгофа, этиология которой неизвестна, но и при аллергических со-
стояниях, инфекционных заболеваниях, лучевой болезни, медикаментоз-
ных интоксикациях и др.
Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизли-
яния в кожу, слизистые оболочки, а также кровотечения из носа, десен
и др., возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы.
Наблюдаются кровоизлияния в серозные оболочки, сетчатку и другие от-
делы глаза, головной мозг. В результате значительных кровопотерь может
развиться постгеморрагическая анемия.
Характерным признаком заболевания является тромбоцитопения. В пе-
риод ремиссии количество тромбоцитов увеличивается, но, как правило,
не достигает нормы. Уменьшение количества тромбоцитов приводит к уве-
личению времени кровотечения до 10 мин и более (в норме 3—4 мин).
Симптом жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) резкоположительный.
Острые формы, встречающиеся реже, протекают с высокой температурой
тела и профузными кровотечениями, в том числе почечными.
При тромбоцитопении следует соблюдать осторожность при стоматоло-
гических и других вмешательствах. Их следует проводить в условиях стаци-
онара после соответствующей подготовки.
Эритремия (син.: полицитемия, болезнь Вакеза) — заболевание крове-
творного аппарата, характеризующееся увеличением количества эритроци-
тов и гемоглобина в единице объема крови наряду с увеличением всей мас-
сы крови. Эритремия возникает преимущественно в возрасте 40—60 лет, ча-
ще у мужчин. Заболевание начинается незаметно для больного. Изменяется
цвет кожи и слизистых оболочек, которые приобретают темно-вишневую
окраску, что обусловлено повышенным содержанием в капиллярах восста-
новленного гемоглобина. Часто наблюдается кровоточивость десен. Воз-
можны парестезии в области слизистых оболочек полости рта в связи с по-
вышением кровенаполнения сосудов и нейрососудистыми расстройствами.
153
Диагноз ставят на основании резкого увеличения количества эритроци-
тов. Обычно одновременно повышается уровень гемоглобина и увеличива-
ется вязкость крови.
Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением количества эри-
троцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови.
В настоящее время выделяют довольно много разновидностей анемии. Мы
остановимся на тех, при которых отмечаются изменения слизистой обо-
лочки полости рта.
Анемия железодефицитная гипохромная (син.: хлороз).
Ранний хлороз встречается преимущественно у молодых девушек в период
полового созревания. Поздний хлороз отмечается у женщин, чаще
в преклимактерическом периоде. Дефицит железа может развиться в ре-
зультате повышенного потребления его организмом в период роста или
в связи с потерями крови при первых менструациях. В патогенезе поздне-
го хлороза играют роль ахилия, нарушения менструального цикла, эндо-
кринные нарушения, истощение запаса железа.
У ряда больных отмечается потеря естественного блеска эмали, повы-
шенная стираемость зубов. Больных беспокоит сухость во рту, затруднения
при приеме пищи, жжение и боли в языке, губах, усиливающиеся во время
еды, извращение вкуса. Больные употребляют в пищу мел, зубной поро-
шок, сырую крупу.
По мнению В.И.Калинина (1970), наблюдавшего 42 больных с железоде-
фицитной анемией, изменения слизистой оболочки рта имеют определен-
ную диагностическую ценность, так как парестезии и нарушения вкуса по-
являются задолго до снижения уровня сывороточного железа и развития яв-
ного малокровия. При осмотре обнаруживают бледную окраску слизистой
оболочки полости рта, недостаточную ее увлажненность. Язык отечен, уве-
личен, что определяется по отпечаткам зубов на нем. Сосочки языка атрофи-
рованы, особенно в передней его трети. Часто появляются трещины в углах
рта (особенно у больных с анацидным гастритом и после резекции желудка).
В.И.Калинин при гистологическом исследовании слизистой оболочки устано-
вил истончение эпителиального покрова, уменьшение количества клеток базально-
го слоя при относительном утолщении шиповатого слоя. При выраженном дефи-
ците железа в клетках поверхностного слоя эпителия отмечались паракератоз
и пикноз ядер. Содержание нейтральных гликозаминогликанов в эпителии значи-
тельно уменьшено, а кислых — увеличено.
Диагностируют гипохромную анемию на основании анамнеза и резуль-
татов осмотра, но решающим моментом является картина крови, которая
характеризуется низким цветовым показателем (0,4—0,5), микроанизоци-
154
тозом и пойкилоцитозом. Количество лейкоцитов и кровяных пластинок
не изменено. Обострение заболевания наблюдается преимущественно в ве-
сенний и осенний периоды.
Назначают препараты железа, витамины, рекомендуют рациональное
питание. Стоматологи проводят санацию полости рта, что предупреждает
возникновение некротических процессов, и симптоматическое лечение
(нормализация слюноотделения, устранение жжения слизистой оболочки,
парестезий и др.).
Анемия В12 витамине- и (или) фолиеводефицитная (син.: Аддисо-
на—Бирмера, пернициозная, злокачественная анемия) характеризуется из-
вращением эритропоэза. Пернициозная анемия является результатом не-
достатка в организме витамина В12, развивающегося вследствие атрофии
желез эпителия желудка и дефицита мукопротеина, обусловливающего ус-
воение витамина, поступающего с пищей.
Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимым фактором гемо-
поэза. Витамин В12 поступает в организм через желудочно-кишечный тракт
(внешний фактор), однако его всасывание в желудке возможно только в при-
сутствии внутреннего фактора Касла (гастромукопротеина), который выра-
батывается в желудке. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ве-
дет к образованию белково-В|2-витаминного комплекса, который, всасыва-
ясь, активирует фолиевую кислоту. Поступление витамина В,2 и активирован-
ной фолиевой кислоты в костный мозг определяет нормальный эритропоэз.
Болезнь развивается постепенно. Возникают общая слабость, головная
боль, парестезии и др. Постоянными симптомами являются жжение и из-
менение языка. Язык становится гладким, полированным вследствие атро-
фии сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На языке могут по-
явиться ярко-красные пятна, при слиянии которых весь язык становится
ярко-красным (глоссит Гентера-Меллера).
Диагноз ставят на основании результатов клинического анализа крови:
наблюдается значительное уменьшение количества эритроцитов при уме-
ренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветовом показателе
(1,3-1,5).
Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцито-
зом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. При исследовании пункгата
костного мозга выявляют раздражение клеточных элементов красного ряда.
Лечение: витамин В|2 по 100—500 мкг и фолиевая кислота по 0,005 г
в день. В тяжелых случаях введение витаминов сочетают с переливаниями
крови и эритроцитной массы. Изменения в полости рта быстро проходят
после общего лечения.
155
ГЛАВА 12
ДЕРМАТОЗЫ, ПОРАЖАЮЩИЕ СЛИЗИСТУЮ
ОБОЛОЧКУ ПОЛОСТИ РТА И ГУБ
Красный плоский лишай
Красный плоский лишай (Lichen ruber planus), или плоский лишай, -
узелковое хроническое заболевание, возникающее на коже и видимых слизи-
стых оболочках и нередко имеющее характер лихеноидной реакции.
При этом заболевании часто поражается слизистая оболочка полости рта
и красная кайма губ. Впервые поражение слизистой оболочки полости рта
при плоском лишае описал Wilson (1869), в дальнейшем этому вопросу посвя-
тили свои исследования А.И.Поспелов(1881), Б.М.Пашков(1963), Е.И.Абра-
мова (1966), Г.П.Васьковская (1972), Shklar и McCarthy (1961, 1980) и др.
Ф.И.Гринфельд (1924), М.И.Пер (1941), Cooke (1953) и др. обратили
внимание на нередкое изолированное поражение слизистой оболочки по-
лости рта плоским лишаем, что затем подтвердили Б.М.Пашков, Rohde
(1966), Е.И.Абрамова, Samman (1956), и др. Данные о частоте поражения
слизистой оболочки полости рта у больных плоским лишаем весьма разно-
речивы и варьируют от 17 до 77 %. Такой большой диапазон статистических
данных объясняется тем, что авторы обследовали разные контингенты
больных. По данным Е.И.Абрамовой (1966), из 294 больных плоским ли-
шаем слизистой оболочки полости рта и губ лишь у 23% одновременно бы-
ла поражена и кожа. Rohde, который с 1951 г. по 1965 г. в дерматологичес-
кой клинике наблюдал 585 больных плоским лишаем, высыпания на сли-
зистой оболочке рта отметил у 22% больных, но лишь у 13,5% больных был
изолированный плоский лишай слизистой оболочки полости рта.
По данным Homstein и соавт. (1980), наблюдавших 374 больных крас-
ным плоским лишаем, изменение слизистой оболочки полости рта име-
лось у 54% больных, при этом у 26,5% оно было изолированным. Красный
плоский лишай слизистой оболочки полости рта чаще встречается у жен-
щин в возрасте 40—60 лет.
Этиология и патогенез. Причины возникновения плоского лишая окон-
чательно не выяснены. Существуют нервная, вирусная и токсико-аллерги-
ческая теория возникновения этого заболевания. В развитии изолирован-
156
ного плоского лишая слизистой оболочки полости рта большое значение
имеет токсико-аллергический компонент.
Исследования ряда авторов показали, что возникновение плоского ли-
шая на слизистой оболочке рта, длительность его течения, устойчивость
к терапевтическим воздействиям в определенной степени зависят от нали-
чия у больных различных хронических заболеваний, ослабляющих защит-
ные свойства организма, а также резистентность слизистой оболочки
к травме. Е.А.Сосенкова (1969), Е.И.Абрамова и Г.П.Васьковская (1973),
Л.П.Клюева (1973) отмечали различные заболевания желудочно-кишечно-
го тракта, печени, поджелудочной железы у больных плоским лишаем сли-
зистой оболочки полости рта и зависимость его течения от патологии вну-
тренних органов. Homstein и соавт. (1980) отметили достоверную корреля-
цию между красным плоским лишаем и хроническим гепатитом, диагнос-
тированным у 92 из 374 больных. АЛ.Машкиллейсон и соавт. (1980) при га-
строэнтерологическом исследовании 415 больных плоским лишаем слизи-
стой оболочки полости рта у 75% из них выявили различную патологию
желудочно-кишечного тракта (гастриты — у 64%, язвенную болезнь и ее ос-
ложнения — у 14%, колиты — у 19% больных и др.), нередко сочетавшуюся
с заболеваниями печени. Наблюдение за больными и обследование их в ди-
намике позволили авторам прийти к заключению о несомненной роли па-
тологии желудочно-кишечного тракта в патогенезе плоского лишая слизи-
стой оболочки полости рта, особенно его эрозивно-язвенной формы.
При гастроскопии, проведенной у больных с эрозивно-язвенной формой
красного плоского лишая, у части обследованных обнаружены изменения
слизистой оболочки желудка, аналогичные изменениям, имевшимся у этих
больных на слизистой оболочке полости рта. Однако механизмы взаимо-
связи этих изменений окончательно не установлены. Не исключено, что
они носят рефлекторный характер или, например, происходит адсорбция
в слизистой оболочке полости рта антигенных структур, исходящих из же-
лудочно-кишечного тракта. Возможно, антигенами являются находящиеся
в кишечном тракте бактерии, которые могут иметь антигенную структуру,
сходную со структурой эпителиальных клеток, слизистой оболочки полос-
ти рта. В этом случае возникает так называемая перекрестная реакция.
Grinspan (1963), Н.С.Потекаев и соавт. (1964), С.М.Калтград и соавт.
(1968), Grinspan и соавт. (1966) отмечают связь плоского лишая, особенно
его эрозивно-язвенной формы, с сосудистой и эндокринной патологией,
особенно с гипертонией и сахарным диабетом. Gotze (1964) обнаружил
у больных сахарным диабетом, особенно при его сочетании с гипертониче-
ской болезнью, значительные изменения сосудов слизистой оболочки по-
лости рта и губ, выявляемые с помощью капилляроскопии. Это, естествен-
157
1
но, играет важную роль в патогенезе осложненных форм красного плоско-
го лишая этой области, что подтверждается данными иммунофлюорес-
центного исследования (Машкиллейсон А.А., Антонова Т.Н. и др., 1981).
Роль сосудистой патологии в патогенезе эрозивно-язвенной формы плос-
кого лишая была показана Г.П.Васьковской (1972), которая установила
у этих больных значительное повышение проницаемости стенок сосудов.
Определенное значение в развитии плоского лишая слизистой оболочки
полости рта имеет травма слизистой оболочки, в том числе связанная
с дентальной патологией: острые края зубов, плохо подогнанные съемные
пластинчатые протезы из пластмассы, отсутствие зубов и др. (Абрамо-
ва Е.И., 1966; Пашков Б.М., 1972, и др.).
Пломбы и протезы из разных металлов резко изменяют микроэлемент-
ный состав слюны, в ней появляются примеси металлов, входящих в состав
нержавеющей стали и припоя, что не только способствует возникновению
гальванических токов, но и оказывает ингибирующее действие на ряд фер-
ментов и, как показали исследования Г.А.Кудинова и А.Л.Машкиллейсона
(1966), Н.В.Калиновой (1979, 1980) и др., могут явиться фактором, прово-
цирующим, возможно по типу изоморфной реакции, возникновение пло-
ского лишая на слизистой оболочке полости рта.
За последнее время все чаще появляются сообщения о развитии плоско-
го лишая, в том числе и на слизистой оболочке полости рта, в ответ на дей-
ствие на организм некоторых химических веществ, включая лекарства.
Описаны такие так называемые лихеноидные реакции у лиц, работа кото-
рых связана с проявлением цветной кинопленки, имевших контакт с пара-
фенилендиамином, принимавших тетрациклин (тетрациклиновый лихен),
ПАСК, препараты золота, атебрин (атебриновый лихен) и др. Б.Л.Черная
(1962) наблюдала лихеноидную реакцию типа красного плоского лишая на
слизистой оболочке полости рта в ответ на длительное раздражение ее ме-
таллической пломбой или коронкой. При этом у ряда больных такая реак-
ция на слизистой оболочке полости рта гистологически имела характер
хронического неспецифического воспаления. Следует согласиться
с Л.Н.Машкиллейсоном в том, что красный плоский лишай в некоторых
случаях может представлять собой общую аллергическую реакцию на неко-
торые медикаментозные и химические раздражители.
Клиническая картина. Следует различать шесть клинических форм плос-
кого лишая слизистой оболочки рта и красной каймы губ: типичную, ги-
перкератотическую, экссудативно-гиперемическую, эрозивно-язвенную,
буллезную и атипичную. Крайне редко встречается пигментная форма
(McCarthy, Shklar, 1964; Laskaris et al., 1981). По данным Е.И.Абрамовой,
которая наблюдала пять клинических форм красного плоского лишая, ти-
158
I
личная форма встречается примерно у 45% больных, экссудативно-гипере-
мическая — у 25%, эрозивно-язвенная — у 23%, буллезная - у 3% и атипич-
ная - у 4% больных.
Типичная форма характеризуется мелкими, до 2 мм в диаметре,
узелками беловато-перламутрового или серовато-белого цвета, которые
' сливаются между собой, образуя сетку, линии, дуги, причудливый рисунок
кружева или листьев папоротника. На языке папулы чаще имеют вид бля-
шек до 1 см в диаметре, напоминающих лейкоплакию (рис. 26). Реже такие
бляшки образуются на слизистой оболочке щек и губ, где они могут высту-
! пать над окружающей слизистой оболочкой, принимая веррукозный ха-
рактер. Серовато-белый налет, имеющийся на поверхности лихеноидных
( высыпаний, не снимается при поскабливании. У ряда больных на слизис-
। той оболочке щек на фоне типичных для плоского лишая высыпаний обра-
1 зуются сплошные очаги ороговения с резкими границами. Е.И.Абрамова
считает такую форму гиперкератотической формой красного
плоского лишая.
На красной кайме губ слившиеся папулы плоского лишая иногда прини-
мают звездчатую форму, иногда сливаются в виде сплошной шелушащейся
полосы. Ощущения в виде сухости во рту и несильной боли при приеме го-
рячей и грубой пищи более выражены при большой площади поражения.
Высыпания плоского лишая локализуются преимущественно на слизистой
оболочке щек (по линии смыкания коренных зубов), языка, губ, реже на
деснах, небе, дне полости рта. При расположении их на красной кайме ча-
ще поражается нижняя губа. Возможно изолированное поражение губ.
При типичной форме плоского лишая папулезные высыпания на губах
имеют в лучах Вуда голубовато-белое или голубое свечение, а на слизистой
। оболочке рта — белое. В мазках-отпечатках с поверхности папулезных эле-
| ментов, рассматриваемых в лучах Вуда, обнаруживают ороговевшие эпите-
лиальные клетки с цитоплазмой, имеющей оранжевое свечение, а также
паракератотические клетки с небольшим ядром и цитоплазмой, имеющей
1 желто-оранжевое свечение (Пожогина А. Г., 1971).
I Экссудативно-гиперемическая форма характеризуется ти-
пичными папулами красного плоского лишая, расположенными на гипе-
ремированной и отечной слизистой оболочке. Эта форма сопровождается
более выраженными болевыми ощущениями, особенно при приеме горя-
чей, острой или грубой пищи.
Самой тяжелой и трудно поддающейся лечению является эрозивно-
язвенная форма (рис. 27). Она может возникнуть как осложнение ти-
« личной и экссудативно-гиперемической формы в результате эрозирования
5 Поверхности высыпаний из-за травмирования участков резко выраженно-
159
1
го воспаления. При этой форме на слизистой оболочке рта или губах име-
ются эрозии, реже язвы, вокруг которых на гиперемированном и отечном
основании располагаются в виде рисунка типичные для плоского лишая
папулы. Эрозии имеют неправильную форму, покрыты фибринозным на-
летом, после удаления которого легко возникает кровотечение. Они могут
быть единичными, небольшими, малоболезненными, однако может быть
и много очень болезненных эрозий, захватывающих почти всю слизистую
оболочку полости рта и губ. Нередко эрозии держатся длительное время,
иногда годами, не эпителизируясь. У ряда больных эрозии под влиянием
лечения частично или полностью эпителизируются, но вновь рецидивиру-
ются на том же или другом участке слизистой оболочки, иногда сразу же
после прекращения лечения. В редких случаях на месте длительно сущест-
вовавших эрозивно-язвенных высыпаний образуются участки атрофии
слизистой оболочки (рис. 28).
В 1963 г. Grinspan сообщил о больных, у которых эрозивно-язвенная
форма плоского лишая сочеталась с сахарным диабетом и гипертонией.
В последующем это сочетание получило название синдрома Гриншпана,
так как оно было не простым сочетанием симптомов: течение плоского ли-
шая зависело от течения сахарного диабета и гипертонии, улучшение на-
ступало при нормализации уровня сахара в крови и кровяного давления.
Буллезная форма плоского лишая характеризуется наряду с типич-
ными узелковыми высыпаниями беловато-перламутрового цвета пузыря-
ми размером от булавочной головки до фасоли с плотной покрышкой. Пу-
зыри сохраняются на слизистой оболочке от нескольких часов до 2 сут.
Эрозии на их месте быстро эпителизируются, что отличает буллезную фор-
му плоского лишая от эрозивно-язвенной. Длительность течения буллез-
ной формы различна: иногда рецидивы пузырей возникают в течение мно-
гих месяцев. Пузырные высыпания или появляются одновременно с папу-
лезными, или присоединяются к ним позднее. Когда пузыри предшеству-
ют папулезным высыпаниям, возникают трудности в диагностике.
Атипичная форма плоского лишая возникает на слизистой оболоч-
ке верхней губы и на соприкасающейся с ней слизистой оболочке верхней
десны. На губе в центральной ее части обычно имеются два симметрично рас-
положенных очага ограниченной застойной гиперемии. Эти очаги немного
выступают над окружающей слизистой оболочкой за счет воспалительного
инфильтрата и отека, на их поверхности определяется слабовыраженное по-
мутнение эпителия в виде белесоватого налета, не снимающегося при по-
скабливании шпателем. Иногда на поверхности наблюдается мацерация эпи-
телия. Часто по всей поверхности очагов расширены устья слюнных желез
(вторичный гландулярный хейлит). При этом вся верхняя губа слегка отечна.
160
Ацикловир-Акри
Эффективное лекарственное средство для лечения
Ficex проявлений герпетической инфекции.
Эффективен при опоясывающем лишае вирусного происхождения
Короткий курс лечения при высокой эффективности и
низкой стоимости.
безопасен для детей и взрослых
Рис. 53
Пиогенная гранулема языка.
Рис. 54
Экзофитная форма рака губы.
У большинства таких больных в области верхних резцов десневые сосоч-
ки утолщены, слегка отечны, гиперемированы, десны пастозны, иногда
при легком прикосновении кровоточат, а при потирании шпателем легко
эрозируются. На поверхности сосочков иногда видна нежная белесоватая
сеточка. Больные жалуются на жжение или болезненность в области пора-
жения, особенно при приеме острой либо горячей пищи.
Описанные формы плоского лишая могут трансформироваться одна в дру-
гую. Так, экссудативно-гиперемическая и эрозивно-язвенная формы нередко
являются осложнением типичной формы. Плоский лишай может возникать
одновременно или последовательно на слизистой оболочке полости рта и на
коже, о чем всегда должен помнить стоматолог, так как это может помочь ди-
агностике процесса на слизистой оболочке полости рта. Зудящие, полиго-
нальные, плоские, синюшно-розовые папулы с восковидно блестящей по-
верхностью и пупкообразным вдавлением в центре размером 0,2—1 см в диа-
метре локализуются преимущественно на сгибательной поверхности нижней
трети предплечий, передней поверхности голеней, пояснице.
Гистологически у половины больных выражен неравномерный акантоз и грану-
лез. Обычно определяются гипер- и паракератоз. Пилообразное удлинение межсо-
сочковых отростков эпителия в слизистой оболочке выражено значительно мень-
ше, чем в коже. Нередко наблюдается вакуольная дистрофия клеток базального
слоя эпителия (Shklar, McCarthy, 1980). Сразу под эпителием расположен диффуз-
ный, реже полосовидный инфильтрат, преимущественно из лимфоцитов и плазма-
тических клеток. Инфильтрат почти никогда не проникает в нижние отечные слои
соединительной ткани, он вплотную подходит к эпителию, как бы подпирает его,
а некоторые клетки инфильтрата проникают в эпителий (экзоцитоз). поэтому мес-
тами граница между базальным слоем и соединительной тканью плохо видна.
При эрозивно-язвенной форме имеется дефект эпителия, инфильтрат в верхней
части соединительнотканного слоя состоит из лимфоидных и плазматических кле-
ток, гистиоцитов, у половины больных обнаруживают эозинофилы и всегда в боль-
шом количестве лаброциты. Почти вся область базальной мембраны разрушена ин-
фильтратом. Эрозивно-язвенная форма может сопровождаться псевдоэпителиаль-
ной гиперплазией. При буллезной форме пузыри располагаются субэпителиально,
под пузырями имеется массивная круглоклеточная инфильтрация собственно сли-
зистой оболочки. При эрозивно-язвенной и буллезной формах характерные для
плоского лишая изменения эпителия определяют в пограничных с эрозией или пу-
зырем участках слизистой оболочки.
Течение. Плоский лишай на слизистой оболочке может сохраняться в те-
чение многихлет. Возможны довольно длительные ремиссии, сменяющиеся
обострениями. Продолжительное существование плоского лишая поддер-
живается наличием соматических заболеваний и дентальной патологией.
6 Зак. 3791
161
Красный плоский лишай, являясь хроническим заболеванием, может
иметь разную активность течения, в том числе и на слизистой оболочке по-
лости рта, поэтому мы различаем острую и хроническую стадии заболева-
ния. В острой стадии при типичной форме возникают новые папулы,
при экссудативно-гиперемической усиливаются гиперемия и экссудация,
а при эрозивно-язвенной форме появляются новые эрозии или увеличива-
ются в размере имеющиеся. Любая травма слизистой оболочки (зубами,
протезами, острой, горячей, пряной пищей и др.) может провоцировать
появление новых высыпаний или обострение имеющихся симптомов (по-
ложительный симптом Кебнера)1. В хронической стадии заболевания
симптом Кебнера отрицательный, процесс не прогрессирует, высыпания
могут периодически исчезать, но затем возникают вновь.
М.М.Желтаков (1948), Е.И.Абрамова (1964) и др. наблюдали больных,
у которых плоский лишай протекал как острый синдром с высыпаниями на
коже, эрозивно-язвенными поражениями слизистых оболочек полости рта
и гениталий, сопровождавшимися высокой температурой тела и тяжелым
нарушением общего состояния. Не исключено, что данный синдром пред-
ставляет собой один из вариантов лихеноидных реакций.
Плоский лишай на слизистой оболочке щек и красной кайме губ может
озлокачествляться (Машкиллейсон А.Л., 1979; Gottron Е., 1954; Grinspan,
1958, и др.), что наблюдается примерно у 1% больных, чаще улиц пожило-
го возраста, длительно страдавших эрозивно-язвенной или гиперкератоти-
ческой формой заболевания с локализацией поражения на слизистой обо-
лочке щек, языке или красной кайме губ.
Из наблюдавшихся нами 620 больных плоским лишаем слизистой оболоч-
ки полости рта и губ трансформация процесса в рак отмечена у 6 (около 1%).
У 4 больных была эрозивно-язвенная, у 2 - гиперкератотическая форма пло-
ского лишая. Составляя в 1975 г. классификацию предрака губ и слизистой
оболочки полости рта, мы включили эрозивно-язвенную и гиперкератотиче-
скую формы плоского лишая в группу факультативного предрака.
Признаками начинающегося озлокачествления плоского лишая явля-
ются образование уплотнения в основании поражения и внезапное бурное
усиление ороговения. Длительно незаживающие и неподдающиеся лече-
нию эрозии, особенно с выраженным гиперкератозом вокруг, также долж-
ны настораживать врача.
Диагностика. В типичных случаях, особенно когда имеются высыпания
на коже, диагноз плоского лишая слизистой оболочки полости рта не пред-
ставляет трудностей, однако при наличии высыпаний только на слизистой
1 Появление типичных для данного заболевания высыпаний в ответ на механическое раз-
дражение или травму.
162
оболочке полости рта диагностика сложнее. При этом не следует забывать
о возможности возникновения изолированно на слизистой оболочке поло-
сти рта лихеноидной реакции, которая внешне не отличима от плоского
лишая. Для лихеноидной реакции характерно быстрое исчезновение высы-
паний после устранения ее причины.
При лейкоплакии в отличие от плоского лишая имеется ороговение
в виде сплошной бляшки серовато-белого цвета, нет рисунчатого характе-
ра поражения, клинически воспалительные явления отсутствуют.
При красной волчанке очаг поражения гиперемирован, инфильтрирован,
гиперкератоз имеется только в пределах очага воспаления в виде очень
нежных точек, коротких полосок, иногда по краю очага сливающихся в ви-
де полос и дуг. В центре очага красной волчанки имеется атрофия, чего не
бывает при красном плоском лишае.
Сифилитические папулы обычно более крупные, чем при плоском ли-
шае, имеют круглую или овальную форму, поверхность их покрыта серова-
то-белым налетом, который при травмировании обычно снимается, чего
не происходит при плоском лишае. В соскобе с поверхности сифилитиче-
ских папул всегда обнаруживают бледные трепонемы. Реакция Вассермана
у таких больных положительная.
Наибольшую трудность в дифференциально-диагностическом отноше-
нии представляет эрозивно-язвенная форма плоского лишая и красной
волчанки (см. с. 169) при локализации их на красной кайме губ. При диф-
ференциации с вульгарной пузырчаткой необходимо помнить, что вокруг
эрозий при пузырчатке нет папул плоского лишая, но свежий эпителий по
периферии эпителизирующих эрозий имеет беловато-перламутровый от-
тенок и иногда напоминает слившиеся папулы плоского лишая. В этих слу-
чаях необходимо исследование мазков-отпечатков с поверхности эрозий,
в которых при пузырчатке обнаруживают акантолитические клетки.
При эрозивной лейкоплакии очаги ороговения вокруг эрозий не имеют ри-
сунчатого характера, а представляются в виде сплошных бляшек, слегка
возвышающихся над уровнем слизистой оболочки.
Буллезную форму плоского лишая необходимо дифференцировать от
вульгарной и неакантолитической пузырчатки, простого пузырькового ли-
шая, экссудативной эритемы. В этих случаях большое диагностическое
значение имеет прямая и непрямая РИФ, которая позволяет четко отдиф-
ференцировать пузырчатку и буллезный пемфигоид от буллезной формы
плоского лишая. Кроме того, при вульгарной пузырчатке в мазках-отпе-
чатках, взятых с эрозий, обнаруживают акантолитические клетки. При не-
акантолитической пузырчатке так же, как и при буллезной форме плоско-
го лишая, пузыри образуются под эпителием, но вокруг них никогда не бы-
163
вает папулезных высыпаний. При простом пузырьковом лишае пузырьки
сгруппированы и расположены на гиперемированном и отечном основа-
нии. Папулезные высыпания отсутствуют. Процесс разрешается за
7—10 дней. В соскобе с поверхности герпетической эрозии можно обнару-
жить герпетические клетки, особенно в первый день заболевания.
При многоформной экссудативной эритеме отмечается значительная
гиперемия и отек слизистой оболочки полости рта, на фоне которых появ-
ляются пузыри и эрозии неправильной формы, покрытые фибринозным
налетом, резко болезненные. Папулезные высыпания вокруг эрозий отсут-
ствуют. Полное разрешение процесса на слизистой оболочке рта происхо-
дит за 4—6 нед.
Прогноз. Заболевание доброкачественное, но длительное, особенно это
относится к эрозивно-язвенной форме, которая у ряда больных протекает
тяжело, лишая больных возможности принимать пищу и даже свободно
разговаривать.
Лечение. После установления диагноза красного плоского лишая боль-
ного обследуют для выявления у него соматических заболеваний. В первую
очередь следует обследовать желудочно-кишечный тракт. Необходимо так-
же определить содержание сахара крови, измерить артериальное кровяное
давление и пр. При выявлении патологии больной подлежит лечению у со-
ответствующего специалиста, ибо, как показали наши исследования, тера-
певтические воздействия, направленные на санацию организма, являются
ведущими в комплексном лечении плоского лишая слизистой оболочки
полости рта, особенно его эрозивно-язвенной формы.
У всех больных плоским лишаем слизистой оболочки полости рта необ-
ходимо провести тщательную санацию полости рта. Особого внимания за-
служивает рациональное протезирование как один из факторов лечения;
его необходимо проводить одновременно с медикаментозной терапией.
При этом острые края зубов и протезов должны быть сошлифованы, округ-
лой формы, при наличии эрозий и язв в области протезного ложа пласт-
массовые съемные пластиночные протезы должны иметь базисы с эласти-
ческим слоем (Кудинов Г.А., 1966, и др.). Больным плоским лишаем слизи-
стой оболочки полости рта рекомендуется щадящая диета, при экссудатив-
но-гиперемической и эрозивно-язвенной формах запрещается прием го-
рячей, грубой, острой и пряной пищи.
Медикаментозное лечение плоского лишая зависит от формы заболева-
ния. При типичной и экссудативно-гиперемической формах рекомендуют-
ся седативная терапия, назначение концентрата витамина А (по 10 капель
3 раза в день циклами по 2 мес с 2-месячными перерывами), длительный
прием никотиновой кислоты, тиамина, пиридоксина. Gunther (1973) сооб-
164
щил о терапевтической эффективности местного применения витамина
А у больных плоским лишаем слизистой оболочки полости рта, что затем
было подтверждено рядом авторов. Cordero и соавт. (1981) получили хоро-
шие результаты, назначая тигасон при красном плоском лишае слизистой
оболочки полости рта в течение 1—2 мес по 40—25 мг 3 раза в день. Приме-
нение пенициллина и гризеофульвина редко оказывается эффективным
у больных с изолированным поражением слизистой оболочки полости рта.
При эрозивно-язвенной и буллезной формах лучший эффект дает разра-
ботанный на кафедре кожных болезней ММСИ комбинированный метод
лечения: преднизолон по 20—25 мг через день (триамцинолон по 20—16 мг,
дексаметазон по 3,5—3 мг), хингамин (делагил) по 0,25 г 1—2 раза в день
в течение 4—6 нед и никотиновая кислота по 0,05 г 3 раза в день после еды
или компламин внутрь (по 0,15 г 3 раза в день) либо внутримышечно (15%
раствора по 2 мл) в течение 1 >/2 мес. Дозу преднизолона каждые 7—10 дней
уменьшают на 5 мг. Подобное лечение при отсутствии противопоказаний
не вызывает осложнений и ведет к эпителизации эрозий, уменьшению вос-
палительных явлений и уплощению, а иногда и полному рассасыванию па-
пул. Можно назначить только преднизолон или делагил, но терапевтичес-
кий эффект в этих случаях менее выражен.
При наличии противопоказаний к применению кортикостероидов при
эрозивно-язвенной форме красного плоского лишая рекомендуется десенси-
билизирующая терапия повторными курсами гистаглобулина с 2-месячными
перерывами по 2 мл под кожу 2 раза в неделю, на курс 8—10 инъекций
(Г.П.Васьковская). У лиц эрозивно-язвенной формой, протекающей на фоне
сосудистой, эндокринной (сахарный диабет) и другой патологии, рекоменду-
ется курсовое лечение андекалином, способствующим улучшению крово-
снабжения и нормализации проницаемости сосудистой стенки. Андекалин
вводят внутримышечно по 20—40 ед. через день, на курс 15—20 инъекций.
При наличии отдельных эрозивно-язвенных элементов эффективно об-
калывание очагов поражения суспензией гидрокортизона или раствором
преднизолона. Инъекции проводят один раз в 3 дня по 1—1,5 мл препара-
та под каждую эрозию, на курс 8—12 инъекций. Подобные курсы можно
повторить через 3—4 мес. Недостатком этого метода является возможность
образования атрофических рубцов в местах инъекций. Хороший эффект
дают также инъекции хингамина (делагил) под эрозии по 1—1,5 мл 5% рас-
твора препарата, инъекции повторяют каждые 3—4 дня, на курс
10—12 инъекций. В отличие от кортикостероидов после делагила рубцы
в местах инъекций не остаются. Длительно существующие ограниченные
эрозии, не склонные к эпителизации, можно иссечь хирургически.
165
Кортикостероидные мази в виде аппликаций также способствуют эпите-
лизации эрозий и снимают воспалительную реакцию вокруг них. У некото-
рых больных терапевтический эффект дает длительное применение 1% ди-
буноловой мази. Однако лечение не предотвращает развитие рецидивов за-
болевания, которые возникают в различные сроки после его прекращения.
Для профилактики рецидивов и повышения защитных свойств организма
рекомендуются повторные курсы витаминотерапии, введения гистаглобина
и др. Особое внимание следует уделять устранению дентальной патологии.
Решающее значение в профилактике рецидивов плоского лишая слизи-
стой оболочки полости рта имеет успешное лечение соматических заболе-
ваний и функциональных нарушений деятельности нервной системы.
Красная волчанка
Красная волчанка (lupus erythematodes) — заболевание, протекающее в от-
носительно доброкачественной хронической и тяжелой острой форме,
при котором наряду с кожей, различными органами и тканями в процесс мо-
гут вовлекаться слизистая оболочка полости рта и красная кайма губ. Одни-
ми из первых красную волчанку на слизистой оболочке полости рта описали
Dubreuilh (1901) и Smith (1906). Красная волчанка является довольно распро-
страненным заболеванием, причем женщины болеют значительно чаще
мужчин. Начинается заболевание преимущественно в возрасте 20—40 лет.
Этиология и патогенез. Причины возникновения красной волчанки
окончательно не выяснены. Стрептококковая теория возникновения крас-
ной волчанки основывается на клинических наблюдениях, когда после
удаления очагов фокальной инфекции (тонзиллит, зубы с осложненным
кариесом, гайморит, аднексит и др.) исчезает или значительно улучшается
волчаночный процесс.
В настоящее время не вызывает сомнения иммунный гиперергический
генез красной волчанки, имеющей черты аутоиммунного заболевания.
Klemperer и соавт. (1941) обнаружили при острой красной волчанке фибри-
ноидную дегенерацию соединительной ткани, которая является одним из
признаков (гистологических) гиперергического процесса. В 1948 г.
Hargroves и соавт. в 1968 г. Baart de la Faille-Kuyper с помощью феномена об-
разования «клеток красной волчанки» и выявления отложения IgG в обла-
сти базальной мембраны методом прямой РИФ установили наличие ауто-
иммунных механизмов в патогенезе красной волчанки, что в настоящее
время используют как диагностический тест. В последующем появилось
много работ, подтвердивших эти данные. Об аллергическом патогенезе
красной волчанки свидетельствует возникновение типичной системной
166
красной волчанки под влиянием приема гидрализина и исчезновение всех
симптомов заболевания после отмены препарата.
Сказанное позволяет считать, что красная волчанка развивается в резуль-
тате особой сенсибилизации, при которой включаются аутоиммунные ме-
ханизмы, к различным инфекционным и неинфекционным агентам.
Из предрасполагающих и провоцирующих развитие красной волчанки фак-
торов прежде всего следует назвать повышенную чувствительность кожи
к солнечному свету, хронические инфекции и лабильность периферической
сосудистой системы. Следует подчеркнуть, что у большинства больных
красной волчанкой солнечный свет является фактором, который непосред-
ственно вызывает высыпания. Другими предрасполагающими и провоци-
рующими факторами являются фокальная инфекция, холод, травма и др.
Клиническая картина. Хроническая красная волчанка незави-
симо от ее локализации начинается с эритемы, на которой довольно быст-
ро возникает ороговение. Спустя некоторое время в центре поражения
происходит атрофия, постепенно захватывающая весь очаг. Однако атро-
фия не является завершением процесса, на ее фоне продолжают оставать-
ся эритема и гиперкератоз. Помимо указанных основных клинических
признаков красной волчанки — эритемы, гиперкератоза и атрофии, могут
отмечаться дополнительные клинические признаки — инфильтрация оча-
гов, телеангиэктазии и пигментация. Выраженность каждого из этих при-
знаков может варьировать, что обусловливает возникновение различных
клинических форм этого заболевания.
Красная волчанка локализуется преимущественно на коже лица, ушных ра-
ковин, нижней губе. Л.Н.Машкиллейсон и соавт. (1973), наблюдавшие
1500 больных красной волчанкой, отметили поражение красной каймы ни-
жней губы у 9%, верхней губы — у 4,8%, слизистой оболочки полости рта
у 2,2% больных. Очаги красной волчанки чаще локализовались на твердом не-
бе и слизистой оболочке щек. Значительно большую частоту поражения сли-
зистой оболочки у больных красной волчанкой (18%) отметил Smith. По дан-
HbiMShklarn McCarthy (1978), наблюдавшихс 1955 по 1977 г. 200 больных крас-
ной волчанкой, поражение слизистой оболочки полости рта имелось у 25%,
а по данным Andreasen (1964), — у 50% больных. Jadasson (1938), Т.Н.Антонова
(1965), Shklar и McCarthy и др. справедливо отмечали, что поражение слизис-
той оболочки полости рта при красной волчанке большей частью просматри-
вают или не диагностируют. Необычайно высокий процент поражения крас-
ной каймы губ и слизистой оболочки полости рта приводят Monash (1931)
и Bernier (1955). Эги авторы утверждают, что почти у половины бальных крас-
ной волчанкой наблюдается поражение губ и слизистой оболочки полости рта
и что многие авторы не упоминают об этом из-за трудности диагностики.
167
М.М.Бременер (1949), Shklar и McCarthy и др. отмечают, что поражение
слизистой оболочки полости рта и губ возникает обычно после появления
высыпаний на коже или одновременно с ними. По данным Т.Н.Антоно-
вой, из 110 больных красной волчанкой красной каймы губ и слизистой
оболочки полости рта у 55% имелось изолированное поражение красной
каймы губ без очагов красной волчанки на коже, но она, так же как и дру-
гие авторы, не наблюдала больных с изолированной красной волчанкой
слизистой оболочке полости рта. Это понятно, так как в комплексном па-
тогенезе красной волчанки важную роль играет инсоляция, которой, есте-
ственно, более подвержена кожа и красная кайма нижней губы. По данным
Т.Н.Антоновой, красная волчанка красной каймы губ может длительное
время существовать изолированно без очагов на коже. На слизистой обо-
лочке полости рта красная волчанка локализуется преимущественно на
щеках, небе, деснах и крайне редко на языке.
Клиническая картина хронической красной волчанки слизистой обо-
лочки полости рта и красной каймы губ имеет значительные вариации.
Т.Н.Антонова (1965) предложила наиболее полную классификацию хрони-
ческой красной волчанки красной каймы губ и слизистой оболочки поло-
сти рта. Она выделила четыре формы красной волчанки красной каймы
губ: типичную, форму без клинически выраженных атрофии и гиперкера-
тоза, эрозивно-язвенную, глубокую форму Капоши-Ирганга, и три формы
поражения слизистой оболочки полости рта: типичную, экссудативно-ги-
перемическую и эрозивно-язвенную. Было отмечено, что все клинические
формы красной волчанки красной каймы губ и слизистой оболочки поло-
сти рта могут трансформироваться одна в другую.
Типичная форма красной волчанки красной каймы губ
по частоте составляет, по данным Т.Н.Антоновой, 46% от всех форм крас-
ной волчанки губ. При этой форме возникают эритема, гиперкератоз и ат-
рофия. Процесс может диффузно захватывать всю красную кайму, не со-
провождаясь выраженной инфильтрацией, или проявляться в виде ограни-
ченных инфильтративных очагов. При диффузном распространении про-
цесса красная кайма насыщенно-красного цвета, умеренно инфильтриро-
вана, покрыта плотно, сидящими беловато-серыми чешуйками, при по-
пытке удаления которых отмечаются болезненность и кровотечение.
По периферии очага на слизистой оболочке губы можно видеть участки по-
мутнения эпителия в виде неравномерно выраженных полосок белого цве-
та. При ограниченном поражении имеются один или два инфильтративных
очага. Иногда они сливаются, образуя сплошной инфильтративный очаг
с различными очертаниями, в центре которого видно западение в результа-
те атрофии, которая на красной кайме выражена значительно слабее, чем
168
на коже. Иногда наблюдается усиленный гиперкератоз — гиперкератоти-
ческая разновидность, при этом роговые наслоения могут иметь сходство z
с веррукозной лейкоплакией или колотым рогом.
Форма поражения красной каймы губ без клинически
выраженной атрофии встречается примерно у 11% больных.
Для этой формы характерны эритема и нерезко выраженный гиперкератоз.
Процесс чаще имеет диффузный характер. Отмечаются застойная гипере-
мия и шелушение губ. Чешуйки в виде тонких пластиночек частично легко
удаляются при поскабливании. На отдельных участках наблюдаются нерез-
ко выраженная инфильтрация и телеангиэктазии, за счет чего губа приоб-
ретает «пестрый» вид.
Эрозивно-язвенная форма красной волчанки красной
каймы губ наблюдается примерно у 43% больных. Поражение локали-
зуется преимущественно на нижней губе, что обусловлено рядом предрас-
полагающих факторов: богатой васкуляризацией, особенностями анатоми-
ческого строения, постоянным увлажнением слюной и, наконец, постоян-
ным травмированием губы. Эта форма характеризуется выраженным вос-
палением, на фоне которого возникают эрозии, трещины, язвы, покрытые
серозными и серозно-кровянистыми корками. Эрозии часто располагают-
ся на слегка инфильтрированном основании, гиперкератоз в виде чешуек
и атрофия определяются по периферии очага поражения. Эта форма со-
провождается жжением и болезненностью, усиливающейся во время еды.
Глубокая форма красной волчанки Капоши—Ирганга на губах встреча-
ется редко. Поражение имеет вид ограниченного, выступающего над крас-
ной каймой узловатого образования, на поверхности которого определя-
ются небольшая эритема и гиперкератоз. Диагноз подтверждается наличи-
ем типичных очагов красной волчанки на коже, губах, а также эффектив-
ностью терапии противомалярийными препаратами.
Клинической особенностью красной волчанки красной каймы губ явля-
ется возникновение вторичного гландулярного хейлита, который, по дан-
ным Т.Н.Антоновой, наблюдается у 22% больных. Он возникает особенно
часто при эрозивно-язвенной форме. Характерным для вторичного гланду-
лярного хейлита является его исчезновение после регрессирования клини-
ческих симптомов красной волчанки.
Характерной особенностью красной волчанки является свечение очагов
поражения при освещении их лучами лампы Вуда. Очаги типичной крас-
ной волчанки светятся снежно-голубоватым или снежно-белым цветом.
При форме красной волчанки без клинически выраженной атрофии свече-
ние бывает малоинтенсивным с голубоватым отгенком (Т.Н.Антонова,
А.Г.Пожогина и др.).
169
Типичная форма красной волчанки слизистой обо-
лочки полости рта характеризуется одним или несколькими резко
ограниченными воспалительными очагами красного или красновато-
фиолетового цвета с чуть возвышающимися краями и слегка запавшим
центром. При пальпации таких очагов ощущается некоторая плотность,
обусловленная имеющимся в их основании инфильтратом. В централь-
ной части очага часто наблюдается гладкая синевато-красная атрофиро-
ванная поверхность, покрытая многочисленными белыми или синевато-
белыми нежными точками и полосками, часто расположенными в виде
частокола, и иногда телеангиэктазиями. В длительно существующих
очагах белые, иногда «звездчатые» полоски и точки имеются и в перифе-
« рической зонелТакое выраженное ороговение по всему участку пораже-
г рйя придает очагам красной волчанки сходство с лейкоплакией^В неко-
торых случаях в очагах красной волчанки отмечается резкий гиперкера-
тоз. При этом по периферии очагов образуются опаловые или беловато-
перламутровые наложения, придающие поражению сходство с красным
плоским лишаем/ -J
Экссудативно-гиперемическая форма красной волчан-
ки слизистой оболочки полости рта характеризуется яркой ги-
перемией, резко выраженным отеком и незначительным гиперкератозом
в виде точек и полосок.
Эрозивно-язвенная форма красной волчанки слизис-
той оболочки полости рта характеризуется такими же клиничес-
кими проявлениями, как экссудативно-гиперемическая форма, но на
фоне этих изменений возникает одна или несколько болезненных эро-
зий либо язв. Эрозии различной величины и формы, покрыты плотным
фибринозным налетом, при попытке удалить который появляется кро-
вотечение. Нередко вокруг эрозии на фоне эритемы видна радиарно рас-
ходящаяся от центра очага белая полосовидная тонкая исчерченность.
По периферии очага явления ороговения усиливаются и иногда образу-
ется слегка возвышающийся кератотический бордюр. При вниматель-
ном рассмотрении этого бордюра видно, что он состоит из отдельных
тесно прилежащих друг к другу точек и полосок, располагающихся в ви-
де частокола.
Исследования АТ.Пожогиной показали, что очаги красной волчанки на
слизистой оболочке полости рта в лучах Вуда имеют белое или мутно-белое
свечение в виде полосок и точек. При цитологическом исследовании маз-
ков-отпечатков с очагов красной волчанки в люминесцентном микроско-
пе видны безъядерные ороговевшие клетки эпителия желто-оранжевого
или оранжево-красного цвета.
170
Гистологическая картина поражения при хронической красной волчанке слизи-
стой оболочки полости рта и губ подробно изучена Т.Н.Антоновой, Shklar
и McCarthy, Gissleu и Heyden. Гистологические изменения слизистой оболочки по-
лости рта при красной волчанке весьма специфичны.
Для красной волчанки слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ ха-
рактерны поражения эпителия, коллагеновых волокон и наличие воспалительного
инфильтрата. Гистологическими особенностями этих изменений являются: 1) пара-
кератоз или паракератоз перемежающийся с гиперкератозом; 2) вакуольная дегене-
рация клеток базального слоя эпителия; 3) густой инфильтрат в соединительной
ткани, состоящий преимущественно из лимфоцитов, чаще располагающийся пери-
васкулярно, реже — диффузно и субэпителиально; 4) дегенерация коллагеновых во-
локон, особенно значительная под эпителием и вокруг мелких кровеносных сосу-
дов. Дегенерированные коллагеновые волокна обычно хорошо окрашиваются ге-
матоксилин-эозином, в них отчетливо выявляются нейтральные мукополисахари-
ды. Может отмечаться дезинтеграция пучков коллагена. Вакуольная дегенерация
базальных клеток эпителия варьирует от мелких очажков до сплошных участков де-
струкции, в результате которой возникает пузырь за счет отслоения эпителия, а за-
тем образуется эрозия. Клинически определяемая краевая эритема обусловлена
пролиферацией сосудов, расширением капилляров и застойными явлениями.
В случаях, когда густой воспалительный инфильтрат располагается непосредст-
венно под эпителием, гистологическая картина приобретает сходство с таковой при
плоском лишае. Однако в нижних отделах дермы при красной волчанке всегда об-
наруживаются периваскулярное расположение инфильтрата и дегенерация колла-
гена. Под эпителием дистрофические изменения коллагена часто имеют вид лакун,
заполненных гомогенным легко окрашивающимся гиалиноподобным веществом,
но эти изменения обычно маскируются лимфоцитарным субэпителиальным ин-
фильтратом. По данным Shklar и McCarthy, наличие и степень лимфоцитарной ин-
фильтрации непосредственно под эпителием зависят от степени дистрофии клеток
базального слоя. В очагах на слизистой оболочке полости рта всегда определяется
значительный паракератоз и выраженный акантоз, которые обусловливают белую
окраску эпителия.
Острая красная волчанка является тяжелейшим системным за-
болеванием, которое всегда протекает с высокой температурой тела, рез-
кой слабостью, часто с болями в суставах, явлениями полисерозита, гломе-
рулонефрита, панкардита и др. В периферической крови определяются
лейкопения, анемия, увеличенная СОЭ. При не столь бурном течении бо-
лезни говорят о подострой форме. Изменения слизистой оболочки при си-
стемной красной волчанке наблюдаются часто — примерно у 75 % больных.
М.М.Бременер (1949) пишет о том, что слизистая оболочка полости рта
при острой красной волчанке «поражается почти как правило».
Клиническая картина поражения слизистой оболочки полости рта при
острой красной волчанке существенно отличается от таковой при хрониче-
171
ской форме, хотя изредка на слизистой оболочке полости рта у таких боль-
ных могут возникать очаги поражения, напоминающие проявления эро-
зивно-язвенной или экссудативно-гиперемической формы хронической
красной волчанки. У большинства больных острой красной волчанкой на
слизистой оболочке неба и десен возникают очаговые или распространен-
ные отечные пятна застойно-красного цвета с фиброзным налетом, Иногда
пятна имеют выраженный геморрагический оттенок. Кроме того, могут
возникнуть пурпурозные элементы. По периферии пятен нередко образу-
ются телеангиэктазии. Довольно часто у больных острой красной волчан-
кой на слизистой оболочке полости рта в разных местах возникают разно-
калиберные пузыри, иногда с геморрагическим содержимым.
Течение острой красной волчанки отличается постоянным прогрессиро-
ванием заболевания с постепенным вовлечением в процесс различных ор-
ганов и тканей. Течение хронической красной волчанки длительное, ино-
гда процесс продолжается десятилетиями. Красная волчанка на красной
кайме губ может длительно (до 25 лет) существовать изолированно. Заболе-
вание у большинства больных возникает и обостряется в весенне-летний
период, а осенью и зимой наступает спонтанное улучшение.
Хроническая красная волчанка может осложняться рожистым воспале-
нием и озлокачествлением, которые чаще отмечаются при локализации
процесса на нижней губе. По данным С.А.Богрова (1923), Н.Н.Чумакова
(1932), Л.Н.Машкиллейсона (1937, 1960), В.О.Лушицкого (1960), \fenkei
и Sugar (1962), Simona и Csoka (1958), озлокачествление при красной вол-
чанке наблюдается у 0,5—9,5% больных. А.Л.Машкиллейсон и соавт. (1970)
наблюдали озлокачествление красной волчанки красной каймы губ у 6%
больных, что позволяет отнести эрозивно-язвенную форму красной вол-
чанки губ к факультативным предракам. Клинические признаки начинаю-
щегося озлокачествления — проявление уплотнения в основании очага или
на одном из его участков и усиление ороговения. Всегда должно настора-
живать внезапное эрозирование и кровоточивость эрозии.
Диагностика. Установление диагноза хронической красной волчанки сли-
зистой оболочки полости рта и красной каймы губ в типичных случаях при
сочетании с характерными высыпаниями на коже не представляет труднос-
тей. Однако красная волчанка указанной локализации может иметь большое
клиническое сходство с рядом заболеваний губ и слизистой оболочки поло-
сти рта. Особенно сложна диагностика красной волчанки при изолирован-
ном поражении губ. Наибольшее сходство красная волчанка на красной кай-
ме губ имеет с красным плоским лишаем.
При дифференциации типичной формы красной волчанки губ и формы
без клинически выраженных атрофии и гиперкератоза с типичной и экссу-
172
дативно-гиперемической формами красного плоского лишая следует
иметь в виду, что для лишая характерны выраженная синюшность очага по-
ражения, который состоит из слившихся между собой папул. При красном
плоском лишае папулезные высыпания всегда образуют рисунчатое пора-
жение. В отличие от красного плоского лишая при типичной форме крас-
ной волчанки имеется атрофия./Наличие атрофии и эритемы, иной харак-
тер ороговения, возможность распространения процесса с красной каймы
на кожу отличает типичную форму красной волчанки от лейкоплакии.
