Дифференциальный диагноз и ведение
больных в клинике внутренней медицины
Острые и неотложные состояния
в клинике внутренней медициныНо"£л ІСиллда
В. Г. Передерий, С. М. ТкачЬЛлкгї**, л Л МУ?	Ill352563ВНУТРЕННЕЙТом 3ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ВЕДЕНИЕ
БОЛЬНЫХ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫОСТРЫЕ И НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ
УДК 615:616(075.8)ББК54.1,я73
П 27РекомендованоМинистерством здравоохранения Украины как учебник для студентов высших
медицинских учебных заведений IVуровня аккредитации.Протокол № 2 от 19.03.2010 г.РЕЦЕНЗЕНТЫ:И. Н. Скрипник - профессор, заведующий кафедрой последипломного образова¬
ния врачей-терапевтов Украинской медицинской стоматологической академииИ. JI. Кляритская - профессор, заведующая кафедрой терапии и семейной меди¬
цины факультета последипломного образования Крымского государственного меди¬
цинского университета им. С. И. ГеоргиевскогоАВТОРЫ:B.	Г. Передерий — профессор, заведующий кафедрой внутренней медицины № 1
Национального медицинского университета имени А. А. БогомольцаC.	М. Ткач - профессор кафедры внутренней медицины № 1 Национального ме¬
дицинского университета имени А. А. БогомольцаПередерий В. Г., Ткач С. М.П 27 Основы внутренней медицины. Том 3 : Учебник. - К., 2010. - 1304 с.: ил.ISBN 978-966-382-194-8 (полное собрание)ISBN 978-966-382-229-7Учебник подготовлен в полном соответствии с новой учебной программой по
внутренней медицине, утвержденной М3 Украины в 2008 году. В третьем томе
представлены основы дифференциальной диагностики и тактика ведения больных
с важнейшими и наиболее распространенными синдромами, встречающимися в
клинике внутренней медицины по всем ее основным разделам (кардиология, пуль¬
монология, гастроэнтерология, гематология, нефрология, ревматология, эндокрино¬
логия), а также острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицины.Для студентов высших медицинских учебных заведений IV уровня аккредита¬
ции, врачей-интернов, врачей общей практики.ББК 54.1.Я73ISBN 978-966-382-194-8 (полное собрание)ISBN 978-966-382-229-7, ©$.Т. Передерий, С. М. Ткач, 2010. іf .
rl
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ							6РАЗДЕЛ 9.ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ВЕДЕНИЕ
БОЛЬНЫХ В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ	10Глава 61. Артериальная гипертензия.........			12Глава 62. Кратковременная потеря сознания(синкопальные состояния)	56Глава 63. Кардиалгии	87Глава 64. Стенокардия			10964.1.	Стабильная стенокардия	10964.2.	Нестабильная стенокардия	12864.3.	Безболевая ишемия миокарда	132Глава 65. Кардиомегалия	138Глава 66. Шумы в сердце			180Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости	207Глава 68. Сердечная недостаточность...	281Глава 69. Одышка					314Глава 70. Цианоз * •••«• ♦•***»» * * *• »і *:**:«* **:*••« *«»*• ж **•:***» **«.««* **** * • *:.* *** *:*****«*•*:•* 343
Глава 71. Кашель и кровохарканье			35671.1.	Кашель					35671.2.	Кровохарканье	374
Глава 72. Пневмония • • * * * * •*•••• • «.» .««і» •*:••• »****«« '*:*.«:*'* **#.« #*•#.*•*#•* * ■* • •* *:*•:«#:■ ****«*;■ 38372.1.	Внебольничные (негоспитальные) пневмонии	38772.2.	Нозокомиальные (госпитальные) пневмонии.....	41872.3.	Аспирационная пневмония	43072.4.	Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета	436Глава 73. Плевральный выпот	439Глава 74. Лихорадка неясного генеза			463Глава 75. Желудочная диспепсия			508Глава 76. Изякога	530Глава 77. Дисфагия		551Глава 78. Тошнота и рвота	563Глава 79. Боль в животе		582ІПлзвя, 80» Ззпоры *»•*••»>*•«*	608Глава 81. Хроническая диарея	629Глава 82.5Кел іуха.....649
Глава 83. ^^.сцит	682Глава 84. Портальная гипертензия	698Глава 85. Печеночная энцефалопатия....			719Глава 86. Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром.				 734Глава 87. Суставной синдром	746Глава 88. Боль в спине		781Глава 89. Анемии				807Глава 90. Геморрагические диатезы	839Глава 91. Увеличение лимфатических узлов	908Глава 92. Отечный синдром	927Глава 93. Мочевой синдром					951Глава 94. Метаболический синдром						 972
РАЗДЕЛ 10.ОСТРЫЕ И НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНЫ			1001Глава 95. Гипертензивные кризы •ЧІМ» ******* ***** *•»*** »•■ ■»<!»»»*»••»•••* * * * « 1002
Глава 96. Острые коронарные синдромы	 •••»** • а а ****************.*•:****** 100996.1.	ОКС без подъема ST	101196.2.	ОКС с подъемом ST	1024Глава 97. Острая сердечная недостаточность..	1069Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии	1098Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца	1121Глава 100. Коллапс и шок .... * **••* »:*««**» *.*»:* ****:»*:***•:* * * * » * *:•* ******* *•*;* ** *і 	1147Глава 101. Острая дыхательная недостаточность	1178Глава 102. Астма	1196Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения	1232Глава 104. Острые аллергические заболевания				 1252Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете	1275Предметный указатель					1295
HbAlcГликозилированный гемоглобинАЧТВАктивированное частичноеHBVHepatitis В Virusтромбопластиновое времяHCVHepatitis С VirusБАБронхиальная астмаHLAHuman Leukocyte AntigenБККБлокаторы кальциевых каналов(главная генетическая системаБЛНПГБлокада левой ножки пучка Гисагистосовместимости)БПНПГБлокада правой ножки пучка ГисаMCVMean corpuscular volume (среднийБРБолезнь Рейтеракорпускулярный объем)PEFRПараметры пиковой объемнойБРАБлокаторы рецепторов
ангиотензинаскорости экспираторного потокаВАПSat02Сатурация кислородомВентилятор-ассоциированнаяпневмонияTIPSSTransjugular Intrahepatic
Portasystemic Stent-
Shunt (трансъюгулярныйВБКВнутриаортальная баллонная
контрапульсацияпортосистемный стент-шунт)ВГВентрикулографияtTGAТканевая трансглютаминазаВИЧВирус иммунодефицита человекаWPWСиндромВПВнебольничная пневмонияВольфа - Паркинсона - УайтаВПСВрожденный порок сердцаAAKАртрит, ассоциированный
с заболеваниями кишечникаВСАВнутренняя симпатомиметическая
активностьААПАнтиаритмические препаратыВЭМВелоэргометрияАБТАнтибактериальная терапияГБГипертоническая болезньАГАртериальная гипертензияГВГеморрагический васкулитАГААнтиглиадиновые антителаГГТПГ аммаглютаминтранспептидазаАГПАнтигипертензивные препаратыГДГеморрагический диатезАГТАнтигипсртензивная терапияГИГиперинсулинсмияАДАртериальное давлениеГКГипертензивный кризАДГАнтидиуретический гормонГКМПГипертрофическая кардиомиопатияАКСАссоциированные клинические
состояниягксГлю кокортико стероидыАКТГАдрснокортикотропный гормонглжГипертрофия левого желудочкаАКШАорто-коронарное шунтированиегонеГ иперосмолярное
некетоацидотическое состояниеАлАТАланинаминотрансферазаГФГемофилияАНЦААнтинейтрофильныецитоплазматические антителаГЭРБГастроэзофагеальная рефлюксная
болезньАПГАнгиопульмонографияДАДДиастолическое артериальноеАПФАнгиотензинпревращающийдавлениеферментДВС-синдром ДиссеминированныйАСАстматический статусвнутрисосудистогоАсАТАспартатаминотрансферазасвертывания синдромАСГАнтистрептогиалуронидазаДЗЛАДавление заклинивания легочной
артерииАСКАцетилсалициловая кислотаДЗЛЖДавление заполнения левогоАСЛОАнтистрептолизин-ОжелудочкаАТФАденозинтрифосфатДКАДиабетический кетоацидоз
длиЖДАЖЕЛЖККЖТЗПВДзснРТАИАПФИВЛИГКСизликдимИМбпБТHMnSTИМТИППИПСИРИСАГИФДЭКАКАГКДКДДкдоккКЛАкмкмгкмпкосКТктиКФКФКЛАДислипопротеинемииЖелезодефицитная анемияЖизненная емкость легкихЖелудочно-кишечныекровотеченияЖелудочковая тахикардияЗаклиненное печеночное венозноедавлениеЗастойная СН
Инфекционный артрит
ИнгибиторыангиотензинпревращающегоферментаИскусственная вентиляция легкихИнгаляционные кортикостероидыИнтерстициальные заболевания
легкихИнсулин короткого действияИнфаркт миокардаИнфаркт миокарда без подъема
сегмента STИнфаркт миокарда с подъемом
сегмента STИндекс массы телаИнгибиторы протонной помпыИндекс припухлости суставовИнсулинорезистентностьИзолированная систолическая АГИнгибиторы фосфодиэстеразыКоронарные артерииКоронароангиографияКардиовертер-дсфибрилляторКонечно-диастолическое давлениеКонечно-диастолический объемКлиренс креатининаКатетеризация легочной артерииКостный мозгКардиомегалияКардиомиопатииКислотно-основное состояниеКомпьютерная томографияКардиоторакальный индексКава-фильтрКреатинфосфокиназаЛегочная артериялж	левый желудочекЛНГ	Лихорадка неясного генезаЛНПГ	Левая ножка пучка ГисаЛП	Левое предсердиеЛПВП	Липопротеины высокой плотностиЛПНП	Липопротеины низкой плотностиЛПОНП Липопротеины очень низкой
плотностиЛПЭ Латентная (скрытая) печеночная
энцефалопатияЛУ	Лимфатические узлыMA	Мерцательная аритмияМАО	МоноаминоксидазаМАУ	МикроальбуминурияМКБ-10 Международная классификация
болезней, травм и причин смерти
10-го пересмотраМНО Международное нормализованное
отношениеМНУП Мозговой натрийуретический
пептидМОД Минутный объем дыханияМОК Минутный объем кровиМОС Минутный объем сердцаМРА Магнитно-резонансная
ангиографияМРХПГ Магнитно-резонанснаяхолангиопанкреатографияМРТ Магнитно-резонансная томографияМС Метаболический синдромМСН Среднее содержание НЬ в одном
эритроцитеНМГ Низкомолекулярные гепариныНПВП Нестероидныепротивовоспалительные препаратыНПС Нижний пищеводный сфинктерНС Нестабильная стенокардияНТГ	Нарушение толерантности
к глюкозеНУП	Натрийуретические пептидыНЭРБ	Неэрозивная рефлюксная болезньНЯК	Неспецифический язвенный колитОА	ОстеоартрозОАК	Общий анализ кровиОБП	Органы брюшной полостиОГК	Органы грудной клетки
огкмпОбструктивная гипертрофическая
кардиомиопатияоднОстрая дыхательная
недостаточностьОЕЛОбщая емкость легкихожссОбщая железосвязывающая
способностьоимОстрый инфаркт миокардаокеОстрый коронарный синдромOHMKОстрое нарушение мозгового
кровообращенияопнОстрая почечная недостаточностьопссОбщее периферическое
сопротивление сосудовОРВИОстрые респираторные вирусные
инфекцииОРДСОстрый респираторный дистресс-
синдромOCHОстрая сердечная недостаточностьотОкружность талииОФВ,Объем форсированного выдоха
за 1 секундуОФЭКТОднофотонная эмиссионная
компьютерная томографияохсОбщий холестериноцкОбъем циркулирующей кровиоцпОбъем циркулирующей плазмыПАПсориатический артритПБПищевод БарреттапвПротромбиновое времяпгПортальная гипертензияпгттПероральный глюкозотолерантный
тестПДПодаграПДКВПоложительное давление в конце
выдохаПДФПродукты деградации фибрина
(фибриногена)ПЖПравый желудочекПМКПсевдомембранозный колитпмяПолиморфноядерныйпнпПредсердный натрийуретичеекин
пептидпоПротромбиновое отношениеполПерекисное окисление липидовпомПоражения органов-мишенейппдПролонгированное положительное
даатениеппжПоздние потенциалы желудочковппсПриобретенные пороки сердцапевПиковая скорость выдохапспПсевдоподаграпеэПортосистемная печеночнаяэнцефалопатияптПротромбиновый тестптиПротромбиновый индекспттгПероральный тест толерантности
к глюкозеПЦРПолимеразная цепная реакцияпэПеченочная энцефалопатияпэтИозитронно-эмиссионнаятомографияРАРевматоидный артритРААСРенин-ангиотензин-
альдостероновая системаРФРевматоидный факторРЧАРевматический артритСАСиноатриальныйСААГСывороточно-асцитический
альбуминовый градиентСАДСистолическое артериальное
давлениеСАРСезонный аллергический ринитСБСиндром БехчстаСВСердечный выбросевтСуправентрикулярная тахикардиясдСахарный диабетежСиновиальная жидкостьезетСистемные заболевания
соединительной тканиСИСуставной индексСКВСистемная красная волчанкаСКОСредний корпускулярный объёмсктСпиральная компьютерная
томографияСКФСкорость клубочковой фильтрацииснСердечная недостаточностьснеСимпатическая нервная системаСОЖСлизистая оболочка желудкаСОЭСкорость оседания эритроцитовСБПСпонтанный бактериальный
перитонитспидСиндром приобретенного
иммунодефицитаСРСинусовый ритм
СРБС-реактивный белокСРКСиндром раздраженного
кишечникаСССистемная склеродермияССЗСердечно-сосудистые заболеванияССОСердечно-сосудистые осложненияСССУСиндром слабости синусового узлаСТрСердечные тропониныСУСинусовый узелтлТуберкулезный артритТАПТканевой активатор плазминогенаТБКТуберкулезТВТромбиновое времяТГТяжелые гипогликемииТГВТромбоз глубоких венТЛТТромболитическая терапияТПТрепетание предсердийТТТриггерная точкаТТГТиреотропный гормонТФНТест с физической нагрузкойТЭЛАТромбоэмболия легочной артерииУЗДГУльтразвуковая доплерографияУЗИУльтразвуковое исследованиеУОСУдарный объем сердцаФАТФактор активации тромбоцитовФВФракция выбросаФЖЕ ЛФорсированная жизненная емкость
легкихФКФункциональный классФКГФонокардиографияФКСФиброколоноскопияФОВФорсированный объем выдохаФПФибрилляция предсердийФРФактор рискаФШФункциональные шумыХВНХроническая венозная
недостаточностьхгХронический гастритхзпХроническое заболевание почекХНКХроническая недостаточность
кровообращенияХОБЛХроническая обструктивная
болезнь легкихХПНХроническая почечная
недостаточностьХСХолестеринХСНХроническая сердечная
недостаточностьХТЗХеморецепторная триггерная зонацАМФЦиклический аденозинмонофосфатЦВДЦентральное венозное давлениеЦИКЦиркулирующие иммунные
комплексыцнеЦентральная нервная системацогЦиклооксигеназаЦПЦирроз печениццпЦиклический цитруллинированный
пептидЧпЭФИЧреспищеводноеэлектрофизиологическоеисследованиеЧпЭхоКГ Чреспищеводная эхокардиографиячссЧастота сердечных сокращенийЧТКАЧрезкожная транслюминальная
коронарная ангиопластикаЧТХЧрезкожная транспеченочнаяхолангиографияШИШоковый индексЩФЩелочная фосфатазаэгдеЭзофагогастродуоденоскопияэитЭлектроимпульсная терапияЭКГЭлектрокардиографияЭКГВРЭлектрокардиография высокого
разрешенияэксЭлектрокардиостимуляторэлвЭндоскопическое лигирование венЭМАЭндомизиальные антителаэпоЭритропоэтинЭРХПГЭндоскопическая ретроградная
холангиопанкреатографияV../ЭкстрасистолияЭФИЭлектрофизиологическоеисследованиеЭхоКГЭхокардиографияЭЭГЭлектроэнцефалографияЮРАЮвенильный ревматоидный артритЯМРТЯдерно-магнитно-резонанснаятомография
РАЗДЕЛ 9..ЕНЦИАЛЬНЫИ
И ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ
Е ВНУТРЕННЕЙ11®ЖттАртериальная гипертензия	12Кратковременная потеря сознания(синкопальные состояния)	56Кардиалгии	87Стенокардия	109Стабильная стенокардия	109Нестабильная стенокардия	128Безболевая ишемия миокарда	132, Кардиомегалия	138. Шумы в сердце	180. Нарушения сердечного ритма и проводимости	207. Сердечная недостаточность	281. Одышка	314.Цианоз	343. Кашель и кровохарканье	356Кашель	356Кровохарканье	374. Пневмония	383Внебольничные (негоспитальные) пневмонии	387Нозокомиальные (госпитальные) пневмонии	418
72.3.	Аспирационная пневмония	 	43072.4.	Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета....436Глава 73. Плевральный выпот	439Глава 74. Лихорадка неясного генеза	463Глава 75.Желудочная диспепсия	508Глава 76. Изжога			530Глава 77.Дисфагия	551Глава 78. Тошнота и рвота	563Глава 79.Боль в животе	582Глава 80. Запоры	608Глава 81. Хроническая диарея	629Глава 82. Желтуха	649Глава 83. Асцит	682Глава 84. Портальная гипертензия	 	698Глава 85. Печеночная энцефалопатия	719Глава 86. Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром	734Глава 87. Суставной синдром	746Глава 88. Боль в спине	781Глава 89. Анемии	807Глава 90. Геморрагические диатезы	839Глава 91. Увеличение лимфатических узлов	908Глава 92. Отечный синдром	927Глава 93. Мочевой синдром	951Глава 94. Метаболический синдром	972
ГЛАВА 61.
АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯАртериальная гипертензия (АГ) - одно из наиболее распространенных
сердечно-сосудистых заболеваний, которым страдает около 30-35% всего
взрослого человечества. Таким образом, практически каждый 3-й взрослый
на земном шаре имеет повышенное артериальное давление (АД), то есть стра¬
дает той или иной формой АГ. Артериальная гипертензия является одним из
наиболее распространенных заболеваний и в Украине, где зарегистрировано
более 11 миллионов людей с повышенным АД, что составляет более 29% все¬
го взрослого населения страны.Артериальная гипертензия - один из основных факторов риска сердечно¬
сосудистых заболеваний. У людей с высоким АД частота возникновения
сердечной недостаточности и атеросклероза периферических сосудов -
в 2-3 раза, ИБС - в 3-5 раз, а мозговых инсультов - в 7-10 раз выше, чем у
людей с нормальным АД.Эффективное лечение и ведение больного с АГ до настоящего времени
представляет собой сложную задачу. Известно, что только 50% от числа стра¬
дающих АГ постоянно лечится, и только у 50% из них принимаемые меры
оказываются эффективными (достигаются целевые уровни АД). Неудачное
лечение АГ может быть связано со многими причинами, основными из кото¬
рых являются ошибки в диагностике и лечении (неправильный первичный и
клинический диагноз, нерациональное назначение антигипертензивных пре¬
паратов), наличие резистентной или злокачественной А Г, невыполнение боль¬
ным врачебных рекомендаций.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯАртериальная гипертензия (АГ), по определению Комитета экспертов
ВОЗ, - это постоянно повышенное систолическое АД (свыше 140) и/или диа¬
столическое АД (свыше 90 мм рт.ст.). По определению Европейского обще¬
ства кардиологов (2003), АГ - состояние, при котором уровень систоли¬
ческого АД (САД) выше 140 мм рт.ст. и/или диастолического АД (ДАД)
выше 90 мм рт.ст. у лиц, не принимающих антигипертензивные препара¬
ты, либо любой уровень у больных, принимающих антигипертензивные
препараты.В таблице 61.1. представлены оптимальные, нормальные и повышен¬
ные цифры АД. Согласно этой классификации, АГ - повышение САД до
140 мм рт.ст. и выше или ДАД до 90 мм рт.ст. и выше, если такое повышение
стабильно, то есть подтверждается при повторных измерениях АД (не менее
чем 2-3 раза в разные дни на протяжении нескольких недель).
Глава 61. Артериальная гипертензия13Таблица 61.1.Классификация АД в зависимости от его уровня(ВОЗ, Европейское общество гипертензии, Европейское
общество кардиологов, 2007 г.)КатегорияСистолическое (мм рт.ст.)Диастолическое (мм рт.ст.)Оптимальное АД<120<80Нормальное АД<130<85Высокое нормальное АД130-13985-89Гипертензия:1 степень140-15990-992 степень160-179100-1093 степень>180>110Изолированная систоли¬ческая гипертензия:>140<90Для установления стадии АГ используется классификация ВОЗ в зависи¬
мости от поражения органов-мишеней (табл. 61.2), рекомендованная и Укра¬
инской ассоциацией кардиологов (1999; 2004).Эту классификацию следует использовать для установления стадии как
эссенциальной гипертензии, так и вторичной АГ.Злокачественная АГ, или злокачественная фаза АГ, - это синдром, кото¬
рый характеризуется высоким уровнем АД (как правило, >220/120 мм рт.ст.)
с кровоизлияниями и экссудатами в сетчатке, часто с отеком зрительного
нерва. Характерным (но не обязательным) является поражение почек с раз¬
витием уремии. Злокачественное течение чаще всего отмечают при вторич¬
ной гипертензии (в 25 % случаев), при гипертонической болезни это ослож¬
нение выявляют в 13% случаев. При отсутствии адекватного лечения до 1
года доживает лишь 10% больных. Чаще всего пациенты умирают вслед¬
ствие прогрессирующей почечной недостаточности, хотя причиной смерти
могут быть сердечные осложнения или мозговые кровоизлияния. Нет чет¬
ко очерченного уровня АД, который характеризовал бы синдром злокаче¬
ственной АГ. Чаще всего - это ДАД выше 130 мм рт.ст. Но в некоторых
случаях злокачественное течение могут отмечать и при более низком дав¬
лении. Большое значение имеет скорость повышения АД. Например, при
гипертензии беременных злокачественная АГ может развиться при относи¬
тельно невысоком уровне АД.Абсолютное большинство (около 95%) всех случаев стойкой АГ при¬
ходится на гипертоническую болезнь (ГБ), которую за рубежом обычно
называют эссенциальной гипертензией. Примерно у 5 % пациентов АГ
является симптоматической, то есть АД вторично повышено вследствие раз¬
личных заболеваний - заболеваний почек, эндокринных расстройств, кардио¬
васкулярных и неврологических нарушений и др. состояний.
14 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныГипертоническая болезнь (эссенциальная гипертензия, первичная
гипертензия) - это повышенное АД при отсутствии очевидной причины его
повышения.Таблица 61.2.Классификация артериальной гипертензиив зависимости от поражения органов-мишенейСтадия I. Объективные признаки поражения органов-мишеней отсутствуют.Стадия II. Имеются объективные признаки поражения органов-мишеней
при отсутствии симптомов с их стороны или нарушения функции:1.	Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) - по данным ЭКГ, ЭхоКГ,
рентгенографии1.2.	Генерализованное или фокальное сужение артерий сетчатки.3.	Микроальбуминурия2 или незначительное повышение концентрации
креатинина в плазме крови (115-133 мкмоль/л у мужчин,107-124 мкмоль/л у женщин).4.	Поражение сонных артерий - утолщение интимы-медии сонной
артерии > 0,9 мм или наличие атеросклеротической бляшки.Стадия III. Есть объективные признаки повреждения органов-мишеней
при наличии симптомов с их стороны и нарушения функции:1.	Сердца - ИМ, СН ИА-ІІІБ стадии.2.	Мозга - мозговой инсульт, транзиторная ишемическая атака; острая
гипертензивная энцефалопатия, сосудистая деменция.3.	Глазного дна - кровоизлияние и экссудаты в сетчатке с отеком дис¬
ка зрительного нерва или без него (эти признаки патогномоничны
для злокачественной фазы АГ).4.	Почек - протеинурия3 и/или концентрация креатинина в плазме кро¬
ви >133 мкмоль/л у мужчин, >124 мкмоль/л у женщин.5.	Сосудов - расслаивающая аневризма аорты; окклюзивное поражение
периферических артерий.Примечания:' Критерии ГЛЖ: по данным ЭКГ: индекс Соколова - Лайона >38 мм, Корнелпъский
критерий >2440 мм/мс; по данным ЭхоКГ: индекс массы миокарда ЛЖ >125 г/м2
у мужчин, >110 г/м2 у женщин.2	Микроальбуминурия: экскреция альбумина 30-300 мг/ сут.3	Протеинурия: экскреция альбумина >300 мг/сут.Вторичная гипертензия (симптоматическая АГ) - это гипертензия,
причина которой может быть выявлена. В 13-30 % случаев симптоматическая
АГ протекает злокачественно, тогда, как при ГБ такое течение наблюдается
менее чем в 1 % случаев.
Глава 61. Артериальная гипертензия15ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИИзвестно большое количество заболеваний и состояний, при которых име¬
ется стойкое повышение АД выше 140/90 мм рт.ст., то есть АГ (таблица 61.3).Таблица 61.3.Заболевания, сопровождающиеся артериальной
гипертензиейI.	Гипертоническая болезнь (около 95 % всех случаев АГ)П. Вторичные (симптоматические) гипертензии:■	Болезни почек:° Ренопаренхиматозные: гломерулонефрити; хронические пиело¬
нефриты; обструктивные нефропатии; амилоидоз; диабетический
гломерулосклероз; интерстициальный нефрит при подагре, ги-
перкальциемии; поликистоз почек; гидронефроз; опухоли почек;
поражение почек при системных заболеваниях
» Реноваскулярные: фиброзно-мышечная дисплазия почечных
артерий; атеросклероз почечных артерий; неспецифический аор-
тоартериит; врожденные аномалии развития почечных артерий;
тромбоз почечных артерий; сдавление почечных артерий извне
° Гипертензия после трансплантации почки•	Эндокринные расстройства:а Надпочечниковые:•	Синдром Иценко - Кушинга•	Адреногенитальный синдром (врожденная гиперплазия над¬
почечников)•	Первичный гиперальдостеронизм (синдром Кона)■	Феохромоцитома и хромаффинные опухоли, расположенные
вне надпочечников
° Гипофизарные: акромегалия
п Тиреоидные: тиреотоксикоз, гипотиреоз
° Паратиреоидные: гиперпаратиреоз1	Карциноидный синдром•	Кардиоваскулярные болезни:° Коарктация аорты° Атеросклероз и другие уплотнения аорты
п Аортальная недостаточность
° Полная AV-блокада
п Застойная сердечная недостаточность
° Эритремияа Врожденные и травматические аневризмы
а Артериовенозные фистулы
16Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПродолжение таблицы 61.30 Открытый артериальный проток
° Болезнь Педжета (деформирующий остит)*	Нейрогенные гипертензии:° Энцефалиты
° Опухоли ЦНС° Травмы, гематомы, абсцессы мозгап Хроническая ишемия мозга при сужении сонных и позвоночных
артерий
° Синдром апноэ во сне*	Экзогенные:° Отравления: свинец, таллий, кадмий и др.
п Медикаментозные воздействия:*	Кортикостероиды*	Вазопрессорные амины*	Минералокортикоиды*	Индометацин*	Ингибиторы МАО*	Пероральные контрацептивы*	Циклоспорин*	Эритропоэтин° Хронические алиментарные и бытовые воздействия: «соле¬
вые», алкогольные (при употреблении более 60 мл алкоголя
в сутки).■	Гипертензия при беременностип Предэклампсия
° Эклампсияп Транзиторная гипертензия*	Гипертензии, индуцированные хирургическим вмешательством:постоперационная гипертензияКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗДля того чтобы определиться с первичной тактикой ведения больного
с АГ, необходим рабочий клинический диагноз. Как уже указывалось выше,
почти в 95% случаев стойкое повышение АД связано с ГБ. Одним из наибо¬
лее достоверных факторов риска возникновения и прогрессирования гипер¬
тонической болезни является наследственная предрасположенность, которую
можно проследить у 80% пациентов.После выявления АГ необходимо обследовать пациента на предмет ис¬
ключения симптоматических АГ, определить степень АГ, риск сердечно¬
сосудистых осложнений и стадию заболевания.
Глава61. Артериальная гипертензия	. -	/|рг. •. ,	17	•	J ' '	г- ^ I		Особенности анамнеза и физикального обследования. Тщательно собранный
анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствую¬
щих факторах риска (ФР), признаках поражения органов-мишеней (ПОМ), ассоции¬
рованных клинических состояниях (АКС) и вторичных формах АГ. В таблице 61.4.
представлены сведения, которые необходимо выяснить у пациента при беседе с ним.Таблица 61.4.Рекомендации по сбору анамнеза у больных АГ1.	Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие
гипертонических кризов (ГК).2.	Диагностика вторичных форм АГ:п семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);
п наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пу¬
зыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные
заболевания почек);
п употребление различных лекарств или веществ: оральные противозача¬
точные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные проти¬
вовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;
п эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, трево¬
ги, сердцебиений (феохромоцитома);
п мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)3.	Факторы риска:п наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, ДЛП, СД;
п наличие в анамнезе больного ССЗ, ДЛП, СД;
п курение;° нерациональное питание;° ожирение;° низкая физическая активность;° храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения
со слов родственников пациента);
п личностные особенности пациента4.	Данные, свидетельствующие о поражении органов-мишеней
(ПОМ) и ассоциированных клинических состояниях (АКС):п головной мозг и глаза - головная боль, головокружения, наруше¬
ние зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;
п сердце - сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;° почки - жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;° периферические артерии - похолодание конечностей, перемежаю¬
щаяся хромота.5.	Предшествующая АГТ: применяемые антигипертензивные
препараты (АГП), их эффективность и переносимость.6.	Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей
среды, семейного положения, рабочей обстановки.
\ 8 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныФизикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР,
признаков вторичного характера АГ и органных поражений. Измеряются рост
и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2 и окружность талии
(ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный харак¬
тер АГ, и органные поражения представлены в таблице 61.5.Таблица 61.5.Данные физикального обследования, указывающие
на вторичный характер АГ и органную патологиюПризнаки вторичной АГ:° симптомы болезни или синдрома Иценко - Кушинга;° нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);° при пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные
образования);° аускультация области живота - шумы над областью брюшного
отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий - вазо-
ренальная АГ);° аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты,
заболевания аорты);° ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и
сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аор¬
ты, атеросклероз, неспецифический аортоартериит).Признаки ПОМ и АКС:° головной мозг - двигательные или сенсорные расстройства;° сетчатка глаза - изменения сосудов глазного дна;D сердце - смещение границ сердца, усиление верхушечного толч¬
ка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в
легких, наличие периферических отеков, определение размеров
печени);п периферические артерии - отсутствие, ослабление или асиммет¬
рия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;0 сонные артерии - систолический шум.Показатели висцерального ожирения:° увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин >102 см, у женщин>	88 см;° повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м2)]: избыточный вес>	25 кг/м2, ожирение > 30 кг/м2.Дополнительные исследования. При обследовании больного АГ необ¬
ходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом
этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больно¬
го в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основа-
Глава 61. Артериальная гипертензия	J9ния подозревать вторичный характер АГ и полученных данных достаточно
для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики
лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе ре¬
комендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной
АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям прово¬
дят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторич¬
ный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ
(таблица 61.6).СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИОколо 5 % всех больных с АГ имеют определенные формы вторичных АГ,
при которых с помощью радикального вмешательства (чаще - хирургического)
пациент может быть практически излечен. Для Украины 5% больных с АГ -
это сотни тысяч пациентов, которых навсегда можно вылечить от этого недуга.Перед врачом, который принимает пациента с синдромом АГ, всегда стоит
несколько диагностических вопросов, и первый среди них - какая форма АГ
у больного - эссенциальная или вторичная? Для построения правильного диа¬
гноза АГ необходимо отталкиваться от симптомов, не характерных для эссен¬
циальной гипертензии, и признаков, указывающих на возможный вторичный
характер АГ (таблица 61.7).Существование вторичных АГ можно заподозрить при стойком высоком
АД (диастолическое АД обычно выше 110 мм рт.ст.), резистентном к лечению,
при быстропрогрессирующей или злокачественной гипертензии, особенно
у молодых (до 20-летнего возраста), ее быстром прогрессировании после 50
лет, при усугублении гипертензии, первоначально поддававшейся лечению,
при отсутствии гипертензии в семейном анамнезе, некоторых соответствую¬
щих данных физикального обследования. В таких случаях следует активно
выявлять симптомы, подозрительные в отношении симптоматической АГ.Чаще всего встречаются почечные (значительно чаще - ренопарен-
химатозные, реже - реноваскулярные) и эндокринные АГ. К ренопарен-
химатозным АГ относят все типы АГ при поражении паренхимы почек.
К реноваскулярным АГ относят АГ при атеросклерозе почечных артерий,
фибромускулярной дисплазии и неспецифическом аортоартериите. К эндо¬
кринным АГ относятся:•	феохромоцитома;•	первичный минералокортицизм;•	гиперкортицизм (синдром и болезнь Кушинга);•	акромегалия;•	гиперпаратиреоз;•	гипер-и гипотиреоз;•	первичный гиперренинизм;•	эндотелинпродуцирующие опухоли.
20Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныТаблица 61.6. Лабораторно-инструментальные методы
исследования при АГОбязательные исследования:° общий анализ крови и мочи;0 содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
п содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;0 определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта - Гаул-
та) или СКФ (по формуле MDRD);■	ЭКГИсследования, рекомендуемые дополнительно:п содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;» ЭхоКГ;0 определение микроальбуминурии (МАУ);° исследование глазного дна;
п УЗИ почек, надпочечников;° УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
п УЗИ щитовидной железы;° рентгенография органов грудной клетки;° суточный мониторинг АД и самоконтроль АД;° определение лодыжечно-плечевого индекса;° определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности
магистральных артерий);° пероральный тест толерантности к глюкозе - при уровне глюкозы
в плазме крови >5,6 ммоль/л (100 мг/дл);° количественная оценка протеинурии (если диагностические по¬
лоски дают положительный результат);Углубленное исследование:° осложненная АГ - оценка состояния головного мозга, миокарда,
почек, магистральных артерий;° выявление вторичных форм АГ:■	исследование в крови концентрации альдостерона, корти¬
костероидов, активности ренина, мочевой кислоты, уровня
тиреоидных гормонов, АКТГ, паратгормона; определение
катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в
плазме крови;■	специальные методы исследования почек (экскреторная
урография, радиоизотопное исследование, ангиография,
биопсия почек с морфологическим исследованием);■	брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек
и головного мозга, КТ или МРА.
Глава 61. Артериальная гипертензия21Таблица 61.7.Признаки, характерные для эссенциальной
и вторичной АГХарактерные признаки эссенциальной АГ:в Развитие в возрасте между 30-50 годами
в Медленнопрогрессирующее течение0	Часто бессимптомный характер болезни до появления поражения
органов-мишеней.Характерные признаки вторичной АГ:° Юношеский и молодой возраст
° Внезапное начало или ухудшение заболевания
° Тяжелая АГ - АД > 180/120 мм рт.ст.
п Рефрактерный или злокачественный характер течения
° Наличие любых симптомов, присущих вторичным АГ:■	Семейный анамнез (поликистоз почек)■	Почечная патология и инфекции мочевыводящих путей
в анамнезе, нефритический и нефротический синдромы,
злоупотребление анальгетиками (паренхиматозная почечная
патология)■	Пароксизмы потливости, головной боли, страха, сердцебие¬
ния (феохромоцитома)■	Эпизоды мышечной слабости и судорог (гиперальдостеро-
низм)■	Тахикардия, субфебрилитет, тремор, глазные симптомы
(гипертиреоз)■	Наличие неврологической симптоматики (энцефалиты, опу¬
холи ЦНС)■	Выслушивание шумов в области сердца (кардиоваскулярная
патология), живота (стеноз почечной артерии)■	Высокие цифры эритроцитов и гемоглобина (полицитемия)АГ, которая возникает у больных сахарным диабетом, не относится к груп¬
пе эндокринных АГ и рассматривается как эссенциальная (первичная) АГ в
сочетании с сахарным диабетом или как вторичная ренопаренхиматозная -
при диабетическом поражении почек.Почечные симптоматические АГРенопаренхиматозные АГ. Ренопаренхиматозная (рснопаренхимная)
АГ - синдром, при котором стойкое повышение АД обусловлено поражением
паренхимы при различных заболеваниях почек. Это наиболее частая форма
вторичной АГ. Частота ее среди всех больных с АГ, в зависимости от профиля
медицинского учреждения, составляет от 5 до 15%.
22Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПоражение паренхимы почек с последующим повышением АД может воз¬
никнуть вследствие различных нозологических форм заболеваний почек. Не¬
зависимо от этиологического фактора, приведшего к первичному поражению
почек, дальнейшее течение заболевания, его прогрессирование характеризует¬
ся общими закономерностями патогенетических механизмов и стадийностью.
Со временем при отсутствии адекватного лечения возникает нарушение функ¬
ции почек, которое постепенно прогрессирует до ее крайнего проявления -
хронической почечной недостаточности (ХПН). При этом АГ вначале может
быть следствием, а затем важным патогенетическим фактором дальнейшего
прогрессирования заболевания. Такая схожесть патогенетических факторов
прогрессирования поражения почек привела к внедрению в клиническую
практику с начала 2000-х годов понятия «хроническое заболевание (пораже¬
ние) почек» (ХЗП) по аналогии с «сердечно-сосудистым заболеванием». Этот
термин был предложен Американской национальной федерацией нефрологии
(АНФН) и в данный момент принят специалистами во всем мире. По лите¬
ратурным данным, в зависимости от стадии ХЗП повышенное АД выявляют
у 60-90% таких больных. Появление АГ у больных на ранних стадиях ХЗП
ассоциируется с быстрым дальнейшим прогрессированием поражения почек
и развитием ХПН.Наиболее частыми причинами возникновения поражения почек в совре¬
менном мире считаются АГ и сахарный диабет. При этом, с одной стороны,
повышенное АД является причиной ХЗП, с другой - ренопаренхиматозная
АГ является второй по частоте причиной хронического повышения АД после
эссенциальной. За последние 10 лет количество таких больных с ХЗП в США
и Западной Европе удвоилось. В США в 1998 г. их насчитывалось 326 тыс.
чел, в 2000 г. - уже 372 тыс., а в 2010 г, ожидается 650 тыс. Приблизительно
20-25% больных с ХПН - это пациенты с так называемым гипертензивным
нефросклерозом (в нашей стране более распространенным считается тер¬
мин «первично сморщенная почка»), который является прямым следствием
прогрессирования поражения почек при АГ. Более того, сердечно-сосудистые
осложнения и смерть вследствие указанных поражений у больных с ХЗП от¬
мечают чаще, чем смерть от почечной недостаточности. Таким образом, необ¬
ходимо рассматривать ХЗП как независимый фактор возникновения сердечно¬
сосудистых осложнений и кардиальной смерти.Для оценки функционального состояния почек используется несколь¬
ко разных классификаций. Наиболее простой и рациональной следует при¬
знать классификацию АНФН, которая выделяет 5 стадий поражения почек
(табл. 61.8).Показатель СКФ принят как лучший индекс для оценки общей функции
почек как у здоровых, так и у пациентов с патологией. Как уже отмечалось, в
норме показатель СКФ зависит от пола, массы тела и снижается с возрастом.
Величина СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 является критерием диагноза ХЗП
Глава 61. Артериальная гипертензия23независимо от наличия других признаков поражения или заболевания почек,
поскольку при таком значении этого показателя следует констатировать поте¬
рю половины нормальной функции почек, что означает высокий риск разви¬
тия почечных и сердечно-сосудистых осложнений.Таблица 61.8. Стадии ХЗП согласно АНФНСтадияНазваниеСКФ (мл/мин/1,73 м2)1Поражение почек с нормальной или повышеннойСКФ>902Поражение почек с незначительно сниженной СКФ60-803Поражение почек с умеренно сниженной СКФ30-594Поражение почек со значительно сниженной СКФ15-295Конечная стадия почечной недостаточности< 15 или гемодиализСимптоматика ренопаренхиматозной АГ не отличается от симптоматики
другой гипертензии и широко варьирует - от бессимптомной или малосимп-
томной гипертензии до злокачественной. Между характером поражения почек
(включая морфологические особенности) и выраженностью АГ нет строгого
параллелизма, хотя развитие нефроангиосклсроза чаще сопровождается на¬
растанием гипертензии. В характеристике собственно АГ при заболеваниях
почек нет каких-либо признаков, которые позволили бы связать его с почеч¬
ным заболеванием или предсказать дальнейшее его течение, например, пере¬
ход в злокачественную форму. Но всё же для ренопаренхиматозных АГ чаще
характерны особенности, представленные в таблице 61.9.Таблица 61.9. Особенности ренопаренхиматозных АГ•	Молодой возраст больных•	Стабильное течение болезни без кризов, отсутствие «гипертензивной»
симптоматики, признаков «вегетоневроза»•	Наличие в анамнезе заболеваний почек•	Наличие отеков и мочевого синдрома (протеинурия, эритроцитурия,
цилиндрурия)•	Лабораторные отклонения (анемия, ускорение СОЭ, появление белков
острой фазы, повышение креатинина, остаточного азота и мочевины,
снижение клубочковой фильтрации)•	Признаки одно- или двусторонней почечной патологии (уменьшение
или увеличение размеров, деформация, наличие конкрементов, поли-
кистоза, гидронефроза, опухоли и т.д.) по данным визуализационных
методов (УЗИ, КТ, рентгенография)•	Характерные данные пункционной биопсии почек.
24 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныУ больных с ХЗП необходимо определить: тип поражения (заболевания)
почек, коморбидныс состояния, тяжесть поражения функции почек (коли¬
чественно), риск прогрессирования почечной дисфункции, наличие и риск
развития сердечно-сосудистых и почечных осложнений. Заболевание по¬
чек определяют при наличии клинических признаков их поражения, а также
значимых характерных изменений в анализах крови, мочи или показателях
визуализирующих обследований. Перечень основных причин ХЗП приведено
в табл. 61.10.Таблица 61.10. Типы хронического поражения почекДиабетическое
поражение почекТип I и тип II сахарного диабетаНедиабетическое
поражение почек*	поражение клубочков (аутоиммунное заболевание, систем¬
ная инфекция, действие токсических веществ и лекарств,
опухоль)*	поражение сосудов (патология больших артерий, АГ, микро-
ангиоиатия)*	тубулоинтерстициальная патология (инфекция мочевыводя¬
щих путей, мочекаменная болезнь, обструкция мочевыводя¬
щих путей, действие токсических веществ и лекарств)Поражение транс¬
плантированной
почки*	реакция отторжения*	действие токсических веществ и лекарств (в том числе
циклоспорина)*	гломерулопатия трансплантанта*	вторичные поражения клубочковВсем больным при подозрении на наличие ХЗП необходимо контроли¬
ровать уровень АД. Кроме того, следует определить уровень креатинина в
сыворотке крови (критическим, по мнению экспертов, является значение
133 мкмоль/л (1,5 мг/дл) для мужчин и 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл) для женщин)
и вычислить СКФ, а также провести общий анализ мочи с микроскопией
осадка и определением протеинурии. При наличии признаков патологии
обязательным является проведение УЗИ почек, определение электролитно¬
го баланса крови и специальных анализов мочи для определения суточной
протеинурии (при необходимости - микроальбуминурии), лейкоцитурии и
концентрационной функции почек. Клиническими предпосылками для расши¬
ренного обследования должны быть: наличие АГ, сахарного диабета, аутоим¬
мунных заболеваний, инфекции мочевыводящих путей, мочекаменной болез¬
ни, обструкции нижнего отдела мочевыводящих путей (в том числе аденомы
простаты),,1 неоплазм почек и мочевого тракта, семейный почечный анамнез,
перенесенный эпизод острой почечной недостаточности, потеря массы почек
(операция, травма, инфаркт), низкая масса тела при рождении, применение
Глаша 61. Артериальная гипертензия25нефротоксических веществ. Кроме того, необходимо определить уровень хо¬
лестерина (ХС) и его фракций в сыворотке крови. У больных с ХЗП чаще, чем
в обшей популяции, отмечают дислипидемии, которые, безусловно, повыша¬
ют риск сердечно-сосудистых осложнений.В табл. 61.11 представлена взаимосвязь между клиническими проявления¬
ми при ХЗП, а в табл. 61.12 - взаимосвязь между типом поражения почек и
клиническими проявлениями.Таблица 61.11. Симптомы и синдромы при хроническом поражении
почекКлинические■роявленияСКФ
(мл/мин/
1,73 м2)Протеи¬нурияИзме¬
нения в
осадке
мочиИзменения при
визуализирую¬
щем обследовнииДругиесостоянияСнижение СКФ15-89НАНАНАОсложнения,
связанные со
снижением СКФКонечная ста¬
дия ХПН<15 или
на диа¬
лизеНАНАНАУремии, анемия,
дислипидемин,
АГНефритиче¬
ский синдром
(нефрит)НАОбычно
>1,5 г/
сутЭритро¬цитыНАОтеки, повы¬
шенное АдНефротиче¬
ский синдром
(нефроз)НА>3,5 г/
сутЭритро¬
циты, ци¬
линдрыНАОтеки, снижение
уровня альбуми¬
на крови, повы¬
шение уровня
липидов, АГПочечныйтубулярныйацидозОбычно
в нормеОбычно
< 1,5 г/
сутОбычнонормаОбычно нормаВодно-
элешролитные
нарушения, ги-
поизостенурияХЗП с призна-
! сами пораже-
* кия мочевого
і трактаНАОбычно
< 1,5 г/
сутНАОбычно есть
нарушениеНаличие бакте-
риурии, камеш¬
ков, признаков
обструкции! АсимптомныеіI изменения в
! анализе мочи
і (протеинурия,
гематурия,
пиурия)>90< 3,5 г/лЭритро¬
циты,
лейкоци¬
ты, ци¬
линдрыНАНет
26 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныАсимптомные
изменения
при рентгено¬
логическом и
радиологиче¬
ском обследо¬
вании>90ОбычнонормаОбычнонормаГидронефроз, рас¬
ширение чашечно¬
лоханочной системы
(при пиелографии),
расширение трубо¬
чек, кисты, асимме¬
трия размеров или
функцииНетАГ, связанная
с ХВПНА±±±ПовышенноеАДПримечание: НА — не применяется для диагностики; ± - может быть, может нет.Таблица 61.12. Симптоматика при различных типах поражения почекЗаболевание почекКлинические проявленияДиабетическое поражение
почек (при I и II типе)Асимптомные изменения в моче (альбумин-,
протеинурия), нефротический синдромГломерулярное поражение:пролиферативный
j ломерулонефритневоспалительныезаболеванияНефротический синдром, асимптомные изменения
в моче (гематурия и протеинурия)Нефротический синдром, асимптомные изменения
в моче (протеинурия)Поражение сосудов почек:
сосуды крупного калибра
сосуды среднего калибрасосуды малого калибраПовышенное АД, асимптомные аномалии при визуа¬
лизирующем обследовании, в дальнейшем — сниже¬
ние функции и размера почки на стороне пораженияПовышение АД, асимптомные изменения в моче
(протеинурия)Повышение АД, асимптомные изменения в моче
(гематурия)Тубулоинтер стадиальное
заболевание:тубулоинтерстициальныйнефритневоспалительныезаболеванияСимптомы поражения мочевого тракта, почечный
тубулярный ацвдоз, асимптомные изменения в моче
(пиурия, цилиндрурия), асимптоматические измене¬
ния при визуализирующих исследованиях, наруше¬
ние концентрационной функции почекПочечный тубулярный ацидоз, асимптомные измене¬
ния в моче (протеинурия, пиурия, цилиндрурия)Асимптомные изменения при визуализирующем
исследованииКистозные заболеванияСимптомы поражения мочевого тракта, асимптомные
изменения в моче, асимптомные изменения привизуализирующем исследованииЗаболеваниетрансплантированных почекПовышенное АД, асимптомные изменения в моче
(пиурия, протеинурия), нефротический синдром
I ль» 61. Артериальная гипертензия27В настоящее время в перечень основных сердечно-сосудистых факторов
риска входит микроальбуминурия или уровень СКФ (рассчитанный) менее
60 мл/мин/1,73 м2. Таким образом, соответственно современным требованиям
вычисление этого показателя должно стать рутинной практикой для каждого
кардиолога.Наиболее широко и долго применяется формула Cockroft - Gault (1976):[(140 - возраст) х (масса тела)]	__	чКК = —				—1	—- х (0,85 у женщин),72 х (креатинин сыворотки крови)где КК (клиренс креатинина) выражается в мл/мин, масса тела - в кг, воз¬
раст - в годах, креатинин сыворотки крови - в мг/дл (при необходимости для
перерасчета мкмоль/л делят на коэффициент 88). Величина КК равняется
стандартизованному к площади тела уровню СКФ. Эта формула используется
длм определения наличия и степени почечной недостаточности, при подборе
дозы препаратов, которые экскретируются почками, при оценке эффективно¬
сти терапии в плане предупреждения или замедления прогрессирования ХЗП.Кроме того, широкое распространение за более высокую точность получи¬
ла в последние годы сокращенная формула исследования MDRD (Modification
of Dietin Renal Disease), в которой учитывается возраст, пол, раса и уровень
креатинина сыворотки крови:СКФ = 186 х (креатинин сыворотки крови) -1,154 х (возраст) - 0,203 х
(0,742 если женщина) х (1,210 если негроидная раса),где СКФ вычисляют в мл/мин/1,73 м2, возраст - в годах, креатинин сывороткикрови - в мг/дл.В норме величина СКФ составляет 110-120 мл/мин/1,73 м2. При этом у
разных людей при одинаковом уровне креатинина сыворотки крови могут от¬
мечать разный уровень СКФ и соответственно разный уровень поражения по¬
чек и кардиоваскулярный риск, который подтверждает необходимость опреде¬
ления СКФ.Всем пациентам с ХЗП (в том числе при АГ) следует проводить определе¬
ние креатинина сыворотки крови и величины СКФ не менее чем 1 раз в год.
Более часто его необходимо определять при наличии уровня СКФ < 60-70 мл/
мин, 1,73 м2 или КК <60 мл/мин; быстром прогрессировании ухудшения со¬
стояния почек (снижение СКФ > 4 мл/мин/1,73 м2 или КК > 4 мл/мин за год);
наличии факторов риска более быстрого прогрессирования дисфункции по¬
чек (анемии, высокого АД, сахарного диабета, воспаления и др.); назначении
терапии, направленной на замедление прогрессирования поражения почек
(назначении ингибиторов АПФ или блокаторов рецепторов ангиотензина-П -
БРА П). Это позволяет прогнозировать течение заболевания с определением
сроков развития ХПН, а также оценивать эффективность лечебных мероприя¬
тий. направленных на замедление прогрессирования заболевания.
28 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОпределение микро- и макропротеинурии. В практической деятельности
выделяют протеинурию при увеличении экскреции альбумина и других бел¬
ков, альбуминурию - при увеличенной экскреции именно альбумина, а также
микроальбуминурию. Кроме того, желательно вычислять соотношение проте¬
ин (альбумин)/креатинин в моче. Клиническая трактовка указанных показате¬
лей представлена в табл. 61.13.Таблица 61.13. Определение альбуминурии и протеинурииПоказа¬тельМетод анализа
мочиНормаль¬
ные значе¬
нияМикроальбуми¬нурияАльбуминурия
или клинически
выраженная
протеинурияОбщийбелок24-часовая экскреция
Полосковый тест
на протеинурию
Белок мочи/креатинин<300 мг/сут
<30 мг/дл< 200 мг/гНе определяется
Не определяетсяНе определяется>300 мг/сут
>30 мг/сут> 200 мг/гАльбумин24-часовая экскреция
Полосковый тест
на альбуминурию
Альбумин мочи/
креатинин<30 мг/сут<	3 мг/дл<	17 мг/г
(для мужчин)<	25 мг/г
(для женщин)30-300 мг/сут
>3 мг/дл17-250 мг/г
(для мужчин)
25-355 мг/г
(для женщин)>300 мг/сут
Не определяется>250 мг/г
(для мужчин)
>355 мг/г
(для женщин)Для определения альбуминурии и микроальбуминурии необходимо ис¬
пользовать специальные лабораторные наборы. В большинстве случаев при¬
меняют полосковые экспресс-тесты, которые позволяют быстро и без специ¬
альной подготовки и дополнительного оборудования определять наличие и
уровень протеинурии в любом медицинском учреждении.Наличие микроальбуминурии у больных с АГ является независимым
фактором риска поражения почек, а также развития сердечно-сосудистых
осложнений - наличие микроальбуминурии повышает риск более чем в2	раза. В некоторых современных рекомендациях микроальбуминурия опре¬
деляется как маркер системного поражения эндотелия.Вазоренальная гипертензия. Основными причинами вазоренальной
гипертензии в пожилом возрасте является атеросклероз, в молодом возрас¬
те - фибромускулярная дисплазия, реже - неспецифический аортоартериит
(болезнь Такаясу), редкими причинами являются гипоплазия, тромбоз, пост-
травматическая аневризма.Атеросклеротическое поражение почечной артерии — наиболее ча¬
стая причина (80-90%) стеноза почечных артерий и вазоренальной гипертен¬
зии. Он наблюдается у пожилых больных (в 3 раза чаще у мужчин). Обычно
Глава 61. Артериальная гипертензия29гипертензия возникает при закрытии 80-90% просвета сосуда, причём у Уз
больных она протекает злокачественно с рефрактерностьго к проводимой те¬
рапии: многие пациенты принимают по 3-4 препарата в полных дозах без до¬
статочного эффекта.Фибромускулярная дисплазия - дистрофически-склеротический процесс,
чаще всего поражающий почечные артерии. Это вторая по частоте причина
вазоренальной гипертензии (10-15%). Относится к наследственным заболева¬
ниям и чаще наблюдается у женщин. Выделяют также аутоиммунный вариант
болезни (локальная форма болезни Такаясу). В средней оболочке сосуда образу¬
ются участки гиперплазии видоизмененной соединительной ткани, а мышечная
ткань подвергается неравномерной атрофии. Эластическая оболочка дегенери¬
рует и возникает периартериальный стягивающий фиброз. Участки стеноза че¬
редуются с микроаневризмами и сосуд приобретает вид бус. В % случаев проте¬
кает как односторонний процесс. Злокачественная АГ развивается редко.Неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу, болезнь отсутствия
пульса, синдром дуги аорты), поражающий дугу аорты и сё ветви, относится к
системным васкулитам. Брюшная аорта и её ветви вовлекаются в процесс не¬
сколько позже. Болеют, как правило, женщины в возрасте 15-30 лет. Болезнь
вначале протекает с признаками активного воспалительного процесса (повы¬
шение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, повышение СРБ). Позднее
острофазовые реакции угасают, но сохраняется повышенный уровень lg, по¬
казатели бластной трансформации лимфоцитов, обнаруживаются аутоантите¬
ла к структурам сосудистой стенки.Изменения мочи для вазоренальной гипертензии не характерны, в редких
случаях наблюдается небольшая протеинурия. Нарушения азотовыделитсльной
функции наступают в поздней стадии и связаны либо с двусторонним окклю-
зивным поражением, либо с выраженными изменениями во второй почке, воз¬
никшими вследствие длительного функционирования в условиях высокой АГ.
Решающая роль в диагностике принадлежит инструментальным исследованиям.Признаки, характерные для вазоренальных АГ, представлены в таблице 61.14.Несмотря на то что ведущая роль в определении локализации и характе¬
ра поражения почечных артерий на сегодня отводится рентгеноконтрастной
ангиографии, на начальном этапе диагностики применяются более простые и
вместе с тем достаточно информативные методы: УЗИ почек, радионуклид¬
ная ренография (сцинтиграфия), экскреторная урография. На первом этапе
исследования широко используется УЗИ в В-режиме. Разница в продольном
размере почек, превышающая 15 мм, - характерный признак реноваскулярной
АГ. Указанную асимметрию можно выявить только у 60-70% больных. Дуп¬
лексное сканирование почечных артерий с цветной доплеровской приставкой
позволяет диагностировать стенозы почечных артерий, особенно при преоб¬
ладающей их локализации в области устья. При дуплексном сканировании
важное значение приобретает локализация пиковой скорости кровотока,
З 0 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныизменение его спектра, увеличение линейной скорости кровотока по почеч¬
ным артериям, асимметрия скоростных показателей. Диагностическое зна¬
чение имеет повышение пиковой скорости кровотока в артериях почек>	180 см/с или увеличение соотношения скорости потока крови в почечных
артериях к скорости в аорте больше чем в 3,5 раза. По данным специализи¬
рованных клиник, чувствительность данного метода составляет 88-95%,
а специфичность - 90-99 %.Таблица 61.14. Симптомы, позволяющие заподозрить наличие
реноваскулярной АГ•	Возраст < 30 и > 55 лет•	Быстропрогрессирующее течение АГ•	Рефрактерная к терапии АГ (при комбинированном применении3	и более препаратов, в том числе диуретика)•	Нарушение функции неясной этиологии•	Развитие азотемии при назначении ингибитора АПФ или БРАИ•	Определяемый аускультативно шум над проекцией почечных сосудов•	Множественные стенотические поражения коронарных, мозговых,
периферических сосудов•	Рецидивы эпизодов отека легких на фоне высокого АДС диагностической целью при нормальной функции почек применяют ра¬
дионуклидные исследования. Проведение ренографии с ш1-гиппураном часто
позволяет выявить снижение функции почек на стороне стеноза (замедление
достижения пика кривой).Внутривенная экскреторная урография является более трудоемким мето¬
дом исследования и проводится в тех случаях, когда данные УЗИ и радионук¬
лидных методов не позволили уточнить диагноз, а проведение контрастной
ангиографии считается преждевременным и переносится на следующий этап
диагностики. Необходимо учитывать, что экскреторная урография, как и все
рентгеноконтрастные методы исследования, противопоказана при неперено¬
симости йодосодержащих контрастных веществ, а также при значительном
снижении функции почек вследствие развития ХПН. При проведении экс¬
креторной урографии при наличии одностороннего стеноза почечной артерии
выявляется асимметрия функции почек, задержка появления контрастного ве¬
щества на пораженной стороне на ранних и повышенная концентрация его в
пораженной почке на поздних этапах исследования. Чувствительность метода
составляет 74%, специфичность - 86%.Спиральная КТ с контрастированием позволяет неинвазивно и достаточ¬
но точно визуализировать почечные артерии. По данным ряда исследова¬
ний чувствительность метода при выраженных стенозах (>50%) составляет
Глава 61. Артериальная гипертензия3190%, а специфичность - 97%. Недостатком метода является необходимость
использования контрастного вещества, которое имеет нефротоксический по¬
тенциал, что ограничивает применение метода у больных с нарушенной функ¬
цией почек. На рис.61.1 представлена КТ-ангиограмма с типичными измене¬
ниями сосудов почек при ФМД.Рис. 61.1. Множественные стенозы почечной артерии на спиральной КТМРТ является альтернативным методом, обеспечивающим проведение
безопасной (ненефротоксической) неинвазивной ангиографии. Ее исполь¬
зование для визуализации почечных артерий оправдано у больных со значи¬
тельными нарушениями функции почек. Чувствительность метода достигает
100%, а специфичность - 92-96%.Важную роль в диагностике реноваскулярной АГ играет ангиография брюш¬
ной части аорты и селективно - почечных артерий. Этот метод остается золо¬
тым стандартом диагностики стенозов артерий почек. Его применение дает воз¬
можность установить локализацию стеноза, его протяжность, степень развития
коллатералей, а в фазе нефрограмм определить размеры почек. Основной ангио-
графический признак наличия стеноза - локальное уменьшение диаметра сосу¬
да (рис. 61.2). Гемодинамически значимым стенозом считают уменьшение диа¬
метра артерии в области ее поражения на 50% по сравнению с неизмененным
участком, а уменьшение на 70% и более расценивают как критический стеноз.Эндокринные симптоматические АГДоля эндокринной АГ в популяции больных с повышенным АД, по данным
разных исследователей, составляет 0,2-1 %, а доля эндокринной АГ среди всех
случаев симптоматической (вторичной) АГ составляет приблизительно 15%.Синдром Кона (первичный гиперальдостерониэм). Развитие болезни свя¬
зано с гиперпродукцией альдостерона корой надпочечников. Синдром Кона
32 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинывстречается редко (0,5-1 % больных, страдающих АГ), в 2 раза чаще болеют
женщины. Причиной гиперальдостеронизма в большинстве случаев является
доброкачественная аденома коры надпочечников, двусторонняя гиперплазия
коры надпочечников, редко - карцинома надпочечников. Характерные призна¬
ки (четыре «Г») синдрома Кона представлены в таблице 61.15.Рис. 61.2. Двусторонние стенозы устьев почечных артерий при
атеросклеротическом пораженииТаблица 61.15. Характерные признаки синдрома Кона1.	Гипертензия2.	Гипокадиемыя (калий ниже 3,0 ммоль/л):*	выраженная мышечная слабость, напоминающая миастению;*	судорожные подёргивания мышц, парестезии, онемение и нарушение
по типу вялых параличей, часто отмечается симптом провисающей
головы;*	характерна волнообразность гипокалиемин - летом и весной симпто¬
мы уменьшаются;*	стойкая гипертрофия левого желудочка не развивается, P-Q укорачи¬
вается, электрическая систола удлиняется, сегмент S—Т смещён вниз,
зубец Т уплощается и сливается со значительно увеличенным зубцом U.3.	Гиперальдостеронизм4.	Гипоренинемия5.	Соответствующие изменения при визуализации надпочечников (УЗИ.КТ, ангиография)Феохромоцитома. Опухоль, состоящая из хромаффинных клеток и про¬
дуцирующая значительные количества адреналина и норадреналина. В 90%
случаев развивается в мозговом слое надпочечников и в 10% случаев имеет
Глава 61. Артериальная гипертензия33в н е н а дп оч еч н и ко в о е происхождение - в симпатических ганглиях, по ходу
грудной и брюшной аорты, в области ворот почек, мочевом пузыре (параган-
глиомы). Больные феохромоцитомой составляют 0,5-2% больных АГ, встре¬
чаются с одинаковой частотой среди мужчин и женщин, По клиническому
течению выделяют 3 формы феохромоцитомы: пароксизмальную (на фоне
нормального АД наблюдаются выраженные гипертонические кризы); посто¬
янную (заболевание протекает со стабильно высокой АГ); смешанную (парок¬
сизмы гипертонических кризов наблюдаются на фоне постоянной АГ).Основным клиническим проявлением феохромоцитомы является присту¬
пообразное мгновенное повышение АД до значительных цифр (до 250/140—
300/160 мм рт.ст.), сопровождающееся тахикардией до 100-130 ударов в минуту,
потливостью, повышением температуры тела, головокружением, пульсирующей
головной болью, дрожью, болью в подложечной области, конечностях, блед¬
ностью, учащением дыхания, расширением зрачков, ухудшением зрения, слу¬
ха, жаждой, позывами к мочеиспусканию. Длительность приступа - от 5 до 10
минут (до I часа). С прогрессированием болезни пароксизмы становятся более
продолжительными, тяжёлыми и частыми. В тяжёлых случаях ежедневно могут
возникать 5-Ю приступов, которые сопровождаются различными аритмиями,
нарушениями зрения и слуха. Приступы часто возникают спонтанно, без види¬
мых причин, но могут провоцироваться физической или психоэмоциональной
нагрузкой. Пароксизмальное повышение АД сопровождается гипергликемией,
лейкоцитозом, значительным повышением концентрации катехоламинов и вани-
лилминдалъной кислоты в крови и моче. Стойкое повышение АД со слабовыра-
женными кризами встречается в 25 % случаев. Больные худые и бледные. Даже
незначительное повышение АД может привести к нарушению кровообращения
в сосудах сетчатки глаз, сердца, почек. Приступы учащаются при назначении эу-
филлина, папаверина, сульфата магния, допегита, ююфелина и резерпина. Ха¬
рактерные признаки феохромоцитомы представлены в таблице 61.16.Синдром Иценко - Кушинга. Заболевание в 3-4 раза чаще возникает у жен¬
щин и в 80-90% случаев протекает с АГ, У 30% больных синдром обусловлен
первичной аденомой или карциномой коры надпочечников. Высокий уровень
кортизола приводит к подавлению продукции гипофизом АКТГ и атрофии непо¬
раженного надпочечника. В 70% случаев заболевание связано с избыточной сти¬
муляцией коры АКТГ в результате гиперфункции передней доли гипофиза. Пара-
веопластический синдром Иценко - Кушинга часто развивается при раке бронхов,
лёгких, тимуса, реже - при раке поджелудочной железы, предстательной и щито¬
видной желез, яичника, яичка, молочной железы, желудка. В пользу надпочечни¬
кового происхождения синдрома Иценко - Кушинга свидетельствуег вирилизация
у женщин, выраженная гиперпигментация. На обзорных и прицельных рентгено¬
граммах, сделанных в условиях пневмоперитонеума, над почками определяются
крупные конгломераты жировой ткани, которые перекрывают изображение над¬
почечников и создают впечатление гиперплазии или опухоли надпочечников. При
использовании КТ диагностические возможности значительно расширяются.
34 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 61.16. Характерные признаки феохромоцитомы•	Характерные феохромоцитарные гипертензивные кризы (см. выше)•	В крови и моче во время приступа - лейкоцитоз, гипершикемия, глюкозурия;•	Экскреция с мочой за сутки более 30 мкг адреналина, более 100 мкг
норадреналина и более 6 мг ванилилминдальной кислоты;•	Топическая визуализация опухоли (УЗИ, КТ, МРТ, ангиография).•	Реджитиновая (тропафеновая) проба: больному внутривенно в течение
5-10 сек вводят 5 мг реджитина (тропафена) в изотоническом раство¬
ре хлорида натрия, после чего АД измеряют каждые 30 сек. в течение
5 минут, затем каждую минуту в течение 15-30 минут до тех пор, пока
АД не возвратится к исходному уровню. Положительным ответом
считается немедленное (или в течение 5 минут) снижение АД и возвра¬
щение его к исходному уровню через 10-40 минут.Опухоли коркового слоя надпочечников, вызывающие синдром Иценко - Ку¬
шинга, обычно доброкачественные, имеют небольшие размеры (не более 4—5 см
в диаметре), распознаются по более интенсивной и однородной тени с чёткими
контурами, чем окружающая их жировая ткань. В отличие от феохромоцитомы,
не вызывают смещения почки и не опускаются ниже её верхнего полюса.Злокачественные кортикостеромы могут иметь огромные размеры и не¬
ровную бугристую поверхность, часто срастаются с почкой, печенью и не от¬
деляются от них при пневморетроперитонеуме газовой прослойкой. Характер¬
ные признаки синдрома Иценко - Кушинга представлены в таблице 61.17.Таблица 61.17. Характерные признаки синдрома Иценко - Кушинга•	Ожирение по «верхнему типу»: красное и лоснящееся лицо, мощные
торс и шея и живот при тонких ногах.•	На животе и бёдрах имеются багрово-фиолетовые стрии, на разгибатель-
ных поверхностях предплечий выявляются петехии и телеангиоэктазии•	Олиго- или аменорея, у мужчин импотенция и гинекомастия.•	Выпадение волос под мышками, на лобке, сухость кожи, дистрофия
ногтей, угревая сыпь.•	Острые стероидные язвы в ЖКТ, склонные к кровотечению.•	Бессонница, эйфория, быстрая утомляемость и слабость.•	При рентгенографии - диффузный остеопороз, «рыбьи» позвонки
(часто сопровождается патологическими переломами.•	Лабораторные данные: полицитемия, эозинопения, лимфопения, ги-
перкортизолемия, альдостеронемия, гипернатриемия, гипомагниемия,
метаболический алкалоз, гиперхолестеринемия, триглицеридемия, по¬
вышение экскреции 17-ОКС и 17-КС.
Глава 61. Артериальная гипертензия35Кардиоваскулярные симптоматические АГИзолированная систолическая АГ (ИСЛГ). Наблюдается у 30-40% боль¬
ных АГ старше 60 лет. При этой гипертензии известна причина повышения
АД - склеротические изменения стенки сосудов эластического типа, поэтому
она может рассматриваться как симптоматическая АГ.В норме левый желудочек выбрасывает в аорту около 70 мл крови в течение
0,1 сек. В момент систолы желудочков диаметр грудной аорты увеличивается на
10%, а ее объём - на 20% и больше. С возрастом в результате атеросклеротиче¬
ского поражения ухудшается растяжимость стенки аорты и её крупных ветвей,
они хуже демпфируют пульсовой перепад давления, вследствие чего возрастает
сопротивление сердечному выбросу и повышается систолическое АД. С другой
стороны, вследствие старения эндотелий сосудов теряет способность продуциро¬
вать N0, ослабляется барорецепторная функция.АД у больных с ИСАГ характеризуется большим пульсовым перепадом и
возрастанием гемодинамического удара. Поэтому сердце, аорта и крупные ар¬
терии функционируют в неблагоприятных условиях, так как сосуды испыты¬
вают резкие перепады давления и нарушается ламинарность кровотока. Воз¬
растание гемодинамических ударов обусловливает кровоизлияния в стенку
сосудов и образование аневризм, чем и объясняется высокая частота инфарк¬
тов миокарда, инсультов и расслаивающих аневризм среди больных ИСАГ.
Характерные признаки ИСАГ представлены в таблице 61.18.Таблица 61.18. Характерные признаки ИСАГ•	Повышение САД выше 140, при ДАД ниже 90 мм рт.ст., что приводит к
повышению пульсового давления.•	«Прыгающий» пульс, акцент 2 тона над аортой, грубый систолический
шум, проводящийся в межлопаточное пространство.•	Уплотнение аорты при рентгенографии, КТ, ЭхоКГ.Коарктация аорты. Сужение или полный перерыв в области перешей¬
ка на границе дуги и нисходящего отдела аорты. Может быть изолированной,
а также может сочетаться с открытым артериальным протоком или другими
■рождёнными пороками сердца. У мужчин встречается в 4 раза чаще. При
взрослом типе порока (с заращением артериального протока) механическое
препятствие на пути кровотока в аорте ведёт к развитию двух режимов крово¬
обращения: 1) проксимальнеє сужения АД повышено; 2) дистальнее препят¬
ствия - АД снижено, особенно пульсовое. Значительное снижение пульсового
АД дистальнее сужения ведёт ко включению почечного механизма развития
«горичной нейроэндокринной гипертензии. Жалобы больных неопределён-
зые и не позволяют сразу заподозрить коарктацию аорты. Часто отмечаются
м-’С'Вные боли, носовые кровотечения, одышка, похолодание нижних конеч¬
36 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныностей. При осмотре взрослых больных выявляется хорошее развитие груд¬
ной клетки, плечевого пояса и шеи при заметном отставании в развитии ниж¬
них конечностей. Определяется пульсация межреберных артерий, усиление
верхушечного толчка, нередко пальпируется систолическое дрожание во 2-3
межреберьях слева от грудины. Над всей поверхностью сердца выслушива¬
ется систолический шум, проводящийся на сосуды шеи и в межлопаточное
пространство. II тон на аорте акцентирован. Систолическое АД на верхних
конечностях у всех больных значительно повышено, тогда как диастоличе¬
ское повышается незначительно или остаётся нормальным. В связи с этим
увеличено пульсовое давление. АД на нижних конечностях намного ниже,
чем на верхних. При этом ДАД на ногах находится на нижней границе нор¬
мы или же снижено умеренно. Это формирует минимальное пульсовое дав¬
ление (20 мм рт.ст.) на нижних конечностях. На ЭКГ у взрослых выявляются
признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов, у 70% на обзорных рент¬
генограммах грудной клетки определяется характерная узурация рёбер, воз¬
никающая от давления межреберных артерий. Конфигурация сердца близка
к аортальной, тень восходящей аорты расширена, дуга аорты часто не диффе¬
ренцируется. В левой передне-косой проекции наряду с признаками увеличе¬
ния левого желудочка при контрастировании пищевода видны 2 вдавлення в
виде цифры «3» за счёт расширения аорты выше и ниже сужения. При двух¬
мерной эхокардиографии визуализируется место сужения аорты, его диаметр
и протяженность. С помощью доплер-эхокардиографии можно определить
систолический турбулентный кровоток и градиент давления выше и ниже ко-
арктации. Окончательная диагностика производится с помощью аортографии.Полная AV-блокада. Резкая брадикардия обусловливает предельное по¬
вышение ударного объёма сердца, а вследствие удлинения диастолы до 2 сек.
и более происходит избыточный отток крови из сосудов, чем обусловлено
резкое снижение диастолического АД. Даже при хорошей эластичности аорты
в этих условиях значительно увеличивается пульсовой перепад АД, а у лиц
пожилого возраста аорта к тому же уплотнена и малорастяжима.Недостаточность аортального клапана. С повышением систолическо¬
го и понижением ДАД протекает недостаточность аортального клапана, раз¬
вивающаяся вследствие ревматизма, инфекционного эндокардита, атероскле¬
роза, сифилиса. Характерным являются повышение САД и снижение ДАД,
вследствие чего пульсовое давление значительно увеличивается. Больные
жалуются на головокружение, головную боль, чувство дурноты. Обращает
внимание бледность кожных покровов. При осмотре обнаруживают пляску
каротид, симптом Мюссе. Пальпаторно слева от грудины определяется диа¬
столическое дрожание, перкуторно - значительное расширение границ серд¬
ца влево. Аускультативно определяются ослабление или даже исчезновение
тонов, грубый диастолический шум на верхушке, аорте, в 3-4 межреберье
слева от грудины.
Гяшш 61. Артериальная гипертензия37Гипертензии в результате повышенной вязкости крови. При эритре-
мии и симптоматических эритроцитозах повышается вязкость крови, что спо¬
собствует АГ. Больные предъявляют жалобы на постоянную головную боль,
головокружение, сонливость (больные могут засыпать в самой неподходящей
обстановке), зуд кожи, возникающий после купания, повышенную утомляе¬
мость. Больные плохо переносят физические нагрузки, после которых воз¬
можны очаговые мозговые и периферические сосудистые осложнения. У них
часто наблюдаются острые язвы желудка и кишечника сосудистого генеза, не¬
редко осложняющиеся массивными кровотечениями и перфорацией.У таких больных характерный внешний вид: багровый румянец, интенсив¬
но окрашенный нос и слизистые оболочки ротовой полости, следы расчёсов
на коже, пяеторичный вид, изменения цвета кистей и формы пальцев.Нейрогенные АГОбусловлены органическим поражением ЦНС. Наиболее часто АД по¬
вышается при опухолях, ушибах, сотрясениях головного мозга, менингитах,
менингоэнцефалитах. Характерна соответствующая симптоматика, диагноз
уточняется при осмотре невропатолога, проведении инструментальных ме¬
тодов исследования (КТ, МРТ, доплерография сонных, позвоночных и цереб¬
ральных артерий и др.).ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХСтратификация риска. Для того чтобы правильно выбрать тактику лечения■	дальнейшего ведения больного с артериальной гипертензией, необходимо про¬
вести так называемую стратификацию риска, то есть предварительно оценить
факторы, влияющие на прогноз больных АГ (таблица 61.19) и после этого опре¬
делить сам прогноз, т.е. установить, к какой группе риска относится больной.Выделяют 5 групп риска - от 0 до 4 (табл. 61.20). К группе обычного рис¬
ка относят лиц с АД ниже 140/90 мм рт.ст. без дополнительных факторов рис¬
ка. Пациентов, имеющих дополнительный (к обычному) риск осложнений, но
сравнительно невысокий, включили в группу низкого дополнительного риска.
Ее составляют лица с АД < 140/90 мм рт.ст., имеющие 1-2 фактора риска ате¬
росклероза, а также больные с мягкой АГ (АД 140-159/90-99 мм рт.ст.) без
дополнительных факторов риска. Повышение АД до 160-179/] 00-] 09 мм рт.ст.
увеличивает вероятность осложнений, и такие пациенты уже составляют груп¬
пу умеренного дополнительного риска, если у них нет поражения органов-
мишеней или сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. Если же эти
факторы имеются - риск становится высоким или очень высоким. Согласно
Фремингемским критериям, термины «низкий», «умеренный», «высокий» и
««очень высокий» риск означают 10-летнюю вероятность сердечно-сосудистых
осложнений (фатальных и нефатапъных) <15%, 15-20%, 20-30% и >30% со¬
ответственно. В зависимости от того, к какой группе риска относится больной,
каковы результаты его обследования, и строится лечебная стратегия и тактика.
38Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 61.19. Показатели, использующиеся для оценки суммарного
риска осложнений (рекомендации Европейского общества
гипертензии, Европейского общества кардиологов, 2007)Основные факторы
рискаПоражениеорганов-мишенейАссоциированные
клинические состояния•	Возраст (у мужчин >55 лет, у женщин> 65 лет)•	Высокое пульсовое
давление (у пожилых)•	Курение•	Дислииидемия (общий
ХС >5,0 ммоль/л или ХС
Л ПНП >3,0 ммоль/л)
или ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин и
< 1,2 ммоль/л у женщин,
или ТГ > 1,7 ммоль/л•	Глюкоза плазмы натощак
5,6-6,9 ммоль/л•	Нарушение
толерантности к глюкозе•	Абдоминальное
ожирение (окружность
талии > 102 см у мужчин
и > 88 см у женщин)•	Сердечно-сосудистые
заболевания в семейном
анамнезе (до 55 лет у
мужчин, до 65 лету женщин)•	Гипертрофия ЛЖ•	Ультразвуковые
признаки утолщения
стенок сосудов
(толщина интимы-
медии сонной артерии
> 0,9 мм) или наличие
атеросклеротической
бляшки•	Скорость пульсовой
волны > 12 м/с•	Индекс АД голень/
плечевая артерия < 0,9•	Небольшое повышение
концентрации
креатинина (у мужчин115-133 мкмоль/л,
у женщин 107¬
124 мкмоль/л)•	Снижение расчетного
показателя скорости
клубочковой фильтрации
(< 60 мл/мин/1,73 м2)
или расчетного клиренса
креатинина (<60 мл/мин)•	Микроальбуминурия
(30-300 мг/сут)•	Сахарный диабет•	Глюкоза плазмы крови
натощак > 7,0 ммоль/л•	Глюкоза плазмы крови
через 2 ч после нагрузки
>11,0 ммоль/л•	Цереброваскулярные
болезни (ишемический
инсульт, кровоизлияние
в мозг, транзиторная
ишемическая атака)•	Болезни сердца
(ИМ, стенокардия,
перенесенная операция
реваскуляризации, СН)•	Болезни почек:
диабетическая
нефропатия; почечная
недостаточность
(креатинин сыворотки
крови у мужчин >133 мкмоль/л, у женщин
> 124 мкмоль/л);
протеинурия >300 мг/сут•	Поражение
периферических артерий•	Тяжелая ретинопатия
(геморрагии, экссудаты,
отек диска зрительного
нерва)Поражение органов-мишеней, таких как сердце или почки, а также дис-
липопротеинемия, сахарный диабет, метаболический синдром существенно
ухудшают прогноз заболевания. Наличие одного или нескольких из перечис¬
ленных факторов может быть более важным.Основная цель лечения АГ - снижение смертности от сердечно¬
сосудистых заболеваний. Это достигается устранением всех идентифициро¬
ванных факторов риска АГ и снижением повышенного АД (таблица 61.21).
Основные принципы лечения АГ представлены в таблице 61.22.
Саша 61. Артериальная гипертензия39Таблица 61.20. Стратификация риска для оценки прогноза при АГДругие факторы
риска и течения
заболеванияАД (мм рт.ст.)Нормаль¬ное120-129/80-84Нормальноевысокое130-139/85-89Степень 1
140-159/
90-99Степень 2
160-79/
100-109Степень 3
> 180 и> 110Нет других факто¬
ров рискаСредний впопуляции(0)Средний в
популяции
(0)Низкий (I)Умерен¬
ный (II)Высокий(III)1-2 фактора рискаНизкий (I)Низкий (I)Умерен¬
ный (II)Умерен¬
ный (II)Очень вы¬
сокий (IV)3 или больше
факторов риска,
поражение органов-
мишеней, сахарный
диабет или метабо¬
лический синдром1Умерен¬
ный (II)Высокий(III)Высокий(III)Высокий(III)Очень вы¬
сокий (IV)Сопутствующие
клинические ослож¬
ненияВысокий(III)Очень высо¬
кий
(IV)Очень вы¬
сокий
(IV)Очень вы¬
сокий (IV)Очень вы¬
сокий (IV)Примечание:' Метаболический синдром - это сочетание 3 из следующих 5 факторов:
абдоминальное ожирение: повышение уровня глюкозы натощак;АД > 130/85 мм рт.ст.; снижение ХСЛПВП; повышение уровня ТГ.Таблица 61.21. Основная цель лечения больных с АГДостижение максимального снижения долгосрочного общего риска
сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности•	Устранение всех идентифицированных факторов риска:° Снижение повышенного веса и физическая активность0	Отказ от курения, уменьшение употребления алкоголя, ограниче¬
ние соли
° Коррекция липидного профиля
° Компенсация сахарного диабета
° Лечение ассоциированных клинических состояний•	Снижение повышенного АД:° <140/90 мм рт.ст. у всех категорий больных с АГ (включая больных
с АГ высокого риска, для которых ранее пороговый и целевой уров¬
ни АД составляли > 135/85 и < 130/80 мм рт.ст. соответственно)*Примечание: * согласно обновленным рекомендациям Европейского общества гипер¬
тензии и Европейского общества кардиологов 2009 года)
40Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныСогласно Европейским рекомендациям 2007 года, основным путем
достижения главной цели лечения при АГ является снижение АД ниже
140/90 мм рт.ст., а у молодых людей с мягкой гипертензией - до 120¬
130/80 мм рт.ст. У больных сахарным диабетом и хроническим заболеванием
почек, после инфаркта миокарда, инсульта, при сердечной недостаточности
целевой уровень АД - менее 130/80 мм рт.ст.Статистика показывает, что лица в возрасте 35 лет с АД 130/90 мм рт.ст.,
не принимающие гипотензивных препаратов, умирают на 4 года раньше, с АД
140/90 мм рт.ст. - на 9 лет, а с АД 150/100 - на 16,5 лет раньше, чем лица того
же возраста, которые регулярно принимают гипотензивные средства.Таблица 61.22. Основные принципы лечения АГ•	Лечение (немедикаментозное и медикаментозное) следует начинать
как можно раньше и проводить его постоянно, как правило, всю
оставшуюся жизнь.•	Все лица с повышенным АД подлежат немедикаментозному лечению
(модификации способа жизни). Диетические рекомендации занимают
важное место среди немедикаментозных методов коррекции АД.•	Схема лечения должна быть простой, по возможности - по
принципу «одна таблетка в день». Такой подход резко увеличивает
приверженность больных лечению и уменьшает количество больных,
самостоятельно прекращающих лечение.•	Предпочтение следует отдавать антигипертензивным препаратам
пролонгированного действия, в том числе - ретардным формам,
поскольку это предупреждает значительные колебания АД в течение
суток, а также уменьшает количество назначаемых таблеток.•	Больные пожилого возраста с изолированной систолической гипертензией
подлежат лечению также, как с систоло-диастолической АГ.•	У больных со вторичной (симптоматической) АГ первоочередной
задачей является лечение ее причины. АГ также подлежит
обязательной коррекции.Первичная тактика ведения больного при первом выявлении у него АГ
представлена на рис. 61.3. Принимая решение о проведении лекарственной
терапии, необходимо взвесить все обстоятельства - и уровень АД, и наличие
факторов риска, которые, как уже указывалось выше, могут быть более важ¬
ной детерминантой риска, чем небольшое повышение АД.Согласно представленным рекомендациям, если у больного выявлена 1-я
степень АГ, то есть САД < 160 мм рт.ст., а ДАД < 100 мм рт.ст., необходимо
повторить измерение АД несколько раз в течение 4 недель, не назначая ме¬
дикаментозного лечения. У 20-30 % таких обследованных АД при повторных
Глава 61. Артериальная гипертензия41измерениях оказывается нормальным. В этом случае можно ограничиться не¬
лекарственной терапией, рекомендацией повторно измерять АД каждые 3 мес.
в течение 1 года.Рис.61.3. Тактика врача в случае выявления у больного АГ
(рекомендации Украинского общества кардиологов, 1999; 2008)Следует, однако, указать, что в обновленных рекомендациях Евро¬
пейского общества гипертензии и Европейского общества кардиологов
2009 года показатели целевого уровня АД и подходы к началу терапии не¬
сколько изменились. Пороговым (то есть АД, при котором следует начинать
лечение) считают уровень АД > 140/90 мм рт.ст., а целевым (АД, которого не¬
обходимо достичь) - < 140/90 мм рт.ст. для всех категорий пациентов, вклю¬
чая больных с АГ высокого риска, для которых ранее пороговый и целевой
уровни АД составляли > 135/85 и < 130/80 мм рт.ст. соответственно. Не реко¬
мендовано снижение АД < 120/75 мм рт.ст.Нелекарственное лечение называют модификацией образа жизни, так
как основные его направления - это избавление от вредных привычек (куре¬
ния, избыточного употребления алкоголя), а также увеличение двигательной
активности, ограничение содержания в пищевом рационе поваренной соли,
нормализация массы тела (табл. 61.23).Нормализация веса. Увеличение массы тела тесно коррелирует с повы¬
шением АД, а ее снижение у больных с ожирением оказывает достаточно
выраженное антигипертензивное действие. Уменьшение массы тела на 1 кг
сопровождается снижением САД на 3 мм рт.ст., а ДАД - на 1-2 мм рт.ст.
42 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныИзбыточное употребление алкоголя может повышать АД и вызывать рези¬
стентность к проводимой терапии. Согласно рекомендациям Национального
комитета США по АГ, употребление алкоголя мужчинами не должно превы¬
шать 1 унции (30 г) этанола в день, что эквивалентно 60 мл виски (водки),
300 мл вина или 720 мл пива, женщинами - 15 г этанола в день.Таблица 61.23. Немедикаментозное лечение артериальной
гипертензии (модификация стиля жизни)•	Снижение массы тела при наличии ожирения•	Прекращение курения•	Ограничение употребления алкоголя (менее 30 мл этанола в день)•	Ограничение употребления насыщенных жиров и холестерина, увели¬
чение употребления фруктов, овощей и морской рыбы•	Достаточное употребление калия, кальция и магния•	Увеличение аэробных динамических физических нагрузок•	Ограничение употребления поваренной соли до 5,0 г/сут ('Л чайной
ложки)Физическая активность способствует снижению АД. Нет необходи¬
мости в интенсивных упражнениях и больших затратах времени; достаточ¬
но умеренных физических нагрузок в виде быстрой ходьбы в течение 30-45
мин. ежедневно или хотя бы 5 раз в неделю. Изометрические нагрузки, та¬
кие как подъем тяжестей, должны быть исключены. Физические упражнения
должны быть терапией выбора для больных с ГБ I стадии и использоваться
как дополнение к лекарственной терапии больных с заболеванием во 1І-Ш
стадиях. Во многочисленных эпидемиологических исследованиях установ¬
лена обратная корреляция между уровнем физической активности и АД, а в
проспективных когортных исследованиях продемонстрировано, что частота
новых случаев гипертензии выше среди тех обследованных, у которых ниже
физическая активность. Результаты метаанализа этих исследований пока¬
зали, что динамические аэробные упражнения приводят к снижению АД на
3/3 мм рт.ст. у нормотензивных людей, 6/7 мм рт.ст. - у лиц с пограничной
гипертензией и на 10/8 мм рт.ст. - у гипертензивных больных. Влияние дина¬
мических нагрузок на уровень АД сопоставимо с действием препаратов, при¬
меняемых в виде монотерапии. Интенсивность нагрузки должна составлять
60-90% максимальной ЧСС. Наиболее точным методом определения мак¬
симальной ЧСС у конкретного больного является нагрузочное тестирование
на эргометре или тредмиле. Однако возможно и косвенное определение мак¬
симальной ЧСС: из константы 220 нужно вычесть возраст. Для определения
нижней и верхней границ ЧСС, соответствующих уровням умеренной (60%
максимальной) и интенсивной (90% максимальной) физической нагрузки,
Сама §1. Артериальная гипертензия43максимальную ЧСС умножают на 0,6 или 0,9. Например, для 50-летнего чело¬
века целевая ЧСС при нагрузке составляет: нижняя граница = (220-50) х 0,6 =
102 уд./мин; верхняя граница = (220-50) х 0,9 = 153 уд./мин.Рациональная диетотерапия позволяет снизить уровень АД у больных с
мягкой гипертензией в той же или большей мере, что и монотерапия антиги-
пертензивными препаратами. Снижение содержания соли в пище до 6 г ассо¬
циируется с понижением САД на 5-10 мм рт.ст. и ДАД - на 2,2 мм рт.ст. Сни¬
жение АД в ответ на ограничение соли более существенно у людей пожилого
возраста. Пациенту с ГБ рекомендуют уменьшить потребление соли до 5 г/сут
(•/* чайной ложки) или готовить пищу без соли, а содержимое Уг чайной ложки
использовать для подсаливания блюд.В исследовании DASH использование больными низкосолсвой диеты, ко¬
торая включает фрукты, овощи и продукты с низким содержанием жиров, по¬
зволило достичь снижения АД у пациентов с АГ на 11,4/5,5 мм рт.ст. Основ¬
ные компоненты этой диеты представлены в табл. 61.24.Пациентам с АГ и «высоким нормальным» АД, особенно людям пожило¬
го возраста, рекомендуется поддерживать адекватный уровень потребления
калия (> 100 ммоль/сут). Диета, богатая овощами и фруктами, как источник
калия предпочтительнее, чем таблетки или другие добавки, поскольку такая
пища содержит и другие необходимые вещества (кальций, магний, витами¬
ны), которые также могут положительно влиять на АД (табл. 61.25).Избыточное потребление алкоголя способствует повышению АД и вызы¬
вает резистентность к антигипертензивной терапии. Поэтому употребление
алкоголя не должно превышать 30 мл этанола в сутки для мужчин и 15 мл -
для женщин. Курение рекомендуется полностью прекратить. При высокой
степени никотиновой зависимости у больных с АГ целесообразно назначение
никотинозаместительной терапии (жвачка, содержащая никотин).Если у больного диагностирована 2 или 3 степень АГ, то есть САД>	160 мм рт.ст. и/или ДАД > 100 мм рт.ст., следует назначить лекарственное ле¬
чение сразу, независимо от того, имеются ли у него дополнительные факторы
риска, так как само по себе повышение АД до такого уровня достаточно опас¬
но с точки зрения развития осложнений. Если АД при повторных измерениях
в этот 4-недельный период остается повышенным (САД 140-159 мм рт.ст. или
ДАД 90-99 мм рт.ст.), следует рассмотреть вопрос о назначении лекарствен¬
ных средств. При наличии у больного, кроме повышенного АД, других фак¬
торов риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно поражения
органов-мишеней, необходимо сразу начинать антигипертензивную терапию.Антигипертензивная терапия. Известно множество антигипертензив-
ных препаратов. Как среди этого множества выбрать необходимый и опти¬
мальный препарат (препараты)? Назначать ли больному монотерапию в пол¬
ных дозах или комбинированную терапию?
44Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 61.24. Пищевые компоненты DASH-диетыВид пищиКол-во
порций
в деньСодержание
1 порцииПримерыЗлаки
и зерновые
продукты7-81 кусок хлеба, Vi
чашки сухих зерен
(хлопьев), /г чашки
приготовленного риса,
лапши или овсянкиЦельный пшеничный хлеб, хлеб
грубого помола, крупы и расти¬
тельные волокна, овсяная крупа
Обеспечивает энергией
и растительными волокнамОвощи4-51 чашка сырых
лиственных
овощей, 'л чашки
приготовленных
овощей, 170 мл
овощного сокаПомидоры, картофель, морковь,
горох, тыква (кабачок); брокколи,
брюква (репа), листовая капуста,
овощной суп, шпинат, артишоки,
сладкий картофель, фасоль (бобы)
Источники калия, магния
и волоконФрукты4-5225 мл фруктового
сока, 1 средних раз¬
меров фрукт, 'А чашки
сушеных фруктов,Уг чашки свежих,
замороженных или
консервированных
фруктовАбрикосы, бананы, финики, вино¬
град, апельсины, апельсиновый
сок, грейпфруты, грейифрутовый
сок, манго, дыня, персики, ана¬
насы, сливы (чернослив), изюм,
клубника, мандарины
Источники калия, магния
и волоконПродукты
с низким
содержа¬
нием жира
и обезжи¬
ренные
продукты2-3225 мл молока, 1 чаш¬
ка йогурта, 40 г сыраОбезжиренное или 1 % молоко,
обезжиренная или с низким
содержанием жира сыворотка,
йогурт обезжиренный
или с низким содержанием жира,
частично обезжиренный сыр
мацарелла, обезжиренный сыр
Богатый источник кальция и белковМясо,
домашняя
птица, рыба2 или
меньше85 г приготовленного
мяса птицы или рыбыВыбирать только постное, удалять
видимый жир, тушить или варить,
а не жарить в большом количестве
жира; с птицы удалять кожу
Богатый источник белков
и магнияОрехи,бобы,семена4-5
в неде¬
лю40 г или Уз чашки
очищенных зерен,3 мл семян, Уг чашки
приготовленных
бобовМиндаль, фундук, смеси орехов,
арахис, грецкий орех, семечки
подсолнечника
Источник энергии, белков
и волокон
Danil. Артериальная гипертензия45Таблица 61.25. Продукты с высоким содержанием необходимых
микроэлементовКалийАбрикосы, курага, изюм, черная смородина, чернослив, картофель,
арбуз, свекла, редькаКальцийМолоко, сыр, йогурт, другие молочные продукты (нежирные), рыба
и морепродуктыМагнийГречка, пшено, овес, горох, семечки, петрушка, хрен, тыква,
картофель, свеклаСогласно последним рекомендациям Европейского общества гипертен¬
зии и Европейского общества кардиологов (2009 г.), к основным гипотензив¬
ным средствам или средствам первой линии лечения по-прежнему относятся
5 основных групп препаратов: диуретики, бета-адреноблокаторы, блокаторы
кальциевых каналов (антагонисты Са), ингибиторы АПФ и блокаторы рецеп¬
торов ангиотензина-П (таблица 61.26),Таблица 61.26. Классификация антигипертензивных средствПрепараты первой линии:•	Диуретики (в основном тиазидные и тиазидоподобные)•	Антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, нифедипин)•	Ингибиторы АПФ (ИАПФ) - каптоприл, эналаприл, лизиноприл и др.•	Блокаторы рецепторов ангиотензина-ТІ (БРАТІ) - лозартан, ирбесартан и др.•	Бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, атенолол и др.)Препараты второй линии:•	Альфа-адреноблокаторы (празозин, теразозин, доксазозин)•	Препараты центрального действия (клофелин, метилдопа, моксонидин)•	Препараты периферического действия: симпатолитики (гуанетидин),
ганглиоблокаторы•	Препараты центрального и периферического действия: препараты рау-
вольфии (резерпин, раунатин)Согласно современным рекомендациям, препараты первой линии лечения
применяются в виде начальной монотерапии (или комбинированной терапии)
АГ. Каждый из этих классов имеет свои преимущественные показания и огра¬
ничения, представленные в таблице 61.27.Следует твердо помнить, что в каждом конкретном случае лечат индиви¬
дуально каждого больного, с учетом преимущественных показаний, противо¬
показаний и ограничений.Данные доказательной медицины свидетельствуют о том, что рациональ¬
ная антигипертензивная терапия существенно улучшает прогноз больных
46 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныс АГ, имеющих сопутствующие заболевания - сердечную недостаточность,
нефропатию, сахарный диабет и др. В таблице 61.28 приведены рекомендации
относительно применения разных классов антигипертензивных препаратов
в особых клинических ситуациях.Таблица 61.27. Рекомендации по выбору антигипертензивных
препаратовКласс пре¬
паратовПреимущественные показанияПротивопо¬казанияОграничениепримененияДиуретики•	Пожилой возраст•	Изолированная систолическая АГ
у людей пожилого возраста•	Задержка жидкости и признаки ги-
первояемии (периферические отеки,
пастозность)•	Сопутствующая СН (петлевые диуре¬
тики)•	Сопутствующая почечная недостаточ¬
ность (петлевые диуретики)•	Остеонороз•	Гиперальдостеронизм (сниронолакгон)• Подагра• Дисли-
пидемия,
сексуально
активные
мужчиныБета-блокаторы•	Молодой и средний возраст пациента•	Признаки симпатикотонии (тахикар¬
дия, высокое пульсовое АД, гиперки-
нетический тип гемодинамики)•	Сопутствующая ИБС (стенокардия и ИМ)•СН•	Сопутствующая предсердная или
желудочковая экстрасистолия•	Тахикардия•	Гипертиреоз•	Глаукома•	Мигрень•	АГ перед хирургической операцией
иди после нее• Бронхиаль¬
ная астма
•ХОБЛ
•AV-
блокады
2-3-й
степени• Дислипиде-
мия, физиче¬
ски актив¬
ные люди с
атлетическим
телосложе¬
нием, болез¬
ни перифе¬
рических
артерийИнгибито¬
ры АПФ
(ИАПФ)•	Бессимптомное нарушение функции ЛЖ•	Нефропатия (диабетическая и недиа¬
бетическая)•ГЛЖ•	Перенесенный ИМ•	Атеросклероз сонных артерий•	Протеинурия, микроальбуминурия•	Фибрилляция предсердий•	Метаболический синдром•	Беремен¬
ность•	Двусторон¬
ний стеноз
почечных
артерий•	Гииерка-
лиемия• Люди С: вер¬
ным цветом
кожи
М. Артериальная гипертензия47Антагони¬
сты каль¬
ная•	Средний и пожилой возраст•	Изолированная систолическая гипер¬
тензия (у пациентов пожилого возраста)•ГЛЖ•	Атеросклероз сонных и коронарных
артерий•	Стабильная стенокардия•	Суправентрикулярная тахикардия и экс-
трасистолия (верапамил, дилтиазем)•	Нарушение периферического крово¬
обращения•	Период беременности•AV-
блокады
2-3-й ст.
(для вера-
памила и
дилтиазе-
ма)• Застойная
сердечная
недостаточ¬
ностьБлокаторы
рецепторов
ангнотензи-
на- II(БРА II)•СН•	Перенесенный ИМ•	Диабетическая нефропатия•	Протеинурия, микроальбуминурия•ГЛЖ•	Фибрилляция предсердий•	Метаболический синдром•	Непереносимость ингибиторов АПФ•	Беремен¬
ность•	Двусторон¬
ний стеноз
почечных
артерий•	Гипер-
калиемияТаблица 61.28. Рекомендации для применения разных классов
антигипертензивных препаратов в особых
клинических ситуацияхКлиническиесиндромыКлассы антигипертензивных препаратовДиу¬ретикиР-адрено-блокаторыИАПФБРАІІАнтаго¬
нисты СаАнтагонистыальдостеронаСердечнаянедостаточность++++-+Перенесенный
инфаркт миокарда-++?++ИБС+++?+-Сахарный диабет++++Верапа¬мил-Поражение почек--++Дилтиа¬зем-Инсульт или ТИА
в анамнезе+-+++-В настоящее время возможно использование 2 стратегий старто¬
вой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии
48 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныс последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства
при необходимости. Монотерапия на стартс лечения может быть выбрана
для пациентов с небольшим повышением АД и низким или средним риском.
Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтитель¬
на у больных АГ 2-3 степеней с высоким или очень высоким риском ССО
(рис. 61.4). Монотсрапия базируется на поиске оптимального для больного
препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в
случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная тера¬
пия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации пре¬
паратов с различными механизмами действия.Определить степень сердечно-сосудистого рискаРис. 61.4. Выбор стартовой терапии для достижения целевого АДКаждый из этих подходов имеет свои преимущества и недостатки. Пре¬
имущество низкодозовой монотерапии состоит в том, что в случае удачного
подбора лекарства больной не будет принимать еще один препарат. Однако
стратегия монотерапии требует от врача кропотливого поиска оптимального
для больного АГП с частой сменой лекарств и их дозировок, что лишает врача
и больного уверенности в успехе и, в конечном итоге, ведет к снижению при¬
верженности пациентов лечению. Это особенно актуально для больных АГ 1
и 2 степеней, большинство из которых не испытывают дискомфорта от повы¬
шения АД и не мотивированы к лечению.Несмотря на то, что некоторые страны (Великобритания и Швеция) отка¬
зались от применения Р-адреноблокаторов в качестве препаратов первой ли¬
нии, позиция Европейского общества гипертензии и Европейского общества
41. Артериальная гипертензия49шрдиологов по этому вопросу в последних рекомендациях не изменилась.
Анализ последних данных показывает, что p-адреноблокаторы имеют преи¬
мущества перед другими антигипертензивными средствами у пациентов с АГ
и ИБС и уступают другим классам препаратов в профилактике инсультов и
могут повышать риск сахарного диабета 2 типа. Следует принимать во вни¬
мание, что практически все негативные результаты с Р-адреноблокаторами
были получены в исследованиях, в которых данные препараты назначались в
юмбинации с диуретиками. Поэтому в новой редакции Европейских рекомен¬
даций указывается на необходимость избегать совместного назначения этих
двух групп препаратов.При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препара¬
тов с различными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добить¬
ся целевого АД, а с другой - минимизировать количество побочных эффектов
(таблица 61.29). Комбинированная терапия позволяет также подавить кон¬
тррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных
комбинаций АГП в одной таблетке увеличивает приверженность больных ле¬
чению. Недостаток комбинированной терапии - то, что иноща больным при¬
ходится принимать лекарство, в котором нет необходимости. Пациентам с АД>	160/100 мм рт.ст., имеющим высокий и очень высокий риск ССО, полнодозо-
вая комбинированная терапия может быть назначена на старте лечения.Таблица 61.29.Побочные эффекты антигипертензивных препаратовПрепаратыПобочные эффектыДиуретикиГипокалиемия, гипонатриемия, снижение толерантности к
углеводам, гиперурикемия, повышение уровня триглицери¬
дов, снижение уровня холестерина, липоиротеидов высокой
плотности, сексуальные дисфункции, слабостьАнтагонисты СаГоловная боль, периферические отеки, чувство жараБета-блокаторыБронхоспазм, брадикардия, бессонница, негативный эффект
на липидный профиль, снижение толерантности к углеводам,
утомляемость, похолодание конечностей, обострение хрони¬
ческой сердечной недостаточностиАльфа-блокаторыОртостатическая гипотензияИнгибиторы АПФСухой кашель, нарушение вкусовых ощущений, гипотензия
после приема первой дозы, ангионевротический отекВазодилататорыГоловная боль, задержка жидкости в организмеВ настоящее время установлено, что комбинированное лечение малыми
дозами 2-х или более препаратов имеет преимущество перед монотерапией
в больших дозах. У больных со среднетяжелой и тяжелой АГ в большинстве
случаев целесообразно сразу назначать комбинацию 2-х препаратов, а при
50Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинынеобходимости - 3-4 препаратов. Комбинированная терапия требуется 50¬
75% больным с АГ. Сочетания антигипертензивных препаратов при комбини¬
рованном лечении гипертонической болезни, рекомендуемые Европейскими
рекомендациями 2007 года, представлены на рис.61.5Тиазидные диуретикиРис.61.5. Возможные комбинации антигипертензивных препаратов(сплошными линиями показаны наиболее рациональные комбинации,
прерывистыми - нерациональные)В обновленных рекомендациях 2009 года подходы к комбинированной
терапии существенно изменились. В настоящее время начинать лечение АГ
с комбинированной терапии рекомендовано больным с высоким кардиоваску¬
лярным риском. Это обусловлено важностью быстрого (до 2 мес.) достиже¬
ния контроля АД с целью снижения риска сердечно-сосудистых осложнений.
Предпочтение рекомендуется отдавать комбинациям, которые доказали эф¬
фективность в снижении риска кардиоваскулярных событий в крупных кли¬
нических исследованиях (таблица 61.30).Таблица 61.30. Наиболее рациональные комбинацииантигипертензивных средств (Европейские
рекомендации 2009 г.)•	Диуретик + ИАПФ•	Диуретик + БРА•	Антагонист кальция + ИАПФ•	Антагонист кальция + БРАТактика дальнейшего ведения больного. Врач должен проанализировать
результаты первичного лечения не позднее чем через 2 недели после его назна¬
чения. Если АД снизилось недостаточно, следует увеличить дозу препарата или
поменять его, или дополнительно назначить препарат другого фармакологиче-
Глава61. Артериальная гипертензия .	^.і.ЧОї О Дер Гг.. ■ :■, v 51і	■ ,t:\7~0 уНЖЄП'-v
скопо класса. В дальнейшем больного следует регулярно осматривать каждые
1-2 недели, пока не будет достигнут удовлетворительный контроль АД.После стабилизации АД больного следует осматривать каждые 3-6 мес.
Продолжительность антигипертензивной терапии составляет много лет,
как правило, всю оставшуюся жизнь. Следует помнить, что отмена лечения
обычно сопровождается повышением АД до уровня, который был до начала
лечения или выше. Однако в случаях длительной нормализации АД можно
пытаться уменьшать дозу или количество препаратов, тщательно при этом
контролируя состояние больного.Наряду с постоянным приемом антигипертензивных препаратов, по¬
зволяющих контролировать уровень АД ниже 140/90 мм рт.ст., пациенту
настоятельно рекомендуется отказаться от курения, нормализовать массу
тела, снизить и поддерживать уровень холестерина менее 4,5 ммоль/л, ЛНП
< 2,5 ммоль/л (при отсутствии эффекта от гипохолестеринемической диеты и
физических упражнений - прием статинов), нормализовать уровень сахара в
крови. Кроме того, согласно рекомендациям ВОЗ, у пациентов с АГ, которая
хорошо контролируется медикаментозно, и у которых имеется высокий риск
ИБС и при этом нет высокого риска желудочно-кишечных кровотечений, ре¬
комендуется длительно принимать малые дозы аспирина (75-100 мг/сутки).Особенности лечения симптоматических АГРенопаренхиматозная АГ. Целями антигипертензивной терапии при ХЗП
являются: 1) снижение АД менее 140/90 мм рт.ст.; 2) замедление прогрессиро¬
вания поражения почек; 3) снижение сердечно-сосудистого риска. Стратегия
лечения включает модификацию образа жизни, диету, назначение антигипер¬
тензивных средств (таблица 61.31), а также других препаратов.Таблица 61.31. Применение антигипертензивных препаратов
у больных с ХЗПТип ХЗПЦелевое АД
(мм рт.ст.)Препарат выбора
при ХЗП и без АГДиабетическое поражениеИнгибиторы АПФ
или БРАІІНедиабетическое поражение с уровнем соотнош-
щения протеин/креатинин в моче > 200 мг/дл<130/80Ингибиторы АПФНедиабетическое поражение с уровнем соотно¬
шения протеин/креатинин в моче < 200 мг/длНе имеет значенияПоражение трансплантированной почкиНе имеет значенияНазначение диуретиков является важным компонентом лечения больных с
ренопаренхиматозной АГ. С одной стороны, диуретики являются патогенетически
52 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныобоснованными средствами для снижения АД у этой категории больных - они
снижают объем жидкости в организме, в том числе в сосудистом руслс, умень¬
шают отеки. С другой стороны, без их применения практически невозможно
достичь эффективного контроля АД и улучшить функцию почек. Диуретики по¬
тенцируют антигипертензивный эффект других препаратов, особенно ингиби¬
торов АПФ и БРАІІ. Лечение начинают с обычных доз, при необходимости дозу
повышают до максимальной. При уровне креатинина > 2,5 мг/дл (220 мкмоль/л)
тиазидные диуретики будут неэффективными, а калийсберегающие диуретики
противопоказаны. При необходимости диуретики с коротким периодом полу-
выведения (фуроссмид) следует назначать 2-3 раза в сутки.В рекомендациях АНФН (2004) указано, что у большинства пациентов с
ХЗП необходимо использовать диуретики (класс I, уровень доказательности
А). Диуретики следует назначать, руководствуясь следующими принципами:•	тиазидные диуретики могут назначать на стадии 1-3 (уровень до¬
казательности А) - СКФ > 40 л/мин/1,73 м2 или уровень креатинина
сыворотки крови < 2,5 мг/дл (220 мкмоль/л);•	петлевые диуретики можно назначать на всех стадиях ХЗП (уровень
доказательности А);•	калийсберегающие диуретики не назначают:а)	на стадии ХЗП 4-5;б)	у больных, которые принимают ингибиторы АПФ или БРАН
(уровень доказательности А).При продолжительном использовании диуретиков для предупреждения
риска возникновения побочных эффектов терапии необходим мониторинг:•	гиповолемии (возможность развития артериальной гипотензии и, как
следствие, снижение функции почек - снижение СКФ);•	гипокалиемии и других электролитных нарушений. Интервал монито¬
ринга зависит от их начального уровня (см. ниже).При лечении АГ преимущество следует отдавать диуретикам продолжи¬
тельного действия и/или их комбинации (лучше фиксированным) с другими
антигипертензивными препаратами для повышения приверженности больных
к терапии.В табл. 61.32 приведены основные показатели, подлежащие контролю
при наблюдении за больными с ХЗП и АГ, а также частота их определения в
зависимости от степени их начальных изменений.Реноваскулярная АГ. При отсутствии своевременного адекватного ле¬
чения у больных с реноваскулярной АГ развиваются тяжелые сердечно¬
сосудистые осложнения и/или ХПН. Это определяет значимость своевре¬
менной диагностики и при подтверждении диагноза «реноваскулярная АГ»
- направление в специализированные центры для определения тактики лече¬
ния. В настоящее время имеется три подхода к лечению больных с реновас¬
кулярной АГ: медикаментозная терапия, хирургическая реваскуляризация
,41. Артериальная гипертензия53и внутрисосудистая баллонная ангиопластика. Указанные методы лечения не
исключают, а дополняют друг друга.Таблица 61.32. Наблюдение за больными с ренопаренхиматозной АГПоказатели, которые подлежат контролю при наблюдении за больными с ХЗП и АГНачальный этапПоказательРеже 1 раза в месяцНе менее 1 раз в месяцСистолическое АД120-159> 160 или < 120СКФ мл/мин/1,73 м2 или КК
мл/мин>60<60Калий сыворотки крови
(ммоль/л)4,0-4,5< 4,0 > 4,5После стабилизации клинического состоянияПоказательРеже 1 раза в 6 мес.Не менее 1 раз в 6 мес.СКФ мл/мин/1,73 м2
или КК мл/мин>60<60Снижение СКФ или КК за год<4 мл/мин/1,73 м2
или 4 мл/мин>4 мл/мин/1,73 м2
или 4 мл/минФакторы риска
прогрессирования ХЗПНетЕстьСопутствующая патологияНетЕстьМедикаментозная терапия у больных с реноваскулярной АГ, как и у всех
больных с повышенным АД, в первую очередь направлена на снижение его
уровня. Целевое АД у больных с реноваскулярной АГ не должно отличаться
от такового у пациентов с другими формами АГ: необходимо стремиться к до¬
стижению уровня < 140/90 мм рт.ст. для всех пациентов без признаков нару¬
шения функции почек, < 130/80 - при наличии симптомов поражения почек,
а также < 125/75 мм рт.ст. - при протеинурии > 1 г/сут.При наличии доказательств атеросклеротического процесса, кроме антиги¬
пертензивной терапии, проводят соответствующую дополнительную терапию:
рекомендуют отказ от курения, назначают статины для коррекции дислипи-
демии и ацетилсалициловую кислоту. При неспецифическом аортоартериите
дополнительное лечение должно быть направлено на подавление активности
воспалительного процесса. Это же лечение продолжают после проведения ин¬
тервенционного или хирургического лечения.Медикаментозная антигипертензивная терапия при установленном диа¬
гнозе «реноваскулярная АГ» проводится всем пациентам:•	до оперативного или интервенционного вмешательства - при подго¬
товке больных с реноваскулярной АГ к хирургическому или интервен¬
ционному лечению;
54 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины•	при остаточной АГ - в случаях недостаточного антигипертензивного
эффекта после проведения процедур реваскуляризации, как правило,
у большинства пациентов с атеросклеротическим стенозом;•	для первичной и вторичной профилактики тяжелых сердечно¬
сосудистых осложнений, когда хирургическое лечение не может быть
выполнено;•	при отказе пациента от проведения эндоваскулярных вмешательств
и/или хирургического лечения.Поскольку для реноваскулярной АГ характерно течение с высоким уров¬
нем АД (2-3-я степень повышения АД), с учетом современных рекомен¬
даций, с самого начала целесообразно назначение комбинированной анти¬
гипертензивной терапии препаратами продолжительного действия. При
выборе антигипертензивной медикаментозной терапии преимущество от¬
дают препаратам из группы блокаторов кальциевых каналов, прием которых
не ухудшает перфузию почек (класс рекомендаций I, уровень доказатель¬
ности А). Без дополнительных ограничений могут применяться блокаторы
(3-адренорецепторов (класс рекомендаций I, уровень доказательности А), диу¬
ретики, а также, возможно, Р-адреноблокаторы и агонисты имидазолиновых
рецепторов.Прямым показанием как для внутрисосудистой, так и для хирургиче¬
ской коррекции реноваскулярной АГ является диагностированный, гемоди¬
намически и функционально значимый стеноз почечной артерии (> 50%).
С целью устранения стеноза и нормализации кровоснабжения почек в по¬
следние 15 лет наиболее широко используется эндоваскулярная баллонная
дилатация - расширение стенозированного участка почечной артерии с по¬
мощью дилатационных баллонных катетеров (рис. 61.6). В настоящее время
чаще применяют ангиопластику в сочетании со стентированием пораженной
артерии (класс рекомендаций IIA, уровень доказательности В). Преимуще¬
ства данного метода - низкая травматичность, меньшая продолжительность
нахождения больного в стационаре, возможность применения у тяжелого
контингента больных, в частности, у лиц преклонного возраста при нарас¬
тающей почечной недостаточности (класс рекомендаций IIA, уровень дока¬
зательности В), дыхательной недостаточности, у пациентов с нестабильной
стенокардией (класс рекомендаций ПА, уровень доказательности В), ХСН
(класс рекомендаций I, уровень доказательности В), при кризовом течении
АГ. Внедрение стентирования по сравнению с обычной ангиопластикой по¬
зволило повысить эффективность процедуры реваскуляризации, обеспечить
лучшие отдаленные результаты проходимости артерии и снизить частоту ре-
стенозирования. Эффективность этого метода лечения не зависит от возрас¬
та и пола пациентов.Применение ангиопластики и стентирования почечных артерий приводит
к нормализации АД или улучшению течения АГ у подавляющего болылин-
їй іііііеріеіоііи55н'чисе 90%) больных с фибромускулярнои дисплазией в период наблю¬
дения ло 3 леї. Тем не мопсе только 50 % таких пациентов могут полностью
лткаліпься от приема антигипертензивных препаратов. Кроме того, sa '«or же
лепнод в 8-25 % случаев развивается рсстсноч в «Пласт» ранее выполненнойі	ж иопластнки с рецидивом реноваскулярной АГ. что трсбусл проведения по¬
вторных рентгеихирургических вмешательств.Стенозы почечных артерий
на ангиограмме до леченияРезультаты ангиограммы после
баллонной ангиопластикиБаллонная ангиопластика
суженной почечной артерииРис. 61.6. Зімоваскулярнам баллонная апапшнн при оенозе почечных ар і ери нЭндокринные АГ. Хпрурі ическое удаление феохромоциі ом єдин¬
ої иенньпі раликальньні метил лечения тгою лаиолеванпя. Перед операцией
для коррекции /\Д иепольлукгг (садрсноолокаюры. пи показаниям в даль¬
нейшем к ним мої)л оьііь присоединены [І-адрсноблока і оры, Моноісраппм
[і-адроиоблокаторами без достаточной блокады «-адреію рецепторе в може і
привести к резкому повышению АД.При і иперальдустсронизмс хирургическое удаление альдостсром у
50	70% больных нормализует или значительно снижает АД. До хирургиче¬
ского удаления альдостсром, а также у пациентов с двусторонней пшерпла-
; і! їм і коры надпочечников. нллначлюг епиронолак кш. при недостаточном ап-
ли иперіенніїшоч м|;феклс волможно присоединение антагонистов кальция.1М1ЫМ с семейной формой пшеральдоетсрошпма I нша покашпа терапия
дпококортнкопламп (дсксамсі ллон), которая приводит к нормали спиш АД и
покалателей РАА(Метлы лечения гпперкорнпшлма и лаинепмоетп от установленной плш-
.чч пи: хирургпчеекпе, лучевые и медикамент мше.
ГЛАВА 62.
КРАТКОВРЕМЕННАЯ ПОТЕРЯ СОЗНАНИЯ
(СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ)Внезапные нарушения сознания - одна из важнейших проблем клинической
медицины, которые могут быть проявлениями различной церебральной и со¬
матической патологии. Одним из наиболее частых вариантов пароксизмальных
расстройств сознания являются синкопальные (обморочные) состояния, пред¬
ставляющие собой приступы кратковременной потери сознания и нарушения
постурального тонуса с расстройствами деятельности сердечно-сосудистой и
дыхательной систем и имеющие разнообразные патогенетические механизмы.Установить точную распространенность синкопальных состояний не пред¬
ставляется возможным, т.к. далеко не все случаи служат поводом для обра¬
щения к врачу, да и не во всех случаях имеется возможность уверенно ска¬
зать, было ли у пациента собственно синкопальное состояние или это было
какое-то другое расстройство несинкопальной природы. Согласно различным
данным, доля людей в общей популяции, хоть раз в жизни переживших син¬
копе, составляет от 3 до 40%. По данным популяционных исследований, око¬
ло 30% взрослых отмечали хотя бы один обморок, а синкопальные состояния
возникают у 4-6% доноров при сдаче крови, у 1,1 % пациентов стоматологи¬
ческих клиник, при проведении отдельных медицинских мероприятий (га-
стро-, эзофаго-, бронхо-, ректороманоскопия), бесконтрольном применении
некоторых лекарственных средств (вазоактивных, антиаритмических, гипо¬
тензивных и т.п.). Частота развития синкопе выше с возрастом - до 40 % лиц
старше 75 лет хоть раз в жизни теряли сознание. Однако чаще всего причи¬
ной обмороков является разная церебральная и соматическая патология. Все
сказанное подчеркивает актуальность и мультидисциплин арность проблемы
и требует своевременной правильной синдромологической и нозологической
диагностики с целью выбора адекватных методов терапии.В то же время есть значительные трудности в выяснении причин синкопаль¬
ных состояний, что обусловлено не только эпизодическим характером обмороков
и их кратковременностью, но и многообразием причин и патогенетических ме¬
ханизмов их развития. Даже при тщательном обследовании больных в условиях
стационара приблизительно в половине случаев синкопальных состояний их при¬
чину установить не удается, и только динамическое наблюдение больного позво¬
ляет выделить основные патогенетические механизмы развития обморока.ОПРЕДЕЛЕНИЕСинкопальными состояниями называются состояния, характеризу¬
ющиеся спонтанно возникающими преходящими нарушениями созна¬
ния, как правило, приводящими к нарушению постурального тонуса и
падению.
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)57Слово «синкопе» имеет греческое происхождение (syn - с, вместе;
koptein - отрезать, обрывать), позже это слово перекочевало в латинский
язык - syncopa, из которого оно пришло в музыкальную терминологию
(синкопа). Однако в клинической медицине для обозначения патологиче¬
ских состояний принято пользоваться терминами, этимологически связан¬
ными с греческим языком, поэтому более верным является все-таки слово
«синкопе». В русском языке слово «синкопе» является синонимичным сло¬
ву «обморок».В связи с особенностями МКБ-10, согласно которой и синкопе, и коллапс
имеют одинаковый шифр (R.-55), может сложиться впечатление о близо¬
сти, если не взаимозаменяемости этих терминов. На самом деле это не так.
Неотъемлемым признаком обморока является потеря сознания, пусть даже
на считанные секунды. Коллаптондное же состояние характеризуется рез¬
ким падением артериального давления. Коллапс может привести к разви¬
тию обморока, но может пройти и без такового - с сохранением сознания.Согласно рубрикам МКБ-10 выделяются следующие виды обморочных
состояний: психогенный обморок (F48.8): синокаротидный синдром (G90.0);
тепловой обморок (Т67.1); ортостатическая гипотензия (195.1), в т.ч. невро¬
генная (G90.3) и приступ Стокса - Адамса (145.9). Однако эта классификация,
ориентированная в первую очередь на эпидемиологические аспекты приме¬
нения, неудобна в практическом использовании. Поэтому обычно пользуются
классификацией, предложенной в 2001 году Группой по изучению синкопаль¬
ных состояний Европейского общества кардиологов.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ СИНКОПЕСинкопальные состояния встречаются в клинической практике врачей-
интсрнистов любого профиля, поэтому перечень заболеваний, которые мо¬
гут сопровождаться синкопальными состояниями, включает в себя широкий
спектр патологии (таблица 62.1).В таблице 62.2 приведены данные об удельном весе различных причин по¬
тери сознания среди пациентов всех возрастов. Следует обратить внимание,
что более чем в 40% случаев точную этиологию синкопе выявить не удается.У пациентов молодого возраста структура несколько отличается - в осно¬
ве 39% обмороков лежат психические расстройства, 12% имеют вазовагаль¬
ную природу, 3 % приходится на ситуационные обмороки, 3 % - на кардиовас¬
кулярные заболевания, в 2% имеется ортостатическая гипотензия, и в 33%
случаев причины обморока остаются невыясненными.Наихудший прогноз возникает при синкопе, связанных с заболеваниями
сердца. Летальность в этом случае уже в первый год составляет от 18 до 33 %.
В случае иных причин синкопе (в том числе и в отсутствие видимых причин)
годичная летальность составляет от 0 до 12 %.
58 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 62.1.Заболевания и состояния, которые могутсопровождаться синкопальными состояниямиНеврогенные обмороки:° Психогенные° Ирритативные синкопальные состояния:■	Невралгия языкоглоточного нерва■	Гиперсенситивность каротидного синуса■	Обмороки при глотании■	Вестибулопатии■	Ахалазия кардии и эзофагокардиоспазм■	Проведение эндоскопических исследований
° Дезаптационные синкопальные состояния:■	Вазовагальные обмороки■	Идиопатическая ортостатическая гипотензия
° Дисциркуляторныс обмороки:■	Синкопальный вертебральный синдром■	Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий■	Аневризмы церебральных сосудов■	Обмороки при аномалии Арнольда - Киари■	Обмороки при опухолях мозга° Обморокоподобная форма эпилепсии
Соматогенные обмороки:
п Кардиогенные■	Пролапс митрального клапана■	Аортальный стеноз и гипертрофическая кардиомиопатия■	Аритмии и блокады сердца■	Синдром удлинения интервала Q-T■	Миксома или шаровидный тромб в левом предсердии■	Инфаркт миокарда
° Вазодепрессорные° Анемические
° Гипогликемические
° Респираторные
Синкопальные состояния при экстремальных воздействиях:° Гипоксические
° Гиповолемичсскис
° Интоксикационные
0 Медикаментозные
а Гипербарические
Редко встречающиеся и полифакторные синкопальные состояния:
п Никтурические
п Кашлевые
Еямя 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)59Таблица 62.2.Наиболее частые причины кратковременнойпотери сознанияПричинаУдельный весЖелудочковая тахикардия11 %Ортостатическая гипотензия10%Вазовагальный обморок8%Ситуационные обмороки (при мочеиспускании, дефекации,
после еды)7%Синдром слабости синусового узла3 %Брадикардия, атриовентрикулярная блокада П-Ш ст.3 %Суправентрикулярная тахикардия2%Аортальный стеноз2%Эпилепсия2%Транзиторная ишемическая атака2%Обморок, спровоцированный приемом лекарств2%Расстройства психикиГ 0,7 %Другие причины6,3 %Причина неизвестна41 %Наибольшему риску подвержены пациенты, которые имеют следующие
признаки: 1) возраст старше 45 лет; 2) наличие в анамнезе сердечной недоста¬
точности; 3) наличие в анамнезе желудочковой тахикардии; 4) изменения на
ЭКГ (за исключением неспецифических изменений сегмента ST). При нали¬
чии трех-четырех факторов из перечисленных, риск развития внезапной смер¬
ти или потенциально летальной аритмии в течение первого года составляет
58-80 %. Отсутствие любого из этих факторов снижает риск до 4—7 %.Риск повторения синкопе в течение трех лет после первого эпизода состав¬
ляет 35 % и возрастает в том случае, если синкопальный эпизод был уже не
первым в жизни. Так, если ранее отмечалось пять таких эпизодов, вероятность
развития еще одного синкопе в течение ближайшего года превышает 50 %.Риск развития физических травм и увечий составляет от 29 % для неболь¬
ших повреждений (синяков и ссадин) до 6 % для серьезных травм, связанных
с падением или попаданием в дорожные аварии.Причина самого синкопе - внезапно развившееся нарушение перфузии го¬
ловного мозга. В норме минутный кровоток по церебральным артериям со¬
ставляет 60-100 мл/100 г. Быстрое снижение его до 20 мл/100 г в минуту, так
же как и быстрое снижение оксигенации крови, приводит к потере сознания.
Потеря сознания может развиться уже на шестой секунде прекращения мозго¬
вого кровотока. Причины резкого падения мозгового кровотока перечислены
в таблице 62.3.
50 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныТаблица 62.3. Причины резкого падения мозгового кровотока•	Рефлекторное снижение тонуса артерий и/или снижение сердечного
выброса•	Уменьшение объема циркулирующей крови, вызванное гиповолемией
или избыточным венозным депонированием•	Нарушения сердечного ритма (бради- и тахиаритмии, эпизоды
асистолии)•	Патологические изменения в миокарде, приводящие к значительным
нарушениям внутрисердсчной гемодинамики•	Наличие сосудистых стенозов, приводящих к неравномерному
распределению кровотока.В частности, снижения систолического АД до 60 мм рт.ст. может быть
достаточно для развития критической ишемии мозговых структур. В слу¬
чае наличия артериальных стенозов, препятствующих мозговому кровотоку,
эта цифра может оказаться выше - даже незначительная гипотензия способ¬
на привести к расстройству сознания. Согласно рекомендациям Группы по
изучению синкопальных состояний при Европейском обществе кардиологов,
можно выделить пять патогенетических вариантов синкопе (таблица 62.4).Таблица 62.4. Патогенетические варианты синкопе•	Ортостатические синкопе•	Нейрорефлекторные синкопе•	Аритмические синкопе•	Синкопе, связанные со структурными поражениями сердца или легких•	Цереброваскулярные синкопеОтдельно следует выделить состояния, характеризующиеся расстройством
сознания и/или постурального тонуса, но не связанные с кратковременным
нарушением мозгового кровотока и имеющие другую природу (таблица 62.5).Ортостатический механизм. Развитие синкопе по этому механизму вы¬
звано нарушением регуляции тонуса сосудов на фоне расстройств функциони¬
рования автономной нервной системы и проявляется выраженным и длитель¬
ным снижением артериального давления при переходе из горизонтального
положения в вертикальное, либо попросту пролонгированным пребыванием
в вертикальном положении. В норме такое снижение бывает коротким и ком¬
пенсируется в течение нескольких секунд.Часто явления ортостатической гипотензии встречаются при болезни Пар¬
кинсона, диабетической и амилоидной нейропатиях. Другой причиной может
быть снижение объема циркулирующей крови (ОЦК). Снижение ОЦК может
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)61возникать при упорной рвоте, тяжелых поносах, болезни Аддисона, в резуль¬
тате кровотечений, при беременности (относительное снижение), при обезво¬
живании на фоне обильного потения и т.д.Таблица 62.5.Причины расстройств сознания «несинкопальной»
природыСостояния, характеризующиеся
потерей сознанияСостояния, не всегда
сопровождающиеся потерей сознанияМетаболические расстройства
(гипогликемия, гипоксия, гипокапния
вследствие гипервентиляции,
гипо- и гиперкалиемия)Катаплекеия*ЭпилепсияТепловой и солнечный ударИнтоксикацияПсихические нарушенияВертебробазилярные транзиторные
ишемические атакиТранзиторные ишемические атаки
«каротидного» происхождения«Синкоиапьная мигрень»Дроп-атаки*** - под катаплексией понимают внезапные приступы слабости, которые могут как
сопровождаться падением, так и проходить без такового, но в любом случае проте¬
кают на фоне сохранения сознания.** — дроп-атака — внезапные эпизоды нарушения постурального тонуса, результатом
которых является падение; сознание при этом не теряется.Ортостатические реакции могут развиваться на фоне приема алкоголя и при
применении ряда гипотензивных препаратов, как блокирующих симпатическое
влияние на сосуды (альфа-адреноблокаторы, антагонисты кальция, препараты
центрального действия), так и вызывающих уменьшение ОЦК (диуретики) или
депонирующих кровь в венозном русле (доноры NO-группы). Кроме того, орто¬
статические реакции возможны при применении некоторых психотропных пре¬
паратов (нейролептики, трициклические антидепрессанты, ингибиторы МАО).В последнее время много внимания уделялось риску ортостаза при при¬
еме ингибиторов фосфодиэстеразы-5 (препаратов для лечения эректильной
дисфункции), в особенности на фоне сочетанного применения с препаратами
группы доноров оксида азота и с алкоголем.Отсутствие видимых причин развития ортостатической гипотензии может
навести на мысль о наличии идиопатической первичной автономной недоста¬
точности, а сочетание с тремором, экстрапирамидными нарушениями и атро¬
фией мышц - о синдроме Шая - Дрейджера.Нейрорефлекторный синкопальный синдром. Синкопе рефлекторного ге-
неза возникают в связи с активацией рефлексогенных зон, вызывающей бради-
кардию и вазодилатацию, а также на фоне «запредельного» возбуждения нервной
52 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинысистемы (боль, внезапные сильные эмоции, стресс). Механизм развития этих син¬
копе до сих пор не имеет четкого описания. Вероятно, имеется некая предраспо¬
ложенность, связанная с нарушением церебральных вазопрессорных механизмов,
в результате чего нарушается работа аппарата рефлекторной вазоконстрикции
и возникает дисбаланс в сторону влияния парасимпатической импульсации.Так, например, осмотр у ЛОР-врача и раздражение наружного слухового
прохода воронкой отоскопа может привести к возбуждению п, vagus с разви¬
тием брадикардии и гипотензии.Довольно-таки распространенной причиной рефлекторных синкопе может
стать обычный галстук, слишком туго затянутый и приводящий к раздраже¬
нию синокаротидных гломусов. Вообще, синкопе, связанные с гиперчувстви-
тсльностью синокаротидных зон, выделяются в отдельную нозологическую
единицу - так называемый синокаротидный синдром.Определенную путаницу в клиническую картину могут вносить синко¬
пальные состояния, развивающиеся на фоне стимуляции рецепторов, находя¬
щихся в различных органах. Так, рефлекторная импульсация из кишечника,
возникающая вследствие банального метеоризма, вызвав пусть даже кратко¬
временное расстройство сознания, заставляет думать о серьезной катастрофе
брюшной полости. То же можно сказать и о рефлексах из мочевого пузыря
при его перерастяжснии вследствие задержки мочеиспускания (патологиче¬
ской или даже произвольной).В таблице 62.6 приведен перечень наиболее часто встречающихся локали¬
заций рецепторов и распространенных ситуаций, приводящих к их активации.Таблица 62.6.Причины нейрорефлекторного синкопального синдромаЛокализация рецепторовПричины активации рецепторовГоловной мозгБоль, эмоциональные переживания. Так называемый
вазовагальный обморокГлаза, уши, нос, глоткаПоражение черепных нервов (языко-глоточный,
лицевой, тройничный), оперативные вмешательства
на лице, глотание, чихание.Трахея, бронхи, легкиеКашель, повышение внутригрудного давления (проба
Вальсальвы, поднятие тяжестей, плавание брассом),
бронхоскопия, пневмоторакс.Сердечно-сосудистаясистемаДлительный ортостаз, стимуляция синокаротидной
области, ТЭЛА, поражение миокарда.Органы брюшной полости
и малого тазаХолецистит, панкреатит, прободение язвы, переедание
(вплоть до привычных постпрандиальных синкопе),
перераздутие кишечных петель газами, запор, почеч¬
ная колика, затрудненное мочеиспускание, катетериза¬
ция мочевого пузыря.
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)63Аритмические синкопе. Нарушения сознания на фоне расстройств сер¬
дечного ритма связаны с быстро возникающим уменьшением ударного или
минутного объемов. Причинами их могут быть нарушения функции синусо¬
вого узла, нарушения атриовентрикулярного проведения, пароксизмальные
тахиаритмии, сопровождающиеся критическим снижением сердечного выбро¬
са, в т.ч. аритмии, возникающие при врожденных синдромах (Романо - Уорда,
Вольфа - Паркинсона - Уайта, Бругада) или развивающиеся вследствие при¬
ема лекарств с проаритмогенным потенциалом (в особенности препаратов,
удлиняющих интервал QT), а также нарушения работоспособности импланти¬
рованного ранее кардиостимулятора.Изо всех синкопальных состояний синкопе аритмического происхождения
наиболее опасны для больного, так как имеют достаточно высок риск смер¬
тельного исхода.Заболевания сердца и легких. Механизм угнетения гемодинамики при
этих болезнях часто является смешанным - он связан как с фактическим на¬
рушением функций системы, так и с активацией многочисленных рефлексо¬
генных зон. К распространенным причинам синкопе относятся: патология
клапанного аппарата сердца, гипертрофическая кардиомиопатия и субаор-
тальный мышечный стеноз, миксома, острая ишемия миокарда, перикарди¬
альный выпот с острой тампонадой, расслоение аневризмы аорты, ТЭЛА и
острая легочная гипертензия.Цереброваскулярные заболевания. К синкопе, возникающим на фоне
патологии сосудов, питающих головной мозг, относится синдром обкрады¬
вания, возникающий как вследствие парциального расширения сосудов и по¬
вышения мозаичности мозгового кровотока, так и в результате артериальной
гипотензии, вызванной иными причинами. Редкой причиной может быть так
называемый «синдром подключичной артерии».Распространенный атеросклероз может создавать предрасположенность к
кратковременным нарушениям сознания, возникающим вследствие всех при¬
чин, указанных выше, но не появляющимся у лиц с нормальным состоянием
сосудов головы и шеи.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗСинкопальные состояния, несмотря на их краткосрочность, представляют раз¬
вернутый во времени процесс, в котором можно выделить последовательно сме¬
няющие друг друга стадии: предвестников (пресинкопальнос состояние), разгара
(собственно синкопальное состояние) и восстановления (постсинкопальное со¬
стояние). Степень выраженности клинических проявлений и продолжительность
каждой из этих стадий (таблица 62.7) весьма разнообразны и зависят главным
образом от патогенетических механизмов развивающегося обморока, что делает
чрезвычайно важным для дифференциальной диагностики тщательный анализ
симптомов на каждом этапе его развития, а также провоцирующих его факторов.
64Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 62.7. Степень выраженности синкопальных состояний•	Пресинкопальное состояние (липотимия, предобморок) - период пред¬
вестников; непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут:° I степени - слабость, тошнота, «мушки» перед глазами;° II степени - более выраженные описанные выше симптомы с
элементами нарушения постурального тонуса•	Синкопальное состояние (обморок) - отсутствие сознания длительно¬
стью от 5 секунд до 4-5 минут (в 90 % случаев не больше 22 секунд):° I степени - кратковременное выключение сознания иа несколько
секунд без выраженного постприпадочного синдрома;° II степени - более продолжительная потеря сознания и выражен¬
ные постприпадочные проявления.•	Постсинкопальное состояние - период восстановления сознания
и ориентации длительностью в несколько секунд.Диагностика. Учитывая эпизодический характер обмороков и их кратко¬
временность, а также многообразие причин и патогенетических механизмов
их развития, диагностика синкопальных состояний часто бывает затруднена.
Даже при тщательном обследовании больных в условиях стационара прибли¬
зительно в половине случаев синкопальных состояний их причину установить
не удается, и только динамическое наблюдение больного позволяет выделить
основные патогенетические механизмы развития обморока и поставить пра¬
вильный диагноз.Задачи диагностики включают два основных момента - определение при¬
надлежности развившегося пароксизма к синкопальным состояниям и его ге-
нсза. При этом основная задача на первых этапах - установить, не является ли
обморок одним из симптомов ургентной соматической патологии (ИМ, ТЭЛА,
кровотечение и т.д.) или органического поражения нервной системы (опухоли
мозга, аневризмы церебральных сосудов и т.д.), что может быть достигнуто
лишь при комплексном обследовании больного невропатологом и терапевтом.
Кратковременность обморока, обращение за медицинской помощью в пост-
синкопальный или мсжприступный период значительно затрудняют диагно¬
стику и повышают важность тщательного изучения анамнестических данных
не только структуры пароксизма, но и наследственных факторов, перенесен¬
ных заболеваний, применяемых лекарственных средств. При этом следует по
возможности уточнить у больного и очевидцев особенности пресинкопально-
го периода и собственно обморока, а также клинических проявлений заболе¬
вания в межприступный период.Установлению причины синкопальных состояний во многом может по¬
мочь правильный сбор жалоб и анамнеза. В таблице 62.8 перечислены ключе¬
вые моменты, которые следует оценивать при возникновении синкопе.
Бмва 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)65Таблица 62.8.Особенности анамнеза при диагностике
синкопальных состояний•	Возраст, в котором проявились первые обмороки•	Предшествующие первому обмороку факторы•	Частота, периодичность, стереотипность и серийность приступов•	Провоцирующие факторы:° боль;п продолжительное сохранение стоячего положения;° пребывание в душном помещении;° резкая смена положений головы и тела;
п физическая нагрузка;° эмоциональное напряжение;° длительные перерывы в приеме пищи;° натуживание, кашель, мочеиспускание, глотание;° другие (уточнить, какие);•	Способы и приемы, позволяющие предотвратить развитие потери сознания:° переход в горизонтальное положение;° смена положения головы;° прием пищи, употребление воды;° свежий воздух;° другие (уточнить, какие);•	Клинические проявления в пресинкопальный период:п головная боль, головокружение и его характер;0 боль или неприятные ощущения в грудной клетке, сердцебиение,
ощущение остановки, замирания сердца, перебои;° боль в животе;° чувство нехватки воздуха;
п звон в ушах, потемнение в глазах;° другие симптомы (уточнить, какие);° продолжительность пресинкопального периода;•	Клинические проявления во время обморока:° положение больного;° цвет кожных покровов (бледность, цианоз);° сухость кожи, гипергидроз;D ритмичность и частота дыхания;° наполнение, ритм, частота пульса;° уровень АД;0 состояние мышц (гипотония, судороги тонические, клонические);° прикусывание языка;° мочеиспускание;0 положение глазных яблок, состояние зрачков;° продолжительность потери сознания
66 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПродолжение таблицы 62.8•	Клинические проявления в постсинкопальный период:° скорость и характер возвращения сознания;° амнезия приступа;° сонливость;° головная боль, головокружение;0 неприятные ощущения в грудной клетке, сердцебиение, перебои;D затруднение дыхания;0 другие проявления (уточнить, какие);° продолжительность постсинкопального периода•	Состояние и проявления заболевания вне обморока•	Перенесенные и сопутствующие заболевания•	Применяемые ранее лекарственные средства•	Параэпилептические феномены в детстве и на данный момент (ночная
головная боль, страх, крик, сноговорение, снохождение, энурез, фе¬
брильные судороги, пароксизмы расстройств речи)•	Наследственные факторы (наличие аналогичных приступов потери
сознания у родственников, наличие в семейном анамнезе сердечно¬
сосудистой патологии, вегетативно-сосудистых нарушений, эпилепсии,
параэпилептических феноменов и т.д.).Далее должно быть проведено тщательное исследование соматического и
неврологического статуса, что позволит определить дальнейший план обсле¬
дования пациента для уточнения патогенетических механизмов и причин об¬
мороков (таблица 62.9).Таблица 62.9. Исследование соматического и неврологического
статуса при синкопальных состояниях•	Внешний осмотр больного с акцентом на конституциональные особен¬
ности, признаки диспластического развития•	Пальпация и аускультация периферических сосудов•	Аускультация сердца•	Измерение АД на двух руках в горизонтальном и вертикальном положении•	Исследование неврологического статуса с акцентом на выявление
микроочаговой симптоматики•	Исследование состояния вегетативной нервной системы:D определение вегетативного тонуса по таблицам А. М. Вейна;
п определение вегетативной реактивности (местный и рефлектор¬
ный дермографизм, глазо-сердечный рефлекс Ашнера - Даньини,
температурные кривые, ортоклиностатическая проба и т.д.);° определение вегетативного обеспечения деятельности с использо¬
ванием проб с физической и психоэмоциональной нагрузкой.
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)67На догоспитальном этапе диагностические методы при синкопальных со¬
стояниях существенно ограничены. Врачу приходится опираться лишь на
клинико-анамнестичсские данные и данные ЭКГ, которые в первую очередь по¬
зволяют оценить риск для жизни пациента и принять решение о необходимости
госпитализации или возможности оставления больного дома (таблица 62.10).Таблица 62.10. Ключи к выявлению причины развития синкопеПризнакПредполагаемый диагнозНеожиданный (неприятный) раздражительВазовагальный обморокДлительное стояние в душном
помещенииВазовагальный обморок или автономная
нейропатияНаличие тошноты или рвотыВазовагальный обморокВ течение часа после едыПостпрандиальное синкопе или авто¬
номная нейропатияПосле физического усилияВазовагальный обморок или автономная
нейропатияБоль в области лица или в горлеНеврит тройничного или языкоглоточно¬
го нерваСинкопе после вращения головы, бри¬
тья, сдавления шеи тугим воротникомСиндром синокаротидного синусаСинкопе, развившееся в течение не¬
скольких секунд после вставанияОртостатическая реакцияНаличие временной связи с приемом
лекарствМедикаментозный обморокВо время нагрузки или в положении лежаКардиальное синкопеСопровождающееся сердцебиениемТахиаритмияСемейный анамнез внезапной смертиСиндром удлинения QT, аритмогенная
дисплазия, гипертрофическая кардио-
миопатияГоловокружение, дизартрия, диплопияТранзиторная ишемическая атакаПри активных движениях рукойСиндром подключичной артерииСущественные различия АД на рукахСиндром подключичной артерии; рас¬
слоение аневризмы аортыСпутанность более 5 минСудорожный синдромСудороги, аура, прикус языка, цианоз
лица, автоматизмыСудорожный синдромЧастые обмороки при наличии сомати¬
ческих жалоб и отсутствии органиче¬
ской патологииПсихическое нарушение
58 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВ большинстве случаев правильный диагноз можно установить или под¬
твердить при помощи дополнительных лабораторных инструментальных ме¬
тодов обследования (таблица 62.11).Таблица 62.11. Лабораторные и инструментальные методы
исследования при синкопальных состоянияхИсследования, обязательные для всех больных:•	Общий анализ крови и мочи•	Уровень глюкозы в крови во время обморока, натощак, тест толерант¬
ности к глюкозе•	ЭКГ в мсжприступный период в динамике, по возможности во время
обморока•	Рентгенологическое исследование сердца, аорты, легкихДополнительное обследование больных по показаниям:•	При подозрении на кардиогенный обморок и при синкопальных со¬
стояниях неясного генеза:0 рентгенологическое исследование сердца с контрастированием
пищевода;° фонокардиография;» ЭхоКГ;° мониторное ЭКГ-наблюдение;° ЭКГ-пробы с физической нагрузкой (проба Мастера, ВЭМ и т.д.);
° электрофизиологическое исследование (ЭФИ) сердца по специ¬
альной программе (в условиях специализированных отделений)•	При подозрении на органическую церебральную патологию и при син¬
копальных состояниях неясного генеза;° рентгенография черепа и шейного отдела позвоночника, в том
числе и при специальных укладках;° исследование глазного дна и полей зрения;
п электроэнцефалография (ЭЭГ);п вызванные потенциалы мозга, мониторное ЭЭГ-исследование
(при подозрении на эпилептический генез пароксизмов);° эхоэнцефалоскопия и КТ (при подозрении на объемные процессы
мозга и внутричерепную гипертензию);
п ультразвуковая доплерография (при подозрении на патологию
экстра- и интракраниальных сосудов).Исследование ЭКГ показано всем больным, так как оно часто позволяет
подтвердить (но не исключить) аритмическое или миокардиальное происхо¬
ждение синкопе - таблица 62.12.
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)69Таблица 62.12. Наиболее существенные изменения ЭКГ при синкопе•	Полная блокада ножки пучка Гиса (QRS > 120 мс) или любая двухпуч¬
ковая блокада•	Атриовентрикулярная блокада И-Ш ст.•	Тахикардия с ЧСС > 150 или брадикардия с ЧСС < 50•	Укорочение PQ < 100 мс с дельта-волной или без нее•	Блокада ПНПГ с подъемом ST в V.-V, (синдром Бругада)•	Отрицательные Т в V-V, и эпсилон-волны (поздние желудочковые
спайки) - аритмогенная дисплазия правого желудочка•	Q/QS, подъем ST на ЭКГ — возможный инфаркт миокарда•	S,Qm - острое легочное сердцеДля подтверждения ортостатического происхождения синкопе можно про¬
вести элементарную пробу при измерении артериального давления. Первое
измерение проводится после пятиминутного пребывания пациента в положе¬
нии лежа на спине. Затем пациент встает, и измерения проводятся через 1 и
3 минуты. В случаях, когда снижение систолического давления более чем на
20 мм рт.ст. (либо ниже 90 мм рт.ст.) фиксируется на 1 или 3 минутах, пробу
следует считать положительной. Если показатели снижения давления не до¬
стигают указанных величин, но к 3-й минуте давление продолжает снижаться,
следует продолжать измерения каждые 2 минуты либо до стабилизации пока¬
зателей, либо до достижения критических цифр.Увы, но и как в случае с ЭКГ, исключить ортостатический генез на осно¬
вании этого теста невозможно, для этого требуются более чувствительные ме¬
тодики, например, тилт-тест (укладка больного после пятиминутного отдыха
в горизонтальном положении на 45 минут на стол под углом наклона 60-70
градусов; моментом окончания теста является провокация предобморока либо
конец запланированного времени наклона).Измерение артериального давления следует проводить на обеих руках.
В случае, если разница превышает 10 мм рт.ст., можно заподозрить наличие
аортоартериита, синдрома подключичной артерии или расслоение аневризмы
в области дуги аорты.Аускультация тонов сердца способна дать важную информацию в отноше¬
нии наличия клапанных пороков, а непостоянный шум, зависящий от положе¬
ния тела, позволяет заподозрить миксому левого предсердия.В связи с риском нарушений мозгового кровообращения, пробу с массажем
каротидного синуса на догоспитальном этапе проводить не следует, хотя при
обследовании в стационаре она с большой степенью достоверности позволя¬
ет выявить так называемый «синдром каротидного синуса» - заболевание, при
котором обморочные состояния могут провоцироваться бытовыми причинами
(тугой воротник, галстук, раздражение рефлекторной зоны при бритье и т.д.).
70 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВ результате тщательного соматического и неврологического обследова¬
ния больного формируется окончательный диагноз, включающий не только
основное заболевание, но и клинический вариант обморока с его ведущими
патогенетическими механизмами, что ориентирует врача на возможность
этиологического и патогенетического лечения в каждом конкретном случае.Клинические проявления отдельных синкопальных состоянийБольшинство кардиогенных обмороков возникает при физической на¬
грузке или сразу после ее прекращения. Обмороки при миксоме, шаровидном
тромбе в левом предсердии и ортостатической гипотонии развиваются при
переходе из горизонтального положения в вертикальное, вазодепрессорные -
при продолжительном стоянии, в душном помещении, гипогликемические -
при длительных перерывах в приеме пищи, психогенные - на фоне значимых
для больного эмоциональных воздействий и т.д.Сразу после провоцирующей ситуации развивается пресинкопальное (липо¬
тимическое) состояние продолжительностью от нескольких секунд до несколь¬
ких минут. На этой стадии отмечают резкую общую слабость, несистемное го¬
ловокружение, тошноту, мелькание «мушек», пелену перед глазами. Симптомы
быстро нарастают, возникает предчувствие возможной потери сознания, шум
или звон в ушах. На этой стадии больные успевают позвать на помощь, при¬
менить меры, позволяющие предотвратить потерю сознания (сесть или лечь,
опустить голову, выйти на воздух, принять сладкий чай и т.д.).На фоне общих для всех обмороков клинических проявлений пресинко-
пального состояния при отдельных синкопах удается отметить некоторые его
особенности, важные для дифференциальной диагностики. Так, при кардио¬
генных обмороках возможны боль и неприятные ощущения в области сердца,
чувство нехватки воздуха, ощущение остановки, замирания сердца. У паци¬
ентов с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами перед развити¬
ем потери сознания возможно возникновение ощущения «большой головы»,
немотивированного страха, вкусовых и слуховых нарушений, боли в живо¬
те с позывом к дефекации и т.д. Развитие интенсивного болевого синдрома
в эпигастральной области или за грудиной в сочетании с чувством нехватки
воздуха отмечают во время обморока при глотании. Особенный кашель харак¬
терен для беттолепсии (кашлевые обмороки). При синкопальных состояниях,
обусловленных вертебрально-базилярной сосудистой недостаточностью, на
стадии предвестников отмечают нарастающее системное головокружение, го¬
ловную боль затылочной локализации, тошноту, возможны зрительные нару¬
шения в виде мерцающих скотом, гемианопсии и т.д.Объективно в пресинкопальный период отмечают бледность кожных по¬
кровов, локальный или общий гипергидроз, снижение АД, неустойчивость
пульса, дыхательную аритмию, нарушение координации движений, снижение
мышечного тонуса. Пароксизм может завершиться на этой стадии или перей-
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)71ти в следующую стадию - собственно синкопальное состояние, при котором
все описанные симптомы нарастают, больные медленно падают, пытаясь
удержаться за окружающие предметы; нарушается сознание. Глубина потери
сознания варьирует от легкого помрачения до глубокого нарушения, продол¬
жающегося несколько минут. В этот период отмечается дальнейшее снижение
АД, пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, мышцы полностью
расслаблены, зрачки расширены, реакция их на свет замедленная, сухожиль¬
ные рефлексы сохранены. При глубокой потере сознания возможно развитие
кратковременных судорог, чаще тонических, и непроизвольного мочеиспуска¬
ния, что само по себе не является основанием для диагностики эпилептиче¬
ского припадка, а указывает лишь на тяжелую гипоксию мозга.Немаловажное значение для дифференциальной диагностики имеет и ана¬
лиз клинических проявлений в постсинкопальный период, особенно то, как
быстро и полностью, больные сразу ориентируются в случившемся и окружа¬
ющем, помнят обстоятельства, предшествующие потере сознания. Продолжи¬
тельность постсинкопального периода - от нескольких минут до нескольких
часов. В этот период отмечают общую слабость, несистемное головокруже¬
ние, сухость во рту, сохраняется бледность кожных покровов, гипергидроз,
сниженное АД, неуверенность движений.У пациентов с кардиогенным обмороком в восстановительный период мо¬
гут сохраняться неприятные ощущения в области сердца, заторможенность,
сонливость; диффузная головная боль отмечается после обмороков, развив¬
шихся на фоне гипогликемии. Общемозговые и очаговые неврологические
симптомы (зрительные расстройства, парестезии, слабость в конечностях, ве¬
стибулярные нарушения) могут сохраняться в постсинкопальный период у па¬
циентов с органическим поражением мозга (опухоли мозга, аневризмы цере¬
бральных сосудов, вертебрально-базилярная недостаточность и т.д.).Кардиогенные синкопальные состоянияСинкопальные состояния могут развиваться при различной кардиальной
патологии (аритмии, пороки сердца, СН, кардиомиопатия и т.д.), приводящей
к нарушениям системной и церебральной гемодинамики и преходящим рас¬
стройствам церебрального метаболизма. Наиболее частыми причинами возник¬
новения указанных нарушений являются механическое препятствие кровото¬
ку (при аортальном стенозе, кардиомиопатии, легочной гипертензии, миксоме
предсердий и т.д.) и нарушения сердечного ритма, а также их сочетание.Аритмии. Следует иметь в виду, что обморок может быть первым, а по¬
рой и единственным клиническим проявлением заболевания, являясь, в частно¬
сти, сигнал-симптомом при нарушениях ритма сердца. Впервые синкопальные
состояния в результате нарушения сердечного ритма могут возникать в раз¬
ные возрастные периоды в зависимости от этиологических факторов. Однако
следует отметить их высокую частоту в детском возрасте (при врожденных
72Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпороках сердца, синдроме Жервиля - Ланга - Нильсона; Романо - Уорда и др.)
и у лиц старших возрастных групп. Провоцирующими факторами для таких
обмороков является физическое или эмоциональное напряжение, реже они воз¬
никают при длительном стоянии в душном помещении, при действии болевых
раздражителей. Как правило, больные не указывают на приемы, позволяющие
предотвратить пароксизмы, лишь в отдельных случаях может быть эффектив¬
ным переход в горизонтальное положение. Обморок может развиваться в раз¬
ном положении больного, нередко - лежа, повторяется при попытке встать пос¬
ле первого пароксизма при отсутствии стабилизации сердечного ритма.При анализе стадийности развития обморока обращает на себя внимание ко¬
роткий пресинкопальный период с неприятными ощущениями или болью в об¬
ласти сердца, ощущениями остановки, замирания сердца или сердцебиением,
несистемным головокружением, резкой общей слабостью, потемнением в та¬
зах, звоном в ушах, чувством жара в голове, неприятными ощущениями в эпи¬
гастральной области. У некоторых больных пресинкопальный период может
отсутствовать, в результате чего имеет место быстрое падение и травматизация,
что делает эти пароксизмы сходными с эпилептическими припадками. Во вре¬
мя обморока отмечается бледность кожных покровов, нередко с акроцианозом,
липкий холодный пот, частое поверхностное дыхание с затрудненным выдо¬
хом, брадикардия с ЧСС 32-48 уд./мин, нарушения ритма, реже - тахикардия
до 150-180 уд./мин, предшествующая развитию асистолии, АД снижается до
90/60 мм рт.ст., затем не определяется. У большинства больных во время потери
сознания отмечается диффузная мышечная гипотония, однако при глубокой поте¬
ре сознания возможны судороги, непроизвольное мочеиспускание, прикусывание
языка, что также придает им сходство с эпилептическими припадками. Продол¬
жительность потери сознания составляет обычно 1-2 мин, реже - до 3 мин, сте¬
пень тяжести обморока - 1-II, реже отмечают более тяжелые приступы. В отличие
от эпилептических припадков сознание возвращается сразу и полностью, амне¬
зии приступов нет. В постсинкопальный период продолжительностью от 5 мин
до 1 ч отмечают резкую общую слабость, диффузную головную боль, несистем¬
ное головокружение, боль и неприятные ощущения в области сердца; в отдель¬
ных наблюдениях постсинкопальный период может отсутствовать. Как правило,
все обмороки развиваются стереотипно, часто отмечается их серийность (по 3-4
подряд при попытке встать после первого пароксизма в условиях отсутствия ста¬
билизации сердечного ритма). Частота синкопальных состояний колеблется от1-2 в год до 1-2 в 2-3 мес.Пролапс митрального клапана. Обморок у пациентов с пролапсом мит¬
рального клапана отмечают в 4-6% случаев. Чаще всего их развитие связано
с преходящими расстройствами сердечного ритма (желудочковой экстрасис-
толией, пароксизмальной тахикардией и т.п.), которые диагностируют в со¬
стоянии покоя у 50% больных, а при физической нагрузке - в 75%. Клини¬
ческая картина синкопальных состояний при пролапсе митрального клапана,
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)73как правило, не отличается от таковой при кардиогенных обмороках другой
этиологии. При обследовании больных выявляют множественные диспласти-
ческие стигматы, астеническое телосложение, быструю утомляемость при
физическом и умственном напряжении, снижение работоспособности, появ¬
ление боли в области сердца, сердцебиение, перебои, одышку при физической
нагрузке. У некоторых пациентов можно выслушать систолический шум на
верхушке, зарегистрировать изменения на ЭКГ (синусовая тахикардия, WPW-
синдром, признаки изменения миокарда в области задней стенки и т.д.). При
неврологическом обследовании определяют микроочаговую симптоматику,
которая обусловлена неполноценностью церебральных структур врожденного
характера (учитывая признаки дизэмбриогенетического развития) и повтор¬
ными гипоксическими состояниями мозга.Синдром удлинения интервала Q-T. Синкопальные состояния у паци¬
ентов с синдромом удлинения интервала Q T врожденного (синдром Жерви-
ля - Ланга - Нильсона и Романо - Уорда) и приобретенного характера (гипо-
калиемия, гипокальциемия, интоксикация сердечными гликозидами, хинидина
сульфатом, фенотиазидами, инфекционно-токсические состояния, гипоксия
миокарда и т.д.) являются ведущими в клинической картине заболевания.
Своеобразие пароксизмов, отсутствие нарушений сердечного ритма в меж-
приступный период нередко приводят к гипердиагностике эпилепсии у этих
больных, особенно в детском возрасте, частота ошибочных диагнозов дости¬
гает 20%. Синкопальные состояния у пациентов с врожденным синдромом
удлинения интервала Q-T появляются уже в раннем детском возрасте. Возни¬
кают приступы при физическом и эмоциональном напряжении, обусловлен¬
ные развитием мерцания желудочков, реже - желудочковой тахикардией, еще
реже - асистолией желудочков, приводящей к недостаточности сердечного
выброса и тяжелой церебральной гипоксии. Клиническая картина обморока
аналогична таковой при других аритмогенных обмороках, нередко отмеча¬
ются тонические и клонические судороги, непроизвольное мочеиспускание.
Критерии дифференциальной диагностики врожденного синдрома удлинения
интервала Q-T представлены в таблице 62.13.При приобретенном синдроме удлинения интервала Q-T обморок имеет ту
же клиническую картину, может возникать в разных возрастных группах, про¬
воцируется физическим и эмоциональным напряжением, но может развиться
и без каких-либо внешних воздействий.Аортальный стеноз и гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП).
Синкопальные состояния при аортальном стенозе и ГКМП обусловлены в
основном наличием механического препятствия кровотоку, нарушения же
сердечного ритма являются дополнительными факторами их развития. Эти
обмороки развиваются преимущественно у мужчин в возрасте 40-50 лет
при физической нагрузке, сопровождаются болью в сердце, чувством не¬
хватки воздуха; во время приступа регистрируется снижение АД, слабый
74 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медицинымедленный пульс. Судороги же и непроизвольное мочеиспускание отмечают
редко. В постсинкопальный период могут сохраняться неприятные ощущения
в области сердца, общая слабость, амнезии приступов не бывает. Обмороки
при ГКМП повторяются с частотой от 1-2 в месяц до нескольких раз в жизни,
повышение частоты приступов является прогностически неблагоприятным
признаком. Следует иметь в виду, что применение препаратов с положитель¬
ным инотронным действием, вазодилататоров и диуретиков у таких больных
может привести к повышению степени динамической обструкции и появле¬
нию или учащению приступов. В межприступный период на ЭКГ отмечают
признаки гипертрофии миокарда с формированием блокады левой ножки пуч¬
ка Гиса, при рентгенологическом исследовании - ГЛЖ, расширение восходя¬
щей аорты; диагноз подтверждается при ЭхоКГ.Таблица 62.13. Критерии дифференциальной диагностикиврожденного синдрома удлинения интервала Q-T•	Развитие первых обмороков в раннем детском возрасте•	Возникновение их при физических или психоэмоциональных нагрузках•	Наличие боли в грудной клетке во время некоторых пароксизмов•	Выявление в семейном анамнезе обмороков, появившихся в детском
возрасте, случаев выкидышей и мертворождений, а также внезапной
смерти в детском и молодом возрасте•	Изменения на ЭКГ (удлинение интервала Q-T, изменение зубца Т),
которые отмечают при физической нагрузке, реже - в состоянии покоя,
во время обморока•	Фибрилляция и трепетание желудочков, реже - желудочковая тахикардияМиксома или шаровидный тромб в левом предсердии. Редкой причиной
возникновения синкопальных состояний может быть миксома или шаровидный
тромб в левом предсердии; обмороки в этих случаях развиваются в результате
механического препятствия кровотоку (обструкция AV-отверстия). Особенно¬
стью синкопальных состояний у таких больных является их развитие при смене
положения тела (при переходе из горизонтального положения в вертикальное).
Во время приступа отмечают выраженный цианоз, признаки прекращения сер¬
дечной деятельности. Диагноз подтверждается проведением ЭхоКГ.Инфаркт миокарда. Синкопальные состояния при ИМ развиваются в
результате церебральной гипоксии, обусловленной гемодинамическими на¬
рушениями, и отмечаются у 13% больных. Как правило, обморок возника¬
ет при ИМ задней стенки, при этом нередко отсутствует болевой синдром и
ЭКГ-признаки регистрируются лишь на вторые-пятые сутки заболевания.
Потеря сознания может быть первым симптомом развивающегося инфаркта,
предшествовать возникновению кардиогенного шока, осложнять его тече-
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)75ние и затруднять диагностику, В клинической картине синкопальных состоя¬
ний при ИМ можно отметить некоторые особенности: развитие обморока в
любом положении больного, сочетание с признаками кардиогенного коллап¬
са (бледные кожные покровы, липкий холодный пот, одышка, снижение АД,
рвота, олигурия), глубокая потеря сознания, склонность к серийному течению
при попытке встать после первого пароксизма. Диагностика возможна при
динамическом исследовании ЭКГ и выявлении биохимического резорбтивно-
некротического синдрома.Неврогенные синкопальные состоянияИрритативные синкопальные состояния. Возникают в результате ир¬
ритации рецепторных зон блуждающего нерва с формированием патологи¬
ческих висцеро-висцеральных рефлексов. К этой группе относятся синко¬
пальные состояния, развивающиеся при невралгии языкоглоточного нерва,
гиперсенситивности каротидного синуса, глотании, некоторых формах пато¬
логии внутренних органов (ахалазия кардии, эзофагокардиоспазм, поражение
желчных путей, двенадцатиперстной кишки и т.д.), а также при проведении
эндоскопических исследований. Обморок в этих случаях развивается только
при воздействии специфического для каждой формы провоцирующего фак¬
тора (глотание, раздражение каротидного синуса, особый болевой приступ
и т.д.). Для них характерен кратковременный (несколько секунд) пресинко¬
пальный период с болевым синдромом, чувством нехватки воздуха. Во время
потери сознания продолжительностью не более 1 мин. отмечают бледность
кожных покровов, липкий холодный пот, редкое дыхание, отсутствие пульса,
диффузную мышечную гипотонию. Постпароксизмальный период, как прави¬
ло, отсутствует, выявляется четкая стереотипность приступов.Невралгия языкоглоточного нерва. Синкопальные состояния при неврал¬
гии языкоглоточного нерва развиваются на фоне интенсивного болевого син¬
дрома (жгучая, стреляющая боль в области корня языка, зева, верхнего отдела
глотки, нередко в ухе), иногда боли предшествует обморок, что затрудняет их
дифференциальную диагностику. На ЭКГ во время такого обморока удается
зарегистрировать брадикардию с асистолией в течение нескольких секунд.Гиперсенситивность каротидного синуса. При гиперсенситивности
каротидного синуса обмороки развиваются в результате его раздражения и
могут быть трех типов: кардиоингибиторного (остановка сердечной деятель¬
ности с последующим снижением АД), вазодепрессорного (с выраженным
первичным снижением АД) и церебрального (быстрая потеря сознания без
выраженных изменений пульса и АД).Обмороки при глотании. Обмороки при глотании провоцируются прие¬
мом пищи и возникают на фоне хронической ИБС со стенокардией покоя или
напряжения в сочетании с патологией ЖКТ (дивертикул пищевода, грыжа
пищеводного отверстия диафрагмы и др.). На ЭКГ регистрируются признаки
76 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныишемии миокарда, а во время синкопе возможно выявление нарушений сер¬
дечного ритма. Удается отметить зависимость частоты возникновения обмо¬
роков от состояния сердечной деятельности (нарастание частоты пароксизмов
при учащении приступов стенокардии и ухудшении коронарного кровотока).Вестибулопатии. Вестибулярные обмороки отмечают у пациентов с бо¬
лезнью или синдромом Меньера, при травмах лабиринта, периферических
вестибулопатиях. В пресинкопальный период отмечается системное голово¬
кружение, выраженное пошатывание в стороны. Часто такие обмороки раз¬
виваются без непосредственной причины, больные внезапно падают, нередко
в одном и том же направлении, получают ушибы. Постсинкопальный период
часто отсутствует. Это делает указанные обмороки сходными с эпилептиче¬
скими припадками. Критериями диагностики являются внезапность падения
и очень короткий период потери сознания, системное головокружение в со¬
четании с нарушениями координации, отсутствие выраженных вегетативных
проявлений (слабости, потемнения в глазах, выраженных изменений АД,
пульса и т.п.).Обмороки при эзофагокардиоспазме и ахалазии кардии. Возникают
при приеме пищи во время прохождения ее по пищеводу, что нередко сопро¬
вождается болью в области сердца по типу стенокардии. В то же время при
длительном заболевании обмороки могут провоцироваться и эмоциональным
напряжением, и разными болевыми кризами, не связанными с прохождением
пищи. При регистрации ЭКГ во время приступа потери сознания отмечают
также разные нарушения сердечного ритма.Дезадаптационные синкопальные состояния. Главным фактором пато¬
генеза этой группы синкопальных состояний является недостаточность эрго-
тропной функции нервной системы, проявляющаяся в условиях нарастающих
нагрузок (двигательных, ортостатических, тепловых), а также неблагоприят¬
ные условия внешней среды. В эту группу входят вазовагальные обмороки и
идиопатическая ортостатическая гипотензия.Вазовагальные обмороки - самый частый вариант кратковременной поте¬
ри сознания. Они составляют, по данным разных авторов, от 28 до 93 % син¬
копальных состояний. Ведущим фактором патогенеза таких обмороков явля¬
ется резкое снижение общего периферического сопротивления с дилатацией
периферических сосудов. У большинства пациентов первые обмороки возни¬
кают в период интенсивного роста и полового созревания, у женщин иногда
отмечают связь синкопальных состояний с менструальным циклом и бере¬
менностью. Обмороки развиваются при воздействии разных провоцирующих
факторов (таблица 62.14).Для предотвращения обморока больные стараются сесть или лечь, выйти
на свежий воздух, устранить психотравмирующую ситуацию, болевые раздра¬
жители, сделать несколько шагов на месте. Использованием таких приемов
иногда удается прервать развитие пароксизма на стадии липотимии. Вазова¬
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)77гальные обмороки развиваются только в вертикальном положении и имеют
четкую стадийность.Таблица 62.14.Провоцирующие факторы и критерии диагностики
вазовагальных обмороковПровоцирующие факторы•	Пребывание в душном помещении•	Продолжительное стояние, болевые раздражения•	Эмоциональные реакции (вид крови, подготовка к инъекциям, лечение
зубов)•	Переутомление и физическое перенапряжение•	Перегревание на солнце, в бане•	Длительные перерывы в приеме пищиКритерии диагностики•	Наличие четких провоцирующих факторов и условий развития
обморока•	Стадийность•	Признаки психовегетативного синдрома в межприступный период•	Медленноволновая активность на ЭЭГ во время обморокаВ пресинкопальный период продолжительностью 1-3 мин. возникает по¬
темнение в глазах, резкая общая слабость, звон в ушах, ощущение тошноты.