Кроме того, от красного плоского лишая и лейкоплакии красную волчанку
губ можно отличить по снежно-голубому свечению очагов поражения в лу-
чах Вуда. Типичную форму красной волчанки губ следует дифференциро-
вать от актинического хейлита, для которого характерны более выражен-
ная гиперемия и неравномерная инфильтрация, придающие губе «пест-
рый» вид, шелушение, отсутствие атрофии и свечения в лучах лампы Вуда.
Форму красной волчанки без клинически выраженной атрофии следует
дифференцировать от сухой формы эксфолиативного хейлита. Клиничес-
кая картина последнего характеризуется неяркой гиперемией, участки по-
ражения покрыты тонкими чешуйками, напоминающими листочки слю-
ды, плотно прикрепленными в центре к подлежащей ткани. Поражение
в отличие от красной волчанки располагается вдоль губы в виде широкой
ленты, оставляя непораженной часть красной каймы, прилежащую к коже.
Процесс никогда не переходит на кожу, его течение монотонное и не зави-
сит от времени года. Чешуйки при эксфолиативном хейлите не светятся
в лучах лампы Вуда.
Наибольшую трудность в дифференциально-диагностическом отноше-
нии представляют эрозивно-язвенные формы красной волчанки и красно-
го плоского лишая при локализации их на красной кайме губ. Часто по кли-
нической картине невозможно дифференцировать эти заболевания, и тогда
помогает исследование очагов поражения в лучах лампы Вуда. При красной
волчанке ороговение имеет снежно-голубое свечение, а при плоском ли-
шае — беловато-желтый оттенок. Иногда лишь гистологическое исследова-
ние или прямая РИФ, с помощью которой выявляются отложения IgG в по-
раженной слизистой оболочке или красной кайме в области эпидермально-
дермального соединения, обычно в виде глыбок и гранул, у больных крас-
ной волчанкой, позволяет точно разграничить эти заболевания.
Эрозивно-язвенная форма красной волчанки может иметь сходство
с абразивным преканкрозным хейлитом Манганотти, при котором в отли-
чие от волчанки вокруг поверхностной эрозии, располагающейся только
в пределах красной каймы, воспалительная реакция и гиперкератоз отсут-
ствуют. Заболевание возникает в основном у пожилых людей.
173
Красную волчанку слизистой оболочки полости рта следует дифферен-
цировать от красного плоского лишая, тем более что оба эти заболевания
имеют одинаковые клинические формы, а атрофия, отмечающаяся при
красной волчанке на слизистой оболочке рта, бывает незаметной. Основ-
ным дифференциально-диагностическим признаком является характер ги-
перкератотических изменений: при красном плоском лишае — это сливши-
еся в виде рисунка ороговевшие папулы, имеющиеся при всех формах за-
болевания, при красной волчанке — это расположенные по периферии оча-
га мелкие очажки ороговения в виде близко расположенных друг к другу
тонких черточек, напоминающих частокол. Что касается дифференциации
красной волчанки с лейкоплакией, то при последней отсутствует воспале-
ние, а ороговение является единственным симптомом заболевания,
причем оно отмечается по всему очагу поражения в виде как бы налеплен-
ной тонкой пленки. Эрозивно-язвенную форму красной волчанки, как
и эрозивно-язвенную форму красного плоского лишая и лейкоплакии,
следует дифференцировать от пузырных заболеваний.
Прогноз. При спокойном течении хронической красной волчанки про-
гноз хороший. При правильном лечении и соблюдении мер по профилак-
тике обострения процесса больных надолго, а иногда навсегда удается из-
бавить от болезни. При типичной красной волчанке с резко выраженным
ороговением и особенно при эрозивно-язвенной форме прогноз хуже, так
как эти формы чаще, чем другие, озлокачествляются и труднее поддаются
лечению. Прогноз острой красной волчанки плохой.
Лечение. До начала медикаментозного лечения больной красной волчан-
кой нуждается в обследовании для исключения системности поражения,
выявления очагов фокальной инфекции, выяснения реакции кожи на сол-
нечные лучи. Лечение больных хронической красной волчанкой следует на-
чинать с санации организма и защиты очагов поражения от действия пря-
мых солнечных лучей. Наиболее эффективными средствами лечения явля-
ются синтетические противомалярийные средства — хингамин (хлорохин,
делагил). Их назначают по 0,25 г 2 раза в день. Курсовая доза в среднем 20 г,
но она может варьировать в зависимости от клинических проявлений забо-
левания и переносимости. Эффективность синтетических противомаля-
рийных препаратов значительно возрастает при назначении одновременно
небольших доз преднизолона (10—15 мг), триамцинолона (8—12 мг) или
дексаметазона (1,5—2 мг) (Т.Н.Антонова). Хороший эффект дает метод вну-
триочагового введения растворов хингамина. Для обкалывания очага при-
меняются 5—10% раствор препарата, вводя его под очаг в дозе 1—3 мл через
1—2 дня после стихания острых воспалительных явлений. Для лечения
174
красной волчанки широко применяют комплекс витаминов группы В, осо-
бенно никотиновую кислоту в дозе 0,05—0,1 г 3 раза в день.
Хороший, но не стойкий терапевтический эффект можно получить при
лечении красной волчанки мазями синалар, ультралан, флюцинар и др.
При эрозивно-язвенной форме вначале рекомендуют кортикостероидные
мази, содержащие антибиотики или другие бактерицидные вещества.
При применении этих мазей уже через 2—4 дня можно добиться терапевти-
ческого эффекта, особенно при выраженных воспалительных явлениях,
однако при прекращении смазывания у многих больных процесс довольно
быстро рецидивирует. Лечение больных острой красной волчанкой прово-
дят перманентно кортикостероидами.
Профилактика. Профилактика рецидивов хронической красной волчан-
ки, особенно при локализации процесса на губах, состоит в устранении фо-
кальной инфекции в полости рта, а также в лечении заболеваний внутрен-
них органов. Лица, страдающие красной волчанкой, должны избегать пре-
бывания на солнце, в условиях высоких и низких температур и пр. Выходя
на улицу, необходимо смазывать очаги поражения или бывшие места лока-
лизации красной волчанки фотозащитными кремами («Щит», «Луч»), ко-
торые содержат парааминобензойную кислоту, либо мазями, содержащими
салол или хинин.
В первые годы после разрешения очагов красной волчанки в весенне-
летний период для профилактики рецидивов больным можно назначать
небольшие дозы противомалярийных препаратов (по '/2—1 таблетке
в день) или пресоцил по 2—3 таблетки в день. Лица, страдающие краевой
волчанкой, должны находиться на диспансерном учете.
Склеродермия и болезнь Рейно
Склеродермия — заболевание, характеризующееся поражением соедини-
тельной ткани, при котором возникает плотность и ригидность ее участков
с исходом в атрофию. Нередко процесс приобретает системный характер.
При диффузной форме склеродермии очень часто поражается лицо,
и в этих случаях процесс почти всегда захватывает губы, нередко — язык,
слизистую оболочку щек и десны.
Ригидность и уплотнение кожи и красной каймы губ ведут к формиро-
ванию микростомы. Эпителий слизистой оболочки полости рта нередко
бывает атрофичным, иногда наблюдается деформация края мягкого неба.
Язык вначале увеличен за счет отека, но затем он фиброзируется и смор-
щивается, становится ригидным, что затрудняет речь и глотание. Наиболее
демонстративным проявлением склеродермии во рту является расширение
175
периодонтальной щели вследствие увеличения количества и отека коллаге-
новых волокон периодонта, причем эти волокна расположены рыхло, ко-
личество соединительнотканных клеток уменьшено. Наступающие позд-
нее атрофические процессы в периодонте приводят к потере зубов.
При вовлечении в процесс слизистой оболочки полости рта, кроме об-
щей терапии склеродермии, показана местная физиотерапия, для улучше-
ния кровообращения и рассасывания рубцов.
Болезнь Рейно — это приступообразно возникающие симметричные рас-
стройства артериального кровообращения кистей и стоп, которые могут
приводить к развитию гангрены. Болезнь Рейно может являться одним из
симптомов диффузной склеродермии. Болеют в основном женщины.
Проявления болезни Рейно чаще отмечаются в области пальцев конеч-
ностей и заключаются в периодическом (обычно после охлаждения) вре-
менном симметричном болезненном сужении сосудов, сопровождающем-
ся побелением кожи, чувством онемения или парестезиями. После разре-
шения спазма кожа пальцев становится цианотичной, затем цианоз не-
сколько уменьшается. Такие приступы повторяются через разные проме-
жутки времени, иногда несколько раз в день. На кончиках пальцев могут
образовываться трофические изъязвления, вплоть до гангрены. Иногда со-
судистые расстройства развиваются и на других выступающих участках ко-
жи; на носу, ушных раковинах, подбородке и др.
Процесс может локализоваться в области губ (Gifford, Hines, 1957)
и языка (Casey, Lawton, 1971; Giunta, 1975, и др.). Отмечается приступооб-
разный спазм сосудов губ с их временным побледнением. Имеется наблю-
дение возникновения резкой сухости слизистой оболочки полости рта
и языка во время приступа болезни Рейно.
Первыми симптомами вовлечения в процесс языка являются ощущения
покалывания и онемения языка во время приступа болезни Рейно. При бо-
лее выраженных спазмах сосудов языка вся поверхность языка становится
белой, особенно демонстративно побеление в области передней трети язы-
ка, на дорсальной и вентральной его поверхностях. При этом заболевании
постепенно происходит уменьшение размеров грибовидных сосочков.
Приступы болезни Рейно всегда сопровождаются парестезиями. При ка-
пилляроскопии выявляют узость капиллярных петель, извилистость ка-
пилляров.
Спазмы сосудов при болезни Рейно развиваются в результате первичной
перевозбудимости гладкой мускулатуры артериол пальцев кистей, стоп,
языка, губ и др. Для лечения применяют антиспазматические средства,
а также, как и при склеродермии, — сосудорасширяющие препараты (ком-
пламин, андекалин и др.).
176
Пузырчатка (пемфигус)
Пузырчатка представляет собой злокачественное заболевание, клиниче-
ски проявляющееся образованием на невоспаленной коже и слизистых
оболочках пузырей, развивающихся в результате акантолиза и распростра-
няющихся без адекватного лечения на весь кожный покров, что приводит
к смерти больного. Болеют пузырчаткой лица обоего пола, преимущест-
венно старше 35 лет. Редко могут болеть и дети. Мы наблюдали вульгарную
пузырчатку у ребенка 12 лет.
Различают четыре клинические формы пузырчатки: вульгарную, веге-
тирующую, листовидную и себорейную (син. эритематозная, или синдром
Сенира—Ашера). Слизистая оболочка полости рта поражается при всех
формах пузырчатки, кроме листовидной. Значительно чаще других форм
встречается вульгарная пузырчатка. По данным Combes и Canisares (1950),
Lever (1965), вульгарная пузырчатка у 62% больных начинается с высыпа-
ний на слизистой оболочке полости рта, по Н.Д.Шеклакову (1961), число
таких больных составляет 67%, по нашим данным, - почти 85 %. Если за-
болевание начинается с поражения кожи, то в последующем высыпания
почти всегда появляются и на слизистой оболочке полости рта, поэтому
в разгар болезни практически у всех больных вульгарной пузырчаткой от-
мечается поражение слизистой оболочки полости рта.
Этиология и патогенез. Этиология пузырчатки неясна. Beutner и Jordan
(1964), Lever (1965), Т.Н.Антонова и соавт. (1972), Ю.К.Скрипкин и соавт.
(1975) привели данные в пользу аутоиммунных механизмов развития забо-
левания, основанные на том, что в организме больных пузырчаткой обна-
руживают циркулирующие антитела типа IgG, имеющие сродство к меж-
клеточному веществу шиповатого слоя эпидермиса; количество антител
зависит от тяжести болезни.
Исследования А.Г.Автандилова и Н.А.Машкиллейсона (1980) показали,
что при пузырчатке в ядрах акантолитических клеток увеличено содержа-
ние ДНК, причем имеется прямая связь между повышением уровня ядер-
ной ДНК и тяжестью заболевания, что, по-видимому, ведет к изменению
антигенной структуры этих клеток и выработке против нее аутоантител ти-
па IgG. По данным Н.А.Машкиллейсона (1980, 1981), важная роль в пато-
генезе пузырчатки принадлежит изменениям Т- и В-лимфоцитов, причем
если ответственность за активность патологического процесса лежит на
В-лимфоцитах, то количество и функциональное состояние Т-лимфоци-
тов определяют возникновение и течение заболевания.
Клиническая картина. Поражение слизистой оболочки полости рта и губ
при пузырчатке характеризуется образованием пузырей, имеющих тончай-
177
шую покрышку, образованную верхней частью шиповатого слоя эпителия.
В условиях постоянной мацерации и при давлении пищевыми комками пу-
зыри моментально вскрываются и на их месте образуются круглые или
овальные эрозии, так что практически пузыри на слизистой оболочке поло-
сти рта при пузырчатке увидеть не удается. Эрозии ярко-красного цвета
располагаются на фоне неизмененной слизистой оболочки (рис. 29, 30).
По периферии эрозии можно видеть обрывки покрышки пузыря, при потя-
гивании за которую легко вызывается симптом Никольского. Остатки по-
крышки вскрывшегося пузыря могут прикрывать эрозию, в этом случае со-
здается впечатление, что эрозия покрыта серовато-белым налетом. Этот
«налет» легко снимается при прикосновении к нему шпателем. Если свое-
временно не поставлен диагноз и не начато лечение, то вслед за единичны-
ми эрозиями, которые чаще локализуются на слизистой оболочке щек (осо-
бенно в ретромалярной области), неба, нижней поверхности языка и в об-
ласти дна полости рта, появляются новые эрозии, которые, сливаясь между
собой, образуют обширные эрозивные поверхности без склонности к за-
живлению. Прием пищи и речь становятся почти невозможными из-за бо-
лей. Обычно отмечается специфический зловонный запах изо рта.
Постоянное раздражение слизистой оболочки обусловливает обильную
саливацию, что еще больше ухудшает самочувствие больных. Слюна маце-
рирует углы рта, где возникают болезненные трещины. Пузыри и эрозии
могут появляться и на красной кайме губ, в углах рта, на подбородке
(рис. 31). Эти высыпания нередко сливаются, при этом как бы исчезает гра-
ница между красной каймой и слизистой оболочкой губ. Пораженные уча-
стки на губах покрываются гнойными и кровянистыми корками. Нередко
возникает охриплость, свидетельствующая о поражении гортани. По дан-
ным АЛ.Радиной, вульгарная пузырчатка часто начинается с поражения
гортани, которое нередко длительное время остается нераспознанным.
Поражение слизистой оболочки полости рта при себорейной пузырчат-
ке ничем не отличается от описанных выше проявлений вульгарной пузыр-
чатки. При вегетирующей пузырчатке на слизистой оболочке полости рта
в зоне эрозий могут возникнуть разрастания, напоминающие сосочковые
грануляции. На этих участках эрозированная слизистая оболочка как бы
гипертрофирована и испещрена извилистыми бороздками.
Кортикостероиды, оказывая морбидостатическое действие на патологи-
ческий процесс, естественно, влияют и на клинические проявления заболе-
вания на слизистой оболочке полости рта. При наступающей под влиянием
лечения кортикостероидами быстрой эпителизации эрозий образующийся
утолщенный эпителиальный слой временно имеет серовато-белую окраску,
напоминающую окраску очагов поражения при начинающейся лейкопла-
178
i кии или красном плоском лишае. У некоторых больных в процессе длитель-
ной кортикостероидной терапии могут возникать небольшие пузыри, обыч-
но с геморрагическим содержимым. Однако они не являются симптомом
пузырчатки, так как образуются субэпителиально, имеют толстую покрыш-
ку и, просуществовав несколько часов, бесследно исчезают. Мы рассматри-
ваем их как результат побочного действия кортикостероидов.
При недостаточной дозе кортикостероидов, когда эрозии эпителизиру-
ются вяло, особенно при их локализации в области щек, края таких эрозий
становятся отечными и слегка помутневшими, что создает впечатление уг-
лубления эрозии, превращения ее в трещину и даже язву, но при растяже-
нии слизистой оболочки этого не отмечается. При обострениях вульгарной
пузырчатки, особенно на фоне кортикостероидной терапии, в процесс во-
влекается спинка языка. Язык становится серовато-белым, немного гипер-
трофируется, на его поверхности образуются глубокие складки, в глубине
которых возникают болезненные трещины. Создается впечатление, что
спинка языка покрыта плотным толстым неснимающимся налетом. Симп-
том Никольского на языке не вызывается. Иногда в соскобе с поверхности
языка обнаруживают дрожжеподобные грибы. Однако лечение нистати-
ном и витаминами не оказывает влияние на это поражение, эффективным
бывает лишь увеличение суточной дозы кортикостероидов.
Течение. Острота процесса при пузырчатке определяется появлением пу-
зырей и эрозий. В благоприятных случаях, что бывает нечасто, эрозии че-
рез 3—6 нед эпителизируются, но на смену им или еще во время их суще-
ствования появляются новые высыпания. Иногда при таком течении бо-
лезни наступает спонтанная ремиссия, которая может длиться недели и ме-
сяцы. Однако обычно без адекватной терапии эпителизация эрозий быва-
ет выражена слабо или совсем отсутствует, а количество высыпаний увели-
чивается — болезнь прогрессирует.
Если процесс начался на слизистой оболочке полости рта, то в дальней-
шем при отсутствии соответствующей терапии через 1—6 мес, реже позднее
высыпания начинают появляться на коже туловища, конечностей, общее
состояние больного резко ухудшается. При отсутствии кортикостероидной
терапии нарастает интоксикация, развивается кахексия и спустя 1—2 года
после начала заболевания больные умирают. Однако в последнее время та-
кие случаи наблюдаются редко, так как лечение кортикостероидами преры-
вает прогрессирование пузырчатки и приводит к ремиссии.
Диагностика. Важным диагностическим признаком при вульгарной пу-
зырчатке является симптом Никольского, который очень легко вызывает-
ся на слизистой оболочке. Однако при изолированном поражении слизис-
той оболочки полости рта пемфигусом одного положительного симптома
179
Никольского для установления диагноза мало, так как подобный клиниче-
ский симптом может отмечаться и при лекарственных стоматитах. В связи
с этим диагноз пузырчатки при ее локализации только на слизистой обо-
лочке полости рта необходимо подтверждать результатами цитологическо-
го исследования. Иногда следует применить иммунофлуоресцентный ме-
тод, который позволяет обнаруживать в сыворотке крови больных пузыр-
чаткой антитела типа IgG к межклеточному веществу шиповатого слоя
эпидермиса (при непрямой РИФ) и отложения IgG в области межклеточ-
ного вещества и оболочек клеток шиповатого слоя (при прямой РИФ).
Гистологически характерным и основным морфологическим изменением при
пузырчатке является внутриэпителиальное образование пузыря в результате акан-
толиза, т. е. расплавления межклеточных мостиков в нижних отделах шиповатого
слоя. Клетки этого слоя разъединяются, и между ними появляются щели, а затем
пузыри. Дно таких пузырей, как и поверхность образующихся после их разрыва
эрозий, выстлано преимущественно акантолитическими клетками (клетки Тцан-
ка), первое описание которых было дано С.Т.Павловым в 1933 г. А.Л.Машкиллей-
сон и С.А.Кугин (1978) и АЛ.Машкиллейсон и соавт. (1979) привели данные изуче-
ния акантолиза при пузырчатке в электронном сканирующем микроскопе. Было
выявлено, что поверхность пемфигозных эрозий покрыта несколько округленными
клетками шиповатого слоя, которые почти потеряли связь друг с другом. Местами
на этих клетках и между ними имелись Т- и В-лимфоциты, что указывает на их уча-
стие в патологическом процессе.
Пузырчатку слизистой оболочки рта следует дифференцировать от дру-
гих заболеваний, начинающихся с появления пузырей. Дифференциаль-
ная диагностика между пузырчаткой и заболеваниями, составляющими
группу пузырных дерматозов, основывается на симптомах, связанных с ло-
кализацией пузырей по отношению к эпителию. При пемфигоиде пузыри
располагаются субэпителиально, поэтому они имеют более толстую, чем
при пузырчатке, покрышку и существуют более продолжительное время,
в связи с чем при осмотре слизистой оболочки полости рта у таких больных
можно видеть пузыри с прозрачным содержимым, что невозможно при пу-
зырчатке. Таким образом, наличие пузырей на слизистой оболочке полос-
ти рта всегда ставит под сомнение диагноз пузырчатки. Эрозии, образовав-
шиеся на месте пузырей при пемфигоиде, обычно располагаются на слегка
гиперемированном основании, их поверхность нередко покрыта фибри-
нозным налетом. При пемфигусе слизистая оболочка вокруг эрозий внеш-
не не изменена, а сами эрозии могут быть покрыты спавшейся покрышкой
пузыря, которая очень легко удаляется шпателем. Решающее значение при
установлении диагноза пузырчатки имеют обнаружение в мазках-отпечат-
180
ках акантолитических клеток и положительный симптом Никольского, от-
сутствующие при пемфигоиде, а также результаты прямой РИФ.
Пузырчатка глаз отличается от вульгарной пузырчатки наличием рубцо-
вых изменений на конъюнктиве. При вульгарной пузырчатке у некоторых
больных также могут появиться высыпания на конъюнктиве, однако они
проходят бесследно, никогда не оставляя рубцов. Помогают при дифферен-
циальной диагностике и высыпания при вульгарной пузырчатке на коже.
В настоящее время большим подспорьем в дифференциальной диагнос-
тике пузырчатки с буллезным пемфигоидом, герпетиформным дерматитом
Дюринга, пузырчаткой глаз является иммунофлюоресцентное исследова-
ние (как прямое, так и непрямое). В отличие от других пузырных дермато-
зов при пузырчатке прямая иммунофлюоресценция (РИФ) четко позволяет
определить отложения иммунных комплексов, содержащих IgG, в области
оболочек шиповатых клеток и цементирующего вещества между ними.
При непрямой иммунофлюоресценции определяют циркулирующие IgG,
имеющие сродство к этим же компонентам эпителия. При буллезном пем-
фигоиде эти же иммунные комплексы находят в области базальной мембра-
ны, а при болезни Дюринга в этой области обнаруживают IgA.
При дифференциальной диагностике вульгарной пузырчатки с много-
формной экссудативной эритемой следует учитывать, что д ля последней ха-
рактерно острое начало, сезонность рецидивов, относительная кратковре-
менность их течения (4—5 нед), а также наличие выраженного воспаления
слизистой оболочки, предшествующего появлению пузырей, отсутствие
акантолитических клеток в мазках-отпечатках.
Иногда возникают трудности при дифференцировании вульгарной пу-
зырчатки от фиксированной медикаментозной эритемы на слизистой обо-
лочке рта. Медикаментозный стоматит может начинаться с эритемы,
на которой в дальнейшем формируется пузырь, а может сразу появиться
пузырь, который быстро вскрывается, в результате чего образуется эрозия,
неотличимая от эрозий, возникающих при пузырчатке. В этом случае лишь
высыпания на коже, прямая РИФ, реакция бласттрансформации и дегра-
нуляции базофилов позволяют установить диагноз.
При «климактерическом» гингивите, буллезном эпидермолизе и пузырно-
сосудистом синдроме в отличие от пузырчатки на слизистой оболочке рта
всегда можно видеть пузыри. Высыпания пузырей и образование длительно
существующих эрозий, покрывающихся плотным налетом, при врожденном
буллезном эпидермолизе наблюдаются в основном у детей, у которых пемфи-
гус практически не встречается. При этих заболеваниях симптом Никольско-
го отрицательный, акантолиз отсутствует, а при буллезном эпидермолизе,
кроме того, всегда имеются типичные высыпания на коже.
181
Прогноз пемфигуса до введения в его терапию кортикостероидов был
плохой. Однако кортикостероиды, вызывая ремиссию заболевания и часто
возвращая больных к труду, относительно редко приводят к выздоровле-
нию, так как при пузырчатке они оказывают лишь морбидостатическое
действие. Лечение больных пузырчаткой кортикостероидами проводят
перманентно, без перерывов, что создает опасность возникновения ряда
осложнений.
Лечение. Пузырчатку в настоящее время лечат кортикостероидами и ци-
тостатиками. Применяются преднизолон, триамцинолон (полькортолон)
и дексаметазон (дексазон). Лечение пузырчатки можно начинать любым из
перечисленных препаратов, в дальнейшем препараты можно менять, но за-
мену следует производить в эквивалентных дозах. Преднизолон назначают
в ударных дозах в зависимости от состояния больного по 50—80 мг/сут
(триамцинолон — по 40—80 мг, дексаметазон — по 8—10 мг). Препарат в вы-
сокой суточной дозе принимают до прекращения высыпаний и почти пол-
ной эпителизации эрозий, после чего следует начать медленное уменьше-
ние суточной дозы гормона: в первое время на 5 мг через каждые 5 дней,
в дальнейшем эти сроки увеличивают. Суточную дозу уменьшают до тех
пор, пока не будет определена минимальная доза, на фоне которой не бу-
дут появляться свежие высыпания, — так называемая поддерживающая до-
за. Эта доза обычно составляет 10—15 мг, препарат вводят перманентно.
При назначении больших доз преднизолона для профилактики ослож-
нений следует рекомендовать одновременно хлорид калия по 2—3 г в день
или другие препараты калия (ацетат калия, панангин, оротат калия), ас-
корбиновую кислоту в больших дозах. М.К.Иксанов (1981) установил, что
для профилактики остеопороза, возникающего при перманентном лече-
нии кортикостероидами больных пемфигусом, следует с самого начала ле-
чения применять анаболические гормоны и препараты кальция, а с 3—4-го
месяца назначать тирокальцитонин.
Пузырчатка относится к заболеваниям, при которых не существует абсо-
лютных противопоказаний к терапии кортикостероидами, так как только
эти препараты могут предотвратить смерть больных. Успешное лечение
больных пузырчаткой кортикостероидами по нашей методике позволило
постепенно прекратить кортикостероидную терапию примерно у 16%
больных.
За последние годы при лечении пузырчатки одновременно с кортикосте-
роидами используют цитостатики, в первую очередь метотрексат. Результаты
исследований, проведенных нами совместно с ТНАнтоновой и соавт. (1977),
позволяют считать, что оптимальным вариантом применения метотрексата
является назначение его одновременно с кортикостероидами в начале лече-
182
ния 1 раз в неделю по 35—50 мг. Хорошие результаты дает комбинация корти-
костероидов с гепарином, который вводят по 10 000 ЕД внутримышечно 2 ра-
за в день в течение 15—20 дней (Машкиллейсон Н.А., 1980,1981).
Местное лечение не имеет решающего значения при пузырчатке. Назна-
чают полоскания различными дезинфицирующими и дезодорирующими
средствами, смазывание эрозий растворами анилиновых красителей в том
числе жидкостью Кастеллани. Важное значение для скорейшей эпителиза-
ции эрозий на слизистой оболочке полости рта имеет тщательная санация
полости рта (Иксанов М.К., 1981). При поражении красной каймы губ
можно назначать мази, содержащие кортикостероиды и антибиотики,
а также 5% дерматоловую мазь. Больные пузырчаткой должны находиться
на диспансерном учете и при амбулаторном лечении получать медикамен-
ты бесплатно.
Буллезный пемфигоид
Болеют обычно лица старше 50 лет. Примерно у 10% больных заболева-
ние начинается с высыпаний на слизистой оболочке рта. Если первично
поражается кожа, то в дальнейшем слизистые оболочки вовлекаются в про-
цесс, по данным Shular и McCarthy (1980), у 15% больных.
Этиология и патогенез. Полагают, что у части больных заболевание имеет
парабластоматозный характер (Машкиллейсон А.Л. и др., 1975; Post et al.,
1973; Stone, Schoeter 1975, и др.), а у некоторых оно обусловлено токсикозом
или обменными нарушениями, возникающими в результате патологии вну-
тренних органов. Несомненно, что в патогенезе заболевания определенная
роль принадлежит аутоиммунным процессам, так как с помощью непрямой
РИФ в крови больных буллезным пемфигоидом выявляются циркулирую-
щие антитела типа IgG, имеющие сродство к базальной мембране эпителия,
а при РИФ - отложения IgG в области базальной мембраны.
Клиническая картина. На слизистой оболочке полости рта, иногда на слег-
ка отечном и гиперемированном основании появляются пузыри величиной
0,5—2 см в диаметре с напряженной покрышкой и серозным, реже геморра-
гическим содержимым. Пузыри могут сохраняться в течение нескольких ча-
сов и дней, затем под воздействием травмы вскрываются, на их месте обра-
зуются эрозии, которые в дальнейшем покрываются фибринозным налетом.
Эрозии склонны к эпителизации и при правильном лечении заживают в те-
чение 3—4 нед. Высыпания чаще локализуются на слизистой оболочке щек,
небе, деснах. Обычно одновременно образуются один-два пузыря, интерва-
1 лы между появлением пузырей варьируют в широких пределах, но обычно
распространенного поражения слизистой оболочки полости рта у таких
183
1
больных не бывает. Эрозии слегка болезненны. Красная кайма губ поража-
ется редко. Симптом Никольского отрицательный. Акантолитических кле-
ток в мазках-отпечатках с поверхности эрозий не обнаруживают. В содержи-
мом пузыря имеются гистиоциты, лимфоциты и эозинофилы.
Гистологически выявляют подэпителиальный пузырь с неизмененным эпители-
ем над ним. Пузырь располагается между расщепленными слоями базальной мем-
браны (Lever, 1965, и др.). Дно пузыря покрыто толстым слоем лейкоцитов и фиб-
рина. Соединительнотканный слой отечен и диффузно инфильтрирован гистиоци-
тами, лимфоцитами с небольшим количеством эозинофилов. Сосуды под пузыря-
ми расширены, эндотелий их набухший.
На коже при буллезном пемфигоиде возникают напряженные разнока-
либерные пузыри с прозрачным содержимым, локализующиеся по всему
кожному покрову, количество их варьирует от 2—3 до огромного числа. Вы-
сыпания появляются либо на внешне неизмененной, либо на покраснев-
шей и слегка отечной коже. После вскрытия пузырей эрозии обычно зажи-
вают в течение 2—3 дней. Субъективно больных часто беспокоит зуд.
При большом количестве высыпаний нередко повышается температура те-
ла. Как и на слизистой оболочке, симптом Никольского отрицательный,
акантолитические клетки отсутствуют.
Диагностика. Диагноз основывается на клинической картине, подтверж-
денной данными гистологического исследования. Буллезный пемфигоид
на слизистой оболочке рта следует дифференцировать прежде всего от пем-
фигуса (см. с. 177). При изолированном поражении буллезным пемфигои-
дом слизистой оболочки полости рта возникают трудности в дифференци-
ации заболеваний, составляющих группу пемфигоида: клинически обычно
невозможно отличить изолированную форму буллезного пемфигоида от
доброкачественной неакантолитической пузырчатки слизистой оболочки
только полости рта (пузырчатки Пашкова). Естественно, что диагностика
сразу облегчается при появлении высыпаний на коже, поэтому большое
диагностическое значение приобретает РИФ. Так, при буллезном пемфи-
гоиде непрямая РИФ выявляет циркулирующие в крови антитела класса
IgG, а прямая РИФ - свечение отложений IgG в области базальной мемб-
раны, чего нет при пузырчатке Пашкова. При пузырчатке глаз положитель-
ной бывает лишь прямая РИФ.
Доброкачественную неакантолическую пузырчатку Пашкова, как и бул-
лезный пемфигоид при локализации только на слизистой оболочке полос-
ти рта, следует дифференцировать от пузырной и эрозивно-язвенной форм
плоского лишая (см. с. 159), экссудативной эритемы (см. с. 189), пузырно-
184
сосудистого синдрома (см. с. 133), врожденного буллезного эпидермолиза
(см. с. 203), «климактерического» гингивита, медикаментозного стоматита
и др. При «климактерическом» гингивите пузыри возникают только на
деснах у женщин определенного возраста, эрозии на местах пузырей быст-
ро эпителизируются, не сопровождаются воспалительными явлениями.
«Климактерический» гингивит успешно лечат препаратами типа амбосек-
са, которые не оказывают действия на пемфигоид.
Медикаментозный стоматит, как и другие формы лекарственной такси-
дермии на слизистой оболочке полости рта, возникает после приема меди-
камента. Процесс быстро проходит стадию эритемы и пузыря, поэтому по-
ражение обычно представляется в виде эрозивного процесса с выражен-
ным воспалением по периферии. Иногда для установления окончательно-
го диагноза необходимы длительное наблюдение за больным и лаборатор-
ные исследования (реакция дегрануляции базофилов и др.).
Прогноз для жизни при буллезном пемфигоиде благоприятный. Воз-
можны спонтанные ремиссии, продолжающиеся от нескольких месяцев до
нескольких лет.
Лечение. Наиболее эффективны кортикостероиды — преднизолон по
20—30 мг/сут. Лучший эффект дает комбинированное лечение преднизо-
лоном, антибиотиками широкого спектра действия и делагилом (по 0,25 г
2 раза в день). Назначают также гамма-глобулин, поливитамины. В связи
с тем что мы рассматриваем буллезный пемфигоид как токсико-аутоим-
мунную реакцию, больных необходимо тщательно обследовать для исклю-
чения у них бластоматозного процесса, обнаружения и лечения очагов фо-
кальной инфекции, соматических расстройств, которые могут явиться
причиной этого заболевания.
Слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерматит
(пемфигус глаз)
Для этого заболевания характерно образование спаек и рубцов на местах
высыпания пузырей на конъюнктиве, а иногда на слизистой оболочке по-
лости рта и коже. Болеют чаще женщины, обычно старше 50 лет. Обычно
процесс начинается с поражения глаз, затем высыпания могут появиться
и на слизистой оболочке полости рта. У 25% больных высыпания возника-
ют вначале на слизистой оболочке рта или гортани, а на конъюнктиве по-
являются позднее. А.Л.Машкиллейсон и соавт. описали 2 больных, у кото-
рых отмечался процесс на слизистой оболочке полости рта, гортани и на
коже, а глаза поражены не были.
185
Клиническая картина. Этиология и патогенез неизвестны. Заболевание
начинается по типу одно- или двустороннего базального конъюнктивита,
на его фоне возникают мелкие пузыри с прозрачным содержимым, на ме-
сте которых образуются спайки, располагающиеся между конъюнктивой
и склерой. Постепенно развивается симблефарон, а затем происходит су-
жение глазной щели, неподвижность глазного яблока и слепота. На слизи-
стой оболочке полости рта, преимущественно неба, щек и гортани образу-
ются напряженные пузыри, разных размеров с прозрачным содержимым
и сравнительно толстой покрышкой, иногда окруженные венчиком гипе-
ремии. Пузыри сохраняются до нескольких дней, а затем вскрываются.
На их месте образуются мясо-красного цвета довольно глубокие эрозии,
не склонные к периферическому росту, но медленно эпителизирующиеся.
Нередко эрозии покрываются плотным серовато-белым налетом, кото-
рый снимается при поскабливании, после чего эрозии обычно начинают
кровоточить. Налет образован покрышкой спавшегося пузыря и фибриноз-
ными наложениями. Новые высыпания появляются обычно после эпители-
зации эрозий и нередко на местах бывших высыпаний. Симптом Николь-
ского отрицательный, акантолитических клеток в мазках-отпечатках нет.
При пемфигусе глаз с помощью прямой РИФ выявляют отложения IgG в об-
ласти базальной мембраны, что имеет важное диагностическое значение.
При локализации высыпаний на слизистой оболочке полости рта рубцы об-
разуются редко и не всегда заметны. Рубцы более рельефны при локализа-
ции процесса в области мягкого неба и небной занавески. Субъективные
ощущения при наличии высыпаний на слизистой оболочке незначительные.
Гистологически определяют подэпителиальный пузырь, в соединительной тка-
ни — отек и значительная инфильтрация, в поздних стадиях происходит фиброз со-
единительной ткани непосредственно под эпителием.
Течение хроническое со спонтанными ремиссиями, которые могут про-
должаться до года и более; высыпания могут иметь как бы фиксированный
характер.
Прогноз для жизни благоприятен. Однако наступающая иногда слепота
и рубцовое поражение слизистых оболочек могут значительно снизить гру-
доспособность больных.
Лечение представляет значительные трудности. Применяют кортикосте-
роиды в умеренных дозах в сочетании с антибиотиками широкого спектра
действия и делагилом. Иногда хороший терапевтический эффект наблюда-
ется при лечении пресоцилом. Rogers и соавт. (1982) сообщили о хороших
терапевтических результатах от применения дапсона. Назначают также
186
средства, рассасывающие рубцы и препятствующие их образованию, —
алоэ, лидаза, витамины А и Е, компламин. При поражении глаз лечение
необходимо проводить совместно с окулистами.
Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой
оболочки только полости рта
Это заболевание описано в 1959 г. Б.М.Пашковым и Н.Д.Шеклаковым
и затем подробно изучено М.С.Ребрик (1974). Болеют преимущественно
женщины в возрасте старше 20 лет.
Этиология и патогенез неизвестны.
Клиническая картина. На слизистой оболочке полости рта появляется
один или несколько напряженных пузырей размером до горошины, кото-
рые имеют довольно плотную покрышку и наполнены серозным содержи-
мым (рис. 32). Пузыри бывают окружены узким венчиком гиперемии. Про-
существовав несколько часов, пузырь бесследно исчезает либо вскрывает-
ся, причем образующаяся на его месте слегка болезненная эрозия доволь-
но быстро эпителизируется. Такой процесс длится годами, характеризуется
доброкачественным течением и отсутствием осложнений.
М.С.Ребрик выделила три клинические формы этого заболевания: огра-
ниченно-фиксированную, распространенную и с высыпаниями пузырей
тольконадеснах. Ограниченно-фиксированная форма характе-
ризовалась высыпаниями, локализовавшимися постоянно на одних и тех
же местах (у некоторых больных в течение 11 лет), при распространен-
ной форме пузыри возникали на разных участках слизистой оболочки
рта. Иногда одновременно появлялось несколько рядом расположенных
пузырей, на месте которых затем образовывалась обширная малоболезнен-
ная эрозия. Высыпания, как правило, располагались на отечном и гипере-
мированном основании. Эрозии не увеличивались, но эпителизировались
медленно. Форма с локализацией пузырей только на деснах,
по нашему мнению, является «климактерическим» гингивитом.
Гистологически определяют субэпителиальный пузырь; сосуды соединительно-
тканного слоя расширены, их эндотелий набухший; наблюдаются периваскуляр-
ные гистиоцитарные инфильтраты.
Дифференциальный диагноз проводят с многоформной экссудативной
эритемой (см. с. 189).
Прогноз благоприятный.
187
Лечение. Назначают антигистаминные препараты, витамины Р и С. При
упорном течении можно рекомендовать ангималярийные препараты и не-
большие дозы кортикостероидов. Местно при всех формах пемфигоида на-
значают полоскания дезинфицирующими растворами, туширование эро-
зий водными растворами анилиновых красителей, аппликации кортикос-
тероидных мазей, средства, способствующие эпителизации.
Герпетиформный дерматит Дюринга
Герпетиформный дерматит Дюринга — сравнительно редкое заболева-
ние, которое всегда начинается с появлений зудящих полиморфных высы-
паний на коже. По данным Б.М.Пашкова и соавт. (1970), слизистая обо-
лочка полости рта поражается всего у 10% больных дерматитом Дюринга.
Этиология и патогенез не выяснены. У больных герпетиформным дерма-
титом выявляют изменения тонкой кишки, приводящие к нарушениям
процесса всасывания.
Клиническая картина. На слизистой оболочке полости рта высыпания
при болезни Дюринга чаще всего локализуются в области неба и щек. Воз-
никает группа напряженных подэпителиальных пузырей размером до го-
рошины с прозрачным содержимым и толстой покрышкой. Слизистая
оболочка вокруг пузырей слегка отечна и гиперемирована. В содержимом
пузырей отмечается эозинофилия (15—40%). Эозинофилию у таких боль-
ных определяют и в периферической крови. Спустя 3—4 дня пузыри
вскрываются и на их месте возникают ярко-красные эрозии, которые, сли-
ваясь, образуют эрозию с фестончатыми очертаниями. Симптом Николь-
ского отрицательный, акантолитических клеток нет, болезненность не-
большая. Эрозии во рту существуют 2—3 нед, заживая, не оставляют руб-
цов. Заболевание отличается циклическим течением. Интервалы между
приступами болезни могут варьировать в широких пределах. У больных от-
мечается повышенная чувствительность к йоду, выявляемая с помощью
пробы Ядассона.
Диагностика. Диагноз дерматита Дюринга устанавливают на основании
особенностей клинической картины (групповое расположение высыпа-
ний, отрицательный симптом Никольского, отсутствие акантолитических
клеток, повышенная чувствительность к препаратам йода, эозинофилия
в содержимом пузырей, циклическое течение заболевания, отложение IgA
в области базальной мембраны в пораженной коже и слизистой оболочке,
выявляемая прямая РИФ, а также наличие типичных полиморфных зудя-
щих высыпаний на коже).
Прогноз благоприятный.
188
Лечение. Хороший эффект дают сульфоны, особенно димоцифон.
При тяжелом, упорном течении болезни эти препараты комбинируют
с кортикостероидами, которые назначают в небольших дозах. В профилак-
тике рецидивов важное значение имеет диета с исключением продуктов из
пшеницы и ржи.
Многоформная экссудативная эритема и синдром Стивенса-Джонсона
Многоформная экссудативная эритема — остро развивающееся заболева-
ние, характеризующееся полиморфными высыпаниями на коже и слизис-
тых оболочках, циклическим течением и склонностью к рецидивам, преиму-
щественно в осенне-весенний период. Многие авторы различают две формы
многоформной экссудативной эритемы — идиопатическую и симптоматиче-
скую. Учитывая результаты проведенного в последние годы изучения пато-
генеза так называемой идиопатической формы экссудативной эритемы (Аб-
рамова Е.И. и др., 1975), мы считаем более правильным называть идиопати-
ческую форму инфекционно-аллергической, а симптоматическую — токси-
ко-аллергической формой многоформной экссудативной эритемы.
Этиология и патогенез многоформной экссудативной эритемы неясны.
При инфекционно-аллергической форме у больных с помощью кожных
тестов нередко определяется аллергическая реакция на бактериальные ал-
лергены - стафилококковый, стрептококковый, кишечную палочку.
Л.В.Попова (1975) более чем у 72% больных многоформной экссудативной
эритемой выявила аллергию к стафилококковым и стрептококковым ал-
лергенам различной степени выраженности. По ее данным, в патогенезе
многоформной экссудативной эритемы определенную роль играют ауто-
иммунные процессы, причем их выраженность возрастает по мере нараста-
ния тяжести заболевания, особенно при вовлечении в процесс слизистой
оболочки полости рта. Одновременно Л.В.Попова установила подавление
факторов естественной резистентности организма у больных многоформ-
ной экссудативной эритемой в период обострения болезни.
Состояние инфекционной аллергии, отмечающееся у ряда больных мно-
гоформной экссудативной эритемой, косвенно подтверждается комплек-
сом серологических реакций — определением антистрептолизина О, С-ре-
активного белка и др. (Абрамова Е.И. и др., 1975). Наиболее выраженные
аллергические реакции регистрируют у больных с тяжелым течением забо-
левания, при частых рецидивах. Однако сезонный характер заболевания,
кратковременность приступов болезни, спонтанное регрессирование забо-
левания, отсутствие анамнеза, характерного для аллергического заболева-
ния, свидетельствует о том, что в основе многоформной экссудативной эри-
189
i
темы лежат не только аллергические механизмы и она не может быть отне-
сена к группе чисто аллергических заболеваний. Этиологическими факто-
рами токсико-аллергической формы многоформной экссудативной эрите-
мы чаще всего являются медикаменты, в первую очередь сульфаниламид-
ные препараты, антипирин, амидопирин, барбитураты, тетрациклин и др.
Клиническая картина. Инфекционно-аллергическая форма экссудатив-
ной эритемы обычно начинается остро, часто после переохлаждения. Темпе-
ратура тела повышается до 38—39°С, возникают головная боль, недомога-
ние, часто боли в горле, мышцах, суставах. Спустя 1—2 дня на этом фоне по-
являются высыпания на коже, слизистой оболочке полости рта, красной
кайме губ и изредка на гениталиях. Высыпания могут отмечаться только во
рту. Слизистая оболочка полости рта при многоформной экссудативной эри-
теме поражается примерно у '/3 больных; изолированное поражение слизис-
той оболочки полости рта наблюдается примерно у 5% больных. Shklar (1965)
наблюдал поражение слизистой оболочки рта при многоформной экссуда-
тивной эритеме у 80% больных. Через 2—5 дней после появления высыпания
общие явления постепенно проходят, однако у ряда больных температурная
реакция и недомогание могут держаться в течение 2—3 нед.
На коже при многоформной экссудативной эритеме появляются отечные
резко ограниченные пятна или отечные плоские папулы розового цвета, слег-
ка возвышающиеся над окружающей кожей. Пятна и папулы быстро увеличи-
ваются до размеров 2—3-копеечной монеты (17-22 мм), центральная часть их
западает и принимает синюшный оттенок, а периферия сохраняет розовато-
красный цвет (кокардоформный элемент). В центральной части элемента мо-
жет возникнуть субэпидермальный пузырь, наполненный серозным, реже ге-
моррагическим содержимым, иногда пузыри появляются и на неизмененной
коже.
Излюбленной локализацией высыпаний является кожа тыла кистей
и стоп, разгибательная поверхность предплечий, голеней, локтевых и ко-
ленных суставов, реже — кожа ладоней и подошв, половых органов.
Тяжесть течения многоформной экссудативной эритемы в основном
обусловлена поражением слизистой оболочки полости рта. Процесс во рту
чаще локализуется на губах, дне полости рта, преддверии рта, на щеках
и небе. Многоформная экссудативная эритема во рту начинается с внезап-
ного появления разлитой или ограниченной отечной эритемы, особенно
на губах. Спустя 1—2 дня на этом фоне образуются пузыри, которые суще-
ствуют 2—3 дня, затем вскрываются, и на их месте образуются очень болез-
ненные эрозии, которые могут сливаться в сплошные эрозивные очаги,
иногда захватывающие значительную часть слизистой оболочки полости
190
рта и губы. Эрозии могут покрываться желтовато-серым налетом, при сня-
тии которого легко возникает кровотечение. По краю некоторых эрозий
в первые дни после вскрытия пузырей можно видеть серовато-белые об-
рывки эпителия, которые являются остатками покрышек пузырей. Симп-
том Никольского отрицательный. У некоторых больных приступ много-
формной экссудативной эритемы сопровождается лишь единичными весь-
ма ограниченными малоболезненными эритематозными или эритематоз-
но-буллезными высыпаниями. На поверхности эрозий, расположенных на
красной кайме губ, образуются кровянистые корки, которые затрудняют
открывание рта (рис. 33). При присоединении вторичной инфекции корки
приобретают грязно-серый цвет.
При распространенном поражении рта вследствие резкой болезненнос-
ти, обильного отделяемого с поверхности эрозий, слюнотечения затруднена
речь, невозможен прием даже жидкой пищи, что резко истощает и ослабля-
ет больного. Плохое гигиеническое состояние рта, наличие кариозных зу-
бов, воспаление десневого края отягощают процесс. На слизистой оболоч-
ке полости рта разрешение высыпаний происходит в течение 3—6 нед.
Для многоформной экссудативной эритемы характерно рецидивирующее
течение. Рецидивы обычно возникают весной и осенью. В редких случаях за-
болевание принимает персистирующее течение, когда высыпания рециди-
вируют почти непрерывно в течение нескольких месяцев и даже лет
(Л.Н.Машкиллейсон, Н.Д.Шеклаков и др.). Мы наблюдали больную много-
формной экссудативной эритемой с высыпаниями только на слизистой обо-
лочке полости рта, у которой приступы заболевания возникали после каждо-
го даже незначительного охлаждения. Больной достаточно было в прохлад-
ную погоду выйти на улицу, как у нее на следующий день возникал рецидив.
Токсико-аллергическая форма многоформной экссудативной
эритемы по характеру высыпаний, т.е. по их внешнему виду, почти анало-
гична таковым при инфекционно-аллергической, классической форме за-
болевания. При токсико-аллергической форме высыпания могут иметь
распространенный характер. При распространенных высыпаниях в отли-
чие от инфекционно-аллергической формы слизистая оболочка рта пора-
жается почти у всех больных. Если же процесс носит фиксированный ха-
рактер, то при рецидивах болезни высыпания обязательно возникают
в местах, где они уже появлялись при предыдущем приступе болезни; од-
новременно высыпания могут отмечаться и на других участках. Слизистая
оболочка полости рта является наиболее частой локализацией высыпаний
при фиксированной разновидности токсико-аллергической формы мно-
гоформной экссудативной эритемы, причиной которой обычно является
повышенная чувствительность к медикаментам. На слизистой оболочке
191
рта при этой форме нередко возникают пузыри на внешне неизмененном
фоне, эрозии на месте которых заживают очень медленно. Иногда воспа-
лительные явления присоединяются позднее, после вскрытия пузырей.
Поражение полости рта при фиксированной форме чаще всего сочетается
с высыпаниями на гениталиях и вокруг заднего прохода.
Токсико-аллергической форме многоформной экссудативной эритемы
несвойственна сезонность рецидивов, обычно ее развитию предшествуют
общие симптомы. Иногда эти симптомы, в основном в виде температурной
реакции, могут сопровождать появление высыпаний при распространен-
ной разновидности заболевания. Возникновение токсико-аллергической
формы многоформной экссудативной эритемы, частота ее рецидивов зави-
сят от контакта больного с этиологическим фактором. Характер этиологи-
ческого фактора и состояние иммунной системы организма определяют
длительность течения рецидивов и тяжесть поражения при каждом из них.
Гистологическая картина при экссудативной эритеме характеризуется отеком
и воспалительной круглоклеточной инфильтрацией сосочкового и верхних отделов
сетчатого слоя соединительной ткани, преимущественно вокруг сосудов. При пу-
зырной форме определяют подэпителиальные полости с серозным экссудатом,
в котором имеется небольшое количество нейтрофилов и эритроцитов. Эпителий,
образующий покрышку пузыря, находится в состояний некроза.
Синдром Стивенса—Джонсона (син.: острый слизисто-кожно-
глазной синдром, ectodermosis erosiva pluriorifialis, дерматостоматит Баадера
и др.) представляет собой тяжелейшую форму многоформной экссудатив-
ной эритемы, протекающую со значительным нарушением общего состоя-
ния больных. Наряду с типичными для многоформной экссудативной эри-
темы высыпаниями на коже и слизистых оболочках на фоне тяжелого об-
щего состояния на губах, языке, мягком и твердом небе, задней стенке зева,
дужках, иногда в гортани и на коже появляются пузыри. Образующиеся по-
сле вскрытия пузырей эрозии сливаются в сплошное или почти сплошное
кровоточащее эрозивное поражение. Часть эрозий покрывается серовато-
белым налетом. Из-за тяжелого поражения полости рта и губ больные не
могут разговаривать и принимать даже жидкую пищу. Процесс нередко отя-
гощается тяжелым поражением глаз: развивается конъюнктивит и кератит.
Диагностика. При изолированном поражении слизистой оболочки рта
диагностика многоформной экссудативной эритемы может представлять
трудности, так как она имеет сходство с рядом заболеваний. В отличие от
пузырчатки многоформная экссудативная эритема имеет острое начало
с быстрой динамикой высыпаний, при ней некоторое время сохраняются
пузыри, располагающиеся на воспаленном фоне, симптом Никольского
отрицательный, в мазках-отпечатках нет акантолитических клеток.
192
Острое начало, значительная выраженность воспалительных явлений,
цикличность течения отличают эритему от доброкачественной неаканто-
литической пузырчатки слизистой оболочки только полости рта. От герпе-
тического стоматита многоформную экссудативную эритему отличает бо-
лее распространенный характер поражения, отсутствие герпетиформного
расположения высыпаний и полициклического очертания эрозий, образу-
ющихся после вскрытия пузырей, отсутствие в мазках-отпечатках (соско-
бе) герпетических клеток.
Ограниченные формы многоформной экссудативной эритемы могут
иметь сходство с сифилитическими папулами, но в основании последних
всегда имеется инфильтрация. Гиперемия вокруг папул, в том числе эрози-
рованных, имеет вид резко отграниченного от здоровой слизистой оболоч-
ки узкого ободка, в то время как при многоформной экссудативной эрите-
ме воспаление не только более интенсивное, но и значительно более рас-
пространенное. В соскобах с поверхности сифилитических папул обнару-
живают бледные трепонемы, реакция Вассермана и РИТ при сифилисе по-
ложительные.
Для диагностики токсико-аллергической формы многоформной экссу-
дативной эритемы, вызванной медикаментами, так же как и для выявления
повышенной чувствительности к различным аллергенам, применяют им-
мунологические методы исследования in vitro: тесты дегрануляции базофи-
лов Шелли, тест бласттрансформации лимфоцитов и цитопатический эф-
фект. Следует учесть, что достоверные данные получают лишь при поста-
новке всех трех указанных тестов, так как каждый из них выявляет разные
стороны иммунных нарушений, лежащих в основе гиперчувствительности
замедленного типа, проявлением которой является токсико-аллергическая
форма многоформной экссудативной эритемы.