Больные успевают сесть, позвать на помощь, прежде чем развивается поте¬
ря сознания. Во время обморока они бледнеют, отмечается локальный или
общий гипергидроз, редкое дыхание, снижение АД, затем пульс становится
нитевидным и исчезает, отмечается диффузная мышечная гипотония. Продол¬
жительность потери сознания - 1-2 мин. В постсинкопальный период в тече¬
ние 5-60 мин. отмечается резкая общая слабость, возможна диффузная или
локализованная в лобно-височных областях головная боль, несистемное го¬
ловокружение, сухость во рту. Серийность в развитии приступов отмечается
редко, частота их колеблется от 1-2 в мес. до 2-3 в год. Наибольшее количе¬
ство приступов отмечают в возрасте 16-20 лет.Идиопатическая ортостатическая гипотония. Синкопальные состоя¬
ния при идиопатической ортостатической гипотонии (синдроме Шая - Дрей-
джера) являются доминирующими в клинической картине заболевания.
Идиопатическая ортостатическая гипотония - заболевание нервной системы
неизвестной этиологии прогрессирующего течения, проявлением которого яв¬
ляется снижение АД в вертикальном положении. Обмороки развиваются при
переходе больного из горизонтального положения в вертикальное или про¬
должительном пребывании в вертикальном положении. В легких случаях пос¬
ле подъема из горизонтального положения у больных появляются ощущение
78 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинытошноты, пелена перед глазами, чувство жара в голове, звон в ушах, предчув¬
ствие возможной потери сознания, при этом отмечается бледность кожных по¬
кровов и снижение АД; указанное состояние продолжается несколько секунд
и называется липотимия. В тяжелых случаях вслед за липотимическим состо¬
янием развивается потеря сознания различной продолжительности, во время
которой отмечают выраженную бледность и сухость кожных покровов, сни¬
жение АД (иногда до нуля), нитевидный, но стабильной частоты пульс, рас¬
ширение зрачков, резкое снижение мышечного тонуса, при глубокой потере
сознания возможны непроизвольное мочеиспускание и тонические судороги.
При переходе в горизонтальное положение АД постепенно повышается, со¬
знание возвращается, отмечается резкая общая слабость, иногда сонливость.Критерии диагностики идиопатической постуральной гипотонии пред¬
ставлены в таблице 62.15.Таблица 62.15.Критерии диагностики идиопатической
постуральной гипотонии•	Развитие синкопальных состояний при переходе из горизонтального
положения в вертикальное•	Снижение АД во время обморока при нормальной ЧСС•	Выявление постуральной гипотензии в межприступный период
(снижение систолического давления не менее чем на 30 мм рт.ст.
при переходе из горизонтального положения в вертикальное)•	Положительная ортостатическая проба (резкое снижение АДво время подъема из горизонтального положения при отсутствии
компенсаторной тахикардии)•	Постепенное снижение АД при пробе с 30-минутным стоянием•	Отсутствие увеличения концентрации альдостерона и катехоламинов
и экскреции их с мочой при подъеме из горизонтального положенияДиспиркуляторные обмороки. Синкапальный вертебральный синдром
Унтерхарншайдта развивается при остеохондрозе, деформирующем спон-
дилезе и некоторых других поражениях шейного отдела позвоночника. Син¬
копальные состояния являются основными в клинической картине заболева¬
ния, их диагностируют у лиц разных возрастных групп. Они провоцируются
поворотами и гиперэкстензией головы. Этот синдром связывают с первичной
ирритацией позвоночного нерва и вторичными сосудистыми нарушениями
в вертебрально-базилярной системе, приводящими к острой ишемии ретику¬
лярной формации и перекреста пирамид.Диагностика основывается, помимо тщательного анализа особенностей
обмороков, на рентгенологическом исследовании позвоночника, на котором
отмечают явления остеохондроза шейного отдела позвоночника в виде унко-
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)79вертебрального артроза, подвывиха по Ковачу и т.д. В ряде случаев возникает
необходимость в ангиографии, обнаруживающей перегибы, пережатие арте¬
рий остеофитами, аномалиями их развития (патологическая извитость), сте¬
нозы и др.Сосудистая недостаточность в бассейне сонных артерий. Синкопаль¬
ные состояния при сосудистой недостаточности в бассейне сонных артерий
(чаще всего в результате окклюзии одной их них) развиваются при сдавлении
шеи, иногда без явной причины, и отмечаются значительно реже, чем при недо¬
статочности кровообращения в вертебрально-базилярной системе. Чаще всего
потеря сознания возникает в вертикальном положении больного, но может раз¬
виться и в положении сидя, и лежа. Во время потери сознания отмечают блед¬
ность кожных покровов, иногда - с акроцианозом, поверхностное дыхание,
редкий пульс, АД может как повышаться, так и снижаться. Судорог, мочеиспу¬
скания, прикуса языка, ушибов при падении не бывает, серийность приступов
не отмечена. Диагностика облегчается при наличии ослабленной пульсации
сонной артерии, при прижатии здорового сосуда очаговые симптомы нараста¬
ют. Подтверждается окклюзия сонной артерии методом доплерографии.Аневризмы церебральных сосудов. Обмороки при аневризмах церебраль¬
ных сосудов встречаются редко, могут быть при артериальных аневризмах в
вертебрально-базилярной системе и артериовенозных аневризмах. Потеря
сознания возникает в результате нарушений ликвороциркуляции при гигант¬
ских аневризмах, а также в результате их надрыва или разрыва. При наличии
гигантских аневризм в догеморрагический период потеря сознания с выра¬
женной слабостью мышц ног возникает при резких сменах положения голо¬
вы и туловища. Больные падают, разбиваются; судорог, самопроизвольного
мочеиспускания, прикуса языка, как правило, не отмечают. Во время потери
сознания, а также в постсинкопальный период удается диагностировать пре¬
ходящую очаговую неврологическую симптоматику (анизокория, косоглазие,
асимметрия лица, анизорефлексия, патологические стопные рефлексы и др.).
Диагностика синкопальных состояний, развивающихся на фоне церебраль¬
ных аневризм, крайне затруднительна, особенно в тех случаях, когда обморо¬
ки редки и в межприступный период не отмечается какой-либо другой симп¬
томатики. В то же время развитие потери сознания на фоне головной боли в
сочетании с менингеальным синдромом должно настораживать в отношении
возможного наличия аневризмы церебральных сосудов с надрывом или раз¬
рывом ее стенки. Важным для диагностики является проведение люмбальной
пункции и ангиографии.Аномалия Арнольда - Киари характеризуется смещением участков моз¬
жечка или мозгового ствола в позвоночный канал в связи с нарушением разви¬
тия задней черепной ямки. Синкопальные состояния при этой форме патоло¬
гии могут возникать на фоне развернутой клинической картины заболевания,
реже - при его дебюте. Обмороки развиваются при изменении положения
80 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныголовы, натуживании, физической нагрузке. Особенностью их является сохра¬
нение ЧСС и АД во время потери сознания. На ЭЭГ можно зарегистрировать
замедление ритма во время приступа. При обследовании отмечают признаки
диспластического развития, очаговую неврологическую симптоматику в виде
сужения полей зрения, нистагма, дизартрии, симметричного повышения сухо¬
жильных и периостальных рефлексов, нарушения болевой и температурной
чувствительности, атаксии. Для уточнения диагноза необходимы тщательное
рентгенологическое исследование краниовертебральной области с примене¬
нием специальных укладок, КТ.Опухоли головного мозга. Чаще всего обмороки встречаются при объем¬
ных процессах в задней черепной ямке и височных долях мозга. Причиной
их развития являются нарушения ликвороциркуляции. Приступы возникают
при смене положения головы, резком вставании, на высоте головной боли,
при этом отмечаются тяжелые нарушения дыхания и кровообращения — вы¬
раженная брадикардия, снижение АД, остановка дыхания. Во время присту¬
па отмечают очаговую неврологическую симптоматику различной степени
выраженности (анизокорию, косоглазие, парезы взора, гемипарезы, анизо¬
рефлексию, патологические рефлексы). В постсинкопальный период могут
сохраняться общемозговые и очаговые неврологические симптомы. При объ¬
емных процессах височной доли обморокоподобные пароксизмы могут быть
единственными клиническими симптомами заболевания; иногда в структу¬
ре приступа удается отметить вкусовые или обонятельные нарушения вос¬
приятия до или после его развития. Диагностика не вызывает затруднений
при наличии выраженных общемозговых симптомов, потери сознания на
высоте головной боли, выявлении очаговой неврологической симптоматики.
Трудности возникают в тех случаях, когда синкопальные состояния являют¬
ся единственными клиническими симптомами заболевания. Для уточнения
генеза пароксизмальных состояний необходимо проведение всего комплекса
неврологического и нейрохирургического обследования больного: исследо¬
вание глазного дна, полей зрения, рентгенологическое исследование черепа,
эхоэнцефалография, ЭЭГ, КТ и т.д.Обморокоподобная форма эпилепсии. Обморокоподобные пароксизмы
могут быть дебютом эпилепсии; при этом их истинный генез удается уста¬
новить только ретроспективно, в случае присоединения развернутых обще¬
судорожных пароксизмов. Клиническая взаимосвязь обмороков и эпилепсии,
возможность их сочетания у одного и того же больного отражают наличие
общего патогенетического фактора, которым является церебральная гипок¬
сия. Легкие степени гипоксии могут клинически реализоваться простым об¬
мороком или приводить к развитию гиперсинхронного разряда и эпилепти¬
ческому припадку. Кроме того, обморокоподобные припадки могут протекать
как самостоятельная форма эпилепсии, как переход от истинного обморока к
эпилептическому, а также входить в структуру и являться компонентом ви-
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)81сочной эпилепсии. Обморокоподобные эпилептические пароксизмы впервые
возникают в критические возрастные периоды (4—5, 12-15, 16-18 лет).Провоцирующими первые пароксизмы факторами могут быть недосыпа¬
ние, переутомление, употребление алкоголя. В дальнейшем может отмечаться
увеличение количества провоцирующих факторов, и приступы развиваются
как при воздействии факторов, характерных для провокации вазовагальных
обмороков (продолжительное стояние, пребывание в душном помещении,
болевые раздражения, психоэмоциональные реакции), так и при воздействии
факторов, типичных для провокации эпилептических припадков (употребле¬
ние небольших доз алкоголя, просмотр телепередач, недосыпание).Как правило, при обморокоподобных эпилептических пароксизмах боль¬
ным не удается провести меры, предупреждающие развитие потери сознания.
В отличие от других видов обмороков, обморокоподобные эпилептические
приступы могут развиваться в любом положении больного. Пресинкопальный
период обычно короткий, сходный с таковым при вазовагальных обмороках.
В то же время в структуре пресинкопального периода могут отмечаться фе¬
номены, которые могут быть расценены как аура эпилептического припадка
(ощущение «большой головы», немотивированный страх, слуховые и вкусо¬
вые нарушения восприятия, боль в животе с позывом к дефекации). Отдель¬
ные приступы возникают без четкого пресинкопального периода.Потеря сознания возникает быстро, больные не успевают сесть или по¬
звать на помощь, падают, получают разные травматические повреждения. Во
время потери сознания отмечают бледность кожных покровов, акроцианоз,
общий гипергидроз, частое дыхание, АД может как повышаться, так и сни¬
жаться, определяется тахикардия. Иногда во время приступа отмечают непро¬
извольное мочеиспускание, прикусывание языка. В постсинкопальный период
возможны головная боль, адинамия, сонливость. В то же время постсинко¬
пальный период может отсутствовать. Иногда отмечают амнезию отдельных
приступов. У больных с обморокоподобными пароксизмами прослеживается
тенденция к их серийному течению (по 2-3 подряд).При соматическом обследовании какой-либо патологии не диагностиру¬
ют, в неврологическом статусе у большинства пациентов отмечают микро-
очаговую симптоматику (нистагмоид при крайних отведениях глазных яблок,
слабость конвергенции, сухожильная анизорефлексия, нарушение выполне¬
ния координаторных проб и т.д.). Важным для диагностики является анализ
семейного анамнеза больных, когда удается отметить эпилепсию, параэпи-
лептические феномены, обмороки чаще, чем у пациентов с синкопальными
состояниями другой этиологии. Для уточнения диагноза необходимо дина¬
мическое наблюдение больных с проведением повторной ЭЭГ, при которой
нередко удается диагностировать эпилептические феномены (острые волны,
пики, спайки, комплексы "острая - медленная волна", высокоамплитудный
гиперсинхронный альфа-ритм).
82Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЛЕЧЕБНАЯ ТАКТИКА ПРИ СИНКОПАЛЬНЫХ СОСТОЯНИЯХЛечение больных с синкопальными состояниями включает оказание не¬
отложной помощи в момент развития обморока (таблица 62.16) и проведение
комплексной терапии в межприступный период с учетом основных патогене¬
тических механизмов.Таблица 62.16. Неотложная помощь в момент развития обморока•	Общие мероприятия: устранить провоцирующие факторы, перевести
больного в горизонтальное положение и приподнять ему ноги,
обеспечить доступ свежего воздуха, освободить от стесняющей
одежды, провести легкий массаж тела.•	Рефлекторное воздействие на центры дыхания и сердечно-сосудистой
регуляции: вдыхание паров нашатырного спирта, обрызгивание лица
холодной водой.•	При отсутствии эффекта:° в случаях выраженного снижения АД - симпатотоники
(1 % раствор фенилэфрина, 5 % раствор эфедрина);» при брадикардии или остановке сердечной деятельности -
0,1 % раствор сульфата атропина, непрямой массаж сердца;° при нарушениях сердечного ритма - антиаритмические
препараты;0 при тяжелых и продолжительных обмороках с грубыминарушениями сердечной деятельности и дыхания - проведение
всего комплекса реанимационных мероприятий с обеспечением
срочной госпитализации больного.Вопрос о необходимости госпитализации решается на основе как страти¬
фикации риска внезапной смерти, так и после оценки возможности проведе¬
ния обследования и лечения в амбулаторных условиях (таблица 62.17). Как
правило, пациенты с вазовагальными обмороками, без изменений на ЭКГ, без
заболевания сердца в анамнезе и без семейного анамнеза внезапной смерти
могут быть оставлены дома.Единую схему лечения больных в межприступный период рекомендовать
трудно, поскольку причины и патогенетические механизмы развития разных
вариантов синкопальных состояний весьма разнообразны. Назначение лече¬
ния возможно только после тщательного обследования пациента и обосно¬
вания диагноза не только основного заболевания, но и уточнения ведущих
патогенетических механизмов развития обморока. В лечении больных с син¬
копальными состояниями можно выделить недифференцированную терапию,
которая показана пациентам, и дифференцированную, используемую для те¬
рапии отдельных клинических форм (таблица 62.18).
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состояния)83Таблица 62.17. Показания для госпитализации при синкопальных
состоянияхГоспитализация с целью уточнения диагноза:•	Подозрение на заболевание сердца, в том числе с изменениями на ЭКГ•	Развитие синкопе во время нагрузки•	Семейный анамнез внезапной смерти•	Ощущения аритмии или перебоев в работе сердца непосредственно
перед синкопе•	Рецидивирующие синкопе•	Развитие синкопе в положении лежа
Госпитализация с целью лечения:•	Нарушения ритма и проводимости, приведшие к развитию синкопе•	Синкопе, вероятно вызванные ишемией миокарда•	Вторичные синкопальные состояния при заболеваниях сердца и легких•	Наличие острой неврологической симптоматики•	Нарушения в работе постоянного пейсмейкера•	Повреждения, возникшие вследствие падения при синкопеТаблица 62.18. Лечение больных в межприступный период*	Недифференцированная терапия:° Режим труда и отдыхап Физические упражнения и дыхательная гимнастика
° Психотропные препараты (нейролептики, антидепрессанты)° Витамины группы В
п Ноотропные препараты
° Вазоактивные средства
° Вегетотропные препараты*	Дифференцированная медикаментозная терапия (в зависимости
от ведущего патогенетического) фактора:0 Кардиогенные обмороки: коронаролитики (при ИБС), сердечные
гликозиды (при СН), антиаритмические препараты, атропин или
орципреналин (при блокадах)° Вазовагальные обмороки: противосудорожные препараты
п Ортостатическая гипотония: вазоконстрикторные средства, бета-
адреноблокаторы, кофеин, индометацин и др.° Дисциркуляторные обмороки: вазоактивные и ноотропные средства
п Обморокоподобная эпилепсия: диуретики, противосудорожные
средства, рассасывающие препараты
° Синдром каротидного синуса: холино- и симпатолитики
° Невралгия языкоглоточного нерва: карбамазепин, холинолитики
84 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНедифференцированная терапия направлена на снижение степени нейро-
сосудистой возбудимости и реактивности, повышение вегетативной и психи¬
ческой устойчивости. Для повышения психической устойчивости используют
разные психотропные препараты, назначаемые в зависимости от ведущего
психопатологического синдрома с индивидуальным подбором лекарственных
средств, дозировок и длительностью приема 2-3 мес. При доминировании
тревоги показано применение диазепама, хлордиазепоксида, тофизопама и т.н.
Весьма эффективным является прием клоназепама по 1 мг 3-4 раза в сутки в
течение 1-1,5 мес. Антидепрессанты (амитриптилин, пипофезин, пирлиндол)
назначают при скрытых и явных депрессивных состояниях. При выраженных
тревожно-ипохондрических нарушениях показано применение нейролепти¬
ков (тиоридазин, метофеназат, сульпирид) и контроль АД. Для повышения
общего тонуса организма необходимо соблюдение режима труда и отдыха с
обязательной физической нагрузкой (гимнастика, лыжи и т.д.). В качестве
медикаментозного лечения применяют витамины группы В, вазоактивные и
ноотропные препараты. Весьма важной является коррекция вегетативных на¬
рушений, включающая как специальные дыхательные упражнения, так и при¬
ем лекарственных средств.Для медикаментозной коррекции вегетативных расстройств применяются
вегетотропные средства: фенобарбитал, блокаторы [3-адренорецепторов (про-
пранолол), комбинированные блокаторы а- и p-адренорецепторов. При преоб¬
ладании симпатических реакций назначают мезокарб, кофеин, аскорбиновую
кислоту, препараты красавки. Следует подчеркнуть, что во всех случаях необ¬
ходимо лечение фоновых и сопутствующих заболеваний.Дифференцированная терапия больных с синкопальными состояниями
проводится в зависимости от ведущего фактора их патогенеза.При кардиогенных обмороках подбор препаратов осуществляют совмест¬
но с кардиологом. В зависимости от основного заболевания назначают пре¬
параты, улучшающие коронарный кровоток (при обмороках в результате сте¬
нокардии или ИМ); пентаэритрила тетранитрат, прениламин, нитроглицерин,
карбокромен, лидофлазин, антагонисты кальция, папаверин, дротаверин и др.;
сердечные гликозиды (при СН) - дигоксин, строфантин и т.д.; антиаритми-
ческие средства (при расстройствах сердечного ритма) - хинидина сульфат,
прокаинамид, дизопирамид, бретилия тозилат и т.д.; при нарушениях AV-
проводимости показаны препараты группы атропина (атропин в форме ка¬
пель, таблеток, раствора для инъекций, настойка красавки и т.д.) и изопро-
пилнорадреналина (изопренолин, орципренолин). В отдельных случаях для
лечения нарушений сердечного ритма можно применять противосудорожные
лекарственные средства (фенитоин, карбамазепин), причем положительное
действие этих препаратов может отмечаться при отсутствии эффекта от наи¬
более распространенных антиаритмических средств.
Глава 62. Кратковременная потеря сознания (синкопальные состоянии)85Для лечения больных с вазовагальными обмороками проводится, как
правило, приведенная выше недифференцированная терапия. В то же вре¬
мя при нарастающей частоте синкопальных состояний, появлении гипер¬
синхронизации альфа-ритма на ЭЭГ и отсутствии эффекта от проводимой
терапии в комплекс лечебных мероприятий следует включать низкие дозы
противосудорожных препаратов: фенобарбитал 0,05-0,1 г на ночь, диазе¬
пам - 5 мг утром и днем, карбамазепин - 200-600 мг в сутки, фенитоин -
0,1 г 1-2 раза в сутки.Принципами лечения ортостатической гипотонии являются ограничение
объема, который может быть занят кровью при смене положения. С этой це¬
лью применяют препараты, вызывающие вазоконстрикцию (эфедрин, ниала-
мид), дигидроэрготамин. Однако принимать их нужно с большой осторожно¬
стью, так как они могут привести к значительному повышению АД. Показано
назначение блокатора Р-адренорецепторов - пиндолола, влияющего на сер¬
дечную мышцу С целью предотвращения периферической вазодилатации
применяют пропранолол, таким же действием обладают метоклопрамид и
индомстацин. Вводят препараты, задерживающие соли (синтетические фтор¬
содержащие кортикостероиды), кофеин, йохимбин, производные тирамина.
Больным назначается богатая солью диета, показано плавание, тугое бинто¬
вание ног, в тяжелых случаях - специальные надувные костюмы.В лечении больных с дисциркуляторными синкопальными состояния¬
ми акцент нужно делать на улучшение церебрального кровообращения,
оксигенацию мозга и повышение его устойчивости к недостатку кислоро¬
да. С этой целью широко применяют вазоактивные средства (никотино¬
вая кислота, пентоксифиллин, винпоцетин, ксантинола никотинат, цинна-
ризин), препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм мозга
(циннаризин, пирацетам, ГАМК, пиритинол, эуфиллин, витамины группы
В). Необходимо лечение основного заболевания (атеросклероза, АГ, остео¬
хондроза шейного отдела позвоночника и т.д.), приведшего к дисциркуля-
торным нарушениям.Лечение больных с обморокоподобными эпилептическими парок¬
сизмами основывается на общих принципах лечения эпилепсии. Па¬
циентам следует проводить повторные курсы терапии, включающей
умеренную дегидратацию (ацетазоламид, фуросемид), рассасывающие
средства (гиалуронидаза, бийохинол), пиридоксин; для постоянного
применения назначают противосудорожные препараты (фенобарбитал,
фенитоин, финлепеин и т.п.) с индивидуальным подбором доз в зави¬
симости от частоты приступов и изменений на ЭЭГ. Показаниями к на¬
значению противосудорожных средств являются: резистентность к ва¬
зоактивным препаратам, наличие пароксизмальной, в том числе и явно
эпилептической активности на ЭЭГ на фоне функциональных нагрузок;
прогрессирование в структуре повторных пароксизмов признаков, более
86 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныхарактерных для эпилепсии (постприпадочная оглушенность, дезори¬
ентированность, сон, ретроградная амнезия), а также высокая частота
приступов и склонность их к серийному течению. Показаны больным
с обморокоподобными эпилептическими пароксизмами и лекарственные
средства, воздействующие на мозговой кровоток (винпоцетин, циннари-
зин и т.д.).Для лечения синдрома каротидного синуса используют холино- и симпа-
толитики, блокаду синуса методом электрофореза с прокаином. В тяжелых
случаях проводится рентгенотерапия на область каротидного синуса и хирур¬
гическое лечение (депривация синуса, периартериальное отслаивание и т.д.).Дифференцированное лечение обмороков при глотании направлено в пер¬
вую очередь на устранение патологии пищевода и коррекцию сердечной дея¬
тельности. Применяются также препараты атропиноподобного действия и ве-
гетотропные средства.Для лечения синкопальных состояний при невралгии языкоглоточного
нерва используются противосудорожные лекарственные средства (карбама-
зепин, вальпроевая кислота и т.п.), препараты атропинового ряда, в тяжелых
случаях некупирующихся болевых синдромов проводится оперативное лече¬
ние (перерезка нерва и т.д.).При проведении комплексного лечения больных с синкопальными состо¬
яниями в большинстве случаев удается добиться положительного эффекта с
урежением числа приступов или полным их прекращением.
ГЛАВА 63.
КАРДИАЛГИИБоль в груди - одна из самых частых причин обращений к врачу. Боль,
напоминающая стенокардию, не обязательно вызвана патологией коронар¬
ных артерий. Она возникает при многих состояниях - при патологии ЖКТ,
опорно-двигательного аппарата, легких, ЦНС и некоторых болезнях сердца.
В подобных случаях возможна гипердиагностика ИБС. С другой стороны,
ИБС может иметь атипичные проявления (одышка, потливость, слабость), а
ее несвоевременная диагностика может привести к печальным последствиям.
Поэтому дифференциальная диагностика болей в груди на основе комплекс¬
ного обследования больного имеет важное значение.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯКардиалгия - это любая боль в области сердца. Этот синдромный диа¬
гноз можно применять до уточнения нозологического диагноза (стенокардия,
межреберная невралгии, пептическая язва, ахалазия кардии и т.д.).Часто используется такая классификация боли в груди: типичная стено¬
кардия, атипичная стенокардия и некардиальная боль в грудной клетке. Боль
расценивают как типичную стенокардию, когда она соответствует всем выше¬
перечисленным характеристикам; атипичная стенокардия - когда соответству¬
ет двум из вышеуказанных характеристик, боль в грудной клетке некардиаль¬
ного генеза определяют в случаях наличия одной из типичных характеристик
или при их отсутствии (табл.63.1).Таблица 63.1. Клиническая классификация боли в груди•	Типичная стенокардия (определенная)° Дискомфорт или характерная боль за грудиной достаточной дли¬
тельности° Провоцируется физическим или эмоциональным стрессом
0 Купируется отдыхом или приемом нитроглицерина•	Атипичная стенокардия (вероятная)D Наличие 2 из вышеперечисленных характеристик•	Некардиальная боль в груди0 Наличие 1 или отсутствие типичных для стенокардии характери¬
стикОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЙ В ОБЛАСТИ СЕРДЦА
Боль в грудной клетке является одним из основных проявлений карди¬
альной патологии, однако примерно в 50% случаев может быть вызвана
88Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи патологией других органов - грудной клетки (легкие, бронхи, плевра, пищевод,
средостение и диафрагма), тканей шеи или грудной стенки (кожа, мышцы, по¬
звоночник, реберно-хрящевые соединения, молочные железы, межпозвоночные
чувствительные нервы, позвоночник) и субдиафрагмальных органов (желудок,
двенадцатиперстная кишка, поджелудочная железа, желчный пузырь). Основные
причины болей в грудной клетке представлены в таблице 63.2.Таблица 63.2. Основные причины болей в грудной клеткеИшемические•	ИБС и ее клинические формы•	Ваекулиты (коронариты)Сердечно¬сосудистыеболезниНеишемические•	Пороки сердца (чаще всего - аортальный
стеноз)•	Гипертрофическая кардиомиопатия•	Перикардит•	Миокардит•	Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)•	Расслаивающая аневризма аорты•	Алкогольное поражение сердцаБолезниБолезни легких•	Пневмония•	Рак легкогооргановдыханияЗаболеванияплевры•	Плевриты•	Мезотелиома плевры•	ПневмотораксБолезнипищевода и
диафрагмы•	ГЭРБ•	Эзофагиты•	Рак пищевода•	Ахалазия кардии•	Диффузный спазм пищевода•	Дивертикулы пищевода•	Диафрагмальные грыжиБолезниоргановпищеваренияБолезни желудка•	Пептические язвы•	Кардиальный рак желудкаБолезникишечника•	Синдром раздраженной кишки•	Синдром Ремхельда•	Синдром КилайдитиБилиарнаяпатология•	ЖКБ•	Хронический холецистит•	Функциональные билиарные расстройстваПанкреатическаяпатология•	Панкреатит•	Рак поджелудочной железы
Глава 63. Кардиалгии89ПсихическиерасстройстваСостояниябеспокойства•	Нейроциркуляторная дистония•	Гипервентиляция•	Панические расстройства•	Первичная фобия•	Психогенная кардиалгияАффективныесостояния•	Соматогенный невроз•	Психические расстройства•	ДепрессияДругиеПатологияпозвоночника•	Остеохондроз грудного отдела позвоночника•	Спондилез, спондилоартритЗаболевания
мышц грудной
клетки, хрящей
и ребер•	Межреберная невралгия•	Фиброзит•	Травмы ребер и грудины•	Грудинно-ключичный артрит (синдромТитце)Эндокриннаяпатология•	Гипер- и гипотиреоз•	Дисгормональная миокардиодистрофияВирусныеболезни• Опоясывающий лишай (до стадии
высыпания)ОрганическиезаболеванияЦНС•	Сирингомиелия•	Рассеянный склероз•	Опухоли IV желудочкаНаиболее частая причина кардиалгий (более 50% всех случаев) - это ИБС
и ее клинические формы (стенокардия, инфаркт миокарда). Более подроб¬
но стенокардия будет рассмотрена в следующей главе.Как уже отмечено выше, стенокардию могут имитировать другие заболе¬
вания, которые сопровождаются болью или неприятными ощущениями в гру¬
ди. Подробные данные анамнеза, клиническое и инструментальное исследо¬
вание помогают в этих случаях избежать диагностических ошибок.Вертеброгенные кардиалгии - это наиболее частая причина кардиалгий
после ИБС. Возникают они в результате сдавления нервных корешков при де¬
генеративных изменениях шейного и грудного отделов позвоночника, которые
во многих странах у людей старше 40 лет приобрели характер эпидемии. Ха¬
рактерны довольно интенсивные и продолжительные боли за грудиной и в ле¬
вой половине грудной клетки, левой руке, левом надплечье или межлопаточ-
ной области, усиливающиеся при натяжении нервов (сгибании или отведении
рук при одновременном повороте головы, сгибании и разгибании шеи), со¬
провождающиеся пальпаторной болезненностью мягких тканей, по ходу меж¬
реберных промежутков, болезненностью межостистых связок пораженных
позвонков и соответствующих паравертебральных точек.
90Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОчень часто приходится дифференцировать стенокардию от болевых ощу¬
щений. связанных с патологией пищевода и диафрагмы (рефлюкс-эзофагит,
кардиоспазм, опухоли и дивертикулы, грыжи пищеводного отверстия диа¬
фрагмы), гастродуоденальной зоны (язвенная болезнь желудка и/или двенад¬
цатиперстной кишки, кардиальный рак желудка), кишечника (СРК), желч¬
ного пузыря (ЖКБ, билиарные дисфункции) или поджелудочной железы
(панкреатиты, рак поджелудочной железы). Как правило, эта боль по време¬
ни связана с приемом пищи, се количеством и качеством, уменьшается (при
пептической язве) или усиливается после еды, может возникать при переходе
в горизонтальное положение тела (при диафрагмальной грыже), сопровожда¬
ется диспепсическими явлениями (изжога, тошнота, отрыжки, рвота). Обычно
большая часть диагностических затруднений исчезает после проведения эн¬
доскопии, рентгенографии с барием и УЗИ органов брюшной полости, иногда
приходится проводить другие дополнительные исследования (внутрипище-
водный рН-мониторинг, пищеводная манометрия, колоноскопия).Нередко кардиалгии связаны с некоронарогенными заболеваниями серд¬
ца и сосудов - артериальной гипертензией, пороками сердца, кардиомиопа-
тиями, миокардитами, перикардитами, ТЭЛА, аневризмой аорты.Артериальная гипертензия. Хотя гипертоническая болезнь чаще про¬
текает бессимптомно, кардиалгии нередко могут быть одним из симптомов
артериальной гипертензии. Как правило, они не имеют типичных признаков
стенокардии, чаще носят неопределенный характер и возникают при повыше¬
нии АД.Клапанные пороки сердца (особенно аортальные пороки) почти всегда
сопровождаются кардиалгиями, которые чаще всего возникают при выражен¬
ном аортальном стенозе и носят характер типичной стенокардии. Диагноз
устанавливается на основании наличия характерных шумов, физикальных,
электрокардиографических, рентгенологических и эхокардиографических
признаков гипертрофии различных отделов сердца и патологии клапанного
аппарата.При гипертрофической кардиомиопатии (обструктивной или необструк-
тивной) болевые ощущения в области сердца не столь четко связаны с физи¬
ческой нагрузкой, как при ИБС, и иногда даже уменьшаются при холодной
погоде. Характерным является увеличение размеров сердца за счет дилата-
ции или гипертрофии его отделов (при отсутствии артериальной гипертензии
и патологии клапанов сердца), что хорошо выявляется при рентгенографии
и ЭхоКГ, а также наличие признаков дисфункции левого желудочка или явной
сердечной недостаточности.Миокардиты также сопровождаются кардиалгиями. Однако боль при
них длительная, продолжительная, часто постоянная, ноющего характера, без
четкой иррадиации. Часто болевой синдром при миокардитах сопровождает¬
ся различными нарушениями ритма (брадикардия, тахикардия, экстрасисто-
Глава 63. Кардиалгии91лия), расширением границ сердца, изменением мелодии сердца и появлени¬
ем шумов на верхушке, в той или иной степени выраженными признаками
сердечной недостаточности. Почти всегда в анамнезе имеется указание на
предшествующую вирусную или бактериальную инфекцию. Эти симптомы
уменьшаются или исчезают после назначения патогенетической противо¬
воспалительной терапии.При перикардите боль в области сердца носит длительный и постоянный
характер, часто усиливается при дыхании. При экссудативном перикардите
боль уменьшается при положении больного сидя и усиливается в положении
лежа на спине. Перкуторно можно выявить расширение границ сердца, аус-
культативно - ослабление звучности тонов, шум трения перикарда.Боли в области сердца как при тиреотоксикозе, так и при гипотиреозе
очень часто требуют проведения дифференциальной диагностики с ИБС. При
тиреотоксикозе, как правило, боли сопровождаются постоянной тахикардией,
потливостью, нарушениями сна, повышенной эмоциональной лабильностью,
тремором, различными глазными симптомами.Заболевания легких и плевры также могут сопровождаться кардиалгия¬
ми. Плевральная боль при крупозной пневмонии, экссудативном или сухом
плеврите, злокачественных опухолях плевры, спонтанном пневмоторак¬
се может продолжаться сутками, иррадиировать в плечо и надплечье, почти
всегда связана с актом дыхания, сопровождается такими симптомами, как по¬
вышение температуры, кашель с мокротой или без нее, одышка и кровохар¬
канье. У больных с этой патологией будут соответствующие аускультативные
(бронхиальное дыхание, крепитация и хрипы, резкое ослабление дыхания) и
перкуторные данные (укорочение перкуторного тона или абсолютная тупость,
тимпанит), а также рентгенологические признаки.Кардиалгический синдром часто бывает связан с нейроциркуляторной
дистонией. Для этого состояния, кроме кардиалгического, характерны целый
ряд других синдромов - тахикардиальный, астеноневротический, ипохондри¬
ческий, вегетативный, синдром невротических дыхательных расстройств и др.
Начало или обострение заболевания, как правило, связаны со стрессовыми
ситуациями или гормональной перестройкой (при климаксе, беременности,
абортах и т.д.). Лица с нейроциркуляторной дистонией почти никогда не чув¬
ствуют себя полностью здоровыми, хотя органической патологии сердца даже
при длительном течении у них не выявляется.Очень редко причиной интенсивных болей в грудной клетке может стать
опоясывающий лишай, при котором интенсивные боли локализуются по
ходу всего межреберного промежутка слева. Диагноз проясняется в основном
после появления характерных герпетических высыпаний на коже по ходу
межреберного промежутка.Редко кардиалгии могут возникать при органических заболеваниях ЦНС -
сирингомиелии, рассеянном склерозе, опухолях IV желудочка.
92Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПри проведении дифференциальной диагностики следует обязательно
помнить о том, что выявление одного или нескольких источников болей в
грудной клетке само по себе не исключает диагноза ИБС, поскольку нередко
стенокардия и кардиалгии сочетаются. Поэтому всякий раз необходимо актив¬
но искать признаки стенокардии и исключать их путем проведения специаль¬
ных дополнительных исследований.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗОсобенности расспроса и анамнеза при наличии кардиалгии перечислены
в таблице 63.3.Таблица 63.3. Особенности расспроса и анамнеза при кардиалгииКлиническая оценка болевого синдрома:•	Интенсивность•	Локализация и иррадиация•	Продолжительность•	Частота и время возникновения в течение суток•	Провоцирующие факторы (изменение положения тела, движения,
физические нагрузки, прием пищи, изменение погоды и др.)•	Факторы, облегчающие боль (включая медикаменты)Клиническая оценка сопутствующей симптоматики:•	Повышение температуры•	Кашель, кровохарканье•	Одышка•	Повышение АД•	Диспепсические симптомы•	Потливость, эмоциональная лабильность•	Неврологическая симптоматика и др.Особенности анамнеза:•	Выявление факторов риска ИБС•	Эпизоды повышения АД в анамнезе•	Наличие в анамнезе острой ревматической лихорадки, других
заболеваний сердца•	Наличие в анамнезе гастроэнтерологических заболеваний•	Наличие в анамнезе эндокринной патологии•	Наличие в анамнезе травм грудной клетки, остеохондроза позвоночника•	Наличие в анамнезе органической патологии ЦНС•	Злоупотребление алкоголем, курениеЕсли боль в области сердца локализуется за грудиной, в первую очередь
необходимо установить, какой предположительный генез имеет данная боль -
Глава 63. Кардиалгии93кардиальный или некардиальный? В тех случаях, если предполагается карди¬
альный генез боли, надо выяснить, связана ли она с ишемией миокарда. Если
предполагается ишемический характер боли, следует установить, что она от¬
ражает - стабильную стенокардию или острый коронарный синдром. Как уже
отмечалось, ИБС и ее клинические формы (стенокардия, инфаркт миокарда) -
это наиболее частая причина (болсс 50% всех случаев) кардиалгий.Клиническая оценка болевого синдрома. Первым и важнейшим этапом
при расспросе является подробное описание болевого синдрома. Обычно оце¬
нивают 5 характеристик боли: ее характер, локализация, длительность, прово¬
цирующие и купирующие факторы. Для описания характера ангинозной боли
пациенты используют разнообразные определения: «сжимающая», «давя¬
щая», «жгучая», «удушающая», часто боль описывают как тяжесть или «кол»
за грудиной. Нередко пациенты описывают свои ощущения как «диском¬
форт», «но не боль». Боль при стенокардии почти никогда не бывает точеч¬
ной, острой или колющей и обычно не меняется в зависимости от перемены
положения тела и фазы дыхания. Боль обычно локализуется за грудиной, но
отмечают также ее распространение на шею, нижнюю челюсть, эпигастраль¬
ную область, руки, пальцы. Боль, появляющаяся выше нижней челюсти, ниже
эпигастрия или локализующаяся на небольшом участке в левой половине
грудной клетки в точке проекции верхушки сердца, для стенокардии не ха¬
рактерна. Иногда стенокардия может сопровождаться менее специфически¬
ми симптомами - одышкой, усталостью, слабостью, тошнотой, повышенной
возбудимостью, ощущением тревоги. Ангинозная боль обычно непродолжи¬
тельна, не более 5 мин. в большинстве случаев. Боль, длящаяся часами, вряд
ли может быть симптомом стенокардии. Стенокардия обычно провоцируется
физическим или эмоциональным стрессом и проходит во время отдыха. Боль
в утренние часы после подъема пациента с постели, а также после приема
пищи - классические признаки тяжелой стенокардии. Боль, появляющаяся не
во время, а после физического или психоэмоционального напряжения, менее
характерна для ИБС. Сублингвальный прием нитроглицерина полностью ку¬
пирует или уменьшает выраженность ангинозной боли в течение 30 с - не¬
скольких минут.Основные различия между ангинозной болью и кардиалгиями другого ге¬
неза представлены в таблице 63.4.Особенности анамнеза и физикального исследования. Как и при боль¬
шинстве состояний, вызывающих хроническую боль, дифференциальный
диагноз кардиалгий зависит от детального и аккуратно собранного анамнеза.
Поэтому выяснение некоторых особенностей анамнеза и физикального иссле¬
дования помогает выяснить некардиогенные причины кардиалгий, которые
отмечаются по меньшей мере в 50 % случаев.При сборе анамнеза обязательно следует учитывать возраст больных, ак¬
тивно выявлять факторы риска ИБС, наличие в анамнезе эпизодов повышения
94 Раздел 9, Д ифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныАД, каких-либо заболеваний сердца, выяснять, обследовался ли пациент по
поводу гастроэнтерологических или эндокринных заболеваний, диагностиро¬
валась ли у него ранее патология позвоночника и грудной клетки.Таблица б3.4,Основные различия между ангинозной болью
и кардиалгиями другого генезаПризнакиБоль при стенокардии
напряженияБоль другого
происхожденияВозрастМужнины от 30 лет,
женщины от 50 летЧаще от 20 до 50 летФакторы риска ИБСЧасто несколько факторовОбычно отсутствуютХарактер болиДавящая, сжимающаяОстрая, колющая,
пульсирующаяЛокализацияЗа грудиной, в глубине
грудной клеткиВ области сердца, в левой
половине грудной клеткиЖесты пациентов
при демонстрации
локализации болиКладут ладонь или кулак
на грудинуПоказывают пальцем на бо¬
левую точкуИррадиация болиВ левую лопатку, плечо,
предплечье, надчревную об¬
ласть, специфичнее - в шею,
нижнюю челюсть или в обе
лопатки, оба плечаВ левую половину грудной
клетки, левую лопаткуФакторы,
вызывающие больФизическая нагрузка,
повышение АД и (или) ЧССЧасто появляется или усили¬
вается на вдохе, при накло¬
нах, движениях туловищаСвязь боли
с нах-рузкойВозникает на пике нагрузкиНе связано или после
нагрузкиДлительностьОт 2 до 10 минОчень кратковременная(секунды) или длительная
(часы)Прекращение болиСразу после прекращения
нагрузкиНередко уменьшается
во время нагрузкиПриемнитроглицеринаБыстро устраняет больНе устраняет боль, часто
вызывает побочные реакцииДругие проявленияОщущение нехватки воздухаВегетативные реакции, бо¬
лезненность при пальпацииКроме того, следует активно выявлять сопутствующую симптоматику, которая
очень часто определяет тактику дальнейшего обследования больного. Характер¬
ные особенности некоронарогенных кардиалгий уже были представлены выше.
Глава 63. Кардиалгии95Следует также обращать внимание на ключевые моменты физикального
исследования. Так, у большинства больных с болями, обусловленными нару¬
шениями костно-мышечной системы, отмечается локальная чувствительность
при пальпации, поэтому необходимо производить пальпацию всей передней по¬
верхности грудной клетки. Если боль определяется при локальной пальпации,
важно определить, та ли это боль, на которую жалуется больной. Во многих
случаях при стенокардии также отмечается локальная чувствительность при
пальпации, поэтому ее не следует рассматривать как признак поражения только
костно-мышечной системы. У больных с остеохондрозом шейного или верхне¬
грудного отдела позвоночника боли обычно усиливаются при натяжении нервов
(сгибании или отведении рук, при повороте головы, туловища, наклонах).В случаях болей, вызванных заболеванием легких, могут выслушиваться
хрипы или шум трения плевры, бронхиальное дыхание, крепитация, ослабле¬
ние или исчезновение везикулярного дыхания.У больных с кардиалгиями гастроэнтерологического генеза значимые физи-
кальные симптомы выявляются редко. Тем не менее, может быть локальная бо¬
лезненность при пальпации в эпигастральной области или правом подреберье.При некоронарогенных заболеваниях сердца, как правило, выслушивается
изменение мелодии сердца, наличие шумов или дополнительных тонов, шума
трения перикарда и т.д. Нередко выявляется выраженная в той или иной сте¬
пени кардиомегалия, повышение АД.Наличие «глазных симптомов», стойкой тахикардии в покое позволяет за¬
подозрить патологию щитовидной железы.Дополнительные методы исследования - наиболее важный этап в диа¬
гностике заболевания у пациентов с болью в грудной клетке, позволяющие
врачу с высокой точностью оценить вероятность ИБС или другой кардиаль¬
ной и некардиальной патологии.У многих больных предварительно о причине кардиалгии можно судить
без проведения каких-либо лабораторных исследований. Только в редких слу¬
чаях анализы крови могут нести диагностическую информацию. Например,
увеличение СОЭ может указывать на артрит или иной воспалительный про¬
цесс, железодефицитная анемия - на пептическую язву или диафрагмальную
грыжу, гиперхолестеринемия - на ИБС, изменения уровня тиреоидных гормо¬
нов - на патологию щитовидной железы.Классические приемы дифференциальной диагностики в распознавании сте¬
нокардии не утратили своего значения и должны использоваться врачом в его по¬
вседневной практике. Однако в настоящее время все большее значение придается
инструментальным методам исследования, которые фактически подтверждают или
отвергают наличие у больного атеросклероза коронарных артерий и верифициру¬
ют тяжесть стенокардии. Таким образом, инструментальные методы исследования
имеют большее значение как для подтверждения или исключения ИБС, так и для
дифференциальной диагностики некоронарогенных кардиалгий (таблица 63.5).
96Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 63.5.Инструментальные методы для дифференциальной
диагностики кардиалгийДиагностика (подтверждение/исключение) ИБС и стенокардии:•	ЭКГ•	ЭхоКГ•	Нагрузочные пробы•	Коронарография•	Радионуклидные методы исследования•	Мультисрезная КТДиагностика некоронарогенных кардиалгий:•	Рентгенография легких, сердца, позвоночника•	МРТ позвоночника•	ЭхоКГ•	УЗИ органов брюшной полости•	ЭГДС•	Манометрия пищевода•	Внутрипищеводная рН-метрияДиагностика (подтверждение/исключение) ИБС и стенокардии. Длядиагностики ишемии миокарда могут быть использованы различные мето¬
дики: регистрация ЭКГ в покое, холтеровский ЭКГ-мониторинг, нагрузочные
тесты (тредмил-тест, ВЭМ), фармакологические пробы, стрессовая ЭхоКГ,
радионуклидные методы исследования. Выбор методики выявления ишемии
миокарда должен определяться прежде всего клинической картиной и кон¬
кретными задачами, стоящими перед врачом. Кроме того, необходимо учи¬
тывать особенности каждого диагностического метода: показания и проти¬
вопоказания к его применению, преимущества и недостатки, ограничения в
использовании, зависящие как от характеристик самого метода, так и от со¬
стояния больного, возможности метода в оценке характера и тяжести пораже¬
ния коронарного русла и миокарда, его прогностические возможности.ЭКГ. У всех больных с подозрением на стенокардию следует зарегистри¬
ровать ЭКГ в 12 отведениях в состоянии покоя. Результаты этого исследова¬
ния не позволяют с полной уверенностью утверждать наличие или отсутствие
ИБС; нормальная ЭКГ в покое не является редкостью даже у больных с очень
тяжелой стенокардией. Однако на ЭКГ в покое могут отмечаться такие при¬
знаки ИБС, как рубцовые изменения после перенесенного в прошлом ИМ или
патологический характер реполяризации миокарда. Во время ишемии миокар¬
да на ЭКГ фиксируются изменения конечной части желудочкового комплекса
- сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно приводит к транзиторному
горизонтальному или косонисходящему снижению сегмента ST и уплоще¬
нию или инверсии зубца Т. Иногда отмечают подъем сегмента ST, что свиде¬
Глава 63. Кардиалгии97тельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда. В отличие от
острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро нормализу¬
ются после купирования симптомов. Кроме того, на ЭКГ могут быть выявле¬
ны другие нарушения, такие как признаки ГЛЖ, блокады ножек пучка Гиса,
предвозбуждение желудочков, нарушения ритма или проводимости. Такая ин¬
формация может быть полезной в определении механизмов, ответственных за
возникновение боли в грудной клетке, или при выделении подгрупп больных
с повышенным риском смерти или ИМ.При диагностике стабильной стенокардии ЭКГ покоя рекомендуется реги¬
стрировать вне болевого приступа, а также (по возможности) во время болево¬
го эпизода. При рутинном обследовании пациентов с хронической стабильной
стенокардией рекомендуется периодическая регистрация ЭКГ в покое даже
при отсутствии клинических изменений.Нагрузочные пробы. Для идентификации ишемии у большинства больных
с подозрением на стабильную стенокардию регистрация ЭКГ во время нагру¬
зочных проб - более чувствительный и специфичный метод, чем в покое. На¬
грузочные, а также фармакологические тесты провоцируют ишемию миокар¬
да посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил-тест,
ВЭМ, добутаминовая проба) или снижения доставки кислорода к миокарду
(пробы с дипиридамолом и аденозином). При этом выявить ишемию можно
различными методами на уровне специфических нарушений перфузии и ме¬
таболизма миокарда (плоскостная томография и ОФЭКТ, МРТ), региональ¬
ной сократимости (стрессовая ЭхоКГ, вентрикулография) или с учетом ЭКГ-
изменений (ВЭМ, тредмил-тест) и клинических симптомов.Как правило, в Украине диагностика ограничивается методами оценки
ЭКГ-показателей ишемии и значительно реже ~ анализом параметров систоло¬
диастолической функции миокарда методом стрессовой ЭхоКГ. Тем не менее,
такие нагрузочные пробы, как тредмил-тест или ВЭМ, до сих пор являются
наиболее распространенными методами диагностики ИБС. Это относитель¬
но простые и недорогие методы выявления преходящей ишемии миокарда у
больных с подозрением на ИБС или установленным ее диагнозом. Пробы с
дозированной физической нагрузкой более подробно будут рассмотрены в со¬
ответствующем разделе. Следует только помнить, что абсолютными противо¬
показаниями к проведению теста с физической нагрузкой являются острая
фаза ИМ (в течение 2-7 дней от начала), нестабильная стенокардия, наруше¬
ние мозгового кровообращения, острый тромбофлебит, ТЭЛА, СН III—IV ФК
по классификации NYHA, выраженная легочная недостаточность, лихорадка.Нецелесообразно выполнять этот диагностический тест при тахиаритмии,
полной блокаде левой ножки пучка Гиса, высокой степени синоатриальной и
AV-блокад, критическом аортальном стенозе или ГКМП.Пробу с физической нагрузкой считают положительной в отношении диа¬
гностики ИБС, если во время ее проведения воспроизводится типичная для
98 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпациента боль в груди и возникают характерные для ишемии изменения на
ЭКГ. Не всегда боль сопровождает снижение сегмента ST. Пробу считают
положительной, если ЭКГ-изменения появляются без боли либо типичный
приступ стенокардии развивается без снижения сегмента ST, либо боль со¬
провождается депрессией ST. Информативность теста с физической на¬
грузкой может уменьшаться при приеме некоторых препаратов. Блокаторы
Р-адренорецепторов или некоторые антагонисты кальция (урежающие ЧСС)
могут не позволить достичь целевой ЧСС. В этих случаях следует учитывать,
с какой целью выполняется нагрузочная проба. Если ее проводят для опреде¬
ления наличия у пациента ИБС - эти препараты следует отменить за 24-^8 ч
перед тестом с физической нагрузкой.Диагностика некоронарогенных кардиалгий. Скрупулезное изучение об¬
стоятельств появления и развития боли, факторов, усиливающих и облегчающих
се, помогает установить диагноз при рецидивирующей боли в грудной клетке.Вертеброгенные кардиалгии. Шейный остеохондроз и грыжа межпоз¬
воночного диска могут вызывать сдавление нервных корешков; кардиалги-
ческий синдром может быть также следствием раздражения симпатического
сплетения позвоночной артерии. В первом и втором случае появление болей
в левой половине груди связано с определенными положениями и движения¬
ми руки, головы, но не с физическим напряжением; боли могут усиливаться
или возникать в ночное время, при натяжении шейно-грудных корешков (от¬
ведение руки за спину, вытягивание ее в сторону). Наблюдается повышение
или понижение рефлексов и гипо- или гиперестезия на руке. В третьем слу¬
чае - при сдавлении симпатического сплетения позвоночной артерии - к опи¬
санным симптомам иногда присоединяется отечность кисти, что связано с на¬
рушением вазоконстрикторной симпатической иннервации; при надавливании
на голову в направлении продольной оси позвоночника и при сгибании голо¬
вы, повернутой в сторону поражения, возникает боль.Клинические критерии вертеброгенных кардиалгий представлены
в таблице 63.6.Миофасциальные синдромы могут быть одними из проявлений остеохон¬
дроза, но могут иметь и другой генез (травма, растяжение, напряжение мышц
и т.д.). Основными клиническими формами миофасциальных нарушений, в
рамках которых могут возникать боли в грудной клетке и области сердца, яв¬
ляются синдромы большой и малой грудных мышц, реже - синдром передней
лестничной мышцы. Диагностика этих миофасциальных болей основывается
на результатах локальной пальпации пораженных мышц, выявлении триггер¬
ных точек, оценке функции мышц и интенсивности боли. Диагностическое
значение имеют уменьшение болей при проведении блокад, «сухой пункции»,
мануальной терапии, постизометрической релаксации мышц.Синдром передней лестничной мышцы обусловлен раздражением ко¬
решков СЗ-С7 при остеохондрозе позвоночника, травматизации мышцы мае-
Глаша 63. Кардиалгии99сивными поперечными отростками или добавочным шейным ребром. Если
синдром имеет левостороннюю локализацию, то он имитирует иррадиацию
ангинозной боли с парестезиями. Отличительными признаками синдрома пе¬
редней лестничной мышцы является наличие синдрома Горнера на поражен¬
ной стороне, кожно-трофических расстройств в кисти, возникающих гомола-
терально очагу; прогрессирующей припухлости над ключицей, над которой
выслушивается систолический шум, рентгенологические изменения в пользу
остеохондроза. Диагностическое значение имеет проба Адсона: уменьшение
или исчезновение пульса при повороте головы в больную сторону с одновре¬
менным глубоким вдохом и приподниманием подбородка.Таблица бЗ.б.Критерии диагностики вертеброгенных кардиалгий•	Зависимость обострений и ремиссий кардиалгий от течения шейно¬
грудного остеохондроза и его неврологических проявлений•	Положительный лечебный эффект от миорелаксантов, нестероидных
противовоспалительных препаратов (НПВП), физио- и мануальной терапии•	Возникновение кардиальных аритмий при нагрузке на позвоночник,
определенных движениях, отсутствие клинического эффекта от
антиангинальных и антиаритмических средств•	Усиление кардиалгии при кашле, чихании, натуживании•	Сенсорные расстройства в зоне иннервации C8-D1 сегментов спинного
мозга•	Подтверждение остеохондроза и/или грыж межпозвоночных дисков
при МРТ.Реберно-хрящевое и грудинно-хрящевое сочленение - частые области ло¬
кализации болей в грудной клетке, кардиалгий (синдром Титце). При этом
наряду с кардиалгией объективно отмечают припухлость, покраснение и ги¬
пертермию, однако часто наблюдают лишь четкую локальную болезненность
при пальпации этих сочленений. Боль может быть стреляющей и длящейся
несколько секунд или же тупой, ноющей, продолжающейся несколько часов
или дней. Часто отмечается связанное с болью ощущение напряженности,
обусловленное спазмом мышц. Надавливание на область реберно-хрящевого
сочленения является необходимым в обследовании любого пациента с кар¬
диалгией и помогает выявить источник боли, если он расположен в этих от¬
делах. При надавливании на мечевидный отросток можно также определить
болезненность (ксифодению). Уменьшению болевого синдрома способствуют
НПВП, ингибиторы ЦОГ-2, хондропротекторы, местное физиолечение.Кардиалгии нередко являются следствием корешкового синдрома нижне¬
шейной или верхнегрудной локализации, межреберной невралгии, невринам
корешков, опоясывающего герпеса спустя несколько месяцев и даже лет после
100 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныперенесенного заболевания. При этом отмечается резкая, строго ограниченная ги¬
перестезия кожи соответствующего сегмента. Иногда появляются пятна гиперемии
в том же сегменте. В период высыпания пузырьков диагноз сложности не пред¬
ставляет. Боли до и в период высыпаний и в последующем могут быть исключи¬
тельно сильными. В тяжелых случаях Herpes zoster, при наличии геморрагических
и гангренозных высыпаний, имеют место ЭКГ-изменсния в виде инверсии зубца
Т в грудных отведениях, снижения сегмента ST. Рядом авторов отмечен четкий па¬
раллелизм между динамикой зубца Т и течением ганглионита, что дало основание
выделять Cardiopathia zosterica. В данной ситуации кардиалгии исчезают после на¬
значения противогерпетических препаратов, ингибиторов интерферона, противо-
гсрпетических иммуноглобулинов (1-го или 2-го типа), антиконвульсантов.Кардиалгия может быть обусловлена диафрагмальной грыжей, возни¬
кающей чаще в пожилом возрасте при растяжении пищеводного отверстия
диафрагмы, а также при травматическом разрыве купола диафрагмы. Ноющие
боли, загрудинные или иной локализации, возникают в результате смещения
органов средостения или ущемления желудка, или при образовании язвы в
пролабирующей части желудка. Боли появляются сразу после приема пищи
или в горизонтальном положении, иногда по ночам (при поздней еде). Боль
исчезает при ходьбе, после отрыжки, при переходе в вертикальное положе¬
ние. Часто кардиалгический синдром сочетается у этих больных с признака¬
ми железодефицитной анемии, обусловленной повторными кровотечениями.
При ущемлении грыжи возможно появление вскоре после еды сильнейшей
загрудинной боли, которая не прекращается от применения обычных аналь-
гезирующих средств, морфина, нитратов, но исчезает внезапно при перемене
положения тела (обычно в вертикальном положении). Диагноз устанавливают
рентгенологически (исследование с опущенным головным концом тела).Пептическая язва пищевода, кардиоспазм, ГЭРБ (эрозивная или неэро¬
зивная) могут сопровождаться кардиалгией, отличительной особенностью ко¬
торой является отчетливая связь с прохождением пищи по пищеводу, наличие
изжоги. Диагноз подтверждается при верхней эндоскопии, пищеводной мано-
метрии, суточной внутрипищеводной рН-метрии.Кардиалгия может наблюдаться при высоком стоянии диафрагмы, обу¬
словленном вздутием желудка или кишечника, ожирением и т.п. (синдром
Ремхельда). Боли возникают нередко после еды, если больной лежит, но ис¬
чезают при переходе в вертикальное положение, при ходьбе; иногда они со¬
четаются с настоящей стенокардией (дифференциация несложна уже при пра¬
вильно собранном анамнезе).При расположении поперечной ободочной кишки над печенью (синдром
Килайдити) может возникать либо сильнейшая боль справа от грудины (при
ущемлении кишки), либо ноющая загрудинная боль (при вздутии кишечни¬
ка). Заподозрить это заболевание можно при обнаружении тимпанита над
печенью; диагноз устанавливается рентгенологически.
Глава 63. Кардиалгии101Кардиалгический синдром может наблюдаться при первичной легочной
гипертонии, инфаркте легкого (он может сопровождаться и приступом сте¬
нокардии), парапневмоническом плеврите. Ноющие и колющие боли в об¬
ласти сердца могут возникать при миокардите (один из признаков рецидива
ревмокардита), перикардите. Диагностическими методами выбора являются
рентгенологическое исследование, ЭхоКГ.Дисгормональные кардиопатии проявляются выраженными кардиалгия¬
ми, но независимо от них могут появляться и некоторые нарушения деятель¬
ности сердца, регистрируемые в виде желудочковых экстрасистолий, отри¬
цательного зубца Т чаще в отведениях V,-V4, реже - и в остальных грудных
отведениях ЭКГ, легкого смещения вниз сегмента ST в тех же отведениях
(признак не обязательный), преходящих блокад ножек пучка Гиса. В этих слу¬
чаях следует говорить уже не о кардиалгии (хотя она обычно имеет место),
а о кардиопатии (миокардиопатии). Патогенез болевого синдрома и наруше¬
ний деятельности сердца при дисгормональних состояниях остается недо¬
статочно выясненным. Дисгормональные кардиопатии могут возникать при
тиреотоксикозе и других эндокринных заболеваниях. В таких случаях в диа¬
гностике помогает определение уровня тиреоидных и других гормонов.Наиболее выражены эти изменения при климаксе, когда очень часто воз¬
никает климактерическая кардиалгия, реже - климактерическая кардиопа¬
тия. Синдром возникает на фоне вегетативных нарушений, характерных для
климакса, иногда за несколько лет до прекращения менструаций, реже - через
несколько лет после наступления аменореи. Больные жалуются на чувство
тяжести, стеснения за грудиной, чаще слева от нее, режущую, жгучую, про¬
калывающую боль в области верхушечного толчка. Боль может быть крат¬
ковременной, продолжительной (часы, недели, месяцы), иногда возникает
в ночное время, имитируя стенокардию покоя. Нередки жалобы на нехватку
воздуха: при этом речь идет не об истинной одышке, а о чувстве неудовлет¬
воренности вдохом, крылья носа не расширяются, вспомогательные мышцы
(объективный признак одышки) в дыхании не участвуют. Боль, как прави¬
ло, не провоцируется физическим напряжением, постельный режим частоту
и интенсивность приступов не сокращает, нитраты боли не прекращают или
приводят к ее ослаблению через длительный промежуток времени (при сте¬
нокардии - через несколько минут!), чаще нитраты вызывают лишь сильную
головную боль. Нередки жалобы на приступы потери сознания, однако в тех
случаях, когда врачу удается наблюдать эти эпизоды, речь идет практически
об истерическом припадке с мелкими клоническими судорогами. Возможны
и обмороки. Обычно боль сопровождается «приливами», потоотделением, па¬
рестезиями; больные раздражительны, эмоционально лабильны, настроение
снижено. Иногда предъявляются жалобы на сильные головные боли, серд¬
цебиение, чувство остановки сердца, спазмы в горле, головокружения. При
осмотре выявляется небольшая тахикардия, возможна сосудистая дистония.
102 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПриступ заканчивается ощущением резкой слабости, профузным потоотделе¬
нием, полиурией. Кардиалгия может сопровождаться страхом смерти.Появление изменений на ЭКГ, прежде всего отрицательных зубцов Т, ко¬
торые могут быть глубокими и симметричными, требует дифференциации
с очаговыми поражениями миокарда (ишемия, мелкоочаговый инфаркт). От¬
личительные электрокардиографические признаки климактерической кардио¬
патии: отсутствие противоположного направления зубца Т, смещение сегмен¬
та ST (смещается вниз при отрицательном зубце Т, а при инфаркте миокарда
смещается кверху при отрицательном зубце Т); отрицательный зубец Т сохра¬
няется неделями (нередко месяцами и годами), с не соответствующими боле¬
вому синдрому колебаниями, вплоть до появления положительного зубца Т
(при инфаркте он постепенно нормализуется); при кардиоиатии в отличие от
инфаркта отрицательный зубец Т становится положительным через час после
приема 40 мг индерала (индераловая проба) или 5 г хлорида калия (проба с
хлоридом калия). Отвергнуть наличие инфаркта миокарда помогает опреде¬
ление активности ферментов в крови, тропонинов в крови. В отличие от кли¬
мактерической кардиопатии, при ишемии миокарда отрицательный зубец
Т сохраняется 1-2 дня. Важнейшую роль в дифференциальной диагностике
играет правильно собранный анамнез.Значительно реже кардиалгии могут наблюдаться при рассеянном склерозе,
сирингомиелии, опухолях головного мозга. Кроме того, кардиалгии описаны при
острых энцефалитах, мозговых инсультах, диабетических энцефалопатиях.Причиной кардиалгического синдрома у лиц молодого возраста (18-20 лет)
может стать сирингомиелия - заболевание спинного мозга, в основе которого
лежит глиоматоз, или образование полостей в сером веществе спинного мозга,
чаще в грудном отделе. При одностороннем поражении с вовлечением в патоло¬
гический процесс боковых рогов спинного мозга, где расположены вегетатив¬
ные ядра, возникают боли в области сердца. Они носят характер симпаталгий,
усиливаются в ночное время, не связаны с движениями. При осмотре подобных
больных наряду с часто встречающимися врожденными аномалиями (высокое
нёбо, асимметрия грудной клетки, реберный горб и др.) выявляются нарушения
болевой и температурной чувствительности в виде «полукуртки», снижение су¬
хожильных рефлексов с верхних конечностей.Кроме того, в неврологической практике кардиалгии нередко встреча¬
ются и при других органических заболеваниях ЦНС. Например, кардиалгии
являются частой составляющей так называемых «табетических» кртов,
отличающихся внезапностью возникновения, острыми, схваткоподобными,
«рвущими» по характеру болями, быстро достигающими максимальной вы¬
раженности. Боль чаще локализуется в области сердца, может иррадиировать
в левую руку, лопатку, надплечье. Периодически усиливаясь, боль может со¬
храняться в течение нескольких дней. Возможны транзиторные аритмии.
Для диагностики важны серологические исследования и анализ неврологиче¬
ской симптоматики, патогенез этих кардиалгий окончательно не ясен.
Глава 63. Кардиалгии103Кардиалгии при опухолях IV желудочка характеризуются высокой интен¬
сивностью, сопровождаются изменениями артериального давления, спонтан¬
ной рвотой. Опухоли височной и верхнетеменной локализации могут вызы¬
вать яркие висцералгии, чаще всего кардиалгии.В практической работе нередко встречаются симптомы кардиалгии, ко¬
торые не связаны с органическим поражением миокарда, что подтверждает¬
ся соответствующими лабораторными и инструментальными исследования¬
ми. Такие жалобы часто расцениваются врачами либо как рефлекторные или
вегетативно-ирритативные проявления остеохондроза грудного отдела позво¬
ночника, либо как составляющая ипохондрического синдрома. В некоторых
исследованиях показано, что у 80 % пациентов амбулаторного приема карди¬
алгии носят психогенный характер.Психогенные кардиалгии являются наиболее часто встречающимися вари¬
антами болей в сердце, когда сам феномен боли, будучи на какой-то период ве¬
дущим в клинической картине, находится одновременно в структуре различных
аффективных и вегетативных нарушений, патогенетически связанных с болями
в сердце. Критерии психогенных кардиалгий представлены в таблице 63.7.Таблица 63.7. Критерии диагностики психогенных кардиалгий•	Локализация болей проецируется чаще в зону верхушки сердца, левого
соска и прекардиальную область, возможна «миграция» болей•	Характер болевых ощущений разнообразен - от дискомфорта и непри¬
ятного «чувства сердца» до колющих, жгучих, пронизывающих•	Типичен волнообразный характер болей, который успешно купируется
приемом валидола или седативных средств•	Боли в области сердца чаще всего бывают продолжительными; диагно¬
стически более трудны случаи болей за грудиной приступообразного
характера длительностью 3-5 минут, особенно у лиц старше 40-50 лет•	Закономерна иррадиация боли в левую руку, плечо, подреберье, под ло¬
патку, подмышечную область; нехарактерна иррадиация болей в зубы и
нижнюю челюсть•	Давность кардиалгий на протяжении многих лет повышает вероятность
их психогенного характера•	Наличие психовегетативного фона (проявлений тревожно¬
ипохондрического и фобического характера), на котором формируется
кардиалгия•	Наличие перманентных и пароксизмальных вегетативных расстройств
(панические атаки, симпатоадреналовые и гипервентиляционные кризы)•	Практически не измененная ЭКГ.
104 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВ таблице 63.8. представлены диагностические методы, которые рекомен¬
дуются в качестве исследований первой линии при кардиалгиях различного
генеза.Таблица 63.8.Диагностические методы при кардиалгиях различного
генезаКлючевые симптомы и при¬
знакиПредполагаемаяэтиологияДиагностические методы
выбораБоль за грудиной появляет¬
ся при физическом усилии
или эмоциональном стрессе,
быстро облегчается (< 5 мин)
сублингвальным приемом
нитроглицерина• ИБС: стенокардия•ЭКГ•	ЭхоКГ•	Нагрузочные пробы•	Коронарография•	Радионуклидные методы
исследования•	Мультисрезная КТБоль локализуется в грудной
клетке или в реберно-хрящевом
сочленении, острая или колю¬
щая, постоянная или тупая,
усиливается при надавливании,
уменьшается при назначении
НПВП•	Межреберная не¬
вралгия•	Фиброзит•	Травмы ребер
и грудины•	Грудинно¬
ключичный
артрит (синдром
Титце)•	Обший анализ крови•	Ревмопробы•	Рентгенография грудной
клетки•	Пробное назначение
НПВПОстрая боль, соответствующая
зонам корешковой иннервации;
усиливается при движениях в
шее и спине, уменьшается при
назначении НПВП• Остеохондроз
шейного или
грудного отдела
позвоночника со
сдавлением нерв¬
ного корешка•	Рентгенография позвоноч¬
ника•	МРТ позвоночника•	Пробное назначение
НПВПБоль за грудиной сопровожда¬
ется изжогой или дисфагией,
часто появляется в горизон¬
тальном положении; часто об¬
легчается приемом антацидов•	ГЭРБ•	Ахалазия•	Диффузный спазм
пищевода•ЭГДС•	Манометрия пищевода•	Суточная рН-метрия
пищевода•	Рентгеноскопия пищевода
с барием•	Пробное назначение ИППБоль за грудиной возникает на¬
тощак или после приема пищи,
сопровождается диспепсиче¬
скими симптомами, усилива¬
ется после приема аспирина,
алкоголя, определенной нищи*	Пептические язвы
желудка и/или 12-
перстной кишки•	Кардиальный рак
желудка•	ЭГДС с биопсией•	Рентгенография желудка
Глава 63. Кардиалгии105Боль усиливается после еды,
при пальпации в правом
подреберье, сопровождается
симптомами билиарной диспеп¬
сии, уменьшается при приеме
спазмолитиков•	ЖКБ•	Хронический
холецистит•	Билиарные дис¬
функции•УЗИБоль усиливается после приема
пищи (особенно жирной), при
пальпации в зпигасгрии и
левом подреберье, сопровожда¬
ется тошнотой и/или рвотой•	Хронический
панкреатит•	Рак поджелудоч¬
ной железы•	УЗИ•	МРТ или КТ•	Фекальная зластазаБоль в грудной клетке со¬
провождается повышением
температуры, респираторными
симптомами, аускультативными
феноменами в легких•	Плевропневмония•	Плеврит•	Рак легкого• Рентгенография легкихКардиалгии в сочетании с
сердечными шумами•	Пороки сердца•	Кардиомиопатии•	Пролапс митраль¬
ного клапана•ЭКГ•	Рентгенография сердца•	ЭхоКГБоль в области сердца носит
длительный и постоянный
характер, часто сопровождается
нарушениями ритма, увели¬
чением сердца, лихорадкой,
ослаблением тонов сердца•	Миокардит•	Перикардит•	Ревмопробы•	Рентгенография сердца•	ЭхоКГ
•ЭКГКардиалгии в сочетании
с повышением АД• Гипертоническая
болезнь•	Мониторинг АД•	Рентгенография сердца•	ЭхоКГ
•ЭКГКардиалгия в сочетании с
тахикардией, наличием глазных
симптомов• Тиреотоксикоз•	УЗИ щитовидной железы•	Уровень тиреоидных
гормоновКардиалгии в сочетании с нев¬
рологической симптоматикой•	Сирингомиелия•	Рассеянный
склероз•	Опухоли IV желу¬
дочка• Консультация невропато¬
лога
•МРТТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С КАРДИАЛГИЯМИНе менее чем в 50% случаев кардиалгия связана с ИБС (стенокардией).
Учитывая возможные фатальные последствия вовремя не диагностирован¬
ной ИБС и стенокардии, в первую очередь при наличии кардиалгии следует
106 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныисключать ее коронарную ишемическую природу. Априорная вероятность на¬
личия ИБС как причины болей в груди представлена в таблице 63.9. Как сле¬
дует из данной таблицы, она четко зависит от пола и возраста.Таблица 63.9. Априорная вероятность наличия ИБС как причины
боли в грудиХарактер болиАприорная вероятность ИБС, %Типичная для стенокардии:Мужчины 30-39 лет70Мужчины 60-69 лет94Женщины 30-39 лет26Женщины 60-69 лет90Атипичная стенокардия:Мужчины 30-39 лет22Мужчины 60-69 лет67Женщины 30-39 лет4Женщины 60-69 лет54Некардиальная боль в груди:Мужчины 30-39 лет5Мужчины 60 69 лет28Женщины 30-39 лет<1Женщины 60-69 лет19Формализованный диагностический подход распознавания ИБС при на¬
личии болей в грудной клетке представлен на рис. 63.1. Следует отметить,
что функциональные (нагрузочные) пробы в настоящее время используют в
основном для определения риска сердечно-сосудистых осложнений, тогда как
их роль в самой диагностике ИБС вторична.Лечение стенокардии подробно будет рассмотрено в соответствующем
разделе.Во всех случаях при наличии кардиалгий неишемического генеза всегда в
первую очередь проводится лечение заболевания, лежащего в их основе.При лечении вертеброгенных кардиалгий рационально использовать прин¬
цип коррекции функциональных биомеханических нарушений на указанном
уровне как патогенетический метод лечения. В этой связи целесообразно про¬
ведение мануальной терапии в сочетании с применением медикаментозных
средств. Наиболее эффективны и безопасны селективные ингибиторы ЦОГ-2
(целекоксиб, рофекоксиб и др.). Другие НПВП (диклофенак, ибупрофен, ин-
домстацин) также высокоэффективны, однако обладают негативными побоч¬
ными эффектами, в первую очередь гастротоксическими. Их комбинируют с
миорелаксантами (сирдалуд, баклофен, мидокалм), витаминными комплекса¬
ми (нейрорубин форте, мильгамма), антиконвульсантами (тебантин, габапен-
тин, лирика, финлепсин). Показана магнита- и КВЧ-терапия.
Глава 63. Кардиалгии107Рис.63.1. Диагностический алгоритм распознавания ИБС и других кардиалгийНПВП также являются препаратами выбора для лечения кардиалгии при
миокардитах и перикардитах, плевритах.При воспалительных заболеваниях легких проводится антибактериальная
терапия.При наличии кислотозависимой патологии (ГЭРБ, пептические язвы) пре¬
паратами выбора для купирования болевого синдрома являются современные
ингибиторы протонной помпы (ИПП).При билиарной и панкреатической патологии назначаются соответствую¬
щая диета, спазмолитики, ферментные препараты.Лечение пациентов с психогенными кардиалгиями антиангинальными
препаратами бесперспективно и нежелательно, поскольку у них возникает
убеждение присутствия серьезного заболевания. Исключение в этом плане
составляют лишь а- и Р-адреноблокаторы, длительное назначение которых
постепенно приводит к смягчению клинических проявлений кардиалгии и
психоэмоциональных расстройств. Лучшего эффекта следует ожидать от ра¬
циональной психотерапии, аутогенной тренировки, гипноза, рефлексотера¬
пии, мануальной терапии, дыхательной гимнастики, лечебной физкультуры,
курортного лечения. Вспомогательную роль играют малые транквилизаторы
108 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины(седуксен, лоразепам), антидепрессанты (золофт, азафен). Наилучшие резуль¬
таты достигаются в тех случаях, когда больного лечат совместно кардиолог и
психотерапевт.Общая схема лечения некардиогенных кардиалгий включает в себя назна¬
чение препаратов различных фармакологических групп (таблица 63.10).Таблица 63.10. Лечение психогенных кардиалгий•	Вегетотропные препараты (а- и Р-адреноблокаторы)•	Вазоактивные средства (винпоцетин, пентоксифиллин)•	Нейрометаболиты (фенотропил, ноопепт)•	Малые нейролептики (сульпирид, пиразидол)•	Классические бензодиазепины (диазепам, феназспам, тофизенам)•	Высокопотенциальные диазепины (алпрозолам, афобазол)•	Трициклические антидепрессанты (амитриптилин)•	Ингибиторы обратного захвата серотонина (тианептин, флуоксетин)Таким образом, накопленный клинический опыт свидетельствует о том,
что синдром кардиалгии полиэтиологичен; существенное место в его струк¬
туре занимают некардиогенные факторы. Болью в сердце довольно часто ма¬
нифестируют функциональные и органические изменения ЦНС, заболевания
пищевода, желудка, желчного пузыря и поджелудочной железы, патология по¬
звоночника и миофасциальные синдромы, заболевания легких и плевры, эндо¬
кринная патология и многие другие состояния. Поэтому в постановке диагно¬
за предшествующим этапом является длительная дифференциация сходных
заболеваний, углубленный анализ имеющейся симптоматики с применением
не только клинических методов исследования, но и широкого использования
функциональных проб и инструментальных методов исследования.
ГЛАВА 64.
СТЕНОКАРДИЯСтенокардия - синдром, с которым приходится встречаться врачам всех
специальностей, а не только кардиологам и терапевтам, поэтому владеть
основными навыками ведения таких пациентов должен каждый выпускник
медицинского вуза.Стенокардия - это клиническая форма ИБС, характеризующаяся при¬
ступами загрудинной боли в ответ на преходящую ишемию миокарда, воз¬
никающую под действием провоцирующих факторов, ведущих к повышению
метаболических потребностей миокарда (физическая нагрузка, тахикардия,
повышение АД).В зависимости от клинических проявлений, риска жизнеопасных ослож¬
нений, прогноза и методов лечения стенокардию принято подразделять на
стабильную и нестабильную.Информация о заболеваемости стенокардией основана на данных эпиде¬
миологических исследований. В течение 20-летнего периода Фремингемско-
го исследования ежегодная заболеваемость стенокардией среди мужчин в
возрасте 45 лет - 54 года составляла 0,3%, 55 лет - 64 года - 0,8%, 65 лет -
74 года - 0,6%. Среди женщин соответственно возрасту уровни заболеваемо¬
сти составили 0,2; 0,6 и 0,6%. У половины пациентов после перенесенного
инфаркта миокарда (ИМ) появляются приступы стенокардии, в то время как
до инфаркта такие приступы отмечали только у каждого четвертого.По данным эпидемиологического исследования, проведенного сотрудни¬
ками Национального научного центра «Институт кардиологии им. Н.Д. Стра-
жеско» АМН Украины (Киев), распространенность стенокардии напряжения в
популяции по опроснику Роуза составляет 5,5 %, в том числе среди городских
жителей: у мужчин - 5,3%, у женщин - 9,5%; среди сельского населения:
у мужчин - 2,8 %, у женщин - 4,7 %.64.1. СТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯСтенокардия - клинический синдром, проявляющийся болью или ощу¬
щением дискомфорта в грудной клетке сжимающего, давящего характера, ко¬
торая локализуется чаще всего за грудиной и может иррадиировать в левую
руку, шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область. Боль провоцируется
физической нагрузкой, выходом на холод, обильным приемом пищи, эмоцио¬
нальным стрессом; проходит в покое, устраняется приемом нитроглицерина в
течение одной или нескольких минут. Стенокардия обусловлена преходящей
ишемией миокарда, развивается при несоответствии между потребностью
НО Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клиник» внутренней медицинімиокарда в кислороде и его доставкой коронарным кровотоком.Стабильная стенокардия характеризуется стереотипными ангинозньїмі
приступами, возникающими в ответ на одну и ту же физическую нагрузку і
оканчивающимися при ее прекращении.Тяжесть течения стабильной стенокардии определяют в соответствии (
классификацией Канадского кардиологического общества (таблица 64.1), со¬
гласно которой выделяют четыре функциональных класса (ФК).Таблица 64.1. Классификация стабильной стенокардииФК IОбычная повседневная физическая активность. Ходьба или подъем
но лестнице не вызывают приступа стенокардии, он возникает
при выполнении или очень интенсивной, или очень быстрой,
или продолжительной физической наїрузки.ФКІІНебольшое ограничение обычной физической активности.
Возникновение стенокардии в результате быстрой ходьбы или быстрого
подъема по лестнице, после еды или на холоде, или в ветренную погоду,
или под влиянием эмоционального стресса, или в первые несколько
часов после подъема с постели; во время ходьбы на расстояние больше
200 м по ровной местности или во время подъема по лестнице более
чем на один пролет в обычном темпе.ФК IIIВыраженное оіраничение обычной физической активности. Приступ
стенокардии возникает в результате ходьбы на расстояние от 100
до 200 метров по ровной местности или при подъеме по лестнице
на один пролет в обычном темпе при нормальных условиях.ФК IVПри выполнении любого вида физической деятельности возникают
неприятные ощущения. Приступ стенокардии может возникать в покое.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯСТЕНОКАРДИИСтенокардия обусловлена преходящей ишемией миокарда, возникающей
вследствие поражения коронарных артерий, как атеросклеротического (более
95%), так и неатеросклеротического (спазма, васкулита, анатомических ано¬
малий и др.).Морфологическим субстратом стенокардии практически всегда являются
атеросклеротические сужения коронарных артерий. Стенокардия появляется
во время физических нагрузок или стрессовых ситуаций, при сужении про¬
света коронарной артерии не менее чем на 50-70%. Тяжесть стенокардии за¬
висит от степени, локализации и протяженности стенозов, их количества и
числа пораженных артерий. Степень стеноза, особенно эксцентрического,
может варьировать в зависимости от тонуса гладких мышц в области атеро¬
склеротической бляшки, что проявляется различиями в переносимости физи¬
ческой нагрузки.
Глава 64. Стенокардия111В редких случаях стенокардия может развиваться при отсутствии види¬
мого стеноза коронарных артерий как вторичный синдром у пациентов с кла¬
панными пороками сердца, выраженной гипертрофией миокарда (например,
у больных с гипертрофической кардиомиопатией), неконтролируемой артери¬
альной гипертензией, являясь следствием относительной коронарной недоста¬
точности. У лиц с неизмененными коронарными артериями ишемия миокарда
возникает вследствие ангиоспазма или нарушения регулирующей функции
эндотелия.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗСогласно Европейскому консенсусу по стабильной стенокардии, клиниче¬
ский диагноз заболевания, как и прежде, ставится на основании данных де¬
тального квалифицированного клинического осмотра больного и вниматель¬
ного изучения анамнеза. Все другие методы исследования используют для
подтверждения или исключения диагноза, а также уточнения тяжести заболе¬
вания и его прогноза.Клиника стабильной стенокардии. Описание патогномоничных клини¬
ческих признаков стабильной стенокардии остается неизменным более двух¬
сот лет. Как уже указывалось выше, стабильная стенокардия - это клинический
синдром, который характеризуется чувством давления или болью в грудной
клетке сжимающего, давящего характера. Боль локализуется чаще всего за
грудиной и может иррадиировать в левую руку, шею, нижнюю челюсть, эпи-
гастрий; она провоцируется физической нагрузкой, эмоциональным стрессом,
выходом на холод, обильным приемом пищи, проходит в покое, устраняется
при приеме нитроглицерина в течение нескольких секунд или минут.При первичном осмотре, до получения результатов объективного обследо¬
вания, необходимо тщательно оценить жалобы больного.Обычно оценивают 5 характеристик боли: ее характер, локализацию, дли¬
тельность, факторы, провоцирующие и купирующие боль. Для описания ха¬
рактера ангинозной боли пациенты используют разнообразные определения:
«сжимающая», «давящая», «жгучая», «удушающая», часто боль описывают
как тяжесть или «кол» за грудиной. Нередко пациенты описывают свои ощу¬
щения как «дискомфорт», «но не боль».Боль при стенокардии почти никогда не бывает точечной, острой или ко¬
лющей и обычно не меняется в зависимости от перемены положения тела и
фазы дыхания. Боль обычно локализуется за грудиной, но отмечают также ее
распространение на шею, нижнюю челюсть, эпигастральную область, руки,
пальцы. Боль, появляющаяся выше нижней челюсти, ниже эпигастрия или
локализующаяся на небольшом участке в левой половине грудной клетки
в точке проекции верхушки сердца, для стенокардии не характерна. Иногда
стенокардия может сопровождаться менее специфическими симптомами -
одышкой, усталостью, слабостью, тошнотой, повышенной возбудимостью,
112 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныощущением тревоги. Ангинозная боль обычно непродолжительная, не более
5 мин. в большинстве случаев. Боль, длящаяся часами, вряд ли может быть симп¬
томом стенокардии. Стенокардия обычно провоцируется физическим или эмо¬
циональным стрессом и проходит во время отдыха. Боль в утренние часы после
подъема пациента с постели, а также после приема пищи - классические призна¬
ки тяжелой стенокардии. Боль, появляющаяся не во время, а после физического
или психоэмоционального напряжения, менее характерна для ИБС. Сублингваль¬
ный прием нитроглицерина полностью купирует или уменьшает выраженность
ангинозной боли в течение 30 с - нескольких минут.Таким образом, стенокардия имеет характерные признаки, которые обяза¬
тельно следует активно выявлять или уточнять при расспросе больных (таб¬
лица 64.2).Таблица 64.2. Характерные признаки стенокардии•	Загрудинная локализация с преимущественно левосторонней
иррадиацией•	В типичных случаях боль интенсивна, носит сжимающий, давящий,
жгучий или режущий характер, сопровождается страхом смерти•	Продолжительность боли - почти всегда больше одной минуты
и обычно меньше 15 минут•	Провоцирующие факторы - физическая нагрузка, эмоциональные
стрессы, холод, прием пищи•	Облегчающие факторы - прекращение нагрузки, прием
нитроглицерина и других нитратовСледует помнить, что стенокардию могут имитировать другие заболева¬
ния, которые сопровождаются болью или неприятными ощущениями в груди.
Похожая на стенокардию боль может быть симптомом некардиальных забо¬
леваний, например, пищевода (при этом следует помнить, что нитроглице¬
рин может устранять спазм пищевода и связанные с ним симптомы), грудной
клетки или легких. Следует учитывать состояния, повышающие потребление
кислорода: гипертермия, гипертиреоз, интоксикация симпатомиметиками (на¬
пример, кокаином) или снижающие поступление кислорода - анемия, гипок-
семия, пневмония, БА, ХОБЛ, легочная гипертензия, синдром ночного апноэ,
гиперкоагуляция, полицитемия, лейкемия, тромбоцитоз.Подробные данные анамнеза, клинические и инструментальные исследо¬
вания помогают в этих случаях избежать диагностических ошибок.Особенности анамнеза. При сборе анамнеза обязательно следует актив¬
но выявлять как основные, так и второстепенные предшествующие факторы
риска ИБС. Вероятность стенокардии всегда резко повышается с возрастом и
при наличии артериальной гипертензии, сахарного диабета, курения и злоупо¬
І'мяшт 64. СтенокардияИЗтребления алкоголем, при неблагоприятной наследственности, гиподинамии,
избыточной массе тела (таблица 64.3).Таблица 64.3. Факторы риска ИБСОсновные факторы ИБСВторостепенные факторы риска ИБС•	Дислипидемия•	Артериальная гипертензия•	Курение•	Сахарный диабет•	Возраст (мужчины > 45 лет; женщины
>55 лет либо ранняя менопаузабез заместительной терапии
эстрогенами)•	Неблагоприятная наследственность
(ИМ либо внезапная смерть
ближайших родственников в возрасте
до 55 лет для мужчин и до 65 лет
для женщин)•	Низкая физическая активность•	Избыточная масса тела•	Психосоциальные факторы•	Гормональная контрацепцияи гормональная заместительная
терапия после наступления менопаузы•	Злоупотребление алкоголем•	Гипертрофия ЛЖ•	Гиоертриглицеридемия•	Повышение уровня липонротеина (а)•	Окислительный стресс•	Гипергомоцистеинемия•	Гиперфибриногенемия•	Инфекционные факторы (Helicobacter
pylori, Chlamydia pneumoniae,
ццтомегаловирус)•	Наличие маркеров воспаления
(С-реактивный белок)•	Повышение уровня прокоаіулянтовФизикальное обследование. При физикальном обследовании у боль¬
ных со стабильной стенокардией патологических изменений обычно не вы¬
являют. Однако может быть полезным обследование во время болевого при¬
ступа. При ИБС могут определять 4-й или 3-й тон сердца, ритм галопа, шум
митральной регургитации, парадоксальное расщепление 2-го тона, пульса¬
цию грудной клетки, застойные хрипы в легких. При детальном обследовании
сердечно-сосудистой системы может быть выявлена иная патология, сопро¬
вождающаяся стенокардией, например, клапанный порок сердца или гипер¬
трофическая кардиомиопатия. Признаки атеросклеротического поражения
сосудов внесердечной локализации - шум над сонной артерией, ослабленный
пульс на стопе или аневризма брюшной аорты - повышают вероятность на¬
личия ИБС. Повышенное АД или экссудат в сетчатке глаза также характерны
для факторов риска возникновения ИБС. Болезненные участки при пальпации
грудной клетки можно выявить у пациентов, у которых боль в грудной клетке
является следствием скслетно-мышечного синдрома. Однако боль в грудной
клетке вследствие повышенного АД или скелетно-мышечного генеза возмож¬
на и у пациентов со стенокардией. Осмотр также должен включать оценку
ИМТ и окружности талии с целью диагностики метаболического синдрома.
114 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныСледует обращать внимание на признаки нарушения липидного обмена: ксан-
томы, ксантелазмы, краевое помутнение роговицы в виде «старческой дуги».Дополнительные методы исследования. Диагностические лаборатор¬
ные исследования выбирают индивидуально с целью получения информации
о возможных причинах ишемии, факторах сердечно-сосудистого риска и для
оценки прогноза. Определение уровня гемоглобина, гормонов щитовидной
железы в крови и лейкоцитарной формулы информативны для определения
возможных причин ишемии. При подозрении на нестабильность определяют
биохимические маркеры миокардиального повреждения, такие как уровень
тропонина или активность КФК. Однако эти показатели не используют как
рутинные исследования при обследовании всех пациентов.Уровни общего ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП и ТГ необходимо оценивать
у всех больных с подозрением на ИБС (стабильную стенокардию), чтобы
установить степень риска и определить потребность в гиполипидсмическом
лечении. Липидный профиль крови и гликемический статус необходимо пе¬
риодически определять повторно, чтобы оценить эффективность лечения,
а у пациентов без сахарного диабета выявить возможное его развитие. Реко¬
мендуется ежегодный контроль вышеуказанных показателей. Пациентам с
высоким уровнем липидов в сыворотке крови, больным сахарным диабетом
и пациентам, которым планируется проведение интервенционных вмеша¬
тельств, обследование следует проводить по показаниям.Дальнейшее лабораторное обследование, включающее определение суб¬
фракций ХС (aj юлило протеин А и аполипопротеин В), гомоцистеина, липопро-
теина (а), реологических нарушений и маркеров воспаления, таких как СРБ,
гликозилированного гемоголобина у пациентов с сопутствующим сахарным ди¬
абетом, представляет интерес для объективного прогнозирования риска у боль¬
ных ИБС. Совокупность необходимых лабораторных исследований определяют
в зависимости от анамнеза заболевания, факторов риска, семейного анамнеза.Рекомендации по лабораторному обследованию при диагностике стабиль¬
ной стенокардии представлены в таблице 64.4.Для рутинного лабораторного обследования пациентов с хронической ста¬
бильной стенокардией рекомендовано ежегодное определение уровня глюко¬
зы и липидного профиля крови (натощак).Неинвазивные инструментальные методы исследования. Для диа¬
гностики ишемии миокарда могут быть использованы различные методи¬
ки: регистрация ЭКГ в покое, холтеровский ЭКГ-мониторинг, нагрузочные
тесты (тредмил-тест, ВЭМ), фармакологические пробы, стрессовая ЭхоКГ,
радионуклидные методы исследования. Выбор методики выявления ише¬
мии миокарда должен определяться прежде всего клинической картиной и
конкретными задачами, стоящими перед врачом. Кроме того, необходимо
учитывать особенности каждого диагностического метода: показания и про¬
тивопоказания к его применению, преимущества и недостатки, ограничения
Глава 64. Стенокардия115в использовании, зависящие как от характеристик самого метода, так и от со¬
стояния больного, возможности метода в оценке характера и тяжести пораже¬
ния коронарного русла и миокарда, его прогностические возможности.Таблица 64.4.Рекомендации по лабораторному обследованию
при диагностике стабильной стенокардииВсем пациентам•	Липидный профиль сыворотки крови (натощак), включая определение
уровня ХС, ХС ЛПНП, ХС ЛПВП, ТГ•	Уровень глюкозы в крови (натощак)•	Общий анализ крови, включая гемоглобин и лейкоцитарную формулу•	Уровень креатинина в кровиПри выявлении отклонений в результатах клинического обследования•	Определение маркеров повреждения миокарда при наличии клиники
нестабильной стенокардии или острого коронарного синдрома•	Уровень гормонов щитовидной железы•	Тест толерантности к глюкозе•	С-реактивный белок•	Липопротеин (а), аполипопротеин А, аполипопротеин В•	Гликозилированный гемоглобин (HbAlc)•	Мозговой натрийуретический пептид (NT-BNP)Рентгенография органов грудной клетки. Рентгенографию органов груд¬
ной клетки часто используют при обследовании пациентов с подозрением на
заболевание сердца. Рентгенография в стандартных проекциях позволяет оце¬
нить размеры контуров сердца - общие и отдельных камер, состояние крупных
сосудов (аорты, ЛА, верхней полой вены), выявить наличие кальцинатов в мио¬
карде, перикарде, коронарных артериях, крупных сосудах. С помощью этого
метода можно выявить признаки левожелудочковой недостаточности - веноз¬
ный застой, отек легких, легочную патологию, а также изменения костного ап¬
парата грудной клетки. Однако при стабильной стенокардии рентгенография не
несет специфической информации ни для диагностики, ни для стратификации
риска. Рентгенограмма чаще бывает патологической у пациентов с ранее пере¬
несенным или острым ИМ, а также у больных с болью некоронарного генеза
или дискомфортом в грудной клетке, вызванным некардиальными причинами.
Увеличение сердца может быть следствием ранее перенесенного ИМ, острой
левожелудочковой недостаточности, перикардиального выпота или хрониче¬
ской перегрузки объемом ЛЖ, например, при митральной или аортальной не¬
достаточности. Выявление кальцификации коронарных артерий повышает ве¬
роятность симптоматичной ИБС. Флюороскопически определяемая коронарная
кальцификация коррелирует с окклюзией основного сосуда у 94% пациентов
116 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныс болью в грудной клетке, хотя чувствительность метода всего 40%. При диа¬
гностике стабильной стенокардии рентгенографию рекомендуется проводить:
1) у пациентов с подозрением на СН; 2) у пациентов с клиническими проявле¬
ниями выраженной легочной патологии.Регистрация ЭКГ в состоянии покоя. У всех больных с подозрением на
стенокардию следует зарегистрировать ЭКГ в 12 отведениях в состоянии покоя.
Результаты этого исследования не позволяют с полной уверенностью утверж¬
дать о наличии или отсутствии ИБС; нормальная ЭКГ в покос не является ред¬
костью даже у больных с очень тяжелой стенокардией. Однако на ЭКГ в покое
могут отмечаться такие признаки ИБС, как рубцовые изменения после перене¬
сенного в прошлом ИМ или патологический характер реполяризации миокарда.
Во время ишемии миокарда на ЭКГ фиксируются изменения конечной части
желудочкового комплекса - сегмента ST и зубца Т. Острая ишемия обычно при¬
водит к транзиторному горизонтальному или косонисходящему снижению сег¬
мента ST и уплощению или инверсии зубца Т. Иногда отмечают подъем сегмен¬
та ST, что свидетельствует о более тяжелой трансмуральной ишемии миокарда.
В отличие от острого ИМ, при стенокардии все отклонения сегмента ST быстро
нормализуются после купирования симптомов. Кроме того, на ЭКГ могут быть
выявлены другие нарушения, такие как признаки ГЛЖ, блокады ножек пучка
Гиса, предвозбуждение желудочков, нарушения ритма или проводимости. Такая
информация может быть полезной в определении механизмов, ответственных
за возникновение боли в грудной клетке, или при выделении подгрупп больных
с повышенным риском смерти или ИМ.При диагностике стабильной стенокардии ЭКГ покоя рекомендуется реги¬
стрировать вне болевого приступа, а также (по возможности) во время болево¬
го эпизода. При рутинном обследовании пациентов с хронической стабильной
стенокардией рекомендуется периодическая регистрация ЭКГ в покое даже
при отсутствии клинических, изменений.Нагрузочные пробы. Для идентификации ишемии у большинства больных
с подозрением на стабильную стенокардию регистрация ЭКГ во время нагру¬
зочных проб - более чувствительный и специфичный метод, чем в покое. На¬
грузочные, а также фармакологические тесты провоцируют ишемию миокар¬
да посредством повышения потребности миокарда в кислороде (тредмил-тест,
ВЭМ, добутаминовая проба) или снижения доставки кислорода к миокарду
(пробы с дипиридамолом и аденозином). При этом выявить ишемию можно
различными методами на уровне специфических нарушений перфузии и ме¬
таболизма миокарда (плоскостная томография и ОФЭКТ, МРТ), региональ¬
ной сократимости (стрессовая ЭхоКГ, вентрикулография) или с учетом ЭКГ -
изменений (ВЭМ, тредмил-тест) и клинических симптомов.Как правило, в Украине диагностика ограничивается методами оцен¬
ки ЭКГ-показатслей ишемии и значительно реже - анализом параметров
систоло-диастолической функции миокарда методом стрессовой ЭхоКГ.
Глава 64. Стенокардия117Тем не менее такие нагрузочные пробы, как тредмил-тест или ВЭМ, до сих пор
являются наиболее распространенными методами диагностики ИБС. Это относи¬
тельно простые и недорогие методы выявления преходящей ишемии миокарда у
больных с подозрением на ИБС или с установленным ее диагнозом.Пробы с дозированной физической нагрузкой. ЭКГ, зарегистрированная в по¬
кое, вне болевого приступа, у пациента без ИМ в анамнезе, может оказаться в нор¬
ме, Во время пробы с дозированной физической нагрузкой пациент выполняет
возрастающую нагрузку на тредмиле или ВЭМ, при этом постоянно регистриру¬
ют ЧСС и ЭКГ, через регулярные промежутки времени (I-З мин) контролируют
АД. Тредмил-тест по сравнению с ВЭМ имеет как преимущества, так и недостат¬
ки. Преимущество заключается прежде всего в том, что нагрузка является более
физиологичной и воспринимается больными как более привычная. Кроме того,
при использовании стандартного протокола Брюса возможно выполнение боль¬
шей нагрузки, чем при ВЭМ, и более быстрое достижение желаемого результата.
При проведении пробы на тредмиле или велоэргометре можно использовать как
протокол Брюса, так и одну из его модификаций. Величина рабочей нагрузки на
велоэргометре выражается в ваттах (Вт). Нагрузку начинают с 25—50 Вт, каждые2-3 мин. повышая сс на 25 Вт (одна ступень). При необходимости (у пациентов
с СН, тяжелой стенокардией) ступень нагрузки может быть уменьшена до 10 Вт.
Следует применять стандартный протокол, поскольку он может быть использо¬
ван для получения данных об одном и том же больном в дальнейшем. В допол¬
нение к диагностическом)' значению ЭКГ при физической нагрузке, стресс-тест
играет важную роль в выявлении немой ишемии и оценке прогноза у больных
с хронической стабильной стенокардией, а также в изучении дальнейшего раз¬
вития заболевания или эффективности лечения. Проведение нагрузочного теста
рекомендуется после детального клиническою обследования пациента. Ослож¬
нениями нагрузочной пробы могут быть как возникновение серьезной аритмии,
так и внезапная смерть (1 на 2500 тестов). Врач обязан присутствовать при про¬
ведении пробы. Регистрация ЭКГ должна быть беспрерывной с распечаткой на
каждой 1-й или 3-й минуте в течение нагрузки и 2-10 мин. реституции.Основные показания к проведению нагрузочных проб представлены
в таблице 64.5.Таблица 64.5. Основные показания к проведению нагрузочных проб•	Дифференциальная диагностика ИБС и отдельных сс форм•	Определение индивидуальной толерантности к физической нагрузке у
больных с установленным диагнозом ИБС и уточнение ФК стенокардии•	Оценка эффективности лечебных, в том числе медикаментозных,
хирургических и реабилитационных мероприятий•	Экспертиза трудоспособности больных с сердечно-сосудистыми
заболеваниями
118 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныАбсолютные противопоказания к проведению теста с физической нагруз¬
кой (ТФН) представлены в таблице 64.6.Таблица 64.6. Абсолютные противопоказания к проведению ТФН•	Острая фаза ИМ (в течение 2-7 дней от начала)•	Нестабильная стенокардия•	Нарушение мозгового кровообращения•	Острый тромбофлебит•	Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)•	Сердечная недостаточность (СН) H1-1V ФК по классификации NYHA•	Выраженная легочная недостаточность•	ЛихорадкаНецелесообразно выполнять этот диагностический тест при тахиаритмии,
полной блокаде левой ножки пучка Гиса, высокой степени синоатриальной и
AV-блокад, критическом аортальном стенозе или ГКМП.Критерии прекращения пробы с физической нагрузкой представлены
в таблице 64.7.При соблюдении вышеприведенных критериев чувствительность пробы
с физической нагрузкой для выявления пациентов с анатомически значимым
атсросклсротичсским поражением коронарных артерий, т.е. их стенозирова-
нием более 50%, составляет 65-80%, специфичность - 65-75%.У пациентов с положительными результатами теста при низкой толерант¬
ности к физической нагрузке чаще выявляют тяжелое поражение нескольких
коронарных артерий. Пробу с физической нагрузкой считают положительной
в отношении диагностики ИБС, если во время ее проведения воспроизводит¬
ся типичная для пациента боль в груди и возникают характерные для ишемии
изменения на ЭКГ. Не всегда боль сопровождает снижение сегмента ST. Про¬
бу считают положительной, если ЭКГ-изменения появляются без боли либо
типичный приступ стенокардии развивается без снижения сегмента ST, либо
боль сопровождается депрессией ST.Однако нагрузочный тест имеет ограничения и недостатки. Проба с фи¬
зической нагрузкой неинформативна при наличии исходной блокады левой
ножки пучка Гиса, ритме кардиостимулятора, синдроме Вольфа - Паркинсо¬
на - Уайта. Чувствительность и специфичность тсста с физической нагрузкой
ниже у женщин, чем у мужчин, а его информативность может уменьшаться
при приеме некоторых препаратов. Бета-адреноблокаторы или некоторые бло¬
каторы кальциевых каналов (снижающие ЧСС) не позволяют достичь во вре¬
мя проведения пробы целевой ЧСС. В этих случаях следует иметь в виду, для
чего выполняется нагрузочная проба. Если она проводится для того, чтобы
установить, есть ли у пациента ИБС, тогда эти препараты должны быть от¬
Глава 64. Стенокардия119менены за 24—48 часов перед тестом. У пациентов с диагностированной ИБС
при необходимости оценки эффективности подобранной схемы лечения проба
проводится на фоне приема препаратов.Таблица 64.7. Критерии прекращения ТФН•	Развитие типичного приступа стенокардии•	Появление угрожающих жизни нарушений сердечного ритма:
частая, или политопная, или залповая желудочковая экстрасистолия,
пароксизмальная тахикардия или пароксизмальная фибрилляция
предсердий; появление систолического шума митральной регургитации•	Возникновение выраженной одышки (частота дыхания более 30
в минуту) или приступа удушья•	Развитие нарушений проводимости - блокады ножек пучка Гиса,
AV-блокады II степени и более•	Ишемическое смещение сегмента ST вверх > 1 мм в любом из
отведений (кроме aVR и V ); или вниз от изоэлсктрической линии > 2
мм (горизонтальная или косонисходящая депрессия) через60-80 мс после окончания комплекса QRS (особенно если изменения
сопровождаются ангинозной болью и сохраняются более 3 мин/
после окончания теста; депрессия сегмента ST > 4 мм - абсолютное
показание к прекращению теста)•	Повышение уровня САД > 250 мм рт.ст., ДАД > 115 мм рт.ст.,
снижение САД на 20 мм рт.ст.•	Появление неврологической симптоматики - головокружения,
нарушения координации движений, сильной головной боли•	Возникновение интенсивной боли в нижних конечностях•	Развитие резкого утомления пациента, его отказ от дальнейшего
выполнения пробы•	Решение врача как мера предосторожности•	Достижение 75-100% максимальной возрастной ЧССУчитывая большую важность информации, получаемой при данном ис¬
следовании, необходимо во всех случаях (при отсутствии противопоказаний)
стремиться к выполнению нагрузочных проб у больных со стабильной стено¬
кардией. Однако, учитывая перечисленные ограничения ЭКГ на фоне физи¬
ческой нагрузки, в Европейских рекомендациях по диагностике стабильной
стенокардии упрочена позиция нагрузочных проб в сочетании с эхокардиогра¬
фической визуализацией сердца и сосудов, а также с перфузионной сцинтигра-
фией миокарда с радиофармпрепаратами таллия или технеция. Все большую
популярность приобретают медикаментозные тесты в сочетании с вышепере¬
численными методами визуализации сердечно-сосудистой системы.
120 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПоказания для нагрузочных визуализирующих исследований представле¬
ны в таблице 64.8.Таблица 64.8. Показания для нагрузочных визуализирующих
исследований•	Полная блокада левой ножки пучка Гиса, ритм электрокардиостимуля¬
тора, синдром WPW и другие изменения на ЭКГ, связанные с наруше¬
ниями проводимости•	Снижение сегмента ST > 1 мм на ЭКГ покоя, в том числе обусловлен¬
ное гипертрофией левого желудочка, медикаментами (сердечными
гликозидами)•	Неспособность больных к выполнению достаточно интенсивной ФН•	Приступы стенокардии после коронарной реваскуляризации•	Необходимость определения жизнеспособности миокардаПри ЭхоКГ-контроле учитывают нарушения сократимости миокарда в
двух сегментах и более, при сцинтиграфии миокарда с таллием-201 фиксиру¬
ют локальные дефекты перфузии и другие признаки нарушения кровоснабже¬
ния миокарда при сравнении с исходным состоянием.Следует принимать во внимание тот факт, что нагрузочные ЭКГ-пробы (ве-
лоэргометрия, тредмил-тест) являются самыми дешевыми из функциональных
тестов, однако точность нагрузочной пробы с регистрацией ЭКГ уступает по
точности нагрузочной ЭхоКГ, а также радионуклидным методам исследования.Фармакологические тесты. Пациентам, не способным выполнять физи¬
ческую рабогу, например, при тяжелом артрите, в качестве альтернативы реко¬
мендованы фармакологические нагрузочные пробы. Существует два основных
подхода, на которых следует остановиться подробнее. Первый метод основан
на введении пациенту короткодействующих симпатомиметических средств,
таких как добутамин, который повышает потребность миокарда в кислороде
за счет увеличения ЧСС и усиления сократимости, симулируя таким образом
эффект физической нагрузки. Второй подход заключается в инфузии коронар¬
ных вазодилататоров, таких как аденозин или дипиридамол, которые вызы¬
вают феномен обкрадывания коронарных сосудов за счет перераспределения
крови. Фармакологические нагрузки больные хорошо переносят, поэтому они
приобретают все большую популярность у кардиологов как альтернативный
неинвазивный метод подтверждения или исключения диагноза стабильной
стенокардии.Суточный ЭКГ-мониторинг - дополнительный метод обследования па¬
циентов с ИБС. Он применяется для выявления изменений при ЭКГ во время
эпизодов боли в груди и диагностики безболевой ишемии миокарда (ББИМ)
на фоне обычной ежедневной активности больного. Методика позволяет выя¬
Глава 64. Стенокардия121вить ИБС с бессимптомным течением, т. с. фиксировать ишемию миокарда без
приступов стенокардии, либо документировать клинические признаки ише¬
мии миокарда по специфическим изменениям конечной части желудочкового
комплекса. Методика полезна также для ранней диагностики сопутствующих
нарушений сердечного ритма. По результатам повторного суточного ЭКГ-
мониторинга можно оценить эффективность терапии ИБС различными пре¬
паратами, а также хирургического лечения.В диагностическом плане имеет значение длительность ишемических из¬
менений по данным холтеровского мониторинга, особенно при ББИМ. Если
общая продолжительность снижения сегмента ST достигает 60 минут, то это
можно расценивать как одно из показаний к хирургическому лечению. Ме¬
тодом амбулаторного суточного ЭКГ-мониторинга удается выявить вазоспа¬
стическую стенокардию и провести ее дифференциацию от ваготонических
изменений конечной части желудочкового комплекса. Вазоспастичсская сте¬
нокардия - стенокардия Принцмстала - сопровождается, как правило, синусо¬
вой тахикардией и желудочковыми нарушениями ритма сердца. Эти эпизоды
достаточно кратковрсменны, после их окончания сегмент ST возвращается в
исходное положение. Ваготоническис реакции наблюдаются в ночные часы
при брадикардии, продолжительность их обычно — весь период сна с усиле¬
нием подъема ST к 3-5 часам утра.Эхокардиография. ЭхоКГ в покое - сегодня рутинный метод инструмен¬
тального обследования пациентов с подозрением на стабильную стенокардию
во многих украинских клиниках. Она имеет важное значение для дифференци¬
альной диагностики некоронарогенной боли в груди, возникающей при стенозе
аортального клапана и гипертрофической кардиомиопатии. Этот метод неоце¬
ним у пациентов с аускультативными шумами, правильно интерпретировать ко¬
торые порой не под силу даже опытным специалистам. Ультразвуковое иссле¬
дование сердца дает возможность в реальном масштабе времени анализировать
одновременно как морфологию, так и функцию сердечно-сосудистых структур,
особенно левого желудочка; параметры его работы имеют важное значение в
плане стратификации риска и выбора тактики ведения пациента с ИБС.Коронарная артериография (КАГ). КАГ - эталонный метод диагно¬
стики ИБС и в соответствии с Европейскими рекомендациями показана всем
пациентам с тяжелой стабильной стенокардией III—IV ФК. У этой категории
больных вероятность наличия стенозирующего атеросклероза коронарных
артерий самая высокая, при этом медикаментозная терапия часто оказывает¬
ся неадекватной и не обеспечивает купирования симптоматики заболевания.
Кроме того, КАГ показана всем больным, перенесшим остановку сердца, рс-
васкуляризационныс вмешательства на коронарных артериях (если в раннем
периоде после реваскуляризации отмечались клинические признаки умерен¬
ной или тяжелой стенокардии), а также всем пациентам с сопутствующими
тяжелыми желудочковыми аритмиями.
122 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНесмотря на интенсивное развитие неинвазивных методов исследования,
КАГ позволяет наиболее объективно выбрать способ лечения: медикаментозный
или реваскуляризации миокарда. Степень сужения сосуда определяется уменьше¬
нием диаметра его просвета по сравнению с должным и выражается в процентах.
Используется визуальная оценка, которая характеризуется: нормальной коронар¬
ной артерией, измененным контуром артерии без определения степени стеноза,
сужением <50%, сужением на 51-75%, 76-95%, 95-99% (субтотальное), 100%
(окклюзия). Существенным считается сужение артерии >50%, гемодинамически
незначимым - сужение просвета сосуда < 50%.Помимо локализации поражения и его степени, при КАГ могут быть вы¬
явлены другие характеристики пораження артерии, такие как тромб, надрыв
(диссекция) или спазм. Принимая решение о назначении КАГ, необходимо
оценить не только целесообразность, но и риск этого вмешательства.Противопоказания к проведению КАГ представлены в таблице 64.9.Таблица 64.9. Противопоказания к проведению КАГАбсолютные противопоказания: в настоящее время не существует
Относительные противопоказания:•	Хроническая почечная недостаточность•	Аллергические реакции на контрастное вещество и непереносимость
йода•	Выраженные коагулопатии•	Тяжелая анемия•	Неконтролируемая артериальная гипертензия•	Высокая вероятность развития кровотечений и ограничения
по использованию антикоагулянтов•	Интоксикация гликозидами•	Гипокалиемия•	Возникновение необратимых нарушений сердечного ритма•	Лихорадка и острые инфекции•	Эндокардит•	Отсутствие возможности применить реваскуляризацию•	Декомпенсированная СН и отек легких.Основные задачи, которые решает КАГ, и показания для ее проведения
представлены в таблице 64.10.Таким образом, чем более выражена клиническая симптоматика стенокар¬
дии, чем хуже прогноз заболевания по клиническим признакам, тем больше
имеется оснований для назначения больному КАГ и решения вопроса о ревас¬
куляризации миокарда.
Глава 64. Стенокардия123Дополнительные возможности неинвазивной и высокоинформативной ди¬
агностики стабильной стенокардии дают методы компьютерной томографии
и магнитно-резонансной артериографии, однако они рассматриваются в Евро¬
пейских рекомендациях как дополнительные и в нашей стране еще не получи¬
ли широкого распространения по объективным причинам.Таблица 64.10, Основные задачи и показания для проведения КАГОсновные задачи:•	Уточнение диагноза в случае недостаточной информативности
результатов неинвазивных методов обследования•	Определение возможности реваскуляризации миокарда и характера
вмешательства.Показания для назначения больному КАГ при стабильной
стенокардии:•	Тяжелая стенокардия III—IV ФК, сохраняющаяся при оптимальной
антиангинальной терапии•	Признаки выраженной ишемии миокарда по результатам
неинвазивных методов исследования•	Наличие у больного в анамнезе опасных желудочковых нарушений
ритма•	Прогрессирование заболевания по данным динамики
неинвазивных тестовК сожалению, в отечественной клинической практике далеко не все высо¬
котехнологичные инструментальные методы обследования широко доступны
для пациентов, но основа диагностического алгоритма при подозрении на ста¬
бильную стенокардию, заложенная в Европейском консенсусе, остается неиз¬
менной и по-прежнему актуальной для украинских специалистов.Таким образом, основные этапы диагностики стабильной стенокардии и
оценки риска у пациентов с ИБС в соответствии с Европейскими рекоменда¬
циями таковы:•	Клиническое обследование•	Нагрузочные тесты с проведением ЭКГ•	Количественная оценка функции левого желудочка с помощью эхокар-
диографии•	Оценка состояния коронарного русла, а также необходимости и возмож¬
ности проведения реваскуляризации миокарда методом ангиографии.ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ СО СТАБИЛЬНОЙ
СТЕНОКАРДИЕЙВ лечении стабильной стенокардии должны применяться две группы ме¬
дикаментов (таблица 64.11).
124 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 64.11. Медикаментозные препараты для лечения стенокардии•	Лекарственные препараты, улучшающие прогноз у больных стено¬
кардией (рекомендуются всем больным с диагнозом стенокардии при
отсутствии противопоказаний):° Антитромбоцитарные средства (аспирин, клопидогрсль)° Р-адреноблокаторы0	Гиполипидемические средства (статины, иногда - фибраты)•	Лекарственные препараты для купирования симптомов:а Р-адреноблокаторы
° Нитраты° Пролонгированные антагонисты кальцияСовременные рекомендации по лечению больных со стабильной стенокар¬
дией представлены в таблице 64.12.Таблица 64.12.Рекомендации по лечению больных со стабильной
стенокардиейМетод лечения КомментарииОбязательные рекомендацииМодификация
образа жизниРекомендуется всем больнымАцетилсалици¬
ловая кислота
75-150 мг/сутРекомендуется всем пациентам, кроме имеющих противопо¬
казания (желудочно-кишечные кровотечения, аллергию иди
толерантность к ацетилсалициловой кислоїе).КлопидогрсльНазначается как альтернативное антитромбоцитарное средство
для пациентов со стабильной стенокардией, которые не по¬
лучают АСК, а также для лечения больных до и после коронар¬
ной ангиопластики.СтатиныРекомендуются всем пациентам с ИБС. Доза определяется индиви¬
дуально с учетом целевою уровня общего ХС крови < 4,5ммоль/л
и ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л). Для больных группы очень высокого
риска целевой уровень ХС ЛГІНГІ - до 1,8 ммоль/л.БлокаторыР-рецепторовРекомендуются всем пациентам с ИБС при отсутствии противопо¬
казаний, обязательно - для пациентов с постинфарктным кар¬
диосклерозом и СН, поскольку эти препараты улучшают прогноз
таких больных. Преимущество предоставляется селективным
блокаторам р -адрснорсцситоров длительного действия, учитывая
необходимость 24-часовой защиты миокарда от ишемии. Доза пре¬
паратов определяется по ЧСС в состоянии покоя (рекомендовано
снижение ЧСС до 55-60 уд/мин). При непереносимосги блока-
торов Р-рецепторов в качестве альтернативы для снижения ЧСС,
целесообразно назначение ингибиторов f-каналов (ивабрадин).
Глава 64. Стенокардия125Ингибиторы АПФРекомендуются пациентам со специальными показаниями
для их назначения, такими как АГ, СН, дисфункция ЛЖ или
сахарный диабет, Рамиприл и периндоприл имеют также
дополнительные доказательства относительно улучшения про¬
гноза у пациентов ИБС. Для больных с ИБС без специальных
показаний для их назначения ингибиторы АПФ могут быть
рекомендованы с учетом соотношения потенциальной пользы
(положительное влияние на прогноз заболевания), с одной
стороны, и риска относительно побочных реакций, полипраг-
мазии, чрезмерной стоимости лечения - с другой.Нитраты коротко¬
го действияПрименяются для устранения приступов стенокардии.
Рекомендовано использование быстродействующих нитратов
(нитроглицерин, изосорбида динитрат в виде сублингвальних
таблеток, спреев).Нитраты про¬
лонгированного
действияС профилактической целью показаны больным с регулярными
приступами стенокардии, а также перед значительными
физическими нагрузками.Блокаторы каль¬
циевых каналовПоказаны при непереносимости или недостаточной
эффективности блокаторов Р-адренорецепторов в виде моно-
или комбинированной терапии.Дополнительные рекомендацииОмега-3 полинена-
сыщенные жирные
кислотыРекомендуются больным, которые перенесли ИМ.Метаболическиеагенты(триметазидин)Рекомендуются в качестве дополнительной терапии или при
непереносимости основных препаратов.ФибратыРекомендуются пациентам с высоким уровнем ТГ и низким
ХС ЛПВП, с сопутствующим сахарным диабетом или метабо¬
лическим синдромом.Антигипертензив-
ная терапияНазначается при сопутствующей артериальной гипертензии.
Целевой уровень АД < 130/85 мм рт.ст.СахароснижающаятерапияНазначаются при сопутствующем сахарном диабете. Целевой
уровень гликозилированного гемоглобина (HbAlc) < 7 %,РеваскуляризациямиокардаЕе объем и необходимость вмешательства определяются поданным коронаровентрикулографии.На рисунке 64.1 представлен алгоритм медикаментозного лечения ста¬
бильной стенокардии.Антиангинальную терапию считают эффективной, если удается стенокар¬
дию устранить полностью или перевести больного из более высокого ФК в1	ФК при сохранении хорошего качества жизни. Критериями эффективности
лечения является отсутствие клинических и ЭКГ-признаков ишемии миокарда,
126 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныКупированиеболиЛечение,
направленное
на улучшение
прогнозаУровень доказательствПрогноз СимптомыСтабильная стенокардияПлохая пере-
► носимость
или противо¬
показанияЗаменить статин
на ззетимиб в соче¬
тании с более низкой
дозой статина или на¬
значить другой гиполи-
пидемический препаратВ/СИАПФ при
доказанных ССЗР-АБ после ИМ
(3-АБ без ИМ в анамнезеItСимптомы сохраняются
после оптимизации дозыА/ВАВААПлохая переносимость
(например, утомляемость)
или противопоказания *А/ВВ/СПримечание: * Относительные противопоказания к назначению fi-ЛБ: аспта, клини¬
ческие поражения периферических артерий и AV-блокада 1 степени;** Следует избегать применения короткодействующих дигидропиридиновых АК, если
больной не получает fi-АБ. Улучшение прогноза предполагает снижение сердечно¬
сосудистой смертности/ИМ. Улучшение симптомов включает уменьшение потребно¬
сти в реваскуляризации и частоты госпитализаций по поводу боли в груди.Рис. 64.1. Алгоритм медикаментозной терапии стабильной стенокардии
(рекомендации БОК, 2006)
Глава 64. Стенокардия127уменьшение выраженности или устранение приступов стенокардии, преду¬
преждение острых коронарных синдромов, повышение толерантности к фи¬
зической нагрузке, снижение частоты госпитализации.При медикаментозном лечении больные нуждаются в пожизненном еже¬
дневном применении препаратов. Если лечение двумя препаратами не позво¬
ляет добиться ослабления симптомов, то целесообразно оценить возможность
реваскуляризации миокарда. Она также оправдана, если пациенты отдают
предпочтение активному вмешательству перед фармакотерапией. Больных
следует информировать о необходимости приема препаратов, улучшающих
прогноз, независимо от того, выполнена реваскуляризация или нет.Реваскуляризации миокарда - широкое понятие, включающее как опе¬
рацию аорто-коронарного шунтирования (АКШ), так и различные виды чрез-
кожных вмешательств на коронарных артериях. Наиболее известна и распро¬
странена чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА),
которую можно сочетать с другими воздействиями на атеросклеротически из¬
мененную КА, чаще всего с установкой металлического каркаса - эндопро¬
теза (стента). Реваскуляризация, как и фармакотерапия, преследует 2 цели:
улучшение прогноза (профилактика ИМ и ВС, уменьшение или полная лик¬
видация симптомов). Основными факторами, которые определяют выбор ме¬
тода лечения, являются индивидуальный сердечно-сосудистый риск и выра¬
женность симптомов.Кандидатами на рсваскуляризацию миокарда являются больные, у кото¬
рых имеются показания к коронарной ангиопластике. Дополнительными по¬
казаниями являются следующие:•	медикаментозная терапия не обеспечивает удовлетворительный
контроль симптомов;•	неинвазивные методы демонстрируют наличие распространенной
зоны ишемии;•	высокая вероятность успеха при допустимом риске
послеоперационных осложнений;•	больной предпочитает инвазивное лечение и имеет полную
информацию о риске, связанном с вмешательством.Нецелесообразно рекомендовать инвазивное лечение больным, у ко¬
торых риск периоперационной смерти превышает расчетную ежегодную
смертность.Новыми современными технологиями лечения стабильной стенокардии,
которые в настоящее время усиленно изучаются, являются усиленная наруж¬
ная контрапульсация (последовательное нагнетание воздуха в манжеты, нало¬
женные на нижние конечности, синхронизированное с ЭКГ), ударно-волновая
терапия (воздействие на ишемизированный миокард энергией акустической
волны), трансмиокардиальная лазерная терапия, способствующие вазодила-
тации и неоангиогенезу.
128 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныБольные со стабильной стенокардией должны находиться на диспансер¬
ном наблюдении по месту жительства. Обязательно ежегодное обследование,
при необходимости - обследование и коррекция терапии чаще, чем 1 раз в
год. После адекватной эндоваскулярной и хирургической реваскуляризации
миокарда больные нуждаются в постоянном применении ацетилсалициловой
кислоты (при необходимости - клопидогреля) и статинов при уровне общего
ХС крови > 4,5 ммоль/л и/или ХС ЛПНП > 2,5 ммоль/л.64.2.	НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯВыше указывалось, что стенокардию классифицируют как стабильную и
нестабильную. Нестабильная стенокардия, которая чаще ассоциируется с раз¬
рывом атеросклеротической бляшки, имеет значительно более высокий риск
развития коронарных событий в ближайшее время.Нестабильная стенокардия - это период обострения ИБС, который ха¬
рактеризуется значительным изменением характера болевых приступов и
представляет собой повышенную угрозу возникновения крупноочагового ин¬
фаркта миокарда. В настоящее время входит в понятие «острого коронарно¬
го синдрома», куда входит также инфаркт миокарда (ИМ).Острый коронарный синдром (ОКС) - группа симптомов и признаков,
позволяющих заподозрить острый ИМ или нестабильную стенокардию.
Все эти формы объединяет один механизм - острое нарушение коронарно¬
го кровотока. Чаще всего причиной является тромбоз коронарных сосудов
вследствие дестабилизации атеросклеротической бляшки, более редкие при¬
чины - локальный спазм коронарных сосудов или их значительное сужение
без спазма или тромботической окклюзии. Важное значение имеет процесс
воспаления, который, в свою очередь, может привести к дестабилизации, раз¬
рыву бляшки и тромбообразованию.Термин «острый коронарный синдром» используется при первом контакте
с больными как предварительный диагноз.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯНестабильная стенокардия - острая ишемия миокарда, тяжесть и
продолжительность которой недостаточны для развития некроза миокар¬
да. Она определяется как стенокардия, для которой характерна как минимум
одна из трех характеристик: ангинальная боль в покое, выраженная впервые
возникшая стенокардия, прогрессирующая стенокардия.Стенокардия покоя имеет следующие признаки - ангинозная боль появ¬
ляется в покос на фоне предшествующей стенокардии напряжения или без та¬
ковой, обычно более длительная (до 20 мин).Впервые возникшая стенокардия - стенокардия не менее III ФК, впер¬
вые появившаяся в течение 1 мес.
Ьш 64. Стенокардия129Прогрессирующая (усиливающаяся) стенокардия - ранее диагностиро¬
ванная стенокардия, достоверно более частая, продолжительная или с меньшим
порогом физической активности, ее провоцирующим (то есть повышение ФК
стенокардии как минимум на один класс, появившееся в течение 2 мсс).Нестабильная стенокардия может закончиться стабилизацией процесса,
то есть переходом в стабильную стенокардию, регрессией симптомов или ин¬
фарктом миокарда.ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ НЕСТАБИЛЬНОЙСТЕНОКАРДИИВ настоящее время общепризнано, что острые коронарные синдромы, а
именно - нестабильная стенокардия и ИМ, имеют общий анатомический суб¬
страт. Патологоанатомические, ангиоскопические и биологические наблюде¬
ния доказали, что нестабильная стенокардия и ИМ характеризуются разными
клиническими проявлениями, но имеют одинаковый патофизиологический
механизм, а именно: разрыв атеросклеротической бляшки или ее эрозию,
с различной степенью наложения тромба или дистальной змболизацией.В настоящее время доказано, что атеросклероз - это не постепенный, ли¬
нейный процесс, а скорее заболевание с фазами стабильности и нестабиль¬
ности; внезапное и непредусмотренное изменение симптомов, очевидно,
связанное с разрывом бляшки. Бляшки, склонные к разрыву, имеют большое
липидное ядро, низкую плотность гладкомышечных клеток, высокую плот¬
ность макрофагов, тонкую фиброзную покрышку из дезорганизованного кол¬
лагена, а также высокую концентрацию тканевого фактора. Липидное ядро
бляшек, предрасположенных к разрыву, характеризуется высоким содержани¬
ем эфиров холестерина (ХС) со значительной долей полиненасьиценных жир¬
ных кислот. На граничных участках разорванных бляшек доля полиненасы¬
щенных жирных кислот меньше по сравнению с их центром. Относительная
пропорция различных жирных кислот может влиять на локальное формирова¬
ние тромбоцитарных сгустков и тромба.Активный разрыв, вероятно, связан с секрецией протсолитических энзи¬
мов макрофагами, которые могут ослабить фиброзную покрышку. Пассивный
разрыв бляшки связан с физическими силами, которые действуют в наиболее
слабом участке фиброзной покрышки в месте соединения бляшки и близле¬
жащей «нормальной» стенки.Кроме разрыва бляшки, в качестве одного из базисных механизмов патоге¬
неза острого коронарного синдрома описывают эрозию бляшки, которую вы¬
являют чаще у женщин, пациентов с сахарным диабетом и АГ. Считается, что
эрозия более распространена на фоне стеноза высокой степени, а также при
локализации стеноза в правой коронарной артерии.В последнее время установлено, что большое значение в дестабилизации
ИБС и развитии се острых клинических проявлений имеет также воспаление,
130 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныпоскольку нестабильность бляшки определяется прежде всего протекающим
в ней воспалительным процессом. Во многих случаях развитие острого коро¬
нарного синдрома провоцируется инфицированием, ведь известно, что часто¬
та развития ИМ и кардиальная смертность значительно возрастают во время и
после бактериальных инфекций и эпидемий гриппа.Таким образом, анализ данных литературы позволяет сделать заключение,
что причиной разрушения бляшки с развитием острого коронарного синдрома
является активация текущего в ней локального воспалительного процесса, что
приводит к деструкции фиброзной капсулы в сочетании с возрастанием актив¬
ности клеточных и плазменных факторов свертывающей системы и угнетени¬
ем фибринолитической системы.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗКлинические проявления нестабильной стенокардии и других ОКС мо¬
гут быть многообразными и включать в себя как классическую стенокардию,
так и различные атипичные варианты.Обычно различают несколько вариантов клинического течения: продол¬
жительный (> 20 мин.) - ангинозная боль в покое, возникновение впервые в
жизни тяжелой стенокардии (III ФК по классификации Канадского общества
по сердечно-сосудистым заболеваниям) или недавняя дестабилизация пред¬
варительно стабильной стенокардии с достижением по крайней мере III ФК
(прогрессирующая стенокардия). Продолжительную боль отмечают у 80%
пациентов, тогда как впервые возникшую тяжелую стенокардию или прогрес¬
сирующую стенокардию - лишь у 20 %.Кроме типичного, довольно распространенными являются и атипичные
варианты течения острого коронарного синдрома, которые чаще наблюдаются
у пациентов молодого (25-40 лет) и пожилого (>75 лет) возраста, пациентов с
сахарным диабетом и женщин. К атипичным проявлениям нестабильной сте¬
нокардии относятся боль, преимущественно в покое, боль в эпигастральной
области, нарушение со стороны ЖКТ, пульсирующая боль в грудной клетке,
боль с некоторыми признаками плеврита, нарастание одышки (таблица 64.13).Физикальное обследование каких-либо патологических отклонений зача¬
стую не обнаруживает. Поэтому в таких случаях основная цель обследования -
исключение наличия некардиальных причин боли в грудной клетке, возможно¬
сти неишемических сердечных расстройств (перикардит, заболевания клапанов
сердца), потенциально способствующих экстракардиальных факторов, пневмо¬
торакса, признаков гемодинамической нестабильности и дисфункции ЛЖ.Неинвазивная диагностика. Важнейшим диагностическим моментом
является регистрация ЭКГ в покое, которая у пациентов с атипичными жало¬
бами позволяет выявить признаки других заболеваний, таких как перикардит,
легочная эмболия или кардиомиопатия. Запись ЭКГ желательно осуществлять
в момент возникновения симптомов и сравнивать ее графику с моментом, ког¬
Глава 64. Стенокардия131да симптомы исчезают. Очень ценную информацию дает сравнение с преды¬
дущими ЭКГ, особенно у пациентов с сопутствующей сердечной патологией,
такой как гипертрофия левого желудочка или перенесенный ранее ИМ.Таблица 64.13. Признаки ОКС без стойкого подъема сегмента STТипичные варианты течения:•	Наличие длительной (более 20 минут) ангинозной боли в покое•	Возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (не ниже III
функционального класса)•	Недавняя дестабилизация предыдущей стабильной стенокардии
и повышение ее функционального класса по меньшей мере до III
(прогрессирующая стенокардия)Атипичные варианты течения (чаще возникают у молодых - до 40 лет
и пожилых - после 75 лет, у женщин и больных сахарным диабетом):•	Сильная боль в эпигастрии•	Острое расстройство пищеварения•	Пульсирующая боль в грудной клетке•	Боль в грудной клетке, напоминающая плевральную боль•	Нарастающая одышкаВыраженные зубцы Q, которые могут свидетельствовать о предыдущем
ИМ, позволяют заподозрить выраженный атеросклероз коронарных артерий,
но не обязательно свидетельствуют о нестабильности состояния на момент
обследования. Сдвиги сегмента ST и изменения зубца Т - наиболее надежные
ЭКГ-индикаторы нестабильной фазы течения ИБС. Депрессия сегмента ST бо¬
лее чем на 1 мм в двух или более отведениях ЭКГ, возникающая на фоне со¬
ответствующего клинического состояния, с высокой вероятностью свидетель¬
ствует об остром коронарном синдроме, равно как инверсия зубцов Т (более
чем на 1 мм) в отведениях с доминирующим зубцом R, хотя последнее измене¬
ние менее специфично. Глубокая симметричная инверсия зубцов Т в передних
грудных отведениях часто связана с тяжелым стенозом проксимального отде¬
ла левой передней нисходящей коронарной артерии. Неспецифические сдви¬
ги сегмента ST и изменения зубца Т (менее чем на 1 мм) менее специфичны.
Иногда во время ишемических приступов возникают эпизоды блокады ножки
пучка Гиса. Всегда следует помнить, что нормальная картина ЭКГ у пациентов
с типичными ангинозными симптомами не исключает возможности острого
коронарного синдрома (это отмечается примерно в 5% случаев).Среди маркеров некроза миокарда сейчас преимущество отдают сердеч¬
ному тропонину Т или тропонину I, которые являются более специфичны¬
ми и надежными в этих условиях, чем традиционные сердечные энзимы, та¬
кие как КФК или ее изоэнзим - MB-фракция КФК. Установлено, что любое
132 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныповышение содержания тропонина Т или I отображает некроз клеток мио¬
карда. При наличии признаков ишемии миокарда (боль в груди, изменения
сегмента ST) эти изменения расценивают как ИМ. Желательно проводить опре¬
деление тропонина в динамике, поскольку у 10-15 % пациентов изменения содер¬
жания тропонина выявляют в более поздние часы (через 6-12 часов).Основные рекомендации по диагностике нестабильной стенокардии и дру¬
гих ОКС представлены в таблице 64.14.Таблица 64,14. Основные рекомендации по диагностике ОКС•	У пациентов с подозрением на острые формы ИБС диагноз должен
базироваться на комплексном анализе клинической картины, ЭКГ,
уровня биомаркеров.•	Регистрацию 12 отведений ЭКГ в покое необходимо провести в
пределах 10 мин. от момента первого контакта больного с врачом и
повторять при возобновлении симптомов, через 6 и 24 ч. и при выписке
из стационара.•	Измерение уровня тропонина Т или I необходимо осуществлять при
поступлении больного на протяжении 60 мин. и повторить через
6-12 ч. при первичном отрицательном результате.•	У пациентов без возобновления ангинозной боли при нормальной
ЭКГ и тропониновом тесте показано перед выпиской проведение
неинвазивных стресс-тестов.При установлении диагноза «острый коронарный синдром» необходимо
оценить риск его прогрессирования в острый ИМ и риск смерти. Кроме воз¬
раста и предыдущего анамнеза ИБС, ключевыми элементами оценки риска яв¬
ляются клиническое обследование, оценка ЭКГ и биохимических параметров.
Установлено, что факторами риска являются пожилой возраст и мужской пол,
наличие в прошлом таких проявлений ИБС, как тяжелая или продолжитель¬
ная стенокардия или предыдущий ИМ, дисфункция ЛЖ или застойная СН,
а также сахарный диабет и АГ.Лечение и тактика ведения больных с нестабильной стенокардией и дру¬
гими ОКС будет рассмотрена в главе 96 «Острые коронарные синдромы»
(Раздел 10).64.3.	БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДАПервые клинические проявления заболевания, такие как ИМ и внезапная
коронарная смерть, возникают примерно у Уз больных на фоне, казалось бы,
полного благополучия, являясь первыми клиническими проявлениями заболе-
Кмва М. Стенокардия133■ання Однако в этих случаях зачастую выявляется выраженный атеросклероз
горонарных артерий (сужение просвета венечных артерий на 50-70% и бо¬
же), который существовал латентно и до определенного момента клинически
ве проявлялся. В связи с этим сформировалось понятие «безболевая (бессимп¬
томная, скрытая, латентная) ишемия миокарда», или «безболевая ИБС».Кроме того, у некоторых пациентов с доказанной ИБС заболевание в тече¬
ние определенного времени (и не обязательно в его начале) может протекать
бессимптомно, когда приступы стенокардии отсутствуют и эпизоды безболевой
ишемии миокарда являются практически единственным проявлением патологии.Феномен безболевой ишемии миокарда выявляют не менее чем у 2/з боль¬
ных ИБС со стабильной и нестабильной стенокардией и у Уз - с постинфаркт-
ным кардиосклерозом. В большинстве случаев у одного и того же больного
наблюдается сочетание как безболевой ишемии миокарда, так и ангинозных
приступов. Причем лишь небольшая часть эпизодов преходящей ишемии со¬
провождается приступами стенокардии (не более чем 20-25 % общего числа),
тогда как доля безболевой ишемии миокарда составляет около 40-80%.Таким образом, безболевая ишемия миокарда относится к числу не менее
распространенных, чем стенокардия, проявлений коронарной недостаточно¬
сти. Эпизоды безболевой ишемии миокарда выявляют у большинства боль¬
ных ИБС, причем, как правило, их частота и продолжительность превышают
частоту и длительность болевых приступов (стенокардии).ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯБезболевая, или «немая», ишемия миокарда - эпизоды транзиторной ишемии
сердечной мышцы, объективно выявляемые с помощью некоторых инструмен¬
тальных методов исследования, но не сопровождающиеся приступами стенокар¬
дии или ее эквивалентами. Феномен безболевой ишемии миокарда фактически
яляется одним из частных проявлений коронарной болезни сердца.В соответствии с классификацией P. Conn (1993) различают следующие
типы безболевой ишемии миокарда:•	I тип - у лиц с доказанным с помощью коронароірафии гемодинамически
значимым стенозом коронарных артерий, не имеющих в анамнезе присту¬
пов стенокардии, ИМ, нарушений сердечного ритма или застойной СН;•	И тип - у больных с ИМ в анамнезе без приступов стенокардии;•	III тип - у больных с типичными приступами стенокардии или сс экви¬
валентами.Суточный мониторинг ЭКГ выявляет эпизоды депрессии сегмента ST
ишемического типа в среднему 2-10% «здоровых» мужчин (I тип безболевой
ишемии миокарда). II тип безболевой ишемии регистрируют в среднем у 38%
больных, перенесших ИМ и не получающих антиангинальной терапии. У па¬
циентов со стабильной стенокардией эпизоды ишемического снижения сег¬
мента ST, по данным суточного мониторинга ЭКГ, выявляют в среднем в 82%
134 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныслучаев (Ш тип). При этом безболевая ишемия может быть у них в 1,5-3 раза
чаще, чем болевые эпизоды.Следует подчеркнуть, что в МКБ-10 и классификации Украинской ассоци¬
ации кардиологов безболевая ишемия миокарда, если она является единствен¬
ным проявлением заболевания (I тип по P. Cohn), выделяется в отдельную
форму безболевой ИБС и кодируется под рубрикой 125.6.Целесообразность выделения данной формы определяется необходимо¬
стью ее своевременной диагностики в связи с высокой вероятностью воз¬
никновения коронарных осложнений. Следует подчеркнуть, что изменения
сегмента ST по ишемическому типу у лиц без клинических проявлений ИБС
можно рассматривать как безболевую ишемию миокарда только в случаях,
когда установлены характерные перфузионные, биохимические, гемодина-
мические и функциональные отклонения, указывающие на дисбаланс между
потребностью миокарда в кислороде и его поставкой, а также в случаях вы¬
явления методом коронарографии гемодинамически значимого стеноза коро¬
нарной артерии.МЕХАНИЗМЫ БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДАМеханизмы возникновения недостаточности коронарного кровообраще¬
ния во время доказанных эпизодов безболевой ишемии миокарда аналогич¬
ны таковым у пациентов со стабильной или вазоспастической стенокардией.
Причины отсутствия болевого синдрома во время преходящей ишемии мио¬
карда до сих пор не полностью изучены. У пациентов с эпизодами безболевой
ишемии миокарда, вероятнее всего, имеет значение повышенное содержание
опиоидных субстанций, снижение чувствительности болевых рецепторов (но-
цицепторов) и повышение порога болевой чувствительности.В основе болевого синдрома при преходящей ишемии миокарда, вызван¬
ной абсолютным или относительным уменьшением коронарного кровотока и/
или увеличением потребности миокарда в кислороде, лежит высвобождение
в очаге ишемии ряда химических субстанций, обладающих свойствами ме¬
диаторов боли. Главными из них являются серотонин, гистамин, брадикинин,
источником которых служат тромбоциты, базофильные лейкоциты и ткане¬
вые тучные клетки. Если медиаторы боли выделяются в достаточном коли¬
честве, происходит возбуждение специфических болевых рецепторов - ноци-
цепторов. Причем их чувствительность во многом зависит от концентрации
в окружающей рецепторы среде ионов К* и Н+, а также от содержания про-
стагландинов, образующихся в процессе активации метаболизма арахидоно-
вой кислоты. Считают, что проетагландины являются своеобразными модуля¬
торами освобождения и функционирования медиаторов боли в ноцицепторах.
Из очага ишемии болевые импульсы переносятся по афферентным волок¬
нам сердечных нервов к паравертебральной цепочке шейных и грудных ган¬
глиев, затем по спиноталамическому тракту спинного мозга к заднебоковым
Глава 64. Стенокардия135и передним ядрам таламуса и к коре головного мозга, где и формируется бо¬
левое ощущение. В передаче болевого возбуждения на уровне спинного мозга
и таламуса важное место отводится так называемой субстанции Р, которая яв¬
ляется физиологическим медиатором для волокон чувствительных нейронов
задних корешков спинного мозга. Степень высвобождения субстанции Р из
нервных окончаний чувствительных волокон регулируется опиоидными ней¬
ропептидами - энкефалинами и эндорфинами. Они препятствуют высвобож¬
дению субстанции Р и, следовательно, могут регулировать поступление бо¬
левых импульсов в таламус и кору головного мозга. Эти факторы оказывают
существенное влияние на характер и интенсивность болевого приступа и в не¬
которых случаях могут вообще препятствовать его возникновению, несмотря
на наличие в миокарде очага ишемии.Вторым важным фактором, ответственным за отсутствие болевых ощуще¬
ний при ишемии, может быть недостаточная выраженность собственно ишемии
и допороговых в отношении восприятия боли метаболических нарушений, вы¬
званных ею. В соответствии с концепцией «ишемического каскада» наиболее
ранним проявлением ишемии является нарушение перфузии, метаболизма и со¬
кратимости миокарда, и только позже возникают болевые ощущения.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗБезболевую ишемию миокарда выявляют с помощью инструментальных
методов исследования во время тестов, провоцирующих ишемию. Главным
признаком безболевой ишемии миокарда считают объективно выявляемое
преходящее нарушение перфузии, метаболизма и региональной сократитель¬
ной функции миокарда или электрической активности сердечной мышцы, не
сопровождающееся приступом стенокардии или его эквивалентами.Для выявления безболевой ишемии могут быть использованы: холте-
ровский мониторинг ЭКГ, пробы с физической нагрузкой (ВЭМ, тредмил),
чрезпищеводная элекгрокардиостимуляция, фармакологические пробы (с ди-
пиридамолом, добутамином), стресс-ЭхоКГ, радионуклидные методы иссле¬
дования.У пациентов с доказанной ИБС методом выбора для диагностики безболе¬
вой ишемии миокарда может быть 24-часовой мониторинг ЭКГ, поскольку он
необременителен и дает возможность проанализировать полный суточный цикл
сердечной деятельности. По результатам холтеровскош мониторинга безболе¬
вую ишемию миокарда определяют правилом «трех 1», что включает депрес¬
сию сегмента ST горизонтального или нисходящего типа не менее 1 мм, дли¬
тельностью не менее 1 мин. с интервалами между двумя подобными эпизодами
не менее 1 мин. Иногда перед возникновением депрессии сегмента ST отмечают
повышение ЧСС и АД как свидетельство повышения работы сердца.При обследовании практически здоровых лиц с целью выявления без¬
болевой ишемии миокарда выбор должен быть сделан в пользу нагрузочных
136 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпроб (ВЭМ, тредмил-тест), поскольку с помощью этих методов испытуемому
можно дать большую нагрузку, чем он обычно выполняет в быту, и тем са¬
мым повысить частоту выявления безболевой ишемии миокарда. Изменения
сегмента ST ЭКГ, выявленные у практически здоровых лиц без симптомов
ИБС (особенно у женщин), нередко могут быть ложноположительными, для
верификации диагноза «безболевая ИБС» рекомендуется проводить корона-
роангиографию.ЛЕЧЕНИЕПоскольку патогенетические механизмы возникновения болевой и без¬
болевой ишемии миокарда едины, основные принципы лечения пациентов
с безболевой ишемией миокарда не отличаются от таковых при стабильной
стенокардии напряжения. Необходимо предусмотреть весь комплекс немеди¬
каментозного и медикаментозного лечения, включающего коррекцию факто¬
ров риска развития ИБС, применение антиагрегантов, липидоснижающих и
антиангинальных средств. В реальных клинических условиях у пациентов с
безболевой ишемией миокарда оценить эффект лечения гораздо сложнее, по¬
скольку отсутствует естественный и простой критерий эффективности тера¬
пии - уменьшение количества и выраженности приступов стенокардии. Это
существенно повышает роль дополнительных методов диагностики (нагру¬
зочных тестов, холтеровского мониторинга ЭКГ и др.) в осуществлении кон¬
троля за лечением.ПРОГНОЗБезболевая ишемия миокарда - прогностически неблагоприятный фак¬
тор, перспектива пациентов с этим феноменом мало отличается от лиц с кли¬
ническими проявлениями ИБС. Так, по данным трех 15-летних наблюдений
4229 мужчин в возрасте 35-65 лет установлено, что среди лиц с безболевой
ишемией миокарда, выявленной с помощью тестов с физической нагрузкой,
вероятность смерти от ИБС, внезапной сердечной смерти, фатального ИМ и
развитие нефатального ИМ соответственно в 2; 12; 1,6 и 13,4 раза выше, чем
в группе обследованных без изменений ЭКГ при максимальной нагрузке. Со¬
гласно данным литературы, по меньшей мере у Уз больных с безболевой ИБС
в дальнейшем развивается типичная стенокардия, ИМ или наступает внезап¬
ная кардиальная смерть.Наличие безболевой ишемии миокарда у пациентов с клинически явной
ИБС также отягощает прогноз заболевания по сравнению с пациентами, у ко¬
торых ее не регистрируют. При этом отмечено, что с увеличением длительно¬
сти безболевой ишемии миокарда и нарастанием глубины снижения сегмен¬
та ST, выявляемых при холтеровском мониторинге ЭКГ, у пациентов с ИБС
отчетливо прогрессирует риск развития серьезных осложнений уже в бли¬
жайшее время. Неблагоприятный прогноз отмечен у пациентов с суммарной
Глава 64. Стенокардия137продолжительностью безболевой ишемии миокарда более 60 мин/сут. В этих
случаях в 3-7 раз чаще выявляют признаки поражения трех сосудов или глав¬
ного ствола ЛКА.Расхождения по данным литературы в оценке прогноза у пациентов с без¬
болевой ишемией миокарда можно объяснить различиями в критериях и ме¬
тодах ее регистрации, а также контингентом обследуемых. Поскольку безбо-
левую ишемию миокарда выявляют при всех хронических и острых формах
ИБС, у большинства пациентов исход заболевания конкретного больного свя¬
зан не столько с наличием безболевой ишемии миокарда, сколько с тяжестью
патологии и общим риском развития сердечно-сосудистых осложнений.Следует также учитывать, что соотношение болевых и безболевых эпи¬
зодов ишемии, как впрочем, и их общая продолжительность, являются дина¬
мичными характеристиками тяжести течения заболевания и в основном кор¬
релируют с краткосрочным прогнозом.
ГЛАВА 65.
КАРДИОМЕГАЛИЯКардиомегалия (КМГ) - значительное увеличение размеров сердца за
счет его дилатации и/или гипертрофии, накопления продуктов нарушен¬
ного обмена веществ или развития неопластических процессов. КМГ пер¬
вично выявляют либо при физикальном обследовании, либо нередко случайно,
при плановой рентгенографии грудной клетки, когда при отсутствии клиники
определяется увеличение размеров сердца или изменение его конфигурации.КМГ обычно проявляется симптомами сердечной недостаточности, на¬
рушениями ритма и проводимости, однако часто может протекать и бессимп¬
томно, особенно при преобладании гипертрофии миокарда. Общие признаки
кардиомегалий представлены в таблице 65.1.Таблица 65.1. Общие признаки кардиомегалий•	Увеличение размеров сердца (подтвержденное инструментальными
методами)•	Нарушения ритма и проводимости•	Физикальные данные:п Расширение границ сердца
п Приглушение или глухость тонов
° Ослабление 1 тона на верхушке0 Протодиастолический или пресистолический ритм галопа
(3 и 4 тоны)п Шумы относительной митральной и трикуспидальной недо¬
статочности (шумы регургитации), реже - диастолический шум
функционального митрального стеноза (Флинта) и диастоли¬
ческий шум относительной недостаточности легочной артерии
(Грехема - Стилла).•	Специфические признаки определяются тем заболеванием, которое
привело к КМГ (таблица 65.2).Причиной кардиомегалии чаще является дилатация полостей сердца. Уве¬
личенными могут быть одна, несколько или все камеры сердца. КМГ возника¬
ет, как правило, при развитии миогенной дилатации сердца и характеризуется
различными симптомами сердечной недостаточности и нарушением ритма.
В зависимости от причин, вызывающих увеличение размеров сердца, перво¬
начально возможно развитие парциальной КМГ (значительное увеличение
отдельной сердечной камеры). Впоследствии развивается тотальная КМГ.
Диффузные поражения миокарда сразу приводят к тотальной КМГ. Гипертро¬
Гяжя 65. Кардиомегалия139фия никогда не приводит к значительному увеличению размеров сердца и со¬
провождается лишь умеренным расширением его границ. Чаще всего степень
КМГ зависит от длительности патологического процесса, вызывающего уве¬
личение размеров сердца, и его выраженности.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ КАРДИОМЕГАЛИИОсновные причины увеличения сердца перечислены в таблице 65.2. В фи¬
зиологических условиях умеренное увеличение сердца довольно часто от¬
мечается у беременных и у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу
(сердце спортсмена, сердце грузчика и др.) При беременности оно обуслов¬
лено ростом ОЦК и сопровождается повышением МОК, а в поздние сроки -
также высоким стоянием диафрагмы. В основе развития сердца спортсмена
лежит увеличение КДО и ударного объема желудочков в сочетании с бради-
кардией ваготонического генеза и физиологической гипертрофией.Кардиомегалия, подчас резко выраженная, часто отмечается при диффузном
атеросклеротическом и особенно иостинфарктном кардиосклерозе у больных
хронической ИБС, а также при остром инфаркте миокарда, развиваясь вместе с
сердечной недостаточностью. Этому способствуют аневризмы сердца, а также
сахарный диабет, вызывающий, наряду с ускоренным развитием атеросклероза,
дистрофию миокарда вследствие нарушения его метаболизма.Частой причиной кардиомегалии, которая в ряде случаев достигает' зна¬
чительной выраженности, служит системная артериальная гипертензия. При
этом развитию увеличения сердца и сердечной недостаточности, кроме хро¬
нической перегрузки сопротивлением, часто способствует коронарогенное
поражение миокарда.Среди некоронарогенных заболеваний миокарда кардиомегалия является
наиболее постоянной и выраженной при идиопатическом миокардите типа Фид-
лера и дилатационной кардиомиопатии. Реже она встречается и обычно не до¬
стигает значительной выраженности при нсревматических миокардитах другого
генеза, которые в большинстве случаев имеют относительно легкое течение, а
также при ревмокардите и инфекционном эндокардите, за исключением отдель¬
ных случаев развития при них тяжелого воспалительного поражения миокарда,
То же касается и кардиомиопатии при гипер- и гипотиреозе, дефиците тиами¬
на, анемиях, болезнях накопления и инфильтрации (амилоидоз, гемохроматоз,
саркоидоз, лейкоз и др.), нейро-мышечных заболеваниях (атаксия Фридрейха,
мышечная дистрофия), диффузных заболеваниях соединительной ткани (ревма¬
тоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия}. У ряда
больных с гипертиреозом, амилоидозом, а также уремией сердце может дости¬
гать больших размеров. При гипотиреозе кардиомегалия в значительной мере
связана с выпотом в полость перикарда. Увеличение сердца различной степени
выраженности - от небольшого до резкого - является частым признаком пора¬
жения миокарда при злоупотреблении алкоголем.
140 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 65.2. Основные причины кардиомегалий•	Ишемическая болезнь сердца° Атеросклеротический кардиосклероз
° Постинфарктный кардиосклероз
° Аневризма сердца•	Артериальные гипертензии° Гипертоническая болезнь
° Вторичные гипертензии•	Пороки сердца° Приобретенные
° Врожденные•	Миокардиты•	Кардиомиопатии° Дилатационная
° Гипертрофическая
° Рестриктивная•	ПерикардитыD Экссудативный
п Констриктивный•	Опухоли сердца° Первичные
° Метастатические•	Вторичные поражения сердца:0	Эндокринопатии°	Ожирение°	Алкоголизмп	Болезни обмена веществ°	Нервно-мышечные заболевания°	Системные заболевания соединительной ткани°	Болезни крови°	Уремия•	«Спортивное» сердцеКардиомегалия является частым и ранним признаком объемной перегруз¬
ки при аортальной и митральной недостаточности, вследствие чего сердце мо¬
жет достигать значительных размеров. При аортальном и митральном стенозе
она развивается позже и менее выражена, особенно при митральном стенозе.
Весьма умеренная кардиомегалия отмечается и при пороках трехстворчатого
клапана. Увеличение сердца часто наблюдается при «белых» пороках с повы¬
шенным легочным кровотоком - дефектах межпредсердной и межжелудочко-
вой перегородок и открытом артериальном протоке. Его степень коррелирует
Глава 65. Кардиомегалия141с величиной шунта крови. Умеренная кардиомегалия с шаровидной формой
сердца свойственна аномалии Эбштейна, обусловленной вентрикулизацисй и
недостаточностью трехстворчатого клапана. Она встречается реже и обычно
не достигает значительной выраженности при стенозе устья легочной артерии
и пороках Фалло, синдроме Эйзенменгера и коарктации аорты.При легочном сердце увеличение его правых отделов является постоян¬
ным признаком, однако оно весьма умеренное и из-за эмфиземы легких часто
недооценивается. При опухолях сердца - миксоме, саркоме и др. - кардиоме¬
галия бывает редко и, как правило, не выражена.Из -за вариабельности размеров и формы сердца у здоровых лиц, а также не¬
точности используемых в клинике методов его оценки, умеренное увеличение
сердца может также быть кажущимся, что носит название псевдокардиомегалии
и выявляется в основном при рентгенологическом исследовании (таблица 65.3).Таблица 65.3. Основные причины псевдокардиомегалии•	Синдром прямой спины. При относительно небольшом передне-заднем
размере грудной клетки, отсутствии физиологического кифоза груд¬
ного отдела позвоночника или впалой грудине из-за сдавления сердца
между костными структурами по передне-задней оси на рентгенограм¬
ме в прямой проекции может определяться увеличение сердца (эффект
блина). Синдром диагностируют по уменьшению на рентгенограмме в
боковой проекции расстояния между грудиной и позвонком ТЬ(> (мень¬
ше 11 см у мужчин и 9 см - у женщин) или снижению отношения этого
размера к ширине грудной клетки (менее 38%).•	Эпикардиальная жировая подушка. Располагаясь в области верхушки
сердца, она может симулировать его истинное увеличение. Отличить
наложение жирового комка позволяет такой признак, как меньшая ин¬
тенсивность его тени.•	Массивный выпот в левую или правую плевральную полость.•	Лимфома, тимома и другие опухоли средостения.•	Горизонтальное положение сердца из-за высокого стояния диафрагмы
при увеличении объема содержимого брюшной полости, например, при
асците, выраженной гепагомегалии, а также у гиперстеников.•	Технические факторы: небольшой поворот туловища больного при
съемке, неэффективный вдох, уменьшение расстояния до рентгенов¬
ской трубки и др.ХАРАКТЕРИСТИКА КАРДИОМЕГАЛИЙ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
Артериальные гипертензииЯвляются одной из наиболее частых причин увеличения размеров сердца.
Как правило, тяжесть течения артериальной гипертензии и длительности ее
142 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинысуществования соответствует выраженности КМГ, однако встречаются ис¬
ключения. Увеличение размеров сердца при ГБ и других АГ является обяза¬
тельным симптомом и проходит несколько этапов. Вначале развивается кон¬
центрическая гипертрофия, вовлекающая в процесс «путь оттока» из левого
желудочка от его верхушки до клапанов аорты. В этот период увеличение
левого желудочка физикально может не определяться, хотя достаточно часто
пальпируется усиленный верхушечный толчок, особенно в положении на ле¬
вом боку. В случае умеренной гипертензии такое состояние может длиться
годами. В дальнейшем развиваются гипертрофия и дилатация «пути прито¬
ка» левого желудочка от левого атриовентрикулярного отверстия до верхуш¬
ки; гипертрофия принимает эксцентрический характер, левая граница сердца
смещается влево и вниз, верхушечный толчок становится высоким и припод¬
нимающим. На этом этапе возможно также увеличение левого предсердия и
выявление некоторого сглаживания талии сердца при перкуссии границ от¬
носительной сердечной тупости. Следующий этап - увеличение всех отделов
сердца, развитие тотальной КМГ. В случае выраженного прогрессирования
гипертонической болезни и при злокачественной АГ это состояние может раз¬
виться сравнительно быстро. Медленнопрогрессирующая гипертоническая
болезнь редко приводит к формированию значительной КМГ, и симптомы
сердечной недостаточности долго не проявляются. Для диагностики АГ про¬
водится контроль АД, ЭКГ (признаки ГЛЖ), изучается глазное дно (гиперто¬
ническая ангиопатия), рентгенологическое исследование размеров сердца,
эхокардиография. Исключаются другие причины КМГ.Ишемическая болезнь сердцаКМГ возможна при некоторых формах ИБС (даже без АГ). Развитие ги¬
пертрофии миокарда в этих случаях также является компенсаторным процес¬
сом. Увеличение размеров сердца типично для любого обширного инфаркта
миокарда, осложнившегося сердечной недостаточностью, постинфарктного и
атеросклеротического кардиосклероза, аневризмы левого желудочка.Атеросклеротический кардиосклероз. В последнее время этот термин
подвергается критике, и некоторые авторы предпочитают широко распро¬
страненный за рубежом термин «ишемическая кардиомиопатия» или «ише¬
мическое поражение миокарда». Атеросклеротический кардиосклероз может
сочетаться с синдромом стенокардии, но возможно и безболевое течение за¬
болевания. При объективном исследовании выявляются расширение границ
относительной сердечной тупости, преимущественно за счет левого желу¬
дочка и сосудистого пучка (из-за атеросклероза аорты). В некоторых случаях
возможно умеренное повышение систолического артериального давления при
нормальном или даже несколько сниженном диастолическом давлении (сим¬
птоматическая склеротическая гипертензия). Важным симптомом являют¬
ся внутрисердечные шумы: чаще всего определяется систолический шум на
1лжа65. Кардиомегалия143верхушке сердца, связанный иногда с пролапсом митрального клапана, реже с
дисфункцией папиллярных мышц или атеросклеротическим поражением мит¬
рального клапана, что приводит к истинной митральной регургитации. Воз¬
можен систолический шум на аорте, чаще связанный с атеросклерозом аорты,
роже - с поражением полулунных клапанов аорты. Постепенное прогресси¬
рование атеросклеротического кардиосклероза приводит к тяжелой сердечной
недостаточности, различным нарушениям ритма сердца. Типично возникно¬
вение мерцательной аритмии. На этапе сердечной недостаточности клиниче¬
ская картина атеросклеротического кардиосклероза напоминает таковую при
первичной застойной кардиомиопатии. Атеросклеротический кардиосклероз
обычно сочетается с симптомами атеросклероза мозговых артерий, аорты,
крупных периферических артерий. Для диагностики широко используются
рентгенологические методы, ЭКГ-диагностика. Ценную информацию несет
эмжардиография, выявляющая сегментарное нарушение сократимости - раз-
линые виды асинергии: гипокинезию, дискинезию, акинезию. Коронарогра-
фия обнаруживает различную степень стенозирования коронарных артерий
н подтверждает атеросклеротическую природу ишемической кардиомиопатии.Аневризма сердца. Развивается у 12-15% больных, перенесших трансму¬
ральный инфаркт миокарда. Один из ранних симптомов аневризмы передней
стенки левого желудочка - прекардиальная пульсация в 3-4 межреберьях сле¬
ва от грудины, которая определяется пальпаторно и на глаз (симптом «коро¬
мысла»). Аневризмы, расположенные у верхушки сердца, нередко выявляют
феномен двойного верхушечного толчка: его первая волна возникает в конце
диастолы, а вторая является самим верхушечным толчком. Более редкие анев¬
ризмы задней стенки левого желудочка диагностируются труднее из-за от¬
сутствия патологической пульсации передней грудной стенки. Верхушечный
толчок у больных обычно усилен. Имеется несоответствие между усиленной
пульсацией в области верхушки сердца и малым пульсом на лучевой артерии.
Пульсовое артериальное давление снижено.ЭКГ: отсутствие динамики острого инфаркта миокарда (застывший харак¬
тер кривой: смещение сегмента ST вверх, появление комплекса QS в соответ¬
ствующих отведениях) - важный диагностический признак аневризмы серд¬
ца. Эхокардиография выявляет саму аневризму, а также зоны гипокинезии и
акинезии. Используются также радионуклидная вентрикулография и корона-
рография.МиокардитыУмеренное увеличение размеров сердца при диффузных миокардитах
встречается практически всегда, но КМГ характерна лишь для миокардитов
с тяжелым течением. Часто клиническая картина миокардита, независимо от
его причины, сходна и зависит прежде всего от выраженности поражения мио¬
карда. Увеличение размеров сердца при миокардитах происходит обычно за
144 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинысчет дилатации и редко сопровождается выраженной гипертрофией миокарда.
В диагностическом плане имеют значение связь заболевания с перенесенной
инфекцией, признаки воспаления, ЭКГ-данные. Лабораторные исследования
выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение
СОЭ, диспротеинемию, преимущественно за счет увеличения уровня альфа-2
и гамма-глобулинов, повышение сывороточных мукопротеинов и гликопроте¬
инов, гиперфибриногенемию, появление С-реактивного протеина и другие из¬
менения, типичные для любого воспаления. Определенную диагностическую
ценность имеет обнаружение в крови стрептококкового антигена, а также
повышение титра АСЛ-О, АСК, АСГ. Иногда в сыворотке крови могут быть
найдены антикардиальные антитела. При тяжелых диффузных миокардитах
возможно некоторое повышение активности «сердечных» ферментов: КФК,
ЛДГ, особенно ее первого изофермента. Реже повышается уровень АсАТ. Из¬
менения ЭКГ: могут быть преходящие изменения вольтажа всех зубцов, на¬
рушение реполяризации миокарда (уплощение и инверсия зубца Т, снижение
интервала ST). При вирусном миокардите со второй-третьей недели болезни
необходимо исследование антител к вирусу в сыворотке крови (обязательно в
динамике). Для доказательства этиологической и патогенетической роли ви¬
руса важно выявление роста титра антител. Часто в период реконвалесценции
титр антител в 4 и более раз выше, чем в острую фазу. Следует помнить, что
возможно носительство антител, например, к вирусу Коксаки, у 5-10% здо¬
ровых лиц, а обнаружение антител к вирусу Коксаки в низких (1/8, 1/16) и
средних титрах (1/32, 1/64) без последующего роста титра свидетельствует о
перенесенной в прошлом инфекции. Наиболее точным методом диагностики
миокардита любой природы является биопсия миокарда. Применяется также
сцинтиграфия миокарда с 67Ga, который накапливается в участках воспаления.Миокардитический кардиосклероз. Является исходом любого миокар¬
дита. Ввиду того, что хронически текущие миокардиты более или менее ча¬
сто обостряются, не всегда легко провести четкую грань между хроническим
миокардитом и миокардитическим кардиосклерозом. Острые миокардиты
всегда приводят к кардиосклерозу. Последствием диффузных миокардитов
может быть выраженный миокардитический кардиосклероз, приводящий к
увеличению размеров сердца (чаще - умеренному, реже - значительному).
Преобладает дилатация камер сердца, нежели их гипертрофия, что изначаль¬
но типично для миокардитов. Симптомы неспецифичны: хроническая сердеч¬
ная недостаточность, проявляющаяся застоем в легких и недостаточностью
правого желудочка. Специфических методов диагностики нет. Важную роль
играет анамнез - перенесенный в прошлом миокардит.Пороки сердцаЯвляются одной из самых частых причин КМГ, которая в начале может
быть парциальной. Размеры сердца и степень увеличения отдельных камер в
Глава 65. Кардиомегалия145большой степени зависят от характера порока. Более подробно будут рассмот¬
рены в соответствующей главе.Синдром МарфанаПредставляет собой комплекс наследственных аномалий (аутосомно-
доминантное наследование), связанных с поражением соединительной ткани.
Типичны изменения скелета, включающие ненормально длинные конечности
(«паучьи» пальцы или «пальцы мадонны»), экзостозы, куриную грудь, spina
bifida и др. Поражены мягкие ткани (гипоплазия мускулатуры, перерастяжи-
мость сухожилий и суставов), глаза (большая роговица, аниридия, отсутствие
ресниц, выраженная миопия, эктопия хрусталика, колобома), ЦНС (пира¬
мидные симптомы, гипофизарно-диэнцефальные расстройства, умственное
недоразвитие). Характерны аномалии внешнего облика: большой нос и не¬
выраженный подбородок (так называемое «птичье лицо»), дисплазия ушных
мочек, старческий вид. Среди поражений внутренних органов, кроме измене¬
ний в легких (уменьшение числа долей), очень важную роль в клинической
картине болезни играет патология сердца и аорты: чаще всего встречается
расширение проксимального отдела аорты, что может привести к аортальной
регургитации и симптомам аортальной недостаточности, а также к расслое¬
нию аорты. Часто возникает митральная недостаточность. Все эти изменения
приводят к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. Средняя
продолжительность жизни больных - немногим более 30 лет, свыше 90%
больных погибают от прогрессирующей сердечно-сосудистой патологии.КардиомиопатииПредставляет собой болезни миокарда неизвестного происхождения, кли¬
ническая картина которых характеризуется КМГ, различными нарушениями
ритма, прогрессирующей сердечной недостаточностью, не обусловленными
первичным поражением коронарных артерий, клапанного аппарата сердца
или изменениями системной и легочной гемодинамики.Дилатационные кардиомиопатии (ДКМП). Характеризуются дилатацией
и вторичной гипертрофией всех отделов сердца, преимущественно желудочков,
со снижением их пропульсивной способности. В настоящее время обсуждается
связь ДКМП с очаговой инфекцией, в частности вирусной, особенно с кардио-
тропными штаммами вируса Коксаки В. Вирусная инфекция инициирует раз¬
витие иммунопатологических реакций против сердечной ткани. До сих пор, по
мнению некоторых кардиологов, не решен вопрос о связи ДКМП и идиопати-
ческого миокардита Абрамова - Фидлера. Роль наследственности в развитии
ДКМП строго не доказана, хотя в последнее время появились данные о генетиче¬
ской предрасположенности к развитию ДКМП у носителей антигена HLADR4.Симптомы заболевания чаще всего появляются исподволь, и КМГ мо¬
жет быть случайной находкой, хотя описаны острые и подострые формы
146 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинызаболевания с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и смер¬
тью в течение 1-2 лет. При более медленном течении длительность жизни боль¬
ных от момента появления первых клинических симптомов может быть 7-8 лет,
особенно у более молодых больных. Типично резкое увеличение всех размеров
сердца, формирование cor bovinum преимущественно за счет дилатации.Больные обращаются к врачу обычно в возрасте 40 лет с жалобами на кар¬
диалгию, одышку, перебои в сердце. Иногда можно получить сведения о том,
что у них еще до появления жалоб обнаруживали увеличение размеров серд¬
ца и различные изменения на ЭКГ. В начале появления симптомов сердечной
недостаточности обращает на себя внимание несоответствие незначительной
степени ее выраженности столь большому увеличению сердца. В дальнейшем
сердечная недостаточность, рефрактерная к лечению, неуклонно прогресси¬
рует, развивается тотальная сердечная недостаточность с анасаркой и асци¬
том. Верхушечный толчок часто ослаблен, артериальное давление снижено.
Типичным проявлением ДКМП являются тромбоэмболические осложнения.
Возможны эмболии в большом и малом круге кровообращения, но чаще все
же встречаются легочные эмболии.Симптомы, выявляемые при аускультации сердца, неспецифичны и харак¬
терны для дилатации сердечных камер любой причины: глухой 1 тон, 3 и 4
тоны, ритм галопа (протодиастолический или суммационный), акцент 2 тона
над легочной артерией, систолические шумы соответствующего характера,
типичные для относительной недостаточности митрального и трикуспидаль-
ного клапанов, иногда - относительной аортальной недостаточности и отно¬
сительного митрального стеноза, диастолические шумы. Типичны различные
нарушения ритма и проводимости. Необходимы тщательный сбор анамнеза и
подробное физикальное исследование для исключения клинически известных
причин столь значительной КМГ: пороков сердца, артериальной гипертензии,
ИБС, некоторых вторичных кардиомиопатий, например, алкогольной, миокар¬
дита Абрамова - Фидлера. ЭКГ практически у всех больных выявляет различ¬
ные нарушения ритма и проводимости (желудочковые экстрасистолы, блока¬
ды ножек пучка Гиса, AV-блокады, желудочковую тахикардию, мерцательную
аритмию), иногда - инфарктоподобные изменения и истинные инфаркты мио¬
карда, гипертрофию различных камер сердца.Рентгенологически обнаруживается увеличение размеров сердца, повы¬
шение кардиоторакального индекса (КТИ). КТИ более 0.55 считается небла¬
гоприятным прогностическим признаком (рис. 65.1). Эхокардиография позво¬
ляет исключить клапанные пороки сердца, оценить состояние камер сердца и
толщину их стенок (рис. 65.2).Сцинтиграфия миокарда с 20,Т1 выявляет мозаичный мелкоочаговый харак¬
тер поражения. Радионуклидная вентрикулография обнаруживает увеличение
камер сердца, диффузное снижение сократительной способности стенки серд¬
ца, иногда видны пристеночные внутрижелудочковые тромбы. Используются
:ір ишчі'гі’їн'. (iS. 1.1 Vim *міпі'(іапім:і fin. іьнш и с . Ik’Mil	1‘iir, 65.’. Ku k’i при ДКМІІOut! рукіш-.нмс riuiqn [Юфичсскпс кардиомионаїни (OikMih или
її пічна і ичсскші і шісрі рофичі-скиіі суоипрі илміміі сі енін. ' лнюлевиткл
,.рн KOTi'p.jM ілмнпклст пенропоршкліи. імк.н: уктценне кіікоіі-.іиПо члені п.ш
і?', сі і мс/ь^с.і>л<>чк<ів(ій перегородки. н!;нл v неї о полоси, лежи о л-.слудпчка
■л, л-, пкиегся и кіічішк.а: г сі с„> <-оо ілрлция •> ко время сисічмьі. О і ношстіе клі¬
пнім чіс.-каслчліічкпніій пере: про.'іки к т іщннс скіюотпоп стснкіі ісвоіо Лчс-
■у.іі.їчкл прет-тикм і. v.і ГІмскчої данные о іі,н: к:лі:ті;сіііііім .-.apaiavpe чао
хватім, not. ко.іі.к\ выявлены сслісйньіє формі.: и і fa і 1, со ни свяіь с: ішкотрьши
і ..чиїми гнівного киднілскса ; не і псикмсстплюстп : і і . -Ч 1 )І>! і. В27; L)kl11,і :ісрі;іні скідии іаПолсвапия жалобы <> іс у і с і і-л кч. н лімш, случайно об¬
наруживай/лея карлііимої іілия. в иоіиїтим ч.і і:чсі і пнсрірофии п /пгкиащш
.;сі-.оі'о же іхдочка. р.г; 11 с..чіира <н ыс іпменашя )К1 н ..ср^счпые п:у мы. Нашк,-
~ее характерен сисіоліічсс к и і і шум іго наїшя, <> і с і ающии оі і юна. которым.
•• індичій: or похожею і і а нею ш\м;і к.кшаншчо лирі алміоі о сіепочл. іімссі
•:а:хнм\м в ( мсжрс<Ч:рі.с стена от і рулипы, не і гр«..чі«..>. ш і см па крупные ан:у-
.:.] п не п «меняется по шпенспвшх їй к икисимоспі ш положения іл:;sa. л тип
нл осіни-.,ніші и ер тца сохранен. И тлльнентем ко>мпжіі<> появление сисюди-
ч.*-':.ч>кі шум;'! реї урі икіціш н і-ла о і носи ісльііО!) нсдосиночносш мшрдтьно-
л> клан,ній. реже лиис го.шчч.чкого ліумл отш.;сш\:лілк;і и м и гральної о сгстаа.1 hi нсрн'Л) оздпи o.j iciiiii ко;лю,мк; колшкнокенпе синкональпмх шет
1ІШІІ пчаа ариіміііі и ишемии мода. осооснно при >начи! сльнпи фпшческон
П.іРУіічС. У некоторых ООЛЬНЫХ ТЛИ IC.ll.Hnt_’ іфЄМ>і НО {МОЖНО МО IKK пнчрлмнос
:е:кнпе іЗлісіпіі; кардна іпічсское. арпт.ми'кч-.кос, пеенл.ок іаіиннос І фіни-
тл.л.ные ирияіаки порока сердца); инфлркюиодоГиюс і mu нлоі пчсскііс чуици
к S., :iVl,. V. V\ и ару і 11 x отведениях Гчл> > чХієві.іч ирікчупок) и др.
148 Ра цел У. Дифференциальный шапки к ведение Гтльных в клнннке внутренней ме шшшыі Іоявляїощпсся ін) 2 сіадші мшлойі.і на сердцебиение. перейои, кардна і-
і їїкі, пмоіда на типичные прпсгуш.і стенокардии напряжения, одышку, про-
ірСССПрУКЛ (ill. ісс медленно, чем сходные проявления у больные ДКМП.
и воіішкаїог часто в оолсс молодом вочраете. Внешний осмотр выявляем уси¬
ленный II СМСШСНІШШ B.ICIU1 II ІІІІ1П ВсрХуШСЧНІ.іЙ [ОЛЧОК. HOiMOVKCII СІІМ1ПОМкоромысла: дна снеголичеекпх движения прецссрдечной облаєш, ехидные
е таковыми при аненрінме передне покивой області левого желудочка. Ино-
іда определяется сердечный гори, пульс часто скачущий и ариїмпчлый. арте¬
риальное давление сниженное или нормальное. И клинической картине во?
нпкаег и рецпдпипруег синдром сердечной астмы, наступает «мигралппшинх
бочелш нараетакч симптомы хронической ісвожс іудочковой сердечний по¬
лос: шгочносги. чаї см вочникает тотальная сердечная недостаточность. В от¬
личие иг ДКМП, і ром бо імоо і и чес кис осложнения вошикани реже.'.іКГ: типична выраженная пшергрофпя левою желудочка, иногда
Д-; рашообрачные нарушения ритма и пронодимоеш. возможен син¬
дром WPW, синдром слабое і и сннусовон> у гкі. члсіо инфарк гешодобные из¬
менения. выраженные нарушения репо [яричашш (косой йоді,см ST и высокий'1>. мої у і бьгіь пссвдонпфирю пые (.) в огнеленпях I!. JJI. AVF, V	V к спя <н с! ипер- рофпем MCVKVKC. іудочког.ой персі оро.і.кп.ФК! ныивлиет ромбовидный шум и л нашія. амшшіуда которою нозрае-
іаст при пропс с нп і рооншерііііом. амплнигрпгом. нрийе Нальсальвм. при
быстром переходе і; не pi іікчі іьное оочомченпе. лис как ііо нссх случаях умечи.-
шаек.я конечный дпае толнческнй обьсм левого же чулочка. Чаею регистри¬
руются 3 п 4 юны. вогчожен систолический шум міігральмоіі регурі и т ацип.
(’єн ігеиш рмфия и і омографом ны.чнляюг увс іпченпе рачмерог, сооі не ге гну ю -
ших камер еерлиа. Кривая карої и лої раммы прпннмаеі характерный днуюр-
оі.ііі вид. напоминающий к.іепімт рака.Нажну 10 информацию ішеет лхокирдиоі рафия. ні.і.чнл.чющая динамическую
обструкцию пуги оттока ил левого желудочка, уменьшение по mem „ієною
желудочка, малую подшіжносіь меж.же.іудочконои перегородки, смешение
и епсголу опорки митрального клапана и др (рис, 05.3). При катетеризации
еерлпа выявляется градиент давления внутри полости левою желудочка, ко¬
торый и епеголу может дооигнуть 17!) мм pi С) Коронаро! рафия покаилна -
ст. как правило, ненчмененные коронарные артерии. Новым важным методом
дпаї носі икн янчяеіен ЯМІ’-іомої рафия.llt’ofic і pMvi iiiiiihio і и 11 ертрофические кар диомиопа i ни (ill К.М II). При
ной j руппе наблюдаете:я нееимметричная пнп симметричная пшертрофия
левою желудочка осі непрошлрпиональшли і шіергрофші межжелудочковонне тт шикает. Имеются сиедешія о паслотешенном характере заболевания.1 Іериьімп клиническими проявлениями инлякне.ч одышка, кардна.» пя, по ;-
же може) помни гься типичная стенокардия шшрямшния. Динамика увеличения
Пінка 65. к'арлиомеї а.шя149различных камер сердца и клиническая картина лаоолсвания олніклі к симпто¬
мам ОГКМП. Важным отпишем яилясіся оку геївис спслоличсскою тума
иленпнпя. Пчекчся укаллнпя нл полос но;дноо ио.чн к ііі!,’ к.штіческой каш н
ніл иіоолсісишя и сі о .медленное проірсссироиание. чем у оольних с ОГК.МІ І.
ьолсе чем у половины оольіп.іч вьіяв іясіси песимме (рішися шпорірофия
миокарлл .ієною желудочка: чтлщенпе передней или передне-ооконон ллт
кчі, нерхушкп і •:< іі 11 и k;l. і ь >) :ія >- форма ІІГКМІІ), папиллярной мышцы и др Но
мснсс чом v : ■ оолын.ш гинерірофия является симметричной. Клиническая
к.ірмша при nits формах НГКМІІ сходная. Как при ОГК.МІ (. волможно со¬
лопите о іруііімп врожленпыми ІІЛТОЛОІ ИЯМІ1 (ПОЛИКПСІОЛ ІМЧСК. рЛЛЛПЧНЫО
нарушения ооменл нещсстн и другие состояния).Рис.65.3. )хоКГ при І'КМП с обсірукцией вммосишсю тракта.ГЖДиагностика труднее, чем у бальных с ОГКМП. і\;ік в любом случае пер¬
вичном КМІ [, необходимо исключение причин, приводящих К НТОрИЧНОЙ
КТ1М (ИБС, миокардиты и др.). Изменения ЭКГ могут не отличал ься о г га-
коных при ОГКМП, «Апикальная» форма НГКМЛ отличается своеобразием:
появляются глубокие отрицательные лубцы Т в левых грудных отведениях
с амплитудой более 10 мм, высокие зубцы R (более 26 мм) в V4^V5, сумма Б\д
и RV, более .15 мм.Наиболее ценным молодом является двухмерная чхокардиоі рафия
(рис. 65.4). выявляющая уменьшение диаметра полости левого желудочка в
диаслоле, нормальную ширину пули оттока (н олличие от ()1 КМ11), улолще-
нис миокарда левою желудочка (или симметричное, или различных сю от¬
делов); сткорка митрального клапана в сислолу кпереди не смещается (отли¬
чие ол ОГКМП). В ульлралвуковой диагностике апикальной формы НГКМП
мої у г бьпь сложности нл-л:і часі ого прикрытия верхушки сердца леї ким и.
Увеличение размеров камер сердца выявляем' рентгенография и томография.
J 50 І’іше. і 9. ДиффсреШІШІЛІ.ІІЬШ шиї ИОІ И ведение боЛЬНЫХ и клинике шіу їрениеи мели цш їмК І ІНШОЇPfCf НІШІ.рп Ш!\ рС ,К!-\ ;П>Ч> к:;< II- ИЧ\ ІИІІИ'іт.ІМ ЧИ 140101
Глава 65. Кардиомегалия151одышкой. Кардиалгия встречается редко. Типично сочетание тяжелой сердеч¬
ной недостаточности с незначительным увеличением размеров сердца, но в
терминальный период возможно постепенное развитие кардиомегалии. Неко¬
торые авторы сближают это заболевание с фибропластическим эозинофиль¬
ным эндокардитом Леффлера, при котором также происходят утолщение эн¬
докарда, замещение эластической ткани эндокарда соединительной тканью и
ее распространение в субэндокардиальный слой миокарда.Для синдрома Леффлера характерно сочетание поражения сердца с брон¬
хоспастическим синдромом, большой эозинофилией периферической крови.
Возможны лихорадка, спленомегалия, иногда - поражение почек. Со стороны
сердца обнаруживают умеренное расширение его границ, на поздней стадии
возможна кардиомегалия, 1 тон на верхушке ослаблен, определяется 3 тон,
протодиастолический ритм галопа, возможен систолический шум митральной
регургитации. Сравнительно часто присоединяются тромбоэмболии в боль¬
шом и малом круге кровообращения. Следует помнить, что длительно суще¬
ствующая большая эозинофилия периферической крови почти всегда приво¬
дит к рестриктивному поражению сердца.Некоторые авторы относят к рестриктивным КМП первичный эндокар-
диальный фиброэластоз (болезнь Ланчизи). Поражение эндокарда сопрово¬
ждается вторичной гипертрофией желудочков, больше - левого, с последую¬
щим возникновением сердечной недостаточности. Постепенно формируется
кардиомегалия. Возможно вовлечение в патологический процесс эндокарда
клапанов с возникновением симптомов их недостаточности. Типичны ранние
нарушения ритма. На поздней стадии - тромбоэмболические осложнения.
Следует помнить, что чаще, чем первичный фиброэластоз, встречается вто¬
ричный при заболеваниях сердца со значительным повышением внутрижелу-
дочкового давления (например, при некоторых врожденных пороках сердца:
коарктация аорты, гипоплазия аорты и др). Эти случаи к первичным КМП не
относятся. Учитывая, что рестриктивные заболевания миокарда чаще бывают
вторичными, необходима диагностика основного заболевания.В диагностике рестриктивных поражений данные рентгенографии, ЭКГ,
ФКГ неспецифичны. Оценку диастолической функции левого желудочка по¬
лучают с помощью эхокардиографии, доплерэхокардиографии, катетеризации
сердца и других методов. Двухмерная эхокардиография выявляет локальные
участки поражения эндокарда в типичных зонах, уменьшение амплитуды ко¬
лебаний размеров желудочков в систолу и диастолу. Используют также радио-
изотопную вентрикулографию, компьютерную томографию.ПерикардитыОстрый экссудативный перикардит. При больших выпотах возмож¬
но выбухание грудной клетки в прекардиальной области, межреберные про¬
межутки сглажены, поверхностные ткани отечны. Верхушечный толчок
152 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныослаблен и, самое главное, смещен к среднсключичной линии в 3-4 межре-
берьях. В положении больного на спине верхушечный толчок может вообще
нс определяться. Перкуторно тупость над областью сердца расширена в обе
стороны и становится необычайно интенсивной («деревянной»). Происходит
сокращение зоны относительной сердечной тупости вплоть до полного сс ис¬
чезновения в нижних отделах зоны тупости (симптом Эдлефсена). В верхних
отделах зоны тупости ее расширение происходит за счет относительной тупо¬
сти из-за поджатая легочного края и появления зоны гиповентиляции. Расши¬
рение зоны абсолютной тупости в нижних отделах вправо занимает простран¬
ство Траубе, а верхняя половина живота не участвует в дыхании (симптом
Винтера). Возможен ателектаз нижней доли левого легкого из-за механиче¬
ского давления экссудата, расположенного кзади от сердца (симптом Эварта-
Оппольцера): притупление сзади от угла левой лопатки вниз, ослабление ды¬
хания, которое приобретает бронхиальный оттенок, и усиление бронхофонии.
Эти изменения могут произойти при значительном наклоне тела вперед, при
этом легкие расправляются и при аускультации определяются мелкопузырча¬
тые хрипы и застойная крепитация (симптом Пена).При аускультации сердца значительное ослабление звучности тонов нахо¬
дят далеко нс всегда, оно скорее является симптомом миогенной дилатации
сердца, нежели выпота в полости перикарда. Может выслушиваться шум тре¬
ния перикарда, который усиливается при запрокидывании головы назад (сим¬
птом Герке). Шум трения перикарда усиливается на вдохе, его интенсивность
меняется при изменениях положения тела.Из-за сдавления пищевода возможна дисфагия. Сдавление трахеи и воз¬
вратного нерва, а также рефлекторное раздражение диафрагмального и блуж¬
дающего нервов вызывают лающий сухой кашель, афонию, икоту, тошноту,
рвоту. Другие разнообразные симптомы связаны с различными заболеваниями,
вызвавшими перикардит. Стремительное нарастание жидкости в полости пери¬
карда приводит к быстрому развитию тампонады сердца, что сопровождается
болевым синдромом и симптомом шока, даже при сравнительно небольшом ко¬
личестве экссудата в полости перикарда (200-400 мл).Рентгенологическое исследование выявляет увеличение сердечной тени,
которая при остром перикардите похожа на форму напряженною мешка с вы-
бухающими округлыми боковыми контурами и близка к шаровидной. Ино¬
гда сердечную тень называют псевдомитральной. Описываемая треугольная
тень чаще бывает при длительно существующих выпотах. В косых положе¬
ниях видны отклонение кзади пищевода при контрастировании его барием и
уменьшение ретростернального пространства. Для предположения о выпоте
в перикарде с помощью рентгенологического метода, по данным разных авто¬
ров, достаточно наличия в перикарде от 150 до 500 мл экссудата.Эхокардиография выявляет выпот в перикарде с большей точностью
(рис. 65.5).
(лава 65. Карлиомеї алии153I’iH.ft?.?. Ко к I при жічл.іаі ішінім иерикар mn-11а ' Ж1ЧНиллегея влльглл. лссл пчщпв. нодюллпл деформация (уица і и
л іі.іернпрунііціш \аракіср домов Нначл іе иолможен кра і ьчжремснньш пери
од подъема сеі мсн га S І внерх.И с пользуется радиои чотопиая диагностика и компьютерная томография,
которая выявляет минимальные количества жил,кости и полости перикарда
(10 мл), а іакже ласт пошожноеи, сулить о характере жидкого содержимою,
об уплотнении її ооы шестлешш перикарда, а также о наличии спаек.Важное диагностическое м лечебное шачеине ішєкл пункция перикар¬
да и исследопання пееіучешшіо экссудата для определения его характера
(еероэио-фнйрииозиый. геморраї нческіш. гноііньш. гнилостный) iivtom цито¬
логического, оактермального и биохимическою исследовании. Относительная
іілоі носи. жссудаїа иреиышает 10! S. содержание белка больше 3%, проба
Ршшльта положительная. И лменешш различных лабораторных тестов чанися г
01 причины ік-р)!кард)! і а И исриферіїческоіі кроки, как праїш ю лоикичи
104. Увеличение (Ч }■).Хронический НІ.ШІ) гной перикарди і. При сохранении ньшоги и пили
счи иериьарда (Далее h недель молол; говорінь и хроническом шапочном пе¬
рикардите. но часчо енмтомы пыпоча нарасіакп нос ісііспно. стадия осіро-
го перикардита отсутствует и шчно определить начало заболешишя грудно.
Такой хроничсскніі пьшотнеж перикардит встречается, в частости, при ту¬
беркулезе, Хрої 111 ческі і її выпотной пери карл m может мроіекаї ь стабильно,
Чел vbcапчения количества пеппоначалым оираловавпіегося лксс\ллта, а \ю-
154 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и везение больных в клинике внутренней медицинысо значительно меньшим количеством экссудата, что связано с различной ско¬
ростью его накопления. При очень медленном накоплении экссудата или ста¬
бильном течении заболевания выраженная недостаточность кровообращения
наступает поздно, в клинической картине превалирует синдром кардиомега¬
лии, Постепенное уплотнение листков перикарда в результате хронического
воспаления приводит к тому, что зона тупости при перемене положения тела
больного перестает смещаться. Длительно существующие экссудаты часто
приводят к развитию констриктивного перикардита.Рентгенологическое исследование: о хроническом течении процесса сви¬
детельствуют участки обызвествления в области перикардиальной тени и рез¬
кая очерченность линии ее контура. Границы сердечной тени приобретают
треугольную форму, в отличие от шаровидной при остром выпотном перикар¬
дите. Уплотнение перикарда ощущается также во время пункции перикарда
(игла «проваливается» в полость перикарда). При длительно существующем
венозном застое декомпрессионная пункция с удалением большого количе¬
ства жидкости может быть опасной: иногда наступает смерть в результате
острой дилатации левого желудочка.Невоспалительные выпоты в полости перикарда. При сердечной недо¬
статочности, реже при других состояниях, сопровождающихся отеками, ана-
саркой, может возникнуть гидроперикард. Количество жидкости обычно не
превышает 300-400 мл, что само по себе мало влияет на показатели гемоди¬
намики. Боли в области сердца и шум трения перикарда не характерны. В ред¬
ких случаях количество жидкости в полости перикарда становится настолько
большим, что нарастают симптомы тампонады сердца.Выпот в полости перикарда типичен для микседемы, и иногда количество
жидкости достигает огромных размеров (до 4 л), но симптомы тампонады
сердца обычно не возникают. Лечение тиреоидными гормонами приводит к
полному рассасыванию выпота.В редких случаях возможно накопление в полости перикарда лимфы (ра¬
нение лимфатического протока, новообразования), когда возникает связь меж¬
ду лимфатическим протоком и полостью перикарда, - хилоперикард. Иногда
возможно быстрое накопление крови в полости перикарда - гемоперикард,
что приводит к острой тампонаде сердца и часто к смертельному исходу.Окончательный диагноз невоспалительного выпота в полости перикарда воз¬
можен после пункции. При гидроперикарде относительная плотность меньше
1018, содержание белка менее 3 %, проба Ривальта отрицательная. Микседемный
выпот обычно желтовато-лимонного цвета, имеет «слизистый» характер, проба
Ривальта отрицательная, но содержание белка может быть больше 3 %.Констриктивный перикардит. Обычно встречается в результате хрони¬
ческого туберкулезного перикардита, а также после гнойных перикардитов,
ранений области сердца, реже - после операций на сердце и в результате рев¬
матического перикардита. В последнее время описаны констриктивные пери¬
Глава 65. Кардиомегалия155кардиты после различных бактериальных и вирусных острых перикардитов.
Лучевое поражение сердца в результате облучений при опухолях средосте¬
ния или молочной железы может привести наряду с диффузным фиброзом
миокарда, не способствующим значительному увеличению размеров сердца,
к значительным фиброзным изменениям в перикарде с клинической картиной
констриктивного перикардита. Чаще встречается у мужчин среднего возраста.Начальная стадия рубцового сдавления сердца проявляется одышкой,
одутловатостью лица, набуханием шейных вен, при этом больной может спо¬
койно лежать горизонтально и не ищет высокого изголовья. Пульс малого
наполнения, тоны сердца обычной звучности. Размеры сердца в этот период
изменены мало. Характерно обнаружение большой плотности печени, посте¬
пенно формируется псевдоцирроз Пика.Выраженная стадия констриктивного перикардита проявляется постоян¬
ной одышкой, увеличивающейся при малейшей физической нагрузке, выра¬
женным застоем в системе верхней полой вены и портальной системе. Оте¬
ки на ногах чаще отсутствуют. Функции печени нарушены незначительно и
возвращаются к норме после ликвидации сдавления сердца. Верхушечный
толчок отсутствует, возможно систолическое втяжение в области верхушки
(симптом Сали - Чудновского). Пульс ослабленный, часто парадоксальный,
артериальное давление умеренно снижено. При аускультации сердца у поло¬
вины больных определяется «перикардиальный стук» - перикард-тон в про¬
тодиастоле, который вызывает трехчленный ритм (постсистолический ритм
галопа). Иногда возникает мерцательная аритмия. Границы сердца умеренно
увеличены. Возможно развитие спаечного процесса в плевральной полости,
образование плевроперикардиальных спаек.Дистрофическая стадия характеризуется анасаркой и полостными отеками
из-за гипопротеинемии, в частности вследствие прогрессирующего наруше¬
ния функции печени: возникают трофические расстройства, типична мерца¬
тельная аритмия.Рентгенологическое исследование чаще всего выявляет сглаживание сердеч¬
ной тени; дуги сердца плохо дифференцируются из-за спаек, видны экстрапе-
рикардиальные сращения, иногда - сдавливающая сердце капсула. В некоторых
случаях сердце приобретает форму сапога. Верхняя полая вена расширена. Рент-
генокимография выявляет снижение амплитуды пульсаций сердца, а электро-
кимографическая кривая принимает характерную форму. На ЭКГ часто находят
расширение зубца Р, низкий вольтаж комплекса QRS и отрицательный зубец Т.
Венозное давление значительно повышено (часто более 250 мм вод. ст). Большое
значение имеет эхокардиография. Применяется также зондирование сердца.Опухоли сердцаПервичные опухоли сердца - редкое заболевание, которое выявляется
не чаще чем в 0,5-6,4% всех опухолей сердца. Вторичные опухоли сердца
156 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинывстречаются в 20-40 раз чаще. Первичные опухоли сердца обычно бывают
доброкачественными.Миксома. Образование шаровидной или полипообразной формы, расту¬
щее из эндокарда предсердий, обычно левого. Исключительно редко встреча¬
ются миксомы желудочков или клапанов сердца. Болеют люди в возрасте 30¬
60 лет, чаще женщины. В редких случаях опухоль может давать метастазы и
протекать злокачественно. Миксомы редко вызывают кардиомегалию: обычно
определяется лишь увеличение левого предсердия, может быть своеобразная
аускультативная картина, связанная с функциональным митральным стено¬
зом, когда опухоль на ножке спускается в воронку митрального клапана. 1 тон
на верхушке усилен, и его характер может изменяться в зависимости от по¬
ложения больного, выслушиваются вариабельные диастолические шумы, от¬
сутствует типичный для митрального стеноза митральный щелчок, но может
быть слышен «шлепок опухоли» - диастолический низкочастотный тон, воз¬
никающий через 0,08-0,12 с после 2 тона, то есть позже, чем обычный высо¬
кочастотный митральный щелчок.Общая клиническая картина может проявляться лихорадкой, частыми об¬
мороками, развитием синдрома Морганьи - Адамса - Стокса в момент заку¬
порки опухолью левого атриовентрикулярного отверстия. Стеноз митрально¬
го отверстия проявляется также симптомами застоя крови в легких, одышкой,
кашлем, кровохарканьем, возможны приступы острого отека легких. Может
развиться синдром легочной гипертензии. Типичным симптомом миксомы ле¬
вого предсердия являются эмболии большого круга кровообращения, особен¬
но часто - головного мозга.Изменения ЭКГ неспецифичны. Могут быть различные нарушения ритма.
ФКГ выявляет вышеприведенные аускультативные данные и позволяет отли¬
чить «шлепок опухоли» от митрального щелчка и 3 тона. Рентгенологическое
исследование обнаруживает увеличение левого предсердия, при развитии
гипертензии малого круга - выбухание второй дуги левого контура сердца в
прямой проекции, увеличение конуса легочной артерии и правого желудоч¬
ка в правой косой проекции. Иногда выявляется обызвествление опухоли.
В легких - картина интерстициального отека, расширение легочных вен. Все
эти изменения неспецифичны и могут быть при митральном стенозе (за ис¬
ключением обызвествления опухоли). В крови у больных возможны анемия,
лейкоцитоз, увеличение СОЭ, диспротеинемия. Самым информативным и
простым методом обнаружения миксомы является эхокардиография, особенно
секторальное ультразвуковое сканирование (рис. 65.6). Применяются также
радиоизотопное сканирование, сцинтиграфия, ангиокардиография, вентрику¬
лография, мультиспиральная КТ (рис. 65.7).Рабдомиома. Самая распространенная из доброкачественных интра-
миокардиальных опухолей, составляющая 20% от числа доброкачественных
опухолей сердца. Чаще встречается у детей. Некоторыми авторами рассма-
Глава 65. Карлипмеї алиярішає і ся как іамаргома или врожденное нарушение углеволною тімена.
Обычно и мес і' множественный хдрлкіср, може'! сочета і і,СЯ С ОПУХОЛЬЮ поч¬
ки П С ІУиерКуЛСЧІП.Ш СКЛСПОЧОМ КС’рЬі (ОЛОННОГО МО іU1. КОїирьЙІ проиніїисі -
СИ умещенной ОІСІЛЛОСІЬЮ И внутричерепным (НІІЧ інесгвлеїшсм. Вошожно
увеличение ричмеров сердца, ч го чависш оі количества узлов и их размеров.
Иыоуханпс vi.ioii в по.кхть камер ссрлші може і сіімуднроиаіь сіснош кла¬
панных отверстий, а узлы, расположенные и перегородке, могут вин,і паи» раз¬
личные арнімин. нарушения Ирино шмосги и ннсзаинмо емерп,. 11осгепенно
проїрссспруег ссрдсчная нслоскпочносп. II уве шчнвакнем размеры сердца.
Ннформлшвмл лнгпокардпої рафия, псполыуки іак,ис іхокирдної рафию. ком¬
пьютерную томшрифпю.Рис. 65.6. УКоКГ при микспмі* левою предсердияРис. 65.7. Му.іьтиспира.іьная КТ при миксом? предсердияИрочке /нюрокачее і венные опухоли серди
липомы, лентшомы. лпмфангпо пілтслпомьі и ;•ы.in.
158 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныКлиническая картина зависит от размеров и расположения опухоли. Возмож¬
ны та или иная степень внутрисердечной обструкции, увеличение размеров
сердца, нарушения его проводящей системы. Все эти опухоли очень редкие.Злокачественные опухоли сердца. Саркома - наиболее часто встречаю¬
щаяся злокачественная опухоль сердца, чаще всего исходит из эндокарда пра¬
вых отделов сердца. Обычно возникает быстро растущий узел, реже - диффуз¬
ная инфильтрация сердца. Проявляется сдавлением крупных вен и коронарных
артерий, окклюзией клапанных отверстий, быстропрогрессирующей сердечной
недостаточностью. Типичны выраженный болевой синдром, быстрое увели¬
чение размеров сердца, гемоперикард, различные нарушения ритма. Смерть
наступает из-за тяжелой сердечной недостаточности или метастазов в жиз¬
ненно важные органы. Возможна внезапная смерть. Иногда встречаются злока¬
чественные тератомы сердца, протекающие со сходной клиникой. Используют
рентгенографию, томографию сердца, рентгенокимографию, эхокардиографию,
радиоизотопное сканирование сердца, компьютерную томографию. На ЭКГ -
различные нарушения ритма, возможны инфарктоподобные изменения.Вторичные опухоли сердца. Наиболее часто метастазы в сердце дают опухо¬
ли легкого, молочной железы, злокачественные меланомы, а также другие опухо¬
ли. Возможна лейкозная инфильтрация миокарда при различных гемобластозах.
Крупноузловые метастазы диаметром до 5 см изменяют конфигурацию сердца,
моїут привести к кардиомегалии с прогрессирующей сердечной недостаточно¬
стью и нарушениями ритма. Полипообразные метастазы в полостях сердца мо¬
гут симулировать пороки сердца. Мелкоузловые метастазы диаметром до 1 см
чаще рассеяны по эпикарду и перикарду, вызывают болевой синдром, слышен
шум трения перикарда. Возможен синдром верхней полой вены, выпот в по¬
лость перикарда. Типичны симптомы интоксикации, и чаще всего выражены
симптомы первичной опухоли и метастазов другой локализации.Алкогольная миокардиодистрофияРазвивается у некоторых лиц, злоупотребляющих алкоголем в течение
многих лет (обычно не менее 10 лет). Прямой корреляции с дозой алкоголя
и видом преимущественно употребляемых напитков нет. Среди поражений
внутренних органов у алкоголиков сердечная патология стоит по частоте на
3 месте после алкогольных заболеваний печени и поджелудочной железы и
часто с ними сочетается. Описаны больные с алкогольной миокардиодистро-
фией без клинически выраженных нарушений функции других органов. По¬
мимо классической формы поражения сердца у алкоголиков - алкогольной
миокардиодистрофии с кардиомегалией - иногда встречаются псевдоишеми-
ческая форма поражения, симулирующая стенокардию, и аритмическая фор¬
ма, проявляющаяся различными нарушениями ритма (мерцательная аритмия,
различные нарушения проводимости). При этих формах значительного увели¬
чения размеров сердца нет. Клинически алкогольное поражение сердца напо¬
Глава 65. Кардиомегалия159минает течение первичной ДКМП; кроме того, имеются «стигмы алкоголика»:
одутловатое лицо с покрасневшей кожей и «носом пьяницы», набухшие вены,
мелкие телеангиэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена -
укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой
пальцев. Часто развиваются полиневриты, поражения ЦНС с изменениями
психики, хронический паротит. Типичны проявления хронического панкреа¬
тита, а также поражения печени (жировой гспатоз, алкогольный гепатит, ал¬
когольный цирроз). Особенностью течения алкогольного поражения серд¬
ца является замедление прогрессирования или даже стабилизация процесса
при полном отказе от приема алкоголя на начальном этапе развития болезни.
У некоторых алкоголиков поражение сердца с кардиомегалией может развить¬
ся быстро в сочетании с поражением периферической и центральной нервной
системы, напоминая острую форму бери-бери (так называемый «западный
тип» бери-бери). Дефицит витамина В! может играть определенную роль.
В крови часто повышена активность ГГТ, ацетальдегида, Ас АТ, ферритина,
этанола без явных признаков опьянения (показатели постоянного злоупотреб¬
ления алкоголем). Даже на раннем этапе алкогольного поражения сердца ча¬
сто встречается удлинение электрической систолы (интервал QT более 0,42 с),
что редко обнаруживается у неалкоголиков. Удлинение интервала QT может
приводить к острым нарушением ритма и внезапной смерти лиц, злоупотреб¬
ляющих алкоголем. Возможно также раннее неспецифическое изменение на
ЭКГ конечной части желудочкового комплекса с отрицательной динамикой
этих изменений при «этаноловой» пробе и отсутствием положительной дина¬
мики при использовании пробы с нитроглицерином и обзиданом.Легочное сердцеПод «легочным сердцем» понимают патологическое состояние, которое
характеризуется перегрузкой и гипертрофией и/или дилатацией правых от¬
делов сердца - вследствие гипертензии малого круга кровообращения у па¬
циентов с заболеваниями бронхолегочного аппарата, сосудов легких или
торакодиафрагмальными нарушениями.«Легочное сердце» классифицируют по этиологии, течению и состоянию
компенсации (таблица 65.4).Причинами развития острого легочного сердца являются тромбоэмболия
ствола и крупных сосудов легочной артерии, внезапное повышение внутри-
грудного давления (пневмоторакс), тяжелый астматический статус, распро¬
страненная пневмония.Подострое легочное сердце развивается при повторных тромбоэмболиях
в системе легочной артерии, астматическом статусе, лимфогенном карцино-
матозе легких, клапанном пневмотораксе, а также при хронической гиповен¬
тиляции центрального и периферического происхождения, что бывает при бо¬
тулизме, полиомиелите, миастении и др.
160 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 65.4. Классификация легочного сердцаПо этиологии:•	Бронхопульмональное (при болезнях, первично поражающих
бронхолегочный аппарат - хроническом бронхите, бронхиальной
астме, пневмокониозе и др.)•	Васкулярное - при заболеваниях, первично поражающих легочные
сосуды (первичной легочной гипертензии, узелковом периартериите
и других васкулитах, тромбозах и тромбоэмболиях легочной артерии
и ее ветвей)•	Торакодиафрагмальное - при заболеваниях, ведущих к нарушению
вентиляции вследствие патологических изменений подвижности
грудной клетки (кифосколиозс, плевральном фиброзе, хронических
нервно-мышечных болезнях, анкилозирующем спондилите, синдроме
Пиквика и др.)По течению (в зависимости от быстроты развития клинических
проявлений):•	острое (минуты, часы)•	подострое(дни,недели)•	хроническое (месяцы, годы)По состоянию компенсации:•	компенсированное•	декомпенсированноеК развитию хронического легочного сердца приводят 3 группы патоло¬
гических состояний:•	заболевания, первично поражающие бронхолегочный аппарат (хрониче¬
ская обструктивная болезнь легких, пневмокониозы, диффузные пораже¬
ния легких);•	первичные поражения легочных сосудов (первичная легочная гипертензия,
хроническая тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, васкулиты);•	патологические изменения костно-мышечной системы, приводящие к на¬
рушению вентиляции (кифосколиозы, миастении, синдром Пиквика).Диагностическими критериями легочного сердца являются:•	наличие этиологических факторов легочного сердца;•	легочная гипертензия;•	гипертрофия и/или дилатация правого желудочка;•	сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.Клиническая картина объясняется быстрым развитием недостаточностиправого желудочка на фоне легочной гипертензии. Появляются выраженная
одышка, диффузный цианоз, набухание шейных вен, патологические пульса¬
ции (прекардиальная и эпигастральная), расширение зоны абсолютной и от-
Глава 65. Кардиомегалия161носитсльной сердечной тупости вправо, тахикардия, эмбриокардия, акцент и
расщепление II тона над легочной артерией, увеличение и болезненность пе¬
чени. На ЭКГ появляется «легочный» зубец Р и признаки перегрузки правогожелудочка, синдром S,—QlirЭндокринопатииПри эндокринных заболеваниях, протекающих с артериальной гипертен¬
зией, изменения сердца зависят в основном от уровня артериального давления
и сопутствующей ИБС.Дистрофия миокарда при сахарном диабете. Характерно поражение
крупных артериальных сосудов: наиболее клинически важен атеросклероз,
встречаются также кальцифицирующий склероз Менкенберга и неатероматоз¬
ный диффузный фиброз интимы. Поражение атеросклерозом (диабетическая
макроангиопатия) коронарных артерий приводит к типичной картине ИБС, ко¬
торая развивается в более молодом возрасте, чем классическая ИБС, особенно
при тяжелом течении диабета. При инсулинозависимом сахарном диабете воз¬
никают также диабетические микроангиопатии, наиболее часто клинически
проявляющиеся поражением мелких сосудов почек и сетчатки глаз, нервной
системы и других органов, в том числе сердца. При этом возможно тяжелое
поражение миокарда вне зависимости от выраженности атеросклеротического
процесса в коронарных артериях. Клинически это состояние, которое некото¬
рые авторы называют диабетической кардиомиопатией, проявляется прогрес¬
сирующей сердечной недостаточностью и различными нарушениями ритма;
в развернутой стадии напоминает первичную застойную кардиомиопатию.
Поражение сердечно-сосудистой системы при сахарном диабете является
одной из наиболее частых причин смерти при этом заболевании.Дистрофия миокарда при тиреотоксикозе. В ее развитии существен¬
ную роль играет непрямое токсическое воздействие тиреоидных гормонов на
миокард, развитие мерцательной аритмии и выраженность дистрофических
изменений в миокарде. Развитие сердечной недостаточности сопровождается
дилатацией камер сердца, которая иногда может предшествовать клинической
картине сердечной декомпенсации. Изменения со стороны сердца часто выхо¬
дят на первый план у больных с токсической аденомой, когда отсутствуют ти¬
пичные для диффузного токсического зоба глазные симптомы и возбуждение.Дистрофия миокарда при гипотиреозе. Для микседемьт типичны увели¬
чение размеров сердца, редкий пульс, сниженное артериальное давление; по¬
степенно развивается сердечная недостаточность с застойными явлениями в
большом и малом круге кровообращения. Больные жалуются на одышку, боли
в сердце. Часто присоединяется выпот в полости перикарда. В редких случаях
описана асимметричная гипертрофия миокарда по типу гипертрофического
субаортального стеноза, В тяжелых случаях сердце рентгенологически напо¬
минает распластанный на диафрагме мешок со сглаженными контурами, на
162 Радел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЭКГ типично снижение вольтажа всех зубцов, могут быть замедление AV-
проводимости, снижение сегмента ST, сглаженность или инверсия зубца Т.Дистрофия миокарда при акромегалии. Акромегалия является след¬
ствием аденомы гипофиза и избыточной секреции гормона роста. Чаще
развивается после 30 лет. Типичны головные боли, может быть наруше¬
ние зрения (битемпоральпая гемианопсия, полная слепота) из-за пора¬
жения хиазмы, увеличиваются размеры тела больного, что иногда явля¬
ется первым признаком болезни. Возникает необходимость приобретать
головной убор, перчатки и обувь все большего размера. Кисти и ступни
становятся широкими, пальцы приобретают форму сосисок, возможны эк¬
зостозы. Вначале возникает гиперфункция некоторых желез внутренней
секреции (щитовидной, половых, коры надпочечников), позже - их гипо¬
функция. Характерен сахарный диабет. Происходит увеличение внутрен¬
них органов. Из-за увеличения гортани голос становится низким. Разви¬
вается кардиомегалия, в прогрессировании которой определенную роль
играет также артериальная гипертензия, типичная для акромегалии, в
частности вследствие вторичного гиперальдостеронизма. В самом начале
увеличение размеров сердца не приводит к развитию сердечной недоста¬
точности. Она возникает позднее в связи с развитием дистрофии миокарда
и кардиосклероза, поскольку соматотропный гормон стимулирует избы¬
точное образование соединительной ткани. Помимо развития симптомов
сердечной недостаточности, возникают нарушения ритма и проводимости.
У некоторых больных развивается тяжелое поражение сердечной мышцы,
которое может стать причиной летального исхода. Опухоль гипофиза вы¬
является рентгенологически (снимки черепа и турецкого седла, томогра¬
фия, компьютерная томография). Необходимо исследование глазного дна и
полей зрения (признаки повышения внутричерепного давления, давления
опухоли на хиазму), неврологическое обследование (признаки повышения
внутричерепного давления, нарушения внутричерепной иннервации 3, 4,
6, 7, 12 пар нервов). Высоко диагностическое значение определения по¬
вышенной активности гормона роста в сыворотке крови. На ЭКГ находят
гипертрофию левого желудочка, признаки ишемии миокарда, могут быть
рубцовые изменения, диффузные мышечные изменения.ОжирениеБольшинство авторов выделяет обменно-алиментарное (алиментарно¬
конституциональное) ожирение, встречающееся наиболее часто, первичное
церебральное ожирение и эндокринное ожирение при гипотиреозе, синдроме
и болезни Кушинга, снижении функции яичников и ряде других синдромов.
Изменения сердечно-сосудистой системы играют ведущую роль в клиниче¬
ской картине ожирения. При прогрессировании ожирения сердце окружается
жировым панцирем, жир откладывается в соединительнотканных прослойках
Глава 65. Кардиомегалия163миокарда, затрудняя его сократительную функцию. Помимо этого, увеличи¬
вается риск развития атеросклероза и повышается артериальное давление,
в том числе у молодых больных. Все эти факторы приводят к увеличению раз¬
меров сердца за счет гипертрофии и дилатации обоих желудочков, особенно
левого. Клиническая картина поражения сердца практически нс отличается
от таковой при ИБС и артериальной гипертензии. Особого внимания требует
синдром «ожирение - гиповентиляция» (синдром Пиквика). Типично сочета¬
ние ведущих первичных симптомов (ожирение, гиповентиляция, повышенная
сонливость) со вторичными симптомами: диффузный цианоз, психические
нарушения. Характерна эмфизема легких и формирование легочного сердца.
Некоторые авторы считают этот симптомокомплекс наследственным. Чаще
болеют женщины.Нервно-мышечные заболеванияКардиомегалия и развитие сердечной недостаточности описаны при не¬
которых наследственных нервно-мышечных заболеваниях. Выраженное по¬
ражение сердца типично для атаксии Фридрейха, встречается у Уз больных.
Возникают гипертрофия левого желудочка (реже в сочетании с гипертрофией
правого желудочка), различные аритмии. Возможны выраженные диффузные
изменения миокарда из-за поражения мелких коронарных артерий. Сердце ча¬
сто поражается также при миотонической дистрофии (болезнь Стейнерта), но
выраженная кардиомегалия с прогрессирующей сердечной недостаточностью
встречается реже - у 10% больных. Иногда кардиомегалия развивается при
прогрессирующей мышечной дистрофии Дюшенна. Детская форма этой бо¬
лезни, начавшись в 3-4 года, может привести в возрасте 20-35 лет к смерти от
прогрессирующей сердечной недостаточности. Различные изменения в серд¬
це обнаруживаются и при других миопатиях, но они не приводят к кардио¬
мегалии.Болезни обмена веществГемохроматоз — отложение железа в виде гемосидерина в паренхиматоз¬
ных органах. В классических случаях обнаруживаются пигментация кожи,
сахарный диабет («бронзовый» диабет), гспатомегалия. Гемосидерин откла¬
дывается также в сердце. Клиническая картина поражения сердца встречается
у 20-25% больных гемохроматозом. Развиваются кардиомегалия, различные
нарушения ритма, сердечной недостаточности. Фиброзные изменения сердеч¬
ной мышцы из-за отложений гемосидерина чаще всего приводят к нарушению
сократительной функции левого желудочка, но иногда возможно развитие ре¬
стриктивных изменений без дилатации левого желудочка. Часто имеет место
нарушение ритма, развивается сердечная недостаточность. Учитывая преиму¬
щественное заболевание мужчин во второй половине жизни, не всегда можно
отличить специфическое поражение сердца от ИБС.
164 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныГликогенов. Наследственные заболевания с избыточным отложением гли¬
когена в различных органах и тканях. Избирательное поражение сердца ха¬
рактерно для гликогеноза 2 типа - болезни Помпе, которая обычно начинается
в возрасте 2 4 мсс. нарастающей кардиомегалией, одышкой, похуданием. Ти¬
пичны также мышечная гипотония, макроглоссия. Иногда увеличена печень.
Чаще всего дети погибают от сердечной недостаточности в первый год жизни.
Менее выраженное увеличение сердца возможно при гликогеноза 2 типа - бо¬
лезни Форбса - Кори. Характерны значительное увеличение печени, миопа-
тии. Прогноз благоприятный, т. к. до начала пубертатного периода прогресси¬
рование болезни прекращается. Тяжелой недостаточности не бывает.Мукополисахаридозы (гаргоилизм). Болеют мальчики. Болезнь начина¬
ется в возрасте 1-2 лет и связана с избыточным образованием и отложением в
тканях мукополисахаридов. В некоторых случаях поражение сердца выходит
на первый план: развивается дилатационная кардиомиопатия, возможны раз¬
личные шумы, связанные с расширением полостей сердца. Иногда поража¬
ются створки митрального и аортального клапанов и развиваются симптомы
соответствующих пороков. Чаще встречаются митральная и аортальная недо¬
статочность, аортальный стеноз, описаны редкие случаи аортального стено¬
за. Возможно раннее развитие ИБС с типичным синдромом стенокардии. Для
гаргоилизма характерны внешние стигмы: непропорциональное телосложе¬
ние (кифоз, короткие ноги, короткая и толстая шея), толстые губы, утолще¬
ние надбровных дуг, большая голова, увеличение языка, который выпадает из
полуоткрытого рта. Возможны различные деформации скелета, гепатосплено-
мегалия, грыжи. Больные обычно умирают еще до проявлений тяжелой сер¬
дечной недостаточности, но иногда могут дожить до 10-30 лет и тогда смерть
наступает из-за сердечной патологии. Наиболее изученной разновидностью
наследственного мукополисахаридоза является болезнь Пфаундлера - Хурлер.Липоидозы. Развитие кардиомегалии описано только при очень редко
встречающемся нарушении отложения фосфатидов - болезни Фабри. Доми¬
нантное заболевание, сцепленное с полом. Болеют мужчины. Характерно по¬
ражение кожи и слизистых оболочек: небольшие ангиомы размером от острия
до головки булавки, преимущественно на губах, щеках, подкрыльцовых впа¬
динах, в области концевых фаланг, пупка, мошонки. Типичны дистрофиче¬
ские изменения роговицы. Сочетание этих изменений отражено в названии
болезни - диффузная ангиокератома. Типичны артериальная гипертензия,
вазомоторные расстройства, снижение потоотделения, почечный васкулит,
приводящий к гликолипидной нефропатии, синдрому полиурии-полидипсии
и в итоге - к почечной недостаточности. Поражение сердца проявляется кар¬
диомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости, сердечной
недостаточностью. Встречаются поражения сердца, клинически проявляющи¬
еся симптомами гипертрофической кардиомиопатии. Больные погибают чаще
всего от уремии, реже от прогрессирующей сердечной недостаточности.
Глава 65. Кардиомегалия165Амилоидоз сердца. Типично поражение сердца при первичном амилои-
дозе, кардиопатической форме наследственного семейного амилоидоза и при
старческом амилоидозе. Для вторичного амилоидоза и при старческом амило-
идозе клинически выраженное поражение сердца и развитие кардиомегалии
не характерны, хотя отложение амилоида встречается у 54% больных. При
первичном амилоидозе сердце поражается у 75-85% больных: нарастает кар¬
диомегалия и рефрактерная к лечению сердечная недостаточность. Из-за того
что амилоид откладывается под эндокардом, в интиме коронарных артерий,
клиническая картина амилоидоза сердца может протекать под маской других
заболеваний. В ряде случаев нарушается не столько сократительная функция
левого желудочка, сколько его диастолическая функция, и тогда клиническая
картина напоминает рестриктивную кардиомиопатию. При этом варианте ле¬
вый желудочек не расширяется, а отмечается увеличение левого предсердия,
правого желудочка. Отложение амилоида в предсердиях может вызывать сдав¬
ление вен и развитие синдрома верхней полой вены, в клапанах сердца - раз¬
личные пороки, а в коронарных артериях - развитие острого инфаркта мио¬
карда. Возможен констриктивный перикардит из-за амилоидоза перикарда.Болезни кровиАнемии. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы зависят от
степени выраженности анемии. По мере уменьшения гемоглобина нарастает
дилатация сердца без существенной гипертрофии. При уровне гемоглобина
50-40 г/л и ниже возможно развитие симптомов недостаточности дилатиро-
ванной сердечной мышцы даже без сопутствующих заболеваний сердечно¬
сосудистой системы. Существенной причиной развития дилатации сердца,
помимо дистрофии миокарда из-за хронической гипоксии, является увеличе¬
ние объема циркулирующей крови. При некоторых гемолитических анемиях,
особенно в период гемолитических кризов, возможны микротромбозы, в част¬
ности легочных сосудов (легочное сердце) и коронарных артерий (инфаркт
миокарда). В случае рецидивирующих гемолитических кризов развивается
фиброз сердечной мышцы с кардиомегалией. Чаще всего это встречается у
больных серповидноклеточной анемией за счет окклюзии сосудов серповид¬
ными эритроцитами. При талассемии возможно отложение железа в тканях,
в частности, в сердечной мышце, что может привести к кардиомегалии, раз¬
личным нарушениям ритма, сердечной недостаточности. При талассемии
описаны также случаи острого экссудативного перикардита.Лейкозы. Лейкозная инфильтрация миокарда часто возникает у боль¬
ных острым лейкозом, но ее клинические проявления обнаруживаются лишь
у некоторой части больных, особенно при остром миелобластном лейко¬
зе. Возможны расширение границ сердца, различные аритмии, симптомы
сердечной недостаточности. Все эти проявления усугубляются имеющейся
при остром лейкозе анемией. Иногда, особенно в терминальном состоянии,
166 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медицинывозникает лейкозная инфильтрация перикарда с клинической картиной остро¬
го перикардита, часто экссудативного. При хронических лейкозах также воз¬
никает лейкозная инфильтрация миокарда, но ее клинические проявления
развиваются реже, симптомы поражения сердечной мышцы чаще всего свя¬
заны с имеющейся у больного анемией. К хроническому миелопролифера-
тивному синдрому относится истинная полицитемия, при которой поражение
сердечно-сосудистой системы играет у большинства больных ведущую роль
в клинической картине болезни и ее исходе. Плетора способствует наруше¬
нию микроциркуляции, тромбозам. Типичны повышение артериального дав¬
ления, более раннее развитие ИБС. Специфическая инфильтрация существен¬
ной роли в клинической картине поражения миокарда не имеет.Дистрофия миокарда при уремииУвеличение размеров сердца у больных уремией встречается постоянно и
обычно коррелирует со степенью выраженности и давностью артериальной
гипертензии. Определенную роль играет также прогрессирование атероскле¬
ротического поражения, чему способствуют как гипертензия, так и наруше¬
ния жирового обмена у больных ХПН. По мере прогрессирования почечной
недостаточности все большую роль в поражении сердца начинают играть
электролитные нарушения (гиперкалиемия в сочетании с гипокалийгистией,
кальцификация миокарда и др.), которые приводят, в частности, к различным
нарушениям ритма и проводимости. Всегда имеющаяся у больных анемия так¬
же вносит свой вклад в развитие уремической дистрофии миокарда. Частым
при уремии является поражение перикарда - сухой или выпотной перикардит.
У некоторых больных развиваются симптомы хронического констриктивного
перикардита; описано развитие тампонады сердца. У 20-25% больных выяв¬
ляется уремический миокардит. Уремическое поражение миокарда приводит к
прогрессирующей сердечной недостаточности, вначале левожелудочковой, за¬
тем - тотальной, и возникают дилатация и гипертрофия сердечных камер. На
искусственном гемодиализе возможно развитие острого инфаркта миокарда,
перикардита, который иногда впервые появляется на фоне этого.«Спортивное» сердцеУ спортсменов, тренирующихся в основном на выносливость (бегуны-
марафонцы, пловцы на длинные дистанции, лыжники, альпинисты и др.), ти¬
пично развитие физиологической дилатации камер сердца и гипертрофии
миокарда, не превышающих верхних границ нормы. Увеличение сердца про¬
исходит, как правило, за счет дилатации, а не гипертрофии. Гипертрофия и то¬
ногенная дилатация правых отделов возникают и у тех спортсменов, которым
необходимы краткие, но сильные мышечные напряжения, связанные с задерж¬
кой дыхания на вдохе и ухудшением в связи с этим легочного кровообращения.
Чрезмерные мышечные напряжения могут привести к дистрофии миокарда
Глава 65. Кардиомегалия167вследствие физического перенапряжения и патологическому спортивному серд¬
цу, которое развивается чаще всего постепенно и проявляется в прогрессиру¬
ющем увеличении его размеров. Вначале сохраняются присущая спортсменам
брадикардия и сниженное артериальное давление. Дальнейшая динамика со¬
стояния зависит во многом от поведения спортсмена. При неблагоприятных
обстоятельствах кардиомегалия прогрессирует и постепенно возникают симп¬
томы сердечной недостаточности. Возможны нарушения ритма. Иногда разви¬
вается синдром острого перенапряжения миокарда с развитием в ряде случаев
фатальных нарушений ритма, очаговых некрозов и кровоизлияний в миокард.
Размеры сердца при этом могут быть увеличенными. На ЭКГ возможны сину¬
совая брадикардия, снижение амплитуды зубца Р, увеличение амплитуды зубцов
комплекса QRS и Т в левых грудных отведениях, отрицательный Т в отведени¬
ях ITT, aVF, сегмент ST смещен книзу в грудных отведениях, неполная блокада
ножки пучка Гиса, признаки очагового поражения миокарда и нарушений ритма
в тяжелых случаях синдрома перенапряжения миокарда. Важную роль играет
эхокардиография (определение размеров полостей сердца). Рентгенологически
размеры сердца могут быть значительно увеличены, верхушка сердца иногда
острая, иногда закругленная, контуры сердца кажутся дряблыми, легко дефор¬
мируются под влиянием усиленных экскурсий диафрагмы.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХС КАРДИОМЕГАЛИЕЙОпределение кардиомегалии в клинике. Как уже отмечалось, увеличение
сердца можно заподозрить при обычном физикальном исследовании на основа¬
нии смещения верхушечного толчка. У большинства здоровых лиц он опреде¬
ляется по левой среднеключичной линии или медиальнее в четвертом или пя¬
том межреберье. Иногда у астеников он может достигать шестого межреберья,
однако всегда определяется кнутри от среднеключичной линии, а у гиперстени¬
ков при горизонтальном положении сердца может несколько переходить за эту
линию. С учетом такой физиологической вариабельности, несомненно, пато¬
логическим следует считать смещение верхушечного толчка более чем на 1 см
кнаружи от левой среднеключичной линии и вниз до шестого межреберья. Об
увеличении сердца свидетельствуют также увеличение площади верхушечно¬
го толчка более 4 см2, определение его одновременно в двух межреберьях или
диаметром свыше 3 см в положении лежа на левом боку, Продолжительный,
распространяющийся на вторую половину систолы резистентный верхушеч¬
ный толчок характерен для выраженной гипертрофии левою желудочка и его
перегрузки давлением и сохраняется при развитии дилатации желудочка. При
его объемной перегрузке, т.е. при митральной и аортальной недостаточности,
верхушечный толчок, наоборот, непродолжительный и высокоамплитудный.
У ряда больных с кардиомегалией верхушечный толчок не определяется. В та¬
ких случаях размеры сердца можно ориентировочно установить с помощью
168 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныперкуторного определения его границ. Увеличение правого желудочка можно
заподозрить по выпячиванию и слабой пульсации в парастернальной области
слева у грудины в ее нижней части, которая изредка определяется визуально
или пальпаторно при задержке дыхания в середине выдоха.Для более точного определения кардиомегалии используют рентгеногра¬
фию, а для количественной оценки - кардио-торакальный индекс, который
в норме обычно не превышает 50%. Следует, однако, подчеркнуть, что этот
индекс является довольно грубым показателем, который существенно зависит
от положения сердца и ряда других факторов (см. ниже). При поперечном по¬
ложении сердца он больше, чем при капельном, может быть в пределах нор¬
мы при увеличении сердца и, наоборот, увеличенным при его неизмененных
истинных размерах. Кардиомегалия может не определяться при рентгеногра¬
фии в прямой проекции в случаях эмфиземы, особенно при легочном сердце,
и выявляться лишь по увеличению сагиттального размера сердца в боковой
проекции.Для уточнения величины отдельных полостей сердца, кроме рентгеногра¬
фии, применяют дополнительные методы исследования - эхокардиографию,
радионуклидную либо рентгеноконтрастную вентрикулографию.Подход к больному с кардиомегалией. Когда увеличение сердца обна¬
руживают при рентгенографии, произведенной по поводу возможного за¬
болевания органов дыхания или при профилактическом осмотре, симптомы
заболевания сердца могут отсутствовать. Это наиболее характерно для эссен¬
циальной артериальной гипертензии, при которой развитие кардиомегалии с
дилатацией полости левого желудочка предшествует появлению симптомов
выраженной сердечной недостаточности в течение нескольких месяцев или
лет, и реже встречается при дилатационной кардиомиопатии и ИБС,Особенности расспроса и анамнеза при выявлении кардиомегалии пред¬
ставлены в таблице 65.5.Особенности расспроса. При уточнении жалоб обращают внимание на симп¬
томы недостаточности левых и правых отделов сердца, боль в грудной клетке, ко¬
торые могут встречаться изолированно или в сочетании друг с другом.Основным симптомом недостаточности левых отделов сердца является
выраженная в различной степени одышка при физической нагрузке и в по¬
ложении лежа, особенно по ночам, что вынуждает больного принимать по¬
ложение ортопноэ. Такая одышка часто сопровождается кашлем, на который
больной может обращать больше внимания, чем на нехватку воздуха. Ино¬
гда одышку описывают как ощущение стеснения в груди. Менее надежным в
силу своей неспсцифичности симптомом является снижение переносимости
физической нагрузки из-за быстрой утомляемости и слабости.Симптомы недостаточности правых отделов сердца обычно сочетаются
с симптомами лсвожслудочковой недостаточности и редко бывают изолиро¬
ванными. Основными из них являются чувство тяжести или боль в правом
Глава 65. Кардиомегалия169подреберье и надчревной области, усиливающиеся при физической нагрузке,
и периферические отеки - вначале незначительные в области лодыжек, появ¬
ляющиеся к вечеру и исчезающие к утру, затем более выраженные и стойкие.
В далеко зашедших случаях больные отмечают увеличение живота из-за асци¬
та. Меньшее диагностическое значение имеют сердцебиение и перебои, кото¬
рые могут быть непосредственно не связаны с увеличением сердца.Таблица 65.5. Особенности расспроса и анамнеза при выявлении
кардиомегалииРасспрос:Уточнение наличия и характера жалоб:•	Одышка•	Быстрая утомляемость и слабость, снижение переносимости
физических нагрузок•	Тяжесть и/или боль в правом подреберье•	Периферические отеки•	Боли в грудной клетке (не обязательно ангинозные)Анамнез:•	Последовательность появления симптомов сердечной
недостаточности (при ее наличии)•	Эпизоды повышения АД в анамнезе•	Наличие в анамнезе острой ревматической лихорадки, сердечных
шумов, длительного повышения температуры•	Наличие в анамнезе ангинозных болей, инфаркта миокарда•	Наличие сахарного диабета•	Злоупотребление алкоголем•	Употребление лекарств, вакцинация•	Семейный анамнезАнгинозный характер боли в грудной клетке указывает на возможную
ИБС как причину кардиомегалии, тогда как кардиалгии, генез которых мо¬
жет быть самым различным (вертеброгенная, миогенная, функциональная и
др.), не имеют отношения к увеличению сердца. Сама по себе стенокардия
не вызывает кардиомегалии, но сочетание с ней свидетельствует о возможно¬
сти распространенного фиброза и склероза миокарда вследствие его ишемии,
обусловленной выраженным коронарным атеросклерозом. Атеросклероз ве¬
нечных артерий является самой частой причиной патологии сердца у взрос¬
лых, причем его выраженность не всегда соответствует тяжести поражения
других сосудистых бассейнов. У больных ИБС кардиомегалия часто сопрово¬
ждается проявлениями сердечной недостаточности. У ряда больных, однако,
дисфункция левого желудочка имеет место при практически не измененных
170 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныразмерах сердца. Необходимо также иметь в виду возможность сочетанной
патологии, при которой ИБС, протекающая с приступами стенокардии, явля¬
ется фоновым заболеванием, а кардиомегалия связана, например, с развив¬
шимся тяжелым миокардитом.Увеличение сердца, обычно умеренное, является частым признаком остро¬
го перикардита, сопровождающегося образованием выпота в полости пери¬
карда. У большинства таких больных, хотя и не обязательно, отмечается более
или менее стойкая боль в грудной клетке, имеющая характер плевральной, т.е.
связана с дыханием, движением, глотанием и уменьшающаяся в положении
сидя с наклоном туловища кпереди.Особенности анамнеза. При сборе анамнеза имеют значение следующие
моменты. При наличии симптомов бивентрикулярной (тотальной) сердечной
недостаточности следует уточнить последовательность их появления. Так,
протекающая длительное время изолированно недостаточность левых отделов
сердца с относительно поздним присоединением венозного застоя в большом
круге кровообращения характерна для ИБС, эссенциальной и симптоматиче¬
ской артериальной гипертензии, митральных и аортальных пороков сердца.
В таких случаях часто отмечаются приступы сердечной астмы и отека легких,
которые исчезают при появлении симптомов недостаточности правых отде¬
лов сердца. Одновременное развитие лево- и правожелудочковой недостаточ¬
ности отличает тяжелый миокардит и дилатационную кардиомиопатию, для
которых, несмотря на выраженную одышку, не характерны приступы отека
легких. Симптомы изолированной правожелудочковой недостаточности отме¬
чаются при легочном сердце, дефекте межпредсердной перегородки, стенозе
легочной артерии, пороках трехстворчатого клапана.Указания на обнаруживавшиеся ранее шумы в сердце и перенесенную
острую ревматическую лихорадку или длительное повышение температу¬
ры тела, не расцененные как ревматизм, могут отмечаться у ряда больных
с пороками сердца. Следует подчеркнуть, что достаточно часто такие данные
в анамнезе больных как с врожденными, так и с приобретенными пороками
сердца различной этиологии, отсутствуют.Важное значение имеет факт повышения АД, даже нестойкого, при мало
измененном его уровне в последнее время. Вследствие бессимптомного тече¬
ния артериальная гипертензия может оставаться нераспознанной, а степень
повышения АД не всегда коррелирует с выраженностью гипертрофии и дила¬
тации левого желудочка, а также симптомов его недостаточности.При сборе анамнеза обращают внимание на наличие ангинозной боли
и перенесенные инфаркты миокарда, которые, приводя подчас к значительно¬
му уменьшению массы жизнеспособных кардиомиоцитов, служат частой при¬
чиной сердечной недостаточности и кардиомегалии. Следует помнить, однако,
что как хронические, так и острые формы ИБС могут протекать бессимп¬
томно. Кроме ИБС, приступы стенокардии могут отмечаться при некоторых
Глава 65. Кардиомегалия171других заболеваниях, в частности, при стенозе устья аорты и гипертрофиче¬
ской кардиомиопатии.Давний, особенно тяжело протекающий сахарный диабет, может приво¬
дить к развитию выраженной застойной сердечной недостаточности и кардио¬
мегалии, напоминающих картину дилатационной кардиомиопатии. Дисфунк¬
ция миокарда у таких больных имеет сложный патогенез, связанный как с
распространенной глубокой некоронарогенной дистрофией кардиомиоцитов,
так и с их ишемическим поражением вследствие специфической микроангио-
патии и быстропрогрессирующего коронарного атеросклероза. У таких боль¬
ных ИБС, включая инфаркты миокарда, часто имеет безболевое течение.При относительно недавно возникшем увеличении сердца уточняют воз¬
можность связи кардиомегалии с острыми инфекциями или обострением
хронических очагов, а также с аллергическими факторами (например, вакци¬
нацией), что характерно для миокардита. Перенесенные ранее острые респи¬
раторные вирусные инфекции отмечаются у части больных дилатационной
кардиомиопатией. Изредка при этом заболевании можно установить связь
увеличения сердца с беременностью или родами, а также отягощенный се¬
мейный анамнез.Возможность алкогольного генеза поражения миокарда при кардиомега¬
лии и (или) сердечной недостаточности следует иметь в виду у всех злоупо¬
требляющих алкоголем, особенно в течение длительного времени. При этом
признаки специфического поражения других органов-мишеней - печени,
нервной системы - часто отсутствуют.Токсическое воздействие на миокард, с развитием зависимого от дозы не¬
обратимого некроза кардиомиоцитов, оказывают лекарственные препараты -
соединения антрациклина (доксорубицин и др.), которые используют для ле¬
чения злокачественных новообразований. Аутоиммунный миокардит описан
при приеме метилдопы, а лекарственная системная красная волчанка с экссу¬
дативным перикардитом может вызываться большими дозами гидралазина и
новокаинамида.Объективное исследование. При объективном исследовании прежде все¬
го обращают внимание на признаки лево- и правосторонней сердечной не¬
достаточности, которые, как и симптомы, могут быть изолированными или
(при бивентрикулярной недостаточности) сочетаются друг с другом. У час¬
ти больных, однако, эти признаки в покое отсутствуют. О наличии миокар¬
диальной недостаточности свидетельствует протодиастолический (S3), пре-
систолический (S4) или суммационный ритм галопа, звучность которого при
правожелудочковом происхождении усиливается на вдохе.Установить причину увеличения сердца помогает тщательное физикаль-
ное исследование сердечно-сосудистой системы.Оценка артериального пульса. Изменения артериального пульса по типу
медленного и малого, а также систолическое дрожание на сонных артериях
172 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныслужат важными диагностическими признаками стеноза устья аорты. На не¬
достаточность аортальных клапанов, наоборот, указывает высокий быстрый,
скачущий пульс. При его отсутствии у больных с несомненной аортальной
регургитацией следует искать сопутствующий стеноз устья аорты или мит¬
рального отверстия. Быстрый пульс, как и двойной тон Траубе и шум Дюро-
зье, не является, однако, патогномоничным для этого порока и отмечается
также при открытом артериальном протоке, значительной по объему сброса
артериовенозной фистуле, тиреотоксикозе и лихорадке, т.е. в случаях гипер-
кинетического типа гемодинамики. Его можно обнаружить и при ригидности
аорты вследствие ее атеросклероза или сифилитического мезаортита без по¬
ражения аортального клапана.Важное значение имеет неоднократное измерение АД. Даже впервые вы¬
явленная систоло-диастолическая или диастолическая артериальная гипертен¬
зия может быть причиной кардиомегалии и (или) сердечной недостаточности.
При аортальной регургитации и других гиперкинетических состояниях опре¬
деляется увеличение пульсового АД.Осмотр шейных вен. Набухание шейных вен при отсутствии ортопноэ ха¬
рактерно для изолированной правожелудочковой недостаточности, например,
легочного сердца или констриктивного перикардита. Положительный венный
пульс патогномоничен для недостаточности трсхстворчатого клапана, которая
в большинстве случаев является относительной и отмечается при выраженной
дилатации правого желудочка.При пальпации верхушечного толчка, кроме оценки наличия и выражен¬
ности увеличения сердца, можно обнаружить некоторые особенности, свой¬
ственные перегрузке левого желудочка объемом или сопротивлением, а также
экссудативному и констриктивному перикардитуОпределяемая визуально и пальпаторно патологическая пульсация в пре-
кардиальной области у левого края грудины характерна для аневризмы лево¬
го желудочка, которая часто сопровождается увеличением размеров сердца и
сердечной недостаточностью. Установить характер лежащего в их основе за¬
болевания сердца помогают также наличие и характеристика патологических
шумов и тонов при аускультации сердца и их пальпаторных эквивалентов.
Дифференциальная диагностика при сердечном шуме изложена в главе 66.При использовании комплекса дополнительных инструментальных мето¬
дов исследования точность диагностики обусловливающего кардиомегалию
заболевания достигает 100%.Инструментальные методы исследования. Кроме установления увели¬
чения сердца и его выраженности, рентгенография органов грудной клетки
предоставляет ценную информацию о возможной причине кардиомегалии и
(или) сердечной недостаточности. Оценивают характер формы тени сердца,
наличие увеличения отдельных камер и состояние сосудов легких. Необхо¬
димо иметь в виду, что расширение левой границы сердца в прямой проек¬
Глава 65. Кардиомегалия173ции может быть обусловлено увеличением его правых отделов со смещением
левых отделов кзади (например, шаровидное сердце при аномалии Эбштейна
или стенозе устья легочной артерии). Для уточнения его причины используют
рентгенографию в боковой и косой проекциях и эхокардиографию.Различают митральную, аортальную и шаровидную формы тени сердца.
Характеристика митральной и аортальной конфигурации дана в разделах,
посвященных порокам сердца. Шаровидная форма тени сердца обусловлена
миогенной дилатацией полостей или скоплением выпота в полости перикар¬
да и характеризуется уплощением отдельных дуг. Основные причины этих
рентгенологических синдромов изменения формы тени сердца перечислены
в табл. 65.6.Таблица 65.6. Основные рентгенологические синдромы изменения
формы тени сердца и их наиболее частые причиныФорма тени сердцаМитральнаяАортальнаяШаровиднаяПриобретенные порокиПриобретенные порокиЗаболеваниясердца:сердца:миокарда:• митральный стеноз• аортальная• миокардит• митральная недостаточностьнедостаточность• дилатационная• комбинированный• аортальный стенозкардиомиопагиямитральный порок• комбинированныйЭкссудативный• сложные пороки митраль¬аортальный порокперикардитного и трехстворчатогоВПС:ВПС:клапанов или митрально-• коарктация аорты• аномалия Эбштейнааортальные пороки• тетрада и пентада ФаллоВПС:Заболевания миокарда:• дефект межпредеердной• системная артериальнаяи межжелудочковойгипертензияперегородки•ИБС• открытый артериальныйпроток• стеноз легочной артерии• триада Фалло• легочное сердцеКонстриктивный перикар¬дит (в части случаев)При митральной форме сердца расширение левого предсердия особенно
хорошо видно в боковой проекции, где левое предсердие отодвигает контра-
стированный пищевод по дуге большого или малого радиуса. Значительно
дилатированное левое предсердие может образовывать часть правой грани¬
цы сердца. Его расширение при неизмененных размерах левого желудочка
174 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныхарактерно для митрального стеноза, а в сочетании с ним - для митральной
недостаточности, дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артери¬
ального протока, а также левожелудочковой недостаточности во всех случа¬
ях увеличения размеров сердца в целом. Увеличение дуги легочной артерии в
прямой проекции отмечается во всех случаях легочной гипертензии и застоя
в малом круге кровообращения при приобретенных и врожденных пороках
сердца и миокардиальной левожелудочковой недостаточности. Оно характер¬
но также для постстенотического расширения легочной артерии при ее сте¬
нозе, вследствие чего при этом пороке форма сердца может приближаться к
митральной. Уточнить причину митральной формы сердца помогает оценка
состояния сосудов легких. Обогащение легочного рисунка и другие призна¬
ки легочной венозной гипертензии характерны для ВПС с увеличенным ле¬
гочным кровотоком (дефектов перегородок сердца, открытого артериального
протока) и пороков митрального клапана. Легочный рисунок нс изменен или
обеднен при стенозе легочной артерии, триаде Фалло, констриктивном пери¬
кардите, а также при легочном сердце, которому, в зависимости от характера
первичного заболевания легких, свойственны, кроме того, те или иные изме¬
нения легочных полей.Увеличение левого желудочка при аортальной форме тени сердца особен¬
но выражено при недостаточности аортальных клапанов, стенозе устья аор¬
ты и гипертензивном сердце и несколько меньше - при ИБС и коарктации
аорты. При рентгеноскопическом исследовании быстрая глубокая пульсация
левого желудочка характерна для аортальной регургитации, медленная и глу¬
бокая - для стеноза устья аорты и артериальной гипертензии, а неглубокая -
для ИБС. Для определения причины аортальной конфигурации увеличенного
сердца важное значение имеет и оценка состояния аорты. Ограниченное вы¬
пячивание в ее восходящей части свойственно аортальному стенозу, диффуз¬
ное расширение - аортальной недостаточности и гипертензивному сердцу,
а удлинение, уплотнение и кальцификация - атеросклерозу аорты, который
часто отмечается при эссенциальной артериальной гипертензии и ИБС. Глу¬
бокая пульсация аорты указывает на возможную аортальную регургитацию,
тогда как поверхностная чаще определяется при стенозе устья аорты и арте¬
риальной гипертензии.Увеличение левого желудочка отмечается также в случаях шаровидной
конфигурации сердца вследствие тяжелых некоронарогенных заболеваний
миокарда - миокардита и дилатационной кардиомиопатии.Увеличение правого предсердия определяется рентгенологически довольно не¬
четко по уменьшению кривизны дуг правого контура тени сердца. Его дилатация
при неизмененных левых отделах сердца характерна для дефекта межпредсердной
перегородки, аномалии Эбштейна и приобретенных пороков трехстворчатого кла¬
пана. Она отмечается также при общем увеличении тени сердца при пороках и за¬
болеваниях миокарда вследствие тотальной сердечной недостаточности.
Глава 65. Кардиомегалия175Дилатация правого желудочка в прямой проекции приводит к увеличению
тени правого предсердия и левого желудочка и в части случаев приподнима¬
ет верхушку сердца над диафрагмой, из-за чего оно приобретает форму сабо
(деревянного башмака). В боковой проекции расширенный правый желудочек
вызывает сужение загрудинного пространства. Его увеличение может разви¬
ваться во всех случаях легочной гипертензии (легочное сердце, митральные
пороки, левожелудочковая недостаточность любого генеза), а также при изо¬
лированной правожелудочковой недостаточности вследствие препятствия от¬
току крови из желудочка (стеноз легочной артерии). В отличие от правоже¬
лудочковой недостаточности, обусловленной легочной венозной гипертензией
вследствие недостаточности левых отделов сердца, для стеноза легочной ар¬
терии и пороков трехстворчатого клапана характерны ясные легочные поля
с неизмененным сосудистым рисунком.При шаровидной форме сердца надежно отдифференцировать поражение
миокарда от псевдокардиомегалии вследствие выпота в полость перикарда
позволяет лишь эхокардиография.Изменения на ЭКГ у больных с кардиомегалией разнообразны, неспеци¬
фичны и в большинстве своем малоинформативны. Дифференциально¬
диагностическое значение имеют признаки гипертрофии миокарда и руб¬
цовых изменений в нем как возможный результат перенесенного инфаркта
и ишемии. Так, выраженная гипертрофия левого желудочка, а в ряде случа¬
ев и левого предсердия, при наличии других признаков может подтверждать
диагноз системной артериальной гипертензии, гипертрофической кардио¬
миопатии, аортальных пороков сердца, митральной недостаточности, дефек¬
та межжелудочковой перегородки и пр. Менее выраженная его гипертрофия
может отмечаться при ИБС и дилатационной кардиомиопатии. Признаки ги¬
пертрофии правого желудочка - изолированной или в сочетании с гипертро¬
фией правого предсердия - свойственны некоторым ВПС (стенозу легочной
артерии, дефекту межпредсердной перегородки и др.) и заболеваниям, сопро¬
вождающимся высокой легочной гипертензией (митральному стенозу, легоч¬
ному сердцу васкулярного генеза). Комбинированную гипертрофию обоих
желудочков труднее диагностировать по данным ЭКГ Она особенно харак¬
терна для ВПС, осложненных синдромом Эйзенменгера. Менее информати¬
вен характер нарушений ритма. Например, синусовая брадикардия может
свидетельствовать в пользу гипотиреоза при наличии других признаков этого
заболевания. Мерцательная аритмия особенно характерна для митральных по¬
роков, тиреотоксического сердца и ИБС.Среди всех неинвазивных методов диагностики наибольшее значе¬
ние для установления причины кардиомегалии имеет эхокардиография.
В сопоставлении с данными рентгенологического исследования она по¬
зволяет отдифференцировать истинную кардиомегалию от ложной, обу¬
словленной выпотом в полость перикарда или наличием патологических
176 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныэкстракардиальных образований в средостении. Двухмерное сканирование,
особенно в сочетании с доплеровским исследованием, обеспечивает точную
оценку морфологических изменений камер и клапанов сердца, характера и
причин их дисфункции. У значительной части больных это позволяет ве¬
рифицировать диагноз, нс прибегая к инвазивному обследованию. При ис¬
следовании клапанов сердца особенности движения створок, наличие утол¬
щений и кальциноза помогают диагностировать характер порока, в ряде
случаев определять его этиологию (ревматизм, инфекционный эндокардит,
дегенеративный процесс) и по косвенным признакам - некоторые наруше¬
ния гемодинамики, например, наличие легочной гипертензии или повышен¬
ного КДД в левом желудочке. Визуализация камер сердца позволяет более
точно, чем при рентгенографии грудной клетки, определить, с какой (каки¬
ми) из них связана кардиомегалия, а также локализацию и характер гипер¬
трофии миокарда. Концентрическая гипертрофия свойственна стенозу устья
аорты, эксцентрическая - дилатации полости желудочка, например, аорталь¬
ной недостаточности, и асимметричная - гипертрофической кардиомиопа¬
тии и части случаев артериальной гипертензии. Важное дифференциально¬
диагностическое значение имеет выявление локальных нарушений
сокращения, свойственных ИБС, в отличие от диффузной гипокинезии при
пороках сердца, артериальной гипертензии и некоронарогенных поражени¬
ях миокарда. Например, дилатация левого желудочка с умеренной эксцен¬
тричной гипертрофией при сохраненной амплитуде движения его стенок
характерна для митральной или аортальной недостаточности, акинезия пе¬
регородки в сочетании с хорошей подвижностью задней стенки - для ИБС,
а диффузная гипокинезия - для дилатационной кардиомиопатии. Полное и
квалифицированное эхокардиографическое исследование позволяет значи¬
тельно сузить показания к инвазивному обследованию.Катетеризация сердца с измерением давления в полостях и крупных со¬
судах показана в сомнительных случаях для дифференциальной диагностики
констриктивного перикардита с рестриктивной кардиомиопатией и специфи¬
ческими заболеваниями миокарда с синдромом рестрикции (например, у не¬
которых больных амилоидозом сердца). В сочетании с оксиметрией крови и
ангиокардиографией она позволяет установить причину синдрома Эйзенмен¬
гера, отдифференцировать его от первичной легочной гипертензии и диагно¬
стировать редко встречающиеся сложные ВПС.Эндомиокардиальная биопсия является «золотым стандартом» в спор¬
ных случаях при подозрении на миокардит, специфические инфильтративные
и гранулематозные поражения миокарда и амилоидоз.Другие методы исследования используют в соответствии с их диагности¬
ческими возможностями избирательно для подтверждения предварительного
заключения о характере заболевания, полученного по данным клинического
и рутинного неинвазивного инструментального обследования (табл. 65.7).
Глава 65. Кардиомегалия177Таблица 65,7.Специальные дополнительные методы исследования
и их значение для дифференциальной диагностики
кардиомегалийМетодыЦель примененияИнструментальные:ФКГХолтеровский мониторинг ЭКГ,
нагрузочные тесты с электро-,
эхокардиографическим, эхокар-
диоскопическим или сцинтигра-
фическим контролем
Донлеровское исследование арте¬
рий шеи и нижних конечностейИсследование глазного днаБиопсия слизистой оболочки
прямой кишки, десныУточнение характеристик патологических
шумов и тонов сердца, дифференциальная
диагностика «невинного» и органического
шумов и оценки их происхожденияВыявление ишемии миокарда. Нагрузочная
сцинтиграфия миокарда для диагностики ИБС
наиболее информативнаДиагностика стенозирующето атеросклероза раз¬
личных сосудистых бассейнов, который обычно
сочетается с коронарным атеросклерозом
Диагностика системной артериальной
гипертензии и диабетической ангиопатииДиагностика амилоидозаЛабораторные:Общий анализ кровиГлюкоза в крови и моче
Липиды плазмы (сыворотки)
кровиБактериальный посев крови
Антинуклеарный и ревматоид¬
ный факторы в сыворотке кровиАнтитела к антигенам
стрептококка в сыворотке крови
Свободное и связанное железо
в крови
Т, и Т4 в крови
Реакция Вассерманар02 и насыщение гемоглобина
артериальной крови кислородом
при дыхании воздухом и 100 %
кислородомДиагностика анемии, нолицитемии (хрониче¬
ские неспецифические заболевания легких,
«синие» ВГ1С), лейкоцитоза и увеличения СОЭ
(инфекционный эндокардит и другие воспали¬
тельные процессы)Диагностика сахарного диабетаНаличие гиперлинопротеинемии, которая частосочетается с ИБСДиагностика инфекционного эндокардита
Диагностика диффузных заболеваний соедини¬
тельной ткани как возможного этиологического
фактора мио-, пери- и эндокардита
Диагностика острой ревматической лихорадки
или ее рецидива
Диагностика гемохроматозаДиагностика гииер- и гипотиреоза
Диагностика сифилитического поражения аор¬
тального клапанаДиагностика дыхательной недостаточности,
легочного сердца, «синих» ВПС
17S Раздел 9. Дифференциальный диапип и ведение больны* в клинике внутренней мслшиныіоритм диагностики и тактика нсдеиия шшиета с кардиомегп.шс;:
пнчены ни рис.05.Н н УКАРДИОМЕГАЛИЯРентгенография сердца
эхокардиографияНаличие патологийОтсутствие патологийРасширениеПатологияГипертрофиякамер сердцаперикардамиокардатьтративные
іевания
43!~,'Єіеннастье сердце
ие1ЯКлапаны не измененыПатология клапановУточнить анамнез■	Врожденные иги
- приобретенныепорокиселдца■	Ьяктсрияп^иыи
эндокардитАнамнез безАнамнестическиеОСООЄІноете*находкиИБСДилаїационньїпкзрдио ми апатии! іdoвести• Миокзрдиіь.лаоораторное■ Нзследсіненнаяобследонаниепаюпої и:-• ХГІНшрныеНаличие отклонениив лабораторныхне измененытестахишемия миокарда
■ Дилатационная
кардиомиопатия■	Анемия•	Сахарный диабет•	Заболевания
сцеди-иіепьной ткани•	I ипо или !ипертиреоз•	Электролитные
нарушенияИзмерить АДҐипертрофическая
кардиомиопатияНормальнаяАнатомическиеанатомиянарушенияСостояние
с увеличением
сердечною выброса
Леї очное сердце
Инфилыративные
болезни миокардаВацаявнивВрожденныеЬІ.І-U..OBзаболеванияАортальныйстенозСтеноз легочной
артерии
Дефек; МІ ІІ I
Дефекі МЖІ1
Открытии боївппов
проток
Аномалия
ЭЬлейна
Іетрада ФалгоРис. 65.8. Алгоритм диагноешкн при кардиомегалии
Глава 65. Кардиомегалия179Документация или подтверждение наличия КМГ:•	Определение, какая из камер сердца увеличена•	Определение наличия дилатации или гипертрофии отделов сердца•	Количественная оценка степени (тяжести) увеличения камер сердца4Установление причины кардиомегалииОценка функциональной здачимости кардиомегалии•	Симптомы одышки, утомляемости•	Состояние функции желудочков сердца, наличие застойной сердечной недостаточности•	Определение функционального класса СН по NYHA1Планирование терапевтической тактики•	Профилактические меры: лечение АГ, воздействие на факторы риска ИБС, прекращение
приема алкоголя•	Лекарственная терапия: диуретики, ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, сердечные глико-
зиды, нитраты, антагонисты кальция, антиаритмические и антигипертензивные средства,
антикоагулянты•	Хирургическое лечение: хирургия пороков сердца (протезирование клапанов сердца,
митральная комиссуротомия, ушивание дефекта межпредсердной перегородки), аорто¬
коронарное шунтирование, трансплантация сердцаРис. 65.9. Тактика ведения пациента с кардиомегалией
ГЛАВА 66.ШУМЫ В СЕРДЦЕОдним из частых, в ряде случаев весьма серьезных симптомов поражения
сердца являются сердечные шумы. В то же время они могут выслушиваться
и у практически здоровых людей.Сердечными шумами называют звуковые явлении, возникающие
в связи с деятельностью сердца, более продолжительные, чем тоны, и
представляющие собой неправильные апериодические колебания раз¬
личной частоты и громкости. Шумы обычно продолжительнее тонов,
часто образованы колебаниями более высокой частоты, достигающей поряд¬
ка 400-1000 Гц.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМ ОБРАЗОВАНИЯ ШУМОВВнутрисердечные шумы чаще всего возникают на почве органических из¬
менений клапанов сердца, которые приводят к двум видам порока - стеноз от¬
верстия (устья) и недостаточность клапана.Приобретенные пороки сердца характеризуются поражением клапанного
аппарата сердца и формируются под воздействием различных причин. Наи¬
более частые причины - ревматизм, инфекционный эндокардит, атероскле¬
ротическое поражение. Реже - системные болезни соединительной ткани -
системная красная волчанка, (бородавчатый эндокардит Либмана - Сакса),
антифосфолипидный синдром, склеродермия, болезнь Бехтерева, марантиче-
ский эндокардит, или врожденная аномалия развития соединительной ткани -
синдром Марфана; разрыв створок в результате травм (падение с высоты, ло¬
бовой удар по грудной клетке).Возможно поражение не самих клапанов, а фиброзных колец или хор¬
дального аппарата. В этих случаях формируется относительная клапанная
недостаточность: аортальная при аневризме аорты, митральная, трикуспи-
дальная - при дилатации полостей сердца любой этиологии, митральная не¬
достаточность - при разрыве хорд или папиллярных мышц в результате трав¬
мы или инфаркта миокарда.Основные шумы сердца перечислены в таблице 66.1.Кровь внутри сердца и сосудов обычно перемещается ламинарно, т.е. каж¬
дая сс частица проходит в определенный промежуток времени равные и па¬
раллельные пути. Поэтому она движется бесшумно. Шумы появляются в
rex случаях, когда ламинарное движение крови сменяется турбулентным.
Образующиеся при этом завихрения создают колебательные движения,
воспринимаемые нами как шумы.Причины появления турбулентного движения крови представлены
в таблице 66.2.
Глава бб. Шумы в сердце181Таблица 66.1. Основные шумы сердца•	Систолический шум изгнания° органический систолический шум изгнания при стенозе устья аорты
° неорганический систолический шум изгнания при стенозе устья
аортып систолический шум изгнания при коарктации аорты
п систолический шум изгнания при аневризмах крупных сосудов
п систолический шум изгнания при стенозе устья легочной артерии
п систолический шум изгнания при стенозах артерий•	Систолический шум регургитациип органический систолический шум регургитации при митральной
недостаточности° систолический шум регургитации при относительной митральной
недостаточностип систолический шум регургитации при синдроме пролабирования
митрального клапана
п систолический шум регургитации при трикуспидальной
недостаточности•	Диастолический шум изгнания° диастолический шум митрального стеноза
п диастолический шум «ложного» митрального стеноза
а диастолический шум при трикуспидальном стенозе
° диастолический шум «ложного» трикуспидального стеноза•	Диастолический шум регургитациип диастолический шум при аортальной недостаточности
п диастолический шум при недостаточности пульмонального
клапана•	Систоло-диастолические шумып систоло-диастолический шум при открытом артериальном протоке
а систоло-диастолический шум при артериовенозной аневризме
легких° систоло-диастолический шум при коарктации аорты•	Акцидентальные шумы•	Функциональные шумы•	Шумы сердца, не связанные с поражением клапанного аппарата
сердца и сосудов (экстракардиальные шумы)п шум трения перикарда
п кардиопульмональные шумы
0 плеврально-перикардиальные шумы
° сосудистые шумы:*	артериальные шумы*	венозные шумы
182 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 66.2. Причины появления турбулентного движения крови•	Когда кровь протекает сквозь узкое отверстие•	Когда встречаются два разнонаправленных потока крови•	При ускорении тока крови•	При снижении вязкости кровиПервые два механизма встречаются при врожденных и приобретенных по¬
роках сердца, вторые два - при неизмененном сердце - в связи с тахикардией
после физической нагрузки, при лихорадке, гипертиреозе, анемии.Шумы органической природы, т.с. связанные с анатомическими измене¬
ниями в сердце, делят на: 1) шумы изгнания, 2) шумы наполнения, 3) шумы
обратного тока (регургитации).Шумы изгнания возникают в случаях, когда кровь с силой выталкивается
сквозь узкое отверстие. Так бывает при стенозе устья аорты или легочной арте¬
рии в систоле, при стенозах левого и правого предсердно-желудочковых отвер¬
стий в последнюю часть диастолы. Шумы изгнания обычно наиболее громкие и
нередко не только выслушиваются, но и могут ощущаться пальпаторно.Шумы наполнения обычно небольшой громкости. Они возникают в свя¬
зи с завихрениями тока крови при перемещении се из более узкого участка
в более широкий. Силы, перемещающие кровь, при этом небольшие, гораздо
слабее, чем при шумах изгнания. Эти шумы быстро ослабевают, так как раз¬
ность давлений при перемещении крови выравнивается, скорость движения
крови, сначала быстрая, приближается к нулю.Шумы обратного тока (регургитации) возникают при недостаточности
клапанов. При этом встречаются два тока крови - один нормальный, другой па¬
тологический, обратный, которого не было бы, если бы клапан нс был повреж¬
ден. Встреча двух токов крови знаменуется завихрениями и появлением звуко¬
вых волн. По своей громкости эти шумы занимают промежуточное положение
между шумами изгнания и шумами наполнения. Их определяют при недоста¬
точности левого и правого предсердно-желудочковых клапанов и клапана аор¬
ты. Они возникают и при относительной недостаточности этих клапанов.Большое значение для диагностики имеет фаза, в которой выслушивает¬
ся шум. Систолические шумы возникают одновременно или сразу же за I
тоном и занимают всю или часть систолической паузы. Если между I тоном
и шумом не слышно «зазора», то шум называется безынтервальным. Если
между I тоном и шумом улавливается светлый промежуток, то такой шум на¬
зывается интервальным. Шумы изгнания обычно интервальные, шумы об¬
ратного тока на створчатых клапанах - безынтервальные. Систола мысленно
делится на 3 сегмента - протосистолу, мезосистолу и телесистолу. Шумы об¬
ратного тока обычно протосистолические, шумы изгнания преимуществен¬
но мезосистолические, так как скорость изгнания становится максимальной
Глава 66. Шумы в сердце183не сразу, а после достижения апогея вновь ослабевает. Телесистолические
шумы - явление редкое, они возникают при пролабировании створок клапана.
Если шум занимает всю систолу, включая оба тона, то он называется пансис¬
толическим, если же шум не включает тонов - голосистолическим.Диастола мысленно делится также на 3 части - протодиастолу, мезодиас-
толу и пресистолу. Если протодиастолический шум возникает одновременно
со II тоном, то он называется безынтервальным протодиастолическим. Та¬
кие шумы чаше всего выслушиваются при недостаточности полулунных кла¬
панов аорты и легочной артерии. Если между И тоном и протодиастолическим
шумом улавливается свободный промежуток, то шум именуется интерваль¬
ным протодиастолическим. Такие звуковые явления характерны для сужения
предсердно-желудочковых отверстий. Мезодиастолические шумы, так же как
интервальные протодиастолические, наблюдаются при стенозах левого и пра¬
вого предсердно-желудочковых отверстий. Пресистолические шумы обычно
связаны с изгнанием крови из предсердий в желудочки во время активного со¬
кращения предсердий при стенозах предсердно-желудочковых отверстий.Шумы могут быть голодиастолические и пандиастолические, т.е. охваты¬
вать всю диастолу, включая (или исключая) тоны сердца. Наконец, некоторые
пороки характеризуются шумами, охватывающими и систолу, и диастолу. Та¬
кие шумы называются непрерывными, или систоло-диастолическими. Они
встречаются при артериовенозных фистулах (например, при незаращении ар¬
териального протока).Все шумы по своему клиническому значению делятся на 4 группы:1.	Органические.2.	Органо-функциональные.3.	Функциональные.4.	Акцидентальные.Органические шумы обусловлены врожденной или приобретенной де¬
формацией сердечных клапанов по типу недостаточности клапанов или сте¬
ноза отверстия, а также аномалиями развития в виде шунтов между правыми
и левыми отделами сердца.Органо-функциональные шумы возникают при отсутствии патологиче¬
ских процессов на клапанах, вследствие расширения полостей при пораже¬
ниях мышцы сердца - воспалительной, склеротической или дистрофической
природы. При этом возникает расширение клапанного кольца и нормальные
клапаны не способны закрыть отверстие при их смыкании. В таких случаях
говорят об относительной недостаточности клапана. Емкость полости при
ее расширении может увеличиваться настолько, что нормальное отверстие
оказывается слишком узким, чтобы пропустить всю скопившуюся в полости
кровь во время систолы соответствующего отдела сердца. В таких случаях
речь идет об относительном стенозе отверстия без явных анатомических при¬
знаков его сужения. Звуковая картина органических и относительных пороков
184 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныочень близка, и различить их возможно только на основании всей совокуп¬
ности клинических признаков заболевания. Иногда органо-функциональные
шумы появляются при ослаблении сердечной мышцы и исчезают или ослабе¬
вают при восстановлении ее функции.Функциональные шумы (ФШ) возникают в интактном сердце вслед¬
ствие ускорения кровотока, снижения вязкости крови при анемиях, измене¬
нии тонуса сосочковых мышц и по ряду других, еще не выясненных причин.
У большинства здоровых людей, и, в частности, у большинства юношей, вы¬
слушиваются функциональные систолические шумы над верхушкой и легоч¬
ной артерией. Отличие функциональных шумов от органических и органо¬
функциональных является одной из важнейших задач при аускультации.
Функциональные шумы обычно негромкие. В большинстве случаев выслу¬
шиваются в области мезокарда, не имеют четкого эпицентра. Они не прово¬
дятся за пределы сердечной тупости. Функциональные систолические шумы
над верхушкой чаще всего интервальные прото- или мезосистолические.В диагностике функциональных шумов помогают косвенные аускульта¬
тивные симптомы: отсутствие ослабления или необычного усиления I тона,
отсутствие акцента II тона над легочной артерией и аортой свидетельствует
о функциональном характере шума. Нельзя пренебрегать и другими, неаускуль¬
тативными симптомами: нормальные пальиаторные данные, отсутствие смеще¬
ния границ сердца также указывают на функциональный характер шумов.Дополнительные пробы - с изменением положения тела, с физической на¬
грузкой - не имеют существенного значения для отличия органических и
органо-функциональных шумов от функциональных. У 85 % детей и подростков
выслушиваются функциональные шумы. В этом возрасте характерны нормаль¬
ная трехчленная мелодия, мягкий систолический шум над верхушкой, не прово¬
дящийся в подмышечную область, и нередко локальный дующий шум в области
проекции легочной артерии. По мере роста и возмужания этот шум исчезает.ФШ при различных заболеваниях. Это шумы у больных с определенными
заболеваниями, в том числе и сердца, но неизмененными клапанами; возникают
у больных с относительной недостаточностью клапанов или относительным сте¬
нозом отверстий, при изменениях кровотока и реологических свойств крови.Чаще всего развивается относительная недостаточность митрального кла¬
пана, причиной которой являются патологические состояния, протекающие с
дилатацией и гипертрофией левого желудочка, что приводит к расширению
фиброзного кольца левого атриовентрикулярного отверстия и неполному смы¬
канию створок клапанов во время систолы. Это бывает при миокардитах, ди¬
латационной кардиомиопатии, артериальной гипертензии любого генеза, аор¬
тальных пороках сердца. Выслушивается систолический шум с эпицентром
на верхушке, чаще всего дующий, не очень громкий, как правило, не «му¬
зыкальный». Дифференциальный диагноз с органической недостаточностью
основывается на анализе клиники заболевания (отсутствие признаков ревма¬
тического процесса, бактериального эндокардита), данных эхокардиографии.
Глава 66. Шумы в сердце185Часто функциональный систолический шум выслушивается на аорте при ате¬
росклерозе. Этот шум более слабый, чем при органическом стенозе, иногда
для его выявления необходимо применять дополнительные приемы (шум по¬
является или усиливается при поднятых руках - симптом Куковерова - Сиро-
тинина), шум практически не проводится на сосуды шеи.Причинами систолического функционального шума может быть ускорение
скорости кровотока и уменьшение вязкости крови. Это часто наблюдается у боль¬
ных анемиями, тиреотоксикозом, иногда при лихорадке. Систолический шум
данного генеза может выслушиваться во многих точках, он обычно нежный, дую¬
щий, на ФКГ занимает только часть систолы. По мере улучшения состояния боль¬
ного, уменьшения скорости кровотока шум ослабевает и может исчезнуть совсем.Диастолические функциональные шумы встречаются очень редко. Шум Гре¬
хема - Стилла выслушивается у больных с выраженной легочной гипертензией
при митральном стенозе и обусловлен относительной недостаточностью клапа¬
нов легочной артерии. На верхушке у больных аортальной недостаточностью
иногда выслушивается диастолический функциональный шум Флинта. Он воз¬
никает вследствие относительного стеноза митрального отверстия, когда одна из
створок как бы «прикрывает» его под воздействием струи регургитации крови из
аорты. Шум Флинта протодиастолический, очень нежный, не сочетается с други¬
ми признаками митрального стеноза, его не удается зарегистрировать на ФКГ.«Невинные» ФШ у практически здоровых людей. «Невинные» функцио¬
нальные шумы всегда систолические, выслушиваются чаще на верхушке и лё¬
гочной артерии. Механизм их полностью не ясен, поскольку они выявляются у
практически здоровых лиц, в последние годы на основании данных эхокардио-
графии их связывают с дисфункцией хордальных нитей. Чтобы отнести шум
к «невинным», надо убедиться в наличии интактного, здорового сердца.
Границы сердца не изменены, тоны ясные. Инструментальные исследования,
как правило, не выявляют выраженной патологии, хотя некоторые гемодина-
мические сдвиги могут быть (гиперкинетический тип гемодинамики). Шум
обычно очень короткий, негромкий, лучше выслушивается в положении лёжа
на спине, в вертикальном положении исчезает. В отличие от органических и
функциональных мышечных шумов, «невинный» шум после нагрузки может
исчезнуть, а через некоторое время - вновь появиться. В большинстве случа¬
ев обычное клиническое исследование позволяет отнести шум к «невинным».
Однако в ситуациях, требующих экспертной оценки (призыв в армию, допуск к
определенным видам работ), необходимо дополнительное обследование.Акцидентальные шумы могут быть определены только негативно. Сюда
относятся шумы, которые не укладываются в две первые группы. Место и
механизм их возникновения не могут быть уверенно выявлены в каждом от¬
дельном случае. Большая часть систолических акцидентальных шумов может
быть уподоблена шумам вытекания из труб (Bondi) и отнесена на счет обра¬
зования завихрений, вследствие непостоянства условий вытекания крови из
желудочков, которое имеется уже в норме. Однако не все акцидентальные зву-
186 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныковые феномены могут быть связаны с систолическим током крови из желу¬
дочков. Должна быть рассмотрена также возможность возникновения шума
в самих желудочках.В диастоле также иногда обнаруживаются неорганические шумы, которые,
впрочем, часто могут быть связаны с функциональным стенозом предсердно¬
желудочковых отверстий или с функциональной недостаточностью полулун¬
ных клапанов и, согласно приведенному выше определению, должны быть
отнесены к функциональным. Если же механизм шума остается неясным, то
следует говорить об акцидентальном диастолическом шуме. Хотя диастоличе¬
ские акцидентальные шумы (в противоположность систолическим) встреча¬
ются относительно редко, все же нельзя признать справедливым утверждение,
согласно которому диастолический шум всегда свидетельствует об органиче¬
ском поражении клапанов. Это утверждение подчеркивалось в прошлом и со¬
хранилось в некоторых учебниках до сегодняшнего дня.С прогрессом наших знаний о механизме возникновения шумов группа
акцидентальных шумов будет все более уменьшаться. Причины всех акциден-
тальных шумов мы все же никогда не обнаружим, т.к., скорее всего, одной-
динственной причины не существует ввиду того, что большое число самых
различных изменений кровообращения может вызвать возникновение шумов.У детей акцидентальные систолические шумы являются обязательными.
При надлежащей технике регистрации слабый систолический шум обнаружи¬
вается и у большинства взрослых. Механизм возникновения систолического
шума, как у нормальных клапанов, так и у пораженных, одинаков - между
этими шумами имеется лишь количественная разница.Из сказанного следует, что надежные аускультативные и фонокардио-
графичсские признаки акцидентальных систолических шумов отсутствуют.
Место наилучшего восприятия этих шумов располагается на уровне второго-
четвертого межреберий у левого края грудины, но некоторые из них лучше
всего слышны у верхушки. Акцидентальные шумы обычно слабее органиче¬
ских и хуже проводятся. Но, как известно, сама по себе интенсивность шума
не может служить решающим признаком, позволяющим считать шум акци-
дентальным или органическим. Приблизительно в двух случаях из трех шум
значительно слабее, когда больной сидит или стоит, но могут быть и обратные
взаимоотношения или же интенсивность шума вообще не зависит от положе¬
ния тела. После физической нагрузки или вдыхания амилнитрита интенсив¬
ность акцидентального систолического шума в большинстве случаев возрас¬
тает, при пробе Вальсальвы и при экстрасистолах - уменьшается.Внесердечные (экстракардиальные) шумы. Воспринимаемые над сердцем
шумы, естественно, связывают с происходящими в нем гемодинамическими про¬
цессами. Следует, однако, учитывать, что над сердцем и близлежащими органа¬
ми могут обнаруживаться экстракардиальные звуковые колебания, синхронные
сердечному циклу и поэтому схожие с истинными сердечными шумами. В пла¬
Глава 66. Шумы в сердце187не дифференциальной диагностики очень важно уметь их различать. Разумеется,
шумы в сосудах, лежащих вблизи сердца, как, например, в открытом артериаль¬
ном протоке, также являются, строго говоря, экстракардиальными. Но обычно
экстракардиальными называют лишь те шумы, которые не связаны с движением
крови. Таким образом, эти шумы возникают в связи с сердечной деятельностью,
однако не в самом сердце, а в органах, его окружающих: в прилегающей плевре,
в легких, в перикарде. Они появляются при сухом фибринозном перикардите: ли¬
сточки перикарда вследствие наложения фибрина теряют гладкость и при взаим¬
ном смещении их возникают звуки различной громкости и продолжительности.Шум трения перикарда обычно выслушивается в пределах абсолютной
сердечной тупости. По своему тембру шум трения перикарда напоминает
скрин кожи или хруст снега. Он может быть очень тихим и нежным. Самая
характерная черта шума трения перикарда - его неполное совпадение с сер¬
дечной мелодией: он бывает и в систоле, и в диастоле, от цикла к циклу время
его выслушивания меняется. Шум трения приходится преимущественно на
начало систолы и начало диастолы, иногда - на пресистолу. Перикардитиче-
ский нрссистолический шум отличается от прссистолического шума митраль¬
ного стеноза относительно ранним началом и тем, что он чаще заканчивается
перед I тоном, в том числе и в тех случаях, когда предсердно-желудочковое
проведение не замедлено. Выше уже упоминалось о более высокочастотном
составе шума трения. Место наилучшего восприятия может быть различным,
меняясь иногда у одного и того же больного ото дня ко дню. Переход шума
трения перикарда с систолы в диастолу или наоборот является доказатель¬
ством того, что речь идет не об обычном эндокардиальном шуме. В то время
как шум трения перикарда представляет собой редкое явление, экстракарди¬
альные систолические шумы встречаются весьма часто и важны, так как они
дают основание для ошибочной диагностики сердечных пороков.Трение листков перикарда друг о друга или трение перикарда о плевру не
связано с изменениями давления внутри сердца и обусловленной этим «игрой»
клапанов. Как отчетливо показывают кимографические исследования, серд¬
це в критической точке между сокращением и расслаблением нс находится в
полном покое, а продолжает маятникообразные и вращательные движения. Оно
смещается также вследствие дыхания. Интенсивность шума трения перикарда
большей частью зависит от фаз дыхания: в одних случаях шум интенсивнее на
вдохе, в других - на выдохе. Надежным признаком является внезапное увеличе¬
ние или уменьшение амплитуды, т.е. весьма выраженное непостоянство шума.
При этом в отдельных циклах местоположение максимума и минимума шума
может быть совершенно различным. В некоторых случаях шум интенсивнее,
когда больной лежит, в других, напротив, - когда он сидит.Остаточные явления шума трения перикарда, сохраняющиеся иногда в те¬
чение всей жизни, проявляются грубым поздним систолическим шумом с сис¬
толическим щелчком или без него. При графической регистрации сердечные
188 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи сосудистые шумы имеют вид более или менее правильных фигур (треуголь¬
ники, прямоугольники, ромбы). Экстракардиальные шумы не укладываются в
эти схемы; хорошо видно, что они возникают вне связи с движением крови
в сердце или в крупных сосудах. Этим шумам свойственны внезапные увели¬
чения и уменьшения амплитуды, часто они не связаны с периодами сердечной
деятельности. Иногда отсутствуют и постоянные для всех циклов максимум
или минимум шума. Аускультативно экстракардиальным шумам соответ¬
ствует грубый, «скачущий» характер звука. Главные отличительные особен¬
ности шума трения перикарда представлены в таблице 66.3.Таблица 66.3. Отличительные особенности шума трения перикарда•	Он слышен поверхностно, как будто у самого уха, иногда определяется
на ощупь.•	Шум трения не совпадает с фазами сердечной деятельности, может
состоять из нескольких фрагментов.•	Он нс проводится за пределы сердечной тупости («умирает в месте
своего рождения»),•	Не имеет определенного эпицентра, но определяется по всей площади
абсолютной сердечной тупости.•	Усиливается при наклоне туловища вперед и при надавливании
капсулой стетоскопа.•	Часто непостоянен, в течение короткого времени может исчезнуть
и появиться, изменить свою локализацию и громкость.Плеврально-перикардиальный шум возникает при развитии фибринозного
плеврита на участках, прилегающих к перикарду, где также наблюдается воспа¬
лительный процесс. По своему тембру плевро-перикардиальные шумы сходны
с шумом трения перикарда и шумом трения плевры, т.е. напоминают хруст сне¬
га. Однако они всегда локализуются вдоль края относительной сердечной тупо¬
сти, чаще левого, и могут усиливаться во время вдоха, когда край легкого бо¬
лее плотно прижимается к перикарду. Вместе с тем, по времени они совпадают
с фазами сердечной деятельности. Нередко при этом удастся выслушать шум
трения плевры на участках грудной клетки, отдаленных от сердца.Кардиопульмональные шумы возникают в тех участках легких, которые
прилегают к сердцу, они вызываются перемещением воздуха в легких под
влиянием изменения объема сердца. Эти шумы слабые, дующие, подобные
характеру везикулярного дыхания, но совпадают с сердечной деятельностью,
а не с фазами дыхания.В зависимости от вдоха или выдоха кардиопульмональные шумы резко из¬
меняются или даже исчезают. Поскольку они могут встречаться у здоровых лиц,
важно помнить, что кардиопульмональные шумы могут быть приняты за внут-
рисердечные и это приведет к неверным диагностическим умозаключениям.
Глава 66. Шумы в сердце189КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗДля точной диагностики причины шума в первую очередь необходимо
правильно оценить и проанализировать его характер при аускультации, а так¬
же провести необходимые дополнительные исследования (таблица 66.4).Таблица 66,4. Диагностика шумов в сердцеАнализ шума при аускультации:•	фаза возникновения: систола, диастола, систоло-диастолический
промежуток•	эпицентр шума•	характер шума (изгнания, регургитации)•	интенсивность и тембр•	проведение•	состояние тонов сердца (усиление, ослабление, акценты, раздвоение3	и 4 тонов).•	дополнительные звуки: щелчок открытия митрального клапана,
внутрисистолический щелчок•	оценка ритмаДополнительные методы диагностики при шумах сердца:•	ЭКГ, ФКГ, сфигмография•	ЭхоКГ с доплерографией•	рентгенография грудной клетки, в том числе с контрастированием
пищевода•	ангиокардиография, зондирование полостей сердцаОценка шумов при аускультации. Эпицентром называется место, где
шум наиболее громкий. Обычно эпицентр шума совпадает с местом выслуши¬
вания клапана, на котором шум возникает, иногда же эпицентр смещается по
току крови. Так, эпицентром шума при аортальном стенозе является обычно II
межреберье справа от грудины, шулі же недостаточности аортального клапана
лучше выслушивается в точке Боткина - Эрба ниже и левее места образования
шума.Как правило, шумы изгнания лучше всего выслушиваются в той точке, где
они образуются, эпицентры же шумов обратного тока смещены. Определение
эпицентра шума - важный признак в дифференциальной диагностике шумов.
Это также одна из характерных черт органических шумов; функциональные
шумы могут вообще не иметь эпицентра и в равной мере выслушиваться в
любой точке сердечной тупости.В таблице 66.5 обобщены основные структурные причины сердечных шу¬
мов и эпицентр их выслушивания.
|90 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВажнейшей характеристикой шумов, необходимой для их дифференци¬
альной диагностики, является их проведение. Выяснено, что шум «относит»
в сторону движения струи крови, благодаря чему его можно выслушать не
только в точке наилучшей аускультации данного клапана, но и на известном
расстоянии от него, даже (и это весьма существенно) вне сердечной тупости.
Звуковые волны особенно хорошо проводятся по плотным тканям - костной
ткани ребер и других частей скелета. Характер проведения шума подчиняется
определенным правилам: а) шум выслушивается по обе стороны от сужения;
б) шум лучше всего проводится по направлению тока крови; в) шум также
проводится лучше над более широкой частью трубки.Благодаря указанным закономерностям шумы, возникающие при недоста¬
точности левого предсердно-желудочкового клапана, чаще всего проводятся
в подмышечную область, до средней или даже задней подмышечной линии,
иногда под лопатку.Шумы, возникающие на трехстворчатом клапане, могут проводиться на
правую половину грудной клетки, но отдаленное проведение их наблюдается
редко. В подмышечную область они никогда не проводятся, что позволяет от¬
личать иногда очень сходные звуковые феномены пороков левого и правого
предсердно-желудочковых клапанов.Систолический шум при аортальном стенозе проводится в правую под¬
ключичную область, иногда в яремную ямку, очень часто на сосуды шеи.
Аналогичный шум при сужении ствола легочной артерии проводится в левую
подключичную впадину.Шум при недостаточности аортального клапана, следуя току крови, про¬
водится в точку Боткина - Эрба, где он нередко громче, чем в аортальной
точке. Иногда его можно уловить на верхушке и даже в подмышечной обла¬
сти.Очень велика область проведения систолического шума при незаращении
межжелудочковой перегородки - почти вся грудная клетка. Обычно по мере
удаления от места возникновения громкость шума постепенно угасает.Громкость шума зависит от многочисленных внутрисердечных и вне-
сердечных причин. Органические шумы чаще всего громче, чем функцио¬
нальные. В основном закономерности здесь такие: шумы изгнания, как пра¬
вило, громче шумов обратного тока и шумов наполнения. При наступлении
сердечной недостаточности шумы ослабевают. Все факторы, влияющие на
громкость тонов и отнесенные к группе экстракардиальных (толщина груд¬
ной клетки, выпот в перикарде, эмфизема легких), оказывают влияние и на
громкость сердечных шумов. Издавна врачи различали шумы нарастающие
(крещендо) и убывающие (декрещендо). Кроме истинной громкости шума,
понятие громкости зависит от субъективных обстоятельств, остроты слуха,
качества фонендоскопа и пр.
Глава 66. Шумы в сердце191Таблица 66.5.Основные структурные причины и эпицентр
выслушивания сердечных шумовШумПозиция, в которой шум лучше
всего выслушиваетсяСистолический:•	Аортальный стеноз (систолический шум
изгнания в середине систолы)•	Стеноз легочной артерии•	Дефект межпредсердной перегородки•	Обструкция левого (гипертрофическая
кардиомиопатия) или правого (тетрада
Фалло) выносящего тракта•	Над аортой, ключицей и в
проекции сонных артерий•	Левый край грудины на вдохеПансистолический:•	Митральная регургитация (дующий)•	Трикуснидальная регургитация•	Дефект- межжелудочковой перегородки
(громкий и грубый)•	От верхушки к подмышечной
впадине•	Левый край грудины•	Левый край грудиныПоздний систолический:•	Динамическая обструкция выносящего
тракта (при гипертрофической
кардиомиопатии)•	І іролапс митрального клапана•	Коарктация аорты•	Усиливается в положении стоя•	Над верхушкой•	Левый край грудиныДиастолический в середине диастолы:•	Митральный стеноз•	Трикуспидальный стеноз•	Шум Остина - Флинта
Ранний диастолический:•	Аортальная регургитация•	Недостаточность клапанов легочной
артерии•	Шум Грехема - Стилла при легочной гипер¬
тензии (вследствие митрального стеноза)•	Над верхушкой, на левом боку•	Левый край грудины, усиливается
на вдохе•	Верхушка•	Левый край грудины и верхушка,
усиливается при наклоне вперед
и выдохе•	Правый край грудины,
усиливается при вдохе•	Левый край грудиныКомбинированные систолические
и диастолические:•	Огкрытый артериальный проток•	Аортальный стеноз и регургитация• Левый край грудиныВ противоположность представлению о форме шума, понятие тембра
шума - чисто аускультативное. Оно зависит от частотной характеристики
192 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинызвуковых колебаний, составляющих шум, и от входящих в него обертонов.
О диагностическом значении тембра шумов можно встретить противополож¬
ные точки зрения, вплоть до полного отрицания ценности этого признака.
Критерии описания тембра шумов - чисто субъективные. Часто встречают¬
ся эпитеты - дующий, скребущий, грубый, мягкий. Опытный врач «узнает»
по характерной тембровой окраске те или иные пороки (хотя этот признак
не самодовлеющий). При стенозе устья аорты выслушивается протяжный,
грубый, пилящий систолический шум. Диастолический шум стеноза левого
предсердно-желудочкового отверстия низкого тембра, рокочущий («на бук¬
ву ы...»), значительно отличается от нежного, дующего, как дыхание, шума
недостаточности аортального клапана. Весьма характерен низкого тембра
шум недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, напоми¬
нающий жужжащие хрипы в легких. Особый жужжащий тембр часто имеет
систоло-диастолический шум при незаращении артериального протока. Счи¬
тается, что если в разных точках определяется два шума разного тембра, то
механизмы их возникновения различны.На рис.66.1 и 66.2 представлены диагностические алгоритмы при выслу¬
шивании соответственно систолического и диастолического шума, основы¬
вающиеся в первую очередь на оценке аускультативных данных и результатах
простейших функциональных проб (задержка дыхания, приседание, проба
Вальсальвы).Правильная оценка шумов иногда представляется невозможной при обыч¬
ной аускультации. Поэтому предложен ряд приемов, которые используются
в неясных случаях. Обычно все шумы лучше выслушиваются в положении
лежа на спинс. Шум недостаточности аортального клапана нередко легко
выслушать в положении стоя, а митральные шумы иногда выявляются только
в положении лежа на левом боку.Известен прием Куковерова - Сиротинина: в положении стоя, при отве¬
дении головы назад и подъеме рук вверх систолический шум при аортальном
стенозе, аортите и атеросклерозе аорты становится громче, акцент II тона над
аортой усиливается. Протодиастоличсский шум при недостаточности аорталь¬
ного клапана приходится иногда выслушивать при резком наклоне туловища
вперед. При нечетких результатах приема Куковерова - Сиротинина можно
дополнять исследование приемом Ф. Д. Удинцева; наклоном туловища вперед.Важно исследовать особенности изменений шумов в различные фазы ды¬
хания. Обычно выслушивание наиболее удобно осуществлять во время выдо¬
ха. Во время выдоха приток крови к левому желудочку несколько возрастает
и все феномены, возникающие в левой половине сердца, усиливаются.
Во время же вдоха объем крови в правой половине увеличивается в связи
с действием присасывающей силы грудной клетки. Поэтому все звуковые яв¬
ления на вдохе усиливаются над клапанами правой половины сердца и осла¬
бевают над левой половиной сердца.
Глава 66. Шумы в сердце	193Рис. 66.1. Диагностический алгоритм при наличии систолического шума
194 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныДиастолический шумУсиливается во время вдоха
	 і 'Шум: из правыхотделовсердца:
трикуспидальный стеноз
1 недостаточность клапана легочной
артерииХарактеристика и локализация шумаНизкочастотный,
слева в нижней
части грудиныВысокочастотный,
слева в верхней
части грудиныТрикуспидальный
стеноз ревмати¬
ческой этиологии
(часто: присутству¬
ет митральный
стеноз)Недостаточность
клапана легочной
артерииЛегочнаягипертензияЛегочнойгипертензиинетНедостаточ¬
ность клапана
легочной
артерии
Инфекционный
эндокардит
Врожденный
порок сердцаНе усиливается во время вдохаШум из левых отделов сердца;■ митральный стеноз
- недостаточность аортального клапана
s шум: Остина—Флинта■тХарактеристика и локализация шуматГ ІНизкочас¬
тотный,: н:а
верхушкеВысокочас¬
тотный,: у
края грудиныБез четкой
локализацииМитральный
стеноз
(ревматизм,
кальциноз,
миксома левого
предсердия)Недостаточность
клапана аорты
в результате
порока либо
дилатации
аортыИнгаляция амилнитрита1. . 4ОслаблениеУсилениенедостаточность
клапана аорты
шум ФлинтамитральныистенозНедостаточность аортального;клапанаОстраяХроническаяV \\г•	короткий, низко¬
частотный шум•	острый: отек
легких•	нормальные
размеры левого
желудочка•	нет перифериче¬
ских синдромов•	длительный
высокочастотный
шум•высокое АД
«гипертрофия
левого желудочка*	периферические
синдромыРис. 66.2. Диагностический алгоритм при наличии диастолического шумаФизическая нагрузка вызывает тахикардию, но вместе с тем увеличива¬
ет скорость кровотока, в связи с чем выслушивание сердца после небольших
Глава 66. Шумы в сердце195физических нагрузок нередко дает дополнительную информацию. Обычно
усиливаются все тоны и шумы самого различного генеза.Инструментальные методы диагностики. Основные инструментальные
методы диагностики ППС представлены в таблице 66.6.Таблица 66.6. Основные инструментальные методы диагностики
приобретенных пороков сердцаОсновные мето¬
ды диагностикиЦельПоказанияУльтразвуковое
исследование
сердца (ЭхоКГ)
в В-режиме,
импульсная, по¬
стоянноволновая
доплерэхокардио-
графия и цвето¬
вое картирование
потокаВизуализация анатомиче¬
ского строения клапанов
и подвижности створок;
оценка размеров полостей
сердца, сократимости.
Уточнение тяжести клапан¬
ной недостаточности. Оцен¬
ка степени выраженности
стеноза, степени легочной
гипертензии.Метод обладает высокой
чувствительностью и
специфичностью в диагно¬
стике клапанных пороков
сердцаПациенты, у которых:•	Выявлен при аускультации сис¬
толический или диастолический
шум, подозрительный на приобре¬
тенный порок сердца.•	В анамнезе имели место синкопаль¬
ные состояния неясного генеза.•	Имеются клинические проявления
сердечной недостаточности, возмож¬
но связанные с пороком сердца•	Выявлены тахиаритмии, при кото¬
рых интерпретация аускультативной
картины затруднена и клинически не
позволяет исключить норок сердцаРентгенологиче¬
ское исследова¬
ние ОГКОценка состояния легких,
выявление признаков
застоя в малом круге
кровообращенияПациенты с подозрением на застой
в малом круге кровообращенияЧреспищеводноеультразвуковоеисследованиесердцаУточнение наличия
тромба в ЛП, определение
степени митральной
регургитации при
запланированной
баллонной митральной
вальвулопластике.Точная оценка состояния
клапанного аппарата,
выраженности изменений
подклапанных структур
и вероятности рестенозаПациенты с ППС, у которых:•	имеются подозрения на наличие
тромбов в полостях сердца (осо¬
бенно тромбоза ушка ЛГІ);•	необходима оценка состояния кла¬
панного аппарата сердца перед пред¬
стоящей операцией; дисфункции
протезированных клапанов сердца (в
особенности митральных протезов);•	есть клинические признаки, указы¬
вающие на возможность тромбоза
и/или инфекционного эндокардита
протезированных клапановКоронарографияУточнение анатомическо¬
го поражения коронарных
артерийПациенты старше 40 лет, которым
показано оперативное лечение
с предполагаемым диагнозом ИБС
196 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПОРОКАМИ СЕРДЦАДиагностическая тактика при приобретенных пороках сердцаПервый уровень обследования больных с предполагаемыми клапанными
пороками сердца является скрининговым и его проведение возможно при од¬
номоментных обследованиях массовых контингентов. На этом этапе возмож¬
но принятие решения о необходимости дальнейшего обследования. В первую
очередь внимание должно быть обращено на лиц, у которых:•	при аускультации обнаружены органические шумы в области проекции
сердца на грудную клетку;•	имеют место жалобы на «одышку» и другие проявления сердечной недо¬
статочности (головокружения, обмороки могут быть следствием аорталь¬
ного стеноза или синдрома малого выброса при митральном стенозе или
миксоме левого предсердия);•	на ЭКГ есть признаки гипертрофии отделов сердца, значимые аритмии
(2-й группы).При выявлении вышеуказанных проявлений обследование таких больных
следует продолжить на втором уровне. Осуществление диагностических ме¬
роприятий второго уровня возможно в амбулаторных условиях при наличии
в поликлинике соответствующего оборудования и специалистов ультразву¬
ковой диагностики. На этом уровне обследования проводится «отсев» лиц
с шумами в сердце при отсутствии у них органического субстрата (клапанно¬
го поражения). Выявление органических причин на этом этапе обследования
позволяет своевременно приступить к лечению или ограничиться диспансер¬
ным наблюдением. Выявление клапанного порока сердца требует перехода
к третьему уровню - дифференциации пациентов по группам показаний к хирур¬
гическому лечению порока. В компетенцию кардиолога входит принятие реше¬
ний по отнесению пациента к той или иной группе, и при отнесении пациента
к 1 или 2 группе подготовить документацию для направления в специализирован¬
ное медицинское учреждение для решения вопроса о кардиохирургическом вме¬
шательстве. При отсутствии показаний к вмешательству (группа 3) - медикамен¬
тозная поддерживающая терапия, рекомендации по образу жизни.Третий уровень диагностического поиска осуществим в условиях поликлини¬
ки при кардиохирургической клинике или кардиологического отделения стацио¬
нара с участием в консилиуме кардиохирурга. В его ходе уточняются особенности
клапанного поражения и состояния пациента, оценивается прогностическое зна¬
чение выявленных изменений. По результатам обследования на третьем уровне
определяется прогноз и решается вопрос о сроках вмешательства (1 группа) или
целесообразности хирургического лечения у конкретного больного (группа 2).В ряде случаев предлагаемых диагностических процедур при обследовании
оказывается недостаточно. Обычно это связано со сложностями выбора аде¬
кватной тактики хирургического лечения у пациентов 2 группы. В таких слу¬
чаях приходится прибегать к сложным инструментальным диагностическим
Глава 66. Шумы в сердце197методикам (чреспищеводная ЭхоКГ, компьютерная томография, катетеризация
сердца и коронароірафия), которые осуществимы в специализированных кли¬
никах и могут быть отнесены к четвертому уровню обследования. Изложенные
диагностические уровни представлены в виде алгоритма (рис. 66.3).1 уровеньЕсть систолический или диастолический шум или проявления
сердечной недостаточности, обмороки, или ЭКГ-признаки
гипертрофии отделов сердца, или аритмии 2 группы2 уровеньВыявление при УЗИ сердца клапанного порока сердца3 уровеньНаличие показаний к операции (группа 1 или 2)4 уровеньРис.66.3. Диагностическая тактика при приобретенных пороках сердцаВ диспансерном наблюдении нуждаются бессимптомные пациенты с кла¬
панными пороками сердца. Начало клинических проявлений заболевания
является показанием для перехода к 3-му этапу обследования. Пациентам с
противопоказаниями к кардиохирургичсскому лечению пороков показана пал¬
лиативная медикаментозная коррекция симптомов.Лечебная тактика при приобретенных пороках сердцаМитральная недостаточность. Бессимптомная легкая и умеренная
митральная недостаточность не требует лечения. Эффективность длительного
198 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныприема вазодилататоров для предупреждения дилатации ЛЖ не изучена, но,
учитывая благоприятное влияние их на состояние ЛЖ после ИМ и при аор¬
тальной недостаточности, такая терапия представляется разумной. Если нет
побочных эффектов, назначают длительный прием ингибиторов ангиотензин-
превращающего фермента (АПФ) в небольших дозах.Бессимптомная тяжелая компенсированная митральная недостаточность
(индекс конечно-систолического объема ЛЖ <50 мл/м2, нормальная функция
ЛЖ, нет легочной гипертензии): показаны нагрузочная проба на тредмиле
(для подтверждения истинно бессимптомного течения) и инвазивное исследо¬
вание гемодинамики в покое и при физической нагрузке. При истинно бес¬
симптомном течении показаны ингибиторы АПФ, применение которых, воз¬
можно, замедляет развитие дисфункции ЛЖ.Умеренная митральная недостаточность при наличии симптомов и нор¬
мальной ФВ: катетеризация правых отделов сердца через внутреннюю ярем¬
ную вену для оценки гемодинамики в покое и при физической нагрузке; одно¬
временно проводят КАГ. Если доказано, что симптомы вызваны митральной
недостаточностью (что подтверждается повышением ДЗЛА в покое или при
физической нагрузке), то показано хирургическое лечение.При остро возникшей тяжелой митральной недостаточности для
стабилизации состояния применяются: вазодилататоры (нитропруссид нат¬
рия в/в, прием ингибиторов АПФ) и диуретики в/в; эффективна внутри-
аортальная баллонная контрпульсация. Степень срочности хирургического
вмешательства определяется причиной митральной недостаточности. При
инфекционном эндокардите, если состояние стабильное, в течение 24-72 ч.
перед операцией проводят антибиотикотерапию, прогрессирующий сепсис
и рефрактерная СН служат показанием для немедленной операции. При тя¬
желой ишемической митральной недостаточности (за исключением случаев
разрыва папиллярной мышцы) для быстрой стабилизации состояния пред¬
почтительна немедленная баллонная коронарная ангиопластика (БКА). Этот
подход в сочетании с лечением вазодилататорами (нитропруссид натрия в/в)
и внутриаортальной баллонной контрпульсацией способствует заживлению
инфаркта и частичному восстановлению функции папиллярной мышцы,
в некоторых случаях это позволяет затем провести пластику митрального
клапана вместо протезирования.Показаниями к хирургическому лечению являются тяжелая митральная
недостаточность, III—IV функциональный класс; тяжелая митральная недоста¬
точность, II функциональный класс, если: 1) конечно-систолический размер>	4,0-4,5 см; 2) индекс конечно-диастолического объема ЛЖ >40-50 мл/м2;
3) ФВ <55-60% (при митральной недостаточности, если сократимость ЛЖ
не нарушена, ФВ должна быть не ниже 65 %). Оперативное лечение возмож¬
но при тяжелой бессимптомной митральной недостаточности, если ФВ ниже
55-60%, индекс конечно-диастолического объема ЛЖ выше 40-50 мл/м2 или
имеется тяжелая легочная гипертензия.
Гвава 66. Шумы в сердце199Алгоритм лечения тяжелой митральной недостаточности в зависимости от
фракции выброса ЛЖ представлен на схеме 66.4. Если позволяет состояние
митрального клапана (некальцифицированный, подвижный пролабирующий
клапан), то операцией выбора является его пластика; пластика также показана
при митральной недостаточности, вызванной дилатацией митрального коль¬
ца, разрывом хорды или задней створки, а также перфорацией створки при
эндокардите. В отличие от протезирования, пластика позволяет сохранить
клапанный аппарат, достичь большей синхронности сокращения ЛЖ; после
пластики ниже риск инфекционного эндокардита и тромбоза клапана, нет
необходимости в постоянной антикоагулянтной терапии; ниже общее число
осложнений.Тяжелая органическая митральная недостаточностьДаНетДа1F	? . -ФВ >60% и КСР <45 мм►НетДащ	ФВ:>30% \ФП или СДЛА >50 мм рт.ст. в покоеНетДаНаблюдениеОперацияФП - фибрилляция предсердий;СДЛА - систолическое давление в ЛА;
КСР - конечно-систолический раъмерНетРефрактерность
к медикаментозной терапииXДаXНетВероятна репарация митрального
клапана, мало сопутствующих
заболеванийДаНетМедикаментозная терапияМедикаментознаяТрансплантациятерапияРис. 66.4. Алгоритм лечения при тяжелой митральной недостаточностиПри выраженном утолщении створок предпочтительнее протезирование
митрального клапана. Протезирование митрального клапана у большинства
пациентов обеспечивает продление жизни, а также восстановление трудоспо¬
собности в послеоперационный период. В отношении хирургического лече¬
ния бессимптомных больных нет единого мнения, поскольку отсутствуют ре¬
зультаты рандомизированных исследований по данному вопросу. У отдельных
групп бессимптомных пациентов с тяжелой митральной недостаточностью
хирургическое лечение показано при наличии признаков дисфункции ЛЖ (ве¬
личина ФВ не более 60 % и/или конечно-систолического размера более 45 мм),
200 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныу больных с фибрилляцией предсердий и сохраненной функцией ЛЖ, с сохра¬
ненной функцией ЛЖ и легочной гипертензией.Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагруз¬
ки, если ФВ >35% и сердечный индекс > 1,5 л/мин/м2. Давление в легочной
артерии после операции уменьшается. Хирургическое лечение, однако, мало¬
эффективно при вторичной митральной недостаточности, вызванной ДКМП,
и при первичной митральной недостаточности с ФВ <25-30%.Хирургическое лечение иногда эффективно при ишемической кардиомио¬
патии, когда одновременно с коронарным шунтированием (КШ) проводят
пластику митрального клапана или аннулопластику. Летальность при плано¬
вых операциях: протезирование митрального клапана - 2-7%, пластика мит¬
рального клапана - 1-4%.Митральный стеноз. Консервативная тактика лечения митрального сте¬
ноза представлена в таблице 66.7.Таблица 66.7. Консервативное лечение при митральном стенозе*	Профилактика ревматизма и инфекционного эндокардита.*	При застое в легких назначают диуретики. Избыточный диурез может,
однако, привести к уменьшению трансмитрального градиента давления
и, вследствие этого, к снижению сердечного выброса, а также к прере-
нальной азотемии.*	Бета-адреноблокаторы часто улучшают состояние даже у больныхс синусовым ритмом, уменьшая тахикардию и препятствуя увеличению
давления в левом предсердии при нагрузке.*	Антикоагулянты (варфарин; поддерживать международное нормализо¬
ванное отношение (МНО) на уровне 2,0-3,0) - во всех случаях митраль¬
ного стеноза, осложненного мерцательной аритмией, эмболиями артерий
большого круга или при резком увеличении левого предсердия,*	Вазодилататоры противопоказаны, так как могут вызвать падение АД
(невозможность увеличения сердечного выброса в ответ на уменьше¬
ние ОПСС) и застой в легких (рефлекторная тахикардия укорачивает
диастолу, что ведет к увеличению давления в левом предсердии).Во всех случаях также должна проводиться профилактика ревматизма и
инфекционного эндокардита. При тромбоэмболиях в острый период назна¬
чают гепарин (поддерживать частичное тромбопластиновое время (ЧТВ) в
1,5-2,0 раза выше исходного); перед началом терапии для исключения внут¬
ричерепного кровоизлияния проводят компьютерную томографию (КТ), за¬
тем - постоянный прием варфарина (поддерживать МНО на уровне 2,0-3,0).
Проводят ЭхоКГ для выявления тромбоза левого предсердия и ЛЖ, вегетаций
Глава 66. Шумы в сердце201на митральном клапане. При повторных эмболиях увеличивают дозы варфарина
(МНО поддерживают на уровне 3,0-4,5), добавляют аспирин (80-160 мг/сут), в
некоторых случаях эмболии служат показанием для хирургического лечения.Митральный стеноз наиболее успешно корригируется хирургическими
методами (вальвулопластика или эндопротезирование клапана). Митральная
комиссуротомия проводится у больных с выраженным митральным стенозом
при наличии симптомов, ограничивающих физическую активность и снижаю¬
щих трудоспособность.Показания и противопоказания к чрезкожной митральной комиссуротомии
у больных с площадью отверстия < 1,5 см2представлены в таблице 66.8.Таблица 66.8. Показания и противопоказания к чрезкожноймитральной комиссуротомии при митральном стенозеПоказана (при площади отверстия <1,5 см2):•	у пациентов с симптоматикой и оптимальными клиническими харак¬
теристиками;•	у пациентов с симптоматикой при наличии противопоказаний или
высокого риска оперативного вмешательства;•	как начальное вмешательство у пациентов с симптоматикой при не¬
благоприятном анатомическом состоянии клапана, но с оптимальны¬
ми клиническими характеристиками;•	у бессимптомных пациентов с оптимальными клиническими ха¬
рактеристиками и высоким риском развития тромбоэмболических
осложнений или декомпенсации гемодинамики (тромбоэмболии в
анамнезе, наличие спонтанного контрастирования в левом предсер¬
дии, недавно перенесенная или пароксизмальная фибрилляция пред¬
сердий, систолическое давление в Л А в покое >50 мм рт.ст., необхо¬
димость проведения внесердечного хирургического вмешательства,
планирование беременности).Противопоказана:•	площадь митрального отверстия > 1,5 см2;•	тромб в левом предсердии;•	умеренная и тяжелая митральная регургитация;•	тяжелая или бикомиссуральная кальцификация;•	тяжелое сопутствующее поражение аортального клапана или тяжелый
комбинированный стеноз и недостаточность трехстворчатого клапана;•	сопутствующая ИБС, требующая проведения АКШ.Алгоритм лечения больных с тяжелым митральным стенозом представлен
на схеме 66.5.
202 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПМК - перкутанная митральная комиссуротомияРис. 66.5. Алгоритм лечения при митральном стенозеУлучшение состояния больных после выполнения митральной комиссуро¬
томии наступает в 70-89% случаев. Неэффективность вмешательства обычно
обусловлена поздним направлением больных к хирургу, выраженными мор¬
фологическими изменениями сердца и других внутренних органов.При наличии противопоказаний к проведению чрезкожной митральной
комиссуротомии единственным альтернативным методом лечения является
полномасштабное хирургическое вмешательство.Аортальная недостаточность. Бессимптомная легкая аортальная не¬
достаточность не требует лечения. Рекомендуется избегать изометриче¬
ских физических нагрузок (возможно увеличение аортальной регургитации
и повреждение корня аорты); других ограничений нет. Необходим ежегодный
осмотр, при появлении признаков дилатации ЛЖ или декомпенсации - по¬
вторная ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточно¬
сти применяются ингибиторы АПФ, хотя их эффективность изучена недоста¬
точно. Рекомендуется избегать изометрических физических нагрузок, осмотр
Глава 66. Шумы в сердце203проводится каждые 6 месяцев, ЭхоКГ - каждые 12 мес. и немедленно - при
появлении дилатации ЛЖ или декомпенсации.Специфических консервативных методов лечения аортальной недостаточ¬
ности нет, развивающуюся сердечную недостаточность лечат, используя об¬
щепринятые методы. Препаратами выбора при противопоказаниях к хирурги¬
ческому лечению или персистирующей послеоперационной дисфункции ЛЖ
являются ингибиторы АПФ.У бессимптомных больных с АГ показаны вазодилататоры (ингибиторы
АПФ или дигидропиридиновые антагонисты кальциевых каналов). Роль вазо-
дилататоров у бессимптомных пациентов без гипертензии для отсрочки опе¬
ративного вмешательства не доказана.При тяжелой аортальной недостаточности блокаторы p-адренорецепторов
назначают с большой осторожностью, поскольку удлинение диастолы увели¬
чивает объем регургитации, однако их можно использовать у пациентов с вы¬
раженной дисфункцией ЛЖ.У больных с синдромом Марфана блокаторы Р-адрснорецепторов замедля¬
ют прогрессирование дилатации аорты, а также показаны после оперативного
вмешательства. Больным необходимо проводить профилактику антибиотика¬
ми перед инвазивными процедурами.При декомпенсированной аортальной недостаточности проводится ле¬
чение дисфункции ЛЖ в соответствии с основными принципами лечения
СН; основные средства - вазодилататоры, сердечные гликозиды и диуретики.
Средства, уменьшающие ЧСС (например, Р-адреноблокаторы), и внутриаор-
тальная баллонная контрпульсация противопоказаны, так как приводят к уве¬
личению объема регургитации.При острой аортальной недостаточности применяются диуретики, вазо¬
дилататоры (нитропруссид натрия, 0,3-10 мкг/кг/мин в/в) и инотропные сред¬
ства (при артериальной гипотонии - дофамин, 10-20 мкг/кг/мин в/в, в других
случаях - добутамин, 5-20 мк/кг/мин в/в). При инфекционном эндокардите,
если состояние стабильное, в течение 24-72 ч. перед операцией проводят ан-
тибиотикотерапию.На хирургическое лечение следует направлять всех пациентов с симп-
томной аортальной недостаточностью. Цель оперативного вмешательства -
улучшение выживаемости, уменьшение выраженности симптоматики, преду¬
преждение развития послеоперационной СН и аортальных осложнений у
больных с аневризмой аорты. Абсолютных противопоказаний к операции нет,
исключая терминальные стадии СН. При своевременно проведенной опера¬
ции отдаленные результаты хорошие.Показания для оперативного вмешательства при тяжелой аортальной не¬
достаточности представлены в таблице 66.9.Алгоритм лечения аортальной недостаточности представлен на схеме 66.6.
Вне зависимости от тяжести аортальной недостаточности операция показана
204 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныбольным с максимальным диаметром корня аорты не менее 45 мм с синдро¬
мом Марфана, не менее 50 мм с двустворчатым аортальным клапаном и не
менее 55 мм у всех других больных.Таблица 66.9. Показания к операции при аортальной недостаточности•	Симитомные больные (одышка, II-	IV ФК по NYHA или стенокардия)•	Бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в покое не более 50%•	Больные, у которых проводят АКШ или операцию на восходящей аорте
или на другом клапане•	Бессимптомные больные с ФВ ЛЖ в покое более 50% с выраженной
дилатацией ЛЖ (конечно-диастолический размер более 70 мм или
конечно-систолический размер более 50 мм).КДР - конечно-диастолический размер
КСР - конечно-систолический размерРис. 66.6. Алгоритм лечения аортальной недостаточностиАортальный стеноз. Возможности медикаментозного лечения ограниче¬
ны, оно мало влияет на функциональный класс и на летальность. Независимо
от тяжести аортального стеноза проводится профилактика инфекционного эн¬
докардита.Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза нет.
При невозможности оперативного лечения развивающуюся СН лечат с при¬
менением диуретиков, сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ или антаго¬
нистов рецепторов ангиотензина II. Блокаторы p-адренорецепторов назначать
Глава 66. Шумы в сердце205этим пациентам нс следует. При сопутствующей АГ дозу антигипертензивных
препаратов следует осторожно титровать во избежание гипотензии.Для поддержания синусового ритма применяют антиаритмические препа¬
раты. Всем больным с аортальным стенозом показана медикаментозная про¬
филактика эндокардита.Алгоритм лечения тяжелого аортального стеноза представлен на схеме 66.7.Рис. 66.7. Алгоритм лечении тяжелого аортального стенозаРадикальное лечение аортального стеноза - хирургическое, абсолют¬
ных противопоказаний к операции нет, исключая терминальную стадию СН.
Основные показания к протезированию - площадь отверстия аортального
клапана < 0,75 см2, проявляющийся клинически, а также тяжелый аортальный
стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией ЛЖ.Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симпто¬
мов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количе¬
ство осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной
степени зависят от функции ЛЖ. Тем не менее, протезирование аортального
клапана показано даже при резко сниженной ФВ; уменьшение послснагруз-
ки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической
функции ЛЖ. На ранний и отдаленный прогноз влияет также наличие ИБС и
поражений других клапанов. Несмотря на то, что с возрастом риск операций
повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биоло¬
гический, а не паспортный возраст).
206 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведшие больных в клинике внутренней медициныОперационная летальность при протезировании составляет: при сохране¬
нии функции ЛЖ - 3-8% (выживаемость в течение 5 лет - 85%), при дис¬
функции ЛЖ -10-25 %.Баллонная вальвулопластика имеет ограниченное значение у взрослых па¬
циентов из-за низкой эффективности, а также высокого уровня осложнений
(более 10%), рестенозов и клинического ухудшения у большинства пациентов
в течение 6-12 мес. после вмешательства. Целесообразность перкутанной за¬
мены клапана на ранних стадиях нуждается в дальнейшем изучении для оцен¬
ки ее эффективности.В отношении терапии бессимптомных больных с тяжелым аортальным
стенозом нет единого мнения. При своевременно проведенной операции от¬
даленные результаты хорошие.
ГЛАВА 67.НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
И ПРОВОДИМОСТИНарушения сердечного ритма относятся к распространенным клиниче¬
ским симптомам, хотя их истинная частота точно не известна. Это связано
с тем, что часть аритмий, особенно экстрасистол и блокад, больных часто не
беспокоят и клинически не проявляются. Поэтому о частоте возникновения
тех или иных видов аритмий судят по степени их встречаемости при тех или
иных заболеваниях.Актуальность нарушений ритма сердца обусловлена не только их высо¬
кой распространенностью в популяции и влиянием на качество жизни боль¬
ных, но и тем, что иногда аритмии выступают в качестве очень опасных для
жизни больного неотложных состояний и поэтому при многих заболеваниях
могут выходить на первое место при ведении и лечении больных. Остро воз¬
никшие нарушения ритма и проводимости сердца аритмии могут осложнять
течение различных заболеваний сердечно-сосудистой системы: ИБС (включая
инфаркт миокарда и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической бо¬
лезни, ревматических пороков сердца, гипертрофической, дилатационной и
токсической кардиомиопатий, пролапса митрального клапана и др.Нарушения сердечного ритма - это одна из тех областей клинической ме¬
дицины, где диагностика, благодаря электрокардиографическому методу, до¬
стигла высокой степени совершенства и законченности. Тем не менее, веде¬
ние больных с нарушениями сердечного ритма относят к одним из наиболее
сложных и противоречивых разделов в клинике внутренней медицины.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИИНарушения сердечного ритма (аритмии сердца) - группа патологических
состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца:
1) изменением частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикар¬
дия); 2) появлением несинусового ритма или любого неправильного ритма;
3) нарушениями проводимости импульса.•	Тахикардия - это три или более последовательных сердечных цикла с
частотой 100 и более в минуту.•	Пароксизм - это тахикардия с четко определяемыми началом и концом.•	Устойчивая тахикардия - тахикардия, продолжающаяся более 30 секунд.•	Брадикардия - это три и более сердечных цикла с частотой менее 60
в минуту.Аритмии крайне неоднородны по своим причинам, механизмам развития,
клиническим проявлениям и прогностической значимости. Единой общепри¬
нятой классификации аритмий не существует. Для практического использова¬
208 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныния в кардиологии используется клинико-электрокардиографическая класси¬
фикация аритмий сердца (таблица 67.1).Таблица 67.1.Клинико-электрокардиографическая классификацияаритмий (по М.С. Кушаковскому и Н.Б. Журавлевой
в модификации Г.Е. Ройтберга и А. В. Струтынского)*	Нарушение образования импульса° Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):■	Синусовая тахикардия■	Синусовая брадикардия■	Синусовая аритмия0 Синдром слабости синусового узла° Эктопические (гетеротопныс) ритмы, обусловленные преоблада¬
нием автоматизма эктопических центров:■	Медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:0 Предсердные комплексы и ритмы
° Комплексы и ритмы из AV-соединения
° Желудочковые комплексы и ритмы■	Ускоренные эктопические ритмы (нспароксизмальныс тахикардии):° Предсердные эктопические ритмы
° Эктопические ритмы из AV-соединения
° Желудочковые эктопические ритмы■	Миграция суправснтрикулярного водителя ритма° Эктопические (гстеротопные) ритмы, преимущественно обуслов¬
ленные механизмом повторного входа волны возбуждения:■	Экстрасистолии:° Предсердная экстрасистолия
° Экстрасистолии из AV-соединения
° Желудочковая экстрасистолия■	Пароксизмальная тахикардия:° Предсердная пароксизмальная тахикардия
° Пароксизмальная тахикардия из AV-соединения
° Желудочковая пароксизмальная тахикардия■	Трепетание предсердий■	Мерцание (фибрилляция) предсердий■	Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков■	Нарушения сердечной проводимостиа Синоатриальная блокада
° Атриовентрикулярная блокада:■	I степени*	II степени■	III степени (полная)
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости209Продолжение таблицы 67.1п Внутрипредсердная (межпрсдсердная) блокада
п Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):■	Блокада одной ветви пучка Гиса (однопучковые, или моно-
фасцикулярные)■	Блокада двух ветвей пучка Гиса (двухпучковые, или бифасци-
кулярные)■	Блокада трех ветвей пучка Гиса (трехпучковые, или трифас-
цикулярные)п Асистолия желудочковп Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:■	Синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW)■	Синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC)■	Комбинированные нарушения ритма° Парасистолияп Эктопические ритмы с блокадой выхода
° Атриовеитрикулярные диссоциацииБолее простая и важная с клинической точки зрения классификация арит¬
мий предполагает их деление по локализации возникновения анормального
ритма на наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии и желудоч¬
ковые аритмии,В повседневной клинической практике целесообразно классифицировать
аритмии с точки зрения их клинического прогноза. Данная классификация
(таблица 67.2) определяет и требования к лечению аритмий.Таблица 67.2.Классификация аритмий с прогностической точки
зрения■	Жизнеопасные аритмии - вызывающие отек легких, гипотонию, ише¬
мию мозга и/или миокарда.■	Прогностически неблагоприятные аритмии:п Бессимптомные или клинически выраженные желудочковые
аритмии с повышенным риском внезапной смерти (при ИБС,
гипертрофии левого желудочка, хронической сердечной
недостаточности, удлиненном интервале QT, синдроме
WPW и др.)п Нарушения ритма с повышенным риском тромбоэмболических
осложнений (мерцательная аритмия)■	Прогностически незначимые аритмии - без структурных изменений
миокарда.
210 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ АРИТМИЙВ большинстве случаев нарушения сердечного ритма связаны с болезня¬
ми сердца, хотя они нередко встречаются и при внесердечных заболеваниях.
Аритмии нередко возникают на фоне электролитных расстройств (напри¬
мер, гипокалиемии, гипокальцисмии, гипомагниемии). Их появление может
провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов.
теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмических пре¬
паратов - хинидина, амиодарона, соталола; некоторых антигистаминных
средств - в частности, терфенадина), а также приемом алкоголя, наркотиков и
галлюциногенов (кокаин, амфетамины и т.д.) или избыточным употреблением
кофеинсодержащих напитков.Иногда нарушения ритма сердца развиваются вследствие существования врож¬
денных аномалий проводящей системы сердца (дополнительные атриовентрику¬
лярные соединения у больных с синдромом Вольфа - Паркинсона - Уайта (WPW).
двойные пути проведения в AV-соединении у больных с реципрокной AV-узловой
тахикардией). Причиной развития аритмий могут быть врожденные и приобретен¬
ные нарушения процесса реполяризации миокарда желудочков сердца, так называ¬
емые синдромы удлиненного интервала QT (синдромы Джервелла - Ланга - Ниль¬
сена, синдром Романо - Уорда, синдром Бругада).Основные этиологические факторы развития аритмий представлены
в таблице 67.3.Таблица 67.3. Основные причины аритмий•	ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз).•	Сердечная недостаточность.•	Кардиомиопатии.•	Приобретённые и врождённые пороки сердца.•	Миокардиты.•	Врождённые аномалии структуры (дополнительное атриовентрикуляр¬
ное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных
каналах) проводящей системы.•	Гипоксия.•	Электролитные нарушения (гипокалисмия, гипомагниемия, гиперка-
лиемия, гиперкальциемия).•	Гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм).•	Курение табака.•	Употребление алкоголя.•	Употребление кофеина.•	Прием некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты,
сердечные гликозиды, диуретики, симпатомиметики).
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости211ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ АРИТМИЙОсновные цели диагностики аритмий перечислены в таблице 67.4.Таблица 67.4. Основные цели диагностики аритмий•	Установление наличия аритмии.•	Установление вида аритмии.•	Выявление причины развития аритмии (по возможности).•	Оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы.Анамнез и объективное обследованиеКлинические проявления. В норме человек не ощущает работы сердца.
Более того, пациенты часто могут не ощущать имеющиеся нарушения ритма.
Клинические проявления аритмий разнообразны (таблица 67.5). Они могут
протекать как бессимптомно, так и с различными симптомами, вплоть до ге¬
модинамически значимых и внезапной смерти.Таблица 67.5. Клинические проявления аритмий сердца•	Асимптомные аритмии•	Симптоматические аритмии:° Сердцебиение
° Перебои
D Головокружение
° Одышка
п Слабость
° Загрудинная боль
° Чувство страха•	Гемодинамически значимые аритмии (выраженность зависит от
ЧСС, длительности аритмии и наличия кардиальной патологии):° Пресинкопе
° Синкопе
° Гипотензия
° Сердечная астма
п Отек легких
° Аритмический шок
° Аритмогенная кардиомиопатия•	Внезапная смертьВ значительной степени клиника аритмий определяется их влияни¬
ем на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный крово¬
ток и функцию левого желудочка. Она зависит от частоты сердечных нару¬
шений (ЧСС), наличия и выраженности органического заболевания сердца,
сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии.
212 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЧасто симптоматичные больные ощущают работу сердца, предъявляют жало¬
бы на сердцебиение (сердце выскакивает из груди) и перебои (замирание, оста¬
новка) в деятельности сердца. Все эти жалобы могут быть проявлением различ¬
ных нарушений ритма и проводимости сердца, связанных с изменениями частоты
и регулярности сердечных сокращений (тахикардии, тахиаритмии, экстрасисто¬
лии, брадикардии), приводящими к изменению величины сердечного выброса.Сердцебиения - это ощущения перерывов в ударах сердца или появление
быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебие¬
ния в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при
физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой ЧСС с внезапным
началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксиз¬
мальных тахикардий. Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного)
сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка,
предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца. Ино¬
гда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой
является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В резуль¬
тате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению крово¬
снабжения головного мозга. В то же время у лиц без серьезного заболевания
сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при
увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.У больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением со¬
судов головного мозга даже относительно небольшие изменения ЧСС могут вызывать
потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято на¬
зывать приступами Морганьи - Адамса - Стокса. Для типичных приступов Морганьи -
Адамса - Стокса характерна полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность
и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия, которая развивается в ре¬
зультате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще
всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать рез¬
кое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся сниже¬
нием минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это
состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявле¬
ниям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако,
в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.Особенности анамнеза. При расспросе больного с аритмией необходи¬
мо уточнять тяжесть симптоматики, сопутствующей сердцебиению и перебоям
(одышка, боль в грудной клетке, головокружение, синкопе), провоцирующие фак¬
торы (физические нагрузки, стресс, алкоголь, кофе и т.д.), регулярность сокраще¬
ний сердца, характер начала и окончания (внезапное или постепенное), а также
их частоту (в сутки, неделю, месяц) и время возникновения в течение суток.
Глава 67. Нарушения сердечною ритма и проводимости213Пристальное внимание следует обратить на наличие в анамнезе указаний
на перенесенные заболевания, которые могут явиться причиной органическо¬
го поражения сердца, а также их возможных недиагностированных проявле¬
ний (прежде всего - перенесенных инфарктов миокарда и признаков хрониче¬
ской сердечной недостаточности). При сборе анамнеза следует иметь в виду
все возможные причинные и способствующие факторы аритмии (табл. 67.3).При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердеч¬
ного ритма, которые представляют собой острую ситуацию, на первом этапе
врач должен получить ответы на вопросы, перечисленные в таблице 67.6.Таблица 67.6. Моменты, требующие уточнения при пароксизмальных
нарушениях ритма•	Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца (уточ¬
нение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориенти¬
ровочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцатель¬
ная аритмия и т.д.; аритмии, субъективно не ощущаемые, обычно не
нуждаются в неотложной терапии).•	Как давно возникло ощущение аритмии (от длительности существова¬
ния аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мер¬
цательной аритмии).•	Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца, непроизвольно¬
го мочеиспускания или дефекации, судорог.•	Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы, эпизодов
нарушений ритма или необъяснимых потерь сознания.•	Отмечались ли подобные явления среди родственников, не было ли
среди них случаев внезапной смерти.•	Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время (не¬
которые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и прово¬
димости - антиаритмические препараты, диуретики, холинолитики и т,д.).•	Какие ранее применявшиеся с целью купирования нарушений ритма
препараты были эффективны (если пациенту традиционно помогает
одно и то же лекарственное средство, имеются достаточно веские осно¬
вания предполагать, что оно окажется эффективным и в этот раз).Физикальное обследование. Физикальный осмотр прежде всего помогает
оценить состояние гемодинамики и, следовательно, наличие показаний к экс¬
тренному купированию аритмии или плановому ее лечению. Пальпация пульса
и аускультация тонов сердца помогает определить регулярность или нерегуляр¬
ность тонов сердца. Исследование пульсовой волны яремной вены может по¬
мочь в диагностике атриовентрикулярной блокады и предсердных тахиаритмий.
Например, при полной атр и о в с нтр и кул я р н о й блокаде периодически проис¬
ходит сокращение предсердий в момент, когда атриовентрикулярные клапаны
закрыты, что вызывает появление больших пульсовых волн на яремных венах.
214 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНаличие гемодинамически значимых аритмий обычно требует проведения
срочного дообследования. В таблице 67.7 представлены основные принципы
обследования больного с аритмиями.Таблица 67.7. Обследование больных с аритмиями•	Оценка симптоматики:° Тяжесть симптоматики
° Связь симптоматики с аритмиями
° Частота возникновения аритмий•	Тонная идентификация аритмии:° Стандартная ЭКГ0 Суточный (холтеровский) мониторинг ЭКГ° Проба с физической нагрузкой (при аритмиях, возникающих при нагрузке)
° Исследование поздних потенциалов желудочков
° Исследование вариабельности сердечного ритма
D Определение барорецепторной чувствительности
D Определение дисперсии интервала QT
° Изучение альтерации волны Т° Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ)° Чрезпищеводное ЭФИ
° Тилт-тест° Вспомогательные тесты•	Выявление факторов, провоцирующих возникновение аритмий:0 Физическая нагрузка
° Психологический стресс
° КурениеD Алкоголь, кофе, чай
° Гипокалиемия0 Аритмогенный эффект (гликозиды, антидепрессанты, симпатомиме-
тики, антиаритмики)° Артериальная гипертензия
° Ишемия
° Гипертиреоидизм
Q Г ипоксия° Дисбаланс вегетативной нервной системы•	Верификация кардиальной патологии:° Анамнез, объективное обследование■	ЭхоКГ
D Стресс-тест
° Коронарная ангиография•	Определение эффективности и переносимости применявшихся
ранее препаратов (разовые и суточные дозы)
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости215Инструментальные методы исследованияНеинвазивные инструментальные методы диагностики. Неинвазивные
инструментальные методы диагностики аритмий (ЭКГ, холтеровский монито¬
ринг ЭКГ, исследование поздних потенциалов желудочков и некоторые другие
методы обследования) совершенно безопасны и хорошо переносятся больны¬
ми. В связи с этим они могут и должны проводиться рутинно при подозрении
на какое-либо нарушение сердечного ритма.Электрокардиография (ЭКГ). Основным методом диагностики нарушений
ритма, несомненно, является ЭКГ, причем стандартная ЭКГ в 12-ти отведени¬
ях - чаще всего единственный инструментальный метод диагностики аритмий
в экстренной ситуации. При анализе ЭКГ следует придерживаться основных
принципов: 1) строго соблюдать последовательность анализа; 2) опираться
только на четко определяемые признаки (частота сокращений желудочков, ре¬
гулярность ритма, продолжительность комплекса QRS и др.); 3) при экстренной
диагностике - в первую очередь иметь в виду наиболее часто встречающиеся
аритмии и проводить дифференциальную диагностику аритмий в той степени,
в какой это имеет значение для оказания экстренной помощи.Прежде всего необходимо отграничивать наджелудочковые аритмии от
желудочковых, очаговые от реципрокных, выявлять любые нарушения прово¬
димости. С этой целью оценивают наличие зубцов Р, их связь с комплекса¬
ми QRST и морфологию, а также частоту и ритмичность сокращений пред¬
сердий и желудочков. Зубцы Р лучше всего видны в отведениях II и V.. Если
они видны неотчетливо, чувствительность электрокардиографа усиливают
в два раза или используют дополнительные отведения ЭКГ - по Лиану, бипо¬
лярные, чрсспищеводные.Для экстренной диагностики аритмий их удобно разделять на 2 группы:
с нормальной продолжительностью желудочкового комплекса и широкими
комплексами QRS (таблица 67.8).Для дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами
необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады
пучка Гиса и синдрома WPW. При их отсутствии остается отграничить надже-
лудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса.
QRS редко превышает 0.12 сек, при желудочковой тахикардии она обычно
больше 0.14 сек; при тахизависимой блокаде в отведении V, желудочковые
комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой нож¬
ки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные,
часто в отведениях V -V направлены в одну и ту же сторону.При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!)
состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается
при желудочковых тахикардиях. В сомнительных случаях тахикардии с широ¬
ким комплексом следует расценивать как желудочковые.