Синдром Стивенса—Джонсона имеет некоторое сходство с синдро-
мом Лайелла, который возникает как наиболее тяжелая форма лекарст-
венной болезни. Этот синдром в отличие от синдрома Стивенса—Джонсона
сопровождается обширным некролизом эпидермиса и эпителия во рту, вы-
сыпания напоминают ожог III степени. На слизистой оболочке полости рта
при синдроме Лайелла мы совместно с Е.И.Пискуновой наблюдали обшир-
ные участки эрозирования на твердом и мягком небе, деснах, щеках.
По краю ярко-красных эрозий имелись серовато-белые свободно свисавшие
обрывки эпителия. Слизистая оболочка вокруг таких эрозий имела нормаль-
ный вид. Симптом Никольского у больных с синдромом Лайелла обычно по-
ложительный. В мазках-отпечатках, взятых с поверхности эрозий, при син-
дроме Лайелла медикаментозной этиологии часто находят акантолитичес-
кие клетки, весьма похожие на таковые при вульгарной пузырчатке.
7 Зак. 3791
193
Синдром Лайелла возникает обычно после приема какого-либо лекарст-
ва. Ряд авторов, к которым мы присоединяемся, считают синдром Лайелла
медикаментозной этиологии токсико-аллергическим вариантом синдрома
Стивенса—Джонсона.
Лечение. Каждый больной многоформной экссудативной эритемой должен
быть обследован для выявления у него очагов фокальной инфекции, в первую
очередь локализующихся в челюстно-лицевой области. Непременным усло-
вием успешного лечения многоформной экссудативной эритемы является са-
нация организма, в первую очередь ликвидация очагов фокальной инфекции.
При легком течении заболевания назначают салицилат натрия по 1 г 4 ра-
за в день, достаточные дозы витаминов группы В, витамины С, РР, хлорид
кальция или глюконат кальция. В более тяжелых случаях применяют анти-
биотики широкого спектра действия, а также глюкокортикоидные препара-
ты - преднизолон (триамцинолон, дексаметазон) — по 20—30 мг в день в за-
висимости от тяжести процесса. Препарат в такой дозе больной принимает
в течение 5—7 дней, а затем каждые 2—3 дня дозу преднизолона снижают на
1 таблетку до полной отмены препарата.
Для ослабления бактериальной аллергии рекомендуют специфическую
десенсибилизацию повторными курсами стафилококкового анатоксина.
Хороший эффект дает гистоглобин, который вводят по 2 мл подкожно 2 ра-
за в неделю, всего 8—10 инъекций, а также противокоревой и антистафи-
лококковый гамма-глобулин (5—7 инъекций на курс лечения).
Л.В.Попова наблюдала хорошие терапевтические результаты от приме-
нения у больных многоформной экссудативной эритемой этакридина лак-
тата в сочетании с антигистаминными препаратами. Этакридин в желати-
новых капсулах назначали по 0,05 г 3 раза в день после еды в течение
10—20 дней до полного выздоровления.
При синдроме Стивенса—Джонсона обязательно применение больших
доз кортикостероидов (60—80 мг преднизолона), детоксицирующих (тио-
сульфат натрия, гемодез, полиглюкин) и десенсибилизирующих средств.
При токсико-аллергической форме заболевания на первый план выступает
выведение из организма лекарства, вызвавшего заболевания. По данным
А.М.Алиханова, применение иммуномодулятора левамизола (декарис) по
150 мг 2 дня подряд раз в неделю быстро (в течение недели) купировало вы-
сыпания многоформной экссудативной эритемы.
Для местного лечения процесса на слизистой оболочке рта применяют
полоскания легкими дезинфицирующими средствами (перманганат калия
1:5000, 2% раствор борной кислоты, настойка ромашки и пр.). Для обезбо-
ливания слизистой оболочки полости рта перед едой рекомендуют ванноч-
ки из 0,5% раствора новокаина. Корки на красной кайме губ снимают с по-
194
мощью наложения мазей с бактерицидными веществами (дибиомицино-
вая, эритромициновая). После удаления корок рекомендуют применение
кортикостероидных мазей, содержащих бактерицидные вещества (геокси-
зон, лоринден С, дермозолон и др.).
Прогноз благоприятный при многоформной эритеме независимо от ее
клинической формы и весьма серьезный при синдромах Стивенса—Джон-
сона и Лайелла.
Профилактика многоформной экссудативной эритемы заключается
в санации организма, закаливании. У ряда больных хороший эффект дают
повторные курсы введения гамма-глобулина, стафилококкового анатокси-
на, а также курортное лечение на побережье Черного моря.
Васкулиты
К васкулитам, которые могут поражать слизистую оболочку полости
рта, относятся аллергический геморрагический васкулит, или болезнь
Шенлейна—Геноха, узелковый периартериит, острый вариолиформный па-
рапсориаз и гранулематоз Вегенера.
Поражения слизистой оболочки полости рта при болезни Шенлей-
на-Геноха, характеризующиеся появлением пурпурозных высыпаний на
небе, деснах, слизистой оболочке щек, могут быть симптомом любой кли-
нической формы болезни (простая, ревматоидная, абдоминальная и ле-
тальная пурпура). Пурпурозные высыпания на слизистой оболочке полос-
ти рта могут сопровождаться небольшой застойной гиперемией и отечнос-
тью слизистой оболочки. Иногда на этом фоне возникают напряженные
небольшие пузыри с геморрагическим содержимым, причем эрозии, появ-
ляющиеся на их месте, заживают довольно быстро. При слиянии высыпа-
ний образуются синюшно-красные очаги, иногда подвергающиеся некро-
зу с последующим изъязвлением.
Аналогичная картина на слизистой оболочке полости рта может соблю-
даться и при другой тяжелой форме васкулита — узелковом периартериите.
Однако при этом заболевании, кроме пурпуры и пузырей, на слизистой
оболочке полости рта могут отмечаться узелковые элементы. Высыпания
обычно появляются приступообразно с интервалами от одного до несколь-
ких дней и существуют 1—2 нед, после чего бесследно исчезают. Общие яв-
ления зависят от клинической формы заболевания; показатели свертываю-
щей системы крови нормальные.
Острый вариолиформный парапсориаз с изменениями слизистой оболочки
рта наблюдал А. Р. Шифрин (1938), подробно описавший характер поражения
слизистой оболочки. У больного на боковой поверхности языка имелись ок-
руженные тонким венчиком гиперемии серовато-белые гладкие ромбовид-
195
ные папулы, которые располагались цепочкой, нигде не сливаясь друг с дру-
гом. На слизистой оболочке щеки на уровне линии смыкания зубов имелись
две опалового цвета размером с чечевицу бляшки, залегавшие несколько ни-
же окружающей слизистой оболочки. Процесс не сопровождался субъектив-
ными ощущениями и постепенно разрешился вслед за исчезновением высы-
паний на коже. Определение характера поражения слизистой оболочки воз-
можно при сопоставлении изменений слизистой оболочки с высыпаниями
на коже, где заболевание имеет типичную клиническую картину.
Гранулематоз Вегенера — злокачественное заболевание, в основе которо-
го лежит сосудистое поражение типа глубокого продуктивно-некротичес-
кого васкулита. На первый план выступает некротический гранулематоз
с избирательным поражением верхних дыхательных путей с последующим
вовлечением в процесс слизистой оболочки полости рта, дыхательных пу-
тей, а затем и внутренних органов. Процесс обычно имеет характер быстро
протекающего сепсиса, но может длиться и несколько лет, как правило, за-
канчиваясь смертью больных. В 1936—1939 гг. Wfegener выделил этот про-
цесс в самостоятельную нозологическую форму, близкую к узелковому пе-
риартерииту. Исследования изменений слизистой оболочки рта при грану-
лематозе Вегенера проводили И.П.Толян (1965), Л.М.Эпельбаум и А.М.Ти-
торенко (1971), Я.А.Макревич и Л.И.Фрейдлин (1973) и др.
Вскоре после начала заболевания обычно на фоне повышенной темпе-
ратуры тела, недомогания появляются гранулематозные разрастания на
слизистой оболочке полости рта, в области неба, дужек, миндалин. Они
имеют бугристую поверхность, застойно-красный цвет, плотную консис-
тенцию и быстро распадаются с образованием язв разной глубины, кото-
рые не имеют тенденции к заживлению (рис. 34). Нередко происходит про-
бодение твердого неба (рис. 35). Возникающий язвенный процесс, распро-
страняясь по площади и в глубину, может разрушать мягкие ткани лица
и достигать костей средней трети лица. Присоединение вторичной инфек-
ции обусловливает зловонный запах.
При локализации процесса на слизистой оболочке альвеолярного отро-
стка может произойти глубокий некроз тканей пародонта. У ряда больных
процесс сопровождается увеличением подчелюстных лимфатических уз-
лов. Cawson считает характерным для гранулематоза Вегенера поражение
десен, которое проявляется воспалением межзубных сосочков с мелкими
петехиями и слабо гранулирующим краем. Обращаясь к стоматологу, боль-
ные обычно предъявляют жалобы на длительно незаживающие язвы на
слизистой оболочке рта.
Диагностике поражения слизистой оболочки полости рта помогает на-
личие деструктивных заболеваний органов дыхания, сочетающихся с пора-
196
жением внутренних органов, особенно почек (некротизирующий гломеру-
лонефрит), лихорадкой, прогрессирующим ухудшением общего состоя-
ния. Прогноз неблагоприятный.
Лечение осуществляют цитостатиками, при генерализованных формах -
в сочетании с кортикостероидами. При ограниченных формах, в том числе
на слизистой оболочке, рекомендуется хирургическое удаление гранулем.
Псориаз
Вопрос о возможности поражения слизистой оболочки полости рта при
псориазе долгое время оставался спорным. А.И.Поспелов (1882),
Б.М.Пашков (1934), Л.А.Абрамович и Д.Б.Залкинд (1940), Е.И.Абрамова
и АЛ.Радина (1980), Schuermann (1958), Usher (1933) и др. описали псори-
аз слизистой оболочки полости рта. По их данным, высыпания псориаза на
слизистой оболочке полости рта имеются у 2—3% больных. Следует ука-
зать, что часть случаев псориаза слизистой оболочки рта, описанные в ли-
тературе, по нашему мнению, ничего общего с псориазом не имеют, а яв-
ляются красным плоским лишаем или лейкоплакией.
Этиология и патогенез псориаза окончательно не выяснены. Несомнен-
но, псориаз является заболеванием, обусловленным наследственным пред-
расположением, которое реализует самые разные внешние и внутренние
факторы, причем ведущими среди них являются стрессовые ситуации, со-
стояние вегетативной нервной системы и обмена веществ. Определенную
роль играют иммунные изменения, наличие в крови больных «псориатиче-
ского фактора», имеющего эпидермальное происхождение (Ляпон А.О.,
1980). В настоящее время большинство исследователей, признавая наслед-
ственную природу псориаза, считают, что это заболевание имеет мульти-
факториальный генез (Мордовцев В.Н., 1975, 1977, и др.).
Клиническая картина. Проявления псориатического поражения слизис-
той оболочки полости рта различны в зависимости от формы псориаза.
Вульгарный псориаз. Наиболее частой локализацией псориаза сли-
зистой оболочки полости рта являются щеки, губы, язык. Возникают один
или два элемента белесоватой или серовато-белой окраски с розовым обод-
ком вокруг овальной или неправильной формы, слегка выстоящие над окру-
жающей слизистой оболочкой и резко ограниченные. На определенном эта-
пе развития высыпания могут быть покрыты рыхлым беловато-серым нале-
том, который легко удаляется шпателем. После удаления такого налета обна-
жается ярко-красная поверхность с явлениями точечного или паренхиматоз-
ного кровотечения. АИ.Поспелов наблюдал точечную «истыканность» по-
верхности псориатических высыпаний на слизистой оболочке полости рта.
197
При локализации псориатической бляшки на дне полости рта очаг име-
ет неправильные очертания, его поверхность напоминает как бы налеплен-
ную пленку. Вокруг такого очага всегда имеется воспалительный венчик.
Псориатические высыпания во рту редко сопровождаются жжением,
обычно процесс протекает без субъективных ощущений.
При псориазе в отличие от красного плоского лишая отсутствует рисунча-
тость очага поражения. В отличие от лейкоплакии очаг поражения при псо-
риазе часто бывает окружен тонким ободком гиперемии, повторяющим очер-
тания псориатического элемента. Поверхность такого очага кажется более
рыхлой, чем при лейкоплакии. В отличие от лейкоплакии высыпания при
псориазе периодически исчезают, а затем могут появиться на том же самом
или на другом месте. При красной волчанке слизистой оболочки полости рта
в отличие от псориаза эритема выражена интенсивнее, имеется атрофия.
При ограниченной форме мягкой лейкоплакии на поверхности очага проис-
ходит эксфолиация эпителия по типу шелушения, при псориазе, если эксфо-
лиация и происходит, то ведет к возникновению точечного кровотечения.
Пустулезный псориаз. При пустулезном псориазе слизистая обо-
лочка вовлекается в процесс значительно чаще, чем при обычной форме
(Dawson, 1974; XWgner et al., 1976, и др.), причем Wagner и соавт. считают по-
ражение слизистой оболочки полости рта неотъемлемым признаком пусту-
лезного псориаза, в связи с чем эти авторы предлагают рассматривать пусту-
лезный псориаз как кожно-слизистый синдром. Еще Schuppener (1938) и др.
описывали изменения языка по типу «географического» глоссита у больных
пустулезным псориазом, однако связь этих двух заболеваний у многих вызы-
вала возражения. Gordon и соавт., Wagner и соавт. (1976) указывали на гисто-
логическую идентичность высыпаний на языке типа «географического» глос-
сита и высыпаний пустулезного псориаза на коже. В высыпаниях на коже
и слизистой оболочке полости рта гистологически определялись спонгио-
формные пустулы Когоя1, свойственные пустулезному псориазу.
Авторы отметили синхронность появления и течения высыпаний на
языке и коже. На спинке и боковых поверхностях языка возникали слива-
ющиеся между собой очаги кольцевидной формы с белыми, немного воз-
вышающимися краями. В течение нескольких часов очаги могли за счет
«движения» периферического бордюра увеличиваться. В центре этих оча-
гов слизистая оболочка несколько истончена, сосочки атрофированы.
Кроме этих изменений, у больных пустулезным псориазом на слизистой
оболочке щек и деснах наблюдаются изменения, описанные под названи-
ем «annulus migrans» (Dawson, 1969, и др.). Они заключаются в появлении
1 Скопление лейкоцитов на поверхностных участках эпителиального пласта.
198
отдельных гладких красных очагов с несколько возвышающимися серова-
то-белыми краями, которые отличаются друг от друга размерами и очерта-
ниями, причем очертания и размеры этих очагов варьируют в течение дня.
Гистологически при annulus migrans также определяются спонгиоформные
пустулы Когоя. Они возникают в высыпаниях при ограниченном количестве
заболеваний и считаются весьма специфичным признаком. Помимо пусту-
лезного псориаза, спонгиоформные пустулы в высыпаниях на слизистой обо-
лочке полости рта встречаются при герпетиформном импетиго, акродермати-
те, синдроме Рейтера, т.е. заболеваниях, которые ряд исследователей считают
разновидностями пустулезного псориаза (Leves et al., 1975). Однако annulus
migrans, как и «географический» язык, наблюдаются и у лиц, не страдающих
псориазом и другими заболеваниями. Мы совместно с Е.И.Абрамовой
и TH.Антоновой наблюдали такие же очаги поражения на слизистой оболоч-
ке щек и десен у людей без каких-либо заболеваний кожи и называли этот
процесс десквамативным стоматитом. В наших наблюдениях определенное
влияние на течение этого процесса оказывали стрессовые ситуации.
В 1959 г. Champion описал генерализованный пустулезный псориаз, со-
провождающийся диффузной эритемой слизистой оболочки рта и мелки-
ми стерильными пустулезными элементами на небе.
Лечение. Современное лечение псориаза включает комплекс суггестив-
ных воздействий, применение седативных препаратов или больших доз ви-
тамина А (до 500 000 ЕД в сутки), витаминов группы В, препаратов каль-
ция; в тяжелых случаях назначают цитостатики, фотохимиотерапию
(PUVA), гемосорбцию и др., а также наружное лечение мазями, водолече-
ние (душ, ванны, морские купания), гелиотерапию и др.
Псориатические высыпания во рту специального лечения не требуют.
Стоматолог должен проводить таким больным тщательную санацию поло-
сти рта для профилактики возникновения вторичного инфицирования.
Можно применять аппликации концентрата витамина А, каротолина, фто-
рокорта или флюцинара.
Пигментно-сосочковая дистрофия
Пигментно-сосочковая дистрофия (acanthosis nigricans) - редкое забо-
левание кожи, красной каймы туб и слизистой оболочки полости рта. Сли-
зистая оболочка полости рта, поданным П. Г. Григорьева (1938), вовлекает-
ся в процесс у 60% больных. На языке, слизистой оболочке щек, небе и дес-
нах возникают пигментные пятна и обильные папилломатозные непиг-
ментированные разрастания. Кроме того, иногда появляются мелкие серо-
вато-аспидного цвета плотные узелки с ороговением на поверхности. Ха-
рактерны гипертрофия и ороговение нитевидных сосочков языка, прини-
199
мающих характер папилломатозных разрастаний и имеющих грязно-серый
или черный цвет. Acanthosis nigricans обычно является парабластоматозом,
кроме юношеской формы, возникающей у молодых полных людей.
Лечение: выявление и лечение бластоматозного поражения внутренних
органов.
Ангиоретикулез Калоши
Одной из редких локализаций ангиоретикулеза Капоши (множествен-
ная идиопатическая геморрагическая саркома) является слизистая оболоч-
ка полости рта. По данным А.А.Каламкаряна (1972), поражения слизистой
оболочки полости рта при ангиоретикулезе Капоши могут быть первыми
проявлениями болезни.
Заболевание возникает преимущественно у мужчин старше 50 лет.
Во рту саркома Капоши чаще локализуется на небе, языке и губах, реже —
в области альвеолярного отростка и дна полости рта. Процесс на слизистой
оболочке полости рта характеризуется одиночными отграниченными си-
нюшно-красными опухолевидными образованиями величиной до лесного
ореха. Мы совместно с Е.И.Абрамовой (1979) наблюдали 67-летнюю боль-
ную ангиоретикулезом Капоши с изолированным поражением слизистой
оболочки полости рта.
Заболевание началось с появления мелких пузырьков с геморрагическим содер-
жимым, при вскрытии которых возникало небольшое кровотечение. Спустя 1,5 го-
да на твердом небе появилось опухолевидное медленно увеличивающееся образо-
вание. Через 3 года на твердом небе образовался возвышающийся, с неправильны-
ми очертаниями опухолевидный очаг размером 3x3,5 см, тестоватой консистенции,
синюшного цвета с коричневатым оттенком. По его периферии имелись точечные
синюшные одиночные и в виде скопления выступающие над слизистой оболочкой
образования, местами сливающиеся в узелки до 0,3 см в диаметре. Болевые ощуще-
ния отсутствовали.
Клиническая картина ангиоретикулеза Капоши на слизистой оболочке
полости рта отличается значительной вариабельностью, поэтому решаю-
щее диагностическое значение имеет гистологическое исследование.
Гистологически в толще соединительной ткани обнаруживают большое количе-
ство сосудов, как тонкостенных щелевидных, так и с четко сформированной стен-
кой, периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток, гистиоцитов с нали-
чием вытянутых клеток (фибробластов), небольшие экстравазаты и отложения ге-
мосидерина с положительной реакцией на железо.
Лечение: эффективно применение цитостатиков.
200
ГЛАВА 13
ГЕНЕТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ГУБ
Ихтиоз
Существуют разные формы ихтиоза, отличающиеся характером насле-
дования, а также вариациями вида и степени ороговения кожи. В литерату-
ре имеются единичные сообщения (Потоцкий И.И., Грабовская Л.А., 1976,
и др.) об изменениях слизистой оболочки десен и эмали зубов у некоторых
больных ихтиозом. Весьма частым клиническим признаком различных
форм ихтиоза являются изменения красной каймы губ, заключающиеся
в их диффузном шелушении. При этом красная кайма имеет нормальную
или чуть ярче обычной окраску. Мелкие серые чешуйки, одним своим кра-
ем довольно плотно прикрепленные к подлежащей ткани, располагаются
по всей красной кайме, оставляя свободной зону Клейна. Иногда на фоне
такого сухого поражения образуются мелкие, но болезненные трещины.
Мы наблюдали такое изменение губ даже при минимально выраженных
явлениях ихтиоза только на голенях. Изменения слизистой оболочки поло-
сти рта в виде небольшого, иногда диффузного помутнения слизистой обо-
лочки щек встречается примерно у 30% больных, чаще наблюдается гипер-
кератоз и гипертрофия нитевидных сосочков языка (Куклин В.Т., 1979).
Процесс на губах и слизистой оболочке полости рта отличается хроничес-
ким длительным течением.
Диагностика возможна при сопоставлении изменений слизистой обо-
лочки полости рта и изменений кожи. Лечение проводят витамином А, пи-
ридоксином, аскорбиновой кислотой. На губы целесообразно накладывать
мази, содержащие 1% салициловой кислоты, при резко выраженной сухо-
сти губ дважды в день их следует смазывать мазью следующего состава: ре-
зорцина 0,3 г; ланолина, оливкового масла и воды по 10 г
Фолликулярный дискератоз Дарье
Болезнь Дарье представляет собой редкое наследственное заболевание,
при котором наряду с сыпью на коже нередко возникают высыпания на
слизистой оболочке полости рта, преимущественно на твердом небе. Это
201
серовато-белые, плотные, с шероховатой поверхностью папулы размером
до чечевицы с пупкообразным вдавлением в центре. Папулы могут быть
сгруппированы или располагаются беспорядочно.
Диагностика изменений слизистой оболочки не представляет труднос-
тей при наличии типичных высыпаний на коже. При изолированном пора-
жении слизистой оболочки рта, на возможность которого указывает
Schuermann (1958), решающее значение имеет гистологическое исследова-
ние, при котором выявляют в эпителии круглые тельца и зерна - проявле-
ние дискератоза.
Лечение. Показаны длительный прием витамина А, аскорбиновой кис-
лоты, пиридоксина. Хорошие результаты получены при применении аро-
матического ретиноида (Orfanos, 1981, и др.).
Врожденная пахионихия, или синдром Ядассона-Левандовского
Одним из основных симптомов заболевания является изменение слизи-
стой оболочки полости рта. Ряд авторов считают, что изменения слизистой
оболочки при пахионихии имеются почти у всех больных и появляются, как
и изменения ногтей, с рождения или вскоре после рождения. Эти измене-
ния характеризуются утолщением слизистой оболочки, особенно в местах
травмы, это прежде всего относится к участку слизистой оболочки щек по
линии смыкания зубов. Слизистая оболочка в этой зоне имеет белесоватую
или серовато-белую окраску, но без резких очертаний, свойственных лей-
коплакии. Частым симптомом является почти сплошное ороговение спин-
ки языка, иногда имеющее вид белого налета, не снимающегося при по-
скабливании. Кроме того, в различные периоды жизни у таких больных на
слизистой оболочке полости рта может возникнуть типичная лейкоплакия.
Процесс сочетается с изменениями ногтей в виде онихогрифоза, ладонно-
подошвенным кератозом, акнеиформным фолликулярным кератозом лица,
гипергидрозом ладоней и подошв, нарушением роста волос и др
Ангидротическая эктодермальная дисплазия
Ангидротическая эктодермальная дисплазия - наследственное заболе-
вание, характеризующееся врожденной гипоплазией потовых желез, воло-
сяных фолликулов, желез слизистых оболочек и аплазией, большинства
зубных зачатков, дисморфогенезом мягких тканей полости рта. По данным
К.Н.Суворовой и Ф.Я.Хорошилкиной (1977), дисморфогенез мягких тка-
ней лица при этом заболевании включает изменения языка. Он увеличен,
складчатый, сухой, нередко на спинке языка имеется трудно снимаемый
202
налет. Сосочки на кончике языка сглажены. Уздечка верхней губы при-
креплена низко, щечные тяжи сильно выражены, переходные складки не-
доразвиты. Дно полости рта расположено высоко, подъязычные железы
небольшого размера. Слюна выделяется скудно, из-за чего больные испы-
тывают постоянно сухость во рту, всегда при еде запивают пишу водой.
Слизистая оболочка тонкая, подвижная.
Врожденный буллезный эпидермолиз
Врожденный буллезный эпидермолиз (син. врожденная пузырчатка) -
редкое наследственное заболевание, основным симптомом которого явля-
ется возникновение пузырей на месте травмы. При простой, полидисплас-
тической и летальной формах, помимо кожи, поражается слизистая обо-
лочка полости рта.
Простая форма встречается у 1 на 50 000 новорожденных, тип на-
следования аутосомно-доминантный (Davison, 1965). По данным
Norholm—Pedersen и соавт. (1953), слизистая оболочка рта при этой форме
поражается только у 2% больных. Возникают напряженные пузыри с жел-
товатым или геморрагическим содержимым на местах травмы (прикусыва-
ние слизистой оболочки, при стоматологических манипуляциях, при еде
и др.). Слизистая оболочка вокруг высыпаний имеет нормальный вид.
Эрозии, образующиеся на месте пузырей, быстро и бесследно эпителизи-
руются. Пузыри во рту образуются не постоянно и почти безболезненны.
Обычно тяжесть заболевания уменьшается к периоду полового созревания.
Гистологически выявлено, что пузыри возникают в результате дезинтеграции ба-
зальных и супрабазальных клеток, в которых формируются крупные вакуоли, сли-
вающиеся во внутриэпителиальный пузырь.
Наследственный характер заболевания, начало заболевания в детском
возрасте, отсутствие акантолиза, характерное поражение кожи отличают
простую форму буллезного эпидермолиза от пемфигуса. Что касается симп-
тома Никольского, то при этой форме на слизистой оболочке полости рта он
бывает положительным, поэтому в данном случае его нельзя рассматривать
как дифференциально-диагностический признак. Прогноз благоприятный.
Полидиспластическая форма буллезного эпидермолиза встреча-
ется реже, чем простая (1 : 300 000 новорожденных), тип наследования ауто-
сомно-рецессивный. Во многих случаях заболевания в процесс вовлекается
слизистая оболочка полости рта, а также глотки и пищевода. Первые симпто-
мы болезни могут появиться на слизистой оболочке полости рта вскоре после
рождения при сосании. Пузыри, а затем эрозии чаще наблюдаются на языке.
203
На месте высыпаний формируются довольно грубые рубцы, вызывающие де-
формацию языка и переходных складок, ограничивающие открывание рта.
Рубцевание нередко сопровождается образованием очагов ороговения
(Andreasen et al., 1965, и др.). На этом фоне периодически появляются новые
пузыри. Они имеют плоскую форму, серозное или геморрагическое содержи-
мое и очень плотную покрышку. Остатки покрышки с отложениями в ней
фибрина в последующем образуют довольно плотный налет, при снятии ко-
торого обнаруживают красную, иногда кровоточащую очень болезненную
эрозию или поверхностную язву. Образующиеся в последующем рубцы еще
больше деформируют язык, резко уменьшают его подвижность. Аналогичные
изменения могут развиваться в области гортани и пищевода. Наиболее актив-
но процесс протекает в раннем детстве и в возрасте до 12—15 лет.
Гистологически при данной форме эпидермолиза пузыри выявляются в области
базальной мембраны, верхняя половина которой вместе с эпителием образует по-
крышку пузыря, чем объясняется ее плотность. В верхних отделах соединитель-
нотканного слоя отсутствуют или представлены минимально эластические волокна
и имеется дистрофия коллагеновых волокон.
У большинства больных имеются аномалии количества и формы зубов
верхней и нижней челюсти. Наличие рубцовых изменений на слизистой
оболочке полости рта, атрофии на месте высыпаний, детский и юношеский
возраст больных, характерные изменения кожи, волос и ногтей отличают
буллезный эпидермолиз от других пузырных заболеваний. Следует иметь
в виду сходство последствий буллезного эпидермолиза с атрофическими из-
менениями, формирующимися иногда при эрозивно-язвенной форме пло-
ского лишая на слизистой оболочке полости рта.
Летальная форма буллезного эпидермолиза наследуется аутосомно-
рецессивно. Заболевание возникает буквально в первые часы после рождения
и характеризуется отслоением больших участков эпидермиса в местах, кото-
рые подвергаются минимальному травмированию при пеленании ребенка,
дотрагивании до его кожи и др., а также высыпаниями пузырей на слизистой
оболочке полости рта. Дети умирают в первые недели или месяцы жизни.
Стоматолог, оказывая помощь больному буллезным эпидермолизом,
должен сделать все возможное для санации и поддержания гигиены поло-
сти рта, при этом следует избегать излишней травматизации тканей.
Синдром Пейтца-Егерса-Турена
Синдром Пейтца—Егерса—Турена представляет собой сочетание поли-
поза желудка или кишечника и пигментных пятен на слизистой оболочке
204
полости рта, губах и коже вокруг рта типа лентиго. Очень редко пигмент-
ные пятна образуются на других участках кожи.
Заболевание обычно начинается в детстве, чаще у девочек. На коже губ,
красной кайме, слизистой оболочке полости рта возникают буровато-жел-
тые, цвета «кофе с молоком» разных размеров пигментные пятна и ленти-
гинозные элементы, которые чуть возвышаются над окружающей кожей.
Иногда эти высыпания имеют аспидную окраску. На слизистой оболочке
губ, языка, десен, щек резко ограниченные пигментные пятна могут иметь
синевато-бурую окраску. Диаметр пятен - 1—4 мм. На коже большинство
высыпаний имеют характер интенсивно окрашенных веснушек. У боль-
ной, описанной Ю.Н.Перламутровым и соавт. (1978), помимо типичного
поражения полости рта, имелись эфелидоподобные высыпания в области
носа, век, тыла кистей, сочетавшиеся с папилломой в углу рта.
При обследовании таких больных у них выявляют распространенный по-
липоз желудочно-кишечного тракта, особенно тонкой кишки реже желудка
и толстой кишки. Полипоз имеет умеренную склонность к озлокачествлению.
Гистологически Jeghers (1949) на участках пигментации находил увеличение ко-
личества меланоцитов в базальном слое эпителия и макрофагов в верхней части
дермы. Lever (1975) указывает, что гистологическая картина пигментных высыпа-
ний при этом заболевании более соответствует изменениям при веснушках: отмеча-
ется уменьшенное количество меланоцитов в эпидермисе, но более многочислен-
ные и крупные дендритные отростки. По Jeghers (1956), многочисленные зерна ме-
ланина в эпидермисе расположены в виде вертикальных полос.
Полагают, что заболевание наследственное и передается по аутосомно-
доминантному типу. Поданным В.С.Шапкина и Н.А.Бржезинской (1968),
семейные случаи заболевания выявлены у 55% больных, у 40% из них
имелся полный синдром и у 15% - только типичная пигментация.
При выявлении описанной пигментации на слизистой оболочке полос-
ти рта и губах стоматолог должен направить больного на обследование же-
лудочно-кишечного тракта для выявления полипоза.
Болезнь Каудена, или синдром полиморфной гамартомы
Болезнь Каудена — генетически обусловленное заболевание, характери-
зующееся комбинацией эктодермальной, мезодермальной и эндодермаль-
ной аномалий. Процесс проявляется мезодермальными и эпителиальными
гамартомами различной степени выраженности и незлокачественными
опухолями различных органов. Обычно в процесс вовлекается и слизистая
оболочка полости рта. На деснах, особенно в области десневого края, сли-
зистой оболочке щек, языке возникают множественные плотноватые па-
205
пилломатозные разрастания до 3 мм в диаметре. Некоторые из этих эле-
ментов имеют бородавчатый вид с ороговением на поверхности. Гистоло-
гически определяют выраженный папилломатоз слизистой оболочки и ее
склероз.
На коже образуются дермальные фибромы, узловатые гиперкератичес-
кие элементы, гистологически с явлениями папилломатоза. У больных
обычно наблюдаются папилломатозные изменения пищевода, полипоз-
ные изменения желудка и кишечника, аденома щитовидной железы, кра-
ниомегалия, синдактилия, гамартома печени, менингиома и др. Лечение:
крупные папилломы могут быть удалены хирургически.
Болезнь Дауна
Болезнь Дауна — зародышево-диспластический синдром идиотии, обус-
ловленный хромосомными аберрациями. Основными признаками болезни
Дауна являются слабоумие (имбецильность, идиотия) с преимущественно
живым, веселым, деятельным нравом, дисцеребральный малый рост, косо-
глазие, узкая складка между веками, выступающий лобный бугор, сплю-
щенный череп, маленький тупой нос, пятнистая гиперемия кончика носа
и щек, гипогенитализм, различные врожденные пороки развития (пороки
сердца, расщелины губ и др.), мышечная гипотония и др.
При болезни Дауна видное место занимают изменения слизистой обо-
лочки полости рта, языка, губ, зубов. Изменения слизистой оболочки поло-
сти рта, особенно языка, выявляют нередко сразу после рождения ребенка
или на протяжении 1-го года жизни. В более поздний период могут возни-
кать гингивиты, катаральные стоматиты, ороговение слизистой оболочки
щек. Примерно у 70% больных наблюдается утолщение губ, чаще нижней.
На губах появляются рецидивирующие трещины, наиболее резко проявля-
ющиеся к 16—20 годам. Появление заед связано с интенсивной саливацией
и мацерацией углов рта, осложненной стрептококковой или дрожжевой ин-
фекцией. Язык с 1 -го года жизни больного увеличен, утолщен, у 80% отме-
чается выраженная складчатость его. На 2-м году появляется гиперплазия
сосочков дорсальной поверхности языка, характерен «географический»
язык. У некоторых больных имеется высокое небо. Частыми симптомами
болезни Дауна являются аномалии формы и положения зубов, а также мно-
жественный кариес как постоянных, так и временных зубов.
Роль стоматолога в лечении таких больных заключается в проведении
санации полости рта, устранении присоединившейся вторичной инфек-
ции симптоматической терапии болезней пародонта и слизистой оболочки
полости рта.
206
ГЛАВА 14
НЕВУСЫ И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ДИСПЛАЗИИ
СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА
Невусы
Невусы возникают на слизистой оболочке полости рта и губах относи-
тельно редко. Чаще других развиваются сосудистые невусы - гемангиомы
и лимфангиомы. При этом гемангиомы слизистой оболочки полости рта
могут быть симптомами синдромов Маффуччи и Стерджа—Вебера.
При синдроме Маффуччи множественные гемангиомы кожи
и слизистой оболочки полости рта сочетаются с диффузным асимметрич-
ным хондроматозом костей, уродующим конечности, витилиго и др.
При синдроме Стерджа-Вебера, который представляет собой
врожденную нейроэктодермальную дисплазию, приводящую к кожно-це-
ребральной ангиоме (энцефалотригеминальный ангиоматоз), возникает
naevus flameus лица или головы, почти всегда односторонний, часто огра-
ниченный областью иннервации первой ветви тройничного нерва. Ангио-
матозные изменения могут возникать на губах, слизистой оболочке щек
и десен. При этом наряду с небольшой сосудистой гиперплазией могут об-
разовываться крупные мягкие узлы. Эти изменения сочетаются с врожден-
ной глаукомой, односторонней гидрофтальмией и эпилептиформными
припадками. При рентгенологическом исследовании определяют измене-
ния в костях черепа, соответствующие локализации ангиомы.
Меланоцитные невусы. На слизистой оболочке полости рта, пре-
имущественно на щеках, губах, деснах, небе, имеются небольшие коричне-
вые или черные, довольно резко ограниченные пятна. По данным Laugier
и соавт. (1977), они возникают за счет скопления внутриклеточных мелано-
сом в нижних рядах шиповатых клеток и увеличения количества пигмента
в области базальной мембраны без аномалий ее структуры и явлений дис-
трофии. Эти невусы не имеют тенденции к трансформации в меланому.
Пигментные невусы на слизистой оболочке полости рта следует диффе-
ренцировать от заболеваний и синдромов, симптомом которых является
пигментация слизистой оболочки полости рта, прежде всего от болезни Ад-
дисона, синдрома Пейтца—Егерса—Турена, пигментно-сосочковой дистро-
фии, а также от экзогенных пигментаций слизистой оболочки полости рта.
207
Возможность пигментации слизистой оболочки полости рта от амальгамы в на-
стоящее время доказана с помощью атомадсорбирующего спектрофотометричес-
кого метода исследования (Ludwig, 1976). Амальгама может вызывать ограничен-
ную сине-черную пигментацию слизистой оболочки рта в местах контакта с плом-
бой из амальгамы или вблизи пломбы. В литературе такая пигментация известна
под названием амальгамовой татуировки (Weathers, Fine, 1974, и др.). Изредка такая
пигментация возникает на десне вблизи пломбы из амальгамы, распространяясь на
десну, по мнению Schuermann и соавт. (1966), per continuetatum.
Рентгенографически в слизистой оболочке в области амальгамового пятна опре-
деляется легкое затемнение. Гистологически в слизистом слое определяются грубые
включения, между коллагеновыми волокнами выявляются линейно расположен-
ные гранулы, вокруг которых имеются скопления гистиоцитов, лимфоцитов и не-
большое количество плазматических клеток. В отличие от пигментного невуса
амальгамовая татуировка появляется, естественно, лишь после пломбирования зу-
ба амальгамой, находится на участке слизистой оболочки, прилегающем к пломбе.
Пигментация десен, особенно на нижней челюсти, может быть вызвана
курением. Это состояние описано в литературе как «меланоз курильщиков»
(Hedin, 1977, и др.). Коричневая пигментация локализуется в средней
(фронтальной) части десны, преимущественно в области межзубных сосоч-
ков. Такой меланоз, поданным Dummet (1966), Becker (1969), Brown (1964),
в основном развивается у лиц со смуглой кожей, причем отмечается прямая
зависимость возникновения меланоза от интенсивности курения.
Гистологически меланоз курильщиков характеризуется отложением меланина
в базальном и шиповатом слоях эпителия. ДОПА-реакция выявляет большое коли-
чество энзиматически активных меланоцитов.
Giansanti и соавт. (1971), Hedstrand (1976) указывают на возможность
возникновения пигментных пятен на слизистой оболочке рта в результате
приема антималярийных препаратов, некоторых трициклических тимо-
лептиков и др.
Merchaut и соавт. (1973, 1976) наблюдали меланопигментацию в области
мягкого неба у больных с тяжелыми заболеваниями легких.
Меланиновые пигментные пятна на слизистой оболочке полости рта,
симулирующие невусы, могут отмечаться при болезни Реклингхаузена
и синдроме Олбрайта. При болезни Реклингхаузена диагностика облегча-
ется наличием типичных клинических проявлений заболевания на коже.
Синдром Олбрайта (Albright, 1937) характеризуется, помимо пиг-
ментных пятен на слизистой оболочке полости рта, гиперпигментацией кожи
с очертаниями в виде географической карты, полиосальной фиброзной дис-
плазией костей и преждевременным половым созреванием при нормальном
выделении гормонов с мочой. Заболевают в основном лица женского пола.
208
Эпителиальный бородавчатый невус имеет обычно линей-
ный характер и возникает с одной стороны. Он бывает врожденным или
появляется в раннем детстве. Локализуется в основном на языке или щеке.
Бородавчатый невус представляет собой белую полоску утолщенного эпи-
телия либо линейно расположенные папулы белого цвета. Лечение хирур-
гическое.
Нейрофиброматоз или болезнь Реклингхаузена
Нейрофиброматоз (болезнь Реклингхаузена) — врожденное заболева-
ние, характеризующееся развитием множественных опухолей типа фибром
И пигментных пятен различных размеров на коже, в том числе лица, по хо-
ду периферических нервных стволов, факоматозом сетчатки (пигментные
невусы и опухоли на ножках и др.), изменениями центральной нервной си-
стемы.
На слизистой оболочке полости рта могут возникать тестоватой консис-
тенции опухолевидные образования с гладкой поверхностью на ножке
(рис. 36), содержащие нейрофибрильные и плоские клетки. Изменения
слизистой оболочки полости рта при этом заболевании описаны Н.Д.Шек-
лаковым (1950), В.А.Савицким (1965), Zakrzewski и соавт. 1973), И.Ю.Голо-
усенко 1982) и др. Лечение хирургическое.
Болезнь Фордайса
Болезнь Фордайса, или гранулы Фордайса, является результатом гетеро-
типии сальных желез, которые развиваются в слизистой оболочке полости
рта и достигают статуса болезни из-за состояния людей, обеспокоенных их
наличием. Клинически эти железы в слизистой оболочке полости рта пред-
ставляются небольшими сгруппированными или разрозненными, не-
сколько выстоящими желтоватыми гранулами. Количество их варьирует
в больших пределах. Они редко бывают у детей. Количество желез возрас-
тает в пубертатном периоде, их выявляют обычно у взрослых на слизистой
оболочке щек, преимущественно в ретромолярной области, в зоне Клейна
верхней губы. Halperin и соавт. (1953) наблюдали больного, у которого
сальные железы занимали 71 % площади слизистой оболочки полости рта
и 49% площади губ.
Гистологически обнаруживают единичные или сгруппированные нор-
мальные сальные железы, расположенные сразу же под эпителием.
При локализации сальных желез на губах с косметической целью их мож-
но коагулировать.
209
Белый губчатый невус Кеннона (мягкая лейкоплакия Пашкова)
В 1935 г. Cannon описал своеобразную доброкачественную невоидную
эпителиальную дисплазию слизистой оболочки полости рта, отличавшую-
ся по клинической и гистологической картине от известных в то время
сходных заболеваний и получившую название «белый губчатый невус Кен-
нона». В последующем в литературе стали появляться описания аналогич-
ных изменений слизистой оболочки полости рта под названиями «семей-
ная складчатая дисплазия слизистой оболочки полости рта» (Zegarelli et al.,
1959, 1961), «белый складчатый гингивостоматоз» (Darling, Fletgher, 1958).
В 1963 г. Б.М.Пашков описал сходное с белым губчатым невусом Кеннона
доброкачественное изменение слизистой оболочки полости рта, характе-
ризовавшееся периодически наступавшей десквамацией верхних отделов
эпителия, и назвал его мягкой лейкоплакией. В дальнейшем это заболева-
ние было изучено подробно Б.Д.Полнаревой (1972). Сходное с мягкой лей-
коплакией изменение слизистой оболочки рта было описано Sandstead
и Lowe (1953), Archard и соавт. (1968), Banoczy и Sugar (1968), Pindborg и со-
авт. (1978) под названием «лейкоэдема», Kocsard и соавт. (1962), Obermayer
(1964) - под названием «щечное кусание».
Этиология и патогенез. Большинство исследователей склонны считать
описанные выше изменения различными клиническими вариантами од-
ного заболевания, имеющего невоидный характер. Browne (1969) и др. по-
лагают, что это заболевание, являющееся эпителиальной дисплазией, на-
следуется аутосомно-доминантным путем. Б.М.Пашков и Б.Д.Полнарева
также предполагают наследственный характер заболевания, подтвержде-
нием чему является обнаружение мягкой лейкоплакии у родителей и детей.
Б.Д.Полнарева (1972), Kocsard и соавт. (1962), Obermayer (1964) и др. отме-
чают отрицательное влияние переутомления и стрессовых ситуаций на те-
чение заболевания.
Клиническая картина. Белый губчатый невус может возникнуть
сразу после рождения, в раннем детском возрасте или позднее, достигая
максимального развития к периоду половой зрелости, а затем либо не-
сколько регрессирует, либо не изменяется. Нередко заболевание имеет се-
мейный характер. Субъективных ощущений нет. Чаще поражается слизис-
тая оболочка щек, реже - вся слизистая оболочка полости рта. Поражение
всегда симметричное.
Для белого губчатого невуса характерна белая или серовато-белая слегка
утолщенная, как бы губчатая, мягкая, испещренная складками, слизистая
оболочка, напоминающая скротальную поверхность. В некоторых случаях
складчатость и морщинистость слизистой оболочки может быть значитель-
210
1 ной и носить характер разрастаний эпителия, которые в виде крупных
складок свисают в полость рта. У ряда больных при поскабливании изме-
ненной слизистой оболочки шпателем удается безболезненно соскоблить
поверхностные слои эпителия. У части больных аналогичное поражение
бывает на слизистой оболочке гениталий.
Мягкая лейкоплакия наблюдается в основном у детей, лиц моло-
дого и среднего возраста (до 30 лет). По данным Б.Д.Полнаревой, мягкая
лейкоплакия была обнаружена у 5,4% выборочно осмотренных детей до-
школьного возраста. Б.Д.Полнарева выделяет типичную и атипичную фор-
мы мягкой лейкоплакии, подразделяя типичную форму на очаговую и зна-
чительно чаще встречающуюся диффузную разновидность.
При типичной форме поражение представляет собой шелушащиеся,
слегка отечные, мягкие участки серовато-белого цвета. При поскабливании
шпателем часть чешуек сравнительно легко снимается без образования эро-
зий. Воспалительная реакция отсутствует. Диффузная форма характеризует-
ся обширностью очагов поражения, которые локализуются на слизистой
оболочке щек и губ. Измененная слизистая оболочка становится разрых-
ленной, пористой, губчатой, набухшей, покрыта множеством чешуек. Ино-
гда слизистая оболочка приобретает пестрый вид из-за чередования участ-
ков, покрытых чешуйками, и участков без видимых изменений. Когда
в процесс вовлекается вся слизистая оболочка полости рта, могут образовы-
ваться значительно выбухающие шелушащиеся участки слизистой оболоч-
ки, мешающие во время разговора и еды, они травмируются и скусываются
больными, в результате чего появляются боли при приеме острой и горячей
пищи. При очаговой форме на слизистой оболочке щек и губ имеются еди-
ничные небольшие очаги с минимально выраженной симптоматикой.
Атипичная форма мягкой лейкоплакии характеризуется диффузным по-
мутнением слизистой оболочки щек и губ или может проявляться в виде
слегка возвышающейся над поверхностью слизистой оболочки белой опа-
лесцирующей полосы на уровне смыкания зубов. Иногда больные жалуют-
ся на шероховатость слизистой оболочки, шелушение, что вызывает жела-
ние «скусить» лишнюю, мешающую ткань, особенно во время стрессовых
ситуаций, что часто ведет к значительным болевым ощущениям. Очаги
мягкой лейкоплакии могут иногда даже без лечения почти полностью ис-
чезать (Б.Д.Полнарева).
Гистологически при белом губчатом невусе выражен паракератоз, акантоз, на всех
уровнях шиповатого слоя определяются «светлые» клетки. В ряде случаев отмечается
расширение мелких кровеносных сосудов в соединительнотканном слое. Коллагено-
вые волокна утолщены, эластические — истончены, иногда фрагментированы.
211
i
Диагностика мягкой лейкоплакии не представляет трудностей из-за ти-
пичной клинической картины. Серовато-белый цвет, губчатость, складча-
тая поверхность поражения, шелушение, привычка кусать слизистую обо-
лочку щеки, часто вдавливая пальцем мягкие ткани щеки между зубами,
позволяют безошибочно поставить правильный диагноз.
Лечение мягкой лейкоплакии заключается в назначении больным вита-
мина А, аскорбиновой кислоты, витаминов группы В. Всем больным про-
водят санацию полости рта, сошлифовывают острые края зубов. Лечение
иногда способствует разрешению процесса, чаще же отмечается лишь вре-
менное улучшение.
Наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз
Наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискера-
тоз — доброкачественное заболевание аутосомно-доминантного типа на-
следования. Поражается слизистая оболочка полости рта и глаз, губ, щек,
дна полости рта, вентральной поверхности языка. Заболевание возникает
в раннем детстве и достигает полного развития в юности.
Образуются гладкие опалесцирующие, чуть приподнимающиеся бляш-
ки различных очертаний, мягкой консистенции, позднее превращающие-
ся в массивные беловато-кремового цвета высыпания со складчатой по-
верхностью. Субъективных ощущений нет. Одновременно на резко инъе-
цированной конъюнктиве возникают разной величины возвышающиеся
губчатые розовато-желтые бляшки. Поражение глаз усиливается весной
и летом, сопровождается светобоязнью.
Гистологически выявляют гипер- и паракератоз, выраженный акантоз с боль-
шим количеством крупных вакуолизированных клеток в центральной и верхней ча-
сти шиповатого слоя. На всех уровнях эпителия имеется много клеток с эозино-
фильной цитоплазмой.
При наследственном доброкачественном интраэпителиальном дискератозе от-
мечаются значительные изменения процесса кератинизации при клеточной диффе-
ренциации отдельных эпителиальных клеток. Присутствие многочисленных вакуо-
лей в незрелых дискератотических клетках, значительное увеличение содержания
тонофибрилл, плотно заполняющих цитоплазму этих клеток, исчезновение десмо-
сом в зрелых дискератотических клетках, дегенерация ядер отличают наследствен-
ный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз от других дискератотиче-
ских заболеваний (белый губчатый невус Кеннона, болезнь Дарье и др.).
Наследственный доброкачественный интраэпителиальный дискератоз
отличается от других наследственных заболеваний, при которых развива-
212
ются кератотические процессы во рту (врожденная пахионихия, врожден-
ный дискератоз, болезнь Дарье, белый губчатый невус Кеннона) одновре-
менным своеобразным поражением глаз, выраженность которого не всегда
соответствует интенсивности изменений слизистой оболочки полости рта.
Врожденная фистула нижней губы
Врожденная фистула нижней губы — порок развития, при котором
в центре губы по обе стороны от средней линии обычно симметрично име-
ются два точечных углубления. Они достигают нескольких миллиметров
в глубину и оканчиваются слепо в тканях губы. У некоторых больных из
фистулы может выделяться слизь. Wirth и Tilgen (1980) называют такое из-
менение врожденными парамедиальными свищами губ. Аналогичная фис-
тула, хотя и редко, может быть в углу рта, обусловливая рецидивирующую
заеду. Лечение хирургическое.
ГЛАВА 15
ЗАБОЛЕВАНИЯ ЯЗЫКА
Большую группу заболеваний слизистой оболочки полости рта состав-
ляют поражения языка. Причины возникновения и развития глосситов,
характер их клинического проявления довольно разнообразны. Глосситы
обычно сопровождают все генерализованные стоматиты, возникающие
под влиянием инфекции (вирус герпеса, стафилококки, стрептококки, фу-
зоспириллярный симбиоз и др.).
Изменения языка довольно часто наблюдаются при системных заболе-
ваниях организма. При одних заболеваниях эти изменения носят споради-
ческий характер, при других являются обязательным симптомом общего
заболевания (гунтеровский язык при гиперхромной анемии). Вот почему
многие интернисты считают, что состояние слизистой оболочки языка яв-
ляется зеркалом, отражающим ряд общих сдвигов в организме.
Большой труппой представлены поражения, которые развиваются толь-
ко на языке, не вовлекая в процесс другие отделы слизистой оболочки по-
лости рта: десквамативный глоссит, черный волосатый (ворсинчатый)
и складчатый язык, ограниченные острые и хронические воспаления языка,
ромбовидный глоссит, нейрогенные заболевания языка, аномалии разви-
тия. Именно эти заболевания языка будут рассмотрены в данном разделе.
Одни заболевания языка протекают остро, другие характеризуются хрони-
ческим течением или чередованием периодов благополучия и рецидивов. Раз-
личное течение и развитие процесса обусловлено общим состоянием организ-
ма, силой и характером воздействия местных и общих факторов. Заболевания
языка встречаются в любом возрасте, однако одни из них возникают преиму-
щественно у детей, другие чаще встречаются у пожилых людей, третьи, если их
не лечить, прослеживаются на протяжении всей жизни больного.
Большое разнообразие причин возникновения заболеваний языка, пато-
логическая обособленность в развитии отдельных заболеваний накладыва-
ют отпечаток на характер клинических проявлений и течения процессов,
а также на особенности их профилактики и лечения. Упомянутые особен-
ности развития, течения и лечения заболеваний получили свое отражение
при описании каждой из этих форм.
Острый катаральный глоссит. Если острое катаральное воспаление сли-
зистой оболочки рта изолированное и локализуется только в области язы-
214
ка, то его диагностируют как острый катаральный глоссит. Ограниченное
острое воспаление встречается сравнительно редко. Оно возникает пре-
имущественно в связи с проникновением через поврежденный эпителий
инфекции, чаще кокковой, в подлежащие ткани языка. Причиной воспа-
ления могут служить различные механические факторы: острые края кари-
озных зубов, некачественные одиночные металлические коронки или про-
тезы, а также затрудненное прорезывание зубов, зубные отложения, отсут-
ствие ухода за полостью рта.
При инфекционной природе глоссита воспалительный процесс обычно
выявляется на спинке или боковых поверхностях языка ближе к его краю.
На этих участках для развития воспаления существуют наиболее благопри-
ятные анатомо-физиологические условия. Богатая сеть кровеносных
и лимфатических сосудов, наличие слизистых желез, фолликулов создают
благоприятные условия для внедрения и проникновения микроорганизмов
в ткани языка, быстрого развития и распространения воспаления.