216 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 67.8. Классификация аритмий в зависимости
от продолжительности комплекса QRSАритмии с нормальной продолжительностью комплекса ORS (прак¬
тически всегда суправентрикулярные):*	Реципрокные наджелудочковые тахикардии,*	Мерцание и трепетание предсердий,*	Ортодромные тахикардии при синдроме WPW.*	Очаговые наджелудочковые тахикардии.Аритмии с широкими комплексами QRS (комплекс QRS более 120 мс):*	Наджелудочковые аритмии, протекающие при постоянной или пре¬
ходящей блокаде ножек пучка Гиса.*	Желудочковые тахикардии.*	Мерцание и трепетание предсердий при синдроме WPW.*	Антидромные тахикардии при синдроме WPW,Мониторинг ЭКГ по Холтеру. Представляет собой длительную регистра¬
цию (до 48 часов) ЭКГ. Для этого используют миниатюрное регистрирующее
устройство с отведениями, которые закрепляют на теле пациента. При реги¬
страции показателей, в ходе своей повседневной активности, пациент записы¬
вает в специальный дневник все появляющиеся симптомы и характер деятель¬
ности. Затем полученные результаты анализируют.Следует отметить, что оценка значений, выявленных при мониторинге
нарушений сердечного ритма, представляет значительную сложность. При
оценке записи необходимо помнить, что синусовая брадикардия с ЧСС 35-40
в минуту, синусовая аритмия с паузами до 3 секунд, синоатриальный блок,
AV-блокада II степени I типа (как правило, во время сна), эпизоды предсерд¬
ного ритма, а также суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия нс
обязательно являются признаками заболевания сердца.Диагностические возможности и ограничения холтеровского мониторинга
ЭКГ представлены в таблице 67.9.В целом бессимптомные нарушения ритма имеют неблагоприятное про¬
гностическое значение после инфаркта миокарда. Большинство больных
ИБС, особенно перенесших инфаркт миокарда, страдают желудочковой экс-
трасистолисй. Ее частота возрастает в течение первых недель и постепенно
уменьшается через 6 месяцев после инфаркта миокарда. Наличие частой же¬
лудочковой экстрасистолии повышает риск развития внезапной смерти от 2
до 5 раз, в связи с чем важна количественная и качественная сторона оценки
желудочковых аритмий, выявляемых при мониторинге.Показания для проведения мониторинга по Холтеру представлены
в таблице 67.10.
67. Нарушения сердечного ритма и проводимости217Таблица 67.9.Диагностические возможности и ограничения
холтеровского мониторингаДиагностические возможности;•	Надежная диагностика бессимптомных нарушений ритма сердца.•	Диагностика преходящих нарушений ритма как возможной причины
клинической симптоматики, которые «не улавливаются» при реги¬
страции стандартной ЭКГ.•	Количественная оценка нарушений сердечного ритма.•	Определение характера начала и окончания приступов тахикардии,
что позволяет оценить механизм развития тахикардии.•	Выявление возможных причинных и способствующих факторов раз¬
вития аритмии, прежде всего - наличие эпизодов ишемии миокарда.•	Определение эффективности проводимой терапии.Ограничения мониторинга ЭКГ по Холтеру:•	Ограниченное время записи часто не позволяет выявить жизнеопас¬
ные нарушения ритма.•	При проведении мониторинга возможно наличие артефактов, которые при
автоматическом анализе принимаются за желудочковые и наджелудочко¬
вые экстрасистолы и даже пробежки желудочковой тахикардии.•	При оценке мониторинга остается неизвестным механизм аритмии.Таблица 67.10. Показания для проведения холтеровского
мониторинга•	Диагностика неясных симптомов, которые могут быть связаны с арит¬
миями (сердцебиения, перебои в работе сердца, головокружения и т.д.).•	Диагностика неясных синкопальных состояний.•	Оценка степени тяжести и риска желудочковых аритмий.•	Оценка эффективности антиаримической терапии при желудочковой
экстрасистолии, пароксизмах наджслудочковых, а также желудочковых
тахикардий.•	Контроль за работой искусственного водителя ритма.•	Исследование вариабельности сердечного ритма как маркера риска
внезапной смерти.•	Оценка механизма запуска и купирования при частых пароксизмах
аритмии.За последние годы разработаны некоторые новые методы изучения арит¬
мий, которые предложены прежде всего для выявления лиц с повышенным
риском внезапной смерти.
218 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПроба с физической нагрузкой. Проба с физической нагрузкой выполня¬
ется по стандартной методике, применяемой для диагностики ишемии мио¬
карда, с использованием вслоэргометра или тредмила. Проведение теста с
физической нагрузкой прежде всего показано лицам, у которых аритмия про¬
воцируется физической нагрузкой. При пробе с физической нагрузкой могут
индуцироваться различные виды наджелудочковых и желудочковых тахи¬
аритмий и относительно редко - брадиаритмий. Около трети здоровых людей
имеют желудочковые нарушения ритма в ответ на нагрузку. У таких людей
эктопия возникает, как правило, при большой ЧСС, чаще всего в виде моно-
морфных суправентрикулярных и/или желудочковых экстрасистол и редко
повторяется при проведении последующих проб. Болес того, возникновение
неустойчивой желудочковой тахикардии (от трех до шести комплексов) на
фоне физической нагрузки, в том числе и у пожилых, не является ни доказа¬
тельством наличия ИБС, ни предиктором увеличения смертности.Приблизительно у 50 % больных, страдающих ИБС, при проведении про¬
бы с физической нагрузкой возникают нарушения ритма. В отличие от здо¬
ровых, желудочковая экстрасистолия у больных ИБС возникает, как правило,
при более редком пульсе (ЧСС менее 130 в минуту) и в восстановительном
периоде. Нужно помнить, что нарушения ритма сердца часто появляются
после окончания пробы. К этому моменту ишемия еще сохраняется, тогда
как частота синусового ритма уменьшается и устраняется эффект overdrive
suppresion на эктопический очаг.Проба с физической нагрузкой может с успехом применяться и у боль¬
ных без ИБС, например, у пациентов с синдромом WPW и пароксизмами
мерцания-трепетания предсердий для выявления потенциального риска злока¬
чественных аритмий (диагностика короткого антероградного рефрактерного
периода дополнительного атриовентрикулярного пути проведения).Электрокардиография высокого разрешения (ЭКГ ВР) - исследование
поздних потенциалов желудочков. Среди неинвазивных методов прогнозиро¬
вания развития аритмий метод ЭКГ ВР находит все большее распространение.
Электрокардиография высокого разрешения позволяет с помощью компьютер¬
ной обработки электрокардиографического сигнала регистрировать низкоамп¬
литудные сигналы, невидимые на обычной электрокардиограмме. Эти сигналы
(амплитудой до 20 микровольт) могут находиться в любой части сердечного
цикла. Наиболее широко изучено значение поздних потенциалов желудочков
(ППЖ) - низкоамплитудных сигналов в конце комплекса QRS или в продолже¬
нии сегмента ST. Поздние потенциалы желудочков отражают зону замедленно¬
го фракционированного проведения (замедленную деполяризацию) в поражен¬
ном миокарде желудочков и являются маркерами физиологического субстрата
желудочковой тахикардии, возникающей по механизму re-entry. В связи с этим
частота выявления этих колебаний значительно повышена у больных, стра¬
дающих желудочковыми аритмиями. Полученный электрокардиографический
1н 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости219сигнал подвергается различным видам анализа: временному, спектральному
анализу или спектрально-временному картированию.Электрокардиография высокого разрешения может быть применена для вы¬
явления лиц с повышенным риском внезапной смерти после инфаркта миокар¬
да. Сам факт выявления поздних потенциалов повышает вероятность развития
жизнеопасных нарушений ритма в 5 раз, а ужесточение инструментального
критерия (продолжительность фильтрованного сигнала QRS более 106 мс) по¬
вышает значение относительного риска до 9 раз. Проведение электрокардиогра¬
фического исследования высокого разрешения целесообразно также у больных
ИБС, имеющих синкопальные состояния, для выявления риска развития устой¬
чивых желудочковых аритмий у больных с неишемическими кардиопатиями
и для оценки эффективности оперативного лечения желудочковых тахикардий.Определение вариабельности сердечного ритма (ВСР). Вариабельность
сердечного ритма - сравнительно новый тест, применяемый для оценки веге¬
тативной регуляции ритма сердца. В последние десятилетия выяснилось, что
вагусное влияние оказывает благотворное воздействие на элсктрофизиоло-
гические параметры желудочков сердца, препятствуя возникновению жизне¬
угрожающих желудочковых аритмий, особенно у больных с постинфарктным
кардиосклерозом и сахарным диабетом. Стало понятно, что измерение вариа¬
бельности сердечного ритма для оценки симпато-вагального баланса в орга¬
низме позволит оценить вероятность развития потенциально опасных аритмий
и внезапной сердечной смерти. Пониженная вариабельность сердечного ритма
представляет собой устойчивый и независимый предиктор смерти и аритмиче¬
ских осложнений у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Прогно¬
стическая значимость изучения вариабельности сердечного ритма не зависит
от других факторов, используемых для стратификации постинфарктного риска,
таких как пониженная фракция выброса левого желудочка, повышенная экто¬
пическая желудочковая активность и наличие поздних желудочковых потен¬
циалов. В прогнозировании общей смертности ценность изучения вариабель¬
ности сердечного ритма сравнима с ценностью показателя фракции выброса
левого желудочка, однако превышает ее в отношении прогнозирования нару¬
шений ритма (внезапная сердечная смерть и желудочковая тахикардия).Известно несколько методов для оценки вариабельности сердечного ритма.
Два наиболее простых используются уже в течение многих лет: 1) измерение
вариабельности синусового ритма при дыхательной аритмии при числе дыха¬
ний 5-6 в минуту; 2) вычисление индекса Вальсальвы, измеряющего отноше¬
ние между наиболее коротким и длинным интервалом RR. Однако наиболее
точную и достоверную информацию о вариабельности интервала RR можно
получить, используя компьютерный временной и частотный анализ вариабель¬
ности ритма при холтеровском мониторинге ЭКГ в течение 24 часов.Определение барорецепторной чувствительности (БРЧ). При определе¬
нии БРЧ изучается тонус вегетативной нервной системы, нарушения которого
220 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинынередко наблюдаются у больных ИБС после инфаркта миокарда и приводят к
повышению проаритмической готовности сердца. Количественные оценки
нарушения автономного тонуса отражены в зависимости частоты пульса от
уровня АД в условиях его дозированного повышения и последующего компен¬
саторного снижения частоты сердечных сокращений и сердечного выброса, от¬
ражающего состояние парасимпатической регуляции. При сопоставлении ме¬
тода определения БРЧ с показателями электрофизиологического исследования
данный метод характеризовался высокой чувствительностью (87 %) и высокой
специфичностью (93 %) в отношении вероятности индукции устойчивой желу¬
дочковой тахикардии при программируемой стимуляции. Исследование бароре¬
цепторной чувствительности требует высокой методической точности при про¬
ведении теста из-за скоротечности наблюдаемых реакций.Определение дисперсии интервала QT. Исследование дисперсии интер¬
вала QT - это измерение различий в длительности данного интервала в разных
отведениях стандартной ЭКГ. Недавние исследования опровергли бытовав¬
шее мнение о стабильности данного электрокардиографического показателя
и преимущественной связи удлинения продолжительности интервала QT либо
с наследственной патологией сердца, либо под воздействием лекарственных пре¬
паратов. Выяснилось, что данный показатель может отражать негомогенность
проведения импульса по миокарду, причем этот интервал может меняться по
времени в течение суток. Выяснилось также, что показатели интервала QT име¬
ют независимое значение для прогнозировании внезапной смерти. Исследование
дисперсии интервала QT является сравнительно простым методом и не требует
специального оборудования, кроме качественного регистратора ЭКГ. Новых дан¬
ных в перспективе следует ожидать от мониторинга интервала QT.Изучение альтерации волны Т. Это новый метод изучения подвержен¬
ности миокарда возникновению спонтанных желудочковых аритмий. Пока¬
затели альтерации волны Т, по мнению ряда авторов, могут рассматриваться
как предикторы внезапной смерти. Регистрируя колебания зубца Т на специ¬
альном приборе, Rosenbaum выявил одинаковую прогностическую ценность
этого метода по сравнению с электрофизиологическим исследованием в про¬
гнозировании возникновения устойчивой желудочковой тахикардии. В то же
время диагностическое и прогностическое значение изучения альтерации вол¬
ны Т ждет своего уточнения.Инвазивные методы диагностики аритмийВнутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Это ин¬
вазивное исследование, позволяющее зарегистрировать с помощью специаль¬
ных электродов-катетеров эндокардиальные электрограммы (ЭГ) различных
отделов сердца. ЭФИ дает возможность оценить проведение импульса возбуж¬
дения на различных участках проводящей системы сердца. Его используют для
уточнения локализации AV-блокады, характера пароксизмальных тахиаритмий,
Спш 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости221источника и механизмов эктопических нарушений ритма, определения наличия
аномальных проводящих путей. Исследование обладает несомненной диагно¬
стической, терапевтической и прогностической ценностью, так как позволяет
волучить информацию о характере нарушения ритма, его электрофизиологи-
ческом механизме, а также оценить проводимую медикаментозную терапию
и абляцию аритмогенных зон или дополнительных путей проведения.Исследование проводят в специально оборудованных ангиографических
лабораториях, рентгенооперационных, оснащённых кардиореанимацион¬
ным оборудованием, в связи с высоким риском данной манипуляции. Для
проведения внутрисердечного ЭФИ пунктируют основную вену плеча, под¬
ключичную или бедренную вены. В правые отделы сердца вводят один или
несколько катетеров-электродов. Их количество зависит от конкретной про¬
граммы проведения внутрисердечного электрофизиологического иссле¬
дования. Обычно один трехполюсный электрод-катетер устанавливают на
уровне медиальной створки трехстворчатого клапана, что позволяет зареги¬
стрировать три основных элемента электрограммы пучка Гиса - электриче¬
скую активность нижнего отдела правого предсердия, потенциал пучка Гиса
(Н-потенциал), возбуждение желудочков (V-потенциалы). Второй четырёхпо¬
люсный электрод-катетер устанавливают в высоком боковом отделе правого
предсердия, близко от расположения СА-узла. Этот электрод используют для
программируемой стимуляции правого предсердия, а также для регистрации
электрограммы верхних отделов правого предсердия. Третий четырехполюс¬
ный электрод помещают в полость правого желудочка. Он используется для
программируемой стимуляции правого желудочка, а также для регистрации
электрограммы правого желудочка. Четвертый электрод проводят через пра¬
вую подключичную вену в правое предсердие, а затем - в устье коронарного
синуса. Регистрируют электрограмму коронарного синуса, отражающую элек¬
трическую активность левого предсердия.Полученные данные используют для оценки скорости проведения электри¬
ческого импульса в различных отделах сердца как в период спонтанного сину¬
сового ритма, так и во время искусственной стимуляции правого предсердия.Основные показания к проведению внутрисердечного элсктрофизиологи-
ческого исследования представлены в таблице 67.11.Основными осложнениями при проведении внутрисердечного элекгрофизио-
логического исследования являются: 1) кровотечение из места пункции; 2) пер¬
форации миокарда или сосудов; 3) тромбофлебиты в месте пункции; 4) смерть от
фибрилляции желудочков, не устраняемой кардиоверсией.Чреспищеводное электрофизиологическое исследование (ЧпЭФИ). Это
совокупность методов электрической стимуляции сердца через пищевод, кото¬
рые вместе с регистрацией чреспищеводной электрограммы во время наруше¬
ний ритма сердца позволяют оценить функциональное состояние различных
отделов проводящей системы сердца и получить определенную информацию
222 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныо	возможных механизмах возникновения аритмий. ЧпЭФИ нашло широкое
применение после того, как появились многочисленные данные о возмож¬
ности купирования пароксизмальных наджелудочковых тахикардий чреспи-
щеводной стимуляцией сердца. В настоящее время по своей эффективности
в лечебных и диагностических целях стимуляция левого предсердия через пи¬
щевод конкурирует с внутрисердечным способом стимуляции правого пред¬
сердия. Преимущества и недостатки, а также показания и противопоказания
к проведению ЧпЭФИ представлены в таблицах 67:12 и 67.13.Таблица 67.11. Основные показания к проведению ЭФИ•	Необходимость в определении электрофизиологического механизма
нарушений ритма.•	Топическая диагностика аритмогенного очага и/или дополнительных
путей проведения.•	Уточнение степени злокачественности желудочковых аритмий.•	Контроль за эффективностью медикаментозной антиаритмической
терапии при желудочковых аритмиях.•	Диагностика рефрактерных к медикаментозной терапии пароксизмаль¬
ных тахикардий, требующих абляции или хирургического лечения.•	Диагностика неясных синкопальных состояний.Таблица 67.12.Преимущества и недостатки ЧпЭФИ но сравнению
со стандартным ЭФИПреимущества:•	Позволяет оценить электрофизиологический механизм наджелудочко-
вой пароксизмальной тахикардии, характер антеградного проведения,
а также большинство антеградных рефрактерных периодов различных
отделов проводящей системы сердца.•	Основные злектрофизиологические критерии диагностики суправен-
трикулярной тахикардии не отличаются от критериев внутрисердечно¬
го электрофизиологического исследования.•	Менее инвазивный метод, чем внутрисердечное электрофизиологиче¬
ское исследование, не требующий дорогостоящей аппаратурыи специальной лаборатории.Недостатки:•	Дискомфорт пациента при проведении исследования.•	Исследование не позволяет осуществить топическую диагностику до¬
полнительных путей, величины ретроградных рефрактерных периодов
различных отделов проводящей системы сердца.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости223Таблица 67.13. Показания и противопоказания к проведению ЧпЭФИПоказания;•	Один из наиболее информативных и достоверных методов диагностики
АВ-узловой реципрокной пароксизмальной тахикардии.•	Диагностика слабости синусового узла.•	Диагностика при приступах устойчивого сердцебиения.•	Диагностика обмороков неясной этиологии.•	Оценка риска возникновения мерцательной аритмии с высокой часто¬
той сердечных сокращений у больных с преждевременным возбужде¬
нием желудочков.•	Подбор антиаритмической терапии больным с пароксизмальными над-
желудочковыми тахикардиями.•	Проведение дифференциальной диагностики между желудочковой
тахикардией, антидромной тахикардией при синдроме WPW, суправсн-
трикулярной тахикардией с функциональной блокадой ножки пучка
Гиса при развитии пароксизма тахикардии с широкими комплексами
QRS, протекающего без выраженных гемодинамических расстройств.•	Оценка возможности купирования тахикардии с помощью
чреспищеводной электростимуляции предсердий.Противопоказания:•	Опухоли, дивертикулы, рубцы, варикозное расширение вен пищевода,
эзофагит.•	Стабильное течение стенокардии IV ФК.•	Электрическая нестабильность миокарда, обусловленная острым
коронарным синдромом (острым ИМ, впервые возникшей и
прогрессирующей стенокардией напряжения).•	Недостаточность кровообращения III—IV ФК.•	Аневризма левого желудочка, внутрисердечные тромбы, протезы
клапанов.•	Острые инфекционные заболевания.Тилт-тест применяется в диагностике синкопальных состояний. В вер¬
тикальном положении тела кровь скапливается в ногах, уменьшая венозный
возврат. В норме это приводит к рефлекторной тахикардии и вазоконстрик-
ции. Однако у некоторых людей усиленные сокращения желудочков на фоне
уменьшения преднагрузки активируют механорецепторы, приводя к резкой
активации парасимпатической системы, появлению в связи с этим рефлектор¬
ной гипотензии и/или брадикардии и синкопального состояния.Для правильного проведения тилт-теста (наряду с соответствующим
оборудованием) необходим целый ряд условий: слабоосвещенная, чуть про¬
хладная комната без шумов извне. Пациента помещают на специальный стол
224 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи после измерения АД и пульса быстро поднимают верхнюю часть тела
с углом наклона от 60 до 80° на 20-45 минут. Использование изопротерено-
ла позволяет увеличить чувствительность данного метода, а также сократить
время исследования. Изопротеренол усиливает вазодилатирующее влияние,
что приводит к уменьшению ЧСС и снижению АД, вплоть до развития син-
копального состояния у некоторых больных. Начальная доза изопротеренола
составляет 2 мг с последующим увеличением до 8 мг максимально.Вспомогательные тесты. В некоторых случаях диагностики аритмий могут
быть полезны также вспомогательные диагностические тесты (таблица 67.14).Таблица 67.14. Вспомогательные тесты при диагностике аритмийПровокационные функциональные тесты:•	Степ-тесты.•	Маршевая проба.•	Проба «сесть - встать».•	Проба с 20 приседаниями.•	Изометрические пробы (ручная, ножная).•	Холодовая проба.•	Психоэмоциональные тесты.Фармакологические пробы:•	Тесты, индуцирующие контролируемую преходящую ишемию миокарда:° Проба с изопротеренолом (новодрин, изадрин).D Проба с дипиридамолом.° Компламиновая проба.D Проба с эргометрином (эргометрина малеатом).° Тесты для оценки эффективности планируемого лекарственного
средства и прогнозирования возможных побочных эффектов.•	Фармакологические пробы, применяемые для исключения нейро¬
циркуляторной дистонии:а Проба с хлоридом калия.° Проба с бета-адреноблокаторами (анаприпином).•	Физиологические пробы:° Проба с гипервентиляцией.D Ортостатическая проба.D Пробы сердечно-дыхательного синхронизма (СДС).ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С РАЗЛИЧНЫМИ АРИТМИЯМИПоскольку при первичном физикальном обследовании клиницист в первую
очередь обращает внимание на ЧСС и их регулярность, то и все нарушения рит¬
ма целесообразно рассматривать исходя из этих позиций (таблица 67.15).
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости225Таблица 67.15. Деление нарушений ритма в зависимости
от регулярности ритма и ЧСС*	Тахикардии (тахиаритмии):0	Синусовая тахикардия° Пароксизмальные тахикардии•	с узкими комплексами QRS•	с широкими комплексами QRS0	Трепетание предсердий с правильным проведением*	Брадикардии (брадиаритмии):° Синусовая брадикардия° Брадикардия вследствие блокады проведения импульса:•	между синусовым узлом и предсердием (сшгоаурикулярные блокады)•	между предсердием и желудочками (атриовентрикулярные блокады)*	Аритмии° Дыхательная аритмия
а Экстрасистолическая аритмия
° Фибрилляция/трепетание предсердийВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ТАХИКАРДИЯМИ (ТАХИАРИТМИЯМИ)СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯСинусовая тахикардия, как правило, возникает в ответ на соответствую¬
щий физиологический (например, физическая нагрузка) или патологический
стимул (например, гипертиреоз). Нарушение механизмов контроля синусово¬
го ритма может привести к синусовой тахикардии. Синусовая тахикардия мо¬
жет также возникать при переходе тела из горизонтального положения в вер¬
тикальное (синдром постуральной ортостатической тахикардии).В норме синусовый узел генерирует приблизительно от 60 до 90 импуль¬
сов в мшгуту и отвечает на автономные воздействия. Это сложная структура,
на которую влияют многие факторы, включая гипоксию, ацидоз, температуру
и гормоны (например трийодтиронин, серотонин).Синусовая тахикардия определяется как учащение синусового ритма >100 уд/
мин. в ответ на соответствуюіцую степень физического, эмоционального, пато¬
логического или фармакологического стресса. К патологическим причинам сину¬
совой тахикардии относят гипертермию, гиповолемию или анемию, которые мо¬
гут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда,
застойной СН, эмболии легких, шока и тиреотоксикоза. К провоцирующим факто¬
рам синусовой тахикардии относятся стимуляторы: кофеин, алкоголь, никотин; ле¬
карственные средства (сальбугамол, аминофиллин, атропин, катехоламины и др.),
а также определенные наркотические препараты (амфетамины, кокаин, экстази
и др.). Противораковые препараты, особенно антрациклинового ряда, такие как
226 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдоксорубицин и даунорубицин, могут также вызвать синусовую тахикардию как
результат острого или отсроченного кардиотоксического эффекта, индуцированно¬
го катехоламинами и гистамином. Синусовая тахикардия может сигнализировать о
серьезных патологических состояниях и часто требует тщательной оценки. Пред¬
сердную и синусовую тахикардию довольно трудно дифференцировать.В норме при синусовом ритме зубец Р на ЭКГ в 12 отведениях положи¬
тельный в отведениях 1, II и aVF и отрицательный в aVR. Его ось во фрон¬
тальной плоскости лежит между углом 0° и +90°; в горизонтальной плоскости
ось направлена вперед и немного влево, и поэтому зубец Р может быть отри¬
цательным в отведениях V. и V,, но положительным в отведениях V,-V . При
нарастании амплитуды зубец Р может стать заостренным.Синусовая тахикардия - непароксизмальная, что отличает ее от других ге-
ея/'п-’-тахикардий.Патологическая (аномальная) синусовая тахикардия - это псрсистиру-
ющее повышение ЧСС в состоянии покоя, не соответствующее уровню физи¬
ческого, эмоционального, патологического или фармакологического стресса.
Патологическая основа аномальной синусовой тахикардии, вероятно, включа¬
ет многие факторы, однако предполагается два основных механизма: 1) по¬
вышенный автоматизм синусового узла; 2) нарушение автономной регуляции
синусного узла с повышением симпатического и снижением парасимпатиче¬
ского тонуса. Большая часть больных с аномальной синусовой тахикардией -
женщины. Хотя наиболее частой жалобой является учащенное сердцебиение,
могут быть и такие симптомы, как боль в грудной клетке, затруднение дыха¬
ния, головокружение; описываются также предобморочные состояния.Синусовую тахикардию диагностируют на основании критериев, получен¬
ных с помощью инвазивных и неинвазивных исследований (таблица 67.16).Таблица 67.16. Диагностика синусовой тахикардии•	Персистирующая синусовая тахикардия (ЧСС > 100 уд/мин.) в течение
дня с чрезмерным учащением пульса в ответ на физическую актив¬
ность и нормализацией ЧСС в ночное время, подтвержденная результа¬
тами 24-часового холтеровского мониторинга.•	Тахикардия и симптомы носят непароксизмальный характер.•	Морфология зубца Р на ЭКГ и эндокардиальных ЭКГ при тахикардии
идентична таковой на синусовом ритме.•	Исключение вторичных причин (например, гипертиреоз, феохромоци-
тома, физическая нетренированность).Лечение при аномальной синусовой тахикардии в основном симптома¬
тическое. Нет данных о развитии аритмогенной кардиомиопатии, вызванной
этой тахикардией у пациентов, не проходивших лечение. Вероятнее всего,
Пива 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости227риск развития аритмогенной кардиомиопатии невысок. Хотя нет проведенных
рандомизированных, плацебо-контролируемых клинических исследований,
блокаторы p-адренорецепторов могут быть эффективны и должны назначать¬
ся в качестве терапии первой линии у большинства пациентов с данной та¬
хикардией (табл. 67.17). Есть данные, позволяющие полагать, что блокаторы
кальциевых каналов, такие как верапамил и дилтиазем, также эффективны.Таблица 67.17. Рекомендации для лечения синусовой тахикардииМетоды терапииРекомендацииЭффективностьМедикаментозный(неинвазивный)•	Блокаторы p-адренорецепторов•	Блокаторы кальциевых каналов
(верапамил, дилтиазем)ВысокоэффективноЭффективноИнвазивныйКатетерная абляция - модификация /
устранение синусного узлаМалоэффективноПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИПароксизмальные нарушения сердечного ритма - одна из наиболее острых
проблем современной кардиологии. Они ежегодно уносят от 300 до 600 тыс.
жизней, что составляет 1 смерть каждую минуту. Большинство больных -
лица трудоспособного возраста. Как правило, к такому фатальному исходу,
как остановка кровообращения, приводят желудочковая фибрилляция (75 %),
асистолия (20 %) и электромеханическая диссоциация (5 %), причем доля вы¬
живших пациентов, перенесших хотя бы однократно эпизод вышеуказанных
ситуаций, достаточно невелика - 19 % общего количества. С другой стороны,
относительно более благоприятное течение пароксизмальных нарушений сер¬
дечного ритма может осложнять множество заболеваний.Пароксизмальные суправентрикулярные тахиаритмии составляют 4/5
общего числа тахикардий. Они занимают промежуточное место между по¬
тенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями
сердечного ритма. Характеристики пароксизмальных суправентрикулярных
тахиаритмий представлены в таблице 67.18.Таблица 67.18.Характеристики пароксизмальных
суправентрикулярных тахиаритмий•	Внезапное начало и окончание приступа•	Обычно регулярный ритм с незначительными колебаниями частоты•	ЧСС 100-250 уд/мин, обычно - 140-220 уд/мин•	Частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений
предсердий или меньше при наличии AV-блокады•	Комплексы QRS, как правило, узкие, но при аберрантном проведении
могут расширяться
228 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныБолее детально тактика ведения больных с различными видами пароксиз¬
мальных тахикардий будет рассмотрена в главе 99 - «Пароксизмальные нару¬
шения ритма сердца» (раздел 10).ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С БРАДИКАРДИЯМИ (БРАДИАРИТМИЯМИ)СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯФизиологическая синусовая брадикардия нередка у здоровых, особенно
у физически тренированных лиц в покое. У 25% здоровых молодых мужчин
ЧСС составляет от 60 до 50 в минуту, во время сна происходит снижение ЧСС
на 30%, что обусловлено физиологическими колебаниями вегетативного ста¬
туса. Синусовая брадикардия также может быть одним из проявлений нейро¬
циркуляторной дистонии, возникать при массаже каротидного синуса, давле¬
нии на глазные яблоки (рефлекс Ашнсра). Синусовая брадикардия характерна
для спортсменов, что обусловлено особенностями нейровегетативной регуля¬
ции сердечного выброса у людей, занятых профессиональным спортом (или
тяжелой физической работой).Причины. У здоровых людей синусовая брадикардия свидетельствует о
хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы. Развитие патоло¬
гической синусовой брадикардии возможно как вследствие сердечных, так и
внесердечных (экстракардиальных) заболеваний (таблица 67.19). Экстракар¬
диальные причины обуславливают токсические воздействия на синусовый
узел или преобладание активности парасимпатической нервной системы (ва¬
гусные воздействия). Интракардиальная форма синусовой брадикардии воз¬
никает при органическом или функциональном повреждении синусового узла.
Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается
другими признаками синдрома слабости синусового узла (СССУ).Клиника и диагностика. Клинические проявления синусовой брадикар¬
дии зависят от степени их выраженности и характера основного заболевания.
При брадикардии пациент может отмечать неопределенные неприятные ощу¬
щения в области сердца, хотя часто она протекает асимптоматически. Выра¬
женная синусовая брадикардия может также провоцировать артериальную
гипотензию, обмороки, активацию эктопических центров автоматизма с раз¬
витием предсердных и желудочковых аритмий.Для синусовой брадикардии характерно уменьшение ЧСС до 59 ударов в1	минуту и ниже при сохранении правильного синусового ритма (синусовые
зубцы Р), интервал P-Q(R) >0,12 с.Для синусовой брадикардии экстракардиального происхождения, развив¬
шейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической
нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной
аритмией. При органической синусовой брадикардии (интракардиальная фор¬
ма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атропина ритм не уча¬
щается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначительно.
Глава 67. Нарушении сердечного ритма и проводимости229Таблица 67.19. Причины патологической синусовой брадикардииИнтракардиальные (сердечные) этиологические факторы синусовой
брадикардии:•	Инфаркт миокарда, особенно нижней локализации.•	Атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз.•	Другие заболевания сердца с органическим или функциональным
повреждением СА-узла, в том числе при синдроме слабости синусо¬
вого узла.Экстракардиальные (внесердечные) этиологические факторы
синусовой брадикардии:•	Гипотиреоз.•	Повышение внутричерепного давления (например, при менингите,
ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отеке мозга).•	Некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф,
сепсис).•	Гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия.•	Метаболический алкалоз.•	Обтурационная желтуха.•	Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.•	Гипотермия.•	Интубация.•	Синдром Меньера.•	Уремия.•	Отравление фосфорорганическими соединениями.Влияние лекарственных средств:•	Сердечные гликозиды.•	Бета-адреноблокаторы.•	Верапамил.•	Хинидин и другие антиаритмические препараты.•	Морфин.•	Симпатолитики, особенно резерпин.Синусовую брадикардию следует дифференцировать с другими наруше¬
ниями ритма, для которых также характерно уменьшение ЧСС и сохранение
регулярных сердечных сокращений: 1) медленный (замещающий) ритм из
AV-соединения; 2) медленный (замещающий) идиовентрикулярный ритм;
3) синоатриальная блокада II степени 2:1; 4) AV-блокада III степени. Распозна¬
вание этих видов аритмий возможно только с помощью ЭКГ-исследования.Лечение. В отсутствие симптомов лечения синусовой брадикардии
не требуется. Необходимо выявление и коррекция внесердечных причин
брадикардии. При выраженной синусовой брадикардии, обусловленной
230 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинынейроциркуляторной дистонией и некоторыми другими причинами, иногда
эффективны беллоид, алупент, эуфиллин, которые могут оказать временный
симптоматический эффект. Лечение обязательно в том случае, если доказано,
что брадикардия вызывает стенокардию, артериальную гипотонию, обмороки,
сердечную недостаточность, желудочковые аритмии.При гемодинамически значимой брадикардии назначают:•	Атропин в/в или п/к по 0,6-2 мг до 2-3 раза в сутки или•	Изопреналин (изадрин) в/в 2-20 мкг/мин в 5 % растворе глюкозы под
контролем ЧСС.Однако следует помнить, что использование данных препаратов ограниче¬
но их недостаточной эффективностью и побочными эффектами (желудочко¬
вые аритмии, артериальная гипотензия, стенокардия). Альтернативой может
являться эуфиллин 240-480 мг в/в или до 600 мг/сут. внутрь. При устойчивой
брадикардии, сопровождающейся выраженными симптомами, целесообразны
налаживание временной электрокардиостимуляции или имплантация посто¬
янного электрокардиостимулятора.СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛАСиндром слабости синусового узла (СССУ) - клинико-патогенетическое
понятие, объединяющее ряд нарушений ритма, обусловленных снижением
функциональной способности синусового узла. Синдром слабости синусово¬
го узла протекает с брадикардией/брадиаритмией и, как правило, с наличием
сопутствующих эктопических аритмий. Помимо истинного СССУ, обуслов¬
ленного органическим поражением сннусового узла, выделяют вегетативную
дисфункцию синусового узла и медикаментозную дисфункцию синусового
узла, которые полностью устраняются соответственно при медикаментозной
денервации сердца и отмене препаратов, подавляющих образование и прове¬
дение синусового импульса.Синдром слабости синусового узла более распространён среди лиц пожи¬
лого и старческого возраста (пик заболеваемости приходится на 60-70 лет),
поэтому чаще встречается в странах с высокими показателями средней про¬
должительности жизни. Проведённое в США эпидемиологическое исследова¬
ние показало, что СССУ наблюдается у 3 пациентов из 5000 в возрасте стар¬
ше 50 лет. Синдром слабости синусового узла может наблюдаться и в детском
и подростковом возрасте. Заболевание встречается одинаково часто как среди
мужчин, так и среди женщин.Причины. Выделяют две основные группы факторов, которые способны
стать причиной дисфункции синусового узла. К первой группе факторов от¬
носятся заболевания и состояния, вызывающие структурные изменения кле¬
ток синусового узла и (или) изменения окружающего узел сократительного
миокарда предсердий. Данные органические поражения определяются как
внутренние этиологические факторы, вызывающие синдром слабости синусо¬
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости231вого узла. Ко второй группе факторов относят внешние факторы, приводящие
к нарушению функции синусового узла при отсутствии каких-либо морфоло¬
гических изменений (таблица 67.20). В ряде случаев наблюдается комбинация
внутренних и внешних факторов.Таблица 67.20. Причины СССУОрганические поражения (внутренние факторы), способные вызвать
дисфункцию синусового узла:•	Идиопатические дегенеративные и инфильтративные заболевания•	Ишемическая болезнь сердца•	Кардиомиопатии•	Миокардит, постмиокардитический кардиосклероз•	Артериальная гипертензия•	Хирургическая травма/трансплантация сердца•	Нарушения костно-мышечной системы (миотоническая дистрофия,
атаксия Friedreich)•	ГипотиреозВнешние факторы, способные вызвать дисфункцию синусового узла:•	Лекарственные препараты, снижающие функцию синусового узла:° Бета-блокаторы° Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (верапа¬
мил и дилтиазем)° Сердечные гликозиды (дигоксин)° Симпатолитические антигипертензивные препараты (клонидин,
метилдопа, резерпин)
п Мембраноактивные антиаритмические препараты III, 1С и IA
классов (в порядке убывающей значимости - хинидин, амиода-
рон, соталол, аллапинин, дизопирамид, бретилиум и др.)° Циметидин, фенитоин, амитриптилин, литий, фенотиазин (редко)•	Вегетативная дисфункция синусного узла (ВДСУ)Изолированный склеродегснеративный фиброз синусового узла и сино¬
атриальной зоны является наиболее распространенной органической при¬
чиной СССУ. Фиброз синусового узла может быть также проявлением стар¬
ческого амилоидоза, саркоидоза, склеродермического сердца, третичного
сифилиса, злокачественных опухолей сердца. Вегетативная дисфункция си¬
нусового узла может быть связана со чрезмерной активацией блуждающего
нерва (как внезапной рефлекторной, так и длительно существующей), что
приводит к урежению синусового ритма и удлинению рефрактерного пе¬
риода синусового узла. Повышение тонуса блуждающего нерва может быть
физиологическим - во время сна, при мочеиспускании, дефекации, кашле,
232 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныглотании, тошноте и рвоте, пробе Вальсальвы. Патологическое повышение тону¬
са блуждающего нерва наблюдается при заболеваниях глотки, органов пищевари¬
тельного тракта, мочеполовой системы, обильно иннервированных блуждающим
нервом, или при повышении чувствительности к его стимуляции, как, например,
при синдроме каротидного синуса и ваговагальных обмороках. Вегетативная дис¬
функция синусового узла чаще встречается у лиц молодого возраста и подрост¬
ков, нередко с синдромом мезенхиальной дисплазии, при наличии значительной
невротизации. Стойкая синусовая брадикардия может наблюдаться у хорошо тре¬
нированных атлетов в результате выраженного преобладания вагусного тонуса;
при этом она не является проявлением СССУ (сохраняется адекватный прирост
ЧСС на нагрузку). В то же время у спортсменов могут развиваться истинные на¬
рушения проводимости в сочетании с различными нарушениями ритма. Тонус
блуждающего нерва повышается также при гиперкалиемии, повышении внутри¬
черепного давления, гипотермии, сепсисе.Клиника. Клинические проявления синдрома слабости синусового узла мо¬
гут быть незначительными или включать ощущение слабости, сердцебиения и
обморок (синдром Морганьи - Адамса - Стокса). На ранних стадиях заболева¬
ния большинство пациентов асимптоматичны. Течение синдрома слабости сину¬
сового узла может быть бессимптомным даже при наличии пауз 4 сек. и более.
Лишь у части больных урежение сердечного ритма вызывает ухудшение моз¬
гового или периферического кровотока, что приводит к появлению жалоб. При
прогрессировании заболевания пациенты отмечают симптомы, связанные с бра-
дикардией. Выраженность брадикардии и продолжительность синусовых пауз
у симптоматичных больных колеблются в широких пределах, поскольку на со¬
стояние системного и регионарного кровотока существенное влияние оказывают
также минутный объем сердца, общее периферическое сосудистое сопротивление
и проходимость сосудов отдельных бассейнов. К наиболее частым жалобам отно¬
сят чувство головокружения, обмороки и обморочные состояния, ощущение серд¬
цебиения, загруцинную боль и одышку. При чередовании тахи- и брадикардии
больных могут беспокоить сердцебиения, а также головокружения и обмороки
в период пауз после спонтанного прекращения тахиаритмии. Все перечисленные
симптомы неспецифичны и носят транзиторный характер. Это обстоятельство,
а также вариабельность величин нормы ЧСС и безеимптомных синусовых пауз
подчас весьма затрудняют установление связи между жалобами больных и объ¬
ективными признаками брадиаритмии, что имеет важное значение для выбора
лечебной тактики.Диагностика. Наиболее постоянным проявлением синдрома слабости сину¬
сового узла считаются длительные периоды брадикардии, которые отмечают у
75% пациентов с СССУ. Предположить наличие синдрома слабости синусового
узла можно у любого человека с выраженной брадикардией неясной этиологии.В постановке диагноза синдрома слабости синусового узла может по¬
мочь проведение нескольких функциональных проб, позволяющих оценить
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости233чувствительность синусового узла к различным влияниям. Положительные
результаты этих проб могут указывать не столько на отклонения функции
синусового узла от нормы, сколько на его повышенную чувствительность
к указанным влияниям. Тем не менее, данная информация существенно влия¬
ет на лечебную тактику в отношении больного.Проба Вальсальвы. Простейшие вагусные пробы с задержкой дыхания на
глубоком вдохе (в том числе и проба Вальсальвы), проводимые изолированно
или в сочетании с натуживанием, иногда позволяют выявить синусовые паузы,
превышающие 2,5-3,0 секунд, которые необходимо дифференцировать с пау¬
зами, обусловленными нарушениями атриовентрикулярного (АВ) проведения.
Выявление таких пауз указывает на повышенную чувствительность синусово¬
го узла к вагусным влияниям, что может встречаться как при вегетативной дис¬
функции синусового узла, так и при синдроме слабости синусового узла. Если
такие паузы сопровождаются клинической симптоматикой, требуется проведе¬
ние углубленного обследования пациента с целью определения тактики лечения.Массаж каротидного синуса. При проведении массажа каротидного си¬
нуса иногда выявляются синусовые паузы, превышающие 2,5-3,0 секунд,
которые свидетельствуют о наличии синдрома каротидного синуса. Синусо¬
вые паузы можно чаще вызвать при проведении массажа каротидной области
справа. Для больных с так называемым синдромом каротидного синуса харак¬
терны кратковременные расстройства сознания, возникающие при поворотах
головы, завязывании галстука, застегивании тугого воротничка и т.д. Таким
больным до массажа каротидных зон показана оценка состояния кровотока
по сонным и вертебральным артериям, так как проведение массажа артерий
с выраженными атеросклеротическими изменениями может привести к пе¬
чальным последствиям (резкой брадикардии, вплоть до потери сознания и
асистолии!). Важно подчеркнуть, что синдром каротидного синуса может,
с одной стороны, развиваться на фоне нормальной функции синусового узла,
а с другой — не исключает наличия синдрома слабости синусового узла.Тилт-тест (пассивная ортостатическая проба) рассматривается сегодня
как «золотой стандарт» в обследовании пациентов с синкопальными состоя¬
ниями неизвестной этиологии.Диагноз основывается на данных ЭКГ, холтеровского мониторинга ЭКГ,
нагрузочных проб, а также инвазивных исследований - внутрисердечного
электрофизиологического исследования и чреспищеводного электрофизиоло¬
гического исследования. Главным диагностическим методом является реги¬
страция ЭКГ в период появления симптоматики.ЭКГ-диагностика. Проведение стандартной ЭКГ должно быть выполнено
всем пациентам с подозрением на синдром слабости синусового узла. Однако в
случае незначительных проявлений проведение ЭКГ может иметь небольшую
диагностическую ценность. При прогрессировании заболевания диагностиче¬
ская значимость данного метода возрастает. Важно помнить, что при регистра¬
234 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныции стандартной ЭКГ в условиях покоя ЧСС синусового ритма (СР) у лиц старше
18 лет должна находиться в пределах от 50 до 90 уд/мин, колебания интервалов
РР не должны превышать 100 мс. Не должны регистрироваться миграция води¬
теля ритма, замещающие ритмы и комплексы, постэкстрасистолические паузы,
значимо превышающие полные компенсаторные. Оценка постэкстрасистоличе-
ских пауз зависит от вида экстрасистолии и частоты СР; внимания требуют пау¬
зы, превышающие 1500 мс, особенно если они возникают при отсутствии склон¬
ности к брадикардии. Очевидно, что при нормальной функции синусового узла
отсутствуют нарушения синоатриального проведения.Синдром слабости синусового узла может иметь следующие проявления,
которые могут встречаться изолированно или же (чаще) сочетаются друг с
другом (таблица 67.21).Таблица 67.21. Проявления СССУ•	Синусовая брадикардия неясного генеза•	Синоатриальная блокада•	Прекращение активности синусового узла (Sinus arrest)•	Постэкстрасистолическая депрессия синусового узла•	Синдром тахикардии-брадикардии•	Миграция водителя ритма по предсердиямСинусовая брадикардия неясного генеза обычно является наиболее ран¬
ним проявлением синдрома слабости синусового узла. Неадекватная сину¬
совая брадикардия характеризуется уменьшением частоты синусового ритма
менее 60 в 1 мин, которое отличается от физиологической синусовой бради¬
кардии стойкостью и отсутствием адекватного увеличения ЧСС при физиче¬
ской нагрузке.Синоатриальные блокады. Различают три степени синоатриальной бло¬
кады, или блокады «выхода» из синусового узла, обусловленной замедлением
проведения всех импульсов от синусового узла к предсердиям. Синоатриаль¬
ная блокада I степени на ЭКГ неотличима от синусовой брадикардии. Диффе¬
ренциация возможна только при регистрации потенциалов синусового узла на
внутрипредсердной ЭКГ.Синоатриальная блокада II степени характеризуется периодическим вы¬
падением очередного зубца Р и комплекса QRST вследствие невозможности
импульса выйти за пределы синусового узла и вызвать возбуждение предсер¬
дий. При синоатриальной блокаде II степени типа 1 этим выпадениям пред¬
шествует постепенное укорочение интервала Р-Р, которое заканчивается
его резким удлинением, причем последний интервал Р-Р короче удвоенного
предшествующего, а первый интервал Р-Р после паузы длиннее предшеству¬
ющего ей (обратная периодика Самойлова - Венкебаха). Данный вид блока¬
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости235ды может быть подтвержден с помощью построения кардиоинтервалограммы
(последовательного отложения на графике величин интервалов Р-Р), которая
позволяет отдифференцировать данный вид блокады от синусовой аритмии
и постэкстрасистолической депрессии синусового узла. При блокаде II сте¬
пени типа 2 часть синусовых импульсов полностью блокируются; выпадения
зубца Р и комплекса QRST отмечаются без предшествующего изменения рит¬
ма предсердий, и образующаяся при этом синусовая пауза кратна 2 и более
интервалам Р-Р. Поскольку таким больным, как правило, свойственна сину¬
совая аритмия, соотношение 2:1,3:1,4:5и т.п. соблюдается весьма прибли¬
зительно. Синоатриальная блокада 2:1 отличается от синусовой брадикардии
только скачкообразным изменением Р-Р при ее возникновении, блокада 3:2
имитирует бигеминию.Синоатриальная блокада III степени, или полная, имеет вид длинной си¬
нусовой паузы; зубцы Р отсутствуют, определяется замещающий ритм из
AV-соединения или желудочков. Отдифференцировать ее от остановки сину¬
сового узла без непосредственной записи потенциалов пейсмекерных клеток
невозможно, что не имеет, однако, существенного клинического значения.При остановке синусового узла, т.е. полном прекращении его деятель¬
ности, обусловленном нарушением псйсмекерной активности, в отличие от
СА-блокад нарушено не проведение импульса, а его образование. Данный фе¬
номен характеризуется периодами выпадения зубцов Р и комплексов QRST;
в отличие от синоаурикулярной блокады такие паузы не следуют за постепен¬
ным укорочением величины сердечного цикла и их продолжительность не
кратна длительности предшествующего интервала Р-Р, Количественным кри¬
терием величины синусовых пауз, позволяющим расценивать их как признак
остановки синусового узла, большинством авторов предлагается считать 3 с
и более, т.к. столь значительные паузы крайне редко встречаются при хол-
теровском мониторинге ЭКГ у здоровых лиц. В периоды остановки синусо¬
вого узла может регистрироваться выскальзывающий ритм из предсердно¬
желудочкового соединения или желудочков. Стойкая остановка синусового
узла или полная синоатриальная блокада могут проявляться постоянной фор¬
мой мерцательной аритмии, которая при этом выступает в роли выскальзы¬
вающего ритма. В пользу такого генеза мерцания предсердий свидетельствует
ее нормо- или брадисистолическая форма и возникновение длительных пери¬
одов асистолии и выраженной брадикардии после кардиоверсии.Постэкстрасистолическая депрессия синусового узла характеризуется
наличием пауз после экстрасистол, продолжительность которых больше ком¬
пенсаторной.Синдром тахикардии-брадикардии может выявляться после тахикардии;
может иметь место временное урежение ритма после экстрасистолы или эпи¬
зода тахикардии. Данный синдром развивается у 50% пациентов с синдромом
слабости синусового узла. Для синдрома «тахи-бради» наиболее характерно
236 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинычередование синоатриальных блокад и синусовой брадикардии с замещающи¬
ми ритмами из нижележащих отделов, в первую очередь из атриовентрику¬
лярного узла, и тахикардиями, включая мерцательную аритмию. Пароксизмы
мерцания предсердий, нередко очень короткие, могут возникать десятки раз
в течение суток и купируются произвольно. Проявлениями этого синдрома
могут служить также пароксизмы трепетания предсердий и предсердной та¬
хикардии, за исключением многофокусной (рис.67.1). Поскольку у значитель¬
ной части больных с дисфункцией синусового узла отмечается сопутствую¬
щее поражение других отделов проводящей системы сердца, прежде всего,
предсердно-желудочкового соединения, пароксизмы мерцания и трепетания
предсердий зачастую отличаются склонностью к редкому ритму желудочков.
Важность распознавания дисфункции синусового узла как причины этих па¬
роксизмальных аритмий обусловлена повышенным риском возникновения
тромбоэмболических осложнений и необходимостью соблюдения предосто¬
рожностей при кардиоверсии.Рис. 67.1. ЭКГ при СССУ (на фоне синусовой брадикардии с ЧСС 35 в минуту
зафиксирован приступ трепетания предсердий)Миграция водителя 'ритма по предсердиям характеризуется изменения¬
ми формы и полярности зубца Р с соответствующим изменением длительно¬
сти интервалов P- Q и во многих случаях R-R,Холтеровский мониторинг ЭКГ позволяет с большей частотой зафикси¬
ровать вышеперечисленные феномены, оценить их реакцию на нагрузку, при¬
ем лекарственных средств. У части пациентов холтеровский мониторинг дает
возможность исключить слабость синусового узла как причину симптомов и
выявить бессимптомные проявления этого синдрома. Однако наиболее подхо¬
дящим диагностическим тестом при СССУ является регистрация ЭКГ во вре¬
мя симптоматических эпизодов. В норме ЧСС при мониторинге ЭКГ по Хол¬
теру не должна снижаться менее 40 уд/мин. в ночные часы, а при выполнении
в ходе мониторинга значимых нагрузок должна достигать субмаксимальной
ЧСС. К сожалению, далеко не всегда в ходе мониторинга выполняются по¬
добные нагрузки, поэтому целесообразно ориентироваться на меньшие значе¬
ния максимальной ЧСС. Так, при выполнении таких нагрузок, как подъем по
лестнице, ЧСС должна достигать 140-150 уд/мин. (что зависит от возраста и
тренированности пациента), а при полупостельном режиме, при пребывании
больного в стационаре, значения максимальной ЧСС должны быть не менее
100 уд/мин.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости237При СССУ могут быть любые из перечисленных нарушений, однако он диагно¬
стируется лишь при наличии следующих ЭКГ-критериев: 1) постоянная синусовая
брадикардия с ЧСС менее 45-50 в минуту; 2) интервалы между синусовыми Р более
2.0-2.5 сек. (синусовые паузы), в том числе после экстрасистолы, приступа тахикар¬
дии; 3) повторные эпизоды синоатриальной блокады второй степени.Так как на ЭКГ и при холтеровском мониторинге эти критерии выявля¬
ются нечасто, при наличии подозрения на синдром слабости синусового узла
диагноз подтверждается с помощью тестирования. Для оценки значимости
выявленных на ЭКГ изменений и исключения вегетативной дисфункции си¬
нусового узла проводят медикаментозные или нагрузочные пробы.Медикаментозные пробы. Лтротшовая проба применяется главным об¬
разом для подтверждения диагноза вегетативной дисфункции синусового узла
у пациентов молодого и среднего возраста. Атропин вводится внутривенно в
дозе 0,02 мг/кг, результаты оцениваются через три минуты после введения
препарата. В норме происходит увеличение ЧСС до 90 и более уд/мин., или нс
менее чем на 25%. При пробе с изопротеренопом он вводится в дозе 2-3 мкг/
кг внутривенно струйно. Порядок проведения и критерии аналогичны пробе
с атропином. Пробы с быстрым внутривенным введением АТФ основаны на
способности этого препарата оказывать двухфазное действие: сначала в тече¬
ние нескольких секунд угнетать автоматизм синусового узла и синоатриаль¬
ное проведение, а затем вызывать рефлекторную синусовую тахикардию, обу¬
словленную главным образом периферической вазодилатацией.Пробы с физической нагрузкой. При выполнении нагрузочных проб при
нормальной функции синусового узла должна достигаться субмаксимальная
ЧСС, если пробы не были прекращены в связи с развитием ишемии миокарда,
подъемом артериального давления, выраженной одышкой или неспособно¬
стью больного продолжать нагрузку вследствие физической усталости. Кри¬
териями синдрома слабости синусового узла является недостаточное нараста¬
ние ЧСС: на первой ступени менее 90 уд/мин., на 2-й ступени - менее 100, на
3-й и 4-й - менее 110-125 (у женщин пороговые ЧСС несколько выше). При
вегетативной дисфункции нарастание ЧСС нормальное.Внутрисердечное электрофизиологическое исследование (ЭФИ) позво¬
ляет определить время восстановления СА-узла (истинное и корригирован¬
ное), которое принято считать показателем его автоматизма. При этом исхо¬
дят из допущения, что автоматизм синусового узла тем больше, чем меньшее
время требуется для восстановления его функции после подавления водителя
ритма импульсами частой элекгрокардиостимуляции. В случае, если это вре¬
мя превышает значения, характерные для здоровых людей, можно говоритьо	синдроме слабости синусового узла. Однако чувствительность этого те¬
ста при СССУ нс превышает 70%. Также при проведении внутрисердечного
электрофизиологического исследования можно измерить время синоатри¬
ального проведения импульса. В связи с недостаточной чувствительностью
238 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи инвазивностью, применение этого метода показано только пациентам
с жалобами, характерными для СССУ, но при отсутствии подтверждения
данного диагноза путём использования неинвазивных методик, а также по
специальным показаниям, например, для уточнения состояния предсердно¬
желудочковой проводимости при выборе оптимального метода постоянной
электрокардиостимуляции. Больным с бессимптомной дисфункцией синусо¬
вого узла выполнение ЭФИ нецелесообразно.ЭФИ с медикаментозной денервацией сердца (созданием вегетативной
блокады) является сегодня одним из основных, верифицирующих методов
в оценке функции синусового узла и разграничении истинного СССУ от ве¬
гетативной его дисфункции. При вегетативной дисфункции показатели функ¬
ции синусового узла на фоне вегетативной блокады нормализуются, при ис¬
тинном синдроме слабости синусового узла лишь уменьшаются. Денервация
производится последовательным введением пропранолола в дозе 0,2 мг/кг
и атропина в дозе 0,04 мг/кг, что позволяет значимо уменьшить как парасим¬
патические, так и симпатические влияния. В норме после медикаментозной
денервации сердца ЧСС находится в пределах должных значений, определяе¬
мых по формуле A. Jose в зависимости от возраста пациентов. Время восста¬
новления функции СУ (ВВФСУ) после медикаментозной денервации не пре¬
вышает 1500 мс, а корригированное ВВФСУ (КВВФСУ ) - 525 мс.В диагностике СССУ имеет значение не только выявление наличия его ха¬
рактерных признаков, но и определение его клинического варианта, играюще¬
го существенную роль в определении лечебной тактики (таблица 67.22).Таблица 67.22. Клинические варианты синдрома слабости
синусового узла•	Минимальные клинические проявления:° На ЭКГ отсутствуют длительные паузы и тахиаритмии, течение
относительно благоприятное.•	Брадиаритмический вариант:° Проявляется клиническими симптомами, обусловленными гипо¬
кинетическим состоянием кровообращения, вплоть до приступов
Морганьи - Адамса - Стокса.•	Тахи-брадиаритмический вариант:° С преобладанием тахиаритмий (преимущественно наджелудочковых).° С одинаковой выраженностью тахи- и брадиаритмий (тахиаритмии
приобретают затяжной характер в связи с опасностью их купирования).•	С исходом в постоянную форму мерцания предсердий (замещающий ритм).° При этом не всегда характерна брадисистолическая форма мерца¬
ния предсердий, СССУ выявляется по данным анамнеза.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости239Лечение. Объем терапии при СССУ определяется не только степенью на¬
рушения проводимости, определяемой инструментально, но в зависимости
от остроты развития, этиологии, тяжести клинических проявлений. Лечение
СССУ проводится по следующим принципам. В первую очередь отменяют
все препараты, которые могут способствовать нарушению проводимости.
При наличии синдрома «тахи-бради» тактика может быть более гибкой: при
сочетании умеренной синусовой брадикардии, которая еще не является пока¬
занием к установке постоянного электрокардиостимулятора, и частых «бра-
дизависимых» пароксизмов мерцательной аритмии в некоторых случаях воз¬
можно пробное назначение аллапинина в небольшой дозе (по Уг табл. 3—4 раза
в день) с последующим обязательным контролем при холтеровском монито¬
ринге, альтернативой может служить дизопирамид. Однако со временем про¬
грессирование нарушений проводимости может потребовать отмены препара¬
тов с последующей установкой электрокардиостимулятора. При сохранении
брадикардии допустимо одновременное применение беллоида по 1 табл.
4 раза в день или теопека 0,3 г по 'А табл. 2-3 раза в день.Необходимо исключение гиперкалиемии или гипотиреоза, при кото¬
ром больной может быть ошибочно направлен на установку постоянного
ЭКС! При подозрении на СССУ следует воздерживаться от назначения подав¬
ляющих синусовый узел препаратов до проведения холтеровского мониторин¬
га и специальных тестов.При выявлении вегетативной дисфункции синусового узла проводит¬
ся осторожная коррекция вегетативного статуса (верапамил 120-160 мг/сут.
в сочетании с беллоидом 1 табл. 4-5 раз в день). Назначение бета-блокаторов
в сочетании с холиномиметиками нецелесообразно. Часто вегетативные рас¬
стройства успешно корригируют бензодиазепины.В случаях острого развития СССУ проводится прежде всего этиотроп-
ное лечение. При подозрении на его воспалительный генез показано вве¬
дение преднизолона (90-120 мг в/в или 20-30 мг/сут. внутрь). Экстренную
терапию собственно СССУ проводят в зависимости от его тяжести. В слу¬
чаях асистолии, приступов Морганьи - Адамса - Стокса необходимы реани¬
мационные мероприятия. Выраженная синусовая брадикардия, ухудшаю¬
щая гемодинамику и/или провоцирующая тахиаритмии, требует назначения
атропина 0,5-1,0 мл 0,1% раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем
монитора. С профилактической целью может быть установлен временный
эндокардиальный стимулятор.Тактика лечения СССУ в зависимости от варианта течения может быть
следующей:•	наблюдение - при минимальных клинических проявлениях;•	консервативная терапия - при умеренно выраженных проявлениях бради-
аритмического вариант и «тахи-бради» с преобладанием тахиаритмий;•	установка постоянного электрокардиостимулятора (таблица 67.23).
240 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 67.23. Абсолютные показания к имплантации
электрокардиостимулятора при СССУ•	Приступы Морганьи - Адамса - Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).•	Выраженная брадикардия (менее 40 в минуту) и/или паузы более Зсек.•	Время восстановления функции синусового узла при электрофизио-
логическом исследовании (ВВФСУ) более 3500 мс, корригированное
время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) более
2300 мс.•	Наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинко-
пальных состояний, коронарной недостаточности, застойной сердечной
недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия -
независимо от ЧСС.•	СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмиков,
что в условиях нарушенной проводимости невозможно.В настоящее время именно больные с СССУ составляют подавляющее
большинство пациентов с постоянными электрокардиостимуляторами. Сле¬
дует отметить, что этот метод, улучшая качество жизни, подчас значительно,
обычно не позволяет увеличить ее продолжительность, которая определяет¬
ся характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания
сердца, главным образом дисфункции миокарда. При выборе метода электро¬
кардиостимуляции следует стремиться к обеспечению не только адекватной
частоты ритма желудочков, но и сохранению систолы предсердий. С учетом
имеющихся данных о способности предсердной элекгрокардиостимуляции
уменьшать частоту возникновения пароксизмов мерцательной аритмии и си¬
стемных тромбоэмболий, предпочтение следует отдавать стимуляторам с ре¬
жимом детекции и стимуляции предсердий - как изолированно, так и с после¬
дующей синхронной стимуляцией желудочков (AAI-, DDD-режимы).Прогноз. СССУ практически всегда имеет прогрессирующее течение.
В связи с этим, пациенты при отсутствии должного лечения становятся всё
более и более симптоматичными, т. е. у больных усугубляется клиническая
симптоматика. Развитие дисфункции синусового узла приводит к повышению
общей летальности примерно на 4-5 % в год. Существенное неблагоприятное
влияние на прогноз у больных с СССУ оказывает наличие органического за¬
болевания сердца. Прогноз в значительной степени зависит также от харак¬
тера проявлений дисфункции синусового узла. Наихудший прогноз при со¬
четании синусовой брадикардии с предсердными тахиаритмиями, несколько
лучше при наличии синусовых пауз, и наиболее благоприятный - при изоли¬
рованной синусовой брадикардии. Такие различия отчасти связаны с относи¬
тельным риском возникновения тромбоэмболии в каждом случае, учитывая
тот факт, что тромбоэмболии являются причиной 30-50% летальных исходов.
Глава 67. Нарушения сердечною ритма и проводимости241Внезапная сердечная смерть может возникнуть в любой период заболевания.
Выживаемость зависит от тяжести лежащих в основе сердечных заболеваний.
При отсутствии лечения пациенты с СССУ могут жить в течение периода от
нескольких недель до 10 лет и более.АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЕ БЛОКАДЫАтриовентрикулярные, или предсердно-желудочковые, блокады (AV-
блокады) - это различные виды нарушения проведения импульса от предсер¬
дий к желудочкам.Частота встречаемости данной патологии увеличивается с возрастом. Рас¬
пространенность AV-блокады III степени достигает максимальных значений
у лиц старше 70 лет с сопутствующими заболеваниями сердца. Приблизительно
5% пациентов с сердечными заболеваниями имеют AV-блокаду I степени и 2%
пациентов - AV-блокаду II степени. Врожденный AV-блок III степени встреча¬
ется достаточно редко (приблизительно 1 случай на 20 тысяч новорожденных).
Предсердно-желудочковая блокада II степени, главным образом I типа, встре¬
чается у единичных здоровых лиц молодого возраста. Обычно она возникает
во время сна, исчезая при физической нагрузке, что свидетельствует о се связи
с повышенным тонусом блуждающего нерва и считается вариантом нормы.Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных забо¬
леваниях (как сердечно-сосудистой системы, так и некардиальных), а также
быть следствием приема лекарственных препаратов (таблица 67.24). К наи¬
более частым причинам этого нарушения относят идиопэтический фиброз
и склероз проводящей системы. Диагноз устанавливают на основании ЭКГ.Таблица 67.24. Причины развития AV-блокад•	ИБСп Острая ишемия или инфаркт миокарда
° Хроническая ИБС•	Миокардит, постмиокардитический кардиосклероз•	Неишемические дегенеративные изменения в AV-узле или ножках пуч¬
ка Гиса (фиброз, кальцификация)•	Гипотиреоз•	Органические заболевания сердца неишемического генеза•	Врожденные полные AV-блокады•	Хирургические или различные терапевтические процедуры•	Системные заболевания соединительной ткани•	Нервно-мышечные заболевания•	Лекарственные средства•	AV-блокады у здоровых людей
242 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныКлиника и осложнения. Особенности клинического течения и прогноз
при AV-блокадах определяются прежде всего уровнем блокады и, в меньшей
мере, степенью блокады. Дистальные блокады протекают в делом тяжелее,
чем проксимальные. Это связано с меньшей частотой и устойчивостью идио-
вентрикулярного ритма, большей подверженностью приступам Морганьи
- Адамса - Стокса и развитием сердечной недостаточности. Течение заболе¬
вания зависит также от этиологии AV-блокады и от тяжести сопутствующего
поражения сердца.Блокады на уровне AV-узла, не приводящие к развитию брадикардии, ни¬
как клинически не проявляются. Жалобы предъявляют обычно только боль¬
ные с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высоких степеней,
сопровождающейся заметной брадикардней. Из-за невозможности адекватно¬
го увеличения ЧСС (и, как следствие этого, минутного объема сердца), при
физической нагрузке такие больные отмечают слабость и одышку, реже - при¬
ступы стенокардии. Снижение перфузии головного мозга проявляется обмо¬
роками и преходящими ощущениями спутанности. Изредка при предсердно¬
желудочковой блокаде II степени больные могут ощущать выпадения как
перебои. Обморочные эпизоды, связанные с урежением ЧСС (приступы Мор¬
ганьи - Адамса - Стокса), особенно характерны для момента развития AV-
блокады III степени, когда может возникать длительная пауза, обусловленная
задержкой активности замещающего водителя ритма. Врожденная полная
AV-блокада в детском и юношеском возрасте, а у большей части больных -
и в зрелом, протекает бессимптомно. Дистальные блокады могут развиваться
на фоне симптоматики острого инфаркта миокарда.Осложнения атриовентрикулярных блокад (таблица 67.25) возникают
у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой
блокадой высокой степени и при полной AV-блокаде. Они обусловлены в
основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого ор¬
ганического заболевания сердца.Таблица 67.25. Основные осложнения AV-блокад•	Приступы Морганьи - Адамса - Стокса•	Кардио генный шок•	Внезапная сердечная смерть•	Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком•	Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний
почек•	Интеллектуально-мнестические нарушенияК наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морга¬
ньи - Адамса - Стокса и появление или усугубление хронической сердечной
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимое™243недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочко¬
вую тахикардию. Приступ Морганьи - Адамса - Стокса обычно развивается
в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную,
до начала устойчивого функционирования водителя ритма II-III порядка, или
при стойкой AV-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном умень¬
шении частоты генерируемых им импульсов. После многократных эпизодов
потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческо¬
го возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-
мнестических функций. Реже развивается аритмический кардиогенный
шок - главным образом у больных с острым инфарктом миокарда. Внезапная
сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вто¬
ричных желудочковых тахиаритмий.Диагностика. В анамнезе могут иметься указания на ранее перенесен¬
ный инфаркт миокарда или миокардит, прием лекарственных средств, нару¬
шающих функцию AV-узла (дигиталис, p-блокаторы, блокаторы кальциевых
каналов и др.). При физикальном обследовании при AV-блокадах может от¬
мечаться брадикардия (тип Мобитц II и AV-блокада III степени) или нерегу¬
лярный ритм (тип Мобитц I). При предсердно-желудочковой блокаде I сте¬
пени I тон ослаблен. При AV-блокаде II степени и при полной блокаде силаI	тона колеблется от сердечного цикла к сердечному циклу. На этом фоне при
полной предсердно-желудочковой блокаде периодически выслушивается пу¬
шечный I тон, образующийся, когда сокращение предсердий, попадающее не¬
посредственно перед систолой желудочков, вызывает открытие предсердно¬
желудочковых клапанов. Для полной AV-блокады также характерны редкий
и большой артериальный пульс и увеличение пульсового АД с частым раз¬
витием изолированной систолической артериальной гипертензии. При всех
степенях предсердно-желудочковой блокады, кроме I, частота пульсации
шейных вен больше, чем сонных и лучевых артерий. При полной предсердно¬
желудочковой блокаде вены пульсируют совершенно независимо от артерий,
и время от времени можно видеть особо выраженные, так называемые пушеч¬
ные волны а, обусловленные сокращением правого предсердия при закрытом
трехстворчатом клапане.ЭКГ-диагностика. Основным методом, позволяющим поставить диагноз
AV-блокады и определить её степень, является ЭКГ. ЭКГ-признаки AV-блокад
разной степени представлены в таблицах 67.26-67.29 и рис. 67.2-67.6.Для предсердно-желудочковой блокады II степени, независимо от типа,
характерен синусовый ритм с паузами, обусловленными выпадениями комп¬
лекса QRST после очередного зубца Р. При этом количество зубцов Р всегда
больше, чем число комплексов QRST. Соотношение зубцов Р и комплексов
QRST в отдельных периодах, заканчивающихся паузой (так называемый ко¬
эффициент проведения), используют для количественной характеристики
предсердно-желудочковой блокады.
244 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 67.26. ЭКГ-признаки AV-блокады I степени•	Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ (>0.20 сек у взрослых и >0.16 сек у детей).•	Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.•	При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36 сек.)
на его протяжении может определяться небольшой конкордантный
зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий
и в норме накладывается на комплекс QRS.Таблица 67.27. ЭКГ-признаки AV-блокады II степени - тип Мобитц I
(блокада Венкебаха, или периодика Самойлова - Венкебаха)•	Прогрессивное удлинение интервала P-Q, которое завершается полной
блокадой предсердного импульса (непроведенный зубец Р) с последую¬
щим возобновлением AV-провсдения (первый интервал P-Q цикла	самi,iй короткий).•	Пауза после выпадения комплекса QRS по длительности меньше удво¬
енного самого короткого интервала R-R (интервалы R-R в периодике
укорачиваются).•	Соотношение между зубцами Р (возникшими импульсами) и комплек¬
сами QRS (проведенными к желудочкам импульсами) обычно состав¬
ляет 4:3, 3 :2 и т.д.Таблица 67.28. ЭКГ-признаки AV-блокады II степени - тип Мобитц II•	Постоянный интервал P-Q (нормальный или удлинённый) с внезапным
или регулярным выпадением комплексов QRS без предшествующего
удлинения PQ (величина его постоянна, может быть несколько выше
нормы).•	Частота предсердного ритма не превышает 140 ударов в минуту (большая
частота свидетельствует о песипусовом характере предсердного ритма),•	Пауза между желудочковыми комплексами, обусловленная полной блока¬
дой предсердного импульса, кратна интервалу R-R, длительность которо¬
го постоянна.•	Блокада 2: 1 неотличима от типа Мобитц I.•	Возможна блокада двух и более последовательных предсердных импуль¬
сов (3 : 1, 4: 1, 5 : 1, 6: 1 и т.д), при которой между желудочковыми комп¬
лексами регистрируется соответственно 3 и более зубца Р.•	Комплекс QRS может быть расширен за счет сопутствующих нарушений
проводимости по пучку Гиса, что указывает на дистальный тип блокады.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости245Таблица 67.29. ЭКГ-признаки AV-блокады III степени
(полной AV-блокады)•	Зубцы Р возникают рсіулярно с частотой, характерной
для синусового узла.•	Комплексы QRS отражают желудочковый ритм (в большинстве
случаев QRS > 0,12сек),•	Интервалы Р-Р и R- R - постоянны, но интервалы R-R длиннее
интервалов Р-Р.•	При происхождении гетеротопных комплексов QRS из более
проксимальных отделов желудочковой проводящей системы (пучок
Гиса в месте соединения с AV-узлом) комплексы QRS не расширены
и возникают с частотой 40-50/мин.•	При возникновении комплексов QRS из дистальных отделов
проводящей системы - комплексы расширены и появляются с
частотой 30-40/мин.Рис. 67.2. ЭКГ при AV-блокаде I степени' IV-1г JLгП-ll \ ■ Г1тт Щ ш"Г .:!• ІЇ: Г Г р I TF-Сі3" 1 і І г Щ■' tffl і й"■"ГpiТл’Г'11 р
4-1—-і-каЗЖ.Р>И: і-!- р ;j :f I*І і 1 і jРис. 67.3. ЭКГ при AV-блокаде II степени - тип Мобитц I (блокада Венкебаха)—;—р1f pH:	р4!. J.:ti’.’f- 1трГ^гf :h м 4 -t?!' ■\Шр'■ і1 НПж♦ іГ■;іГ*г*ііІШїііііїл_5. щі з:.;2-+ft"і-ГрІ-Рис. 67.4. AV-блокада II степени - тин Мобитц II. Блокада 2:1.
246 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 67.5, AV-блокада II степени - тип Мобитц II. Блокада 3:1.Рис. 67.6. AV-блокада 111 степени (полная AV-блокада)Мониторинг ЭКГ по Холтеру позволяет определить связь между симп¬
томами, наблюдающимися у пациента, и изменениями на ЭКГ. Например,
возникновение обмороков при возникновении AV-блокады с выраженной
брадикардией. Кроме того, мониторинг ЭКГ по Холтеру позволяет оценить
максимальную степень блокады, брадикардии, зафиксировать эпизоды пре¬
ходящей AV-блокады, а также оценить их связь с приемом лекарственных
препаратов, временем суток, другими факторами. Тем самым появляется воз¬
можность уточнить показания к установке электрокардиостимулятора. При
мониторинге ЭКГ по Холтеру возможно выявить косвенные признаки AV-
блокады у пациентов с мерцательной аритмией - нормобрадисистолическая
форма мерцательной аритмии или стойкое проведение 4:1 при трепетании
предсердий в отсутствие урежающей терапии.Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) позволяет уточ¬
нить локализацию атриовентрикулярной блокады. Этот метод используется для
определения показаний к оперативному вмешательству и установки электро¬
кардиостимулятора. Его рекомендуется проводить больным с симптоматичной
предсердно-желудочковой блокадой любой степени при подозрении на се дис¬
тальную локализацию, больным с имплантированным электрокардиостимуля¬
тором по поводу предсердно-желудочковой блокады 1І-Ш степени, у которых
сохраняются клинические симптомы (прежде всего обмороки и предобмороч¬
ные состояния), для определения возможности их связи с сопутствующей же¬
лудочковой тахикардией. Часть экспертов рекомендуют выполнять ЭФИ в слу¬
чаях бессимптомной предсердно-желудочковой блокады П-ІІІ степени, когда
необходимо установление ее точной локализации для определения тактики ле¬
чения и прогноза, а также при возникновении подозрения на возможность бло¬
кированных суправентрикулярных экстрасистол, имитирующих AV-блокаду.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости247Выполнение ЭФИ не показано при доказанной связи симптомов, прежде
всего обмороков, с признаками предсердно-желудочковой блокады на ЭКГ
и при преходящей бессимптомной предсердно-желудочковой блокаде, обу¬
словленной повышением тонуса блуждающего нерва.Дополнительные исследования. Показано определение содержания элек¬
тролитов в крови при гиперкалиемии, определение содержания лекарствен¬
ных препаратов в крови при передозировке антиаритмических препаратов,
определение активности сердечных ферментов при инфаркте миокарда.Дифференциальную диагностику AV-блокад следует проводить с сино¬
атриальной блокадой, блокированными экстрасистолами из предсердий и атрио¬
вентрикулярного соединения и предсердно-желудочковой диссоциацией.Анализ ЭКГ в отведении, в котором хорошо видны зубцы Р, позволяет
выявить в период пауз выпадение только комплекса QRST, что характерно
для предсердно-желудочковой блокады II степени, или одновременно этого
комплекса и зубца Р, свойственное синоатриальной блокаде II степени. На¬
личие на ЭКГ зубцов Р, следующих независимо от комплексов QRST с боль¬
шей частотой, отличает полную AV-блокаду от выскальзывающего ритма из
предсердно-желудочкового соединения или идиовентрикулярного при оста¬
новке синусового узла. В пользу блокированных предсердных или узловых
экстрасистол, в отличие от AV-блокады II степени, свидетельствуют отсут¬
ствие закономерности выпадений комплекса QRST, укорочение интервала Р-Р
перед выпадением по сравнению с предыдущим и изменение формы зубца Р,
после которого выпадает желудочковый комплекс, по сравнению с предше¬
ствующими зубцами Р синусового ритма. Последний признак удается выя¬
вить не всегда - в сомнительных случаях уточнить диагноз позволяет только
регистрация внутрисердечной ЭКГ при электрофизиологическом исследова¬
нии сердца. Для предсердно-желудочковой диссоциации характерно наличие
независимых водителей ритма предсердий и желудочков при отсутствии рет¬
роградного проведения желудочковых импульсов. Она может возникать в со¬
четании с AV-блокадой или при отсутствии последней. Обязательное условие
развития предсердно-желудочковой диссоциации и главный критерий ее диа¬
гностики - большая частота ритма желудочков по сравнению с частотой воз¬
буждения предсердий, вызываемого синусовым или эктопическим предсерд¬
ным водителем ритма. Часто это различие весьма невелико.Важное значение для оценки прогноза и выбора оптимальной тактики ле¬
чения имеет определение уровня предсердно-желудочковой блокады, особен¬
но полной. При дифференциальной диагностике проксимальной и дистальной
AV-блокады III степени в пользу первой свидетельствуют ЧСС в покое более
45 ударов в минуту, слабо выраженные колебания продолжительности интер¬
валов R-R и возможность увеличения ЧСС при физической нагрузке, на вдо¬
хе и после введения атропина сульфата. Дифференциально-диагностическая
ценность ширины и графики комплексов QRS очень ограничена.
248 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЛечение. Объем терапии при AV-блокадах определяется степенью нару¬
шения проводимости, остротой развития блокады, этиологией и тяжестью
клинических проявлений. В первую очередь отменяют все препараты, кото¬
рые способны провоцировать развитие нарушений проводимости. Исключе¬
ние составляют случаи хронической AV-блокады I степени с умеренным и ле-
прогрессирующим увеличением P-Q, при которых специального лечения не
требуется и возможно осторожное назначение антиаритмических препаратов.
При доказанном функциональном характере блокады проводится осторожная
коррекция вегетативного статуса. Возможно применение беллоида по 1 табл.4	раза в день или теопска 0,3 г по У* табл. 2-3 раза в день. При остром раз¬
витии нарушений проводимости проводится в первую очередь этиотропное
лечение. Интенсивная терапия собственно нарушений проводимости необхо¬
дима, если зафиксирована брадикардия (ЧСС менее 50 уд/мин), на фоне ко¬
торой развиваются следующие патологические явления: 1) синдром Морга¬
ньи - Адамса - Стокса; 2) шок; 3) отек легких; 4) артериальная гипотензия;
5) ангинозная боль; 6) прогрессирующее уменьшение ЧСС или нарастание
эктопической желудочковой активности.Экстренную терапию проводят в зависимости от тяжести нарушения про¬
водимости. При асистолии, приступах Морганьи — Адамса - Стокса прово¬
дят реанимационные мероприятия. При проксимальной блокаде III степени
с относительно частым ритмом (более 40 уд/мин), AV-блокадс II степени типа
Мобитц I (во избежание прогрессирования), а также медленном узловом рит¬
ме, провоцирующем тахиаритмии, при инфаркте миокарда требуется назначе¬
ние атропина 0,5-1,0мл 0,1 % раствора п/к до 4-6 раз в сутки под контролем
монитора; с профилактической целью целесообразна установка временного
эндокардиального кардиостимулятора (таблица 67.30). Если острое развитие
блокад происходит нс на фоне инфаркта или застойной сердечной недостаточ¬
ности, при неэффективности атропина может быть использован изопротерс-
нол 1-2 мг на 500мл 5 % раствора глюкозы в/в капельно под контролем ЧСС.Таблица 67.30. Показания к временной эндокардиальной стимуляции•	AV-блокада III степени с ЧСС менее 40 уд/мин.•	AV-блокада II степени Мобитц II.•	AV-блокада II степени Мобитц I при переднем инфаркте миокарда.•	Остро развившаяся блокада обеих ножек пучка Гиса.При хронических AV-блокадах возможно наблюдение (при блокадах I сте¬
пени, II степени Мобитц I), консервативная терапия беллоидом 1 табл. 4-5 раз
в день, теопеком 0,3 г по 1/2-1/4 табл. 2-3 раза в день, нифедипином 10 мг по1	табл. 3—4 раза в день) либо установка постоянного электрокардиостимулято¬
ра (таблица 67.31).
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и ііроводимосі и249Таблица 67.31. Показания и противопоказания к установке
постоянного электрокардиостимулятораАбсолютные показания к установке постоянного электрокардиостимулятора:•	Приступы Морганьи - Адамса - Стокса в анамнезе (хотя бы однократно).•	Полная AV-блокада (стойкая или преходящая) с частотой ритма желудоч¬
ков мснсе 40 в 1 мин или периодами асистолии длительностью 3 с и болсс.•	AV-блокада типа Мобитц II.•	AV-блокада II или III степени.•	Блокада обеих ножек пучка Гиса или полная AV-блокада при наличии
симптоматичной брадикардии, застойной сердечной недостаточности,
стенокардии, высокой систолической артериальной гипертензии - неза¬
висимо от ЧСС.•	AV-блокада II или III степени в сочетании с необходимостью принимать
лекарственные препараты, которые угнетают желудочковый ритм, в част¬
ности по поводу эктопических желудочковых аритмий.•	Дистальная (на уровне или ниже пучка Гиса по данным гистографии)
AV-блокада II (типа Мобитц I или II).•	AV-блокада III степени, постоянная или перемежающаяся (комплекс QRS>	0,14сек).•	Преходящая AV-блокада высокой степени в сочетании с блокадой ножки
или ножек пучка Гиса.•	Сочетание блокады правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки
пучка Гиса.•	AV-блокада III степени с симптомной брадикардией в сочетании с фиб¬
рилляцией или трепетанием предсердий, или эпизодами наджелудочко-
вой тахикардии.•	Предсердно-желудочковая блокада сердца III степени после абляции AV-
узла и в случае миотонической дистрофии.•	У больных, перенесших инфаркт миокарда, постоянная элекгрокардиостимуля¬
ция считается абсолютно показанной при возникновении стойкой AV-блокадыII	или III степени или блокады обеих ножек пучка Гиса, а также преходящей
AV-блокады высокой степени, сочетающейся с блокадой ножек пучка Гиса.Относительные показания к установке постоянного
электрокардиостимулятора:•	Асимптомная хроническая AV-блокада III степени с ЧСС выше 40 ударов
в минутуПротивопоказания к установке постоянного электрокардиостимулятора:•	Предсердно-желудочковая блокада I степени (за исключением пациентов
с выраженным удлинением PQ (более 0,3сек) на фоне хронической сер¬
дечной недостаточности).•	Бессимптомное течение предсердно-желудочковой блокады II степениI	типа (проксимальной).
250 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВыбор метода электрокардиостимуляции зависит от функции синусового
узла, его хронотропного резерва и физической активности больного. Одно¬
камерную желудочковую электрокардиостимуляцию типа WI рекомендуют
при наличии сопутствующих предсердно-желудочковой блокаде предсердных
аритмий, главным образом постоянной формы мерцания или трепетания пред¬
сердий. Если такие больные физически активны, желательно, чтобы электро¬
кардиостимулятор мог обеспечить увеличение ЧСС при физической нагрузке
(типа WIR). При сохраненной функции предсердий методом выбора является
двухкамерная ЭКС одновременно из желудочков и предсердий типа DDD и
DDDR, что особенно важно при наличии ретроградного проведения импуль¬
сов из желудочков в предсердия. Альтернативой может служить электрокар¬
диостимуляция типа VDD, при которой искусственный водитель ритма нахо¬
дится только в правом желудочке, а слежение за электрической активностью
проводится одновременно из желудочка и предсердия.Прогноз. Прогноз при AV-блокадах определяется прежде всего уровнем
блокады и, в меньшей мере, степенью блокады. Прогноз также зависит от
этиологии AV-блокады и тяжести сопутствующих заболеваний сердца. Типич¬
ным примером разного прогноза при AV-блокадах могут служить предсердно¬
желудочковые блокады при остром инфаркте миокарда задней и передней
локализации. В первом случае они являются проксимальными и сопровожда¬
ются меньшим объемом поражения миокарда, а во втором - локализуются в
более дистальных отделах проводящей системы сердца и сочетаются с более
распространенным инфарктом миокарда. Летальность в таких случаях состав¬
ляет соответственно 30% и 80%.Узловая предсердно-желудочковая блокада I степени, будучи в большин¬
стве случаев обусловленной повышением тонуса блуждающего нерва, не со¬
провождается органическими заболеваниями сердца и не отягощает прогноз.
В то же время дистальная предсердно-желудочковая блокада часто сопряже¬
на с повышенным риском внезапного перехода в блокаду высокой степени
или полную блокаду с развитием приступов Морганьи - Адамса - Стокса.
Предсердно-желудочковая блокада II степени I типа более чем в 70% случаев
возникает на уровне атриовентрикулярного узла вследствие ваготонии у здо¬
ровых лиц, а также при остром инфаркте миокарда задней стенки левого же¬
лудочка, и имеет благоприятный прогноз.Прогноз существенно хуже при поражении дистальных отделов проводя¬
щей системы сердца в связи с опасностью развития полной блокады с редким
желудочковым ритмом. Это справедливо для предсердно-желудочковой блока¬
ды II типа и высокой степени, которая у подавляющего большинства больных
имеет дистальную локализацию. Такие AV-блокады протекают с выраженной
брадикардией, что ухудшает насосную функцию сердца.До внедрения в клиническую практику электрокардиостимуляции прогноз
у больных с симптоматичной приобретенной AV-блокадой III степени был не¬
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости251благоприятным, независимо от характера сопутствующего заболевания серд¬
ца. Однолетняя выживаемость после первого приступа Морганьи - Адамса
- Стокса составляла менее 50 %. В настоящее время, благодаря возможности
ранней имплантации электрокардиостимуляторов и их совершенству, исходы
значительно улучшились и определяются в основном тяжестью органиче¬
ской кардиальной патологии. Так, например, у больных с полной предсердно¬
желудочковой блокадой после перенесенного инфаркта миокарда передней
стенки левого желудочка прогноз неблагоприятный, тогда как у больных
с изолированным идиопатическим фиброзом ножек пучка Гиса он не хуже,
чем у лиц того же возраста без предсердно-желудочковой блокады.При врожденной полной предсердно-желудочковой блокаде прогноз зна¬
чительно лучше, чем при приобретенной. При отсутствии других врожденных
аномалий ЧСС может значительно увеличиваться при физической нагрузке,
и такие больные даже могут заниматься спортом. У тех из них, у которых
ЧСС в покое составляет менее 50 в 1 минуту, в зрелом возрасте, однако, по¬
являются обмороки и другие симптомы.ВЕДЕНИЕ БОЛЬНЫХ С АРИТМИЯМИСИНУСОВАЯ АРИТМИЯ
Синусовая аритмия - это синусовый ритм, характеризующийся перио¬
дами его учащения и урежения, при этом колебания величин интервала Р-Р,
превышают 160 мс, или 10%. Дыхательная синусовая аритмия чрезвычайно
распространена у детей, подростков и лиц молодого возраста; не связанная с
дыханием синусовая аритмия встречается достаточно редко.Дыхательная синусовая аритмия обусловлена физиологическими рефлек¬
торными колебаниями тонуса парасимпатической части вегетативной нервной
системы, которые особенно выражены у лиц молодого возраста и при склон¬
ности к брадикардии. С возрастом и при таких состояниях, сопровождающих¬
ся повышением активности симпатической части вегетативной нервной си¬
стемы, как физическая и эмоциональная нагрузка, сахарный диабет и блокада
парасимпатической части вегетативной нервной системы атропина сульфатом,
дыхательная аритмия значительно уменьшается и исчезает. При повышении
тонуса блуждающего нерва, например, после введения дигоксина и морфина,
дыхательная аритмия усугубляется.Синусовая аритмия, нс связанная с дыханием, встречается преимуще¬
ственно при заболеваниях сердца. В сочетании с брадикардией она особенно
характерна для острого инфаркта миокарда нижней локализации в первые не¬
сколько суток заболевания и дифтерийного миокардита. Такая форма синусо¬
вой аритмии часто предшествует также развитию синдрома слабости синусо¬
вого узла. Более редкой причиной может быть повышение внутричерепного
давления.
252 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныЧаще всего синусовая аритмия протекает асимптоматично.ЭКГ-признаки синусовой аритмии различаются в зависимости от се вида.
На фоне сохранения синусового ритма (синусовые зубцы Р) при дыхательной
синусовой аритмии выявляются дыхательные колебания длительности интерва¬
лов R	R, превышающие 0,15 с, исчезающие при задержке дыхания. При нсды-хательной синусовой аритмии имеет место постепенное (периодическая форма)
или скачкообразное (апериодическая форма) изменение продолжительности
R-R (больше 0,15 с), сохраняющееся при задержке дыхания.Синусовая аритмия часто сочетается с синусовой брадикардией. Сину¬
совая дыхательная аритмия, обусловленная функциональной ваготонией,
усиливается при приеме (3-адреноблокаторов и прекращается под влиянием
атропина. При органическом повреждении СА-узла, сопровождающемся не¬
дыхательной формой синусовой аритмии, эти фармакологические тесты ока¬
зываются отрицательными.Лечения при дыхательной аритмии обычно не требуется. При синусовой
аритмии, не связанной с дыханием, проводится лечение основного заболевания.Прогноз при дыхательной синусовой аритмии благоприятный. Наличие
дыхательной формы синусовой аритмии у больных с органическими заболе¬
ваниями сердца в целом не является плохим признаком. Прогноз становится
более тяжелым, если у больного с органическим поражением сердца исчезает
дыхательная вариация вагусных влияний и начинает превалировать симпато-
адреналовая система, гиперактивация которой, наряду со снижением фракции
выброса левого желудочка, ассоциируется с более высоким риском инфаркта
миокарда и внезапной сердечной смерти. При недыхатсльной синусовой арит¬
мии со склонностью к брадикардии со временем может развиться синдром
слабости синусового узла.ЭКСТРАСИСТОЛИЧЕСК’АЯ АРИТМИЯЭкстрасистолия (ЭС) - это преждевременное возбуждение всего сердца
или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим
из предсердий, AV-соединения или желудочков. Классификация экстр асисто¬
лий представлена в таблице 67.32.Аллоритмия - это правильное чередование экстрасистол и нормальных со¬
кращений. В зависимости от частоты возникновения экстрасистол различают
следующие виды аллоритмий:•	Бигеминия - после каждого нормального сокращения следует экстра¬
систола.•	Тригеминия - экстрасистола следует после каждых двух нормальных
сокращений.•	Квадригеминия - экстрасистола следует после каждых трех нормаль¬
ных сокращений.•	Куплет - возникновение подряд двух экстрасистол.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости253Таблица 67.32. Классификация экстрасистолийПо локализации•	Синусовые экстрасистолии•	Предсердные экстрасистолии•	Экстрасистолии из AV-соединения•	Желудочковые экстрасистолии
По времени появления в диастоле:•	Ранние экстрасистолии•	Средние экстрасистолии•	Поздние экстрасистолии
По частоте:•	Редкие экстрасистолии - менее 5 в 1 мин•	Средние экстрасистолии - от 6 до 15 в 1 мин•	Частые экстрасистолии - более 15 в 1 мин
По плотности:•	Одиночные экстрасистолии•	Парные экстрасистолии
По периодичности:•	Спорадические экстрасистолии•	Аллоритмированные экстрасистолии - бигеминия, тригеминия и т.д.
По скрытому характеру экстрасистолии:•	Явные экстрасистолы•	Скрытые экстрасистолы
По этиологии:•	Экстрасистолия функционального характера•	Экстрасистолия органического происхождения•	Экстрасистолия токсического происхожденияТри и более экстрасистолы подряд расцениваются как пробежка наджелу-
дочковой тахикардии.Также различают следующие виды экстрасистол:•	Монотопные экстрасистолы - экстрасистолы, исходящие из одного
эктопического источника и, соответственно, имеющие постоянный
интервал сцепления и форму желудочкового комплекса.•	Политопные экстрасистолы - экстрасистолы, исходящие из разных
эктопических очагов и отличающиеся друг от друга по интервалу
сцепления и форме желудочкового комплекса.•	Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трех и более
экстрасистол подряд.В связи с высокой клинической и прогностической значимостью желу¬
дочковой экстрасистолии при органических заболеваниях сердца разработана
254 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныее классификация по морфологическому принципу, основанная на представ¬
лении о связи определенных форм желудочковых экстрасистолии с риском
внезапной смерти - классификация желудочковых экстрасистол по B.Lown,
М. ШД1971):0.	Отсутствие желудочковых экстрасистол за 24 часа мониторинга.1.	Редкие, монотопные (не больше 30 желудочковых экстрасистол за
любой час мониторинга).2.	Частые, монотопные (больше 30 желудочковых экстрасистол за
любой час мониторинга).3.	Политопные (полиморфные).4.	А. Парные.5.	Б. Залповые - пробежки желудочковой тахикардии (более 3 экстра¬
систол подряд).6.	Ранние (R на Т).С повышением класса экстрасистолии возрастает опасность внезапной
смерти.Причины экстрасистолии разнообразны. Различают экстрасистолии
функционального, органического и токсического характера (таблица 67.33).Особенности этиологии желудочковых экстрасистолии. Желудоч¬
ковые экстрасистолы у более чем % больных развиваются на почве различ¬
ных форм ИБС. Наиболее часто причинами развития желудочковых экстра-
систолий становятся следующие формы ИБС: 1) острый инфаркт миокарда;
2) постинфарктная аневризма левого желудочка; 3) другие формы ИБС.Желудочковые нарушения ритма (появление или учащение желудочковых
экстрасистолий, первый пароксизм желудочковой тахикардии или фибрилля¬
ции желудочков с развитием клинической смерти) могут быть наиболее ран¬
ним клиническим проявлением острого инфаркта миокарда и всегда требуют
исключения этого диагноза. Реперфузионные аритмии (развившиеся после
успешного тромболизиса) практически не поддаются лечению и носят отно¬
сительно доброкачественный характер. Исходящие из аневризмы левого желу¬
дочка желудочковые экстрасистолы могут напоминать по форме инфарктный
QRS (QR в V,, подъем ST и «коронарный»Т).О нскоронарогенном характере желудочковых нарушений ритма уверен¬
но можно говорить лишь после проведения коронароангиографии. В связи с
этим, данное исследование показано большинству пациентов старше 40 лет,
страдающих желудочковой экстрасистолией.Среди причин некоронарогенных желудочковых экстрасистолий, помимо
указанных выше, выделяется группа генетически детерминированных заболе¬
ваний (таблица 67.34). При этих заболеваниях желудочковая экстрасистолия и
желудочковая тахикардия являются основным клиническим проявлением. По
степени злокачественности желудочковых аритмий данная группа заболева¬
ний близка к ИБС. С учетом характера генетического дефекта эти заболевания
относят к разряду каналопатий.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости255Таблица 67.33. Причины экстрасистолий•	Экстрасистолия функционального (дисрегуляторного) характе¬
ра (возникает в результате вегетативной реакции организма человека
на одно из следующих воздействий):п Эмоциональное напряжение
п Курение° Злоупотребление кофе
п Злоупотребление алкоголем
а У больных с нейроциркуляторной дистонией
п Идиопатическая экстрасистолия•	Экстрасистолия органического происхождения (возникает в резуль¬
тате морфологических изменений в сердечной мышце в виде очагов
некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболических нарушений):п ИБС, острый инфаркт миокарда
п Артериальная гипертензия
° Миокардитып Постмиокардитический кардиосклероз
п Кардиомиопатиип Застойная сердечная недостаточность
п Перикардитып Пороки сердца (прежде всего - пролапс митрального клапана)
п Хроническое легочное сердцеп Поражения сердца при амилоидозе, саркоидозе, гемохроматозе
а Оперативные вмешательства на сердце
п «Сердце спортсмена»•	Экстрасистолия токсического происхождения:п Лихорадочные состояния
п Дигиталисная интоксикацияп Воздействие антиаритмических препаратов (проаритмический
побочный эффект)
п Тиреотоксикозп Прием эуфиллина, ингаляции бета-адреномиметиковДиагностика экстрасистолий. Заподозрить наличие экстрасистолии мож¬
но при жалобах пациента на наличие перебоев в работе сердца. Основным
диагностическим методом является ЭКГ, однако определённую информацию
можно получить и при физикальном обследовании пациента.Особенности анамнеза. При сборе анамнеза необходимо уточнять обсто¬
ятельства, при которых возникает аритмия (при эмоциональном или физиче¬
ском напряжении, в покое, во время сна). Важно уточнить длительность и ча¬
стоту эпизодов, наличие признаков нарушений гемодинамики и их характер,
256 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныэффект немедикаментозных проб и медикаментозной терапии. Пристальное
внимание следует обратить на наличие в анамнезе указаний на перенесен¬
ные заболевания, которые могут явиться причиной органического поражения
сердца, а также их возможных недиагностированных проявлений.Таблица 67.34. Генетически детерминированные причины
желудочковых нарушений ритма•	Аритмогенная дисплазия левого желудочка.•	Синдром удлиненного интервала QT.•	Синдром Бругада.•	Синдром укороченного интервала QT.•	WPW-синдром.•	Катехоламин-индуцированная триггерная полиморфная желудочковая
тахикардия.Физикалыюе обследование. При клиническом обследовании важно соста¬
вить хотя бы ориентировочное представление об этиологии экстрасистолии,
поскольку экстрасистолы при отсутствии и наличии органического поражения
сердца требуют разного подхода к лечению.При исследовании артериального пульса экстрасистолам соответствуют
преждевременно возникающие пульсовые волны небольшой амплитуды, что
указывает на недостаточное диастолическое наполнение желудочков во вре¬
мя короткого предэкстрасистолического периода. Пульсовые волны, соот¬
ветствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплек¬
су, возникающему после продолжительной компенсаторной паузы, обычно
имеют большую амплитуду. В случаях би- или тригеминии, а также частой
экстрасистолии выявляется дефицит пульса; при стойкой бигеминии пульс
может резко урежаться (менее 40/мин.), оставаясь ритмичным и сопровожда¬
ясь симптомами брадиаритмии.При аускультации во время экстрасистолического сокращения выслуши¬
ваются несколько ослабленные преждевременные I и II (или только один) экс-
трасистолические тоны, а после них - громкие I и II тоны сердца, соответ¬
ствующие первому постэкстрасистолическому желудочковому комплексу.Отличительные клинические особенности экстрасистолической аритмии
при наличии органического заболевания сердца и при его отсутствии пред¬
ставлены в таблице 67.35.Инструментальные исследования. Для постановки диагноза экстрасис¬
толии достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторин¬
гом. Нередко на ЭКГ или при холтеровском мониторинге экстрасистолии вы¬
являются случайно (при отсутствии жалоб).
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости257Таблица 67.35. Дифференциально-диагностические признакиорганических и функциональных экстрасистолийПризнакЭкстрасистолия при
отсутствии органического
заболевания сердцаЭкстрасистолия при
наличии органического
заболевания сердцаВозрастЧаще <50 летЧаще > 50 летВлияние физическойнагрузкиЭкстрасистолии исчезают
или урежаютсяЭкстрасистолии
возникают или учащаютсяВлияние положения телаЭкстрасистолии часто воз¬
никают в положении лежа
и исчезают в вертикальном
положенииЭкстрасистолии часто
исчезают в положении
лежаЭффект атропинаПоложительныйОтсутствуетПризнаки ваготонииЧастоОтсутствуютЧССЧаще брадикардияЧаще тахикардияХарактерэкстрасистолииЧаще единичныеЧасто множественные,
полигонныеИзменения сегмента Ь1
и зубца Т в последую¬
щих комплексахОбычно отсутствуютВесьма распространеныДругие изменения ЭКГОбычно отсутствуютЧастоЭКГ-диагностика. Основным электрокардиографическим признаком экс¬
трасистолии является преждевременность возникновения желудочкового ком¬
плекса QRST и/или зубца Р, то есть укорочение интервала сцепления (рис. 67.7),
Интервал сцепления - это расстояние от предшествующего экстрасистоле оче¬
редного цикла Р-QRST основного ритма до экстрасистолы. Компенсаторная па¬
уза - расстояние от экстрасистолы до следующего за ней цикла Р-QRST основ¬
ного ритма. Различают неполную и полную компенсаторную паузу.Неполная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после предсерд¬
ной экстрасистолы или экстрасистолы из AV-соединсния, длительность кото¬
рой чуть больше обычного интервала Р-Р (R-R) основного ритма. Неполная
компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопи¬
ческий импульс достиг СА-узла и «разрядил» его, а также время, которое тре¬
буется для подготовки в нем очередного синусового импульса.Полная компенсаторная пауза - это пауза, возникающая после желудоч¬
ковой экстрасистолы, причем расстояние между двумя синусовыми комплек¬
сами Р	QRST (предэкстрасистолическим и постэкстрасистолическим) равноудвоенному интервалу R	R основного ритма.Предсердные экстрасистолы. ЭКГ-признаки предсердной (наджелудоч-
ковой) экстрасистолии представлены в таблице 67.36 и на рис. 67.8.
258 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПредсердная ЭСі її і	*Г*	0,56 с	►j*- 0,40 с 	 0,60 с 	Л г.> -А* гЛі Интервал і Компенсаторная ('"*1 сцепления !* пауза *s
і і іЖелудочковая ЭСРис.67.7. Измерение интервала сценления и длительности
комненсаторной паузыТаблица 67.36. ЭКГ-признаки предсердной (наджелудочковой)
экстрасистолии•	Преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за
ним комплекса QRST (интервал Р-Р меньше основного).•	Постоянство интервала сцепления (от зубца Р предшествующего нор¬
мального комплекса до зубца Р экстрасистолы) - признак монотопно-
сти наджелудочковой экстрасистолии. При «ранней» наджелудочковой
экстрасистолии характерно наложение зубца Р на предшествующий Т,
что может затруднить диагностику.•	Деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы, кото¬
рый указывает на ее наджелудочковое происхождение даже при широ¬
ком QRS (>0,12 сек).•	При экстрасистолии из верхних отделов предсердий зубец Р мало от¬
личается от нормы. При экстрасистолии из средних отделов - зубец
Р деформирован, а при экстрасистолии из нижних отделов — отрица¬
тельный.•	Наличие неизмененного экстрасистоличсского желудочкового комп¬
лекса QRST, похожего по форме на обычные нормальные комплексы
QRST синусового происхождения. Исключение составляют случаи
аберрации комплекса QRS.0,56 с
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости259Рис. 67.8. Предсердная экстрасистолаСледует помнить, что иногда при предсердных и атриовентрикулярных
экстрасистолах желудочковый комплекс QRS может приобретать так назы¬
ваемую аберрантную форму за счет возникновения функциональной блокады
правой ножки пучка Гиса или других его ветвей. При этом экстрасистоличес-
кий комплекс QRS становится широким (>0,12 сек), расщепленным и дефор¬
мированным, напоминающим комплекс QRS при блокадах ножек пучка Гиса
или желудочковой экстрасистоле (рис. 67.9).Рис. 67.9. Нижнепредсердная экстрасистола с аберрантной формой комплекса
QRS, обусловленной преходящей блокадой правой ножки пучка Гиса.(экстрасистолический комплекс QRS расширен, перед ним в отведении III
определяется отрицательный зубец Р; компенсаторная пауза неполная)Блокированные предсердные экстрасистолы - это экстрасистолы, ис¬
ходящие из предсердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р, пос¬
ле которого отсутствует экстрасистолический желудочковый комплекс QRST
(рис. 67.10).Рис. 67.10. Блокированная предсердная экстрасистолаЭкстрасистолы из AV-соединения. ЭКГ-признаки ЭС из AV-соединения
представлены в таблице 67.37 и на рис. 67.11.Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем пред¬
сердий, отрицательный зубец Р располагается после экстрасистолического
260 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныкомплекса Р-QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновремен¬
но, зубец Р сливается с комплексом QRS и не выявляется на ЭКГ.Таблица 67.37. ЭКГ-признаки ЭС из AV-соединения•	Преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного же¬
лудочкового комплекса QRS (без предшествующего зубца Р!), похожего
по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения.
Исключение составляют случаи аберрации комплекса QRS.•	Отрицательный зубец Р в отведениях II, III и aVF после экстрасисто-
лического комплекса QRS или отсутствие зубца Р (за счет слияния Р
и QRS).•	Наличие неполной компенсаторной паузы.Рис. 67.11. Экетраеистолы из AV-соединения с одновременным возбуждением
предсердий и желудочков (а) и более ранним возбуждением желудочков (б)Желудочковые экстрасистолы. ЭКГ-признаки желудочковой экстрасис¬
толии представлены в таблице 67.38 и на рис. 67.12.Обычное нормальное возбуждение желудочков произойдет только после
следующего (второго после желудочковой экстрасистолы) синусового им¬
пульса. Поэтому продолжительность компенсаторной паузы при желудочко¬
вой экстрасистолии заметно больше продолжительности неполной компен¬
саторной паузы. Расстояние между нормальным (синусового происхождения)
желудочковым комплексом QRS, предшествующим желудочковой экстраси¬
столе, и первым нормальным синусовым комплексом QRS, регистрирующим¬
ся после экстрасистолы, равно удвоенному интервалу R-R и свидетельствует
о полной компенсаторной паузе. Изредка желудочковые экстрасистолы могут
проводиться ретроградно на предсердия и, достигнув синусового узла, разря¬
жают его; в этих случаях компенсаторная пауза будет неполной. Лишь иногда,
обычно на фоне относительно редкого основного синусового ритма, компен¬
саторная пауза после желудочковой экстрасистолы может отсутствовать. Это
Гаава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости261объясняется тем, что очередной (первый после экстрасистолы) синусовый им¬
пульс достигает желудочков в тот момент, когда они уже вышли из состояния
рефрактерности. При этом ритм не нарушается и желудочковые экстрасисто¬
лы называются «вставочными». Компенсаторная пауза может отсутствовать
и при желудочковой экстрасистолии на фоне мерцательной аритмии.Таблица 67.38. ЭКГ-признаки желудочковой экстрасистолии■	Преждевременное появление на ЭКГ изменешгого желудочкового
комплекса QRS, перед которым отсутствует зубец Р (за исключением
поздних желудочковых экстрасистрл, перед которыми есть Р, но PQ
укорочен по сравнению с синусовыми циклами).■	Значительное расширение (до 0,12 с и больше) и деформация экстра-
систолического комплекса QRS (по форме напоминает блокаду ножки
пучка Гиса, противоположной стороне возникновения экстрасистол -
расположение сегмента RS-Т и зубца Т экстрасистолы дискордантно
направлению основного зубца комплекса QRS).■	Наличие после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной
паузы (она дополняет интервал сцепления экстрасистол до удвоенного
RR основного ритма).Две полиморфных желудочковых экстрасистолыДве следующих одна за одной ЖЭРис. 67.12. Желудочковые экстрасистолыСледует подчеркнуть, что ни один из перечисленных ЭКГ-признаков не
обладает 100% чувствительностью и специфичностью.При наличии органического поражения сердца экстрасистолы чаще
низкоамплитудные, широкие, зазубренные; сегмент ST и зубец Т мо¬
гут быть направлены в ту же сторону, что и комплекс QRS. Относительно
262 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины«благоприятные» желудочковые экстрасистолы имеют амплитуду более 2 мВ,
не деформированы, продолжительность их около 0,12 сек., сегмент ST и зубец
Т направлены в сторону, противоположную QRS.Клиническое значение имеет определение моно-/политопности желудоч¬
ковой экстрасистолы, которое проводится с учетом постоянства интервала
сцепления и формы желудочкового комплекса. Монотопиость свидетельствует
о наличии определенного аритмогенного очага. Его расположение может быть
определено по форме желудочковой экстрасистолы:•	Левожелудочковые экстрасистолы - доминирует R в отведениях V-V
и S bV,-V6.•	Правожелудочковые экстрасистолы - доминирует S в отведениях
V,-V, и R в отведениях V,-V„.•	Перегородочные экстрасистолы - комплекс QRS расширен незначи¬
тельно и напоминает WPW-синдром.При мономорфной желудочковой экстрасистолс с непостоянным интер¬
валом сцепления следует думать о парасистолии - одновременной работе
основного (синусового, реже мерцания/трепетания предсердий) и дополни¬
тельного водителя ритма, расположенного в желудочках. Парасистолы сле¬
дуют друг за другом через разные промежутки времени, однако интервалы
между парасистолами кратны наименьшему из них. Характерны сливные
комплексы, которым может предшествовать зубец Р.Холтеровский мониторинг ЭКГ. Холтеровский мониторинг ЭКГ показан
не только при наличии желудочковой экстрасистолии на ЭКГ или в анамнезе,
но и всем больным с органическими заболеваниями сердца, независимо от на¬
личия клинической картины желудочковых аритмий и выявления их на стан¬
дартных ЭКГ Холтеровский мониторинг ЭКГ должен проводиться до начала
лечения, а в дальнейшем - для оценки адекватности проводимой терапии. При
наличии экстрасистолии холтеровский мониторинг дает возможность оценить
следующие параметры:•	Частоту экстрасистолии.•	Длительность экстрасистолии.•	Моно-/политопность желудочковой экстрасистолии.•	Зависимость экстрасистолии от времени суток.•	Зависимость экстрасистолии от физической нагрузки.•	Связь экстрасистолии с изменениями сегмента ST.•	Связь экстрасистолии с частотой ритма.Лечение экстрасистолической аритмии. Наджелудочковые (предсерд¬
ные и узловые) экстрасистолы, как правило, хорошо переносятся больными
и специального лечения не требуют. При их лечении следует принимать во
внимание: а) наличие или отсутствие структурного заболевания сердца, сте¬
пень риска жизненно опасных желудочковых аритмий; б) субъективную пере¬
носимость аритмии.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости263При симптомных наджелудочковых экстрасистолах лечение заключает¬
ся в устранении провоцирующих факторов, если такие имеются, и в коррек¬
ции патологии, на фоне которой они развились. Рекомендуется избегать кофе,
крепкого чая, приема алкоголя, иногда назначаются седативные препараты.
Антиаритмические препараты назначают только в тех случаях, когда больные
субъективно плохо переносят экстрасистолы или они могут провоцировать
приступы пароксизмальных тахиаритмий.Основные показания для назначения антиаритмических препаратов (ААП)
при экстрасистолической аритмии представлены в таблице 67.39.Таблица 67.39. Показания для назначения ААП при экстрасистолии•	Значительное увеличение числа экстрасистол на фоне прогрессирую¬
щего течения заболевания•	Частые, политопные, парные, групповые и ранние «R на Т» ЖЭ, кото¬
рые опасны в плане перехода в желудочковую тахикардию и фибрилля¬
цию желудочков•	Аллоритмия (би-, три-, квадригеминия), короткие пробежки предсерд¬
ной тахикардии, которые сопровождаются сердечной недостаточностью•	Экстрасистолия, возникающая при заболеваниях, которые способству¬
ют развитию аритмогенных эффектов (пролапс митрального клапана,
синдром удлинения интервала QT и др.)•	Возникновение или увеличение частоты экстрасистол во время присту¬
пов стенокардии или инфаркта миокарда•	ЖЭ после прекращения приступа желудочковой тахикардии и фибрил¬
ляции желудочков•	Экстрасистолия, возникающая на фоне аномальных путей проведения
(синдром WPW и др.)Препаратами выбора в лечении выраженной наджелудочковой экстраси¬
столии на фоне структурного заболевания сердца без признаков сердечной
недостаточности являются антагонисты кальция (верапамил и дилтиазем),
а препаратами резерва - {З-блокаторы (пропранолол, атенолол, метопролол,
бисопролол и др.). С учетом возможных побочных эффектов начинать лече¬
ние с ретардных препаратов не следует в связи с необходимостью быстрой
отмены при возникновении брадикардии и нарушений синоатриальной и/или
атриовентрикулярной проводимости.При отсутствии эффекта от приема этих ААП, переходят к применению
ААП I класса или комбинации ААП с различными механизмами действия
(таблица 67.40).Лечение желудочковой экстрасистолии в первую очередь зависит
от конкретной причины, вызвавшей ее появление. При так называемых
264 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины«безопасных» аритмиях, не вызывающих нарушений гемодинамики, у лиц
без признаков органического поражения сердца, обусловленных нервно¬
рефлекторными влияниями, повышением активности симпатоадреналовой
системы и другими воздействиями, не создающими угрозы для жизни, абсо¬
лютных показаний для проведения антиаритмической терапии нет.Таблица 67.40. Комбинированная терапия наджелудочковой
экстрасистолии•	Р-блокатор + ААП IA класса•	Р-блокатор + амиодарон•	амиодарон + дизопирамид или препарат депо-хинидина•	амиодарон + пропафенон•	верапамил + ААП IA или IB класса•	пропафенон + Р-блокаторПри опасных для жизни желудочковых экстрасистолах высоких градаций
требуется безотлагательное медикаментозное лечение. В таких случаях вы¬
бор препарата осуществляется в зависимости от клинической ситуации. Наи¬
более опасным является возникновение частых желудочковых экстрасистол в
остром периоде ИМ. В таких случаях препаратом выбора является лидокаин,
который вводится в/в аккордно (в виде болюса) 100 мг, а затем для поддержа¬
ния эффекта в/в капельно со скоростью около 100 мг/час. Применяются также
бета-блокаторы, препараты калия.При желудочковой экстрасистолии, не требующей ургентных мер, обыч¬
но применяют препараты IA, IB и ІП классов: этмозин (в/в 2-6 мл 2,5% р-ра;
внутрь по 0,15-0,2 г 3 раза в день) или этацизин (0,05 г 3 раза в день), амио¬
дарон (0,2 г 2-Зраза/день), новокаинамид, дизопирамид, мекситил (600¬
800 мг/сут). Лечение, как правило, продолжается 2-4 недели в соответствии
с течением основного заболевания, являющегося причиной аритмии. Критерием
успешного лечения является уменьшение числа экстрасистол на 70% по сравнению
с исходными результатами мониторинга ЭКГ в одинаковых условиях.Назначение антиаритмических препаратов следует сочетать с препаратами
калия (панангин, аспаркам по 1-2 таб. 3 раза в день). В случаях развития же¬
лудочковой экстрасистолии при дигиталисной интоксикации препараты калия
назначаются внутривенно, в сочетании с в/в введением лидокаина, в/м введе¬
нием унитиола и назначением дифенина по 1 т. 3 раза в день.Практически важным является вопрос о длительности антиаритмической
терапии. У больных со злокачественной желудочковой экстрасистолией терапия
антиаритмиками должна проводиться неопределенно долго. При менее злокаче¬
ственных аритмиях лечение должно быть достаточно длительным (до несколь¬
ких месяцев), после чего возможна попытка постепенной отмены препарата.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости265В некоторых случаях - при частой желудочковой экстрасистолии (до 20¬
30 тыс, в сутки) с идентифицированным при электрофизиологическом иссле¬
довании аритмогенным очагом и неэффективностью или при невозможности
длительного приема ААП в сочетании с плохой переносимостью или плохим
прогнозом используется радиочастотная абляция.Прогноз. По сути, прогноз экстрасистолии в большей степени зависит
от наличия или отсутствия органического заболевания сердца и его тяжести,
чем от характеристик самих экстрасистолий; соответственно, в самом широ¬
ком смысле основным методом профилактики экстрасистолий является сво¬
евременное лечение указанных заболеваний. Более серьезное прогностиче¬
ское значение имеет органическая экстрасистолия, развивающаяся у больных
с острым инфарктом миокарда, миокардитом, кардиомиопатией, хронической
сердечной недостаточностью, артериальной гипертензией и др. Органические
предсердные экстрасистолии, возникающие у больных ИБС, острым инфарк¬
том миокарда, артериальной гипертензией на фоне выраженных морфологи¬
ческих изменений в предсердиях могут явиться предвестниками пароксизма
фибрилляции предсердий или суправентрикулярной тахикардии.Критерием злокачественности наджелудочковых экстрасистолий служит
риск развития мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий — риск
внезапной смерти.Оценивая прогностическое значение желудочковых экстрасистолий, сле¬
дует подчеркнуть, что примерно у 65-70% людей со здоровым сердцем при
холтеровском мониторинге регистрируются отдельные желудочковые экстра¬
систолы, источник которых в большинстве случаев локализуется в правом же¬
лудочке. Такие мономорфные изолированные желудочковые экстрасистолы,
как правило, относящиеся к 1-му классу по классификации В. Lown и М. Wolf,
не сопровождаются клиническими и эхокардиографическими признаками ор¬
ганической патологии сердца и изменениями гемодинамики. Поэтому они по¬
лучили название «функциональные желудочковые экстрасистолы».Основным осложнением желудочковой экстрасистолии, определяющим ее
клиническое значение, является внезапная смерть. Желудочковые нарушения
ритма ассоциируются с вероятностью развития фатальных аритмий, т.с. с вне¬
запной аритмической смертью. Для определения степени ее риска в реальной
клинической практике применяется классификация по В. Lown, М. Wolf, в мо¬
дификации М. Ryan и риск-стратификация желудочковых аритмий J. Т. Bigger.
Она предполагает проведение анализа не только характера желудочковой эк¬
топической активности, но и ее клинических проявлений, а также наличия
или отсутствия органического поражения сердца как причины ее возникнове¬
ния. В соответствии с этими признаками выделяют 3 категории больных.К доброкачественным желудочковым аритмиям относится экстрасисто¬
лия, чаще одиночная (могут быть и другие формы), протекающая бессим¬
птомно или малосимптомно, но главное - возникающая у лиц, не имеющих
266 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпризнаков заболевания сердца. Прогноз жизни этих больных благоприятен, в свя¬
зи с очень малой вероятностью возникновения фатальных желудочковых арит¬
мий, не отличающейся от таковой в общей популяции, и с позиции профилактики
внезапной смерти они не требуют какого-либо лечения. Необходимо лишь дина¬
мическое наблюдение за ними, ибо по крайней мере у части больных желудочко¬
вая экстрасистолия может быть дебютом сердечной патологии.Единственным принципиальным отличием потенциально злокачествен¬
ных желудочковых аритмий от предыдущей категории служит наличие ор¬
ганического заболевания сердца. Чаще всего это различные формы ИБС
(наиболее значим перенесенный инфаркт миокарда), поражение сердца при
артериальной гипертензии, первичные заболевания миокарда и др. У этих
больных с желудочковой экстрасистолией различных градаций (потенциаль¬
ным пусковым фактором желудочковых тахиаритмий) еще не было пароксиз¬
мов желудочковой тахикардии, трепетания или фибрилляции желудочков, но
вероятность их возникновения довольно высока, а риск внезапной смерти ха¬
рактеризуется как существенный. Больные с потенциально злокачественными
желудочковыми аритмиями требуют лечения, направленного на снижение ле¬
тальности, лечения по принципу первичной профилактики внезапной смерти.Пациенты с желудочковыми экстрасистолиями высоких градаций по
В.Lown, М. Wolf (преимущественно классов 4 и 5), с устойчивыми пароксиз¬
мами желудочковой тахикардии, пережитыми (благодаря реанимации) эпи¬
зодами трепетания или фибрилляции желудочков у лиц с органическим за¬
болеванием сердца формируют категорию злокачественных желудочковых
аритмий. Прогноз жизни этих больных крайне неблагоприятен, а их лечение
должно ставить своими целями не только устранение тяжелых пароксизмов,
но и продление жизни (вторичная профилактика).ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙФибрилляция предсердий (ФП) - разновидность наджелудочковой та¬
хиаритмии, характеризующаяся некоординированной электрической актив¬
ностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.
ФП является наиболее распространенным устойчивым нарушением сердеч¬
ного ритма, частота которого повышается с возрастом. Распространенность
фибрилляции предсердий в популяции составляет 2,2% у мужчин и 1,7% у
женщин. По данным американских кардиологов, более чем у 1 миллиона жи¬
телей США в тот или иной период жизни возникают пароксизмы ФП. Кроме
высокой частоты, ФП создаст значительные трудности в лечении и занимает
первое место среди всех нарушений ритма сердца по частоте поступления и
количеству дней, проведенных в стационаре. На долю ФП приходится около
'/з госпитализаций по поводу нарушений сердечного ритма. ФП связана с по¬
вышенным риском осложнений (в 5-7 раз возрастает опасность инсульта) и
снижением качества жизни (снижение переносимости физической нагрузки).
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости267Синонимами ФП являются мерцательная аритмия (МА), мерцание предсер¬
дий, абсолютная аритмия, delirium cordis.ФП часто сопровождается заболеванием сердца с наличием структур¬
ных изменений. У части пациентов ФП возникает без признаков сердечно¬
сосудистого заболевания, однако гемодинамические нарушения и тром¬
боэмболические осложнения, связанные с ФП, обусловливают высокую
заболеваемость, двукратное повышение смертности при ФП и требуют значи¬
тельных расходов на ее лечение.Наиболее частой кардиальной патологией, встречающейся у больных ФП,
являются: артериальная гипертензия, ИБС, клапанная патология, сердечная
недостаточность, гипертрофическая и дилатационная кардиомиопатии, сахар¬
ный диабет. Наличие кардиальной патологии может усугублять клинические
проявления ФП, снижать эффективность антиаритмической терапии, а также
увеличивать риск развития побочных эффектов при лечении. У 30% больных
ФП возникает при отсутствии кардиальной патологии.Фибрилляция предсердий может возникнуть в любом возрасте, однако
частота ее с возрастом увеличивается, и в основе, как правило, лежит орга¬
ническое повреждение миокарда, чаще всего ИБС. Примерно в 30% случаев
причиной ФП являются приобретенные пороки сердца и другие некорона-
рогенные поражения миокарда. У лиц молодого возраста обнаружение ФП
в первую очередь должно ориентировать на мысль о двух заболеваниях: рев¬
матическом пороке сердца (чаще всего - митральном стенозе) и тиреотокси¬
козе. В пожилом возрасте ФП обычно является следствием атеросклеротиче¬
ского кардиосклероза, реже - тиреотоксикоза и легочного сердца.Большинство авторов считают, что в основе фибрилляции предсердий ле¬
жит механизм повторного входа волны возбуждения в большей части миокар¬
да предсердий (imacro-re-entry) или на ограниченном участке (micro-re-entry).Классификация ФП. Впервые возникший эпизод ФП выделяют незави¬
симо от того, сопровождался он какими-либо клиническими симптомами или
купировался самостоятельно. При этом следует учитывать, что длительность
приступа ФП может быть неопределенной, а предыдущие эпизоды - нераспо¬
знанными. Если у пациента было два или более приступов, то ФП считается
рецидивирующей. При этом она может быть: а) пароксизмальной - если арит¬
мия купируется самостоятельно и эпизоды длятся менее 2 сут.; б) персистиру-
ющей - если аритмия не заканчивается самостоятельно и длится более 2 сут.
Если эпизод ФП длится более 48 ч,, необходимо назначение антикоагулянтной
терапии, так как возрастает риск возникновения тромбоэмболических ослож¬
нений. К постоянной ФП относятся случаи длительно существующей ФП (на¬
пример, более 1 года), при которых кардиоверсия была неэффективной или ее
проведение сочли нецелесообразным (рис.67.13).Вышеприведенные термины относятся к эпизодам более 30 сут., не свя¬
занным с обратимой причиной ФП.
268 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 67.13. Классификация ФПВ зависимости от частоты желудочковых сокращений выделяют брадисис-
толический вариант - частота желудочковых сокращений менее 60 уд./мин, а
также тахисистоличсский вариант - частота желудочковых сокращений более
90 уд./мин.Вторичная ФП, возникающая во время острого ИМ, операций на сердце,
при перикардите, миокардите, гипертиреозе, ТЭЛА, пневмонии или другом
остром заболевании легких, рассматривается отдельно. Это связано с тем,
что при исчезновении этиологического фактора существует малая вероят¬
ность развития повторного эпизода аритмии. В этой ситуации ФП не являет¬
ся основной проблемой и одновременное лечение этиологического фактора
и приступа ФП обычно завершается купированием аритмии без ее рециди¬
вов в дальнейшем. Термин «идиопатическая ФП» имеет много определений,
но обычно используется при ФП, возникающей у лиц в возрасте моложе 60
лет, у которых отсутствуют клинические или эхокардиографические признаки
сердечно-легочного заболевания, включая АГ.Клиника и диагностика. ФП может быть асимптомной, но чаще ее раз¬
витие приводит к существенному ухудшению качества жизни. Клинические
проявления ФП представлены в таблице 67.41. Они имеют прямую зависи¬
мость от частоты сердечных сокращений, давности аритмии, а также наличия
и выраженности сопутствующей кардиальной патологии.Диагностика ФП не представляет больших сложностей. При пароксизме
ФП больные обычно внезапно ощущают ухудшение самочувствия, возник¬
новение «беспорядочных сердцебиений», неравномерность пульсовых волн,
нередко возникает одышка и боли в области сердца. Если пароксизм ФП не
является осложнением таких грозных состояний, как острый инфаркт миокар¬
да или тромбоэмболия легочной артерии, АД существенно не меняется. При
осмотре обнаруживаются аритмичность пульса и сердечных сокращений, ме¬
няющаяся звучность 1 и 2-го тонов. При тахисистолической форме ФП часто
определяется так называемый «дефицит пульса» (т. е. разница между ЧСС
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости269и частотой периферического пульса), имеющий важнейшее диагностическое
значение и коррелирующий с тяжестью состояния пациентов. Фибрилляция
предсердий может приводить к тромбообразованию в предсердиях (чаще
в ушках предсердий) и эмболиям в различные сосудистые области.Таблица 67.41. Клинические проявления ФП•	Асимптомная ФП (25% больных)•	Симптоматика (75% больных):° Перебои
° Сердцебиение
“ Головокружение
° Одышка
° Слабость
° Загрудинная боль
° Повышенная утомляемость
° Чувство страха•	Гемодинамически значимая ФП (выраженность зависит от ЧСС, дли¬
тельности аритмии и наличия кардиальной патологии):° Пресинкопе
а Синкопе
а Гипотензия
а Сердечная астма
п Отек легких
° Аритмический шокп Хроническая сердечная недостаточность (аритмогенная кардио-
миопатия)Снижение наполнения желудочков, отсутствие полноценных систол пред¬
сердий и гемодинамически неэффективное сокращение желудочков после ко¬
роткой диастолы при тахисистолической форме ФП приводит к уменьшению
минутного объема сердца на 25-30% и развитию сердечной недостаточности
в 60-70% случаев. Основные диагностические клинические критерии ФП
представлены в таблице 67.42.Исследования первой и второй линии при ФП представлены в таблице 67.43.Инструментальные исследования. Для диагностики ФП необходимо на¬
личие признаков ФП (ритм «неправильно неправильный», интервалы R-R не¬
регулярные, отсутствие зубцов Р, беспорядочные мелко-, средне- или крупно¬
волновые колебания изолинии - волны f) хотя бы в одном отведении ЭКГ во
время приступа (рис. 67.14). Предсердные волны f лучше всего видны во II, III,
aVF-отведениях и правых грудных отведениях V, 2. Желудочковые комплексы
QRS, как правило, не изменены. В нелеченных случаях частота сокращения
270 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныжелудочков обычно составляет 100-120-150 в 1 минуту. Частота ритма при ФП
на ЭКГ определяется как средняя частота из 10 сердечных циклов или как сред¬
няя частота при измерении наибольшего и наименьшего расстояния R-R. Ин¬
тервалы PQ и QT не высчитываются. Фибрилляция предсердий может сочетать¬
ся с полной поперечной блокадой, что носит название феномена Фредерика.Таблица 67.42.Клинические критерии диагностики фибрилляции
предсердийI.	Пароксизм ФП (как правило, тахисистолическая форма):•	Внезапное сердцебиение, слабость, ощущение тупых ударов, чувство
сдавливания, дискомфорт в области сердца, страх, возбуждение•	Неправильный сердечный ритм и неодинаковая звучность сердеч¬
ных тонов•	Неправильный пульс различного наполнения•	Дефицит пульса•	Замедление ЧСС и отсутствие купирующего эффекта после вагус¬
ных проб•	Полиурия (спастический мочевой синдром) после приступов•	Признаки сердечной недостаточности (одышка, сердечная астма
или отск легких, увеличение печени, периферические отеки)•	Ишемическая депрессия сегмента ST на высоте тахиаритмии и
после купирования приступа•	Признаки основного заболевания (митральные пороки, ИБС,
тиреотоксикоз, легочное сердце и др.)II.	Постоянная форма:•	Одышка, кашель, быстрая утомляемость при незначительной физи¬
ческой нагрузке и другие проявления сердечной недостаточности•	Сердцебиение и ощущение перебоев, тупых ударов в области
сердца, особенно после небольших физических усилий•	Склонность к головокружениям, обморокам, общая слабость•	Бессимптомное течение при замедленной или нормальной ЧСС•	Признаки основного заболеванияЕсли приступы происходят часто, можно применить 24-часовой холте¬
ровский мониторинг. На рентгенограмме грудной клетки можно обнаружить
увеличение камер сердца и признаки СН, однако наибольшую ценность это
исследование представляет для выявления патологии легких и оценки со¬
стояния легочных сосудов. Стандартную ЭхоКГ следует назначать всем паци¬
ентам с ФП при начальном обследовании для определения размеров левого
предсердия и ЛЖ, толщины стенки и функции ЛЖ, а также для исключения
бессимптомного поражения клапанов, заболевания перикарда, ГКМП. Оценка
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости271систолической и диастолической функции ЛЖ помогает принять решение о
необходимости антикоагулянтной и антиагрегантной терапии. Тромб следует
искать в левом предсердии, однако его редко можно выявить без чреспище-
водной ЭхоКГ.Таблица 67.43. Минимальное и дополнительное клиническое
обследование больных с фибрилляцией предсердийМинимальное обследование (первая линия обследования)•	История болезни и данные объективного осмотра для выявления:° Наличия и природы симптомов, связанных с ФП° Клинического типа ФП (впервые выявленная, пароксизмаль¬
ная, персистирующая или постоянная)0	Начала первого приступа, сопровождавшегося симптоматикой,
или даты обнаружения ФП
° Частоты, длительности, провоцирующих факторов и способов
купирования ФП
° Эффективности любых лекарственных препаратов, назначен¬
ных ранее° Наличия любого органического заболевания сердца или других
обратимых состояний (например, гипертиреоза или употребле¬
ния алкоголя)•	Электрокардиография, для выявления:° Ритма (подтверждение ФП)° Гипертрофии левого желудочка° Длительности зубца Р и морфологии волн фибрилляции
° Предвозбуждения желудочков
° Блокады ветвей пучка Гиса
п Инфаркта миокарда в прошлом
3 Других предсердных аритмий° Длины интервалов RR, QRS и QT в динамике для оценки дей¬
ствия антиаритмических препаратов•	Рентгенография грудной клетки (для оценки конфигурации
сердца, состояния легочной паренхимы и легочного сосудистого
русла)•	Эхокардиография для выявления:° Заболеваний клапанов сердца° Размеров левого и правого предсердий° Пикового давления в правом желудочке (легочная гипертензия)
3 Гипертрофии левого желудочка3 Тромба в левом предсердии (низкая чувствительность)° Заболевания перикарда
272 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПродолжение таблицы 67.43•	Исследование функции щитовидной железы, печени и почек:
а При всех клинических формах ФП, в первую очередь припервом приступе ФП, при трудности контроля желудочкового
ритма или при неожиданном рецидиве ФП после кардиоверсииДополнительные методы исследования (могут понадобиться один или
несколько тестов)•	Проба с 6-минутной ходьбой:° При сомнении в адекватности контроля частоты желудочковых
сокращений•	Пробы с физической нагрузкой:° При сомнительной адекватности контроля ЧСС (постоянная
ФП)° Для индуцирования ФП, связанной с физической нагрузкой
п Для исключения наличия ишемии миокарда перед началом
лечения препаратами группы 1C•	Холтеровский мониторинга При сомнении в определении типа ФП
а Для оценки контроля ритма•	Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ)п Для выявления тромба в левом предсердии (в ушке левого
предсердия)п Для решения вопроса о проведении кардиоверсии•	Электрофизиологическое исследованиеп Для уточнения механизма развития тахикардии с широкими
комплексами QRS
а Для выявления аритмии, предрасполагающей к ФП, например,
трепетания предсердий или пароксизмальной наджелудочковой
тахикардии0	Для поиска участков абляции или блокады (изменения) AV-
проведенияРис. 67.14. ЭКГ при фибрилляции предсердий
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости273Помимо установления диагноза ФП, холтеровский мониторинг и тредмил-
тест способствуют лучшей оценке адекватности контроля, чем ЭКГ в покое.
Тест с функциональной нагрузкой следует назначать при подозрении на ише¬
мию миокарда или планировании тактики лечения с использованием антиарит-
мических препаратов группы 1C. ЧПЭхоКГ является наиболее чувствительной
и специфичной, когда речь идет об источниках и возможных механизмах сер¬
дечной эмболии, и используется для стратификации больных с ФП по риску
развития инсульта, а также для подготовки к кардиоверсии. ЭФИ у больных
с пароксизмальной формой ФП помогает определить механизм развития ФП,
что важно при намерении применить катетерную абляцию. Причиной ФП мо¬
жет быть фокус с быстрой импульсацией, часто находящийся в области легоч¬
ных вен, наджелудочковой тахикардии с правильным ритмом, AV-узловое re¬
entry или трепетание предсердий, переходящее в ФП. ЭФИ используется при
подозрении на дисфункцию синусного узла, а также для определения механиз¬
ма образования широких комплексов QRS при ФП, особенно при быстром же¬
лудочковом ритме. Для контроля ритма путем катетериой абляции или измене¬
ния AV-проведения, а также для отбора больных с целью профилакгической
имплантации искусственного водителя ритма, необходимо ЭФИ.Дифференциальный диагноз ФП проводится с частыми политопными
и групповыми предсердными зкстрасистолами, синусовой тахикардией, супра-
вентрикулярной формой пароксизмальной тахикардии, трепетанием предсердий
и осуществляется в первую очередь на основе ЭКГ. При наджелудочковой па¬
роксизмальной тахикардии, в отличие от ФП, органического заболевания серд¬
ца обычно нет, начало приступа всегда возникает внезапно и четко улавливается
больными, отмечается математически (с абсолютно правильными интервалами
R-R) правильность сердечного ритма с ЧСС, как правило, выше 150 в 1 минуту
без дефицита пульса, часто приступ прекращается после вагусных проб.Тактика лечения фибрилляции предсердий.Тлктнка лечения ФП во мно¬
гом будет зависеть от степени симптоматики, наличия и выраженности гемо-
дииамических нарушений, сопутствующей кардиальной патологии. Основной
целью лечения фибрилляции предсердий является улучшение качества жизни
и предупреждение осложнений и смертности. Однако до настоящего времени
вид лечения, который бы доказанно уменьшал смертность, не определен. Ле¬
чение должно быть направлено на восстановление и сохранение синусового
ритма или, когда это невозможно, на замедление частоты сокращений желу¬
дочков и профилактику тромбоэмболических осложнений.На начальном этапе ведение пациентов с ФП включает преимущественно
применение тактики контроля частоты желудочковых сокращений и синусового
ритма. При тактике контроля частоты желудочковых сокращений желудочковый
ритм контролируют без намерения восстановить и поддерживать синусовый ритм.
При тактике контроля синусового ритма стараются его восстановить и/или под¬
держивать. При применении последней тактики необходимо уделять внимание
274 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медишнми контролю желудочкового ритма. Если первоначально избранная тактика оказы¬
вается неэффективной из-за особенностей течения аритмии у данного пациент»,
прибегают к альтернативной тактике. Независимо от применения тактики (котро¬
ля частоты желудочковых сокращений или синусового ритма) необходимо уделят»
внимание антитромботической терапии для профилактики тромбоэмболии.Алгоритмы ведения пациентов с ФП. Ведение больных с ФП требует от
врача знания ес формы (впервые выявленная, пароксизмальная, псрсистирую-
щая или постоянная), факторов, провоцирующих ее появление, мер, направ¬
ленных на восстановление и поддержание синусового ритма, а также антв-
тромботической терапии. Алгоритмы использования лекарственных средств
составлены путем консенсуса экспертов из-за недостаточности данных рав-
домизированных клинических исследований применения антиаритмических
препаратов для лечения пациентов с ФП. Медикаментозная терапия пациен¬
тов с различными формами ФП (впервые выявленной, пароксизмальной, ne|v
систирующей и постоянной) представлена в схемах 67.15-67.18.Терапия необходима
только при выраженной
симптоматике (например
АГ, СН, стенокардии)Антикоагулянты
(при необходимости): см. рис. 67.18Антикоагулянты
и контроль
желудочкового
ритма*{при необходимости)Рассмотреть целесообраз- I
ность назначения антиарит- 1
	мических средств	jКардиоверсияJlНет необходимости в длитель¬
ной терапии антиаритмически- '
ми средствамиРис. 67.15. Медикаментозная терапия пациентов со впервые выявленной ФПКупирование пароксизма ФП. Как уже указывалось, пароксизмом называ¬
ется длительность ФП менее 48 часов. Решение о восстановлении синусового
ритма зависит от давности ФП. Если нет уверенности в сроках аритмии, тс
считают, что у больного персистирующая либо постоянная форма ФП.Целью лечения пароксизма является нормализация ритма. При этом, чем
раньше диагностирован пароксизм ФП и раньше начато лечение, тем выше
его эффективность. За редким исключением, пароксизм ФП не представляет
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости275опасности для жизни, поэтому лечение должно быть безопасным. Известно,
что у половины больных с пароксизмом ФП в первые 24 часа синусовый ритм
восстанавливается спонтанно. Причем, у лиц без кардиальной патологии он
спонтанно восстанавливается у 90% пациентов. Спонтанная конверсия парок¬
сизма ФП (то есть спонтанное восстановление синусового ритма) у лиц с кар¬
диальной патологией происходит гораздо реже - у 15-25 % больных.Рис. 67.16. Медикаментозная терапия пациентов с пароксизмальной формой ФПРис. 67.17. Медикаментозная терапия пациентов с псрсистирующей
и постоянной формой ФП
276 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныСтепень тяжести заболевания сердца повышается слева направо. При нескольких
заболеваниях терапию проводят в соответствии с самым тяжелым состояниемРис. 67.18. Медикаментозная терапия антиаритмическими препаратами
для поддержания синусового ритма у пациентов с пароксизмальной
и персистирующей ФПФармакологическая конверсия ФП может проводиться при стабильном
состоянии больного и не требует дополнительной антикоагулянтной терапии,
ссли длительность пароксизма не превышает 72 часа, нет тромбоэмболиче¬
ских факторов риска и ист явных тромбов на ЭхоКГ. Профилактическая ан-
тикоагулянтная терапия антагонистом витамина К (варфарин) показана боль¬
ным с персистирующей формой ФП (продолжительностью более 48 часов),
которым запланирована медикаментозная или электрическая кардиовсрсия.
в течение 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии.Поскольку пароксизм ФП чаще всего относится к неотложным состояни¬
ям, методы его купирования более детально будут рассмотрены в разделе 10
(Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицины).Купирование пепсистируюшей Фибрилляции предсердий. Персистирую¬
щей называется ФП давностью более 48 часов. Тактика лечения этой формы
ФП существенно отличается от лечения пароксизмальной формы ФП. Прежде
всего это заключается в целесообразности восстановления синусового ритма.
Противопоказания к восстановлению синусового ритма представлены в таб¬
лице 67.44. Другими особенностями являются более низкая эффективность
фармакологического восстановления синусового ритма, в связи с чем более
часто используется электрическая кардиоверсия и при этом необходимо обя¬
зательное применение антикоагулянтной терапии. По статистике, частота кар¬
диальной патологии у больных с персистирующей ФП достигает 75%.
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости277Противопоказаниями к плановой кардиоверсии являются насыщение сер¬
дечными гликозидами (ее проводят нс ранее чем через 3 дня после их отме¬
ны), гипокалиемия (при содержании калия в плазме крови ниже 3,5 ммоль/л),
тромбоэмболические осложнения.Таблица 67.44. Противопоказания к восстановлению синусового
ритма при ФП•	Давность ФП более 2-х лет•	Размер левого предсердия > 6 см•	Неэффективность противорецидивной антиаритмической терапии•	Побочные эффекты противорецидивной антиаритмической терапии•	Синдром слабости синусового узла, полная AV-блокада•	Наличие тромба в полости сердца•	Дигиталисная интоксикация•	Активный воспалительный процесс в миокарде•	Выраженная дилатация полостей сердца и сердечная недостаточность
с тяжелыми изменениями миокарда•	Эмболии в течение последних 2-х месяцев•	Возраст старше 65-70 лет•	Нелеченный тиреотоксикозАнтикоагупянтная терапия при восстановлении синусового ритма пока¬
зана всем больным с давностью фибрилляции предсердий > 48 часов (либо не¬
известной давности) при отсутствии противопоказаний и проводится с целью
профилактики развития инсульта. Непрямые антикоагулянты назначают за 3-4
недели до и после восстановления ритма под контролем международного норма¬
лизованного отношения (МНО), которое должно поддерживаться на уровне 2,0	3.0. Оценку МНО следует проводить 1 раз в неделю с начала пероральной анти¬
коагулянтной терапии и 1 раз в месяц после достижения целевых уровней. После
восстановления ритма лечение антикоагулянтами продолжается еще 3-4 недели.
При этом риск развития инсульта уменьшается на 84% (с 5,3 до 0,8%). Следует
отметить, что отсутствие тромба в полостях сердца по данным ЭхоКГ и трансэзо-
фагеальной ЭхоКГ нс исключают риска тромбоэмболических осложнений.При давности ФП несколько больше 48 часов антикоагулянтную терапию
до восстановления ритма можно сократить до 3 дней, используя лечебную
дозу нсфракционированного или низкомолекулярного гепарина. Неиспользо¬
вание антикоагулянтов перед фармакологической или электрической кардио¬
версией у больных с персистирующей ФП является недопустимым, так как
несет ничем не оправданный риск развития фатального или инвалидизирую-
щего инсульта. Общие показания для проведения антикоагулянтной терапии
при ФП представлены в таблице 67.45.
278 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 67.45.Показания для назначения непрямых антикоагулянтов
при ФП (под контролем МНО)•	Возраст > 60 лет, при наличии сахарного диабета, ИБС (МНО 2,0-3,0,
целевое значение - 2,5)•	Возраст > 75 лет, женский пол (МНО 2,0-3,0, целевое значение - 2,5)•	Сердечная недостаточность и/или ФВ < 35% (МНО 2,0-3,0, целевое
значение - 2,5)•	Тиреотоксикоз (МНО 2,0-3,0, целевое значение - 2,5)•	Артериальная гипертензия (МНО 2,0-3,0, целевое значение - 2,5)•	Ревматический митральный стеноз (МНО 2,5-3,5, целевое значение - 3,0)•	Протезированные клапаны сердца (МНО 2,5-3,5, целевое значение - 3,0)•	Тромбоэмболии в анамнезе (МНО 2,5-3,5, целевое значение - 3,0)•	Тромбообразование в полостях сердца по данным ЭхоКГ (МНО 2,5¬
3,5, целевое значение - 3,0)Профилактика пеиидивов ФИ После восстановления синусового рит¬
ма у больных с первым в жизни пароксизмом ФП профилактика рецидивов
может нс проводиться. Все усилия должны быть направлены на выявление и
коррекцию сопутствующей кардиальной патологии, а пароксизмы ФП требу¬
ют только купирующего лечения.Необходимость в лечении асимптомной пароксизмальной ФП не установ¬
лена. Профилактика рецидивов ФП проводится у больных с частыми симпто¬
матическими пароксизмами ФП, редкими, но гемодинамически значимыми
или трудно купирующимися пароксизмами ФП, а также после восстановле¬
ния синусового ритма у больных с персистирующей ФП.Большинство рецидивов ФП возникает в первые 4 недели после восста¬
новления синусового ритма. Только у 25% больных с персистирующей ФП
синусовый ритм без антиаритмической терапии сохраняется в течение 12 ме¬
сяцев. Факторами риска рецидива ФП являются: отсутствие профилактиче¬
ской антиаритмической терапии, давность ФП более года, сердечная недоста¬
точность, артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, размеры
левого предсердия более 45 мм, безуспешность ранее проводимого противо-
рецидивного лечения и возраст более 70 лет.В профилактике рецидивов ФП используют препараты I и III классов. Ак-
тиаритмическая терапия не гарантирует стабильности синусового ритма, но
значительно уменьшает частоту рецидивов ФП. В настоящее время не суще¬
ствует объективного метода выбора антиаритмического препарата и подбор
осуществляется методом проб и ошибок.Постоянная Форма Фибрилляиии предсердий. Постоянной называется
фибрилляция предсердий любой давности, в тех случаях, когда восстанов¬
ление синусового ритма нс предполагается. Частота сокращений желудоч¬
Глава 67. Нарушения сердечного ритма и проводимости279ков у больных с постоянной формой ФП обычно выше, чем при синусовом
ритме. Оптимальной величиной частоты сокращений желудочков при посто¬
янной фибрилляции предсердий в покое является 60-80/мин, при умеренной
нагрузке - 90-115/мин. При этих величинах ЧСС больные обычно жалоб
не предъявляют и лечение, направленное на замедление ЧСС, не требуется.
Однако следует осуществлять частый контроль за изменением ЧСС в покое
и при нагрузке. При превышении указанных оптимальных величин ЧСС по¬
является симптоматика, выражающаяся в одышке, сердцебиении, снижении
толерантности к нагрузке, повышенная утомляемость, и в дальнейшем, при
отсутствии адекватного контроля ЧСС, у больных развивается аритмогенная
кардиомиопатия.Применение дигоксина с целью замедления ЧСС предпочтительнее у
больных с дисфункцией левого желудочка, при этом необходимо помнить,
что он не замедляет ритм при нагрузках, а лишь в состоянии покоя. Поэто¬
му дигоксин часто комбинируют с p-блокаторами либо верапамилом (дил-
тиаземом), замедляющими ЧСС при нагрузке. Возможна и монотерапия
Р-блокаторами либо верапамилом/дилтиаземом, которые обычно применяют
у больных с противопоказаниями к назначению либо побочными эффектами
Р-блокаторов. Но их нельзя применять у больных с дисфункцией левого желу¬
дочка и сердечной недостаточностью, из-за выраженного отрицательного ино-
тропного потенциала.Принципы и методы лечения ФП, входящие в стандарт ее лечения, пред¬
ставлены в таблице 67.46.Таблица 67.46. Методы лечения фибрилляции предсердий•	Аспирин показан всем больным неопределенно долгое время при от¬
сутствии показаний для непрямых антикоагулянтов (табл. 67.45)•	Для контроля частоты желудочковых сокращений:° У больных без дополнительных путей проведения - в/в
Р-блокаторы и верапамил, дилтиазем
° При сердечной недостаточности — амиодарон + дигоксин
° У больных с дополнительными путями проведения - в/в амиодарон•	ААП, показанные для восстановления синусового ритма: пропафе¬
нон, амиодарон, дофетилид, флекаинид•	ААП, показанные для сохранения восстановленного синусового ритма:° При идиопатической ФП: пропафенон, этацизин, соталол, фле¬
каинид, при их неэффективности - амиодарон, дофетилид
° При ФП на фоне артериальной гипертензии при отсутствии
гипертрофии левого желудочка - пропафенон, этацизин, соталол,
флекаинид, при отсутствии эфекта - амиодарон, дофетилид; при
наличии гипертрофии ЛЖ - амиодарон
280 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПродолжение таблицы 67,46° При ФП на фоне ИБС - соталол, дофетилид, амиодарон
° При ФП и сердечной недостаточности - амиодарон, дофетилид•	Препараты, применяющиеся при постоянной форме ФП для кон¬
троля ЧСС:° Дигоксин - при наличии сердечной недостаточности (в комбина¬
ции с Р-блокаторами)
п Р-блокаторы - при ИБС, артериальной гипертензии, сердечной
недостаточности (в сочетании с дигоксином)3 Недигидропиридиновыс антагонисты кальция (верапамил, дил¬
тиазем) - при артериальной гипертензии, ИБС
° Соталол, амиодарон - при неэффективности препаратов или на¬
личии дополнительных путей проведения•	Электрическая кардиоверсия•	Чреспищеводная электрокардиостимуляция - при трепетании пред¬
сердий с целью восстановления синусового ритма•	Дополнительные методы лечения:° Имплантация кардиостимулятора в соответствующем режиме:
при сопутствующих нарушениях атриовентрикулярной проводи¬
мости и СССУп Катетерное лечение: при неэффективности медикаментозной
терапии, аритмогенном действии ААП, пароксизмах ФП с нару¬
шением гемодинамики, изолированном трепетании предсердийПрогноз. Неблагоприятное влияние ФП на прогноз больных с кардиаль¬
ной патологией нашло подтверждение во многочисленных популяционных ис¬
следованиях. Распространенная ранее точка зрения о безопасности ФП в на¬
стоящее время пересмотрена. Считается доказанным, что возникновение ФП
увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений и смерти (табл. 67.47).Таблица 67.47. Прогностическое значение ФП•	Кардиальная патология отсутствует - смертность 4% в год, развитие
сердечной недостаточности - 3 % в год•	Наличие кардиальной патологии - риск смерти выше в 2,8 раза (ко¬
ронарной - в 3.5, цереброваскулярной - в 2.7 раза)•	Постоянная форма ФП - смертность 9,6% в год, инсульт - 6.4%
в год, развитие сердечной недостаточности - 11.6 % в год.
ГЛАВА 68.СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬХроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это конечная точка пути
бесчисленного множества заболеваний, поражающих сердце, поэтому се рас¬
смотрение может вылиться в изучение курса кардиологии в целом.ХСН - распространенный симптомокомплекс, которым страдает от 0,4%
до 2% взрослого населения. Она может возникать в любом возрасте, в зави¬
симости от причины. Предрасположенность к ХСН с возрастом повышается,
наиболее часто встречается у пациентов старше 65 лет. Среди лиц в возрасте
старше 75 лет её распространенность может достигать 10%. Средний возраст
больных сердечной недостаточностью составляет 74 года, что в определенной
мере связано с увеличением продолжительности жизни и постепенным старе¬
нием европейской популяции. У мужчин и женщин заболеваемость и предрас¬
положенность к ХСН одинаковая, хотя по сравнению с мужчинами у женщин
она развивается в более позднем возрасте.ХСН - это наиболее частая причина госпитализации в возрасте старше 65
лет. Однолетняя смертность больных с клинически выраженной сердечной
недостаточностью достигает 26-29%.ОПРЕДЕЛЕНИЕ, ТЕРМИНОЛОГИЯ И КЛАССИФИКАЦИЯРазличают острую и хроническую СН. Под острой СН принято подразу¬
мевать возникновение острой (кардиогенной) одышки, связанной с быстрым
развитием легочного застоя вплоть до отека легких или кардиогенного шока
(с гипотонией, олигурией и т.д.), которые, как правило, являются следствием
острого повреждения миокарда, прежде всего острого ИМ.Чаще встречается хроническая форма СН, для которой характерны перио¬
дически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся
внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и при¬
знаков ХСН.Помимо острой и хронической, различают также систолическую и диа¬
столическую СН. Традиционно СН и ее тяжесть ассоциируют со снижением
сократительной способности сердца (систолическая СН), которую чаще оце¬
нивают по величине фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ). Однако
значительная часть больных с СН имеет нормальную или почти нормальную
ФВ ЛЖ. В таких случаях целесообразно говорить о СН с сохраненной сис¬
толической функцией, частота которой в стационарной и поликлинической
практике может достигать 30-50%.Следует учесть, что если диастолическая СН бывает изолированной, то
систолическая СН, как правило, протекает не только с систолическими, но и
с диастолическими расстройствами, т.е. чаще носит смешанный характер.
282 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение Пильных в клинике внутренней медициныСреди других терминов встречается деление ХСН на право- и левожелу¬
дочковую, в зависимости от преобладания застойных явлений в малом ил»
большом круге кровообращения (таблица 68.1). Выделяют также ХСН с низ¬
ким или высоким сердечным выбросом (СВ). Следует помнить, что высокий
СВ встречается при ряде заболеваний (тиреотоксикозе, анемии и др.), не име¬
ющих прямого отношения к повреждению миокарда. Иногда выделяют анте-
градную (forward failure) и ретроградную (backward failure) формы СН, опре¬
деляемые неспособностью сердца прокачивать кровь в артериальное русло
или откачивать кровь из венозного русла, соответственно. Последние три ва¬
рианта деления ХСН носят описательный характер, в связи с чем не рекомен¬
дуется использование этих терминов при формулировании диагноза и в дру¬
гих документах, используемых для отчетности, статистики и т.д.Таблица 68.1.Клинические проявления хронической лево-
и правожелудочковой недостаточностиКлинические проявления хронической левожелудочковой
недостаточности (преобладает симптоматика застоя крови
в малом круге кровообращения):•	Одышка (чаще инспираторная, наиболее выраженнаяв горизонтальном положении, несколько уменьшающаяся
в полусидячсм или сидячем положении).•	Сухой кашель, возникающий преимущественно в горизонтальном
положении, а также после физической и эмоциональной нагрузки.•	Приступы удушья (чаще ночью), т.с. сердечная астма с выраженным
ощущением нехватки воздуха, эмоциональным беспокойством,
чувством страха смерти, которая может завершиться развитием отека
легких. Сердечная астма и отек легких являются, по сути, острой
сердечной недостаточностью, развившейся на фоне хронической
сердечной недостаточности.•	Положение ортопноэ.•	Крепитация и мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах
обоих легких, нс исчезающие после энергичного откашливания
и не обусловленные воспалительной инфильтрацией в легких.•	Дилатация левого желудочка.•	Акцент II тона на легочной артерии.•	Появление патологического III тона и протодиастоличсский ритм
галопа (лсвожелудочковый, лучше прослушивающийся в области
верхушки сердца).•	Альтернирующий пульс.•	Отсутствие периферических отеков, застойной гепатомегалии, асцита.
Глава 68. Сердечная недостаточность283Продолжение таблицы 68. /Клинические проявления хронической правожелудочковой
недостаточности (доминирует симптоматика застоя крови
в большом круге кровообращения):•	Выраженный акроцианоз (синюшные губы, ушные раковины, кончик
носа, холодные цианотичные кисти, стопы), набухшие вены шеи,
гидроторакс, застойная гепатомсгалия, положительная проба Плеша
(гспато-югулярный, абдомино-югулярный рефлюксы).•	Периферические отеки (прежде всего в области голеней, стоп,с дальнейшим распространением кверху), асцит, возможно развитие
цирроза печени.•	Дилатация правого желудочка (не всегда определяется перкуторно
в связи с частой сопут ствующей эмфиземой и поворотом сердца
правым желудочком вперед).•	Эпигастральная пульсация, синхронная с деятельностью сердца
(обусловлена сокращением правого желудочка).•	Систолический шум трикуспидальной регургитации (относительная
недостаточность трехстворчатого клапана вследствие выраженной
дилатации правого желудочка); шум дующего характера, лучше
выслушивается в области IV межреберья справа от грудиныили в нижней ее трети; шум усиливается при задержке дыхания
на вдохе (симптом Риверо - Карвалло).•	Правожелудочковый протодиастолический ритм галопа (лучше вы¬
слушивается над мечевидным отростком и в V межреберье у левого
края грудины.В отечественной практике часто используются термины «застойная СН»
(ЗСН) и «хроническая недостаточность кровообращения» (ХНК), которые не¬
редко конкурируют с термином ХСН, что продолжает оставаться предметом
дискуссий. По сути, ЗСН является синонимом клинически выраженной ХСН
с отчетливой симптоматикой застоя жидкости. Термин ХНК, предложенный
А. Л.Мясниковым и получивший распространение только в русскоязычных
странах, также можно рассматривать как синоним ХСН, поскольку оба терми¬
на фактически призваны обозначить одно и то же заболевание. В этой связи
(исключительно для унификации терминологии) также рекомендуется не при¬
менять термины ЗСН и ХНК при формулировании диагноза и в других доку¬
ментах, используемых для отчетности, статистики и т.д.К настоящему времени было предложено несколько патофизиологических
определений ХСН, однако все они имеют один общий недостаток - акценти¬
рование внимания на отдельной стороне этого сложного явления.
284 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныФормулировка, данная в Европейских рекомендациях по диагностике
и лечению ХСН, определяет СН как патофизиологический синдром, при
котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой
системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дис¬
балансу между гемодинамической потребностью организма и возможно¬
стями сердца.Современная нейрогуморальная модель патогенеза доказала, что развитие
ХСН происходит по единым патофизиологическим законам вне зависимости
от этиологии повреждения. С клинической точки зрения это дает формаль¬
ные основания обозначить ХСН не только как сложный симптомокомплекс,
осложняющий течение того или иного заболевания сердечно-сосудистой сис¬
темы, но и как самостоятельную нозологическую форму.Таким образом, с современных клинических позиций ХСН представ¬
ляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка,
утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.)5 которые
связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при на¬
грузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной являет¬
ся ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обуслов¬
ленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных
и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.Рабочая классификация СН, основанная на рекомендациях Украинского
научного общества кардиологов (2006), приведена в таблице 68.2.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИСН может развиться в результате различных заболеваний сердечно¬
сосудистой системы - поражения миокарда любой этиологии, нарушений рит¬
ма и проводимости сердца, патологии клапанов, заболеваний перикарда и т.д.Самыми частыми причинами ХСН в Европе и в Украине в последние годы
стали ИБС и ИМ, которые встречаются у 60-70% стационарных больных
и ассоциируются прежде всего с нарушением систолической функции ЛЖ.
Среди других причин развития ХСН следует отметить также дилатацион-
ную кардиомиопатию, ревматические пороки сердца. В старших возраст¬
ных группах (старше 60 лет) в основе развития СН наряду с ИБС ведущую
роль приобретают АГ и гипертоническое сердце, связанные в первую очередь
с развитием диастолических нарушений, чему способствует также возрастное
уменьшение мышечного элемента и повышенное образование фиброзной ткани
в миокарде пожилых. Третьей важнейшей причиной ХСН и также в старших воз¬
растных группах является СД 2 типа, который вместе с АГ определяет все возрас¬
тающее количество пациентов с ХСН с сохраненной систолической функцией.В самом общем виде основные причины сердечной недостаточности пред¬
ставлены в таблице 68.4
Глава 68. Сердечная недостаточность285Таблица 68.2.Рабочая классификация сердечной недостаточности
Украинского научного общества кардиологов (2006 г.)Клинические стадии: I; IIA; ІІБ; III.СН I, СН ПА; СН ІІБ; СН III отвечают критериям І, НА, ІІБ и III ста¬
дий хронической недостаточности кровообращения по классификацииН.	Д. Стражеско и В. X. Василенко (1935 г.):I	- начальная недостаточность кровообращения; отмечают только при
физической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покое гемо¬
динамика и функции органов не нарушены;II	- выраженная продолжительная недостаточность кровообращения; на¬
рушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращения
и т.п.), наличие нарушения функции органов и обмена веществ в покое;0 период А - начало стадии, нарушение гемодинамики выражено
умеренно; отмечают нарушение функции сердца или только не¬
которых его отделов;° период Б - конец продолжительной стадии: глубокие нарушения
гемодинамики, страдает вся сердечно-сосудистая системаIII	- конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения;
тяжелое нарушение гемодинамики, стойкие изменения обмена веществи функций органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Варианты СН:•	с систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ 45% и меньше;•	с сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ более 45%.
Функциональный класс (ФК) пациентов по критериям NYHA:I	ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычных
физических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения;II	ФК - пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничением
физической активности. Одышку, усталость, сердцебиение выявляют при
выполнении обычных физических нагрузок;III	ФК - пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением
физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют, но даже
при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость,
сердцебиение;IV	ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровень фи¬
зической активности вызывает вышеуказанные субъективные симптомы.
Последние возникают также в состоянии покоя.Примечания: Стадия СН отражает этап клинической эволюции данного синдрома,
тогда как ФК пациента является динамической характеристикой, которая может
изменяться под влиянием лечения (табл. 68.3); определение вариантов СН (с систоли¬
ческой дисфункцией или с сохраненной систолической функцией ЛЖ) возможно лишь
при наличии соответствующих данных ЭхоКГ-исследования.
286 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 68.3.Ориентировочное соответствие клинических
стадий СН и ФКСтадия СНФК пациентаIII (на фоне адекватного лечения -1 ФК)НАIII (на фоне адекватного лечения - Н, иногда I)ПБIV (на фоне адекватного лечения - III, иногда II)ІПIV (иногда на фоне адекватного лечения - III)Таблица 68.4, Причины сердечной недостаточностиОсновные (75-85%):•	Ишемическая болезнь сердца (60-70% всех случаев сердечной недо¬
статочности)•	Артериальная гипертензия (около 15%)Менее частые (15-25 %):•	Болезни миокарда:° Кардиомиопатии° Воспалительные заболевания сердца (эндокардит, миокардит)•	Врожденные и приобретенные пороки сердцаРедкие (менее 5 %):•	Болезни перикарда (адгезивный или экссудативный перикардит)•	Нарушения сердечного ритма и проводимости•	Химические и токсические повреждения миокарда•	Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная
склеродермия, дерматомиозит, системные васкулиты, саркоидоз)•	Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипер-
и гипотиреоз, феохромоцитома, синдром Кона, болезнь Аддисона,
заболевания гипофиза и гипоталамуса)•	Ожирение•	Анемия•	Хроническая легочная гипертензия•	Нарушения обмена веществ (амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз,
мукополисахаридоз)•	Опухоли сердца (первичные злокачественные и доброкачественные,
метастазы)•	Медикаментозная и лучевая терапия•	БеременностьТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО С ХСНПоследовательность мероприятий по ведению больного ХСН представле¬
на в таблице 68.5.
Глава 68. Сердечная недостаточность287Таблица 68.5. Перечень мероприятий по ведению больного СН•	Установить наличие у пациента СН (в соответствии с определением,
данным выше)•	Выявить признаки СН: отек легких, одышку при физической нагрузке,
быструю утомляемость, периферические отеки•	Оценить тяжесть симптомов•	Определить этиологию СН•	Выявить провоцирующие причины и факторы, усугубляющие течение
заболевания•	Выявить сопутствующие заболевания, оценить их связь с СН и ее лечением•	Оценить прогноз•	Оценить вероятность возникновения осложнений заболевания•	Провести консультационную работу с пациентом и его родственниками•	Назначить необходимое лечение•	Следить за течением заболевания и своевременно реагировать на
изменение состояния пациентаКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗПостановка диагноза ХСН возможна при наличии двух ключевых крите¬
риев: 1) характерных симптомов СН (главным образом одышки, утомляемо¬
сти и ограничения физической активности, отеков лодыжек); 2) объективного
доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не
каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, по¬
чечной недостаточностью).Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое
и/или при нагрузке. В то же время объективные признаки дисфункции сердца
должны обязательно выявляться в покое. Это связано с тем, что появление та¬
кого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) при нагрузке (например, у больного
ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности. По анало¬
гии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения мио¬
карда. В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить
положительный ответ на терапию (в частности, на применение диуретиков).При установлении диагноза ХСН следует уточнить причину ее развития,
а также факторы и возможные сопутствующие заболевания, провоцирующие
декомпенсацию и прогрессирование ХСН.В ряде случаев своевременная диагностика причины декомпенсации
и специфическое воздействие на нее позволяют существенно (а иногда и ра¬
дикально) влиять на развитие и прогрессирование СН: например, своевремен¬
ное оперативное устранение порока сердца или восстановление синусового
ритма у больных с тахиформой мерцательной аритмии устраняют субстрат
для возникновения (прогрессирования) ХСН.
288 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВажно выявить потенциально обратимые факторы развития и прогресси¬
рования ХСН. Понятно, что ИБС и перенесенный ИМ сопряжены с необрати¬
мыми изменениями миокарда и представляют собой постоянный субстрат хтх
развития и прогрессирования СН. Однако нередко развитие симптомов СН
происходит при отсутствии значимого поражения сердечной мышцы под вли¬
янием так называемых обратимых факторов, которые могут провоцировать
появление/усугубление симптомов и/или признаков СН, даже при отсутствии
миокардиальной дисфункции. Профилактика, выявление и устранение таких
факторов являются важнейшими диагностической и лечебной задачами.К таким факторам можно отнести транзиторную ишемию миокарда, тахн-
брадиаритмии, тромбоэмболии легочной артерии, увеличение митральной
регургитации, дисфункцию почек, патологию щитовидной железы, побочные
эффекты лекарственных средств, чрезмерное употребление поваренной соли
и воды. Важную роль имеет такой фактор, как респираторная инфекция и
другой традиционный для наших стран фактор - злоупотребление алкоголем.
Вклад злоупотребления алкоголем в заболеваемость ХСН обычно недооцени¬
вается; относительно инфекций известно, что каждая четвертая декомпенса¬
ция сердечной деятельности происходит на фоне простудных заболеваний.Опорными точками в постановке диагноза ХСН являются: (1) характер¬
ные симптомы СН или жалобы больного; (2) данные физикального обследова¬
ния (осмотр, пальпация, аускультация) или клинические признаки; (3) данные
объективных (инструментальных) методов обследования (таблица 68.6).Таблица 68.6. Критерии, используемые при определении
диагноза ХСНI. Симптомы
(жалобы)II. Клинические
признакиIII. Объективные признаки
дисфункции сердца•	Одышка(от незначительной
до удушья)•	Быстрая
утомляемость•	Сердцебиение•	Кашель•	Ортопноэ•	Застой в легких (хрипы,
рентгенологическая
картина)•	Периферические отеки•	Тахикардия(> 90-100 уд/мин)•	Набухшие яремные вены•	Гепатомегалия•	Ритм галопа (S3)•	Кардиомегалия•	ЭКГ, рентгенография
грудной клетки•	Систолическая дисфункция
(снижение сократимости)•	Диастолическая дисфункция
(доплер-ЭхоКГ, повышение
ДЗЛЖ)•	Гиперактивность МНУППримечание. В сомнительных случаях - эффективность лечения (ex juvantibus)Значимость симптомов и клинических признаков чрезвычайно велика, по¬
скольку именно они заставляют врача подозревать наличие у больного СН.