Заболевание начинается с появления болей в языке. Боли возникают
или усиливаются во время разговора, при приеме пищи, особенно грубой
или острой. Поверхность языка гиперемирована, ткань отечна, на боковых
поверхностях обнаруживают отпечатки зубов. На 2—3-й день развития
процесса спинка языка вследствие нарушения гигиенических условий,
скопления десквамативных клеток эпителия и выпота экссудата покрыва-
ется налетом. Язык несколько увеличен, слегка уплотнен, имеется умерен-
ная гиперсаливация, грибовидные сосочки слегка увеличены и четко вид-
ны на фоне обложенной налетом слизистой оболочки.
Диагностика затруднений не вызывает. Лечение: устранение причины раз-
вития заболевания - механических и химических факторов. Назначают час-
тые (6—8 раз в день) полоскания теплым раствором слабых антисептиков,
преимущественно растительного происхождения (шалфей, ромашка, кален-
дула и др.). При налете рекомендуют полоскание 1—2% раствором гидрокар-
боната натрия (питьевая сода). Для снятия болей назначают обезболивающие
средства в виде аппликаций 3% раствора новокаина на микроциде, 10% рас-
твора анестезина, раствора цитраля и др. Прогноз благоприятный.
Абсцесс языка. Абсцесс возникает и развивается при проникновении ин-
фекции в ткани языка после его травмы. Различают поверхностные абсцес-
сы, расположенные непосредственно под слизистой оболочкой, и глубо-
кие, которые образуются в мышечном слое языка. Поверхностные абсцес-
сы локализуются преимущественно в области спинки языка. Воспалитель-
ный процесс развивается быстро и, как правило, быстро отграничивается.
При осмотре определяют отек языка и возвышающийся гиперемирован-
ный участок слизистой оболочки, соответствующий очагу воспаления.
215
При ощупывании этот участок уплотнен, резко болезнен. Функция языка
частично нарушена, подвижность его ограничена. Позднее на участке рас-
положения абсцесса появляется выраженная флюктуация. Вследствие ис-
тончения слизистой оболочки, покрывающей абсцесс, он может вскрыть-
ся и затем разрешиться самопроизвольно через несколько дней.
При локализации абсцесса в толще языка заболевание протекает более
тяжело, воспалительный процесс сопровождается подъемом температуры
тела, недомоганием, повышается СОЭ, развивается лейкоцитоз. Язык рез-
ко отечен, иногда увеличивается настолько, что не помещается в полости
рта. При таком состоянии мягкое небо смещается кверху, воспалительный
процесс распространяется на корень языка, надгортанник, в процесс во-
влекается дно полости рта, присоединяется отек голосовой щели, затруд-
няется дыхание. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болез-
ненны, не спаяны с подлежащими тканями. Запоздалая диагностика и вы-
жидательная тактика лечения могут привести к развитию флегмонозного
глоссита, при этом процесс распространяется на подбородочную область
и шею. Возможно развитие такого грозного осложнения, как медиастинит.
Лечение: в начальной стадии применяют частые полоскания антисепти-
ческими средствами и назначают антибиотики, что нередко позволяет из-
бежать образования абсцесса. При развитии абсцесса лечение хирургичес-
кое — производят его вскрытие. После оттока гноя полость промывают рас-
твором протеолитических ферментов с антибиотиками, рану' дренируют.
Назначают антибиотики, поливитамины. После оперативного вмешатель-
ства рекомендуют проводить частые орошения ротовой полости антисеп-
тическими растворами.
Десквамативный глоссит (син. «географический» язык) — воспалитель-
но-дистрофическое заболевание собственно слизистой оболочки языка.
Заболевание преимущественно проявляется на спинке и боковых поверх-
ностях языка очаговым нарушением процессов ороговения эпителия
и дистрофическими изменениями сосочков языка. До настоящего времени
существует ряд различных взглядов на это заболевание. Так, Е.Е.Платонов
рассматривал десквамативный глоссит как нейродистрофический процесс;
А. И. Рыбаков и ГВ.Банченко относят его к группе острых воспалительных
заболеваний языка. И.Г.Лукомский не считает десквамативный глоссит ис-
тинным заболеванием, а рассматривает его как вариант нормы. Rayer
(1831) описал это заболевание как pityriasis, Moller (1851) как хроническое
слущивание эпителия. Встречаются и другие наименования процесса:
«exfoliatio areata linguae», «географический язык».
216
Десквамативный глоссит сравнительно частое заболевание, встречается
преимущественно в детском возрасте, однако нередко он выявляется
и у взрослых, чаще у женщин.
Этиология и патогенез заболевания окончательно не выяснены. Пред-
положение о специфической инфекции (специфические стрептобациллы)
как причинное заболевание не подтвердилось. Большинство исследовате-
лей считают, что возникновение заболевания может быть связано с многи-
ми факторами.
Наиболее часто десквамативный глоссит встречается при различных за-
болеваниях желудочно-кишечного тракта и кроветворной системы. Причи-
ной его развития могут быть также вегетативно-эндокринные расстройства,
острые инфекционные заболевания, коллагенозы. По данным Н.Н.Бажа-
нова и Г. Гусейновой (1974), частота развития десквамативного глоссита при
различных коллагенозах (красная волчанка, ревматизм и др.) колеблется от
16 до 42%. Существует мнение, что «географический» язык является одним
из проявлений экссудативного диатеза. По нашим данным, частота десква-
мативного глоссита у детей, страдающих экссудативным диатезом, состав-
ляет 65%. В этом возрасте в развитии заболевания существенная роль при-
надлежит также глистной инвазии. Предполагают также, что в возникнове-
нии заболевания большое значение имеют вирусная инфекция, гиперерги-
ческое состояние организма, наследственные факторы.
Клиническая картина. У большинства больных, особенно у детей, изме-
нения на языке протекают без каких-либо субъективных ощущений, их
выявляют случайно во время осмотра полости рта. Лишь некоторые боль-
ные жалуются на покалывание, чувство жжения или парестезии в языке.
Такие ощущения обычно проявляются у тех больных, которые не соблюда-
ют правил гигиены полости рта, при несанированной ротовой полости (на-
личие острых зубных краев, кариозных полостей, обильные зубные отло-
жения). Нередко такие жалобы появляются у лиц, когда десквамативный
глоссит развивается на фоне складчатого языка. По данным И.О.Новика,
примерно у 50% лиц со складчатым языком имеется десквамативный глос-
сит. Анатомические особенности строения, характерные для складчатого
языка, создают благоприятные условия для размножения микрофлоры
в складках языка, особенно грибов, которые могут служить причиной по-
явления подобных ощущений.
Зона десквамации эпителия может быть разной формы и величины
и представляет собой пятна красноватого цвета, которые располагаются на
различных участках спинки языка и его боковых поверхностях. Иногда уча-
стки десквамации имеют форму колец или полуколец. Характерным для де-
сквамативного глоссита является то, что участки поражения постоянно из-
217
меняют свою форму и размеры, перемещаясь по языку. При этом десквами-
рованные до этого зоны вновь покрываются нитевидными сосочками. Гри-
бовидные сосочки на участках поражения немного увеличиваются.
Вокруг десквамированных зон появляется незначительный кератоз. Уча-
стки кератоза образуют узкие извитые «нити» и «полосы» беловатого цвета,
которые окружают участки десквамации. Нередко участки десквамации,
увеличиваясь, сливаются между собой, охватывая значительную часть
спинки языка и его боковых поверхностей. Перманентно в эпителизиро-
ванных зонах или на прилегающих к ним участках вновь наступает десква-
мация, которая в течение нескольких дней исчезает. Таким образом, на про-
тяжении многих лет возникают очаги десквамации, образуя при этом все
новые и новые рисунки, которые по своей форме напоминают географиче-
скую карту, что и отражено в термине «географический язык» (рис. 37).
Десквамативные глосситы, возникающие на фоне патологии желудоч-
но-кишечного тракта и других системных заболеваний, могут периодичес-
ки обостряться. Обострение имеющихся у больных соматических заболева-
ний сопровождается повышением интенсивности десквамации эпителия
слизистой оболочки языка.
Гистологические изменения характеризуются истончением эпителия на участ-
ках десквамации, уплощением нитевидных сосочков, паракератозом и умеренным
гиперкератозом в окружающих участки истончения эпителия зонах. Явления ин-
фильтрации собственно слизистой оболочки выражены слабо.
Диагностика заболевания трудностей не представляет. В ее основе лежат
характерные изменения слизистой оболочки дорсальной и боковой по-
верхностей языка и склонность этих изменений постоянно менять свои
границы. Прогноз заболевания благоприятный. Следует дифференциро-
вать десквамативный глоссит от красного плоского лишая, лейкоплакии
и бляшек при вторичном сифилисе.
Специфического лечения нет. Целесообразны: санация полости рта, ус-
транение различных раздражителей, рациональный уход за полостью рта,
слабощелочные полоскания. При появлении чувства жжения — ирригации
и ротовые ванночки с раствором цитраля (25—30 капель 1% раствора цит-
раля на полстакана воды), аппликации 5—10% взвеси анестезина в масля-
ном растворе витамина Е. Хорошее действие оказывает пантотенат каль-
ция (витамин В5), назначаемый внутрь по 0,1—0,2 г 3 раза в день в течение
3—4 нед. Показаны лечение соматических заболеваний, гипосенсибилизи-
рующая терапия. Следует помнить, что при развитии и особенно длитель-
ном течении десквамативного глоссита у лиц пожилого возраста нередко
218
развивается канцерофобия. В предупреждении развития таких состояний
существенную роль играют индивидуальные беседы с больными и пра-
вильная деонтологическая тактика. Возможность малигнизации десквама-
тивного глоссита полностью исключается.
Складчатый (скротальный) язык. Название «скротальный язык» связано
с определенным внешним сходством кожи мошонки и поверхности языка.
В связи с тем что складчатый язык может быть врожденным, многие иссле-
дователи рассматривают его как своеобразную врожденную аномалию раз-
вития (Новик И.О., 1969, и др.). Складчатый язык одинаково часто встре-
чается у детей и взрослых, но у детей глубина складок меньше. У взрослых
в связи с увеличением размеров языка складки оказываются более рельеф-
ными и глубокими. Складчатость языка в большинстве случаев сопровож-
дается умеренным увеличением всего языка — макроглоссией, причем не-
редко отмечаются утолщение языка и увеличение его почти вдвое
(Рыбаков А.И., Банченко Г.В., 1978).
Для складчатого языка характерно наличие многочисленных борозд на
его поверхности (рис. 38). Складки располагаются преимущественно сим-
метрично в продольном и поперечном направлении. Поперечные складки
менее глубокие, но обычно направлены к основной и более глубокой про-
дольной складке, которая объединяет их в единую систему. Продольная
складка обычно располагается строго по средней линии языка, беря свое
начало от кончика языка и нередко достигая уровня расположения желобо-
ватых сосочков. При наличии глубокой продольной борозды и сглаженно-
сти поперечных складок язык называют щелевидным. На дне и боковых
поверхностях складок располагаются сосочки, характерные для нормаль-
ной слизистой оболочки языка.
Подобная анатомо-топографическая аномалия протекает бессимптом-
но. Лишь у лиц со значительными соматическими расстройствами, пере-
несших острые инфекционные заболевания, тяжелые оперативные вмеша-
тельства, сопровождавшиеся значительным снижением общей реактивно-
сти организма, слизистая оболочка складчатого языка более чувствительна
к различным раздражителям, легче нарушается ее целость, на ней хорошо
размножается микробная флора, особенно Candida albicans. Нередко это
приводит к развитию катарального воспаления или кандидозного глосси-
та. В этих случаях появляются жжение, боли при действии термических
и химических раздражителей. Нарушение гигиены полости рта, скопление
остатков пищи и клеток слущенного эпителия приводят к усилению про-
цессов брожения и гниения в складках языка, которые являются причиной
плохого запаха изо рта.
219
Диагностика складчатого языка трудностей не представляет. Следует
иметь в виду, что складчатый язык может быть одним из симптомов синд-
рома Мелькерссона-Розенталя. В этом случае он может быть как врожден-
ным, так и приобретенным. Может наблюдаться некоторое внешнее сход-
ство складчатого языка со склерозирующим глосситом, возникающим при
третичном сифилисе. При сифилисе дольчатое строение языка, обуслов-
ленное разрастанием соединительной ткани, сопровождается значитель-
ным его уплотнением и уменьшением подвижности, скротальный же язык
обычно имеет мягкую консистенцию и хорошо подвижен.
Специального лечения не требуется. Рекомендуют санацию и соблюде-
ние гигиены ротовой полости для профилактики осложнений. При воз-
никновении осложнений проводят соответствующее лечение.
Черный «волосатый» (ворсинчатый) язык. Заболевание характеризуется
гиперплазией нитевидных сосочков языка различной степени выраженно-
сти и их ороговением. В процессе гиперплазии цвет разросшихся сосочков
меняется от соломенного, светло-коричневого до черного цвета. Заболева-
ние развивается незаметно для больного, поэтому, обнаруживая выражен-
ные изменения на языке, больные считают, что процесс развивается быст-
ро. Регресс изменений происходит медленно, процесс склонен к рециди-
вам. Заболевание встречается как у детей, так и у взрослых, однако в стар-
шем возрасте оно встречается значительно чаще (рис. 39).
Причины возникновения «волосатого» языка полностью не выяснены.
Развитие «волосатого» языка нередко связывают с инфекционными забо-
леваниями и нарушениями функции желудочно-кишечного тракта и пече-
ни. Особенно часто гиперплазия нитевидных сосочков наблюдается
у больных хроническими гастритами и колитами. На первом месте среди
этих заболеваний стоят гипо- и анацидные гастриты, которые резко меня-
ют среду ротовой полости в щелочную сторону.
Smith (1962) связывает возникновение «волосатого» языка с гипо- и ари-
бофлавинозом и введением антибиотиков. Длительный прием антибиоти-
ков нарушает микробное равновесие в ротовой полости, угнетает развитие
кокковых и палочковидных форм, способствует развитию грибов Candida.
О роли грибов Candida в развитии «волосатого» языка свидетельствует до-
вольно частое развитие кандидозного стоматита (68%) улиц, имеющих «воло-
сатый» язык. Однако следует полагать, что развитие грибковой флоры являет-
ся вторичным: грибковый стоматит обычно появляется на фоне «волосатого»
языка. Наличие гиперплазии сосочков создает хорошие условия для инвазии
Candida. Интересной является точка зрения о конституциональной особенно-
сти лиц, страдающих этим заболеванием. Конституциональные сдвиги, влияя
на трофику, вызывают нарушения обменных процессов в эпителии языка.
220
«Волосатый» язык довольно часто наблюдается у лиц, злоупотребляю-
щих алкоголем, курением, вследствие приема некоторых лекарственных
веществ, под действием различных химических препаратов, некоторых пи-
щевых продуктов. Иногда удается проследить, как после их приема возни-
кает и рецидивирует «волосатый» язык. Можно предположить, что эти ве-
щества приводят к развитию органной сенсибилизации, которая проявля-
ется специфическим тканевым отеком с гиперплазией нитевидных сосоч-
ков и последующим их ороговением. Эта точка зрения в последние годы
становится все более доминирующей.
Гиперплазированные нитевидные сосочки располагаются преимущест-
венно на задней и средней трети спинки языка. Боковые поверхности и пе-
редняя часть обычно свободны от разрастания сосочков и имеют нормальный
вид. На дорсальной поверхности языка измененные нитевидные сосочки
утолщаются, удлиняются и ороговевают. Сосочки имеют длину от 0,5 до 3 см.
У основания сосочки более толстые и плотные, по направлению к вершинам
они постепенно истончаются. Измененные участки слизистой оболочки
спинки языка приобретают форму овала или, реже, напоминают неравносто-
ронний треугольник, вытянутый в переднезаднем направлении. Характер-
ным признаком ворсинчатого языка является его окраска: чаще он имеет цвет
от слабо-коричневого до черного. Однако пигментация может принимать
и другие оттенки: соломенный, бурый, темно-серый. У верхушки нитевидные
сосочки более темные, чем у основания. Окрашивание сосочков происходит,
по-видимому, под влиянием пигментных веществ различного происхожде-
ния. Предполагают, что на окраску сосочков влияют в основном пигменты
пищевых продуктов и микрофлора (хромогенные грибы и другие виды).
Заболевание обычно длится 2—3 нед. Однако описаны случаи и более
длительного течения. Заболевание сопровождается незначительной сухо-
стью слизистой оболочки полости рта, у некоторых больных процесс сопро-
вождается нарушением вкусовой чувствительности. При бактериоскопиче-
ском исследовании часто выявляют увеличенное количество лептотрихий.
Диагностика черного «волосатого языка» несложна. Следует лишь по-
мнить, что изменение окраски слизистой оболочки спинки языка может
наблюдаться не только при описанном истинном ворсинчатом языке,
но и при ложном. Ложный черный язык возникает как результат наличия
на языке выраженного окрашенного налета, который образуется при нару-
шении гигиенических условий, обострениях заболеваний желудочно-ки-
шечного тракта, острых воспалительных процессах на слизистой оболочке
полости рта. Выраженная гиперплазия нитевидных сосочков при таких со-
стояниях обычно отсутствует.
221
Регресс процесса без каких-либо вмешательств наступает у большинст-
ва больных в течение 5—10 дней. Гигиенический уход за ротовой полостью,
удаление раздражителей (зубной налет, зубной камень, кариозные полос-
ти) обычно сокращает сроки самоизлечения. При выраженной гиперпла-
зии нитевидные сосочки можно удалить механически. Известны случаи,
когда для этой цели больные использовали лезвия для безопасных бритв.
Эффективно применение низких температур. Жидкая струя азота вызыва-
ет в течение 15—30 с промерзание и отторжение сосочков. Из консерватив-
ных методов рекомендуют кератолитические средства — смазывание спин-
ки языка у взрослых больных 5—10% раствором салицилового спирта, 5%
раствором резорцина (2—3 раза в день). С.М.Базарнова и П.М.Рощина для
этой цели рекомендуют вводить под очаг поражения 0,25% раствор хлори-
да кальция в смеси с раствором новокаина. Из общих методов лечения при
частых рецидивах назначают курс гипосенсибилизирующей терапии, вита-
мины С, D, А. При развитии грибкового глоссита проводят соответствую-
щее специфическое лечение.
Ромбовидный язык (син. ромбический глоссит). Существуют две точки
зрения на происхождение этого заболевания. Сторонники одной из них
рассматривают ромбовидный глоссит как своеобразную патологию языка
(Рыбаков А.И., Банченко Г.В., 1978, и др.), сторонники другой относят эти
изменения к аномалиям строения спинки языка (Новик И.О., 1968; Brocq,
1914, идр.).
Этиология и патогенез ромбовидного языка полностью не выяснены.
Со времени Brocq (1914), впервые описавшего ромбовидный глоссит, его
этиологию пытались объяснить влиянием различных специфических ин-
фекций - врожденного сифилиса и туберкулеза. Однако эта точка зрения не
подтвердилась ни клиническими, ни морфологическими исследованиями.
В настоящее время большинство исследователей предполагают, что ромбо-
видный глоссит является врожденным заболеванием. Его развитие обуслов-
лено нарушениями процессов эмбриогенеза, которые приводят к сохране-
нию непарного бугорка языка. А.С.Ольшанецкий считает, что нарушение
эмбриогенеза связано с образованием дополнительного эпителиального
слоя, который, постепенно разрастаясь (под влиянием различных экзоген-
ных раздражителей), приводит к образованию ромбовидного глоссита. Име-
ются сообщения о связи ромбического глоссита с грибковым поражением.
Клинически ромбовидный глоссит проявляется в том, что на задней тре-
ти языка строго по средней линии кпереди от желобоватых сосочков распо-
лагается уплотненный на ощупь участок слизистой оболочки. Размеры оча-
га поражения у отдельных больных непостоянны и колеблются от 0,5 до
2,5 см. По форме такое образование чаще всего напоминает ромб, в связи
222
с чем заболевание и получило название «ромбовидный глоссит». Однако
ромб — это не единственная конфигурация очага поражения. Иногда участ-
ки имеют вид круга или овала, поверхность их лишена сосочков. Изменен-
ная область при ромбовидном глоссите иногда незначительно выступает
над поверхностью слизистой оболочки языка. В таких случаях эта зона до-
вольно четко отграничена от окружающей ее слизистой оболочки. В редких
случаях возвышения бывают довольно значительными. Измененная зона
отличается от обычной слизистой оболочки своей окраской: иногда она
красная, ярко-красная, в других наблюдениях поверхность ромбовидного
глоссита приобретает синюшный или опалесцирующий оттенок, свиде-
тельствующий о наклонности слизистой оболочки к ороговению (рис. 40).
Ромбовидный глоссит — хроническое заболевание, длится годами,
) обычно не прогрессирует. Разнообразие клинического течения ромбовид-
ного глоссита позволило выделить три формы заболевания — плоскую (или
гладкую), бугорковую (или бугристую) и папилломатозную (или гиперпла-
стическую).
При плоской форме поверхность языка в зоне поражения гладкая,
полированная, не выступает над окружающей слизистой оболочкой, со-
сочки эпителия отсутствуют, окраска преимущественно красная, иногда
(в основном у пожилых людей) с цианотичным оттенком. Пальпаторно
участок поражения уплотнен, безболезнен, подчелюстные лимфатичес-
кие узлы при плоской и других формах ромбовидного глоссита не прощу-
пываются.
При бугорковой форме ромбовидный, круглый или овальный участок
поражения состоит из хорошо определяемых бугорков различных размеров
отделенных друг от друга четко выраженными складками, которые, как
и сами бугорки, лишены сосочков. Такое расположение бугорков напоми-
нает мостовую, выложенную из гранита. Окраска этой области красная, ча-
} сто с цианотичным оттенком, нередко наблюдается ороговение покровно-
i го эпителия, тогда он приобретает молочно-белую окраску и слегка опалес-
I цирует. Участок поражения на протяжении всей жизни больного не увели-
I чивается, он постоянно сохраняет свою форму и размеры.
j Наиболее выраженные изменения наблюдаются при папилломатоз-
> ной форме ромбовидного глоссита, которая характеризуется папилло-
|матозными разрастаниями, значительно выступающими над спинкой язы-
чка. Они имеют широкое основание, уплощенные вершины, беловато-розо-
вый цвет. Очаг нередко достигает 3—5 см в диаметре. В результате папилло-
1матозных разрастаний формируется приподнятый, бугристый, довольно
аплотный, изредка воспаляющийся очаг. В таких случаях у больных появля-
Цется ощущение присутствия инородного тела во рту.
t 223
Гистологические изменения при плоской форме ограничиваются умеренным утол-
щением эпителия за счет шиповатых клеток. В подэпителиальной ткани определяется
незначительный инфильтрат, который состоит в основном из лимфоцитов и неболь-
шого количества клеток гистиоцитарного ряда. Акантоз и фиброз выражены слабо.
При папилломатозной и бугорковой формах имеется значительное увеличение эпите-
лиальных слоев (акантоз) и гиперкератоз. Инфильтрат собственно слизистого слоя со-
держит клеточные элементы, характерные для хронического течения воспаления. Сте-
пень пролиферации соединительной ткани отражает тот или иной характер клиничес-
кого проявления бугорков и папилломатозной форм ромбовидного глоссита.
Все три разновидности ромбовидного глоссита, прежде всего плоская, могут
протекать без каких-либо субъективных ощущений. Большинство больных, ес-
ли не обратить их внимание, обычно не знают о существовании у них подобных
изменений. Лишь некоторые отмечают сухость во рту, шероховатость спинки
языка, чувство жжения, а иногда и боль. Такие жалобы появляются преимуще-
ственно в тех случаях, когда развивается выраженное воспаление.
Ромбовидный глоссит обычно имеет доброкачественное течение. Кли-
ническая и морфологическая картина остается без изменений на протяже-
нии многих лет. Лишь при неблагоприятных условиях (постоянное хрони-
ческое раздражение, снижение защитных сил организма) бугорковая и па-
пилломатозная формы глоссита проявляют наклонность к прогрессирова-
нию процесса. Эта группа больных должна находиться под диспансерным
наблюдением (Новик И.О., 1968). Такие больные в связи с возможным, хо-
тя и редко наступающим, озлокачествлением ромбовидного глоссита под-
лежат периодическим осмотрам — не реже одного раза в течение 3—6 мес.
Заболевание следует дифференцировать от папилломатоза языка и грибко-
вых поражений.
Тактика врача зависит от формы ромбовидного глоссита. При плоской
форме лечение не проводят. Бугорковая и папилломатозная формы при на-
клонности к разрастанию ткани подлежат хирургическому лечению: реко-
мендуют иссечение ткани в пределах ромбовидного участка. При папилло-
матозных разрастаниях эффективна криотерапия.
Микроглоссия. Микроглоссия — состояние языка, которое сопровожда-
ется его уменьшением. Микроглоссия может быть первичной (врожден-
ной) и вторичной (приобретенной). Считают, что первичные микроглос-
сии возникают вследствие аномалий эмбрионального развития. В этих слу-
чаях такое состояние языка прослеживается на протяжении всей жизни
больного. Развитие вторичной микроглоссии можно наблюдать при неко-
торых общих заболеваниях: коллагенозах, специфических инфекциях. Та-
кие микроглоссии сопровождаются атрофией мышечного аппарата языка.
Заболевание протекает бессимптомно, иногда возникает нарушение речи.
224
Макроглоссия. Врожденная макроглоссия обусловлена чрезмерным раз-
витием мышечного аппарата языка. Увеличение языка иногда сопровожда-
ет генерализованную гипертрофию мышц челюстно-лицевой области.
При этом может наблюдаться асимметрия языка, когда увеличена только
одна его половина. Врожденная макроглоссия встречается при болезни Да-
уна, микседеме, кретинизме. Нередко язык увеличивается при акромега-
лии. Макроглоссия описана при атипичном системном амилоидозе кож-
ных покровов. В таких случаях язык уплотняется, становится малоподвиж-
ным, объем его увеличивается в 1,5—2 раза по сравнению с нормальным.
Причиной макроглоссии могут быть также сосудистые новообразования
(лимфангиомы, гемангиомы).
При значительном увеличении языка затруднен прием пищи, нарушены
речь и функции дыхания и глотания. Макроглоссия у детей отрицательно
сказывается на формировании зубного ряда и тканей пародонта. Постоян-
ное давление разросшейся мышечной ткани языка приводит к деформации
зубных дуг, нарушению окклюзии, передние зубы выдвигаются, развивает-
ся открытый прикус. При ярко выраженной макроглоссии часть языка по-
стоянно выступает за пределы ротовой полости и подвергается раздраже-
нию различными внешними факторами. Она высыхает, покрывается нале-
том и корочками серовато-грязного цвета. Слизистая оболочка языка лег-
ко ранима, покрыта трещинами, нередко кровоточит. На боковых поверх-
ностях языка проявляются выраженные отпечатки зубов, которые вследст-
вие механической травмы иногда изъязвляются. Постоянно открытый рот
способствует свободному слюнотечению, слюна раздражает кожные по-
кровы нижней губы, углов рта и подбородка и вызывает их мацерацию.
Лечебная тактика врача зависит от причин возникновения макроглос-
сии и степени увеличения языка. Если макроглоссия является симптомом
общего заболевания или протекает без выраженных функциональных рас-
стройств, то радикальное лечение не проводят. Если же увеличение языка
влияет на его функцию: нарушается речь, затрудняется глотание или язык
постоянно травмируется, то показано хирургическое лечение.
Еюссалгия. Глоссалгия (син.: глоссодиния, парестезия языка) патологи-
ческое состояние, характеризующееся неприятными или болевыми ощу-
щениями в языке без видимых его изменений. Е.С.Яворская (1973) и др.
считают глоссалгию и глоссодинию различными заболеваниями. В насто-
ящее время все более широкое распространение получает термин «стомал-
гия», который указывает на то, что неприятные ощущения локализуются
не только в языке, но и на других участках слизистой оболочки полости рта.
Термин «глоссалгия» впервые встречается в литературе в 1837 г. (\feisse),
а определение понятия «глоссодиния» дал Oppenheim в 1896 г. Мы рассма-
триваем эти формы как синонимы.
8 Зак. 3791
225
Этиология и патогенез глоссалгии до настоящего времени окончательно
не выяснены. Среди факторов, обусловливающих возникновение паресте-
зий в языке и на других участках полости рта, выделяют хронические забо-
левания желудочно-кишечного тракта (Платонов Е.Е., 1951; Вайс С.И.,
1965, и др.), дефицит витамина В12(Боровский Е.В., Барышева Ю.Д., 1957),
эндокринные нарушения — проявление парестезий и климактерический
период (Макиенко М.П., 1957; Орлова К.А., 1963, и др.). Имеются бес-
спорные доказательства того, что у лиц, страдающих глоссалгией, имеются
выраженные нервно-психические изменения: повышенная возбудимость,
плохой сон и пр. А.Г.Жукова (1965) обнаружила функциональные расст-
ройства нервной системы и астеническое состояние у 40% больных, орга-
нические поражения нервной системы — у 45%, сосудистые заболевания —
у 24%, заболевания желудочно-кишечного тракта — у 10% больных глос-
салгией. К.А.Орлова (1963) и Т.Т.Школяр (1965) указывают на роль психо-
генных факторов в развитии глоссалгии.
В.А.Смирнов (1976) приводит данные о том, что глоссалгия у 19% боль-
ных обусловлена висцеральными заболеваниями (гастрит, язва двенадца-
типерстной кишки, гепатит и пр.), у 18% имеет психогенный и невротиче-
ский генез, у 15% связана с особенностями состояния полости рта (болез-
ни зубов, металлические протезы, коронки и пр.), у 12% обусловлена сосу-
дистыми заболеваниями, у 7% — эндокринными нарушениями (преимуще-
ственно климактерический период), у 6% — воспалительными процессами
в придаточных пазухах носа, у 6% — инфекционными воздействиями,
у 5% — аллергическими проявлениями, у 4% — церебральными базальными
причинами (аутоинтоксикации, травма лица и пр.), у 3% больных причину
глоссалгии установить не удалось. Автор указывает, что глоссалгия проте-
кает наиболее мучительно и трудно поддается лечению, когда она имеет
психогенный и невротический генез.
Наряду с этим определенная роль в появлении и усилении парестезий
и болевых ощущений в языке принадлежит местным раздражителям (ост-
рые края зубов, разрушенные зубы, зубной камень, неполноценные проте-
зы, одиночные зубы и пр.). В.Ю.Курляндский и соавт. (1974) и др. указыва-
ют, что причиной глоссалгии могут быть разнородные металлы в полости
рта, гальванизм, нарушение прикуса.
Costen (1934), А.И.Бетельман и Б.Н.Бынин (1951), Л.Р.Рубин
(1959), В.А.Хватова и др. указывают, что боли в лицевой области, височно-
челюстном суставе, заложенность и боль в ушах, чувство жжения языка, губ,
неба, сухость во рту и др. обусловлены снижением высоты окклюзии. Поте-
ря жевательных зубов и стертость зубов приводят к смещению суставной го-
226
ловки, к травме сместившегося кзади и кверху суставной головкой участка
слизистой оболочки, расположенного у заднего полюса суставного диска.
Chorda tympani травмируется при смещении суставной головки.
В.Ю.Курляндский и В.А.Хватова (1974) при обследовании 300 больных
с невралгической симптоматикой обнаружили у 72 (23%) связь жалоб с на-
рушениями зубочелюстной системы. Преобладали жалобы на жжение
в языке, боли и хруст в височно-челюстном суставе. Некоторые больные
указывали, что приоткрывание рта, прокладывание между зубными рядами
ваты или марли, надавливание кончиками пальцев на переднюю стенку на-
ружного слухового прохода могут уменьшить неприятные ощущения.
В.А.Смирнов (1976) объясняет жалобы больных главным образом пато-
логией сосудисто-нервного пучка, проходящего через глазерову щель.
Глоссалгия встречается в 3—3,5 раза чаще у женщин, чем у мужчин, в ос-
новном у лиц в возрасте старше 30 лет.
Заболевание может начинаться постепенно, и больной не всегда может
точно указать время появления болей. Однако обычно больные связывают
начало глоссалгии с травмой языка зубом, протезом, инструментом во вре-
мя лечения или препарирования зубов, у некоторых заболевание развива-
ется после удаления зуба или другого оперативного вмешательства в челю-
стно-лицевой области, приема лекарств и др.
При глоссалгии чаще наблюдаются парестезии типа жжения, саднения,
покалывания, пощипывания, онемения или неловкости. Иногда больные
указывают на ощущение, будто «язык посыпан перцем», язык как «ошпа-
ренный». У некоторых больных наряду с парестезиями отмечаются боле-
вые ощущения, иногда очень интенсивные.
Локализуются болевые и неприятные ощущения чаще на кончике (пе-
редняя треть) и боковой поверхности, реже на спинке и корне (задняя
треть) языка. Иногда парестезия распространяется на губы, небо, корень
языка, глотку, пищевод, область шеи. Болевые ощущения не имеют четких
границ и носят непостоянный характер. Как правило, они исчезают во вре-
мя еды, утром неприятные ощущения могут отсутствовать или выражены
слабо, усиливаются к вечеру или при длительном разговоре, нервном воз-
буждении. Заболевание с различной интенсивностью может продолжаться
годами, причем симптомы могут на определенный период исчезать (чаще
во время отдыха). Выздоровление без лечения наблюдается редко.
При глоссалгии больные часто жалуются на ощущение сухости во рту.
В.В.Михеев и Л.Р.Рубин (1966) считают его одним из наиболее постоянных
симптомов глоссалгии. Однако этот вопрос дискутабелен. Так, В.А.Смир-
нов (1976) отмечает, что при глоссалгии у отдельных больных отмечается
гиперсаливация.
227
Ряд больных глоссалгией одновременно страдают канцерофобией.
Обеспокоенные неприятными ощущениями, больные рассматривают язык
в зеркало, фиксируя свое внимание на анатомических образованиях или
незначительных изменениях, в частности обращают внимание на лимфо-
идную ткань у корня языка или валикообразные сосочки, принимая их за
новообразование.
Глоссалгия, как правило, не сопровождается морфологическими изме-
нениями языка. Обычно слизистая оболочка полости рта, даже при нали-
чии жалоб на сухость, хорошо увлажнена. Однако в некоторых случаях
имеются признаки гипосаливации: слизистая оболочка гиперемирован-
ная, блестящая, а слюна тягучая, пенистая. Иногда наблюдается отечность
языка, что определяется по наличию на нем отпечатков зубов.
В. Е. Гречко и соавт. (1974) указывают, что капилляроскопическое изуче-
ние микроциркуляции в слизистой оболочке передних 2/3 языка при глос-
салгии выявило замедление кровотока вплоть до его полной остановки
и возникновения кровоизлияний в прекапиллярную ткань. По их данным,
у больных глоссалгией значительно снижается (реже извращается) функ-
циональная мобильность вкусовых рецепторов языка. При изучении био-
электрической активности головного мозга у этих больных выявлены диф-
фузные изменения, проявляющиеся в виде дезорганизации и десинхрони-
зации альфа-активности. На основании этих данных авторы высказывают
предположение, что одной из причин, обусловливающих возникновение
парестезий и болей, является возбуждение чувствительных проводников,
имеющих отношение к иннервации языка и полости рта.
Глоссалгию необходимо дифференцировать от невралгии тройничного
нерва. При невралгии в отличие от глоссалгии боли носят приступообраз-
ный характер, имеются «курковые» зоны. Боли могут провоцироваться раз-
говором, едой. При глоссалгии неприятные ощущения проходят во время
еды. В отличие от глоссалгии при неврите язычного нерва наряду с болями
и парестезией отмечается нарушение чувствительности и усиление болей
при разговоре и во время еды, пальпация языка болезненна.
Парестезии могут возникать при наличии разнородных металлов в поло-
сти рта или стального припоя. При этом больные могут жаловаться на при-
вкус металла, отмечается увеличение микротоков в полости рта. Снятие
мостовидного протеза приводит к ликвидации неприятных ощущений.
Чувство жжения и сухости в полости рта может возникать при неперено-
симости акриловой пластмассы. Для диагностики важное значение имеют
данные анамнеза о том, что возникновение неприятных ощущений связа-
но с пользованием протезом из этой пластмассы. Снятие протеза приводит
228
К значительному улучшению состояния. Кроме того, при аллергии к мате-
риалу протеза слизистая оболочка протезного поля гиперемирована, отеч-
на, на ней могут быть кровоизлияния, эрозии.
При дифференциальной диагностике глоссалгии и десквамативного
глоссита имеет значение и то, что при глоссите жжение и боли усиливают-
ся при приеме пищи, а при глоссалгии боли проходят. Кроме того, при ос-
мотре выявляют участки десквамации, в то время как при глоссалгии эти
изменения отсутствуют.
Лечение необходимо проводить с учетом факторов, обусловливающих
возникновение глоссалгии. В связи с этим предусматривается нормализа-
ция функций органов и систем организма. Лечение назначают с учетом ре-
комендаций врача соответствующего профиля, состояния желудочно-ки-
шечного тракта, эндокринных и других нарушений. Учитывая, что у боль-
шинства лиц, страдающих глоссалгией, имеются выраженные психогенные
и невротические проявления, больным назначают один из следующих пре-
паратов: седуксен по 0,005 г, элениум по 0,005 г, триоксазин по 0,3 г, амина-
зин по 0,025 г 2—3 раза в день в течение 3—4 нед. Хорошее действие оказы-
вают поливитамины, которые назначают также на 3—4 нед. При начальных
проявлениях заболевания хороший эффект дают блокады (по типу манди-
булярной анестезии) витамина В, с новокаином (10—12 инъекций).
При анацидном гастрите и выраженных явлениях атрофии сосочков
языка проводят курс лечения витамином В12 (10—12 инъекций).
При уменьшении слюноотделения внутрь назначают 3% раствор йодида
калия (по 1 столовой ложке 3 раза в день). Хорошие результаты при лече-
нии глоссалгии получены от применения электрофореза ионов натрия. Ак-
тивный электрод накладывают на язык (12—16 процедур). Ряд авторов ус-
пешно применяли электросон, гипноз.
Необходима санация полости рта, так как любой раздражающий фактор
поддерживает очаг возбуждения. Производят пломбирование зубов, удаля-
ют зубные отложения, а также все разрушенные и подвижные зубы. Важная
роль принадлежит ортопедическому лечению с точным восстановлением
высоты окклюзии. Следует обращать особое внимание на наличие в полос-
ти рта разнородных металлов. Замена протезов нередко приводит к ликви-
дации неприятных ощущений. Для устранения парестезий и болей в языке
Можно использовать анестезин (Anaesthesini 1 г; Glycerini 10 г), 0,5% раствор
тримекаина, ванночки с цитралем (1% раствор в персиковом масле).
ГЛАВА 16
ХЕЙЛИТЫ
Хейлиты представляют собой доброкачественные воспалительные забо-
левания губ. В эту группу включены процессы, локализующиеся только на
губах, и заболевания, протекающие с преимущественным поражением
красной каймы губ. До настоящего времени нет общепринятой классифи-
кации хейлитов, и это затрудняет их диагностику и приводит к нерацио-
нальной терапии. Многие авторы идут по пути усложнения классифика-
ции, одно и то же заболевание представляя под различными названиями.
Например, Greither (1955) различает экзему губ и экземоподобное состоя-
ние губ, проявляющееся в себорейной и периоральной форме. Л.И.Урба-
нович (1965) приводит совершенно необоснованную классификацию хей-
литов, например объединяет в одну подгруппу эксфолиативный хейлит
и абразивный преканкрозный хейлит Манганотти.
В литературе часто встречается термин «экзематозный хейлит». Его сле-
дует применять для обозначения экземы губ, которая встречается в основ-
ном в сочетании с поражением кожи лица. В литературе же под диагнозом
«экзематозный хейлит» описывают атонический, аллергический, контакт-
ный и актинический хейлиты.
Микробный хейлит, начинающийся с появления трещин и мацерации
в углах рта, чаще у пожилых людей, является одним из вариантов микроб-
ной экземы. Что касается так называемого ангулярного хейлита, то он
представляет собой стрептококковую или микотическую заеду. Хейлит
Манганотти, ошибочно включаемый почти всеми авторами в классифика-
цию хейлитов, не является таковым, он описан в разделе, посвященном
предраковым заболеваниям губ.
Двадцатилетний опыт наблюдения более чем за 1000 больными хейлита-
ми позволили А.Л.Машкиллейсону и С.А.Кутину разработать следующую
классификацию. Все хейлиты разделены на две группы: собственно хейли-
ты и симптоматические хейлиты. Группу собственно хейлитов составляют
эксфолиативный, гландулярный, контактный (простой и аллергический),
метеорологический и актинический хейлиты. В группу симптоматических
хейлитов включены атонический, экзематозный (экзема губ) и плазмакле-
точный хейлиты, макрохейлит как симптом синдрома Мелькерссона—Ро-
зенталя, хейлит при ихтиозе, гиповитаминозные хейлиты.
230
Учитывая, что синдрому Мелькерссона—Розенталя посвящена отдельная
глава настоящего руководства, а хейлиты при ихтиозе и гиповитаминозах
описаны в соответствующих разделах, в настоящей главе мы остановимся на
описании остальных форм хейлитов, а также хронической трещины губы.
Эксфолиативный хейлит
Эксфолиативный хейлит — хроническое заболевание, при котором пора-
жается исключительно красная кайма губ. Впервые это заболевание было
описано Stelwagon в 1900 г. под названием «персистирующая десквамация
губ». Затем Besnier (1901) описал его под названием «эксфолиативная экзе-
ма губ», И. Ф. Зеленев (1903) — «Seborrhoica sicca oder exfolation»; Crocker
(1912) — «эксфолиативное воспаление губ». В 1912 г. Miculicz и Kummel
предложили называть это заболевание «эксфолиативный хейлит».
В дальнейшем П.В.Никольский (1931), Greither (1955), Schuermann
(1958), П.П.Иордан (1931), Б.М.Пашков (1963), Г.Д.Савкина (1965),
С.А.Кутин (1970), Р.И.Залкиев (1980) и др. изучали вопросы клиники, па-
тогенеза и лечения эксфолиативного хейлита. Б.М.Пашков (1963) впервые
четко указал на существование двух форм эксфолиативного хейлита — су-
хой и экссудативной, и отметил возможность перехода одной формы забо-
левания в другую.
Этиология и патогенез. Большинство исследователей считают, что в ос-
нове заболевания лежат нейрогенные механизмы (Stelwagon, 1900; Trimble,
1913; Curtis, Rogers, 1952). С.А.Кутин и В.А.Молодецкий (1970) из 30 обсле-
дованных больных эксфолиативным хейлитом у 26 выявили различного
рода психопатологию, преимущественно депрессивные реакции с тенден-
цией к психопатизации личности, невротические состояния. Анализ ЭЭГ
этих больных позволил авторам сделать вывод об имеющемся у них нерез-
ко выраженном диффузном изменении биоэлектрической активности го-
ловного мозга в виде комплексов острых и медленных волн в затылочных
отведениях и синхронизированной медленной активности в теменно-цен-
тральных отведениях, что, очевидно, связано с явлениями ирритации
в глубоких образованиях головного мозга.
Исследование психоэмоциональной сферы у больных эксфолиативным
хейлитом выявило у них тревожно-депрессивный синдром, который осо-
бенно выражен у больных с экссудативной формой; при сухой форме забо-
левания депрессивные реакции преобладают над тревожными (Залки-
ев Р.И., 1981). У больных с экссудативной формой эксфолиативного хейли-
та, по данным Р.И.Залкиева, отмечается симпатико-адреналовая направ-
ленность вегетативной реактивности.
231
На основании результатов клинического наблюдения за больными
П.В.Никольский (1914) и ГД.Савкина (1964) высказывали предположение
о роли щитовидной железы в развитии эксфолиативного хейлита. С.А. Ку-
тин (1970) при исследовании обмена тиреоидных гормонов методом радио-
активной индикации щитовидной железы 13|1 выявил у 82% больных с экс-
судативной и у 26% с сухой формой эксфолиативного хейлита тиреотокси-
коз, протекавший в легкой форме.
Фиброз соединительной ткани, возможно лежащий в основе патологи-
ческих изменений, наблюдаемых при эксфолиативном хейлите, может
быть обусловлен различными факторами: воспалительными, иммуноал-
лергическими, метаболическими, в том числе и генетическими. Обнаруже-
ние при гистологическом исследовании лимфоцитов и плазматических
клеток в ряде наблюдений свидетельствует о возможной роли иммуноал-
лергического фактора в патогенезе заболевания.
Роль генетического фактора в возникновении эксфолиативного хейлита
была отмечена АЛ.Машкиллейсоном и С.А.Кутиным (1970), наблюдавши-
ми семейные случаи заболевания. О возможной роли наследственной
предрасположенности свидетельствуют наблюдающиеся сочетания эксфо-
лиативного хейлита с невоидной мягкой лейкоплакией, причем гистологи-
ческая картина этих заболеваний весьма сходна.
Значение герпетического вируса в этиологии эксфолиативного хейлита
остается неясной. Пузырьковый лишай, предшествовавший экссудатив-
ной форме эксфолиативного хейлита, отмеченный С.А.Кутиным у 25%
больных, возможно, является разрешающим фактором в патогенезе этого
заболевания.
Клиническая картина. Эксфолиативным хейлитом болеют чаще женщи-
ны. Возраст больных варьирует от 3 до 70 лет, но чаще 20—40 лет.
Экссудативная форма эксфолиативного хейлита характеризуется
появлением на красной кайме губ чешуйко-корок серовато-желтого или
желтовато-коричневого цвета, которые покрывают пластом красную кай-
му губы от угла до угла рта, начиная от переходной зоны слизистой оболоч-
ки полости рта (линии Клейна) до середины красной каймы губ (рис. 41).
Иногда корки достигают значительных размеров и свисают с губы как бы
в виде фартука. Процесс никогда не переходит ни на кожу, ни на слизистую
оболочку. Характерной особенностью заболевания является то, что полос-
ка красной каймы губы, прилежащая к коже, а также комиссуры рта оста-
ются непораженными. После снятия корок обнажается ярко-красная глад-
кая, чуть влажная поверхность красной каймы губы, причем отличитель-
ной чертой эксфолиативного хейлита является отсутствие эрозий. Слизис-
тая оболочка губ в зоне Клейна часто слегка гиперемирована и отечна.
232
При экссудативной форме эксфолиативного хейлита нередко отмечается
небольшая воспалительная реакция, что обусловливает нарушение прони-
цаемости капилляров и, вероятно, имеет значение в образовании массив-
ных корок. При этом С.А.Кутин (1970) выявил резкое увеличение проница-
емости капилляров красной каймы губ у больных эксфолиативным хейли-
том, особенно с экссудативной формой. Постоянно образующиеся корки
на красной кайме губ достигают максимального развития каждые 3—6 дней.
У некоторых больных со значительно увеличенной проницаемостью после
снятия корок на красной кайме в области линии Клейна появляется бело-
ватый клейкий экссудат, который ссыхается, образуя корки. Больных бес-
покоит жжение и болезненность губ, особенно при их смыкании, что за-
трудняет прием пищи и речь, поэтому рот у больных всегда приоткрыт.
Сухая форма эксфолиативного хейлита, как и экссудативная, харак-
теризуется локализацией поражения исключительно на красной кайме од-
ной или обеих губ. Поражение имеет вид ленты, тянущейся от угла до угла
рта и от линии Клейна до середины красной каймы губ. Комиссуры рта ос-
таются свободными от высыпаний. Часть красной каймы, прилежащая
к коже, всегда остается непораженной. Чешуйки серого или серовато-ко-
ричневого цвета плотно прикреплены в центре к красной кайме и несколь-
ко отстают по краям (рис. 42). Через 5—7 дней после появления чешуйки
довольно легко снимаются, при этом обнажается ярко-красная поверх-
ность красной каймы, причем эрозий на месте чешуек нет. Слизистая обо-
лочка губ в зоне линии Клейна иногда немного гиперемирована. Больных
беспокоят сухость и небольшое жжение губ.
Иногда красная кайма губ поражена не от угла до угла рта, а только лишь
в средней трети в виде нескольких небольших округлых светло-коричневых
чешуек, довольно плотно прикрепленных в центре к красной кайме и отста-
ющих по краям. В этих случаях чаще наблюдается поражение центральной
части красной каймы верхней губы ближе к зоне Клейна (стертая форма).
Остальная же часть верхней губы и нижняя губа остаются непораженными.
Ряд больных отмечают некоторую сухость губ и привычку скусывать чешуй-
ки. То, что сухая и экссудативная формы эксфолиативного хейлита пред-
ставляют собой разные стадии одного заболевания, подтверждается не толь-
ко сходством их патогенеза, клинической картины и морфологии, но и на-
блюдающимися случаями трансформации экссудативной формы в сухую,
на что впервые обратил внимание Б.М.Пашков (1963, 1964).
Когда лечение больных с экссудативной формой эксфолиативного хей-
лита бывает успешным, то спустя некоторое время после его окончания ко-
рочки на красной кайме губ постепенно становятся суше, тоньше и превра-
щаются в светлые, полупрозрачные как бы слюдяные чешуйки, сохраняю-
233
щие ту же локализацию, что и в начале заболевания. Уменьшаются и исче-
зают болезненность и жжение губ. Переход экссудативной формы в сухую
чаще наблюдается после проведения нескольких курсов лечения.
Трансформацию сухой формы заболевания в экссудативную подтверж-
дают анамнестические данные, указывающие на длительно существовав-
шие у больных сухость и шелушение губ, которые предшествовали возник-
новению экссудативной формы эксфолиативного хейлита. У ряда больных
с экссудативной формой хейлита после проведенного лечения мы наблю-
дали переход в сухую форму, а через несколько лет у некоторых больных
вновь развивалась экссудативная форма эксфолиативного хейлита.
Гистологические изменения губ при эксфолиативном хейлите изучали Sutton
(1926), Б.М.Пашков (1963, 1966, 1969), ГД.Савкина (1962), С.А.Кутин (1970) идр.
При этом Б.М.Пашков обратил внимание на наличие в эпителии большого коли-
чества так называемых светлых, или пустых, клеток, которым он придавал важное
диагностическое значение.
Гистологическая и гистохимическая картина сухой и экссудативной форм экс-
фолиативного хейлита имеют лишь количественные различия. Отмечаются акан-
тоз, «пустые» клетки в шиповатом слое, пара- и гиперкератоз с потерей связи меж-
ду клетками шиповатого и рогового слоев, уменьшение содержания гликогена в ба-
зальном слое, увеличение содержания РНК в клетках базального слоя и уменьше-
ние ее количества в шиповатом слое (С.А.Кутин). Соединительнотканный слой
подвергается коллагенизации, особенно в подэпителиальных отделах, его часто ин-
фильтрируют лимфоциты и плазматические клетки. Увеличено количество глико-
зоаминогликанов (кислые мукополисахариды) и лаброцитов. В результате фиброза
соединительнотканного слоя нарушается питание эпителия, а увеличение количе-
ства лаброцитов, вероятно, является вторичным и происходит в ответ на усиление
процессов коллагенизации, документируемых также, по данным С.АКутина, на-
коплением гликозаминогликанов.
Сравнительное изучение морфологии красной каймы губ в норме и при эксфо-
лиативном хейлите в сканирующем электронном микроскопе выявило резкое раз-
личие архитектоники. При эксфолиативном хейлите значительно уменьшено коли-
чество плоских эпителиальных клеток, которые при этом заболевании принимают
шаровидную форму с многочисленными инвагинациями и выбуханиями, с умень-
шением количеств тонофибрилл в результате внутриклеточного лизиса. Эти про-
цессы приводят к разрыхлению эпителиального слоя и образованию в нем обшир-
ных щелей, что способствует увеличению экссудации.
Экссудат поднимается по щелям на поверхность красной каймы губ, образуя мас-
сивные корки. Большое количество необычных эпителиальных клеток, наблюдавших-
ся нами при эксфолиативном хейлите, является, возможно, результатом нарушения
целости цитоплазматических мембран. Обнаруживаемые при эксфолиативном хейли-
те «пустые» клетки ранее рассматривались как дистрофические (С.А.Кутин), дискера-
тотические (ГД.Савкина). Данные, полученные РИ.Залкиевым (1981) при исследова-
234
нии с помощью светового электронного микроскопа, позволили считать эти клетки
функционально-активными, но израсходовавшими свои структуры и находящимися
в состоянии покоя и накопления энергии. Наряду с такими клетками Р.И.Залкиев об-
наружил более темные по сравнению с нормальными клетки, которые энергетически
заряжены и уже готовы к выполнению своих функций. При этом Р.И.Залкиев обраща-
ет внимание на то, что так называемые пустые клетки и темные клетки являются раз-
ными стадиями жизнедеятельности одной и той же клетки, что согласуется с данными
Д.С.Саркисова и Б.В.Втюрина (1973), И.Н.Михайлова (1979) и др.
Течение. Заболевание протекает длительно, может продолжаться годами
и даже десятилетиями, особенно в сухой форме. Больные с экссудативной
формой заболевания всегда более настойчиво ищут врачебной помощи,
так как, помимо косметического недостатка, их беспокоит постоянная, до-
статочно сильная болезненность губ.
Заболевание не склонно к самоизлечению или спонтанным ремиссиям,
однако такие случаи возможны. Принято считать, что эксфолиативный хей-
лит встречается редко. Однако мы наблюдали большое число больных со
стертой сухой формой эксфолиативного хейлита, которые никогда по этому
поводу не обращались к стоматологу или дерматологу, поскольку заболевание
их не беспокоило. Подобная абортивно текущая форма заболевания может
трансформироваться в более выраженную сухую или экссудативную форму.