Самые частые жалобы больных ХСН - одышка и быстрая утомляемость (98 %
Глава 68. Сердечная недостаточность289и 94%, соответственно). Третьим по частоте симптомом является сердцебиение
(80%), а такие классические симптомы застоя, как периферические отеки, ка¬
шель, хрипы в легких и ортопноэ, вместо ожидаемых высоких мест занимают
в списке более скромные позиции - лишь с четвертой по седьмую (с 73 до28%).Важно отметить, что практически все симптомы и клинические признаки,
даже классическая триада - одышка, отеки ног и влажные хрипы в легких,
нс говоря уже об утомляемости и сердцебиении, - нередко встречаются и при
других заболеваниях или нивелируются проводимым лечением, что делает их
малочувствительными и/или низкоспецифичными для диагностики ХСН.Бесспорно, наличие сразу нескольких признаков СН, таких как, например,
латеральное смещение верхушечного толчка, отеки, пульсация яремных вен
и четко различимый третий тон, на фоне характерных жалоб делает диагноз
ХСН высоковероятным. Тем не менее на основании одного лишь клиническо¬
го осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность того или иного
лечения. Помимо этого, всегда следует учитывать элемент субъективизма вра¬
чебной оценки, а также нерешительность многих врачей в вопросе выставле¬
ния окончательного диагноза. Поэтому в каждом случае предварительный ди¬
агноз ХСН должен быть подтвержден физикалъными и инструментальными
методами, прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.Физикальное исследованиеОсмотр. У пациентов с легкой сердечной недостаточностью не наблю¬
дается патологических симптомов после нескольких минут отдыха, но у них
может быть явная одышка во время или сразу после средней физической ак¬
тивности. У пациентов с левожелудочковой недостаточностью может быть
одышка или чувство нехватки воздуха в положении лежа без поднятия головы
на срок больше нескольких минут.У более тяжелых больных можно обнаружить уменьшение пульсового
давления (из-за низкого сердечного выброса), повышение диастолического
артериального давления (из-за периферической вазоконстрикции). Возможны
цианоз губ и ногтевых лож, синусовая тахикардия. Больным трудно лежать,
и почти все время они проводят сидя. Венозное давление в большом круге
кровообращения часто повышено: на это указывают набухшие шейные вены.
На ранних стадиях сердечной недостаточности набухание шейных вен может
отсутствовать в покое, но появляться при нагрузке или сразу после неё и при
надавливании на живот.Отеки возникают в равной мере на обеих ногах, обычно усиливаясь к ве¬
черу. Локализуются преимущественно на лодыжках и голенях. У лежачих
больных перемещаются в крестцовую область. При тяжёлой сердечной не¬
достаточности возможны отеки бедер, мошонки, поясничной области, ниж¬
ней части передней брюшной стенки. Отеки голеней могут осложняться
290 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинытрофическими нарушениями. Отеки рук и лица встречаются редко и только на
поздних стадиях хронической сердечной недостаточности. Для поздних ста¬
дий ссрдсчной недостаточности характерно увеличение живота за счет асци¬
та, возможна желтушность, бледность или синюшность кожных покровов.У пациентов с недавно развившейся сердечной недостаточностью обычно
нормальный вес тела, но при хронической сердечной недостаточности часто
наблюдается гипотрофия, а иногда даже кахексия.Пальпация. Пульс при хронической сердечной недостаточности у боль¬
шинства больных учащен, малой величины (наполнения) и напряжения. При
тяжёлом течении может быть нитевидным. Очень часто пульс аритмичный,
что обусловлено экстрасистолисй или мерцательной аритмией. Характерным
признаком тяжёлой сердечной недостаточности является альтернирующий
пульс. У некоторых больных развивается брадикардитическая форма хрони¬
ческой сердечной недостаточности, характеризующаяся редким пульсом.Сердечный толчок при хронической сердечной недостаточности смещен
влево, иногда одновременно и книзу. Сердечный толчок становится разлитым
(его площадь превышает 2 см2). При значительной гипертрофии и дилатации
сердца может быть заметна пульсация всей области сердца, при преимуще¬
ственной или изолированной гипертрофии правого желудочка (например, при
хроническом легочном сердце) хорошо видна эпигастральная пульсация, ко¬
торая может значительно усиливаться на высоте вдоха.Печень увеличена, болезненна при пальпации, поверхность сё гладкая, край
закруглен. По мерс дальнейшего прогрессирования сердечной недостаточности
может развиться кардиальный цирроз печени. Для цирроза печени характерны
значительная её плотность и острый край. При значительной гипертрофии пра¬
вого желудочка и трикуспидальной недостаточности можно видеть систоличе¬
скую пульсацию печени (набухание в систолу и уменьшение в диастолу).Перкуссия. При перкуссии легких нередко обнаруживается укорочение
(притупление) перкуторного тона сзади в нижних отделах легких, что может
быть обусловлено застойными явлениями и некоторым уплотнением лёгочное
ткани. В случае формирования гидроторакса при перкуссии легких над зоно*
накопления жидкости (как правило, от угла лопатки книзу и на этом же уров¬
не по аксиллярным линиям) определяется тупой звук. В этой зоне отсутствует
везикулярное дыхание и дополнительные дыхательные шумы.С помощью перкуссии можно определить наличие жидкости в плевраль¬
ной полости, если ее объем превышает 300-400 мл, а повышение уровня при¬
тупления на одно ребро соответствует увеличению объема жидкости на 500 мл.
Спереди по среднеключичной линии тупость определяется обычно тогда, Korzi
количество жидкости в плевральной полости составляет около 2-3 л.При перкуссии сердца обнаруживается смещение левой границы относи¬
тельной тупости сердца. При резко выраженной хронической сердечной недо¬
статочности вследствие клапанных пороков, дилатационной кардиомиопатии.
Глава 68. Сердечная недостаточность291постинфарктного кардиосклероза с аневризмой левого желудочка и других забо¬
леваниях, приводящих к выраженной дилатации сердца, отмечается значитель¬
ное смещение как левой, так и правой границ относительной тупости сердца.Органы брюшной полости. Характерным признаком асцита при тяжелой
сердечной недостаточности являются увеличение живота в размерах, выра¬
женное укорочение (притупление) перкуторного звука в отлогих местах живо¬
та, положительный симптом флуктуации (пальцами правой руки наносят ко¬
роткие толчки по левой половине живота, при наличии свободной жидкости
в брюшной полости пальцы левой руки, расположенные на правой половине
живота, воспринимают толчки).Аускультация. При аускультации легких у больных с хронической ле¬
вожелудочковой недостаточностью в нижних отделах часто прослушиваются
крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы на фоне жесткого или ослаб¬
ленного везикулярного дыхания. Крепитация прослушивается только во время
вдоха и напоминает «шум трения волос над ухом», она обусловлена хрониче¬
ским венозным застоем крови в легких, интерстициальным отеком и пропи¬
тыванием стенок альвеол жидкостью. Наряду с крепитацией могут прослу¬
шиваться влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах обоих легких.
Иногда у больных в связи с венозным застоем в легких выслушиваются сухие
хрипы вследствие отека и набухания слизистой оболочки бронхов, что ведет к
их сужению.При аускультации сердца, как правило, выявляют тахикардию и очень ча¬
сто аритмию. При тяжелом поражении миокарда можно выявить маятнико¬
образный ритм сердца и эмбриокардию. При маятникообразном ритме диасто¬
ла укорачивается настолько, что становится равной систоле, и аускультативная
картина напоминает равномерное качание маятника. Если маятникообразный
ритм сопровождается выраженной тахикардией, этот феномен называют эм-
бриокардией (ритм сердца напоминает сердцебиение плода).Практически у всех больных с хронической сердечной недостаточностью
определяются ослабление I и II тонов сердца (они воспринимаются как глухие,
особенно I тон), однако при развитии легочной гипертензии появляется акцентII	тона на легочной артерии (во II межреберье слева у грудины). При наличии
гипертрофии правого желудочка, снижении его сократимости и замедлении из¬
гнания крови из его полости прослушивается расщепление II тона за счет за¬
держки появления пульмонального компонента. Характерным аускультативным
проявлением тяжелой сердечной недостаточности является ритм галопа. Ритм
галопа - это патологический трехчленный ритм, состоящий из ослабленно¬
го I тона, II тона и патологического дополнительного тона (III или IV), появ¬
ляющийся на фоне тахикардии, свидетельствующей о выраженной сердечной
недостаточности и напоминающей галоп скачущей лошади. В ряде случаев у
больных хронической сердечной недостаточностью прослушивается патологи¬
ческий IV тон и, соответственно, пресистоличеекий ритм галопа.
292 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней мєдиішшіПри выраженной дилатации левого желудочка развивается относительная
митральная недостаточность и в области верхушки сердца прослушивается си¬
столический шум митральной регургитации. При значительной дилатации пра¬
вого желудочка формируется относительная недостаточность трехстворчатого
клапана, что обусловливает появление систолического шума трикуспидальной
регургитации, который имеет punctum maximum в области мечевидного отростка.Лабораторные исследования. Перечень лабораторных исследований при
ХСН приведен в таблице 68.7.Таблица 68.7. Лабораторные исследования при ХСНИсследования первой линии:•	Определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоци¬
тов и тромбоцитов•	Определение концентрации электролитов плазмы•	Определение креатинина, глюкозы, печеночных ферментов•	Общий анализ мочи
Исследования второй линии:•	Определение С-реактивного белка•	Определение ТТГ•	Определение мочевины и мочевой кислоты•	Определение уровня натрийуретических пептидов•	Определение уровня кардиоспецифических ферментов (при резком
ухудшении)Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у па¬
циента с сердечной недостаточностью должен включать определение уровня
гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концен¬
трации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов
и общий анализ мочи. Также по мере необходимости возможно определение
уровня С-реактивного белка (для исключения воспалительной этиологии за¬
болевания сердца), тиреотропного гормона (для исключения гипер- или
гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы, уровня натрийуретиче¬
ских пептидов. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно
оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения
острого инфаркта миокарда.Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный
гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки,
а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной арте-
риовенозной фистулы.Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть: 1) связано с
первичной патологией почек; 2) быть следствием сопутствующего заболева¬
Глава 68. Сердечная недостаточность293ния или состояния (АГ, СД, пожилой возраст); 3) быть следствием СН (гипо¬
перфузия почки, застойная почка); 4) связано с избыточным приемом диуре¬
тиков и/или иАПФ.При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности
печеночных ферментов. Проведение анализа мочи целесообразно для вы¬
явления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о
возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД -
состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН. Гипо-
натриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагопри¬
ятный прогноз.Определение уровня натрийуретических пептидов (НУП). В настоящее
время полностью доказана тесная связь между тяжестью сердечной дисфунк¬
ции (прежде всего ЛЖ) и содержанием натрийуретических пептидов (НУП)
в плазме, что позволяет рекомендовать определение концентрации этих пеп¬
тидов в качестве лабораторного теста ХСН. В настоящее время наиболее пол¬
но охарактеризованы N-концевой предсердный натрийуретический пептид
(ПНП), мозговой натрийуретический пептид (МНУП или BNP) и его предше¬
ственник, N-концевой МНУП (NT pro BNP).Возможности определения НУП (МНУП, NT pro BNP) представлены в та¬
блице 68.8.Таблица 68.8. Возможности определения натрийуретических пептидов•	Эффективный скрининг среди ранее не леченных больных, подозри¬
тельных в плане наличия дисфункции ЛЖ•	Дифференциальная диагностика сложных форм ХСН (диастолической,
асимптоматической)•	Точная оценка выраженности дисфункции ЛЖ•	Определение показаний к терапии ХСН и оценка ее эффективности•	Оценка долгосрочного прогноза ХСНПоказано, что наиболее оправданным с клинической точки зрения пред¬
ставляется использование этого теста не столько для подтверждения, сколько
для исключения диагноза сердечной недостаточности, поскольку тест облада¬
ет исключительно высокой отрицательной прогностической ценностью: низ¬
кий уровень НУП имеет отрицательное предсказующее значение > 90%: т.е.
при нормальном уровне НУП вероятность ХСН у нелеченных больных близка
к нулю. Известно, что «нормальный» уровень НУП зависит от возраста, пола
обследуемого, методики измерения и т.д. и в европейской популяции состав¬
ляет 0,5-30 pg/ml.Для учреждений первичной медицинской помощи и поликлиник первым
ли агностическим шагом при подозрении на сердечную недостаточность уже
294 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинысейчас можно рассматривать определение содержания НУП, и только в слу¬
чае обнаружения повышенного их содержания (для МНУП > 100 pg/mi; для
NT - pro BNP >125 pg/ml) пациент должен пройти ЭхоКГ или любое другое
исследование по оценке функции сердца. При содержании пептидов менее
указанной величины следует рассмотреть другие причины одышки. Следует
помнить, что уровень НУП может быть повышен и при ряде других сердечно¬
сосудистых патологий (гипертрофии ЛЖ, поражении клапанов сердца, ише¬
мии миокарда, АГ, тромбоэмболии легочной артерии).Инструментальные исследованияЭКГ Это самый доступный инструментальный метод, позволяющий объ¬
ективно оценить состояние сердца. Дисфункция миокарда так или иначе всег¬
да найдет отражение на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН - исключение из
правил (отрицательное предсказательное значение > 90%). Обычные диагно¬
стические ЭКГ-находки при ХСН представлены в таблице 68.9.Таблица 68.9. Обычные изменения ЭКГ при ХСН•	Гипертрофия ЛЖ (ГЛЖ) и отклонение электрической оси сердца влево•	Признаки рубцового поражения миокарда•	Блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ)•	ЭКГ-признаки перегрузки левого предсердия (ЛП)•	Аритмии, особенно мерцательная аритмия (МА)•	ЭКГ признаки электролитных расстройств и медикаментозного влиянияНаиболее частым отклонением от нормы на стандартной ЭКГ у больных
ХСН являются признаки гипертрофии ЛЖ (ГЛЖ) и отклонение электриче¬
ской оси сердца влево, которые встречаются у 50-70% обследованных. Пре¬
обладание этих ЭКГ-признаков может быть проявлением того, что АГ являет¬
ся одной из частых причин или одним из частых сопутствующих заболеваний
у больных СН.Наиболее важными для объективизации ХСН служат: признаки рубцового
поражения миокарда, блокада левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) при ИБС, как пре¬
дикторы низкой сократимости ЛЖ; ЭКГ-признаки перегрузки левого предсердия
(ЛП) и ГЛЖ - свидетельство как систолической, так и диастолической дисфунк¬
ции (но при низкой прогностической ценности); диагностика аритмий, особенно
мерцательной аритмии (МА) - частой причины декомпенсации; ЭКГ-признаки
электролитных расстройств и медикаментозного влияния.Диагностическая значимость данных ЭКГ возрастает при наличии клини¬
ческих признаков ХСН и особенно ЭхоКГ-признаков дисфункции миокарда.
Повторная регистрация ЭКГ необязательна при отсутствии изменений клини¬
ческого состояния.
Глава 68. Сердечная недостаточность295Суточный мониторинг ЭКГ (холтеровский мониторинг). Стандартный
холтеровский мониторинг ЭКГ имеет диагностический смысл лишь в случае
наличия симптоматики, вероятно, связанной с наличием аритмий (субъектив¬
ных ощущений перебоев, сопровождающихся головокружениями, обморока¬
ми, синкопе в анамнезе и др.). Холтеровский мониторинг позволяет судить о
характере, частоте возникновения и продолжительности предсердных и же¬
лудочковых аритмий, которые могут вызывать появление симптомов СН или
усугублять ее течение. Более того, обнаружение асимптоматических желудоч¬
ковых нарушений ритма сердца даже высоких градаций не служит основани¬
ем для инициации антиаритмической терапии или отбора кандидатов на по¬
становку электрокардиостимулятора.Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводит¬
ся первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения,
безопасности и повсеместной распространенности. ЭхоКГ позволяет решить
главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее ха¬
рактер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемо¬
динамики. Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, от¬
ражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.Определение ФВ ЛЖ позволяет дифференцировать пациентов с систоли¬
ческой дисфункцией от тех, у кого систолическая функция сохранена. В каче¬
стве показателя, с высокой вероятностью свидетельствующего о сохранности
систолической функции, можно рекомендовать уровень ФВ ЛЖ > 50%, под¬
считанный методом двухмерной ЭхоКГ по Simpson. Степень снижения ФВ
ЛЖ ассоциируется с выраженностью систолической дисфункции, использует¬
ся для определения риска оперативного лечения; динамика ФВ ЛЖ является
показателем прогрессирования заболевания и эффективности терапии, низкая
ФВ ЛЖ является маркером негативного прогноза.Важно помнить, что нормальная ФВ ЛЖ не исключает наличия СН. Сле¬
дует помнить, что более половины всех пациентов с СН имеют показатель ФВ
ЛЖ > 50%.При подозрении на СН наряду с определением ФВ ЛЖ оценивают состоя¬
ние диастолической функции ЛЖ. Для суждения о наличии и степени тяже¬
сти диастолической дисфункции ЛЖ используется комбинированная оцен¬
ка трансмитрального диастолического потока (ТМДП) и скорости движения
митрального кольца. Выделяют три типа наполнения ЛЖ: с замедленной ре¬
лаксацией, псевдонормальный и рестриктивный, которые соответствуют не¬
значительной, умеренной и тяжелой диастолической дисфункции.Магнитно-'резонансная томография. Магнитно-резонансная томография
(МРТ) - наиболее точный метод с максимальной воспроизводимостью расче¬
тов по вычислению объемов сердца, толщины его стенок и массы ЛЖ, превос¬
ходящий по этому параметру ЭхоКГ и радиоизотопную ангиографию (РИА).
Помимо этого, метод позволяет выявлять утолщение перикарда, оценивать
296 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпротяженность некроза миокарда, состояние его кровоснабжения и особенно¬
сти функционирования. При этом, учитывая высокую стоимость и ограничен¬
ную доступность, проведение диагностической МРТ оправдано только в случа¬
ях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.Радиоизотопные методы. С помощью РИА можно довольно точно оце¬
нить ФВ ЛЖ, объемы камер сердца, а также динамику диастолического на¬
полнения ЛЖ. Однако при мерцательной аритмии точность всех этих расчетов
уменьшается. Тем не менее, воспроизводимость результатов РИА превосходит
таковую при ЭхоКГ.Оценка функции легких. Данный тест полезен для исключения легочного
генеза одышки. При ХСН параметры пиковой объемной скорости экспиратор¬
ного потока (PEFR) и FEV, могут быть снижены, однако не до такой степени,
как при симптоматических обструктивных дыхательных заболеваниях. Опре¬
деление прочих параметров функции легких с целью диагностики СН и оцен¬
ки динамики течения заболевания не имеет большого смысла.Нагрузочные тесты. Проведение нагрузочных тестов у пациентов с ХСН
оправдано не для диагностики, а с целью оценки функционального статуса
пациента и эффективности лечения, а также для определения степени риска.
Тем не менее, нормальный результат нагрузочного теста у пациента, не по¬
лучающего специфического лечения, практически полностью исключает диа¬
гноз ХСН.У пациентов с ХСН оправдано длительное выполнение нагрузки
(8-12 мин. до достижения критериев остановки) с минимальным приростом
нагрузки при переходе от одной ступени к другой. С этой целью лучше всего
использовать нагрузки, моделирующие постепенное увеличение крутизны на¬
клона условной дистанции (тредмил или велоэргометр), особенно под контро¬
лем показателей газообмена (спироэргометрия).В рутинной практике и при отсутствии специального оборудования для
оценки физической толерантности и объективизации функционального стату¬
са больных ХСН можно использовать тест ходьбы в течение 6 минут, соответ¬
ствующий субмаксимальной нагрузке. Условия проведения этой пробы край¬
не просты: размеченный через 1 метр коридор, часы с секундной стрелкой
и четкое объяснение задачи больному: он должен пройти по этому коридору
в приемлемо быстром для него темпе максимальную дистанцию за 6 минут
(если больной остановится для отдыха, затраченное на это время включается
в общий зачет). Данные исследований свидетельствуют о высокой корреляци¬
онной связи теста с ФК ХСН и прогностической значимости: пройденная дис¬
танция < 300 м соответствует неблагоприятному прогнозу.Рентгенография органов грудной клетки. К сожалению, рентгенография
органов грудной клетки имеет высокую вариабельность и низкую воспроизво¬
димость. Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардио¬
мегалии (кардио-торакальный индекс > 50%) и венозному легочному застою.
Глава 68. Сердечная недостаточность297Кардиомегалия - свидетельство вовлеченности сердца в патологический про¬
цесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть использованы для
характеристики тяжести заболевания и служить объективным критерием эф¬
фективности терапии.Наиболее частой находкой при рентгенологическом исследовании грудной
клетки является увеличение ЛЖ, которое встречается у 18-36% больных и
может косвенно свидетельствовать о высокой распространенности ГЛЖ среди
больных с ХСН. Кардиомегалия, венозный легочный застой, альвеолярный и
интерстициальный отек - признаки низкой ФВ и/или высокого давления за¬
клинивания легочной артерии (ДЗЛА), однако эти выводы требуют подтверж¬
дения другими методами (например, ЭхоКГ). Следует помнить, что нормаль¬
ные размеры сердца не исключают наличия диастолических расстройств как
причины ХСН. Результаты рентгенологического исследования грудной клетки
всегда трактуются в контексте клиники ХСН и ЭКГ.Инвазивные процедуры, В целом нет особой необходимости в проведении
инвазивных исследований у пациентов с уже установленным диагнозом СН,
однако в ряде случаев они показаны для уточнения генеза СН или прогноза
больного.Из существующих инвазивных процедур обычно используются коронар¬
ная ангиография (КАГ) с вентрикулографией (ВГ), мониторинг гемодинамики
(с помощью катетера Свана - Ганца) и эндомиокардиальная биопсия. Ни один
из указанных методов не должен применяться рутинно.КАГ и ВГ позволяют в сложных случаях уточнить генез СН, определить
степень участия коронарной недостаточности и тем самым дифференциро¬
вать ишемическую кардиомиопатию от других специфических заболеваний,
сопровождающихся дилатацией полостей, врожденные пороки сердца. Они
также показаны в случае рефрактерной СН неизвестной этиологии, тяжелой
митральной регургитации или поражения аортального клапана. КАГ и ВГ не
следует проводить на конечных стадиях СН, у пациентов, у которых не пла¬
нируется проведение процедур по реваскуляризации миокарда, операции на
клапанах или пересадки сердца.Инвазивный мониторинг гемодинамики с помощью катетера Свана - Ган¬
ца чаще используется при острой СН (кардиогенном шоке, отеке легких).
Мониторинг гемодинамики не рекомендован для рутинного использования
с целью коррекции терапии.Проведение эндомиокардиальной биопсии показано в случае непонятного
генеза СН (при условии исключения ишемии миокарда) для исключения вос¬
палительного, инфильтративного или токсического повреждения миокарда.
Однако следует помнить, что, помимо агрессивного инвазивного характера,
другим ограничением к ее широкому использованию является низкая чувстви¬
тельность (особенно в случаях мозаичного поражения миокарда) и отсутствие
единых общепринятых патоморфологических диагностических критериев.
298 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныАлгоритм постановки диагноза ХСНПримерный алгоритм постановки диагноза ХСН представлен на рисунке
68.1 и в таблице 68.10.Рис. 68.1. Диагностический алгоритм ири СНУстановление правильного диагноза начинается с самого первого контак¬
та врача с пациентом: предъявляемые больным жалобы и/или определяемые
у него клинические признаки должны быть характерными для ХСН
(табл. 68.6). Если симптоматика не соответствует критериям ХСН, диагноз СН
маловероятен. Второй ступенью является доказательство наличия у больного
сердечного заболевания. Лучшим методом на этом этапе может служить ЭКГ
или определение МНУП: отсутствие отклонений от нормы свидетельствует
против ХСН. Однако, если обнаружены какие-либо признаки повреждения
миокарда (в том числе, например, кардиомегалия или застой в легких), то сле¬
дует направить больного на ЭхоКГ (РИА или МРТ) для уточнения характера
поражения сердца, состояния гемодинамики, систолических и/или диастоли¬
ческих расстройств и т.д. На 4 и 5 этапах речь идет о таких важных деталях,
как этиология, тяжесть ХСН, провоцирующие факторы, обратимость измене¬
ний, которые в конечном итоге определяют выбор оптимальной терапии.Если существуют веские причины предполагать улучшение состояния па¬
циента после проведения процедуры по реваскуляризации миокарда, такому
пациенту следует выполнить КАГ. При отсутствии патологических измене¬
ний на ЭхоКГ диагноз ХСН маловероятен и следует искать другую причину
одышки (утомляемости, отеков и. т.д.). Дополнительные тесты позволят уста-
Глава 68. Сердечная недостаточность299повить возможный альтернативный диагноз (заболевания легких, анемия, за¬
болевания щитовидной железы и т.д.). Наличие сомнений в точности диагноза
или подозрение на обратимый характер СН должно служить основанием для
проведения дополнительных исследований (табл. 68.11).Таблица 68.10. Определение вероятности присутствия СН и причины
ее развитияОценочный пара¬
метрДиагноз СНПредпола¬
гает другой
диагнозТребуетсяобязательноПоддержи¬ваетОпровергаетТипичные симптомы+++++ (при отсутствии)Типичные признаки++++ (при отсутствии)Дисфункция сердца
по одной из визуали¬
зирующих методик
(обычно ЭхоКГ)++++++ (при отсутствии)Уменьшение симпто¬
мов или признаков
в ответ на терапию++++++ (при отсутствии)ЭКГ+++ (в случае нормы)Рентгенография
органов грудной
клеткиПри карди¬
омегалии
или застое
в легких+ (в случае нормы)ЗаболеваниялегкихОбщий анализ кровиАнемия/Вторичнаянолиците-мияБиохимический ана¬
лиз крови и анализмочиЗаболевания
ночек, пече¬
ни/ДиабетСодержание в плаз¬
ме НУП у неле-
ченных пациентов
(но возможности)+ (при уве¬
личении)+++ (в случае нормы)+ - небольшая значимость; + + + - существенная значимостьДифференциальная диагностика. Следует учитывать тот факт, что одыш¬
ка, усталость и отеки нередко встречаются у пожилых людей и не всегда слу¬
жат основанием для диагностики сердечной недостаточности. Отеки лодыжек
(обычно односторонние) могут быть связаны и с варикозным расширением вен.
300 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 68.11. Дополнительные тесты, позволяющие подтвердить
или опровергнуть диагноз СНТестДиагноз СНПредполагает
другой диагнозПоддерживаетОпровергаетНагрузочный тест+ (при выявлении
нарушения)+++ (в случае
нормы)Оценка функции
легкихЗаболеваниялегкихОценка функции
щитовидной железыЗаболевания щито¬
видной железыИнвазивное исследова¬
ние и ангиографияИБС, ишемияСердечный выброс+++ (при сниже¬
нии в покое)+++ (в случае нор¬
мы, особенно при
нагрузке)Давление в левом
предсердии+++ (при увеличе¬
нии в покое)+++ (в случае нор¬
мы; в отсутствие
терапии)+ - небольшая значимость; +++ - существенная значимостьВесьма сходны проявления хронической сердечной и хронической дыха¬
тельной недостаточности, при этом дифференциальному диагнозу помогают
анамнестические указания на наличие бронхиальной астмы, хронического
бронхита, хронической обструктивной болезни легких; имеются признаки эм¬
физемы легких, гипертрофии правого желудочка. Причиной развития одышки
может быть также пневмония. Необходима дифференциальная диагностика
с синдромом Гудпасчера.При резкой декомпенсации хронической сердечной недостаточности про¬
водится дифференциальная диагностика с острым респираторным дистресс-
синдромом, кардиогенным шоком, инфарктом миокарда, осложненным отеком
легких.ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХСНЦели лечения и пути достижения этих целей при ХСН представлены в та¬
блице 68.12.При постановке диагноза бессимптомной дисфункции левого желудочка
(I стадия хронической сердечной недостаточности) главной целью является
недопущение развития клинически выраженных симптомов декомпенсации.
Конечно, когда мы имеем дело с симптомной хронической сердечной недоста¬
точностью, главная задача на начальном этапе лечения - избавить больного
от тягостных симптомов (одышки, удушья, отеков): дать возможность просто
Глава 68. Сердечная недостаточность301лежать, спать, отдыхать. Однако если ограничиться лишь этой начальной це¬
лью, например, применить эффективные диуретики в виде курса терапии, то у
такого пациента уже через несколько дней (недель) вновь проявятся признаки
тяжелой декомпенсации, требующие интенсивной терапии.Таблица 68.12. Цели лечения и пути их достижения при ХСНЦели лечения:•	Предотвращение развития симптомной хронической сердечной недоста¬
точности (для первой стадии хронической сердечной недостаточности).•	Устранение клинической симптоматики сердечной недостаточности
(одышки, повышенной утомляемости, тахикардии, отечного синдро¬
ма и т.д.) - для стадий IIA—III.•	Замедление прогрессирования болезни путем защиты органов-
мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды, скелетная мускулату¬
ра) - для стадий I—III.•	Улучшение качества жизни (для стадий IIA—III), снижение частоты
госпитализаций (для стадий I—III).•	Улучшение прогноза заболевания - продление жизни (для стадий I—III).Пути достижения поставленных целей:•	Диетотерапия.•	Режим физической активности.•	Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля.•	Медикаментозная терапия.•	Хирургические, механические и электрофизиологические методы.Поэтому важнейшее значение приобретает замедление прогрессирова¬
ния хронической сердечной недостаточности, связанное с защитой органов-
мишеней, прежде всего сердца, от прогрессирующих патологических
изменений (ремоделирования). А поскольку хроническая сердечная недоста¬
точность - это системный процесс, при котором происходит ремоделирование
не только сердца, но и почек, сосудов, мышц и т.д., мы говорим именно о сис¬
темной защите органов-мишеней.Любой применяемый вид лечения хронической сердечной недостаточно¬
сти должен помочь достижению по крайней мере двух любых из шести пред¬
ставленных выше основных целей борьбы с болезнью.Для оценки степени доказательности каждого из предлагаемых методов
лечения Европейским обществом кардиологов предложена трехбалльная шка¬
ла. Применение предлагаемого метода абсолютно доказано, по меньшей мере,
в двух независимых крупных контролируемых исследованиях - это степень
доказательности А. Если эффективность предлагаемого лечения уже получила
подтверждение в одном крупном исследовании или если результаты исследо¬
302 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинываний противоречивы, то есть требуются дополнительные исследования- сте¬
пень доказательности снижается и обозначается как В. Когда рекомендации по
лечению базируются на результатах отдельных, пусть и положительных, ис¬
следований и приближаются к эмпирике, т.е. строго полагаться на них трудно,
это самая низкая степень доказательности - С. Кроме того, выделяются клас¬
сы рекомендаций: I - лечение показано всем, На - лечение скорее показано;
116 - лечение скорее противопоказано; III - лечение строго противопоказано.Подавляющее большинство больных с ХСН лечится у врачей-терапевтов.
За консультацией к специалисту-кардиологу следует направлять больных,
у которых: 1) причина сердечной недостаточности неизвестна; 2) систоличес¬
кое артериальное давление < 100 мм рт.ст.; 3) содержание в сыворотке креа¬
тинина > 130 мкмоль/л; 4) содержание в сыворотке натрия < 130 мкмоль/л;
5) содержание в сыворотке калия > 6.0 мкмоль/л; 6) при тяжелой сердечной
недостаточности; 7) при наличии клапанных пороков сердца как причины
сердечной недостаточности.Немедикаментозная терапия. Для всех немедикаментозных методов
лечения больных хронической сердечной недостаточностью уровень доказа¬
тельности является низким и опирается на результаты отдельных, хотя и до¬
вольно многочисленных контролируемых исследований (уровень С).Диета у больных ХСН. Диета больных должна быть адекватной по кало¬
рийности, легкоусвояемой и скорректированной в отношении суточного прие¬
ма соли и жидкости. Целесообразно дробное питание 5-6 раз в сутки. Основ¬
ные принципы диеты представлены в таблице 68.13.Прирост веса > 2 кг за 1-3 дня, скорее всего, свидетельствует о задержке
жидкости в организме и риске развития декомпенсации! Поэтому сегодня кон¬
троль массы тела пациентов с ХСН или контроль трофологического статуса
приобретает важнейшее значение.Трофологический статус - понятие, характеризующее состояние здоровья
и физического развития организма, связанное с питанием.Необходимо различать следующие патологические состояния у пациента
с ХСН: ожирение, избыточный вес, нормальный вес, кахексия. Наличие ожи¬
рения или избыточного веса ухудшает прогноз больного с ХСН, и во всех
случаях индекс массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер
и ограничения калорийности питания.Патологическая потеря массы тела (явные или субклинические признаки
обнаруживаются у 50% больных ХСН). Прогрессивное уменьшение массы
тела, обусловленное потерей как жировой ткани, так и мышечной массы, на¬
зывается сердечной кахексией. Клиницист верифицирует патологическую по¬
терю массы тела во всех случаях: 1) документированной непреднамеренной
потери массы тела на 5 и более кг или более чем на 7,5 % от исходной (вес без
отеков, т.е. вес пациента в компенсированном состоянии) массы тела за 6 ме¬
сяцев; 2) при исходном ИМТ менее 19 кг/м2.
Глава 68. Сердечная недостаточность303Таблица 68.13. Основные принципы диеты при ХСН•	Ограничение приема поваренной соли, причем тем большее,
чем больше выражены симптомы болезни и застойные явления:0	I ФК - не употреблять соленой пищи (до 3 г NaCl)
п II ФК - плюс не досаливать пищу (до 1,5 г NaCI)° III ФК - плюс продукты с уменьшенным содержанием соли
и приготовление без соли (< 1,0 г NaCl)•	Ограничение потребления жидкости:а Актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном
тяжелом течении хронической сердечной недостаточности,
требующем внутривенного введения диуретиков
° В обычных ситуациях объем жидкости нс рекомендуется увеличивать
более 2 л/сутки (минимум приема жидкости - 1,5 л/сут.)D При любой стадии ХСН не следует уменьшать количество
вводимой жидкости меньше 0,8 л. Обычно оно составляет 1,2—1,5 л в сутки, включая все жидкие блюда (супы, чай, соки и т.п.)•	Пища должна быть калорийной, легко усваиваться, с достаточным
содержанием витаминов, белкаОбычно для больных хронической сердечной недостаточностью с нормаль¬
ной массой тела (ИМТ - 20-25), ведущих малоподвижный образ жизни или
выполняющих легкую физическую нагрузку, общая калорийность суточного
рациона составляет 1900-2500 ккал. Если у больных имеется избыточная мас¬
са тела или ожирение, следует предусмотреть уменьшение иищевого рациона
на 20-30%, в частности за счет содержания в пище животных жиров. Развитие
кахексии, как правило, свидетельствует о критической активации нейрогормо-
нальных систем (прежде всего ренин-ангиотензин-альдостероновой), задей¬
ствованных в прогрессировании декомпенсации и неадекватном росте активно¬
сти цитокинов (прежде всего - фактора некроза опухоли-а). В лечении таких
больных необходимо сочетание медикаментозной коррекции нейрогормональ-
ных расстройств (степень доказательности А), блокады цитокинов (степень до¬
казательности С) и нуїритивной поддержки (степень доказательности С).Из рациона питания больных ХСН целесообразно исключить шоколад, креп¬
кий чай и кофе, острые блюда, копчености, продукты, богатые холестерином (жи¬
вотный жир, икра, мозги и т.п.), мучные изделия, жирные сорта мяса, сало и т.п.
Больным рекомендуют употреблять в пищу продукты, содержащие калий (курагу,
изюм, печеный картофель, орехи, брюссельскую капусту, бананы, персики, греч¬
невую и овсяную крупу, телятину и др.). Калиевая диета особенно показана при
лечении мочегонными средствами и сердечными гпикозидами.Алкоголь строго запрещен для больных с алкогольной кардиопатией.У	пациентов с ишемическим генезом хронической сердечной недостаточности
304 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныупотребление до 20 мл этанола в сутки может способствовать улучшению
прогноза. Для всех остальных больных хронической сердечной недостаточ¬
ностью ограничение приема алкоголя имеет вид обычных рекомендаций, хотя
по возможности следует ограничивать применение больших объемов (напри¬
мер, пива).Режим физической активности. Сегодня очевидно, что покой не пока¬
зан всем больным ХСН вне зависимости от стадии заболевания. Физическая
реабилитация рекомендуется всем пациентам с I-IV ФК ХСН, единственным
требованием можно считать стабильное течение ХСН, когда нет необходимо¬
сти в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилатато-
ров и положительных инотропных средств. Алгоритм проведения физических
нагрузок при ХСН представлен на рис. 68.2.Стабилизация состояния
+Оценка 6-минутного теста^ t \100-150 метровменее 300 метров300-500 метровДыхательныеРежим малыхВозможныупражнениянагрузоккомбинированныеУпражнения сидяпо 10 км/неднагрузкиПрирост нагрузок
за 10 недель до 20 км/неделюРис. 68.2. Алгоритм проведения физических нагрузок у больных ХСНОсновным для выбора режима нагрузок является определение исходной
толерантности при помощи 6-минутного теста. Для пациентов, прошедших
менее 150 м,.т.е. находящихся в III—IV ФК, а также имеющих выраженный де¬
фицит массы тела, кахексию, общепринятые физические нагрузки не показа¬
ны (по крайней мере, на начальном этапе). В этих случаях на первом этапе
(период стабилизации состояния) пациент выполняет упражнения для трени¬
ровки мышц вдоха и выдоха. Это может быть простое раздувание шарика или
резиновой игрушки в зависимости от самочувствия по нескольку раз в день.
Доказано, что через 3—4 недели регулярные физические нагрузки в форме
дыхательных упражнений с затрудненным выдохом приводят к системному
влиянию на организм. Увеличивается толерантность к физическим нагрузкам,
улучшается качество жизни, замедляется прогрессия кахексии, улучшается те¬
чение ХСН, достоверно замедляется прогрессия заболевания.Противопоказания к физической реабилитации представлены в таблице 68.14.При стабилизации состояния пациента необходимо предпринять попытку
провести 6-минутный тест. Дальнейшая тактика зависит от полученных ре¬
Глава 68. Сердечная недостаточность305зультатов (рис. 68.2). Если пройденное расстояние менее 200 м, то пациентам
рекомендуется продолжить дыхательные упражнения. Если пройденное рас¬
стояние более 200 м, то целесообразно рекомендовать физические нагрузки в
виде ходьбы. Ухудшение состояния (усиление одышки, тахикардия, прогрес¬
сия усталости, снижение общей массы тела) является основанием для перехо¬
да на предыдущую ступень либо возврата к дыхательным упражнениям. Пол¬
ный отказ от физических нагрузок нежелателен и должен рассматриваться как
крайняя мера. Для пациентов, прошедших за 6 минут хотя бы 350 м, показаны
динамические нагрузки (прежде всего в виде ходьбы).Таблица 68.14. Противопоказания к физической реабилитации
при ХСН•	Активный миокардит•	Стеноз клапанных отверстий•	Цианотические врожденные пороки•	Нарушения ритма высоких градаций•	Приступы стенокардии у пациентов с низкой ФВ ЛЖОбщие рекомендации по. режимуВакцинация. Хотя доказательств влияния вакцинации на исходы ХСН нет,
тем не менее использование вакцины против гриппа и гепатита В является це¬
лесообразным.Путешествия. Не рекомендуется пребывание в условиях высокогорья,
высоких температур, влажности. Желательно проводить отпуск в привычной
климатической зоне. При выборе транспорта предпочтение отдается непро¬
должительным (до 2-2,5 часов) авиационным перелетам. Длительные пере¬
леты чреваты обезвоживанием, усилением отеков нижних конечностей и/или
развитием тромбоза глубоких вен голени. При любой форме путешествий
противопоказано длительное вынужденное фиксированное положение. Спе¬
циально рекомендуются вставание, ходьба или легкая гимнастика каждые 30
минут. Коррекция доз мочегонных при пребывании в необычном для больно¬
го, прежде всего жарком и влажном (хуже всего - вместе) климате носит обя¬
зательный, хотя и строго индивидуальный характер.Курение. Строго и абсолютно однозначно не рекомендуется всем пациен¬
там с ХСН.Сексуальная активность. Вопросы либидо находятся в компетенции
врача-сексопатолога. Врач-кардиолог предпринимает усилия для предот¬
вращения развития декомпенсации ХСН. Как правило, улучшение тече¬
ния декомпенсации восстанавливает сниженные сексуальные возможности.
Ограничения актуальны для больных IV ФКХСН и носят общий характер: 1) из¬
бегать чрезмерного эмоционального напряжения; 2) в ряде случаев принимать
306 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинынитраты сублингвально перед половым актом; 3) применение виагры не про¬
тивопоказано (за исключением сочетаний с длительнодействующими нитра¬
тами); 4) для пациентов с ХСН I—III ФК риск развития декомпенсации ХСН
при регулярной половой активности носит весьма умеренный характер.Массаж показан только при ХСН I и IIA ст. Общий массаж показан приI	ст., при IIA ст. выполняется массаж нижних конечностей. При II Б и III ст.
массаж противопоказан.Общие принципы медикаментозного лечения ХСН. Принципы меди¬
каментозной терапии любого заболевания и ХСН, в частности, в первой де¬
каде XXI века, строятся на основе «медицины доказательств». Иными слова¬
ми, только препараты, эффективность (в том числе и по влиянию на прогноз
больных) и безопасность которых доказана в длительных многоцентровых
двойных слепых, плацебо-контролируемых исследованиях, могут быть реко¬
мендованы к широкому клиническому применению. Точно так же все реко¬
мендации относительно доз лекарственных средств и кратности их приема
даются на основании контролируемых исследований, доказавших эффектив¬
ность того или иного метода терапии. Лишь при отсутствии подобных иссле¬
дований в расчет принимаются результаты фармакокинетических исследова¬
ний. На основании имеющихся в настоящее время сведений и формируются
современные принципы медикаментозной терапии ХСН.Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три
основные категории соответственно степени доказательности (рис. 68.3).Препараты для лечения ХСНОсновныеИх эффект на клинику,
качество жизни и прогноз
доказан и сомнений
не вызываетДополнительныеЭффективность и
безопасность исследованы,
но требуют уточненияВспомогательныеВлияние на прогноз
неизвестно, применение
диктуется клиникой•	иАПФ•	Бета-адреноблокаторы•	Антагонисты
альдостероне•	Диуретики•	Гликозиды•	БРА•	Статины•	Антикоагулянты
(при мерцательной
аритмии)•	Периферические
вазодилятаторы- БКК•	Антиаритмики
■ Аспирин•	Негликозидные
инотропные средстваРис, 68.3. Препараты для лечения ХСНОсновные средства - это лекарства, эффект которых доказан, сомнений
не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения ХСН (степень до¬
казательности А);*	Ингибиторы АПФ (иАПФ), которые показаны всем больным с ХСН вне
зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.
Глава 68. Сердечная недостаточность307•	Р-адреноблокаторы (р-АБ) - нейрогормональные модуляторы, применяе¬
мые сверху (дополнительно) к и АПФ.•	Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и
Р-АБ у больных с выраженной ХСН.•	Диуретики - показаны всем больным при клинических симптомах ХСН,
связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме.•	Сердечные гликозиды - в малых дозах и с осторожностью при синусовом
ритме, хотя при мерцательной аритмии они остаются средством выбора.•	Блокаторы рецепторов к ангиотензину (БРА) могут применяться не толь¬
ко в случаях непереносимости, но и наряду с иАПФ в качестве средства
первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной
декомпенсацией.Как видно, к основным средствам лечения ХСН относятся шесть классов
лекарственных средств. По сравнению с рекомендациями 2003 года повышен
статус БРА, в первую очередь кандесартана, эффективность которого под¬
тверждена в многоцентровой многонациональной программе CHARM. При¬
чем, учитывая нейрогормональную концепцию развития и прогрессирования
ХСН, четыре из шести классов основных препаратов для лечения ХСН -
иАПФ, Р-АБ, антагонисты альдостерона и БРА - относятся к нейрогормональ-
ным модуляторам.В литературе имеются данные двух исследований о возможности улуч¬
шения прогноза больных при применении комбинации вазодилататоров (нит¬
ратов (изосорбида динитрат} с гидралазином {апрессином}). Однако эти
результаты были подтверждены только для лиц нетроидной расы, что не яв¬
ляется основанием для включения подобной комбинации в число основных
средств лечения для европеоидной популяции. Побочные же реакции подоб¬
ного лечения (тахикардия, гипотония, головная боль) столь выражены, что
в эру и АПФ рекомендовать подобный метод лечения нецелесообразно.Дополнительные средства, эффективность и (или) безопасность которых
показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень
доказательности В):•	статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической
этиологией ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать
развитие ХСН у больных с разными формами ИБС;•	непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства
больных с ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также
в некоторых случаях у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.Этот раздел наиболее динамичен и переменчив, т.к. составляющие его
препараты, подтвердив свою эффективность и безопасность, переходят в раз¬
ряд основных, а не подтвердив, остаются лишь вспомогательными средства¬
ми лечения ХСН. Так, ранее эту группу составляли наряду с БРА антагонисты
альдостерона (спиронолактон) и длительнодействующие дигидропиридины
308 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины(амлодипин). Однако за прошедшие годы все сомнения о целесообразности
использования спиронолактона были сняты, и он перешел в группу основных
средств лечения ХСН. Для амлодипина ситуация обратная - его эффектив¬
ность не была подтверждена и препарат может быть отнесен лишь ко вспомо¬
гательным средствам лечения ХСН.Вспомогательные средства, эффект и влияние которых на прогноз больных
с ХСН неизвестны (не доказаны), что соответствует ІП классу рекомендаций, или
уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и не¬
возможно) лечить саму ХСН, и их применение диктуется определенными клини¬
ческими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:•	периферические вазодилататоры (ПВД) = нитраты, применяемые только
при сопутствующей стенокардии;•	блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодейству¬
ющие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ;•	антиаритмические средства (кроме (3-АБ, входящих в число основных
препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых
аритмиях;•	аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после
перенесенного ИМ;•	негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, проте¬
кающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.К сожалению, хотя вспомогательные препараты не относятся собственно
к средствам лечения декомпенсации, полностью обойтись без этого раздела
не удается, хотя в него на сегодняшний день и включен минимум препаратов,
наиболее часто сочетающихся с основными и дополнительными средствами
лечения декомпенсации.По данным Европейских исследований (Euroaspire I и II, Improvement НЕ
Euroheart Survey), в лечении ХСН показана явная полипрагмазия - большинству
больных назначается 6-7 (максимум до 14) различных лекарственных средств.
Поэтому нынешняя задача - критическое отношение к назначению каждого
препарата для лечения декомпенсации, что может подразумевать как разумное
уменьшение, так и обоснованное увеличение количества необходимых ле¬
карств.Хирургические и электрофизиологические методы лечения ХСНЭлектрофизиологические методы лечения ХСН сводятся на сегодня
к трем процедурам: 1) постановке (имплантации) обычных электрокардио¬
стимуляторов (ЭКС), что актуально для пациентов с синдромом слабости си¬
нусового узла и атриовентрикулярными блокадами (кроме коррекции ритма
сердца, это позволяет более эффективно и безопасно проводить медикамен¬
тозную терапию ХСН; 2) сердечная ресинхронизирующая терапия (СРТ), при
которой используется схема трехкамерной стимуляции сердца - один электрод
Глава 68. Сердечная недостаточность309в правом предсердии, второй в правом желудочке и третий (через коронарный
синус) в ЛЖ; 3) постановка имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора
(ИКД) больным с ХСН и опасными для жизни желудочковыми нарушениями
ритма сердца - желудочковой тахикардией или фибрилляцией желудочков
сердца.Следует отметить, что применение всех электрофизиологических методов
лечения ХСН должно начинаться только на фоне максимальной активной те¬
рапии при ее недостаточной эффективности. Это не альтернатива, а дополне¬
ние к максимально активной терапии больных. Имплантация устройств СРТ
и ИКД рекомендуются больным, которые не только находятся на оптимальной
медикаментозной терапии по поводу СН, но и могут иметь достаточно высо¬
кий уровень качества жизни и ее продолжительность не менее одного года по¬
сле имплантации устройства.Хирургические и механические методы лечения ХСН. При неэффектив¬
ности терапевтического лечения ХСН и критическом обострении ситуации
приходится прибегать к хирургическим и механическим методам лечения. Не¬
смотря на их большое разнообразие, уровень доказательности эффективности
и безопасности их применения, как правило, весьма низок и ограничивается
отдельными эмпирическими наблюдениями. Кроме того, следует отметить,
что проведение любых методов лечения подразумевает одновременное мак¬
симально эффективное медикаментозное лечение ХСН (по принципам, изло¬
женным выше). То есть хирургия или электрофизиология не вместо, а вместе
с медикаментозным лечением ХСН.Хирургическое лечение ХСН. В первую очередь необходимо выделить как
наиболее популярное вмешательство - операцию по реваскуляризации миокар¬
да (аорто-каронарное или маммарно-коронарное шунтирование). Смертность
больных в результате оперативных вмешательств прямо коррелирует с ФВ
ЛЖ. Поэтому хирурги предпочитают отказываться от операций у пациентов
с ФВ<35%. В связи с этим доказательства эффективности реваскуляризации
миокарда у больных с ХСН имеют лишь теоретическое обоснование и опыт
разрозненных исследований.Операция кардиомиоппастики с использованием лоскута широчайшей
мышцы спины неэффективна и не может быть рекомендована для лечения ХСН
(класс рекомендаций I, уровень доказательности В). Операция частичной вен¬
трикулотомии (операция Батисты), или хирургическое ремоделирование сердца,
оказалось также неэффективной и в настоящее время не может быть рекомендо¬
вана для лечения ХСН (класс рекомендаций I, уровень доказательности В).Операция трансплантации сердца традиционно считается средством вы¬
бора в лечении финальной стадии ХСН, не поддающейся эффективному те¬
рапевтическому воздействию. Однако какие-либо контролируемые исследова¬
ния по оценке эффективности трансплантации сердца отсутствуют (уровень
доказательности С). Вместе с тем эмпирические наблюдения подтверждают
310 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныклиническую эффективность и хороший прогноз при правильном выборе по¬
казаний к оперативному лечению. Главными ограничениями к эффективному
использованию этого метода следует считать: 1) отсутствие достаточного ко¬
личества донорских сердец; 2) проблему отторжения пересаженного сердца,
требующую мощной и крайне дорогой иммуносупрессивной терапии; 3) бо¬
лезнь коронарных артерий пересаженного сердца, не имеющую эффективного
лечения. Суммируя вышесказанное, можно констатировать, что транспланта¬
ция сердца нс имеет серьезного будущего, и как подтверждение тому - пик
использования этой методики в США пришелся на 1994 год, после чего коли¬
чество вмешательств неуклонно уменьшается.Главной альтернативой трансплантации может быть использование аппа¬
ратов вспомогательного кровообращения, получивших название искусствен¬
ных желудочков сердца. Вначале эти устройства использовались у больных
с ХСН и критическим нарушением гемодинамики, ожидающих операции но
пересадке сердца (мост к трансплантации). Однако затем выяснилось, что че¬
рез несколько месяцев работы вспомогательного аппарата происходило час¬
тичное восстановление функций собственного сердца. Сегодня механические
искусственные желудочки сердца стали весьма миниатюрными и достаточно
надежными в техническом отношении. Они полностью имплантируются в по¬
лость тела пациента и через поверхность кожных покровов к ним подходит
только провод, подающий электроэнергию от портативной аккумуляторной
батареи, которую пациент носит на поясе. Созданы и успешно применяют¬
ся в клинической практике особо миниатюрные искусственные желудочки,
представляющие собой микротурбину, приводимую в движение маленьким
электродвигателем, делающим до 50 ООО оборотов в минуту. Микротурбина и
электромотор находятся на конце катетера, который путем пункции бедренной
артерии проводится в аорту и устанавливается в полости ЛЖ. Подобная систе¬
ма способна перекачивать из полости ЛЖ в аорту до 6 литров крови в минуту,
что обеспечивает полную гемодинамическую разгрузку желудочка и способ¬
ствует восстановлению его сократительной способности. На сегодня в специ¬
альных исследованиях доказано, что постановка искусственного ЛЖ улучшает
прогноз больных с критической ХСН (уровень доказательности В). По своей
эффективности (влиянию на выживаемость) метод постановки искусственного
ЛЖ превосходит все терапевтические методы лечения. Главным ограничением
к использованию является высокая стоимость. Другими ограничениями явля¬
ются осложнения, главными из которых остаются вторичная инфекция, а также
тромбоз аппарата и тромбоэмболические осложнения.Для предотвращения прогрессирования ремоделирования желудочков
применяется операция окутывания сердца эластичным сетчатым каркасом.
Предварительные результаты использования этой методики показывают, что
она предотвращает прогрессирование СН, нарастание дилатации сердца, раз¬
витие регургитации на клапанах, улучшает функциональное состояние боль¬
Глава 68. Сердечная недостаточность311ных и повышает действенность медикаментозной терапии. В случае исполь¬
зования на начальных стадиях дилатационной кардиомиопатии имплантация
сетчатого каркаса во многих случаях обеспечивает обратное развитие процес¬
са патологического ремоделирования желудочков. Вместе с тем, данная мето¬
дика пока находится на этапе своего становления, и для подтверждения ее эф¬
фективности необходимы результаты клинических исследований.Рисунок 68.4 является обобщающим схематическим руководством по стра¬
тегии выбора препаратов и началу терапии больных ХСН. Сплошные линии
подразумевают обязательность назначения препарата, пунктирные линии -
специальные клинические ситуации, когда препарат может быть назначен. От¬
сутствие линии в графе той или иной стадии болезни означает, что препарат
или манипуляция не имеют показаний для этих больных.I стадия ’ НА стадия : ІІБ стадия ; III стадия
иАПФ 	1	►(эналаприл, каптоприл, фозиноприл, лизиноприл, рамиприп,
периндоприл,квинаприл,квадроприл)БРА 										►(кандесартан наравне с иАПФ, лозартан и валсартан принепереносимости иАПФ)Бета-	;		адреноблокаторы(только после ОИМ бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат)Антагонисты		;	j	альдостерона	(спиронолактон при ХСН III—IV ФК)Диуретики		1			►1 (при клинических признаках застоя)ГЛИКОЗИДЫ 				».(при мерцательной аритмии;; при синусовом ритме при ФВ < 30%)Статины	— і		— :			:		(при ишемической этиологии сердечной недостаточности)Антикоагулянты	►(при мерцательной аритмии, желательно под контролем МНО)ИКД	►(после остановки сердца, реанимации; при ФВ < 30-35% и неэффективности терапии)Ресинхронизация	1	1	!	►,	: (при ФВ < 35% и QRS > 120 мс)Хирургия	►;	(трансплантация, искусственный левый: желудочек, наружный каркас)Рис. 68.4. Стратегия терапии ХСНИнгибиторы АПФ являются обязательными препаратами начиная с I ст.
ХСН, и их назначение является обязательной процедурой на всех этапах
прогрессирования болезни. При необходимости терапия может начинаться
и с БРА, предпочтительно с кандесартана. При непереносимости иАПФ кан¬
десартан, также как лозартан и валсартан, являются препаратами выбора.
Кроме этого, БРА могут использоваться вместе с иАПФ, хотя всегда предпо
чтительна комбинация одного из блокаторов РААС (иАПФ или БРА) с Р-АБ
312 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныР-АБ при I ст. ХСН назначаются только в случае, когда ИБС верифициро¬
вана, в первую очередь у больных после ИМ; со IIA стадии ХСН назначение
Р-АБ является обязательным. К числу рекомендуемых препаратов относятся
бисопролол, карведилол и метопролола сукцинат.Спиронолактон является обязательным препаратом у больных с ХСН
111—IV ФК, хотя у больных, перенесших ОИМ, эта группа препаратов может
назначаться и раньше (по крайней мере, со II ФК). Показанием к началу тера¬
пии диуретиками являются очевидные признаки застоя, как правило, начиная
со II ФК, и лучшим выбором может быть торасемид.Сердечные гликозиды даже у больных I—НА стадией болезни являются
обязательными при наличии у пациента мерцательной аритмии. Синусовый
ритм при сочетании с низкой ФВ (меньше 30%) и у больных с упорной ХСН
III—IV ФК являются показанием к началу терапии малыми дозами сердечных
гликозидов (не более 0,25 мг/сут).При мерцательной аритмии назначение антикоагулянтов является обя¬
зательной процедурой, независимо от стадии болезни. При синусовом ритме,
даже при наличии внутрисердечного тромбоза, эффективность антикоагулян¬
тов не доказана. Антиагреганты не могут адекватно заменить антикоагулян¬
ты в предотвращении риска тромбоэмболических осложнений.Ишемический генез ХСН предполагает начало терапии статинами с I ст.
ХСН. Более того, статины могут быть эффективными средствами профилак¬
тики ХСН.Профилактика внезапной сердечной смерти у больных ХСН с помощью
медикаментозной терапии обычно недостаточно эффективна, хотя примене¬
ние р-АБ и их комбинации с амиодароном у пациентов высокого риска при
умеренной ХСН (III ФК) является показанной. У пациентов с выраженной
ХСН (III—IV ФК) применение амиодарона не показано.Имплантация кардиовертера-дефибриллятора, как наилучшего сред¬
ства профилактики внезапной сердечной смерти больных ХСН, показана на
любой стадии болезни после документированной остановки сердца и успеш¬
ной реанимации. Это показание распространяется на тяжелых больных с ХСН
ишемической и неишемической этиологии, особенно пациентов с низкой ФВ
(< 35%) и неэффективной терапией. При тяжелой ХСН (III—IV ФК) импланта¬
ция кардиовертера-дефибриллятора, несмотря на предотвращение риска вне¬
запной смерти, может стимулировать прогрессирование декомпенсации (из-за
стимуляции правого желудочка и создания диссинхронии работы сердца), что
требует подключения ресинхронизационного лечения.Клинический эффект установки ресинхронизаторов (трехкамерная стиму¬
ляция сердца) доказан для пациентов, имеющих низкую ФВ и широкий ком¬
плекс QRS (больше 120 мс), что, как правило, соответствует поздним стадиям
болезни (III—IV ФК). В настоящее время используются аппараты, объединяю¬
щие ресинхронизатор и имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор.
Глава 68. Сердечная недостаточность313В схеме лечения пациентов с поздними стадиями болезни, особенно
при недостаточной эффективности медикаментозной терапии, могут рас¬
сматриваться хирургические методы лечения. Наибольшее распростране¬
ние получили аппараты вспомогательного кровообращения (искусственный
ЛЖ), доказавшие способность улучшать прогноз больных ХСН. Несмотря
на все трудности и недостатки, пересадка сердца может быть последним
резервом спасения жизни больных с терминальной ХСН. Эффективность
и безопасность других хирургических методов лечения требует дальнейших
исследований.Клеточная терапия в настоящее время не может быть рекомендована
к рутинному использованию в связи с отсутствием убедительных данных о ее
эффективности и безопасности.Следует помнить, что на всех этапах развития болезни должны приме¬
няться немедикаментозные методы лечения, необходимо вести пропаганду
здорового образа жизни и осуществлять контроль за амбулаторным лечением
больных ХСН.
ГЛАВА 69.
ОДЫШКАИз множества симптомов, присущих заболеваниям внутренних органов,
одышка - одна из главных причин, побуждающих человека обратиться к вра¬
чу. Так, по данным эпидемиологического исследования, проведенного Аме¬
риканским торакальным обществом, в США ежегодно к медицинской помо¬
щи прибегает более 17 млн человек, страдающих одышкой. Наряду с болью
в спине и общим недомоганием этот симптом фиксируется у трети госпитали¬
зированных больных и является одной из самых распространенных жалоб.В середине XX в. большинство работ, посвященных одышке, фокусиро¬
валось на изучении влияния механической нагрузки на респираторные симп¬
томы. И хотя допускалось, что может быть несколько качественно разли¬
чающихся между собой видов одышки, ее преимущественно определяли как
ощущение усилия при дыхании.В 1984 г. междисциплинарная группа Национального института сердца,
легких и крови (США) внедрила новые методологические подходы к количе¬
ственной оценке дыхательных ощущений и вплотную подошла к пониманию
нейробиологических механизмов, их вызывающих. Впервые в истории изуче¬
ния одышки процесс дыхания рассматривался с позиций такой же сенсорной
системы, как зрение, слух или обоняние.В последнее десятилетие приоритетными в изучении данной проблемы
стали несколько направлений. Актуальным является исследование различий
в ощущениях, объединенных под термином «одышка», и составление «сло¬
варя одышки», призванного облегчить взаимопонимание между пациентами
и медицинским персоналом. Большое значение также придается определению роли
рецепторов легких и грудной клетки в формировании чувства дыхательного дис¬
комфорта. Внедрение в научную пракгику позитронно-змиссионной томографии
и ядерно-магнитного резонанса позволяет вести дальнейшие исследования по уточ¬
нению локализации мозговых центров, ответственных за восприятие дыхательных
ощущений. Еще одним приоритетом еле,чует считать изучение причин и механиз¬
мов функциональных ограничений, к которым приводит одышка у пациентов.Для клиницистов особенно важна разработка достоверных методов оцен¬
ки одышки и совершенствование способов ее коррекции. Не вызывает сомне¬
ний, что любые изыскания, связанные с одышкой, должны осуществляться
с учетом неразрывной взаимосвязи физиологических, психологических и со¬
циальных факторов.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕРМИНЫНа протяжении нескольких столетий у одышки было много определений,
которые в широком понимании сводились к одному - затрудненное дыхание
или потребность в большей его интенсивности.
Глава 69. Одышка315Одышка - это понятие, характеризующее субъективное переживание дис¬
комфорта при дыхании, объединяющее качественно различные ощущения, от¬
личающиеся по интенсивности. Это чувство является результатом взаимодей¬
ствия множества факторов: физиологических, психологических, социальных и
внешней среды - и может вызывать вторичные физиологические и поведенче¬
ские реакции.Иными словами, одышка - это сложное и едва ли до конца понятное ощу¬
щение, которое может описать лишь тот, кто сам хоть однажды его испытал.
И все же, несмотря на относительную «ненаучность» такого заключения, сле¬
дует попытаться описать одышку с помощью количественных характеристик
так, чтобы это можно было измерить.Одышка, в отличие от боли, не имеет локализации, и пациенту, страдаю¬
щему от нее, зачастую бывает трудно разобраться в своих ощущениях. Этим
объясняется нередкое игнорирование первых проявлений симптома и меди¬
цинскими работниками. Для улучшения взаимопонимания между пациентами
и врачами возникла необходимость систематизировать ощущения, связанные
с дискомфортом при дыхании.Употребляемые в современной медицинской литературе термины, характе¬
ризующие одышку, получены в лабораторных условиях при тестировании как
здоровых добровольцев, так и пациентов с симптомами заболеваний кардио-
респираторной системы.По данным этих исследований, стандартные словесные описания могут
быть систематизированы в отдельные группы, причем доказана достоверная
связь качественных характеристик одышки с различными патологическими
процессами. Так, одышка вследствие гипоксии, то есть вызванная стимуля¬
цией хеморецепторов, наиболее часто описывается как учащенное дыхание
и чувство нехватки воздуха. При раздражении рецепторов растяжения паци¬
енты говорят о стеснении в грудной клетке, а при состояниях, сопровожда¬
ющихся повышенной нагрузкой на дыхательную мускулатуру, больные ощу¬
щают усталость и чрезмерное дыхательное усилие. Гиперинфляция легких
приводит к невозможности сделать глубокий вдох.Ключевыми моментами при составлении «словаря одышки» являются
множественность (при одних и тех же заболеваниях существует несколько ва¬
риантов описания симптома), уникальность (каждой болезни присущ опреде¬
ленный набор стандартных характеристик) и фиксация одних и тех же фраз
у пациентов с отличающейся патологией, что, по-видимому, объясняется во¬
влечением в процесс развития одышки схожих механизмов.Сегодня в литературе используется более 20 стандартных описаний одышки,
однако наибольшее распространение получили 8 формулировок (таблица 69.1).Все же, несмотря на выведенную закономерность, следует учитывать, что
на описание чувства одышки существенно влияют культурно-образовательный
316 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныуровень, раса, пол, языковая принадлежность и опыт пациентов. Изучение
различных вариантов словесного описания одышки крайне важно, так как
способствует лучшему пониманию ее механизмов, облегчает дифференциаль¬
ную диагностику и, в конечном итоге, создает предпосылки для правильного
лечения патологии, ее вызвавшей.Таблица 69.1. Наиболее распространенные описания одышки•	Стеснение в грудной клетке (чаще всего у больных бронхиальной астмой)•	Ощущение чрезмерного дыхательного усилия (при ХОБЛ,
интерстициальных болезнях легких, патологии нейромышечного
аппарата и грудной клетки)•	Учащенное дыхание (характерно для застойной сердечной
недостаточности, интерстициальных болезней легких)•	Тяжелое дыхание (описывается при бронхиальной астме)•	Нехватка воздуха (наблюдается при ХОБЛ, застойной сердечной
недо статочно сти)•	Удушье (при бронхиальной астме, застойной сердечной
недостаточности)•	Неполный выдох (чаще присущ пациентам с бронхиальной астмой)•	Поверхностное дыхание (фиксируется при интерстициальных болезнях
легких, патологии нервно-мышечного аппарата).Выделяют несколько разновидностей одышки. Ортопноэ - это одышка в
положении лежа, она часто носит пароксизмальный характер, возникает в ноч¬
ное время и обычно ассоциирована с венозным легочным застоем. Платипноэ-	это диспноэ в положении сидя, чаще всего связанное с интракардиальными
и интрапульмоналъными шунтами и нейромышечными заболеваниями мускула¬
туры грудной клетки. Трепопноэ - это диспноэ в положении лежа на боку, обыч¬
но встречается при застойной сердечной недостаточности. Удушье - это внезап¬
но возникший приступ крайней степени одышки.МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ОДЫШКИАкт дыхания уникален тем, что изо всех жизненно важных функций лишь
он регулируется не только командами из автоматического центра, локализо¬
ванного в продолговатом мозге, но и волевыми сигналами, инициированными
в коре головного мозга.Респираторная система функционирует для того, чтобы обеспечить мета¬
болические потребности организма. Дыхательная двигательная активность
исходит из кластера мотонейронов продолговатого мозга. Эфферентные им¬
пульсы активируют дыхательную мускулатуру, приводя к увеличению объема
Глава 69. Одышка317грудной клетки, раздуванию легких, тем самым устанавливая должный объем
вентиляции, в результате чего достигается необходимая концентрация кисло¬
рода, углекислого газа и ионов водорода в крови и тканях.Афферентные хеморецепторы (центральные и периферические), меха¬
норецепторы дыхательных путей, паренхимы легких, мышц грудной клетки
и диафрагмы обеспечивают сенсорную обратную связь через блуждающий,
диафрагмальный и межреберные нервы к спинному, продолговатому мозгу
и высшим нервным центрам. При этом происходит как непосредственное
«оповещение» высших мозговых структур о состоянии гомеостаза, так и кос¬
венное осознание моторной дыхательной активности через передачу эффе¬
рентной копии сигнала из продолговатого мозга в высшие нервные центры.
Все это может играть существенную роль в формировании чувства одышки.Ощущение одышки может возникать как у здоровых людей (например,
при чрезмерной физической нагрузке), так и при патологии.Физиологические механизмы одышки связаны с такими структурно¬
функциональными элементами системы регуляции дыхания, как мышечные
волокна, механорецепторы грудной клетки и легких, хсморецепторы. Патофи¬
зиологические механизмы одышки перечислены в таблице 69.2.Таблица 69.2. Патофизиологические механизмы одышки•	Нейровентиляторная диссоциация и изменения дыхательной
мускулатуры•	Усиливающаяся потребность в вентиляции•	Патологическое сопротивление вентиляции•	Психологические эффекты и изменения в высших мозговых центрахВ патогенезе одышки имеют значение как исключительно легочные ме¬
ханизмы (в большинстве случаев), так и внелегочные механизмы развития
(таблица 69.3).ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ одышкиОдышка (диспноэ) - это субъективное ощущение затрудненного, неполно¬
ценного дыхания, чувство нехватки воздуха. Она значительно раньше субъективно
ощущается пациентом, чем диагностируется объективно врачом в виде учащен¬
ного дыхания с поверхностными или углубленными дыхательными движениями.
Ее следует рассматривать как проявление патологии только в том случае, если она
возникает в покое либо на уровне нагрузки, ранее ее не вызывавшей.Одышка является важным проявлением прежде всего легочной и карди¬
альной патологии. Однако следует помнить, что одышка и ее крайняя степень -
удушье - могут быть симптомами не только сердечно-сосудистых, но и многих
других заболеваний. Основные причины одышки представлены в таблице 69.4.
31В Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 69.3. Механизмы развития одышкиЛегочные механизмы:•	Обструкция дыхательных путей (бронхоспазм, нарушения
дренирования мокроты, воспалительный отек слизистой оболочки
бронхов, экспираторный стеноз, инородные тела и др.)•	Рестрикция альвеол (воспалительная инфильтрация,
интерстициальный отек, пневмосклероз, плеврит, пневмоторакс и др.)•	Диффузионные расстройства при утолщении альвеоло-капиллярной
мембраны (интерстициальный отек, коллагенозы, силикоз и др.)•	Нарушения легочного кровотока (редукция сосудистого
русла при первичной легочной гипертензии, микроэмболии,
капилляротоксикозе и др.)•	Сокращение легочной функционирующей ткани (пневмония, туберкулез,
резекция легких, ателектаз, кистозные и иные поражения и др.)Внелегочные механизмы:•	Нарушение центральной регуляции дыхания (травматические,
метаболические, циркуляторные, токсические, нейроинфекционные
и другие поражения головного и спинного мозга)•	Нарушение нервно-мышечной передачи импульса
(полирадикулоневрит, миастения, столбняк, интоксикация и др.)•	Патология мышц (миалгия, миодиетрофия, травма, коллагенозы и др.)•	Поражение грудной стенки (деформация, тугоподвижность суставов
ребер, окостенение хрящей, травма, воспалительные процессы и др.)•	Болезни системы крови (анемия, поражение системы гемоглобина и др.)•	Патология кровообращения (сердечная недостаточность любого
генеза, гиповолемия от кровопотери и других причин)•	Угнетение тканевого дыхания (острые и хронические отравления
цианистыми соединениями)Пульмонологические причиныОбструктивнеє поражение дыхательных путей. Причина нарушения
прохождения воздуха по дыхательным путям может локализоваться на любом
уровне: от экстраторакальных крупных до мельчайших дыхательных путей,
расположенных на периферии легких.Обструкция крупных внеторакальных дыхательных путей может развить¬
ся остро, как, например, при аспирации пищи или какого-либо инородного
тела, а также при ангионевротическом отеке гортани. Косвенные признаки
или утверждения свидетелей могут позволить врачу заподозрить аспирацию
инородного тела, а указания на аллергию в анамнезе в сочетании с разбро¬
санными по телу больного элементами сыпи в виде крапивницы подтвержда-
1-М- 69. Одышка319ют вероятность развития отека гортани. Острые формы обструкции верхних
дыхательных путей относятся к области неотложной медицины. Хронические
формы обструкции, нарастающие постепенно, могут иметь место при опухо-
jux или фиброзном стенозе вследствие трахсостомии или продленной интуба¬
ции трахеи. Как при острой, так и при хронической обструкции дыхательных
путей кардинальным симптомом является одышка, а характерными признака¬
ми - стридор и втяженис надключичных областей при вдохе.Таблица 69.4. Основные причины одышкиПульмонологические:•	Бронхиальная астма•	Обструктивный бронхит•	Опухоли бронхов (аденома, карциноид)•	Инородное тело в бронхе•	Спонтанный пневмоторакс•	Пневмония и экссудативный плеврит•	Аномалии развития трахеи и бронхов•	Бронхоаденит
Кардиальные:•	Лсвожелудочковая и левопредсердная недостаточность (пароксизмаль¬
ная ночная одышка, интерстициальный или альвеолярный отек легких)•	Тромбоэмболия ветвей легочной артерии•	Поражения сердечной мышцы (инфаркт миокарда, аневризма левого
желудочка, кардиосклероз, миокардит, кардиомиоиатия)•	Пороки сердца•	Острые нарушения ритма сердца (тахиаритмии)•	Гипертонический криз•	Одышка как эквивалент стенокардии•	Узелковый периартериит
Другие болезни и состояния:•	Заболевания грудной клетки или дыхательных мышц•	Травма грудной клетки•	Анемии•	Острый нефрит•	Кровоизлияние в мозг•	Эпилепсия•	Дефицит О, во вдыхаемом воздухе (высокогорье)•	Отравление веществами, вызывающими гемическую или тканевую гипоксию•	Сепсис•	Нейроциркуляторная дистония•	Истерический невроз
320 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОбструкция внутригрудных дыхательных путей может возникнуть остро
и затем рецидивировать или медленно прогрессировать, обостряясь при ре¬
спираторных инфекциях. Периодическая остро возникающая обструкция, со¬
провождающаяся свистящими хрипами, представляет собой типичную астму.
Хронический кашель с выделением мокроты типичен для хронического брон¬
хита и бронхоэктазов. При хроническом бронхите длительное выделение мок¬
роты наиболее часто сочетается с генерализованными грубыми хрипами, при
бронхоэктазах хрипы выслушиваются в каком-то ограниченном участке лег¬
ких. Интеркуррентные инфекции приводят к усугублению кашля, увеличению
количества выделяемой гнойной мокроты, усилению одышки. При этом боль¬
ной может жаловаться на ночные пароксизмы одышки, сопровождающиеся
свистящим дыханием. Кашель и отхаркивание мокроты облегчают состояние.Многолетняя одышка при физическом напряжении, переходящая в одыш¬
ку в покое, характерна для пациентов с обширной эмфиземой легких. Будучи
паренхиматозным заболеванием по определению, эмфизема, как правило, со¬
провождается обструкцией дыхательных путей.Диффузные паренхиматозные заболевания легких. Эта категория
включает целый ряд заболеваний - от пневмонии до таких хронических по¬
ражений легких, как саркоидоз и различные формы пневмокониоза. Данные
анамнеза, физикального обследования и изменения, выявленные рентгеноло¬
гически, часто позволяют поставить диагноз. У таких больных часто отмеча¬
ется тахипноэ, а уровни РаС02 и РаО, артериальной крови ниже нормальных
величин. Физическая активность часто приводит к дальнейшему снижению
Ра02. Легочные объемы уменьшены; легкие становятся более жесткими, чем
в норме, т.е. теряют эластичность.Окклюзирующие заболевания сосудов легких. Повторные эпизоды
одышки, возникающие в покое, часто встречаются при рецидивирующих эм¬
болиях сосудов легких. Наличие такого источника эмболии, как флебит ниж¬
ней конечности или тазовых сплетений, во многом помогает врачу заподо¬
зрить этот диагноз. При этом газовый состав артериальной крови практически
всегда отклонен от нормы, в то время как легочные объемы, как правило, нор¬
мальные или лишь минимально изменены.Заболевания грудной клетки или дыхательных мышц. Физикальное
обследование позволяет обнаружить такие нарушения, как тяжелый кифо-
сколиоз, воронкообразная грудная клетка или спондилит. Хотя при каждой из
этих деформаций грудной клетки можно наблюдать появление одышки, как
правило, только тяжелый кифосколиоз приводит к нарушению вентиляции
легких, настолько выраженной, что развивается хроническое легочное серд¬
це и дыхательная недостаточность. Даже если при воронкообразной грудной
клетке не нарушаются жизненная емкость и другие объемы легких, а также
прохождение воздуха по дыхательным путям, тем не менее всегда имеются
признаки сдавления сердца смещенной кзади грудиной, что препятствует нор¬
Глава 69. Одышка321мальному диастолическому заполнению желудочков, особенно при физичес¬
кой нагрузке, предъявляющей повышенные требования к кровообращению.
Следовательно, при этом заболевании одышка может иметь определенный
кардиогенный компонент.Как слабость, так и паралич дыхательной мускулатуры могут привести
к дыхательной недостаточности и одышке, однако чаще всего признаки
и симптомы неврологических или мышечных расстройств при этом в боль¬
шей степени затрагивают другие системы организма.Кардиологические причиныУ пациентов с заболеванием сердца одышка при физическом напряжении
наиболее часто является следствием повышенного давления в легочных ка¬
пиллярах. Помимо таких редких заболеваний, как обструктивное поражение
легочных вен, гипертензия в системе легочных капилляров возникает в ответ
на повышение давления в левом предсердии, что в свою очередь может быть
результатом нарушения функции левого желудочка, уменьшения податливо¬
сти левого желудочка и митрального стеноза.При тяжелых заболеваниях сердца, при которых обычно происходит по¬
вышение как легочного, так и системного венозного давления, может развить¬
ся гидроторакс, усугубляющий нарушения функции легких и усиливающий
одышку. У больных с сердечной недостаточностью, с выраженным уменьше¬
нием сердечного выброса одышка может быть Также обусловлена утомлени¬
ем дыхательной мускулатуры вследствие снижения ее перфузии. Этому также
способствует метаболический ацидоз, являющийся характерным признаком
тяжелой сердечной недостаточности. Наряду с вышеуказанными факторами,
причиной одышки может быть тяжелая системная и церебральная аноксия,
развивающаяся, например, при физической работе у пациентов с врожденны¬
ми заболеваниями сердца и при наличии шунтов справа налево.Поначалу одышка сердечного происхождения воспринимается больным
как чувство удушья, возникающее при повышении физической нагрузки, но
затем, с течением времени, она прогрессирует, так что через несколько меся¬
цев или лет чувство нехватки воздуха появляется уже в покое. В некоторых
случаях первой жалобой пациента может быть непродуктивный кашель, воз¬
никающий в положении лежа, особенно в ночное время.Ортопноэ, т.е. одышка, развивающаяся в положении лежа, и пароксиз¬
мальная ночная одышка, т.е. приступы чувства нехватки воздуха, появляю¬
щиеся обычно ночью и приводящие к пробуждению больного, считаются ха¬
рактерными признаками далеко зашедших форм сердечной недостаточности,
при которых повышено венозное и капиллярное давление в легких. Ортопноэ
является результатом перераспределения гравитационных сил, когда боль¬
ной занимает горизонтальное положение. Увеличение внутригрудного объема
крови сопровождается повышением легочного венозного и капиллярного объ¬
ема, что в свою очередь повышает объем закрытия и уменьшает жизненную
322 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныемкость легких. Дополнительным фактором, способствующим возникновению
одышки в горизонтальном положении, является повышение уровня стояния диа¬
фрагмы, что приводит к уменьшению остаточного объема легких. Одновремен¬
ное уменьшение остаточного объема и объема закрытия легких приводит к вы¬
раженному нарушению газообмена между альвеолами и капиллярами.Пароксизмальная (ночная) одышка известна также под названием «сер¬
дечная астма». Это состояние характеризуется тяжелыми приступами удушья,
возникающими, как правило, ночью и приводящими к пробуждению боль¬
ного. Приступ пароксизмальной одышки может быть спровоцирован любым
фактором, усугубляющим уже имеющийся застой в легких. В ночное время
общий объем крови чаще всего увеличивается за счет реабсорбции отеков,
чему способствует горизонтальное положение тела. Происходящее перерас¬
пределение объема крови приводит к повышению внутригрудного объема
крови, что и усугубляет застойные изменения в легких. Во сне человек может
перенести достаточно массивное заполнение легких кровью. Пробуждение
наступает только в том случае, когда развиваются истинный отек легких или
бронхоспазм, вызывающие у больного чувство удушья и тяжелое хрипящее
дыхание.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗОбследование пациента с одышкой. Будучи кардинальным симптомом
заболеваний, при которых нарушаются дыхание и кровообращение, одышка
может быть определена как патологическое, вызывающее дискомфорт ощу¬
щение собственного дыхания. Хотя одышка не является болезненным ощуще¬
нием, она, как и боль, подразумевает восприятие и реакцию на это восприя¬
тие. Одышка может сопровождаться целым рядом неприятных ощущений
у больного, для описания которых он использует еще более разнообразные
выражения, такие как «не хватает воздуха», «воздух не до конца заполняет
легкие», «чувство удушья», «чувство сдавления в груди», «чувство усталости
в груди». Поэтому, чтобы установить наличие одышки у пациента, необходи¬
мо тщательно проанализировать данные анамнеза и выявить наиболее неопре¬
деленные и непонятные жалобы, с помощью которых он описывает одышку.Субъективно одышка ощущается как дискомфорт, связанный с затруднением
дыхания, чувство стеснения в груди при вдохе и чувство нехватки воздуха, не¬
возможность глубокого вдоха и полного освобождения от воздуха при выдохе.Объективными признаками одышки являются: учащение дыхания (бо¬
лее 18 в 1 минуту), вовлечение в работу вспомогательных мышц, акроцианоз
или диффузный цианоз (при легочных заболеваниях он обычно диффузный,
«теплый» вследствие вторичного компенсаторного эритроцитоза).После того как наличие одышки у больного подтверждено, чрезвычайно
важно определить обстоятельства, в которых она возникает, а также симптомы,
с которыми она сочетается. Бывают ситуации, когда дышать действительно тя¬
Глава 69. Одышка323жело, но одышка при этом не возникает. Например, гипервентиляция в ответ
на метаболический ацидоз редко сопровождается одышкой. С другой стороны,
больные с внешне спокойным дыханием могут жаловаться на нехватку воздуха.Диагностический подход зависит от конкретной клинической ситуации.
Пациент с внезапной одышкой нуждается в немедленном установлении диа¬
гноза и лечении. Специфическое лечение по возможности должно быть нача¬
то еще до завершения обследования (например, плевральная аспирация при
подозрении на напряженный пневмоторакс, введение бронхолитиков с помо¬
щью небулайзера при тяжелом астматическом приступе).При хронической одышке необходимы детальный сбор анамнеза и оценка
характера одышки (затруднение вдоха или выдоха, чувство удушья, потреб¬
ность дышать чаще или глубже и т.д.). Свистящее дыхание указывает на по¬
ражение воздухоносных путей. Еще один важный момент - появление одыш¬
ки при различной степени физической нагрузки или в покое. Следует также
оценить позу, в которой появляется одышка (возникает в горизонтальном по¬
ложении и облегчается в положении сидя или беспокоит ночью во время сна
и заставляет проснуться - пароксизмальная ночная одышка, характерная для
левожелудочковой недостаточности или бронхиальной астмы). При синдроме
апноэ во время сна больные также просыпаются от ощущения удушья, однако
оно проходит в первые же секунды. Диагностике может помочь оценка утрен¬
него состояния пациента: при обструктивных заболеваниях легких самочув¬
ствие по утрам бывает плохим, одышка выражена вследствие сочетания брон¬
хоспазма и бронхиальной гиперсекреции.Помимо одышки, следует оценить характер и выраженность таких допол¬
нительных симптомов, как боль в грудной клетке, экспекторация мокроты,
кровохарканье, удушье, общая слабость.Физикальное обследование. Прежде всего следует определить частоту
и глубину дыхания. Поверхностное дыхание может быть связано с болевым
синдромом в грудной клетке при пневмонии, плеврите, пневмотораксе или
инфаркте легкого. Глубокое, со вздохами, через сжатые зубы дыхание Кусс-
мауля встречается, например, при гипервентиляции у пациентов с почечной
недостаточностью. У каждого пациента с одышкой необходимо оценить ха¬
рактер дыхания через открытый рот для исключения стридорозного дыхания.
При хронической обструкции дыхательных путей может иметь место глубо¬
кое дыхание с резко удлиненным выдохом, а также характерная поза: больные
упираются руками в колени или передний край кровати для облегчения уча¬
стия вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания.Кроме типа одышки, следует оценить:*	характер начала затруднения дыхания (острое или постепенное с пере¬
ходом в хроническую одышку);*	момент возникновения одышки (ее экспираторный или инспираторный
характер);
324 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины•	наличие дополнительных симптомов, сопровождающих одышку и уду¬
шье, - кашель, боли в грудной клетке, лихорадка;•	изменение цвета кожных покровов, рентгенографические изменения ор¬
ганов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани, плевральный вы¬
пот, пневмоторакс).Инспираторная одышка наблюдается при сердечной недостаточности,
наличии препятствий для попадания воздуха в трахею и крупные бронхи, на¬
пример, при эндобронхиальной опухоли, наличии инородного тела в просвете
крупного бронха, огеке голосовых связок. Экспираторная одышка характер¬
на для бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита. Чаще
встречается смешанный характер одышки.При выраженной одышке и признаках шока (бледность и влажность кожных
покровов, гипотензия и др.) возможна массивная ТЭЛА. Одышка может сочетать¬
ся с цианозом, хлопающим тремором (признак гиперкапнии), карпопедальным
спазмом (признак острой гипервентиляции). Центральный цианоз указывает на
артериальную гипокссмню; изолированный периферический цианоз может сви¬
детельствовать об уменьшении сердечного выброса при ТЭЛА или сердечной
недостаточности. Булавовидные утолщения концевых фаланг пальцев (синдром
барабанных палочек), как правило, являются признаком хронического легочного
заболевания (рак легкого, бронхоэктазы, идиопатический легочный фиброз).При исследовании сердечно-сосудистой системы обнаруживаются призна¬
ки застойной сердечной недостаточности (повышенное центральное венозное
давление, периферические отеки, патологический III тон), митрального сте¬
ноза (характерные клапанные шумы), глубокого венозного тромбоза (односто¬
ронний отек конечности).Обследование состояния дыхательной системы у пациента с одышкой мо¬
жет выявить смещение трахеи (указание на пневмоторакс или плевральный
выпот, ателектаз доли или целого легкого), асимметричные движения грудной
клетки при дыхании, различную степень укорочения перкуторного тона со¬
ответствующей локализации, аускультативные изменения (отсутствие дыха¬
тельных шумов при плевральном выпоте или пневмотораксе, двустороннюю
инспираторную крепитацию при идиопатическом легочном фиброзе, поли¬
фонические свистящие хрипы при БА или ХОБЛ). Локализованные монофо¬
нические свистящие хрипы расценивают как признак локальной обструкции
(например, при центральном раке легкого, когда еще отсутствуют соответ¬
ствующие рентгенологические изменения). У пациента с ортопноэ необхо¬
димо оценить участие в дыхании верхних отделов живота в лежачем положе¬
нии: в норме во время вдоха диафрагма смещается вниз, и передняя брюшная
стенка выпячивается, а у пациентов с двусторонним параличом диафрагмы на
вдохе диафрагма смещается вверх и живот втягивается.Дополнительные исследования, рекомендуемые при наличии одышки
неясного генеза, перечислены в таблице 69.5.
Глава 69. Одышка325Таблица 69.5. Дополнительные исследования при одышкеИсследования первой линии:•	Общий анализ крови с вычислением гематокрита•	ЭКГ•	Рентгенография органов грудной клетки•	Эхокардиография•	Спирография•	Пульсоксиметрия
Исследования второй линии:•	КТ, МРТ органов грудной клетки•	Бронхоскопия•	Функциональные нагрузочные кардиальные и легочные тесты•	Газовый анализ артериальной крови•	Вентиляционно-псрфузионная сцинтиграфия•	Вентрикулография•	Катетеризация камер сердцаРентгенография органов грудной клетки. У больных с внезапным на¬
чалом одышки рентгенография органов грудной клетки бывает весьма инфор¬
мативной (признаки пневмоторакса, пневмонии, отека легких), что позволяет
немедленно начать специфическую терапию. При медленно прогрессирую¬
щей одышке рентгенографическое исследование помогает определить даль¬
нейшую тактику диагностического поиска (рис. 69.1). Так, интактная рентге¬
нограмма при одышке может указывать на заболевание воздухоносных путей,
нейромышечную патологию, анемию, рецидивирующую ТЭЛА; при кардио¬
мегалии требуется провести ЭхоКГ и т.д.Исследование функции внешнего дыхания. Результаты функциональ¬
ных тестов особенно важны у пациентов с медленнопрогрессирующей и хро¬
нической одышкой. При спирометрии могут быть выявлены рестриктивные
или обструктивные вентиляционные изменения - обратимые при БА и необ¬
ратимые при ХОБЛ. Более детальное исследование (петля «поток - объем»,
диффузионная способность легких, бодиплетизмография) помогают диффе¬
ренцировать различные хронические бронхолегочные заболевания или пато¬
логические состояния, их тяжесть и степень. По уровню газов артериальной
крови судят о нормокапнической или гиперкапнической дыхательной недо¬
статочности. Снижение сатурации крови кислородом на фоне физической
нагрузки у пациентов с интактной рентгенограммой органов грудной клет¬
ки указывает на интерстициальное поражение легких (например, пневмо-
цистная пневмония у ВИЧ-инфицированного пациента). Тест с 6-минутной
ходьбой может выявить недостаточную эффективность терапии или про¬
грессирование хронического бронхолегочного заболевания. Более сложные
326 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и везение больных в клинике внутренней меаицашікардиореспираторные нагрузочные тесты позволяют оценить степень тяжести
сердечно-сосудистого или бронхолегочного заболеваний при их сочетании,
а также выявить скрытую патологию при нормальных функциональных пока¬
зателях в состоянии покоя.Рис. 69.1. Рентгенография ОГК в дифференциальной диагностике медленнонарастающей одышкиКардиальная одышка является результатом не адекватного метаболиче¬
ским потребностям организма сердечного выброса и всегда усиливается при
нагрузке, уменьшаясь или полностью исчезая в покое. Одышка вследствие
повышенного легочного венозного и капиллярного давления может, напротив,
увеличиваться в положении лежа и быстро уменьшаться при переходе в поло¬
жение сидя или стоя (ортопноэ). Если больной просыпается и вынужден при¬
нять положение ортопноэ, то это явление называется пароксизмальной ноч¬
ной одышкой, связанной, как правило, с интерстициальным отеком легких.
Внезапное развитие одышки может указывать на тромбоэмболию легочной
артерии, отек легких, пневмоторакс, бронхиальную обструкцию или пневмо¬
нию. Проводя опрос больного с одышкой, следует выяснять скорость разви¬
тия симптоматики (внезапное или постепенное), условия, которые провоциру¬
ют или усиливают одышку, а также уменьшают либо устраняют ее.Диагноз сердечной одышки ставится при выявлении у пациента при
сборе анамнеза и физикальном обследовании заболевания сердца. При кар¬
диальной патологии одышка обычно носит инспираторный или смешанный
характер. Так, у больного в анамнезе могут быть указания на перенесенный
инфаркт миокарда, при аускультации слышны III и IV тоны сердца, возможны
признаки увеличения левого желудочка, набухание яремных вен шеи, перифе¬
Глава 69. Одышка327рические отеки. Часто можно увидеть рентгенологические признаки сердеч¬
ной недостаточности, интерстициального отека легких, перераспределения
сосудистого рисунка легких, накопления жидкости в междолевых промежут¬
ках и плевральной полости. Нередко встречается кардиомегалия, хотя общие
размеры сердца могут оставаться в норме, в частности у пациентов, у кото¬
рых одышка является результатом острого инфаркта миокарда или митраль¬
ного стеноза. Левое предсердие расширяется обычно в более поздние сроки
заболевания. Электрокардиографические данные не всегда бывают специфич¬
ными для того или иного заболевания сердца и поэтому не могут однозначно
указывать на кардиальное происхождение одышки. В то же время у больного
с сердечной одышкой электрокардиограмма редко остается нормальной.Диагноз легочной одышки можно заподозрить при выявлении у пациен¬
та при сборе анамнеза кашля с мокротой, кровохарканья, приступов затруд¬
ненного дыхания (одышка, удушье), болей в грудной клетке при дыхании,
наличии в анамнезе хронического бронхита, туберкулеза, семейных заболе¬
ваний (муковисцидоз, эмфизема), профессиональных вредностей, курения,
аллергии, выявлении при физикальном исследовании диффузного цианоза,
легочной гипертрофической остеоартропатии (пальцы по типу «барабанных
палочек»), асимметрии и изменении формы грудной клетки, изменений голо¬
сового дрожания и перкуторного тона (укорочение, тимпанит), выслушивании
различных аускультативных феноменов (бронхиальное дыхание, сухие или
влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры, ослабленное везикулярное
дыхание или его отсутствие). Диагноз подтверждается при проведении ин¬
струментальных методов исследования - рентгенографии, томографии, брон¬
хоскопии, функциональном исследовании функции внешнего дыхания.Дифференциальный диагноз между сердечной и легочной одышкой.
У большинства больных с одышкой имеются очевидные клинические признаки
заболевания сердца или легких. Одышка при хроническом обструктивном пора¬
жении легких, как правило, прогрессирует более постепенно, чем при заболева¬
ниях сердца. Исключением, конечно же, служат те случаи, когда обструктивное
поражение легких осложняется инфекционным бронхитом, пневмонией, пнев¬
мотораксом или обострением астмы. Как и больные с кардиальной одышкой,
больные с обструктивным поражением легких могут также просыпаться ночью
с чувством нехватки воздуха, которое, однако, обычно вызвано накоплением
мокроты. Больной испытывает облегчение после откашливания.Основные различия между сердечной и легочной одышкой представлены
в таблице 69.6.Трудности при выяснении происхождения одышки могут еще больше воз¬
растать при наличии у больного заболевания, поражающего как сердце, так
и легкие. Больные с длительным анамнезом хронического бронхита или аст¬
мы, у которых развивается левожелудочковая недостаточность, нередко стра¬
дают от повторяющихся приступов бронхоспазмов и затруднения дыхания,
328 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныосложняющихся эпизодами пароксизмальной ночной одышки и отека легких.
Подобное состояние, а именно сердечная астма, обычно возникает у больных
с явной клинической картиной заболевания сердца. Острый приступ сердеч¬
ной астмы отличается от обострения бронхиальной астмы наличием обиль¬
ного потоотделения, разнокалиберных пузырчатых хрипов в дыхательных пу¬
тях и более частым развитием цианоза. Основные различия между сердечной
и бронхиальной астмой приведены в таблице 69.7.Таблица 69.6. Различия одышки сердечного и легочного
происхождения•	Анамнез:° Нарушения дыхания легочного происхождения обычно в начале
болезни развиваются более постепенно, чем при поражении
сердца; ночные пароксизмы одинаково часты•	Физикальное обследование:° Обычно дает информацию, подтверждающую поражение легких
или сердца; симптомы могут отсутствовать в покое и появляются
при физической нагрузке•	Исследование функции внешнего дыхания:° Поражение легких редко вызывает расстройства дыхания, если
показатели проб на наличие обструкции (ФОБ, ФОВ/ФЖЕЛ)
или рестрикции (ОЕЛ) не снижены (< 80% от должного).•	Исследование функции левого желудочка (ЭхоКГ):п Фракция выброса левого желудочка в покое и (или) во время
нагрузки при одышке сердечного генеза обычно сниженаПсихогенная одышка (невроз страха). Диагноз одышки при неврозе
страха поставить бывает довольно трудно. Признаки и симптомы острой или
хронической гипервентиляции не всегда позволяют провести грань между
неврозом страха и другими заболеваниями, например, рецидивирующей эм¬
болией сосудов легких. Не менее сложная ситуация возникает, когда гипер-
вентиляционный синдром сочетается с загрудинными болями и электрокар¬
диографическими изменениями. Подобное сочетание обычно рассматривают
как нейроциркуляторную астению. При этом загрудинные боли, как правило,
острые, кратковременные, не имеют постоянной локализации, а электрокар¬
диографические изменения возникают наиболее часто во время реполяриза¬
ции желудочков. Тем не менее периодически может быть зарегистрирована
и эктопическая активность желудочков сердца. Для того чтобы быть уверен¬
ным, что причиной одышки является действительно беспокойство, может по¬
требоваться выполнение довольно многочисленных исследований функции
легких и сердца. Заподозрить психогенную природу одышки позволяют такие
Глава 69. Одышка329характерные признаки, как частые глубокие вдохи, а также своеобразный не¬
ритмичный тип дыхания. Часто при этом дыхание нормализуется во сне.Таблица 69.7.Дифференциально-диагностические признаки
кардиальной и бронхиальной астмыКлинико¬анамнестическиеданныеПриступ бронхиальной астмыПриступ сердечной
астмыВозрастЧаще молодой и среднийЧаще пожилойПредшествующиезаболеванияХронические бронхолегочные
заболевания, вазомоторный
ринит, поллиноз, другие аллер¬
гические заболеванияИБС, гипертоническая
болезнь, пороки сердца,
кардиомиопатия, миокар¬
дит, гломерулонефритПричины приступаКонтакт с аллергеном, обостре¬
ние воспалительного процесса
в органах дыхания, психогенные
и метеорологические факторыФизическое и психическое
напряжение, подъем АД,
острый инфаркт миокарда,
тахиаритмииХарактер приступаПароксизм экспираторной
одышки, свистящего дыхания
и кашляИнспираторный или сме¬
шанный характер одышки,
чувство нехватки воздухаЦианозДиффузный (центральный)АкроцианозМокротаВязкая, стекловидная,
отделяется с трудомЖидкая, пенистая, иногда
розовая, легко отделяемаяПульсЧастый, ритм правильныйЧасто аритмичный,
слабого наполненияАускультативныеданныеМножество рассеянных сухих
свистящих и жужжащих хрипов,
в том числе дистанционных, на
фоне удлиненного выдохаВлажные хрипы преиму¬
щественно в нижних отде¬
лах легких с обеих сторонПеркуторные раз¬
меры сердцаУменьшеныУвеличеныРазмеры печениНе измененыЧасто увеличеныПериферическиеотекиНе характерныХарактерныЛечебный эффектОт бронхолитиковОт мочегонных, сердеч¬
ных пшкозидов, морфинаОдышка неясной этиологии. У больных с неясной этиологией одыш¬
ки желательно выполнить исследование функции легких. В ряде случаев
они помогают определить, чем вызвана одышка: заболеванием сердца, лег¬
ких, патологией грудной клетки или нервным возбуждением. В дополнение
330 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внучренней медицинык обычным методам обследования кардиологических больных определение
фракции выброса в покое и во время физической нагрузки с помощью радио-
изотопной вентрикулографии позволяет провести дифференциальную диа¬
гностику одышки. Фракция левого желудочка снижена при левожелудочковой
недостаточности, в то время как малые величины фракции выброса правого
желудочка в покое и дальнейшее их снижение при физической нагрузке мо¬
гут указывать на наличие тяжелого заболевания легких. Нормальные значе¬
ния фракции выброса обоих желудочков как в покос, так и при физической
нагрузке могут быть зарегистрированы в случае, если одышка является след¬
ствием беспокойства или симуляции. Внимательное наблюдение за пациен¬
том, выполняющим тест на тредмиле, часто помогает разобраться в ситуации.
В подобных обстоятельствах пациенты обычно жалуются на сильную нехватку
воздуха, однако дыхание при этом не затруднено или абсолютно неритмично.Внезапно появившаяся одышка свидетельствует об остром процес¬
се (пневмоторакс, массивная легочная эмболия, острая левожелудочковая
недостаточность) и требует немедленного вмешательства. Хроническая
одышка развивается постепенно вследствие хронических бронхолегочных
заболеваний (БА, хроническая обструктивная болезнь легких - ХОБЛ, идио-
патический легочный фиброз), сердечно-сосудистых заболеваний (левоже¬
лудочковая недостаточность, митральный стеноз, гипертрофическая кардио-
миопатия) или функциональных причин (гипервентиляционный синдром).
Наличие других симптомов помогает в диагностике основного заболевания.
Так, внезапная одышка, сопровождающаяся болями плеврального характера,
скорее всего, свидетельствует в пользу инфаркта легкого или пневмоторакса,
а присоединение лихорадки и продуктивного кашля повышает вероятность
развития пневмонии.Внезапная одышка - серьезный симптом, требующий повышенного вра¬
чебного внимания. Иногда причина ее очевидна (например, аспирация ино¬
родного тела), но чаще приходится оценивать дополнительные симптомы,
прежде всего боль в грудной клетке. Например, наличие выраженной односто¬
ронней боли в грудной клетке может указывать на пневмоторакс; отсутствие
проведения дыхательных шумов и отклонение трахеи в интактную сторону
свидетельствуют о плевральном выпоте, а внезапная боль в предсердечной
области и гипотензия - о массивной тромбоэмболии.Внезапная одышка, длящаяся более 1-2 ч. с преимущественным затрудне¬
нием выдоха и свистящим дыханием, чаще означает развитие острого присту¬
па БА, но может быть признаком острой лсвожелудочковой недостаточности
(особенно если это инспираторная одышка) - рис. 69.2. У пожилых людей
бывает трудно дифференцировать эти два состояния; необходимо оценить
анамнез заболевания: сходные эпизоды в прошлом свидетельствуют об астме,
а наличие признаков сердечного заболевания (инфаркта миокарда - ИМ, по¬
ражения клапанного аппарата) - о кардиогенном происхождении одышки.
Глава 69. Одышка331Рис. 69.2. Дифференциальная диагностика при синдроме
внезапно появившейся одышкиОдышка, развивающаяся в течение нескольких часов или дней, под¬
час указывает на острое бронхолегочное заболевание. Так, сопутствующие
лихорадка, плеврит, отделение мокроты свидетельствуют о пневмонии, а
появление или усиление свистящего дыхания у пациента-курилыцика - об
обострении хронического бронхита (ХОБЛ).При некоторых видах отравлений (салицилаты, метиловый спирт, эти-
ленгликоль) или состояниях, сопровождающихся метаболическим ацидозом
(почечная недостаточность, диабетический кетоацидоз), гипервентиляция мо¬
жет развиваться вторично для достижения компенсаторного респираторного
алкалоза.Постоянная нешменяющаяся или медленнопрогрессирующая одышка
бывает признаком целого ряда хронических бронхолегочных заболеваний. Для
установления возможной причины одышки необходимо оценить дополнитель¬
ные симптомы (рис. 69.3). Так, наличие свистящего дыхания указывает на по¬
ражение дыхательных путей, а не на изменения паренхимы или сосудов легких.
Плевральная боль свидетельствует о возможности плеврального выпота, кол¬
лапса доли легкого, пневмоторакса, пневмонии или ТЭЛА. Обильная гнойная
мокрота привычно ассоциируется с бронхоэктазами, а отделяемая в небольших
количествах — с хроническим бронхитом, БА и пневмонией. Большое количе¬
ство розовой пенистой мокроты может свидетельствовать о левожелудочковой
недостаточности, а иногда является признаком бронхиолоальвсолярного рака.У пациентов с одышкой и кровохарканьем при рентгенографии легких в
ряде случаев определяется центральный рак легкого. Нормальная рентгено¬
грамма в подобной ситуации может свидетельствовать о ТЭЛА, а в редких
наблюдениях - о легочном васкулите (синдром Гудпасчера, полиартериит).
Одышка в сочетании с общей слабостью встречается при нейромышечных за¬
болеваниях (миастения беременных, заболевание двигательных нейронов).
332 Раздел 9. Дифференциальный диаі ноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 69.3. Сопутствующие симптомы, указывающие на возможную причинуодышкиДиагностика основных заболеваний, являющихся причиной одышки
Одышка при разных нозологических формах БА. Наиболее ярким
клиническим проявлением БА является приступ экспираторной одышки
(удушья), возникающий при воздействии аллергенов или раздражении ирри-
тантных рецепторов проксимальных бронхов различными факторами (холод¬
ный воздух, табачный дым и др.). Приступ удушья возникает, как правило,
внезапно. В части случаев астматическому приступу предшествуют заложен¬
ность в груди, першение по ходу трахеи, сухой кашель. Приступ характеризу¬
ется быстрым прерывистым вдохом, за которым следует затрудненный выдох.
В этот период в легких выслушиваются разнотембровые сухис свистящие
хрипы на фоне ослабленного дыхания. После купирования приступа начинает
отходить вязкая скудная мокрота.Тяжелым проявлением БА является астматическое состояние, характери¬
зующееся длительным (> 12 ч.) сохранением выраженной бронхиальной об¬
струкции, нарастающей тяжелой дыхательной недостаточностью, неэффек¬
тивностью повторно применяемых ингаляционных В2-агонистов, нарушением
дренажной функции бронхов.У ряда больных (особенно у детей и пожилых) четко очерченные присту¬
пы удушья могут отсутствовать, и тогда диапазон клинических проявлений
Глава 69. Одышка333широк - от кратковременного респираторного дискомфорта до многодневного
затрудненного дыхания.БА диагностируют исходя из наличия приступообразных обструктивных на¬
рушений дыхания, проходящих спонтанно или под влиянием бронхолитиков.
Обструктивний характер вентиляционных нарушений и их обратимость при ис¬
пользовании ингаляционных [1-агонистов должны подтверждаться результатами
исследования функции внешнего дыхания. Характерное для БА эозинофильно¬
клеточное воспаление слизистой трахеобронхиального дерева определяется при
исследовании окрашенного по Романовскому - Гимзс мазка мокроты или, в от¬
сутствие продуктивною кашля, - смывов из бронхиального дерева.Важное значение для диагностики заболевания имеет изучение аллерголо¬
гического анамнеза (выявление отягощенной аллергологической наследствен¬
ности, указаний на перенесенные аллергические реакции на лекарственные
препараты и пищевые продукты).ХОБЛ, Клинически ХОБЛ проявляется кашлем с экепскторацисй мокроты,
одышкой, которую значительно усиливает (вплоть до удушья) физическая на¬
грузка или присоединение интеркуррентной респираторной инфекции. При об¬
следовании наряду с явлениями дыхательной недостаточности на первый план
выступают физикальные признаки эмфиземы легких (бочкообразное расширение
грудной клетки, коробочный звук над легочными полями, уменьшение подвиж¬
ности нижнего края легких, ослабленное дыхание). Дыхание в отличие от таково¬
го при БА нешумное; больной с выраженной эмфиземой нередко даже не может
задугь свечу. Выраженные обструкгивныс изменения, выявляемые при иссле¬
довании функции внешнего дыхания, при проведении пробы с бронхолитиками
(Р,-агонисты, холиноблокаторы) необратимы или обратимы лишь частично.Бронхообструктивный синдром при ХОБЛ в отличие от такового при
БА нс является обратимым даже при применении глюкокортикостероидов,
а в мокроте и смывах из бронхиального дерева отсутствуют эозинофилы.Пневмония. При развитии пневмонии с распространенной инфильтраци¬
ей легочной ткани также возможна одышка. Однако, как правило, на первый
план в картине заболевания выступают такие проявления инфекции нижних
дыхательных путей, как лихорадка, интоксикация, кашель с отделением мок¬
роты, боли при дыхании в грудной клетке. При объективном исследовании
выявляются признаки инфильтрации легочной ткани (локальное укорочение
перкуторного тона, усиление дыхания вплоть до бронхиального, звучные
влажные хрипы, крепитация). Диагноз подтверждается результатами рентге¬
нологического исследования.Плевральный выпот. Как правило, выявить плевральный выпот не осо¬
бенно трудно. Кроме субъективных симптомов (одышка, боль и чувство тяже¬
сти в грудной клетке на стороне поражения, сухой кашель), его характерны¬
ми физическими признаками являются отставание нижней половины грудной
клетки при дыхании на пораженной стороне, увеличение объема больной
334 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныполовины грудной клетки со сглаживанием межреберных промежутков, при¬
тупление перкуторного тона, ослабление дыхательных шумов и голосового
дрожания, отсутствие бронхофонии. Диагноз рентгенологически подтвержда¬
ется обнаружением интенсивного затемнения, верхняя граница которого ла¬
терально приподнята; при значительном выпоте характерно также смещение
средостения в здоровую сторону,Пневмоторакс. Развитие спонтанного пневмоторакса сопровождается
появлением одышки. Диагноз основывается на данных объективного обсле¬
дования (отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, сгла¬
женность межреберных промежутков, тимпанический перкуторный звук при
открытом пневмотораксе, ясный легочный звук при напряженном пневмото¬
раксе, ослабление голосового дрожания, в большинстве случаев - ослабление
дыхательных шумов).Рентгенологическое исследование выявляет пограничную линию между
частично или полностью спавшимся легким и воздухом (при небольшом пнев¬
мотораксе эту линию проследить сложно, поэтому исследование проводится
на высоте выдоха). При одновременном наличии в плевральной полости газа
и даже небольшого количества жидкости можно видеть горизонтальный уро¬
вень жидкости.Локальная обструкция дыхательных путей. Одной из редких причин
одышки и удушья является так называемая обтурационная астма - симптомо-
комплекс удушья, в основе которого лежит механическое нарушение проходи¬
мости верхних дыхательных путей вследствие развития опухоли (цилиндрома,
папиллома, карциноид, рак бронха и др.), аспирации инородного тела, фор¬
мирования рубцового стеноза или сдавления извне (загрудинный зоб, анев¬
ризма аорты, опухолевое поражение внутригрудных лимфатических узлов
и др.). К обструкции верхних дыхательных путей могут приводить и неко¬
торые системные заболевания соединительной ткани (ревматоидный артрит,
системная красная волчанка, рецидивирующий полихондрит, гранулема-
тоз Вегенера, ангионевротический отек) вследствие развития воспаления,
деструкции и фиброза хрящей трахеи, а также отека слизистой гортани.Одышка в этом случае имеет инспираторный характер, вдох совершает¬
ся с участием вспомогательных мышц, дыхание может быть шумным, стри-
дорозным и слышаться даже на расстоянии. Возможен мучительный кашель,
усиливающийся при перемене положения тела. Бронхолитическая терапия
оказывается неэффективной. Диагноз основного заболевания ставят в ходе
рентгенологического и/или томографического исследования, спирометрии
(обструкция на уровне бронхов крупного калибра), бронхоскопии.ТЭЛА. Может проявляться одышкой и удушьем еще до появления крово¬
харканья и физикальных признаков инфаркта легкого. Приступы внезапной
одышки с одновременным чувством стеснения в груди бывают сходными
с приступами сердечной астмы.
Глава 69. Одышка335Диагноз ТЭЛА ставят: когда внезапный приступ одышки (удушья) насту¬
пает без продромальной симптоматики; при наличии электрокардиографиче¬
ских признаков острой гемодинамической перегрузки правых отделов сердца
(P-pulmonale, инверсия зубца Т и/или элевация сегмента ST в правых грудных
отведениях); в случае обнаружения во время рентгенографии участков по¬
вышенной прозрачности легочных полей (признак Вестермарка), высокого
стояния купола диафрагмы и дисковидных (субсегментарных) ателектазов;
при выявлении во время перфузионной сцинтиграфии легких характерных
треугольных аваскулярных дефектов перфузии, а во время ангиопульмоногра-
фии - зон редуцированного кровотока.Токсический отек легких (острый респираторный дистресс-синдром).
Это нередкая причина острой дыхательной недостаточности, проявляющей¬
ся удушьем. Токсический отек легких на первом этапе проявляется главным
образом одышкой, обусловленной гипоксемией из-за выхода плазмы и фор¬
менных элементов крови в интерстиций, что сопровождается значительным
утолщением альвеолярно-капиллярной мембраны и вследствие этого - ухуд¬
шением диффузии через нее кислорода. В этот период (интерстициальная
стадия отека) наблюдается лишь одышка с учащением дыхательных движе¬
ний при отсутствии очевидной физикальной симптоматики со стороны лег¬
ких. Рентгенологически определяется диффузное усиление легочного рисун¬
ка. Следующая стадия отека (внутриальвеолярная) проявляется мучительным
удушьем, клокочущим дыханием; над легкими начинают выслушиваться
влажные хрипы, а рентгенологически определяется снижение пневматизации
над всеми участками легких (картина снежной бури).В связи с разными механизмами развития и подходами к лечению важно
разграничить гемодинамический и токсический отек легких. Для последнего
характерны:•	острая дыхательная недостаточность на фоне заболевания или патоло¬
гического состояния, сопровождающихся явлениями эндотоксикоза или
возникших вследствие ингаляционного воздействия токсичных веществ;•	клинические и рентгенологические признаки отека легких;•	нормальные цифры центрального венозного давления и/или давления за¬
клинивания в легочной артерии.Количественная оценка одышки. Как показывают многочисленные иссле¬
дования, качественные характеристики одышки при каком бы то ни было забо¬
левании не обязательно зависят от ее интенсивности. Являясь одним из главных
симптомов заболеваний дыхательной и сердечно-сосудистой систем, пттышкя.
должна быть не только выявлена, но и оценена количественно, что позволит
адекватно охарактеризовать тяжесть и проследить динамику состояния пациента.
Наиболее полный перечень методик, применяемых при обследовании пациентов
с дыхательными расстройствами, приведен в согласительном заявлении Амери¬
канского торакального общества по механизмам, оценке и лечению одышки.
336 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПрограмма обследования пациентов с одышкой должна составляться ин¬
дивидуально и включать как лабораторно-инструментальные исследования,
так и тестирование по стандартизированным вопросникам.Лабораторно-инструментальные методы исследования. Один из объ¬
ективных способов оценки одышки базируется на принципах психофизики -
степень изменения дыхательных ощущений в ответ на заданную внешнюю
нагрузку. Такой подход привел к значительному прогрессу в понимании дыха¬
тельных ощущений, однако технические трудности и определенные времен¬
ные затраты ограничивают повседневное использование методики.При обследовании пациентов с одышкой обязательно проводят стандарт¬
ную спирометрию и измерение легочных объемов, позволяющие выявить
преобладание того или иного типа нарушений функции внешнего дыхания.
Вопреки бытующему мнению, что при одинаковой степени изменений пока¬
зателей больные с рестриктивными расстройствами испытывают более выра¬
женный дискомфорт, чем при бронхообструкции, до сих пор нет убедитель¬
ных доказательств такого утверждения.Измерение артериальной сатурации кислорода посредством пульсокси-
метрии - простая процедура, с помощью которой оценивают роль гипоксии
в-формировании чувства одышки. Сложнее дело обстоит с определением сте¬
пени гиперкапнии: для объективного анализа необходима артериальная кровь,
что ограничивает применение данной методики в широкой практике.Стандартизированные вопросники/шкалы для самооценки. Частое не¬
соответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью дыхательного
дискомфорта описывалось еще в середине прошлого века, что явилось пред¬
посылкой к стандартизации состояний, при которых субъективные симптомы
можно было бы измерить. Поскольку одышка влияет на повседневную актив¬
ность, были предприняты попытки описания типичных видов деятельности,
вызывающих дыхательный дискомфорт. В данном контексте в 1952 г. впервые
была опубликована шкала из пяти пунктов, позволяющая оценить влияние
одышки на ограничение физической активности, модифицированная версия
которой известна как Medical Research Council (MRC) Scale (таблица 69.8).
Данный вопросник коррелирует с другими методами оценки одышки, что сде¬
лало его популярным среди клиницистов. Он прост в использовании и позво¬
ляет определить, в какой степени одышка ограничивает активность пациен¬
та. В первую очередь шкала MRC рекомендована для оценки респираторной
симптоматики у больных ХОБЛ.В основе Oxygen Cost Diagram (OCD) лежит оценка активности, провоци¬
рующей одышку, в соответствии с количеством калорий, затрачиваемых на ее
выполнение. Этот тест представляет собой 100-миллиметровую вертикальную
визуальную аналоговую шкалу с отмеченными на ней 13 видами деятельно¬
сти, расположенными последовательно по мере нарастания их «кислородной
стоимости»: от сна (внизу шкалы) до энергичного подъема вверх (в верхней
Глава 69. Одышка337точке). Пациент делает отметку на соответствующем его ощущениям уровне,
а результат измеряется в миллиметрах от нижней границы шкалы до этой от¬
метки. Как и MRC Scale, OCD довольно популярна, однако обе методики фо¬
кусируются только на одном факторе, вызывающем одышку.Таблица 69.8. Шкала MRC оценки влияния одышки
на повседневную активность0	- одышка только при энергичной (напряженной) физической нагрузке1	- одышка при быстрой ходьбе по ровной местности или при подъеме
на небольшую возвышенность2	- из-за одышки пациент ходит по ровной местности медленнее, чем
люди такого же возраста, либо он вынужден останавливаться при
ходьбе по ровной местности в своем обычном темпе3	- пациент останавливается из-за одышки через 100 м или после не¬
скольких минут ходьбы по ровной местности4	- пациент из-за одышки не выходит из дома либо задыхается при
одевании и раздеванииДля коррекции этого недостатка был разработан вопросник Baseline
Dyspnoea Index (BDI), позволяющий оценить интенсивность одышки в кон¬
кретный момент времени. Пациент должен оценить по 4-балльной системе
(от 0 - отсутствие изменений - до 4 баллов - выраженные изменения) каждый
из трех показателей: степень функциональных нарушений, величину усилий
и уровень физической активности.Transition Dyspnoea Index (TDI) - схожая анкета, разработанная как инстру¬
мент оценки трансформации интенсивности одышки (от -3 до +3 баллов), по
сравнению с исходным уровнем каждого из показателей BDI. При этом изме¬
нения определяются в тех же показателях (функциональное ухудшение, труд¬
ность выполнения задачи, величина усилия при дыхании) имеют градацию от
-3 (наибольшее ухудшение) до 0 (нет изменений). Суммарная шкала TDI имеет
разброс от -9 (наибольшее возрастание одышки) до 9 (наибольшее улучшение
дыхания) баллов. Оценка одышки по этой шкале занимает 3-4 мин.Наиболее современным из используемых сегодня тестов является
University of California at San Diego Shortness of Breath Questionnaire (UCSDQ),
состоящий из 24 пунктов, фиксирующих интенсивность одышки в течение
последней недели. В модифицированной версии этой методики по 6-балльной
шкале оценивается частота возникновения одышки при выполнении 21 вида
физической активности.Все эти вопросники хорошо зарекомендовали себя в клинической практи¬
ке, доказав свою объективность, надежность и чувствительность к изменению
одышки в ходе проводимой терапии.
338 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНаиболее точно и объективно одышку можно оценить по результатам
тестов с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия, 6-минутная
ходьба) или провокационных проб с ингаляционными бронхоконстрикторамм
(метахолином, гистамином). Для таких исследований лучше всего использо¬
вать Visual Analogue Scale (VAS) или Borg Scale. Первая шкала обычно пред¬
ставляет собой горизонтальную 100-миллиметровую линию, маркирован¬
ную от 0 до 10, с комментариями и рисунками, отражающими нарастающую
одышку, а вторая (сегодня более распространена ее модифицированная вер¬
сия) - состоит из расположенных по вертикали 10 словесных формулировок,
характеризующих интенсивность одышки, и соответствующих им цифровых
значений от 0 до 10.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО С ОДЫШКОЙДиагностический алгоритм при одышке приведен на рисунке 69.4. Ком¬
ментируя этот алгоритм, следует отметить следующие моменты.Одышка является частым симптомом, по поводу которого пациенты об¬
ращаются за медицинской помощью. Различные типы диспноэ могут иметь
важное диагностическое значение. Ортопноэ, или одышка в положении лежа,
часто возникающая пароксизмально в ночное время, обычно ассоциирована
с венозным легочным застоем. Платипноэ, или диспноэ в положении сидя,
чаще всего связано с интракардиальными и интрапульмональными шунтами
и нейромышечными заболеваниями мускулатуры грудной клетки. Трепопноэ,
или диспноэ в положении лежа на боку, обычно встречается при застойной
сердечной недостаточности. Даже в тех случаях, когда пациент не предъявля¬
ет жалоб или не может жаловаться, диспноэ может быть заподозрено по таким
признакам, как дистанционные слышимые хрипы, втяжение интеркостальных
промежутков, напряжение шейных мышц при дыхании, раздувание крыльев
носа и др.В тех случаях, когда рентгенологических изменений в грудной клетке не
обнаруживается, рекомендуется выполнять спирометрию, включающую объ¬
ем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ,), максимальную произ¬
вольную вентиляцию (МПВ), форсированную жизненную емкость легких
(ФЖЕЛ), общую емкость легких (ОЕЛ), диффузионную способность легких
(ДСЛ). Значения ОФВ, и МПВ 25-40% от должных величин обычно ассоции¬
рованы с умеренным или выраженным диспноэ. При значениях ОФВ, и МПВ
15 % от должных величин одышка обычно присутствует и в покое. При об-
структивных заболеваниях легких соотношение ОФВ,/ФЖЕЛ меньше 70%.
При ОФВ,/ФЖЕЛ более 70% следует заподозрить рестриктивный дефект,
для подтверждения которого необходимо использовать такие тесты, как ОЕЛ
и ДСЛ. Функциональные легочные тесты используются также при диагности¬
ческом поиске у больных с одышкой и патологическими изменениями рентге¬
нографии грудной клетки.
і піка (іс>. Очышки339Рис. 69.4. Диагностический а.н ори гм при одышке
340 Раздел 9. Дифференциальный диапюз и ведение бальных в клинике внутренней медициныПри нормальных показателях спирометрии рекомендуется прямое измере¬
ние сатурации кислорода при помощи оксиметрии для определения истинного
насыщения гемоглобина кислородом. Значения, получаемые при проведении
рутинного газового анализа крови, обычно являются расчетными величинами
(расчет производится исходя из парциального напряжения кислорода РаО_, pH
и температуры тела). Расчетные величины сатурации не совпадают с истин¬
ными при наличии моноксида углерода или анормальных гемоглобинов.Если этиология диспноэ не выяснена после проведения стандартных
функциональных тестов и Ра02 находится в пределах нормальных величин,
могут быть полезными функциональные нагрузочные легочные тесты. Целью
данного исследования является определение способности транспортных сис¬
тем кислорода (сердце, легкие и дыхательные мышцы) обеспечить необходи¬
мое повышение доставки кислорода к тканям во время физической нагруз¬
ки. Для задания контролируемой физической нагрузки обычно используется
тредмил или велоэргомстр. Традиционно во время этого теста оценивают та¬
кие показатели, как минутная вентиляция (VE), потребление кислорода (VO,).
продукция углекислоты (VCO,) и частота сердечных сокращений (HR).К заболеваниям, ограничивающим способность сердца повысить сердечный
выброс, относятся некоторые клапанные пороки сердца, снижение сократитель¬
ной массы миокарда и заболевания перикарда, нарушающие диастолическое
наполнение. При синдромах фиксированного сердечного выброса наиболее ча¬
стыми находками тестов с физическими нагрузками являются неспособность
повышения VO, с началом физической нагрузки и/или низкое соотношение
V02/ HR. Оба данных признака связаны со снижением ударного объема.Психогенная одышка и гипервентиляция часто ассоциированы с различ¬
ными неврозами. Одышка чаще всего носит интермиттирующий характер, не
связана с физическими нагрузками и обычно возникает у больных до 40 лет.
Диспноэ может сопровождаться головокружением, нарушением концентра¬
ции, сердцебиением, утомляемостью. Стандартные и нагрузочные функцио¬
нальные тесты в норме.Хотя катетеризация сердца остается методом «золотого стандарта» при
диагностике внутрисердечных шунтов и легочной гипертензии, для этих це¬
лей могут быть использованы и некоторые менее инвазивные методы. К ним
относятся эхокардиография с «пузырьковым» контрастом для определения
внутрисердечных шунтов и легочное перфузионное сканирование с раздель¬
ными детекторами над головным мозгом и почками для определения частиц,
прошедших через шунты - дилатированные легочные артерии.Легочная гипертензия может быть первичным заболеванием неясной при¬
роды или результатом множественных эмболий легочных артерий. Могут при¬
сутствовать признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: акцент
и фиксированное расщепление второго тона. Диагноз подтверждается при
проведении катетеризации правых отделов сердца.
Глава 69. Одышка341Обструкция крупных дыхательных путей может быть следствием препят¬
ствия изнутри или сдавления снаружи трахеи и главных бронхов. Наиболее
частыми причинами внешнего сдавления дыхательных путей являются ком¬
прессия опухолями шеи, средостения и щитовидной железы. Внутренняя
обструкция также может быть вызвана опухолевыми образованиями, однако
всегда следует исключить инородное тело.Слабость дыхательной мускулатуры может быть следствием дисфункции
моторных нервов, нервно-мышечных синапсов или собственно миоцитов.Пневмоторакс может возникать спонтанно или являться следствием травмы.
Спонтанный пневмоторакс возникает чаще всего у больных с муковисцидозом или
у молодых людей без всяких заболеваний легких (идиопатичсский пневмоторакс),
однако его причинами могут быть пневмонии, хроническая обструктивная болезнь
легких, легочный туберкулез, бронхиальная астма, интерстициальные заболевания
легких (саркоидоз), злокачественные опухоли, эндометриоз, синдром Марфана.Интерстициальные заболевания легких (ИЗЛ) обычно представлены заболе¬
ваниями легочной паренхимы без обструкции дыхательных путей. Идиопатичс¬
ский фиброзирующий альвеолит, ревматоидный артрит, саркоидоз, пневмоко-
ниозы являются наиболее частыми ИЗЛ. Одышка при физическом напряжении
часто предшествует появлению изменений показателей функциональных тестов.
На начальных этапах заболеваний изменения рентгенографии грудной клетки мо¬
гут отсутствовать или быть невыраженными, однако в дальнейшем присутствуют
у большинства больных, часто в сочетании со снижением легочных объемов.Прогрессирующая одышка при физических нагрузках является частым
проявлением сердечно-сосудистых заболеваний. Эхокардиография часто по¬
могает выяснить причину заболеваний (клапанные дефекты, изменения мио¬
карда или перикарда). Иногда для подтверждения диагноза может понадо¬
биться проведение катетеризации камер сердца.Во всех случаях одышки лечение направлено на основное заболевание и
устранение непосредственных ее причин (например, введение бронхолитиков
при бронхиальной обструкции, применение сердечных гликозидов, диурети¬
ков и ингибиторов АПФ при сердечной недостаточности, пункция плевраль¬
ной полости при массивном плевральном выпоте). При любой одышке, кроме
центральной, ее уменьшение или ликвидация - не цель терапии, а неизбежное
следствие и один из лучших клинических показателей эффективности лечения.Симптоматическая терапия легочной одышки, являющейся важным меха¬
низмом компенсации дыхательной недостаточности, абсолютно противопо¬
казана, т.к. устранение одышки при сохранении ее причин опасно для жиз¬
ни больного. Поэтому патогенетический диагноз одышки очень важен для
выбора средств лечения, особенно в порядке неотложной помощи, ибо одно
и то же средство при патогенетически различных видах одышки может быть
необходимо в одних случаях и противопоказано в других. Так, ингаляция
кислорода без применения искусственной вентиляции легких весьма эффек¬
тивно устраняет одышку, обусловленную низким парциальным давлением
342 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныкислорода в атмосфере или диффузионной дыхательной недостаточностью,
т.к. улучшает газовый состав крови; наоборот, у больных с гиперкапнией дей¬
ствие кислорода нередко сопровождается нарастанием дыхательного ацидоза
и может стать причиной остановки дыхания и смерти больного.Больным с остро возникшими тяжелыми расстройствами дыхательного рит¬
ма, резко выраженными брадипноэ, олигопноэ, а также больным с гиперкапни¬
ей на фоне астматического статуса, показана срочная искусственная вентиляция
легких наряду с применением, как правило, других средств интенсивной терапии
и реанимации (например, борьба с отеком мозга, дезинтоксикация при отравле¬
ниях и др.) или оказанием нейрохирургической помощи (например, при внутри¬
черепной гематоме). Поэтому таких больных экстренно госпитализируют в блоки
интенсивной терапии (реанимации) отделений по профилю основного заболева¬
ния. Срочной госпитализации подлежат также больные со впервые возникшим
приступом сердечной астмы и во всех случаях развития отека легких.На догоспитальном этапе объем и характер помощи больному определяет¬
ся видом патологии. При значительной аритмии дыхания, брадипноэ, олигопноэ
больному вводят 10 мл 2,4% раствора эуфиллина внутривенно, 2-4 мл 25% рас¬
твора кордиамина (внутривенно или подкожно), больным с отравлением наркоти¬
ками - 2 мл 0,5 % раствора налорфина внутривенно. При выраженном олигопноэ
или длительных периодах апноэ, если они не сопровождаются судорогами, пока¬
зано введение 4-6 мл аналептической смеси внутримышечно либо внутривенно
вместе с 5-10 мл 5% раствора глюкозы. При необходимости до приезда бригады
скорой помощи проводят искусственное дыхание.При лечении больных с центральной одышкой, включая ее вторичные фор¬
мы (например, «дыхательную панику» при легочной или сердечной одышке),
ее ликвидация становится основной целью терапии и проводится в неотложном
порядке в тех случаях, когда одышка сама является причиной остро развиваю¬
щихся расстройств легочной вентиляции и нарастания дыхательной недоста¬
точности с нарушением газового состава крови (например, при отравлении нар¬
котиками, барбитуратами, черепно-мозговой травме, тахипноэ, при истерии).При приступе тахипноэ у больных истерией целесообразны внутривенное
введение 10 мг сибазона (седуксена) и попытка «дисциплинировать» дыхание
больного, для чего ему предлагают произвольно задержать дыхание, затем
дышать синхронно с врачом в избранном им ритме. Если эти меры неэффек¬
тивны, показано подкожное введение 1 мл 1 % раствора морфина гидрохло¬
рида (морфин в терапевтических дозах урежает и одновременно увеличивает
глубину дыхания) либо 2 мл 2 % раствора промедола. Применение этих пре¬
паратов показано также при резко выраженном тахипноэ у больных с тромбо¬
эмболией легочных артерий, при приступе сердечной астмы и отеке легких.Всем больным с хронической одышкой, независимо от ее этиологии, необ¬
ходимо избегать переедания и исключать из питания продукты, вызывающие
метеоризм.
ГЛАВА 70.
ЦИАНОЗОПРЕДЕЛЕНИЕИ ВИДЫ ЦИАНОЗАЦианоз представляет собой синюшный оттенок кожи и видимых слизи¬
стых в результате повышенного содержания редуцированного (нсокислен-
ного) или патологического гемоглобина в крови. Цианоз появляется, когда
концентрация в крови неокисленного (восстановленного) гемоглобина превы¬
шает 50 г/л, т.е. когда Уз нормального гемоглобина (150 г/л) находится в реду¬
цированном состоянии.Цианоз подразделяется на центральный (диффузный), периферический
(акроцианоз) и смешанный.Центральный (диффузный) цианоз - синюшность покровов тела вслед¬
ствие содержания в крови большого количества неокисленного (восстанов¬
ленного) гемоглобина в результате сброса венозной крови в большой круг,
минуя легкие (при врожденных пороках сердца и первично-сосудистой гипер¬
тензии малого круга), заболеваниях легких; изменениях крови (полицитемия,
метгемоглобинсмия, сульфмстгсмошобинемия). То есть, центральный цианоз
возникает в результате неполного насыщения артериальной крови кислоро¬
дом. Пороговый уровень насыщения кислородом составляет 85% от нормы
или мснсе. У лиц с темной кожей цианоз может быть незаметен, пока этот по¬
казатель не упадет до 75 % от нормыПериферический цианоз (акроцианоз) - синюшность периферических
участков тела (пальцы, ногти, губы, кончик носа) в результате венозного за¬
стоя в большом круге кровообращения (поражения мышцы сердца), воздей¬
ствия холода, ангионевроза, в результате препятствия оттоку венозной крови
и лимфостаза. Отмечается при нормальном насыщении артериальной крови
кислородом при повышенной экстракции кислорода из капиллярной крови
из-за замедления кровотока в той или иной области тела (например, сосуди¬
стый спазм при охлаждении, уменьшение сердечного выброса при шоке или
поражение периферических сосудов с артериальной недостаточностью или
спазмом).Необходимо истинный цианоз отличать от псевдоцианоза - появления си¬
неватого оттенка кожи и/или слизистых оболочек, которые нс связаны с гипок-
ссмией или периферической вазоконстрикцисй. Чаще всего связан с отложе¬
нием эндогенного или экзогенного пигмента в глубоких слоях кожи (меланин,
гемосидсрин, соли серебра и золота - аргирия и хризоцианоз, другие лекар¬
ства - фенотиазины, амиодарон, хлорохин и др.).
344 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ
ЦИАНОЗАОсновные нричины цианоза представлены в таблице 70.1.Таблица 70.1. Основные причины цианозаЦентральный цианозI.	Снижение насыщения артериальной крови кислородом (гипоксс-
мия):•	Уменьшение атмосферного давления - подъем над уровнем моря
(цианоз может возникнуть на высоте более 2400 м).•	Нарушение легочных функций (чаще встречается при пневмонии,
отеке легких, ХОБЛ):° Снижение альвеолярной вентиляции° Нарушение взаимоотношений между легочной вентиляцией
и перфузией (перфузия гиповентилируемых альвеол)•	Анатомические шунты:° Некоторые типы врожденных пороков сердца
° Легочные артериовенозные шунты
п Множественные малые внутрилегочные шунты•	Гемоглобин с низким сродством к кислородуII.	Изменения гемоглобина:•	Метгемоглобинемия - врожденная, приобретенная•	Сульфгемоглобинемия - приобретенная•	Карбоксигемоглобинемия (ложный цианоз)Периферический цианоз•	Уменьшенный сердечный выброс•	Воздействие холода•	Перераспределение крови из конечностей (централизация
кровообращения)•	Артериальная недостаточность•	Венозная недостаточностьЦентральный цианоз возникает вследствие гипокссмии, клиническими
признаками которой являются тахикардия, тахипноэ, изменения и спутан¬
ность сознания. Правда, они достаточно неопределенные и большой ценности
в достоверности выявления гипоксемии нс играют. Например, пациент может
быть с одышкой в покое по другим причинам и без признаков гипоксии (т. е.
он имеет нормальные значения напряжения кислорода в крови (РаО,) и сату¬
рацию (SaO,). И. наоборот, встречается достаточно много пациентов, которые
явно имеют гипоксемию (низкое РаО, и/или низкое Sa02) без каких либо дру¬
гих очевидных признаков гипоксемии.
Глава 70, Цианоз345При тяжелой анемии с уменьшением количества гемоглобина до 50 г/л
цианоз нс развивается, даже если больше половины наличного гемоглобина
остается нсокислснным. Поэтому при тяжелых анемиях цианоз не наступает
даже при наличии значительной гипоксии. Известно, что содержание при¬
близительно 50 г/л неокисленного гемоглобина в капиллярах приводит к по¬
явлению крови темно-синего цвета и клинически уверенно оценивается как
цианоз. По этой причине пациенты с анемией могут быть в состоянии гипок¬
семии, но без явных признаков цианоза. Извлечение и удаление из капилля¬
ров кислорода в тканях в объеме 50 г/л приводит к уменьшению содержа¬
ния гемоглобина на 34 г/л в артериальной крови. По этой причине пациенты
с нормальным содержанием гемоглобина проявляют клинические признаки
цианоза на фоне повышенного Sa07 чаще, чем пациенты с анемией. У пациен¬
тов с содержанием гемоглобина около 150 г/л (при гематокрите приблизительно
45 %) не происходит уменьшение гемоглобина в капиллярах до 50 г/л, пока уро¬
вень SaO, не достигает приблизительно 85 % (= РаО, 50 mm Hg). Когда содер¬
жание гемоглобина равно примерно 90 г/л (а гематокрит приблизительно 27%),
пороговый уровень SaO, для проявления цианоза понижен приблизительно до
73% (РаО, = 38 mm Hg). Но на этом уровне гипоксемии, кроме цианоза, паци¬
ент, конечно же, должен иметь и другие проявления дыхательной недостаточ¬
ности (выраженное тахипноэ, изменения статуса сознания и др.). Понятно, что
при содержании гемоглобина меньше чем 90 г/л у пациентов развивается явная
гипоксемия прежде, чем симптомы цианоза становятся очевидными.Нормальный гемоглобин, связанный с кислородом, называется оксигсмо-
глобином и обозначается как HbFe2*. Другая форма гемоглобина называется
мстгемоглобин и обозначается как HbMt или HbFe3+. Даже у здоровых лиц
2% гемоглобина находится в форме метгемоглобина. Поскольку последний не
способен в естественных условиях связываться с кислородом, артериальная
насыщенность кислородом уменьшается на то же количество, на какое увели¬
чивается содержание метгемоглобина.Чтобы появился цианоз при метгемоглобинемии, необходима концентра¬
ция 15 г/л метгемоглобина, а при сульфгемоглобинемии - 5 г/л. Увеличение
содержания метгемоглобина придает интенсивный синеватый оттенок коже
и слизистым оболочкам; поэтому цианоз, который связан с метгемоглобине-
мией, усиливает признаки цианоза. Метгемоглобинемия может возникать как
реакция на препараты, особенно при лечении нитратами или лекарствами, со¬
держащими нитраты (нитроглицерин), а также при использовании некоторых
видов анестетиков. Такой препарат, как дапсон, может вызвать серьезную мет-
гемоглобинемию при его использовании у больных с ВИЧ-инфекцией. Циа¬
ноз при метгемоглобинемии обычно кратковременный, нестойкий и связан по
времени с приемом токсического вещества (таблица 70.2).Известно, что избыток метгемоглобина в крови понижает значения уровня
SaO, и действует на уровень РаО,. Это происходит потому, что ухудшение га¬
зовой передачи в легких из атмосферы в капилляры легких не влияет на газо¬
346 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинывую константу перехода кислорода. Низкий же РаО, у пациентов с избытком
метгемоглобина в крови предполагает и наличие сопутствующих легочных
проблем. Все это свидетельствует о необходимости измерения содержания
метгемоглобина, которое может быть произведено пульсоксиметром, однако
лучше это сделать совместно с измерением газов крови.Таблица 70.2. Причины цианоза при метгемоглобинемии•	Прием сульфаниламидов (при отсутствии глюкозо-6-
фосфатдегидрогеназы)•	Прием производных аминов (анестезин, фенацетин и т.д.)•	Прием окисляющих веществ типа хлората калия, резорцина,
ацетилсалициловой кислоты и т.д.•	Прием веществ, содержащих азот: амилнитрит, субнитрат висмута и т.д.•	Употребление воды, содержащей большое количество нитратов
(метгемоглобинсмия от колодезной воды) — синдром КомлиСульфгемоглобинемия - редкое состояние, вызванное серой и её производ¬
ными. Гемоглобин связывается с серой так, что не позволяет присоединиться
кислороду, В отличие от метгемоглобина, железо гемоглобина остается двухва¬
лентным (HbFe2*). Сульфгемоглобинемия подобна метгемоглобинемии и сопро¬
вождается низким SaO,, но не влияет на напряжение кислорода в крови (РаОт).
Она придает интенсивный синеватый цвет коже.Периферический цианоз (темноватый или синеватый оттенок кожи на
пальцах и ногтях рук и ног) может проявляться и без центрального цианоза
(т. е. с наличием или без наличия гипоксемии). Когда сопутствующая гипок-
семия не подтверждается после анализа газов крови, периферический цианоз
вызван обычно вазоконстрикцией. Периферический цианоз отмечается при
нормальном насыщении артериальной крови кислородом при повышенной
экстракции кислорода из капиллярной крови из-за замедления кровотока в той
или иной области тела. Например: сосудистый спазм при охлаждении, умень¬
шение сердечного выброса или поражение периферических сосудов с артери¬
альной недостаточностью или спазмом.При снижении сердечного выброса, как, например, при тяжелой застой¬
ной сердечной недостаточности или шоке, кожная вазоконстрикция выступает
в качестве компенсаторного механизма, перераспределяющего кровь к жиз¬
ненно важным органам, таким как ЦНС, сердце. Вследствие этого может
развиться выраженный цианоз, сочетающийся с похолоданием конечностей.
Даже если насыщение артериальной крови кислородом остается в норме,
уменьшение объема крови, протекающей через кожу, и снижение напряжения
кислорода на венозном конце капилляра приводит к появлению цианоза.Выделяют также местный (локальный) цианоз, который появляется на
ограниченном участке тела. Его причины перечислены в таблице 70.3.
Глава 70. Цианоз347Обструкция артерий конечности, например, при эмболии или артериоляр-
ной констрикции, как и при холодовом вазоспазме (феномен Рейно), обычно
приводит к побледнению и похолоданию конечности, однако может отмечать¬
ся и легкий цианоз. В случае венозной обструкции конечность обычно отечна
и цианотична. При этом развивается истинный застой кровообращения. При
венозной гипертензии, которая может быть локальной, как при тромбофлеби¬
те, или генерализованной, как при недостаточности трехстворчатого клапана
или констриктивном перикардите, венозные сплетения субпапиллярного слоя
кожи расширяются, что усиливает цианоз.Таблица 70.3. Причины местного (локального) цианоза•	Тромбоз крупных вен нижних или верхних конечностей (тромбофлебит,
флеботромбоз) - отек пораженной конечности, напряженная, блестящая,
цианотическая кожа, при пальпации поверхностных вен определяются
болезненность, узлы, уплотнение, отеки; положительные пробы Роман¬
са, Лсвенберга, Пайра•	Эмболия крупных артерий нижних и реже верхних конечностей, харак¬
теризуется резкой внезапной болью, побледнением конечности с после¬
дующим цианозом, чувством онемения и потерей чувствительности•	Сужение просвета артерий конечностей при тромбангиите, для которого
характерны: синдром «перемежающейся хромоты», снижение пульса¬
ции артерий, неэффективность сосудорасширяющих средств. Диагноз
подтверждается данными осциллографии, доплерографии•	Синдром Рейно - приступообразное появление цианоза, которому пред¬
шествует побледнение кожи. При прогрессировании заболевания циа¬
ноз становится постоянным, характерны атрофические изменения кожи
и мышц пораженных конечностей•	Синдром верхней полой вены (при опухоли средостения, аневризме
аорты и т.д.). Характерны цианоз кожи головы, отек шеи (воротник
Стокса), расширение вен шеи и груди•	Застойное расширение кожных вен при поверхностной злокачественной
опухолиКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗВрачи чаще оценивают цианоз как синдром гипоксемии на основании об¬
щих клинических признаков. К явным признакам цианоза относятся прежде
всего изменение цвета губ, слизистых полости рта и ногтевых лож. Однако
клиническая, визуальная оценка синдрома гипоксемии, как известно, часто
является недостаточной и ненадежной. Так, имеется множество побочных
факторов, приводящих к ошибочной оценке синдрома цианоза. На выражен¬
ность цианоза оказывает влияние плотность подкожной капиллярной сети,
толщина кожи и внесосудистые кожные пигменты. Выявить цианоз труднее
348 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициниу представителей негроидной и монголоидной рас, а также при выраженном
загаре и иктеричности.Как уже было отмечено, цианоз трудно различить у больных тяжелой ане¬
мией (при сывороточной концентрации гемоглобина ниже 70 г/л) даже при
значительном процентном содержании восстановленного гемоглобина. Обна¬
ружение цианоза может также вызывать трудности у больных с полицитеми-
ей, у которых повышается содержание как насыщенного, так и нс насыщенно¬
го кислородом гемоглобина.Имеет значение естественный оттенок пигмента кожи, характер освеще¬
ния комнаты, индивидуальные способности врача к обнаружению цианоза.
Так, некоторые врачи способны установить наличие цианоза при насыщении
кислородом артериальной крови, равном 85%, в то время как другим это уда¬
ется лишь при насыщении, равном 75 %.Особенности анамнеза и физикального исследования. Цианоз может
возникать как остро, так и при хронических патологических состояниях. При¬
чины острого и хронического цианоза представлены в таблице 70.4.Таблица 70.4. Причины острого и хронического цианозаОстрый цианоз•	Отравление оксидами азота, нитритами, нитробензолом•	Наличие препятствия в дыхательных путях (глотке, гортани, трахее
или в крупном бронхе)•	Поступление большого количества крови в трахею (разрыв варикозно¬
расширенных вен пищевода и т.д.)•	Спазм голосовой щели при введении зонда•	Эмболия артерий легкого (начальную бледность сменяет цианоз)•	Сердечная астма, отек легкого•	Острая недостаточность кровообращения (в результате паралича дыхания -
кровоизлияния в мозг, опухоли мозга, при инфекционных заболеваниях)•	Спонтанный пневмоторакс (внезапная сильная боль, на фоне которой
появляются одышка и цианоз)•	Разрыв аневризмы аорты (выраженный цианоз и грубый систолический
шулі в месте разрыва аорты)Хронический цианоз•	Заболевания сердца (врожденные и приобретенные пороки сердца,
недостаточность кровообращения и т.д.) и легких (пневмония,
бронхиолит, туберкулез легких и т.д.)•	Первичная и вторичная легочная гипертензия (пневмосклероз, миксома
предсердия, рецидивирующая эмболия мелких ветвей легочной
артерии, болезнь Аэрзы, синдром Хаммена - Рича и т.д.)•	Синдром Пиквика•	Альвеолярный протеиноз легких
Глава 70. Цианоз349Острый цианоз обычно распознается при первом взгляде на больного. Ча¬
сто встречающимися сопутствующими симптомами являются боль в грудной
клетке и одышка. Наиболее вероятными причинами цианоза у этой категории
больных являются эмболия легочной артерии, пневмоторакс, острый отек лег¬
ких и обструкция верхних дыхательных путей. Инфаркт легкого может сопро¬
вождаться кровохарканьем. Неспособность разговаривать у беспокойного боль¬
ного с цианозом свидетельствует об обструкции верхних дыхательных путей.У больного с хроническим цианозом другие симптомы заболевания могут
отсутствовать, и он может не отдавать себе отчета о наличии у него цианоза.
Сведения относительно давности цианоза необходимо выяснять у родствен¬
ников пациента. Если у больного цианоз отмечается с детства, следует пред¬
положить врожденный порок сердца или врожденную метгемоглобинсмию.
Пальцы рук и ног в виде барабанных палочек в сочетании с цианозом свиде¬
тельствуют о длительно существующем процессе.Больные с симптоматическими формами хронического цианоза обычно
предъявляют жалобы на боли в грудной клетке или одышку, которые большей
частью вызваны сердечно-легочными нарушениями. К этой категории отно¬
сятся больные с хроническим бронхитом, эмфиземой, интерстициальным
фиброзом легких, легочными артсриовенозными фистулами, врожденными
пороками сердца и гиповентиляцией, связанной с патологическим ожирением.Для выяснения истинной причины цианоза необходимо учитывать следу¬
ющие моменты:•	Данные анамнеза, в частности, длительность цианоза (обнаружение циа¬
ноза уже при рождении обычно бывает при врожденных пороках сердца);
быстроту появления сишошности, место ее локализации (генерализован¬
ная или местная); связь по времени появления цианоза с приемом токси¬
ческого вещества.•	Клинические проявления центрального или, напротив, периферического
цианоза. Решающее значение имеют объективные данные, полученные
при физикальном или рентгенологическом обследовании систем дыхания
и кровообращения. Массаж или легкое согревание цианотичной конеч¬
ности усилит периферический кровоток, что приведет к исчезновению
периферического, но не центрального цианоза.•	Наличие или отсутствие утолщения дистальных фаланг пальцев кистей
по типу барабанных палочек. Подобные изменения, не сочетающиеся
с цианозом, часто встречаются у больных с инфекционным эндокарди¬
том и язвенным колитом; они иногда бывают и у здоровых людей, и у лиц,
работающих с отбойными молотками. Легкий цианоз губ и щек, не соче¬
тающийся с «барабанными палочками», типичен для пациентов с хорошо
компенсированным митральным стенозом. При этом он, вероятно, возни¬
кает вследствие минимальной артериальной гипоксии, к которой приводят
фиброзные изменения в легких, формирующиеся вторично, под влиянием
350 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдлительного застоя крови и уменьшения сердечного выброса. Сочетание
цианоза с «барабанными палочками» нередко можно наблюдать у больных
с некоторыми формами врожденных пороков сердца, а иногда и с такими
заболеваниями, как абсцесс легкого или артериовенозные шунты легких.
С другой стороны, периферический цианоз или остро возникший цен¬
тральный цианоз не сочетаются с «барабанными палочками».•	Определение напряжения или насыщения артериальной крови кислоро¬
дом, спектроскопия и другие исследования крови, позволяющие выявлять
патологические формы гемоглобина.При осмотре необходимо уточнить длительность (цианоз с рождения по¬
дозрителен на врожденный порок сердца), контакт с медикаментами или хи¬
мическими веществами, сопровождающийся образованием патологического
гемоглобина. Далее следует провести дифференциальный диагноз между цен¬
тральным и периферическим цианозом, осмотрев ногтевые ложа всех паль¬
цев, губы, слизистые оболочки. Периферический цианоз может исчезнуть при
осторожном согревании конечностей. Необходимо проверить пальцы кистей
рук и стоп на наличие утолщений в дистальных участках. Утолщение быва¬
ет врожденным, идиопатическим и приобретенным, связанным с различны¬
ми патологическими процессами. Утолщение и цианоз часто сочетаются при
врожденных пороках сердца, а иногда при поражении легких (абсцесс легко¬
го, легочные артериовенозные шунты), но не при ХОБЛ, протекающей без
осложнений.Необходимо подробно обследовать грудную клетку на наличие поражения
легких, отека легких или шумов, связанных с врожденным пороком сердца.
При цианозе конечностей следует исключить артериальную или венозную не¬
достаточность.Дополнительные методы исследования. Из дополнительных методов
исследования обязательны рентгенография легких и сердца, ЭКГ, ЭхоКГ. Не¬
обходимо исследовать насыщение периферической артериальной крови кис¬
лородом при помощи пульсоксиметрии.Пульсоксиметрия - это простой неинвазивный метод мониторинга про¬
центного содержания гемоглобина, насыщенного кислородом. Пульсоксиметр
представляет собой специальный датчик, закрепляющийся на пальце или моч¬
ке уха больного и связанный с компьютеризованным электронным блоком.
Дисплей электронного блока показывает процент гемоглобина, насыщенного
кислородом, при этом каждый пульсовой удар сопровождается звуковым сиг¬
налом. Некоторые модели пульсоксиметров демонстрируют частоту сердеч¬
ных сокращений и графическое отображение объемного кровотока на участке
тела, где располагается датчик. Персонал, пользующийся пульсоксиметром,
может установить пределы звуковой тревоги, что дает возможность своевре¬
менно диагностировать развитие гипоксии еще до того, как у больного разо¬
вьется цианоз.
Глава 70. Цианоз351При необходимости исследование проводят на фоне ингаляции 100 % кис¬
лорода - если насыщение не превышает 95%, у больного, вероятнее всего,
имеется шунт в легких (например, внутрисердечный шунт справа налево).
Исследование газов крови является наиболее точным методом оценки
функции органов дыхания, распознавания дыхательной недостаточности. При
дыхательной недостаточности снижается содержание кислорода (гипоксия),
увеличивается содержание углекислого газа (гиперкапния). Метод применяет¬
ся для распознавания хронических обструктивных и рестриктивных заболе¬
ваний легких - бронхиальная астма, хроническое обструктивное заболевание
легких, саркоидоз, профессиональные болезни легких, туберкулез. Как прави¬
ло, исследование проводится в больничных условиях. При этом путем про¬
кола берется кровь из артерии, т.е. это исследование является инвазивным.
После пункции артерии на 5-10 минут накладывается давящая повязка, чтобы
не было кровотечения. Полученный образец крови сразу направляется в лабо¬
раторию для количественного определения газов крови. Определяется парци¬
альное давление в крови кислорода (Ра02), углекислого газа (РаС02), pH кро¬
ви и насыщение кислородом гемоглобина в эритроцитах (сатурация - SaO,),
содержание бикарбонатов в крови (НС03). Нормальные величины газов крови
представлены в таблице 70.5.Таблица 70.5. Нормальные величины газов крови•	РаО, -75-100 mm Hg•	РаС02 - 35-45 mm Hg•	pH of 7.35-7.45•	Sa02-94-100%•	HC03 - 22-26 mEq/literНаиболее сложными исследованиями, которые в трудных случаях прово¬
дят для дифференциальной диагностики цианоза, являются вентиляционно-
перфузионное сканирование легких и легочная артериография. При по¬
дозрении на метгемоглобинемию следует оценить тип патологического
гемоглобина методом электрофореза или исследованием уровня метгемогло¬
бина. При локальном (местном) цианозе обычно проводят ультразвуковое ис¬
следование сосудов (доплерографию).ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО С ЦИАНОЗОМДиагностический алгоритм при цианозе представлен на рисунке.70.1,Комментируя представленный алгоритм, следует отметить следующие мо¬
менты.Цианоз появляется, когда уровень восстановленного гемоглобина в ка¬
пиллярной крови достигает 50 г/л. Цианоз трудно выявить клинически, если
352 f'a ue.i 9. Дифференциальный ,шапки м ведение больных в клинике вн\ іреішен мс.шшшь;Феномен •' болезнь
Рейно: ЛокализованныйПерифери¬цианоз | |ческиеЦианозЗастойная сердечная
недостаточностьванныйВазоконстрикторные
	 препараты	Артериальная окклозияВерхние
конечности -
транспозиция
крупных артери/ФизикапьныиосмотрВрохеденмые
заболевания сердцаС! и отк
ар г ер и а.
пае;аан-
ианозСатура¬
ция.кровиАкроцианозІНИЖЄНИЄатурациикрови.ПравефонаТрудностиприфонацииОбструкцииверхнихдыхательны)путейНор мапьная фонацииЦианотиболезниЩ&ШшщшштщшшшКардиологическоеХарактерные1щшжшшштшшшашшшшшумыИїмвненинрентгенограммНормаПерфузионныеВентипяционно-ілегочнаяэмболияперфумомноесканированиеЗастойная сердечная недостаточность	1	1Интерстициальные изменения пневмония,
отек легких, интерстициальный фиброзНормальные скань
(аномальные
гемоглобины)тГиперинфляция, эмфизема бронхитОбъемные образования легочные
артери ове нозные м я л ьф орм я ци иРис, 70,1, Диагностический алюри їм при циашне
Глава 70. Цианоз353Феномен Рейно проявляется бледностью и цианозом конечностей, как пра¬
вило, в ответ на холод или стресс. Первичное расстройство называется болез¬
нью Рейно. Болезнь наиболее часто встречается у женщин, пик заболевания
приходится на возраст от 20 до 40 лет. Этиология неизвестна, однако отмеча¬
ется повышенная активность симпатической нервной системы. Описаны се¬
мейные формы заболевания. Вторичные формы расстройства встречаются при
следующих видах патологии: 1) окклюзивные заболевания артерий, такие как
облитсрирующий тромбангиит; 2) диффузные заболевания соединительной
ткани - системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная скле¬
родермия; 3) повторные минитравмы пальцев; 4) неврогенные заболевания;
5) заболевания, индуцированные медикаментами (эрготамин, бета-блокаторы,
метисергид) и химическими субстанциями (поливинилхлорид); 6) внутрисо-
судистая коагуляция форменных элементов при криоглобулинемии и Холодо¬
вой агглютинации; 7) первичная легочная гипертензия.Цианоз преимущественно верхних конечностей обычно связан с транс¬
позицией крупных сосудов и предуктальной коарктацией аорты. Вторичная
легочная гипертензия вызывает обратный ток крови, приводя к повышенной
доставке оксигенированной крови к ногам.Легочная гипертензия, ассоциированная с открытым артериальным прото¬
ком, может вести к усилению цианоза и образованию «барабанных палочек»
на ногах по сравнению с левой рукой, и особенно по сравнению с относитель¬
но нормальной правой рукой. Такой «разный» цианоз является следствием
обратного тока крови через открытый проток, который попадает в аорту дис¬
тальное левой подключичной артерии.Сатурация кислорода должна измеряться прямым способом при помощи
пульсоксиметра. Значения, получаемые при проведении рутинного газового
анализа крови, обычно являются расчетными величинами и не учитывают на¬
личие аномальных гемоглобинов, таких как карбоксигемоглобин и мстгемо-
птобин.Акроцианоз - это доброкачественное расстройство, при котором цианоз
обусловлен врожденными различиями плотности капиллярной сети или тран-
зиторными местными изменениями, приводящими к повышению экстракции
кислорода тканями. Помещение цианотичной конечности в теплую воду мо¬
жет привести к исчезновению цианоза. Могут возникать некоторые трудности
при разграничении акроцианоза и болезни Рейно.Находки при исследовании заболеваний сердца, протекающих с цианозом,
зависят от локализации патологии, сопутствующих нарушений, длительности
и выраженности анатомического дефекта. Наиболее типичными физикальны-
ми признаками являются патологические шумы. Электрокардиограмма и кон¬
фигурация сердца на рентгенограмме иногда могут быть без изменений.При заболеваниях сердца, протекающих с цианозом, как правило, выявляют
внутрисердечный шунт справа налево. Шунт может быть как первичным, так
354 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи вторичным, в результате повышения легочного артериального давления с
обратным током крови через внутрисердечныс дефекты. Цианотические забо¬
левания сердца могут быть классифицированы в зависимости от локализации
анатомического дефекта. Крупные артерии вовлечены в формирование откры¬
того артериального протока, аорто-пульмонального окна и при транспозиции
крупных сосудов. Предсердия вовлечены при такой патологии, как дефект
межпредсердной перегородки, аномальный дренаж легочных вен и открытое
овальное окно. Поражения желудочков сердца связаны с такими цианотич-
ными заболеваниями сердца, как тетрада Фалло и единственный желудочек
сердца.Несовпадение дефектов перфузии и вентиляции при выполнении
вентиляционно-перфузионного сканирования специфично для легочных эм¬
болий. Однако скан очень трудно интерпретировать при наличии других за¬
болеваний легких. Легочная ангиография остается «золотым стандартом» для
подтверждения или исключения легочной эмболии.Наиболее частыми заболеваниями, связанными с цианозом вследствие
аномалии гемоглобинов, являются метгемоглобинемия и сульфгемоглобине¬
мия. Метгемоглобинемия может быть врожденной или приобретенной (при
употреблении нитратов, сульфаниламидов, дериватов анилина чувствитель¬
ными индивидуумами). Сульфгемоглобинемия может быть следствием по¬
требления больших доз фенацетина или ацетилинида или контакта с большим
количеством ароматических аминов и нитросубстанций. Повышенная про¬
дукция сульфида гидрогена в кишечнике также может привести к развитию
данной патологии. В отличие от метгемоглобинемии, которая обратима при
прекращении воздействия причинного фактора, сульфгемоглобинемия может
сохраняться в течение нескольких недель.Если говорить о терапевтических подходах к больному с цианозом, то они,
безусловно, должны проводиться в зависимости от заболевания, являющегося
его причиной.Например, метгемоглобинемия может быть врожденной или возникать в
результате приема лекарственных препаратов. Наиболее часто она вызывается
нитритами, сульфаниламидами и производными анилина. После отмены этих
препаратов метгемоглобинемия быстро проходит. Пероральный прием мети¬
ленового синего в дозе 100-300 мг в день восстанавливает кислородтранс-
портную функцию крови при всех формах метгемоглобинемии, в то время как
аскорбиновая кислота в дозе от 100 до 500 мг эффективна только при врож¬
денной форме метгемоглобинемии. Сульфгемоглобинемия может быть вы¬
звана бактериями, образующими нитриты, или приемом лекарств. Несмотря
на отмену повреждающего препарата, обратное развитие болезни занима¬
ет обычно несколько месяцев, так как сульфгемоглобин представляет собой
прочное соединение, а метиленовый синий не оказывает влияния на ускоре¬
ние восстановления кислородсодержащего пространства крови.
Глава 70. Цианоз355Если острая обструкция дыхательных путей вызвана попаданием пиши
методом выбора является крикотиротомия. Если обструкция верхних дыха¬
тельных путей вызвана острым воспалением или опухолью надгортанника,
может потребоваться трахеостомия.При лечении острой тромбоэмболии легких показаны тромболитическая
терапия и применение гепарина, оксигенотерапия, искусственная вентиляция
легких (ИВЛ).При сепсисе и пневмонии, приводящих к цианозу, показаны кислород,
ИВЛ, применение соответствующих доз антибиотиков.При пневмотораксе, приводящем к возникновению цианоза, показаны дре¬
нирование плевральной полости, кислород и ИВЛ.Лечение отека легких зависит от этиологии заболевания. Кардиогенный
отек легких обычно характеризуется повышением легочного капиллярного
давления (измерение проводят с помощью катетера Свана - Ганца) и подда¬
ется терапии диуретиками и препаратами, снижающими постнагрузку сердца.
Некардиогенный отек легких чаще всего связан с нарушением проницаемости
альвеолярных капилляров, легочное капиллярное давление при этом остается
нормальным. Основным методом лечения у этой категории больных является
ИВЛ; лечение диуретиками и препаратами, снижающими постнагрузку серд¬
ца, не показано, поскольку может привести к снижению сердечного выброса.Лечение бронхита и эмфиземы заключается в применении бронхолитиков,
контроле сопутствующей инфекции, проведении оксигенотерапии и в тяже¬
лых случаях - ИВЛ. При аллергических поражениях дыхательных путей по¬
казаны глюкокортикоиды.При легочных артериовенозных фистулах может применяться хирургиче¬
ское лечение, однако зачастую множественные фистулы оказываются неопе¬
рабельными.Лечебные мероприятия при врожденных пороках сердца зависят от свое¬
временной постановки точного диагноза и своевременной хирургической кор¬
рекции порока. Необходим также контроль сопутствующей легочной инфек¬
ции, профилактика бактериального эндокардита, лечение полицитемии.
ГЛАВА 71.
КАШЕЛЬ И КРОВОХАРКАНЬЕ71.1. КАШЕЛЬКашель, особенно длительный и мучительный, - наиболее частая при¬
чина обращения пациента к врачу. По данным Европейского респираторного
общества, из 18277 человек в возрасте 20-48 лет из 16 стран мира жалобы на
кашель в ночное время предъявляли 30%, продуктивный кашель - 10%, не¬
продуктивный - 10%. Как правило, острый кашель, часто сопровождающий
инфекции верхних дыхательных путей, прекращается самостоятельно и редко
требует серьезного лечения. Хронический кашель часто является симптомом
многих серьезных хронических респираторных заболеваний, а также может
быть единственным признаком разнообразной внелегочной патологии, в част¬
ности, заболеваний верхних дыхательных путей, ЛОР-органов, сердца или
желудочно-кишечного тракта, встречается при метаболических расстройствах,
диффузных заболеваниях соединительной ткани и приеме ряда лекарств.О важности дайной проблемы свидетельствует то, что респираторные со¬
общества, в частности, Американская коллегия врачей-специалистов по за¬
болеваниям грудной клетки (American College of Chest Physicians, АССР),
Европейское респираторное общество (European Respiratory Society, ERS),
Британское торакальное общество (British Thoracic Society, BTS) в помощь
практическому врачу создали специальные рекомендации по ведению пациен¬
тов с кашлем.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ КАШЛЯКашель представляет собой сильный и быстрый выдох, обычно при закры¬
тых голосовых связках, сопровождаемый характерными звуками, в результате
которого трахеобронхиальное дерево очищается от слизи и инородных тел.
Он возникает при воспалительном, механическом, химическом и термическом
раздражении кашлевых рецепторов.При воспалении отек и гиперемия, а также экссудативные процессы раз¬
дражают слизистую оболочку дыхательных путей. Подобные раздражители мо¬
гут исходить как из собственно дыхательных путей, например, при ларингите,
трахеите, бронхите и бронхиолитс, так и из альвеол, например при пневмонии
или абсцессе легкого. Механическими раздражителями являются вдыхаемые
с воздухом мельчайшие частицы (например, пыль) или нарушение проходи¬
мости дыхательных путей вследствие их сдавливания или повышения тонуса.
Заболевания, приводящие к сдавливанию дыхательных путей, могут локали¬
зоваться вне и внутри них. К первым относятся аневризмы аорты, гранулемы,
легочные новообразования, опухоли средостения. Интрамуральные образова¬
Глава 71. Кашель и кровохарканье357ния включают бронхогенные карциномы, аденомы бронхов, инородные тела,
гранулематоз внутренней поверхности бронхов, сокращение гладких мышц ды¬
хательных путей (бронхиальная астма). Прохождение воздуха по дыхательным
путям, как правило, нарушается при снижении эластичности легких. Примерами
специфических заболеваний служат острый и хронический интерстициальный фи¬
броз легких, отек легких, ателектазы. В качестве химических раздражителей может
выступать вдыхание различных газов с сильным запахом, включая сигаретный
дым и химические выбросы. Наконец, термическим раздражителем является
вдыхание либо очень горячего, либо очень холодного воздуха. У больных с кли¬
нически выраженной бронхиальной астмой кашель обычно сочетается с перио¬
дическим появлением свистящего дыхания вследствие бронхоконстрикции.В частоте распространения кашля имеются половые различия. Так, ка¬
шель преобладает у женщин, что было продемонстрировано в многочислен¬
ных исследованиях. Для них также характерно повышение чувствительности
кашлевого рефлекса.В зависимости от характера кашель принято разделять на непродуктивный
и продуктивный; по продолжительности - на эпизодический, кратковременный,
приступообразный и постоянный; по течению - на острый и хронический.Острым называется кашель длительностью менее 3 недель, хроническим -
кашель, который длится более 3 недель.Острый кашель - наиболее распространенный симптом в первичной
врачебной практике. Он обычно является результатом вирусной инфекции
верхних дыхательных путей, имеет доброкачественное течение и в течение
2-х недель прекращается самопроизвольно. Кроме респираторной инфекции,
причиной острого кашля может быть пневмония, аспирация инородного тела.
Хронический кашель - очень частый симптом, сопровождающий обостре¬
ния бронхиальной астмы (БА) и хронической обструктивной болезни лег¬
ких (ХОБЛ). Всего известно более 53 возможных причин появления кашля.