Длительное монотонное течение эксфолиативного хейлита, постоянное
существование высыпаний на одном участке красной каймы губ, отсутст-
вие склонности к ремиссии и др. привели ряд исследователей к ошибочно-
му представлению об этом заболевании как предраковом (Шахова Ф.Б.,
1963; УрбановичЛ.И., 1965; Кунин А.А., 1969, и др.). С.АКутин, наблюдав-
ший в течение 15 лет около 200 больных сухой и экссудативной формами
эксфолиативного хейлита, ни у одного не отметил озлокачествления.
Диагностика. В типичных случаях установить диагноз не представляет
трудностей. Однако эксфолиативный хейлит может иметь большое сходст-
во с некоторыми заболеваниями, локализующимися или начинающимися
на красной кайме губ. Так, некоторые авторы (Вейсер, 1934; Урбано-
вич Л.И., 1955, 1966; Маркевич В.С., 1967) под диагнозом «эксфолиатив-
ный хейлит» описывали различные дерматозы (актинический хейлит, эро-
зивно-язвенную форму красной волчанки и др.), клиническая картина ко-
торых и течение не соответствовали таковым при эксфолиативном хейли-
те. В то же время в литературе встречаются описания типичных случаев
эксфолиативного хейлита под названием «гландулярный хейлит»
(Wbodbume, Philpott, 1950, и др.).
235
Экссудативную форму эксфолиативного хейлита следует дифференци-
ровать от экссудативной формы актинического хейлита, абразивного пре-
канкрозного хейлита Манганотти, обыкновенной пузырчатки, эрозивно-
язвенных форм красной волчанки и красного плоского лишая.
При экссудативной форме актинического хейлита в отличие от экссуда-
тивной формы эксфолиативного хейлита поражение захватывает всю по-
верхность красной каймы губ, сопровождается выраженной отечностью
и образованием эрозий на месте везикул. Диагностике актинического хей-
лита помогают анамнестические данные (связь течения заболевания с ин-
соляцией).
Обыкновенная пузырчатка отличается от экссудативной формы эксфо-
лиативного хейлита наличием эрозий на красной кайме, обнажающихся
после снятия корок, положительным симптомом Никольского и наличием
в мазках-отпечатках акантолитических клеток. При этом у больных обык-
новенной пузырчаткой при локализации поражения на красной кайме губ
почти всегда можно обнаружить высыпания и на слизистой оболочке рта.
Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти отличается от экссуда-
тивной формы эксфолиативного хейлита ограниченностью процесса, на-
личием эрозий, а также течением заболевания. Некоторое значение в диа-
гностике хейлита Манганотти имеет и возраст больных.
Экссудативную форму эксфолиативного хейлита следует дифференциро-
вать от эрозивно-язвенной формы красной волчанки, при которой процесс
имеет очаговый характер со значительной эритемой, образованием эрозий
или язв, наличием гиперкератоза в очагах поражения и рубцовой атрофии.
В дифференциальной диагностике этих заболеваний помогает и снежно-го-
лубое свечение чешуек при красной волчанке в лучах лампы Вуда.
При атоническом хейлите в отличие от эксфолиативного в процесс обя-
зательно вовлекается кожа губ, особенно в области углов рта. Процесс ха-
рактеризуется лихенизацией, довольно интенсивным зудом, циклическим
течением, часто в зависимости от времени года.
Метеорологический хейлит отличается от сухой формы эксфолиативно-
го хейлита прямой зависимостью его течения от действия различных метео-
рологических факторов, поражением всей поверхности красной каймы губ
с более выраженными воспалительными изменениями. Контактный аллер-
гический хейлит отличается от сухой формы эксфолиативного хейлита на-
личием эритемы, ограниченной местом контакта с аллергеном, зуда, а так-
же быстрым разрешением высыпаний после прекращения контакта с пред-
полагаемым аллергеном.
В некоторых случаях трудно дифференцировать сухую форму эксфоли-
ативного хейлита от красной волчанки губ без клинически выраженного
236
гиперкератоза и атрофии. Однако для волчанки характерно начало или
обострение процесса в весенне-летнее время, очаговый характер пораже-
ния, наличие эритемы и отсутствие слюдообразных чешуек. В сомнитель-
ных случаях проводится гистологическое исследование.
Прогноз. При экссудативной форме хейлита прогноз более благоприят-
ный, чем при сухой форме. Заболевание может спонтанно разрешиться.
Лечение. Лечение больных эксфолиативным хейлитом является трудной
задачей. Существующие в литературе отдельные сообщения о высокой эф-
фективности местного или оперативного лечения этого заболевания (Но-
вик И.О., Урбанович Л.И., 1966; Greither, 1955, и др.) можно объяснить
лишь ошибочной диагностикой эксфолиативного хейлита (судя по опи-
санной авторами клинической картине заболевания).
Лучшие результаты при экссудативной форме эксфолиативного хейлита
дает комплексная патогенетическая терапия, включающая воздействие по-
граничными лучами Букки (по 200 R 2 раза в неделю суммарно от 1600 до
3000 R) и препараты, повышающие реактивность организма, например пи-
рогенал внутримышечно (начиная с 50 МПД и прибавляя по 100 МПД, че-
рез день, доводят однократную дозу до 1000—1500 МПД). Перед каждым
сеансом терапии лучами Букки следует удалять корки с красной каймы губ,
применяя примочки с противовоспалительными средствами (например,
2% раствор борной кислоты).
Из препаратов, действующих на центральную нервную систему, можно
применять нейролептики (меллерил) или транквилизаторы (элениум, се-
дуксен либо триоксазин). При наличии тиреотоксикоза у больных с экссу-
дативной формой эксфолиативного хейлита следует назначать тиреостати-
ческие лекарственные средства (меркузал, мерказолил и др.).
Больным с экссудативной формой следует проводить 3—4 курса лече-
ния. В перерывах между курсами (поскольку лечение лучами Букки мож-
но проводить 1 раз в 6 мес) можно применять инфильтрационную новока-
иновую блокаду губ (по 5 мл 0,25% раствор новокаина в каждую губу).
Р.И.Залкиев наблюдал значительное уменьшение жжения и болезненнос-
ти губ у больных с экссудативной формой эксфолиативного хейлита при
лечении их методом иглотерапии. Результаты лечения больных эксфолиа-
тивным хейлитом следует оценивать не тотчас после завершения курса ле-
чения, а спустя 1—2 мес. У всех больных с экссудативной формой эксфо-
лиативного хейлита после проведения нескольких курсов лечения отмече-
ны хорошие результаты, при этом у 25% больных наступило клиническое
излечение, а у остальных - трансформация в сухую или стертую форму за-
болевания.
237
Принципы общего лечения больных с сухой формой эксфолиативного
хейлита такие же, как и больных с экссудативной формой. Учитывая де-
прессивные реакции, преобладающие у больных с сухой формой, им следу-
ет назначать антидепрессанты (мелипрамин и др. в небольших дозах). Лу-
чи Букки больным сухой формой заболевания можно применять лишь при
значительном жжении и выраженном шелушении красной каймы губ.
Больным с сухой формой целесообразно смазывать красную кайму губ
индифферентными мазями, кремами, губными помадами (крем «Восторг»,
«Спермацетовый», гигиеническая губная помада и т.д.). С больными экс-
фолиативным хейлитом необходимо проводить психопрофилактические
беседы. Мы наблюдали исчезновение жжения губ после психотерапии, хо-
тя шелушение губ было по-прежнему постоянным. После проведения 1—3
курсов лечения у больных с сухой формой эксфолиативного хейлита зна-
чительно уменьшаются или исчезают жжение и сухость губ, чешуйки ста-
новятся тоньше, легче отторгаются, т.е. наступает улучшение.
Гландулярный хейлит
Гландулярный хейлит - заболевание, развивающееся вследствие гипер-
плазии, гиперфункции и нередко гетеротипии слюнных желез в области
красной каймы губ и переходной зоны. Впервые этот термин встречается
в работе Folkman (1870), описавшего больного, у которого из расширенных
отверстий гипертрофированных и инфильтрированных слюнных желез ни-
жней губы выделялся гной. Процесс сопровождался образованием эрозий
и трещин, покрытых корками. Folkman назвал это заболевание гнойным
гландулярным хейлитом. В дальнейшем большинство авторов рассматривали
его как глубокую форму гнойного гландулярного хейлита, а описанный Unna
в 1890 г. гнойный гландулярный хейлит — как поверхностную его форму.
В 1927 г. Puente и Acevedo подробно описали клиническую картину не-
гнойного, простого гландулярного хейлита у 9 больных. Причиной заболе-
вания, по их мнению, была гипертрофия слюнных желез с расширенными
выводными протоками и воспалительными изменениями вокруг них.
При этом устья выводных протоков слюнных желез находились в переход-
ной зоне, слизистой оболочке и красной кайме нижней губы. Заболевание
было названо ими гландулярным хейлитом.
В дальнейшем гландулярный хейлит описывали А.А.Тарабухин,
А.П.Иордан (1935), Б.М.Пашков (1958), Г.Д.Савкина (1961), Е.А.Чулано-
ва (1973); Tourene и Solant (1938); Dubowy (1938), Michailowski (1962) и др.,
называя его в отличие от гнойного гландулярного хейлита простым гланду-
лярным хейлитом. Что касается гнойного гландулярного хейлита, то за по-
следние 70 лет в литературе не появилось ни одного достоверного описа-
238
ния этого заболевания. В монографиях, посвященных заболеваниям губ,
приводят традиционное описание без приведения собственных наблюде-
ний. ЕД.Савкина (1961), Т.Н.Антонова и Е.И.Абрамова (1964) описали вто-
ричный гландулярный хейлит у больных красной волчанкой и красным
плоским лишаем красной каймы губ, который эти авторы рассматривают
как осложнение основного заболевания.
Таким образом, следует различать первичный и вторичный простой
гландулярный хейлит. Выделение гнойного гландулярного хейлита в от-
дельную форму нецелесообразно, хотя нельзя исключить возможность
присоединения вторичной инфекции к гландулярному хейлиту.
Этиология и патогенез. Первичный гландулярный хейлит представляет со-
бой заболевание, которое многие авторы связывают с врожденной аномали-
ей слюнных желез. Клинически эта аномалия проявляется в основном после
окончания полового созревания (после 20 лет) (Савкина Г.Д., 1961;
Windelberger, 1938; Schuermann, 1958, и др.). Слюнные железы, расположен-
ные в области зоны Клейна, под влиянием различных факторов гипертро-
фируются и начинают более интенсивно продуцировать слюну. К таким
факторам Puente и Acevedo (1924) отнесли дентальную патологию, Л. И.Урба-
нович (1962) — пародонтоз, Schuermann (1958) указывает на роль патологии
десен и зубного ряда и выдвигает гипотезу о возможном семейном, т.е. на-
следственном, характере заболевания. Wbodbume и Philpott (1950), Englich
(1949), Witkower (1947) считали, что основную роль в развитии гландулярно-
го хейлита играет психогенный фактор, подтверждая это предположение хо-
рошими терапевтическими результатами после психотерапии. Однако опи-
сание клинической картины заболевания у наблюдавшихся авторами боль-
ных, по нашему мнению, не соответствует картине гландулярного хейлита.
Развитие вторичного гландулярного хейлита связано, по-видимому,
с тем, что воспалительный инфильтрат, характерный для основного заболе-
вания, раздражает железистую ткань и вызывает ее гиперплазию и гипер-
функцию. Возможность возникновения вторичного гландулярного хейли-
та подтверждает точку зрения ряда авторов о наличии у многих здоровых
лиц гетеротипии слюнных желез. Однако гиперплазия железистой ткани
с последующей ее гиперфункцией развивается лишь у некоторых людей.
Клиническая картина. Первичный гландулярный хейлит встречается
часто. Puente (1934) наблюдал его у 3 % городских и еще чаще у сельских жи-
телей, Wbndelberger (1952) обнаружил первичный гландулярный хейлит у 1 %,
Schuermann (1958) - у 3%, a Balus (1964) — у 5,9% населения. У мужчин пер-
вичный гландулярный хейлит обнаруживают в 2 раза чаще, чем у женщин.
По данным Schuermann, первичный гландулярный хейлит чаще наблюдает-
ся в возрасте 50—60 лет и обычно не проявляется у лиц моложе 20 лет.
239
Клинические проявления первичного гландулярного хейлита весьма ти-
пичны. В области перехода слизистой оболочки в красную кайму губы,
а иногда и на красной кайме видны расширенные устья слюнных желез
в виде красных точек, из которых выделяются капельки слюны (рис. 43).
Через 5—10 с после высушивания губы отчетливо заметно выделение слю-
ны из устьев слюнных желез, причем выделяющаяся слюна, как капли ро-
сы, покрывает губу. Реже расширенные устья выводных протоков слюнных
желез располагаются на небольших, величиной с булавочную головку,
узелках, которые образуются вследствие гипертрофии железистой ткани.
Иногда вокруг устьев слюнных желез развивается лейкоплакия в виде ко-
лец, а в некоторых случаях слизистая оболочка или красная кайма губы
ороговевает на большом протяжении.
В связи с тем что губа у больных гландулярным хейлитом периодически
смачивается слюной, которая испаряется, красная кайма становится сухой,
начинает шелушиться. На этом фоне могут развиться трещины, эрозии,
а также различные формы предракового поражения.
Вторичный гландулярный хейлит является следствием хронических
воспалительных заболеваний, при которых может быть поражена слизис-
тая оболочка или красная кайма губ. В этом случае на фоне проявлений ос-
новного заболевания, чаще на слизистой оболочке губы в области переход-
ной зоны видны расширенные устья слюнных желез, из которых выделя-
ются капельки слюны.
Гистологически в глубоких отделах соединительнотканного слоя выявляются ги-
пертрофированные слюнные железы с небольшой воспалительной инфильтрацией
в основном вокруг их выводных протоков. Е.А.Чуланова установила, что при глан-
дулярном хейлите происходит постепенная дегенерация белковых секреторных от-
делов и увеличение слизистых секреторных отделов, что свойственно и возрастным
изменениям, но при гландулярном хейлите этот процесс более выражен и развива-
ется независимо от возраста. Эпителий губы у ряда больных не изменен, иногда же
наблюдаются акантоз и паракератоз с разрыхлением и отшелушиванием рогового
слоя. Зернистый слой отсутствует. Шиповатый и базальный слои не изменены. Со-
единительнотканный слой умеренно отечен. В верхней его части имеется незначи-
тельная периваскулярная инфильтрация.
Течение. Частое смачивание слюной красной каймы губ при гландулярном
хейлите способствует увеличению сухости, мацерации и приводит к возник-
новению хронических трещин. В дальнейшем слизистая оболочка и красная
кайма могут постепенно ороговевать. Вначале это происходит вокруг устьев
выводных протоков слюнных желез, а затем и диффузно. Так, Oller Corominas
(1935) описал больного гландулярным хейлитом с лейкоплакией слизистой
240
оболочки нижней губы, простирающейся от угла до угла рта. Подобные слу-
чаи наблюдали Degos (1956), Г.Д.Савкина (1961), Л.И.Урбанович (1962) и др.
Впервые Beljsario (1929) обратил внимание на сочетание гландулярного
хейлита и рака, наблюдая 3 случая перехода гландулярного хейлита в рак
у молодых людей. На роль гландулярного хейлита в развитии рака губы
указывали Б.М.Пашков (1960), ГД.Савкина (1970), Л.И.Урбанович (1974),
Gougerot и Kurmen (1933), Kuske (1940), Melczer (1961) и др. Ряд авторов
рассматривают гландулярный хейлит как предраковое заболевание
(V&ldenberger, 1938; Grinspan, Abulafia, 1957; Michalowski, I960, и др.).
А.Л. Машкиллейсон (1970) диагностировал гландулярный хейлит у 62 из
259 больных с предраковыми изменениями красной каймы и слизистой
оболочки, а также у 63 из 103 больных раком и на основании многолетних
наблюдений сделал вывод о том, что гландулярный хейлит не является
предраком, а создает лишь благоприятные условия для развития предрако-
вых заболеваний. Это подтверждается наблюдением гландулярного хейли-
та у больных с предраковыми заболеваниями, при которых поражение ог-
раничено очень небольшим участком красной каймы.
Диагностика. Клинические проявления первичного гландулярного хейли-
та настолько характерны, что диагностика заболевания не представляет труд-
ностей. Однако его следует отличать от вторичного гландулярного хейлита,
причиной которого могут быть различные воспалительные заболевания губ.
Прогноз. При гландулярном хейлите прогноз благоприятный, однако су-
ществует возможность развития на его фоне предраковых заболеваний
красной каймы губ.
Лечение. Применяют электрокоагуляцию тела слюнной железы, кото-
рую проводят с помощью очень тонкого (волоскового) электрода, причем
в случае поверхностной коагуляции выводного протока, а не тела железы
развивается ретенционная киста. При наличии у больного гландулярным
хейлитом большого количества патологически измененных желез показа-
но их хирургическое иссечение. Делают разрез по линии Клейна и вылу-
щивают гипертрофированные слюнные железы. При вторичном гланду-
лярном хейлите следует проводить лечение основного заболевания.
Контактный аллергический хейлит
Контактный аллергический хейлит развивается в результате сенсибили-
зации красной каймы губ, реже слизистой оболочки и кожи губ к химиче-
ским веществам. Первое описание контактного хейлита (Cheilitis venenate)
принадлежит Miller-Tausig (1924). Имеется ряд работ, посвященных клини-
ке, патогенезу и лечению этого заболевания (Пашков Б.М., 1936; Савки-
241
1
на Г.Д., 1965; Calnan, Sarkany, 1957; Dorn 1958, и др.). Абсолютное боль-
шинство больных аллергическим контактным хейлитом составляют жен-
щины в возрасте от 20 до 60 лет (Г.Д.Савкина). Это заболевание может
иметь профессиональный характер.
Этиология и патогенез. Контактный аллергический хейлит является
классическим проявлением аллергической реакции замедленного типа.
В настоящее время существует предположение, что низкомолекулярные
химические вещества проникают в ткани в местах мелких травм, всасыва-
ются и вступают в связь с жирами, соединяются с функциональными
структурами клетки (нуклеопротеиды, митохондрии, микросомы, белок),
после чего аллерген появляется в плазме крови. Чаще всего причиной раз-
вития аллергических контактных хейлитов являются губные помады, в ча-
стности входящие в них флюоресцирующие вещества, а также эозины, ро-
дамин и др. В более редких случаях причинами аллергических контактных
хейлитов могут быть и другие химические факторы. Л.Н.Штеренберг
(1960) описал аллергические контактные хейлиты у школьников, имеющих
привычку держать карандаш во рту. Причиной возникновения аллергичес-
кого контактного хейлита может быть пластмасса зубных протезов (Савки-
на Г.Д., 1965, и др.), ароматические вещества, входящие в состав зубных по-
рошков и паст, пластмассовые мундштуки духовых инструментов и т. д.
А.А.Антоньев и И.В.Герасименко (1967) наблюдали аллергический кон-
тактный хейлит у рабочих медеплавильного цеха от резиновой трубки про-
тивогаза, которую они держали во рту.
Период развития сенсибилизации чрезвычайно вариабелен (от
5—7 дней до нескольких месяцев и лет) и зависит от предрасположенности
к аллергическим реакциям, аллергической реактивности, состояния нерв-
ной, эндокринной и других систем организма. Постановка кожных проб
с предполагаемым аллергеном на коже у больных аллергическим контакт-
ным хейлитом далеко не всегда дает положительные результаты.
Клиническая картина. Обычно процесс локализуется на красной кайме
губ, иногда он незначительно распространяется на кожу губ. Реже встреча-
ется поражение красной каймы и слизистой оболочки полости рта, воз-
можно изолированное поражение слизистой оболочки губ. На месте кон-
такта с аллергеном развивается довольно резко ограниченная эритема и не-
большое шелушение (рис. 44). При длительном течении заболевания крас-
ная кайма губ становится сухой и на ней появляются поперечные мелкие
бороздки и трещины. У ряда больных заболевание протекает с выраженной
островоспалительной реакцией, на фоне которой могут появляться мелкие
пузырьки, быстро вскрывающиеся и образующие ограниченные мокнущие
участки. Больные жалуются на зуд и жжение губ.
242
FT0
Течение. Течение аллергического контактного хейлита связано с воздей-
1 ствием на красную кайму губ сенсибилизирующего агента. Обострение за-
болевания наступает всякий раз после контакта с соответствующим аллер-
геном; при этом необходимо отметить, что у некоторых больных возможна
поливалентная сенсибилизация.
Диагностика. Аллергический контактный хейлит, особенно при выра-
женном шелушении губ, следует отличать от сухой формы эксфолиативно-
го хейлита, при котором поражение локализуется строго от линии Клейна
до середины красной каймы, никогда не захватывает всю поверхность крас-
ной каймы или кожу губ. При сухой форме эксфолиативного хейлита всегда
отсутствует эритема, обязательная для аллергического контактного хейлита.
Аллергический контактный хейлит может иметь сходство с сухой фор-
мой актинического хейлита. Поскольку некоторые вещества, входящие
в состав губных помад, обладают фотосенсибилизирующим действием,
то анамнез заболевания может привести к установлению ошибочного диа-
гноза. В этом случае необходимо прекратить пользование губной помадой
на 1—2 нед и провести неспецифическую десенсибилизацию. Атонический
хейлит отличается от аллергического контактного хейлита инфильтрацией
(лихенизацией) красной каймы губ и окружающей кожи, особенно выра-
женной в углах рта, а также длительностью течения болезни.
Прогноз благоприятный.
Лечение. При лечении аллергического контактного хейлита прежде всего
следует устранить химический фактор, вызвавший заболевание. Если кли-
ническая картина заболевания не ярко выражена, то можно ограничиться
назначением местного лечения в виде кортикостероидных мазей (предни-
золон, фторокорт, флуцинар) которые необходимо наносить 5—6 раз в день.
В более тяжелых случаях назначают десенсибилизирующее лечение.
Профилактика рецидивов контактного аллергического хейлита заключа-
ется в исключении контакта с аллергеном.
Метеорологический хейлит
Метеорологический хейлит, описанный А.Л.Машкиллейсоном (1970),
представляет собой воспалительное заболевание губ, основной причиной
развития которого являются разнообразные метеорологические факторы
(повышенная или пониженная влажность, запыленность воздуха, ветер, хо-
лод, солнечная радиация и др.). Анализ литературы, посвященной актини-
ческому хейлиту, свидетельствует о том, что в ряде случаев описываемые за-
болевания, при которых отсутствует сенсибилизация к солнечному свету, яв-
ляются ничем иным, как метеорологическим хейлитом. Заболевание чаще
243
1
встречается у мужчин, чем у женщин, которые пользуются губной помадой,
защищающей красную кайму от влияния метеорологических факторов.
Этиология и патогенез. Причины возникновения метеорологического
хейлита мало изучены. Основной причиной развития заболевания, безус-
ловно, являются метеорологические условия, а также высокие или низкие
температуры, запыленность помещения и др. Однако нельзя исключить
и другие факторы, имеющие значение в развитии заболевания, прежде все-
го длительность пребывания больных в данных условиях и конституцио-
нальные особенности их кожи. Метеорологический хейлит чаще возника-
ет либо у лиц с белой и нежной кожей, либо у людей с заболеваниями, со-
провождающимися повышенной сухостью кожи (например, себорея, себо-
рейная экзема, диффузный нейродермит, ихтиоз и др.).
Клиническая картина. При метеорологическом хейлите поражается крас-
ная кайма губы, обычно нижней, на всем ее протяжении. Губа становится
неярко гиперемированной, слегка инфильтрированной, сухой, часто по-
крывается мелкими чешуйками, больных беспокоит сухость или чувство
«стягивания» губы, при этом многие больные облизывают губы, что приво-
дит к увеличению сухости, шелушения, а затем и инфильтрации красной
каймы. Кожа и слизистая оболочка губы не изменены.
Гистологическая картина характеризуется диффузной неравномерной гиперпла-
зией эпителия, местами с небольшим ороговением. Строма подвергается значи-
тельной инфильтрации, сопровождающейся сгущением и гомогенизацией эласти-
ческих волокон.
Течение. Метеорологический хейлит протекает хронически, он крайне
редко озлокачествляется, но на его фоне часто развиваются предраковые
заболевания.
Диагностика. Метеорологический хейлит диагностировать трудно, по-
скольку он напоминает аллергический контактный хейлит и сухую форму
актинического хейлита, а в некоторых случаях — атонический хейлит и су-
хую форму эксфолиативного хейлита. При аллергическом контактном хей-
лите поражение чаще локализуется на красной кайме нижней и верхней губ
с незначительным переходом на кожу губы. Для дифференциальной диа-
гностики большое значение имеет анамнез. Решающее значение он приоб-
ретает при дифференциальной диагностике метеорологического хейлита
и сухой формы актинического, поскольку причиной этих заболеваний мо-
жет быть инсоляция. Актинический хейлит часто развивается при кратко-
временном воздействии солнечных лучей на красную кайму губ и обяза-
тельно в результате сенсибилизации.
244
Сухая форма эксфолиативного хейлита отличается локализацией пора-
жения (от переходной зоны до середины красной каймы губы), частым по-
ражением обеих губ и образованием своеобразных чешуек, а также моно-
тонностью течения. Атопический хейлит в отличие от метеорологического
протекает волнообразно, обострения чередуются с ремиссиями. При этом
поражается красная кайма не только нижней, но обязательно и верхней гу-
бы, захватывая кожу и особенно область углов рта.
Прогноз благоприятный, но при длительном течении, хотя и редко, воз-
можно озлокачествление заболеваний.
Лечение. Прежде всего необходимо максимально ослабить или устранить
действие факторов, явившихся непосредственной причиной заболевания.
Из средств общего лечения наиболее эффективны витамины В2, В6, В12, нико-
тиновая кислота. Красную кайму губы необходимо смазывать губной пома-
дой, препятствующей пересушиванию красной каймы или фотозащитными
жирными кремами, мазями. При выраженных воспалительных явлениях в те-
чение 7—10 дней рекомендуется применение 0,5% преднизолоновой мази.
Профилактика метеорологического хейлита заключается в переводе
больных по возможности на работу, не связанную с раздражающим дейст-
вием метеорологических факторов.
Актинический хейлит
Актинический хейлит представляет собой хроническое заболевание, кото-
рое обусловлено повышенной чувствительностью красной каймы губ к сол-
нечному свету. Первое описание этого заболевания принадлежит Ayres (1924).
Некоторые авторы рассматривают актинический хейлит как одну из форм
метеорологического хейлита, что, на наш взгляд, ошибочно, так как в пато-
генезе метеорологического хейлита отсутствует фактор аллергии. Актиниче-
ский хейлит встречается чаще у мужчин в возрасте от 20 до 60 лет. Существу-
ют экссудативная и сухая формы актинического хейлита. Ряд авторов счита-
ют сухую форму актинического хейлита факультативным предраком.
Этиология и патогенез. Основной причиной возникновения актиничес-
кого хейлита является развитие аллергической реакции замедленного типа
к ультрафиолетовым лучам.
Клиническая картина. В весеннее время года красная кайма нижней губы
при сухой форме актиническогохейлита становится ярко-красной, по-
крывается мелкими, сухими, серебристо-белыми чешуйками (рис. 45). По-
ражение захватывает всю поверхность красной каймы, верхняя губа и кожа
лица поражаются редко. У ряда больных местами на красной кайме обра--
зуются участки ороговения, а иногда — веррукозные разрастания.
245
Клиническая картина экссудативной формы актиническогохей-
лита соответствует проявлениям острого аллергического контактного дер-
матита. При этом на фоне слегка отечной красной каймы нижней губы воз-
никают участки ярко-красной эритемы, появляются мелкие пузырьки,
мокнущие эрозии, на поверхности которых образуются корки. Больных
беспокоят зуд, жжение, реже — болезненность губ.
Диагностика актинического хейлита не представляет особых труднос-
тей. Однако И.БЛамоков (1971), Г.Т.Резепова (1974), R.Nicolau и соавт.
(1976) и др. под диагнозом актинический хейлит ошибочно описали забо-
левание в общем у 2000 больных, у которых фактически имелся не аллерги-
ческий, а простой контактный дерматит от солнечных лучей с поражением
кожи лица и губ, т. е. солнечный ожог, выраженность клинических прояв-
лений которого зависит от длительности и интенсивности солнечного об-
лучения, конституционального типа и др.
Гистологическая картина характеризуется выраженной гиперплазией эпителия
с незначительным паракератозом. Соединительнотканный слой отечен, отмечает-
ся периваскулярная воспалительная инфильтрация, определяется скопление гомо-
генизированных эластических волокон.
Течение. Заболевание характеризуется сезонностью течения, обостряет-
ся в весенне-летнее время и самопроизвольно регрессирует в осенне-зим-
ний период. При длительном существовании актинического хейлита появ-
ляются очаги ороговения на красной кайме, могут образоваться трещины,
а в некоторых случаях — эрозии и язвы. Длительно незаживающие эрозии,
трещины и язвы, особенно с уплотнением в основании, а также участки
выраженного ороговения или бородавчатых разрастаний должны быть
подвергнуты обязательному цитологическому или гистологическому ис-
следованию для исключения озлокачествления. Актинический хейлит мо-
жет служить фоном для развития облигатных форм предрака.
Диагностика актинического хейлита основана на клинической картине
и типичном анамнезе. Начало, а тем более обострение заболевания связа-
но с инсоляцией, обычно в весеннее время года, когда кожа больного осо-
бенно чувствительна к солнечным лучам.
Дифференциальную диагностику экссудативной формы актинического
хейлита следует проводить с атопическим хейлитом, при котором пораже-
ние локализуется не только на красной кайме, но и обязательно на коже губ
и особенно выражено в углах рта, а также отсутствует связь заболевания
с инсоляцией. Не всегда легко отличить актинический хейлит от аллерги-
ческого контактного. Диагностике помогает анамнез заболевания.
246
g Сухую форму актинического хейлита следует отличать от сухой формы экс -
I фолиативного хейлита, при которой процесс имеет характерную локализа-
f цию. Влияние инсоляции на развитие актинического хейлита и красной вол-
т чанки губ может привести к затруднениям в диагностике, особенно с формой
красной волчанки без клинически выраженного гиперкератоза и атрофии, ко-
। торую можно определить по люминесценции в лучах лампы Вуда. Иногда во-
прос о диагнозе может решить лишь гистологическое исследование.
Прогноз. При актиническом хейлите прогноз благоприятный, однако
при длительном течении сухой его формы может развиться озлокачествле-
ние процесса или заболевание может послужить фоном для развития пред-
раковых заболеваний красной каймы губ.
Лечение. Необходимо прежде всего рекомендовать больному по возмож-
ности избегать инсоляции, изменить профессию, если она связана с дли-
тельным пребыванием на открытом воздухе, и т.д. Б.М.Пашков (1963) и др.
получили хорошие результаты при применении никотиновой кислоты, ви-
таминов группы В (особенно В,2, В2, В6) в сочетании в некоторых случаях
с синтетическими противомалярийными препаратами (например, делагил
по 0,25 г 2 раза в день в течение 2—3 нед) и небольшими дозами кортикос-
тероидов (например, преднизолон по 10 мг в день). Наружно при актини-
ческом хейлите с наилучшим эффектом используют кортикостероидные
, мази (0,5% преднизолоновая и др.).
Перспективным является метод создания толерантности к ультрафиоле-
товому свету посредством PUVA1, с помощью которого создают меланино-
вую пигментацию, блокирующую прохождение солнечных лучей в кожу
. (Gschnait et al., 1978).
Профилактика актинического хейлита заключается в применении фотоза-
щитных мазей и кремов («Щит», «Луч». «Антилюкс», 10% салоловая мазь).
Атопический хейлит
I Атопический хейлит - один из симптомов атопического дерматита или
диффузного нейродермита, нередко на определенных этапах заболевания
f служащий единственным его проявлением. Это поражение губ ранее обыч-
но описывали под названиями «экзематозный хейлит», «микробный», «се-
борейный хейлит», «экзематит» и т.д. (Пашков Б.М., 1963; Савкина Г.Д.,
1965; Greither, Degos, и др.). Schuermann (1966) выделяет циркуморальную
экзему, фактически являющуюся симптомом атопического дерматита. Ато-
пический хейлит чаще встречается у дегей и подростков обоего пола в воз-
£ расте от 7 до 17 лет.
1 УФ-излучатель, испускающий преимущественно лучи с длиной волны 360 нм.
247
Этиология и патогенез. В развитии заболевания несомненная роль при-
надлежит генетическим факторам (Скрипкин Ю.К., 1967; Маликов А.И.,
1969, и др.; Vidal, 1889; Sllig, 1952; Rajka, 1960; Niermann, 1964), создающим
предрасположенность к так называемой атопической аллергии (Лан-
да Г.И., 1940; Скрипкин Ю.К., 1967, и др.; Haxthausen, 1925; Post, 1929).
По данным Ю.К.Скрипкина (1967), Б.А.Беренбейна, (1971), Rajka
(1960) и др., аллергенами могут быть пищевые продукты, медикаменты,
цветочная пыльца, бытовая пыль, микроорганизмы, косметические сред-
ства и др. Более редкими аллергенами являются физические и бактериаль-
ные факторы, а также аутоаллергены.
Клинической реализации атопической аллергии при этом заболевании
способствуют нарушения деятельности центральной и вегетативной нерв-
ной системы (Полотебнов А.Г., 1886; Павлов Т.П., 1910; Желтаков М.М.,
1964; Скрипкин Ю.К., 1967; Кутин С.К., Грунин Г.Б., 1977, Brocq, Jacquet,
1891, Gay, Schoemaker, 1958, и др.).
Клиническая картина. При атопическом хейлите поражается красная
кайма губ и непременно кожа, причем наиболее интенсивно процесс про-
является в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизи-
стой оболочке полости рта, остается не пораженной, при этом процесс ни-
когда не переходит на слизистую оболочку.
Заболевание начинается с зуда и появления розовой эритемы с доволь-
но четкими границами, иногда отмечается незначительная отечность кожи
и красной каймы губ. У некоторых больных на месте расчесов образуются
корочки. Довольно быстро острые воспалительные явления стихают, воз-
никает лихенизация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится
мелкими чешуйками, вся ее поверхность как бы прорезана тонкими ради-
альными бороздками. Постепенно высыпания разрешаются, однако кожа
в области углов рта длительное время остается инфильтрированной, что
способствует образованию мелких трещин. Кожа лица больных атопичес-
ким хейлитом часто бывает сухой, слегка шелушится.
Гистологическая картина характеризуется паракератозом, равномерным аканто-
зом, в верхней части дермы обнаруживают умеренные периваскулярные инфильт-
раты из лимфоцитов, эозинофилов и гистиоцитов.
Течение. Атопический хейлит протекает длительно, обострения заболе-
вания возникают преимущественно в осенне-зимний период, летом же на-
ступает ремиссия. К окончанию периода полового созревания (к 19—20 го-
дам) у большинства больных наблюдается самоизлечение, однако и у них
в дальнейшем могут наблюдаться незначительные периодические заболе-
вания, особенно в углах рта.
248
’f
I f
Диагностика. При осмотре больного атопическим дерматитом, помимо
поражения губ, часто можно наблюдать типичные высыпания на коже
щек, локтевых сгибов и подколенных впадин, реже - на коже туловища,
причем дермографизм у этих больных, как правило, белый. Клинически
атопический хейлит имеет сходство с эксфолиативным, актиническим
I и аллергическим контактным хейлитами, со стрептококковой заедой.
При эксфолиативном хейлите в отличие от атопического всегда пораже-
на только часть красной каймы губ в виде полосы от линии Клейна до се-
редины красной каймы, часть красной каймы, прилежащая к коже, остает-
ся нормальной, процесс никогда не переходит на кожу губ и не захватыва-
ет углов рта, нет эритемы и лихенизации губ, течение заболевания отлича-
! ется монотонностью и отсутствием ремиссии. В анамнезе у больных акти-
’ ническим хейлитом четко прослеживается зависимость обострений от ин-
соляции, нет выраженного поражения углов рта, характерного для атопи-
ческого хейлита. При аллергическом контактном хейлите лихенизация на-
блюдается только при длительном течении заболевания, отсутствует пора-
жение углов рта, его течение зависит от непосредственного контакта с ал-
лергеном. В некоторых случаях представляет трудности дифференциаль-
ная диагностика атопического хейлита с симметричными стрептококковы-
ми и кандидозными заедами. При заедах локализация поражения ограни-
чивается лишь углами рта и, как правило, отсутствует лихенизация.
Прогноз благоприятный.
Лечение. Применяют неспецифическую десенсибилизирующую тера-
пию, включая антигистаминные препараты, витамины (пиридоксин, рибо-
флавин и др.). У ряда больных хорошее терапевтическое действие оказыва-
ют гистаглобулин, который назначают курсами по 6—8 инъекций внутри-
кожно 2 раза в неделю в возрастающих дозах, начиная с 0,2 мл до 1 мл, тио-
? сульфат натрия внутрь или внутривенно, седативные препараты (триокса-
j зин, седуксен, меллерил и др.). При упорном течении атопического хейли-
I та на 2—3 нед можно назначить внутрь кортикостероиды: преднизолон де-
тям 8—14летпо 10—15 мг/сут, взрослым по 15—20 мг/сут или дексаметазон,
который более эффективен. Местно с успехом применяют кортикостероид-
ные мази, которые необходимо наносить 4—5 раз в день. Хорошее действие
оказывают лучи Букки. Из пищевого рациона следует исключить острую,
соленую, пряную пищу, алкоголь, резко ограничить количество углеводов.
Экзематозный хейлит (экзема губ)
Этиология и патогенез. Экзема губ является проявлением общего экзема-
тозного процесса, т.е. заболевание, которое Л.Н.Машкиллейсон определил
249
как воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергической приро-
ды, возникающее в результате действия внешних и внутренних раздражи-
телей и клинически проявляющееся в основном краснотой и пузырьками,
сопровождающимися зудом, гистологически — спонгиозом с образовани-
ем пузырьков в шиповатом слое эпидермиса. При этом аллергенами могут
быть самые различные факторы, например микробы, пищевые вещества,
различные медикаменты, металлы типа никеля и хрома, материалы, служа-
щие для изготовления протезов, амальгама, применяемая для пломбирова-
ния зубов, зубная паста и пр.
Клиническая картина. Экзема губ, как и экзема вообще, может протекать
остро, подостро или хронически. При этом поражение красной каймы губ
может сочетаться с поражением кожи лица или быть изолированным.
Клиническая картина острой экземы губ характеризуется полиморфиз-
мом: последовательно возникают краснота, мелкие узелки, пузырьки, че-
шуйки и корочки. Процесс сопровождается значительным отеком губ.
Весьма характерно, что даже в тех случаях, когда экзематозный процесс
протекает изолированно на губах, он все же хотя бы немного захватывает
прилежащую к красной кайме кожу. Следует отметить, что полиморфизм,
наблюдающийся при экзематозном процессе, имеет в основном эволюци-
онный характер, иначе говоря, не все элементы возникают сразу, а одни
высыпания образуются из других.
Процесс начинается с покраснения и отечности красной каймы губ
(почти всегда поражаются сразу обе губы). Если в дальнейшем процесс не
прогрессирует, то вскоре на красной кайме образуются чешуйки и начина-
ется шелушение. В других же случаях на гиперемированной и отечной
красной кайме образуются мелкие узелочки, частично быстро превращаю-
щиеся в пузырьки, большая часть которых вскрывается, и возникает мок-
нутие, сопровождающееся образованием корок, иногда довольно массив-
ных. Такое состояние может развиться очень быстро, иногда в течение не-
скольких часов. Больных при этом беспокоят зуд и жжение, им трудно от-
крывать рот и разговаривать. В дальнейшем постепенно острые явления
стихают, резко уменьшаются мокнутие, отечность и гиперемия, но если
действие аллергена не устранено, то за первой вспышкой следует вторая,
третья и процесс на губах приобретает хроническое течение.
При хроническом течении экзематозного процесса клиническая карти-
на меняется. Красная кайма губ и участки пораженной кожи вокруг рта уп-
лотняются за счет образования воспалительного инфильтрата. Иногда ин-
фильтрация красной каймы и кожи столь значительна, что становится чет-
ко выраженным кожный рисунок. На таком основании местами распола-
гаются небольшие группы мелких узелков, везикул, корочек, образуются
250
чешуйки, иногда при обострении процесса возникает мокнутие. Нередко
такое состояние осложняется образованием болезненных, иногда кровото-
чащих трещин. Больных беспокоит зуд.
У части больных экзема развивается на совершенно неизмененных гу-
бах, значительно реже возникновению экзематозного процесса предшест-
вуют длительно существующие микробные трещины губ. В этих случаях
развивающуюся экзему губ принято рассматривать как микробную эк-
зему. Таким образом, при микробной экземе губ вначале появляется ми-
кробная заеда или микробная трещина в центре губы, реже у крыльев носа.
В результате сенсибилизации окружающей эти очаги кожи или красной
каймы к бактериальным токсинам и аутотоксинам возникает микробная
экзема. При этом красная кайма и окружающая кожа, чаще только той гу-
бы, на которой располагается микробный очаг, припухают, краснеют, затем
образуются мелкие везикулезные элементы, быстро подсыхающие в желто-
ватые или желтовато-серые корочки. Экзематозная реакция особенно
сильно выражена вблизи микробного очага. Высыпания везикулезных эле-
ментов довольно быстро прекращаются, и возникает шелушение. В таком
состоянии процесс может продолжаться длительное время.
Микробная экзема встречается редко. Изолированная форма идиопати-
ческой экземы губ, хотя и наблюдается чаще, чем микробная, но значи-
тельно уступает по частоте возникновения атопическому хейлиту.
Диагностика экземы губ облегчается тем, что обычно одновременно
имеется классическое экзематозное поражение кожи. В остальных случаях
диагностика экземы губ основывается на наличии микровезикуляции, то-
чечных серозных «колодцев», точечного мокнутия без предварительных
расчесов, а также эволюционного полиморфизма высыпаний. При экземе
губ можно одновременно видеть высыпания, характерные для различных
стадий экзематозного процесса.
Наибольшее сходство экзема губ имеет с аллергическим контактным
и атопическим хейлитом. Однако последний обычно возникает в детском
возрасте, при нем отсутствует микровезикуляция и точечные серозные «ко-
лодцы», отмечается другой характер поражения кожи, в клинической кар-
тине поражения губ превалируют явления лихенизации, преимущественно
в углах рта, где процесс всегда переходит на кожу. При аллергическом кон-
тактном хейлите в отличие от экземы губ процесс имеет как бы мономорф-
ный характер, т. е. на всех участках красной каймы он находится в одной
стадии, обычно не переходит на кожу, быстро разрешается после прекра-
щения действия сенсибилизатора (аллергена). Экссудативная форма акти-
нического хейлита отличается от экземы губ сезонностью возникновения
и четкой связью заболевания с инсоляцией.
251
Лечение. Патогенетическое лечение экземы заключается в применении
десенсибилизирующих и седативных препаратов.
Местная терапия поражения на губах состоит в назначении мазей, со-
держащих кортикостероиды, а при мокнутии — аэрозолей с кортикостеро-
идами. При микробной экземе показаны мази и аэрозоли, содержащие
кортикостероиды и антибактериальные вещества (лоринден С, дермозо-
лон, оксикорт в виде аэрозоля и др.).
Плазмакпеточный хейлит
В 1950 г. Zoon описал баланит, при котором в воспалительном инфильтра-
те преобладали плазматические клетки. В дальнейшем подобные процессы,
развивающиеся вокруг естественных отверстий, соответственно называли
плазмаклеточный вульвит (Zoon, 1955), пареит (Nicolowski, Will, 1956) и т.д.
Schuermann (1960) объединил все ограниченные воспалительные про-
цессы, возникающие в области естественных отверстий и сопровождаю-
щиеся массивным плазмаклеточный инфильтратом, под названием «цир-
куморифициальный плазмацитоз» и впервые сообщил о возможности его
локализации на красной кайме губ, которое Luger (1966) предложил назы-
вать плазмаклеточный хейлитом. В литературе описано 11 случаев этого
редко встречающегося заболевания.
Этиология и патогенез. Причины развития заболевания не выяснены.
Все авторы, изучавшие это заболевание, указывают на возможную патоге-
нетическую роль хронического раздражения губы (Schuermann, 1966),
в том числе микротравм (Zoon, I960), действия солнечных лучей
(Moldenhauer, 1966, и др.).
Nairti (1971), изучая иммунологические реакции при раке кожи, выявил
высокую иммунологическую реактивность у больного с обширным ин-
фильтратом, состоящим из плазматических клеток. В связи с этим
Baughman (1974) высказал предположение о том, что плазмаклеточный
хейлит представляет собой иммунологическую реакцию на доброкачест-
венный, а возможно, и на злокачественный раздражитель.
Brucke и Mackie рассматривают плазмаклеточный хейлит, проявляю-
щийся эритемой, образованием эрозий и корок на красной кайме, как ток-
сикодермию от лекарственных средств. Однако фиксированная лекарст-
венная эритема довольно быстро разрешается после отмены соответствую-
щего лекарственного средства, а при гистологическом исследовании опре-
деляют отсутствие массивного плазмаклеточного инфильтрата.
Клиническая картина плазмаклеточного хейлита разнообразна. Чаще по-
ражение локализуется на нижней губе. Поражение красной каймы может
252
представляться в виде темно-красной эритемы, имеющей как бы лакиро-
ванную поверхность (Baughman, 1974), иногда на ней образуются эрозии
И петехии (Luger, 1966; Moldenhauer, 1966). В других случаях часть красной
каймы покрыта беловато-желтой или коричневой массивной коркой, ино-
гда до 6—10 мм толщиной, свисающей с губы подобно фартуку, под коркой
обнаруживают болезненную эрозию или опухолевидное образование мяг-
кой консистенции (Pames, Silvia, 1965).
Гистологическая картина характеризуется акантозом с удлиненными отростка-
ми, умеренным спонгиозом, пара- и гиперкератозом, экзоцитозом лимфоцитами
и полиморфноядерными лейкоцитами. Дерма отечна и густо гомогенно инфильт-
рирована плазмацитами. В глубоких слоях дермы плазматические клетки распола-
гаются в основном периваскулярно.
Течение. Плазмаклеточный хейлит протекает хронически, длительно
(иногда многие годы), не склонен к ремиссии или самоизлечению. На воз-
можность озлокачествления заболевания указывали Luger (1966),
Moldenhauer (1966), Line и Pierone (1968) и др.
Диагностика. Окончательный диагноз плазмаклеточного хейлита осно-
вывается на гистологическом исследовании. По клинической картине за-
болевание может напоминать фиксированную лекарственную эритему,
изолированное поражение рта при многоформной экссудативной эритеме,
эрозивно-язвенную форму красной волчанки красной каймы губ.
При многоформной экссудативной эритеме в отличие от плазмаклеточно-
го хейлита, помимо красной каймы губ, поражается слизистая оболочка
полости рта, наблюдаются резко выраженные субъективные ощущения,
обычно сопровождающиеся повышением температуры тела. Заболевание
характеризуется рецидивирующим течением.
Эрозивно-язвенная форма красной волчанки красной каймы губ отли-
чается выраженностью гиперкератоза или ороговением в виде полосок
и точек, светящихся снежно-белым светом в лучах лампы Вуда, наличием
атрофии, эффективностью лечения синтетическими противомалярийны-
ми препаратами и кортикостероидами, а также патоморфологической кар-
тиной заболевания.
Лечение: хирургическое иссечение участка поражения.
Хроническая трещина губы
Заболевание встречается часто, но описывается в литературе редко, в ос-
новном упоминается в монографиях, посвященных хейлитам (Паш-
ков Б.М., 1958, 1967; Савкина Г.Д., 1965, и др.; Sticker, 1899; Montgomery,
Culver, 1919). Наблюдается у лиц обоего пола во всех возрастных группах.
253
Этиология и патогенез. Большое значение имеет индивидуальное анато-
мическое строение губы (глубокая складка в центре губы) и хроническая
травма. Различные метеорологические факторы могут вызвать сухость
красной каймы губ, потерю эластичности и развитие трещины. Имеют зна-
чение гиповитаминозы А и группы В. Микробная флора поддерживает су-
ществование трещин и препятствует их заживлению.
Клиническая картина. Возникает одиночная более или менее глубокая
линейная трещина, располагающаяся поперечно на красной кайме и со-
провождающаяся болезненностью. Трещина находится обычно в цент-
ральной части красной каймы нижней губы, но иногда сбоку от центра.
Она может продолжаться с красной каймы на слизистую оболочку губы,
но никогда не распространяется на кожу. Иногда трещина бывает покрыта
коричневой коркой, вокруг нее отмечается незначительная воспалитель-
ная реакция. Ночью неглубокая трещина может начать эпителизироваться,
но утром при движении губой трещина вновь вскрывается и слегка крово-
точит. При длительном существовании трещины края ее уплотняются
и могут ороговеть, приобретая серовато-белый цвет.
Гистологическая картина характеризуется хроническим воспалением, сопро-
вождающимся регенеративным, гиперпластическим, а иногда и метапластическим
разрастанием эпителия.
Течение. При нерациональном лечении трещина может существовать
длительно, годами, причем у одних больных она существует постоянно,
у других временами заживает.
Диагностика. Хроническую трещину губы диагностировать нетрудно.
Некоторые авторы (Савкина Г.Д., 1968, и др.) ошибочно рассматривают
микробную и микотическую заеды как клинические разновидности хрони-
ческой трещины губ. Однако эти заболевания имеют иные этиологию и па-
тогенез.
Прогноз благоприятный, но при длительном существовании хроничес-
кой трещины возможно развитие лейкоплакии в области ее краев.
Лечение. При лечении хронической трещины губ прежде всего необходи-
мо попытаться выяснить причину заболевания и постараться устранить ее.
Применяют мази, содержащие антибиотики (дибиомициновая), кортикос-
тероиды (оксикорт, лоринден С), эпителизирующие средства (бальзам Шо-
стаковского, масло шиповника, облепиховое масло). Хороший эффект дает
длительный (в течение 1 — 1,5 мес) прием концентрата витамина А и вита-
минов группы В, особенно В2, В6 и РР. При отсутствии эффекта необходи-
мо провести хирургическое иссечение трещины в пределах здоровой ткани.
254
I-
ГЛАВА 17
СИНДРОМ МЕЛЬКЕРССОНА-РОЗЕНТАЛЯ
В 1928 г. шведский врач Melkersson описал больного, который страдал
' односторонним параличом лицевого нерва и ангиотрофическим отеком
губ. В 1931 г. Rosenthal описал 5 таких больных, у которых паралич лицево-
го нерва и стойкая макрохейлия сочетались со складчатым языком. С тех
пор заболевание, проявляющееся указанной триадой симптомов, получи-
ло название синдрома Мелькерссона—Розенталя. Более раннее описание
паралича лицевого нерва в сочетании с отеком лица принадлежит Г. И.Рос-
солимо (1901). В связи с этим ряд авторов называют это заболевание синд-
ромом Россолимо—Мелькерссона—Розенталя (Смелев Н.С., 1964; Стоя-
нов Б.Г., 1973, и др.).
В последующем о синдроме Мелькерссона-Розенталя было довольно
много сообщений, в которых подтверждалась симптоматика, описанная
Melkersson и Rosenthal, сообщалось о больных, у которых, кроме перечис-
ленных симптомов, имелись отеки щек, век, других частей лица, языка,
гортани, указывалось на непостоянство таких симптомов, как паралич ли-
цевого нерва и складчатый язык.
В 1945 г. Mischer, изучая гистологические изменения, наблюдаемые при
макрохейлии, установил их гранулематозный характер. Он предложил на-
зывать рецидивирующий макрохейлит 1ранулематозным хейлитом. В 1950 г.
Richter и Johne пришли к заключению о том, что (ранулематозный хейлит
является частным проявлением синдрома Мелькерссона-Розенталя.
Этиология и патогенез. Причины возникновения синдрома Мелькерссо-
на—Розенталя окончательно не выяснены. Ряд авторов считают заболевание
конституциональным, наследственным. Большинство же склонны рассмат-
ривать его как ангионевроз (нейродистрофия). По данным Misher (1954),
Schuermann и др., развитие гранулемы вокруг измененных сосудов указыва-
ет на гематогенно-инфекционную природу макрохейлита. Имеет сторонни-
ков и инфекционно-аллергическая теория возникновения заболевания. Вы-
сказывается точка зрения о полиэтиологическом характере заболевания.
Клиническая картина. Синдром Мелькерссона-Розенталя не является
очень редким заболеванием. Он несколько чаще наблюдается у женщин. За-
болевание может начаться в любом возрасте, как правило, с появления оте-
255
ка кожи лица и слизистой оболочки полости рта. Очень редко первым симп-
томом заболевания является паралич лицевого нерва. Среди отеков в начале
болезни на первом месте стоит отек верхней губы, затем - нижней губы, го-
раздо реже встречается отек одной или обеих щек, верхней губы и щеки, сра-
зу обеих губ. Первым признаком болезни могут быть также боли в лице по
типу невралгии, часто за ними развивается паралич лицевого нерва.