Основные причины кашля представлены в таблице 71.1.Если иметь в виду вышеперечисленные причины кашля, то ответы на сле¬
дующие общие вопросы: является ли кашель острым или хроническим и яв¬
ляется ли он продуктивным, т.е. сопровождается выделением мокроты, или
непродуктивным? - позволят значительно уменьшить число возможных диа¬
гнозов. Часто кашель начинается как непродуктивный, позже присоединяется
отделение мокроты. Причины продуктивного и непродуктивного кашля пред¬
ставлены в таблице 71.2.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗДиагностический поиск при наличии у больного кашля должен бази¬
роваться нс только на информации об особенностях и характере кашля, но
и на учете состояния различных органов и систем у данного пациента, а также
358 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдругих анамнестических и клинических данных. Основные диагностические
ориентиры при наличии кашля представлены в табл. 71.3.Таблица 71.1. Основные причины острого и хронического кашляКашельЧастые причиныБолее редкие причиныОстрый
(до 3-х недель)•	Острые респира¬
торные вирусные
инфекции (ОРВИ)•	Острый бронхит•	Пневмония и плеврит•	Вдыхание различных раздражающих
веществ: дым, пыль, газы•	Аспирация: инородное тело, отделяемое 1
верхних дыхательных путей или содер- і
жимое желудка•	Аллергические реакции•	Риносинуситы,отиты ,•	Обострение бронхиальной астмы•	Обострение ХОБЛ .•	Туберкулез•	Коклюш•	Абсцесс легких 1•	НовообразованияХронический
(более 3-х
недель)•ХОБЛ•	Бронхиальная
астма (БА)•	Курение•	ГЭРБ•	Синдром постна¬
зального затекания•	Бронхоэктазии•	Инфильтрация дыхательных путей при
бронхогенном раке легкого, карциноиде,
саркоидозе, туберкулезе•	Абсцесс легкого•	Трахеобронхиальная дискинезия•	Постинфекционный кашель•	Аспирация инородного тела•	Сдавление трахеи и бронхов увеличен¬
ными лимфатическими узлами, опухо¬
лью средостения или аневризмой аорты•	Сердечная недостаточность•	Прием ингибиторов АПФ•	Психогенный и рефлекторный кашельПри осмотре больных, обратившихся по поводу кашля, необходимо
уметь целенаправленно выявлять наиболее диагностически значимые призна¬
ки (табл. 71.4).Данные анамнеза, физикального обследования, результаты рентгенографии
грудной клетки, функциональных исследований легких (определение стати¬
ческих легочных объемов и динамических показателей дыхательного цикла),
а также анализа мокроты помогают установить специфическую причину кашля.Особенности анамнеза и физикального обследования. В диагности¬
ке острого кашля важную роль играют сбор анамнеза, осмотр больного и
лабораторно-клинические методы обследования.
Глава 71. Кашель и кровохарканье359Таблица 71.2.0сновные причины продуктивного
и непродуктивного кашляНепродуктивный кашель:•	Заболевания верхних дыхательных путей (риниты, синуситы и др.)•	Вдыхание раздражающих веществ•	Бронхиальная астма•	Аспирация•	Рак легкого•	Плеврит•	Интерстициальные заболевания легких•	Туберкулез легких•	Сердечная недостаточность•	Лекарственный (ингибиторы АПФ) и невротический кашель•	Коклюш•	Гастроэзофагеальный рефлюкс•	Опухоли средостения
Продуктивный кашель:•	ХОБЛ•	Бронхоэктазы•	Пневмония•	Рак легкого•	Абсцесс легкого•	ТуберкулезТаблица 71.3. Диагностические ориентиры при наличии кашля•	Длительность кашля (до 3 нед. или более 3 нед.)•	Профессионально-бытовые вредности (контакты с раздражающими
веществами, в том числе курение)•	Предшествующая инфекция дыхательных путей•	Признаки аллергии (лекарственная, пищевая и др.)•	Выделения из носа•	Изжога и отрыжка•	Заболевание сердца•	Внелегочные злокачественные опухоли•	Лихорадка•	Отделение мокроты и ее характер•	Прием лекарственных препаратов (ингибиторы АПФ, Р-блокаторы)
360 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 71.4. Наиболее диагностически значимые признаки
при кашле•	Признаки бронхиальной обструкции•	Признаки инфекции верхних и нижних дыхательных путей•	Острые респираторные вирусные инфекции•	Признаки дыхательной недостаточности•	Признаки сердечной недостаточности•	Признаки атопии, респираторной аллергии•	Признаки гастроэзофагеального рефлюкса•	Признаки поражения придаточных пазух носа•	Признаки вегетативной дисфункции и сомагоформных невротических
расстройствВ большинстве случаев установление причины острого кашля не пред¬
ставляет затруднений. Чаще всего он связан с вирусными инфекциями ды¬
хательных путей. Длительность такого кашля редко превышает 2 нед. При
остром кашле с нарастающей одышкой, который начинается как обычный
бронхит, следует исключить БА или аллергическую реакцию и провести соот¬
ветствующее лечение.При остром ларинготрахеите (грипп, парагрипп, рино- и аденовирусные
инфекции) кашель упорный, приступообразный, непродолжительный. Ощу¬
щение характеризуется больными как першение в горле; возможны боль
в горле, осиплость голоса, ринорея. В начале обычной простуды возможны
симптомы ринита и фарингита с воспалением слизистой оболочки носа и зад¬
ней стенки глотки, выделениями. При патологии наружного и среднего уха
(серная пробка, острый и хронический средний отит) имеет место сухой упор¬
ный кашель, сопровождающийся нарушениями слуха, выделениями из уха.Острый вирусный кашель почти всегда доброкачественный, и его лечение
не является обязательным. В том случае, если острый вирусный кашель вы¬
зывает серьезные нарушения здоровья, рекомендуется применять различные
безрецептурные препараты, приносящие облегчение. Однако для этих лекар¬
ственных средств существует лишь слабо доказанная эффективность специ¬
фического фармакологического действия. При остром кашле часто наблюда¬
ется центральная модуляция кашлевого рефлекса: простые супрессоры кашля
могут значительно уменьшать его интенсивность.При остром кашле с лихорадкой, недомоганием, гнойной мокротой или
при недавних инфекциях следует заподозрить серьезные острые легочные ин¬
фекционные заболевания. Острый кашель обычно появляется у любого боль¬
ного пневмонией, при этом данные физикального обследования грудной клет¬
ки позволяют выявить притупление перкуторного звука, а при аускультации
легких - бронхиальное дыхание и крепитацию.
Глава 71. Кашель и кровохарканье361Внезапное начало кашля может быть обусловлено аспирацией инородного
тела; сведения о связи его продолжительности с какими-либо определенными
причинами отсутствуют.Характер кашля позволяет предположить анатомическую локализацию
патологического процесса. «Лающий» кашель может иметь место при во¬
влечении в процесс надгортанника, в частности при коклюше, вызванном
Haemophilus pertussis, у детей. Заболевания трахеи или крупных дыхательных
путей часто сочетаются с громким и «металлическим» кашлем. Кашель, со¬
провождающийся генерализованными свистящими хрипами, может быть вы¬
зван острым бронхоспазмом.Хронический кашель. Собирая анамнез при хроническом кашле, важно учи¬
тывать следующие факторы: давность появления кашля, наличие предшествовав¬
шей инфекции дыхательных путей, сезонности обострений, приступов удушья
или свистящего дыхания, выделений из носа, частых покашливаний (характерны
для ринита, синусита), мокроты, лихорадки. Необходимо также расспросить боль¬
ного о других заболеваниях или факторах риска, приеме препаратов (в частности,
ингибиторов АПФ), нарушениях со стороны желудочно-кишечного тракта.Одной из частых причин хронического кашля является курение, вызы¬
вающее кашель двумя путями: непосредственным раздражением кашлевых
рецепторов ингалируемым дымом и содержащимися в нем химическими ве¬
ществами, а также в результате воспаления слизистой дыхательных путей
и увеличения количества секрета. Прекращение курения может приводить
ко кратковременному повышению кашлевого рефлекса. Наиболее эффектив¬
ным средством лечения этой категории лиц является отказ от курения. Важ¬
ной причиной кашля является воздействие поллютантов и других раздражаю¬
щих факторов окружающей среды.Определенную помощь в выяснении причины кашля может оказать харак¬
теристика самого симптома. Так, для хронических ринофарингитов (аллерги¬
ческого вазомоторного ринита, атрофического фарингита, синусита, аденои-
дита) характерен упорный сухой кашель в 2-3 кашлевых толчка с паузами.
Его легко отличить от кашля, сопровождающего течение трахеита или брон¬
хита, который обычно усиливается ночью в положении лежа на спине. Ощу¬
щения характеризуются больными как сухость, першение и ощущение комка
в горле, что вызывает желание откашляться или прочистить горло. При стено¬
зе трахеи имеет место битональный непродуктивный кашель, сопровождаю¬
щийся затруднением дыхания.При расспросе больного можно установить, что кашель связан с частым
прочищением горла или ощущением постназального затекания, возникает
преимущественно по ночам или после еды либо усиливается после физиче¬
ской нагрузки и на холодном воздухе.Хронический кашель часто связан с респираторными заболеваниями,
поэтому следует тщательно собирать легочный анамнез. Персистирующий
362 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныкашель нередко связан с БА, эозинофильным бронхитом и патологией верх¬
них дыхательных путей.Вариабельность кашля в течение суток также позволяет заподозрить или
исключить его от различных причин. Ночью больные обычно кашляют мень¬
ше, поскольку сон подавляет кашлевой рефлекс. В группе больных с легочной
патологией и ночным кашлем спонтанный кашель во время 3-й и 4-й стадий
сна практически отсутствовал. Кашель, возникающий только ночью, указы¬
вает на наличие застойной сердечной недостаточности. Кашель, связанный
с приемом пищи, предполагает наличие трахеопищеводного свища, грыжи пи¬
щеводного отверстия диафрагмы или дивертикула пищевода. Возникновение
кашля при изменении положения тела характерно для абсцесса легкого или
локализованной бронхоэктазии. БА, инфекции и сердечная недостаточность
могут вызывать кашель, который заставляет больного просыпаться.Персистирующий кашель может быть обусловлен патологически высокой чув¬
ствительностью кашлевого рефлекса, которую можно заподозрить, если кашель
возникает при смене температуры воздуха, резких запахах, распылении аэрозолей,
физической нагрузке. Чувствительность кашлевого рефлекса со временем может
изменяться, особенно при появлении интеркуррентных инфекций. На чувстви¬
тельность кашлевого рефлекса влияют и другие известные стимуляторы кашля,
например, ингибиторы АПФ, а также такие заболевания, как БА и ГЭРБ.Следует собирать информацию обо всех принимаемых пациентом лекар¬
ственных препаратах, особенно ингибиторах АПФ, и выделить те из них, кото¬
рые потенциально моїут вызывать или усиливать кашель. Кашель, связанный
с приемом ингибиторов АПФ, впервые был описан при приеме каптоприла
в 1985 г. Этот эффект присущ всему классу препаратов, его частота может ва¬
рьировать и достигать 16-20 %. Это нс дозозависимый эффект, время его появ¬
ления различно - от нескольких часов до года и более после начала лечения.
Ингибиторы АПФ повышают чувствительность кашлевого рефлекса, поэтому
они могут усиливать кашель, вызванный другими причинами. После отмены
препарата кашель всегда прекращается. Среднее время до его прекращения со¬
ставляет 26 дней, но у некоторых больных может быть и до 40 нед. Большин¬
ство больных с кашлем, вызванным ингибиторами АПФ, хорошо переносят
блокаторы рецепторов ангиотензина II. При приеме других лекарственных пре¬
паратов описаны единичные случаи кашля как значимого побочного эффекта.Значительное количество мокроты предполагает наличие легочной патологии,
чаще всего бронхоэктатической болезни и хронического бронхита. В конечном
итоге тщательный анализ отделяемой мокроты может быть более информативен,
чем рассказ пациента. При этом отмечают, является ли мокрота жидкой или вяз¬
кой, гнойной, плохо пахнущей, окрашенной кровью, скудной или обильной. При
пневмококковой пневмонии мокрота имеет ржавый цвет, при пневмонии, вы¬
званной клебсиеллой, она напоминает смородиновое желе. Гнилостный характер
мокрота имеет при абсцессе легкого; мокрота с кровью специфична для кровоте¬
Глава 71. Кашель и кровохарканье363чения; при отеке легких мокрота пенистая, розоватой окраски; густая слизистая
мокрота встречается при карциноме альвеолярных клеток; гнойная и (или) обиль¬
ная мокрота образуется при абсцессе легких и бронхоэктазах.Особенности аускультативных данных, получаемых при физикальном об¬
следовании, позволяют уточнить локализацию патологического процесса. Ин-
спираторный стридор и свистящее дыхание возможны при заболеваниях гор¬
тани. Крупнокалиберные влажные хрипы на вдохе и выдохе могут навести на
мысль о поражении трахеи и крупных дыхательных путей. Грубые среднепу¬
зырчатые хрипы на вдохе позволяют заподозрить интерстициальный фиброз
и (или) интерстициальный отек легких. Напротив, нежные крепитирующие
хрипы свидетельствуют о заболевании, при котором происходит заполнение
альвеол жидкостью, таком как пневмония или отек легких. Как правило, паци¬
енты предъявляют жалобы на персистирующий кашель после перенесенной
вирусной инфекции, которая повышает чувствительность кашлевого рефлекса
и может вызывать субклиническую бронхиальную гиперреактивность.Инструментальные методы обследования пациента с кашлем. Рентге¬
нография органов грудной клетки должна выполняться всем больным с хро¬
ническим кашлем и больным с острым кашлем при наличии атипичной симп¬
томатики. Безусловными показаниями для проведения рентгенологического
обследования является сочетание с кашлем таких симптомов, как кровохарка¬
нье, одышка, лихорадка, боль в грудной клетке, потеря веса.При рентгенографии грудной клетки может быть обнаружено внутриле-
шчное, центральное или периферическое объемное образование; процесс,
захватывающий альвеолы, пневмонического или непневмонического генеза;
ячеистость какого-либо участка легочной ткани или кистоподобное образова¬
ние, что бывает при локализованной бронхоэктазии; двусторонняя прикорне¬
вая аденопатия может быть признаком саркоидоза или лимфомы,В одном исследовании проводился ретроспективный анализ информативно¬
сти рентгенографии грудной клетки, которая в 31 % случаев выявила патологи¬
ческие изменения. В ряде исследований осуществлялась валидизация алгорит¬
мов ведения больных с хроническим кашлем и нормальной рентгенограммой
легких. Наличие изменений на рентгенограмме, которые можно было связать
с симптомами, позволяло не продолжать специальные диагностические тесты,
а проводить дообследование и лечение по стандартной программе.Сведения о значении бронхофиброскопии в диагностике причин хрони¬
ческого кашля противоречивы. По мнению многих исследователей, длитель¬
ный необъяснимый кашель служит вторым после кровохарканья показанием
к диагностической бронхоскопии. Вместе с тем, по мнению некоторых авто¬
ров, диагностическая ценность бронхофиброскопии у пациентов с нормаль¬
ной рентгенограммой грудной клетки очень низкая. Так, при обследовании
103 длительно кашляющих больных с нормальными рентгенограммами лег¬
ких, собранных за 6 лет в трех госпиталях США, лишь у одного больного был
364 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныобнаружен бронхогенный рак. В ретроспективном исследовании с участием
около 15,5 тыс. человек без указания на аспирацию инородного тела в анам¬
незе, у 91 % которых имелся персистирующий кашель, инородное тело было
выявлено только в 0,3 % случаев.Оценка легочной функции проводится всем больным с хроническим
кашлем. Спирографическое исследование позволяет выявить обструкцию
дыхательных путей как причину кашля. При обнаружении обструктивных
изменений спирометрии следует провести пробу с бронхолитиком, оценить
показатель объема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ,) до и после
ингаляции бронхолитика короткого действия. Нормальная спирометрия не ис¬
ключает БА как причину хронического кашля. Кроме того, у многих больных
БА может отсутствовать спирометрическая обратимость бронхиальной об¬
струкции, необходимая для диагностики астмы в клинических исследованиях.
Уменьшение объемов легких при их статическом определении указывает на
рестриктивный тип имеющегося заболевания легких. Уменьшение легочных
объемов может наступать в результате патологии грудной клетки, плевры,
альвеол и интерстициальной ткани.У больных с нормальной спирометрией и положительной реакцией на
бронхолитик при подозрении на БА или эозинофильный бронхит следует
рассмотреть возможность пробного лечения преднизолоном в дозе 30 мг/сут.
в течение 2 нед. Больные с кашлевым вариантом или преимущественно каш-
левыми проявлениями БА не всегда имеют обструкцию дыхательных путей.
Более того, больные с кашлем, обусловленным эозинофильным бронхитом,
могут не иметь ни обструкции, ни бронхиальной гиперреактивности.Компьютерная томография (КТ) высокого разрешения может использо¬
ваться у больных с персистирующим атипичным кашлем, у которых другие,
более специфичные исследования не выявили патологии.Исследование мокроты позволяет выявить наличие эозинофилии, кото¬
рая имеет важное значение в диагностике причин кашля. Выявление в мок¬
роте более 3% эозинофилов от общего числа клеток у больных без функ¬
циональных нарушений (особенно без бронхиальной гиперреактивности)
в сочетании с картиной БА помогает диагностировать эозинофильный брон¬
хит как самостоятельную причину кашля. Окраска по Граму и посев мокроты,
полученной при глубоком окрашивании, могут выявить бактериальную, гриб¬
ковую или микоплазменную природу заболевания. Цитологическое исследо¬
вание мокроты позволяет диагностировать новообразования легких.При описании такого симптома, как кашель, нужно подчеркнуть следую¬
щее. Во-первых, если на кашель жалуется курильщик, то очень часто этому
не придают значения или уделяют мало внимания. В то же время при любом
изменении свойств или характера хронического кашля курильщика следу¬
ет немедленно провести обследование, уделяя особое внимание диагностике
бронхогенного рака легкого. Во-вторых, женщины в отличие от мужчин чаще
Глава 71. Кашель и кровохарканье365проглатывают мокроту, а не отхаркивают сс. Эта особенность может привести
к неправильному заключению о том, что у женщин кашель, как правило, но¬
сит навязчивый и непродуктивный характер.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С КАШЛЕМОстрый кашель наиболее часто является одним из главных симптомов
острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ) и сопровождается обыч¬
но заложенностью носа, выделениями из носа, чувством першения в горле.
Клиническая картина характерна для ОРВИ: непродуктивный кашель на фоне
респираторного синдрома по типу ринофарингита или ларинготрахеита (ха¬
рактерна осиплость голоса), недомогание. У большинства данной категории
пациентов кашель исчезает в течение 2-3 недель.Острый бронхит и пневмонии, для которых острый кашель является ха¬
рактерным симптомом, обычно вызваны бактериальной (реже - вирусной) ин¬
фекцией и требуют проведения антибактериальной терапии.Заболеваемость коклюшем значительно снизилась после проведения вак¬
цинации, однако у нсвакцинированных детей и некоторых взрослых нерас¬
познанный коклюш может быть причиной кашля, характеризующегося выра¬
женностью и мучительным характером.Хронический кашель. Если кашель сохраняется 3 недели и больше, го¬
ворят о хроническом кашле. Самой частой причиной хронического кашля
является хронический бронхит, для которого продуктивный кашель является
клиническим маркером, определяющим заболевание именно как хроническое.
Хотя предположение о ХОБЛ у привычно кашляющих курящих пациентов
высказывается в ряду наиболее частых, необходимо помнить о наличии дру¬
гих заболеваний - причин хронического кашля у лиц, обратившихся за меди¬
цинской помощью.При проведении диагностического поиска у больных хроническим каш¬
лем ключевым признаком, позволяющим определить дальнейшее направление
диагностического поиска, следует считать рентгенологическое исследование
грудной клетки. В зависимости от локализации (легкие, сердце, средостение)
и характера выявленных изменений представляется возможность определить
круг подозреваемых заболеваний, верификация которых требует соответству¬
ющего обследования (рис. 71.1).Среди заболеваний респираторного тракта наиболее часто кашлем сопро¬
вождается ХОБЛ с выделением мокроты и одышкой. Продуктивный кашель
у больных с подтвержденной обструкцией дыхательных путей прогнозирует
снижение легочной функции. Лечение ХОБЛ направлено на контроль симп¬
томов и снижение частоты обострений и проводится в соответствии с требо¬
ваниями современных консенсусов. В некоторых клинических ситуациях, на¬
пример, при пневмонии и бронхоэктазах, важен кашлевой клиренс, поэтому
подавление кашля нежелательно.
366 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРасширенныйбесструктурныйкореньIОпухолиЛимфомыСаркоидозКТ, бронхоско¬
пия, транс¬
бронхиальная
биопсияОчаговые и
инфильтра-
тивные тениtОпухолиТуберкулезПневмонияКТ, цитологиче¬
ское и микро¬
биологическое
исследование
мокротыФиброз''Интерсти¬циальныйфиброзКТ, исследо¬
вание БАЛЖЗастойСердечная не¬
достаточность
Перикардит
Ишемическая
болезнь сердца,
артериальная
гипертония
■
tЭхоКГКардиоме¬галияПорокисердцаКардиомио-патия'гЭхоКГАнгио¬графияРасширениеі'Аневризма
аорты
Опухоли {пер¬
вичные или
метастатиче¬
ские)КТ, бронхо¬
скопияКТ - компьютерная томография, ЭхоКГ - эхокардиография, БАЛЖ - бронхоальвеолярная жидкостьРис. 71.1. Диагностический алгоритм у больных с хроническим кашлем
с наличием рентгенологических изменений в грудной клеткеОбязательным у всех больных хроническим кашлем должно быть исклю¬
чение легочного туберкулеза. Следует иметь в виду, что при данном заболе¬
вании на определенном этапе его течения кашель может быть ведущим или
даже единственным проявлением. Во всех неясных ситуациях при наличии
хронического кашля, особенно при выявлении рентгенологических измене¬
ний в легких, необходимо исключать легочный туберкулез. Это требует тща¬
тельного, нередко многократного микробиологического исследования мокро¬
ты, включая метод полимеразной цепной реакции. Туберкулезный характер
легочного поражения может быть доказан лишь при обнаружении в мокроте
или промывных водах микобактерий туберкулеза.Кашель может быть одним из симптомов левожелудочковой сердечной не¬
достаточности, опухолевых заболеваний легких (доброкачественные опухоли
бронхов, бронхогенный рак, метастатические опухоли и др.) и так называе¬
мых интерстициальных болезней легких.Бронхогенный рак следует подозревать у курящих с наличием малопро¬
дуктивного кашля, возможно с прожилками крови. Кашель - четвертый по
распространенности симптом рака легкого. В одном исследовании 39% боль¬
ных с неоперабельным немелкоклеточным раком легкого имели выраженный
кашель. Он может быть следствием рака как такового, противораковой тера¬
пии или проявлением других сопутствующих заболеваний. Персистирующий
кашель существенно снижает качество жизни таких больных. В отличие от
хронического бронхита, который нередко диагностируют ошибочно у больных
Глава 71. Кашель и кровохарканье367бронхогенным раком, кашель приобретает болсс мучительный характер, появ¬
ляется одышка при отсутствии очевидных признаков бронхиальной обструк¬
ции. При осмотре больных обращает на себя внимание симптом гипертрофи¬
ческой остеоартропатии, а также ряд других парансопластических синдромов.
В крови у четверти больных бронхогенным раком выявляется тромбоцитоз.
Подозрение на бронхогенный рак требует проведения бронхоскопического ис¬
следования и при необходимости биопсии. Необходима морфологическая вери¬
фикация бронхогенного рака и определение его гистологического варианта, что
имеет определенное прогностическое значение и чувствительность к химиоте¬
рапии. Для лечения кашля при раке легкого рекомендуется проведение лучевой
терапии, применение опиоидных и нсопиоидных противокашлевых препаратов.Аденома бронха и другие доброкачественные опухоли могут проявляться
длительное время непродуктивным кашлем или кашлем, сопровождающимся
отделением небольшого количества светлой мокроты, особенно у больных, стра¬
дающих хроническим бронхитом. Периодически возможно кровохарканье. Для
аденомы характерно центральное расположение и медленный эндобронхиаль-
ный рост. В связи с медленным ростом опухоль долго не вызывает обструкции
соответствующего бронха и не проявляется клинико-рентгенологическими при¬
знаками локальной бронхиальной обструкции. Если аденома представлена кар-
циноидом (80-90% всех аденом), то вследствие секреции опухолевыми клетками
некоторых гормонов (АКТГ, АДГ) возможно возникновение паранеопластиче¬
ски х синдромов, как при овсяноклеточном раке. Основным методом диагностики
является бронхоскопия с последующей биопсией выявленной опухоли.Интерстициальные заболевания легких (фиброзирующий альвеолит
и др.) часто проявляются непродуктивным кашлем, однако основным симпто¬
мом наряду с кашлем является одышка, которая носит прогрессирующий ха¬
рактер. Рентгенологическое исследование легких позволяет выявить сетчатую
перестройку легочного рисунка. При цитологическом исследовании промыв¬
ных вод бронхов обнаруживается увеличение количества нейтрофилов.Кашель является частым спутником сердечно-сосудистой патологии.
Так, персистирующий непродуктивный кашель часто встречается при мит¬
ральном стенозе и левожелудочковой недостаточности и может быть един¬
ственным симптомом этой патологии. Наиболее частой причиной кашля у па¬
циентов с заболеванием сердца является застой крови в сосудах малого круга
кровообращения. Как правило, такой кашель усиливается к вечеру и при фи¬
зической нагрузке, может сопровождаться выделением мокроты с прожилка¬
ми крови и уменьшается или проходит при приеме кардиотонических средств
и диуретиков. Инфаркт легкого вызывает кашель, сопровождающийся болью
в груди и кровохарканьем. При сухом и выпотном перикардите, чаще всего
ревматической этиологии, нередко появляется резкий, раздражающий сухой
кашель, сопровождающийся болью в прекардиальной области. Описаны слу¬
чаи интенсивного кашля при сдавливании дыхательных путей аневризмой
368 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдуги аорты, двойной дугой аорты, левосторонней дугой аорты с правосто¬
ронним расположением нисходящей аорты, расширением легочной артерии.Характер сердечной патологии может быть установлен при ЭхоКГ-
исследовании. В отдельных случаях дифференциально-диагностическим призна¬
ком может быть уменьшение или исчезновение кашля после назначения кардио¬
тоников и мочегонных препаратов, уменьшающих застойные явления в легких.В случаях отсутствия рентгенологических изменений со стороны органов
грудной клетки у больных хроническим кашлем требуется исключение целого
ряда других заболеваний (рис. 71.2).При нормальных показателях рентгенологического обследования грудной
клетки у пациента следует заподозрить либо ГЭРБ, либо риносинусит с постна¬
зальным затеканием, либо БА - наиболее частые причины кашля в таком случае.Кашель при бронхиальной астме обусловлен воспалением и бронхоспаз¬
мом. Клиническая картина заболевания у большинства больных характер¬
на - одышка, свистящее дыхание, кашель, приступы удушья. Изолированный
кашель у больного без подтверждения БА может быть результатом бронхиаль¬
ной обструкции и эозинофильного воспаления.При кашлевом варианте БА выявляется бронхиальная гиперреактивность,
тогда как при эозинофильном бронхите она отсутствует. Клиническими при¬
знаками кашлевого варианта БА являются ночной кашель, кашель после фи¬
зической нагрузки или после контакта с аллергеном.Частой причиной кашля является эозинофильный бронхит, который мо¬
жет проявляться изолированным хроническим кашлем и характеризоваться
эозинофильным воспалением в дыхательных путях, связанным с повышени¬
ем экспрессии цитокинов Т-хелперными лимфоцитами при отсутствии гипер¬
реактивности дыхательных путей и обратимой бронхиальной обструкции.
Некоторые больные с кашлем и БА имеют неэозинофильное воспаление в ды¬
хательных путях, которое характеризуется резистентностью к стероидам.Кашлевой вариант БА поддается лечению кортикостероидами и антагони¬
стами лейкотриеновых рецепторов. Высокие дозы антигистаминовых препа¬
ратов существенно уменьшают кашель при сезонной астме. Эозинофильный
бронхит обычно резистентен к лечению ингаляционными бронходилататора-
ми, но отвечает на ингаляционные стероиды.При наличии хронического кашля у некурящих и лиц, не подвергающихся
воздействию различных поллютантов, при исключении ХОБЛ и бронхиаль¬
ной астмы, необходимо исключать прежде всего постназальный синдром за¬
текания, гастроэзофагеальный рефлюкс.Кашель при заболеваниях верхних дыхательных путей. Такой кашель
обычно связан с нарушением носового дыхания, синуситами, отитом, постна¬
зальным затеканием, которое является лишь симптомом заболевания и часто
сопровождает аллергический и вазомоторный ринит, вирусные или бактери¬
альные инфекции, носовые полипы.
Глава 71, Кашель и кровохарканье369Хронический кашель без рентгенологических изменений в грудной клеткеХронический кашельПризнаки диффузной бронхиальной обструкцииНетПризнаки заболевание сердца	"-г-НетИсключить брон¬
хиальную астмуЕстьУточнитьформу,исключитьбронхоэктазыЕсть_L_НетИсключить ГЭРБ
(гастроскопия, рН-метрия)XНетЛечениеЕстьИсключить drip syndrom
(ЛОР-обследование
	тСердечнаянедостаточностьЛечениеЛечение, рекомендацииНетXИсключить бронхогенную опухоль
(бронхоскопия)ЕстьЛечениеЕстьУточнить характер(биопсия)НетПрием лекарств (ингибиторы АПФ, Р-блокаторы)НетГЕстьИсключить невротическое расстройство (осмотр психиатра) Отмена, контрольЕстьНетЛечениеИдиопатический кашель (наблюдение, контроль)Рис. 71.2. Диагностический алгоритм у больных с хроническим кашлем
без рентгенологических изменений в легкихТермином «синдром постназалыюго затекания» (nasal drip syndrom)
обозначаются клинические ситуации, характеризующиеся воспалительным
процессом верхних дыхательных путей (носоглотка, нос, околоносовые па¬
зухи), при которых отделяемое из носа стекает по задней стенке глотки в
трахеобронхиальное дерево. Осведомленность врачей в отношении данного
синдрома важна, поскольку кашель при этом состоянии трактуется не всег¬
да правильно и обычно ошибочно приписывается хроническому бронхиту.
370 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медиіЗаподозрить синдром назального затекания следует у больных, которые жа¬
луются на выделения из носа, потребность в «очищении» носоглотки. При
JIOP-осмотре обычно выявляется наличие слизистого или слизисто-гнойного
секрета, увеличенные фолликулы и гиперемия задней стенки. Наиболее час¬
тыми причинами назального затекания могут быть: 1) аллергический ринит.
2) вазомоторный ринит; 3) постинфекционный ринит; 4) синусит. При по¬
дозрении на наличие этого синдрома необходимо проведение ЛОР-осмотра.
аллергологическое обследование, рентгенологическое (компьютерная томо¬
графия) исследование околоносовых пазух. Для уточнения природы постна¬
зального затекания полезным может оказаться применение назального ла-
важа с солевым раствором. Клинические данные не являются надежными
критериями в диагностике патологии дыхательных путей как причины кашля.
В качестве диагностического теста рекомендуется проводить лечение верхних
дыхательных путей комбинациями антигистаминных препаратов и симпато-
миметиков. Интраназальные топические стероиды неэффективны в лечении
обычной простуды, но могут быть полезны при лечении кашля, связанного
с аллергическим ринитом.Кашель вследствие гастроэзофагеального рефлюкса. Считается, что более
чем у 20 % больных хроническим кашлем причиной последнего является гас¬
троэзофагеальный рефлюкс, который занимает третье место среди причин хро¬
нического непродуктивного кашля после drip syndrome и бронхиальной астмы.
Среди патогенетических механизмов кашля, индуцированного ГЭРБ, следует
выделить стимуляцию эзофаштрахеобронхиального рефлюкса при воздействии
желудочного содержимого на вагусные рецепторы дистальной части пищевода
и активацию кашлевого рефлекса с рецепторов гортани и трахеобронхиального
дерева при микро- или макроаспирации содержимого пищевода.Такие симптомы, как изжога, кислый вкус во рту и отрыжка, при этом
встречаются нечасто. Более половины (50-75%) пациентов не имеют
желудочно-кишечных симптомов рефлюкса, в то время как у остальных ка¬
шель предшествует их появлению. По данным ряда исследований, кашель
может быть единственным проявлением ГЭРБ. Он возникает преимуще¬
ственно при изменении положения тела, особенно при наклонах, в дневное
время суток, реже ночью, что, вероятно, обусловлено горизонтальным поло¬
жением тела. Кашель во время еды также может быть связан с рефлюксом.
Максимальная стимуляция для открытия нижнего эзофагеального сфинк¬
тера - растяжение желудка, которое обычно возникает через 10 мин. после
приема пищи. В ретроспективном обзоре три четверти больных с доказанным
рефлюкс-индуцированным кашлем кашляли во время приема пищи. Кашель
при фонации (разговоре по телефону, смехе, пении) также может быть при¬
знаком рефлюкса и возникать из-за недостаточности нижнего эзофагеального
сфинктера. Ретроспективный анализ показал, что 90% больных с рефлюкс-
индуцированным кашлем кашляют при фонации.
Глава 71. Кашель и кровохарканье371Следует иметь в виду, что симптоматика гастроэзофагеального рефлюк¬
са может усиливаться на фоне назначения некоторых лекарственных препа¬
ратов (теофиллины, антагонисты кальция, нитраты, трициклические анти¬
депрессанты).Диагностический протокол, применяемый у пациентов с кашлем, вызван¬
ным ГЭРБ, может включать контрастную эзофагографию, эндоскопическое
исследование пищевода и пищеводную манометрию. Однако «золотым стан¬
дартом» является 24-часовая рН-метрия, специфичность и чувствительность
которой достигает 90%. Объективное обследование по поводу ГЭРБ включа¬
ет исследование с барием, гастродуоденоскопию и амбулаторный мониторинг
pH пищевода, который считается самым чувствительным и специфичным ис¬
следованием для диагностики ГЭРБ. Противорефлюксная терапия приводит
к разрешению кашля практически у всех пациентов. Эффективный режим те¬
рапии может потребовать интенсивной и продолжительной кислотной супрес¬
сии. По данным некоторых исследований, антирефлюксная терапия умень¬
шает хронический рефлюкс-индуцированный кашель в 75-100% случаев.
В рандомизированных контролируемых исследованиях показано, что ингиби¬
торы протонной помпы, назначаемые 2 раза в день в течение 8 нед., уменьша¬
ют кашель, вызванный гастроэзофагеальным рефлюксом, у 36-37% пациен¬
тов. Пробное лечение должно продолжаться не менее 8 нед. Поскольку ГЭРБ-	хроническое заболевание, кашель после прекращения медикаментозной те¬
рапии может рецидивировать, поэтому могут потребоваться длительные по¬
вторные курсы лечения. Отмена препаратов, потенциально усугубляющих
рефлюкс (бифосфонаты, нитраты, блокаторы кальциевых каналов, теофиллин,
прогестерон), также может улучшить состояние больных.Прием лекарственных препаратов. Основными лекарственными препа¬
ратами, которые могут вызывать кашель, являются ингибиторы АПФ. Частота
подобного побочного эффекта достигает 20% среди всех больных, принима¬
ющих ингибиторы АПФ. Чаще кашель возникает у женщин. Механизм воз¬
никновения кашля на фоне приема ингибиторов АПФ окончательно не ясен,
однако предполагается нарушение метаболизма брадикинина. В ряде случаев
кашель может возникать при приеме p-блокаторов. Исчезновение кашля пос¬
ле отмены подозреваемых медикаментов позволяет достоверно считать, что
кашель имеет в данной ситуации медикаментозное происхождение.Указание на появление кашля после приема алкоголя и пищи позволяет за¬
подозрить дискоординацию глоточной мускулатуры. Наиболее типичны си-
іуации кашля, возникающие у больных болезнью Паркинсона, с инсультом, де-
менцией, у которых возможна аспирация, вызывающая хронический кашель.Многочисленные исследования и клинические случаи часто описывают
нерсистирующий кашель как проявление профессиональной сенсибилизации
дыхательных путей. К хроническому кашлю может также приводить и перси-
стенция возбудителя коклюша в организме.
372 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОдной из сложных диагностических ситуаций является кашель как про¬
явление невротического соматоформного расстройства. Такой кашель ха¬
рактеризуется непродуктивностью, нередко возникает в нестандартных для
больного ситуациях (выступления, проведение уроков, проповеди и др.). Ожи¬
дание и предвидение кашля неизбежно провоцирует его появление. Обычно
у больных подозревают заболевание легких (бронхиальную астму, хрониче¬
ский бронхит) или сердечно-сосудистую патологию, что влечет за собой про¬
ведение неоправданных и неинформативных обследований. В то же время ак¬
тивный поиск причины кашля нередко усиливает невротические и тревожные
проявления у этих пациентов. Назначаемое при этом медикаментозное лече¬
ние (нитраты, бронхолитики и др.), применение противокашлевых средств,
как правило, оказывается неэффективным.Ключом к распознаванию невротического соматоформного расстройства
у больного с персистирующим кашлем неясного происхождения являются
жалобы больного, которые нередко ставят в тупик врача, недостаточно осве¬
домленного о подобных нарушениях. Основным клиническим проявлением
является дыхательный дискомфорт в виде чувства неудовлетворенности вдо¬
хом, которое больные описывают как одышку, нехватку воздуха и даже уду¬
шье. Эти ощущения обычно усиливаются в душных помещениях, от тесной
одежды. Таким пациентам свойственна плохая переносимость душных поме¬
щений. Характерны частые вздохи и зевота, отмечаемые самими больными
или их окружающими. Постоянное желание делать глубокие вдохи приводит
к развитию гипокапнии, что сопровождается головокружением, внезапно на¬
ступающей слабостью, обморочными состояниями, иногда судорогами. Часто
дыхательные нарушения сопровождаются кардиальными симптомами (боли
в области сердца, нарушения ритма), чувством тревоги и страха, другими про¬
явлениями вегетативной дисфункции.Идиопатический кашель. Причину возникновения кашля, даже после
активного обследования и пробного лечения, не удается установить у 20%
больных. Обычно это женщины среднего возраста, жалующиеся на длитель¬
но существующий хронический сухой кашель, который начинается в пери¬
од менопаузы, часто после вирусных респираторных инфекций. Около 30%
из них имеют органоспсцифичныс аутоиммунные заболевания, чаще всего
аутоиммунный гипотиреоз. У таких больных выявляют лимфоцитарное вос¬
паление в дыхательных путях с усилением кашлевого рефлекса и повышен¬
ной концентрацией таких кашлевых медиаторов, как гистамин, простаглан-
дины D, и Е2, в индуцированной мокроте. Такой кашель можно объяснить
усилением ранее существовавшего субклинического воспаления в дыхатель¬
ных путях в период менопаузы. В некоторых случаях этот процесс может
быть результатом патологической миграции воспалительных клеток из пер¬
вичного звена аутоиммунного воспаления в легкие. Лечение идиопатического
хронического кашля малоэффективно и обычно ограничивается применением
неспецифических противокашлевых препаратов или низких доз морфина.
Глава 71. Кашель и кровохарканье373Рабочей группой под руководством профессора A.H.Morice был предло¬
жен диагностический алгоритм по ведению пациентов с хроническим каш¬
лем, согласно которому выбор стратегии диагностического поиска зависит от
данных анамнеза и физикального обследования (рис. 71.3).Рис. 71.3. Диагностический алгоритм для выявления причины
хронического кашляПодходы к лечению. Выбор метода лечения зависит от причины кашля.
Только после определения причины, лежащей в его основе, назначают специ¬
фическую терапию.Если причина кашля не может быть точно установлена и если кашель не
выполняет защитную функцию, а таит в себе лишь потенциальные опасно¬
сти для больного, то проводят симптоматическое лечение. Принятие решения
о назначении противокашлевых препаратов должно быть обосновано наличи¬
ем мучительного кашля, вызывающего у больного значительный физический
374 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинии психологический дискомфорт, лишающий его сна. Выбор противокашлевого
препарата должен проводиться индивидуально с учетом механизма действия,
противокашлевой активности препарата, риска возникновения побочных эф¬
фектов, наличия сопутствующей патологии, возможных противопоказаний.
Навязчивый непродуктивный кашель может быть подавлен с помощью таких
противокашлевых препаратов, как кодеин, кодтерпин или декстрометорфан
в дозе 15 мг. Назначение этих препаратов особенно целесообразно для преры¬
вания продолжительных, еамоподдерживающихея пароксизмов.Однако не следует подавлять продуктивный кашель, при котором выделя¬
ется значительное количество мокроты, поскольку накопление мокроты в тра¬
хеобронхиальном дереве нарушает вентиляцию легких, поступление воздуха
в альвеолы и снижает способность легких противостоять инфекции. При нали¬
чии густой и вязкой мокроты обеспечение адекватной гидратации организма,
назначение отхаркивающих средств и увлажнение вдыхаемого воздуха с по¬
мощью ультразвуковых распылителей являются необходимыми мерами. При
значительной вязкости мокроты используют муколитики: амброксол, ацетил-
цистеин. При кашле у больного с явлениями бронхосназма наряду с увлажне¬
нием целесообразно назначение бронхолитиков (теофиллин), противовоспа¬
лительных препаратов, однако противопоказаны противокашлевые препараты
центрального действия. У больных с кашлевой формой астмы особенно эффек¬
тивным может оказаться ипратропиума бромид, представитель нового класса
бронходилататоров, обладающих антимускариновым действием.71.2. КРОВОХАРКАНЬЕКровохарканьем называется откашливание крови, источником кото¬
рой является респираторный тракт. Кровохарканье - это все случаи вы¬
деления крови при кашле, будь то прожилки крови в мокроте или мас¬
сивное кровотечение из дыхательных путей. Кровохарканье объемом более
чем 100 мл в течение 24 часов должно рассматриваться как потенциально
угрожающее для жизни.Экспекторированная кровь не всегда происходит из респираторного трак¬
та. Прежде чем приступить к проведению всевозможных диагностических
процедур, направленных на выяснение причины кровохарканья, чрезвычайно
важно убедиться, что кровь действительно поступает из дыхательных путей,
а не из носоглотки или желудочно-кишечного тракта. Кровохарканье следует
отличать от носового кровотечения, кровотечения из ротовой полости и гор¬
тани и от гематемезиса (рвоты кровью). Поэтому тщательное исследование
головы и шеи всегда должно являться частью диагностического исследова¬
ния при кровохарканьи. Отличить кровохарканье от рвоты с примесью крови
бывает иногда достаточно трудно. Кровохарканью обычно предшествует по¬
явление чувства покалывания в горле или покашливание, кровь выделяется
Глава 71. Кашель и кровохарканье375с кашлем; как правило, она ярко-красная и пенистая. Предвестниками рвоты
кровью являются тошнота и ощущение дискомфорта в брюшной полости;
кровь поступает со рвотными массами, по цвету она напоминает красную
анилиновую краску. Кровь, происходящая из респираторного тракта, в отли¬
чие от гематемезиса имеет ярко-красную окраску и щелочную реакцию.Очевидно, что при массивном кровохарканьи пациент должен быть в пол¬
ной мере обследован, с тем чтобы могла быть установлена специфическая при¬
чина этого явления. Поскольку нельзя быть полностью уверенным, что наличие
прожилок крови в мокроте является следствием какого-либо исключительно
доброкачественного состояния, пациент с таким вариантом кровохарканья так¬
же должен быть полностью обследован. Большой ошибкой является связыва¬
ние периодически возникающего кровохарканья лишь с каким-то одним ранее
установленным диагнозом, например, с хроническими бронхоэктазами или
бронхитом. Такой подход может привести к тому, что серьезное, но потенциаль¬
но излечимое заболевание может остаться нераспознанным. Наиболее безопас¬
ный подход к периодически повторяющимся эпизодам кровохарканья заключа¬
ется в рассмотрении каждого такого случая всегда как первого (не связанного
с предыдущими) с последующим проведением полного обследования пациента.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ КРОВОХАРКАНЬЯПосле того как установлен источник поступления крови, можно переходить
к выполнению диагностических исследований для выяснения причины крово¬
харканья. В литературе можно найти большое число сообщений об отдельных
заболеваниях, сопровождающихся кровохарканьем. Патологические состояния,
наиболее часто вызывающие кровохарканье, представлены в таблице 71.5.Частота регистрации перечисленных выше причин зависит от того, в ка¬
ком учреждении находятся больные, и от того, по каким признакам судят
о наличии кровотечения: большое количество крови или ее прожилки в мок¬
роте. Если учитывать оба признака, то наиболее частой причиной являются
бронхит и бронхоэктазы (приблизительно 60-70% случаев). В хирургических
стационарах чаще встречаются обширные поражения легких и заболевания,
требующие хирургического вмешательства: карцинома (20%), локализован¬
ные, сегментарные или лобарные бронхоэктазы (30%). Во фтизиатрических
стационарах наиболее частой причиной кровохарканья является, естествен¬
но, туберкулез (20-40% случаев). В сообщениях о кровохарканье, в которые
включены как терапевтические, так и хирургические больные, диапазон очень
широк: карцинома (20%), бронхоэктазы (30%), бронхит (15%), другие вос¬
палительные заболевания, включая туберкулез (10-20%), другие заболевания,
включая сосудистые, травматические и геморрагические (10%). Однако даже
при самом тщательном обследовании в 5-15% случаев массивного кровохар¬
канья точную его причину установить не удается.
376 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медшшклТаблица 71.5. Основные причины кровохарканья•	Воспалительные заболеванияп Бронхит° Бронхоэктатическая болезнь
п Туберкулез
а Абсцесс легкогоп Пневмония (особенно вызванная клебсиеллами)•	Новообразованияп Рак легкого (в том числе чешуйчатоклеточный, аденокарцинома,
овсяноклеточный)° Аденома бронхов•	Другие заболеванияп Тромбоэмболия сосудов легкого
п Недостаточность левого желудочка
° Стеноз митрального клапана
° Травма, включая инородные тела и ушиб легкого
° Первичная легочная гипертензия (аномалии развития артерий и
вен, синдром Эйзенменгера, легочный васкулит, включая грануле-
матоз Вегенера и синдром Гудпасчера, идиопатический гемосиде¬
роз легкого, амилоидоз)° Геморрагический диатез, включая лечение антикоагулянтамиРак легкого. Кровохарканье встречается более чем у 50% больных с ра¬
ком легких на определенном этапе развития заболевания. Причиной кровохар¬
канья может являться либо эрозия слизистой бронха опухолью, либо некроз
массивного опухолевого конгломерата внутри просвета бронхиального дерева.
Доброкачественные опухоли очень редко вызывают кровохарканье, поэтому
при обнаружении доброкачественной опухоли у больного с кровохарканьем
поиск источника кровотечения должен быть продолжен. Большинство первич¬
ных опухолей легких являются злокачественными. У курильщиков старше 40
лет бронхогенные карциномы составляют до 90% всех опухолей.При обсуждении заболеваний, сопровождающихся кровохарканьем, сле¬
дует подчеркнуть два момента: 1) кровохарканье редко встречается при мета¬
статической карциноме легкого (за исключением остеогенной саркомы и ме-
тастазирующей хориокарциномы, которые очень часто вызывают массивные
легочные кровотечения); 2) хотя при вирусных или пневмококковых пнев¬
мониях иногда может появляться скудное кровохарканье, в каждом подоб¬
ном случае необходимо задуматься о возможности наличия более серьезного
сопутствующего заболевания.Инфекции также являются одной из частых причин кровохарканья. Острый
и хронический бронхит являются наиболее частыми респираторными инфекция¬
Глава 71. Кашель и кровохарканье377ми, вызывающими кровохарканье. Чаще респираторные инфекции легких, сопро¬
вождающиеся кровохарканьем, вызывают такие возбудители, как Staphylococcus
spp, Klebsiella spp, Pseudomonas spp. Пневмония, вызванная пневмококком, редко
сопровождается кровохарканьем, хотя мокрота часто имеет ржавую окраску.Частой причиной кровохарканья является туберкулез. Источником крово¬
течения при туберкулезе служат анастомозы между бронхиальными и легоч¬
ными сосудами в стенке туберкулезной каверны. Данные изменения иногда
называют аневризмами Расмуссена. Так как кровотечение нс связано непо¬
средственно с туберкулезной инфекцией, возникновение массивного крово¬
харканья возможно даже тогда, когда полость практически не визуализируется
на рентгенограмме грудной клетки.Большинство грибковых инфекций могут вызывать кровохарканье, при¬
чем кровотечения чаще всего ассоциированы с мицстомой, которая обычно
вызывается Aspergillus fumigalus, растущей в старой туберкулезной полости.
Кровотечение может быть вызвано вследствие высвобождения грибковых
ферментов или локальной деструкции.Большое число иммунологически-опосредованных заболеваний могут
вызывать кровохарканье. Эти заболевания можно разделить на две группы.
Первая группа характеризуется антителозависимым повреждением легочных
капиллярных мембран. Повреждение капилляров может встречаться изолиро¬
ванно или в сочетании с почечной недостаточностью, как при синдроме Гуд-
пасчера. При заболеваниях второй, более распространенной, группы происхо¬
дит депозиция антител или иммунных комплексов в легких. Примерами таких
заболеваний являются волчаночный пневмонит, узелковый периартериит, сар¬
коидоз, синдром Бехчета и гранулсматоз Вегенера.Кровохарканье наблюдается у 10-20 % больных с митральным стенозом.
Кровохарканье чаще встречается у молодых людей после выполнения физиче¬
ских нагрузок. Причиной кровохарканья является разрыв легочных вен и ка¬
пилляров вследствие выраженного повышения давления в левом предсердии.Кровохарканье встречается у 25^40% больных с эмболией легких и ин¬
фарктом легкого. Подозрение на эмболию легких обычно усиливается при
наличии других «классических» симптомов: одышки, кашля и плевральной
боли. Диагноз легочной эмболии должен быть рассмотрен у каждого больного
с внезапным развитием кровохарканья.Даже после тщательно проведенного обследования причины кровохар¬
канья остаются невыясненными у 5-15% больных. У значительной доли
этих больных при последующем наблюдении обнаруживают органические за¬
болевания, которые на начальном этапе не выявляются.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗНаличие специфического заболевания может быть заподозрено уже при
сборе анамнеза. Хроническое, рецидивирующее кровохарканье у молодой
378 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныженщины без других каких-либо симптомов наводит на мысль об аденоме брон¬
ха; обильное образование мокроты в сочетании с такими рентгенологическими
признаками, как кольцевидные тени, изменение наполнения бронхов воздухом
по типу «трамвайных линий», образование кист, характерны для бронхоэкта-
зов; выделение гнойной мокроты наблюдается, как правило, при абсцессе лег¬
кого; при потере массы тела и анорексии у курящего мужчины в возрасте стар¬
ше 40 лет высока вероятность наличия бронхогенного рака; при недавней тупой
травме грудной клетки повышен риск ушиба легких; острые плевральные боли
отмечаются при тромбоэмболии сосудов легкого с развитием его инфаркта,
а также при других заболеваниях, затрагивающих плевру и плевральную по¬
лость (абсцесс легкого, кокцидиомикотические полости, васкулит).История заболевания и физикальное обследование могут быть полезны
как для диагностики, так и для установления источника кровотечения. Трав¬
ма легких или грудной клетки является частой причиной кровохарканья. Наи¬
более частыми травматическими причинами кровохарканья являются конту¬
зия легких вследствие тупой травмы (например, удар груди о рулевое колесо
при автомобильной аварии), перелом ребер и ингаляция токсичных веществ.
В тех случаях, когда анамнез заболевания и физикальное обследование не по¬
зволяют установить точный диагноз, диагностическую ценность могут иметь
такие находки, как лихорадка, кашель, потеря веса, сердечные шумы, увели¬
чение лимфоузлов, изменение концевых фаланг пальцев рук в виде «барабан¬
ных палочек». Больные часто бывают способны указать легкое, явившееся ис¬
точником кровотечения, так как могут ощущать наличие жидкости в бронхах.
Обнаружение при аускультации изолированных сухих низкотональных или
свистящих хрипов может еще больше сузить поиск источника кровотечения.Некоторые данные, полученные при физикальном обследовании, также
позволяют предположить тот или иной диагноз. Шум трения плевры в со¬
четании с жалобами на плевритические боли подтверждает наличие упомя¬
нутых выше заболеваний. Признаки легочной гипертензии свидетельствуют
о возможном существовании у пациента первичной легочной гипертензии,
митрального стеноза, рецидивирующих или хронических тромбоэмболий со¬
судов легких или синдрома Эйзенменгера. Локализованные свистящие хри¬
пы над крупными долевыми бронхами, как правило, встречаются при таких
интрамуральных образованиях, как бронхогенная карцинома или инородное
тело. Выявление системных артериовенозных соединений или шума над ле¬
гочными полями не позволяет исключить синдром Ослера - Рандю - Вебера,
сопровождающийся пороками развития артериально-венозной системы лег¬
ких. Выраженная экспираторная обструкция в сочетании с выделением мо¬
кроты характерна для бронхита, который может иметь место при любом из
указанных выше заболеваний.И, в заключение, чрезвычайно важны для постановки диагноза результа¬
ты рентгенографии грудной клетки, которая является наиболее полезным
Глава 71. Кашель и кровохарканье379диагностическим методом исследования при обследовании больного с крово¬
харканьем. Наличие на рентгенограмме кольцевых теней подтверждает диа¬
гноз бронхоэктатической болезни; уровней «воздух - жидкость» - абсцесса
легкого; объемного образования - центрального или периферического ново¬
образования легкого. Следует отличать собственно объемное образование,
вызывающее кровохарканье, от пневмонита, вызванного попаданием крови
в расположенные рядом с этим образованием отделы легкого. Обнаружение
инфильтрации или очагов говорит в пользу первичного легочного заболева¬
ния. Рентгенограмма также может выявить причины кровохарканья, не свя¬
занные с патологией легких, например, кардиомегалию, линии Керли (гори¬
зонтальные линейные тени в нижних отделах легких, наблюдаемые при отеке
или уплотнении междольковых перегородок, например у больных с легочной
гипертензией), внутригрудную лимфоаденопатию. Следует отмстить, что из¬
менения на рентгенограмме грудной клетки не всегда указывают на источник
кровотечения. Старые воспалительные изменения могут сосуществовать од¬
новременно с рентгеннегативной опухолью легких. Кровотечение из любой
области легких может распространяться на все трахеобронхиальное дерево,
создавая ложное впечатление диффузного заболевания легких по данным
рентгенографии. Кроме того, некоторые исследования показали, что у 50%
больных с кровохарканьем нет изменений при рентгенографии.Одной из наиболее острых диагностических проблем является установле¬
ние локализации источника кровотечения у пациента при отсутствии каких-
либо изменений при физикальном обследовании и рентгенографии грудной
клетки. Больной с кровохарканьем, как правило, старается щадить больную
сторону, занимая вынужденное положение. В противном случае при изме¬
нении положения тела под воздействием силы тяжести кровь будет затекать
в непораженные области этого легкого или легкого другой стороны. Больной
также может указывать на появление в том или ином месте жгучих глубоких
болей, что может помочь в определении локализации кровотечения. При на¬
личии указаний в анамнезе на подобные боли целесообразно выполнить
бронхоскопию. Эта процедура наиболее информативна, если кровотечение
необильно. Но она едва ли поможет при массивном кровотечении, поскольку
в этом случае кровь будет поступать из многих соседних бронхов. Попадание
крови в соседние бронхи может привести к заполнению альвеол, вызвать так
называемый кровяной пневмонит. Это затрудняет выявление причины крово¬
харканья при первичной рентгенографии грудной клетки. Обычно кровяной
пневмонит исчезает в течение недели, после чего повторная рентгенография
позволяет установить причину кровохарканья.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С КРОВОХАРКАНЬЕМДиагностический алгоритм при кровохарканьи представлен нарис. 71.4.После сбора анамнеза и физикального обследования диагностический
поиск у больного с кровохарканьем может включать исследование или
380 !>а Mtu Ч, Дифференциальный .:шаі поз н ведение бплмп»іх в клинике пні ірсммей чешшшыпроцедуры, кчпорыс їрсбуются для поепшшші точного диагноза. Первым ша¬
гом являєі ся получение рентгеног раммы. iavc.M обычно выполняю» бронхо¬
скопию. которая позволяет шпуаличнровап, широкий днлпачон дыхательных
пулей, вплоть ло таких, діга.меip кочорых составляет несколько миллиметров.
Бронхоскопия позволяет получить не голько визуальную картину, но и цито¬
логическую информацию благодаря возможноеш вопия биопсии.КровохарканьеТравмаЯтрогенные причиныИстория болезни
и физикальное
обследованиеИзмененияКоагулолатияН Лейкемия
Тромбоцито-
пениявльиоБронхогеннаякарциномаГранулемаБронхогеннаякистаЛегочныйимплантатЭндометриозОстрый / хронический ЬрПіїхит
ЬрО'-хичпь-ля 'трахеальная
аденома
Инородное тело
Тег е о і і г и о г( <таи я с re н к и
бронхапьнаяПоложительнаяОтрицательнаяИнфаркт легких
А-V фистула
Легочная
гипертензияАмилоидозБронхолитиаэБуллыСимуляцияИдиопатической....зичныеза б й!іеванияэдца.митральныйтттїїіШШШРіИ(:.:|Эйзе^Шмїщмштттт-	- • • — —Метзстази-тшш'тбтт-рующие ла-ва кияОилезаііияВрожденныеИнфекциизаболевания:Ьак-гериа) ьму КО В И CM ИД 03нью паи-секвестрациялитаоныьлегких, гемор¬микоЬактерагическаяриальные.ттягрибковыеІ’ис. 71.4. Диаміаспічіч’кий а.ігорні%і при кровохарканьиПоскольку в настоящее время сіааа дт: і \ ішоп hoi юередс і иеннам ваауа
шпашія напиоаее отдаленных оі іеаов даїхаїсльшах пугей, інмсіш.іна, и по¬
ка ;ания к пронсденпіо ирончої рафии при выяснении причины кронохарканья
( К ніжньїе показания для іірикедения uponvu рлфии v іакп\ нацмен і ов е леду-
iuuinc: і) ми. і гнерди і ь наличие локализованных пронхіпкпмии. пключая еек~
нееірнроьанные лили леї кою; 2) иєкліочніь і енераліноьанньіс иронхожіачм
у итн.ншо с локализованной формой, котрому предпилапиоі проколи п. мі-
[)\рі ичсскос лечение ті поводу поьтрноіо кроночарканья или рецидикирую-
Глава 71. Кашель и кровохарканье381щей инфекции. У большинства больных с бронхоэктазами отсутствуют из¬
менения на рентгенограммах. Если при бронхоскопии у них также не удается
получить каких-либо результатов, то бронхография остается единственным
средством, позволяющим поставить анатомический диагноз бронхоэктазии.
Если же при рентгенографии грудной клетки выявлены такие изменения, как
кольцевидные тени или «трамвайные линии», то диагноз бронхоэктатической
болезни может быть поставлен без помощи бронхографии.Подходы к лечению. Поскольку кровохарканье является довольно тре¬
вожным симптомом, отмечается тенденция к чрезмерному лечению подоб¬
ных больных. Обычно кровохарканье не бывает обильным и прекращается
самостоятельно без проведения специфической терапии. Если количество
выделяемой крови значительно, основными элементами лечения являются
успокоение больного, обеспечение полного постельного режима с исключе¬
нием всех необязательных диагностических исследований до тех пор. пока
кровохарканье не уменьшится, а также подавление возникающего кашля,
который может существенно усугубить состояние. Рядом с постелью такого
больного должно находиться оборудование и инструментарий для интубации
и санации трахеи, что может потребоваться при возникновении неотложных
ситуаций. При возникновении опасности асфиксии пациента вследствие за¬
топления кровью противоположного здорового легкого следует выполнять
интубацию трахеи одним из методов, позволяющих изолировать легкое, из
которого происходит кровотечение. Это может быть осуществлено путем
введения катетера с раздуваемым баллончиком непосредственно в бронх, из
которого поступает кровь, во время фиброоптической бронхоскопии под пря¬
мым контролем зрения.Однозначного мнения о ведении больных с массивным потенциально ле¬
тальным кровохарканьем в настоящее время нет. Споры о консервативном
подходе или хирургическом вмешательстве вращаются вокруг понятия «по¬
тенциально летальный». Массивное кровохарканье, определяемое обычно как
потеря более 600-800 мл крови в течение 24 ч., является тревожной клиниче¬
ской ситуацией, в которой асфиксия вследствие аспирации крови представ¬
ляет основную угрозу для жизни. Выбор между хирургическим и консерва¬
тивным ведением больного зависит чаще всего от анатомических изменений,
лежащих в основе кровохарканья. У больных с кавернозным туберкулезом,
анаэробным абсцессом легкого или раком легкого риск смерти значительно
выше, чем у тех, у кого причиной кровохарканья служат бронхит или брон¬
хоэктазы. Больным первой группы, вероятнее всего, потребуется операция,
в отличие от больных второй группы, у которых она практически никогда не
проводится.В обоих случаях первичная помощь должна включать указанные выше
консервативные мероприятия, которые обычно приводят к самостоятельному
прекращению кровотечения.
382 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНеобходимость проведения хирургического вмешательства может возник¬
нуть у небольшой группы больных с явными рентгенологическими признака¬
ми каверн, абсцесса или рака легкого, у которых имеется клинически выра¬
женная недостаточность дыхания или кровообращения. Если предполагается
проведение хирургического вмешательства, то для уточнения источника кро¬
вотечения выполняют бронхоскопию. В противном случае бронхоскопию сле¬
дует отложить на несколько дней, т. к. она может усилить кашель, способствуя
таким образом кровохарканью. Новыми методами лечения, проходящими сей¬
час апробацию в качестве способов нехирургической остановки массивного
кровохарканья, являются катетеризация и эмболизация бронхиальных арте¬
рий, особенно у больных с неоперабельным раком легкого. Паллиативной ме¬
рой при массивном кровохарканьи у подобных больных может стать лазерная
терапия с использованием неодим-ИАГ лазера (иттрий-алюминий-гранат).
ГЛАВА 72.
ПНЕВМОНИИПневмония и в XXI столетии остается важной медико-социальной пробле¬
мой. Это обусловлено в первую очередь ее значительной распространенно¬
стью, достаточно высокими показателями инвалидизации и смертности, а так¬
же значительными экономическими потерями вследствие этого заболевания.Пневмония относится к числу наиболее распространенных острых ин¬
фекционных заболеваний. Согласно результатам зарубежных эпидемиоло¬
гических исследований, заболеваемость внебольничной пневмонией (ВП)
у взрослых (старше 18 лет) колеблется в широком диапазоне: у лиц молодого
и среднего возраста - от 1 до 11,6%; в старших возрастных группах - от 25
до 44%. В течение года общее число взрослых больных ВП (старше 18 лет) в
пяти европейских странах (Великобритания, Франция, Италия, Германия, Ис¬
пания) превышает 3 млн человек. В США ежегодно диагностируется 5-6 млн
случаев ВП, из которых более 1 млн требуют госпитализации. Из числа по¬
следних непосредственно от ВП умирают более 60 тыс. человек.Летальность при ВП оказывается наименьшей (1-3%) у лиц молодого
и среднего возраста без сопутствующих заболеваний. У пациентов старше
60 лет при наличии серьезной сопутствующей патологии (хроническая об¬
структивная болезнь легких, злокачественные новообразования, алкоголизм,
сахарный диабет, заболевания почек и печени, сердечно-сосудистой систе¬
мы и др.), а также в случаях тяжелого течения ВП (мультилобарная инфиль¬
трация, вторичная бактериемия, частота дыхания более 30/мин, гипотензия,
острая почечная недостаточность) этот показатель достигает 15-30 %.В Украине ежегодно отмечается до 800 тыс. пневмоний. Заболеваемость
пневмонией в Украине среди взрослого населения по данным официальной
статистики в 2006 г. составляла 384 случая на 100000 населения, а смерт¬
ность — 4,7 случая на 100 000 населения, что соответственно на 10% и 14%
меньше, чем в 2005 г,ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯТермином «пневмония» обозначается группа разных по этиологии, патогене¬
зу и морфологической характеристике острых инфекционных (преимущественно
бактериальных) заболеваний, характеризующихся очаговым поражением респи¬
раторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемой при
физическом и рентгенологическом исследованиях, а также в разной степени вы¬
раженными лихорадочной реакцией и интоксикацией. Поскольку пневмонии
в принципе являются острыми инфекционными заболеваниями, то, очевидно,
определение «острая» перед диагнозом «пневмония» является излишним, тем бо¬
лее что термин «хроническая пневмония» вышел из употребления.
384 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныВ «Международной классификации болезней, травм и причин смерти
(МКБ) 10-го пересмотра» (1992 г.) пневмонии четко обособлены от других
очаговых воспалительных заболеваний легких неинфекционного происхожде¬
ния. Так, из рубрики «Пневмония» исключены заболевания, вызываемые фи¬
зическими (например, лучевой пневмонит) или химическими (например, так
называемая бензиновая пневмония), а также имеющие аллергическое («эози¬
нофильная пневмония») или сосудистое (инфаркт легкого на почве тромбо¬
эмболии ветвей легочной артерии, гранулсматоз Вегенера) происхождение.
Воспалительные процессы в легких, вызываемые облигатными патогенами
бактериальной или вирусной природы, рассматриваются в рамках соответ¬
ствующих нозологических форм (Ку-лихорадка, чума, брюшной тиф, корь,
краснуха, грипп и др.) и также исключены из рубрики «Пневмония».В настоящее время наибольшее распространение получила классифика¬
ция, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности
инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической ре¬
активности организма больного. Правильный учет перечисленных факторов
позволяет со значительной долей вероятности предсказать этиологию заболе¬
вания. В соответствии с этой классификацией выделяются 4 вида пневмоний
(таблица 72.1).Таблица 72.1. Классификация пневмоний•	Внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония
(ВП; синонимы: негоспитальная, домашняя, амбулаторная).•	Нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония
(синонимы: госпитальная, внутрибольничная).•	Аспирационная пневмония.•	Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный
иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).Наиболее практически значимым является подразделение пневмоний на
внебольничные (приобретенные вне стен больницы) и нозокомиальные
(внутрибольничные, или госпитальные). Необходимо отмстить, что такое
подразделение никак нс связано с тяжестью течения заболевания, а основным
и единственным критерием разграничения является то окружение, в котором
развилась пневмония.Внебольничная (негоснитальная) пневмония - острое заболевание,
возникшее во внебольничных условиях, то есть вне стационара, или диа¬
гностированное в первые 48 ч, от момента госпитализации, или раз¬
вившееся у пациента, не находившегося в домах сестринского ухода/
отделениях длительного медицинского наблюдения более 14 суток, со¬
провождающееся симптомами инфекции нижних отделов дыхательных
Глава 72. Пневмонии385путей (лихорадка, кашель, выделение мокроты, возможно гнойной, боль
в грудной клетке, одышка) и рентгенологическими признаками «свежих»
очагово-инфилыпративных изменений в легких при отсутствии очевид¬
ной диагностической альтернативы.Важным моментом является и то, что в зависимости от тяжести различа¬
ют внебольничную пневмонию легкого, среднетяжелого и тяжелого течения.
Однако до настоящего времени не разработано четких критериев разделения
пневмонии легкого и среднетяжелого течения. Поскольку объем диагностиче¬
ских и лечебных мероприятий при пневмонии этих степеней тяжести почти
одинаков, целесообразно объединить их в одну группу - пневмонию с нетя¬
желым течением. В отличие от нее, пневмония с тяжелым течением - это
особая форма заболевания различной этиологии, которая проявляется тяже¬
лым интоксикационным синдромом, гемодинамическими изменениями, вы¬
раженной дыхательной недостаточностью и/или признаками тяжелого сеп¬
сиса или септического шока, характеризуется неблагоприятным прогнозом
и требует проведения интенсивной терапии.Выделяют «малые» и «большие» критерии тяжелого течения пневмонии
(таблица 72.2).Таблица 72.2. «Малые» и «большие» критерии тяжелого течения
пневмонии«Малые» критерии тяжелого течения пневмонии:•	Частота дыханий 30 в 1 мин. и больше•	Нарушение сознания•	SaO, меньше 90 % (по данным пульсоксиметрии), парциальное напряже¬
ние кислорода в артериальной крови (далее-РаО,) ниже 60 мм рт.ст.•	Систолическое АД ниже 90 мм рт.ст.•	Двустороннее или обширное поражение легких, полости распада, плев¬
ральный выпот«Большие» критерии тяжелого течения пневмонии:•	Необходимость в проведении искусственной вентиляции легких•	Быстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений лег¬
ких - увеличение размеров инфильтрации более чем на 50 % в течение
48 часов•	Септический шок или необходимость введения вазопрессорных препа¬
ратов в течение 4 часов и более•	Острая почечная недостаточность (количество мочи меньше 80 мл за
4 часа или уровень креатинина в сыворотке крови более 0,180 ммоль/л
или концентрация азота мочевины выше 7 ммоль/л (азот мочевины =
мочевина (ммоль/л) / 2,14) при отсутствии ХПН
386 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныО тяжелом течении пневмонии свидетельствует наличие у больных не ме¬
нее двух «малых» или одного «большого» критерия, каждый из которых до¬
стоверно повышает риск развития летального исхода. В таких случаях реко¬
мендуется неотложная госпитализация больных в отделение анестезиологии
и интенсивной терапии.Внебольничные пневмонии также условно можно разделить на 3 группы:•	Пневмонии, не требующие госпитализации. Данная группа больных -
самая многочисленная, на ее долю приходится до 80% всех больных
с пневмонией; эти больные имеют легкую пневмонию и могут получать
терапию в амбулаторных условиях, летальность не превышает 1-5 %.•	Пневмонии, требующие госпитализации больных в стационар. Эта груп¬
па составляет около 20% всех пневмоний, больные пневмонией имеют
фоновые хронические заболевания и выраженные клинические симпто¬
мы, риск летальности госпитализированных больных достигает 12%.•	Пневмонии, требующие госпитализации больных в отделения интенсив¬
ной терапии. Такие пациенты определяются как больные с тяжелой вне-
больничной пневмонией. Летальность при тяжелой пневмонии составля¬
ет около 40%.Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония - за¬
болевание, характеризующееся появлением на рентгенограмме «свежих»
очагово-инфильтративных изменений в легких спустя 48 ч. и более после
госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающи¬
ми их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота
или гнойное отделяемое трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и пр.),
при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде
на момент поступления больного в стационар.Аспирационные пневмонии (могут быть как госпитальные, так и негос¬
питальные) связаны с аспирацией ротоглоточной и пищеводно-желудочной
микрофлоры в нижние дыхательные пути. Они вызываются аэробными
и анаэробными сапрофитными микроорганизмами, а также их комбина¬
цией с другими аэробными микроорганизмами (Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus и грамотрицательными энтеробактсриями). Эти возбу¬
дители вызывают, как правило, тяжелое течение пневмонии с ранним возник¬
новением деструкции легочной ткани (абсцесс, гангренозный абсцесс). Риск
развития аспирационной пневмонии значительно повышается у больных хро¬
ническим алкоголизмом, наркоманией, в случае сахарного диабета, при невро¬
логических заболеваниях с нарушением акта глотания и потерей сознания.Пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета возникает при
врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, а также при ятрогенной имму¬
носупрессии (у больных системными заболеваниями соединительной ткани,
онкологических и гематологических больных, в случае пересадки внутренних
органов вследствие проведения специальной терапии).
Глава 72. Пневмония38772.1.	ВНЕБОЛЬНИЧНЫЕ (НЕГОСПИТАЛЬНЫЕ) ПНЕВМОНИИПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ВНЕБОЛЬНИЧНОЙПНЕВМОНИИМожно выделить четыре патогенетических механизма, с разной частотой
обусловливающих развитие ВП:•	аспирация секрета ротоглотки;•	вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;•	гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага
инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септи¬
ческий тромбофлебит);•	непосредственное распространение инфекции из-соседних пораженных
органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирова¬
ния при проникающих ранениях грудной клетки.Необходимо отметить, что основными являются первые два указанных ме¬
ханизма.Аспирация содержимого ротоглотки - главный путь инфицирования рес¬
пираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития
ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например, Streptococcus
pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхатель¬
ных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета рото¬
глотки - физиологический феномен, наблюдающийся практически у полови¬
ны здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс,
мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макро¬
фагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфици¬
рованного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность.При повреждении механизмов «самоочищения» трахеобронхиального де¬
рева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается
функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность
альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП.
В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть
массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отде¬
лы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов.Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь раз¬
вития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов ды¬
хательных путей облигатными возбудителями, например, Legionella spp. Еще
меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например,
Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции.С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этио¬
логия в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних
отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, воз¬
раста пациента и общего состояния его здоровья.
388 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПневмонию могут вызывать разные возбудители. Так, из легочной ткани
больных, умерших от пневмонии, в разное время удалось выделить более 100
видов микроорганизмов. Однако на практике в подавляющем большинстве
случаев пневмонию вызывает ограниченное количество возбудителей.Этиология ВП непосредственно связана с нормальной микрофлорой, коло¬
низующей верхние отделы дыхательных пугей. Из многочисленных микроорга¬
низмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны
при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную
реакцию. Таким типичным возбудителем ВП является S.pneumoniae (30-50%
случаев заболевания) и Haemophilus influenzae (1-3% случаев).Существенное значение в этиологии внебольничной пневмонии у амбула¬
торных пациентов имеют так называемые атипичные микроорганизмы (ми¬
коплазмы, хламидии, яегионеллы), на долю которых в сумме приходится от
30 до 50% случаев заболевания.К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся Haemophilus influenzae,
Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, еще реже - другие энтеробак¬
терии. В очень редких случаях ВП может вызывать Pseudomonas aeruginosa
(у больных муковисцидозом, при наличии бронхоэктазов).Важно подчеркнуть, что нередко у взрослых пациентов, переносящих ВП.
выявляется смешанная, или коинфекция. Так, например, едва ли не у каждо¬
го второго больного с пневмококковой этиологией заболевания одновременно
удастся обнаружить серологические признаки активной микоплазменной или
хламидийной инфекций.Среди других возбудителей ВП нередко упоминаются респираторные ви¬
русы (вирусы гриппа типа А и В, парагриппа, аденовирус и респираторный
синцитиальный вирус), но в действительности они нечасто вызывают не¬
посредственное поражение респираторных отделов легких. Вирусные рес¬
пираторные инфекции, и прежде всего эпидемический грипп, безусловно,
рассматриваются как ведущий фактор риска воспаления легких, являясь свое¬
образным «проводником» бактериальной инфекции. Однако вызываемые ви¬
русами патологические изменения в легочной ткани называть пневмонией
не следует и, более того, необходимо четко от нее отграничивать, поскольку
подход к лечению этих двух состояний принципиально отличается. С этой
точки зрения представляется не вполне удачным распространенный термин
«вирусно-бактериальная пневмония», поскольку, собственно, бактериальная
пневмония качественно отличается от чаще всего встречающегося интерсти¬
циального вирусного поражения легких.Следует помнить о том, что ВП может быть связана с новыми, ранее не¬
известными возбудителями, вызывающими вспышки заболевания. К выяв¬
ленным в последние годы возбудителям ВП можно отнести короиавирус, ас¬
социируемый с тяжелым острым респираторным синдромом, вирус птичьего
гриппа, метапнсвмовирус, вирус гриппа H1N1.
Глава 72. Пневмония389Этиологическая структура В1І может различаться в зависимости от воз¬
раста больных, тяжести заболевания, наличия сопутствующей патологии.S.pneumoniae - самый частый возбудитель ВП у лиц всех возрастных
групп. Важной проблемой в настоящее время является распространение сре¬
ди пневмококков штаммов со сниженной чувствительностью к пеницилли¬
ну. В некоторых странах частота устойчивости пневмококков к пеницилли¬
ну может достигать 60%, причем многие из них обладают резистентностью
и к другим классам антимикробных препаратов (макролидам, тетрацикли-
нам, ко-тримоксазолу), Такие штаммы называют антибиотикорезистентными.
Резистентность пневмококков к пенициллину обычно ассоциируется с рези¬
стентностью к цсфалоспоринам I—II поколений, макролидам, тстрациклинам,
ко-тримоксазолу, в то же время сохраняют активность цсфалоспорины III—1V
поколений (кроме цефтазидима) и респираторные фторхинолоны.Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин и осо¬
бенно ломефлоксацин) характеризуются низкой природной антипневмококко-
вой активностью (риск клинической и бактериологической неудачи лечения);
в последние годы отмечено увеличение частоты резистентных штаммов (ре¬
зистентность к офлоксацину около 10%). Респираторные фторхинолоны (ле-
вофлоксацин, моксифлоксацин) характеризуются более высокой природной
активностью против пневмококков, клинически значимой резистентности
S.pneumoniae в Украине пока нс отмечено.Высокой антипневмококковой активностью и клинической эффективно¬
стью при пневмококковой ВП обладают макролиды. Однако резистентность
к ним часто ассоциируется с резистентностью к пенициллину. В целом рези¬
стентность S. pneumoniae к макролидам в нашей стране не превышает 6-8%.Препаратами выбора для лечения пневмококковой ВП являются
Р-лактамы - бензилпенициллин, аминопенициллины (амоксициллин - внутрь,
ампициллин - парентерально), в том числе ингибиторозащищенные (амокси-
циллин/клавуланат) и некоторые цефалоспорины ІІ-ІП поколения. Макролид-
ные антибиотики являются препаратами выбора или альтернативными препа¬
ратами при аллергии на р-лактамы. Также высокоэффективны респираторные
фторхинолоны (лсвофлоксацин, моксифлоксацин).Н. influenzae - клинически значимый возбудитель ВП, особенно у куриль¬
щиков и больных ХОБЛ. Высокой природной активностью в отношении ге-
мофильной палочки обладают аминопенициллины, амоксициллин/клавуланат,
цефалоспорины II—IV поколений, карбапенемы, фторхинолоны. Основной
механизм резистентности Н. influenzae связан с продукцией р-лактамаз, гид¬
ролизующих аминопенициллины. Препаратами выбора для лечения ВП, вы¬
званной Н. influenzae, являются аминопенициллины (амоксициллин - внутрь,
ампициллин - парентерально), амоксициллин/клавуланат (активен против
штаммов, продуцирующих Р-лактамазы), цефалоспорины II—III поколе¬
ния. Высокой клинической эффективностью также характеризуются фтор¬
хинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин. лсвофлоксацин, моксифлоксацин).
390 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныСущественное значение в этиологии ВП имеют атипичные микроор¬
ганизмы, характеризующиеся особыми биологическими свойствами, -
М. pneumoniae и С. pneumoniae. Точный вклад этих микроорганизмов в этио¬
логическую структуру ВП определить сложно из-за отсутствия адекватных
диагностических методов, однако по данным крупных эпидемиологических
исследований на их долю приходится от 8 до 30% случаев заболевания. В от¬
ношении этих микроорганизмов неэффективны все Р-лактамы. Наибольшей
природной активностью обладают макролиды, тетрациклины и респиратор¬
ные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин). Достоверных данных
о приобретенной устойчивости этих микроорганизмов к макролидам, тетра¬
цикл и нам и фторхинолонам пока не получено,М. pneumoniae - микроорганизм, лишенный внешней мембраны, что обу¬
словливает его природную резистентность к Р-лактамам. Вызывает ВП преиму¬
щественно у лиц моложе 35 лет, Микоплазменные ВП обычно характеризуются
нетяжелым течением. Препаратами выбора для лечения пневмоний, вызванных
М. pneumoniae, являются макролиды и доксициклин. Возможно применение
респираторных фторхинолонов - лсвофлоксацина, моксифлоксацина.С. pneumoniae - микроорганизм, характеризующийся исключительно внут¬
риклеточной локализацией и близкий по структуре к грамотрицательным бак¬
териям; вызывает пневмонию в 2-8% случаев, как правило, нетяжелого тече¬
ния, хотя в редких случаях, особенно у пожилых, может приводить к тяжелому
ходу заболевания. Препаратами выбора для лечения пневмоний, вызванных
С. pneumoniae, являются макролиды и доксициклин. Также высокоэффективны
респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин).Legionella spp. - грамотрицательный микроорганизм с преимущественно
внутриклеточной локализацией, не растет на обычных питательных средах.
Легионеллезная пневмония, чаще всего вызываемая L. pneumophila, обычно
характеризуется тяжелым течением. Препаратом выбора для лечения легио-
неллезной ВП является эритромицин (монотерапия или в комбинации с ри-
фампицином). По всей вероятности, равными ему по эффективности могут
быть и другие макролидные антибиотики, однако данные по их клинической
эффективности ограниченны (за исключением кларитромицина и азитроми-
цина). Высокоэффективными препаратами при лечении легионеллезной ВП
также являются ранние и респираторные фторхинолоны.S. aureus - нечастый возбудитель ВП, однако его значение возрастает у
лиц пожилого возраста, наркоманов, пациентов, злоупотребляющих алкого¬
лем, после перенесенного гриппа. Препаратом выбора при стафилококковых
пневмониях является оксациллин, также активны амоксициллин/клавуланат,
цефалоспорины (кроме цефтазидима), фторхинолоны.К. pneumoniae и другие Enterobacteriaceae - редкие возбудители ВП
(менее 5%), имеют этиологическое значение лишь у некоторых категорий
пациентов (пожилой возраст, сахарный диабет, застойная сердечная недо¬
Глава 72. Пневмония391статочность, цирроз печени). Наиболее высокой природной активностью в от¬
ношении этих возбудителей обладают цефалоспорины III—IV поколений, кар-
бапенемы, фторхинолоны. Препаратами выбора для лечения ВП, вызванных
энтеробактериями, являются цефалоспорины III поколения.Для некоторых микроорганизмов не характерно развитие бронхолегочного
воспаления. Их выделение из мокроты скорее всего свидетельствует о конта¬
минации материала флорой верхних отделов дыхательных путей, а не об этио¬
логической значимости этих микробов. К таким микроорганизмам относятся
Streptococcus viridans, Staphylococcus epidermidis и другие коагулазонегатив-
ные стафилококки, Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.У пациентов, госпитализированных в терапевтическое отделение, в этиоло¬
гии ВП преобладают пневмококки, на долю микоплазмы и хламидий в сумме
приходится около 25 %. Последние микроорганизмы не имеют существенного
значения в этиологии тяжелой ВП, требующей лечения в ОРИТ. В то же вре¬
мя у этой категории больных возрастает роль легионеллы и ряда других микро¬
организмов, в первую очередь S. aureus и грамотрицательных энтеробактерий.Средняя летальность при пневмониях, вызванных различными возбудите¬
лями, представлена в таблице 72.3.Таблица 72.3. Средняя летальность при ВПВозбудительЛетальность, %S. pneumoniae12,3Н. influenzae7,4М. pneumoniae1,4Legionella spp.14,7S. aureus31,8К. pneumoniae35,7С. pneumoniae9,8КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗУстановление диагноза пневмонии затруднено тем, что не существует
какого-либо специфического клинического признака или комбинации призна¬
ков, на которые можно было бы надежно полагаться при подозрении на этот
диагноз. Впрочем, скорее отсутствие какого-либо неспецифичного симптома,
как и отсутствие локальных стетоакустических изменений в легких, делают
диагноз пневмонии менее вероятным.В общем виде ключевые клинические и рентгенологические признаки
ВП могут быть сформулированы следующим образом:•	анализ особенностей клинического течения и рентгенологических дан¬
ных позволяет в ряде случаев высказать предположение о том или ином
возбудителе, но эта информация имеет относительную ценность;
392 Раздел 9. Дифференциальный лиагноі и веление больных в клинике внутренней медицины•	внезапное начало, фебрильная лихорадка, потрясающий озноб, боли
в грудной клетке плеврального характера, лобарная пневмоническая ин¬
фильтрация характерны для Streptococcus pneumoniae (нередко при этом
удается выделить пневмококк и из крови), отчасти для Legionella spp..
реже - для других возбудителей. Данная картина абсолютно нс типична
для инфекций Mycoplasma pneumoniae и Chlamydia pneumoniae',•	«классические» признаки пневмонии (острое лихорадочное начало, боли
в груди и т.д.) могут отсутствовать (особенно у ослабленных больных
и лиц пожилого возраста);•	примерно у 25% больных старше 65 лет, переносящих ВП, отсутству¬
ет лихорадка, а лейкоцитоз регистрируется лишь в 50-70% случаев.
При этом нередко клиническая симптоматика может быть представлена
утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе,
интеллектуально-мнестическими расстройствами;•	поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии
обусловливают худший прогноз: задержка с введением первой дозы ан¬
тибиотика на 4-8 ч. сопровождается ростом летальности, которая среди
больных старше 65 лет достигает 10-25 %;•	наиболее частыми рентгенологическими признаками пневмонии являют¬
ся очаговые затемнения в проекции сегмента (ов);•	плевральный выпот, как правило, ограниченный, осложняет течение ВП
в 10-25% случаев и не имеет особого значения в прогнозировании этио¬
логии заболевания;•	образование полостей деструкции в легких не характерно для пневмокок¬
ковой, микоилазменной и хламидийной пневмоний, а скорее свидетель¬
ствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицатель-
ных возбудителей кишечной группы и анаэробов;•	ретикулонодулярная инфильтрация в базальных отделах легких харак¬
терна для микоплазменной пневмонии (впрочем, в 20% случаев мико-
плазменная пневмония может сопровождаться очагово-сливной инфиль¬
трацией в проекции нескольких сегментов или даже доли).Анамнез и фискальные данные. Подозрение на пневмонию должно
возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на ка¬
шель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди. Больные, переносящие
пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость,
сильное потоотделение по ночам. Определенную помощь в предсказании
этиологии ВП может оказать тщательное изучение эпидемиологического
анамнеза (таблица 72.4).Информация, получаемая при физикальном обследовании больных ВП.
зависит от многих факторов, включая степень тяжести заболевания, распро¬
страненность пневмонической инфильтрации, возраст, наличие сопутствую¬
щих заболеваний. Классическими объективными признаками пневмонии
Глава 72. Пневмонии393являются укорочение (тупость) перкуторного тона над пораженным участ¬
ком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных
мелкопузырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление бронхо-
фонии и голосового дрожания. Впрочем, у части больных объективные при¬
знаки пневмонии могут отличаться от типичных или отсутствовать (примерно
у 20% больных).Таблица 72.4. Эпидемиология и факторы риска развития ВП
известной этиологииУсловия возникновенияВероятные возбудителиАлкоголизмStreptococcus pneumoniae, анаэробы,
аэробные грамотрицательные бактерии
кишечной группы (чаще - Klebsiella
pneumoniae)Хронический бронхит/табакокурениеS. pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis, Legionella spp.Декомпенсированный сахарный диабетS. pneumoniae, Staphylococcus aureusПребывание в домах престарелыхS. pneumoniae, возбудители семейства
Enterobacteriaceae, H. influenzae,S. aureus, Chlamidophila (Chlamydia)
pneumoniae, анаэробыНесанированная полость ртаАнаэробыЭпидемия гриппа5. pneumoniae, S. aureus, Streptococcus
pyogenes, H. influenzaeПредполагаемая массивная аспирацияАнаэробыРазвитие пневмонии на фоне
бронхоэктазии, муковисцидозаPseudomonas aeruginosa, P. cepacia,
S. aureusВнутривенные наркоманыS. aureus, анаэробыЛокальная бронхиальная обструкция
(например, бронхогенная карцинома)АнаэробыКонтакт с кондиционерами, увлажнителя¬
ми воздуха, системами охлаждения водыLegionella pneumophilaВспышка заболевания в тесно
взаимодействующем коллективе
(например, школьники, военнослужащие)S. pneumoniae, Mycoplasma
pneumoniae, C. pneumoniaeЛабораторная диагностика и данные дополнительных методов иссле¬
дования. Основные рекомендации по обследованию больных с ВП представ¬
лены в таблице 72.5.
394 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 72.5.Рекомендации по обследованию больного
с внебольничной пневмониейКлиническая ситуацияОбъем обследования1 .Обычное (рутинное)
обследование больно¬
го с подозрением на
пневмонию•	Рентгенография грудной клетки в передне-задней и бо- j
ковой проекциях•	Гематологическое исследование•	Биохимическое исследование (натрий, калий, глюкоза,
мочевина и креатинин)•	Пульсоксиметрия или исследование ГАК•	Бактериологическое и морфологическое исследование
мокроты2. Обследование боль¬
ного с установленным
диагнозом пневмонии•	То же, что и в и. 1•	Два последовательных исследования культуры крови
(экономически оправдано только при наличии факторов
риска)•	Серологическое исследование на атипичные возбудители•	Выявление пневмококкового антигена в сыворотке
крови или в моче (при возможности)•	Выявление аллергена L. pneumophila в моче (при воз¬
можности)3. Дополнительные диа¬
гностические меро¬
приятия при тяжелом
течении пневмонии и
подозрении на ДВС-
синдром
4.Обследование боль¬
ного с пневмонией на
ИВЛ•	То же, что и в п. I•	Тромбопластиновое и протромбиновое время, общее
число тромбоцитов, продукты деградации фибрина•	Получение образцов для анализа методом эндотрахе-
альной аспирации и фибробронхоскопии•	Использование защищенных щеток для получения
образцов для микроскопии по Граму и культурального
исследования•	Выявление аллергена L. pneumophila и S. pneumoniae
в моче (при возможности)•	Бронхоальвеолярный лаваж при подозрении на присут¬
ствие оппортунистической инфекции5.Обследование боль¬
ного при наличии
плеврального выпота• Плевральная пункция (исследование плеврального выпо¬
та включает определение pH, биохимический анализ - бе¬
лок, глюкоза, ЛДГ и микробиологическое исследование)Примечание: ГАК - исследование газов артериальной крови и кислотно-основного со¬
стояния; ДВС-синдром - диссеминированного внутрисосудистого свертывания синдромНаиболее важным диагностическим исследованием является рентгено¬
графия грудной клетки. Не будет преувеличением сказать, что практически
всегда для диагностики ВП требуется обнаружение очагово-инфильтративных
изменений в легких в сочетании с соответствующей симптоматикой пора¬
жения органов дыхания. Хотя существует распространенное мнение, что
Глава 72. Пневмония395аускультативные признаки очаговой инфильтрации в большинстве случаев
совпадают с данными рентгенографии, в многочисленных исследованиях по¬
казана невысокая чувствительность и специфичность выслушиваемой инспи-
раторной крепитации и перкуторно определяемого уплотнения легочной тка¬
ни в диагностике пневмонии.Иногда при наличии пневмонии рентгенологические данные отрицатель¬
ные. Возможные причины, позволяющие объяснить получение ложноотрица¬
тельных результатов рентгенографии органов грудной клетки у больных пнев¬
монией, перечислены в таблице 72.6.Таблица 72.6.Вероятные причины ложноотрицательных данных
рентгенологического исследования при пневмонии•	Ранние стадии заболевания (существует мнение, что по аускультатив¬
ным данным можно распознать пневмонию еще до появления легочно¬
го инфильтрата на рентгенограмме: этот промежуток времени состав¬
ляет примерно 24 ч.)•	Глубокая нейтропения, обусловливающая невозможность развития
локализованной острой воспалительной реакции в легочной ткани•	Случаи пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii у ВИЧ-
инфицированных больных (считается, что у 10-20% больных с пнев-
моцистной пневмонией патологические изменения на рентгенограмме
отсутствуют)•	Обезвоживание (данных, подтверждающих эту теорию, недостаточно)Иногда возникают диагностические проблемы, связанные и с ложнополо¬
жительными результатами рентгенологического исследования. Это понятно,
поскольку большое число заболеваний органов дыхания, как инфекционных,
так и неинфекционных, сопровождается развитием неспецифичных очагово-
инфильтративных изменений на рентгенограмме.Ценность рентгенографии органов грудной клетки заключается не только
в самом факте визуализации пневмонической инфильтрации, то есть в вери¬
фикации диагноза пневмонии (как правило, при наличии соответствующих
клинических признаков), оценке динамики патологического процесса и пол¬
ноты выздоровления. Изменения на рентгенограмме (распространенность ин¬
фильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструк¬
ции) соответствуют степени тяжести заболевания и служат своеобразным
«проводником» в выборе антибактериальной терапии (таблица 72.7).Клинический анализ крови является стандартным диагностическим ис¬
следованием. Очевидно, что ни общее количество лейкоцитов в перифери¬
ческой крови, ни лейкоцитарная формула не позволяют с определенностью
установить потенциального возбудителя пневмонии. Однако лейкоцитоз
396 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныболее 10-12* 109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфек¬
ции, а лейкопения ниже 3><109/л или лейкоцитоз выше 25><109/л являются не¬
благоприятными прогностическими признаками.Таблица 72,7.Рентгенологические признаки различных видов
пневмонииВозбудительХарактерные рентгенологические признакиХарактер инфильтрацииПлевритДеструкция ,
ткани легкогоS. pneumoniaeИнфильтрация различного размера с
неоднородной внутренней структурой,
размытым наружным контуром. Пора¬
женные доля или сегмент увеличены,
корень легкого уплотнен, «дорожка»
лимфангиита. Типичная картина фор¬
мируется к 3-м суткам болезниРедкоРедкоS. pyogenesОбычно наблюдается сегментарная
инфильтрация в нижних долях.
Может отмечаться абсцедированиеЧасто (высо¬
кий - в 40 %
случаев, риск
развития эм¬
пиемы)К 5-7-му дню за¬
болевания могут
формироваться
очаги распада с
образованием по¬
лостей (абсцессы)Clamtdia psittaciРентгенологическая картина вариа¬
бельна, в 30 % может не отмечаться
инфильтрация в легких, В остальных
случаях отмечается инфильтрация
различной протяженности, которая
может иметь очаговый (сегментар¬
ный) и даже милиарный характер.Чаще поражаются нижние долиНетипичноНетипичноMycoplasmapneumoniaeМелкоочаговая (менее 1 -4 см) ин¬
фильтрация на фоне усиления
легочного рисунка.
Локализация произвольнаяНетКрайне редкоK. pneumoniaeТо же, затемнение обычно занимает
всю долю или легкое. Чаще поража¬
ются верхние доли.Очень часто
(высокий
риск развития
эмпиемы)Образование
крупных поло¬
стей на 2-3 сутки
заболеванияГрибковаяинфекцияВ основном то же, что и при пневмо¬
кокковых пневмониях. При аспергил-
ломе выявляется затемнение 2 4 см,
расположенное внутри кольцевид¬
ного просветления. Локализация
произвольнаяВозможен(характерномедленноенакоплениеэкссудата)НетипичноАденовирусОбычно инфильтрация в ннжних
долях легкихНетипичноНетипичноВирусы, другие
внутриклеточно
расположенные
микроорганизмыУсиление легочного рисунка за счет
перибронхиальных интерстициаль¬
ных уплотненийНезначитель¬
ный выпотНет
Глава 72. Пневмония397К числу стандартных методов исследования у больных ВП, нуждающихся
в госпитализации, относятся и биохимические анализы крови, включающие
функциональные тесты печени и почек, а также содержание электролитов.У госпитализированных больных ВП обязательно проведения микробио¬
логических исследований: посев крови дважды (до назначения антибиоти¬
ков), при наличии продуктивного кашля - бактериоскопия окрашенного по
Граму мазка мокроты и ее посев.У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности, обусловленной
распространенной пневмонической инфильтрацией, массивным плевральным
выпотом, развитием пневмонии на фоне хронической обструктивной болезни
легких, необходимо определение сатурации кислорода (по данным пульсок-
симетрии) и/или определение газов артериальной крови. При этом гипок-
семия со снижением уровня рО, ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным
воздухом) является прогностически неблагоприятным признаком и указывает
на необходимость помещения больного в отделение интенсивной терапии.При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения
плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой
жидкости с толщиной слоя >1,0 см) исследование плевральной жидкости
должно предполагать подсчет лейкоцитов с лейкоцитарной формулой, опреде¬
ление pH, активности лактатдегидрогеназы, содержания белка, окрашивание
мазков по Граму и на кислотоустойчивые бактерии, посев на аэробы, анаэро¬
бы и микобактерии.Диагноз ВП является определенным при наличии у больного рентгеноло¬
гически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и по край¬
ней мере двух клинических признаков: острой лихорадки в начале заболева¬
ния (температура выше 38,0 °С), кашля с мокротой, физикальных признаков
(фокус крепитации и/или мелкопузырчатые хрипы, жесткое бронхиальное ды¬
хание, укорочение перкуторного звука), лейкоцитоза > 10><109/л и/или палоч¬
коядерный сдвиг (> 10%).В этой связи следует по возможности стремиться к клинико¬
рентгенологическому подтверждению диагноза ВП (таблица 72.8). При этом
необходимо учитывать и вероятность известных синдромосходных заболева¬
ний/патологических состояний. Отсутствие или недоступность рентгенологи¬
ческого подтверждения очаговой инфильтрации в легких (рентгенография или
крупнокадровая флюорография органов грудной клетки) делает диагноз ВП
неточным /неопределенным. При этом диагноз заболевания основывается на
учете данных эпидемиологического анамнеза, жалоб и соответствующих ло¬
кальных симптомов.Если при обследовании больного с лихорадкой, жалобами на кашель,
одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгенологическое иссле¬
дование органов грудной клетки оказывается недоступным и отсутствует со¬
ответствующая локальная симптоматика (укорочение/тупость перкуторного
398 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинызвука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхи¬
альное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспираторной
крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположе¬
ние о ВП становится маловероятным.Таблица 72.8. Критерии диагностики ВПДиагнозРентге¬нологи¬ческиепризнакиФизиче¬
ские при¬
знакиОстроеначало,t>38,0°CКа¬шель,мокро¬таЛейкоцитоз
(> 10х109/л) и/или
палочкондерный
сдвиг (>10%)Определенный+Любые два критерияНеточный/неопределенный-++Маловероятный--+++/-Очевидно, что установление факта ВП, основывающееся на результатах
физикального и рентгенологического исследований, может быть приравнено
лишь к синдромному диагнозу, нозологическим же он становится после опре¬
деления возбудителя. Безусловным свидетельством причинной роли микро¬
организма в развитии пневмонии является его выделение из легочной ткани,
однако в повседневных клинических условиях подобный диагностический
подход неприемлем. В этой связи клиницисту приходится доверяться резуль¬
татам микробиологических исследований крови (но они оказываются положи¬
тельными только в 6-10% случаев), плевральной жидкости (только лишь при
наличии достаточного количества плеврального экссудата, когда толщина слоя
свободно смещаемой жидкости на латерограмме > 1,0 см), мокроты (здесь не¬
обходимо учитывать возможную контаминацию бронхиального секрета при
его прохождении через ротоглотку) или иммуносерологическим тестам, а так¬
же анамнестическим и эпидемиологическим данным (таблица 72.4).Микробиологические исследования. Стандартными методами исследова¬
ния являются бактериоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получае¬
мой при глубоком откашливании. При сборе и исследовании мокроты следует
соблюдать следующие правила:•	мокроту необходимо собирать до приема пищи (по возможности получить
мокроту до начала антибактериальной терапии);•	перед сбором мокроты необходимо осуществить туалет полости рта (тща¬
тельное полоскание кипяченой водой);•	больных необходимо проинструктировать о необходимости получить со¬
держимое нижних отделов дыхательных путей, а не ротоносоглотки;•	сбор мокроты необходимо производить в стерильные контейнеры;•	продолжительность хранения проб собранной мокроты при комнатной
температуре не должна превышать 2 ч.
Глава 72. Пневмония399Перед началом микробиологического исследования необходимо произве¬
сти окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и бо¬
лее 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8-Ю полей зрения при
малом увеличении) дальнейшее исследование нецелесообразно, т.к. в этом
случае, скорее всего, изучаемый материал представляет собой содержимое
ротовой полости. Выявление в мазке значительного количества грамположи-
тельных или грамотрицательных микроорганизмов с типичной морфологией
(грамположительные ланцетовидные диплококки - S. pneumoniae; скопления
грамположительных кокков в виде гроздьев - S. aureus, грамотрицательные
коккобациллы - Н. influenzae) может служить ориентиром для назначения ан¬
тибактериальной терапии.Диагностическая ценность результатов исследования мокроты может быть
оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концен¬
трации более 105 КОЕ/мл (КОЕ - колониеобразующие единицы).Очевидно, что интерпретация результатов бактериоскопии и посева мок¬
роты должна проводиться с учетом клинических данных. Тяжелобольным,
в том числе большинству госпитализированных больных, следует до нача¬
ла антибактериальной терапии дважды произвести посевы венозной крови
(кровь берется из разных мест с интервалом в 10 мин. и более). Однако, не¬
смотря на важность получения лабораторного материала (мокрота, кровь) до
назначения антибиотиков, микробиологическое исследование не должно слу¬
жить причиной задержки антибактериального лечения. Особенно это отно¬
сится к больным с тяжелым течением заболевания.Серологическая диагностика инфекций Mycoplasma pneumoniae.
Chlamydia pneumoniae и Legionella pneumophila не рассматривается как обяза¬
тельный метод исследования, поскольку с учетом повторного взятия сыворот¬
ки крови в остром периоде заболевания и в периоде реконвалесценции (через
несколько недель от начала заболевания) это не клинический, а эпидемиоло¬
гический уровень диагностики.Определение антигенов. В настоящее время за рубежом получил широкое
распространение иммуноферментный тест с определением специфичного рас¬
творимого антигена Legionella pneumophila (1-й серотип) в моче при тяжелой
ВП. Однако в нашей стране этот метод экспресс-диагностики легионеллезной
инфекции проводится редко. Как перспективный дополнительный метод рас¬
сматривается также определение антигена Streptococcus pneumoniae в моче.Полимеразная цепная реакция. Этот метод рекомендуется для диагности¬
ки таких возбудителей, как Chlamydia pneumoniae и Mycoplasma pneumoniae.
Однако место полимеразной цепной реакции еще не определено и этот метод
пока не рекомендуется в широкой клинической практике.Инвазивные методы диагностики. Фибробронхоскопия с количествен¬
ной оценкой микробной обсемененности полученного материала («защищен¬
ная» браш-биопсия, бронхоальвеолярный лаваж) или другие методы инвазив¬
400 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия
и др.) в рутинной клинической практике не проводятся и резервируются толь¬
ко для отдельных случаев (пневмония у иммуносупрессивных больных, подо¬
зрение на туберкулез легких при отсутствии продуктивного кашля, обструк-
тивный пневмонит на почве рака легкого, аспирированного инородного тела
бронха и т.д.).К сожалению, в большом числе случаев в силу субъективных и объектив¬
ных трудностей (некорректный забор материала или его отсутствие (мокрота),
погрешности в проведении микробиологического исследования, распростра¬
ненная практика приема больным антибактериальных препаратов до обра¬
щения к врачу, например, прием даже одной дозы потенциально эффектив¬
ного антибиотика делает маловероятным выделение культуры пневмококка)
не удается определить возбудителя пневмонии.Дифференциальная диагностика. Как уже было сказано, очень важной
и одновременно непростой задачей является разграничение вирусных респи¬
раторных инфекций и собственно пневмонии, поскольку подход к лечению
этих двух состояний принципиально различен. Бактериальная пневмония ка¬
чественно отличается от вирусного поражения легких, которое чаще всего
имеет не паренхиматозный, а интерстициальный характер. Следует помнить,
что при гриппе и других ОРВИ симптомы интоксикации преобладают над
респираторными, физикальных и рентгенологических признаков пневмонии
нет, характерна лейкопения.Очевидно, однако, что дифференциальная диагностика ВП не ограничивает¬
ся разграничением собственно пневмонии и вирусных респираторных инфекций,
поскольку большое число заболеваний органов дыхания обусловливают развитие
неспецифичных очагово-ннфильтративных изменений на рентгенограмме.Особого внимания заслуживает дифференциальная диагностика ВП с оча-
гово-инфилътративпъш туберкулезом легких. Это достаточно сложный
процесс, основанный на тщательном анализе данных анамнеза (важны указа¬
ния о наличии чуберкулеза или бациллоносительства у больного или в семье),
клинической картины (классическое выражение: «при туберкулезе много вид¬
но и мало слышно, а при пневмонии, наоборот, много слышно и мало видно»),
анализа крови (для пневмонии более характерны нейтрофильный лейкоцитоз,
зозинопения, лимфоцитопения и повышение СОЭ) и рентгенологического об¬
следования. Кроме этого, значение имеет изучение туберкулиновой чувстви¬
тельности (проба Манту), хотя следует помнить, что гиперергические тубер¬
кулиновые пробы могут наблюдаться и у 20% больных пневмонией.В этом контексте (с учетом сложившейся неблагополучной эпидемиологи¬
ческой ситуации в нашей стране) чрезвычайно актуальным становится выска¬
зывание Роберта Хэгглина: «Надо поставить за правило - каждый легочный
процесс считать туберкулезным до тех пор, пока не будет совершенно точно
выявлена принадлежность его к другой группе заболеваний».
Глава 72. Пневмония401В сложных диагностических случаях нередко прибегают к бронхоскопии
с биопсией и цитоморфологическим исследованием материала.Однако следу¬
ет запомнить, что единственно достоверным, патогномоничным доказатель¬
ством туберкулезной этиологии заболевания является обнаружение микобак¬
терий туберкулеза в мокроте.Чрезвычайно важным для клинициста (особенно при обследовании боль¬
ного с медленно разрешающейся пневмонией) является исключение злокаче¬
ственного новообразования. Эндобронхиальная опухоль может полностью
или частично вызвать обструкцию дыхательных путей, приводя к развитию
так называемой постобструктивной пневмонии. При этом в большинстве слу¬
чаев рентгенологические признаки ателектаза отсутствуют, поскольку возду¬
хосодержащие респираторные отделы оказываются заполненными воспали¬
тельным экссудатом. У больных с эндобронхиальной опухолью небольших
размеров рентгенологические признаки уменьшения объема легочной ткани
могут быть выражены в минимальной степени или отсутствовать, поскольку
в этих случаях дистальные отделы легкого сохраняют адекватную вентиляцию.Некоторые типы рака легкого могут манифестировать легочными инфиль¬
тратами, что наиболее характерно для бронхиолоальвеолярного рака. В каждом
третьем случае он проявляется лобарной консолидацией легочной ткани, при¬
чем иногда визуализируется воздушная бронхограмма, что усиливает убеж¬
денность в диагнозе пневмонии (крупозной пневмонии). При бронхоскопии
отсутствует эндобронхиальный рост опухолевых масс. Однако браш-биопсия,
цитограмма жидкости бронхиоло-альвеолярного лаважа или трансбронхиаль¬
ная биопсия могут оказаться полезными в диагностике опухолевого процесса.Лимфома также может манифестировать преимущественно внутригруд-
ным процессом. Так, например, паренхиматозные легочные поражения встре¬
чаются при лимфогранулематозе примерно в каждом 10-м случае (реже - при
неходжкинской лимфоме). Важно, что практически во всех случаях паренхи¬
матозный процесс «соседствует» с прикорневой или медиастинальной лимфа-
денопатией.В редких случаях причиной обратного развития очагово-инфильтративных
изменений в легких могут быть и доброкачественные опухоли, например,
аденома бронха.Курильщики старше 40 лет и больные из других групп риска развития
рака легкого в случаях медленного регресса пневмонической инфильтрации,
безусловно, подлежат фибробронхоскопическому исследованию.У лиц с наличием факторов риска глубокого венозного тромбоза (хирур¬
гическое вмешательство, травма, застойная сердечная недостаточность, бе¬
ременность, ожирение, варикозная болезнь, длительный постельный режим
и др.) и развитием очагово-инфильтративных изменений в легких следует
исключать тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА) и инфаркт легкого.
В ряду характерных рентгенологических проявлений ТЭЛА, осложненной
402 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныразвитием инфаркта легкого/геморрагии, фигурирует и очаговая инфильтра¬
ция, представленная сегментарными/полисегментарными гомогенными за¬
тенениями, прилежащими основанием к диафрагме или костальной плевре,
а вершиной обращенными к корню (признак Hampton). Данная рентгенологи¬
ческая находка обнаруживается через 12 ч. или несколько дней после эмболи¬
ческого эпизода. Для инфаркта легкого не характерны воздушная бронхограм¬
ма и образование полостей распада. Исходом инфаркта легкого часто является
остаточный пневмоплеврофиброз, так называемый синдром «тающего кубика
льда». Вероятность ТЭЛА оказывается весьма высокой у больных с известны¬
ми факторами риска венозного тромбоза, одышкой, тахипноэ, плевральными
болями, нарушениями газового состава крови (гипоксемии, гипокапния), не
имеющими другого объяснения. Особое значение в диагностике ТЭЛА имеют
визуализация «причинного» тромба в системе глубоких вен нижних конечно¬
стей/нижней полой вены (рентгеноконтрастная венография, дуплексная уль¬
тразвуковая диагностика), перфузионное (или перфузионное/вентиляцион¬
ное) сканирование легких и селективная ангиопульмонография.Гранулематоз Вегенера, как правило, характеризуется образованием
множественных (иногда транзиторных) легочных инфильтратов, поражени¬
ем верхних дыхательных путей (синусит) и почек. В каждом третьем случае
рентгенологически визуализируются сегментарные или лобарные инфильтра-
тивные изменения. Поражения легких при гранулематозе Вегенера (чаще -
узловатое затемнение, реже - фокусная или массивная инфильтрация, плев¬
ральный выпот, ателектаз, альвеолярные геморрагии) встречаются в 70-85 %
случаев и могут ошибочно расцениваться как пневмония, особенно у лихора¬
дящих пациентов. Однако наличие внелегочных проявлений заболевания за¬
ставляет изменить диагностический подход. В % случаев при гранулематозе
Вегенера развивается гломерулонефрит; кроме того, в патологический про¬
цесс вовлекаются верхние дыхательные пути (хронический синусит, средний
отит), центральная или периферическая нервная система (20-34% случаев),
кожа (40-50% случаев), суставы (60% случаев).Реже в круг дифференциальной диагностики при ВП включаются и другие
системные васкулиты: синдром Churg - Strauss (некротизирующий грануле¬
матозный васкулит, для которого обязательно «присутствие» аллергических
заболеваний - аллергический ринит, бронхиальная астма, гиперэозинофилия
периферической крови); «микроскопический полиартериит» (при котором, в от¬
личие от узелкового периартериита, нередко описывается многофокусная аль¬
веолярная инфильтрация и практически не встречается полиневрит); синдром
Гудпасчера (своеобразная комбинация легочных геморрагий и гломерулонефри-
та с появлением антител к базальной мембране клубочков почек и альвеол).В 1-4% случаев у больных системной красной волчанкой развивается
волчаночный пневмонит, сопровождающийся такими симптомами, как ка¬
шель, одышка, боли в груди, гипоксемия и лихорадка. Преимущественная
Глава 72. Пневмония403распространенность заболевания среди женщин в возрасте 20-30 лет, про¬
грессирующий характер течения и полиорганность поражения (кожа, суставы,
почки и др.), обнаружение антинуклеарных антител и антител к ДНК позволя¬
ют правильно оценить конкретную клиническую ситуацию.Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией в типич¬
ных случаях развивается у лиц 60-70 лет. Заболевание характеризуется таки¬
ми симптомами, как многонедельный кашель, лихорадка, одышка, слабость
и многофокусная альвеолярная инфильтрация. Диагностика заболевания
чрезвычайно важна, поскольку большинство больных хорошо «отвечают»
на системную глюкокортикоидную терапию. Для постановки диагноза часто
приходится прибегать к открытой или торакоскопической биопсии легкого
(специфический признак - своеобразные гранулематозные «пробки» в про¬
свете дистальных бронхов с распространением на альвеолярные ходы и аль¬
веолы - так называемые тельца Masson).Хроническая эозинофильная пневмония (синдром Каррингтона) - идио-
патическое заболевание, развивающееся преимущественно в среднем воз¬
расте, в 2 раза чаще у женщин. Приблизительно у 50% пациентов имеются
клинико-анамнестические признаки атопии и/или симптомокомплекс бронхи¬
альной астмы. Симптомы заболевания (лихорадка, кашель, одышка, свистя¬
щие хрипы, ночное потоотделение, похудание) могут развиваться в течение
недель и месяцев, до того как будет заподозрен правильный диагноз. Эозино-
филия периферической крови встречается у абсолютного большинства паци¬
ентов. Рентгенологическая картина представлена, как правило, билатеральной
«пятнистой» инфильтрацией преимущественно в проекции периферических
и базальных отделов легких. Характерным для хронической эозинофильной
пневмонии является быстрый «ответ» на назначение системных глюкокорти¬
ко идов (регресс клинических проявлений заболевания наступает уже через
1-2 дня, а рентгенологическое «выздоровление» - через 7-10 дней).В редких случаях приходится проводить дифференциальный диагноз
между ВП и токсическими реакциями па прием лекарственных средств.
Токсичность, связанная с приемом цитостатиков (например, метотрексата),
как правило, манифестирует диффузными интерстициальными изменениями
в легких и не создает особых проблем в дифференциальной диагностике
с собственно пневмонией. Напротив, при приеме амиодарона наряду с ин¬
терстициальными (ретикулонодулярными) диффузными изменениями могут
визуализироваться и локализованные легочные инфильтраты. Отчетливый
регресс инфильтративных изменений в легких на фоне отмены препарата
и назначения системных глюкокортикоидов убеждает в правильности выска¬
занного предположения.Характерные признаки некоторых заболеваний, с которыми следует про¬
водить дифференциальную диагностику пневмонии, представлены в табли¬
це 72.9.
404 І’а щел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 72,9. Основные клинические, лабораторные и фюикальные
особенности, позволяющие провести
дифференциальную диагностику пневмонийЗаболеваниеОсновные клинические, лабораторные и физикальные
особенностиТЭЛАЧасто отмечается одышка без ортопноэ, кровохарканье, на¬
рушения ритма, гипотония, шок, при рентгенографии опреде¬
ляется инфильтративный фокус, высокое стояние диафрагмы,
плевральный выпот (рентгенографическая картина определяет¬
ся не ранее чем через 12-36 ч). На ЭКГ в 25% случаев -
синдром S -Q„„ отклонение ЭОС влево, P-pulmonaleОстраялевожелудочковая
недостаточность -
отек легкихУ пациента отмечается одышка, могут быть боли коронарного
характера; обычно имеет место тахикардия; выраженная артери¬
альная гипертензия или гипотония. В анамнезе часто — коронар¬
ная патология, пороки митрального или аортального клапана. :
При аускультации первоначально выслушиваются сухие хрипы, 1
поздние влажные (не звонкие и смещаемые), затем влажные
звонкие, несмещаемые мелкопузырчатые хрипы и клокочущее
дыхание. При рентгенографии имеется сочетание правосторон¬
него или двустороннего инфильтрата с расширением сосудов
верхних участков легочных полей. На ЭКГ - признаки острой
коронарной недостаточности или перегрузки левых отделов.
Возможны массивные рубцовые изменения миокардаБронхоэкт этиче¬
ская болезньУ больного имеются частые «рецидивы» пневмонии опреде¬
ленной локализации, наличие устойчивого (месяцы, годы)
фокуса мелкопузырчатых влажных хрипов (больные обычно
хорошо информированы об этом факте). Массивное отделение
гнойной «трехслойной» мокроты, в далеко зашедших случа¬
ях - кахексия, декомпенсация легочного сердца, гипопротеи-
немические отеки. При рентгенографии определяются ин-
фильтративные изменения, чаще в нижних долях, при наличии
архивных рентгенограмм привлекает внимание постоянство их
локализацииРак легкогоМожет отмечаться стрндор, бронхиальное дыхание, сухие
хрипы в обе фазы дыхания, кахексия. При рентгенографии
определяются округлые тени или ателектазТуберкулезКонтакт с больными туберкулезом. Верхнедолевая локали¬
зация. Округлые четкие очаги, реже лобарные инфильтраты.
Кровохарканье, каверны у молодых людей (при этом нет
указаний на аспирацию). Увеличение корней легких, наличие
«дорожки» между пораженной зоной и корнем. Вираж тубер¬
кулиновых проб в анамнезе. Неэффективность ранее проводи¬
мой амбулаторной терапии
Глава 72. Пневмония405Очевидно, что приведенный перечень заболеваний, с которыми следу¬
ет дифференцировать ВII, нс является исчерпывающим, поскольку здесь не
рассмотрены заболевания, обусловленные физическими (например, луче¬
вой пневмонит) или химическими (например, так называемая бензиновая
пневмония) факторами, а также воспалительные процессы в легких, вызы¬
ваемые облигатными патогенами бактериальной или вирусной природы, ко¬
торые рассматриваются в рамках соответствующих нозологических форм (ку-
лихорадка, чума, брюшной тиф, корь, краснуха, грипп и др.). Тем не менее
об этих заболеваниях (при наличии соответствующих анамнестических или
эпидемиологических данных) также следует помнить и включать их в круг
дифференциальной диагностики у пациента с предположительным диагнозом
«внебольничная пневмония».ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ВНЕБОЛЬНИЧНОЙ
ПНЕВМОНИЕЙВ лечении больных с внебольничной пневмонией принципиальными явля¬
ются три вопроса, на которые необходимо дать ответ лечащему врачу: 1) где
лечить больного? 2) чем лечить больного? 3) как долго лечить больного?Наиболее актуальной проблемой при первичной оценке больного с пнев¬
монией является вопрос о том, где больной должен получать терапию: в до¬
машних условиях (т.е. госпитализация не требуется), в условиях отделения
стационара или в условиях реанимационного отделения. Для этого следует
в первую очередь оценить тяжесть пневмонии. Объективная оценка тяжести
состояния больного является необходимым инструментом для принятия реше¬
ния о тактике ведения больного, его транспортировке, об оптимальном месте
терапии больного (специализированное отделение, отделение интенсивной
терапии), для сравнения исходов в зависимости от методов терапии, качества
оказания помощи.Применение шкал тяжести пневмоний и рекомендаций респираторных
сообществ позволяет значительно уменьшить расходы на лечение и частоту
неудач терапии. Одной из наиболее распространенных шкал для оценки тя¬
жести и прогноза внебольничной пневмонии является шкала, предложенная
М. Fine в 1997 г. Используя этот алгоритм, можно провести классификацию
больных в соответствии с имеющимися факторами риска. Чем больше баллов
имеет больной, тем более вероятен плохой прогноз заболевания. Пациенты,
относящиеся к I, II и III классам риска, имеют невысокий риск летальности
(менее 5 %), и могут получать терапию (антибиотики per os или парентераль¬
но) во внебольничных условиях. Пациенты IV и V классов имеют более вы¬
сокий риск летальности (до 30%) и должны быть доставлены в стационар
и получать парентеральную терапию. Больные, относящиеся к V классу, как
правило, имеют тяжелую пневмонию и нуждаются в интенсивной терапии.
406 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОценка больных с пневмонией по шкале Fine проводится в два этапа. На
первом этапе определяют больных с очень низким риском летальности (классI): возраст больных менее 50 лет, отсутствие сопутствующих заболеваний, от¬
сутствие жизненно важных нарушений. На втором этапе проводится подсчет
суммы баллов на основании данных о возрасте, наличии сопутствующих за¬
болеваний, жизненно важных функциональных нарушениях, а также эпиде¬
миологических, лабораторных, газометрических и рентгенографических дан¬
ных, выполняется стратификация больных на классы II—V (рис. 72.1). Данные
о сроках госпитализации и летальности больных с внебольничной пневмони¬
ей в соответствии с оценкой по шкале М. Fine представлены в табл. 72.10.Пациент с внебольнично
приобретенной пневмониейтБольной старше 50 лет?тНетДаЕсть ли у больного хотя бы одно из
следующих заболеваний/ состояний?•	Злокачественные новообразования•	Выраженная сердечная недостаточ¬
ность•	Цереброваскулярные заболевания•	Почечная недостаточность•	Печеночная недостаточностьИмеется ли у больного хотя бы одно
из следующих отклонений от нормы?•	Нарушения сознания•	ЧСС > 125 уд./мин.•	ЧДД > 30 мин.•	АД систолическое s 90 мм рт.ст.•	Температура тела < 35°С или ?40°СНетСостояние больного
соответствует I классу рискаДаДаДля определения класса риска (II—V)
производится суммирование баллов
по схеме, приведенной ниже:Характеристика больного	БаллыДемографические факторы:Проживание в доме для престарелых	+10
Сопутствующие заболевания:Злокачественные новобразования	+30Выраженная сердечная недостаточность	+10Цереброваскулярные заболевания	+10Почечная недостаточность	+10Печеночная недостаточность	+20
Данные осмотра:Нарушение сознания	+20ЧДД > 30 мин.	+20АД систолическое < 90 мм рт.ст.	+20Температура тела < 35 °С или > 40 °С	+15ЧСС >1 25 уд./мин.	+10
Лабораторные данные:pH < 7,35	+30Ыа<130мзкв/л	+20Глюкоза < 13,9 ммоль/л	+10Гематокрит < 30%	+10р02 < 60 мм рт.ст, (или Sa02< 90)	+10Плевральный выпот	+10РискКласс рискаСумма балловГ1Не определяетсяНизкий{ 11<70ІІІІ71-90СреднийIV91-130ВысокийV>130Рис. 72.1. Алгоритм оценки риска у больных с внебольничной пневмониейОднако для использования вышеприведенной шкалы необходимо проведение
исследования целого ряда биохимических параметров, включая мочевину, натрий,
глюкозу, гематокрит, pH артериальной крови, что недоступно в амбулаторно¬
поликлинических учреждениях и большинстве стационаров Украины.
Глава 72. Пневмония407Таблица 72.10. Категории риска и клинический профиль больных
с внебольничной пневмонией в соответствии
со шкалой FineКлассIIIIIIIVVЧисло баллов-<7071-9091-130> 130Летальность, %0,1-0,40,6-0,70,9-2,8Г 8,5-9,327-31,1Госпитализация
более 7 дней, %2533,845,862,872,6Поэтому чаще в настоящее время в большинстве случаев используется бо¬
лее простая система, которая была разработана Британским торакальным об¬
ществом. По результатам многочисленных клинических рандомизированных
исследований выделены несколько групп неблагоприятных прогностических
факторов риска летального исхода у больных с ВП (таблица 72.11).Таблица 72.11. Неблагоприятные прогностические факторы риска
летального исхода у больных с ВПОсновные факторы риска:•	нарушение сознания•	частота дыхания 30 и более в 1 минуту•	артериальная гипотензия•	азот мочевины > 7 мкмоль/лДополнительные факторы риска
(имевшие место до начала заболевания):•	двусторонняя или мультилобарная пневмоническая инфильтрация•	гипоксемия (сатурация 02 < 90% или Ра02 < 60 мм рт.ст.)•	возраст 50 лет и старше•	наличие сопутствующих заболеванийПри отсутствии каких-либо неблагоприятных прогностических факторов
имеется низкий риск летального исхода. У этих больных нет медицинских
показаний для госпитализации, и они должны лечиться амбулаторно. Однако
больные могут быть госпитализированы по социальным показаниям - при не¬
возможности адекватного наблюдения за больным и выполнения всех назна¬
чений врача в домашних условиях.Пациентов с наличием одного из основных неблагоприятных прогности¬
ческих факторов следует госпитализировать. Для больных, которые имеют до¬
полнительные и имевшиеся до начала заболевания факторы риска при решении
вопроса о месте и объеме лечения следует исходить из позиции конкретной
клинической ситуации. При наличии у пациента двух и более основных не¬
408 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныблагоприятных факторов риска его следует немедленно госпитализировать
в отделение реанимации и интенсивной терапии.Для ответа на вопросы «Где и чем лечить больного?» необходимо выяс¬
нить, к какой клинической группе его отнести. Распределение пациентов с ВП
на отдельные группы позволяет предвидеть наиболее вероятных возбудителей
и их чувствительность к антибактериальным препаратам. Одним из критериев
распределения больных на группы является наличие так называемых «моди¬
фицирующих» факторов, которые влияют на риск появления отдельных воз¬
будителей ВП (таблица 72.12).Таблица 72,12.Модифицирующие факторы риска различных
пневмонийФакторы риска анти-бнотнкорезистентныхпневмококков•	возраст > 65 лет•	терапия Р-лактамами в течение последних 3-х мес.•	алкоголизм•	иммунодефицитные заболевания /состояния•	терапия системными глюкокортикостероидами•	множественные сопутствующие заболевания*Факторы риска появле¬
ния ірамотрицательїшх
энтеробактерий•	сопутствующие сердечно-сосудистые (застойная не¬
достаточность и др.) и бронхолегочные (ХОБЛ и др.)
заболевания•	множественные сопутствующие заболевания*•	предшествующая антибактериальная терапия в течение
последних 3-х мес.•	пребывание в доме престарелыхФакторы риска по¬
явления синегнойной
палочки•	бронхоэктазы•	длительная системная терапия глюкокортикостероида¬
ми (преднизолон >10 мг/сут.)•	терапия антибиотиками широкого спектра действия
>7 дней в течение последнего месяца•	истощение* Сопутствующие за¬
болевания, ухудшающие
прогноз при ВО•	ХОБЛ•	сахарный диабет•	застойная сердечная недостаточность•	хроническая почечная недостаточность•	цирроз печени•	алкоголизм•	наркомания•	дисі рофияВсе больные с ВГ1 распределяются на 4 группы (таблицы 72.13,72.14). В первую
группу входят пациенты с нетяжелым течением, без сопугствующих заболеваний
и модифицирующих факторов, которых следует лечить амбулаторно. Возможны¬
Глава 72. Пневмония409ми возбудителями ВП являются: пневмококк, микоплазма, хламидпя, гемофильная
палочка. Учитывая, что пневмония является острым инфекционным, преимуще¬
ственно бактериальной этиологии, заболеванием, основу терапии составляют анти¬
бактериальные препараты, назначаемые главным образом эмпирически. Антибио¬
тики, которые назначаются для эмпирического лечения, целесообразно разделить на
препараты первого ряда (препараты выбора и альтернативные препараты) и второ¬
го ряда. После установления диагноза ВП начинают лечение препаратами выбора,
а при невозможности их назначения (отсутствие, непереносимость или использо¬
вание в течение последних 3-х мес. по каким-либо причинам) - альтернативными
препаратами. В случае неэффективности препаратов первого ряда через 48-72 часа
лечения назначают препараты второго ряда, в качестве которых, при определенных
обстоятельствах, могут быть использованы альтернативные препараты.Таблица 72.13. Антибактериальная терапия ВП в амбулаторных
условияхГруппабольныхВозможныйвозбудительАнтибиотик первого рядаАнтибиотик вто¬
рого рядаПрепаратвыбораАльтерна¬тивныйпрепаратI группанетяжелое те¬
чение, без со¬
путствующей
патологии и/
или модифи¬
цирующих
факторовS. pneumoniae,
М. pneumoniae,С. pneumoniae,
Н. influenzaeПероральный
прием:
амоксициллин
или макролидПерораль¬
ный прием:
фторхнно-
лон III-IV
поколенияПероральныйприем:1. Макролид или
доксициклин при
неэффективности
аминопеницнл-
лнна
2. Амннопени-
циллин или фтор-
хинолон III—IV
поколения при
неэффективности
макролидаII группанетяжелое
течение, с со¬
путствующей
патологией и/
или модифи¬
цирующими
факторамиS. pneumoniae,
Н. influenzae,
М. pneumoniae,
С. pneumoniae,
S. aureus,M. catarrhalis,
семейство
Enterobacie-
riaceaeПероральный
прием:
амоксицилин/
клавулановая
кислота или
цефурокеима
акеетил, при
невозможности
пероралыюго
приема пре¬
паратов - цеф-
трнаксонПерораль¬
ный прием:
макролид
или фторхи-
нолон III IV
поколенияПероральный
прием:
добавить
к Р-лактаму мак¬
ролид или моно-
терания фгорхи-
нолоном III—IV
поколения
410 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 72.14. Антибактериальная терапия ВП лечение
в условиях стационараГруппабольныхВозможныйвозбудительАнтибиотик первого рядаАнтибиотик
второго рядаПрепарат вы¬
бораАльтерна¬тивныйпрепаратIII группа
нетяжелое
течение, гос¬
питализация
в терапев¬
тический
стационарS. pneumoniae,
Н. influenzae,
атипичные
возбудители,
грамнегатив-
ные энтеро¬
бактерииПарентеральное
применение:
аминопеницшшин,
преимущественно
защищенный, или
цефалоспоринII	III поколения +макролид, преиму¬
щественно per OSВнутривенное
применение:
фторхинолон
III-IV поко¬
ленияВнутривенное
применение:
фторхинолон
III-IV по¬
коления или
карбапенемIV группатяжелое тече¬
ние, госпи¬
тализация
в ОРИТS. pneumoniae,
Legionella spp.,
Н. influenzae,
S. aureus,M. pneumoniae,
грамнегатив-
ные энтеро¬
бактерии
Pseudomonas
spp.
Полимикроб-
ные ассоциа¬
цииВнутривенное
применение:
защищенный ами-
нопенициллин
или цефалоспо¬
рин III поколения
+ макролидВнутривенное
применение:
фторхино¬
лон III-IV
поколения +
р-лактамВнутривенное
применение:
карбапенем
+фторхинолон
III-IV по¬
коления или
карбапенем
+ макролидПри подозрении
на P. aeruginosa
внутривенное
применение:
цефалоспорин
III—IV поколения,
активный про¬
тив синегнойной
палочки + ами-
ногликозид
ципрофлокеацин
(левофлоксацин)Внутривенное
применение:
цефалоспо¬
рин III-IV
поколения,
активный
против
синегнойной
палочки +
аминоглико-
зид + макро¬
лидВнутривенное
применение:
меропенем +
аминоглико-
зид ципро¬
флоксацин
(левофлокса¬
цин)У больных первой группы следует применять пероральные формы анти¬
биотиков. В качестве препаратов выбора используют амоксициллин или мак¬
ролид (азитромицин, кларитромицин или спирамицин). Альтернативой может
быть респираторный фторхинолон III—IV поколений (левофлоксацин, мок¬
сифлоксацин), а препаратом второго ряда - макролид или доксициклин при
неэффективности аминопенициллина или респираторные фторхинолоны при
неэффективности макролида.
Глава 72. Пневмония411Во вторую группу входят больные с нетяжелым течением ВП, с сопутствую¬
щей патологией и/или модифицирующими факторами. Возможными возбудите¬
лями могут быть те же микроорганизмы, что и в первой группе, плюс моракселла,
золотистый стафилококк и представители семейства энтеробактерий. У пациен¬
тов этой группы также целесообразно лечение в амбулаторных условиях перо-
ральными антибиотиками. В качестве препарата выбора рекомендуется амокси¬
циллин/клавуланат или цефуроксима аксетил. При невозможности перорального
приема препаратов назначают цефтриаксон парентерально. Альтернативными
средствами являются макролид или фторхинолон III—IV поколений, а второго
ряда-те же фторхинолоны или к приему Р-лактама добавляют макролид.В третью группу входят пациенты с нетяжелым течением, которые нуж¬
даются в лечении в терапевтическом отделении по медицинским (наличие
неблагоприятных факторов риска) показаниям. Возможными возбудителями
ВП в этой группе могут быть - пневмококк, гемофильная палочка, атипич¬
ные возбудители, грамотрицательные энтеробактерии (клебсиелла, кишечная
палочка, энтеробактер). В качестве препаратов первого ряда рекомендуется
комбинированная терапия аминопенициллином (преимущественно защищен¬
ным) или цефалоспорином II-III поколений (парентерально) и макролидом
(кларитромицин, азитромицин или спирамицин), преимущественно per os.
Альтернативным средством может быть респираторный фторхинолон для па¬
рентерального введения, а препаратом второго ряда - либо респираторный
фторхинолон, либо карбапенем.К четвертой группе относятся пациенты с тяжелым течением ВП, кото¬
рые нуждаются в лечении в ОРИТ. Возможными возбудителями в этой группе
могут быть пневмококк, на втором месте по частоте - легионеллы, а также
гемофильная палочка, золотистый стафилококк, грамотрицательные энтеро¬
бактерии и синегнойная палочка. Как правило, у больных четвертой группы
этиологическим фактором являются полимикробные ассоциации. Препараты
выбора - комбинированная парентеральная терапия защищенным аминопе¬
нициллином или цефалоспорином III поколения плюс макролид (кларитро¬
мицин, азитромицин, спирамицин). В качестве альтернативных препаратов
рекомендуется парентерально фторхинолон III—IV поколений в комбинации
с парентеральным Р-лактамом. Антибиотиками второго ряда могут выступать
комбинация карбапенема с респираторным фторхинолоном или макролидом.При подозрении на то, что причиной заболевания является синегнойная
палочка, рекомендуется: внутривенное применение цефалоспорина III—IV
поколений с активностью против данного возбудителя плюс аминогликозид
плюс ципрофлоксацин или левофлоксацин. Альтернативными средствами
являются цефалоспорины III—IV поколений с антисинегнойной активностью
плюс аминогликозид (амикацин) плюс макролид. В качестве препаратов вто¬
рого ряда рекомендуется комбинированная терапия меропенемом плюс ами¬
ногликозид плюс ципрофлоксацин или левофлоксацин.
412 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОценка эффективности антибактериальной терапии. Ответ на анти¬
микробную терапию зависит от иммунной реактивности организма, тяжести
заболевания, причинного патогена, протяженности пневмонии по данным
рентгенографической картины. Субъективный ответ на антибиотики обычно
наблюдают в течение 1-3 суток от начала терапии. Объективный ответ вклю¬
чает оценку лихорадки, других симптомов, лабораторных показателей и рент¬
генографических изменений.Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии долж¬
на проводиться через 48-72 часа после начала лечения. Основными кри¬
териями эффективности в эти сроки являются снижение температуры тела
и интоксикации, отсутствие дыхательной недостаточности. Если у пациента
сохраняются высокая лихорадка и интоксикация, или прогрессируют симпто¬
мы заболевания, то лечение следует признать неэффективным и произвести
замену антибактериальной терапии. При неэффективности стартового режима
терапии Р-лактамом и макролидом, целесообразно назначение респираторных
фторхинолонов - левофлоксацина или моксифлоксацина (категория доказа¬
тельности С).В случае получения адекватного ответа на парентеральное введение анти¬
микробных препаратов возможен переход на пероральные препараты. Такой
подход определяется как «ступенчатая» терапия, если используется один и тот
же антибиотик, или как «последовательная» терапия, если производится за¬
мена одного парентерального антибиотика на другой пероральный препарат.
Использование ступенчатой или последовательной терапии позволяет значи¬
тельно уменьшить расходы на лечение и сократить длительность пребывания
больных в стационаре. Пероральный антибиотик при последовательной те¬
рапии должен обладать высокой биодоступностью. Для ступенчатой терапии
чаще используют макролиды, фторхинолоны, амоксициллин/клавуланат, це-
фуроксима аксетил. При последовательной терапии возможен переход от в/в
ампициллина на амоксициллин, от в/в цефалоспоринов на амоксициллин/кла¬
вуланат или другие пероральные цефалоспорины (дефподоксим, цефиксим).В процессе лечения с целью оценки состояния пациента и эффективности
терапии целесообразно проводить такие исследования:•	общий анализ крови - на 2-3 день и после окончания антибактериальной
терапии;•	биохимический анализ крови - контроль через 1 неделю при наличии из¬
менений в первом исследовании или клиническом ухудшении;•	исследование газов крови (при тяжелом течении) - ежедневно до норма¬
лизации показателей;•	рентгенография грудной клетки - через 2-3 педели после начала лечения
(при ухудшении состояния пациента - в более ранние сроки).Для ответа на вопрос «Как долго лечить больного?» в табл. 72.15 приведе¬
на средняя продолжительность антибактериальной терапии в зависимости от
Глава 72. Пневмония413степени тяжести течения ВП, места лечения и микробиологических данных.
При нетяжелом течении заболевания, возможности лечения в амбулаторных
условиях и отсутствии микробиологических данных средняя продолжитель¬
ность антибиотикотерапии составляет 7 дней.Таблица 72.15. Продолжительность антибактериальной терапиив зависимости от степени тяжести течения ВП, места
лечения и микробиологических данныхСтепень тяжести, место лечения, возбудительПродолжительность
лечения (дни)Нетяжелое течение, лечение на дому
(нет микробиологических данных)7Нетяжелое течение, лечение в стационаре
(нет микробиологических данных)7Тяжелое течение, лечение в стационаре
(нет микробиологических данных)10Легионеллезная инфекция14-21Атипичные возбудители14Пневмококковая инфекция (неосложненная)7Стафилококковая инфекция14-21Грамотрицательные энтеробактерии14-21При неэффективности антибактериальной терапии на втором этапе необ¬
ходимо провести дообследование больного для уточнения диагноза или вы¬
явления возможных осложнений ВП.Осложнения ВП. К числу осложнений ВП относятся: а) плевральный вы¬
пот (неосложненный и осложненный); б) эмпиема плевры; в) деструкция/аб-
сцедирование легочной ткани; г) острый респираторный дистресс-синдром;д)	острая дыхательная недостаточность; е) септический шок; ж) вторичная
бактериемия, сепсис, гематогенные очаги отсева; л) перикардит, миокардит;
м) нефрит и др.При этом особое значение (в том числе и с точки зрения планируемой
антибактериальной терапии) имеют гнойно-деструктивные осложнения за¬
болевания.Абсцесс легкого - патологический процесс, характеризующийся фор¬
мированием ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некро¬
за и гнойного расплавления. Развитие абсцесса легкого связывается преж¬
де всего с анаэробными возбудителями - Bacteroides spp., F. nucleatum,
Peptostreptococcus spp. и др. - нередко в сочетании с энтеробактериями
(вследствие аспирации содержимого ротоглотки) или S. aureus. Антибиотика¬
ми выбора являются амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам или
414 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинытикарциллин/клавуланат внутривенно; возможно применение цефоперазон/
сульбактама внутривенно. К альтернативным препаратам относятся: линкоза-
миды + аминогликозиды или цефалоспорины III—IV поколений; фторхиноло¬
ны + метронидазол; карбапенемы. Длительность терапии определяется инди¬
видуально, но, как правило, составляет 3--4 недели и более.Эмпиема плевры (гнойный плеврит) - патологический процесс, харак¬
теризующийся скоплением гноя в плевральной полости. Это обычно выпот
с количеством лейкоцитов >25 000/мл (с преобладанием полиморфноядер¬
ных форм) и /или с обнаружением при бактериоскопии или посеве микроор¬
ганизмов и/или pH <7,1. Основными возбудителями эмпиемы, ассоциируемой
с пневмонией (с абсцессом легкого или без него) являются анаэробы (нередко
в сочетании с аэробными грамотрицательными бактериями). В большинстве
случаев удается осуществить целенаправленную антибактериальную терапию
с учетом данных микробиологического исследования содержимого плевраль¬
ной полости. Если гнойный выпот оказывается стерильным, следует назна¬
чать антибиотики или их комбинации, обладающие активностью в отношении
вероятных возбудителей - в случаях так называемой острой постпневмони-
ческой эмпиемы плевры это прежде всего S.pneumoniae, S.pyogenes, S. aureus
и H. influenzae. В данной клинической ситуации предпочтение следует отда¬
вать цефалоспоринам II—IV поколения. Реже - при подостром/хроническом
течении эмпиемы - этиологическое значение приобретают анаэробные стреп¬
тококки, бактероиды и грамотрицательные энтеробактерии. В этой связи
препаратами выбора являются амоксициллин/клавуланат, ампициллин/суль-
бактам, тикарциллин/клавуланат, пиперациллин/тазобактам, цефоперазон
сульбактам, а к альтернативным антибиотикам относятся цефалоспорины
III—IV поколений, карбапенемы. Как правило, наряду с антибактериальной те¬
рапией приходится прибегать к торакотомическому дренированию, и в редких
случаях - к торакоскопии и декортикации.При умеренной гипоксемии (Sp02- 85-90%), при условии достаточного
респираторного усилия больного, сохраненного сознании и быстрой обратной
динамики инфекционного процесса, возможна коррекция гипоксемии при по¬
мощи простой носовой маски (Fi02 до 45-50%) или маски с расходным меш¬
ком (Fi02 до 90%). Показания в респираторной поддержке рассматриваются
на основании клинической картины с учетом газометрических показателей:1)	нарушение сознания (сопор, кома); 2) нестабильная гемодинамика; 3) при¬
знаки дисфункции дыхательной мускулатуры; 4) частота дыхания >35 мин:
5) pH артериальной крови <7,3; 6) Pa02/Fi0,<250 мм рт.ст. (Ра02 - парциаль¬
ное напряжение кислорода в артериальной крови, мм рт.ст.; Fi02 - фракция
кислорода во вдыхаемом воздухе (за 1 принимается 100% содержание 02).Альтернативой традиционной респираторной поддержке является неинва¬
зивная вентиляция легких (НВЛ) с помощью лицевых масок. НВЛ позволя¬
ет улучшить газообмен у 75% больных и избежать интубации трахеи у 60%
Глава 72. Пневмония415больных с тяжелой пневмонией. Применение НВЛ при тяжелой пневмонии
обосновано у больных с фоновым заболеванием ХОБЛ, при условии хороше¬
го дренирования дыхательных путей и на ранних этапах развития острой ды¬
хательной недостаточности (ОДН).Особую сложность представляет проблема проведения вентиляционного
пособия больным с ОДН на фоне унилатерального (несимметричного) пора¬
жения легких. Предложено несколько подходов для улучшения оксигенации
у больного с односторонней пневмонией: использование фармакологических
препаратов (альмитрин, ингаляционный оксид азота); периодическое прида¬
ние больному положения на здоровом боку (decubitus lateralis); раздельная
вентиляция легких с учетом разного комплайенса и различной потребности
PEEP в здоровом и больном легком.У больных с тяжелым сепсисом и септическим шоком на первом этапе
терапии назначают растворы для восполнения объема циркулирующей жид¬
кости (чаще коллоиды). В ряде случаев введения растворов может быть до¬
статочно для коррекции циркуляторных нарушений, в случае их неэффектив¬
ности назначают допамин, а затем при неэффективности - вазоконстрикторы
(норадреналин, адреналин) и инотропные препараты (добутамин). При «ре¬
фрактерном» септическом шоке, при подозрении на недостаточность надпо¬
чечников (больные с предшествующим приемом стероидов) возможно ис¬
пользование низких доз глюкокортикостероидов (гидрокортизон 100 мг 3 раза
в сутки в течение 5-10 дней).Неразрешающаяся (медленно разрешающаяся) пневмония. У боль¬
шинства больных ВП к исходу 3-5 дней после начала потенциально эф¬
фективной антибактериальной терапии нормализуется температура тела
и регрессируют другие клинические проявления заболевания. При этом рент¬
генологическое выздоровление, как правило, отстает от клинического. В тех
же случаях, когда на фоне улучшения клинической картины к исходу 4-й не¬
дели от начала заболевания не удается достичь полного рентгенологического
разрешения очагово-инфильтративных изменений в легких, следует говорить
о неразрешающейся (медленно разрешающейся) или затяжной ВП.В подобной клинической ситуации следует прежде всего установить воз¬
можные факторы риска затяжного течения заболевания: а) возраст старше 55
лет; б) хронический алкоголизм; в) наличие сопутствующих инвалидизирую-
щих заболеваний внутренних органов (хроническая обструктивная болезнь
легких, застойная сердечная недостаточность, почечная недостаточность, зло¬
качественные новообразования, сахарный диабет и др.); г) тяжелое течение
ВП; д) многодолевая распространенность пневмонической инфильтрации;е)	вирулентные возбудители заболевания (L.pneumophila, S.aureus, грамотри¬
цательные энтеробактерии); ж) курение; л) клиническая неэффективность
проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка); м) вторичная
бактериемия.
416 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВ ряду возможных причин медленного разрешения ВП может быть приоб¬
ретенная возбудителем заболевания антибиотикорсзистентность. В этой связи
следует принимать во внимание известные факторы риска резистентности ве¬
дущих возбудителей ВП. Особое внимание должно быть уделено правильно¬
сти выбора эмпирической антибактериальной терапии, режима дозирования
и соблюдению больным врачебных рекомендаций. Необходимо быть уверен¬
ным в том, что назначаемый антибиотик создаст необходимую концентрацию
в очаге инфекции, а значит, должны быть исключены «секвестрированные»
фокусы инфекции (например, эмпиема плевры, абсцесс легкого, внеторакаль-
ные «отсевы»).Исключительное значение имеет дифференциальная диагностика ВП за¬
тяжного течения с очагово-инфильтрагивным туберкулезом легких. И, нако¬
нец, следует иметь в виду широкий круг неинфскционных заболеваний, по¬
рой весьма напоминающих пневмонию и создающих в этой связи известные
дифференциально-диагностические затруднения (таблица 72.16).Таблица 72.16.Неинфекционные причины очагово-инфильтративных
изменений в легкихНовообразования:•	Первичный рак легкого (особенно т. н, пневмоническая форма
бронхиолоальвеолярного рака)•	Эндобронхиальные метастазы•	Аденома бронха•	Лимфома•	Тромбоэмболия легочной артерии и инфаркт легкогоИммунопатологические заболевания:•	Системные васкулиты•	Волчаночный пневмонит•	Аллергический бронхолегочный аепергиллез•	Облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией•	Идиопатический легочный фиброз•	Эозинофильная пневмония•	Бронхоцентрический гранулематозПрочие заболевания (патологические состояния)•	Застойная сердечная недостаточность•	Медикаментозная (токсическая) пневмопатия•	Аспирация инородного тела•	Саркоидоз•	Легочный альвеолярный протеиноз•	Липоидная пневмония•	Округлый ателектаз
Глава 72. Пневмония417Если факторы риска медленного разрешения ВП присутствуют и одно¬
временно в течение заболевания наблюдается клиническое улучшение, то
целесообразно спустя 4 недели провести контрольное рентгенологическое
исследование органов грудной клетки. Если же клинического улучшения не
отмечается и (или) у пациента отсутствуют факторы риска медленного разре¬
шения ВП, то, безусловно, показано проведение в незамедлительном порядке
дополнительного обследования: компьютерная томография органов грудной
клетки, фибробронхоскопия и другие методы исследования (рис, 72.2).Ошибки лечения больных ВП. Наиболее распространенные ошибки ан¬
тибактериальной терапии ВП у взрослых перечислены в таблице 72.17. В на¬
стоящее время отсутствуют соответствующие доказательства целесообразности
назначения различных биогенных стимуляторов, антигистаминных препаратов,
витаминов, иммуномодуляторов (исключая гранулоцитарный колониестиму¬
лирующий фактор и препараты IgG для внутривенного введения), а также дли¬
тельного применения нестероидных противовоспалительных препаратов и не¬
наркотических анальгетиков при ВП. Эффективность и безопасность названных
лекарственных препаратов не подтверждены результатами рандомизированных
контролируемых исследований, что требует дальнейшего изучения и нс дает
оснований рекомендовать их для лечения данного заболевания.Медленна разрешающаяся пневмонияНаличие факторов риска затяжного течения заболевания0Контрольное
рентгенографическое
обследование через
4 неделиРазрешениепневмоническойинфильтрацииЇДополнительное обследование
(компьютерная томография,
фибробронхоскопия и др.)Т1Больной в дополнительном обследовании не нуждаетсяРис. 72.2. Схема обследования пациента с синдромом медленно разрешающейся(затяжной) ВП
418 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 72.17.Наиболее распространенные ошибкиантибактериальной терапии ВП у взрослыхНазначениеКомментарийПо выбору препаратаГентамицинАминогликозиды не активны в отношении пневмококка
и атипичных возбудителейАмпициллин внутрьНизкая биодоступность препарата (40%) по сравнению
с амоксициллином (75-93%)Ко-тримоксазолВысокая резистентность S. pneumoniae и Н. influenzae,
наличие более безопасных препаратовАнтибиотики + нистатинНет доказательств эффективности нистатина у пациен¬
тов без иммунодефицита, необоснованные экономиче¬
ские затратыПо длительности терапииЧастая смена антибиоти¬
ков в процессе лечения,
«объясняемая» опас¬
ностью развития рези¬
стентностиПродолжение антибио-
тикотерашш до полно¬
го исчезновения всех
клинико-лабораторных
показателейПоказания для замены антибиотика:•	клиническая неэффективность, о которой можно су¬
дить через 48-72 ч. терапии•	развитие серьезных нежелательных явлений, требую¬
щих отмены антибиотика•	высокая потенциальная т оксичность антибиотика,
ограничивающая длительность его примененияОсновным критерием отмены антибиотика является об¬
ратное развитие клинических симптомов ВП:•	нормализация температуры тела•	уменьшение кашля•	уменьшение объема или характера мокроты и др.•	сохранение отдельных лабораторных и/или рентгено¬
логических изменений не является показанием к про¬
должению антибиотикотерапии72.2.	НОЗОКОМИАЛЬНЫЕ (ГОСПИТАЛЬНЫЕ) ПНЕВМОНИИВ последние годы зарубежные специалисты предлагают рассматривать
в данном разделе инфекционной патологии более широкое понятие - «пнев¬
мония, связанная с оказанием медицинской помощи» (healthcare-associated
pneumonia). Категория пациентов с данной нозологической формой вклю¬
чает: пациентов с пневмонией, развившейся спустя 48 ч. и более от момен¬
та госпитализации (собственно нсгоспитальнеыс иневмонии); пациентов
с вентилятор-ассоциированной пневмонией (ВАП); пациентов с пневмонией,
которые в предшествующие 90 дней находились в стационаре в течение 2 су¬
ток и более, а также пациентов с пневмонией, находящихся в домах инвали¬
дов и домах престарелых.
Глава 72. Пневмония419Негоспитальные пневмонии (НП) занимает второе место среди всех нозо¬
комиальных инфекций (13-18%) и является самой частой инфекцией (>45%)
в отделениях реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ). Последнее, по
крайней мере частично, может быть объяснено частотой инвазивных вмеша¬
тельств (интубация трахеи и др.); одновременно следует учитывать и более
тяжелое течение основного и сопутствующих заболеваний у этих пациентов.Согласно большинству исследований, частота встречаемости НП состав¬
ляет 0,5-1 % от общего числа госпитализированных пациентов и 15-25% - от
находящихся в ОРИТ. Особая категория НП у пациентов, находящихся на ис¬
кусственной вентиляции легких (ИВЛ), - так называемая ВАП - развивается
у 9-27 % от общего числа интубированных.Среди всех нозокомиальных инфекций НП характеризуется наибольшей
летальностью, которая может достигать 30-70%. Впрочем, столь высокие по¬
казатели летальности могут вводить в заблуждение, поскольку у большого
числа пациентов с НП имеются тяжелые сопутствующие заболевания и пнев¬
мония не является непосредственной причиной смерти. При этом очень слож¬
но бывает определить и так называемую атрибутивную летальность, т.е. непо¬
средственно связанную с НП. Наличие множества сопутствующих факторов у
большинства пациентов (предшествующие заболевания, перенесенные опера¬
тивные вмешательства, сложные диагностические и лечебные манипуляции)
объясняет сложность (или невозможность) определения «вклада» НП в тана-
тогенез в том или ином случае. Тем не менее, согласно имеющимся данным,
атрибутивная летальность среди пациентов с НП колеблется от 10 до 50%.В настоящее время наибольшей известностью используется классифика¬
ция, в основе которой лежат сроки развития НП, тяжесть течения, наличие
или отсутствие факторов риска полирезистентных возбудителей (ПРВ). В со¬
ответствии с ней выделяют:•	раннюю НП, возникающую в течение первых 5 дней с момента госпи¬
тализации, для которой характерны возбудители, в большинстве своем
чувствительные к традиционно используемым АМП, и имеющую более
благоприятный прогноз;•	позднюю НП, развивающуюся не ранее 6 дня госпитализации, которая
характеризуется более высоким риском наличия ПРВ и менее благопри¬
ятным прогнозом.Однако пациенты с ранней НП и наличием определенных факторов (таб¬
лица 72.18) также имеют высокий риск выделения ПРВ. Такие пациенты
должны получать эмпирическую АБТ, как при поздней НП.Основные факторы риска развития НП представлены в таблице 72.19.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗНесмотря на известные ограничения, клиническое обследование остается
отправной точкой в диагностике НП, и данные других методов исследования
420 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины(в том числе и инвазивных) интерпретируются с учетом их способности сни¬
жать частоту ложноположительных клинических диагнозов НП.Таблица 72.18. Факторы риска выделения полирезистентных
возбудителей ранней НП•	Антибактериальная терапия (АБТ) в предшествующие 90 дней
(до госпитализации)•	Высокая распространенность антимикробной резистентности
у основных возбудителей во внебольничных условиях или в
конкретных отделениях стационаров•	Госпитализация в течение > 2 дней за предшествующие 90 дней•	Пребывание в домах длительного ухода (домах престарелых,
инвалидов и др.)•	Проведение инфузионной терапии на дому•	Хронический диализ в течение предшествующих 30 дней•	Лечение ран в домашних условиях•	Наличие члена семьи с заболеванием, вызванным ПРВ•	Наличие иммунодефицитного состояния и/или иммуносупрессивная
терапияКлиническая диагностика. Клиническая картина НП характеризуется по¬
явлением «свежих» очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме
органов грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного за¬
болевания, как лихорадка, экспекторация гнойной мокроты и (или) лейкоцитоз.
Формализованные диагностические критерии НП представлены в таблице 72.20.Следует, однако, указать, что на практике представленные клинические,
лабораторные и рентгенологические критерии диагностики НП оказываются
не вполне надежными, особенно у пациентов, находящихся на ИВЛ, посколь¬
ку сходную картину могут давать тромбоэмболия ветвей легочной артерии
с развитием инфаркта легкого, ателектазы, лекарственные реакции, легочные
кровотечения, ОРДС и др.Для оценки вероятности наличия у пациента НП также может использо¬
ваться шкала клинической оценки инфекции легких (Clinical Pulmonary
Infection Score - CPIS), которая представляет собой балльную оценку 7 клини¬
ческих, лабораторных и рентгенологических параметров (табл. 72.21). Общая
сумма баллов > 7 с высокой долей вероятности указывает на то, что определя¬
емая у пациента клиническая симптоматика обусловлена инфекционным про¬
цессом в легких, а при показателе < 6 - диагноз НП является сомнительным.
Шкала CPIS также может применяться для контроля динамики состояния па¬
циента в процессе лечения и для принятия решения о необходимости измене¬
ния или прекращения АБТ.
Глава 72. Пневмония421Таблица 72.19. Факторы риска развития НПСо стороны пациента•	Пожилой и старческий возраст (> 60 лет)•	Мужской пол•	Курение•	Заболевания органов дыхания: хроническая обструктивная болезнь
легких (ХОБЛ), дыхательная недостаточность, острый респираторный
дистресс-синдром (ОРДС), грипп•	Прочие заболевания (например, сердечная недостаточность, сахарный
диабет, почечная недостаточность, алкоголизм)•	Недостаточное питание•	Кома•	Травмы головы, другие нейрохирургические состояния, политравма•	Ожоги•	Метаболический ацидоз•	Любой очаг инфекции в организме, являющийся потенциальным
источником гематогенного распространения•	Плохая гигиена полости ртаСвязанные с медицинскими манипуляциями•	Длительная госпитализация•	Горизонтальное положение пациента на спине•	Интубация трахеи, повторные интубации, трахеостомия•	Искусственная вентиляция легких (ИВЛ)•	Медикаментозная терапия (седативные лекарственные средства,
миорелаксанты, антациды, Н2-блокаторы, глюкокортикоиды,
цитостатики и другая иммуносупрессивная терапия)•	Длительные и сложные оперативные вмешательства (особенно
на органах грудной клетки и брюшной полости)•	Фибробронхоскопия•	Наличие желудочного зонда и питание через него•	Энтеральное питание•	Использование венозных катетеров•	Перекрестное инфицированиеВсем пациентам должна быть выполнена рентгенография органов груд¬
ной клетки в задне-передней и боковой проекциях. Рентгенография дает воз¬
можность установить нс только сам факт наличия очаговой инфильтрации ле¬
гочной ткани (с определением ее локализации), но и оценить степень тяжести
НП (мультилобарная инфильтрация, быстрое прогрессирование пневмоничес¬
кой инфильтрации, кавитация). Очевидна польза рентгенографии и в выявле¬
нии такого осложнения НП, как плеврит.
422 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 72.20. Диагностические критерии НП•	Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных
изменений в легких•	Два из приведенных ниже критериев:° лихорадка>38,0 °С
п бронхиальная гиперсекреция
» Pa0,/Fi02 <240*•	Два из приведенных ниже признаков:° кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые крепитация,
влажные хрипы, бронхиальное дыхание;° лейкопения (< 4,0х 109/л) или лейкоцитоз (> 12,Ох 109/л),
палочкоядерный сдвиг (> 10%);
п гнойная мокрота/бронхиальный секрет (> 25 полиморфноядерных
лейкоцитов в поле зрения при микроскопии
с увеличением X 100).Примечание: * РаО, — парциальное напряжение кислорода в артериальной крови,
мм рт.ст.; FiO, - фракция кислорода во вдыхаемом воздухе (за I принимается 100%
содержание OJ.У всех пациентов должно быть проведено исследование содержания газов
артериальной крови или пульсоксиметрия с определением сатурации (Sa02).Микробиологическая диагностика. Важнейшим этапом диагностиче¬
ского поиска является установление этиологического диагноза НП. Програм¬
ма микробиологической диагностики включает исследование клинического
материала из дыхательных путей, крови и плевральной жидкости.Микробиологическое исследование крови является обязательным при
обследовании пациента с подозрением на НП. До начала АБТ следует про¬
извести взятие 2 образцов венозной крови из 2 разных вен (предпочтительно
в специальные, коммерчески доступные флаконы для крови). При этом сле¬
дует строго соблюдать правила асептики и обрабатывать место забора 70%
этиловым спиртом, затем 1-2% раствором йода. Пункцию вены следует про¬
водить только после полного высыхания антисептика, причем нельзя паль¬
пировать сс после дезинфекции кожи. У взрослых пациентов необходимо
отбирать не менее 20 мл крови на каждый образец, так как это приводит к су¬
щественному повышению частоты положительных результатов. К сожалению,
чувствительность этого метода не превышает 25%, а специфичность ограни¬
чивается большой вероятностью того, что у госпитализированных пациентов
(особенно тяжелобольных) могут иметь место многочисленные источники
бактериемии. Соответственно микроорганизмы, выделенные из крови, могут
рассматриваться как возбудители НП лишь в тех случаях, если аналогичную
Глава 72. Пневмония423микробиологическую «находку» удается обнаружить и при исследовании об¬
разцов из нижних отделов дыхательных путей.Таблица 72.21. Шкала клинической оценки инфекции легкихПоказательЧисло балловТемпература•>36,5 °С, но <38,4 °С0•>38,5 °С, но < 38,9 иС1• > 39,0 °С или < 36,0 °С2Число лейкоцитов крови (в мм3)•>4000 или < 110000•<4000 или > 110001 + 1 (при наличииюных форм >50%)Трахеальный секрет• Отсутствие трахеального секрета0• Наличие негнойного трахеального секрета1• Наличие гнойного трахеального секрета2Оксигенация (РаО, /FiO? мм рт.ст.)• > 240 или наличие ОРДС (диагноз ОРДС ставится при соот¬ношении РаО,/ FiO, < 200 или при давлении заклиниванияв легочной артерии < 18 мм рт.ст. и наличии двустороннихочагов инфильтрации)0• < 240 и отсутствие ОРДС2Рентгенография органов грудной клетки• Отсутствие инфильтратов0• Диффузный инфильтрат1• Очаговый инфильтрат2Прогрессирование процесса в легких• Отсутствие рентгенологического проірессирования0• Рентгенологическое прогрессирование (после исключенияОРДС и застойной сердечной недостаточности)2Культуральное исследование трахеального аспирата• Малое количество патогенных (преобладающих) бактерийили отсутствие роста0• Умеренное или значительное количество патогенных(преобладающих) бактерий 1 + 1 (при наличии аналогичныхбактерий при окраске по Граму)1 + 1Общая суммаОценка: общая сумма 7 и более баллов подтверждает диагноз пневмонииПримечание: * РаО, - парциальное напряжение кислорода в артериальной крови,лш рт.ст.: FiO,- фракция кислорода во вдыхаемом воздухе (за I принимается
100% содержание OJ.
424 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНесмотря на то, что диагностическая ценность исследования свобод¬
но откашливаемой мокроты (микроскопия окрашенных по Граму мазков,
культуральное исследование) у пациентов без ИВЛ ограничена, данный вид
материала оказывается основным в микробиологических лабораториях. Обя¬
зательной является оценка пригодности образца мокроты до проведения куль¬
турального исследования. Мокрота считается удовлетворительной по каче¬
ству, если при микроскопии окрашенного по Граму мазка с увеличением х 100
обнаруживается >25 нейтрофилов и <10 эпителиальных клеток в поле зрения.Трахеальный аспират (ТА) также обладает недостатками, аналогичны¬
ми исследованию мокроты. Однако его ценность существенно возрастает при
проведении совместного анализа данных микроскопии после окраски по Гра¬
му (наличие полиморфноядерных лейкоцитов, макрофагов, эпителиоцитов,
микроорганизмов) и культурального исследования (рост микроорганизмов,
которые присутствовали в мазке). При количественной оценке диагностиче¬
ски значимыми являются титры микробных тел > 106 КОЕ/мл. Правильная ин¬
терпретация результатов микроскопии ТА приводит к снижению неадекватно¬
го выбора эмпирической АБТ.Роль инвазивных диагностических методов при обследовании пациен¬
тов с подозрением на НП остается противоречивой. При исследовании образ¬
ца, полученного при проведении бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), можно
судить о микробной обсемененности большого числа альвеол (106). Чувстви¬
тельность и специфичность исследования образца БАЛ при титре микробных
тел > 104 КОЕ/мл составляют 63-100% и 66-96% соответственно.Определенной популярностью пользуется метод взятия материала из
бронхов с помощью «защищенной» щетки (ЗЩ), которая предотвращает
контаминацию микрофлорой верхних дыхательных путей. Данный метод за¬
ключается в использовании «защищенного» катетера-щетки, который выдви¬
гается примерно на 3 см от конца бронхоскопа в нужный субсегментарный от¬
дел бронхиального дерева.Диагностический торакоцентез показан только при наличии плеврального
выпота с толщиной слоя свободно смещаемой жидкости на латерограмме нс ме¬
нее 10 мм, прежде всего для дифференциальной диагностики эмпиемы плевры
и парапневмонического плеврита. Исследование плевральной жидкости должно
включать определение содержания белка, глюкозы, активности лактатдегидроге-
назы, pH, подсчет форменных элементов крови, микроскопию мазков, окрашен¬
ных по Граму, кислотоустойчивость бактерий, культуральное исследование.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ ПАЦИЕНТОВ С НПВсе мероприятия, необходимые при ведении пациента с НП, можно под¬
разделить на три группы:^диагностические исследования, направленные на:•	уточнение нозологического диагноза (исключение синдромосход¬
ных заболеваний);
Глава 72. Пневмония425•	идентификацию возбудителя;•	оденку тяжести заболевания;2)	неотложное начало адекватной АБТ (после взятия материала длямикробиологического исследования);3)	дополнительные мероприятия:•	профилактика эндогенного и экзогенного инфицирования;•	симптоматическая и патогенетическая терапия;•	профилактика (коррекция) полиорганной недостаточности и /или
септического шока.Во всех случаях подозрения на НП проводится тщательный сбор анамне¬
за для выявления факторов риска НП и наличия резистентных возбудителей.
На основании данных анамнеза, физического обследования и других методов
исследования можно оценить тяжесть течения заболевания для определения
места лечения пациента (ОРИТ или соматическое отделение) и тактики эмпи¬
рической АБТ.Критерии тяжелого течения НП представлены в таблице 72.22.Таблица 72.22. Критерии тяжелого течения НП•	Потребность в ИВЛ•	Многодолевое поражение или деструкция легочной ткани или быстрая
отрицательная динамика на рентгенограмме•	Признаки тяжелого сепсиса или шока•	Показатели артериального давления (АД) < 90 мм рт.ст. - для систоли¬
ческого АД и < 60 мм рт.ст. - для диастолического АД•	Признаки острой почечной недостаточности (диурез менее 20 мл/ч и/
или креатинин крови > 177 мкмоль/л и/или потребность в гемодиализе)•	Потребность в вазопрессорах более 4 ч.•	Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)•	Выраженная гипоксемия (Ра02 <60 мм рт.ст., SaO, < 90% или
Pa02/Fi02 < 240)	‘•	Нарушение сознанияЕсли НП расценена как тяжелая, лечение пациентов целесообразно про¬
водить в ОРИТ. При уточнении нозологического диагноза НП следует немед¬
ленно начать эмпирическую антибактериальную терапию, так как отсрочка
в назначении адекватного лечения сопровождается достоверным ухудшением
прогноза и повышением летальности.До первого введения АМП необходимо взять материал для микробиологи¬
ческого исследования. Диагностические мероприятия в процессе лечения НП
будут определяться исходной степенью тяжести, динамикой состояния паци¬
ента в процессе лечения, наличием сопутствующей патологии.