Болезнь обычно начинается внезапно. За несколько часов отекает одна
или обе губы. Отек держится 3—6 дней, редко меньше, иногда дольше, да-
же до месяца. Возникает бесформенное вздутие губы, край губы часто вы-
ворачивается в виде хоботка и обычно отстоит от зубов (морда тапира).
Иногда отек столь велик, что губы увеличиваются в 3—4 раза. Утолщение
губ неравномерное, одна сторона губы обычно более отечна, чем другая.
Отек губ может сопровождаться образованием трещин. Обычно отек за-
хватывает всю губу до носа или до подбородочной бороздки. При сильном
отеке могут нарушаться речь, мимика, прием пищи. Отечные губы имеют,
как правило, бледно-красный цвет, иногда с застойным оттенком.
При пальпации ощущается равномерно мягкая или плотноэластическая
консистенция тканей. Вдавления после пальпации не остается. Ткани губы
часто бывают умеренно уплотнены, но не склерозированы.
Такие отеки у ряда больных существуют постоянно, постепенно нарас-
тая, а временами несколько уменьшаясь. У некоторых больных отеки пол-
ностью разрешаются, но в дальнейшем рецидивируют с различной часто-
той, а затем становятся постоянными. Интенсивность отека может менять-
ся в течение дня. Иногда отек распространяется на щеки, на одну или обе
половины лица, десну, твердое небо, язык, нос.
Синдром Мелькерссона—Розенталя, хотя и редко, может проявиться
изолированным отеком щеки, такое состояние в литературе описано под
названием гранулематозного пареита (по аналогии с гранулематозным ма-
крохейлитом). Обычно возникает односторонний пареит. Отек чаще за-
хватывает всю толщу щеки. Слизистая оболочка представляется в этих
случаях отечной, имеет тестоватую консистенцию, на ней видны отпечат-
ки зубов. Постепенно консистенция пораженного участка становится
плотноэластической. Характерно отсутствие болезненности и воспали-
тельного процесса области припухлости (Стоянов Б.Г., 1973).
При поражении только слизистой оболочки щеки имеется мягкий отек
ее, напоминающий подушкообразное вздутие. Слизистая оболочка стано-
вится бледно-розовой с участками вдавления — отпечатками зубов. Реци-
дивы отека приводят к появлению борозд, неправильное расположение ко-
торых создает впечатление дольчатости. Отеки могут наблюдаться в облас-
ти десен, твердого и мягкого неба, язычка и на других участках слизистой
256
I оболочки полости рта. Они могут быть строго локализованными или пора-
|ясать всю слизистую оболочку рта, иногда отмечается легкая гиперемия.
} Развиваются довольно четкое огрубение слизистой оболочки, складчатость
И дольчатость языка разной степени выраженности. Это позволяет провес-
: ти некоторую аналогию со складчатым языком (Б.Г.Стоянов).
Мы, совместно с О.Г.Ковалевской и А.П.Тимофеевой наблюдали боль-
ных с синдромом Мелькерссона-Розенталя, у которых, помимо типично-
го поражения, свойственного этому заболеванию, имелись множественные
очаги деструкции костной ткани с четкими границами, похожие на грану-
лемы, у верхушек зубов верхней и нижней челюстей, которые протекали
бессимптомно и были выявлены при рентгенологическом исследовании.
Под влиянием лечения, применяемого нами при синдроме Мелькерссо-
на-Розенталя, без эндодонтической терапии, эти очаги в костях челюстей
исчезли. Это позволило нам прийти к заключению, что такие гранулемы
являются одним из симптомов синдрома Мелькерссона-Розенталя, а не
обусловлены некрозом пульпы зубов. Ограниченные отеки могут возни-
кать в области лба, век (гранулематозный блефарит) и других частей лица.
Вторым симптомом синдрома Мелькерссона-Розенталя является пара-
лич лицевого нерва, причем часто ему предшествуют продромальные явле-
ния различной продолжительности: различные неприятные ощущения во
рту, односторонняя вазомоторная ринопатия, изменения выделения слю-
ны. Иногда продромальные явления протекают под видом односторонней
невралгии, головной боли типа мигрени. После продрома односторонний
паралич лицевого нерва развивается быстро. Происходит потеря тонуса
мышц пораженной половины лица, расширяется глазная щель, опускается
угол рта. Чаще развивается неполный паралич с частичным сохранением
фрагментов вегетативной, чувствительной и моторной функции.
У большинства больных паралич лицевого нерва постепенно проходит.
Однако в течение заболевания отмечается отчетливая склонность к реци-
дивам, которые возникают через различные интервалы. При длительном
течении заболевания, после неоднократно возникающих параличей лице-
вого нерва они могут принять стойкий характер. Очень редко развиваются
двусторонние параличи лицевого нерва. В литературе имеются указания на
вовлечение в патологический процесс у некоторых больных других череп-
ных нервов (Семенов В.А. и др., 1962; Luscher, 1949; Kettel, 1954, и др.).
Третьим симптомом синдрома Мелькерссона-Розенталя является
складчатый язык. Поданным Schuermann (1957, 1958), он наблюдается у 2/3
больных и оценивается обычно как аномалия развития языка. Клинически
отмечается отечность языка, приводящая к неравномерному его увеличе-
9 Зак 3791 2 57
нию. Участки поражения вначале имеют бледно-розовую или нормальную
окраску. Постепенно слизистая оболочка мутнеет, возникает серовато-ро-
зовая окраска, образуются участки в виде полос или пятен, напоминающие
очаги лейкоплакии. При наличии наряду с отеком складчатости языка вся
его поверхность становится бугристой и напоминает булыжную мостовую.
Хорошо выражены зияющие, как рвы, борозды. Нередко в центре языка
имеется глубокая срединная бороздка, которая делит язык примерно на две
равные части. Язык постепенно становится малоподвижным, полностью
его всунуть бывает трудно. Задняя треть и корень языка обычно в процесс
не вовлекаются.
Гистологическая картина при синдроме Мелькерссона—Розенталя характеризу-
ется гранулематозным воспалением, которое сочетается с отечностью тканей, при-
чем в процесс часто вовлекается мимическая мускулатура. В измененных тканях
встречаются мелкие, округлой формы гранулемы, однако их обнаруживают не все-
гда. Характер гранулем варьирует иногда даже в одном биоптате, но чаще все же
у одного больного имеется один тип гранулем. Могут возникать туберкулоидные,
саркоидные, лимфонодулярно-плазматические гранулемы, причем эти гранулемы
часто бывают очень маленькими, иногда состоят лишь из нескольких клеток. Гра-
нулемы располагаются преимущественно вокруг мелких сосудов, но могут быть от-
теснены от них вследствие отека. Они могут располагаться и в непосредственной
близости от небольших нервных стволов. Отмечаются расширение кровеносных
сосудов, пролиферация эндотелия, отечность дермы, фиброзирование отсутствует.
У ряда больных с синдромом Мелькерссона—Розенталя гранулемы обнаружить
не удается, у них отмечается неспецифическая лимфогистиоцитарная пролифера-
ция, однако она имеет все же узелковое расположение. Следует отметить значи-
тельные колебания интенсивности воспаления, что согласуется с рецидивирующим
характером заболевания. В эпителии определяют небольшой акантоз, в базальном
слое — отек, иногда экзоцитоз. В поперечнополосатой мимической мускулатуре
в интерстициальной ткани встречаются гранулематозные очаги, в отдельных мы-
шечных пучках — явления очаговой атрофии на фоне легкой дистрофии.
Течение. Течение синдрома Мелькерссона-Розенталя хроническое.
В начале болезни рецидивы обычно сменяются более или менее продолжи-
тельными ремиссиями, во время которых все симптомы заболевания исче-
зают. Позднее макрохейлия и паралич лицевого нерва приобретают стой-
кий характер. Ряд авторов отмечают обострение заболевания после герпе-
са, обострения фокальной инфекции, перенесенных интеркуррентных за-
болеваний, нервного напряжения и др. Наличие стойкого косметического
дефекта может вызвать изменение психики по ипохондрическому, депрес-
сивному типу.
258
1
f
У ряда больных с синдромом Мелькерссона—Розенталя может отсутст-
вовать не только складчатый язык, но и паралич лицевого нерва. Единст-
венным симптомом заболевания в этом случае является макрохейлит.
Диагностика. При наличии у больного всех трех симптомов заболевания
диагностика синдрома Мелькерссона—Розенталя не представляет труднос-
тей. При моносимптомной (макрохейлит) форме заболевание следует диф-
ференцировать в первую очередь от элефантиаза, возникающего при хрони-
ческом рожистом воспалении, отека Квинке и кавернозной гемангиомы.
Элефантиаз отличается от макрохейлита наличием выраженных островос-
палительных явлений, сопровождающихся подъемом температуры тела во
время обострения, наличием фиброза соединительной ткани, что обусловли-
вает более плотную консистенцию ткани губы при элефантиазе по сравнению
с синдромом Мелькерссона—Розенталя. Отек Квинке отличается от макро-
хейлита кратковременностью отека, быстрым исчезновением отека после
приема антигистаминных препаратов, частыми приступами болезни, а также
полным исчезновением отечности после окончания приступа.
Макрохейлит у некоторых больных возникает как осложнение хрониче-
ской трещины губы при присоединении вторичной инфекции. Такой мак-
рохейлит обычно быстро разрешается после рационального лечения тре-
щины. Кавернозная гемангиома в отличие от синдрома Мелькерссона—Ро-
зенталя наблюдается с рождения или раннего детского возраста. На губе,
чаще нижней, имеется застойно-красного цвета мягкая опухоль, бледнею-
щая при надавливании. Что касается трофедемы Мейжа (невоспалитель-
ного белого отека), то он возникает, как правило, не на губах, а в области
нижних конечностей. Описанные в литературе случаи трофедемы Мейжа
в области губ, по нашему мнению, являются нераспознанным синдромом
Мелькерссона—Розенталя.
Прогноз. При синдроме Мелькерссона—Розенталя прогноз благоприят-
ный, однако у ряда больных отягощается в связи с вовлечением в процесс
гортани, трахеи, носоглотки, а также присоединением ангиодистонических
расстройств, которые сопровождаются повышением проницаемости сосу-
дов мозга, отеком и набуханием мозговой ткани и оболочек, повышением
внутричерепного давления (Стоянов Б.Г., 1973; Гусева Л.Л. и др., 1965).
Лечение. Лечение синдрома Мелькерссона—Розенталя является весьма
трудной задачей. Его проводят по двум направлениям - хирургическому
и консервативному. Каждого больного тщательно обследуют с целью выяв-
ления у него патологии, способствующей возникновению заболевания.
При этом особое внимание обращают на выявление очагов фокальной ин-
I фекции, в том числе в челюстно-лицевой области, на состояние нервной
системы, внутренних органов, наличие бактериальной аллергии и др.
259
При хирургическом лечении, которое производят с косметической це-
лью, иссекают часть ткани губы. Однако хирургическое лечение не предот-
вращает рецидивов заболевания, и первоначальные хорошие терапевтиче-
ские результаты часто сменяются рецидивом макрохейлита.
Консервативное лечение этого заболевания проводят различными пре-
паратами. Лучшие результаты дает комбинированное лечение кортикосте-
роидами, антибиотиками широкого спектра действия и синтетическими
противомалярийными препаратами, разработанное на кафедре кожных
болезней ММСИ (Б.Г.Стоянов и др.). При этом преднизолон (по 20—30 мг)
или дексазон (по 2—3 мг в день) назначают вместе с окситетрациклином
или экмоновоциллином (по 800 000—1 000 000 ЕД в день), синтетическими
противомалярийными препаратами (хингамин по 0,25 г 2 раза в день), пи-
рогенными препаратами (пирогенал по 50—75—100—500 МПД, изредка по
1000 МПД, 2 раза в неделю на курс 14-16 инъекций, или продигиозан по
25—50—75—100 до 125 мкг с 4—5-дневными интервалами, на курс
5—8 инъекций), десенсибилизирующими средствами (препараты кальция,
антигистаминные препараты и др.) в течение 30—40 дней. Лекарственные
средства в различных сочетаниях в зависимости от общего состояния орга-
низма, возраста больных, клинических симптомов, стадии болезни.
При наличии у больного бактериальной аллергии следует применять
специфическую гипосенсибилизацию соответствующим аллергеном. Ее
осуществляют внутрикожным введением раствора аллергена в концентра-
ции 1:100 000. Первоначальная доза составляет 0,1 мл. При каждой после-
дующей инъекции дозу увеличивают на 0,1 мл и доводят до 0,5 мл. Повы-
шение дозы аллергена можно производить только при удовлетворительном
общем состоянии больного, отсутствии общей и местной реакции.
При наличии макрохейлита и пареита мы наблюдали хороший терапев-
тический эффект от местного применения электрофореза гепариновой ма-
зи и от нанесения на пораженные отечные участки этой мази, смешанной
с димексидом. Лучшие терапевтические результаты отмечаются у больных,
комплексное лечение которых начато в ранние стадии заболевания. Ука-
занные курсы лечения целесообразно повторять через 2—3 мес.
ГЛАВА 18
ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И КРАСНОЙ КАЙМЫ ГУБ
Развитие рака представляет собой многоступенчатый, иногда довольно
длительный процесс. Часто раку предшествуют предраковые изменения,
которые в ряде случаев имеют характер определенного заболевания. Пред-
раковые изменения отличаются от рака тем, что не хватает одного или не-
скольких признаков, совокупность которых позволяет поставить диагноз
рака. Эти «недостающие» признаки появляются в результате прерывистой
прогрессии. Предраковые изменения значительно варьируют в отношении
клиники, характера, объема и прогноза и могут развиваться в четырех ос-
новных направлениях: прогрессирование, рост без прогрессирования, дли-
тельное существование без значительных изменений, регрессии. Ясно, что
только первый путь развития процесса является непосредственным пере-
ходом предракового состояния в рак. Прогрессирование предракового
процесса может наступить при условии продолжающегося действия канце-
рогенного фактора на любом этапе развития этого состояния. В то же вре-
мя прекращение действия канцерогенного фактора может предотвратить
озлокачествление даже в тех случаях, когда предраковому заболеванию на
пути к раку остается претерпеть незначительную трансформацию.
В 1970 г на основании многолетних наблюдений за 840 больными мы со-
ставили классификацию предраковых заболеваний слизистой оболочки
полости рта и красной каймы губ, которая с некоторыми поправками
в 1976 г. была утверждена Комитетом по изучению опухолей головы и шеи
Всесоюзного научного медицинского общества онкологов.
Классификация предраковых заболеваний слизистой оболочки полости рта
А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):
1) болезнь Боуэна.
Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные):
1) лейкоплакия (веррукозная и эрозивная),
2) папилломатоз,
3) эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчан-
ки и красного плоского лишая,
4) постлучевой стоматит.
261
Классификация предраковых заболеваний красной каймы губ
А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):
1) бородавчатый предрак,
2) ограниченный предраковый гиперкератоз,
3) абразивный преканкрозный хейлит Манганотти.
Б. Смолой частотой озлокачествления (факультативные):
1) лейкоплакия,
2) кератоакантома,
3) кожный рог,
4) папиллома с ороговением,
5) эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной вол-
чанки и красного плоского лишая,
6) постлучевой хейлит.
В данную классификацию не включены редко озлокачествляющиеся за-
болевания (плоская лейкоплакия, хронические трещины губ и др.), а также
актинический и метеорологический хейлиты, рубцы и рубцовая атрофия,
которые мы рассматриваем как фоновые состояния.
Ниже приведена клиника основных предраковых заболеваний слизис-
той оболочки полости рта и губ, причем описание папилломатоза, эрозив-
но-язвенной и гиперкератотической форм красного плоского лишая
и красной волчанки, постлучевых поражений дано в соответствующих раз-
делах настоящего руководства.
Болезнь Боуэна
Болезнь Боуэна, описанная в 1912 г. Bowen, обладает наибольшей потен-
циальной злокачественностью среди предраковых заболеваний и укладыва-
ется в понятие cancer in situ. Она возникает чаще у мужчин, преимуществен-
но в возрасте от 40 до 70 лет. Излюбленной локализацией болезни Боуэна на
слизистой оболочке полости рта являются мягкое небо, язычок, ретромо-
лярная область, язык. Сообщения о болезни Боуэна на слизистой оболочке
полости рта принадлежат А.П.Шанину (1938), Н.И.Вахромеевой (1963),
Rousset (1931), Reich (1954), Briasco и соавт. (1962), Kleinsasser (1964) и др.
Клиническая картина болезни Боуэна на слизистой оболочке полости рта
довольно разнообразна. Чаще обнаруживают один, реже — два и более оча-
гов поражения. Возникает ограниченное, медленно увеличивающееся пят-
нисто-узелковое поражение. Иногда из-за неравномерного ороговения по-
ражение имеет сходство с лейкоплакией и красным плоским лишаем
(рис. 46). Поверхность поражения местами может быть эрозирована или
покрыта сосочковыми разрастаниями, чаще она застойно-красная, барха-
262
тистая, с мелкими сосочковыми разрастаниями, реже — гладкая. При дли-
тельном существовании поражения выявляется легкая атрофия слизистой
оболочки и тогда очаг слегка западает. При слиянии нескольких очагов об-
разуются бляшки неправильных очертаний. Субъективные ощущения мо-
гут отсутствовать.
Однако не во всех случаях болезни Боуэна бывает ясная клиническая
картина. Известны описания, когда заболевание характеризовалось лишь
небольшой гиперемией маленького участка слизистой оболочки или кли-
нически было неотличимо от лейкоплакии. Иногда проявление болезни
Боуэна четким серовато-белым рисунком напоминает клиническую карти-
ну красного плоского лишая, а складчатостью слизистой оболочки в оча-
ге - лейкоплакию. Такой характер поражения отмечается при локализации
болезни Боуэна на слизистой оболочке щек.
Гистологическая картина характеризуется слабо выраженным гипер- или пара-
кератозом, всегда имеются акантоз и расширенные эпителиальные выросты, ба-
зальный слой сохранен, инвазивного роста нет. В шиповатом слое - картина cancer
in situ, т. е. интраэпителиального рака, который не сопровождается инфильтратив-
ным ростом. В шиповатом слое встречаются уродливые, «чудовищные» клетки,
иногда с множественными ядрами. Часто происходит кератинизация отдельных
клеток мальпигиева слоя, могут развиваться истинные «роговые жемчужины».
В роговом слое, если он имеется, иногда обнаруживают «зерна» и «круглые тельца»,
аналогичные тем, которые бывают при болезни Дарье. В верхней части соедини-
тельнотканного слоя имеется небольшой инфильтрат, состоящий в основном из
лимфоцитов и плазматических клеток.
Течение болезни Боуэна обычно неблагоприятное, по мнению Xfenkei
и Sugar (1962), ранний инвазивный рост наблюдается при локализации
процесса на слизистой оболочке полости рта.
Прогноз при болезни Боуэна без лечения плохой. В литературе отсутст-
вуют указания на возможность спонтанного регресса этого процесса.
Диагностика болезни Боуэна с локализацией поражения на слизистой
оболочке рта клинически трудна. Диагноз всегда должен быть подтвержден
результатами гистологического исследования.
Лечение болезни Боуэна заключается в полном удалении участка пора-
жения в пределах здоровых тканей. Если это невозможно, то следует при-
менить близкофокусную рентгенотерапию.
Бородавчатый предрак
Бородавчатый предрак описан в 1965 г. АЛ.Машкиллейсоном как само-
стоятельная клиническая форма предрака красной каймы губ, обладающая
263
высокой потенциальной злокачественностью. Он возникает преимущест-
венно на нижней губе, в основном у мужчин в возрасте свыше 40 лет.
Удельный вес бородавчатого предрака среди всех предраковых заболева-
ний губ составляет примерно 7%.
Клиническая картина. Поражение имеет резко ограниченный характер.
Строго на красной кайме располагается элемент диаметром от 4 мм до 1 см,
обычно полушаровидной формы. Он выступает над окружающей красной
каймой на 3—5 мм и имеет плотноватую консистенцию (рис. 47). Окраска
такого узелка варьирует от цвета нормальной красной каймы до застойно-
красного. Однако у многих больных поверхность узелка бывает покрыта
плотно сидящими тонкими чешуйками. В этом случае поражение весьма
напоминает бородавку или ороговевающую папиллому. Пальпация узелка
безболезненна. Бородавчатый предрак располагается на внешне неизме-
ненной красной кайме.
Гистологически бородавчатый предрак представляет собой резко ограниченную
пролиферацию плоского покровного эпителия как вверх, иногда в виде широких
сосочковых образований, так и глубоко вниз за обычный уровень эпителия. Проли-
ферация происходит за счет расширения шиповатого слоя. Небольшой гиперкера-
тоз часто перемежается с зонами паракератоза, наблюдается дискомплексация
и полиморфизм шиповатых клеток. В соединительнотканном слое — круглоклеточ-
ная инфильтрация с большим количеством лимфоцитов, плазматических клеток
и лаброцитов. Эластические волокна местами гомогенизированы.
Течение бородавчатого предрака довольно быстрое, озлокачествление
может произойти спустя 1—2 мес после начала заболевания. Клинически
установить начало озлокачествления почти невозможно. Следует обращать
особое внимание на внезапное увеличение размеров поражения, усиление
ороговения, появление уплотнения в основании, эрозирование или изъ-
язвление элемента.
Диагностика основана на клинической картине, подтвержденной ре-
зультатами гистологического исследования.
Обыкновенная бородавка отличается от предрака наличием нитевидных
сосочковых разрастаний и гипертрофированного рогового слоя по перифе-
рии. Папиллома отличается от бородавчатого предрака наличием ножки, мяг-
кой консистенцией, но решающим являются результаты гистологического ис-
следования. Кератоакантому дифференцируют от бородавчатого предрака по
наличию плотного периферического красноватого валика, который окружает
центральный кратер, заполненный роговыми массами, после отделения кото-
рых образуется воронкообразное углубление. Пио генная гранулема отличает-
ся наличием ножки, ярко-красной окраской, мягкой консистенцией.
264
Лечение: полное хирургическое удаление участка поражения в пределах
здоровых тканей с последующим гистологическим исследованием.
Ограниченный предраковый гиперкератоз
Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ как само-
стоятельное предраковое заболевание описан в 1965 г. А.Л.Машкиллейсо-
ном. Его удельный вес среди всех предраковых заболеваний губ составляет
примерно 8%. Среди больных преобладают мужчины в возрасте свыше
30 лет. Обычно процесс локализуется на нижней губе, строго на красной
кайме, чаще сбоку от центра.
Клиническая картина поражения имеет вид резко ограниченного участ-
ка, часто полигональной формы, размером от 0,2x0,5 до 2x1,5 см. Поверх-
ность очага покрыта тонкими плотно сидящими чешуйками и имеет серо-
вато-белый цвет. У большинства больных очаг слегка западает (рис. 48).
Однако при скоплении на поверхности очага плотно сидящих чешуек он
может слегка возвышаться над окружающей красной каймой. Очаг ограни-
ченного гиперкератоза имеет плоскую поверхность и редко развивается на
фоне воспалительных явлений.
Гистологическая картина при ограниченном гиперкератозе характеризуется ог-
раниченной пролиферацией эпителия вглубь тканей, часто сопровождающейся
дискомплексацией шиповатых клеток с мощным гиперкератозом на поверхности.
Течение ограниченного гиперкератоза не столь быстрое, как бородавча-
того предрака, однако его озлокачествление может произойти спустя 6 мес
после начала заболевания.
Клиническими признаками озлокачествления ограниченного гиперкера-
тоза являются усиление ороговения и появление уплотнения в основании эле-
мента. Однако эти признаки появляются обычно много времени спустя после
начала озлокачествления. Единственный надежный способ диагностики оз-
локачествления — биопсия, которую следует производить как можно раньше.
Диагностика заболевания основана на клинической картине и результа-
тах гистологического исследования. Лейкоплакия отличается от ограни-
ченного гиперкератоза отсутствием на поверхности очага гиперкератоти-
ческих чешуек. Красную волчанку дифференцируют от ограниченного ги-
перкератоза по наличию воспалительных изменений и атрофии, очаги
красной волчанки обычно крупнее очагов ограниченного гиперкератоза.
Красный плоский лишай отличается от ограниченного гиперкератоза на-
личием инфильтрации и воспалительной окраски в очаге поражения. Ког-
да на красной кайме при красном плоском лишае образуются чешуйки,
то они выглядят гораздо грубее, чем при ограниченном гиперкератозе.
265
При осмотре больного ограниченным предраковым гиперкератозом или
бородавчатым предраком красной каймы губы самым трудным является
решение вопроса о том, произошло ли озлокачествление процесса. К сожа-
лению, еще нет достаточных клинических данных, позволяющих опреде-
лить начало злокачественного роста. Клиническими признаками, которые
отчасти могут помочь в диагностике, являются усиление процессов орого-
вения, эрозирование или изъязвление и появление уплотнения в основа-
нии элемента. Однако эти признаки часто обнаруживают уже много време-
ни спустя после начала озлокачествления, поэтому единственным надеж-
ным способом диагностики начинающегося озлокачествления является
биопсия, которую следует производить как можно раньше.
Лечение ограниченного гиперкератоза заключается в хирургическом
удалении очага поражения в пределах здоровых тканей с обязательным
проведением гистологического исследования.
Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти
В 1933 г. Manganotti описал своеобразное эрозивное изменение красной
каймы нижней губы, которое имело тенденцию трансформироваться
в плоскоклеточный рак, и назвал его аброзивным преканкрозным хейли-
том. В дальнейшем об этом заболевании писали Б.М.Пашков (1963),
А.Л.Машкиллейсон (1967, 1970), Е.И.Абрамова и соавт., \fenkei и Sugar
(1962) и др. При этом все авторы подчеркивают высокую потенциальную
злокачественность хейлита Манганотти и относят его к группе облигатно-
го предрака. Хейлит Манганотти является нередким заболеванием, возни-
кающим в основном у мужчин старше 60 лет.
Этиология и патогенез. В возникновении хейлита Манганотти значитель-
ную роль играют возрастные трофические изменения тканей, в частности
нижней губы, которые особенно выражены у лиц с вторичной адентией или
при разрушении передних нижних зубов. В связи с этим у некоторых людей
с нарушенной трофикой в области нижней губы легко возникает деструктив-
ная ответная реакция на такие раздражители, как инсоляция, острая и хро-
ническая травма и др. Определенное значение в патогенезе хейлита Манга-
нотти имеет гиповитаминоз А и патология желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина хейлита Манганотти отличается разнообразием.
Обычно поражение представлено в виде эрозии овальной или неправиль-
ной формы, часто с гладкой, как бы полированной поверхностью, имею-
щей насыщенно-красный цвет. У некоторых больных эрозия покрыта про-
зрачным истонченным эпителием. Довольно часто на поверхности эрозии
образуются корки, при снятии которых может возникнуть небольшое кро-
266
истечение, в то время как легкая травматизация эрозий, лишенных корок,
кровотечения обычно не вызывает. Уплотнения тканей в основании и во-
круг эрозий обычно нет. У ряда больных эрозия располагается на слегка ги-
перемированном и инфильтрированном основании, при этом воспали-
тельная реакция обычно распространяется на 1—1,5 см от границ эрозии,
но иногда воспалительный процесс может иметь распространенный харак-
тер. Это фоновое воспаление представлено в виде небольшой застойной
гиперемии и инфильтрации красной каймы. Отличительной особенностью
фонового воспаления при хейлите Манганотти является его нестойкость.
Обычно бывает одна эрозия, реже - две, крайне редко - три. У части боль-
ных эрозия, раз появившись, существует, иногда немного увеличиваясь,
длительное время, но чаще эрозии спонтанно эпителизируются, а затем до-
вольно быстро рецидивируют на том же или другом месте.
Гистологическая картина при хейлите Манганотти характеризуется дефектом
эпителия, заполненным густым диффузным инфильтратом, состоящим из лимфо-
цитов, гистиоцитов, плазматических клеток и лаброцитов. Эпителий по краям
эрозии находится в состоянии пролиферации, но иногда бывает атрофирован, од-
нако местами от него отходят эпителиальные тяжи, имеющие неправильную фор-
му. Шиповатые клетки местами (особенно в области пролифератов) находятся
в состоянии различной степени выраженности дискомплексации и атипии. В глу-
бине дермы отмечается разрастание соединительной ткани. Очаговые инфильтра-
ты, состоящие из лимфоцитов, гистиоцитов, плазматических клеток и лаброци-
тов, фибробластов и макрофагов, располагаются вокруг резко расширенных кро-
веносных и лимфатических сосудов.
Течение хейлита Манганотти торпидное, хроническое, при продолжаю-
щемся действии причинного фактора происходит трансформация процес-
са в рак, которая может наступить в различные сроки (от 3 мес до 30 лет)
после начала заболевания. Правильно проводимое лечение даже консерва-
тивная терапия, может привести к излечению.
Диагностика основана на клинических данных, подтвержденных в со-
мнительных случаях результатами гистологического исследования. Хейлит
Манганотти следует дифференцировать от эрозивных форм красной вол-
чанки, красного плоского лишая и лейкоплакии, пузырчатки многоформ-
ной экссудативной эритемы и герпетической эрозии. При эрозивно-язвен-
ной форме красной волчанки, помимо эрозии, наблюдаются выраженная
застоянная эритема, гиперкератоз, рубцовая атрофия. При эрозивно-яз-
венной форме красного плоского лишая обязательно наличие мелких бе-
ловато-серого цвета папул, образующих нежный рисунок, чего не бывает
при хейлите Манганотти.
267
Пузырчатка характеризуется положительным симптомом Никольского,
наличием в мазках-отпечатках акантолитических клеток, поражением не
только красной каймы губ, но и слизистой оболочки рта. Экссудативная
эритема отличается от хейлита Манганотти острым началом, ярко-красной
эритемой с отечностью красной каймы и слизистой оболочки рта, выра-
женной болезненностью.
Для герпетической эрозии характерна полицикличность очертаний эро-
зивной поверхности с эритемой и отечностью вокруг, а также кратковре-
менность существования высыпаний, что отличает это заболевание от хей-
лита Манганотти.
Лечение хейлита Манганотти заключается в применении средств, стиму-
лирующих эпителизацию эрозий, и, естественно, в устранении или значи-
тельном ослаблении действия раздражающих факторов: лечении патологии
желудочно-кишечного тракта, метеорологического и гландулярного хейли-
тов и др. Важное значение при этом имеют тщательная санация полости рта
и протезирование. Если при цитологическом исследовании не выявлено
признаков озлокачествления хейлита Манганотти, то перед радикальным
хирургическим вмешательством может быть проведено непродолжительное
(2—3 мес) общее и местное консервативное лечение. Эффективно примене-
ние концентрата витамина А по 10 капель 3 раза в день, компламина или
никотиновой кислоты, неробола и других препаратов, предотвращающих
старение организма и улучшающих кровообращение в мягких тканях лица.
Местно назначают аппликации концентрата витамина А, кортикостеро-
идные мази (особенно при наличии фоновых воспалительных явлений),
дибиомициновую мазь, мази, содержащие метилурацил, солкосерил и др.
В случаях, когда появляются признаки возможного озлокачествления, сле-
дует произвести хирургическое удаление очага поражения в пределах здо-
ровых тканей с последующим гистологическим исследованием.
Лейкоплакия
Лейкоплакия представляет собой ороговение слизистой оболочки поло-
сти рта или красной каймы губы, сопровождающееся воспалением, возни-
кающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное раздражение и от-
носится к факультативному предраку. По сравнению с другими формами
предрака слизистой оболочки полости рта и губ лейкоплакия встречается
значительно чаще. Она была диагностирована у 13% больных с различны-
ми заболеваниями слизистой оболочки полости рта и губ, наблюдавшихся
за 10 лет на кафедре кожных болезней ММСИ. Среди больных лейкопла-
кией большинство составляют мужчины, в основном старше 40 лет.
268
Этиология и патогенез лейкоплакии окончательно не выяснены. Однако
большинство исследователей рассматривают лейкоплакию как реакцию сли-
зистой оболочки на различные внешние раздражители, не отрицая при этом
влияния эндогенных факторов. Среди них одно из первых мест занимает па-
тология желудочно-кишечного тракта, влекущая за собой снижение устойчи-
вости слизистой оболочки к внешним раздражителям, а также недостаток
или нарушение обмена витамина А, роль которого в процессе ороговения об-
щеизвестна. Определенное значение в патогенезе лейкоплакии имеют гене-
тические факторы, что подтверждается развитием лейкоплакии у больных
с врожденным и наследственным дискератозами.
Fasske и соавт. (1958) в развитии лейкоплакии придают значение сахар-
ному диабету и нарушению обмена холестерина, однако мы не смогли под-
твердить это мнение, обследовав более 500 больных лейкоплакией.
Мы полагаем, что указанные и другие эндогенные факторы могут иметь
значение в патогенезе лейкоплакии, создавая фон для ее развития, но более
важную роль в возникновении лейкоплакии играют внешние (механичес-
кие, термические, химические и пр.) раздражающие факторы, особенно
в сочетании друг с другом. При этом в возникновении лейкоплакии на сли-
зистой оболочке полости рта первостепенное значение, по нашему мнению,
имеют действие горячего табачного дыма, хроническая травматизация
вследствие нарушения зубного ряда и гальванический ток, возникающий
в полости рта при наличии протезов из разнородных металлов, влияние ко-
торого было четко установлено нами совместно с Г.А. Кудиновым (1966).
Что касается действия на слизистую оболочку полости рта табачного ды-
ма, то Hililman (1974) и др., изучая состояние эпителия слизистой оболочки
полости рта у 790 курильщиков путем взятия соскоба, установили, что куре-
ние вызывает в эпителии увеличение ядер клеток, размеров клеток и раннее
ороговение. При локализации лейкоплакии на красной кайме губ первосте-
пенное значение в ее возникновении имеют хроническая травма мундшту-
ком, папиросой или сигаретой (давление), систематическое прижигание гу-
бы при докуривании сигареты до конца, неблагоприятные метеорологичес-
кие условия, в первую очередь инсоляция, особенно в сочетании с гланду-
лярным хейлитом.
По данным РЯ.Пеккера (1969) и др., лейкоплакия может возникнуть
как профессиональное заболевание, например в результате действия про-
дуктов сухой перегонки каменного угля — пека или каменноугольной смо-
лы. Я.М.Брускин (1954), Б.М.Пашков (1963) идр. считают, что одной из
причин развития лейкоплакии могут быть нейродистрофические процессы
в полости рта, осложненные хроническим воспалением.
По данным М.М.Расулова (1978), при лейкоплакии происходит увели-
чение активности таких ферментов, как лактатдегидрогеназа и глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназа, которые играют важную роль в процессах гликолиза
и пентозном цикле. Эти изменения идентичны тем, которые наблюдаются
на самых начальных стадиях злокачественного роста ткани, что подтверж-
дает предраковый характер лей-коплакического процесса.
Клиническая картина. Чаще лейкоплакия локализуется на слизистой
оболочке щек, преимущественно у углов рта, на нижней губе, реже на язы-
ке (на спинке или боковой поверхности), на альвеолярном отростке, в об-
ласти дна полости рта. Клиническая картина заболевания неоднородна,
в связи с чем следует различать плоскую, веррукозную, эрозивную, являю-
щуюся результатом осложнения плоской или веррукозной, лейкоплакию
и лейкоплакию курильщиков Таппейнера. У наблюдавшихся нами
536 больных лейкоплакией чаще встречалась плоская форма (48%), не-
сколько реже - веррукозная (39%), эрозивная форма была у 10%, изолиро-
ванная лейкоплакия Таппейнера — у 3 % больных. У ряда больных имелось
сочетание разных форм заболевания.
Клиническая картина лейкоплакии зависит не только от формы заболе-
вания и вызывавшего ее фактора, но и от локализации. Течение лейкопла-
кии от момента ее появления до наступления озлокачествления можно раз-
бить на несколько этапов. Процесс, как правило, начинается с предлей-
коплакической стадии, для которой характерно небольшое воспаление ог-
раниченного участка слизистой оболочки. После этого очень быстро про-
исходит его равномерное ороговение. В дальнейшем при прогрессирова-
нии процесса очаг поражения начинает приподниматься над окружающей
нормальной слизистой оболочкой (веррукозная лейкоплакия). В этот пе-
риод болезни на смену гиперпластическим приходят метапластические из-
менения, в связи с чем именно при этой форме нередко возникает озло-
качествление. Эрозивная форма обладает наибольшей потенциальной зло-
качественностью. Таким образом, все клинические формы лейкоплакии
являются стадией единого патологического процесса.
Клиническая картина плоской формы лейкоплакии находится
в определенной зависимости от локализации процесса. При локализации
на слизистой оболочке возле углов рта поражение имеет форму трехуголь-
ника, вершиной обращенного вглубь рта. Иногда очаг лейкоплакии может
примыкать к красной кайме губы, но чаще он отделен от нее небольшой
полоской здоровой слизистой оболочки. В некоторых случаях очаг лейкоп-
лакии распространяется в глубь рта по линии смыкания зубов. Очаги лей-
коплакии при этом имеют серовато-белый цвет или вид тонкой, как бы на-
лепленной белой или серовато-белой пленки. Цвет лейкоплакии на раз-
270
1 личных участках одного и того же очага может иметь различную интенсив-
ность белизны в зависимости от выраженности ороговения.
Плоская лейкоплакия при локализации на щеке имеет вид небольшого
образования серовато-белого цвета, чаще округлой формы (рис. 49). Когда
локализация очага лейкоплакии на щеке соответствует металлическим зуб-
ным протезам, в области очага наблюдается небольшое покраснение и да-
I же небольшая отечность, выраженность которых зависит от силы действия
раздражающих факторов (К.М.Расулов). Это придает поражению сходство
| с экссудативно-гиперемической формой красного плоского лишая.
1 ‘ У больных, имеющих дефекты зубного ряда (частичная или полная
адентия), у которых вследствие этого уменьшается высота нижнего отдела
лица, лейкоплакия на слизистой оболочке щеки может располагаться от
самого угла рта по линии смыкания зубов до ретромолярного пространст-
1- ва. Выраженность ороговения обусловливает и цвет очага — от белого до се-
I ровато-белого. В области очага на слизистой оболочке образуются складки
или она напоминает булыжную мостовую. Такая картина чаще наблюдает-
ся у больных, имеющих выраженное уменьшение высоты нижнего отдела
лица или у лиц пожилого возраста, когда слизистая оболочка, как и кожа,
становится складчатой (М.М.Расулов).
Лейкоплакия в области дна полости рта имеет вид серовато-белой, как
бы налепленной пленки, которая не снимается при поскабливании. Следу-
ет подчеркнуть, что и при этой локализации местным раздражающим фак-
тором наряду с табачным дымом может быть гальванический ток, возника-
' ющий при наличии зубных протезов из разнородных металлов.
На языке лейкоплакия локализуется чаще на боковой поверхности, не-
редко соответственно дефекту зубного ряда или металлическому зубному
. протезу, на котором литой зуб расположен неправильно, вследствие чего
| происходит засасывание языка. Очаги плоской лейкоплакии на языке име-
| ют вид ороговевших белых пятен. При расположении лейкоплакии на
| спинке языка сосочки в очаге поражения обычно сглажены.
Лейкоплакия на красной кайме нижней губы имеет вид как бы налеп-
? ленной тонкой пленки неправильной формы серовато-белого цвета. Гра-
| ницы такого очага четкие с неровными контурами. Ороговение может рас-
пространяться на зону Клейна, иногда в процесс вовлекается и слизистая
оболочка нижней губы.
Веррукозная форма лейкоплакии часто развивается на фоне име-
ющейся плоской лейкоплакии. Изолированно веррукозная форма чаще
встречается в тех случаях, когда она вызвана каким-то механическим раз-
|дражителем. Клинически отличить веррукозную лейкоплакию от плоской
нетрудно. При веррукозной форме процесс ороговения значительно выра-
j
271
жен, поэтому пораженный участок выступает над окружающей слизистой
оболочкой, цвет его при этом становится более интенсивным — серовато-
белым, при пальпации очага может определяться небольшое уплотнение.
Веррукозная лейкоплакия в свою очередь встречается в двух клинических
формах: бляшечной и бородавчатой. При бляшечной форме очаги пораже-
ния имеют вид молочно-белых ограниченных бляшек, которые возвышают-
ся над окружающей слизистой оболочкой. Такие очаги имеют неправильную
форму, поверхность их шероховата, при пальпации они не определяются.
Бородавчатая форма встречается чаще, чем бляшечная. При этой форме
на фоне плоской лейкоплакии определяются плотноватые бугристые обра-
зования, возвышающиеся над окружающей слизистой оболочкой (рис. 50),
иногда отмечаются довольно крупные плотноватые бородавчатые разрас-
тания. Такие очаги белого цвета возникают преимущественно на слизистой
оболочке щеки, ближе к углам рта. Значительная роль в патогенезе этой
формы принадлежит травме слизистой оболочки, чаще при дефектах зуб-
ного ряда. Наиболее выраженные изменения выявляются в тех местах, где
слизистая оболочка травмируется острыми краями зубов или их боковыми
поверхностями, разрушенными зубами или корнями, металлическими зуб-
ными протезами, которые пришли в негодность или были изготовлены не-
правильно, неплотно прилегающими кламмерами частичных съемных
протезов и т. д. У таких больных в центре очага лейкоплакии можно видеть
небольшую зону воспаления с экхимозами, что напоминает эрозию. Боро-
давчатая форма веррукозной лейкоплакии обладает большей потенциаль-
ной злокачественностью по сравнению с бляшечной и плоской формами.
При благоприятном течении лейкоплакии уплотнение в основании оча-
га не определяется. Появление такого уплотнения и усиление процессов
ороговения являются ранними клиническими признаками озлокачествле-
ния. Однако отсутствие этих признаков у больных веррукозной лейкопла-
кией не должно успокаивать врача, так как гистологически иногда опреде-
ляется плоскоклеточный рак при типической форме этого заболевания.
В связи с этим врач-стоматолог должен быть предельно насторожен при
лечении таких больных.
Эрозивная форма лейкоплакии в отличие от плоской и веррукозной
обычно сопровождается субъективными ощущениями, усиливающимися
при приеме пищи. Как правило, эта форма возникает на фоне уже имею-
щейся плоской или веррукозной лейкоплакии. Эрозии могут быть как оди-
ночными, так и множественными. Чаще они появляются на участках, кото-
рые подвержены термическому или механическому раздражению. Эта фор-
ма лейкоплакии обладает наибольшей потенциальной злокачественностью.
272
Лейкоплакия курильщиков Таппейнера (син. никотиновый
стоматит) возникает на слизистой оболочке твердого неба у злостных ку-
рильщиков (особенно трубки) и, по нашим наблюдениям, в отличие от
других форм лейкоплакии довольно быстро проходит при прекращении
курения. Слизистая оболочка твердого неба, а иногда и примыкающего
к ней отдела мягкого неба представляется несколько ороговевшей, серова-
то-белой, часто складчатой. На этом фоне, преимущественно в области
задней половины неба, хорошо видны красные точки — зияющие устья вы-
водных протоков мелких слюнных желез. При резко выраженном процес-
се эти красные точки располагаются на вершине небольших узелков полу-
шаровидной формы. Наличие таких узелков придает очагу поражения
сходство с булыжной мостовой.
Заболевание было описано Tappeiner под названием «никотиновый лей-
кокератоз неба» в 1949 г. Однако еще в 1928 г. Grutz описал аналогичное по-
ражение неба под названием «псевдолейкокератоз», McCarthy в 1936 г. -
как «небо курильщика», a Thoma в 1941 г. - под названием «никотиновый
стоматит». Thoma считал, что узелки, возникающие на небе при этом забо-
левании, являются небольшими кистами, которые образуются вследствие
закупорки выводных протоков слюнных желез гиперкератотическими мас-
сами. Эти данные подтвердили Cahn (1941) и Cooke (1956).
Мы наблюдали 40 больных лейкоплакией курильщиков Таппейнера,
у 16 из них имелись узелковые элементы на небе. Гистологические исследо-
вания подтвердили кистозный характер этих элементов. Аналогичные слу-
чаи наблюдали Renstrup и Pindborg (1958), Jensen и Williams (1964),
Chapman и Malkin (1961). Forsey и Sullivan (1961), не знакомые, видимо,
с работами Grutz, Thoma, Tappeiner и др., также описали это заболевание,
указывая, что в его основе лежит поражение выводных протоков, а не са-
мих слюнных желез. Они назвали это заболевание «sialosyringitis nicotinica».
Dechaum и соавт. (1961) отмечают, что лейкоплакическим изменениям
при никотиновом стоматите предшествуют гиперемия и небольшая отеч-
ность слизистой оболочки неба. Forsey и Sullivan (1961) предлагают рассма-
тривать этот процесс как предраковый. Мы не нашли в литературе указа-
ний на возможность озлокачествления этой формы и не наблюдали его. Те-
оретически озлокачествление лейкоплакии курильщиков Таппейнера воз-
можно, так же как и любого процесса, сопровождающегося значительной
гиперплазией эпителия, возникающего под влиянием курения.
Гистологическая картина. Лейкоплакии характеризуются гипер- и паракерато-
зом, а в некоторых случаях — перемежающимся типом ороговения и зависят от
формы процесса и его локализации. Веррукозная лейкоплакия красной каймы губ,
273
имеющая вид омозолелости, или языка, представляющая собой возвышающуюся
плотноватую бляшку перламутрового цвета, сопровождается мощным гиперкера-
тозом, редко сочетающимся с паракератозом. Воспаление при этой форме выраже-
но значительно меньше, чем при других.
Веррукозная лейкоплакия, имеющая вид белесовато-серых бляшек с бугристой,
а иногда и складчатой поверхностью, характеризуется утолщением рогового слоя,
находящимся в состоянии паракератоза. Еще чаще поражение рогового слоя имеет
характер перемежающегося ороговения. В некоторых случаях при веррукозной
и эрозивной формах отмечаются дискомплексация клеток шиповатого слоя и кле-
точная атипия. Плоская форма лейкоплакии, особенно при локализации ее на ще-
ке, как правило, характеризуется паракератозом. При локализации поражения в об-
ласти дна полости рта оно имеет характер гиперкератоза. В эпителии на поражен-
ной лейкоплакией участке определяется гликоген, содержание которого зависит от
типа ороговения, количество РНК уменьшено по сравнению с эпителием непора-
женной кожи.
Лейкоплакия курильщиков Таппейнера характеризуется паракератозом, кото-
рый не сопровождается акантозом и реакцией стромы. Определяемое клинически
углубление в виде красной точки гистологически представляет собой расширенное
отверстие выводного протока слюнной железы, причем на небольшом расстоянии
от поверхности имеется резкое сужение выводного протока, ниже которого он рез-
ко расширен и переходит в ретенционную кисту слюнной железы, которая клини-
чески проявляется узелком. Красный ободок вокруг выводного протока обусловлен
десквамацией эпителия на этом участке.
Течение. Лейкоплакия — хроническое заболевание. Если раздражающий
фактор устранен или его действие резко ослаблено, проведена санация ор-
ганизма в широком смысле слова, то поступательное развитие заболевания
обычно прекращается и при правильной консервативной терапии может
произойти его регресс, так как лейкоплакия в этих условиях является обра-
тимым процессом. Если же раздражающий фактор не устранен, то заболе-
вание постепенно прогрессирует и может трансформироваться в рак.
Все формы лейкоплакии потенциально способны озлокачествляться,
при этом наибольшая частота озлокачествления наблюдается при локализа-
ции процесса на языке. По данным Grinspan и Abulafia( 1957), у 19% больных
рак губы возникает на месте лейкоплакии. Banoczy (1960) при обследовании
1289 больных раком полости рта лишь у 8% обнаружил очаги лейкоплакии.
В то же время Smitt (1964) указывает, что при всех типах рака полости рта
у 25% больных имеется лейкоплакия, a Kuhn (1961) обнаружил лейкоплакию
у 63% больных с множественными опухолями в полости рта.
Из 536 наблюдавшихся нами больных лейкоплакией процесс трансфор-
мировался в рак у 11,9%. При этом из 259 больных с плоской формой озло-
качествление наступило у 4%, из 209 больных с веррукозной формой -
274
у 20% и из 58 больных с эрозивной формой — у 20% больных. По нашим
данным, наиболее часто озлокачествление наступает в сроки от 1 года до
5 лет после начала заболевания.
Таким образом, лейкоплакия у одних больных может существовать года-
ми и даже десятилетиями без озлокачествления, а у других довольно быст-
ро трансформируется в рак. Длительность течения лейкоплакии до ее воз-
можной трансформации в рак весьма индивидуальна и в первую очередь
зависит от формы лейкоплакии, так как наибольшей потенциальной зло-
качественностью обладают веррукозная и эрозивная ее формы. Нельзя
предугадать, произойдет ли озлокачествление лейкоплакии у данного
больного или нет. Мы наблюдали больного, у которого веррукозная лей-
коплакия существовала на слизистой оболочке щек в течение 37 лет и не
подвергалась озлокачествлению. В то же время под нашим наблюдением
находился больной веррукозной лейкоплакией, у которого озлокачествле-
ние процесса наступило через 3 мес после начала заболевания.
Клинические симптомы, по которым можно судить о начинающемся
озлокачествлении лейкоплакии, зависят от формы заболевания. Призна-
ками, указывающими на озлокачествление плоской лейкоплакии, являют-
ся внезапное эрозирование и появление уплотнения в основании очага
лейкоплакии. Особенно подозрительным считается возникновение уплот-
нения не под всем участком ороговения, а лишь под одной из его сторон.
Появление уплотнения в основании очага, усиление процессов орогове-
ния, увеличение размеров и плотности бородавчатых элементов, а также
внезапное эрозирование являются ранними клиническими признаками,
свидетельствующими о возможности озлокачествления веррукозной лей-
коплакии. В связи с этим при осмотре больного с любой формой лейкопла-
кии следует обязательно провести пальпаторное исследование очага пора-
жения с целью определения уплотнения в его основании. Однако перечис-
ленные клинические признаки, по которым можно судить об озлокачеств-
лении процесса, выявляются далеко не всегда. Мы наблюдали больных,
у которых при типичной клинической картине веррукозной лейкоплакии
гистологически определялся рак, поэтому от врача требуется максимальная
настороженность при лечении больных веррукозной лейкоплакией.
Клинические признаки озлокачествления эрозивной лейкоплакии —
появление уплотнения в основании эрозии, кровоточивость эрозивной по-
верхности при ее травмировании, изъязвление, образование сосочковых
разрастаний на поверхности эрозии или быстрое увеличение ее размеров.
Однако на ранних стадиях озлокачествления все эти признаки могут отсут-
ствовать.
275
В связи со сказанным мы считаем целесообразным возможно более раннее
удаление очагов веррукозной и эрозивной лейкоплакии с последующим гис-
тологическим исследованием. Представляют интерес исследования И.Ива-
нова и Л.Виденова, посвященные флюоресцентной цитологической диагно-
стике лейкоплакии и рака слизистой оболочки полости рта. Авторы изучили
вид флюоресценции различных элементов эпителиальной клетки, получен-
ных методом мазков-отпечатков, у здоровых людей, больных лейкоплакией
и раком слизистой оболочки полости рта. При этом клеточная цитоплазма
флюоресцирует преимущественно ярко-зелеными тонами при лейкоплакии
и красноватыми при раке, что в дальнейшем, возможно, будет иметь значе-
ние при диагностике начинающегося озлокачествления лейкоплакии.
Диагностика. Диагноз основывается на клинических данных, подтверж-
денных в сомнительных случаях результатами гистологического исследова-
ния. Лейкоплакия имеет сходство с красным плоским лишаем, красной вол-
чанкой, сифилитическими папулами, мягкой лейкоплакией и некоторыми
формами кандидоза, что подробно изложено в соответствующих разделах.
Лечение. В первую очередь следует провести тщательную санацию поло-
сти рта. Наиболее важным условием успешного лечения лейкоплакии яв-
ляется устранение действия раздражающих факторов, которые вызвали за-
болевание или способствовали его поддержанию: табачного дыма, дефек-
тов зубных рядов, острых краев разрушенных зубов и корней, пломб из
амальгамы, зубных протезов, изготовленных неправильно или из разно-
родных металлов, а также подлежащих замене. При лейкоплакии больным,
имеющим небольшие дефекты зубных рядов, показано изготовление не-
съемных металлических зубных протезов из серебряно-палладиевого спла-
ва или золота (М.М.Расулов и др.).
При ортопедическом лечении больных лейкоплакией, локализованной
в области протезного ложа, при наличии больших дефектов зубных рядов
и показаниях к изготовлению съемных пластиночных протезов следует ре-
комендовать применение двухслойных базисов с эластической подкладкой.
При этом достигают равномерного распределения жевательного давления
на слизистую оболочку, в результате чего исключается травмирование очага
поражения, особенно при локализации его на альвеолярном отростке.
Зубные протезы у больных лейкоплакией должны быть тщательно отпо-
лированы. При изготовлении частичных съемных протезов следует обра-
щать внимание на правильность изготовления кламмеров, так чтобы они
не травмировали очаг лейкоплакии. Больному лейкоплакией необходимо
посещать стоматолога 2—3 раза в год. При этом врач каждый раз должен
обращать внимание на ортопедический статус, для того чтобы своевремен-
но провести больному соответствующее лечение.