426 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОбщий анализ крови (гемоглобин, гематокрит, лейкоциты, формула, тром¬
боциты) выполняется регулярно с интервалом 2-4 дня; биохимический ана¬
лиз крови (мочевина, креатинин, электролиты, АсАТ, АлАТ, альбумин и др.)
при тяжелом течении НП - с интервалом 2-3 дня или по мере необходимо¬
сти, при нетяжелом течении - через 5-7 дней в случае изменений в первом из
анализов. Важным показателем для оценки динамики НП является исследова¬
ние газов артериальной крови или пульсоксиметрия, которые при тяжелой НП
следует проводить ежедневно.Повторное проведение микробиологического исследования мокроты у па¬
циентов вне ОРИТ нецелесообразно. В случае неэффективности АБТ показа¬
но выполнение ТА или БАЛ.Проведение повторной рентгенографии органов грудной клетки показано
в случае ухудшения состояния или неэффективности АБТ по решению лечаще¬
го врача. В случае, если лечение оказалось эффективным, контрольное рентге¬
нологическое исследование проводится через 2-3 недели. Специальные методы
исследования (томография, компьютерная томография, ультразвуковое исследо¬
вание) используются для исключения кавитации и плеврального выпота.Антибактериальная терапия НП. Исследования, выполненные в по¬
следние годы, позволили определить два важнейших правила, которые следу¬
ет соблюдать при лечении пациентов с НП: 1) обеспечение адекватной АБТ;2)	сокращение нерационального и избыточного применения антибиотиков
у данной категории пациентов.Для выполнения первого из указанных правил необходимо своевременное
выявление пациентов с НП и незамедлительное назначение им эмпирической
АБТ, которая предположительно должна быть эффективной в данной клини¬
ческой ситуации на основании сведений о наиболее вероятных возбудителях
инфекции и локальных данных о профиле их резистентности к антибиотикам.
На сегодня является несомненным, что ключевым моментом, во многом опре¬
деляющим исход лечения пациента с НП, является незамедлительное назна¬
чение эффективной эмпирической АБТ.Предлагаемые схемы эмпирической АБТ представлены в таблицах 72.23
и 72.24. Дозы внутривенных АМП для эмпирической терапии НП (включая
позднюю ВАП или при наличии факторов риска ПРВ) у взрослых с нормаль¬
ной функцией почек и печени представлены в таблице 72.25.Для реализации второго правила АБТ в последние годы был предложен
целый ряд различных подходов: улучшение качества диагностики НП и отказ
от проведения АБТ при сомнительном диагнозе НП; административные огра¬
ничения на назначения антибиотиков, что позволяет уменьшить неоправданно
частое применение некоторых высокоэффективных препаратов; тактика деэска¬
лации терапии (смена режима АБТ широкого спектра на более узкий); сокра¬
щение общей длительности курса АБТ на основании регулярного контроля за
состоянием пациента и результатов микробиологического исследования.
Глава 72. Пневмония427Таблица 72.23. Эмпирическая АБТ ранней (< 5 дней) НП любой
степени тяжести у пациентов без факторов риска
наличия ПРВПредполагаемые возбудителиРекомендуемые препараты•	S. pneumoniae•	Н. influenzae•	S. aureus•	Энтеробактерии-	Е. coli-	К. pneumoniae-	Enterobacter spp.-	Proteus spp.-	S. MarcescensЦефалоспорин без антисинегнойной активности(цефтриаксон, цефотаксим)илиР-лактам без антисинегнойной активности
(амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам)
илилевофлоксацин, моксифлоксацин, ципрофлоксацин
иликарбапенем без антисинегнойной активности
(эртапенем)Таблица 72.24. Эмпирическая АБТ поздней (> 5 дней) НП любой
степени тяжести или НП у пациентов с факторами
риска наличия ПРВПредполагаемые возбудителиРекомендуемые препараты•	P. aeruginosa•	К. pneumoniae, БЛРС(+)*•	Acinetobacler spp.*•	L. pneumophila **
Метициллинорезистентный
5. aureus (MRSA)Цефалоспорин с антисинегнойной активностью(цефепим, цефтазидим, цефоперазон)иликарбапенем с антисинегнойной активностью(имипенем, меропенем)илиР-лактам с антисинегнойной акгивноетью
(цефоперазон/сульбакгам, пиперациллин/тазобак-
там, тикарциллин/клавуланат)плюсфторхинолон с антисинегнойной активностью
(ципрофлоксацин или левофлоксацин)
илиамикацинплюслинезолид или ванкомицинПримечание: * При наличии БЛРС-продуцирующего штамма (например,К. pneumoniae) ти подозрении на Acinetobacler spp. оптимальным выбором
является карбапенем. Также .может быть назначен цефоперазан/сульбактам;
** при подозрении на L. pneumophila в качестве одного из компонентов терапии
предпочтение следует отдавать фторхинолону (а не аминогпикозиду).
428 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 72.25. Дозы внутривенных АМП для эмпирической терапии
НП у взрослых с нормальной функцией почек
и печениАнтимикробные препаратыСхема введенияЦефалоспорины без антиси¬
негнойной активностиЦефотаксим 1-2 г 3 раза в сутки
Цефтриаксон 1-2 г 1 раз в сутки
Цефалоспорины с антисинегнойной активностью
Цефепим 2 г 2-3 раза в сутки
Цефтазидим 2 г 3 раза в сутки
Цефоперазон 2-3 г 2-3 раза в суткиКарбапенемыИмипенем 0,5 г 4 раза в сутки или 1 г 3 раза в сутки
Меропенем 1 г 3 раза в сутки
Эртапенем 1 г 1 раз в суткиИнгибиторозащищенныер-лактамыАмоксициллин/клавуланат 1,2 г Ъ-А раза в сутки
Ампициллин/сульбактам 1,5 г 3-4 раза в сутки
Пиперациллин/тазобактам 2,25—4,5 г Ъ-А раза
в суткиТикарциллин/клавуланат 3,1 г 3-4 раза в сутки
Цефоперазон/сульбактам 2—4 г 2-3 раза в суткиДругие Р-лактамыАзтреонам 1-2 г 3-4 раза в суткиАминогликозидыГентамицин 5 мг/кг в сутки*
Амикацин 15-20 мг/кг в сутки*Фторхинолоны без антиси¬
негнойной активностиМоксифлоксацин 400 мг 1 раз в суткиФторхинолоны
с антисинегнойной
активностьюЦипрофлоксацин 600 мг 2 раза в сутки или 400 мг
3 раза в суткиЛевофлоксацин 500-750 мг 1 раз в суткиПрепараты с активностью
против MRSAВанкомицин 15 мг/кг 2 раза в сутки **
Линезолид 600 мг 2 раза в суткиПримечание: * Минимальные (перед введением следующей дозы) концентрации в кро¬
ви гентамицина и амикацина должны быть соответственно < 1 мкг/мл
и < 4-5 мкг/мл; ** ванкомицина— 15—20 мкг/млВ начале лечения большинство пациентов с НП должны получать АМП
внутривенно. В дальнейшем у пациентов с клинической эффективностью те¬
рапии и без нарушения функции ЖКТ возможно пероральное назначение пре¬
паратов, обладающих хорошей биодоступностью (например, фторхинолонов
и линезолида), т.е. проведение «ступенчатой» терапии.Клиническая оценка эффективности базируется на динамике таких по¬
казателей, как лихорадка, количество и характер мокроты, лейкоцитоз или
лейкопения, оксигенация крови, рентгенологическая картина, данные оценки
Глава 72. Пневмония429состояния других органов и систем. Клиническое улучшение обычно отме¬
чается через 48-72 ч. после начала терапии, поэтому стартовую терапию НП
в течение этого периода в большинстве случаев менять не следует. Исключение
составляют случаи прогрессирующего ухудшения состояния или получение ре¬
зультатов микробиологического исследования, требующих изменения АБТ.Традиционно рекомендуемая длительность терапии НП ранее составляла
14-21 день. В последнее время было показано, что при ВАЛ значительное кли¬
ническое улучшение наблюдается в течение первых 6 дней терапии, а увеличение
ее длительности до 14 дней приводит к колонизации P. aeruginosa и микроорга¬
низмами семейства Enterobacteriaceae. Поэтому сейчас рекомендуется как можно
более быстрое назначение эмпирической антибиотикотерапии, а ее длительность
при эффективности обычно ограничивается 5-8 днями.Основным критерием для решения вопроса о необходимости/возможности
изменения или прекращения АБТ является клиническая оценка состояния па¬
циента в динамике. Тактика ведения пациента с подозрением на НП (включая
ВАП) представлена на рис. 72.3.Рис. 72.3. Тактика ведения пациента с подозрением на НП (включая ВАП)
430 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины72.3. АСПИРАЦИОННАЯ ПНЕВМОНИЯПод термином «аспирационная пневмония» понимают легочные пора¬
жения, возникающие вследствие аспирации (микроаспирации) большего
или меньшего количества контаминированного содержимого носоглотки,
полости рта или желудка и развитие за этим инфекционного процесса.Для проникновения патогенных возбудителей в легочную паренхиму
и возникновения в ней бактериального процесса, как правило, необходимо на¬
рушение местной и общей сопротивляемости больного, а также наличие пред¬
располагающих факторов.Развития аспирационной пневмонии следует ожидать при состояниях, свя¬
занных с нарушением сознания (алкогольное опьянение, поражения централь¬
ной нервной системы, наркоз), заболеваниях периферических нервов, ряде
механических факторов, способствующих аспирации (назогастральное зонди¬
рование), травмах лица и шеи, опухолях пищевода, трахеи и др.От 11 до 14% летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено раз¬
витием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертно¬
сти аспирационный синдром в 2% случаев является ее причиной, а если ис¬
пользуется общая анестезия при оперативном родоразрешении, его удельный
вес возрастает до 15-52%.Развитие пневмонии определяется не только количеством аспирированно-
го содержимого, но и его характером (кислое содержимое желудка или ней¬
тральное содержимое ротоглотки, жидкое, вязкое или с инородными части¬
цами, инфицированное или стерильное). Ряд эпизодов аспирации проходит
бесследно; пневмония развивается либо в случае попадания большого количе¬
ства инфицированного содержимого, когда естественные защитные механиз¬
мы мукоцилиарного клиренса подавлены или «не справляются с нагрузкой»,
либо - это является одним из важных звеньев развития пневмонии - при дей¬
ствии на нижние дыхательные пути агрессивного (с низким pH) аспирата.Сразу же в ответ на воздействие аспирированного материала развивается
острый химический пневмонит - синдром, характеризующийся острым вос¬
палением бронхов и легочной паренхимы. «Агрессивными» веществами, спо¬
собными вызвать острый химический пневмонит, могут быть минеральные
масла, гидрокарбонат, кислый, богатый ферментами желудочный сок. Наибо¬
лее часто можно наблюдать химический пневмонит вследствие аспирации же¬
лудочного содержимого (синдром Мендельсона). Патогенез повреждения тра¬
хеи, бронхов и легочной паренхимы типичен и напоминает химический ожог,
Глубина повреждения тем больше, чем ниже pH, и максимальна при показа¬
телях 2,5 и ниже. В эксперименте было установлено, что локальное воздей¬
ствие химически активного травмирующего агента на легочную паренхиму
способствует «взрывному» выбросу биологически активных веществ (БАВ):
активации системы комплемента, высвобождению фактора некроза опухолей
Глава 72. Пневмония431альфа, различных цитокинов и веществ, определяющих хемотаксис лейкоци¬
тов, в частности 1L-8. Следует отметить, что дальнейшее прогрессирование
изменений в легких обусловлено именно БАВ, а не прямым повреждающим
действием агрессивного аспирата.Важнейший синдром при любом типе аспирации - это гипоксемия, пик
которой приходится на первые 10 мин. после аспирации. Как правило, это со¬
стояние требует безотлагательного лечения и врачебного наблюдения. Главны¬
ми определяющими факторами развития этого состояния являются рефлектор¬
ный бронхоспазм, ателектазирование части легкого вследствие повреждения
системы сурфактанта, снижение легочной перфузии и открытие внутрилегоч-
ных артсриовенозных шунтов, а также прямое повреждение альвеол.Острый химический пневмонит характеризуется также лихорадкой, лей¬
коцитозом; при рентгенологическом исследовании выявляется легочный ин¬
фильтрат. Имеется определенная закономерность локализации инфильтратов:
задние сегменты верхних долей легких или верхние сегменты нижних долей,
т.е. те отделы, куда с большей или меньшей вероятностью попадает аспири-
рованное содержимое (при горизонтальном положении больного). В случаях,
когда аспирация происходит в ортостатическом положении (или сидя), пора¬
жаются базилярные сегменты нижних долей. Перечисленные выше ранние
симптомы аспирационной пневмонии свидетельствуют прежде всего о разви¬
тии воспаления в легких; бактериальная инфекция присоединяется позже,У пациентов с массивной аспирацией нарастает гипоксемия, рентгенологи¬
чески определяются сливные легочные инфильтраты. Возникает особое состоя¬
ние, называемое респираторным дистресс-синдромом. В этом случае процесс
может развиваться по двум сценариям: в одних случаях гипоксемия и легочная
инфильтрация разрешаются в ближайшие дни, даже без специального лечения,
в других - после периода кажущегося улучшения (2-5 сугки) вновь появляет¬
ся лихорадка, признаки дыхательной недостаточности и продуктивный кашель,
что свидетельствует о развитии вторичной бактериальной пневмонии.В отличие от острого химического пневмонита, причиной которого чаще
всего является массивная аспирация содержимого желудка, классическая бак¬
териальная аспирационная пневмония развивается не столь бурно. Характер¬
ны продромальный период и ряд типичных признаков инфекционного про¬
цесса в легких - лихорадка, симптомы интоксикации, кашель, лейкоцитоз,
дыхательная недостаточность и выявляемые при рентгенологическом обсле¬
довании очаги инфильтрации в легких. Нередко пациенты обращаются в по-
дострую стадию с осложнениями в виде легочных абсцессов или эмпиемы.Этиология большинства аспирационных пневмоний полимикробная. В слу¬
чаях «внебольничной» аспирационной пневмонии важнейшей причиной ле¬
гочной инфекции являются, как правило, анаэробные бактерии, колонизирую¬
щие ротоглотку, в ассоциации с аэробными грамположительными кокками
и микроаэрофильными стрептококками (S.milleri). Немаловажные факторы -
432 Раздел 9. Дифференциальный диаі ноз и ведение больных в клинике внутренней медициныгигиена полости рта и «полноценность» кашлевого рефлекса. Резервуар веро¬
ятных возбудителей, в том числе анаэробов, - это гингивит, полости в зубах,
десневые карманы и, наконец, бактериальный налет на зубах и деснах, особен¬
но у больных с заболеваниями пародонта. Самые частые анаэробные возбудите¬
ли, выделяемые от больных с аспирационными пневмониями, — это Bacteroides
spp., Peplostreptococcus spp., Fusobacterium spp. Инфекционный процесс в лег¬
ких, вызываемый анаэробами, характеризуется тяжелым течением с форми¬
рованием некроза легочной ткани, абсцессов, бронхо-плевральных свищей
и эмпиемы. Именно аспирация и следующая за ней аспирационная пневмония
являются основной причиной инфекционных деструкций легких у взрослых.Диагностика. К сожалению, специфических методов диагностики аспираци¬
онной пневмонии нет. Диагноз устанавливается на совокупности ряда синдромов
и симптомов: гипоксемии, лихорадки, лейкоцитоза, легочной инфильтрации ти¬
пичной локализации, описанной выше, и доказанной или предполагаемой аспи¬
рации у пациентов с соответствующими факторами риска (табл. 72.26).Для характеристики тяжести процесса немаловажно исследование газов
крови. Важный этап диагностики - бактериологическое исследование. К со¬
жалению, классическое рутинное исследование мокроты не всегда позволяет
установить истинную природу пневмонии: сложности с забором, хранением,
транспортировкой анаэробов, а также высокая вероятность контаминации фло¬
рой ротоглотки, повышают вероятность ложноположительных или ложноотри¬
цательных результатов. Тем не менее, простое исследование по Граму с даль¬
нейшим культуральным исследованием аэробов может помочь в диагностике
и правильном выборе лечения. Часто именно грамотрицательные аэробные
бактерии кишечной группы (особенно в случаях нозокомиальной пневмонии)
определяют резистентность пневмонии к антибиоткотерапии, поэтому микро¬
биологическое исследование с определением чувствительности к антибиоти¬
кам позволит руководствоваться не только эмпирическим выбором препаратов.
В настоящее время, помимо исследования мокроты, предложены методы полу¬
чения материала для бактериологического исследования, характеризующиеся
высокими специфичностью и чувствительностью - бронхоальвеолярный лаваж
и защищенная браш-биопсия, делающие доступным качественный забор бронхи¬
ального секрета для дальнейшего определения аэробов и анаэробных бактерий.Тяжелое течение процесса, а также присоединившиеся осложнения требу¬
ют проведения микробиологического исследования крови, плеврального экс¬
судата, полученного с помощью трансторакальной пункции содержимого по¬
лости абсцесса.Лечение. При построении схемы лечения в первую очередь необходимо
помнить, что аспирация - состояние, нередко требующее экстренной помощи
для скорейшего купирования бронхоспазма и гипоксемии. Если у больного
имеются механические факторы риска аспирации, например, назогастраль-
ный зонд, следует по возможности его удалить, а также обеспечить адекват¬
Глава 72, Пневмония433ное дренирование верхних дыхательных путей, особенно при наличии инту-
бационной трубки и зонда для энтерального питания. Оксигенотсрапия - дача
кислорода через маску или назальную канюлю - также необходимый компо¬
нент инициальной терапии. В тяжелых случаях приходится прибегать к инту¬
бации трахеи и проведению искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с повы¬
шенным дыхательным объемом.Таблица 72.26. Основные факторы риска развития аспирационной
пневмонии•	Нарушения сознания различного генеза:0 острая или хроническая алкогольная интоксикация
° передозировка лекарственных средств° инсульт
= травма ЦНС° общая анестезия, включая седацию при проведении
эзофаго гастроскопии•	Наличие патогенных микроорганизмов в носоглотке•	Заболевания полости рта:° пародонтоз
° гингивит•	Травмы лица и шеи•	Опухоли пищевода, трахеиДисфагия вследствие;
п опухоли пищевода
° ахалазии пищевода
° трахеобронхиальных свищей•	Гастроэзофагеальный рефлюкс (гастроэзофагеальная рефлюксная
болезнь)•	Заболевания центральной и периферической нервной системы:п инсульт
D миастения° амиотрофический латеральный склероз
° болезнь Паркинсона
° рассеянный склероз•	Механические и ятрогенные факторы, повреждающие верхние
отделы дыхательных путей и ЖКТ:п эндотрахеальные трубки° назогастральные зонды (в т.ч. для зондового питания)
п трахеостома•	Рвота различного генеза•	Бронхиальная обструкция опухолью или инородным телом
434 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРазвивающийся при массивной аспирации химический пневмонит нс требует
антибактсриальноГі терапии. Ввиду высокой вероятности формирования резис¬
тентных штаммов и недоказанной эффективности в предупреждении пневмо¬
ний профилактическое назначение антибиотиков также не показано. Однако при
«внутрибольничной» аспирации, которая развивается на общем тяжелом премор-
бидном фоне (нейтропения, декомпенсированный сахарный диабет) ряд врачей
для «подстраховки» все же используют- антибиотики широкого спектра для сни¬
жения вероятности развития пневмоний, делая это скорее для «очистки совести».Развившаяся аспирационная пневмония требует незамедлительной антибак¬
териальной терапии. В основном врачи руководствуются эмпирическим выбо¬
ром препаратов. К сожалению, результаты ряда исследований показывают, что
строгое следование принципам эмпирического выбора препарата для рацио¬
нальной терапии аспирационной пневмонии скорее исключение, чем правило.В случаях «внебольничной» аспирационной пневмонии рекомендуют
включать в схему эмпирической антибактериальной терапии ингибитор-
защищенные бета-лактамы (амоксициллин/клавуланат), цефоперазон/суль-
бактам, или бета-лактамный антибиотик в комбинации с метронидазолом.
Ингибитор-защищенныс бета-лактамы (например, амоксициллин/клавуланат
активен в отношении аэробных грамположительных кокков, энтеробактерий
и анаэробов) являются препаратами выбора для монотерапии.Несмотря на хорошую антианаэробную активность in vittv, метронидазол
не следует применять в качестве монотерапии. Современные фторхинолоны,
такие как левофлоксацин и моксифлоксацин, создают в ткани легкого и эндо-
бронхиальном секрете высокие бактерицидные концентрации и обладают опре¬
деленной антианаэробной активностью, поэтому их можно использовать как
препараты резерва, особенно при аллергии на бета-лактамы. Ранее популярные
в лечении легочных инфекций аминогликозиды, ачтреонам и триметоприм-
сульфаметоксазол, ввиду отсутствия антианаэробной активности, высокой
частоты встречаемости резистентных штаммов (гентамицин, ко-тримоксазол)
и особенностей фармакокинетики (аминогликозиды), не подходят для терапии
аспирационной пневмонии внебольничного происхождения.«Внутрибольничные» случаи аспирационной пневмонии требуют особо¬
го подхода в выборе антибактериального препарата, поскольку высока веро¬
ятность развития инфекционного процесса, вызванного полирезистентными
нозокомиальными штаммами аэробных грамотрицательных бактерий (пред¬
ставителями Enterobacteriaceae и неферментирующими бактериями). В отде¬
лении реанимации и интенсивной терапии, а также при развитии пневмонии
у больных, находящихся в стационаре более 5 дней, «проблемными» возбуди¬
телями являются P. aeruginosa и Acinetobacler spp. У пациентов, находящих¬
ся в коме после тяжелой травмы центральной нервной системы, вследствие
декомпенсированных почечной патологии и сахарного диабета, к указанным
выше «проблемным» патогенам присоединяется полирезистентный S. aureus.
Глава 72. Пневмония435Эмпирическая терапия аспирационной пневмонии представлена в таблице
72.27.Таблица 72.27. Эмпирическая терапия аспирационной пневмонииПрепараты выбораАльтернативная терапия«Вне¬больничная»пневмония•	Амоксициллин/
клавуланат - 1,2 г в/в
каждые 6-8 часов•	Цефокситин - 2 г в/в
каждые 8 часов•	Цефоперазон/
сульбактам - 2-4 г в/в
каждые 12 часов•	Моксифлоксацин - 0,4 г в/в 1 раз
в сутки•	Левофлоксацин - 0,5 г в/в 1 раз в сутки•	Цефтриаксон - 1-2 г в/в 1 раз в сутки
+ метронидазол 500 мг в/в каждые
8-12 часов•	Цефотаксим - 1-2 г в/в каждые 8 часов
+ метронидазол 500 мг в/в каждые
8-12 часов«Внутри¬больничная»пневмония•	Цефепим - 2 г в/в
каждые 12 часов +
метронидазол 500 мг
в/в каждые 8-12 часов•	Цефтазидим - 2 г в/в
каждые 8-12 часов+ амикацин
15 мг/кг в сутки в/в
каждые 12 часов +
метронидазол 500 мг
в/в каждые 8-12 часов
или + клиндамицин
450-900 мг в/в каждые
8 часов•	Цефоперазон/
сульбактам — 2-4 г в/в
каждые 12 часов•	Пиперациллин/тазобактам - 3,375 г в/в
каждые 6 часов или 4,5 г в/в каждые8 часов•	Моксифлоксацин - 0,4 г в/в 1 раз в сутки•	Левофлоксацин - 0,5 г в/в 1 раз в сутки•	Азтреонам - 2 г в/в каждые 8 часов +
клиндамицин 600-900 мг в/в каждые
8 часовПри высокой вероятности инфекций,
вызванных MRSA, включить в схемы
терапии:•	Ванкомицин - 1 г в/в каждые 12 часов
в виде медленной (за 30-60 мин.)
инфузии или тейкопланин - в/в
(болюсно или канельно) или в/м 400 мг
1 -2 раза в сутки«Внутрибольничная» аспирационная пневмония, безусловно, требует не¬
медленной эмпирической деэскалационной антибактериальной терапии. Пре¬
паратами выбора являются цефепим в комбинации с мстронидазолом, цефта-
зидим в комбинации с метронидазолом или клиндамицином, пиперациллин/
тазобактам, цефоперазон/сульбактам или тикарцилина/клавуланат. Совре¬
менные фторхинолоны (моксифлоксацин, левофлоксацин), имеющие вну¬
тривенные формы и широкий спектр активности, в том числе в отношение
ряда резистентных респираторных патогенов, являются препаратами резерва,
особенно у больных с аллергией на бета-лактамы. Комбинация азтрсонама
с клиндамицином перекрывает вероятных возбудителей пневмонии и так¬
же может быть с успехом использована как альтернативная терапия этого
436 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинытяжелого заболевания. Данные микробиологического мониторинга, указыва¬
ющие на высокую частоту встрсчасмости метициллинрсзистентных стафило¬
кокков (MRSA), а также при бактериологически подтвержденной инфекции,
вызванной полирсзистентными стафилококками (положительные посевы из
носоглотки, имеющаяся у пациента сопутствующая стафилококковая инфек¬
ция, например, кожи, мягких тканей или суставов) требуют включения в схе¬
му антибактериальной терапии гликопептидов, например, ванкомицина или
тейкопланина. В принципе, для «внутрибольничной» аспирационной пневмо¬
нии применимы схемы лечения нозокомиальных пневмоний.Быстрый ответ на антимикробную терапию - положительная динамика
общесоматического статуса и признаки разрешения внутрилегочного инфиль¬
трата через 1-2 дня лечения - больше свидетельствует об остром химиче¬
ском пневмоните. В этих случаях следует рассмотреть вопрос о прекращении
дальнейшего приема антибиотиков. При оптимальной эмпирической тера¬
пии аспирационной пневмонии стабилизация клинической картины наблю¬
дается по истечении 2-3 дня от начала лечения; у 80% больных на 5 сутки
купируется лихорадка. Именно в первые 48-72 часа следует ответить на во¬
прос, эффективна ли эмпирическая терапия, продолжить лечение или сменить
антибиотики. К этому времени становятся известны результаты бактериоло¬
гического исследования, поэтому есть возможность назначить этиотропное
лечение. «Затяжное» течение с длительным фебрильным периодом и прогрес¬
сирование легочной инфильтрации свидетельствует о развитии осложнений,
например, абсцедировании, или неадекватности антибактериальной терапии
вследствие резистентности возбудителя (например, суперинфекция резистент¬
ными штаммами P. aeruginosa).При положительном ответе на лечение на 7-е сутки обычно отпадает не¬
обходимость продолжения антибиотикотерапии. При тяжелом течении за¬
болевания, особенно «внутрибольничной» аспирационной пневмонии, ког¬
да процесс вызван резистентными возбудителями, такими как P. aeruginosa
и Acinetobacler spp., рекомендуется продлить прием антибиотиков до 2-3 недель.Осложнения в виде абсцессов легких, бронхо-плевральных свищей и эм¬
пиемы плевры требуют комплексного подхода к терапии и длительному - от 4
до 8 недель - приему антибиотиков. Нередко прибегают к инвазивному лече¬
нию. В острую стадию ограничиваются адекватным дренированием для обес¬
печения оттока гнойного экссудата, иногда прибегают к эндобронхиальной
коррекции бронхо-плевральных фистул.72.4. ПНЕВМОНИЯ У ЛИЦ С ТЯЖЕЛЫМИ
ДЕФЕКТАМИ ИММУНИТЕТАПневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета возникает при
врожденном иммунодефиците, ВИЧ-инфекции, а также при ятрогенной имму¬
Глава 72. Пневмония437носупрессии (у больных системными заболеваниями соединительной ткани,
онкологических и гематологических больных, в случае пересадки внутренних
органов вследствие проведения специальной терапии).Основными этиологическими факторами в этих случаях выступают цито-
мегаловирус, Pneumocystis carinii, патогенные грибы, Streptococcus pneumoniae,
Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, ассоциации микроорганизмов.Тактика ведения больных с пневмониями на фоне дефектов иммунитета
представлена на рис. 72.4.Лечение пневмонии у больного с иммунодефицитным состоянием зави¬
сит от природы возбудителя. Наиболее эффективно сочетание респиратор¬
ных фторхинолонов с цефалоспоринами 3-го поколения или карбапенемами
(таблица 72.28).Рис. 72.4. Тактика ведения больного пневмонией с иммунодефицитом
438 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 72.28. Эмпирическая антибактериальная терапия пневмонии
у лиц с тяжелыми дефектами иммунитетаПрепараты выбора (первого порядка)Сочетание с препаратами;1.Цефалоспорины	3-4 поколенийцефотаксим, цефтриаксон, цефепим2.	Карбапенемыимипенем/цилостатин, меропенем3.Ингибиторзащищенный
пенициллин 5-го поколенияпиперациллин/тазобактамРеспираторные фторхинолонылевофлоксацин,моксифлоксацинилимакролидыспирамицин,кларитромицини/илипротивогрибковые препаратыфлуконазол, амфотерицин В
ГЛАВА 73.
ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯПлевральный выпот (ПВ) - эго скопление жидкости в плевральной по¬
лости. Это состояние, как правило, имеет вторичный характер и может возни¬
кать при множестве различных патологических процессов вследствие тесной
анатомо-физиологичсской связи плевры с прилежащими органами грудной
и брюшной полостей. Кроме того, ПВ могут формироваться при ряде систем¬
ных патологических процессов. Известно, что к возникновению ПВ могут
приводить более 80 различных заболеваний. Поэтому практически всегда ПВ
рассматривается как клинический синдром, осложняющий развитие ряда па¬
тологических процессов. Появление ПВ всегда является признаком неблаго¬
приятного течения основного заболевания, а симптоматика плеврального вы¬
пота становится ведущей в клинической картине заболевания. Достоверная
статистика о распространенности ПВ в Украине отсутствует вследствие их
преимущественно вторичного генеза.В зависимости от свойств накопившейся жидкости, а также характера
патолої ического процесса в плевральной полости различают:•	гидроторакс - накопление в плевральной полости транссудата
(количество белка - 5-25 г/л), так называемой нсвоспалитсльной
жидкости; гидротораксом также иногда называют накопление в
плевральной полости жидкости неизвестных свойств и происхождения;•	экссудативный плеврит - это воспалительный процесс плевры,
который сопровождается накоплением в плевральной полости
экссудата - воспалительной жидкости (количество белка превышает
30 г/л);•	эмпиема плевры (пиоторакс) - гнойный воспалительный процесс
плевры, который сопровождается накоплением в плевральной полостигноя (количество белка обычно превышает 60-70 г/л);•	гемоторакс - накопление в плевральной полости крови; чаще всего
встречается при травмах грудной клетки;•	хилоторакс - накопление в плевральной полости лимфы, которое
бывает при травмах грудного лимфатического протока или опухолях
средостения.Учитывая сложный патогенез и многочисленные причины и механизмы
развития ПВ, до настоящего времени не достигнут консенсус в создании еди¬
ной их классификации. Ниже (таблица 73.1) приводятся наиболее распростра¬
ненные и широко используемые классификации ПВ.
440 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 73.1. Классификация плевральных выпотовПо биохимическому составу плевральной жидкости:•	Экссудативные ПВ:° экссудат воспалительного типа (с преобладанием лейкоцитов)*
а экссудат туберкулезной этиологии (серозно-фибринозный,
с преобладанием лимфоцитов)
п экссудат застойного типа (первично - истинный транссудат,
с преобладанием и прогрессивным нарастанием количества
клеток мезотелия)
п экссудат при злокачественных новообразованиях•	Транссудативные ПВПо локализации и распространенности:•	односторонние (правосторонний, левосторонний);•	двусторонние;•	ограниченный (свободный или осумкованный);° верхушечный0	паракостальный
D костодиафрагмальный0	наддиафрагмальный
° парамедиастинальный
D междолевой
° междольковый•	распространенный;•	субтотальный;•	тотальный.По длительности существования ПВ:•	острые•	подострые (затяжные)•	хронические* Гнойные плевриты рассматриваются отдельно как эмпиема плеврыМЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТАВ физиологических условиях плевральная жидкость образуется (исходит)
из апикальной части париетальной плевры, а дренирование этой жидкости
происходит через лимфатические поры, расположенные преимущественно
также на поверхности париетальной плевры - в ее нижних отделах, и с пре¬
обладанием таких образований в медиастино-диафрагмальной области. Та¬
ким образом, фильтрация и адсорбция плевральной жидкости являются функ¬
циями париетальной плевры. В нормальных условиях висцеральная плевра
в фильтрации плевральной жидкости не участвует. В настоящее время роль
Глава 73. Плевральный выпот441висцеральной плевры в патологических условиях активно изучается патофи¬
зиологами. В норме в плевральном пространстве содержится небольшое ко¬
личество жидкости, приблизительно от ОД до 0,2 мл/кг массы тела человека
с каждой стороны грудной клетки. Плевральная жидкость формируется и дви¬
жется достаточно медленно. Нормальный ток плевральной жидкости обеспе¬
чивается сложным взаимодействием целого ряда физиологических механиз¬
мов, в частности, различия оикотического давления крови (около 35 мм рт.ст.)
и осмотического давления плевральной жидкости (примерно 6 мм рт.ст.), со¬
держащей небольшое количество белка, а также различия гидростатического
давления в капиллярах париетальной плевры, относящихся к большому кру¬
гу кровообращения (около 30 мм рт.ст.), и висцеральной плевры (около 11
мм рт.ст.), что при небольшом отрицательном внутриплевральном давлении
обеспечивает беспрерывное движение жидкости. Кроме того, нельзя не учи¬
тывать механические силовые воздействия актов дыхания и особенности рас¬
пределения вязкости плевральной жидкости на характер ее передвижения. Со¬
держащиеся в плевральной жидкости белки абсорбируются лимфатическими
капиллярами париетальной плевры в ее вышеуказанных участках.Непосредственными причинами скопления жидкости в плевральной поло¬
сти могут быть следующие:•	повышение гидростатического давления в капиллярах париетальной
и висцеральной плевры;•	нарушения лимфатического дренажа на разных уровнях, приводящие
к повышению осмотического давления плевральной жидкости;•	снижение оикотического давления плазмы крови;•	повышение проницаемости капилляров;•	повышение отрицательного давления в плевральном пространстве;•	нарушение целостности плевры и/или непосредственно прилегающих
к ней крупных сосудов, в частности, лимфатического грудного протока.В большинстве случаев ПВ имеет место сочетание нескольких из указан¬
ных патофизиологических механизмов.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПЛЕВРАЛЬНОГО ВЫПОТАКак уже упоминалось, причиной ПВ является множество различных па¬
тологических процессов. Можно выделить такие основные его виды: вос¬
палительные ПВ инфекционной природы и иммунопатологического генеза,
выпоты опухолевого происхождения, травматические ПВ, выпоты транссуда-
тивного характера при сердечной патологии, диспротеинемиях и тромбоэмбо¬
лиях. Редкими причинами развития ПВ являются саркоидоз, синдром желтых
ногтей, острый диффузный гломерулонефрит и некоторые другие состояния.
Основные причины ПВ представлены в таблице 73.2.
442 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 73.2. Основные причины плеврального выпотаА, Экссудативные ПВ:I.	Воспалительные*	Инфекционные;3 бактериальные
° вирусные
° риккстснозные
° микоплазменные
- грибковые
° паразитарные
° смешанной этиологии*	Панкреатогенные (ферментогенные), в том числе абсцессы в брюшной
полости*	Иммунопатологические (синдром Дресслера, коллагенозы)II.	Опухолевые плевриты*	При первичных опухолях плевры*	При опухолях органов и структур грудной клетки*	При лнмфопролиферативных процессах*	При впеторакальных опухолях (метастатические)III.Травматические	выпоты (травмы грудной клетки, повреждения
диафрагмы, легких, разрывы пищевода, аорты, грудного
лимфатического протока и т.п.)*	Хилезный (хилоторакс)*	Гемоторакс*	Пиоторакс*	ПиопневмотораксIV.	Результат побочного действия лекарственных препаратовБ. Транссудативные ПВ*	При повышенном гидростатическом давлении в капиллярах (застойная
сердечная недостаточность, перикардиальный выпот, тромбоэмболия
легочной артерии)*	При пониженном онкотическом давлении плазмы крови (цирроз печени,
нефротический синдром, общий белковый дисбаланс)*	При повышении проницаемости капилляров вследствие патологии невоспалитель¬
ного характера (тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, микссдема)В. Прочие ПВ*	Саркоидоз*	Асбестоз*	Перитонеальный диализ*	Лейомиоматоз легких*	Синдром Мейгса - Салмона*	Острый диффузный гломерулонефрит и др.
Глава 73. Плевральный выпот443При формулировании диагноза, как правило, ПВ указывают в качестве ослож¬
нения основного заболевания с учетом вышеприведенных классификаций.Структура ПВ в зависимости от их этиологии очень разнится в странах
с различным социально-экономическим уровнем развития и среди населения
территорий с различными эпидемиологическими характеристиками. Наиболь¬
шее распространение в общей популяции имеют кардиогенные ПВ, несколь¬
ко меньше распространены эмпиемы плевры различной природы и плеври¬
ты опухолевого генеза. В Украине структура плевральных выпотов выглядит
следующим образом: туберкулезный плеврит встречается в 20-30% случаев,
пара- и метапневмонический плеврит - в 18-20 % случаев, кардиогенный гид¬
роторакс - в 30-40% случаев, выпоты другой этиологии - в 5-10% случаев
(рис. 73.1).Пара- и мета- пневмонические
плевриты (20%)Кардиогенныйгидроторакс(40%)Apyf*	_,	.	 Туберкулезныйплеврит (20%)Метастатические
плевриты (15%)Рис. 73.1. Структура плевральных выпотовКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗАнамнез и фи скальные данные. Клиническая картина синдрома определя¬
ется характером основного заболевания, количеством и характером накопившей¬
ся в плевральной полости жидкости, одно- или двусторонней локализацией па¬
тологического процесса, а также величиной компрессионного ателектаза легкого
и наличием смещения под давлением жидкости органов средостения в здоровую
сторону. Чаще всего встречается односторонняя локализация процесса. Лишь при
застойной сердечной недостаточности, канцероматозе легких, изредка - диффуз¬
ных системных заболеваниях соединительной ткани, накопление жидкости про¬
исходит с обеих сторон, реже - симметрично, чаще - асимметрично.Кроме специфических для каждого заболевания клинических симптомов,
определяемых этиологией патологического процесса, есть группа патологи¬
ческих признаков, характерных именно для синдрома накопления жидкости
в плевральной полости (таблица 73.3).
444 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 73.3.Клинические признаки синдрома накопления жидкости
в плевральной полости•	Постепенно или относительно быстро нарастающая одышка, которая
сначала проявляется при физических нагрузках, а потом - в состоянии
покоя•	Цианоз видимых слизистых оболочек, в тяжелых случаях - акроцианоз•	Боль в грудной клетке на стороне поражения не является постоянным
симптомом; чаще всего она беспокоит в начале накопления жидкости
и при се рассасывании•	При односторонней локализации процесса определятся отставание
пораженной половины грудной клетки в акте дыхания, реже -
небольшое выбухание пораженной стороны; в горизонтальном
положении больному легче лежать на пораженной стороне•	На стороне патологического процесса отсутствует или определяется
значительно ослабленное голосовое дрожание; там же методом
перкуссии определяется тупой звук, зона которого очерчивается
характерной линией Дамуазо•	Аускультацией над пораженной областью легкого определяется
значительно ослабленное везикулярное дыхание, часто дыханиене выслушивается; над линией Дамуазо в некоторых случаях может
выслушиваться шум трения плеврыВоспалительные выпоты (истинные плевриты) формируются на фоне вос¬
палительного процесса и начинаются с характерного синдрома сухого плев¬
рита (острая боль в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании, кашле, чи¬
ханье; часто ощущается непосредственно в области поражения костальной
плевры). Ведущие клинические жалобы у больных - боли в грудной клетке,
непродуктивный кашель и одышка различной степени выраженности.В случае развития ПВ и нарастания его объема больные отмечают ощуще¬
ние тяжести в боку и одышку при значительном количестве жидкости. Мас¬
сивные ПВ, достигающие объема 5-6 л, могут вызывать тяжелые нарушения
гемодинамики, требующие срочной декомпрессии легкого. Гемодинамические
нарушения при этом обусловлены вазоконстрикцией в спавшемся легком в ре¬
зультате гиповентиляции, смещением средостения в сторону здорового легко¬
го с его компрессией, уменьшением венозного возврата к сердцу в результате
повышения внутриплеврального и внутримедиастинального давления и сниже¬
нием сердечного выброса. У больных регистрируются значительная тахикардия
и прогрессирующая артериальная гипотензия с симптомами тканевой гипоксии.Большое дифференциально-диагностическое значение имеет не столько
присутствие или выраженность того или иного симптома ПВ, сколько ско¬
рость нарастания симптоматики. Так, для воспалительных поражений плевры
Глава 73. Плевральный выпот445характерно быстрое, острое начало, а для выпотов опухолевого или застойно¬
го происхождения - постепенное, медленное усиление симптоматики. Специ¬
фический (туберкулезный) экссудативный плеврит часто дебютирует явления¬
ми неуточненной интоксикации и субфебрилитета длительностью 2—4 недели,
с дальнейшей тенденцией к повышению температуры до фебрильных цифр,
нарастанием признаков интоксикации. Одышка может достигать уровня
ортопноэ. Однако нередко туберкулезные плевриты начинаются с острой ли¬
хорадки и бурно нарастающих явлений интоксикации.При значительных выпотах больные принимают вынужденное сидячее
положение или лежат на больном боку, таким образом уменьшая давление на
средостение.При осмотре отмечаются некоторое расширение и выбухание межребер¬
ных промежутков. Нарастающий объем жидкости оттесняет легкое кпереди
и вверх, вследствие чего слой жидкости сзади становится более толстым, что
при перкуссии очерчивает верхний край жидкости в виде линии Дамуазо,
верхняя точка которой приходится на лопаточную линию. Хорошо известно,
что достаточно информативным диагностическим методом является перкус¬
сия, позволяющая выявить в плевральной полости меньшее количество жид¬
кости, чем с помощью рентгенологического метода. При небольшом накопле¬
нии жидкости в плевральной полости перкуторно определяется притупление
легочного звука. Если толщина слоя жидкости превышает 6 см, то перкутор¬
ный звук всегда будет тупым, независимо от силы перкуторного удара, по¬
скольку легочная ткань не попадает в перкуторную сферу. Для выявления
небольшого количества жидкости необходимо применять метод самой тихой
(тишайшей) перкуссии. Важным клиническим симптомом наличия свободной
жидкости является неподвижность нижнего легочного края. При значитель¬
ных выпотах границы относительной сердечной тупости смещаются в здоро¬
вую сторону. Границу относительной сердечной тупости на стороне выпота
можно установить с помощью метода аускультативной перкуссии.При аускультации над выпотом определяется ослабление или исчезнове¬
ние дыхательных шумов, голосового дрожания и бронхофонии, однако при
плевральных сращениях в зоне выпота эти симптомы могут отсутствовать.
Непосредственно над выпотом может выслушиваться бронхиальное дыхание.Важным признаком ПВ является смещение органов средостения. При па-
рапневмонических плевритах средостение смещается в здоровую сторону.
При выпоте, сочетающемся с ателектазом или с пневмоциррозом, - в сторону
поражения. Смещение органов средостения в сторону поражения при вторич¬
ном опухолевом плеврите при раке легкого является неблагоприятным про¬
гностическим признаком.При осмотре надо также обязательно выявлять признаки поражения дру¬
гих органов и систем, в частности, наличие периферических отеков и гепа-
томегалии, печеночных знаков, увеличения щитовидной железы, поражения
446 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинысуставов, увеличения лимфатических узлов, увеличения размеров сердца, уве¬
личения селезенки, асцита и др.Инструментальные и лабораторные методы исследования. Клиниче¬
ское определение накопления жидкости в плевральной полости служит пока¬
занием для назначения инструментальных и лабораторных методов исследо¬
вания (таблица 73.4).Таблица 73.4. Лабораторные и инструментальные исследования
при плевральном выпотеЛабораторные исследованияОбязательные:•	Общий анализ крови (различные варианты изменений, в зависимости
от основного заболевания)•	Общий анализ мочи (как правило, не информативен; изменен
при нефротическом синдроме)•	Общий белок и белковые фракции (выявление гипопротсинемии
и диспротеинсмии)•	Уровень глюкозы крови•	Печеночные и почечные пробы (АлАТ, АсАТ, ЩФ, креатинин, азот
мочевины крови) - изменены при циррозах и почечной патологии•	Исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, грибы и другую
патогенную микрофлору•	Микробиологические и культуральные исследования биоптатов
При наличии показаний:•	Биохимическое исследование плевральной жидкости для дифференци¬
рования экссудата и транссудата (фермент лактатдегидрогеназа, белки
жидкости в сравнении с их содержанием в сыворотке крови - критерии
Лайта; фермент аденозиндезаминаза; амилаза или глюкоза плеврально¬
го содержимого, pH плевральной жидкости)•	Цитологическое исследование плевральной жидкости•	Микробиологическое исследование плевральной жидкостиИнструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:•	Прямая обзорная рентгенограмма органов грудной клетки - выявляет
наличие жидкости в плевральной полости, ее приблизительный объем•	Боковая рентгенограмма органов грудной клетки - выявляет случаи не¬
больших выпотов в костодиафрагмальных синусах и т.п.•	Пункция плевральной полости (торакоцентез) - определяет органолеп¬
тическую характеристику плевральной жидкости, биохимический ана¬
лиз состава плевральной жидкости, ее цитологическое исследование•	ЭКГ - выявляет различные нарушения в зависимости от характера
кардиальной патологии
і.кжа 7.V П.кчфяльный ціліші447Нг-.іОп і.ч-і'ііи-: nun'i ui'thi У ї ■/t наличии пока ціннії:>011 ірсдноп no ккпі кін ш.пшлсшш небольших по облечу нипоіон.
уіочпепин локалінапии жилкосш к и.іскра.паюй полости
КТ 01 И и 01.1! - при подоірсиип па опухолевую природу ньшота, н ;.і-
нисимосіи отлокалиіацпи первичною опухолевою утла
Функциональное исследование функции леї ких (могул спижаїилі оп¬
ити емкпаь легких, функциональная емкость легких и форсированная
жилісппая емкость леї ких)Трансіоракальпая (чре ікожнаО) пенкционная биопсия и.ірио і альноіі
плевры Є ее ПОСЛСДуЮЩИМИ цитологическим и гисіологичсскпм исслс-
донаншімн (сіанлартнан. так начыиасман слспая. или пол шпхлльным
контролем кой іролируеман і•	Торакоскопия с биопсией нарисі альноіі и или висцеральной п.тенры•	Видеотракоскопия с биопсией нарис г ильной и/или висцеральной
плевры. а іакже выполнение ряда линейных маиипу ниши. н частности,
разрушение сиаек•	Открытая бионсня париетальной плевры•	Фиброороихоскония с трапебронхнальпои биопсией легкого получе¬
ние биоитатов со сличисгои бронхов, паренхимы легких•	Морфологическое и цитологическое исследования биошатон плевры	выявляют туберкулсшый процесс; паличне нонообразонаниіі и т.д.ыиоолес час ю лнапюч рочпясісл реп и сполої ичеекпм псслслона
ПИОНОМ определяется і О VO! С li !i ОС СІТСМПСПИС ПС, СІОрОПС НОрПЖСШЛ
;рпоп ныпук киї и нпде мениска пппгсіі. наирам їсииоіі луюіі и сь
тения (рис .0.2)Рис. 7.4.2. Реи rieiioi рафия при жее\датипиом плеврите (слепа - небольшой
ньіпої; сирими - кыраженпыи жччрлашнный и.іекриї)
448 I’aw.i 9. Дифференциальный диаі н« і и веление больных и клинике внутренней медициныПри ОоЛЫПИХ 15 ОО'ЬСМС НЫПОТаХ. чатемнкющих несь гемпгоракс. ОН реле/! J.?
стен смещение органон средне і сник и сторону, прошвоположнун) mij ологиче-
скому процессу Ірис. 73.3).Рис. 73.3. Массивный правосторонний ПВ.Смещение орі аиои средостения к злорок\ю сюронуH сложных дилі ное гпческнл. случаях прои шо/нп ся pen і генографпк орга¬
нон і рудной клсікп її положении пациент лежа на пильном ооку гак на ла¬
паемая ,iti/m^o<7!ti(p! <н. 'Мим исследованием при наличии свободной жидкові и
определяется се рас і екание ішіг;у по ірул.моіі стенке в hh.il* подоски дпемне-
иия с верхним і при ІОН І альным \рипнем Однако реи і і енплпі ичсскис жмене-
нпн ві.іявлиюіем .піші, при накоплении к плевральной полоеіи более 100-200
МЛ ЖИ ДКОЄ І ІІ. Мені.шее КОЛИЧССТВО ЖИДКОВІИ МОЖНО выявишь уіЬПЦ>і.ПНУІ-ІЧЧЬІ'Л
.іп'ипоіі клетки н прсдполаї демом месте а колпчеепіс болееіі)	50 мд (риє. 73.Р і. у]П і pv.uun'i клепої, точно ус і лн;шливан.п!іее наличиежидкое і и и плевральной ііодоеш, явдяеіея очень ценным методом исследова¬
ния и при еое'ншіиях. коюрые мої у г пмпгпронаїь плевральний вьшог ннен-
мипші. nieaptLibiibix шаартах, опухши легкого їй и средостения, фиарото-
риксс. жшшкакктаіі кисте, «ыажом стоянии купанні диафрагмы.Очень важным тгапом исследования бильного е синдромом илехралыю-
го ныпота инляеісн проиедічте плевральной пункции, е котрий начпнаеіся
дифференциальная дпаї ное і пка. Плевральная пункция должна проводин.-
ся при побом. даже очень малом количееіве пленральной жидкосми, котрий
определяеі ся ине грумен і альными методами исследования.Не рекомендуемся при плевральной пункции удаля іь более 1 і,2 д плев¬
ральной жидкости для и (Гхжания смещения органов средостения а вольную
eiopoHv с раіиипгем коллапса. Желательно нею пшлечеппет жидкость млн
оодьшуіо ее чаегь. особенно последние порции, опірааиіь на общее и цито¬
лог и;че е кое и е сд ело ва ш ic.
Глава 73. Плевральный ві.шої449Рис. 73.4. Выявление небольшого плеврального выпота при УЗИАнализ плевральной жидкости необходимо производить по следующим
направлениям: внешний вид. клеточный состав, биохимическое и бактерио¬
логическое исследование. Чаше всего при плевральных пункциях получают
соломенпо-хселтуго, желтую или оранжевую жидкость, которая может быть
как транссудатом, гак и экссудатом. Значительно реже получают кровь или
кровянистую жидкость, еще реже гной или жидкость молочного цвета, кото¬
рая може г быть либо гноем, либо лимфой.Прежде всего, при оценке плеврального выпота следует установить, что
представляє']' собой плевральная жидкость экссудат мчи транссудат. Основ¬
ные дифференциально-диагностические различия между 'жссудатом и транс¬
судатом. а также основные причины транссудатов и экссудатов приведены
в таблицах 73.5 и 73.6,Плевральный транссудат 	 тто, как правило, прозрачная соломенно¬
желтая жидкость небольшой относительной плотности, с низким содержанием
белка н без склонности к осаждению при длительном отстаивании. Содержа¬
ние клеток в ней не превышает 1.0 -:107л. белка 	 30 і/.ч. Характерным свой¬
. і вом кнлмеї си также шпкая акшннооъ к і акон жидкое і и лакппдп идрогеначм•	ЛДІ ). Наиболее чаегыми причинами накопления і рансеудата и плевральнойі	юл ост и янляегем частішая сердечная недостаточность (кардш.иеннып ! идро-
шраке), иирроі печени, нефроїпчеекпп синдром, тяжелая форма микеедемы.
Чаще іранссуаат локачичуется сира на (примерно к 4 раче чаще, чем ел сна).
Д напои.ice імжелніч cnyiawx он ранлшаеі ся н оіїсих пленрааьных полостях.Плевральный жссудат - это жидкость желтого или оранжевого цвета
с болсс высокой плотностью, высоким содержанием белка н фибриноге¬
на. Экссудат часто имеет свойство образовывать осадок при длительном от¬
стаивании. (.'одержание клеток в нем часто превышает 1.0* 10'Ул. Высокой
активностью отличается ЛДГ, Наиболее чаегыми причинами накопления
экссудата в плевральной полости являются воспалительные процессы легких -
450 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и везение больных в клинике внутренней медициныпневмония (пара- и метапневмоннческне плевриты), инфекционные деструк¬
ции легких, различные формы туберкулеза легких. Нередко это - метастати¬
ческое поражение плевры, мезотелиома плевры, которые чаще приводят к на¬
коплению кровянистого экссудата. Редкими причинами являются системные
заболевания соединительной ткани (чаще - системная красная волчанка, рев¬
матоидный артрит, системная склеродермия), системные васкулиты (грануле-
матоз Вегенера, синдром Чарджа - Стросса), саркоидоз, пневмокониозы.Таблица 73.5. Основные различия между транссудатом и экссудатомХарактеристикиТранссудатЭкссудатОтносительнаяплотностьМенее 1,015Более 1,015Белок< 30 г/л> 30 г/лСодержание белка в вы¬
поте/содержание белка
в сыворотке кровиМенее 0,5Более 0,5ЛДГНизкая актив¬
ностьВысокая активность (более 200 ME или
% от нормального уровня сывороточнойЛДГ)ЛДГ плевральной
жидкости/ЛДГ
сыворотки крови<0,6>0,6Эритроциты<10 у- 107л> 100 х 10'1/л свидетельствует в пользу
опухоли, инфаркта легкого, травмы;
>10 х 109/л - 100 х Юч/л - неопределен¬
ное диагностическое значениеЛейкоциты< 1 х 10%,
обычно 50 % из
них - лимфоциты
или моноциты> 1 х 109/л; более 50 % лимфоцитов харак¬
терно для туберкулеза или опухоли; более
50 % полиморфноклеточных лейкоцитов
характерно для острого воспаленияpHБолее 7,3Менее 7,3 (в случае воспаления)ГлюкозаКонцентрация,близкая
к гликемииНизкая (при инфекционном воспале¬
нии), резко снижена при ревматоидном
артрите и опухоляхРеакция РивальтаОтрицательнаяПоложительнаяАмилазаБолее 500 ед/мл при панкреатитах
(реже - при опухолях, воспалении)Специфические белкиНизкое содержание СЗ- и С4-фракций
комплемента, ревматоидный фактор,
антинуклеарные антитела характерны
для коллагенозов
Глава 73. Плевральный выпог451Таблица 73.6. Основные причины транссудата и экссудатаТранссудативный плевральный
выпотЭкссудативный плевральный выпот•	Застойная сердечная
недостаточность•	Констриктивный перикардит•	Цирроз печени с асцитом•	Гломерулонефриты•	Нефротический синдром•	Гипоальбуминемия•	Перитонеальный диализ
и гемодиализ•	Острый ателектаз легкого•	Эмболия легочной артерии•	Микеедема•	Саркоидоз•	Злокачественные опухоли (метастазы,
мезотелиома плевры)•	Парапневмонический выпот•	Туберкулез•	Грибковые и паразитарные инфекции•	Инфаркт легкого•	Коллагенозы (СКВ, ревматоидный артрит,
гранулематоз Вегенера и др.)•	Панкреатиты•	Абсцессы брюшной полости•	Уремия•	Травма•	Разрыв пищевода
•Хилоторакс•	Гемоторакс•	Реакция на лекарственные препараты
(фурадонин, метотрексат, прокарбазин и др.)•	Асбестоз•	Синдром Мейгса•	Синдром Дресслера•	Лучевая терапияПарапневмонические плевральные выпоты могут значительно различать¬
ся по тяжести течения, варьируя от неосложненного выпота до развития эм¬
пиемы плевры. Некоторые формы парапневмонического выпота не требуют
специальной терапии, кроме антибактериальной, в то время как при эмпиеме
может потребоваться хирургическое вмешательство. Биохимический анализ
плеврального выпота позволяет разграничить три стадии парапневмоническо¬
го плеврального выпота всего на основании трех параметров: pH, ЛДГ и глю¬
козы (табл. 73.7).Таблица 73.7. Анализ плевральной жидкостипри парапневмоническом плевритеНеосложненныйпарапневмоническийвыпотОсложненныйпарапневмоническийвыпотЭмпиемаpH>7,307,1-7,29<7,1Глюкоза ммоль/л>2,2<2,2<2,2ЛДГ, ед/л< 1000Возможно > 1000Обычно >1000
452 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВ зависимости от этиологии бывают различные формы экссудата - сероз¬
ный, серозно-геморрагический, псевдохилезпый и хилезный.Большинство авторов считают, что серозный экссудат является типичным для
туберкулеза, системных заболеваний соединительной ткани,- неспецифических
(пара- и метапневмонических, при инфекционных деструкциях легких) плевритов.Красный или оранжевый оттенок окраски плевральной жидкости сви¬
детельствует о примеси крови (эритроцитов). Коричневый оттенок являет¬
ся свидетельством длительного нахождения крови в плевральной полости.
Примесь крови можно увидеть, если содержание эритроцитов в плевраль¬
ной жидкости превышает 5><109/л. О таком экссудате говорят, что он серозно¬
геморрагический. Наиболее часто он встречается при злокачественных но¬
вообразованиях, травмах грудной клетки, тромбоэмболии легочной артерии,
реже - при застойной сердечной недостаточности.В случаях, когда полученная во время пункции плевральная жидкость
является мутной и внешне напоминает по своему цвету молоко или кофе
с молоком, с помощью центрифугирования можно определить, чем этот цвет
обусловлен - высоким содержанием клеток (лейкоцитов) или большой кон¬
центрацией липидов. Если клетки после центрифугирования осаждаются, то
жидкость в этих случаях становится прозрачной. Такая жидкость, как прави¬
ло, является воспалительной и приближается по своим свойствам к гнойной.
Мутная густая гноевидная жидкость, имеющая гнилостный запах, свидетель¬
ствует об эмпиеме плевры, обусловленной анаэробной инфекцией.Если жидкость после центрифугирования остается мутной и не меняет
свой цвет, то это свидетельствует о высоком содержании в ней липидов. Такая
жидкость может быть хилезной или псевдохилезной.Хилезный экссудат, который внешне напоминает парное молоко, а по
своей сущности является лимфой, свидетельствует о нарушении целостности
грудного лимфатического протока.Псевдохилезный экссудат, который внешне напоминает хилезный, обу¬
словлен накоплением в плевральной жидкости большого количества холесте¬
рина или лецитин-глобулиновых комплексов. Отличить такую жидкость от
хилезной можно, определив в ней содержание триглицеридов или хиломик-
ронов. Если содержание в жидкости триглицеридов превышает 6,05 ммоль/л
или в ней присутствует большое количество хиломикронов - это хилезный
экссудат. Для псевдохилезного экссудата характерно низкое содержание три¬
глицеридов - менее 2,75 ммоль/л и отсутствие хиломикронов.Во всех случаях проводится лабораторное исследование ПВ. Интерпретация
результатов исследования плевральной жидкости представлена в таблице 73.8.Часто вопросы дифференциальной диагностики плевральных выпотов
определяются результатами цитологического исследования - характеристи¬
кой клеточного состава полученной жидкости после ее центрифугирования.
Большое диагностическое значение имеет выявление в экссудате тех или иных
Глава 73. Плевральный выиит453опухолевых (атипичных) клеток, LE-клеток (системная красная волчанка или
другие коллагенозы), микобактерий туберкулеза, друз актиномицетов, клеток
Березовского - Штернберга (лимфогранулематоз). Преобладание в экссудате
лимфоцитов больше свидетельствует о туберкулезном генезе.Таблица 73.8.Интерпретация результатов исследования
плевральной жидкостиРезультаты исследованияКомментарийЭритроциты > 100 ООО в мм3Травма, злокачественные новообразования, ТЭЛАГематокрит > 50 % от значения
в периферической кровиГемотораксЛейкоциты > 50 000-100 000
в мм’,>	50 % нейтрофилов>	50 % лимфоцитов>	10 % зозинофиловОстрое воспаление или инфекция
Туберкулез, злокачественные новообразования
Возможны гемо- или пневмоторакс,
доброкачественные опухоли> 5 % мезотелиальных клетокАсбестоз, нежелательные эффекты
лекарственных средств, туберкулезГлюкоза < 60 мг/длИнфекция, злокачественные новообразования,
туберкулез, плевральный вынот при
ревматоидном артритеАмилаза > 200 Ед/длПерфорация пищевода, панкреатит,
злокачественные новообразования, внематочная
беременностьpH < 7,2Инфекции (включая парапневмонические
выпоты и эмпиему плевры), злокачественные
новообразования, плевриты при ревматоидном
артрите и системной красной волчанке,
туберкулез, системный ацидозТриглицериды >110 мг/длХилотораксЕсли диагноз остается неясным, применяют инвазивные (хирургические) ме¬
тоды исследования - пункционную биопсию плевры, торакоскопию с биопсией
плевры, биопсию внутригрудных лимфатических узлов Полученный при био¬
псии биологический материал отправляют на гистологическое исследование,
в большинстве случаев позволяющее установить морфологический диагноз.Пупкциоппая биопсия плевры проводится с помощью специальных иголок
Соре или ЛЬгат. Чаще всего она применяется для исключения (подтверждения)
туберкулезного или злокачественного происхождения плеврального вынота.Торакоскопия производится после торакоцентеза и замены экссудата возду¬
хом. Она даст возможность увидеть специфические изменения плевры - рако¬
вые или туберкулезные узелки, а также провести прицельную биопсию плевры.
454 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныБиопсия внутригрудных лимфатических узлов применяется во время
проведения медиастиноскопии или открытой торакотомии и является диагно¬
стически эффективной в 80% случаев.В некоторых сложных диагностических случаях применяются иммуно-
ферментный и радио иммунный методы исследования плевральной жид¬
кости. У больных со злокачественным плевритом определяется высокое
содержание в крови и плевральной жидкости опухолевых маркеров, раково¬
эмбрионального антигена и [32-микроглобулина. Кроме того, у таких больных
в плевральной жидкости определяется высокая активность амилазы, лактат-
дегидрогеназы (преимущественно четвертого и пятого изоферментов), а при
раке яичника - плацентарной щелочной фосфатазы. Чувствительность имму-
ноферментного теста определения противотуберкулезных антител в диагно¬
стике экссудативного плеврита составляет 59-94%, а специфичность - 90¬
100%. В последние годы для поиска опухолевых клеток в осадке экссудата
вместо обычной световой микроскопии стали использовать цитохимические,
а также иммуноцитохимические методы диагностики.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПЛЕВРАЛЬНЫМ ВЫПОТОМОбщие принципы ведения больных с ПВ перечислены в таблице 73.9.Таблица 73.9. Общие принципы ведения больных с ПВ•	Проведение плевральной пункции с диагностической и лечебной целью•	Пункция должна проводиться даже при минимальном (более 10 мл)
предполагаемом количестве жидкости в плевральной полости•	При массивном выпоте за один раз удаляется не более 1-1,2 л плев¬
ральной жидкости•	Обязательное визуальное, общее, цитологическое, бактериоскопиче-
ское и бактериологическое исследование всего количества удаленной
плевральной жидкости; возможно проведение дополнительных мето¬
дов исследования такой жидкости в зависимости от диагностических
предположений•	Вопрос о внутриплевральном введении медикаментов в каждой кон¬
кретной клинической ситуации решает лечащий врач во время проведе¬
ния пункции на основе тщательного анализа клинической и рентгено¬
логической симптоматики в сопоставлении с визуальными свойствами
удаляемой жидкости, позволяющими определиться в предполагаемой
этиологии выпота•	Проведение контрольного рентгенографического исследования органов
грудной клетки сразу после завершения плевральной пункции•	Желательно проведение на следующий день после пункции фибро-
бронхоскопии для исключения специфического (туберкулёзного, опу¬
холевого) поражения трахеобронхиального дерева
Глава 73. Плевральный выпот455Клиническое (перкуторное) определение
выпота в плевральной полостиРентгенография ОГК в 2-х проекциях, при
необходимости - латерография, УЗИ грудной клеткиПлевральная пункцияТ**+ТранссудатЭкссудатКровьГнойЛимфа(гидроторакс)(экссудативный плеврит)(гемоторакс)(пиоторакс)(хилоторакс)ЭКГ, УЗИ
сердца, органов
брюшной по¬
лости, почек.В крови: общий
белок, билиру¬
бин, мочевина,
креатинин,
содержание гор¬
монов щитовид¬
ной железыЗастойнаясердечнаянедоста¬точностьУремияБезпримесикровиТуберку¬лезРевма¬тическиеболезниГеморра¬гическийэкссудатIТромбо¬эмболиялегочнойартерииМетзста-Пара- и-плевритметап-♦ \невмо-1 \ническииплевритЦирроз печениМикседема1Рис. 73.5. Алгоритм первичной диагностики при синдроме плеврального выпота
в условиях терапевтического отделения (Р. И. Ильницкий и соавт.)При отнесении плевральной жидкости к транссудату производится до¬
полнительное исследование сердца (ЭхоКГ, ЭКГ в динамике), печени, почек
(УЗИ органов брюшной полости и почек, определение выделительной и кон¬
центрационной способности почек, содержания в крови билирубина, мочеви¬
ны, общего белка, креатинина) и щитовидной железы (УЗИ щитовидной же¬
лезы, определение тироксина и трийодтиронина в крови). После выявления
основного заболевания проводится его адекватное лечение. Удаление плев¬
рального транссудата создает благоприятные условия для его дальнейшего
рассасывания и облегчает лечение основного заболевания.Одним из наиболее частых является плевральный выпот, возникающий
в результате застойной сердечной недостаточности. Он обычно представ¬
ляет собой транссудат, который образуется у больного с клиническими при¬
знаками правожелудочковой и левожелудочковой сердечной недостаточности.
456 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныУ таких больных чаще всего определяются такие объективные физикальные
симптомы, как отеки, гепатоюгулярный рефлюкс, крепитирующие хрипы
в легких и ритм галопа. Плевральный выпот обычно бывает небольшим, одна¬
ко у больных, с сопутствующими заболеваниями легких он может приводить
к выраженным патологическим симптомам. Чаще всего выпот бывает двусто¬
ронним; односторонний выпот чаще всего наблюдается справа.Если выпот представляет собой экссудат, при котором всегда имеется по¬
ражение плевры, то необходимо с помощью других дополнительных методов
устанавливать его причину.Одной из основных причин экссудативных плевритов в последние годы
становятся рак легкого и метастазы впелегочного рака в плевру. Плеврит,
осложняющий течение рака легкого, обычно односторонний, объясняется не¬
посредственным распространением опухоли на плевральные листки, обструк¬
цией лимфатических путей оттока вследствие опухолевого поражения медиа-
стинальных лимфатических узлов либо развитием параканкрозного плеврита
на почве обструктивного пневмонита.Плевральный капцероматозпый выпот образуется при метастазировании
в плевру рака молочной (48 %), поджелудочной, щитовидной желез, рака желуд¬
ка, толстой кишки (1-6%), саркомы, меланомы, лимфомы (26%), рака яичников
(10%). В таких случаях выпот обычно массивный, двусторонний, геморраги¬
ческий и представляет собой неизлечимое поражение. Исключение составляет
синдром Мейгса, описанный в 1930 году (хотя до Мейгса его еще в 1890 году
описал Л. Тэйт), представляющий собой сочетание опухоли яичника (обыч¬
но доброкачественной), асцита и гидроторакса. Удаление опухоли всегда со¬
провождается исчезновением и асцита, и гидроторакса. Для злокачественных
плевритов характерно быстрое накопление жидкости в полости плевры после
очередного торакоцентеза, что требует многократных повторных плевральных
пункций. При выполнении цитологического исследования и плевральной био¬
псии частота достоверной диагностики составляет приблизительно 90%. В по¬
добных случаях рекомендуется внутриплевральное введение тетрациклина или
какого-либо цитостатика, что приводит к адгезии париетальной и висцеральной
плевры и уменьшает скорость накопления плеврального содержимого.Туберкулезный выпот по-прежнему остается одной из самых частых при¬
чин экссудативного плеврита у взрослых, чаще всего возникает без других рент¬
генологических признаков туберкулеза и, как правило, является ранним прояв¬
лением заболевания, появляющимся через несколько недель или месяцев после
первичной субклинической инфекции. Обычно является односторонним, харак¬
теризуется мононуклеарным сдвигом, высоким содержанием (до 70%) лимфо¬
цитов в экссудате. Кислотоустойчивые бациллы в мазках плевральной жидко¬
сти обнаруживаются редко (менее 20% случаев). Диагноз устанавливается по
результатам закрытой биопсии плевры, когда обнаруживают гранулемы и/или
получают культуру микобактерий туберкулеза (примерно в 50% наблюдений).
Глава 73. Плевральный выпот457Пара- и метапневмонический экссудативный плеврит встречается
в любом возрасте, может быть как серозным, так и гнойным и чаще разви¬
вается после стрептококковой и стафилококковой инфекции. По данным
R.W.Light и соавт., при бактериальной пневмонии плевральный выпот может
наблюдаться у 40% больных. Частота таких парапневмонических выпотов
в определенной мере зависит от возбудителя: от 10% случаев - при Klebsiella
pneumoniae, до 70-95% - при инфекции Streptococcus pyogenes, Staphylococcus
aureus. В клеточном составе экссудата сначала преобладают лимфоциты, а за¬
тем нарастает число нейтрофилов и эозинофилов.Эмпиема плевры чаще всего возникает вследствие распространения ин¬
фекционного воспаления, осложняя течение бактериальной пневмонии,
подциафрагмального абсцесса, легочного абсцесса, перфорации пищевода,
различных ятрогенных манипуляций (до 20 %) - торакоцентеза, пункции под¬
ключичной вены (с нарушением целостности плевральной полости).В настоящее время в понятие «эмпиема плевры» входят все случаи плев¬
рита, когда в исследуемой жидкости обнаруживают микроорганизмы или
гной. Наиболее частые микроорганизмы, приводящие к возникновению эмпи¬
емы, — Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumonia,
Esherichia coli, Pneumococcus spp. и анаэробная инфекция. Диагноз подтверж¬
дается при исследовании плеврального экссудата, который характеризуется
высоким содержанием лейкоцитов (более 10х109/л) с нейтрофильным сдвигом
(более 80%), низким содержанием глюкозы (менее 200 мг/л), наличием мик¬
роорганизмов в мазках плевральной жидкости, окрашенных по Граму.Примерно в 15-20% случаев острого деструктивного панкреатита об¬
разуется левосторонний плевральный выпот, представляющий собой экссу¬
дат с высоким содержанием амилазы. Как правило, такой выпот какого-либо
специфического лечения не требует и самостоятельно исчезает при благопри¬
ятном течении панкреатита. Достаточно часто правосторонний экссудативный
плеврит осложняет течение поддиафрагмальных (подпеченочных) абсцессов.
В таких случаях выпот может быть как стерильным, так и гнойным.Плевральный выпот, возникающий в результате инфаркта легкого после
тромбоэмболии ветвей легочной артерии, обычно небольшой, двусторонний.
Диагностике помогают такие рентгенологические признаки, как базальный ин¬
фильтрат в легком, высокое стояние диафрагмы с одной стороны и небольшой
плевральный выпот, особенно у больных, находящихся на длительном постель¬
ном режиме или принимающих пероральные противозачаточные средства.Серозный экссудативный плевральный выпот при системной красной
волчанке чаще бывает двусторонним, возникает в большинстве случаев од¬
новременно с перикардитом и/или миокардитом, содержит LE-клетки. Экссу¬
дативный плеврит при ревматоидном артрите чаще появляется у мужчин
среднего возраста через некоторое время после возникновения суставного
синдрома. Плевральная жидкость обычно мутная, зеленовато-желтого цвета,
с низкой концентрацией глюкозы.
458 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЧрезмерное скопление хилезной жидкости в плевральной полости (хилото-
ракс) наблюдается при травматическом повреждении или обструкции грудного
лимфатического протока на почве лимфопролиферативных заболеваний, мета¬
статического поражения медиастинальных лимфоузлов при бронхогенном раке.Гемоторакс (истечение крови в плевральную полость) также чаще явля¬
ется следствием тупой или проникающей травмы, а также может возникать
при проведении биопсии плевры, особенно у лиц с нарушениями свертываю¬
щей системы крови или принимающих антикоагулянты.В сложных диагностических случаях, когда вышеизложенные методы
исследований не дают возможность установить этиологию экссудативного
плеврита, а его лечение неэффективно, в условиях специализированного то¬
ракального отделения применяют более сложный диагностический алгоритм,
основанный на инвазивных (хирургических) методах исследования - пункци-
онной биопсии плевры, торакоскопии с биопсией плевры, биопсии внутри-
грудных лимфатических узлов (рис. 73.6).Подходы к лечению. Лечение больных с ПВ включает общую консерва¬
тивную этиопатогенетическую терапию и, при необходимости, местное лече¬
ние, направленное на эвакуацию жидкости из плевральной полости.Однако во всех случаях при больших выпотах, вызывающих нарушения
гемодинамики и дыхания, требуется срочная декомпрессия легкого. Жидкость
удаляют до нормализации АД и уменьшения тахикардии. Одномоментное уда¬
ление чрезмерно большого количества объема плевральной жидкости (болсс
3 л) может привести к развитию одностороннего отека быстро расправивше¬
гося легкого,,-с тяжелыми нарушениями газообмена. В данных случаях показа¬
на оксигенотерапия. Мерой профилактики этого осложнения служит создание
условий для постепенного расправления легкого после длительного коллапса.Повторный торакоцентез с максимальной эвакуацией жидкости широко
используется при ПВ различной этиологии, особенно инфекционных, с целью
профилактики плевральных сращений.Лечение пара- и метапневмонического экссудативного плеврита прово¬
дится с учетом характера основного заболевания (пневмония, абсцесс легко¬
го, нагноение кистозной гипоплазии легкого) и включает достижение двух
целей. Первая цель - своевременное и адекватное противовоспалительное ле¬
чение основного заболевания, а вторая - быстрейшая эвакуация плеврального
содержимого с внутриплевральным введением антибиотиков. При этом сле¬
дует учитывать, что большинство антибиотиков хорошо проникают в плев¬
ральную жидкость, где их концентрация достигает 75% от уровня в крови.
Алгоритм ведения парапневмонических плевральных выпотов представлен
на рис. 73.7.В части случаев, при небольшом количестве выпота без признаков на¬
рушения гемодинамики и четко установленной этиологии заболевания, вы¬
звавшего появление ПВ, можно использовать лишь консервативную терапию
Глава 73. Плевральный выпот459с обязательным рентгенологическим контролем через 7-10 дней. При отсут¬
ствии положительной динамики показано проведение торакоцентеза.Цитологическое, гистологическое и микробиологическое
исследование плевральных биопсийРис. 73.6. Расширенная схема диагностического алгоритма при синдроме
плеврального выпота неустановленной этиологииПри нахождении пациентов в терапевтическом стационаре рекомендуются
повторные плевральные пункции с аспирацией содержимого полости и вво¬
дом интраплеврально соответствующих медикаментов на фоне общей консер¬
вативной терапии. Особенно это важно в тех случаях, когда этиология забо¬
левания неизвестна, а плевральная пункция имеет не только лечебный, но и
диагностический аспект. Добиваться тотального удаления жидкости не стоит,
так как в определенном проценте случаев может возникать ятрогенний пнев¬
моторакс, который потребует дренирования плевральной полости.
460 Раздан 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 73.7. Алгоритм ведения парапневмонических плевральных выпотовЕсли в течение 10-14 дней этиология заболевания остается неустанов¬
ленной и жидкость продолжает накапливаться в плевральной полости, то, как
уже было отмечено выше, целесообразным является перевод больного в то¬
ракальное отделение для проведения инструментальных методов диагностики
и, возможно, специальных методов лечения.При наличии длительно существующей многокарманной полости реко¬
мендуется проведение чрезкожной трансторакальной биопсии париетальной
плевры с аспирацией экссудата и проведением (или без него при небольшом
количестве ПВ) микродренирования или дренирования плевральной полости.
Установка дренажа позволяет максимально эвакуировать плевральную жид¬
кость, безопасно вводить лекарственные средства интраплеврально, а так¬
же осуществлять активную аспирацию содержимого. Дренаж удаляют, если
в течение суток по нему аспирируется нс более 15-20 мл содержимого плев¬
ральной полости.При наличии значительного по объему ПВ целесообразно проведение то¬
ракоскопии или видеоторакоскопии, которые позволяют уточнить природу
заболевания, разрушить интраплевральные сращения, превращая многокар¬
манную полость в монополость, а также установить дренаж для введения ле¬
карственных. препаратов и осуществить.активную аспирацию.При хронических ПВ, когда добиться прекращения экссудации не удает¬
ся и есть угроза развития плеврогенного цирроза легкого, перехода процесса
в вялотекущую эмпиему плевры, показано выполнение оперативного вмеша¬
тельства - плеврэктомии с декортикацией легкого.При метастатическом поражении тенры терапевтические возможности
ограничены проведением периодических плевральных пункций для удаления
жидкости. С целью снижения скорости накапливания экссудата рекомендует¬
Глава 73. Плевральный выпот461ся внутриплевральное введение цитостатиков (циклофосфана) под контролем
периферической крови.При рецидивирующем, так называемом «неисчерпаемом» плевральном
выпоте, который наиболее часто встречается при карциноматозе плевры,
а также при наличии у пациента гипопротеинемического выпота, выпота при
синдроме желтых ноггей, а также в некоторых случаях при недостаточности
кровообращения показано проведение химического плевродеза. Обязатель¬
ным условием выполнения данной процедуры является возможность полного
расправления спавшегося легкого. В качестве склсрозирующих веществ в на¬
стоящее время используются тетрациклин, доксициклин, блеомицин, тальк.
Для этого сначала эвакуируют всю плевральную жидкость, затем внутриплсв-
рально вводят 1000 мг тетрациклина (или другого средства), растворенного
в 100 мл физиологического раствора и 50 мл 1% раствора ксилокаина. За¬
тем наружный конец дренажа пережимают и больного просят поворачиваться
и наклоняться в разные стороны для более равномерного распределения скле-
розирующего вещества по плевральной полости. Спустя 24-48 часов, когда
количество выделяемой через дренажную трубку жидкости становится менее
100 мл за 12 часов, плевральный дренаж удаляют.В случае узловой формы злокачественной мезотелиамы радикальным ме¬
тодом лечения является удаление опухоли. Лучевая и химиотерапия являются
неэффективными.При плевритах, которые являются клиническими проявлениями ревматиз¬
ма, диффузных заболеваний соединительной ткани, системных васкулитов
и синдрома Дресслера, основным считается адекватное лечение основного за¬
болевания, удаление экссудата и внутриплевральное введение глюкокортико-
етероидных гормонов.Инфаркт-пневмония вследствие тромбоэмболии мелких ветвей легочной
артерии нередко осложняется экссудативным плевритом. Удаление такого вы¬
пота с внутриплевральном введением антибиотиков проводится на фоне ле¬
чения основного заболевания (гепаринотсрапия, антибиотики, реологические
корректоры, непрямые антикоагулянты).При наличии у больного хилоторакса и неэффективности дренирования
плевральной полости показана торакотомия с лигированием грудного лимфа¬
тического протока.Примерно в 15-20% случаев происхождение и причину плеврального вы¬
пота, несмотря на использование всех доступных методов диагностики, уста¬
новить не удается. Тогда за рабочую гипотезу принимается неспецифическое
воспалительное происхождение выпота и проводится противоспалитель-
ное лечение с применением антибактериальных препаратов широкого спек¬
тра действия. При этом обязательным является проведение компьютерной то¬
мографии органов грудной клетки, туберкулинодиагностики и консультации
фтизиатра. Основной целью такого лечения является полное рассасывание
462 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныэкссудата и ликвидация воспалительных изменений плевры. После успешного
завершения лечения назначают контрольное рентгенологическое исследова¬
ние органов грудной клетки через 2 месяца и активное диспансерное наблю¬
дение терапевта на протяжении года.Однако бывают случаи неэффективности противовоспалительного лече¬
ния экссудативного плеврита неясного происхождения, которые проявляются
постоянным накоплением экссудата. Таким больным показана торакоскопия
с прицельной биопсией плевры и гистологическим исследованием биоптата.
В некоторых случаях после консультации фтизиатра им назначается пробная
тест-терапия противотуберкулезными препаратами в условиях туберкулез¬
ного лечебного учреждения.
ГЛАВА 74.
ЛИХОРАДКА НЕЯСНОГО ГЕНЕЗАЕще врачам древности было известно, что повышение температуры
тела является одним из признаков многих заболеваний, которые часто на¬
зывали просто «лихорадкой». После того как в 1868 г. немецкий клиницист
Wunderlich указал на значение измерения температуры тела, термометрия
стала одним из немногих простых методов объективизации и количествен¬
ной оценки заболевания. После введения термометрии стало уже не приня¬
то говорить о том, что больной страдает «лихорадкой». Задача врача состояла
в установлении причины лихорадки. Однако уровень медицинских техноло¬
гий прошлого не всегда позволял достоверно определить причину лихорадоч¬
ных состояний, особенно длительных. Многие клиницисты прошлого, бази¬
ровавшиеся в диагностике лишь на личном опыте и интуиции, снискали себе
высокую врачебную репутацию именно благодаря успешной диагностике
лихорадочных заболеваний. По мере совершенствования старых и появления
новых диагностических методов наметился прогресс в расшифровке причин
многих случаев лихорадок. Однако и по сей день длительные лихорадки неясно¬
го генеза остаются одной из диагностических проблем в клинической практике.Каждому практикующему клиницисту приходилось наблюдать не одного
больного с длительной лихорадкой, являющейся основным или единственным
признаком заболевания, диагноз которого оставался неясным после проведе¬
ния обычного, а в ряде случаев и дополнительного обследования. Такие си¬
туации порождают целый ряд дополнительных проблем, связанных не только
с неясностью диагноза и задержкой лечения на неопределенный срок, но и
с длительным пребыванием больного в стационаре, большим объемом обсле¬
дования, нередко дорогостоящего, утратой доверия больного к врачу. В связи
с этим, для обозначения подобных ситуаций и выделения их в особую груп¬
пу, требующую специфического подхода, был предложен термин «лихорадка
неясного генеза» (ЛНГ). Этот термин прочно вошел в клинический лексикон
и получил распространение в медицинской литературе.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯКлиническая практика и анализ литературы свидетельствуют о неодно¬
значности трактовки и произвольном использовании термина ЛНГ некото¬
рыми клиницистами без учета степени повышения температуры, ее дли¬
тельности и других признаков. Это, в свою очередь, затрудняет выработку
стандартного подхода к диагностическом поиску.Между тем, в свое время были точно определены критерии, позволяющие
расценивать клиническую ситуацию как ЛНГ.
464 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныОпределение лихорадки неясного генеза (ЛНГ) было дано Petersdorf и
Beeson в 1961 г. как:]) повышение температуры выше 38,3 °С при повторных измерениях;2)	продолжительность лихорадки свыше 3 недель и более или периодиче¬
ские подъемы температурь! в течение этого срока;3)	неясность диагноза после проведения обследования с помощью обще¬
принятых (рутинных) методов в условиях стационара в течение недели.Таким образом был выделен своеобразный синдром (ЛНГ-синдром), от¬
личающийся от других случаев повышения температуры тела. Исходя из
этих критериев, к ЛНГ нс следует относить случаи так называемых неяс¬
ных субфебрилитетов, которые зачастую неправомерно обозначают как ЛНГ.
Между тем, неясные субфебрилитеты занимают особое место в клинической
практике и требуют иного диагностического подхода. В большинстве случа¬
ев неясные субфебрилитеты представляют собой одно из проявлений вегета¬
тивных дисфункций, хотя могут быть обусловлены и наличием инфекционно¬
воспалительного процесса (туберкулез). Важным критерием является
длительность лихорадки не менее 3 недель, в связи с чем кратковременные
повышения температуры даже неясного происхождения не отвечают критери¬
ям ЛНГ. Последний критерий (неясность диагноза) является определяющим
и позволяет трактовать ситуацию как ЛНГ, поскольку полученная при обще¬
принятом (рутинном) обследовании больного информация не позволяет рас¬
шифровать причину лихорадки.Нозологическая структура причин ЛНГ за последнее время претерпевает
изменения. Так, среди «лихорадочных» заболеваний стали фигурировать не¬
которые формы инфекций при иммунодефицитах, различные виды нозокоми¬
альных инфекций, боррелиозы, мононуклеозный синдром и др.С учетом этого, несмотря на то, что предыдущее описание ЛНГ продержа¬
лось более 30 лет, Durack и Street предложили новую систему сс классифика¬
ции, выделяющую 4 группы ЛНГ (таблицы 74.1, 74.2).Таблица 74.1. Варианты лихорадки неясного генеза4)	«Классический» вариант ЛНГ, включающий наряду с известными
ранее, некоторые новые заболевания (лаймская болезнь, синдром
хронической усталости)5)	ЛНГ на фоне нейтропений6)	Нозокомиальные (больничные) ЛНГ7)	ЛНГ, связанные с ВИЧ-инфекцией (микобактериозы,
цитомегаловирусная инфекция, криптококкоз, гистоплазмоз)Классическая ЛНГ. Этот тип ЛНГ приблизительно соответствует перво¬
начальному определению Retersdorf и Beeson; отличие только в том, что длл
Глава 74. Лихорадка неясного генеза465определения этого типа требовалось обследование в условиях стационара
в течение недели. Новое определение шире: ЛНГ диагностируется при от¬
сутствии выявленной причины после 3 амбулаторных визитов, или при
не менее чем 3-дневном обследовании в стационаре, или после продуман¬
ного и инвазивного амбулаторного обследования в течение недели. По
мнению Gelfand и Dinarello, при наличии других, критериев ЛНГ для установ¬
ления такого диагноза является достаточной продолжительность лихорадки
в течение 2 недель.Таблица 74.2. Характеристика ЛНГ*ОсобенностиКатегорияНозокоми¬альнаяНентропениче-скаяВИ Ч-ассоцииро-
ваннаяКлассиче¬скаяГруппы паци¬
ентовГоспитали¬
зированные,
не имеющие
признаков
инфекции при
поступленииЛица
с количеством
нейтрофилов
менее 500 на
1 мкл, либо
те, у которых
прогнозируется
достижение
этого уровня в
течение 1-2 днейВИЧ-инфициро¬ванныеВсе остальн-
ные при
продолжи¬
тельности
лихорадки
более 3 нед.Продолжи¬
тельность
лихорадки
во время
проведения
обследования3 дня**3 дня**3 дня**
(или 4 нед. при
амбулаторном
обследовании)3 дня* или 3
амбулаторных
визитаПримерыпричинСептический
тромбофле¬
бит. псевдо¬
мембраноз¬
ный колит,
лекарствен¬
ная лихорадкаПерианальныеинфекции,аспергиллез,кандидемияИнфекции,
вызванные
Micobacterium
avium, Micobac¬
terium intracellu-
lare, туберкулез,
неходжкинская
лимфома,
лекарственная
лихорадкаИнфекции,
злокачествен¬
ные новооб¬
разования,
воспалитель¬
ные заболева¬
ния, лекар¬
ственная
лихорадка*Во всех случаях необходимым является критерий повышения температуры тела
>38,3"Спри нескольких измерениях.** В том числе как минимум 2 дня инкубации микробиологической культуры.
466 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНозокомиальная ЛНГ, При нозокомиальной ЛНГ температура выше38,3	°С при нескольких измерениях отмечается у госпитализированных па¬
циентов, получающих интенсивную терапию, при этом при поступлении не
было признаков инфекции и пациент не находился в инкубационном периоде.
Диагноз ЛНГ устанавливается, если причина повышения температуры не вы¬
яснена в результате 3 дней обследования, в том числе - после как минимум
2-дневной инкубации микробиологических культур. Возможными причина¬
ми ЛНГ у госпитализированных больных являются скрытые нозокомиальные
инфекции, инфицирование внутрисосудистых катетеров, повторные тромбо¬
эмболии ветвей легочной артерии, обусловленные гемотрансфузией вирусные
инфекции и лекарственная лихорадка.Нейтропеническая ЛНГ. Такое состояние определяется как температу¬
ра тела выше 38,3 °С, при нескольких измерениях у пациентов, у которых ко¬
личество нейтрофилов менее 500 на 1 мкл, или падение его до этого уровня
ожидается в течение 1-2 дней. Диагноз нейтропенической ЛНГ ставится, если
причина не выявлена в результате 3 дней обследования, в том числе - после
как минимум 2-дневной инкубации микробиологической культуры. У пациен¬
тов с нейтропенией часто встречаются локальные бактериальные или грибко¬
вые инфекции, бактериемия, инфекции, связанные с сосудистыми катетерами
(в том числе - септический тромбофлебит) и перианальные инфекции. Часты
инфекции, вызванные кандидой и аспергиллезом. Иногда причиной ЛНГ у
этой группы больных являются вирус простого герпеса или цитомегаловирус.
Хотя пациенты этой группы поправляются достаточно быстро, последствия
нелеченной инфекции могут быть катастрофическими.ВИЧ-ассоциированная ЛНГ. Диагноз ВИЧ-ассоциированной ЛНГ может
быть установлен при температуре тела выше 38,3 °С при нескольких измере¬
ниях, безрезультатном обследовании на протяжении более 4 недель амбула¬
торно или 3 дней в условиях стационара (включая инкубацию микробиологи¬
ческой культуры минимум 2 дня) и доказанном инфицировании ВИЧ. В этой
группе пациентов ВИЧ-инфекция сама может быть причиной лихорадки. Воз¬
можными причинами ЛНГ у этой категории больных могут быть инфекции,
вызванные Micobacteriurr avium или Micobacterium intracellulare, цитомегало-
вирусом, Pneumocystis carinii, а также токсоплазмоз, туберкулез, сальмонел¬
лез, криптококкоз, гистоплазмоз, неходжкинские лимфомы и (что особенно
важно) воздействие лекарственных средств.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЛИХОРАДКИ НЕЯСНОГО ГЕНЕЗАВыделение больных с ЛНГ в особую группу служит прежде всего практи¬
ческим целям. Необходима выработка у врачей навыков рационального диа¬
гностического поиска с использованием в каждом конкретном случае адекват¬
ных информативных методов исследования на основе знания особенностей
заболеваний, проявляющихся ЛНГ. Спектр этих заболеваний достаточно об¬
Глава 74. Лихорадка неясного генеза467ширен и включает болезни, относящиеся к компетенции терапевта, хирурга,
онколога, инфекциониста и других специалистов. Однако до расшифровки
истинной природы ЛНГ пациенты, как правило, находятся в общетерапевти¬
ческих, реже - в специализированных отделениях, куда поступают, в зависи¬
мости от характера имеющейся симптоматики, с подозрением на пневмонию,
инфекции мочевыводящих путей, ревматические и другие заболевания.В основе «классической» ЛНГ лежат не редкие или необычные патоло¬
гические процессы, а хорошо известные врачам заболевания, особенностью
течения которых является преобладание лихорадочного синдрома. Это, как
правило, «обычные заболевания с необычным течением». В 90 % случаев при¬
чинами ЛНГ являются серьезные инфекции, злокачественные новообразова¬
ния и диффузные заболевания соединительной ткани. Для выявления причи¬
ны ЛНГ может потребоваться обширное обследование.Анализ данных литературы и собственный клинический опыт свидетель¬
ствуют о том, что наиболее часто в основе ЛНГ лежат заболевания, которые
условно можно разделить на несколько групп. Удельный вес каждой из этих
групп колеблется по данным разных авторов, что может определяться разно¬
образными факторами (специфика стационаров, в которых обследуются боль¬
ные, уровень обследования и т.д.). Основные виды патологии, сопровождаю¬
щиеся ЛНГ, представлены в таблице 74.3 и на рис. 74.1. Более широко спектр
причин ЛНГ представлен в таблице 74.4.Таблица 74.3. Основные виды патологии, сопровождающиеся ЛНГ•	Генерализованные или локальные инфекционно-воспалительные
процессы - 30-50% всех случаев ЛНГ•	Опухолевые заболевания - 20-30 %•	Системные поражения соединительной ткани (системные васкулиты) -
10-20%•	Прочие заболевания, разнообразные по этиологии, патогенезу, методам
диагностики, лечения и прогнозу - 10—20 %•	Приблизительно у 10 % больных причину лихорадки расшифровать
не удается, несмотря на тщательное обследование с использованием
современных информативных методовПовышение температуры тела при указанных патологических процес¬
сах обусловлено в конечном итоге воздействием эндогенного пирогена на
центр терморегуляции, располагающийся в переднем гипоталамусе. Эндоген¬
ный пироген относится, по современным представлениям, к интерлейкинам
и продуцируется макрофагами, моноцитами, нейтрофилами и в меньшей сте¬
пени эозинофилами в результате иммунного ответа на различные микроб¬
ные и немикробные антигены, иммунные комплексы, сенсибилизированные
468 Ра шл 9. Дифферешшальиый .шяі інгі и веление «ольных в км и пике внутренней медициныИнфекционно-воспалительные причины (50 % всех случаев)_	ИнфекцииВнутрипеченочные абсцессыТазовыйПоддиаф-рагмальныеабсцессыПравыйнижнийретроцекаль-
ный. аппен¬
дикулярный,
подвздошныйАбдоминальные и тазовые
абсцессы - частая причина ЛНГНовообразования (20-30 %)Гематологиче¬
ские опухоличем солидныеЛейкемии
Смешанные причины (15-20%)Я v yjЛекарственная ЛНГОстеомиелит
Бактериальный Туберкулез и вирусные
эндокардит	инфекцииРевматические заболевания
(10-20 всех случаев)БолезньСтиллаВаскулиты"Неразпознанные"(до 10-15% всех случаев)Болезнь КронаГра нуле матез ВегенераСаркоидозРис. 74.1. Основные причины лихорадки иеиївеетного i tut і а
Глава 74. Лихорадка неясного генеза469Т-лимфоциты, эндотоксины различного происхождения, продукты клеточного
распада. Способностью продуцировать эндогенный пироген обладают также
клетки различных злокачественных опухолей (лимфопролиферативные опу¬
холи, опухоли почек, печени и др.). Факт продукции опухолевыми клетками
пирогена доказан экспериментально и подтверждается в клинических услови¬
ях исчезновением лихорадки после хирургического удаления опухоли или на¬
чала химиотерапии лимфопролиферативного заболевания.Таблица 74. 4. Основные причины ЛНГЛокальные инфекционно-воспалительные процессы•	Периодонтит•	Синуситы, мастоидит•	Инфекционный эндокардит•	Абсцессы брюшной полости и малого таза•	Холецистит, холангит•	Простатит•	Септический тазовый тромбофлебит•	Остеомиелит•	Инфицированные протезы, сосудистые трансплантатыСистемные бактериальные инфекции•	Туберкулез•	Сальмонеллез•	Диссеминированная гонококковая инфекция•	Сифилис•	Лаймская болезнь•	Лептоспироз•	Бруцеллез•	ОрнитозСистемные вирусные инфекции•	Цитомегаловирусная инфекция•	Инфекция, вызванная вирусом Эпштейна - Барра•	ВИЧ-инфекцияГрибковые поражения•	Кандидоз•	ГистоплазмозПаразитарные заболевания•	Малярия•	Стронгилоидоз•	Токсоплазмоз•	Пнсвмоцистная пневмония
470 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПродолжение таблицы 74.4Новообразования•	Лимфомы•	Лимфогранулематоз•	Острый лейкоз•	Обострения хронических лейкозов (бластные кризы)•	Гипернефрома•	Гепатома•	Метастазы с любым первичным очагом в кости, печень, ЦНСРевматические болезни•	Системная красная волчанка•	Ревматоидный артрит•	Ревматическая лихорадка•	Системные васкулиты (узелковый гтериартериит, височный артериит,
артериит Такаясу, геморрагический васкулитДругие причины•	Лекарственная лихорадка•	Саркоидоз•	Рецидивирующая ТЭЛА•	Болезнь Крона•	Алкогольный гепатит•	Гемолиз•	Гематома•	Инфаркты любых тканей•	Эндокринные заболевания•	Расстройства терморегуляции•	СимуляцияКЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫХПРИЧИН ЛНГИнфекционно-воспалительные заболеванияНаличие ЛНГ традиционно ассоциируется у большинства врачей прежде
всего с инфекционным процессом и побуждает к назначению антимикроб¬
ных препаратов еще до получения результатов обследования. Между тем
инфекционно-воспалительные процессы лежат в основе ЛНГ менее чем у по¬
ловины пациентов данной группы.Туберкулез. Различные формы туберкулеза (ТБК) продолжают оставаться
одной из частых причин ЛНГ, а среди инфекционно-воспалительных процес¬
сов, по данным большинства публикаций, занимают ведущее место. Трудно¬
сти распознавания истинной природы лихорадки у больных ТБК могут быть
Глава 74. Лихорадка неясного генеза471обусловлены произошедшим за последнее время патоморфозом заболевания,
атипичностью течения, в частности, увеличением частоты разнообразных не¬
специфических проявлений (лихорадка, суставной синдром, узловая эритема
и др.), нередкой внелегочной локализацией. Особые диагностические затруд¬
нения возникают в тех случаях, когда лихорадка является основным или един¬
ственным признаком заболевания.К наиболее частым формам ТБК, проявляющегося ЛНГ, относятся ми-
лиарный ТБК легких, диссеминированные формы с наличием различных
внелегочных поражений. Среди последних в первую очередь следует иметь
в виду специфическое поражение лимфатических узлов (периферических,
мезентериальных), серозных оболочек (перитонит, плеврит, перикардит),
а также ТБК печени, селезенки, урогенитального тракта, позвоночника.
В ряде случаев внедегочный ТБК выявляется при отсутствии диссеминации
процесса. В большинстве случаев возникновение активного ТБК-процесса
является следствием реактивации первичных (старых) ТБК-очагов, чаще
локализующихся в легком, бронхопульмональных лимфатических узлах.
Трудности распознавания ТБК усугубляются еще и тем, что привычные
для врача диагностические ориентиры, в частности, изменения в легких
с характерной локализацией, анамнестические указания, данные бактерио¬
скопии мокроты или других биологических жидкостей, могут отсутство¬
вать. Рентгенологические исследования легких, выполняемые не всегда
тщательно (рентгеноскопия вместо рентгенографии, дефекты экспозиции
снимка, отсутствие динамических исследований) не позволяют распознать
милиарный ТБК легких.Туберкулиновые пробы, на которые обычно врачи возлагают большие на¬
дежды в диагностике ТБК, отражают лишь состояние клеточного иммуните¬
та и могут быть отрицательными или невыраженными, особенно у больных
с подавленным иммунитетом (хронический алкоголизм, старческий возраст,
глюкокортикоидная терапия).Поскольку подозрение на наличие ТБК требует микробиологической
верификации, необходимо тщательное исследование различных биологи¬
ческих материалов (мокрота, бронхоальвеолярная жидкость, промывные
воды желудка, полостные экссудаты и др.). Однако не у всех больных ЛНГ
можно получить соответствующий материал и, кроме того, обнаруженные
кислотоустойчивые формы не всегда являются этиологически значимыми
микобактериями. Проводимые в последнее время при подозрении на ТБК
иммунологические исследования рассчитаны на обнаружение в крови и дру¬
гих биологических жидкостях специфических антигенов и антител. Однако
диагностическое значение этих данных неоднозначно ввиду низкой чувстви¬
тельности и специфичности метода и вариаций иммунного ответа больных.
Одним из самых совершенных способов идентификации микобактерий явля¬
ется полимеразная цепная реакция (ПЦР). Данный метод, обладающий 100%
472 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныспецифичностью, основан на ферментативной амплификации выбранных
участков генома микобактерий и их дальнейшей детекции и идентификации.При подозрении на диссеминированные формы ТБК предлагается про¬
ведение офтальмоскопии для выявления ТБК-хориоретинита. Иногда клю¬
чом к определению направления диагностического поиска может служить
выявление в селезенке кальцинатов, свидетельствующих о перенесенном
ТБК органов брюшной полости. Важное диагностическое значение в рас¬
познавании ТБК при наличии у больных ЛНГ должно придаваться прижиз¬
ненным морфологическим исследованиям органов и тканей (лимфатические
узлы, печень и др.). Поскольку печень часто поражается при гематогенно¬
диссеминированном ТБК, информативным методом следует считать лапа¬
роскопию, позволяющую осмотреть печень, брюшину и при необходимости
произвести прицельную биопсию. В целях более широкого использования
данного метода исследования для расшифровки причин ЛНГ необходимы пре¬
одоление чрезмерного консерватизма большинства интернистов, не настроен¬
ных на прижизненные морфологические исследования, и более конструктив¬
ное взаимодействие интернистов со специалистами хирургического профиля,
эндоскопистами и морфологами.С учетом вышеизложенных трудностей распознавания ТБК у больных
ЛНГ оправданным подходом в некоторых ситуациях следует считать проб¬
ное лечение туберкулостатическими препаратами. Подобные решения прини¬
маются в тех случаях, когда исчерпаны все доступные диагностические воз¬
можности, включая морфологические, отсутствует конструктивная помощь от
приглашаемых для консультации врачей-фтизиатров. Такой подход более ра¬
ционален, чем упорное продолжение дальнейшего диагностического поиска
с привлечением новых смежных специалистов-консультантов, назначением
дополнительных, нередко дорогостоящих и малоинформативных исследова¬
ний, задержкой лечения на неопределенный срок.Пробную терапию целесообразно проводить по меньшей мере двумя
препаратами с обязательным включением изониазида. Нежелательно назна¬
чение антибиотиков, наряду с проявлением противотуберкулезной актив¬
ности оказывающих влияние на другие микроорганизмы (аминогликозиды,
рифампицин, фторхинолоны). Эффект от противотуберкулезных препаратов
следует ожидать не ранее 2-3 недель после их назначения. При неясности
диагноза и подозрении на ТБК больным ЛНГ не рекомендуется назначать
глюкокортикоиды из-за опасности генерализации специфического процесса
и его прогрессирования.Нагноительные заболевания брюшной полости. Нагноительные за¬
болевания брюшной полости и таза различной локализации составляют, по
некоторым данным, 33% всех инфекционно-воспалительных заболеваний
у больных ЛНГ. Наиболее частыми причинами лихорадочного синдрома яв¬
ляются абсцессы брюшной полости и таза (поддиафрагмальный, подпеченоч-
ный, внутрипеченочный, межкишечный, внутрикишечный, тубоовариальный,
Глава 74. Лихорадка неясного геиеза473парансфральный, абсцесс предстательной железы), холангиты, апостсма-
тозные нефриты. Длительность лихорадки при абсцессах брюшной полости
может достигать трех (!) лет. Трудности и связанные с ними ошибки диагно¬
стики указанных заболеваний обусловлены главным образом атипичностью
их течения и проявлений. Основным, а в ряде случаев - единственным при¬
знаком заболеваний при этом является лихорадка, в то время как симптома¬
тика со стороны органов брюшной полости может быть невыраженной или
вообще отсутствовать. Такая особенность характерна для больных пожилого
и старческого возраста. Несмотря на отсутствие привычных диагностических
ориентиров, во всех случаях ЛНГ необходимы учет и тщательный анализ всех
выявляемых при обследовании признаков. Так, при подозрении на поддиаф-
рагмальный абсцесс следует обращать внимание на высокое стояние купола
диафрагмы, а также на возможность развития реактивного плеврального вы¬
пота. Наличие последнего может направлять диагностический поиск по лож¬
ному пути исключения легочной патологии.Основными факторами риска развития нагноительных заболеваний брюш¬
ной полости являются оперативные вмешательства, травмы (ушибы) живота,
наличие некоторых заболеваний кишечника (дивертикулез, неспецифический
язвенный колит, болезнь Крона, энтериты), желчевыводящих путей (холсли-
тиаз, стриктуры протоков и др.), тяжелых «фоновых» заболеваний (сахарный
диабет, хроническая алкогольная интоксикация, цирроз печени, лечение глю-
кокортикоидами) с развитием иммунодефицитного состояния.Перенесенные незадолго до возникновения лихорадки операции на ор¬
ганах брюшной полости (холецистэктомия, аппендэктомия) или малого таза
(удаление яичника, матки, аденомзктомия) дают достаточно оснований подо¬
зревать в качестве причины ЛНГ нагноительные заболевания, даже при отсут¬
ствии местной симптоматики. В ряде случаев сам по себе факт оперативного
вмешательства может служить ключом к диагностике и определять направле¬
ние диагностического поиска при ЛНГ. Роль ушибов и травм живота как фак¬
тора риска может сводиться к возникновению внутрибрюшных гематом, на¬
пример, подкапсулыюй гематомы печени с последующим нагноением.С целью своевременной и достоверной диагностики нагноительных забо¬
леваний органов брюшной полости необходимо проведение (нередко повтор¬
ное) ультразвукового исследования, компьютерной томографии, лапароско¬
пии, а при необходимости - диагностической лапаротомии.Показания к диагностической лапароскопии, а в некоторых случаях к ла¬
паротомии у больных ЛНГ при наличии лабораторных признаков активного
воспаления должны определяться при совместных обсуждениях этих больных
с хирургами. Врач-интернист, курирующий больного с ЛНГ, должен прояв¬
лять при этом активность и настойчивость, постоянно помня о частом отсут¬
ствии местной симптоматики, которая для хирургов обычно является основ¬
ным показанием ко вмешательству. Кроме того, своевременно проведенная
474 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинылапаротомия у ряда больных превращается из диагностической в лечебную, ког¬
да речь идет о курабельных воспалительных заболеваниях брюшной полости.Инфекционный эндокардит. Одной из причин ЛНГ среди инфекционно¬
воспалительных заболеваний, особенно у больных пожилого и старческого
возраста, является инфекционный эндокардит. Чаще всего в основе ЛНГ ле¬
жит первичный эндокардит, однако необходимо иметь в виду также возмож¬
ность развития эндокардита в измененных клапанах (ревматические и ате¬
росклеротические пороки) и на клапанных протезах. Источники первичных
форм эндокардитов (панариций, остеомиелит, эндометрит и др.) при ЛНГ уда¬
ется выявить не всегда, что в известной степени затрудняет диагностический
поиск. Иногда инфекционное поражение клапанов может наблюдаться при
септических процессах как проявление септикопиемии, у больных пневмокок¬
ковой пневмонией. В группу риска по развитию инфекционного эндокардита
входят наркоманы, у которых часто развиваются «правосердечные» эндокар¬
диты, что необходимо учитывать при клиническом анализе соответствующих
ситуаций.Аускультативные признаки клапанного поражения при отсутствии форми¬
рования порока сердца могут не определяться. Кроме того, данные аускуль¬
тации могут оказаться негативными при поражении правых отделов сердца,
а также при поражении тех участков эндокарда, над которыми имеется руб¬
цовая ткань после перенесенных инфарктов миокарда. В то же время у пожи¬
лых больных с наличием ЛНГ при выслушивании могут возникать трудности
в дифференциальной диагностике с клапанным поражением атеросклероти¬
ческого генеза. Особые трудности в диагностике инфекционного эндокардита
возникают при ЛНГ у стариков, у которых заболевание следует заподозрить
при развитии признаков нарушения мозгового кровообращения, рецидиви¬
рующей тромбоэмболии легочной артерии, появлении признаков сердечной
недостаточности, снижении уровня гемоглобина. Результаты микробиологи¬
ческого исследования крови, на которые возлагаются большие надежды, при¬
близительно у 30% больных оказываются отрицательными, что может быть
связано с рядом факторов. К ним относятся частое, бесконтрольное назначе¬
ние антибиотиков при ЛНГ, преимущественное поражение правых отделов
сердца, наличие необычных возбудителей, требующих специальных методов
исследования (анаэробная флора).При подозрении на инфекционный эндокардит микробиологическое ис¬
следование должно проводиться несколько раз (до 6-8 исследований в день),
причем рекомендуется брать кровь несколько раз за один день. Известную
помощь может оказать эхокардиографическое исследование, позволяющее
в большинстве, но не во всех случаях выявить вегетации на клапанах сердца.Остеомиелит. Среди причин ЛНГ в группе инфекционно¬
воспалительных заболеваний определенное место занимает остеомиелит.
Наиболее часто, по нашим данным, процесс локализуется в позвоночнике, ко¬
Глава 74. Лихорадка неясного генеза475стях таза, стопы. Развивающийся при этом остеомиелит имеет гематогенное
происхождение. Лихорадочный синдром в дебюте заболевания у некоторых
больных может быть единственным его проявлением. Выраженность клини¬
ческих проявлений костного поражения вариабельна - от незначительного
дискомфорта при нагрузках, движениях до выраженного болевого синдрома,
значительно ограничивающего движения. Местная симптоматика может из¬
меняться даже на протяжении относительно короткого периода наблюдения и
обследования. Наиболее часто у этих больных диагностируют остеохондроз,
спондилез со вторичным корешковым синдромом, грыжу диска. При тяжелом
общем состоянии, выраженном болевом синдроме, изменениях лабораторных
показателей подозревается метастатический процесс в кости. По необъясни¬
мым причинам остеомиелит редко и достаточно поздно включают в круг диа¬
гностического поиска при ЛНГ, возможно, из-за сугубо хирургического «об¬
раза» данного заболевания.Ориентирами, позволяющими предположить остеомиелит при ЛНГ в со¬
четании с местной симптоматикой или без нее, могут быть указания на трав¬
мы скелета, которым больные часто не придают значения или вспоминают
о них в дальнейшем. Следует также учитывать характер профессиональ¬
ной деятельности пациентов (занятия спортом, балетом и др.), которая мо¬
жет быть связана с повышенным риском травм. При подозрении на наличие
остеомиелита обязательны рентгенологическое исследование соответствую¬
щих участков скелета и компьютерная томография. Негативные результаты
рентгенологического исследования не позволяют окончательно исключить
диагноз остеомиелита. Одним из методов диагностики заболевания является
радиоизотопное сканирование костей с помощью "Тс и других изотопов. По¬
вышенное накопление изотопа является неспецифическим признаком пораже¬
ния костной ткани и может наблюдаться при различных заболеваниях (опухо¬
левый процесс, воспаление, участки остеосклероза). Однако данный признак
в конкретной ситуации ЛНГ позволяет с высокой долей вероятности подо¬
зревать остеомиелит при исключении других заболеваний костей. При воз¬
можности для морфологической верификации диагноза следует прибегнуть
к биопсии кости.Другие заболевания инфекционного происхождения. При диагностиче¬
ском поиске у больных ЛНГ врач должен помнить и о некоторых других забо¬
леваниях инфекционного происхождения. Так, в основе ЛНГ могут лежать бак¬
териальные инфекционные заболевания (сальмонеллез, иерсиниоз, бруцеллез,
рожистое воспаление), вирусные инфекции (гепатиты В и С, цитомегаловирус,
вирус Эпштейна - Барра), грибковые поражения (актиномикоз, кандидоз, кок¬
цидиомикоз), боррелиоз (лаймская болезнь). Эти заболевания имеют меньший
удельный вес в структуре инфекционно-воспалительных процессов, являю¬
щихся причинами ЛНГ. Диагностика указанных заболеваний базируется глав¬
ным образом на микробиологических и серологических методах исследования.
476 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныБактериальная инфекция может локализоваться в чашечно-лоханочной
системе, причем трудности диагностики обусловлены минимальными изме¬
нениями в моче, нс позволяющими ассоциировать лихорадку с пиелонефри¬
том. Известны случаи холангита, при которых лихорадка является основным
или единственным симптомом заболевания, а болевой синдром и желтуха при
этом нередко отсутствуют. Температура может снижаться на несколько дней
спонтанно или под влиянием антибиотиков. Ключом к расшифровке природы
лихорадки может стать повышение активности щелочной фосфатазы, что тре¬
бует тщательного ультразвукового исследования для исключения обтураци-
онного характера холангита (холсдохолитиаз!). Последний выявляется в ряде
случаев лишь при проведении эндоскопической ретроградной или магнитно¬
резонансной холангиографии. Некоторые бактериальные инфекции, лежащие
в основе ЛНГ, могут протекать по типу септицемии без четкой локализации
инфекционного очага.Среди вирусных инфекций, выявляемых в случаях ЛНГ, сообщается о
вирусных гепатитах В и С (на определенных этапах заболевания возможна
изолированная лихорадка), вирусных энцефалитах, инфекциях, вызванных ви¬
русом Эпштейна - Барра, цитомсгаловирусной инфекции. Последняя является
причиной ЛНГ приблизительно у половины больных после трансплантации
почки. Инфекционный мононуклеоз может протекать атипично и принимать
затяжное течение при отсутствии измененных лимфоцитов и лимфоаденопа-
тии. Подобное течение дало основание выделять так называемый хрониче¬
ский мононуклеозный синдром. Высокой чувствительностью и специфично¬
стью в отношении выявления вируса обладает ПЦР,Особую группу инфекционной патологии в случаях ЛНГ представляет
ВИЧ-инфекция, распространение которой за последние десятилетия во мно¬
гих странах изменило структуру причин ЛНГ. В связи с этим диагностический
поиск при ЛНГ должен, по-видимому, обязательно включать обследование на
наличие не только ВИЧ-инфекции, но и тех инфекций, которые часто ассоци¬
ируются со СПИДом (микобактериозы, кокцидиомикоз, гистоплазмоз и др.).Следует подчеркнуть, что терапевт должен знать раздел инфекционной
патологии на достаточном уровне. Тем не менее, в любом случае ЛНГ не сле¬
дует пренебрегать консультацией инфекциониста. Достаточно часто то, что
представляется терапевту ЛНГ, для инфекциониста является типичным слу¬
чаем, полностью совпадающим с описанием в учебнике. Консультация ин¬
фекциониста особенно важна в случаях, когда речь идет о болезнях путеше¬
ственников (табл. 74.5). К сожалению, многие из этих заболеваний всё чаще
встречаются в нашей стране в связи с увеличением как потока мигрантов, так
и количества временно выезжающих за границу. Несмотря на то, что правила
безопасности хорошо известны (прививки, химиопрофилактика, особенности
поведения и т.д.), они достаточно часто нарушаются, что приводит к увеличе¬
нию завоза инфекционных заболеваний в нашу страну.
Глава 74. Лихорадка неясного генеза477Таблица 74.5. Причины лихорадки у путешественников
и иммигрантовЗаболеваниеГеографияФакторы передачиСпецифическиепризнакиЧастые причиныОРЗПовсеместноВоздушно- капельныйГ астроэнтеритПовсеместноПища, вода,
фекально-оральныйБрюшной тиф, пара-
тифыПовсеместноПища, водаИнфекции мочевых
путейПовсеместноПоловой путьЛекарственная ал¬
лергияПовсеместноАнтибиотики,сред¬
ства профилактикиЧасто сыпьМалярияТропики, местами
умеренный поясКомары, редко пере¬
ливание кровиАрбовирусные ин¬
фекцииАфрика, тропикиКомары, клещиЗаболевания, пере¬
дающиеся половым
путемПовсеместноСексуальныеконтактыГепатит АПовсеместноФекально-оральныйГепатит ВПовсеместно
(особенно Азия и
Африка)Парентеральный
и половой путьДлительнаяинкубацияГепатит СПовсеместноПарентеральный
и половой путьГепатит ЕАзия, Северная
Африка, МексикаВода, пищаТуберкулезПовсеместноВоздушно-пылевойЛатентныйпериодМенее частые причиныКорьРазвивающиесястраныВоздушно-пылевойЗаболевают не-
иммунизирован¬
ныеАмебный абсцессПовсеместноПищаБруцеллезПовсеместноПища, особенно
сыр; контакты
с животнымиДлительнаяинкубация
478 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЗаболеваниеГеографияФакторы передачиСпецифическиепризнакиЛеїпоспирозПовсеместноКонтакты с живот¬
ными, пресные от¬
крытые водоемыЖелтуха, менин¬
гитТоксоплазмозПовсеместноПолусырое мясоФиляриатозыАзия, Африка,
Южная АмерикаКомары и другие
насекомыеДлительная ин¬
кубация, эозино¬
филияЛистериозПовсеместноПищаМенингитСтронгилоидозТропики и суб¬
тропикиКонтакт с почвойЭозинофилияВ частности, это касается заражения малярией, если пациенты, находясь
в эндемичных районах, не проводили химиопрофилактику или встретились
с устойчивым возбудителем. Малярия может передаваться и при переливании
крови. В связи с этим в настоящее время для нас становится актуальной от¬
носительно новая классификационная рубрика - болезни путешественников,
и ЛНГ занимает там не последнее место. Наряду с лихорадкой в сферу деятель¬
ности терапевта попадают и другие непростые для диагностики ситуации, та¬
кие как поносы (диарея путешественников), заболевания респираторных орга¬
нов, эозинофилия, объемные образования, поражения кожи. Следует учитывать,
что один и тот же возбудитель может вызывать практически все перечисленные
синдромы. Причины лихорадки у путешественников и мигрантов делят на ча¬
стые, менее частые и редкие. Мы ограничимся их перечислением, географией
распространения, факторами передачи и путями заражения, а также некоторы¬
ми специфическими признаками, которые помогают в диагностике.К редким причинам лихорадки у путешественников и мигрантов относят¬
ся возвратные тифы, геморрагические лихорадки, желтая лихорадка, гемор¬
рагическая лихорадка с почечным синдромом, лихорадка JIacca, риккетсио-
зы, острый токсемический шистосомоз, висцеральный лейшманиоз, сонная
болезнь, бартонеллез, трихинеллез, чума, туляремия, сибирская язва, болезнь
Лайма, ВИЧ-инфекция. В то же время необходимо подчеркнуть, что в этих
случаях надо ускорить контакт пациента с инфекционистом, иначе процесс
диагностики может затянуться. Необходимо заметить, что чем длительнее ли¬
хорадка, тем менее вероятно ее инфекционное происхождение.Опухолевые заболеванияВторое место в структуре причин ЛНГ занимают опухолевые процессы
различной локализации, в том числе гемобластозы. Наиболее часто диагно¬
стируются лимфопролиферативные опухоли (лимфогранулематоз, лимфо-
Глава 74. Лихорадка неясного генеза479саркома), рак почки, опухоли печени (первичные и метастатические). Среди
других опухолей выявляются бронхогенный рак, рак толстой кишки, подже¬
лудочной железы, желудка и некоторых других локализаций. По имеющимся
в литературе данным, не было практически ни одной локализации опухоли,
которая бы не выявлялась в случаях ЛНГ «опухолевой природы». С учетом
вероятности наличия при ЛНГ опухоли любой локализации, онкологический
поиск у этих больных должен быть нацелен не только на самые уязвимые
«опухолевые мишени», но и на другие органы и ткани.Основные трудности своевременного распознавания опухолевого процес¬
са у больных ЛНГ обычно обусловлены минимальными местными проявле¬
ниями или их отсутствием. Кроме того, онкологический поиск нередко запаз¬
дывает в силу сложившегося взгляда врачей на лихорадку как на проявление
главным образом инфекционного процесса, в связи с чем последовательно на¬
значаются антибактериальные препараты, не влияющие на температуру.В ряде случаев на мысль об опухоли при ЛНГ могут наводить такие не¬
специфические синдромы, как узловатая эритема (особенно рецидивирую¬
щая), гипертрофическая остеоартропатия, мигрирующий тромбофлебит
и некоторые другие. К сожалению, эти признаки не всегда правильно оцени¬
ваются и трактуются как паранеопластические лишь ретроспективно.Механизм возникновения лихорадки при опухолевых процессах связан,
вероятно, с продукцией опухолевой тканью различных пирогенных субстан¬
ций (интерлейкин-1 и др.), а не с распадом или перифокальным воспалением.Одним из первых признаков эффективности лечения после начала терапии
цитостатическими препаратами некоторых гемобластозов, например, лимфо¬
гранулематоза, или хирургического удаления опухоли является нормализация
температуры. Не исключена также продукция лимфокинов с пирогенными
свойствами лимфоцитами, активирующимися в ответ на развитие опухолево¬
го процесса. Лихорадка не зависит от размеров опухоли и может наблюдаться
как при распространенном опухолевом процессе, так и у больных с наличием
одного опухолевого узла небольшого размера.Онкологический поиск у больных с ЛНГ должен включать неинвазивные
методы обследования (ультразвуковые, компьютерную томографию, ядерно¬
магнитный резонанс), радиоизотопное сканирование лимфатических узлов,
скелета, органов брюшной полости, пункционные биопсии, эндоскопические
методы, в том числе лапароскопию, а при необходимости и диагностическую
лапаротомию. Следует использовать иммунологические методы исследования
для выявления некоторых специфических опухолевых маркеров, в частности,
а-фетопротеина (первичный рак печени), СА 19-9 (рак поджелудочной желе¬
зы), СЕА (рак толстой кишки), PSA (рак предстательной железы). Выявление
вышеуказанных маркеров позволит проводить более целенаправленный диа¬
гностический поиск для исключения опухолевого заболевания.
480 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныСистемные заболеванияДанная группа заболеваний занимает третье по частоте место среди при¬
чин ЛНГ и представлена главным образом такими заболеваниями, как систем¬
ная красная волчанка (СКВ), ревматоидный артрит, болезнь Стилла у взрос¬
лых, различные формы системных васкулитов (узелковый артериит, височный
артериит и др.), так называемые перекрестные синдромы (оверлэп-синдромы).
Привычные диагностические признаки вышеуказанных заболеваний недоста¬
точно выражены или отсутствуют при лихорадочных дебютах СКВ и других
системных васкулитах, когда лихорадка опережает появление суставного син¬
дрома или других системных нарушений. В подобных ситуациях подозрение
на системную патологию, определяющее направление диагностического поис¬
ка, может возникать при динамическом наблюдении за больными после выяв¬
ления других клинико-лабораторных признаков. В то же время важна правиль¬
ная оценка всех симптомов, кажущихся неспецифическими или связывающихся
обычно с самой лихорадкой (миалгии, мышечная слабость, головная боль
и др.). Так, сочетание указанных признаков с лихорадкой, особенно при повы¬
шении СОЭ, дает основание заподозрить такие заболевания, как дерматомиозиг
(полимиозит), ревматическая полимиалгия, височный артериит. Ревматическая
полимиалгия может на начальных этапах проявляться лихорадкой в сочетании
с болями в проксимальных отделах плечевого и тазового пояса. Следует обра¬
щать внимание на пожилой и старческий возраст больных, резкое увеличение
СОЭ. Ревматическая полимиалгия нередко сочетается с височным артериитом,
характеризующимся появлением локализованных головных болей, утолщением
височных артерий с ослаблением или отсутствием их пульсации. Верификация
диагноза возможна с помощью биопсии так называемого височного комплекса,
при получении которого удается исследовать кожу, мышечную ткань, височную
артерию. При высокой вероятности заболевания возможно пробное лечение
глюкокортикоидами в малых дозах (15-20 мг/сут). Эффективность последних
при данной патологии настолько специфична, что может иметь диагностиче¬
ское значение. В то же время следует избегать назначения глюкокортикоидов
в качестве пробного лечения без достаточно обоснованного подозрения на
наличие системного заболевания.В качестве причины длительной лихорадки чаще стали диагностировать бо¬
лезнь Стилла у взрослых - заболевание с менее очерченными нозологическими
рамками и не имеющее специфических лабораторных признаков. Наряду с ли¬
хорадкой обязательными симптомами являются артриты (или артралгии в де¬
бюте), макуло-папулезная сыпь, нейтрофильный лейкоцитоз. Часто встречаются
фарингиты, лимфаденопатии, увеличение селезенки, серозиты, миалгии. Ревма¬
тоидный и антинуклеарный факторы отсутствуют. Данный симптомокомплекс
заставляет подозревать различные инфекции, сепсис и назначать массивную
антимикробную терапию, оказывающуюся неэффективной. Диагноз ставится
скорее путем исключения инфекций и других системных заболеваний.
Глава 74. Лихорадка неясного генеза481Среди причин ЛНГ остается актуальной ревматическая лихорадка с отсут¬
ствием микроорганизмов в крови (абактериальный эндокардит) и меняющей¬
ся аускультативной симптоматикой. Лихорадка устойчива к антибиотикам, но
поддается лечению салицилатами и глюкокортикоидами.Прочие заболевания.Эта гетерогенная группа включает самые разнообразные по этиологии,
методам диагностики, лечения и прогнозу заболевания. По данным многих
авторов, в основе ЛНГ у ряда больных могут лежать такие заболевания, как
болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, дивертикулит, тиреоидит,
гранулематозные заболевания (саркоидоз, гранулематозный гепатит), тромбо¬
флебит вен голени и таза, легочные эмболии, неспецифический перикардит,
доброкачественный перитонит (периодическая болезнь), хронический алко¬
гольный гепатит и ряд других заболеваний. Особенность этих разнообразных
по своему происхождению заболеваний - атипичное течение, проявляющееся
главным образом лихорадочным синдромом без четко выраженной органной
симптоматики, что затрудняет расшифровку природы ЛНГ.Сосудистые тромбозы. У некоторых больных лихорадка может быть
единственным или одним из основных проявлений тромбофлебита глубоких
вен конечностей, таза или рецидивирующих тромбоэмболий легочной арте¬
рии. Такие ситуации возникают чаще после родов, костных переломов, опе¬
ративных вмешательств, при наличии внутривенных катетеров, у больных
с мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью. При тромбозах глу¬
боких вен некоторое диагностическое значение может иметь квалифициро¬
ванное доплеровское исследование соответствующих сосудов. Гепарин спо¬
собен полностью купировать или уменьшить лихорадку в течение 48-72 ч., в
то время как антибиотики при этом неэффективны. С учетом этого, при подо¬
зрении на данную патологию возможно назначение пробного лечения гепари¬
ном, эффект от которого может иметь диагностическое значение и определять
дальнейшее ведение больных.Тиреоидит. Практически во всех публикациях среди заболеваний, выяв¬
ляемых при ЛНГ, фигурируют единичные случаи тиреоидита, в частности, его
подострые формы. Обычные для подострого тиреоидита местная симптоматика
и признаки нарушения функции щитовидной железы в этих ситуациях не яв¬
ляются ведущими. Отсутствие или слабая выраженность болевого синдрома
поначалу не позволяет врачу включать в круг диагностического поиска данное
заболевание. В связи с этим, не всегда уделяется достаточное внимание обсле¬
дованию щитовидной железы (осмотр, пальпация), которое могло бы опреде¬
лить направление диагностического поиска. Иногда удается получить инфор¬
мацию (чаще ретроспективно) о кратковременных болевых ощущениях или
дискомфорте в области шеи. Для исключения тиреоидита в случаях ЛНГ могут
быть полезны ультразвуковое исследование щитовидной железы, сканирование.
482 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЛекарственные лихорадки. Лихорадка занимает 3-5% в структуре по¬
бочных реакций на медикаменты, причем нередко она является единственным
или основным осложнением. Лекарственные лихорадки могут возникать че¬
рез различные промежутки времени (дни, недели) после назначения препа¬
рата и не имеют никаких специфических признаков, позволяющих отличать
их от лихорадок другого происхождения. Единственным признаком лекар¬
ственной природы лихорадки следует считать ее исчезновение после отмены
подозреваемого препарата. Нормализация температуры происходит не всегда
в первые дни, а нередко через несколько дней после отмены, особенно при
нарушениях лекарственного метаболизма, замедленной экскреции препарата,
а также при поражении почек и печени. Однако в большинстве случаев при
сохраняющейся высокой температуре на протяжении недели после отмены
препарата лекарственная природа лихорадки становится маловероятной. Наи¬
более часто лихорадка возникает при применении медикаментов, перечислен¬
ных в таблице 74.6.Таблица 74.6.Группы медикаментов, которые могут вызывать
лихорадку•	Антимикробные препараты (пенициллины, цефалоспорины, тетрацик-
лины, изониазид, нитрофураны, сульфаниламиды, амфотсрицин В)•	Цитостатические препараты (блеомицин, аспарагиназа, прокарбазин)•	Сердечно-сосудистые препараты (метилдопа, хинидин, прокаинамид,
гидралазин)•	Препараты, действующие на ЦНС (дифенилгидантоин, карбамазепин,
хлорпромазин,галоперидол, тиоридазин)•	Противовоспалительные препараты (аспирин, ибупрофен, толметин)•	Различные группы препаратов, включающие йодистые, антигистаминные,
клофибрат, аллопуринол, левамизол, метоклопрамид, циметидин и др.Искусственные лихорадки. Искусственные лихорадки вызываются пу¬
тем манипуляций с термометром, а также при приеме внутрь или введении под
кожу, в мочевые пути различных веществ, обладающих пирогенными свойства¬
ми. В подобных ситуациях чаще всего речь идет об особом виде психических
нарушений с ипохондрическими проявлениями, характеризующихся болезнен¬
ным сосредоточением на состоянии собственного здоровья, тщательным скру¬
пулезным наблюдением за малейшими изменениями самочувствия и состоя¬
ния (температура тела, величина артериального давления, функция кишечника
и др.). Таким больным свойствен определенный тип поведения, трудно объяс¬
нимый с общепринятой точки зрения, например, стремление к многократным
обследованиям, нередко инвазивным (некоторые пациенты настаивают на опе¬
ративных вмешательствах). Больные полагают, что их подозревают в симуля¬
Глава 74. Лихорадка неясного генеза483ции, недооценивают тяжесть их состояния, серьезность и опасность заболева¬
ния. Возможно, в связи с этим они стремятся продемонстрировать более явные
и объективные признаки заболевания, такие как повышение температуры, кро¬
вотечения, пытаясь тем самым привлечь внимание врачей. Описанное пове¬
дение не следует расценивать как симуляцию или агравацию, которые могут
иметь место, как правило, среди определенной категории здоровых людей, пы¬
тающихся сознательно с определенной целью (освобождение от воинской обя¬
занности, уголовной ответственности) добиться того, чтобы у врача сложилось
впечатление о наличии у них какого-либо заболевания.Во всех случаях при подозрении на искусственную лихорадку для ее объ¬
ективизации следует измерять температуру в присутствии медицинского пер¬
сонала, одновременно измерять оральную и ректальную температуру (которая
обычно на 0,5 °С выше оральной). Обращают на себя внимание несоответ¬
ствие кривой температуры и частоты пульса, а также относительно удовлет¬
ворительное состояние и малая эмоциональность таких больных, несмотря
на кажущуюся серьезность заболевания. Следует производить внимательный
осмотр кожных покровов с целью выявления возможных инфильтратов, сле¬
дов от «тайных» инъекций, которые больные делают себе сами.Большинство пациентов данной категории - женщины молодого или сред¬
него возраста, нередко медицинские работники или «близкие к медицине»
люди, часто находящиеся на стационарном обследовании, имеющие группу
инвалидности. Помощь в расшифровке ЛНГ может оказать опрос окружаю¬
щих, в частности, соседей по палате (известны случаи использования тер¬
мометра от больных истинной лихорадкой). Необходимо помнить, что род¬
ственники часто могут быть индуцированы пациентами и включаться вместе
с ними в активный поиск болезни. Поэтому следует критически относиться
к любой полученной от родственников информации. Ведение данной категории
пациентов следует обсуждать с психиатром (важна не только формальная плано¬
вая консультация), такие больные должны находиться под их наблюдением.Периодические лихорадки. В некоторых случаях ЛНГ может носить пе¬
риодический характер, т.е. периоды повышения температуры чередуются
с безлихорадочными промежутками. Периодические лихорадки могут наблю¬
даться при многих заболеваниях различной природы (лимфогранулематоз,
системные заболевания и др.), причем периодичность не является определя¬
ющим признаком, позволяющим расшифровать природу лихорадки. Однако
в некоторых ситуациях периодичность лихорадки при отсутствии других
специфических проявлений может быть ключевым признаком, определяющим
направление диагностического поиска. При наличии периодических ЛНГ
можно подозревать по меньшей мере три заболевания.•	Периодическая болезнь (семейная средиземноморская лихорадка, до¬
брокачественный полисерозит, периодический перитонит) - генетиче¬
ское заболевание, поражающее определенные национально-этнические
484 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныгруппы (армяне, евреи) и проявляющееся признаками инфекционно¬
воспалительного поражения серозных оболочек (брюшина, плевра, пе¬
рикард), Болезнь может осложняться амилоидозом с развитием почечной
недостаточности.•	Периодическая лихорадка (болезнь Реймана) в отличие от периодиче¬
ской болезни не сопровождается полисерозитом и амилоидозом. Основ¬
ными клиническими признаками являются периодические подъемы
температуры в течение нескольких дней, сопровождающиеся ознобами,
миалгиями, транзиторным увеличением СОЭ и повышением активности
щелочной фосфатазы. Длительность безлихорадочного периода колеб¬
лется от нескольких недель до нескольких месяцев, а общая продолжи¬
тельность лихорадочных эпизодов достигает нескольких лет. У каждого
больного повышение температуры имеет свою строгую периодичность.
Болезнь, как правило, протекает стереотипно, не меняя своего характера.
Осложнений и трансформации в злокачественные формы не наблюдает¬
ся. Лихорадка может купироваться нестероидными противовоспалитель¬
ными препаратами, назначения глюкокортикоидов не требуется.•	Периодические (циклические) нейтропении характеризуются значи¬
тельным снижением количества нейтрофильных гранулоцитов в пери¬
ферической крови, что клинически проявляется лихорадкой, а нередко
и гнойничковыми поражениями кожи, стоматитом, пневмонией. Наряду
с гранулоцитопенией увеличивается количество моноцитов и эозино-
филов. В костном мозге в период нейтропении нарушается созревание
нейтрофилов на стадии нромиелоцита и увеличивается число моноцитов.
У каждого больного отмечается собственный постоянный ритм циклич¬
ности нейтропении - от 2-3 нед. до 2-3 мес., хотя встречаются и фор¬
мы без строгой периодичности. Заболевание наследуется по аутосомпо-
рецессивному типу.Нерасшифрованные лихорадкиСреди больных с ЛНГ встречаются пациенты, у которых, несмотря на
тщательное обследование, верифицировать диагноз не удастся. Частота не¬
расшифрованных после обследования лихорадок колеблется, по разным дан¬
ным, от 5 до 26% и определяется, по-видимому, рядом факторов (особенности
и характер заболевания, уровень обследования, адекватность и информатив¬
ность используемых методов и т.д.). Считается, что расшифровке должно под¬
даваться около 90% всех случаев ЛНГ. По данным катамнеза, в ряде случаев
лихорадка спонтанно исчезает и в дальнейшем не рецидивирует. Наиболее
вероятно, что в подобных ситуациях речь идет о различных инфекционно¬
воспалительных заболеваниях, которые в силу многих причин не были вери¬
фицированы. Не исключено, что у некоторых больных имело место спонтан¬
ное выздоровление от ТБК.
Глава 74. Лихорадка неясного генеза485Менее вероятно такое излечение у больных с нераспознанными опухолями
или системными васкулитами. Следует помнить о существовании так назы¬
ваемых периодических лихорадок с длительным безлихорадочным периодом.
При этом рецидив лихорадки может возникать через длительный промежуток
времени и расценивается врачом как новое заболевание. В ряде случаев по¬
становка диагноза при нерасшифрованных лихорадках становится возможной
только при длительном наблюдении за больными, когда появляются какие-то
дополнительные признаки. Поэтому больные с нерасшифрованной ЛНГ под¬
лежат тщательному динамическому наблюдению. Если причина лихорадки
осталась неясной, то это обязательно должно быть отражено в медицинских
документах. В подобных ситуациях диагноз ЛНГ, как это ни парадоксально,
более оправдан, чем такие искусственно сфабрикованные диагнозы, как пнев¬
мония, хронический пиелонефрит и ряд других. Тем более что в XVI разделе
МКБ X пересмотра (симптомы, признаки и неточно обозначенные состояния)
имеется рубрика «лихорадка невыясненной причины».КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗКлиническое значение лихорадки. Лихорадка - один из наиболее частых
поводов обращения к врачу. Как правило, она проходит без лечения, а ее при¬
чину можно установить по сопутствующим симптомам (заложенность носа,
насморк, кашель, першение в горле при ОРВИ, понос при гастроэнтерите
и т.д.). Реже лихорадка протекает без местных изменений, и если она сохраня¬
ется, то показано обследование для установления ее причины. Если лихорад¬
ка длится менее 2 недель, то она, скорее всего, вызвана инфекцией (чаще ви¬
русной) или приемом лекарственных средств. В отсутствие иммунодефицита,
при удовлетворительном самочувствии и нормальных результатах физикаль¬
ного исследования углубленное обследование не проводят. В то же время ли¬
хорадка нередко служит первым симптомом многих системных заболеваний,
и наблюдение рано или поздно позволяет установить диагноз.Лихорадка, продолжающаяся больше 2 недель, обычно сопровождается
местными симптомами, по которым можно предположить диагноз и выбрать
необходимые исследования. Если таких проявлений нет, то прежде всего сле¬
дует заподозрить скрыто протекающую инфекцию, которая наиболее вероятна
у больных старше 50 лет, при сахарном диабете, лейкоцитозе со сдвигом влево,
увеличении СОЭ до 30 мм/ч и более. В таких случаях необходимо развернутое
обследование, возможно в стационаре. Показаниями к такому обследованию
также являются нарушения общего состояния больного, иммунодефицит, врож¬
денные и приобретенные пороки сердца, а также инъекционная наркомания.Обычно удается установить диагноз при помощи физикального обследо¬
вания и основных лабораторных и инструментальных методов. Иногда боль¬
ной выздоравливает сам; в этом случае причиной лихорадки считают вирус¬
ную инфекцию. Если лихорадка длится 2-3 недели, а установить её причину
486 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныне удается, то ставят временный диагноз - лихорадка неизвестного происхо¬
ждения (ЛНП).Термометрия тела и нормальные показатели температуры. Существу¬
ют определенные традиции проведения процедуры термометрии в различных
странах (табл. 74.7).Таблица 74.7. Нормальные показатели температуры тела, °СМесто измеренияСреднее значениеВремя измерения06.00 I 16.00-18.00Подмышечная область36,635,6-36,1 36,9-37,2Полость рта (под языком)37,337,1 | 37,7Прямая кишка37,937,7 38,3Свежевыпущенная моча37,937,7 j 38,3Критерии наличия лихорадки зависят от методики измерения температуры
тела, но принципиально совпадают. В нашей стране традиционно термомет¬
рия проводится в подмышечной ямке, которая в обычных ситуациях полно¬
стью себя оправдывает, хотя, по мнению ряда зарубежных авторов, не должна
применяться. При этом средней температурой тела у взрослых (18-40 лет) мы
традиционно считаем 36,6 °С.При способах измерения, принятых в других странах, установлены иные
нормы, хотя общие закономерности суточных колебаний температуры тела со¬
храняются. Так, минимальные значения отмечаются в 6.00, а максимальные -
между 16.00 и 18.00. Нормальные суточные колебания температуры составля¬
ют 0,5-1 °С. Температура в полости рта у 99 % здоровых людей не превышает
в 6.00 37,2°С, а в 16.00 - 37,7°С. В прямой кишке температура выше, чем в по¬
лости рта, на 0,6 °С и, как правило, равна температуре свежевыпущенной мочи.
В нашей стране лихорадкой считают температуру 38,0°С, вводя понятие субфеб¬
рилитета (от 37,2 до 38,0 °С). В США условная г раница лихорадки составляет38,3	°С (38,0°С), но понятие субфебрилитета отсутствует. В то же время с появ¬
лением быстродействующих электронных термометров нового поколения всё
более широкое распространение получает метод термометрии в наружном слу¬
ховом проходе. Очевидно, что при измерении температуры в подмышечной ямке
показатель 37,2 °С должен рассматриваться в качестве границы, после которой
тактика врача должна соответствовать принятой при лихорадке, тем более что в
большинстве стран понятие «субфебрилитет» не применяется.Следует помнить, что у женщин с сохраненным менструальным циклом
утренняя температура более низкая в первые две недели цикла, повышается
на 0,6 °С во время овуляции и сохраняется повышенной до конца цикла. На
температуру тела могут влиять также прием пищи, беременность, эндокрин¬
ные заболевания, возраст и даже время года.
Глава 74. Лихорадка неясного генеза487Приступая к диагностике лихорадки неизвестного происхождения, следу¬
ет помнить следующие положения:1)	редкие болезни встречаются редко, а частые болезни встречаются ча¬
сто;2)	чтобы поставить диагноз заболевания, о его существовании необходимо
знать;3)для	врача, имеющего высокую квалификацию и большой опыт, ЛНГ
быстро приобретает очертания конкретной нозологической формы, для
другого в течение длительного времени представляется только ЛНГ;4)	временные параметры перехода от диагноза ЛНГ к конкретной нозоло¬
гии зависят от уровня оснащенности лечебного учреждения и возмож¬
ности привлечения квалифицированных консультантов;5)	предпочтение надо оказывать менее инвазивным и дорогостоящим ме¬
тодам исследования, даже если это может удлинить путь к постановке
диагноза;6)	в первую очередь необходимо исключать заболевания, неконтролируе¬
мое течение которых представляет непосредственную угрозу жизни
больного или здоровью окружающих.Как уже говорилось, имеется множество причин ЛНГ, а следовательно, и
множество методик оценки больного с этим состоянием, поэтому направление
обследования каждого больного можно наметить только в конкретной клини¬
ческой ситуации. Если точно соблюдать этот основной принцип, то сложные
на первый взгляд диагностические проблемы могут оказаться легко разреши¬
мыми, более того, нередко приводят к простым диагнозам.В связи с этим необходимо выработать правильный подход, некоторый ал¬
горитм, не забывая о том, что даже при его соблюдении поставить правиль¬
ный диагноз трудно, а в некоторых случаях вообще невозможно. Это, в прин¬
ципе, касается врача любой специальности и квалификации, независимо от
того, насколько глубоко он изучил смежные дисциплины.Сначала должен быть тщательнейшим образом собран анамнез, проведено
подробное физикальное обследование и обследование, которое определяется
как обязательное и будет обсуждаться отдельно.Исходя из интересов больного и здравого смысла, вначале следует прово¬
дить неинвазивные исследования, а затем переходить к инвазивным и менее
прицельным исследованиям.Особенности анамнеза. Сбор анамнеза при заболеваниях, проявляющих¬
ся лихорадкой, безусловно, является одним из важнейших компонентов обсле¬
дования. Часто от него зависят дифференциальный диагноз и выбор лабора¬
торных исследований. Неточные или неполные данные могут направить врача
по неверному пути и повлечь осложнения. Очень важно установить последо¬
вательность развития симптомов, их связь с приемом лекарственных средств
(в том числе и без врачебного назначения), хирургическими операциями
488 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи лечением зубов. Требуется выяснить, имеются ли у больного эндопротезы
и другие имплантируемые устройства, не было ли контакта с лихорадящими
или инфекционными больными дома, на работе, в школе.Собирают профессиональный анамнез, подробно выясняя данные о кон¬
тактах с животными, ядовитыми производственными факторами, источни¬
ками инфекции и аллергенами. Выясняют, где больной жил, путешествовал,
проходил военную службу, куда выезжал в командировки. Большое значение
имеют пищевые предпочтения (сырое или непрожаренное мясо, сырая рыба,
непастеризованное молоко и сыры).Необходимо установить сексуальные привычки, в том числе соблюдение
мер предосторожности. Обязательно обращают внимание на курение табака
и марихуаны, употребление алкоголя и наркотиков, особенно внутривенно.
Предметом интереса должны являться травмы, укусы животных и насекомых,
переливание крови, прививки, аллергические реакции и непереносимость ле¬
карственных средств.В обязательном порядке собирается семейный анамнез. Обращают вни¬
мание, нет ли у других членов семьи туберкулеза, других инфекционных за¬
болеваний, лихорадки, артритов, коллагенозов. не распространены ли в семье
такие состояния, как тугоухость, крапивница, лихорадка в сочетании с поли¬
серозитом, боли в костях и анемия. Может оказаться важной этническая при¬
надлежность.В обязательном порядке уточняется тип лихорадки. Суточные колебания
температуры при лихорадке, за некоторыми исключениями, обычно сохраня¬
ются или усиливаются, поэтому тип лихорадки неспсцифичен. Тем более что
из-за широкого и часто бесконтрольного применения в наши дни антибиоти¬
ков, глюкокортикоидов, противовоспалительных и жаропонижающих препа¬
ратов редко можно увидеть классическую температурную кривую. Следует
помнить, что при септическом шоке, ХПН, печеночной недостаточности, при¬
еме глюкокортикоидов у пожилых больных лихорадочная реакция на момент
осмотра может отсутствовать. Тем не менее, иногда тип лихорадки может дать
врачу важную информацию.Классически выделяются несколько вариантов лихорадки: постоянная,
перемежающаяся, ремиттирующая и возвратная. При постоянной лихорадке
суточные колебания температуры тела минимальны. При перемежающейся
лихорадке они усиливаются. Если суточные колебания температуры особенно
велики, лихорадку называют гектической.Постоянная лихорадка встречается при тяжелых инфекциях - пневмокок¬
ковая пневмония, инфекционный эндокардит. Перемежающаяся или гектичс-
ская лихорадка чаще наблюдается при нерегулярном приеме жаропонижаю¬
щих средств. Она может быть лекарственной или сопровождать системные
инфекции и злокачественные новообразования (лимфомы, лимфогранулема¬
тоз). Ремиттирующая лихорадка, при которой температура тела ежесуточно
Глава 74. Лихорадка неясного генеза489снижается, хотя и не до нормального уровня, типична для туберкулеза, вирус¬
ных и многих других бактериальных инфекций и неинфекционных заболева¬
ний. При возвратной лихорадке чередуются периоды высокой и нормальной
температуры. Для трехдневной малярии характерны подъемы температуры
каждые 48 часов, для четырехдневной - каждые 72 часа. При болезни Лайма
и некоторых других инфекционных заболеваниях, не встречающихся в нашей
климатической зоне, лихорадка через несколько суток сменяется нормальной
температурой, а затем наступает рецидив лихорадки. При лихорадке Пеля -
Эбштейна, типичной для лимфогранулематоза и лимфом, периоды лихорадки
и нормальной температуры длятся по 3-4 суток. При периодической наслед¬
ственной нейтропении лихорадка и нейтропения возникают каждые 21-е сутки.Физикальное исследование. Осмотр больного необходимо проводить
очень внимательно и регулярно. Недопустимо проводить тщательный осмотр
только при первой встрече с больным, а затем ориентироваться в основном на
данные лабораторных и инструментальных исследований. Пока не установ¬
лен точный диагноз и не получен результат от лечения, больного желательно
осматривать ежедневно, а может быть, и чаще. При подозрении на симуляцию
температуру измеряют многократно, под надзором медицинского персонала
и с использованием маркированного термометра.Регистрируют все основные физиологические показатели: частоту и харак¬
тер пульса и дыхания, артериальное давление. При брюшном тифе, сальмонел¬
лезе, бруцеллезе, болезни легионеров, лептоспирозе, хламидийных инфекциях,
риккетсиозах, лекарственных лихорадках и при симуляции наблюдается отно¬
сительная брадикардия. Причиной брадикардии при лихорадке может быть так¬
же AV-блокада (при ревматической атаке, лаймской болезни, вирусном миокар¬
дите и абсцессе клапанного кольца при инфекционном эндокардите).Особенное внимание следует обращать на кожу, лимфоузлы, глаза, ногте¬
вые ложа, органы грудной полости и живота, опорно-двигательный аппарат.
При осмотре кожи можно обнаружить признаки инфекционного эндокардита,
эритему-бабочку (СКВ), различные виды высыпаний (лекарственная токси-
дермия, инфекции, в том числе сифилис, проявления васкулита).Увеличение лимфоузлов бывает при инфекциях, вызванных цитомегало-
вирусом, вирусом Эпштейна - Барра и ВИЧ, а также при сифилисе, лимфо-
мах и лимфогранулематозе. При офтальмоскопии можно выявить признаки
ретинита (цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз), пятна Рота (инфек¬
ционный эндокардит). Болезненность при перкуссии придаточных пазух носа
и наличие в них жидкости при диафаноскопии свидетельствуют о синусите.
Осмотр полости рта и глотки позволяет выявить периодонтит, ангину, фарин¬
гит, а также характерный для иммунодефицита кандидоз и волосатую лейко¬
плакию рта, характерную для ВИЧ-инфекции.Изменение сердечных тонов и появление шумов позволяет заподозрить
эндокардит (бактериальный, Либмана - Сакса). Физикальное исследование
490 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинысердца и легких помогает в диагностике пневмонии, плеврита, эмпиемы плев¬
ры, перикардита.При пальпации живота можно обнаружить увеличение печени и селезен¬
ки, объемные образования, мышечную защиту при близко расположенных
гнойниках, холецистите, аппендикулярном инфильтрате.Обязательно проводят пальцевое исследование прямой кишки, позволяю¬
щее выявить простатит и рак простаты, опухоль прямой кишки, парапрок¬
тит, кровь. У женщин необходимо провести гинекологическое обследование
для выявления воспалительной и опухолевой патологии, у мужчин - осмотр
и пальпацию полового члена, мошонки и яичек.При неврологическом исследовании можно выявить признаки инфекции
ЦНС - мснингизм, очаговые неврологические нарушения. При исследовании
опорно-двигательного аппарата выявляются признаки артрита, бурсита, ло¬
кальная болезненность при остеомиелите.Лабораторное и инструментальное исследование. Лабораторное и ин¬
струментальное исследование тщательно проводят в тех случаях, когда анам¬
нез, эпидемиологическая ситуация или физикальное обследование не позволяют
объяснить лихорадку ангиной или банальной вирусной инфекцией. Срочность и
сложность исследования зависят от течения болезни, вероятных диагнозов и со¬
стояния системы иммунитета. Если имеются основания подозревать какое-либо
конкретное заболевание, то исследование становится более целенаправленным,
если же происхождение лихорадки неясно - диагностический поиск расширяют.Лабораторные и инструментальные исследования при ЛНГ принято под¬
разделять на обязательные и дополнительные. Дополнительные исследования
в свою очередь делятся на лабораторные, неинвазивные инструментальные
и инвазивные инструментальные (рис. 74.2, таблица 74. 8).В обязательном порядке проводят общий анализ крови и определяют
СОЭ. Следует помнить, что встречается ложное увеличение СОЭ, обуслов¬
ленное Холодовыми антителами, действующими в широком диапазоне тем¬
ператур. Эти антитела связываются с мембраной эритроцитов, вызывают их
агрегацию и увеличение СОЭ, хотя концентрация фибриногена и других бел¬
ков острой фазы остается нормальной. Они могут появляться при инфекци¬
онном мононуклеозе, микоплазменной инфекции и лимфомах. Увеличение
СОЭ не имеет специфического значения, но свидетельствует о реальности су¬
ществующей патологии. То же самое следует сказать и о белках острой фазы
(С-реактивный протеин, фибриноген) (прокальцитонин).Тромбоцитоз в сочетании с анемией может быть признаком многих острых
и хронических инфекций, новообразований и ревматических заболеваний, так
же как и тромбоцитопения, которая встречается при острых инфекциях, ауто¬
иммунной патологии и ДВС-синдроме, и специфического диагностического
значения не имеет. Эти показатели могут и должны использоваться при комп¬
лексной оценке имеющейся симптоматики.
кідкіі неясною іенеза'491Детальный а-амнез іроиєм лекарств предшествующие за
озния операции, контакт с животными. сольными губецку;
зо м. инфекционными бопезниыи. путешествия
хобби и др }Подробное физикальное
обследование (кожа, глаза,
виски, ротовая полость,
лимфоузлы, ЩЖ. гениталии
(включая простату) и дрЛабораторные исследованияРентген ОГКИсследование мочи
(общие анализы, посевы)Исследование
стулаБиопсия:
Височная артерия
Печень
Костный мозгРентгенПосевы проводят в течение
24-48 часов, результаты
ожидают до 14 днейКровь:Развернутый ОАК.
общий белок и белковые
фракции, печеночные
и почечные пробыКультураРис. 74,2, Общепринятые нсслеловання при . IHJ
492 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 74.8. Лабораторные и инструментальные исследования,назначаемые при ЛНГОбязательные:•	ОАК•	Биохимические показатели функции печени и почек•	Повторные посевы крови•	Серологические реакции на сифилис•	Электрофорез сывороточных белков•	Проба Манту•	R-графия органов грудной клетки•	Анализ мочи•	Замораживание образца сыворотки
Лабораторные:•	Серологические реакции на вирусные гепатиты•	Серологические реакции на инфекции, вызванные вирусом Эпштей¬
на - Барра, цитомегаловирусом, ВИЧ и др.•	Определение аптинуклеарпых антител•	Определение ревматоидного фактора•	Определение антител к стрептолизину О
Неинвазивные инструментальные•	R-графия околоносовых пазух•	КТ или МРТ головы•	ЭхоКГ•	Доплеровское исследование вен ног•	R-контрастное исследование верхних отделов ЖКТ и ирригоскопия•	КТ или МРТ брюшной полости и малого таза•	Экскреторная урография•	Обзорная R-графия костей
Инвазивные инструментальные•	Биопсия кожи•	Биопсия печени•	Трепанобиопсия подвздошной кости•	Биопсия лимфоузлов•	Исследование плеврального, перикардиального, суставного выпота,
асцитической жидкости•	Люмбальная пункцияЛейкоцитарная формула может быть подсчитана на гематологическом ана¬
лизаторе, но при тяжелой и длительной лихорадке следует тщательно исследо¬
вать мазок крови для выявления не только внутриклеточных паразитов (маля¬
рия и др.), но и специфических структурных изменений форменных элементов
Глава 74. Лихорадка неясного генеза493крови. Атипичные лимфоциты выявляются при многих вирусных заболевани¬
ях, включая инфекции, вызванные вирусом Эпштейна - Барра (инфекционный
мононуклеоз), цитомегаловирусом, ВИЧ, краснуху, ветряную оспу, корь, вирус¬
ные гепатиты, а также при токсоплазмозе и сывороточной болезни. Выявление
сдвига влево в лейкоцитарной формуле (до палочкоядерных и юных нейтрофи-
лов), токсигенной зернистости и телец Деле является признаком бактериаль¬
ной инфекции. При некоторых вирусных инфекциях, лекарственной лихорадке,
СКВ, брюшном тифе, бруцеллезе, туберкулезе, инфильтративных поражениях
костного мозга (лимфогранулематоз, лимфомы, лейкозы, гистоплазмоз) наблю¬
дается нейтропения. Для брюшного тифа, бруцеллеза, туберкулеза, вирусных
инфекций характерен лимфоцитоз. Моноцитоз характерен для брюшного тифа,
туберкулеза, бруцеллеза, лимфогранулематоза и лимфом. Эозинофилия может
быть симптомом лекарственной аллергии (лекарственной лихорадки), васкули-
та (синдром Чарджа - Стросса), лимфогранулематоза, лимфом, надпочечнико¬
вой недостаточности и некоторых гельминтозов.Обязательно выполняется общий анализ мочи, электрофорез сывороточ¬
ных белков, серологические реакции на сифилис и ВИЧ, посев крови с замо¬
раживанием образцов сывороток для специальных и динамических исследо¬
ваний.Для исключения туберкулеза, как правило, проводят пробу Манту. Чтобы
исключить ложноположительный результат, желательно одновременно оце¬
нить состояние клеточного иммунитета. Ложноотрицательный результат ту¬
беркулиновых проб возможен при милиарном туберкулезе, саркоидозе, лим¬
фогранулематозе, СПИДе, истощении.Анализ мочи позволяет выявлять протеинурию: лихорадочную (белок
Тамм - Хосфолла) или гломерулярную (ревматические заболевания, амилои-
доз), микрогематурию (гломерулярные процессы, эндокардит, опухоли, ин¬
фекция), лейкоцитурию (ревматические заболевания, инфекции), бактериу-
рию. Большую информацию может дать посев мочи. При обструкции мочевой
осадок может быть «немым».Обязательно проводится посев крови по определенным правилам. Если
подозревается инфекционный эндокардит, то посев выполняется трехкратно.
При подозрении на инфекцию с преходящей бактериемией требуются допол¬
нительные посевы, как правило, на высоте лихорадки. Если имеется подозре¬
ние на инфекцию, вызванную атипичными или медленнорастущими микроор¬
ганизмами (НАСЕК), необходимо провести посевы 3-6 проб на специальные
среды и обеспечить особые условия инкубации.В обязательном порядке исследуются биохимические показатели функ¬
ции печени и показатели функции почек (мочевина, креатинин). Биохи¬
мические показатели функции печени помогают диагностировать диф¬
фузную и очаговую патологию печени и желчевыводящих путей (при
гепатите, инфильтративных поражениях печени и холестазе резко увеличи¬
494 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медицинывается уровень ЩФ). Снижение функции почек характерно для васкулитов,
гломерулярных поражений при эндокардите, СКВ, вторичном амилоидозе.Электрофорез сывороточных белков позволяет выявлять поликлональную
(при многих заболеваниях) и моноклональную гипергаммаглобулинемию (мо¬
ноклональная гаммапатия).Проводится рентгенография грудной клетки, позволяющая выявлять при¬
знаки инфекций, опухолей, ревматических заболеваний (увеличение бронхо¬
легочных лимфоузлов, плевральный выпот, очаговые тени, ограниченное за¬
темнение, сетчатая перестройка легочного рисунка).Дополнительные лабораторные исследования включают серологические
тесты на гепатиты А, В, С, D, если выявлены изменения в биохимических по¬
казателях функции печени, причину которых установить не удалось. Бакте¬
риологические исследования проводятся по мере необходимости. Для микро¬
скопии и посевов берутся мазки из зева, мочеиспускательного канала, заднего
прохода, шейки матки и влагалища. Мокроту окрашивают по Граму и Цилю -
Нильсену и производят посев.Положительные нетрспонемные реакции на сифилис обязательно под¬
тверждают с использованием высокоточных трепонемных реакций. При по¬
дозрении на инфекции, вызванные вирусами Эпштейна - Барра, цитомегало¬
вирусом, ВИЧ, а также на болезнь Лайма, токсоплазмоз и некоторые другие
инфекции проводят соответствующие серологические пробы.Мочу, кроме обычного посева, можно исследовать на грибы, микобакте¬
рии и цитомегаловирус. При лихорадке неизвестного происхождения в моче
можно выявить сальмонеллы, в том числе возбудитель брюшного тифа. Мо¬
жет потребоваться исследование кала на скрытую кровь, лейкоциты, простей¬
ших, гельминтов и их яйца.При подозрении на ревматические заболевания, включая острую ревмати¬
ческую атаку, проводят определение титра антител к антистрептолизину-О,
антинуклеарных антител, антител к ДНК, ревматоидного фактора, АНЦА, ци-
труллину.Большой объем информации дают дополнительные инструментальные не¬
инвазивные методы исследования. Лучевая диагностика помогает уточнить
предварительный диагноз. Проводится рентгенография околоносовых пазух
для диагностики синуситов. Компьютерная и магниторезонансная томогра¬
фия головы позволяют выявить абсцесс головного мозга, метастазы, опухоли,
хотя последние редко проявляются лихорадкой, в отличие от метастазов. Обя¬
зательно просматривают ранее сделанные больному рентгенограммы (одних
описаний может быть недостаточно).Эхокардиография - высокоинформативный метод диагностики вегетаций
на клапанах, неинфекционного тромбоэндокардита, перикардита и миксомы
предсердия. В то же время следует учитывать, что результаты эхокардиогра¬
фического исследования в значительной мере зависят от опыта врача и класса
аппарата. Кроме того, трансторакальная эхокардиография значительно усту¬
Глава 74. Лихорадка неясного генеза495пает при исследовании сердца исследованиям, проведенным с использовани¬
ем пищеводного датчика.Комбинация доплерографии вен ног, компьютерной томографии легких
и, если возможно, вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких позво¬
ляет диагностировать рецидивирующую тромбоэмболию легочных артерий.Для подтверждения диагноза хронических воспалительных заболеваний
кишечника проводят видеогастродуоденоскопию, рентгеноконтрастное ис¬
следование верхних отделов желудочно-кишечного тракта, колоноскопию, ир-
ригоскопию, а при необходимости - ирригографию, так как диагностика рака
толстого кишечника на основе ультразвукового исследования и компьютерной
томографии маловероятна.Ультразвуковое исследование, компьютерная и магнитно-резонансная то¬
мография брюшной полости и малого таза помогают выявить болезни желч¬
ных путей, абсцессы, воспалительные заболевания матки и придатков и ново¬
образования.Сравнительной оценки диагностической ценности компьютерной и
магнитно-резонансной томографии при лихорадке неизвестного происхожде¬
ния не проводилось. Видимо, для исследования брюшной полости лучше про¬
водить КТ, если нет специальных показаний для проведения МРТ, которая,
очевидно, информативнее при поражениях позвоночника и паравертебралъ-
ных структур, абсцессов брюшной полости и забрюшинного пространства,
при расслаивающей аневризме аорты.Для диагностики абсцесса и рака почки проводят УЗИ почек, экскретор¬
ную урографию и КТ.Сцинтиграфические исследования с радиоактивными изотопами обладают
большой диагностической ценностью. С целью диагностики воспалительных
очагов применяют сцинтиграфию с меченной 99тТс коллоидной серой, с 67Ga,
а также с лейкоцитами и иммуноглобулинами, меченными 11'In. Для диагности¬
ки остеомиелита или метастазов в кости используют обзорную рентгенографию
и, если позволяет оснащение стационара, сцинтиграфию костей с использова¬
нием 99тТс. Сцинтиграфию легких с 6?Ga проводят для диагностики саркоидо-
за и пневмоцистной пневмонии, брюшной полости - для диагностики болезни
Крона. Сцинтиграфию с лейкоцитами или иммуноглобулином, меченными ш1п,
применяют для выявления абсцессов. Следует помнить, что эти методы иногда
дают ложноположительные или ложноотрицательные результаты.Инвазивные инструментальные исследования (в том числе биопсии) про¬
водятся в следующих случаях: 1) проведенное обследование заставило за¬
подозрить какое-либо заболевание, но данных для окончательного диагноза
недостаточно; 2) результаты инвазивного исследования могут существенно
повлиять на тактику ведения больного.С помощью биопсии кожи (кожно-мышечного лоскута) можно подтвер¬
дить диагноз васкулита и лекарственной токсидермии; биопсии височной
496 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныартерии - диагноз височного артериита; с помощью биопсии лимфоузлов -
диагноз лимфомы, лимфогранулематоза, лимфаденита, обусловленного, на¬
пример, туберкулезом (биопсия паховых лимфоузлов нс рекомендуется). При
подозрении на хронический гепатит или инфильтративный процесс в печени
показана биопсия печени. Это исследование целесообразно провести, если
тщательное обследование нс выявило причины лихорадки. Биоптаты в обяза¬
тельном порядке исследуют на микобактерии и грибы, в том числе с исполь¬
зованием полимеразной цепной реакции (ПЦР). В настоящее время биопсия
внутренних органов проводится в основном под контролем УЗИ или КТ.При подозрении на саркоидоз, который можно предположить у лихорадящих
больных по снижению диффузионной способности легких для С02 при нормаль¬
ной рентгенологической картине, показана трансбронхиальная биопсия легких.В случае панцитопении трспанобиопсия (но не стернальная пункция) под¬
вздошной кости позволяет подтвердить диагноз гемобластоза и диссеминиро¬
ванной инфекции (обязательно проводится посев).Если больной недавно перенес операцию, исследуют гистологические
препараты удаленных тканей. Если возможно, повторно делают срезы фикси¬
рованных тканей и подвергают их дополнительным методам исследования.Любой выпот (плевральный, перикардиальный, асцитический, суставной),
даже если его исследовали раньше, при появлении лихорадки должен быть ис¬
следован повторно. Определяют клеточный и биохимический состав. Все по¬
лученные экссудаты в обязательном порядке должны направляться на посев.
При мснингизме, сильной головной боли и нарушениях сознания необходим
посев спинномозговой жидкости. Суставной выпот исследуют для выявления
кристаллов.Если имеются признаки опасного недиагностированного заболевания ор¬
ганов брюшной полости, а все остальные методы исследования нс дали ре¬
зультатов, проводят диагностическую лапароскопию, а при необходимости -
лапаротомию, хотя потребность в ней возникает все реже.ТАКТИКА И АЛГОРИТМ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЛНГВ каждом конкретном случае ЛНГ должен быть выработан индивидуаль¬
ный алгоритм диагностического поиска, предусматривающий целенаправлен¬
ное обследование с использованием наиболее информативных в данной ситу¬
ации методов.Для выработки оптимального пути расшифровки природы ЛНГ необхо¬
димо прежде всего выделить у каждого больного дополнительный клинико¬
лабораторный признак на основании первичного осмотра и данных обще¬
принятого (рутинного) лабораторного исследования, например: лихорадка +
необъяснимая потеря массы тела; лихорадка + лимфаденопатия; лихорадка +
гепатосплсномегалия; лихорадка + кожные высыпания; лихорадка + жсліуха;
лихорадка + асцит; лихорадка + мочевой синдром и др.