276
Непременным условием при лечении лейкоплакии должно быть пре-
кращение курения. При веррукозной форме лейкоплакии, кроме того, по-
казано хирургическое удаление патологических очагов в пределах здоро-
вых тканей. Хороший эффект дает криохирургия, особенно применение
жидкого азота. При эрозивной форме лейкоплакии, если консервативное
лечение не дает результатов, следует прибегнуть к хирургическому иссече-
нию очагов поражения с обязательным гистологическим исследованием.
Больные лейкоплакией подлежат обследованию для выявления у них со-
путствующих соматических заболеваний, особенно заболеваний желудоч-
но-кишечного тракта, и проведения соответствующего лечения.
Показан прием концентрата витамина А по 10 капель 3 раза в день в те-
чение 1—2 мес, а также витаминов группы В. Благоприятно действуют апп-
ликации масляного раствора витамина А 3—4 раза в день. Одновременно
с аппликациями можно назначить смазывание участков поражения 10%
взвесью бората натрия (бура) в глицерине или каротолином. Применение
прижигающих и раздражающих средств при лейкоплакии категорически
противопоказано, так как они способствуют озлокачествлению процесса.
По нашим данным, правильно построенное и активно проводимое ком-
плексное лечение лейкоплакии у 88% больных дало хорошие результаты:
улучшение отмечено у 43%, разрешение лейкоплакического процесса — у
45%. Исчезновение лейкоплакии происходило постепенно, медленно,
в среднем оно наступало через 8—12 мес после прекращения действия раз-
дражителя. Естественно, что плоская форма лейкоплакии разрешалась го-
раздо быстрее, чем веррукозная.
Кожный рог
Кожный рог представляет собой участок ограниченной гиперплазии
эпителия с огромным гиперкератозом, который клинически имеет вид бо-
лее или менее выраженного рогового выступа. Кожный рог возникает на
красной кайме губы, чаще нижней, обычно у людей старше 60 лет. Чаще
имеется один кожный рог, но может быть два и более. В ряде случаев кож-
ный рог образуется на фоне лейкоплакии, туберкулезной волчанки, на руб-
цах и пр.
Клиническая картина. Клинические проявления кожного рога весьма ти-
пичны. Поражение представляется в виде резко ограниченного очага диаме-
тром до 1 см. От этого основания отходит рог конусообразной формы, высо-
та которого на губе не более 1 см. Рог имеет 1рязно-серый или коричневато-
серый цвет, плотную консистенцию, спаян со своим основанием, которое
иногда немного приподнимается над окружающей красной каймой.
277
Течение. Кожный рог — хроническое заболевание, процесс может длить-
ся годами, но в любой момент может наступить озлокачествление. Его сле-
дует заподозрить при появлении воспаления вокруг кожного рога, уплот-
нении его основания и внезапном усилении интенсивности ороговения,
но окончательно этот вопрос может быть решен только после гистологиче-
ского исследования.
Лечение. Кожный рог удаляют в пределах здоровых тканей с последую-
щим гистологическим исследованием.
Кератоакантома
Кератоакантома (син.: роговой моллюск, доброкачественная аканто-
ма) — быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая эпидермальная
доброкачественная опухоль, которая относительно часто озлокачествляет-
ся. На красной кайме губ кератоакантома локализуется не часто, на слизи-
стой оболочке рта не встречается, очень редко образуется на языке.
Клиническая картина. Заболевание начинается с образования на губе или
языке серовато-красного плотного полушаровидного узелка с небольшим
воронкообразным углублением в центре. В течение месяца узелок достига-
ет размера примерно 2,5x1 см. В центре такого элемента имеется хорошо
выраженное углубление, заполненное роговыми массами, которое удаля-
ется без особого труда, после чего обнажается кратерообразное углубление
с плотным валиком по краю. Кератоакантома не спаяна с подлежащими
тканями, подвижна, почти безболезненна. Возможны два исхода кератоа-
кантомы: через 6—8 мес она спонтанно регрессирует, оставляя рубчик, ли-
бо трансформируется в рак. Однако ряд авторов оспаривают возможность
озлокачествления кератоакантомы, полагая, что в таком случае с самого
начала имелся рак, протекавший по типу кератоакантомы.
Гистологически кератоакантома представляет собой резко ограниченную, не-
сколько выступающую над окружающими тканями, как бы вдавленную эпители-
альную опухоль с большой роговой пробкой. Эпителий в состоянии неравномерно-
го акантоза, часто с явлениями дископлексации и атипии. Иногда имеется псевдо-
эпителиальная гиперплазия.
Диагностика. Диагноз кератоакантомы основан на типичной клиничес-
кой картине и быстром росте. В отличие от бородавчатого предрака керато-
акантома имеет характерное воронкообразное углубление в центре, запол-
ненное свободно удаляющимися роговыми массами. Труднее отличить ке-
ратоакантому от экзофитной формы рака. В таком случае имеет значение
то, что раковая опухоль располагается более глубоко, имеет более плотную
консистенцию, особенно в основании, при раке отмечается кровоточи-
вость после удаления роговых наложений.
278
Лечение. Кератоакантому удаляют хирургическим путем в пределах здо-
ровых тканей.
Профилактика предраковых заболеваний слизистой оболочки полости
рта и красной каймы губ
Современные знания об этиологии и патогенезе предраковых заболева-
ний слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ позволяют осу-
ществлять конкретную профилактику некоторых из этих процессов, а тем
самым и профилактику рака. Наши наблюдения за 1500 больными с пред-
раковыми заболеваниями слизистой оболочки полости рта и губ показали,
что в этиологии и патогенезе этих заболеваний большая роль принадлежит
возрастным изменениям организма, гиповитаминозу А, желудочно-ки-
шечной патологии, которая снижает резистентность слизистой оболочки
полости рта к травматическим воздействиям и др. Одной из основных при-
чин развития предраковых заболеваний является хроническая механичес-
кая, химическая, термическая, гальваническая травма слизистой оболочки
полости рта.
В связи со сказанным в профилактике предраковых заболеваний слизи-
стой оболочки полости рта и красной каймы губ первостепенное значение
имеют мероприятия, направленные на борьбу со старением организма,
предупреждение и лечение желудочно-кишечной патологии, предупрежде-
ние и устранение всех видов травм губ и слизистой оболочки полости рта.
Большое внимание следует уделять борьбе с курением, радикальному лече-
нию гландулярного хейлита, быстрой ликвидации герпеса и предупрежде-
нию его рецидивов, своевременному лечению хронических воспалитель-
ных процессов в области губ и полости рта, в том числе эрозивно-язвенных
и гиперкератотических форм красного плоского лишая и красной волчан-
ки, систематической санации полости рта, профилактическим осмотрам
населения с целью выявления ранних изменений, санации и проведения
индивидуальной санитарно-просветительной работы.
В профилактике хейлита Манганотти ведущее значение имеют предо-
хранение красной каймы губ от неблагоприятного воздействия метеороло-
гических факторов и ликвидация дефектов зубных рядов; в профилактике
бородавчатого предрака и ограниченного гиперкератоза губ - предупреж-
дение острой и хронической травмы, в профилактике лейкоплакии — борь-
ба с курением и систематическая санация населения, включающая рацио-
нальное протезирование.
Важнейшим элементом профилактики рака является диспансерное на-
блюдение за больными с предраковыми заболеваниями. Это в первую оче-
279
редь относится к больным с облигатными формами предрака губ и слизис-
той оболочки полости рта. Разработанная ЕЛ.Мениным (1977) совместно
с нами система диспансеризации таких больных включает три этапа: пер-
вый — диспансерный отбор, второй — диспансерный учет, третий — дис-
пансерное лечение и наблюдение.
Диспансерный отбор производят во время профилактических (особенно
онкологических) осмотров различных видов при этом наряду с обычными
методами исследования рекомендуется применять стоматоскопию с предва-
рительной окраской слизистой оболочки полости рта. Ведение диспансер-
ного учета позволяет определить возможные недочеты первого этапа дис-
пансеризации, например установить число больных, ошибочно отобранных
для диспансеризации или не явившихся в поликлинику для уточнения диа-
гноза и лечения, а также выявить организационные недостатки диспансер-
ного отбора. Составление на втором этапе диспансеризации индивидуально-
го плана оздоровительных мероприятий позволяет заранее наметить лечеб-
ные мероприятия, которые необходимо осуществить на третьем этапе.
Диспансерное лечение и наблюдение включает проведение лечебно-
профилактических мероприятий и динамическое активное наблюдение за
течением заболевания. На последнем этапе диспансеризации выделяли две
группы диспансерного наблюдения: группу активного лечения и группу
наблюдения. В последующем выздоровевших переводили из группы лече-
ния в группу наблюдения, где они в течение первого года проходили кон-
трольные осмотры раз в 3 мес, а затем в год. Такая система диспансериза-
ции позволила осуществить эффективную терапию в группе активного ле-
чения и своевременную диагностику рецидивов в группе наблюдения.
При этом следует подчеркнуть, что при подозрении на трансформацию
процесса в рак необходимо срочно произвести иссечение очага поражения
в пределах здоровых тканей и гистологическое исследование. Лишь после
этого следует решать вопрос о дальнейшем лечении. Проведенная по ука-
занной схеме диспансеризация больных предраком слизистой оболочки
полости рта и красной каймы губ оказалась весьма эффективной.
ГЛАВА 19
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ
ПОЛОСТИ РТА И ГУБ
К доброкачественным опухолям слизистой оболочки полости рта и губ
относятся папилломы, в подслизистом слое формируются фибромы, гем-
и лимфангиомы.
Папиллома
Папиллома — доброкачественная эпителиальная опухоль, происходящая
из покровного эпителия, одно из наиболее часто встречающихся новообра-
зований слизистой оболочки полости рта, обнаруживаемых во всех возраст-
ных группах, несколько чаще у женщин (61,3%) (Железникова ГА., 1969).
Клиническая картина. Клинические проявления папиллом разнообраз-
ны. Чаще всего эта опухоль проявляется в виде разрастания на ножке гри-
бовидной или округлой формы. При отсутствии ножки она расположена на
широком основании и имеет полушаровидную форму возвышающегося
узелка. Размеры папилломы могут варьировать от 1 до 20 мм, иногда она
нарушает функцию органа. Н.А.Федосовым (1968) описана папиллома
корня языка, которая вызывала у больной затруднение глотания и наруша-
ла фонацию. Поверхность опухоли шероховатая, при ближайшем рассмот-
рении либо при осмотре под лупой производит впечатление мелкозернис-
той, бородавчатой или складчатой. Иногда поверхность папилломы похо-
жа на неизменную слизистую оболочку, и в этом случае отличить ее от фи-
бромы сложно. Цвет папилломы зависит от выраженности процессов оро-
говения. Ороговевающие папилломы имеют белесоватый, сероватый цвет,
как при веррукозной лейкоплакии. Это, по-видимому, послужило основа-
нием Thoma, Briasco и др. считать, что папилломы часто развиваются в зо-
нах лейкоплакии.
Папилломы могут локализоваться в различных отделах полости рта.
По данным Г.А.Железниковой, они чаще образуются на языке (43,9%), за-
тем на твердом небе и щеках. Данные А.С.Ольшанецкого, А.И.Ракова,
ГМ.Мнухиной, М.А.Мустафина о большей частоте возникновения папил-
лом на красной кайме губ и особенно о частом их озлокачествлении в по-
281
следние годы не подтверждаются, что, по-видимому, связано с выделением
бородавчатого предрака, по форме напоминающего папиллому на широ-
ком основании. Папилломы нижней губы с ороговением в классификации
Всесоюзного комитета по изучению опухолей головы и шеи (1977) отнесе-
ны к факультативным предракам.
На слизистой оболочке полости рта нередко встречаются множествен-
ные папилломатозные разрастания — папилломатозы (рис. 51). Они
могут возникать в ответ на травму и хроническое воспаление, а могут яв-
ляться истинными опухолями. Мы выделили следующие виды папиллома-
тозов: 1) реактивные папилломатозы различной природы: а) воспалитель-
ная папиллярная гиперплазия слизистой оболочки твердого неба и альвео-
лярных отростков, б) травматический папилломатоз слизистой оболочки
щек, губ и языка, в) ромбовидный папилломатоз языка; 2) папилломатозы
неопластической природы.
Никотиновый папилломатоз неба, который Г.А.Железникова включала
в группу реактивных папилломатозов, фактически является лейкоплакией
курильщиков Таппейнера, а не папилломатозом. Воспалительная папил-
лярная гиперплазия слизистой оболочки твердого неба и альвеолярных от-
ростков возникает у больных при длительном ношении съемных протезов
и клинически проявляется в виде очагового или диффузного поражения.
Сосочковые разрастания при этом имеют различный вид.
Травматический папилломатоз слизистой оболочки губ, щек и языка
возникает вследствие длительной травмы в результате прикусывания при
неправильно изготовленных съемных протезах, плохо сформированной
пломбе, нарушении прикуса, роста зуба «мудрости» верхней челюсти в сто-
рону щеки. В этих зонах обнаруживают три — четыре округлых мягких об-
разования на широком основании до 0,5 см в диаметре, цвета нормальной
слизистой оболочки. Ромбовидный папилломатоз языка развивается на
фоне ромбовидного глоссита. Истинные опухолевые папилломатозы чаще
возникают на слизистой оболочке щек, ближе к ретромолярной области,
в виде бородавчатых плотных разрастаний типа цветной капусты с белесо-
ватой ороговевающей поверхностью.
Гистологически папиллома представляет собой разрастания пролиферирующего
ороговевающего эпителия, располагающиеся на соединительнотканной ножке или
на коротких отростках соединительной ткани. Соединительнотканные сосочки
стромы часто древовидно разветвляются. Соединительная ткань в папилломах мо-
жет быть плотной либо рыхлой, что определяет консистенцию папилломы.
Реактивные папилломатозы характеризуются инфильтрацией стромы плазматиче-
скими клетками и лимфоцитами, чего не бывает при неопластических папилломато-
зах. При так называемых погруженных папилломах, чаще располагающихся на языке,
282
I
происходит как бы погружение эпителия в подлежащие ткани, поэтому В.В.Паника-
ровский, Н.А.Федосов, АТ.Шаргородский и В.С.Воронин относят их к предракам.
Диагностика. Определение папиллом не представляет трудностей, осо-
бенно если у них имеется ножка. При отсутствии такой ножки отличить па-
пиллому от фибромы, полипа или смешанной опухоли можно на основа-
нии результатов гистологического исследования.
Сосудистые образования отличаются от папиллом окраской, быстрым
ростом, кровоточивостью даже при незначительной травме, периодическим
увеличением и уменьшением. Клинически бывает трудно отличить папил-
лому, красной каймы губы не имеющую ножки, от бородавчатого предрака.
Г.А.Железникова при гистологическом исследовании 843 папиллом в 342 случа-
ях обнаружила папилломы без воспаления, в 491 случае - с выраженным воспале-
нием в строме и в 10 случаях — папилломы с озлокачествлением. Таким образом,
лишь приблизительно у >/3 больных отсутствие воспалительного компонента позво-
•- лило исключить воспалительную природу этих образований и отнести их в группу
’ истинных доброкачественных опухолей.
Реактивные папилломатозы чаще возникают в результате хронической
J травмы, инфицирования и последующего воспаления с развитием стойкой
гиперплазии тканей. От истинных опухолей они отличаются тем, что при
' устранении вредных воздействий рост этих разрастаний прекращается.
* Папилломатозы неопластической природы встречаются реже. Харак-
терна их локализация — в задних отделах щек, ретромолярной области,
| ближе к крылочелюстной складке. Папилломатозы именно этих участков
имеют тенденцию к озлокачествлению. Мы наблюдали 12 больных раком
ретромолярной области и задних отделов щек, у которых злокачественная
опухоль развилась на фоне папилломатоза.
В ряде случаев папилломатоз может вызываться вирусами (М.Ф.Глазу-
нов, А.Л.Машкиллейсон, Г.А.Железникова, Ullmann и др.). Это положение
подтверждается сочетанием папилломатоза слизистой оболочки полости
рта с вульгарными бородавками.
Лечение. Папилломы удаляют хирургически. При реактивных папилло-
матозах удаляют травмирующий агент и, если нужно, иссекают новообра-
зования.
Фиброма
Фиброма — доброкачественная опухоль мезенхимного происхождения.
Клиническая картина. Фиброма представляет собой образование розо-
вого или желтоватого цвета на ножке или широком основании (рис. 52).
Консистенция ее мягкоэластическая, часто более плотная, чем у папилло-
283
мы. Фибромы отличаются крайне медленным ростом, длительно сущест-
вуют, не беспокоя больных. При травме поверхность их бывает ярко-крас-
ного цвета или ороговевает. Фиброма локализуется чаще на слизистой
оболочке щек, по линии смыкания зубов, что обусловлено длительной
хронической травмой.
Гистологическая картина характеризуется пучками коллагеновых волокон и со-
единительнотканных клеток, соотношение которых неодинаково. В зависимости
от этого различают мягкие и твердые фибромы. В твердых фибромах коллагеновые
волокна плотно прилегают друг к другу. В них могут наблюдаться гиалиноз, отложе-
ние солей извести, образование примитивных костных балок.
Мягкие фибромы характеризуются умеренным количеством зрелых клеточных эле-
ментов, которые определяются среди рыхло расположенных волокон. Основное веще-
ство мягких фибром может подвергаться слизистому перерождению, и в этом случае их
называют фибромиксомами. Фибромиксомы следует отличать от истинных миксом,
наблюдающихся крайне редко. Elzay и Dutz (1978) встретили в мировой литературе
описание 15 случаев истинных миксом мягких тканей полости рта, из которых 4 случая
наблюдали авторы сообщения. Клинически фибромиксомы трудно отличимы от фиб-
ром, и диагноз ставят на основании результатов гистологического исследования. Ин-
терстициальные фибромы четко отграничены капсулой от окружающих тканей.
Фибромы с явлениями папилломатоза по клиническому течению напо-
минают папилломы. Ангиофибромы следует дифференцировать от геман-
гиом, интерстициальных фибром языка, миом.
Лечение. Фибромы иссекают в пределах неизмененных тканей.
Сосудистые опухоли
Сосудистые новообразования составляют 2—3% от всех опухолей и око-
ло 7% от доброкачественных. Они могут быть врожденными или появля-
ются в раннем детстве, редко — позднее. По данным многих авторов, от 60
до 80% ангиом локализуются в челюстно-лицевой области, особенно в об-
ласти губ и полости рта. В основном бывают два вида доброкачественных
сосудистых новообразований: гемангиомы, являющиеся производными
артерий, вен и капилляров, и лимфангиомы, развивающиеся из лимфати-
ческих сосудов. Реже встречаются сосудистые опухоли, являющиеся про-
изводными клеток, образующих в сосудистых стенках специальные струк-
туры (ангиоперицитомы, гломусные опухоли, ангиолейомиомы).
Гемангиомы. Это наиболее часто встречающаяся сосудистая опухоль.
Внешний вид и размеры гемангиом зависят от их вида. Различают три ти-
па ангиом: простой, рацемозный и кавернозный. При сочетании в одной
сосудистой опухоли нескольких видов этих новообразований образуется
комбинированная гемангиома. Если гемангиома сочетается с другими ви-
284
дами доброкачественных опухолей, то говорят о смешанной ангиоме (фи-
броангиома, нейроангиофиброма и др.). Подобное разделение гемангиом
удобно с клинической точки зрения и составляет основу большинства
предложенных классификаций.
Простая, или капиллярная (гипертрофическая), геман-
гиома представляет собой пятно или узел от ярко-красного до багрово-си-
нюшного цвета размером от ограниченного пятна до значительного пораже-
ния, захватывающего целые отделы полости рта. Глубина инвазии также нео-
динакова. Часто поражается только слизистая оболочка и подслизистый слой.
Иногда капиллярная гемангиома глубоко инфильтрирует мышцы, клетчатку,
кости. В этих случаях она ведет к гипертрофии органа и вызывает функцио-
нальные нарушения. Даже при незначительном поражении слизистой обо-
лочки полости рта капиллярная гемангиома может обусловить кровотечение.
Гистологически определяют разрастание новообразованных капилляров, встре-
чаются мелкие артериальные и венозные сосуды. Просветы сосудов пусты или за-
полнены кровью. Сосуды заключены в богатую капиллярными клетками строму.
Границы опухоли не везде четкие.
Капиллярные гемангиомы, особенно в детском возрасте, обладают ин-
фильтративным ростом, распространяясь как по площади, так и вглубь
подлежащей ткани, обладают способностью рецидивировать после нера-
дикального лечения.
Рацемозная, или ветвистая, гемангиома клинически прояв-
ляется в виде узла мягкой консистенции, выбухающего над окружающими
тканями. Характерной особенностью ее является пульсация, которая соот-
ветствует сокращениям сердца. В полости рта практически не встречается.
При локализации в области губ обусловливает их увеличение.
Гистологически рацемозная гемангиома состоит из сплетения артериальных
и венозных сосудов различной величины, беспорядочно разбросанных среди тка-
ней пораженного органа.
Кавернозная, или пещеристая, гемангиома. Видэтойсосу-
дистой опухоли довольно характерен, хотя и зависит от глубины ее залега-
ния и размеров поражения. Чаще всего кавернозная гемангиома представ-
ляет собой узел мягкоэластической консистенции багрового или синюш-
ного цвета. При более глубоком залегании цвет слизистой оболочки может
быть не изменен. При сжатии опухоль уменьшается, при наклоне головы
она как бы «набухает», увеличивается (симптомы сжатия, наполнения).
При значительном распространении кавернозная гемангиома обуслов-
ливает увеличение органа в объеме (макроглоссия), затрудняя артикуля-
285
цию и акт глотания. Больных беспокоят частые кровотечения. При присо-
единении инфекции прогрессируют функциональные нарушения. На сли-
зистой оболочке, покрывающей гемангиому, часто возникают папиллома-
тозные разрастания. Этот вид опухоли состоит из множества наполненных
кровью полостей различной величины и формы, разделенных соедини-
тельнотканными прослойками и сообщающихся друг с другом.
Клинические признаки каждой из указанных форм гемангиом достаточ-
но четкие. Однако в некоторых случаях дифференцировать их между собой
трудно, особенно при комбинированных формах гемангиом.
Лечение гемангиом зависит от вида и распространенности опухоли, ча-
сто является трудной задачей. Применяют хирургические и консерватив-
ные методы и их сочетание. К хирургическим методам относятся: 1) пере-
вязка сосудов, васкуляризирующих область, пораженную гемангиомой;
2) обшивание и прошивание опухоли; 3) иссечение опухоли.
Пиогенную гранулему в настоящее время рассматривают как до-
брокачественное новообразование группы гемангиом с присоединением
нередко вторичной инфекции. Пиогенная гранулема развивается на месте
травмы. Это обычно одиночная величиной с горошину темно-красная,
мягкая опухоль на ножке без островоспалительных явлений (рис. 53). Ис-
тончающийся эпителий эрозируется, реже изъязвляется, после чего появ-
ляется небольшое, обычно гнойно-кровянистое отделяемое. Чаще всего
пиогенная гранулема возникает на красной кайме губ, в подъязычной об-
ласти. При отсутствии ножки пиогенную гранулему следует дифференци-
ровать от папилломы и кератоакантомы. Лечение хирургическое.
Лимфангиома. Этот вид сосудистой опухоли встречается значительно ре-
же гемангиомы. Источником развития лимфангиомы являются лимфати-
ческие сосуды. Клинически опухоль проявляется в виде узла мягкоэласти-
ческой консистенции либо диффузно поражает орган, приводя к его увели-
чению. Лимфангиома может локализоваться в любой части слизистой обо-
лочки полости рта в виде сгруппированных поверхностных пузырьков или
глубоких округлых неплотных узловатых образований. Чаще всего лим-
фангиома локализуется на языке. Поверхность развивающейся опухоли бу-
гристая с папилломатозными фиброматозными разрастаниями. Характер-
но наличие на ее поверхности отдельных опухолевых узелков типа зерны-
шек красноватого, розового или желтоватого цвета, часто опалесцирую-
щих. Нередко эти образования разделены глубокими бороздами.
Периодически может присоединяться воспаление, при этом язык увели-
чивается, не умещается в полости рта, на поверхности его появляются тре-
щины, экскориации. На боковых поверхностях языка заметны отпечатки
зубов, корочки. Прием пищи затруднен, речь становится малопонятной.
286
Воспалительные изменения приводят к образованию фиброзной ткани
в толще опухоли, поэтому после стихания воспалительных явлений язык
мало уменьшается. Увеличение языка, особенно в детском возрасте, ведет
к деформации челюстей. На языке также встречаются ограниченные кис-
тозные формы лимфангиом. Консистенция их мягкая. Слизистая оболоч-
ка над опухолью часто не изменена.
При поражении губ процесс часто носит диффузный характер, вызывая
макрохейлию. Кожа и красная кайма могут не поражаться, что часто затруд-
няет диагностику. В некоторых наблюдениях мы встречали на фоне диффуз-
ного увеличения губы (чаще верхней) плотные узлы красного или синюшно-
го цвета. На поверхности их имеются телеангиэктазии, узелковые разраста-
ния красного или розового цвета. Нередко на поверхности опухоли можно
видеть папилломатозные разрастания. Воспалительные явления при этой ло-
кализации лимфангиомы также наблюдаются часто, приводя к еще больше-
му увеличению губы и вызывая фиброз тканей. Фиброз в свою очередь ведет
к лимфостазу, обусловливающему изменения, сходные со слоновостью губы.
Гистологически различают капиллярный, кавернозный и кистозный варианты
лимфангиом. Два последних варианта встречаются чаще. Капиллярную лимфанги-
ому трудно отличить от капиллярной гемангиомы. Кавернозная лимфангиома со-
стоит из множества полостей, разделенных перегородками и заполненных бесцвет-
ной жидкостью. При большой примеси крови речь идет о гемолимфангиоме. Кис-
тозная лимфангиома представляет собой одно- или многокамерную кисту. Полос-
ти этих образований выстланы эндотелиальными клетками. Перегородки между
полостями состоят из фиброзной ткани с наличием эластических волокон и пучков
гладких мышц. Для лимфангиомы характерно обнаружение в перегородках скопле-
ний лимфоидной ткани с наличием лимфатических фолликулов.
При локализации лимфангиомы в области губ и отсутствии изменений
на красной кайме и коже дифференциальную диагностику проводят с оте-
ком Квинке, синдромом Мелькерссона-Розенталя, с глубоко расположен-
ной кавернозной гемангиомой. Лимфангиому языка дифференцируют от
интерстициального глоссита и макроглоссии другой этиологии.
Лечение, как и при гемангиомах, зависит от характера и распространенно-
сти процесса. Ограниченные новообразования иссекают, при кистозных
формах лимфангиом производят энуклеацию или резецируют часть органа.
При распространенном поражении языка применяют методику Евдокимова,
которая заключается в отслойке измененной слизистой оболочки языка в ви-
де чулка и удалении опухолевой ткани до мышц языка. Склерозирующая те-
рапия даже при кавернозных и кистозных лимфангиомах малоэффективна.
ГЛАВА 20
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ГУБ
Рак губы — наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль челю-
стно-лицевой области. В нашей стране рак этой локализации в структуре за-
болеваемости злокачественными новообразованиями составляет 3% (Мера-
бишвили В.М., 1978). Заболевание чаще возникает на нижней губе (95%)
у мужчин в возрасте 50—70 лет.
Клинически рак нижней губы проявляется в виде нескольких форм: эк-
зофитной, язвенной и язвенно-инфильтративной. Клиническое течение
ранних форм рака в значительной степени может быть обусловлено пред-
шествующими предопухолевыми процессами. Экзофитная форма
может иметь разные проявления. В некоторых случаях процесс начинается
с возникновения папилломы, поверхность ее изъязвляется, по краю появ-
ляется инфильтрат, который постепенно увеличивается (рис. 54). Затем на
этом месте образуется язва с плотными валикообразными краями.
Бородавчатая разновидность экзофитного рака проявляется в виде мел-
ких бугристых образований, сливающихся между собой и имеющих вид
цветной капусты. В дальнейшем присоединяются инфильтрация окружаю-
щих тканей и изъязвление.
При эндофитных формах рака нижней губы, протекающих более злока-
чественно, процесс может начинаться с трещин, округлой язвы, дно кото-
рой постепенно углубляется, становится мелкозернистым, края валикооб-
разно возвышаются, — язвенная форма. В основании появляется плот-
ный инфильтрат. Язвенная форма опухоли переходит в язвенно-ин-
фильтративную. Рак губы может начаться с инфильтрации губы, позд-
нее возникает изъязвление.
Большинство злокачественных опухолей нижней губы является плоско-
клеточными раками (96—98% по данным различных авторов). При этом
чаще встречающийся плоскоклеточный ороговевающий рак отличается
сравнительно медленным течением. Регионарные метастазы при этой фор-
ме рака развиваются, как правило, поздно.
Указанные клинические признаки рака позволяют поставить правиль-
ный диагноз. В начальных стадиях дифференциальную диагностику про-
водят с предраковыми процессами: бородавчатым предраком, ограничен-
288
ным гиперкератозом, хейлитом Манганотти, кератоакантомой и др. При
язвенной и язвенно-инфильтративной формах рака дифференцировать их
следует от туберкулеза, сифилитического поражения губы.
В трудных случаях диагностики следует брать соскобы с поверхности
опухоли и выполнять пункцию с последующим цитологическим исследо-
ванием. При отрицательных результатах производят биопсию, лучше всего
в том учреждении, где будет проводиться лечение.
Рак нижней губы чаще развивается у лиц, работающих на открытом возду-
хе (сельскохозяйственные рабочие, рыбаки и др.). Это объясняется действи-
ем различных атмосферных факторов (инсоляция, колебания температуры,
ветер и др.). Имеют значение травма, курение и др. Как правило, злокачест-
венной опухоли предшествуют различные предраковые процессы, клиника,
диагностика и лечение которых представлены в соответствующих главах.
В настоящее время общепринятым методом лечения рака нижней губы
I—III стадии является лучевая терапия. В начальных стадиях этот вид лече-
ния обеспечивает отсутствие рецидивов в течение 5 лет и более у 95—100%
больных (Яшин Н.П., Михайлов Г.М., 1979; Wojciezek, 1971; Rigurd et al.,
1973). При более распространенных формах, а также при радиорезистент-
ных типах рака нижней губы прибегают к комбинированному лечению.
На первом этапе проводят предоперационный курс лучевой терапии,
на втором — оперативное вмешательство по одной из существующих мето-
дик (типа Брунса, Диффенбаха, Блохина и др.). В последние годы при ле-
чении рака нижней губы используют криодеструкцию жидким азотом
(А.И.Пачес, В.В.Шенталь, Л.И.Трушкевич, ТД.Тоболиновская).
Прогноз при раке губы зависит от многих причин: стадии поражения,
формы роста опухоли, своевременности и правильности лечения. В целом
по сравнению со злокачественными опухолями других локализаций тече-
ние этой формы рака можно считать благоприятным. Трудоспособность
больных после излечения, как правило, не нарушается. В некоторых слу-
чаях больным, работающим на открытом воздухе, приходится сменить
профессию.
Рак слизистой оболочки полости рта. Слизистая оболочка полости рта,
занимая по объему незначительную площадь, имеет большое количество
анатомических зон, с различной частотой поражаемых злокачественными
опухолями. Наиболее часто встречается рак языка, составляющий,
по сводной статистике А.И.Пачеса (1971), 55% от всех случаев рака полос-
ти рта. Далее по частоте поражения идут слизистые оболочки щеки, дна по-
лости рта, альвеолярных отростков, твердого и мягкого неба. Общность
клинических проявлений, методов диагностики и лечения рака полости
10 Зак. 3791 289
рта различных локализаций позволяет рассматривать вопросы диагности-
ки, клиники и лечения в одном разделе.
Клинически выделяют три формы рака слизистой оболочки полости
рта: папиллярную, язвенную и инфильтративную. Следует отметить, что
при любой начальной форме рака языка субъективные проявления (боли,
неприятные ощущения, жжение и др.) бывают мало выражены.
Папиллярная форма рака проявляется в виде экзофитного образования
грибовидной формы, располагающегося на ножке, реже на широком осно-
вании. С течением времени эта опухоль изъязвляется, в основании ее появ-
ляется инфильтрация, распространяющаяся на соседние ткани.
В некоторых случаях первичным проявлением опухоли является язва,
иногда возникающая на фоне эрозивно-язвенных форм лейкоплакии
и красного плоского лишая, — язвенная форма рака. В начальном пе-
риоде в основании язвы инфильтрация выражена незначительно, края
гладкие, болей нет. С течением заболевания указанные признаки прогрес-
сируют, язва увеличивается и поражает подлежащие ткани, край ее стано-
вится плотным, валикообразным, иногда язва превращается в кратерооб-
разную. В ряде случаев язва имеет щелевидную форму. Опухолевая ин-
фильтрация распространяется на окружающие ткани.
Наиболее неблагоприятно протекает инфильтративная форма
рака. В начальной стадии заболевания образуется небольшой инфильтрат,
чаще располагающийся под слизистой оболочкой. При локализации его на
языке, подвижность последнего сохраняется, болей, затруднения при гло-
тании нет. Затем отмечается прогрессивный рост инфильтрата, появляется
язва на слизистой оболочке, которая быстро увеличивается в размерах.
В этой стадии процесс носит язвенно-инфильтративный характер.
При присоединении инфекции появляются боли, неприятный запах изо
рта, затрудняются движения языком, нарушается акт глотания и жевания.
При распространенном процессе поражение носит типичный для рака
слизистой оболочки рта вид. В зависимости от локализации злокачествен-
ные опухоли слизистой оболочки рта имеют некоторые особенности.
Рак языка чаще развивается в средних отделах его на боковой поверхно-
сти. В области корня языка он встречается в 20—25% наблюдений. Течение
рака языка при локализации в этой зоне неблагоприятное. Рак этой локали-
зации, как и рак дна полости рта, обладает высокой лимфоинвазивностью.
Частота поражения регионарных узлов метастазами зависит не только от ги-
стологического строения опухоли, формы ее роста, но и от локализации
опухоли, возрастая по направлению от передних отделов к корню языка.
Рак слизистой оболочки щеки может встречаться в различных отделах
(рис. 55). При локализации в задних отделах опухолевая инфильтрация бы-
290
стро распространяется на ретромолярную область, жевательную и внутрен-
нюю крыловидную мышцы, вызывая контрактуру челюстей. Поражений
регионарных узлов метастазами при этой локализации несколько меньше,
чем при раке языка. При раке слизистой оболочки альвеолярного отростка
опухоль нередко имеет вид бугристых разрастаний. В некоторых случаях
они появляются после удаления зуба, стимулируя при этом явления остео-
миелита лунки. Опухоль быстро поражает кость нижней челюсти. При по-
ражении задних отделов альвеолярного отростка указанный процесс также
вызывает контрактуру челюстей.
Гистологически на передних третях языка и слизистой оболочке рта обнаружи-
вают картину плоскоклеточного ороговевающего рака. Реже встречается менее
дифференцированная неороговевающая форма плоскоклеточного рака. В задних
отделах языка на границе с ротоглоткой нередко развиваются недифференцирован-
ные формы рака, железистый рак, исходящей из малых слюнных желез или щито-
язычного протока. Иногда аденогенные формы рака можно встретить и в других от-
делах полости рта (твердое и мягкое небо, щека).
Несмотря на кажущуюся доступность слизистой оболочки рта для осмо-
тра распространенные формы рака слизистой оболочки рта встречаются не-
редко и в настоящее время. Так, по данным Московского городского онко-
логического диспансера, среди впервые взятых на учет больных с опухоля-
ми слизистой оболочки рта в 1974 г. I и II стадии процесса выявлены лишь
у 25% больных. Эти цифры указывают на недостаточное знание врачами
опухолей данной области, недостаточно детальное обследование больных.
В начальных стадиях при экзофитной форме процесс сходен с обычной
папилломой или фибромой полости рта. При язвенной форме дифферен-
циальную диагностику проводят с эрозивно-язвенной формой лейкопла-
кии, красного плоского лишая либо с декубитальной язвой. Сопутствую-
щее воспаление, часто сопровождающее указанные процессы, может наве-
сти на ошибочную мысль о наличии опухолевого инфильтрата. Исключе-
ние травмы при этом приводит к излечению в короткие сроки. При более
распространенных инфильтративно-язвенных формах дифференциальную
диагностику проводят с туберкулезными, сифилитическими и актиноми-
котическими поражениями слизистой оболочки полости рта.
Ретроспективный анализ результатов диагностики опухолей полости
рта, произведенный Т.Т.Кондратьевой (1978), выявил высокую вероятность
ошибки (55%) при клиническом обследовании, применение метода цито-
логической диагностики позволило правильно определить гистологичес-
кую форму опухоли у 78,6% больных.
291
В анамнезе у большинства больных раком полости рта можно встретить
указания на хроническую травму слизистой оболочки. Чаще всего травма
вызывается кариозными зубами, неправильно сформированными пломба-
ми, плохо сделанными протезами. Различные вредные привычки (курение,
употребление наса) приводят к значительным изменениям слизистой обо-
лочки полости рта, вызывая иногда предраковые заболевания. Излюблен-
ная локализация опухолевого процесса (боковая поверхность передних от-
делов языка, слизистая оболочка щек по линии смыкания зубов, передние
отделы дна полости рта) косвенно свидетельствует о роли хронической
травмы в возникновении злокачественной опухоли. В настоящее время
при локализации первичного очага на слизистой оболочке полости рта
применяют комбинированный метод лечения (лучевой и хирургический).
Результаты лечения зависят от гистологического строения опухоли, ее
локализации, формы роста, отсутствия или наличия регионарных метаста-
зов. Так, Harrold (1971), анализируя результаты лечения 804 больных раком
слизистой оболочки полости рта, отметил, что 5-летняя выживаемость со-
ставила 35%. При отсутствии регионарных метастазов 5 лет прожили 50%
больных, при наличии регионарных метастазов - лишь 9,5%. При анализе
отдаленных результатов лечения мы получили сходные данные. По данным
Е.Г.Матякина (1972), свыше 5 лет без рецидива и метастазов прожили
41,7% больных. При этом из больных с гистологически подтвержденными
регионарными метастазами в течение этого срока живы 23,8%, из больных,
у которых регионарные метастазы отсутствовали — 73,7%.
В отношении трудоспособности следует отметить, что большая часть
больных с ограниченными процессами возвращаются к труду. Исключение
составляют больные, профессия которых связана с разговорной речью
(лекторы, певцы, актеры). Лица, занимающиеся физическим трудом, могут
быть переведены на более легкую работу. При распространенных процес-
сах, требующих после излечения длительных восстановительных опера-
ций; больных переводят на инвалидность. В целом следует отметить, что
в основном этих больных не следует рассматривать как безнадежно утра-
тивших трудоспособность, реабилитация их возможна, и при проведении
ее эти люди оказываются полезными для общества.
ГЛАВА 21
ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ
ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА И ГУБ
В связи с интенсивным ростом промышленности вообще и химической
в особенности, широкой химизации многих отраслей народного хозяйства,
постоянным внедрением в практику новых химических соединений, облада-
ющих первично раздражающими и сенсибилизирующими свойствами, воз-
никает определенная предрасположенность к профессиональным заболева-
ниям, в том числе и локализующимся на слизистой оболочке полости рта
(Пеккер Р.Я., 1966, 1977; Смоляр М.Я., 1968; Овруцкий Г.Д., 1969; Королен-
ко А.Н., 1971; Карманов Е.П., 1973, и др.). В выявлении этих больных, несо-
мненно, сыграло определенную роль улучшение диагностики и учета боль-
ных профессиональными заболеваниями слизистой оболочки рта. Об этом
же пишут Kotzshke и Seifert (1964), Knycalska-Karwan и Luman (1978) и др.
Профессиональные заболевания слизистой оболочки рта и губ можно
определить как заболевания, возникшие в результате воздействий опреде-
ленных профессиональных вредностей. Заболевание считается професси-
ональным, если оно возникает исключительно или преимущественно при
воздействии на организм определенных профессиональных вредностей
или встречается при работе с данными вредностями во много раз чаще, чем
при иных условиях. В этой же Инструкции указано, что к профессиональ-
ным заболеваниям относятся лишь те, при которых исключается возмож-
ность влияния на развитие данного заболевания других факторов, не свя-
занных с условиями труда (инфекция, бытовые условия и др.).
В «Методическом письме по диагностике и учету профессиональных за-
болеваний кожи» Министерства здравоохранения СССР от 1962 г. сказано,
что болезни, которые возникают вследствие причин непрофессионального
характера, но течение которых ухудшается под влиянием производствен-
ных вредностей, не являются профессиональными. В «Методических ука-
заниях» Министерства социального обеспечения РСФСР от 20/ХП 1956 г.
«Об определении причин инвалидности» в статье 46 сказано, что «профес-
сиональным заболеванием у рабочих и служащих считается такое заболева-
ние, которое развилось под влиянием систематического и длительного
вредного воздействия фактора, свойственного данной профессии, либо ус-
ловий труда, характерных для того или иного производства».
293
Причинами профессиональных заболеваний слизистой оболочки поло-
сти рта могут быть три рода факторов: физические, химические и крайне
редко инфекционные. При этом большинство профессиональных заболе-
ваний слизистой оболочки полости рта возникает при одновременном дей-
ствии физических и химических факторов, которые могут быть сенсибили-
заторами или вызывать изменения слизистой оболочки полости рта путем
токсического воздействия.
Естественно, что патогенез профессиональных заболеваний слизистой
оболочки полости рта часто бывает довольно сложным и не всегда легко вы-
явить причинную связь между конкретным фактором производственных
вредностей и вызываемым им заболеванием. В патогенезе многих профес-
сиональных заболеваний слизистой оболочки полости рта, как и других ор-
ганов, значительная роль принадлежит многочисленным дополнительным
факторам как производственной среды, так и, особенно, самого организма.
К экзогенным факторам, способствующим развитию профессиональных
заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ, относятся запыленность
и загрязненность производственных помещений, переохлаждение или пере-
гревание организма, травматизация слизистой оболочки полости рта и дру-
гие факторы, снижающие сопротивляемость организма и, в частности, сли-
зистой оболочки полости рта, например способствующие высушиванию губ,
слизистой оболочки, нарушению кровообращения в них и др. Эндогенными
факторами являются состояние внутренних органов, нервной и эндокрин-
ной систем, состояние полости рта, характер слюноотделения, наличие так
называемого аллергического фона, микробной сенсибилизации и др.
Физические факторы, которые могут вызвать профессиональные заболе-
вания слизистой оболочки полости рта и губ, довольно многочисленны. Это
механические факторы в виде различной пыли, травмирующей слизистую
оболочку рта (железнорудная, алунитовая, песок, глинозем и др.), темпера-
турные влияния, метеорологические факторы, лучевая энергия и др.
Механические факторы, оказывая хроническое травмирующее действие
на слизистую оболочку полости рта, чаще на десну, могут приводить снача-
ла к катаральному воспалению, а затем к фиброзу и повышенному орого-
вению этих участков. Длительно действующие на слизистую оболочку вы-
сокие температуры вызывают сначала катаральные стоматиты, затем нару-
шение саливации и иногда ороговение.
Химические факторы, вызывающие заболевание слизистой оболочки
полости рта и губ, можно разделить на две группы. Во-первых, это химиче-
ские вещества, оказывающие преимущественно первичное раздражающее
действие на слизистую оболочку. К этой группе относятся облигатные раз-
дражители, такие, как концентрированные неорганические кислоты и ще-
294
лочи, соли щелочных металлов, боевые отравляющие вещества слизисто-
нарывного действия, вызывающие химические ожоги и изъязвления, и фа-
культативные первичные раздражители, обусловливающие контактные
стоматиты; слабо концентрированные неорганические кислоты и щелочи,
галоиды, кремний, органические растворители, сажа, продукты тепловой
перегонки кокса, нефти, каменного угля (пары каменноугольной смолы
и пека), сланцев, вещества, применяемые для синтеза фенопластов и дру-
гих пластических материалов.
Во-вторых, это химические вещества, оказывающие преимущественно
сенсибилизирующее действие на слизистую оболочку полости рта. Эти ве-
щества в зависимости от активности антигенного действия и, главное,
от реактивности организма вызывают аллергические контактные стомати-
ты и хейлиты, а также изменения токсического или токсико-аллергическо-
го генеза. В связи с этим сенсибилизаторы подразделяют на действующие
преимущественно контактным путем (хром, никель, кобальт, натуральные
и искусственные полимеры и др.) и действующие преимущественно не-
контактным путем (вдыхаемые или заглатываемые лекарственные препа-
раты, пары различных химических соединений и др.).
Таким образом, изменения слизистой оболочки полости рта и губ, обус-
ловленные химическими факторами, могут развиться в результате физиче-
ского действия раздражающего фактора, иметь аллергический генез, про-
являясь на месте действия сенсибилизатора, и возникать за счет токсико-
аллергического или токсического (хроническое отравление) действия эти-
ологического фактора. При этом изменения слизистой оболочки полости
рта профессионального характера могут быть обусловлены одновремен-
ным действием всех указанных факторов.
Профессиональные заболевания слизистой оболочки полости рта необ-
ходимо отличать от различных острых повреждений слизистой оболочки
полости рта и губ, вызванных физическими или химическими производст-
венными факторами в результате нарушения правил техники безопаснос-
ти, которые следует квалифицировать как производственную травму.
От профессиональных заболеваний слизистой оболочки полости рта и губ
следует отличать профессиональные стигмы (приметы, признаки), кото-
рые развиваются при длительной работе у лиц одной профессии. Они
обычно не приводят к потере трудоспособности, а в некоторых случаях да-
же помогают в выполнении определенных производственных процессов.
В отличие от профессиональных заболеваний профессиональные стигмы
являются выражением ответной физиологической, защитной, приспосо-
бительной реакции слизистой оболочки полости рта (организма) на воз-
действие вредных производственных факторов.
295
Профессиональные стигмы вызываются теми же причинами, что и про-
фессиональные болезни слизистой оболочки полости рта и губ и локализу-
ются непосредственно на месте соприкосновения с раздражителем. При-
менительно к слизистой оболочке полости рта и губам следует различать
следующие профессиональные стигмы: 1) окрашивание, 2) пигментации,
3) трещины, 4) ороговения, 5) рубцы и атрофии.
Окрашивания — это изменения слизистой оболочки полости рта,
появляющиеся в результате проникновения извне красящих веществ. Так,
при длительном действии хромовой кислоты слизистая оболочка приобре-
тает желтую окраску, под влиянием нитрата серебра, царской водки, фор-
малина наступает побеление тканей, от действия теллура десна становится
темно-коричневой или черной, а цинка — светло-голубой.
Пигментации появляются в результате занесения в слизистую обо-
лочку гематогенным путем попавших в организм окрашенных веществ. Так,
при работе с ванадием возникает сине-, черно- или желто-зеленое окраши-
вание языка, при работе с бронзой и медью — сине-зеленое прокрашивание
десны, длительный контакт с марганцем обусловливает фиолетовую или ко-
ричневую окраску десны, при продолжительной работе с соединениями
мышьяка отмечается окрашивание слизистой оболочки в фиолетово-чер-
ный цвет, с солями серебра — в серо-черный и т.д.
Трещины губы относятся к профессиональным стигмам только тогда,
когда они характерны для определенных профессий. Рецидивы трещин ча-
ще возникают у мужчин так называемых наружных профессий, связанных
с воздействиями атмосферных факторов (сельскохозяйственные рабочие,
плотники, монтажники, водители автотранспорта, машинисты). Сущест-
вует связь образования трещин губ с необходимостью дегустации вин, от-
сасывания бензина, с воздействием высокой температуры (рабочие стале-
плавильных производств, кузнецы).
Ороговения красной каймы губ как профессиональные стигмы
встречаются у музыкантов, играющих на духовых инструментах, сапожни-
ков, электриков, имеющих привычку (не предусмотренную технологией)
держать между губами во время работы гвозди, куски проволоки и др. Эти
ороговения фактически представляют собой защитную реакцию красной
каймы на хроническое механическое раздражение.
К профессиональным стигмам относится и лейкоплакия. К производст-
венным факторам, вызывающим лейкоплакию, О.Р.Мамедов (1966),
Л.И.Гитина (1968), Т.М.Анифаев (1971), Г.М.Гамзаев (1971), АД.Плещеев
(1973) и др. относят железнорудную, алунитовую, силикатную и свинцовую
пыль, Н.Ф.Данилевский и О.Р.Мамедов (1966), Р.Я.Пеккер (1966),
М.Я.Смоляр и А.В.Гранин (1971) — длительное воздействие паров и аэрозо-
296
лей различных химических веществ в небольших концентрациях. Р.Я.Пек-
кер (1977) обнаружил лейкоплакию у 11% рабочих, занятых переработкой
каменноугольной смолы, и у 20% работающих в пекоккоксовом цехе.
«Профессиональная» лейкоплакия (кератоз) чаще локализуется в облас-
ти передней части спинки языка, слизистой оболочки нижней губы и в об-
ласти углов рта. Р.Я.Пеккер отмечает, что лейкоплакия, вызванная продук-
тами перегонки каменноугольной смолы и пылью пека, чаще локализова-
лась симметрично на слизистой оболочке щек по линии смыкания зубов
и в области углов рта, причем у большинства больных лейкоплакические
изменения располагались на фоне отечной и слегка гиперемированной
слизистой оболочки щеки. Это позволяет Р.Я.Пеккеру рассматривать «про-
фессиональную» лейкоплакию как проявление защитной реакции. Анализ
состава больных лейкоплакией по полу, возрасту, наличию вредных привы-
чек, стажу работы, позволил Р.Я.Пеккеру прийти к заключению, что разви-
тие ороговения улиц, изучавшихся профессий зависит в первую очередь от
индивидуальной восприимчивости к воздействию паров каменноугольной
смолы и пека, а также пековой пыли.
По данным Р.Я.Пеккера, кератинизацию слизистой оболочки вызывают
пыль пресс-порошка фенопластов, пары фенола и формальдегида.
При этом на слизистой оболочке возникают более или менее обширные бе-
лесоватые и белесовато-серые поражения с опалесцирующим или перламу-
тровым оттенком без четких границ. Излюбленной локализацией таких по-
ражений явилась слизистая оболочка щек, переходные складки, ретромо-
лярная область, небо. М.Я.Смоляр (1977), обследовав 300 рабочих сажевого
производства, у 20% обнаружил разные формы лейкоплакии слизистой обо-
лочки полости рта, при этом чаще процесс возникал в области углов рта
и щек, реже — на языке и нижней губе. Принципы лечения и профилакти-
ки лейкоплакии изложены в разделе, посвященном этому заболеванию. Ос-
новное значение имеет устранение действия раздражающего фактора.
Профессиональные заболевания слизистой оболочки полости рта в за-
висимости от механизма действия этиологического фактора на слизистую
оболочку можно разделить на две группы. Первую группу составляют забо-
левания, которые развиваются в результате непосредственного действия
внешнего этиологического фактора на слизистую оболочку или красную
кайму губ. Эти поражения имеют характер простого или аллергического
контактного гингивита, стоматита или хейлита. Вторую группу составляют
изменения слизистой оболочки полости рта, имеющие токсико-аллергиче-
ский или токсический патогенез, а также изменения слизистой оболочки
при общих профессиональных заболеваниях, например при лучевой, виб-
рационной, кессонной болезнях.
297
Профессиональные заболевания слизистой оболочки полости рта и губ,
возникающие в результате непосредственного действия раздражителя, мо-
гут иметь клиническую картину катарального, язвенно-некротического,
фиброзного гингивита и стоматита, атрофического и гипертрофического
гингивита, метеорологического, актинического, контактного хейлита.
При этом поражение может быть ограниченным или распространенным.
Профессиональные гингивиты. Гингивиты являются одной из наиболее
часто встречающихся форм профессиональной патологии слизистой обо-
лочки полости рта. Причинами воспаления десен могут быть контакт с па-
рами щелочей и кислот, воздействие горячего воздуха и т.д. По данным
М.Г.Кочетовой (1962,1965), при контакте с окислами азота и хлором гинги-
виты развиваются у 24% рабочих. А.С.Япеев (1964) обнаружил у рабочих, за-
нятых на производстве минеральных кислот, кровоточивость и выражен-
ную гиперемию межзубных сосочков; З.И.1араев (1974) диагностировал
профессиональные гингивиты у 41% рабочих сульфанольного производст-
ва, Г.М.Гамзаев (1971) - у 53% рабочих, занятых на производстве алюминия,
а М.Я.Смоляру — 46% рабочих, занятых в сажевом производстве.
Существенную роль в развитии профессионального гингивита играют
зубные отложения, так как у лиц, имеющих контакт с пылью, они содержат
значительное количество различных веществ, которые являются сырьем
данного производства. В зубных отложениях эти частицы обладают не толь-
ко механической, но и, нередко, химической активностью и становятся раз-
дражителями для тканей полости рта. Иногда они могут вызвать даже про-
лежни в области давления на десну (декубитальный гингивит). Из професси-
ональных гингивитов чаще встречается хронический катаральный гингивит.
Катаральный гингивит проявляется небольшой болезненностью, ги-
перемией, отечностью, кровоточивостью десен. Заболевание возникает
обычно в области переднего отдела десен, начинаясь в области межзубных
сосочков. При этом острый катаральный гингивит возникает у рабочих
обычно с небольшим стажем работы.
При действии индифферентной пыли развитие гингивита связано лишь
с ее механическим влиянием. Изменения в десне неглубокие, воспалитель-
ный процесс умеренно выражен. Более стойкие и глубокие изменения на-
ступают в сосудах пародонта при воздействии пыли, содержащей фторис-
тый водород, ртуть, свинец и др.
Этиологический фактор может придавать клинической картине острого
катарального гингивита специфические особенности. Так, у рабочих су-
перфосфатного завода с небольшим стажем работы Д.М.Мезгильбаева
(1972) наблюдала желтую или светло-коричневую кайму, огибающую фес-
тончатый край десны в области фронтальных зубов; темная окраска десне-
298
вого края выявляется у части рабочих, занятых на свинцовом производстве
(Pokrant, Witek, 1964).
При хроническом катаральном гингивите десневые сосочки застойно
гиперемированы, нередко наблюдается окрашенная кайма, цвет которой
зависит от состава пылевых частиц.
Хронический процесс обычно сопровождается кровоточивостью десен,
легкой их ранимостью.
Лечение заключается в устранении раздражающего фактора, после чего
проводят обработку десневого края 3% раствором перекиси водорода, на-
значают обильные полоскания 2% раствором гидрокарбоната натрия.
Язвенно-некротический гингивит возникает при длительном
воздействии паров и аэрозолей фтористых соединений, паров циклогекса-
нона, бензина (у рабочих сажевого производства и др.). Вначале появляют-
ся ограниченная или сплошная гиперемия и отек десневого края, затем
развивается некроз десневых сосочков. После отторжения некротических
масс обнажаются резко болезненные кровоточащие эрозии и язвы. Внача-
ле некроз асептический, некротический налет не имеет запаха, он мягкой
консистенции, белесоватой окраски. В дальнейшем присоединяется ин-
фекция и некротический налет приобретает неприятный запах и темную
окраску, возникают боли, усиливающиеся при приеме пищи.
Лечение заключается в удалении некротизированных участков, а также
раздражающих факторов. Применяют трипсин, химопсин, кислородсодер-
жащие и кератопластические препараты.
Фиброзный гингивит развивается обычно после длительного воз-
действия пылевых частиц халунитовых и железосодержащих руд; сажи
и др. Процесс начинается с катаральных явлений. При значительном стаже
работы в запыленных цехах (5 лет и более) катаральные процессы на сли-
зистой оболочке полости рта постепенно сменяются фиброзными измене-
ниями, а язвенно-некротические после заживления — атрофическими руб-
цами. Особых жалоб больные не предъявляют. Десневые сосочки бледные,
уменьшены в размерах, уплотнены.
Лечение состоит в устранении раздражителя, назначении пальцевого
массажа, вакуум-массажа, токов д'Арсонваля.
Гипертрофический гингивит встречается у рабочих, занятых на
производствах с повышенным содержанием аэрозолей химических ве-
ществ, особенно кислот и щелочей. Участки хронического пролифератив-
ного воспаления слизистой оболочки альвеолярного отростка локализуют-
ся преимущественно в области фронтальных зубов. Обычно развивается
гранулирующая форма гипертрофических гингивитов. Одной из особенно-
стей гиперплазии десен у этих больных является образование участков де-
299
сквамации эпителия по краю десны. В одних случаях наблюдается сплош-
ное поражение, в других изменяются лишь отдельные десневые сосочки.
Лечение заключается в устранении раздражителя. На ранних стадиях на-
значают рассасывающие средства, в последующем применяют хирургичес-
кое лечение, диатермокоагуляцию, криодеструкцию.
Профессиональные стоматиты. Катаральный стоматит возникает
в результате действия пылевых частиц, химических факторов, термической
травмы и т. д. и имеет хроническое, часто субъективно бессимптомное те-
чение.
Процесс характеризуется гиперемией и отечностью, на фоне которых
имеются участки десквамации эпителия, и довольно быстро разрешается
при прекращении действия раздражителя.
Язвенно-некротический стоматит наблюдается при длительном
воздействии сажи (М.Я.Смоляр), паров и аэрозолей различных химических
соединений. А.Д. Плещеев (1971) обнаружил язвенно-некротический стома-
титу 27% рабочих алюминиевого завода. Воздух на этом предприятии был за-
грязнен фтористыми соединениями. На фтористые соединения как на при-
чину язвенно-некротических поражений слизистой оболочки полости рта
указывают Д.М.Мезгильбаева (1972), а также ряд зарубежных авторов, при-
менявших высокие концентрации фтора в желе, использовавшемся для мест-
ной профилактики кариеса. Такое действие соединений фтора объясняется
его свойством вызывать полное прекращение окислительно-восстановитель-
ных процессов в местах аппликации фтористыми соединениями.
Процесс обычно локализуется в передних отделах ротовой полости, что
связано с непосредственным действием этиологического фактора. Пора-
жение характеризуется наличием язвенно-некротических очагов, резкими
болями, неприятным запахом изо рта, больных нередко беспокоит общее
недомогание, температура тела повышена до 37,5—38°С.
Лечение заключается в устранении этиологического фактора, удалении
некротических масс с помощью препаратов, содержащих протеолитичес-
кие ферменты, язвы обрабатывают 3% раствором перекиси водорода. Реко-
мендуют обильные полоскания 2% раствором гидрокарбоната натрия.
Профессиональные хейлиты. Контактный аллергический, метеорологи-
ческий и актинический хейлиты могут иметь профессиональный характер,
т.е. вызываться неблагоприятно действующими производственными фак-
торами. Губы могут травмироваться во время работы, например при попа-
дании на них крепких растворов кислот, щелочей, кипящей жидкости и др.
Аллергический контактный хейлит как профессиональное
заболевание может вызываться различными попадающими на губы в про-
цессе работы сенсибилизаторами, в том числе слабыми растворами хими-
300
ческих веществ, особенно фенопластов, сажи, красителями, лаками и т. д.
Нередко причиной развития аллергического контактного хейлита является
работа с антибиотиками. М.Г.Кочеткова и соавт. (1978) у рабочих, занятых
на производстве одного антибиотика, обнаружила явления контактного
хейлита у 14% при работе в течение года, у 16% при работе в течение
10—15 лет; у рабочих, изготовляющих несколько антибиотиков, эти цифры
были соответственно 16 и 30%.
Метеорологический хейлит вызывается разнообразными факто-
рами внешней среды во время работы на открытом воздухе. Это пересыщен-
ный горячий воздух, пыль, травмирующая красную кайму, холодный воздух,
ветер, брызги морской воды, длительное пребывание на солнце и др.
Актинический хейлит можно рассматривать как профессиональ-
ный у лиц, работающих на открытом воздухе или в помещении, постоянно
подвергающемся воздействию ультрафиолетовых лучей, только в том слу-
чае, если развивается повышенная чувствительность к ним красной каймы
губ и если это заболевание возникло в период работы в указанных условиях.
Лечение профессиональных хейлитов заключается прежде всего в пре-
кращении действия этиологических факторов, этим же определяется
и прогноз болезни.
Изменения слизистой оболочки полости рта могут возникнуть при не-
которых общих профессиональных заболеваниях, а также при хронических
интоксикациях, они могут быть ранними признаками заболевания, и врач-
стоматолог может первым обратить на это внимание. Сказанное в первую
очередь относится к интоксикациям солями тяжелых металлов.
Поражения слизистой оболочки полости рта при интоксикации солями тя-
желых металлов. Эти поражения являются результатом хронической ин-
токсикации, вызванной длительным систематическим действием мини-
мальных доз тяжелых металлов, и характеризуются медленным развитием
патологических изменений. Общим для этой группы поражений является
возникновение язвенно-некротических процессов на слизистой оболочке
полости рта. На ранних стадиях язвенно-некротический гингивит протека-
ет как асептический некроз, некротический налет без запаха, мягкой кон-
систенции, белесоватой окраски. В дальнейшем по мере присоединения
инфекции некротический налет приобретает серо-грязный оттенок, про-
цесс переходит на слизистую оболочку губ, щек, дна полости рта.
Стоматиты от свинца могут возникнуть у работающих в горноруд-
ной (добыча свинцовых руд) и автомобильной промышленности, при про-
изводстве свинцовых белил, у наборщиков типографии и др., когда работа-
ющие сталкиваются с повышенным содержанием свинцовых соединений
в воздухе. При превышении концентрации свинцовых соединений,
301
при длительном пребывании в атмосфере, загрязненной соединениями
свинца даже в пределах допустимых концентраций, у лиц с повышенной
чувствительностью к этим веществам может развиться хроническое отрав-
ление, известное под названием «сатурнизм». Свинец в организм может по-
ступать разными путями и выводиться из него с мочой, потом, слюной и др.
При легкой степени интоксикации в полости рта отмечаются гиперса-
ливация, запах изо рта. Появляется так называемая свинцовая кайма —
нежная серая кайма по краю десны у зубов нижней челюсти и в области
верхних фронтальных зубов. Кайма располагается на всем протяжении
десневого края. Однако накопление свинца в тканях не всегда проявляется
образованием каймы. Л.И.Гитина (1968), обследовав 298 рабочих, соприка-
сающихся со свинцом, только у 21,8% наблюдала сине-черные пятна на
красной кайме губ, слизистой оболочке щек и десневом крае. Спектрогра-
фический анализ твердых тканей зуба и зубных отложений у многих обсле-
дованных показал, что содержание в них свинца в значительной степени
превышает эти показатели у здоровых лиц.
При более тяжелых отравлениях серые участки появляются не только по
краю десны, но и на слизистой оболочке щек, языка, губ, затем на местах
пигментации развиваются язвенно-некротические процессы. Участки не-
кроза инфицируются микрофлорой полости рта. Количество слюны дости-
гает 4—5 л в сутки. Отмечается болезненность слюнных желез.
Свинцовая кайма представляет собой отложения сульфида свинца, ко-
торый образуется в результате соединения свинца, выделяющегося со слю-
ной, с сероводородом, образующимся в десневых карманах при гниении
остатков пищи. В слизистой оболочке полости рта свинец откладывается
в стенках сосудов, что вызывает расстройство кровообращения, которое
в тяжелых случаях приводит к образованию асептического некроза.
При лечении назначают внутрь 3% раствор йодвда калия по 1 столовой
ложке 3 раза в день, витамины С и BP Рекомендуют употребление мягкой
протертой пищи, молока. Помимо санации полости рта, для предотвраще-
ния вторичной инфекции применяют полоскания антисептическими
и щелочными растворами. При накоплении свинца в мягких тканях
Л.И.Гитина рекомендует проводить электрофорез 5% раствора цитраля
(10—15 сеансов на курс лечения).
Роль стоматолога в профилактике свинцовых стоматитов заключается
в периодических осмотрах рабочих — не реже одного раза в квартал, с це-
лью выявления ранних признаков отравления, рекомендации обязательно
чистить зубы и полоскать рот 1% раствором уксусной кислоты, которая
способствует растворению свинцовой пыли. Для предупреждения заболе-
302
вания проводят систематические орошения ротовой полости витаминизи-
рованными растворами, насыщенные кислородом. Для этого в цехах уста-
навливают специальное оборудование.
Профессиональные ртутные интоксикации наблюдаются
у рабочих горнорудной промышленности, на производстве термометров, ба-
рометров, рентгеновских трубок, некоторых точных приборов, изредка — при
приготовлении амальгам в стоматологических кабинетах и др. Металличес-
кая ртуть при непосредственном контакте не оказывает токсического воздей-
ствия на организм. В организм она проникает в виде паров через желудочно-
кишечный тракт, кожу, органы дыхания. Металлическая ртуть начинает испа-
ряться при температуре +17°С. Длительное действие паров ртути даже в ма-
лых концентрациях может привести к развитию микромеркуриализма.
При ртутной интоксикации в полости рта характерные изменения начи-
наются на деснах. Отмечаются их гиперемия и отек, десневые сосочки на-
бухают, легко кровоточат при дотрагивании. Накопление ртути в тканях
и ее контакт с сероводородом приводят к образованию сульфида ртути, ко-
торый в виде узкой полосы или ограниченных пятен, окрашенных в чер-
ный цвет, откладывается в эпителии или под ним. В более тяжелых случа-
ях сначала развивается асептический некроз, затем присоединяется ин-
фекция и возникает язвенный гингивостоматит.
Меркуриальный стоматит обычно развивается постепенно. Первым его
признаком является избыточное выделение слюны. Гиперсаливация явля-
ется следствием раздражающего влияния ртути, которая выделяется вмес-
те со слюной. Некротическому распаду предшествует катаральное воспале-
ние слизистой оболочки, имеющее характерный ярко-красный цвет. Боль-
ные ощущают металлический привкус во рту, чувство жара, появляются
пульсирующие, резкие боли в деснах, головная боль. Воспалительный про-
цесс прежде всего возникает вокруг кариозных зубов, возле плохо припас-
сованных искусственных коронок и зубных отложений. При появлении
первых признаков некроза десны интенсивность развития заболевания
резко возрастает, образуются легко кровоточащие эрозии и язвы.
При тяжелых ртутных интоксикациях язвенный процесс распространя-
ется на слизистую оболочку щек, языка, миндалины, дно полости рта —
развивается тяжелый язвенный стоматит. При распространении процесса
на слизистую оболочку ретромолярной области присоединяется тризм. Зу-
бы становятся подвижными, акт жевания затруднен, болезнен. Развивает-
ся расстройство речи, глотания. Иногда процесс распространяется на под-
лежащую костную ткань, которая может подвергаться ограниченной не-
кротизации и секвестрации. Саливация в этот период увеличивается: в те-
чение суток выделяется 3—4 л слюны. Процесс обычно сопровождается ли-
303
хорадкой, общей слабостью. При хроническом, не столь бурном течении
возникают значительная гиперсаливация и хронический катаральный сто-
матит, на фоне которого периодически возникают отдельные изъязвления.
При лечении, помимо прекращения поступления ртути в организм, сле-
дует принять меры к ее выведению. С этой целью назначают обильное ще-
лочное питье, теплые ванны. Выведению ртути из организма способствует
калий, тиосульфат натрия и др. Назначают инъекции унитиола, который
образует с ртутью нерастворимые соединения, индифферентные для орга-
низма. Они хорошо выводятся с мочой и слюной. Участки некроза обраба-
тывают 5% спиртовым раствором йода, назначают полоскания 1% раство-
ром гидрокарбоната натрия, растворами перманганата калия, перекиси во-
дорода. Тщательно обрабатывают межзубные промежутки, удаляют остат-
ки пищи, слизь, зубные отложения, зубной камень. При болях участки по-
ражения обрабатывают 0,5% раствором новокаина или раствором анесте-
зина в глицерине. Для уменьшения саливации используют атропин
(5—6 капель 1% раствора 3 раза в день). Внутрь назначают поливитамины.
Висмутовые стоматиты как профессиональные заболевания на-
блюдаются крайне редко. Повышение в крови уровня металлического вис-
мута ведет к тому, что висмут в большом количестве выделяется со слюной,
откладывается в стенках капилляров сосочкового слоя десен, нарушая их
проницаемость. В таком случае при несанированной полости рта образуется
сульфид висмута, который откладывается в виде сероаспидной каймы на
верхушках межзубных сосочков и по краю десен. Сульфид висмута вызыва-
ет раздражение слизистых оболочек альвеолярных отростков, щек и губ.
При прогрессировании процесса десны приобретают синюшно-красную ок-
раску, разрыхляются, набухают, могут эрозироваться и изъязвляться.
Лечение заключается в проведении тщательной санации полости рта, на-
значаются подивитамины, полоскания раствором гидрокарбоната натрия.
В предупреждении поражений тканей полости рта при интоксикации
тяжелыми металлами существенное значение отводят полноценной сана-
ции полости рта. У лиц с санированной ротовой полостью стоматиты от тя-
желых металлов возникают значительно реже и их течение не столь агрес-
сивно. На предприятиях необходимо соблюдать правила охраны труда
и контролировать их выполнение (вентиляция помещений, рабочих мест,
влажная уборка с применением специальных средств), тщательно мыть ру-
ки и полоскать рот перед едой и после приема пищи. Для предупреждения
интоксикаций ртутью медицинского персонала стоматологических учреж-
дений необходимо соблюдать существующие санитарно-гигиенические
требования по оборудованию помещений для работы с амальгамой.
304
Многие химические соединения, попадая во время работы в организм че-
ловека, выделяются со слюной, и это может у ряда людей приводить к расст-
ройствам слюноотделения. Кроме того, не исключено контактное действие
на слюнные железы ряда химических веществ, попадающих на слизистую
оболочку полости рта. Так, аммиак, барий, олово, галоиды, марганец, фос-
фор и др. усиливают саливацию, а мышьяк, кадмий и др. понижают ее. Из-
менение функции слюнных желез может наблюдаться и при ряде общих
профессиональных заболеваний, например при вибрационной и кессонной
болезнях. В ряде случаев общие профессиональные заболевания сопровож-
даются парестезиями в области слизистой оболочки полости рта, например
при интоксикации окисью углерода, вибрационной болезни и др.
Профилактика профессиональных заболеваний слизистой оболочки рта.
Профилактика любых профессиональных заболеваний включает три ос-
новных вида мероприятий: санитарно-технические, санитарно-гигиениче-
ские и применение средств личной профилактики. В стоматологической
практике, кроме того, огромное значение для предупреждения профессио-
нальных заболеваний слизистой оболочки полости рта имеет периодичес-
кая санация полости рта.
Санитарно-технические мероприятия включают совершенствование
технологического процесса, в результате которого уменьшается или пре-
кращается контакт рабочего с неблагоприятно действующими производст-
венными факторами: автоматизация производства, герметизация техноло-
гического процесса, переоборудование завода, фабрики или рудника и т. д.
Санитарно-гигиенические мероприятия - это дополнительные меры,
которые следует принимать для борьбы с запыленностью и загрязненнос-
тью воздуха: создание надежной вентиляции, влажная уборка рабочего по-
мещения, достаточное освещение, оборудование цехов гигиеническими
фонтанчиками с питьевой водой для полоскания полости рта (применяют-
ся в цехах с повышенной запыленностью воздуха) и др.
В качестве средств личной профилактики рабочие в необходимых случа-
ях должны пользоваться приспособлениями, защищающими рот и дыха-
тельные пути от попадания вредных продуктов производства, марлевыми
повязками, респираторами и даже противогазами. Рабочим, имеющим
контакт с кислотами, после работы следует полоскать рот 2% раствором ги-
дрокарбоната натрия. На производствах, где имеется опасность действия
на слизистую оболочку полости рта паров щелочей, следует каждые 1—2 ч
полоскать рот подкисленной питьевой водой.
Регулярно полоскать рот (несколько раз в течение рабочего дня) необхо-
димо тем рабочим, у которых имеется обильное отложение зубного камня.
Им, кроме того, следует раз в 3—4 мес проводить механическое (лучше ап-
305
паратом «Ультрастом») удаление зубного камня. Для профилактики про-
фессиональных заболеваний слизистой оболочки полости рта на всех про-
изводствах необходимо проводить регулярные плановые осмотры рабочих
цеховыми стоматологами. Частота этих осмотров зависит от характера про-
изводства, но их следует проводить не реже одного раза в год и заканчивать
санацией полости рта. В профилактике профессиональных изменений
слизистой оболочки полости рта и губ важное значение имеют и общеоздо-
ровительные мероприятия, направленные на повышение защитных сил
организма рабочих.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
В последние годы достигнуты значительные успехи в изучении заболе-
ваний слизистой оболочки полости рта, хотя в ряде случаев их диагности-
ка и лечение представляют значительные трудности.
Углубленные клинические, морфологические и экспериментальные ис-
следования позволили создать классификацию заболеваний слизистой
оболочки, которая в значительной степени удовлетворяет клиницистов.
Благодаря клинико-морфологическим и экспериментальным исследо-
ваниям установлена тесная анатомо-физиологическая связь слизистой
оболочки полости рта с рядом органов и систем организма. Именно такой
взаимозависимостью объясняется связь заболеваний полости рта с орган-
ной патологией (болезни крови, желудочно-кишечного тракта и др.).
Клинико-морфологические исследования дали возможность уточнить па-
тогенез и этиологию ряда заболеваний и выделить их как самостоятельные
нозологические формы (например, острый герпетический стоматит, который
неправильно рассматривали как острый афтозный стоматит). На основании
указанных исследований в классификации была выделена группа генетичес-
ки обусловленных изменений слизистой оболочки полости рта и губ и др.
В руководстве нашли отражение достижения отечественной дерматоло-
гии и стоматологии по изучению травматических, инфекционных, аллер-
гических заболеваний слизистой оболочки полости рта, изменений слизи-
стой оболочки при дерматозах, патологии внутренних органов, эндокрин-
ной системы, нарушениях обмена и пр.
Заслуживают внимания исследования, позволившие разработать клас-
сификацию предраковых заболеваний слизистой оболочки рта и красной
каймы губ. В результате этих исследований стало возможным оптимизиро-
вать профилактику рака слизистой оболочки рта и красной каймы губ.
Анализ причин ошибок при диагностике заболеваний слизистой обо-
лочки полости рта показал, что объем обследования больных стоматолога-
ми часто недостаточен. Поздняя диагностика заболеваний крови, появля-
ющихся в полости рта в виде некротического процесса, обусловлена в ос-
новном тем, что при поступлении больного клинический анализ крови
проводится не всегда. Из-за неполноценного исследования в ряде случаев
имеет место поздняя диагностика вторичного сифилиса, пемфигуса и дру-
гих заболеваний. С целью своевременной и правильной диагностики забо-
леваний слизистой оболочки необходимо шире применять цитологичес-
кий и другие методы лабораторного обследования.
307
Поскольку изменения в полости рта могут появиться при заболевании
различных органов и систем, часто возникает необходимость консультации
больного врачами смежных специальностей. Особенно тесный контакт
у стоматологов должен быть с дерматовенерологами, так как дерматозы и си-
филис могут проявляться одновременно, а нередко только в полости рта.
При заболеваниях слизистой оболочки полости рта и красной каймы губ
лечение следует проводить строго индивидуально с учетом особенностей
организма. Наилучшие результаты достигаются при воздействии на причи-
ну заболевания, хотя во всех случаях важное значение имеет устранение
местных факторов, санация полости рта и др. Необходимым условием ус-
пешного лечения является отказ от применения прижигающих препаратов.
Авторы надеются, что представленные в руководстве материалы помогут
стоматологам, дерматологам и другим специалистам получить необходи-
мые теоретические и практические сведения о заболеваниях слизистой
оболочки полости рта, способствующие улучшению диагностики, лечения
и профилактики этих заболеваний.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абрамова Е.И. Эрозивно-язвенные формы красного плоского лишая в полости
рта.— Стоматология, 1965, № 1, с. 41.
Абрамова Е.И., Любомирова ИМ. Озлокачестнление красного плоского лишая.—
Стоматология, 1979, № 1, с. 25.
Абрамова Е.И, Радина А.Л. О псориазе слизистой оболочки рта.— Вести, дерма-
тол. и венерол., 1980, № 11, с. 49.
Абрамова Е. И, Ремизов С. М. Шанкриформная пиодермия на дорсальной поверх-
ности языка,— Стоматология, 1970, № 4, с. 15.
Абрамова Е.И., Савкина ГД. Атипичная форма красного плоского лишая на сли-
зистой оболочке полости рта.— Стоматология, 1966, № 4, с. 18.
Аксамит ДА. Роль грибов Candida в поддержании воспалительного процесса
слизистой оболочки протезного ложа.— Стоматология, 1973, № 1, с. 38.
Антонова Т.Н. Эрозивно-язвенная форма красной волчанки красной каймы
губ.— Стоматология, 1964, № 2, с. 34.
Антонова Т.Н, Киселева М.Л., Трофимова Л.Я. Значение реакции иммунофлюо-
ресценции в диагностике пузырных дерматозов.— Вести, дерматол., 1972, № 4, с. 41.
Антонъев А. А; Герасименко И.В. О профессиональных контактных хейлитах.—
Вести, дерматол. и венерол., 1976, № 1, с. 56.
Аствацатуров К.Р. Сифилис, его диагностика и лечение.— М.: Медицина, 1971.
Ашмарин Ю.Я. Поражения кожи и слизистых оболочек при ретикулезах.— М.:
Медицина, 1972.
Базарнова С.М., Рощина П.И. О лечении «черного волосатого»языка.— Стомато-
логия, 1965, № 3, с. 95.
Банченко ГВ. Сочетанные поражения слизистой оболочки полости рта и внут-
ренних органов.— М.: Медицина, 1979.
Баранникова ИА. Состояние слизистой оболочки полости рта у больных нефри-
том.— Стоматология, 1981, № 4, с. 17.
Барышева Ю.Д., Попова Ю.Н. Травматические и трофические язвы слизистой
оболочки полости рта.— Стоматология, 1977, № 1, с. 27.
Боровский Е.В., Данилевский Н.Ф. Атлас заболеваний слизистой оболочки рта,—
М.: Медицина, 1981.
Боровский Е.В., Барер Г.М., Барышева Ю.Д, Лемецкая Т.И О классификации за-
болеваний слизистой оболочки полости рта,— Стоматология, 1972, № 2, с. 89-91.
Гаврилов Е.И. Протез и протезное ложе.— М.: Медицина, 1979.
Голоусенко И.Ю. Болезнь Реклингаузена с поражением слизистой оболочки по-
лости рта.— Вести, дерматол., 1982, № 2, 59.
Горбушина ИМ. Сосудистые новообразования лица, челюстей и органов полос-
ти рта.— М.: Медицина, 1978.
309
Гречко В.Е., Орлова Е.А., Жукова А.Г Клиника и лечение глоссалгии.— В кн.: Ак-
туальные проблемы стоматологии. М., 1974, с. 107.
Данилевский Н.Ф., Грохольский А.П. Применение низких температур для лечения
болезней пародонта и слизистой оболочки полости рта,— Стоматология, 1980, № 2,
с. 16.
Ермакова Ф.Б., Губаревская Л.В. Гипертрофический гингивит у беременных жен-
щин,— Стоматология, 1980, № 6, с. 28.
Ефанов О.И., Дзанагова Т.Ф. Физиотерапия стоматологических заболеваний.—
М.: Медицина, 1980.
Каламкарян А.А., Стоянов Б.Г. К вопросу о «сухом синдроме» (синдром Шегре-
на).— Сов. мед., 1966, № 3, с. 112.
Курляндский В.Ю., Хватова В.А. Особенности обследования и ортопедического
лечения больных с невралгическими симптомами, обусловленными нарушениями
в зубо-челюстной системе,— В кн.: Актуальные проблемы стоматологии. М., 1974,
с. 182.
Курляндский В.Ю., Гречко В.Е., КарловВ.А. Классификация прозопалгии.— В кн.:
Актуальные проблемы стоматологии. М., 1974, с. 5.
Лемецкая Т.И., Сторожева Н.Н. Клинические проявления десквамативного сто-
матита.— Стоматология, 1974, № 1, с. 15.
Лобан К.М., Фадина А.С. К клинике, течению и лечению синдрома Стивенса-
Джонсона.— Клин, мед., 1964, № 5, с. 83.
Лукомский И.Г. Болезни зубов и слизистой полости рта. 2-е изд.— М.: Медгиз,
1959.
Машкиллейсон А.Л. Рецидивирующие рубцующиеся афты,— Вестн. дерматол.,
1965, №5, с. 51.
Машкиллейсон А.Л. Кортикальные стероиды и адренокортикотропный гормон в
дерматологической практике,— М.: Медицина, 1965.
Машкиллейсон А.Л. Предрак красной каймы губ и слизистой оболочки рта,—
М.: Медицина, 1970.
Машкиллейсон А.Л. Частная дерматология,— М.: Медицина, 1965.
Машкиллейсон А.Л., Васьковская Г.Л., Муретова Н.Б. Роль заболеваний пищева-
рительной системы в патогенезе красного плоского лишая,— Стоматология, 1980,
№ 4, с. 23.
Мигунов Б.И. Патологическая анатомия заболеваний зубочелюстной системы и
полости рта. Учеб, пособие.— М.: Медгиз, 1963.
Михеев В.В., Рубин Л.Р. Стоматологические синдромы,— М.: Медицина, 1966.
Мороз Е.Я. Кандидозы у детей.— Л.: Медицина, 1971.
Насонова В.С. Системная красная волчанка,— М.: Медицина, 1972.
Пашков Б.М. Поражения слизистой оболочки полости рта при кожных и вене-
рических болезнях. 2-е изд.— М.: Медгиз, 1963.
Пашков Б.М., Беляева Е.Ф. Мягкая лейкоплакия в полости рта.— Стоматология,
1966, № 2, с. 3-6.
Пашков Б.М., Стоянов Б.Г, Машкиллейсон А.Л. Поражения слизистой оболочки
рта и губ при некоторых дерматозах и сифилисе,— М.: Медицина, 1970.
310
Пашков Б.М., Цветкова Г.М., Ребрик М.С. Клинико-морфологическая характе-
ристика доброкачественной неакантолитической пузырчатки слизистой оболочки
только полости рта.— Вести, дерматол., 1972, № 6, с. 8.
Пеккер Р.Я. Профессиональные поражения тканей полости рта.— М.: Медици-
на, 1977.
Перламутров Ю.Н., Тайц Н.С., Кириченко Т.П. Синдром Пейце—Турена—Егер-
са,— Вести, рентгенол., 1979, № 2, с. 76.
Псориаз/ Под ред. С.ИДовжанского.— Саратов: изд-во Сарат. ун-та, 1973.
Сакварелидзе Д.С., Машкиллейсон АД. Заболевания губ,— Тбилиси: Сабчота Са-
картвело, 1969.
Смирнов В.А. Заболевания нервной системы лица.— М.: Медицина, 1976.
Суворова К.Н., АнтоньевА.А. Наследственные дерматозы,— М.: Медицина, 1977.
Торсуев Н. А. Распознавание и дифференциальная диагностика лепры.— М.: Ме-
дицина, 1971.
Точиловская Р.В. Криолечение неспецифических эрозивно-язвенных поражений
слизистой оболочки полости рта и губ,— Стоматология, 1981, № 1, с. 24.
Хазанова В.В., Портер Н.И., Лялина М.И. К вопросу об аллергической природе
хронического рецидивирующего афтозного стоматита.— Стоматология, 1980, № 5,
с. 22.
Шеклаков Н.Д. Пузырчатка.— М.: Медгиз, 1961.
Шеклаков Н.Д. О перманентно-протекающей разновидности многоформной
экссудативной эритемы,— Вести, дерматол., 1964, № 4, с. 31.
Andreasen J.O. Oral manifestations on discoid and systemic lupus erythematosus.
I. Clinical investigation.— Acta odont. scand., 1964, vol. 22, p. 295-310.
Archard H.O. Stomatologic disorders of an internal and intergumental nature.—
In: Dermatology in general medicine. New York, 1979, p. 834-907.
Archard H.O., Roebuck N.F., Stanley H.R. Oral manifestations of chronic discoid lupus
erythematosus.— Oral Surg., 1963, vol. 16, p. 696-702.
Arwill T, Bergenholtz A., Olsson O. Epidermolysis bullosa hereditaria.— Oral. Surg.,
1965, vol. 19, №6, p. 723-744.
Banoczy J., Riga 0. Comparative cytologic and hystologic studies on oral leukoplakia.—
Acta cytol. (Philad.), 1976, vol. 20, № 4, p. 308-312.
Beutner E.H., Jordan R.E., Chorzelski T.P. The immunopathology of pemphigus and
bullous pemphigoid.—J. invest. Dem., 1968, vol. 51, № 1, p. 63-80.
Birt A. R., Hogg G.R. The actinic cheilitis of hereditary polymorphic light aruption.—
Arch. Derm., 1979, vol. 115, № 6, p. 699-702.
Brooke R.I. Exfoliative Cheilitis.— Oral Surg., 1978, vol. 45, № 1, p. 52-55.
Caiman H.I., Reifman S. Sjogren's syndrome. Report of a case.— Oral Surg., 1966,
vol. 21, №2, p. 158-162.
Cawson R.A. Gingival changes in Wfcgener's granulomatosis.— Brit. dent. J., 1965,
v. 118, № l,p. 30-32.
Civatte J. Histopathologic picture of aphthae in Behcet's syndrome.— Brit. J. Derm.,
1974, vol. 91, suppl. 10.
311
Cohen L. Recurrent oral ulceration and cutaneous infections associated with cyclical
neutropenie.— Dent. Practit. dent. Rec., 1965, vol. 16, №3, p. 97-98.
Cohen L. Oral candidiasis.— Oral Surg., 1965, vol. 20, №3, p. 315-320.
Cohen L. Some observations on he use of exfoliative cytology in the diagnosis of oral
lesions.— Oral Surg., 1966, vol. 21, №4, p. 458—464.
Cohen L. Ulcerative lesions of the oral cavity.— Int. Derm. 1980, vol. 19, №7,
p. 362-374.
Comerford Th.E; de la Pava S., Pickren J.W. Nevus of the oral cavity— Oral. Surg.,
1964, vol. 17, №2, p. 148-151.
Cooke B.E.D. Recurrent oral ulceration.— Brit. J. Derm., 1969, vol. 1, p. 159-161.
Cordero A.A. et al. Treatment of lichen planus and leukoplakia with oral retinoid Ro
10—9359.— In: Retinoids. Advances in basic research and therapy. Berlin, 1981, p. 273-278.
Dabelsteen E., Ullman S; Thomsen K., Rygaard J. Demonstration of basement mem-
brane autoantibodies in patients with benign mucous membrane pemhigoid.— Acta
derm.—venereol. (Stockh.), 1974, vol. 54, №3, p. 189-192.
Dawson T.A.J. Microscopic appearance of geographi tongue. — Brit. J. Derm., 1969,
vol. 81, p. 827-828.
Dawson T.AJ. Tongue lesions in generalized pustular psoriasis.—Brit J. Derm., 1974,
vol. 91, № 4, p. 419-424.
Dimitrowa B., Bajdekow B., Balabanowa M. Tuberkulose der Zunge.— Z. Haut. u.
Geschl.— Kr„ 1981, Bd 56, № 4, s. 221-226.
Djawari D. Beeinflussung der Granolocytenfunktion durch Levamisol.— Z. Haut. u.
Geschl.- Kr., 1978, Bd 54, № 9, s. 403-408.
Doku H.C., Shklar G., McCarthy PL. Cheilitis glandularis. Oral.Surg., 1965, vol. 20,
№5, p. 563-571.
Donatsky O., Dabelsteen E. Deposits of immunoglobulin G and complement C3 in
recurrent aphthous ulceration.— Scand. J. Dent. Res., 1977, vol. 85, p. 419-425.
Donofrio P., Balato N., Bucci E. Sindrome di Sjogren — Larsson.— Ann. ital. Derm,
din., 1981, vol. 35, № 1, p. 83-86.
DozinA. Amilose buccale.— Actualites. odonto-stomat., 1966, vol. 20, № 75, p. 239-261.
Elzay R.P., Dutz ИС Muxomas of the paraoral-oral soft tissues.— Oral. Surg., 1978,
vol. 45, № 2, p. 246-254.
Fraser N.G., Kerr N.W; Donali D. Oral lesions in dermatitis herpetiformis.— Brit J.
Derm., 1973, vol. 89, № 5, p. 439-450.
Fritsch P, Petitioner B., Czamcoki M., HintnerH. Das Multiple-Hamartome-Syndrom
(Cowden-Syndrom).— Hautarzt, 1981, Bd 32, № 6, s. 285-291.
Gerber A. Zur Technik der Stomatoskopie.— Dtsch. Stomat, 1964, Bd 14, В 1, s. 40-44.
Gisslen B., Heyden G. Histological and histochemical investigations of lupus erythe-
matosus in the skin and the oral mucosa.— Acta derm.-Vfenerol. (Stockh.), 1975, v. 55,
№ 1, p. 57-63.
Giunta j.L. Raynaud disease with oral manifestations.— Arch. Derm., 1975, vol. Ill,
№ l,p. 78-80.
Gottwald W. Melkersson-Rosenthal—Syndrom. Klinik, Nosologie und Therapie.—
Dtsch. med. Wrchr., 1978, Bd 101, № 9, s. 338-344.
312
Greenspan J.S. Oral mucous membrane disease.— Int. J. Derm., 1978.vol. 17, № 1,
p. 31-41.
Greither A. Dermatologie der Mundhohle und der Mundumgebung.— Stuttgart:
Thieme, 262 s.
Griffin J. W. Recurrent intraoral herpes simplex vitus infection.— Oral Suig., 1965,
vol. 19, № 2, p. 209-213.
Griffith M.R., Fakuyama K., Tuffanelli D., Silverman S. Immunofluorescent studies in
mucous membrane pemphigoid.— Arch, dermatol., 1974, vol. 109, № 2, p. 195-199.
GuntherS. The therapeutic value of retinoiv acid (Vitamin A acid) in lichen planus of the
oral mucous membrane.— Dermatologica, 1973, vol. 147, p. 130-136.
Gupta R.C., O'Duffy J.D., McDuffie F.C. et al. Circulating immune complexes in active
Behcet's disease.— Clin. exp. Immunol., 1978, vol. 34, p. 213-218.
Haneke E. Levamisol-Therapie bei verschiedenen dermatologischer Indikationen.—
Z. Haut. Geschl.— Kr., 1978, Bd 54, № 9, s. 408-414.
Harrold GJ. Management of cancer of the floor of the mouth.— Amer. J. Surg., 1971,
vol. 122, p. 487-493.
Hedin C.A. Smokers'melanosis. Occurrence and localization in the attached gingiva.—
Arch. Derm., 1977, vol. 113, № 11, p. 1533-1538.
Herrmann D. Allergische Reaktionen durch zahnarztliche Wfcrkstoffe.— Munch, med.
Wschr., 1977, Bd 119, № 8, s. 265-270.
Homstein O.P. Orale Leukoplakien. I. Klassifikation, Differential-diagnose, atiologische
Bedingungen der Kanzerisierung, Prognose.— Dtsch. zahnarztl. Z., 1977, Bd 32, № 7,
s. 497-505.
Homstein O.P. Behandlung der Lingua villosa nigra.—Hautarzt, 1978, Bd 29, № 8,
s. 455-459.
Homstein O.P. Klinik, Atiologie und Therapie der oralen Leukoplakien.— Hautarzt,
1979, Bd 30, № l,s. 40-50.
Homstein O.P., Hollander K., Simon M. Klinische Feldstudie zur Haufigkeit und
topographischen Verteilung des Lichenruber einschliesslich der Frage atiologischer
Einflussfaktoren.— Z. Haut. u. Geschl.—Kr., 1980, Bd 55, H. 23, s. 1562-1568.
Izumi A. K. Alletgic contact gingivostomatitis due to gold.— Arch. Derm. Res., 1982,
vol. 272, p. 387-393.
Joume D. Le psoriasis buccal.— Acta stomat. belg., 1965, vol. 62, № 3, p. 307-329.
Kot&chke H, Seifert H. Erkrankungen im Mundbereich duch Berufsschaden.— Dtsch.
Somat., 1964, Bd 14, № 10, s. 814-821.
Laskaris G.C., Papavasiliou S.S., Bovopoulou O.D., Nicolis G.D. Lichen planus pigmen-
tosus of the oral mucosa: a rare clinical variety.— Dermatologica, 1981, vol. 162, № 1,
p. 61-63.
Laugiet P, Hunziker N., Omos L. Pigmentation melanique lenticulaire essentielle de la
muqueuse jugale et des levres.— Ann.Derm. Syph. (Paris), 1977, vol. 104, p. 181-184.
Lehner T. Stimulation od lymphocyte transformation by tissue homogenates in recur-
rent oral ulceration.— Immunology, 1967, vol. 13, p. 159-166.
Lehner T. Characterization of mucosal antibolies in recurrent aphthous ulceration and
Behcet's syndrome.— Arch. Oral. Biol, 1969, vol. 14, p. 843-853.
313
Lever W.F. Pemphigus and pemphigoid.— Springfield, 1965.
Levinsky R.J., Lehner T. Circulating soluble immune complexes in recurrent oral ulcer-
ation and Behcet's syndrome.— Clin. exp. Immunol., 1978, vol. 32, p. 193-198.
Loir A. Le cytodiagnostic en stomatologie.— Acta stomat. belg., 1964, vol. 61, № 4,
p. 423-459.
Luderschmidt C., Wolf H.H., Scherer R. Aphhen: Histologische, immunofluoreszenz-
und immunelekromikroscopische Studie zur Pathogenese.— Hautarzt, 1981, Bd 32, № 7,
s. 364-369.
Mackie B.S. Fixed drug eruption in plasma cell cheilitis.— Arch, dermatol, 1976.
vol. 112, № l,p. 122.
McClatchey K.D., Silverman S.Jr., Hansen L.S. Studies on oral lichen planus. III.
Clinical and histologic correlations in 213 patients.— Oral. Surg., 1975, vol. 39, № 1,
p. 122-129.
Mathis H. Mundschleimhauterkrankungen und deren Therapie.— Ost. Z. Stomat.,
1963, Bd 60, № 11, s. 422-428.
Mathis H. Prakanzerosen dedr Mundschleimhaute.— Zahnarztl. Rundschau, 1964,
Bd73, №9, S. 321-330.
Meurer M. et al. Oral pemphigus vulgaris.— Arch. Derm., 1977, vol. 113, № 11,
p. 1520-1524.
Oronne J.P., Lambert R. Involvement of the digestive tract in Cowden’s disease.— Int. J.
derm., 1980, vol. 19, № 10, p. 570-578.
O'Duffy J.D., Carney J.A., Deodhar S. Behcet’s disease. Ann. Int. Med., 1971, vol. 75,
p. 561-570.
Person J.R., Rogers R.S., Jordan R.E. Cicatricial pemphigoid nith circulating antibase-
ment membrane antibodies.— Dermatologica, 1977, vol. 154, № 2, p. 90-97.
Pindborg J.J. Pathology of the dental hard tissues.— Philadelphia: Saunders, 1970, 442 p.
Pokrant H., Wltek E. Stan blony sluzowej jamy ustnej u robotnikow majacych stycznosc
z olowiem.— Czas. stomat, 1964, vol. 17, № 5, p. 451-456.
Rakower W. Generalized disease with oral manifestations.— N. Y. St. dent. J., 1965,
vol. 31, № l,p. 3-17.
Rogers R.S. 3d Recurrent aphthous stomatitis: clinical characteristics and evidence for
an immunopathogenesis.— J. inves. Derm., 1977, vol. 69, № 6, p. 499-509.
Rogers R.S., Sams W.M., Shorter R.G. Lymphocytotoxicity in recurrent aphthous stom-
atitis.— Arch. Drm., 1974, vol. 109, p. 361- 363.
Rogers R.S., Seehafer J.R., Perry H.O. Treatment of cicatrical (benign mucous mem-
brane) pemphigoid with dapsone.— J. Amer. Acad. Derm., 1982, vol. 6, p. 215-223.
Rogers R.S., Perry H.O., Bean S.F., Jordon R.E. Immunopathology of cicatrical pem-
phigoid: studies of complement deposition.— J. invest. Derm., 1977, vol. 68, № 1, p. 39-44.
Schmidt U., Watzig И, Plog B. Zur Schleimhautbeteiligung bei Psoriasis pustulosa
Zumbusch.— Derm. Wkchr., 1979, Bd 165, № 1, s. 609-615.
Schuermann H. Krankheiten der Mundschleimhaut und der Lippen.— Munchen:
Urban and Schwarzenberg, 1955.—175 s.
Shklar G. Oral lesions of erythema multiforme. Histological and histochemical obser-
vations.— Arch. Derm., 1965, vol. 92, p. 495-500.
314
Shklar G., McCarthy P.L. Histopathology of oral lesions of discoid lupus erythemato-
sus.- Arch, derm., 1978, vol. 114, № 7, h. 1031-1035.
Starink Th.M., Woerdeman M.J. Focal epitheial hyperplasia of the oral mucosa. Report
of two cases from netherlands and review of the literature.— Brit. J. Derm., 1977, vol. 98,
№4, p. 375-381.
Stone S., SchroeterA. Bullous pemphigoid and associated malignant neoplasms.— Arch,
dermatol., 1975, vol. Ill, № 8, p. 991-994.
Symoens J., Brugmans J. Letter: treatment of recurrent aphthous stomatitis and herpes
with levamisole.— Brit. Med. J., 1974, vol. 4, № 5944, p. 592.
Ullman S., Gorlin R.J. Recurren aphthous stomatitis. An immunofluorescence study—
Arch, derm., 1978, vol. 114, № 6, p. 955-956.
Van Hale H.M., Rogers R.S., Doyle I.A., Schroeter A.L. Immunofluorescence micro-
scopic studies of recurrent aphthud stomatitis.— Arch. Derm., 1981, vol. 117, p. 779-781.
Vranes M. Melanosis mucosae oris.— Z. Haut. u. GeschL— Kr., 1981, Bd 56, № 2,
s. 98-101.
Wagner G., Luckasen J.R., Goltz R.W. Mucous membrane involvement in generalized
pustular psoriasis.—Arch. Derm., 1976, vol. 112, № 7, p. 1010-1014.
Waldron Ch.A. Oral leukopakia, carcinoma, and the prosthodontist.— J.Prosth. Dentist,
1965, vol. 15, № 2, p. 367-376.
Walker R.O., Rose M. Oral manifestations of hoematological disorders.— Brit. dent. J.,
1965, vol. 118, №7, p. 286-289.
Walker D.M., Dolby A.E. Recurrent aphthous ulceration.— Int. J. Derm., 1978, vol. 15,
№6, p. 589-591.
Wdliams B.D., Lehner T. Immune complexes in Behcet's syndrome and recurrent oral
ulceraton.— Brit. med. J., 1977, vol. 1, p. 1387-1389.
Wilsch L., Bruning H. el al. Orale Leukoplakine. II Etgebnisse eine bjajhrigen poliklinischen
Pilotstudie.— Dtsch. zahnarztl. Z., 1978, Bd 33, № 2, s. 132-142.
Wirth H., Tilgen W. Kongenitale paramediane Lippenfisteln.— Hautarzt, 1980, Bd 31,
№ 11, p. 610-612.
Zaun H. Kontaktalleigien durch zahnarztliche Arbeitsstofie und Prothesen.— Akt.
Dermatol., 1977, Bd 3, № 3, s. 89-95.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие................................................3
Глава 1. Основы диагностики заболеваний слизистой оболочки поло-
сти рта и губ. А.Л.Машкиллейсон............................7
Глава 2. Травматические поражения слизистой оболочки полости рта.
Е.В.Боровский.............................................22
Механическая травма...................................23
Воздействие низких температур.........................30
Воздействие высоких температур........................32
Воздействие микротоков................................33
Лучевое воздействие...................................34
Плава 3. Поражения слизистой оболочки полости рта при острых ин-
фекционных заболеваниях. Т.Ф.Виноградова..................39
Плава 4. Поражения слизистой оболочки полости рта при хроничес-
ких инфекционных заболеваниях. А.Л. Машкиллейсон..........44
Сифилис...............................................44
Туберкулез............................................60
Лепра.................................................68
Плава 5. Инфекционные и паразитарные заболевания слизистой обо-
лочлал полости рта и губ. Т.Н.Антонова, Е.И.Абрамова......73
Гнойничковые заболевания..............................73
Грибковые заболевания.................................77
Гонококковый стоматит.................................87
Трихомониаз полости рта...............................88
Язвенно-некротический стоматит Венсана................90
Плава 6. Вирусные заболевания слизистой оболочлси полости рта и губ.
Т.Ф.Виноградова...........................................94
Герпесы...............................................94
Бородавки.............................................99
Плава 7. Аллергические заболевания слизистой оболочки полости рта.
Е.В.Боровский, А.Л. Машкиллейсон.........................101
Контактные аллергические стоматиты...................102
Токсико-аллергические, преимущественно медикаментозные,
стоматиты............................................105
Отек Квинке и крапивница..............................110
316
Глава 8. Хронический рецидивирующий афтозный стоматит, синдром
Бехчета и синдром Шегрена..............................112
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит. Е.В.Боров-
ский, А.Д.Машкиллейсон............................112
Синдром Бехчета. А.Л.Машкиллейсон.................120
Синдром Шегрена. А.Л. Машкиллейсон................124
Глава 9. Изменения слизистой оболочки полости рта при патологии
внутренних органов, эндокринной системы и нарушениях обмена.
Е.В.Боровский............................................129
Заболевания желудочно-кишечного тракта..............129
Заболевания печени..................................131
Заболевания сердечно-сосудистой системы.............131
Болезни почек.......................................134
Эндокринные нарушения...............................135
Липоидный протеиноз Урбаха—Вите. А.Л.Машкиллейсон...139
Амилоидоз. А.Л. Машкиллейсон........................141
Глава 10. Изменения слизистой оболочки полости рта при гипо- и
авитаминозах. Е.В.Боровский..............................142
Плава 11. Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях
крови и кроветворных органов. Е.В.Боровский..............147
Плава 12. Дерматозы, поражающие слизистую оболочку полости рта и
губы. А.Л. Машкиллейсон..................................156
Красный плоский лишай...............................156
Красная волчанка....................................166
Склеродермия и болезнь Рейно........................175
Пузырчатка (пемфигус)...............................177
Буллезный пемфигоид.................................183
Слизисто-синехиальный атрофирующий буллезный дерматит
(пемфигус глаз).....................................185
Доброкачественная неакантолитическая пузырчатка слизистой
оболочки только полости рта.........................187
Герпетиформный дерматит Дюринга.....................188
Многоформная экссудативная эритема и синдром Стивен-
са— Джонсона. А.Д.Машкиллейсон, Е.В.Боровский.......189
Васкулиты...........................................195
Псориаз.............................................197
Пигментно-сосочковая дистрофия......................199
Ангиоретикулез Капоши...............................200
317
Diaea 13. Генетически обусловленные изменения слизистой оболочки
полости рта в губ. АЛ.Машкиллейсон.........................201
Ихтиоз.................................................201
Фолликулярный дискератоз Дарье.........................201
Врожденная пахионихия, или синдром Ядассона—Левандовско-
го.....................................................202
Ангидротическая эктодермальная дисплазия...............202
Врожденный буллезный эпидермолиз.......................203
Синдром Пейтца-Егерса—Турена...........................204
Болезнь Каудена, или синдром полиморфной гамартомы.....205
Болезнь Дауна. Е.В.Боровский...........................206
Етава 14. Невусы и эпителиальные дисплазии слизистой оболочки по-
лости рта. АЛ.Машкиллейсон.................................207
Невусы.................................................207
Нейрофиброматоз или болезнь Реклингхаузена.............209
Болезнь Фордайса.......................................209
Белый губчатый невус Кеннона (мягкая лейкоплакия Пашко-
ва)....................................................210
Наследственный доброкачественный интраэпителиальный дис-
кератоз ...............................................212
Врожденная фистула нижней губы.........................213
Б1ава 15. Заболевания языка. Е.В.Боровский, Н.ФДанилевский.214
1лава 16. Хейлиты. С.А.Кутин...............................230
Эксфолиативный хейлит..................................231
Гландулярный хейлит....................................238
Контактный аллергический хейлит........................241
Метеорологический хейлит...............................243
Актинический хейлит....................................245
Атопический хейлит.....................................247
Экзематозный хейлит (экзема губ).......................249
Плазмаклеточный хейлит.................................252
Хроническая трещина губы...............................253
Б1ава 17. Синдром Мелькерссона-Розенталя. АЛ.Машкиллейсон..255
Етава 18. Предраковые заболевания слизистой оболочки полости рта
и красной каймы губ. АЛ.Машкиллейсон.......................261
Болезнь Боуэна.........................................262
Бородавчатый предрак...................................263
318
Ограниченный предраковый гиперкератоз...........265
Абразивный преканкрозный хейлит Манганотги......266
Лейкоплакия.....................................268
Кожный рог......................................277
Кератоакантома..................................278
Профилактика предраковых заболеваний слизистой оболочки
полости рта и красной каймы губ.................279
Ргава 19. Доброкачественные новообразования полости рта и губ.
И.И.Ермолаев, Е.Г.Матякин...............................281
Папиллома......................................281
Фиброма........................................283
Сосудистые опухоли.............................284
Ргава 20. Злокачественные опухоли слизистой оболочки полости рта
и губ. И.И.Ермолаев , Е.Г.Матякин.........................288
Ргава 21. Профессиональные заболевания слизистой оболочки полости
рта и губ. А.Л.Машкиллейсон, Е.В.Боровский, Н.ФДанилевский.293
Заключение............................................307
Список литературы........................................309
Евгений Власович Боровский,
Асаф Львович Машкиллейсон,
Тамара Федоровна Виноградова и др.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ
ПОЛОСТИ РТА И ГУБ
Компьютерная верстка: С.А.Пермяков
Корректор: Л.А.Кокарева
ISBN 5-93059-043-5
9
785930 590432
Подписано в печать 22,12.00. Формат 60x84/16
Бумага офсетная. Гарнитура Newton Печать офсетная
Объем 20 печ. л. + 1 печ. л. ив. вкл. Тираж 5000 экз. Заказ № 3791
Лицензия № 065914 от 19.05.98
Издательство «МЕДпресс»
109380. Москва, а/я 102
Лицензия № 000106 от 17.03 99 г.
ООО Издательство «Деан»
191119, Санкт-Петербург; Лиговский пр., д. 108/1
Отпечатано с готовых диапозитивов
в Академической типографии «Наука» РАН
199034, Санкт-Петербург, 9 линия, 12