Глава 74. Лихорадка неясного генеза497При этом лихорадка может сочетаться с одним или несколькими из вы¬
шеуказанных признаков. В такой ситуации важно уметь не только выявить,
но и правильно интерпретировать дополнительные клинико-лабораторные
признаки, одни из которых могут быть ключевыми в расшифровке природы
ЛНГ (диастолический шум в V точке, агранулоцитоз и др.), а другие - не¬
специфичными и не имеющими диагностического значения (тахикардия, го¬
ловная боль, протеинурия).Выявление у больного с ЛНГ дополнительных клинико-лабораторных
признаков позволяет сузить круг подозреваемых заболеваний и проводить це¬
ленаправленный диагностический поиск. Так, предположение об СКВ требует
определения в крови антинуклеарного фактора и антител к ДНК, при подо¬
зрении на инфекционный эндокардит в первую очередь проводят эхокардио¬
графическое исследование, а для подтверждения предполагаемого первично¬
го рака печени - исследование крови на наличие специфических опухолевых
маркеров. Следует стремиться к тому, чтобы больной с ЛНГ подвергался не
тотальному, а селективному обследованию в соответствии с клинической си¬
туацией. Последовательность выполнения различных исследований опреде¬
ляется характером выявленных дополнительных признаков, диагностической
информативностью, доступностью, степенью инвазивности и экономично¬
стью метода.Следует отмстить, что последовательное использование методов с «на¬
растающей» сложностью, информативностью и инвазивностыо оправдано не
всегда. В некоторых ситуациях уже на начальных этапах обследования наи¬
более информативными могут оказаться инвазивные методы, например, би¬
опсия лимфатического узла при неясной лимфадсноиатии или лапароскопия
при сочетании лихорадки с асцитом. Такой подход более оправдан, поскольку
сокращает сроки обследования, позволяет избегать лишних исследований раз¬
личных ятрогенных осложнений и в конечном итоге оказывается более эконо¬
мичным. Основным критерием выбора того или иного метода обследования
является возможность получения максимальной диагностической информа¬
ции, даже если для этого требуется инвазивный и дорогостоящий метод.Особые трудности в расшифровке природы ЛНГ представляют случаи
изолированной лихорадки, когда при первичном рутинном обследовании не
удастся выявить дополнительных клинико-лабораторных признаков, опреде¬
ляющих направление диагностического поиска. В подобных ситуациях допол¬
нительное обследование носит неселективный характер и имеет целью выяв¬
ление какого-либо ключевого дополнительного признака для последующего
целенаправленного исследования. По некоторым данным, лихорадка в сочета¬
нии с другими признаками чаще наблюдается при инфекциях, а изолирован¬
ная лихорадка - при опухолях и системных заболеваниях.Ориентировочная схема диагностического поиска при ЛНГ представлена
на рис. 74.3.
ОІО.ЧЗЛЬИіЗОН ІИИГ ИІИСІОІІГу -ff>/, -3IIJеманзйіча эн енииисіщ gj№dc)iiur і
/зинваоєвсідооаон зоннзшоэивюге зоіічсіяз/єя
redoxHu веннэаюоЛяэи/ьинэиоскиэн веаззкиігаи*ін8і/8іе1іи£ііо xeiquAeadиаіиінк иски! 'іясІАіяі/Ая
noioAdna эинэиаИядвнимнэгпия винвазііодесЗІЧИЯиЗІииВІІЗОв; ЧІГОХАООиинэнэиеи іянзНиенонэцашяа эн иинаноїтоКИНЕ0О иЗІІОЗИ
SH^D9hHJ0ir0HSJiH3dтштЩ.;,ттщ'гткШтШтщті впофпіші--шшшшшштштм[—- жи.ттшмттт , шт
-* ^	■	' -пкш/иинэнэиеи іянзжАсІЕндо-	 ИИФЕСІІОИЬУЕІІОХЄ	«	/ЄИ01Бі:Зі/ DOSHuueйинэнэи£ияхээіан ииианоюіо jзф иічнйвві/хАЛшшшмМтШШШшвШщтнШтшмМтанш-Lтт^щшшттштттшзнПошшштшштшш/шшшшшшыштшш-.щт.тmfiQ j—j наитвШёжумтшМшймшймтт1 жтшттш шжиктйиаогіл еЯБВН OJOiDyOl ВИиОЯЭОйЯИШj< caiwahAdo
ибі/ янеаіюдiCH.<ai31.<3iO МНИНИЯЗШ-ШНИХОиШВв»№сіохиіі нвннэаюйвяэцниниіоіішє хіяняиисідаф эинииен яіинеИо
-	~			wxedeuadu ai4HH8J0dnu иниgnrnoiAdncHJdsuuB иеиинисіи хнаиііеиэяэиииоя иічннвносіиипозов-йиио' йииоwiEdeusduи білі и и ndush інаи^іеиNB ЙІЯН-H90UDdE)fcLi" ЯХИНЭИОтмтштшшштшшжшіжшмШшшт-мтшшшштшю^аюхЛзисШ енэхилме	іоіАагіїЛгио визіиінвлне/тееиии яіоонаиіяв яхинэИгИИ9 >• еіга±и±не еі-
	!	ИБИОфИИШ ЕОВИенэцэ'мааф ХіччьонангсоиДайодА!/іизДнио і к
(іисіфвноііаии/зизнао/іиМеаоІ/не l—нваоИгенэи-эйча всіАіяі/Д»енэиэ»1ча.чуЛхияюшоюсі ей вхеви ‘ииои ‘иаоЛі эимваоВэиои эоаоэьи-ЮиоидосЫадI веэнэ.) сшновэн BJitfBdoxnt;пнипигли ijaiin,)d(..{iia амипиг.м а хіяннігод пивдї/пя и і шипи; иічіі'ііітипіі.кілффи]’-' ‘6 IMWP-rl S6f
Глава 74. Лихорадка неясного генеза499Рассматривая представленный алгоритм, следует подчеркнуть, что микро¬
биологические исследования крови и секретов организма, мазка из ротоглотки
являются основой обследования при ЛНГ. Помимо получения культур обыч¬
ных бактерий, следует также использовать специальные методы для выделе¬
ния культур грибов и кислотоустойчивых бактерий. Очень важны правильный
выбор сред для посевов и методы сбора материала. В большинстве крупных
исследований показано, что 30-35% случаев ЛНГ являются результатом ра¬
нее не диагностированной инфекции.У пациентов с ЛНГ следует всегда подозревать эндокардит. Особенно под¬
вержены развитию эндокардита лица с какой-либо патологией клапанов серд¬
ца, особенно если они незадолго до появления ЛНГ подвергались процедурам,
связанным с возможностью бактериемии, таким как абдоминальные, гинеко¬
логические, стоматологические операции, операции на мочевыводящих путях.
В группе риска развития эндокардита находятся также инъекционные наркома¬
ны и лица, получающие внутривенно лекарственные препараты; у них поража¬
ются преимущественно правые отделы сердца. Бактериемия при эндокардите
часто является интермиттирующей, и для выявления микроорганизмов могут
потребоваться неоднократные посевы крови на стерильность. В большинстве
исследований было показано, что для диагностики эндокардита у более чем
90 % больных требуется 6-кратный посев крови. У иммунокомпрометирован-
ных больных и лиц, получающих какие-либо препараты внутривенно, всегда
следует проводить посев крови на грибковые микроорганизмы.Туберкулез - одна из наиболее частых причин ЛНГ. Длительное течение
лихорадки может указывать на появление внелегочных очагов заболевания.Наиболее частая внелегочная локализация инфекции - печень, костный
мозг и почки.Среди злокачественных новообразований наиболее часто сопровождаются
лихорадкой лимфомы. Лихорадка более типична для неходжкинских лимфом.
У пациентов с лимфомами лихорадку, как правило, сопровождают другие
системные проявления, такие как потеря веса, анорексия, ночная потливость.Для выявления в крови антител к вирусу иммунодефицита человека (ВИЧ)
существует несколько методов. Самый распространенный из них - энзим-
сцепленный иммуносорбентный анализ (ELISA). Хотя этот тест очень чув¬
ствителен, в 10-15% случаев он дает ложноположительные результаты. Для
подтверждения ВИЧ-инфицирования следует провести любой другой тест,
чаще всего это Вестерн-блот. Обнаружение антител к ВИЧ указывает лишь на
присутствие вируса в организме, однако принято считать, что у подавляющего
большинства лиц ВИЧ-инфицирование приведет к развитию полной картины
синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).Лихорадка - одна из форм аллергической реакции на многие лекар¬
ственные препараты. Лихорадка патогенетически может быть связана
с классической сывороточной болезнью или может быть проявлением
500 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныиммунологически-опосрсдованной формы васкулита. Лихорадку аллерги¬
ческого типа может вызывать большинство антибиотиков. Другие препара¬
ты, которые могут вызывать лекарственную лихорадку, - это аллопуринол,
каптоприл, гепарин, гидралазин, гидантоины, метилдопа, прокаинамид, про-
пилтиоурацил, хинин и хинидин.Часто сопровождается лихорадкой м с т а с т аз и р о в а в и і и й рак легких, подже¬
лудочной железы и желудка. Миксомы сердца - редкие первичные опухоли,
в большинстве случаев локализующиеся в левом предсердии. Чаще миксомы
встречаются у женщин и развиваются, как правило, в середине жизни. Миксо¬
мы часто сопровождаются лихорадкой, слабостью, артралгиями и увеличен¬
ной СОЭ; подобные проявления часто заставляют выставить ошибочный диа¬
гноз хронической инфекции. Диагноз достаточно просто устанавливается при
ЭхоКГ.Среди солидных опухолей лихорадка чаще всего сопровождает гипер¬
нефрому.Системные васкулиты - достаточно частая причина ЛНГ, объясняющая
приблизительно 10 % ее случаев. Они обычно сопровождается другими симп¬
томами - выраженными миалгиями, артралгиями и иногда - сыпью. У некото¬
рых пациентов с этим синдромом наблюдается очень высокая лихорадка.Семейная средиземноморская лихорадка (периодическая болезнь) - ред¬
кое наследственное заболевание. Наибольшая заболеваемость встречается
среди лиц среднеазиатского и южноевропейского происхождения. Периодиче¬
ская болезнь характеризуется рецидивирующими эпизодами лихорадки, пери¬
тонита, артралгий, артритов, повышенного СОЭ и иногда - плеврита. Такие
эпизодические ухудшения проходят самостоятельно, однако частым поздним
осложнением периодической болезни является амилоидоз.Причина «классической ЛНГ» в 10 % случаев так и остается невыяснен¬
ной даже после интенсивного обследования. Примерно в половине таких
случаев диагноз удастся установить позже; как правило, это злокачествен¬
ные новообразования. В другой половине причину так и не удастся опреде¬
лить, причем приблизительно в 50 % случаев лихорадка пройдет спонтанно,
а в других 50 % - поддается воздействию антипиретиков и противовоспали¬
тельных препаратов.Как уже выше было сказано, кроме «классической ЛНГ» выделяют боль¬
ничную лихорадку, лихорадку у больных с нейтропенией и лихорадку у ВИЧ-
инфицированных больных.Больничная (нозокомиальная) ЛНГ диагностируется на основании огсут-
ствия признаков инфекции (лихорадки) на момент поступления, повышения тем¬
пературы до фебрильных цифр в стационаре через 48 часов и более с момента
поступления, 3 дней безрезультатною обследования, включая 2 дня на инкуба¬
цию посевов. Наиболее частыми причинами являются пневмонии, септический
тромбофлебит, синусит, псевдомембранозный колит, лекарственная лихорадка.
Глава 74. Лихорадка неясного генеза501Спектр больничных инфекций весьма постоянен, однако их относитель¬
ная частота в последние годы изменилась. Доля инфекций мочевыводящих
путей уменьшилась с 40 до 28 %. На раневую инфекцию и пневмонию сей¬
час приходится 19 и 17 % соответственно. Доля катетерного сепсиса увели¬
чилась с 7 до 16 %.В таких условиях следует сконцентрировать внимание на местах, в ко¬
торых может локализоваться скрытая инфекция (например, околоносовые
пазухи у интубированных пациентов, протезы), или на нозокомиальных
осложнениях типа калькулезного холецистита, псевдомембранозного колита
(исследуется кал на токсин Clostridium difficile), побочных эффектах лекар¬
ственных средств.Особое внимание при больничных лихорадках неизвестного проис¬
хождения необходимо обращать на вновь возникшую головную боль, боль
в боку, боль в животе, кашель, болезненное или учащенное мочеиспуска¬
ние, боль в ногах. Необходимо выяснить, устанавливался ли мочевой кате¬
тер, проводилась ли катетеризация вен и каким путем, характер хирурги¬
ческого вмешательства, назначенные лекарственные средства (в том числе
антибиотики перед операцией). При физикальном обследовании внимание
должно быть сосредоточено на коже (сыпь, признаки эмболии перифериче¬
ских артерий), легких, животе (особенно правом подреберье), пальпируют
реберно-позвоночные углы, осматривают операционные раны, голени, ме¬
ста установки венозных катетеров (признаки тромбофлебита). Лабораторное
и инструментальное обследование проводится по правилам, о которых было
сказано выше. Обязателен посев крови на стерильность. Следует провести
также УЗИ и компьютерную томографию органов брюшной полости, сцин¬
тиграфию с лейкоцитами или иммуноглобулинами, меченными 11'In, рентге¬
нографию околоносовых пазух, прекратить прием подозреваемых в появле¬
нии ЛНГ лекарственных средств.Внутригоспитальную пневмонию и другие инфекции, представляющие
угрозу для жизни, исключают в первую очередь. Наиболее подвержены боль¬
ничной пневмонии больные, находящиеся в отделении реанимации и блоке
интенсивной терапии (особенно интубированные), больные со сниженным
уровнем сознания (особенно с назогастральными зондами), а также страдаю¬
щие хроническими заболеваниями легких, послеоперационные, истощенные
и пожилые больные. Прием Н,-блокаторов, блокаторов протонной помпы
и антацидов еще больше увеличивает риск пневмонии. Ведущую роль в пато¬
генезе больничных пневмоний играет заселение больничной микрофлорой рото¬
глотки и желуцка, что происходит уже через 48 часов после госпитализации.У больного, находящегося не в отделении реанимации, пневмония прояв¬
ляется обычным набором симптомов: лихорадка, кашель с мокротой, лейко¬
цитоз, изменения на рентгенограмме грудной клетки. Затрудняет диагностику
наличие хронического продуктивного кашля или сердечной недостаточности
502 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныс характерными для нее изменениями на рентгенограмме. Некоторые пневмо¬
нии (например, болезнь легионеров) не сопровождаются лейкоцитозом.У больных, находящихся в реанимации (особенно у интубированных),
симптомы пневмонии уловить трудно. Сложна трактовка рентгенологических
изменений в легких. Нередко они обусловлены гиперволемией, сердечной не¬
достаточностью, респираторным дистресс-синдромом взрослых. У многих
больных отходит гнойная мокрота, в которой при окраске по Граму обнару¬
живаются нейтрофилы. Основным диагностическим признаком становится
изменение количества, консистенции и цвета мокроты. Если это произошло,
нужно тщательно обследовать больного на предмет пневмонии и повторить
микроскопию окрашенного по Граму мазка (лучше нескольких мазков под¬
ряд). Рост количества нейтрофилов и изменение состава микрофлоры свиде¬
тельствуют о развитии пневмонии.Возбудители большинства больничных пневмоний - Staphillococcus aureus
и грамотрицательные аэробные бактерии (Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
pneumoniae). Больничная микрофлора своеобразна в каждом закрытом меди¬
цинском учреждении и даже отделении. Для некоторых из них характерны
метициллинустойчивые штаммы Staphillococcus aureus, грамотрицательная
флора с множественной лекарственной устойчивостью и даже Legionella spp.
В последнее время всё большее распространение получают вирусы как возбу¬
дители больничных пневмоний (респираторный синцитиальный и аденовиру¬
сы), что, очевидно, связано с улучшением диагностики.Катетерный сепсис, угрожающее жизни состояние - вторая по значи¬
мости больничная инфекция, являющаяся причиной лихорадки. Входными
воротами при нем служит катетер или иное внутрисосудисгое устройство,
а возникающая бактериемия первична. То есть возбудителя выделяют из кро¬
ви в отсутствие иного очага инфекции. Другие же больничные инфекции
(пневмония, инфекция мочевыводящих путей) сопровождаются вторичной
бактериемией. Как и больничная пневмония, катетерный сепсис дает леталь¬
ность около 50 %. Необходимо различать истинную бактериемию и загрязне¬
ние пробы микрофлорой кожи, так как именно эта флора чаще всего бывает
возбудителем сепсиса.Обычно бактерии проникают с кожи по наружной поверхности катетера.
Причиной катетерной инфекции могут стать инфицированные растворы и
системы для внутривенного введения, негерметичные соединения и т.д. Иног¬
да катетер сам становится очагом инфекции, если при преходящей бактерие¬
мии микроорганизмы фиксировались на его дистальном конце и начали там
размножаться.Самыми опасными возбудителями катетерного сепсиса остаются грам¬
отрицательные аэробные бактерии, однако в последнее время стала возрас¬
тать частота выявления коагулазоотрицательных стафилококков, Candida spp.,
а также золотистого стафилококка и энтерококков.
Глава 74. Лихорадка неясного генеза503Диагноз катетерного сепсиса ставится методом исключения. Если помимо
лихорадки имеются признаки инфекции в месте венепункции (нагноение, по¬
краснение, болезненность, отек), то после взятия проб крови катетер извлека¬
ют, отрезают дистальный конец и отправляют для количественного бактерио¬
логического исследования. Число колоний, превышающее 15, означает, что
катетер является источником инфекции.Надо ли извлекать катетер, если признаков инфекции в месте венепункции
нет, - вопрос спорный. Обычно катетер сохраняют и начинают антибактери¬
альную терапию. Если катетер приходится извлечь, то он должен быть уста¬
новлен в другом месте. Для определения первичности или вторичности ин¬
фицирования катетера необходимо проводить сравнения результатов посевов
крови, взятой из катетера и из нескольких периферических вен.Раневая инфекция также является объектом интереса терапевта, рабо¬
тающего в стационаре, т.к. входит в круг дифференциальной диагностики
у больных с ЛНГ в стационаре (отделениях реанимации). Хирургические вме¬
шательства обычно делят на асептические, неасептические и гнойные. В этом
ряду возрастает и вероятность развития раневой инфекции. Другие факторы
риска включают наличие дренажей, длительное пребывание в стационаре до
операции (каждая неделя удваивает риск), бритье операционного поля (осо¬
бенно за 24 часа и более до операции), наличие невылеченного очага ин¬
фекции, погрешности хирургической техники. Назначение антибиотиков в
периоперационном периоде снижает частоту раневой инфекции, в том числе
и после асептических операций. Применение антибиотиков после ушивания
раны дополнительных преимуществ не дает.При лихорадке у послеоперационного больного необходимо внимательно
обследовать послеоперационную рану. Признаками раневой инфекции служат
гиперемия, распространяющаяся более чем на 2 см от краев раны, местная
болезненность, отек, флюктуация, гнойное отделяемое и расхождение краев
раны (причиной последнего может быть не только инфекция). Особого вни¬
мания требуют больные, которым проводилась стернотомия. Медиастинит
и остеомиелит грудины - самые тяжелые последствия кардиохирургических
вмешательств. Не менее опасна раневая инфекция после ортопедических вме¬
шательств (протезирование суставов). Она может привести к инфицированию
протеза, который, как правило, приходится удалять.Инфекции мочевых путей - самые частые из больничных инфекций. В то
же время излечиваются они легче других и к тяжелым последствиям приводят
редко. Факторами риска развития являются принадлежность к женскому полу,
установка мочевого катетера на длительный срок, отсутствие системной анти-
биотикотерапии, нарушение правил ухода за катетером. Антибиотики снижа¬
ют частоту бактериурии, если катетер установлен на срок, не превышающий
5 дней, и не влияют на нее при более длительном сроке. У мужчин и у жен¬
щин патогенез инфекций, возникающих при установке мочевого катетера,
различен. У женщин кишечная микрофлора попадает в мочеиспускательный
504 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныканал и поднимается вверх по наружной стенке катетера до мочевого пузы¬
ря. У мужчин стенки мочеиспускательного канала обычно не обсеменены,
в мочевой пузырь бактерии попадают через просвет катетера. Некоторые ми¬
кроорганизмы, например, Proteus spp. и Pseudomonas spp., способствуют об¬
разованию на внутренней поверхности катетера пленки, которая препятствует
оттоку мочи. Если мочевой катетер был установлен надолго, то при учащен¬
ном болезненном мочеиспускании, лейкоцитурии следует заподозрить цистит;
при появлении лихорадки, наличии болей в животе, боку и болезненности
в реберно-позвоночном углу - пиелонефрит. При отсутствии симптомов под¬
твердить инфекцию мочевых путей помогает анализ мочи (лейкоци гурия), но
не однократный посев мочи. Если результаты посева положительны, то разум¬
нее их повторить. При отрицательных результатах или выделении другого
микроорганизма следует усомниться в правильности диагноза. При этом надо
соблюдать правила забора мочи из катетера. Неэффективность антибиотиков
также свидетельствует против инфекции мочевых путей. Получение роста
двух и более видов микроорганизмов свидетельствует о загрязнении иссле¬
дуемой мочи посторонней микрофлорой, если исключены дивертикул моче¬
вого пузыря и паранефрит. Поэтому, несмотря на высокую частоту мочевых
инфекций у госпитализированных больных, ставя диагноз, надо исключить
и другие причины лихорадки.К больничным инфекциям относят также синуситы, причиной которых
нередко служит интубация трахеи, и пролежни, развивающиеся у прикован¬
ных к постели больных.У получавших антибиотики больных (даже однократно перед операцией)
возможен псевдомембранозный колит. Как правило, его вызывают токсины
спорообразующей бактерии Clostridium difficile. Основное клиническое прояв¬
ление - понос. У части больных профузный понос сопровождается интоксика¬
цией, лихорадкой, лейкоцитозом. Clostridium difficile - стойкий, трудноискоре-
нимый возбудитель больничных инфекций. Заражение происходит через руки
медицинского персонала, например, при ректальных манипуляциях (клизмы,
термометрия). Если больной продолжает получать антибиотики до выписки,
псевдомембранозный колит может начаться дома.При вновь возникшей в стационаре лихорадке надо помнить и о неинфек¬
ционных причинах. К ним относят тромбофлебит, осложняющийся ТЭЛА,
или септический тромбофлебит с септической эмболией.Впервые возникшая в стационаре лихорадка очень часто бывает лекар¬
ственной, но поскольку она может возникать и в амбулаторных условиях, ее
нужно обсуждать отдельно. Причиной лекарс твенной лихорадки может быть
как только назначенный препарат, так и тот, который больной получает уже не
первый день. Иногда лекарственную лихорадку вызывают эндотоксины, вы¬
свобождающиеся при лечении антибиотиками, или распад опухоли в резуль¬
тате химиотерапии. Температура может быть довольно высокой и не спадать
Глава 74. Лихорадка неясного генеза505в течение 5 дней после отмены препарата. Помимо лихорадки, возможны
сыпь и эозинофилия, гемолиз, угнетение кроветворения, но они наблюдают¬
ся не всегда. Чаще всего лекарственную лихорадку вызывают фенитоин, Н2-
блокаторы, прокаинамид. Гидралазин, фенитоин, прокаинамид и ряд других
препаратов могут вызывать волчаночный синдром: лихорадка, артралгия,
появление антинуклеарных антител. Некоторые препараты, особенно барби¬
тураты, метилдофа, пенициллины, фенитоин, сульфаниламиды, вызывают
сывороточную болезнь (сыпь, увеличение лимфоузлов, артрит, нефрит, оте¬
ки).ЛНГ на фоне нейтропении. При количестве нейтрофилов менее 500/мкл
ЛНГ связывают с нейтропенией, если ее причину не удается определить в те¬
чение 3 дней обследования, включая 2 дня инкубации посевов. Частые причи¬
ны: парапроктит, аспергиллез, генерализованный кандидоз с кандидемией.ЛНГ у ВИЧ-инфицированных. Диагноз устанавливается, если причину
не удается найти в течение 4 недель у амбулаторных больных или в течение
3 дней в стационаре, включая 2 дня инкубации посевов. Частыми причина¬
ми являются: инфекция, вызванная Mycobacterium avium и Mycobacterium
intracellulare, туберкулез, лимфомы, лекарственная лихорадка.Если более широко посмотреть на проблему, связанную с нейтропенией
и ВИЧ-инфекцией, то следует обсуждать ЛНГ у больных с иммунодефицитом,
т. к. эта группа больных не ограничивается двумя представленными рубрика¬
ми. При этом следует учитывать, что иммунодефицит может быть как след¬
ствием самого заболевания, так и осложнением проводимой терапии, которая
сама неизбежно приводит к этому состоянию. В таблице 74.9 представлены
заболевания (состояния), сопровождающиеся иммунодефицитом, факторы
риска развития инфекции, наиболее частые возбудители для каждой группы
и типичная локализация инфекции.Таблица 74.9. Причины лихорадки у больных с иммунодефицитомЗаболеваниеФактор рискаВозбудитель инфекцииЛокализацияинфекцииСолидныеопухолиНарушение
целостности кожи
и слизистых,
обструкция,
иммуносупрессияМестная микрофлораКожа, легкие,
ЖКТ, мочевые
пути, желчные
путиОстрыйлейкозНейтропения,
нарушение
целостности кожи
и слизистыхМестная микрофлора,
энтеробактерии,
Staphylococcus spp.,
Candida ssp.,
Aspergillus spp.Кожа, ротоглот¬
ка, пищевод,
ЖКТ, легкие,
перианальная
область, моче¬
вые пути
506 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныЗаболеваниеФактор рискаВозбудитель инфекцииЛокализацияинфекцииХроническийлимфолейкозНедостаточность
гуморального имму¬
нитета, иммуноде-
прессивная терапияPneumococcus spp.,
Haemophilus spp.ЛегкиеЛимфомыилимфограну¬лематозНедостаточностьклеточногоиммунитета,иммунодепрессивнаятерапияMycobacterium
tuberculosis, атипичные
микобактерии, цитомега-
ловирус, вирус простого
герпеса и др.Локализация
инфекции
зависит от
возбудителяМиеломнаяболезньНедостаточность
гуморального имму¬
нитета, иммуноде¬
прессивная терапияPneumococcus spp.,
Haemophilus spp.ЛегкиеАенления,функцио¬нальныйаспленизмНедостаточность
гуморального имму¬
нитета, иммуноде¬
прессивная терапияPneumococcus spp.,
Haemophilus spp.ЛегкиеТранспланта¬
ция органовНедостаточность кле¬
точного иммунитета -
иммуносупрессанты
и цитостатикиМестная микрофлора,
Mycobacterium
tuberculosis, атипичные
микобактерииЛокализация
инфекции за¬
висит от органа
и возбудителяВИЧ-инфекцияНедостаточность
клеточного имму¬
нитета, нарушение
целостности кожи
и слизистыхМестная микрофлора,Mycobacterium tuberculo¬
sis, атипичные микобак¬
терии, цитомегаловирус,
вирус простого герпеса,
вирус Varicella-zoster и др.Локализация
инфекции
зависит
от возбудителяЛечение
глкжокор-
тикоидами,
иммуноде¬
прессантами
и цитостати¬
камиНедостаточностьклеточногоиммунитетаMycobacterium tuberculosis,
атипичные микобакте¬
рии, цитомегаловирус,
вирус простого герпеса,
вирус Varicella-zoster,
Listeria spp., Nocardia spp.,
Candida spp., Criptococcus
spp., Pneumococcus carinii,
Toxoplasma gondii и др.Локализация
инфекции
зависит
от возбудителяНаркоманияПарентеральное
попадание
возбудителей,
нарушение сознанияМестная микрофлора,
ротовой полости, вирусы
гепатита А, В, С, ВИЧ.Легкие, ЖКТ,
печень, кожа,
сердечно¬
сосудистая
система
Глава 74. Лихорадка неясного генста507Из таблицы 74.9 видно, что наряду с нейтропенией как самостоятель¬
ным состоянием се причиной может являться острый лейкоз (за счет подав¬
ления нормального кроветворения и за счет проводимой терапии), хрони¬
ческий лимфолейкоз, лимфомы и лимфогранулематоз, миеломная болезнь.
Солидные опухоли также могут быть причиной лихорадки за счет иммуно¬
супрессии. Асплсния, функциональный аспленизм, трансплантация органов,
ВИЧ-инфекция, лечение глюкокортикоидами, иммунодспрсссантами и цито¬
статиками, наркомания должны рассматриваться как состояния, приводящие
к иммунодефициту и лихорадке.Подходы к лечению. Вопрос о целесообразности и обоснованности на¬
значения лечения больным с ЛНГ до ее расшифровки не может быть решен
однозначно и должен рассматриваться индивидуально в зависимости от кон¬
кретной ситуации. В большинстве случаев при стабильном состоянии от ле¬
чения следует воздерживаться. Наиболее велико искушение врача назначить
антибактериальную терапию, а в случае отсутствия эффекта и при сохраня¬
ющейся неясности ситуации - глюкокортикоидные гормоны. Часто выбор той
или иной группы препаратов не имеет строгого клинического обоснования
и осуществляется эмпирически. Такой эмпирический подход к лечению сле¬
дует, вероятно, считать недопустимым. В то же время в некоторых ситуациях
при невозможности подтверждения предварительной диагностической гипо¬
тезы может обсуждаться вопрос о назначении пробного лечения как одного из
методов «diagnosis ex juvantibus». Это относится в первую очередь к пробной
терапии тубсркулостатичсскими препаратами. В других случаях может быть
оправдано назначение гепарина при подозрении на тромбофлебит глубоких
вен или легочную эмболию, антибиотиков, накапливающихся в костной ткани
(линкозамины, фторхинолоны) при подозрении на остеомиелит. Назначение
в качестве пробной терапии глюкокортикоидов требует особой осторожности
(туберкулез, нагноитсльные заболевания брюшной полости!) и должно иметь
свою логику. Использование глюкокортикоидов может быть оправдано в тех
случаях, когда их эффект может иметь диагностическое значение, например,
при подозрении на ревматическую полимиалгию, болезнь Стилла, подострый
тиреоидит. Следует, однако, помнить, что глюкокортикоиды способны сни¬
жать или устранять лихорадку и при лимфопролиферативных опухолях.
ПАВА 75.
ЖЕЛУДОЧНАЯ ДИСПЕПСИЯЖелудочная диспепсия - это один из наиболее частых симптомокомплек-
сов, встречающихся в практике внутренней медицины. Такие симптомы, как
неопределенные боли и/или дискомфорт в эпнгастрни, чувство переполнения
после еды, отрыжки, изжоги, тошнота/рвота, метеоризм, в разных странах об¬
наруживаются у 12-54 % населения и являются причиной 4-10 % всех обра¬
щений за медицинской помощью. Считается, что в среднем диспепсией стра¬
дает до 20^40 % взрослого населения развитых стран.Диспепсия встречается у большого числа как гастроэнтерологических, так
и других соматических больных. С этим состоянием часто сталкиваются вра¬
чи самой разной специализации - нс только терапевты и гастроэнтерологи,
но и эндокринологи, инфекционисты, хирурги, гинекологи, а также многие
другие узкие специалисты. Поэтому врачи всех специальностей должны раз¬
бираться в современных аспектах диспепсии и помнить, что диспепсия - это
не только синдром какого-то заболевания, а очень часто - самостоятельная
функциональная патология. Главное здесь - четкое понимание существую¬
щего сегодня в мире определения диспепсии и, конечно же, понимание того,
что «диспепсия» - это диагноз с поэтапной трансформацией из «неисследо¬
ванной диспепсии» в «исследованную» органическую патологию или какое-
либо функциональное заболевание, наиболее вероятно - «функциональную
диспепсию».ОПРЕДЕЛЕНИЕДиспепсия - это любые срединные эпигастральные или рстроетерналь-
ные боли/дискомфорт, изжога, тошнота, рвота или другие проявления, указы¬
вающие на вовлечение верхних отделов желудочно-кишечного тракта, четко
не связанные с физической наїрузкой и имеющимися заболеваниями и про¬
должающиеся не менее 4 недель. Основные симптомы диспепсии приведены
в таблице 75.1.Таблица 75,1. Основные симптомы диспепсии•	Абдоминальная боль или дискомфорт в эпигастрии по срединной линии•	Чувство переполнения после еды•	Тошнота и/или рвота•	Изжога•	Отрыжка, аэрофагня, регургитация•	Вздутие живота•	Раннее чувство насыщения•	Анорексия
Гыва 75. Желудочная диспепсия509ПРИЧИНЫ ДИСПЕПСИИДиспепсия не является специфичным синдромом и может встречаться
при различной патологии ЖКТ - как структурной, так и функциональной. Бо¬
лее чем в 50 % случаев при диспепсии каких-либо органических изменений
не обнаруживается, то есть она носит функциональный характер. Примерно
у половины больных диспепсические явления обусловлены органической па¬
тологией. В таких случаях наиболее частыми причинами диспепсии являют¬
ся язвенная болезнь, хронический гастрит и гастроэзофагеальная рсфлюксная
болезнь. Реже в качестве потенциальных причин органической диспепсии вы¬
ступают гепатобшшарные расстройства, панкреатиты, прием медикаментов,
эндокринные нарушения, опухоли ЖКТ (таблица 75.2).Таблица 75.2. Основные причины диспепсииФункциональная диспепсия (более 50 % случаев)
Структурные изменения ЖКТ•	Пептические язвы желудка и/или двенадцатиперстной кишки•	ГЭРБ•	Хронические гастриты•	Билиарная патология•	Панкреатиты•	Опухоли желудка или поджелудочной железы•	Синдром мальабсорбции•	Сосудистые аномалии
Гастротоксические медикаменты (НПВП и др.)Смешанные причины•	Сахарный диабет•	Гипер-или гипотиреоз•	Гиперпаратиреоз•	Электролитный дисбаланс•	ИБС•	Заболевания соединительной ткани•	Хроническая интестинальная псевдообструкция•	Болезни печени (вызванные растяжением капсулы печени)КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗИсходя из современных представлений, диспепсию следует трактовать
двояко - и как синдром, и как самостоятельную нозологическую форму. Для
обозначения диспепсии как предварительного диагноза, т. е. для описания
диспепсического симптомокомплекса у первичного больного, рекомендуется
использовать первичный синдромный диагноз - «неисследованная диспеп¬
сия». Этот диагноз ставится всем больным при первичном посещении врача.
510 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней меаідо проведения лабораторного и инструментального обследования, позволяк>-
щсго определиться с окончательным клиническим диагнозом. Этот первич¬
ный синдромный диагноз требует либо эмпирического симптоматического
или антихеликобактерного лечения, либо дальнейшего дообследования паци¬
ента (в первую очередь - проведения ЭГДС и УЗИ) с целью установления ор¬
ганических или функциональных причин диспепсии.Общее направление диагностического поиска у первичного пациент»
с диспепсическими жалобами представлено на рисунке 75.1.Первичный пациент
с диспепсическими симптомамиIтПродолжительность
симптомов менее 4 недель:•	успокоение больного•	объяснение симптомов•	общие рекомендации\Обязательная ЭГДС показана:•	возраст >45 лет•	прием НПВП•	тревожные симптомыПродолжительность симптомов
менее 4 недель:■ клиническая оценка симптомовРазрешениесимптомовГЭРБ'БJ Неисследованная-ч-р*СРК1 диспепсияРазличные варианты ведения больныхЭмпирическое лечение
без дообследованияЭГДС и дообследованиеНр-тестирование
и эрадикация при Нр~Неисследованная диспепсия
	г’	"г—Органическая диспепсияФункциональная диспепсияРис. 75.1. Направление диагностического поиска у больных с диспепсиейЕсли продолжительность возникших диспепсических симптомов не пре¬
вышает 4 недель, рекомендуется ограничиваться только обычным осмотром и
беседой с больным, его успокоением и объяснением сущности симптомов.В тех случаях, когда больной принимает НПВП, когда у него есть «тре¬
вожные» симптомы или ему более 45 (в разных странах возраст может ко¬
лебаться от 45 до 55 лет) лет, рекомендуется сразу же проводить больному
эндоскопическое исследование и дальнейшую тактику лечения определять
в зависимости от его результатов. Тревожные симптомы, которые часто также
называют «симптомами красных флагов», включают в себя ряд клинических
или лабораторных признаков, свидетельствующих о высокой вероятности ор¬
ганической патологии (таблица 75.3). В таких случаях всегда изначально обя¬
зательно тщательно дообследовать больного.
Глава 75. Желудочная диспепсия511Таблица 75.3. Тревожные симптомы (симптомы «красных флагов»)•	Дисфагия•	Рвота•	Снижение (отсутствие) аппетита•	Потеря массы тела•	Бледность кожных покровов, признаки кровотечения•	Повышение температуры тела•	Изменение лабораторных показателей (анемия, лейкоцитоз, повышение
СОЭ и т.д.)У остальных больных проводится тщательная клиническая оценка симптомов
(рис. 75.2) и, в зависимости от их сущности, выраженности и влияния на качество
жизни, в каждом конкретном случае ставится предварительный диагноз и прини¬
мается решение о проведении дообследования или эмпирического лечения.Многолетний обобщенный международный опыт показывает, что в самом
начале курации пациента с диспепсией, уже после опроса и физикального об¬
следования, врач только на основании выявленных объективных и субъектив¬
ных данных должен ставить один из трех предварительных диагнозов: 1) гас¬
троэзофагеальная рсфлюксная болезнь (ГЭРБ); 2) синдром раздраженного
кишечника (СРК); 3) неисследованная диспепсия.Предполагаемый диагноз ГЭРБ ставится в тех случаях, если доминирую¬
щим симптомом является такой диспепсический симптом, как изжога. Веро¬
ятность ГЭРБ высока, если изжога возникает с частотой не менее 2 раз в не¬
делю, однако ее нельзя исключить и при более редкой частоте изжоги.В тех случаях, когда у больного диспепсия сочетается с расстройством
стула (поносы/запоры), причем диспепсические жалобы уменьшаются илиСущность симптомов•	Характер•	Иррадиация•	Время возникновения
продолжительностьи частота•	Модифицирующие
факторыВыраженностьсимптомовСтепень нарушения *
качества жизни пациентаТревожные признакиРис. 75.2. Клиническая оценка симптомов диспепсии
512 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внугренней медициныисчезают после дефекации, при отсутствии тревожных симптомов рекомен¬
дуется ставить предполагаемый диагноз СРК. Однако следует помнить, что
СРК - это функциональная патология кишечника и ставить окончательно та¬
кой клинический диагноз можно лишь в тех случаях, когда исключена органи¬
ческая патология кишечника или другие заболевания, имитирующие СРК.Если же на основании анализа жалоб, анамнеза и объективного исследо¬
вания указанные выше два состояния (ГЭРБ и СРК) с большой вероятностью
исключаются, то первичному больному можно ставить предварительный диа¬
гноз «неисследованная диспепсия».После этого возможны различные варианты ведения больных. Наиболее
трудоемкий и дорогой, хотя и более точный - это дообследование больных
и выяснение причины диспепсии. Для этого применяется целый ряд обследо¬
ваний первой и второй линии (таблица 75.4).Таблица 75.4.Диагностические методы при неисследованной диспепсииПервая линия обследования•	ЭГДС с биопсией для последующего морфологического исследования
и быстрым уреазным тестом на Нр-инфекцию (обязательна в странах
с высокой распространенностью рака желудка, после 45 лет, при на¬
личии тревожных симптомов)•	Другие методы диагностики Н. pylori (пС-мочевинный дыхательный
тсст, определение фекального антигена Нр, серология)•	УЗИ органов брюшной полости (для исключения билиарной и панкреа¬
тической патологии)•	Общеклинические анализы и биохимические анализы (печеночные
и почечные пробы, глюкоза крови)Вторая линия обследования•	Водородные дыхательные тесты на мальабсорбцию углеводов•	Иитрагастральная и/или внутрипищеводная суточная (многочасовая)
рН-метрия•	|3С-октаноевый дыхательный тест•	Обследование на целиакию (иммунофсрмснтнос определение анти-
глиадиновых и антитрансглютамииазных антител)•	Определение фекальной эластазы-1•	УЗИ щитовидной железы•	Колоноскопия•	Рентгенологическое исследование желудка, толстого и гонкого кишечника•	КТ или МРТ органов брюшной полости•	ЭРХПГ•	Эидосонография•	Исследование на пищевую непереносимость
Глава 75. Желудочная диспепсия513Дополнительные диагностические методы при неисследованнойдиспепсииДиагностические методы, которые обычно применяются при неисследо¬
ванной диспепсии, представлены в таблице 75,4.Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) с биопсией. Это основной метод
исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки, позволяю¬
щий с большой точностью определить диагноз либо существенно уменьшить
число предполагаемых диагнозов. Каждая ЭГДС должна сопровождаться био¬
псией для решения нескольких задач: установления наличия Нр-инфекции
с помощью быстрого уреазного теста непосредственно в эндоскопическом ка¬
бинете, а также забором биоптатов из нескольких мест желудка для проведе¬
ния морфологического исследования.Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. УЗИ также
относится к одним из основных методов исследования в гастроэнтерологии.
При неисследованной диспепсии УЗИ ОБП проводится в первую очередь для
исключения гепатобилиарной и панкреатической патологии - гепатомегалии,
ЖКБ, хронического холецистита, билиарных дисфункций, хронического пан¬
креатита и рака поджелудочной железы. Кроме того, при обзорном рутин¬
ном УЗИ можно диагностировать или заподозрить патологию почек, сосудов
брюшной полости, опухоли брюшной полости, легко выявить асцит.Общеклинические и биохимические анализы. Рутинные общеклини¬
ческие и биохимические анализы включают в себя исследование общего ана¬
лиза крови и мочи, исследование кала на скрытую кровь и яйца глист, про¬
ведение функциональных печеночных и почечных проб, определение уровня
сахара крови. Основная цель проведения этих анализов при неисследованной
диспепсии - исключение или подтверждение органической патологии, напри¬
мер, анемии, выраженной воспалительной реакции, диабета, заболеваний пе¬
чени и почек.Интрагастральная и/или внутрипищеводная рН-метрия. Интрагас-
тральная рН-метрия позволяет уточнить особенности кислотообразования
в желудке (повышенная, нормальная, сниженная кислотность или ахлорги-
дрия). Различить патологический и физиологический гастроэзофагеальный
рефлюксы и, таким образом, документально подтвердить ГЭРБ, т. е. связать
симптомы, присутствующие у пациента с рефлюксом желудочного содержи¬
мого, можно с помощью многочасового внутрипищеводного рН-мониторинга,
который приближается к «золотому стандарту» диагностики ГЭРБ.Колоноскопия. Эндоскопическое исследование толстой кишки - колоно-
скопия - наиболее информативный диагностический метод исследования тол¬
стой кишки. Она обычно проводится в тех случаях, если симптомы диспепсии
сочетаются с различными нарушениями стула, для того чтобы исключить ор¬
ганическую патологию кишечника и поставить диагноз синдрома раздражен¬
ной кишки.
514 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРентгеноскопия желудка, тонкой и толстой кишки. Основными
показаниями для рентгеноскопии желудка являются подозрение на нарушение
эвакуации из желудка, невозможность выполнения ЭГДС. Рентгенологическое
исследование тонкой кишки - пассаж бариевой взвеси по тонкой кишке или
энтероклизис (метод «тонкокишечной клизмы») - проводится при подозрении
на возможную тонкокишечную патологию. Оно, так же как ирригоскопия, мо¬
жет проводиться при сочетании диспепсии с различными нарушениями сту¬
ла, что нередко бывает при сопутствующем синдроме раздраженной кишки. В
любом случае эти исследования должны проводиться для исключения органи¬
ческой патологии кишечника.Иммуноферментное определение аутоантител для диагностики целиа-
кии. До недавнего времени для первичной лабораторной диагностики целиа-
кии широко применялось определение антиглиадиновых антител. В настоящее
время чаще применяется определение антител к тканевой трансглютаминазе
(tTGA), чувствительность и специфичность которой составляет 95-98 %.13С-октаноевый дыхательный тест. В настоящее время рассматривает¬
ся как второй «золотой стандарт» (после сцинтиграфии желудка) диагности¬
ки скорости опорожнения желудка. С его помощью хорошо диагностируются
замедленное опорожнение желудка, дисмоторная диспепсия и гастропарезы
различной этиологии.Компьютерная томография и МРТ. На сегодня являются наиболее ин¬
формативными неинвазивными методами диагностики заболеваний орга¬
нов брюшной полости. Эффективны в диагностике очаговых образований,
небольшого количества жидкости в брюшной полости, заболеваний печени
и поджелудочной железы.Проведение представленных выше методов исследования в тех случаях,
когда используется третий вариант ведения пациентов, позволяет всех боль¬
ных с неисследованной диспепсией разделить на 2 примерно равные по удель¬
ному весу группы: больных с органической и функциональной диспепсией.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ДИСПЕПСИЕЙВ разных странах существуют различия в подходах к первичному боль¬
ному с диспепсией. В основном они касаются того, следует ли сразу прово¬
дить всем первичным больным с диспепсией инструментальные исследова¬
ния (ЭГДС, УЗИ и т.д.), а также определения контингента пациентов, которым
можно проводить начальную эмпирическую терапию без предварительного
обследования (таблица 75.5).Первые два варианта ведения больных являются более прагматичными, по¬
скольку эмпирическая симптоматическая или антихеликобактерная терапия
у пациентов в возрасте до 45-50 лет без наличия тревожных симптомов (первый
вариант) оказывается эффективной у существенного числа больных, позволяя зна¬
чительно сокращать число дорогих эндоскопических исследований (ЭГДС в раз¬
ных странах может стоить от $ 150 до 1000) и повышать их качественный уровень.
Глава 75. Желудочная диспепсия515Таблица 75.5.Варианты ведения больных с неисследованной
диспепсией•	Исключить ГЭРБ и СРК во время расспроса и клинического обследования•	Немедленная ФЭГДС показана:° В возрасте > 45 (50-55) лет и при появлении новых симптомов
° При появлении тревожных симптомов (потеря веса, рвота, крово¬
течение, дисфагия и др.)° При приеме НПВП•	В молодом возрасте и при отсутствии тревожных симптомов:Вариант 10 Начальная эмпирическая терапия (антисекреторные препараты
или прокинетики)° ЭГДС, если пациент не отвечает на эмпирическую терапию или
у него возникает рецидив (у необследованного пациента)Вариант 2Тест на Нр-инфекцию (13С-мочевинный дыхательный тест, фекально¬
антигенный тест или серология):° Если Нр+ - переход к варианту 3 (стратегия test-and-scope) или
а Если Нр+ - эмпирическая антихеликобактерная терапия (страте¬
гия test-and-treaf)Если Нр- - переход к варианту 1
Вариант 3Во всех случаях - обязательная ЭГДС (обычно в странах с высоким уровнем
распространенности рака желудка)0 Диагностируется язва или рак: соответствующее лечение
0 При отсутствии органических изменений - постановка диагноза
«функциональная диспепсия»Стратегии ведения больного с неисследованной диспепсией
Эмпирическое симптоматическое лечение без дообследования больных.При первом варианте ведения больных с неисследованной диспепсией назна¬
чается начальная эмпирическая терапия антисекреторными препаратами или
прокинетиками, а ЭГДС и другое дообследование проводятся, только если па¬
циент не отвечает на эмпирическую терапию или у него возникает рецидив
(у необследованного пациента).В таблице 75.6 представлены основные группы препаратов для начального
эмпирического лечения - кислотоснижающие средства и прокинетики.Выбор группы препаратов зависит от того, какие симптомы (соответствен¬
но, дисмоторные или кислотозависимые) преобладают. Первичное лечение,
как правило, назначается на 2-4 недели, после чего рекомендуется наблюде¬
ние или дообследование.
516 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 75.6.Первичное эмпирическое лечение неисследованной
диспепсииАнтисекреторные препараты:•	ИПП (омепразол, ланзопразол, пантопразол, рабепразол, эзомепра-
зол) в стандартных дозах•	Н^-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамотидин)•	Антациды (алюминий-магнисвыс - маалокс, альмагель и др.)
Прокинстики:•	Метоклопрамид•	Домперидон•	Итоприд•	ПрукалопридТестирование на инфекцию Н. pylori и ее эрадикация. Если симптомы
неисследованной диспепсии продолжаются более 4 недель, то после исклю¬
чения ГЭРБ и СРК путем клинического расспроса, у больных с диспепсией
в возрасте до 45-55 лет (возраст в разных странах различен в зависимости от
распространенности рака желудка), не принимающих постоянно НПВП и не
имеющих тревожных симптомов, чаще всего в настоящее время рекоменду¬
ется Нр-тестированис и эрадикация Нр при ее наличии. В случае успешной
эрадикации Нр-инфекции и разрешения симптомов, лечение прекращается.Эта стратегия ведения Нр-инфицированных пациентов с диспепсией из¬
вестна как стратегия «Test&treat». Она рекомендуется последними Маа¬
стрихтскими консенсусами и является наиболее употребляемой среди неинва¬
зивных стратегий. Основана на обследовании пациентов с диспепсическими
жалобами с помощью ,3С-мочевинного дыхательного теста или определе¬
ния фекального антигена Нр и применяется как первая линия обследования
взрослых лиц с неисследованной диспспсисй в возрасте до 45 (50-55) лет
при отсутствии тревожных симптомов и злокачественных новообразований в
семейном анамнезе. Из этой группы также должны быть исключены пациен¬
ты с доминирующими симптомами ГЭРБ и больные, принимающие НПВП.
Нр-инфицированные пациенты получают стандартную семидневную тройную
антихеликобактерную терапию (таблица 75.7), а Нр-негативные пациенты -
эмпирическую симптоматическую терапию ИПП или прокинетиками. Эта
стратегия существенно уменьшает количество необходимых эндоскопических
исследований (примерно на 30 %) и является эффективной в популяциях с фо¬
новым уровнем распространения Нр-инфекции свыше 20 %.Маастрихтские консенсусы 2-2000 и 3-2005 настоятельно рекомендуют
для первой линии терапии комбинацию ИПП, кларитромицина и амоксицил-
лина. Такое сочетание предпочтительнее комбинации ИПП, кларитромицина
и метронидазола.
Глива 75. Желудочная диспепсия517Таблица 75.7.Стандартная эрадикационная терапия
при инфицировании Н. pyloriПервая линия терапии (7 дней)ВариантИППКларитромицинМетронидазолАмоксициллин1Стандартная доза2 х 500 мг2 х ЮОО мг2Стандартная доза2 х 500 (250) мг2 х 400 мг или
2 х 500 мгВ обоих вариантах обязательно применение два раза в день ИПП в стандартной
дозе: омепразол 2 х 20 мг, ланзопразол 2 х 30 мг, пантопразол 2 х 40 мг,
рабеиразол 2 х 20 мг, эзоменразол 2 х 20 мг.Вторая линия терапии (7 дней)ВисмутИППТетрациклинМетронидазолВисмута субцитрат
4 х 120 мгомепразол 2 х 20 мг,
ланзопразол 2 х 30 мг,
пантопразол 2 х 40 мг,
рабепразол 2 х 20 мг,
ззомепразол 2 х 20 мг4 х 500 мг3 х 500 мгДаже если у Нр-позитивиого пациента при отсутствии выраженных
структурных изменений (пептическая язва или рак) после эрадикации
Нр-инфекции не будет существенного клинического улучшения, все рав¬
но у него впослсдствие будет снижен риск возникновения органической
Нр-индуцированной патологии гастродуоденальной зоны, а клинический
эффект будет наблюдаться от применения средств, применяемых для лече¬
ния функциональной патологии.Алгоритм ведения больного с неисследованной диспепсиейОдин из протоколов ведения больных с неисследованной диспепсией, ре¬
комендуемый Всемирной гастроэнтерологической ассоциацией в 2000 г., при¬
веден на рисунке 75.3. Как видно из представленных данных, если продол¬
жительность возникших диспепсических симптомов не превышает 4 недель,
рекомендуется ограничиваться только обычным осмотром и беседой с боль¬
ным, его успокоением и объяснением сущности симптомов. Если же симпто¬
мы продолжаются более 4 недель, то после исключения ГЭРБ и СРК путем
клинического расспроса, у больных с диспепсией в возрасте до 50 лет, не при¬
нимающих постоянно НПВП и не имеющих тревожных симптомов, рекомен¬
дуется Нр-тестированис и эрадикация Нр при ее наличии. В случае успешной
эрадикации Нр и разрешении симптомов лечение прекращается.В тех случаях, если симптомы сохраняются, либо если изначально у боль¬
ного Нр-инфскция отсутствует, назначается эмпирическая антисекрсторная
518 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПродолжительность < 4 недель
іУспокоение больного/
объяснение СИМПТОМОВ ■*-Неисследованная диспепсия
ІПродолжительность > 4 недель
іКлиническая оценка симптомовИсключить
-► ГЭРБ и СРК< 50 лет, отсутствие
тревожных симптомовНр-тестирование(,3С-МДТ)> 50 лет + или наличие
тревожных симптомов,
или прием НПВППозитивный*Негативный*УспехЛечение НрУспехРазрешениесимптомов:прекратитьлечениеНеудачаЭмпирическое лечение
(антисекреторные
препараты,прокинетики)| НеудачаПереход к альтернативной
терапии| НеудачаЭГДС, УЗИ -+	СоответствующеелечениеОрганические заболевания Функциональная диспепсияСоответствующее лечение -*	 Нр*	Нр'іАнтисекреторные препараты,
прокинетики или их сочетание
іОценка симптомов через 4 неделиУспех:Прекратить лечениеУспех:Прекратить лечениеНеудача
ІПереход к альтернативной терапии
+Неудача:Повторное обследованиеІПри недостаточной эффективности:*	Психотерапия	 • Антидепрессанты*	Спазмолитики*	5НТ3-антагонисты(ГЭРБ - гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь; СРК - синдром раздраженной киш¬
ки; Нр - Helicobacter pylori; ’3С-МПТ- '-'С-мочевинный дыхательный тест; НПВП -
нестероидные противовоспалительные препараты; 5НТ- 5-гидрокситриптамин; +
возраст может быть меньше s странах с высокой распространенностью рака желуд¬
ка; * можно предполагать язвенную болезнь (хотя у большинства — функциональная
диспепсия; ** чаще всего - функциональная диспепсия)Наблюдение •*-Рис. 73.3. Алгоритм ведения больных с неисследованной диспепсией
Глава 75, Желудочная диспепсия519или прокинетическая терапия на 2-3 недели, В тех случаях, если симптомати¬
ческий эффект недостаточен, можно на 2-3 недели назначить другую альтер¬
нативную симптоматическую терапию. И только при отсутствии достаточного
эффекта больному для уточнения диагноза проводят эндоскопию.В тех случаях, если пациент принимает НПВП или другие гастротоксиче-
ские препараты, либо если у него имеются тревожные симптомы, гастроско¬
пия больному проводится сразу, поскольку вероятность наличия у него орга¬
нической патологии (НПВП-гастропатия, язва, опухоль) достаточно высока.Ведение больных с органической диспепсиейУ больных, у которых при ЭГДС и другом дообследовании выявляются
органические причины диспепсии, проводится соответствующее лечение.Пептические язвы. Практический опыт показывает, что примерно
в 10-20 % диспепсия связана с наличием пептических язв желудка и/ или две¬
надцатиперстной кишки. Диагноз верифицируется при ЭГДС с биопсией, ко¬
торая должна проводиться во всех случаях. Биопсия слизистой оболочки (СО)
проводится для осуществления быстрого уреазного теста (антральный отдел
желудка) и экспресс-диагностики Нр-инфекции в эндоскопическом кабинете,
а также для последующего морфологического исследования СО (по 2 био-
птата из антрального отдела и тела желудка) с целью диагностики атрофии,
дисплазии или неоплазии, исключения редких и атипичных причин изъяз¬
влений СО. Тестирование на наличие инфекции Н. pylori строго обязательно
у каждого больного с пептической язвой - как при наличии язвенного дефекта,
так и при наличии послеязвенного рубца.Алгоритмы ведения больных с язвами двенадцатиперстной кишки и же¬
лудка представлены на рисунках 75.4 и 75.5,Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Наблюдения показывают, что
примерно в 10% случаев причиной появления диспепсии является гастроэзо¬
фагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Диагноз ГЭРБ обычно предварительно
выставляют пациенту на основании типичных симптомов (изжога 2 и более раз
в неделю), после чего назначают эмпирическое лечение одним из ингибиторов
протонной помпы в полной дозе (так называемый омепразоловый тест: 20 мг
омепразола 1 раз в сутки в течение 2-х недель). Эффективность двухнедель¬
ного курса лечения ИПП служит косвенным подтверждением диагноза ГЭРБ.
В таких случаях эзофагоскопия можно и не проводить. Алгоритмы диагностики
и лечения различных форм ГЭРБ детально рассмотрены в главе 76.Хронический гастрит (ХГ). Практический опыт свидетельствует о том,
что примерно у 20 % больных диспепсические симптомы обусловлены хрони¬
ческим гастритом, хотя какой-либо четкой корреляции между выраженностью
воспалительного процесса в слизистой оболочке желудка или двенадцати¬
перстной кишки и диспепсическими симптомами не существует. ХГ выявляет¬
ся у 80 % лиц старше 40 лет, тогда как диспепсия - лишь у 30-40 %, то есть
520 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныу каждого второго больного ХГ вообще отсутствуют какие-либо клинические
симптомы. Подавляющее число людей, имеющих морфологически доказанный
хронический гастрит, не имеют каких-либо патологических симптомов и счи¬
тают себя здоровыми. Зато все пациенты с функциональными расстройствами
верхних отделов пищеварительного тракта предъявляют диспепсические жало¬
бы, причем у половины из них гастрита нет и в помине. Появление диспепсиче¬
ских симптомов при ХГ связано именно с функциональными расстройствами
(функциональной диспепсией), которые врач-эндоскопист, к сожалению, уви¬
деть не может. По этому поводу профессор N.J. Talley сказал: «такие пациенты
страдают не от гастрита, а от функциональных расстройств».	1	Определение Н. руїогі-статуса(CLO-тест, гистология, серология, 13С-дыхательный тест, фекальный антиген)Н. руїогі-позитивньїй	L -Эрадикация Нр
рекомендованными режимами13С-дыхательный тест через
4 недели или HpSA*НегативныйПозитивныйН. pylori-негативный
	ТУстановление других причин
язвы:НПВП, стероиды
Гастринома
Ложный результат (?)[ ОтсутствиесимптомовНаличие симптомовЛечение ИПП 4 недели
Исключение ульцерогенных
факторовЯзва вылеченаКонтрольная ФЭГДСЯзвы нетj—L--[ ЯзваНр-негативнаяПроверка комплайенеа
Длительное лечение ИПП
Исключение ульцерогенных факторов
Хирургия (?)Нр-позитивнаяt«Возврат клиники»
Функциональная диспепсия
ГЭРБПовторнаяэрадикациярезервнойсхемойСоответствующеелечениеРис. 75.4. Алгоритм диагностики и лечения при язвах двенадцатиперстной кишки
Глава 75. Желудочная диспепсия521Рис. 75.5. Алгоритм диагностики и лечения при язвах желудкаХГ - это морфологический диагноз. В тех случаях, если биопсия по
каким-либо причинам не проводилась, а эрозивно-язвенные изменения сли¬
зистой оболочки гастродуоденальной зоны отсутствуют, за рубежом обыч¬
но выставляют эндоскопическое заключение «эритематозная гастропатия»,
а в качестве клинического диагноза используют термин «функциональная
диспепсия». В настоящее время диагноз «хронический гастрит» за рубежом
используют в основном, когда нужно показать связь гистологических измене¬
ний слизистой оболочки с Helicobacter pylori, проследить дальнейшие пути их
прогрессирования (развитие атрофии, метаплазии или дисплазии).Гепатобилиарная патология. Характерным проявлением гепатобилиар-
ной патологии (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит, билиар¬
ные дисфункции) является билиарная диспепсия, которая клинически прояв¬
ляется чувством тяжести, дискомфортом или болевым синдромом в правом
подреберье после приема пищи, горечью во рту, тошнотой, снижением ап¬
петита, отвращением к жирной пище, различными нарушениями стула (за¬
поры или поносы), метеоризмом и/или флатуленцией. Частота пациентов
522 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныс подобным симптомокомплексом среди гастроэнтерологических больных
в разных возрастных группах колеблется от 15 до 30 %.Билиарная диспепсия является следствием как органической билиарной
патологии (желчнокаменная болезнь, хронический холецистит), так и функ¬
циональных билиарных нарушений. Частота обнаружения желчных камней
в популяции составляет 10-15 %, в связи с чем ЖКБ относят к наиболее рас¬
пространенным болезням. У женщин ЖКБ встречается примерно в 2-3 раза
чаще. Частота образования камней увеличивается с возрастом, в возрасте
60-70 лет частота камненосительства составляет 30—40 % в популяции.Хотя классическим проявлением гепатобилиарной патологии является би¬
лиарная диспепсия и чувство тяжести или боли в правом подреберье, неред¬
ко при ЖКБ и билиарных дисфункциях доминирующим симптомом является
боль в эпигастрии, которая требует проведения дифференциальной диагно¬
стики с заболеваниями желудка. Поэтому при первичном осмотре больного
особое внимание следует уделять сбору анамнеза, выявлению факторов риска
билиарной патологии. Кроме признаков билиарной диспепсии и характерного
болевого синдрома, диагностическое значение имеет выявление положитель¬
ных пальпаторных и перкуторных пузырных симптомов (Ортнера, Мэрфи,
Кера, Мюсси, Курвуазье), данные дополнительных методов исследования,
в первую очередь - УЗИ ОБП.Иногда диспепсические симптомы бывают связаны с заболеваниями пече¬
ни - жировой инфильтрацией печени, стеатогепатитом, гепатитом, циррозом.
В таких случаях решающее значение играет выявление при пальпации и УЗИ
увеличенной печени, изменение ее эхоструктуры и контуров при УЗИ, нару¬
шение функциональных печеночных проб.Заболевания поджелудочной железы. В качестве потенциальной при¬
чины диспепсии нередко выступает хронический панкреатит, внешнесекре¬
торная недостаточность поджелудочной железы, ее опухоли. Основными
причинами хронического панкреатита являются алкоголизм и хроническая
билиарная патология. Выявление этих и других заболеваний и состояний
следует начинать уже со сбора анамнеза. Правильной и своевременной диа¬
гностике хронического панкреатита помогают инструментальные (УЗИ,
компьютерная томография, эндоскопическая ретроградная холангиопанкре-
атография) и функциональные методы исследования (определение уровня
фекальной эластазы-1).Опухоли. Причиной примерно 2 % всех случаев диспепсии являются опу¬
холи желудка. Поэтому всегда следует помнить о возможности рака желудка,
особенно у мужчин в возрасте после 45-50 лет, инфицированных Нр, у ко¬
торых диагностирован атрофический фундальный гастрит, при наличии так
называемых тревожных симптомов (похудание, потеря аппетита, бледность
кожных покровов и др.), семейных случаев рака желудка. Во всех этих случа¬
ях строго обязательно проведение ЭГДС с биопсией, раннее выявление даже
Глава 75. Желточная диспепсия523при отсутствии эндоскопически видимой опухоли предраковых изменений -
атрофии, кишечной метаплазии и дисплазии СОЖ.В последние годы отмечается также четкая тенденция к увеличению рас¬
пространенности рака поджелудочной железы, который нередко выявляется
при УЗИ у больных с минимальными диспепсическими симптомами или даже
при полном их отсутствии. Диагноз подтверждается при КТ, эндоскопической
ретроградной холангиопанкреатографии, ядерно-магнитно-резонансной хо-
лангиопанкреатографии.Прием медикаментов. Известно много групп лекарственных средств,
обладающих повреждающим действием на слизистую оболочку гастродуо¬
денальной зоны (таблица 75.8). К таким средствам относят глюкокортико-
иды, резерпин, теофиллин, дигоксин, кофеин, диазолин, препараты калия
и железа, некоторые антибиотики. Эти средства не наделены способностью
сами по себе вызывать язвообразование, однако способны вызывать повреж¬
дение слизистой оболочки желудка и провоцировать обострение существу¬
ющих хронических язв. К средствам же с прямым ульцерогенным эффектом
относятся аспирин и другие НПВП, которые являются одной из наиболее
частых причин возникновения побочных эффектов медикаментозной тера¬
пии. Так, в Украине НПВП обуславливают 46,5 % всех побочных эффектов
фармакотерапии. В США побочные эффекты НПВП являются 15-й по час¬
тоте причиной смертности, а в среднем у 30 % пациентов, принимающих
НПВП, имеются побочные гастроинтестинальные симптомы даже в отсут¬
ствие язвообразования.Таблица 75. 8. Лекарственные средства, вызывающие повреждения
слизистой оболочки гастродуоденальной зоны•	НПВП (аспирин, индометацин, диклофенак и др.)•	Кортикостероиды•	Некоторые антибиотики (тетрациклин, полимиксин и др.)•	Дигоксин•	Диазолин•	Теофиллин•	Резерпин•	Препараты железа, калия•	ЦитостатикиНПВП-гастропатии. У людей, принимающих НПВП, риск развития дис¬
пепсии вдвое больше. У многих больных длительный прием НПВП приводит
к образованию язв желудка или 12-перстной кишки. Язвы, вызванные НПВП,
находятся преимущественно в желудке и сопровождаются менее выражен¬
ным болевым синдромом, нежели другие пептические язвы. Считается, что
524 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпричиной этого является влияние НПВП на синтез простагландинов, которые
принимают участие в формировании ощущения соматической и висцераль¬
ной боли. Существует целый ряд факторов, которые могут влиять на уровень
риска возникновения НПВП-гастропатий. В настоящее время доказано, что
пожилой возраст, язвенная болезнь в анамнезе, сопутствующие заболевания
(сердечная, печеночная или почечная недостаточность), высокие дозы НПВП,
прием 2-х и более НПВП, одновременное применение антикоагулянтов или
кортикостероидов повышают риск развития развития язв и их осложнений.Поэтому, как уже указывалось выше, при неисследованной диспепсии
большое значение следует придавать сбору анамнеза и выяснению факта ре¬
гулярного или эпизодического приема потенциальных гастротоксических ле¬
карств. В качестве регулярного приема рассматривается прием 3-х и более доз
НПВП в неделю в течение 1 месяца. В таком режиме приема НПВП во всем
мире пользуются миллионы людей, в связи с чем данная проблема является
глобальной. Подсчитано, что во веем мире НПВП ежедневно принимают око¬
ло 30 миллионов людей и эта цифра постоянно возрастает. Около 70 % па¬
циентов приобретают НПВП без рецепта, а следовательно, могут частично
выпадать из поля зрения врачей, что еще болсс подчеркивает актуальность
данной проблемы.Обобщенные европейские рекомендации по профилактике и лечению
НПВП-индуцированных язв желудка и двенадцатиперстной кишки представ¬
лены в таблице 75.9. Алгоритм ведения больных при планировании длитель¬
ного назначения аспирина и НПВП представлен на рис. 75.6.Таблица 75.9. Профилактика и лечение язв желудка и
двенадцатиперстной кишки, индуцированных НПВППрофилактикаЛечение•	Прием обычных НПВП•	Длительное применение НПВП•	Длительное примененение,
Яр-позитивность•	ИПП (1 стандартная доза)•	Мизоиростол (400-800 мкг/сутки)•	Эрадикация Нр•	Селективные ингибиторы ЦОГ-2
вместо НПВПЯзвообразование•	ИПП (1 стандаршая доза) в течение
8 недель•	Мизоиростол 800 мкг/суткиВторичная профилактика
язвообразования•	Длительное лечение ИПП(1 стандартная доза/день)•	Эрадикация И. pyloriДругие причины. Следует специально отметить, что нередко, кроме вы¬
шеперечисленных, в качестве причин органической диспепсии выступают
и другие, не так уж редко встречающиеся состояния и болезни, о которых еле-
Глава 75. Жел>яочиая диспепсия525дуст помнить и соответствующим образом лечить. Должны быть исключены
эндокринная патология (в первую очередь - сахарный диабет), коллагенозы,
иммунодефицитные состояния и другие редкие состояния, сопровождающие¬
ся диспепсией.* Группа высокого риска включает в себя пожилых, имеющих предшествующую
язвенную болеть, серьезную сопутствующую кардиальную, легочную или почечную
патологию, принимающих стероиды или антикоагулянтыРис. 75.6. Алгоритм при планировании терапии НПВППеречисленные заболевания имеют определенную характерную клинику.
Однако они могут протекать и атипично, В качестве примера можно приве¬
сти данные обзора 12 английских источников и собственных данных Мок М Y.
и соавт. (2000 г.), свидетельствующие о частом атипичном начале и течении
иммуновоспалительных заболеваний соединительной ткани, не проявляю¬
щихся ничем, кроме диспепсии.Эндокринная патология. Достаточно часто причиной диспепсии являет¬
ся сахарный диабет, реже - гипер- и гипопаратиреоз. У большинства больных
со среднетяжелым и тяжелым сахарным диабетом развивается так называемая
диабетическая гастропатия, сопровождающаяся существенным нарушением
моторно-эвакуаторной функции желудка. При гиперпаратиреозе вследствие
гиперкальциемии в желудке резко повышается кислотная продукция и форми¬
руются симптоматические пептические язвы.В таких случаях, кроме анамнестических данных, наличия глазных симп¬
томов, решающее значение имеют дополнительные методы - УЗИ щитовид¬
ной железы, определение в крови гликемии, гликозилированного гемоглобина,
уровня тиреоидных гормонов, ионизированного Са.Лактазная недостаточность. Достаточно частой причиной возник¬
новения диспепсических симптомов является непереносимость лактозы
526 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи другие синдромы мальабсорбции углеводов. Об актуальности этой про¬
блемы говорят эпидемиологические данные, свидетельствующие, что в раз¬
ных странах частота лактазной недостаточности может составлять 15-30 %
популяции. Употребление лактозы примерно у 25 % пациентов с диспепсией
провоцирует появление симптомов и биохимические признаки непереноси¬
мости лактозы. Достаточно чувствительным и практичным тестом для вы¬
явления нарушения всасывания сахаров является изменение концентрации
водорода в выдыхаемом воздухе после приема изучаемого углевода (водо¬
родные дыхательные тесты).Пищевая непереносимость нередко может быть причиной диспепсии.
Согласно анкетированным опросам населения, около 45 % лиц в общей попу¬
ляции сообщают о симптомах, связанных с непереносимостью определенных
ингредиентов пищи. Побочные реакции на пищу могут быть вызваны ток¬
сическими веществами, содержащимися в пище, но могут также появляться
и при употреблении нетоксичной пищи. В таких случаях включаются имму-
нозависимые механизмы, как IgE-опосредованные, так и IgE-независимые.В последнее время в клиническую практику внедряются специальные тес¬
ты определения пищевой непереносимости, основанные на автоматизирован¬
ной регистрации реакции клеточных элементов крови в ответ на введение от¬
дельных антигенов пищи. Один из наиболее чувствительных тестов - ALCAT
(Antygen Leycocyte Celt Antibody Test) - позволяет с вероятностью около 80 %
выявлять непереносимость или повышенную чувствительность более чем
к 100 пищевым продуктам. К продуктам, часто вызывающим диспепсические
симптомы аллергической природы, относят сыр, лук, молоко, шоколад, масло,
йогурт, кофе.Целиакия (глютеновая энтеропатия) - хроническое генетически обуслов¬
ленное иммуноопосредованное заболевание, характеризующееся стойкой не¬
переносимостью глютена (белка, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене)
с развитием атрофии слизистой оболочки тонкого кишечника, связанного
с этим синдрома мальабсорбции и полным восстановлением слизистой обо¬
лочки после удаления глютена из рациона питания. Средняя распространен¬
ность целиакиии в популяции - 0,5-1 %. Нередко при целиакии на первый
план выходят признаки не мальабсорбции, а диспепсии. Первичный диагноз
основывается на выяснении семейного анамнеза по целиакии, непереносимо¬
сти злаковых, иммуноферментном определении серологических маркеров це¬
лиакии - антиглиадиновых антител (АГА IgA и IgG), эндомизиальных антител
(ЭМА IgA), антител к тканевой трансглютаминазе (tTG).Во всех случаях для верификации диагноза следует проводить ЭГДС
с морфологическим исследованием биоптатов, взятых из нисходящего от¬
дела двенадцатиперстной кишки - «золотой стандарт» диагностики целиакии.Основным методом лечения целиакии является не фармакотерпия, а назна¬
чение строгой пожизненной аглютеновой диеты.
Глава 75. Желудочная диспепсия527Интестинальная псевдообструкция является редкой причиной дис¬
пепсии, о которой, тем не менее, следует помнить. Псевдообструкция - это
клинический синдром, при котором у пациента без органической причины
(стриктуры, опухоли, инвагинации) обнаруживаются симптомы кишечной
непроходимости. Клинические проявления могут варьировать от признаков
острой кишечной непроходимости до хронических симптомов, в частности,
обычного вздутия. В зависимости от места нарушения двигательной актив¬
ности выделяют тонкокишечную псевдообструкцию, толстокишечную псев¬
дообструкцию (синдром Олдживье), сегментарные формы (в частности, мега-
дуоденум) и генерализованные формы.Первичным шагом в установлении или исключении диагноза кишеч¬
ной псевдообструкции является исключение органической причины. С этой
целью обычно используют рентгенологическое исследование пассажа по тон¬
кой кишке, которое, к сожалению, далеко не всегда позволяет установить диа¬
гноз. Поэтому в последнее время новым «золотым стандартом» является ви-
деокапсульная эндоскопия. Вторым этапом в диагностике псевдообструкции
является проведение кишечной манометрии не менее чем в 3-х участках киш¬
ки натощак и после приема пищи, которое позволяет разграничить миопати-
ческую или нейропатическую дисфункцию.Ведение больных с функциональной диспепсиейСогласно алгоритму, представленному на рисунке 3, после гастроскопии
всех пациентов делят на две большие группы - больные с органической пато¬
логией и пациенты с функциональной диспепсией.Функциональная диспепсия - это комплекс функциональных рас¬
стройств, продолжающийся свыше 3-х месяцев на протяжении 6 мес. и вклю¬
чающий в себя симптомы диспепсии (боль или дискомфорт в эпигастрии,
связанные или не связанные с приемом пищи, чувство переполнения в под¬
ложечной области после еды, раннее насыщение, тошноту, рвоту, отрыжку
и изжогу), не связанные с нарушением функций кишечника, при котором
в процессе тщательного обследования пациента не удается выявить каких-
либо органических причин диспепсии (пептической язвы, рефлюкс-эзофагита,
рака желудка и других).Функциональная диспепсия является диагнозом исключения. Существует
правило, по которому диспепсия считается органической до тех пор, пока не
доказано обратное. Основные методы исследования, необходимые для исклю¬
чения органической патологии и «трансформации» неисследованной диспеп¬
сии в функциональную диспепсию, были представлены выше.Основные принципы ведения больных с функциональной диспепсией пе¬
речислены в таблице 75.10.Основные стратегии лечения функциональной диспепсии представлены
в таблице 75.11.
528 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПри планировании лечения больных функциональной диспепсией под¬
разделяют на 2 подгруппы - Нр-инфицированных, которым назначается эра-
дикационная терапия, и Нр-неинфицированных, которым проводится симп¬
томатическое лечение антисекреторными препаратами или прокинетиками,
в зависимости от того, какие симптомы преобладают - язвенноподобные или
дисмоторные.Таблица 75.10. Основные принципы ведения больных
с функциональной диспепсией(Talley N.J., Holtmann G., 2000)•	Клинический диагноз должен в первую очередь базироваться
на анамнезе и данных физикального обследования•	Инвазивные исследования должны быть минимизированы, повторные
тесты не должны проводиться без обоснованных показаний•	Изначально должен быть определен общий план лечения с учетом
возможных причин возникновения симптомов•	С пациентом обязательно должны проводиться беседыо функциональном и доброкачественном характере болезни•	Эти положения обязательно всегда следует повторять и твердо
укреплять при каждом последующем визите больного•	Следует всегда стараться модифицировать диету и образ жизни•	Следует ставить реальные цели лечения и строить терапиюна основе приспособления пациента к болезни и его ответственности
за результаты лечения•	Терапия по возможности должна быть направлена на устранение
патофизиологических механизмов заболевания•	Препараты надо назначать экономно, в зависимости от симптома (ов),
причиняющего (их) наибольший дискомфорт пациенту•	Следует помнить о частых плацебо-эффектах лечения•	В каждом конкретном случае следует рассматривать вопрос
о необходимости психотерапии•	Каждый больной с функциональной диспепсией потенциально может
требовать длительной курацииВ случае отсутствия эффекта назначают альтернативное лечение, проводят
дообследование и рекомендуют вторую или третью линию лечения резервны¬
ми препаратами. В случае неудачи такого лечения рекомендуется переходить
к альтернативной терапии - назначению комбинации препаратов (прокине-
тик + кислотосупрессант; двух прокинетических препаратов разных классов),
спазмолитиков, 5-НТ3-антагонистов, психотерапии.
Глава 75. Желудочная диспепсия529Таблица 75.11. Основные стратегии лечения функциональной
диспепсии1.	Немедикаментозное лечение (рекомендации по изменению образа
жизни и диеты, психотерапевтические методы)2.	Медикаментозные методы:Первая линия лечения:•	Эрадикация Нр-инфекции в Нр-позитивных случаях•	Терапия кислотоснижающими препаратами (антациды,
Н2-гистаминоблокаторы, ингибиторы протонной помпы)•	Терапия прокинетиками (метоклопрамид, домперидон, итоприд,
макролиды и др.)•	ФитотерапияВторая линия лечения:•	Комбинированная симптоматическая терапия•	Терапия антидепрессантами•	Цитопротективная терапия•	Применение спазмолитиков•	Висцеральные анальгетики•	Применение ветрогонных средств•	Применение антагонистов 5НТ3-рецепторов•	Применение противотошнотных средств•	Применение антигомотоксических препаратов
ГЛАВА 76.
ИЗЖОГАИзжога относится к одному из наиболее частых симптомов, указывающих
на поражение верхних отделов пищевого канала. В развитых странах 40-50 %
населения отмечают изжогу по крайней мере 1 раз в месяц, а 20 % - по край¬
ней мере 1 раз в неделю.Изжога существенно влияет на качество жизни пациентов. Во время одного
из опросов, проведенных в США, было выявлено, что 40 % больных с изжогой
были вынуждены ограничивать себя в характере питания, а 30% - в количе¬
стве пищи. Около 50% опрошенных сообщили, что отмечают общую слабость,
а 21-25% - постоянную утомляемость и упадок сил. По данным российских
исследователей, существенное снижение качества жизни вследствие изжоги ис¬
пытывали 56,8% больных: 38% были вынуждены ограничивать себя в приеме
любимой пищи и блюд, у 26% была ограничена физическая активность, у 20% -
наблюдались нарушения сна. Несмотря на это, к сожалению, только незначитель¬
ная часть больных с изжогой обращается к врачу и принимает кислотоснижающие
препараты. Так, по последним данным, лекарственные препараты (преимуществен¬
но антациды) в разных странах применяют 10-25% симптоматичных больных, а за
медицинской помощью обращаются только 5,5-23 % пациентов.К изжоге не следует относиться как к какому-то «безобидному» симпто¬
му, который эпизодически доставляет определенные неудобства для пациента.
Учащение и постоянство эпизодов изжоги является безусловным поводом для
обращения к врачу, проведения необходимого обследования для постановки
диагноза и назначения соответствующего лечения, продолжительность кото¬
рого может колебаться от 2-х недель до нескольких месяцев.ОПРЕДЕЛЕНИЕИзжога - ощущение жжения в эпигастральной (подложечной) области и
за грудиной, распространяющееся по направлению к шее. Она проявляется
вследствие длительного контакта кислого желудочного содержимого (pH <4)
со слизистой оболочкой пищевода.Кислая регургитация описывается как ощущение обратного тока желу¬
дочного содержимого с образованием кислого привкуса во рту.Изжога отнюдь не является безопасным симптомом. Если она возникает
с частотой 2 раза в неделю и чаще, то она наверняка отражает наличие пато¬
логического заброса желудочного содержимого в пищевод (рефлюкса) и явля¬
ется главным симптомом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ).ГЭРБ - это хроническое заболевание, обусловленное ретроградным
током желудочного содержимого в пищевод и/или экстраэзофагеально,
что приводит к возникновению симптомов, ухудшающих качество жизни
Глава 76. Изжога531оациента, независимо от того, сопровождаются они видимым поврежде¬
нием стенки пищевода или нет.Следует сказать, что в связи с широким спектром проявлений данной бо¬
лезни, а также в связи с вариабельностью чувствительности и специфичности
методов, применяющихся для ее диагностики, клинические классификации
ГЭРБ достаточно часто менялись.В настоящее время выделяют две основные клинические формы
ГЭРБ - эрозивную, которая может сопровождаться осложнениями, и неэро¬
зивную, для которой более характерны внепищеводные проявления (табли¬
ца 76.1). Относительно пищевода Барретта среди клиницистов имеются разные
точки зрения, вплоть до выделения его в отдельную клиническую форму.Таблица 76.1. Клиническая классификация ГЭРБ1.	Эрозивная ГЭРБ (эндоскопически позитивный вариант, ГЭРБ
с эзофагитом)Осложнения эрозивной ГЭРБ:•	Пептическая язва пищевода•	Кровотечение•	Стриктуры пищевода2.	Неэрозивная ГЭРБ (НЭРБ, эндоскопически негативный вариант,ГЭРБ без эзофагита, симптоматическая ГЭРБ)3.	Пищевод Барретта (кишечная метаплазия неполного типа
в дистальном отделе пищевода)Для классификации эрозивной ГЭРБ в настоящее время применяется Лос-
Анджелесская классификация рефлюкс-эзофагитов (1998 г.), согласно которой вы¬
деляют 4 степени их тяжести - А, В, С и D. Градация рефлюкс-эзофагитов по степе¬
ням тяжести имеет большое значение в определении тактики и сроков их лечения,У половины больных с ГЭРБ в результате патологического рефлюкса
в нижней части пищевода возникает воспаление, эрозии или язвы, так на¬
зываемый рефлюкс-эзофагит, который в 5-10% случаев может приводить
к возникновению тяжелых осложнений - пептических язв пищевода и кровотече¬
ний, рубцовых стриктур (сужений) пищевода, развития предракового состояния
(пищевода Барретта) и/или рака пищевода, частота возникновения которого в раз¬
витых странах за последние 20 лет возросла в 2-3 раза. При постоянной и дли¬
тельной изжоге (более 15 лет) риск развития рака пищевода повышается в 15-18
раз. В Украине от рака пищевода ежегодно умирает около 2000 человек.ПРИЧИНЫ изжогиПациентов, страдающих изжогой, можно разделить на две группы. Пер¬
вая - это лица, страдающие хроническими заболеваниями верхних отделов
532 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпищевого канала, в первую очередь ГЭРБ, вторая - это лица, изжога у кото¬
рых не связана с вышеуказанной патологией органов пищеварения, а возни¬
кает под влиянием внешних причин, таких как нерациональное питание, ожи¬
рение, прием медикаментов, расслабляющих нижний пищеводный сфинктер
(НПС) и т.д. (таблица 76.2).Таблица 76.2. Основные причины изжогиЗаболевания пищевода:•	ГЭРБ (более 95 % всех случаев)° Рефлюкс-эзофагиты° Неэрозивная рефлюксная болезнь (НЭРБ)•	Другие эзофагиты (эозинофильные, герпетические, кандидозные)•	Лекарственные поражения пищевода•	Ахалазия•	Склеродермия•	Болезнь Чагаса•	Функциональная изжогаДругие заболевания ЖКТ:•	Пептические язвы двенадцатиперстной кишки и желудка•	Синдром Золлингера — Эллисона•	Функциональная диспепсияДругие заболевания/состояния:•	Ожирение•	Прием медикаментов, расслабляющих НПС (таблица 76.3)•	Беременность•	Нерациональное питаниеКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗСогласно современным представлениям, пациенты, у которых изжога
появляется с частотой дважды в неделю и чаще на протяжении 4-8 не¬
дель и более, должны рассматриваться как имеющие ГЭРБ.Поскольку в подавляющем числе случаев (более 95 % случаев) причиной
изжоги является патологический рефлюкс, основная часть рассматриваемых
ниже диагностических и лечебных мероприятий в первую очередь относится
к ГЭРБ.Исходя из современных подходов, при изжоге акцент делается нс на инстру¬
ментальную или лабораторную диагностику, а в первую очередь на клинику.
Клинико-диагностический алгоритм при изжоге представлен в таблице 76.4.Анамнез и физикальное обследование. При первичном контакте с паци¬
ентом важно учесть его возраст (старше 40 лет), семейный анамнез по раку
пищевода и наличие тревожных симптомов: дисфагия, одинофагия, потеря
Глава 76. Изжога533веса, желудочно-кишечное кровотечение, анемия, тошнота и рвота (табли¬
ца 76.5). При наличии таких симптомов требуется обязательная эндоскопия.Таблица 76.3. Медикаменты, которые могут провоцировать
или ухудшать течение ГЭРБ•	Нитраты•	Антагонисты Са•	р-адреноблокаторы•	Спазмолитики•	Холинолитики•	Кофеин•	Теофиллин•	Антидепрессанты•	Пероральные контрацептивы•	НПВП•	Наркотические анальгетикиТаблица 76.4. Диагностические исследования при изжоге•	Исследования первой линии° Оценка клинических проявлений
° Тест с ИППп Верхняя эндоскопия (включая хромоэндоскопию с биопсией при
подозрении на пищевод Барретта) - по показаниям (таблица 76.8)•	Исследования второй линии° Рентгенологическое исследование
° Пищеводная маномстрия° Интрагастральная рН-метрия (для оценки риска развития ГЭРБ
и эффективности ее лечения)° 24-часовой внутрипищеводный рН-мониторинг
° 48-часовой рН-мониторинг с помощью капсулы Браво
а 24-часовой мониторинг концентрации билирубина в пищеводе
° 24-часовая импедансомстрияИсходя из современных международных рекомендаций, при отсутствии
тревожных симптомов у молодых пациентов (до 40 лет) при продолжительно¬
сти изжоги до 5 лет ЭГДС не проводится, и на основании наличия типичных
симптомов (изжоги и/или кислотной регургитации) больному предваритель¬
но ставится диагноз ГЭРБ. После этого должно быть назначено эмпирическое
лечение одним из ингибиторов протонной помпы в полной дозе.
534 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 76.5.Тревожные симптомы, требующие при изжоге
обязательной эндоскопии•	Дисфагия•	Одинофагия•	Потеря веса•	Желудочно-кишечное кровотечение•	Анемия•	Тошнота и рвотаПри расспросе необходимо идентифицировать характерные симптомы,
определить их интенсивность, продолжительность и частоту возникновения,
провоцирующие и облегчающие факторы, а также степень влияния симпто¬
мов на качество жизни пациента.Особенности изжоги у больных ГЭРБ следующие: она чаще появляется
через 1-1,5 часа после еды или возникает в ночное время (поздняя изжога).
Нередко изжога может появляться и раньше (через 30 мин. до еды), в особен¬
ности после обильного приема пищи, богатой жирами или кислотой (напри¬
мер, цитрусовые). Длительная изжога в тяжелых случаях может сохраняться
и на протяжении большей части дня. Появление изжоги четко связано с си¬
туациями, повышающими внутрибрюшное давление, изменением положе¬
ния тела (горизонтальным положением в ночные часы, резкими наклонами
в дневное время). Изжога уменьшается в положении стоя, при проглатывании
слюны, питье воды, молока, щелочных растворов (соды), легко снимается па¬
тентованными антацидами или препаратами альгиновой кислоты.Поскольку расспрос при ГЭРБ имеет очень важное клиническое значение,
во многих странах с целью раннего выявления ГЭРБ применяются специаль¬
ные опросники по признаку наличия изжоги. Чувствительность этого метода
в сравнении с инструментальными методами (эндоскопией пищевода и мони¬
торингом внутрипищеводного pH) составляет, по данным различных авторов,
от 73 до 92%. В таблице 76.6 приведен один из таких опросников. Если па¬
циент отвечает «Да» хотя бы на один из представленных вопросов, то, скорее
всего, у него имеется ГЭРБ.Частота и интенсивность симптомов не являются прогностическими фак¬
торами наличия или отсутствия эзофагита. Однако длительность болезни ассо¬
циируется с повышенным риском развития пищевода Барретта - состояния, при
котором в 50 раз увеличивается риск развития аденокарциномы пищевода.Следует помнить, что изжога может наблюдаться и при других заболевани¬
ях, когда рефлюкс-эзофагита нет. В таких случаях надо проводить дифферен¬
циальный диагноз. Воспаление пищевода может возникнуть при болезни Ча-
гаса или идиопатической ахалазии вследствие стаза и ферментации пищи. Это
приводит к возникновению изжоги, не связанной с желудочно-пищеводным
Глава 76. Изжога535рефлкжсом. В этой ситуации изжога, как правило, ассоциируется с дисфагией
и регургитацией непереваренной пищи.Таблица 76.6. Стандартизованный опросник для выявления ГЭРБ•	Часто ли вы ощущаете изжогу (ощущение жжения, которое
распространяется от желудка или от низа грудной клетки вверх
по направлению к шее)?•	Прерывает ли изжога вам сон?•	Бывает ли так, что пища проглатывается с трудом или с болезненными
ощущениями?•	Бывает ли иногда так, что съеденная пища возвращается обратно в рот?•	Часто ли вы ощущаете кислый привкус во рту?•	Имеете ли вы привычку после еды употреблять щелочную
минеральную воду, соду, молоко или антацидные препараты?•	Часто ли вы ощущаете жжение за грудиной или бывают ли у вас
кислые (или воздушные) отрыжки?•	Бывает ли у вас чувство дискомфорта и/или болей в верхней части
живота и/или за грудиной?•	Усиливаются ли такие симптомы после того, как вы ложитесь
или наклоняетесь вперед?Ощущением, похожим на изжогу, может манифестировать стенокардия. Одна¬
ко для нее характерна иррадиация в левую лопатку, плечо, кисть и т.д., она прово¬
цируется физической нагрузкой, облегчается отдыхом и сублингвальным приемом
нитратов. Симптомы неэрозивной ГЭРБ могут перекрещиваться с симптомами
функциональной диспепсии. Решающее значение имеют данные рН-мониторинга,
патологический гастроэзофагеальный рефлюкс свидетельствует в пользу ГЭРБ.Практический опыт свидетельствует о том, что имеется существенное
несоответствие между наличием или отсутствием симптомов ГЭРБ и эндо¬
скопическими изменениями в пищеводе. Так, популяционные исследования
показывают достаточно высокую распространенность рефлюкс-эзофагита
(5-10%) у взрослых бессимптомных пациентов, а около 32% больных
с рефлкже-эзофагитом, наоборот, вообще ни имеют симптомов ГЭРБ. Иссле¬
дования среди пациентов, которые были отправлены на эндоскопию с изжогой
как основным симптомом, показали, что рефлюкс-эзофагит имееется только
у 30-40 % из них, т. е. большинство пациентов имеют НЭРБ.Отсутствие типичных симптомов не исключает диагноз ГЭРБ. Атипичные
симптомы ГЭРБ представлены в таблице 76.7.Внепищеводные симптомы и синдромы при ГЭРБ связаны с такими ме¬
ханизмами, как прямое действие рефлюксата, эзофагобронхиальный рефлекс,
эзофагокардиальний рефлекс.
536 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 76.7. Атипичные симптомы ГЭРБ•	Пищеводные:п Загрудинная боль некардиального генеза
п Необструктивная дисфагия
п Globus hystericus•	Внепищеводные:п Легочные: рефлюкс-индуцированная астма, хронический кашель,
повторные пневмонии, идиопатический фиброз легких
п Оториноларингологические: осиплость голоса, задний
хронический ларингит, фарингит, хронический синусит,
рецидивирующий средний отит, оталгия
п Стоматологические: повреждение зубной эмали, халитоз
(ощущение неприятного запаха изо рта)Кислое содержимое, которое забрасывается в пищевод, последовательно
может попасть в глотку, которая, в свою очередь, является местом, где пере¬
секаются дыхательные пути с пищеварительной трубкой. Благодаря особен¬
ностям строения гортани и сложным механизмам нервной регуляции, у здоро¬
вых людей при глотании пища не попадает в дыхательные пути. Но в случае
рефлюкса эти механизмы могут не срабатывать, особенно если человек в
этот момент спит. Кислота таким образом может проникать последовательно
в гортань, трахею, бронхи, вызывая там раздражение и, соответственно, симп¬
томы - осиплость голоса (поражение гортани - рефлюкс-ларингит), бронхо¬
спазм, абсолютно идентичный таковому при бронхиальной астме, кашель,
который становится хроническим и не поддается никакому лечению, кроме
противорефлюксного. Или же кислота повреждает зубную эмаль, что приво¬
дит к стоматологическим проявлениям ГЭРБ.Тест с ингибитором протонной помпы (ИПП-тест). Разработка и широкое
применение высокоэффективных кислотоснижающих препаратов, какими явля¬
ются ингибиторы протонной помпы (ИПП), позволило использовать их не только
для лечения кислотоснижающих расстройств, но и применять в качестве допол¬
нительного метода диагностики ГЭРБ. В 1997 году был предложен омепразоло-
вый тест, заключающийся в эмпирическом 2-недельном назначении стандартной
дозы омепразола (20 мг) и оценки результатов лечения ex juvantibus. Последую¬
щие исследования показали, что чувствительность ИПП-теста в диагностике
ГЭРБ (НЭРБ) составляет 68-80 %. К несомненным преимуществам ИПП-теста
относят неинвазивность и безвредность, а также выраженный терапевтический
эффект в случае наличия ГЭРБ. Более того, во многих случаях ИПП-тест оказы¬
вается положительным (полное исчезновение симптомов) тогда, когда наличие
ГЭРБ не подтверждается никакими другими инструментальными методами, т. е.
в таких случаях его можно рассматривать как диагностический метод выбора.
Глава 76. Изжога537Чувствительность ИПП-теста зависит от того, какой препарат и в какой дозе
применяется. Результаты ИПП-тсста с использованием наиболее современных
ИПП (рабспразол, пантопразол, эзомепразол) при диагностике ГЭРБ с высокой
достоверностью можно оценивать уже на З-4-fi день приема ИПП. Положи¬
тельный ИПП-тест служит косвенным подтверждением диагноза ГЭРБ.Эндоскопия. Как уже указывалось выше, во многих случаях при типич¬
ной изжоге специального проведения эндоскопии нс требуется. Согласно
современным представлениям, эндоскопия обычно показана лишь в опреде¬
ленных случаях, перечисленных в таблице 76.8. Основная цель эндоскопии -
установление степени рефлюкс-эзофагита, что необходимо для определения
дозы ИПП и продолжительности лечения, а также выявление пищевода Бар¬
ретта или аденокарциномы пищевода.Таблица 76.8. Показания для проведения эндоскопии пищевода
при изжоге•	Неэффективность эмпирического лечения ИПП•	Наличие тревожных симптомов•	Лица в возрасте старше 40 лет•	Длительный анамнез болезни (5 лет и более)•	Спорный диагноз или наличие атипичных симптомов•	В комплексе предоперационной подготовкиПри подозрении на пищевод Барретта, особенно при длительном анамнезе
заболевания, показана хромоэндоскопия с метиленовым синим. Цель хро¬
моэндоскопии - выявление избирательно окрашенных участков кишечной ме¬
таплазии и последующая биопсия этих участков (подробно будет рассмотрена
в разделе, посвященном пищеводу Барретта). Показания для проведения био¬
псии слизистой пищевода сформулированы в таблице 76.9.Таблица 76.9. Показания для проведения биопсии•	Подозрение на пищевод Барретта (кишечную метаплазию), независимо
от длительности анамнеза болезни•	Изъязвления пищевода и/или его стеноз•	Подозрение на нерефлюксную этиологию эзофагита•	Не показана пациентам с эрозивным эзофагитом при отсутствии
показаний, перечисленных в вышеприведенных пунктахПищеводная манометрия. Пищеводная манометрия дает возмож¬
ность измерить давление в зоне НПС. Проводится с помощью специальных
538 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныбаллонных зондов. Этот метод позволяет выявить снижение давления на
участке нижнего пищеводного сфинктера (в норме оно составляет от 10 до
30 мм рт.ст.). К тому же пищеводная манометрия позволяет выявить позицию
и размеры (длину) НПС. При ГЭРБ регистрируется снижение его базального
давления (в норме, по De Meester, базальное давление НПС составляет 14,3¬
34,5 мм рт.ст.), снижение общей длины (в норме, по De Meester, не менее 4
см), особенно в абдоминальной его части (в норме, по De Meester, не менее
2 см). Наравне с эндоскопией, манометрия показана в качестве метода опреде¬
ления локализации НПС перед установкой pH-датчика для суточного монито¬
ринга. Интраоперационный манометрический контроль позволяет значитель¬
но повысить эффективность фундопликации.24-часовой внутрипишеводный рН-мониторинг. Этот метод является
основным методом подтверждения ГЭРБ, позволяющим доказать связь симпто¬
мов (как типичных, так и атипичных) с желудочно-пищеводным рефлюксом. На
сегодня рН-мониторинг рассматривается как наиболее эффективный метод под¬
тверждения ГЭРБ и приближается к «золотому стандарту».рН-мониторинг выполняется с целью дать ответ на два основных вопро¬
са: первый - вызвана ли изжога у пациента гастроэзофагеальным рефлюк¬
сом? И второй - произошло ли исчезновение рсфлюкса у пациента, у ко¬
торого изжога осталась, несмотря на терапию, и, если нет, вызвана ли она
кислым рефлюксом?В случае, если пациент исследуется по поводу первого вопроса, ему не¬
обходимо отменить прием кислотонейтрализующих лекарств (антацидов, Н2-
гистаминоблокаторов, ингибиторов протонной помпы) и прокинстиков. При¬
ем ингибиторов протонной помпы должен быть приостановлен как минимум
за 5 суток до исследования, а прокинетиков и Н2-гистаминоблокаторов - за 48
часов перед ним.Если мониторинг проводится с целью исследовать действие лекарств,
пациенты должны быть проинструктированы относительно приема препара¬
тов. Лекарства, которые снижают давление в области нижнего пищеводного
сфинктера, такие как антагонисты кальция, нитраты, теофиллин или седатив¬
ные, которые пациент принимает по другим показаниям, также должны быть
отменены, если позволяет состояние пациента.Показания для проведения рН-мониторинга перечислены в таблице 76.10.Вся процедура мониторинга занимает от 6 до 48 часов, и чем дольше про¬
водится исследование, тем выше его чувствительность, то есть уменьшается
вероятность того, что мы получим ложноотрицательный результат. Во время
исследования пациент принимает пищу, однако запрещается употребление
маринадов, цитрусовых фруктов, продуктов, приготовленных из томатов,
щелочных минеральных вод, газированных напитков, алкоголя, хотя эффект
их на внутрипищеводный pH кратковременный и существенно не влияет на
результаты исследования. Фактически, исключение периода приема пищи из
Глава 76. Изжога539исследования увеличивает достоверность данных, которую могут уменьшать
кислые продукты.Таблица 76.10. Показания для интраэзофагеального рН-мониторинга*	При типичных симптомах ГЭРБ (изжога, регургитация) у пациентовс нормальной эндоскопической картиной, которые не дают адекватного
ответа на антисскреторную терапию*	При атипичных симптомах, для которых вероятна связь с рефлюксной
болезнью (для первичного диагноза или после курса пробного лечения):0 неизвестная боль в грудной клетке внесердечного
происхождения;° легочные симптомы — кашель, астма, повторная аспирационная
пневмония;п отоларингологические симптомы - охриплость, ларингит*	Для оценки эффективности лечебного режима (медикаментозная
терапия, хирургическое лечение)*	Предоперационное подтверждение ГЭРБДиагностический алгоритм при изжоге при использовании эндоскопии
и рН-мониторинга представлен на рис. 76.1.Беззондовый 48-часовой рН-мониторинг (капсула Браво). Это первая
в мире беззондовая система регистрации внутрипищеводного pH, которая по¬
зволяет удлинить срок мониторинга до 48 часов и более, а также позволяет
пациенту во время исследования вести нормальный образ жизни и питаться
без каких-либо ограничений, благодаря маленькой капсуле с радиопередатчи¬
ком, которая с помощью специального устройства вводится в пищевод и не
причиняет пациенту дискомфорта, который характерен для традиционного
зондового метода рН-мониторинга, Кроме того, получаемые с ее помощью
результаты больше соответствуют истине, так как образ жизни пациента при
этом исследовании практически не отличается от повседневного (накопитель
информации водонепроницаем, что позволяет брать его с собой даже в душ),
а данные могут записываться 48 часов, что дает врачу, естественно, больше
информации.Интрагастральная рН-метрия. Желудочная рН-метрия, проводимая
в стандартизированных условиях, очень информативна для определения эф¬
фективности лечения изжоги антисекреторными препаратами, в первую оче¬
редь - ИПП. Влияние на желудочную кислотность, подсчитанное как процент
времени в течение суток, когда pH превышает 4.0, является прекрасным мар¬
кером эффективности ИПП. Однако клиническое значение изменений pH на
более короткие интервалы времени (после приема первой дозы или при ноч¬
ных прорывах кислотности) остается спорным.
540 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныРис. 76.1. Диагностический алгоритм при изжогеВнутринищеводная импендансометрия. Один из новых методов, кото¬
рый эффективен при НЭРБ. При этом рефлюкс определяется путем регистра¬
ции изменений электрического сопротивления интралюминального содержи¬
мого пищевода. Импедансометрия позволяет фиксировать эпизоды рефлюкса,
независимо от pH рефлюксата, то есть разграничивать кислотные и нскислот-
ные рефлюксы.24-часовая билиметрия. Суточное измерение концентрации билирубина
в пищеводе с помощью фиброоптической спектрофотометрической системы
«Bilitec-2000». Единственный достоверный метод регистрации патологиче¬
ского щелочного рефлюкса. Показан, если по результатам предыдущих иссле¬
дований заподозрен дуоденогастроэзофагеальный (щелочной) рефлюкс.К сожалению, последних двух методов исследования в Украине пока нет.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ИЗЖОГОЙОсновные методы лечения изжоги перечислены в таблице 76.11.Немедикаментозное лечение. Основой немедикаментозного лечения
у большинства пациентов остается модификация стиля жизни и диеты (та¬
блица 76.12). В первую очередь, необходимо исключить курение и норма¬
лизовать массу тела. Следует избегать употребления продуктов и напитков,
способствующих повышенной выработке желудочной кислоты и ослаблению
давления в области НПС, а именно: кофе, чая, колы, жирной, острой пищи,
пряностей, маринадов, цитрусовых, помидоров, зеленого лука, перца, чесно¬
ка, шоколада. Противопоказаны также алкогольные напитки, кислые фрукто¬
вые соки, сухие вина, пиво, которые, помимо того что стимулируют выработ¬
ку желудочной кислоты и способствуют расслаблению НПС, оказывают еще
и непосредственное раздражающее действие на слизистую пищевода. Кроме
Глава 76. Изжога541того, такие продукты, как горох, фасоль, бобы, капуста, способствуют повы¬
шенному газообразованию в кишечнике, что приводит к повышению вну-
трибрюшного давления, поэтому от употребления этих продуктов, тем более
в больших количествах, больным с ГЭРБ желательно воздержаться.Таблица 76.11. Основные методы лечения изжоги•	Модификация образа жизни (режима и диеты)•	Медикаментозное лечение:° Кислотоснижающие препараты:•	ИПП•	Н2-гистаминоблокаторы•	антацидып Прокинетики (домперидон, итоприд)
п Другие (урсодезоксихолевая кислота, цитопротекторы,холестирамин, баклофен, антидепрессанты, противовирусные
или противогрибковые препараты)•	Хирургические антирефлюксные операции (фундопликация)•	Эндоскопические антирефлюксные операцииТаблица 76.12. Общие рекомендации по режиму и диете при изжоге•	Спать с приподнятым головным концом кровати не менее чем на 15 см•	После приема пищи избегать наклонов вперед и не ложиться•	Не носить тесную одежду и тугие пояса•	Избегать поднятия тяжестей более 8-10 кг, перенапряжения брюшного
пресса и работы, связанной с наклонами туловища вперед•	Избегать обильных приемов пищи•	Не есть за 2-3 часа до сна•	Избегать приема продуктов, вызывающих снижение тонуса НПС и ока¬
зывающих раздражающее действие на слизистую оболочку пищевода
(жирная пища, кислые соки, алкоголь, кофе, шоколад и др.)•	Бороться с избыточным весом•	Бросить курить•	Избегать приема провоцирующих рефлюкс лекарствМедикаментозное лечение. Согласно международным рекомендациям, не¬
зависимо от выраженности изжоги и эндоскопической картины, лечению подле¬
жат все пациенты. Практический опыт и многочисленные доказательные иссле¬
дования свидетельствуют о том, что наиболее эффективным методом лечения
изжоги является уменьшение агрессивности рефлюксата, то есть подавление
542 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клииике внутренней медицинывыработки или связывание кислоты. Чем меньше кислоты ретроградно забра¬
сывается в дистальный пищевод, тем быстрее и полнее купируется изжога и за¬
живают эрозивные изменения пищевода. Поэтому современное лечение изжоги
основывается на принципе подавления кислоты: «чем сильнее, тем лучше».Мощное ингибирование кислотности приводит к быстрому разрешению
симптомов, заживлению повреждений слизистой, менее частым рецидивам.
Более серьезный эзофагит приводит к большей выраженности симптомов, бо¬
лее длительному заживлению, частым рецидивам, необходимости более мощ¬
ного подавления кислоты.В настоящее время общепринятой является стратегия лечения «Step-down and
stop», при которой в качестве инициального лечения назначаются одинарная или
двойная стандартная доза ИПП (в зависимости от клинического варианта и сте¬
пени тяжести ГЭРБ). Следует подчеркнуть, что базовый курс начального ле¬
чения ИПП при любой форме ГЭРБ должен составлять не менее 1 месяца.Как правило, при НЭРБ и рефлюкс-эзофагитах степени А и В лечение на¬
чинается с одной стандартной дозы ИПП в день в течение 4 недель. При не¬
эффективности лечения на протяжении 2-х недель возможно удвоение дозы
ИПП. При рефлюкс-эзофагитах степени С и D, а также при пищеводе Баррет¬
та обычно назначается двойная стандартная доза ИПП в течение 4-12 недель.
Рекомендуемые дозы ИПП и продолжительность лечения при разных формах
ГЭРБ представлены в таблице 76.13.Таблица 76.13. Рекомендуемые дозы и продолжительность начального
кислотоснижающего лечения при ГЭРБ•	НЭРБ - ИПП в стандартной дозе 1 раз в сутки (или 2 раза в суткипри отсутствии эффекта) в течение 4 недель с последующим переходом
на поддерживающее лечение•	Рефлюкс-эзофагит А/В - стандартная доза ИПП 1 раз в сутки
до заживления эзофагита (обычно в течение 4-8 недель)с последующим переходом на поддерживающее лечение•	Рефлюкс-эзофагит С/D, пищевод Барретта - стандартная доза
ИПП 2 раза в сутки до заживления эзофагита (в зависимости от
степени эзофагита от 4-х до 12 недель) с последующим переходом
на поддерживающие схемы•	«Ночной кислотный прорыв» - стандартная доза ИПП 2 раза в сутки
+ Н2-гистаминоблокатор на ночьИсчезновение изжоги является важным и объективным показателем за¬
живления эзофагита. Более чем у 75 % больных с эзофагитом с частой симпто¬
матикой снижение числа эпизодов изжоги до двух и менее в неделю на фоне
лечения означает заживление эзофагита.
Глава 76. Изжога543Нередко НЭРБ лечится труднее эрозивных рефлюкс-эзофагитов, У части
больных с так называемым «гиперсенситивным пищеводом» обычные стан¬
дартные дозы ИПП не оказывают должного клинического эффекта и изжоги
сохраняются. Для таких случаев предложена новая клиническая тактика, за¬
ключающаяся в назначении высоких (двойных) доз ИПП. Алгоритм ведения
больных в таких случаях представлен на рисунке 76.2.Рис. 76.2. Новая клиническая тактика при НЭРБКак при эрозивной ГЭРБ, так и при НЭРБ возможно использование комби¬
нированной терапии ИПП с прокинетиками (домперидон 10 мг 3-4 раза в день
за 15 мин. до еды на протяжении как минимум 3-х недель). Обычно это целесо¬
образно при наличии дуоденогастроэзофагеалытого рефлюкса. Дополнительные
препараты, которые при недостаточной эффективности лечения рекомендуется
применять при наличии желчного рефлюкса, перечислены в таблице 76.14.Таблица 74.14.Препараты, дополнительно применяющиеся в случае
дуоденогастроэзофагеального рефлюкса•	Домперидон (10 мг 3-4 раза в день за 15-20 минут до еды)•	Холестирамин (1 чайная ложка на 1 стакан воды 3 раза в день
за 40 миндо еды)•	Урсодезоксихолевая кислота 250 мг 1 раз в сутки на ночь•	Цитопротекторы (невсасывающиеся антациды, сукральфат,
препараты висмута)У некоторых больных, несмотря на применение высоких доз ИПП и до¬
стижение адекватного кислотоснижающего эффекта, клинического эффекта
все равно добиться не удается. Это может быть связано с нерефлюксными
причинами изжоги - повышенной механочувствительностью, длительными
544 Раздел 9. Дифференциальный диагної и ведение больных в клинике внутренней медицинысокращениями пищевода, психоэмоциональными факторами, В таких случаях
лечебного эффекта можно добиться путем применения спазмолитиков, седа¬
тивных средств или антидепрессантов (рис. 76.3.).Нерефлюксные
причины изжогиМехано¬чувствительность?Сокращенияпищевода?Эмоциональныефакторы?ІАнтидепрессанты?Спазмолитики?НЭРБРефлюкс-эзофагит» тГиперсенситивныйпищевод?Высокие дозы ИППОсложненияПатологическая
кислотная экспозицияИПП в обычных Высокие дозы
дозах	ИППРис. 76.3. Дифференцированное лечение изжоги в зависимости от причиныВ тех случаях, если изжога связана с инфекционным или кандидозным
эзофагитом, проводится соответствующее лечение (противовирусные препа¬
раты, противогрибковые средства).Алгоритмы ведения больных. На рис. 76.4 приведен европейский алго¬
ритм ведения больных, а на рис. 76.5 и 76.6 - алгоритмы ведения первичных
необследованных больных ГЭРБ и больных после проведения эндоскопии,
рекомендуемые Американской гастроэнтерологической ассоциацией (2006 г.).Ведение больного с рефрактерной ГЭРБ. Согласно существующим
международным консенсусам, начальное (инициальное) лечение пациентов
с симптомами ГЭРБ заключается в проведении 4-8-нсдельного лечения стан¬
дартными дозами ИПП по утрам. К сожалению, такое печение в 25-42% слу¬
чаев оказывается недостаточно эффективным.Для того чтобы быть уверенным, что эти случаи можно классифицировать как
рефрактерную ГЭРБ, надо быть уверенным в том, что пациент соблюдает комплай-
енс и действительно принимает ИПП за 30-60 минут до еды. Одно из недавно про¬
веденных исследований показало, что около 70 % семейных врачей и около 20 %
гастроэнтерологов назначают ИПП на ночь или считают, что их прием строго в за¬
висимости от приема пищи не является важным, а это ошибочное мнение.При недостаточном эффекте большинство врачей увеличивают дозу ИПП
в 2 раза (перед завтраком и перед обедом), на что отвечают около 25 % пациен¬
тов. Больных, которые при таком режиме приема ИПП не отмечают улучшения,
можно включать в категорию «рефраюерная ГЭРБ». Алгоритм диагностическо¬
го поиска у пациентов с рефрактерной ГЭРБ представлен на рисунке 76.7.Первым исследованием, которое проводится рефрактерному пациенту, если оно
не проведено ранее, является ЭГДС. В зависимости от наличия или отсутствия эзо¬
фагита, пациенты делятся на 2 труппы - с эрозивной и неэрозивной ГЭРБ (НЭРБ).
Глава 76. Изжога545Типичные рефлюксные
симптомыАнамнезТест с ИППСтандартная доза
ИПП в течение
1 мес.При рецидиве
симптомов -
терапия ИПП
«по требованию»Возраст > 45 лет
Симптомы > 2 раз
в неделю в течение > 5 лет
Тревожные симптомы
Атипичные проявленияКлиническийОтсутствие клиническогоответ на ИППответа
- - ■........ .ГЭРБДвойная доза ИППЭндоскопияРефлюкс-эзофагит А, ВРефлюкс. эзофагит С, DСтандартная доза ИПП
в течение 4-8 недельіДвойная доза ИПП
в течение 4-12 недельКлинико-эндоскопическая ремиссияПозитивная“ГНЭРБСуточная рН-
метрияНегативнаяПоддерживающаяПодбор дозыпротиворецидивная терапияИППДругойдиагнозРис. 76.4. Европейский алгоритм ведения больных с ГЭРБРис. 76.5. Алгоритм лечения пациентов с ГЭРБ для необследованных пациентов(AGA-2006)Пациент с рефрактерной ГЭРБ и наличием эзофагита. Пациенты, по¬
лучающие двойные дозы ИПП, редко имеют выраженный эзофагит, исклю¬
чая случаи несоблюдения комплайенса и гиперсекреторные состояния, такие
как синдром Золлингера - Эллисона. Если эзофагит все же имеет место, то
546 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдолжны быть рассмотрены такие состояния, как лекарственный эзофагит, не¬
которые кожные заболевания, патологическая гиперсекреция, генотипические
особенности, эозинофильные эзофагиты.Рис. 76.6. Алгоритм лечения пациентов с ГЭРБ после эндоскопии (AGA-2006)■ Импедансометрия•	Пищеводная манометрия•	13С-октаноевый тест или
сцинтиграфия•	Капсула Браво (2-3 дня)Рис. 76.7. Диагностический алгоритм при рефрактерной ГЭРБ
Глава 76. Изжога547Лекарственный эзофагит. Лекарственные препараты могут приводить к его
развитию и в молодом, и в пожилом возрасте. У молодых пациентов симптомы
острые и часто ассоциируются с одинофагисй; болью в груди и дисфагией. У по¬
жилых пациентов жалобы чаще имеют хронический характер и могут осложняться
расстройствами двигательной активности пищевода или его стриктурами. Наибо¬
лее часто к лекарственному поражению пищевода приводят прием доксициклина
и тетрациклина (особенно у молодых), алендроната, напроксена, калия хлорида,
аскорбиновой кислоты, хинидина, сульфата железа. В недавнем большом исследо¬
вании примерно треть всех случаев была вызвана приемом аспирина или других
НПВП. У большинства пациентов улучшение наступает в течение 1 недели после
отмены этих лекарств на фоне лечения ИПП и/или сукральфатом.Кожные заболевания. Поражение пищевода может отмечаться при целом
ряде кожных заболеваний. Наиболее частыми причинами, вызывающими ре¬
фрактерный пищеводный синдром, являются буллезный эпидермолиз, вуль¬
гарная пузырчатка, пемфигоид и плоский лишай. Они обычно рассматрива¬
ются как редкие аутоиммунные заболевания. При эндоскопии определяются
диффузная эритема, слоистость поверхностной слизистой, которая легко отде¬
ляется от подслизистой, белесоватые узелки и бляшки, проксимальные стрик¬
туры. Некоторым пациентам в связи с этим для ликвидации стриктур требу¬
ется повторное бужирование. Может быть также эффективным инъекционное
эндоскопическое введение стероидов в область поражения.Патологическая кислотная гиперсекреция. Она может ухудшать эффек¬
тивность ИПП, хотя, в общем, не характерна для ГЭРБ. Пациенты с синдро¬
мом Золлингера - Эллисона имеют эндоскопически видимый эзофагит только
в 35-40 % случаев, иногда - с трудно поддающимися лечению стриктурами.Генотипические особенности. Известно, что ИПП метаболизируют-
ся ферментами печеночного цитохрома Р450 2С. И хотя фармакокинетиче¬
ские взаимодействия на этом уровне встречаются нечасто, все же генетиче¬
ские вариации в ферментной способности могут иметь место. Концентрация
в плазме и кислотоснижающий эффект омепразола и ланзопразола зависит от
CYP2C 19-генотипа. Быстрые метаболизаторы демонстрируют более слабые
эффекты ИПП на кислотность и заживление эзофагитов, чем средние и мед¬
ленные метаболизаторы. Генетическая предрасположенность к быстрой ме-
таболизации достаточно часто встречается в азиатской популяции (12-20%)
и не очень характерна для европейцев (3-6%). У «быстрых метаболизаторов»
в случае рефрактерности ГЭРБ препаратом выбора является эзомепразол.Эозинофильные эзофагиты. Пациенты с эозинофильным эзофагитом -
все чаще встречающимся диагнозом - обычно молодые мужчины с дисфагией
и наличием пищевой непереносимости. Диагноз предполагается на основании
эндоскопических данных - обнаружении множественных колец, продольных
или точечных белых экссудатов. Периферичекая эозинофилия нехарактерна.
Патогенез эозинофильного эзофагита неизвестен. Симптомы уменьшаются
548 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпри применении ингаляционных стероидов (флутиказона пропионат 2 раза
в день - перед завтраком и обедом) в течение 6 недель.Пациент с рефрактерной ГЭРБ без эзофагита. Наиболее характерными эн¬
доскопическими данными у больных с рефрактерной ГЭРБ является нормальная
эндоскопическая картина, часто без или при наличии незначительной диафраг¬
мальной грыжи. Такой вариант является значительно более проблематичным и
значительно реже приводит к удовлетворительным результатам лечения и исходам.
У таких пациентов, получающих ИПП 2 раза в день, патологические показатели рН-
мониторинга, свидетельствующие о сохранении кислотного рефлюкса, отмечаются не
более чем в 10 %, и у них должны быть рассмотрены и исключены такие причины,
как «ночные кислотные прорывы», некислотный рефлюкс, огрехи диагностики («про¬
пущенный» при рН-мониторинге ГЭР), ахалазия кардии и гастропарез.Ночные кислотные прорывы (НКП). Продолжающаяся ночная секреция
кислоты, несмотря на прием двойных доз ИПП, встречается достаточно час¬
то - у 60-80 % пациентов. Поэтому этот естественный феномен является по¬
тенциально опасным для прорыва ГЭР по ночам, когда пищевод меньше все¬
го себя защищает. Исследования на здоровых волонтерах показали, что НКП
почти устраняется при дополнительном назначении к двойным дозам ИПП
Н,-гистаминоблокаторов на ночь. Даже если таким пациентам не проводится
рН-мониторинг, интермиттирующий прием Н^-гистаминоблокаторов на ночь,
когда пациент испытывает рефлюксогенные стимулы (обильный прием жир¬
ной пищи или прием алкоголя вечером и на ночь), может быть оптимальным
методом минимизации возможности развития лекарственной резистентности.Некислотные рефлюксы. Развитие новых технологий, таких как импедан-
сометрия, сделало возможным измерение некислотного рефлюкса в амбулатор¬
ных условиях. Наиболее час го некислотные рефлюксы представлены съеденной
пищей и менее часто - дуоденальным содержимым, то есть дуоденогастро-
эзофагсальным рефлюксом. Несколько исследований на больных ГЭРБ, полу¬
чающих двойные дозы ИПП, показали, что 20-40% из них имеют некислотный
рефлюкс, часто содержащий желчь, который может быть ответственен за симп¬
томатику. Роль антирефлюксной хирургии у таких пациентов изучена еще недо¬
статочно, исключая те случаи, когда есть явные симптомы регургитации.«Пропущенный» ГЭР. Кислотный рефлюкс может быть пропущен при
традиционном зондовом исследовании, потому что этот феномен отмечается
не каждый день, pH-зонд расположен слишком проксимально в пищеводе или
в связи с тем, что раздражающие эффекты назального катетера ограничива¬
ют прием пищи пациентами и их активность, приводя к ложноотрицательным
результатам. Беззондовый мониторинг с капсулой Браво допускает измерение
ГЭР по меньшей мере 2 дня. Уже первые исследования с применением этой
методики показали, что по меньшей мерс у 25% больных с ГЭРБ нет эпизо¬
дов ГЭР в течение 2-х последовательных дней. Капсула Браво допускает рН-
мониторинг в необычных условиях (тяжелая физическая нагрузка, плавание)
Глава 76. Игжога549и потенциально позволяет регистрировать pH до тех пор, пока капсула не от¬
соединится от слизистой пищевода (обычно через 5-7 дней).Неправильный диагноз. Ахалазия с минимальным расширением пище¬
вода обычно может имитировать ГЭРБ, однако такое состояние может быть
легко распознано при пищеводной манометрии. Пациенты с эпигастральной
болью, ранним насыщением, постпрандиальным вздутием, тошнотой/рвотой,
могут иметь замедленное опорожнение желудка, которое приводит к появле¬
нию этих симптомов или ухудшает течение ГЭРБ. В таких случаях необходи¬
мо проведение функциональных желудочных тсстов для определения скоро¬
сти опорожнения желудка (сцинтиграфия, 13С-октаноевый дыхательный тест).Таким образом, еще раз напомним, что пациенты с рефрактерной ГЭРБ опре¬
деляются как больные, не отвечающие на двойные дозы ИПП в течение 4-8 не¬
дель. Такие пациенты в первую очередь должны подвергаться верх ней эндоскопии
для исключения язвенной болезни или рака, установления наличия эзофагита.Рефрактерные эзофагиты могут возникать вследствие приема лекарств,
поражения пищевода при кожных заболеваниях или синдроме эозинофильно¬
го эзофагита. Значительно реже они возникают вследствие патологического
гиперсскреторного синдрома (Золлингера - Эллисона) или генотипических
особенностей в метаболизме ИПП.Рефрактерный рефлюксный синдром при отсутствии эзофагита более про¬
блематичен и требует дальнейших исследований, включая измерение пекис-
лотного рефлюкса, 48-часовой рН-мониторинг с капсулой Браво, пищеводную
манометрию и функциональные желудочные тесты для определения скорости
опорожнения желудка.Ведение больного с загрудинной болью некардиального генеза. К ати¬
пичным симптомам ГЭРБ относится загрудинная боль некардиального генеза.
Нередко такие больные длительно и безуспешно лечатся по поводу стенокар¬
дии. В таких случаях, если подозревается атипичная ГЭРБ, сначала назнача¬
ются двойные дозы ИПП. В тех случаях, если пациенты не отвечают на лече¬
ние, действуют по алгоритму АГА, предложенному в 2008 году (рис. 76.8).Ведение больного с пищеводом Барретта (ПБ). Исходя из существующих
классических представлений, ПБ рассматривается как осложнение длитель¬
но протекающей ГЭРБ, возникающее вследствие продолжительного действия
повреждающих факторов (кислота, желчь) на слизистую оболочку пищевода
и пролиферации се подслизистых желез. При этом нормальный плоский чешуй¬
чатый эпителий, выстилающий дистальный отдел пищевода, подвергается ме¬
таплазии в цилиндрический железистый эпителий кишечного типа.В последнее время интерес специалистов к проблеме ПБ заметно возрос.
Это связано как с резким увеличением частоты ПБ во всем мире, так и с бо¬
лее чем двухкратным ростом аденокарциноми пищевода в западных странах
и признанием того, что ПБ является облигатным предраком пищевода. Риск
развития аденокарциномы пищевода при ПБ составляет около 8 %.
550 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 76.8. Алгоритм АГА при загрудинной ретростернальной боли (2008 г.)Диагноз ПБ ставится на основании данных верхней эндоскопии с биопси¬
ей и последующего гистологического исследования, подтверждающего наличие
в биоптатах специализированной кишечной метаплазии. Для улучшения выяв¬
ления пищевода Барретта проводится хромоэндоскопия с метиленовым синим,
при которой определяются участки, из которых должна быть сделана биопсия.Лечебно-диагностический алгоритм при ПБ представлен на рисунке 76.9. Су¬
ществующие стратегии лечения и ведения больных с ПБ включают в себя дли¬
тельную антисекреторную терапию с помощью ИПП, эндоскопическое наблю¬
дение с биопсией (частота зависит от наличия и степени дисплазии), различные
техники абляции при дисплазии высокой степени (мультиполярная электрокоагу¬
ляция измененной слизистой, лазерная деструкция и коагуляция аргоновой плаз¬
мой, фотодинамическая терапия (ФДТ), эндоскопическая резекция слизистой)
в комбинации с высокими дозами антисекреторных средств, резекцию пищевода.Рис. 76.9. Лечебно-диагностический алгоритм при ПБ
ГЛАВА 77.
ДИСФАГИЯДисфагия относится к достаточно частым гастроэнтерологическим симп¬
томам. Так, например, случаи дисфагии при оказании срочной медицинской
помощи могут достигать высокой цифры в 33 %, а анализ данных об оказании
помощи на дому показывает, что 30-40% больных имеют нарушения глота¬
ния, которые приводят к большому количеству аспирационных осложнений.
Обычно дисфагия возникает в любом возрасте, но преобладание увеличивает¬
ся с возрастом.ОПРЕДЕЛЕНИЕДисфагия - это расстройство глотания. Она представляет собой ощу¬
щение наличия препятствия нормальному прохождению проглатывае¬
мой пищи.Дисфагия рассматривается как затруднение либо в начале глотания (обыч¬
но определяется как ротоглоточная дисфагия), либо как ощущение препят¬
ствия прохождению пищи или жидкости от рта до желудка (обычно определя¬
ется как пищеводная дисфагия).При ротоглоточной дисфагии нарушено поступление пищи в пищевод, что
часто сопровождается забросом пищи в полость носа или рта. При этом часто
отмечаются неподвижность язычка нёба, отсутствие глотательного рефлекса,
паралич стенки глотки. Возможна аспирация содержимого ротоглотки в верх¬
нюю часть трахеи.При пищеводной дисфагии акт глотания не нарушен, однако сразу (через
3-5 сек.) после проглатывания пищи возникает чувство «кома», «распирания»
или болевые ощущения за грудиной. Чаще пищеводная дисфагия возникает от
приема твердой пищи и сочетается с изжогой.Ротоглоточная дисфагия по сравнению с пищеводной встречается в 80¬
85 % случаев.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДИСФАГИИДля того чтобы установить этиологию дисфагии, полезно следовать той
классификации, которая предназначена для оценки симптомов, т.е. которая по¬
зволяет выявить отличия между заболеваниями, наиболее часто поражающи¬
ми глотку и проксимальный отдел пищевода (ротоглоточная, или «верхняя»
дисфагия) и заболеваниями, которые чаще всего поражают тело пищевода
и пищеводно-желудочное соединение (пищеводная, или «нижняя» дисфа¬
гия). Однако следует иметь в виду тот факт, что многие расстройства частич¬
но совпадают и они могут быть причиной как ротоглоточной, так и пищевод¬
ной дисфагии. Тщательное изучение истории болезни, включающее оценку
552 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внуїренней медициныпроводимого лечения, очень важно, поскольку лекарственные препараты мо¬
гут быть вовлечены в патогенез дисфагии.Рото-глоточная дисфагия.У молодых пациентов ротоглоточная дисфагия чаще всего возникает
вследствие воспалительных заболеваний мышц, наличия мембран и кольце¬
видных образований. У людей старшего возраста причиной этого вид дисфа¬
гии чаще всего бывают расстройства центральной нервной системы, включая
инсульт, болезнь Паркинсона и деменцию. Как правило, необходимо провести
дифференциацию между механическими проблемами и нарушениями нейро-
мышечной сократимости, как это указано в таблице 77.1.Таблица 77.1. Причины ротоглоточной дисфагииМеханические и обструктивные причины•	Инфекции (в том числе ретроперитонеальные абсцессы)•	Зоб•	Лимфаденопатия•	Дивертикул Ценкера (при наличии маленького дивертикула
причиной может служить дисфункция верхнего пищеводного
сфинктера)•	Снижение растяжимости мышц (миозит, фиброз)•	Злокачественные новообразования головы и шеи•	Шейные остеофиты (редко)•	Ротоглоточные неоплазмы (редко)Нейромышечные расстройства•	Заболевания центральной нервной системы, такие как инсульт•	Контрактильные расстройства, такие как крико-фарингеальный
спазм (дисфункция верхнего пищеводного сфинктера) или миастения
беременных, окуло-фарингеальная мышечная дистрофия и др.Другие причины•	Неправильное расположение зубов•	Язвы полости рта•	Кссростомия•	Длительное применение пеницилламинаПостинсультная дисфагия выявляется почти в 50% случаев. Тяжесть дис¬
фагии тесно коррелирует с тяжестью инсульта. У 50% пациентов с болезнью
Паркинсона проявляется ряд симптомов, согласующихся с ротоглоточой дис-
фагией, и почти у 95% нарушения выявляются при проведении эзофагогра-
фии. Клинически выраженная дисфагия может выявиться на ранних стадиях
болезни Паркинсона, но гораздо чаще - на поздних.
Глава 77. Дисфагия553Пищеводная дисфагияНаиболее часто причиной дисфагии являются три типа факторов:•	поражения слизистой, которые приводят к сужению просвета вследствие
воспаления, фиброза или роста опухоли;•	болезни средостения, которые приводят к обструкции пищевода путем
прямой инвазии или посредством увеличения лимфатических узлов;•	нейромышечные заболевания, поражающие гладкие мышцы пищевода
и его иннервацию, нарушающие перистальтику либо работу нижнего пи¬
щеводного сфинктера, или то и другоеОсновные заболевания, которые могут сопровождаться пищеводной дис¬
фагией, перечислены в таблице 77.2.Таблица 77.2. Наиболее частые причины пищеводной дисфагииИнородные тела в просвете пищевода (обычно служат причинойострой дисфагии)Поражение слизистой:•	Осложненная ГЭРБ (пептическая стриктура)•	Пищеводные кольца и ткани (сидсропсническая дисфагия
или синдром Пламмера - Винсона)•	Опухоли пищевода•	Поражения пищевода едкими веществами (проглатывание щелочи,
лекарственный эзофагит, склеротсрапия варикоза вен пищевода)•	Радиационные поражения пищевода•	Инфекционный эзофагитБолезни средостения:•	Опухоли (в том числе рак легкого, лимфома)•	Инфекции (в том числе туберкулез, гистоплазмоз)•	Сердечно-сосудистые заболевания (дилатация предсердия, сдавление
сосуда извне)Заболевания, поражающие гладкую мускулатуру и ее иннервацию:•	Ахалазия пищевода•	Склеродермия•	Другие двигательные нарушения•	Состояние после хирургических операций (после фундопликации,
антирефлюкспых операций, имплантации механических устройств)КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗТочное обследование, принимающее во внимание все ключевые диагностиче¬
ские элементы, очень важно и часто позволяет поставить диагноз с полной опреде¬
ленностью. Очень важно точно определить локализацию того места, в котором па¬
циент ощущает затруднения глотания (ротоглоточная или пищеводная дисфагия).
554 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЗаключение о локализации дисфагии должно быть сделано на основании
жалоб пациента; поражение будет находиться либо в том месте, на которое ука¬
зывает по своим ощущениям пациент, либо ниже указанной локализации. Оди¬
наково важно выяснить, после принятия какой пищи (твердой, жидкой или той
и другой) возникает дисфагия, является она постоянной или перемежающейся.
Важно также определять продолжительность симптомов.Хотя они часто могут возникать вместе, важно исключить одинофагию
(болезненное проглатывание). И, наконец, основанная на выявлении и ана¬
лизе симптомов дифференциальная диагностика должна исключить наличие
Globus hystericus (ощущение комка в глотке), сдавления грудной клетки, за¬
трудненного дыхания и фагофобии (боязни глотания).При наличии дисфагии главными пунктами для рассмотрения в истории
болезни являются: локализация, характер пищи и/или жидкости, постоянность
или прерывистость симптомов, длительность возникновения симптомов.Один из основных вопросов, на которые надо дать ответ: является дисфа¬
гия ротоглоточной или пищеводной? Такое заключение можно сделать с уве¬
ренностью на основании очень тщательного обследования, которое обеспечи¬
вает возможность точной оценки типа дисфагии.Ротоглоточная дисфагияРотоглоточная дисфагия может также быть названа «высокой» дисфаги¬
ей, если она имеет отношение к полости рта или глотке. Пациенты имеют за¬
труднение в начале глотания и они обычно указывают на шейную область как
на локализацию этого затруднения. Основные клинические проявления пред¬
ставлены в таблице 77.3.Таблица 77.3. Клинические проявления ротоглоточной дисфагии•	Затруднение в начале глотания•	Сопутствующие симптомы:° Носовая регургитация° Кашель
= Носовая речь° Ослабленный кашлевой рефлекс
° Приступы удушья° Дизартрия или диплопия (могут сопровождать неврологические
нарушения, которые вызывают ротоглоточную дисфагию)0 Дурной запах изо рта может иметься у пациентов с содержащим оста¬
точные пищевые массы большим дивертикулом Ценкера, а также
с прогрессирующей ахалазией или длительно существующей об¬
струкцией просвета, приводящей к скоплению разлагающейся пищи
Глава 77. Дисфагия555Точному диагнозу способствует выявление неврологических нарушений,
сопровождающих ротоглоточную дисфагию (таблица 77.4).Таблица 77.4. Неврологические проявления при ротоглоточной
дисфагии•	Гемипарез, возникший вследствие перенесенного ОНМК•	Птоз век•	Признаки миастении беременных (слабость к концу дня)•	Болезнь Паркинсона•	Другие неврологические заболевания, включая шейную дистонию,
шейный гиперостоз, порок развития Арнольда - Киари (смещение
головного мозга в каудальном направлении и ущемление его в большом
затылочном отверстии)•	Выявление специфического уменьшения количества мозговых нервов,
участвующих в регуляции глотании, может также способствовать
точному определению причины ротоглоточных нарушений при
постановке диагнозаДиагностический алгоритм при ротоглоточной дисфагииХронометрированный тест с проглатыванием воды является недоро¬
гим и потенциально применимым скрининговым тестом, дополняющим дан¬
ные, полученные при изучении анамнеза и проведении клинического обсле¬
дования.Проведение теста заключается в том, что пациент выпивает 150 мл воды
из стакана так быстро, как только может, при этом обследующий регистриру¬
ет время и количество глотков. На основе этих данных может быть рассчита¬
на скорость проглатывания и средний объем глотка. Считается, что этот тест
имеет прогностическую точность для идентификации дисфагии > 95 %. Дан¬
ный тест может быть дополнен «пищевым тестом» с использованием неболь¬
шого кусочка пудинга, который помещают на спинку языка.В то время как тест с проглатыванием воды может быть использован для
установления диагноза дисфагии, он не пригоден для выявления аспирации
в 20^40 % случаев, когда следует за рентгеноскопией, поскольку кашлевой
рефлекс отсутствует.Как более специфичные и надежные тесты для оценки дисфагии долж¬
ны рассматриваться такие тесты, которые зависят от характеристик пациента
и выраженности его/ее жалоб. В этом отношении надо отметить, что рентге¬
носкопическое исследование процесса проглатывания (известное также как
«модифицированное рентгенологическое исследование с контрастом»)
является «золотым стандартом» в диагностике рото-пищеводной дисфагии,
а назоэндоскопия является «золотым стандартом» для оценки морфологических
556 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпричин дисфагии. Рентгеноскопическое исследование может также помочь
в предотвращении риска развития аспирационной пневмонии.Ниже (рис. 77.1) приведен алгоритм проведения более сложных тестов
и процедур, необходимых для проведения диагностических исследований
и выбора специфической терапии.Анамнез
Данные обследованияВыявление альтернативных синдромов:
вт.ч. «глобуса», пищеводной дисфагии, ксеростомииЛабораторные данные,
визуализация ЦНС (КТ, ЯМР)	1	“—Выявление синдромов со специфическим Rx,
в т.ч. токсической или метаболической миопатией,
миастенией или опухолью ЦНСНет данных о системных
заболеванияхНейромышечная дисфункция
без специфического Rx: ОНМК, травмаНазоэндоскопия для
выявления морфологической
основы дисфагииРентгеноскопия глотания +/-
манометрия для оценки тяжести
и механизма дисфункции глотанияИдентификация струк¬
турных повреждений
со специфическим Rx:
в т.ч. опухоли, Ценке-
ровский дивертикулТяжелая дисфункция
или риск аспираци¬
онной пневмонии:
внеротовое питание,
трахеостомия?Дисфункция:
возможно про¬
ведение крико¬
фарингеальнойМИОТОМИИДисфункция: возможная
терапия - модифицирован¬
ная диета, терапия «гло¬
тания» +/- периодическое
внеротовое питаниеРис. 77.1. Оценка и методы лечения ротоглоточной дисфагииПищеводная дисфагияПищеводная дисфагия часто называется «нижней» дисфагией, т.к. она
преимущественно локализуется в дистальном отделе пищевода, хотя и необ¬
ходимо отметить, что некоторые пациенты с пищеводной дисфагией, такой
как ахалазия, могут жаловаться на затруднения глотания в шейном отделе пи¬
щевода, что имитирует ротоглоточную дисфагию.Дисфагия, которая возникает в равной степени как после принятия твер¬
дой, так и жидкой пищи, часто вызывает подозрение на наличие двигатель¬
ных расстройств пищевода. Такое подозрение усиливается в тех случаях, ког¬
да интермиттирующая дисфагия при приеме как твердой, так и жидкой пищи
сопровождается болями в груди.Дисфагия, которая проявляется только при приеме твердой, но никогда -
жидкой пищи, предполагает возможность механической обструкции со стено¬
зом просвета <15 мм. В случае прогрессирования заболевания необходимо
принимать во внимание возможность развития пептической стриктуры или
карциномы. При этом следует иметь в виду, что у пациентов с пептической
Глава 77. Дисфагия557стриктурой имеется длительная изжога, но никогда не бывает потери веса.
В противоположность этому, пациенты с раком пищевода - это люди старше¬
го возраста с выраженной потерей веса.Физическое обследование пациентов с пищеводной дисфагией обычно
имеет ограниченную ценность, хотя у пациентов с раком пищевода может
быть выявлена шемная/супраклавикулярная лимфаденопатия. Кроме того, у
некоторых пациентов со склеродермией и вторичными пептическими стрик¬
турами может иметь место CREST-синдром (кальциноз, болезнь Рейно, нару¬
шение перистальтики пищевода, еклеродактилия, наличие телеангиэктазий).
Запах изо рта может навести на мысль о наличии ахалазии или длительно су¬
ществующей обструкции с накоплением медленно разлагающихся остатков
пищи в просвете пищевода. Главная задача в случае пищеводной дисфагии -
исключить злокачественный процесс. В этом отношении тщательное изучение
анамнеза помогает провести первичную дифференциацию между опухолью
и доброкачественным процессом (таблица 77.5).Таблица 77.5.Анамнестические различия между злокачественным
и доброкачественным процессомЗлокачественность можно предположить, если:•	Продолжительность заболевания короткая (< 4 месяцев)•	Болезнь прогрессирует•	Дисфагия проявляется больше при принятии твердой, а не жидкой
пищи•	Имеется потеря весаВ большей степени возможна ахалазия, если:•	Дисфагия имеет место как после принятия твердой, так и жидкой пищи•	Проблема существует много лет•	Отсутствует потеря весаВ отношении выбора диагностических тестов имеются некоторые раз¬
ногласия, которые касаются выбора первоочередного метода обследования -
либо эндоскопия, либо глотание бария.Барий-контрастная эзофагограмма (глотание бария). Бариевая эзофа-
гограмма проводится в положении лежа на правом боку. Она позволяет вы¬
явить нерегулярности просвета пищевода и идентифицировать участки об¬
струкции, места поражения тканей и колец. Исследование с помощью бария
ротоглотки и пищевода в период проглатывания является наиболее приемле¬
мым начальным тестом; оно может оказаться полезным для выявления аха¬
лазии и диффузного спазма пищевода, хотя эта патология более точно может
быть диагностирована с помощью манометрии.
558 Раздел 9. Дифференциальным диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЭндоскопия проводится с помощью видеоэндоскопа, проводимого
через рот в желудок с детальной визуализацией верхних отделов желудочно¬
кишечного тракта. Процесс введения эндоскопа в полость желудка очень
важен для исключения псевдоахалазии, связанной с опухолью пищеводно¬
желудочного соединения.Ниже (рис. 77.2) приведен диагностический алгоритм при пищеводной
дисфагии.Рис. 77.2. Диагностический алгоритм при пищеводной дисфагииК другим вспомогательным методам обследования относятся пищеводная
манометрия и радионуклидная сцинтиграфия пищевода.Пищеводная манометрия. Этот диагностический метод менее доступен,
чем рентгенологическое исследование с контрастом/исследование с барием
и эндоскопия, однако может быть полезным в отдельных случаях. Метод осно¬
ван на измерении давления в просвете пищевода с использованием твердой или
гидравлической измерительной аппаратуры. Манометрия показана для приме¬
нения в тех случаях, когда предполагается, что причина дисфагии пищевода не
может быть выявлена ни с помощью рентгенологического исследования, ни при
проведении эндоскопии, и была проведена адекватная антирефлюксная терапия
с излечением рефлюкс-эзофагита (что выявляется при проведении эндоскопии).Тремя главными причинами дисфагии, которые можно выявить с помо¬
щью манометрии, являются: ахалазия, склеродермия (неэффективная пери¬
стальтика пищевода) и диффузный спазм пищевода.
Глава 77. Дисфагия559Радионуклидная сцинтиграфия пищевода. Пациент проглатывает жид¬
кость, содержащую радиоактивную метку (например, воду, смешанную с "Тс
и коллоидной серой) и затем производится измерение радиоактивности пище¬
вода. У пациентов с нарушением сократимости пищевода типичным является
замедление выхода радиоактивной метки из пищевода. Эта техника первона¬
чально использовалась в исследовательских целях, но в настоящее время уже
начинает использоваться и в клинических целях в некоторых специализиро¬
ванных институтах.ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХРотоглоточная дисфагияСуществует несколько методов лечения ротоглоточной дисфагии, по¬
скольку неврологические и нейромышечные расстройства, которые приво¬
дят к появлению дисфагии, крайне редко могут быть излечены с помощью
лекарственных препаратов или хирургической операции. Заметными исклю¬
чениями являются методы лечения болезни Паркинсона и миастении. Очень
большое значение имеет лечение осложнений. В этом отношении ключевым
элементом при выборе метода лечения является выявление риска аспирации.Питание и диета. Полезными оказываются изменение диеты с переходом
на мягкую пищу и выбор определенной позы при ее приеме. Если это воз¬
можно, лучше отдавать предпочтение ротовому питанию. При этом необходи¬
мо изменение консистенции пищи до густой жидкости и прием мягкой пищи.
Внимание должно уделяться контролю пищи и потребностям питания (риск
дегидратации). Добавление в пищу лимонной кислоты улучшает глотатель¬
ные рефлексы, возможно, за счет улучшения вкуса и стимуляции кислотой.
Дополнительное назначение ингибитора ангиотензинпревращающего фактора
для облегчения кашлевого рефлекса может также оказаться полезным.В случае наличия высокого риска аспирации или когда прием пищи через
рот не обеспечивает адекватного питания, должны быть рассмотрены альтер¬
нативные методы пищевой поддержки. Мягкий зонд для введения пищи с
достаточным внутренним диаметром может быть проведен вниз под рентгенов¬
ским контролем. Питающая гастростома после инсульта уменьшает смертность
и улучшает алиментарный статус в сравнении с рото-желудочным способом
питания. Чрезкожная эндоскопическая гастростомия позволяет провести
гастростомическую трубку в желудок через чрезкожный вход в брюшную по¬
лость под контролем эндоскопа и при возможности ее выполнения является
более предпочтительной по сравнению с хирургической гастростомией. Веро¬
ятность того, что питающая трубка когда-то может быть удалена у больных по¬
жилого возраста после двустороннего инсульта или у которых при первичном
рентгеноскопическом исследовании имела место аспирация, очень мала.Хирургические методы лечения направлены на облегчение спасти¬
ческих случаев дисфагии; так, крико-фарингеальная миотомия может быть
560 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныуспешной почти в 60 % случаев, однако эффективность ее применения оста¬
ется спорной. С другой стороны, удаление механического препятствия, такого
как большой, сдавливающий окружающие ткани дивертикул Ценкера, часто
оказывается эффективной процедурой.Переобучение глотанию. Разрабатывается различная техника глотатель¬
ной терапии для того, чтобы облегчить нарушенное глотание. Она включает:
укрепляющие упражнения, стимуляцию биологической обратной связи, тер¬
мальную и вкусовую стимуляцию.Пищеводная дисфагияВ таблице 77.6 представлены методы лечения пищеводной дисфагии, ко¬
торые могут применяться в клинической практике.Таблица 77.6. Методы лечения пищеводной дисфагииСостояниеКонсервативное лечениеИнвазивное лечениеДиффузный спазм
пищеводаНитраты, блокаторы каль¬
циевых каналовСерийная дилатация или
продольная миотомияАхалазияМягкая пища, антихолинер-
гические средства, блокато¬
ры кальциевых каналовДилатация, инъекция токсина
ботулизма, миотомия ГеллераСклеродермияСистемная лекарственная
терапия склеродермииОтсутствуетГЭРБАнтирефлюксные препараты
(ингибиторы протонной
помпы)ФундогшикацияИнфекционныйэзофагитАнтибиотики (нистатин,
ацикловир)ОтсутствуетФарингоэзофаге¬
альный (ценкеров-
ский) дивертикулОтсутствуетЭндоскопическое или на¬
ружное (традиционное)
восстановление после крико¬
фарингеальной миотомииКольцо ШацкогоМягкая пищаДилатацияПептическая стриктура. Пептическая стриктура обычно является резуль¬
татом гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), хотя она может быть
вызвана и некоторыми лекарственными препаратами. При дифференциальной
диагностике необходимо исключить:•	каустическую стриктуру после проглатывания разъедающего вещества•	стриктуру, вызванную лекарственным препаратом•	постоперационную стриктуру•	грибковую стриктуру
Глава 77. Дисфагия561После подтверждающей эндоскопии в качестве метода выбора проводится
дилатация. Пищеводные стриктуры должны быть дилатированы в энергичной
манере с помощью эластичных бужей Савари или баллонами. Выбор типа ди-
лататора должен основываться на опыте его использования в данном инсти¬
туте и опыте оператора, а также удобстве его применения, поскольку лите¬
ратурные данные не дают возможности выявить преимущество одного типа
дилататора над другим. Если дилатация выполняется с помощью бужей, то
диаметр первого бужа должен быть примерно равным выявленному диаметру
стриктуры. Увеличение диаметра вводимых бужей осуществляют до того мо¬
мента, пока сопротивление введению не достигнет величины при первом вве¬
дении, после чего в течение одной процедуры дополнительно можно ввести
еще два последующих бужа. Если же используется баллонный дилататор, то
первоначальная дилатация должна быть ограничена диаметром не более 45F.
Степень дилатации у каждого пациента должна базироваться на учете реак¬
ций пациента на проводимое лечение и на те трудности, которые возникают
при проведении дилатации. Опыт показывает, что у большинства пациентов
хорошее облегчение дисфагии достигается при диаметре между 40F и 45F.
Стриктуры, как правило, не должны расширяться до диаметра сверх 60F.Энергичная антирефлюксная терапия с использованием ингибиторов про¬
тонной помпы или фундопликации улучшает течение дисфагии и снижает
необходимость в последующей дилатации пищевода у больных с пептиче¬
скими стриктурами пищевода. У пациентов со стойким течением дисфагии
или в случаях рецидива заболевания после впервые проведенных дилатации
и антирефлюксной терапии, перед повторной дилатацией необходимо эндо¬
скопически подтвердить излечение рефлюкс-эзофагита. В случае получения
положительного эффекта лечения необходимость в проведении последующей
дилатации решается эмпирически. Тех пациентов, у которых после дилатации
наступило только кратковременное облегчение, можно обучить технике само-
бужирования.При наличии рефрактерных стриктур может быть рассмотрена попыт¬
ка введения в стриктуры гормонов. В редких случаях при наличии истинных
рефрактерных стриктур требуется проведение резекции пищевода и его ре¬
конструкции. В исключительных случаях при наличии доброкачественных
стриктур может быть рекомендовано эндолюминальное протезирование. Риск
перфорации в таких случаях составляет около 0,5 %. В случаях явной перфо¬
рации обычно возникают показания к проведению хирургического лечения.Ахалазия. Алгоритм для выбора метода лечения при ахалазии приведен
на рис. 77.3.Медикаментозная терапия нитратами или блокаторами кальциевых кана¬
лов при ахалазии часто неэффективна или плохо переносится. Инъекции ток¬
сина ботулизма применяются у больных с высоким хирургическим риском,
однако могут быть применены в качестве начальной терапии и у пациентов
562 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныс низким риском проведения хирургического лечения в тех случаях, когда
имеется подозрение на то, что лекарственная терапия или бужирование будут
ими плохо переноситься. Инъекции токсина ботулизма являются безопасной
процедурой, которая может индуцировать состояние ремиссии по крайней
мерс в течение 6 месяцев примерно у % больных ахалазией. Однако боль¬
шинство пациентов будет нуждаться в проведении повторных инъекций для
поддержания ремиссии, и только у Уз пациентов с ремиссией в 6 месяцев она
продлится до 1 года, несмотря на повторные инъекции токсина.Больной ахалазиейНизкий рискЛапароскопическаямиотомияZZ1Неудачах:Высокий хирургический рискУспехПоследовательная
пневматическая дилатация~z.НеудачаУспехТоксин ботулизма(80-100 единиц)НеудачаУспехНаправление
в специализированный центрЇНифедипин/
изосорбид динитратПовторить при
необходимостиПневматическаядилатацияПовторнаямиотомияЭзофагоэктомияРис. 77.3. Алгоритм лечения ахалазииВ тех случаях, когда такого рода лечение оказывается неэффективным,
врач и пациент должны решить, насколько преимущества от применения
пневматической дилатации или миотомии превосходят их риск у пожилых или
ослабленных пациентов. Питающая гастростома является безопасной альтер¬
нативой пневматической дилатации и миотомии, но многие неврологически
интактные пациенты считают жизнь с гастростомой неприемлемой.
ГЛАВА 78.
ТОШНОТА И РВОТАОПРЕДЕЛЕНИЕ И ТЕРМИНОЛОГИЯТошнота и рвота - неприятные субъективные ощущения, знакомые практи¬
чески каждому человеку. С проблемой тошноты и рвоты встречаются врачи всех
клинических специальностей, как в условиях стационара, так и в поликлинике.
Тошнота и рвота могут являться симптомами заболевания, возникать при отрав¬
лении, хирургических вмешательствах и наркозе, развиваться вследствие повы¬
шенной чувствительности к лекарствам, при несовместимости или передозировке
медикаментозных средств. Вместе с тем, рвота бывает защитным рефлекторным
актом. Например, после опорожнения желуцка при стенозе привратника, отравле¬
ниях, обусловленных попаданием токсинов с некачественной пищей, состояние
больного улучшается. Тошнота и рвота могут возникать независимо, но обычно
они так тесно связаны между собой, что их рассматривают совместно.Тошнота — неприятное ощущение в подложечной области, часто сопро¬
вождающееся слабостью, головокружением (вплоть до полуобморочного со¬
стояния), бледностью кожных покровов, слюнотечением, неприятным ощу¬
щением во рту. Тошнота нередко предшествует рвоте, но часто бывает
и самостоятельным симптомам.Рвота является сложным рефлекторным актом, возникающим вслед¬
ствие возбуждения рвотного центра, в результате которого содержимое
желудка и начальных отделов кишечника извергается через рот наружу. Рво¬
та возникает вследствие раздражения интерорецепторов внутренних органов,
таких как желудок, желчный пузырь, печень, поджелудочная железа. Возник¬
новению рвоты обычно предшествует тошнота, чувство «переполнения».Тошнота часто предшествует рвоте и является начальным проявлением возбуж¬
дения рвотного центра. Иногда тошнота сопровождается анорексией, нежеланием
или отказом от приема пищи. Анорексию не следует смешивать с ситофобией - бо¬
язнью приема пищи из-за возникновения болей, например, при язве желуцка и бо¬
левых панкреатитах. Рвоту необходимо отличать от срыгивания и регургитации.Срыгивание может предшествовать рвоте и быть связано с физической на¬
грузкой, ритмом дыхания и сокращением мускулатуры брюшной стенки. Сры¬
гивание, как правило, не ведет к опорожнению желудка через рот.Регургитация - возврат пищи из желудка в ротовую полость без характер¬
ных для рвоты признаков. Регургитация часто наблюдается при механическом
(рак, послеожоговые и пептические стриктуры) и функциональном (ахалазия,
дискинезии пищевода) сужении пищевода. Клиницисты часто неправильно
интерпретируют регургитацию как пищеводную рвоту,Руминация - повторная регургитация съеденной пищи, которая либо вы¬
плевывается, либо снова глотается.
564 Раїдед 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РВОТЫСложный акт рвоты заключается в последовательных непроизволь¬
ных висцеральных и соматических двигательных рефлексах, обеспечиваю¬
щих выталкивание желудочного содержимого (рис. 78.1). Основное усилие
по выталкиванию содержимого желудка обеспечивается мышцами живота.
При расслаблении дна желудка и желудочно-пищеводного сфинктера парал¬
лельно происходит резкое повышение внутрибрюшиого давления в резуль¬
тате сокращения диафрагмы и брюшной стенки. Такое сокращение вместе
с одновременно происходящим сокращением привратника желудка приводит
к выталкиванию желудочного содержимого в пищевод. Повышенное внутри¬
плевральное давление способствует дальнейшему продвижению содержимого
желудка из пищевода в полость рта. В этом процессе также имеет значение
изменение направления перистальтики пищевода (на обратное). Подъем мяг¬
кого нёба во время рвотного акта предотвращает попадание содержимого же¬
лудка в носовую часть глотки, а закрытие голосовой щели и угнетение дыха¬
ния предотвращают аспирацию рвотных масс в дыхательные пути.Акт рвоты является высокозапрограммированным процессом с участием
как соматической, так и вегетативной нервной системы. Он находится под кон-
Глава 78. Тошнота и рвота565тролем двух функционально различных структур, расположенных в продолго¬
ватом мозге: рвотного центра и хеморецепторной триггерной зоны. Эти центры
расположены в непосредственной близости друг от друга и от иных центров
ствола мозга, регулирующих вазомоторные и вегетативные функции (рис. 78.2).Рвотный центр:•	координация
центральныхи периферических
афферентных сигналов;•	стимуляция рвотыВагусные и
спланхнические
афферентные сигналыПериферические зоны:• ЖКТ, глотка, сердечно-сосудистая
система, сосуды брыжейки,
желчевыводящие путиХеморецепторная триггерная зона:* стимуляция гуморальными факторамиВысшие центры:• вестибулярная система, кора,
таламус, гипоталамусРис. 78.2. Нервные центры, участвующие в акте рвотыРвотный центр, находящийся в латеральной ретикулярной формации,
играет главную роль: он стимулирует рвоту и координирует центральные
и периферические афферентные сигналы. Афферентные сигналы поступают
в рвотный центр от различных частей тела через блуждающий и чревный нер¬
вы. Важными эфферентными проводящими путями при рвоте являются диа¬
фрагмальные (к диафрагме), спинномозговые (к мышцам брюшной стенки)
и висцеральные эфферентные нервы (к желудку и пищеводу).Хеморецепторная триггерная зона (ХТЗ) расположена в ромбовидной ямке
на дне IV желудочка. ХТЗ не вызывает рвоту самостоятельно, а лишь сти¬
мулирует рвотный центр. Стимуляция ХТЗ осуществляется циркулирующими
гуморальными веществами, в т.ч. различными лекарственными средствами,
эндотоксинами, продуктами метаболических расстройств и др.Независимо от того, какое центральное звено стимулируется, в реализации
рвотного рефлекса участвуют такие нейротрансмиттеры, как дофамин, серото¬
нин, гистамин, ацетилхолин, нейротензин, у-аминомасляная кислота, вазоак¬
тивный интестинальный пептид, субстанция Р. Среди них наибольшее значение
566 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныимеют дофамин и серотонин. Фармакологическое воздействие на эти медиаторы и их
рецепторы является основой для создания новых противорвотных препаратов.При тошноте и рвоте возникают различные вегетативные нарушения:
бледность кожных покровов, потливость, головокружение, гиперсаливация,
снижение артериального давления и тахикардия (табл. 78.1).Таблица 78.1. Вегетативные нарушения при тошноте и рвотеВид нарушенийПричинаГиперсаливацияБлизкое расположение центра рвоты к VI и IX черепным
нервамТахикардияСтрессовая реакция или часть рвотного рефлексаСнижение желудочной
секрецииУгнетение эфферентной вагусной регуляции желудкаДефекацияБлизкое расположение ХТЗ к участкам мозга,
контролирующим дефекациюУпорная рецидивирующая рвота приводит к серьезным нарушениям в ор¬
ганизме, в т.ч. метаболическим (табл. 78.2).Таблица 78.2. Последствия повторных актов рвотыНарушенияПричинаИстончение зубной эмалиХроническое повреждение кислотойПокраснение кожи лица и шеиБыстрое повышение внутршрудного давления при
рвотеИстощениеДефицит питанияДегидратацияПотеря внутриклеточной жидкостиМетаболические расстройстваМетаболический алкалоз, гипокалиемия, гипонат-
риемияМеханические повреждения
желудка и пищеводаСидром Мэллори - ВейсаОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РВОТЫХроническая тошнота и рвота (продолжающаяся более 3 мес.) - очень час¬
тый клинический синдром, встречающийся при большом числе различных рас¬
стройств, причем причины и патогенез достаточно часто не зависят от желудочно¬
кишечного тракта. Поэтому для установления истинной причины необходимо
тщательное и рациональное обследование. Основные причины тошноты и рвоты
представлены в таблице 78.3. Следует отметить, что даже такой подробный при¬
веденный ниже перечень этих причин не является исчерпывающим.
Глава 78. Тошнота и рвота567В зависимости от причин, вызывающих рвотный рефлекс, различают
рвоту центрального и висцерального происхождения, а также гематогенно¬
токсическую рвоту.Центральная, или мозговая, рвота возникает вследствие функциональ¬
ных и органических нарушений центральной нервной системы. Обычно такая
рвота не связана с приемом пищи, ей не предшествует тошнота, она не при¬
носит облегчения. Наиболее часто рвота центрального происхождения возни¬
кает при механическом раздражении центра рвоты (опухоли мозга; сотрясение
мозга; кровоизлияние; воспаление мозговых оболочек - менингит, энцефалит;
синдром внутричерепной гипертензии), поражении вестибулярного аппарата
(болезнь Меньера, лабиринтит), мигрени, гипертоническом кризе, невротиче¬
ском и истерическом синдроме. Часто также возникает условнорефлекторная
рвота, возникающая при виде или представлении неприятных предметов.Гематогенно-токсическая рвота возникает при раздражении рвотно¬
го центра токсическими веществами, циркулирующими в крови. Они мо¬
гут попасть в организм извне (угарный газ, хлор, лекарственные вещества)
либо образовываться в самом организме при метаболических расстройствах
(диабетическом кетоацидозе, недостаточности почек, печени, надпочечников,
токсикозе беременных и др.), при инфекционных заболеваниях. Для этой рво¬
ты характерны предшествующая тошнота, рецидивирующий характер.Висцеральная рвота возникает вследствие рефлекторных влияний на
рвотный центр со стороны внутренних органов. Рвота висцерального проис¬
хождения наиболее часто встречается при гастроэнтерологических и хирур¬
гических заболеваниях.Желудочная рвота наблюдается при раздражении слизистой оболочки
желудка химическими веществами, лекарственными средствами, недобро¬
качественной пищей. Такая рвота обычно возникает после еды; рвотных масс
немного. При язвенной болезни, гастрите, хроническом дуодените, сопровож¬
дающихся пилороспазмом, рвота возникает на высоте болей, характерно
большое количество рвотных масс, имеющих кислый вкус. При органическом
стенозе привратника рвота постоянная и обильная, в рвотных массах имеются
остатки пищи, съеденной накануне или даже раньше. При дуоденогастраль-
ном рефлюксе в рвотных массах отмечается примесь желчи. Характерной
особенностью желудочной рвоты является то, что она приносит облегчение.
Рвота с кровью (гематемезис) является основным симптомом желудочного
кровотечения. Частыми причинами кровотечения являются: язвенная бо¬
лезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозивный гастрит и эзофагит,
разрыв варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Более редкие при¬
чины кровотечения - синдром Мэллори - Вейса, синдром Рандю - Ослера
(телеангиэктазии желудка и кишечника), геморрагический васкулит, туберку¬
лез и сифилис желудка. Цвет крови в рвотных массах может быть различным.
Алая кровь бывает при пищеводном кровотечении, более темная - при раз¬
рыве пищеводных вен. а при желудочном кровотечении имеет вид кофейной
гущи вследствие образования солянокислого гематина.
568 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных к клинике внутренней медициныТаблица 78.3. Основные причины тошноты и рвотыНарушения ЦНСГастроинтестинальныеСистемные и метаболич嬕 Травманейропатииские расстройства• Опухоль мозга• Диабетический• Выраженная боль• Кровоизлияниегастропарез• Интоксикациив мозг• Паранеоплаетический• Острые инфекции• Гипертоническийсиндром• Проіресеирующийкриз• Идиопатическаярассеянный склероз• Повышениепсевдообструкция• Диабетический кетоацидозвнутричерепного• Идиопатический• Болезнь Аддисонадавлениягастропарез• Тиреотоксикоз• Менингит• Постваготомический• Уремия• Лабиринтитсиндром• Амилоидоз• Болезнь Менетрие• Гипертонический криз• Акустическая• Инфаркт миокарданевринома• ТЭЛА• Классическая• Лихорадка, сепсисмигрень• Гиперкальциемия• Тошнота движения•	Ацидоз•	Гипергликемия•	ПорфирияБолезни пищеводаГастро и нтести н ал ьны еБеременность• Ахалазиямиопатии• Утренняя тошнота• Стриктуры• Амилоидоз• Рвота беременных• Ценкеровский• Идиопатическая псевдо¬дивертикулобструкцияПсихогенныеЛекарстваГастроэнтерологические• Срыгивания• Антиаритмическиеи хирургические болезни• Самостоятельно вы¬• Алкоголь• Острые и хроническиезываемые• Аминофиллининфекции• Неврозы• Колхицин,бромокриптин• Функциональная диспепсия• Булимия• Дигоксин• Язвенная болезнь• Анорексия• Эритромицин• Опухоли желудка• L-допа• Гепатиты• НПВП• Панкреатиты• Никотин• Холециститы и ЖКБ• Опиаты• Перитониты• Оральные контрацептивы• Кишечная непроходимость• Салицилаты(механическая и функцио¬
нальная)• НЯК и болезнь КронаНарушения зренияРадиотерапия, лучевая• Глаукомаболезнь, химиотерапия,
интоксикацияПрочие
Глава 78. Тошнота и рвота569Кишечная рвота возникает при кишечных заболеваниях, таких как ки¬
шечная непроходимость, глистная инвазия, тромбоз мезентериальных со¬
судов. Она часто сопровождаются рвотой, которой предшествуют тошнота
и сильная боль. Рвотные массы содержат большое количество желчи. У паци¬
ентов с дистальной непроходимостью может быть рвота каловыми массами.
Клинические проявления механической кишечной непроходимости встреча¬
ются и при функциональной непроходимости, которая является следствием
нарушения моторики желудка и кишечника (при гастропарезе, гастро- и дуо¬
деностазе, демпинг-синдроме, болезни Аддисона и др.).При заболеваниях печени, желчного пузыря, поджелудочной желе¬
зы характерна повторная билиарная рвота с примесью желчи в сочетании
с болью и другими симптомами.ХАРАКТЕРИСТИКА ОСНОВНЫХ ПРИЧИН ТОШНОТЫ И РВОТЫМеханическая обструкция. Механическая обструкция (нарушение про¬
ходимости) верхних отделов ЖКТ может вызывать как острую, так и хрони¬
ческую тошноту и рвоту, что зависит от причин обструкции, которые делятся
на три категории: нарушения в полости ЖКТ, изменения в стенке кишки и на¬
рушения извне ЖКТ. Такие нарушения, как инвагинация, язвы пилорического
отдела желудка, заворот кишки или ущемление грыжи, приводят к появлению
острых симптомов. В этих случаях острая непроходимость вызывает боль, ко¬
торая усиливает тошноту и рвоту. Кроме того, боли, обусловленные патоло¬
гией желудочно-кишечного тракта (перфорация язвы желудка, острый аппен¬
дицит) и не связанные с ЖКТ (нефролитиаз; инфаркт миокарда, в основном
задней стенки), могут приводить к появлению тошноты и рвоты.Наиболее частой причиной повторной тошноты и рвоты является хро¬
ническая язвенная болезнь с деформацией и стенозом выходного отдела же¬
лудка, привратника или двенадцатиперстной кишки. Знание патофизиологии
язвенной болезни и правильное лечение (особенно эрадикация Helicobacter
pylori) могут уменьшить риск возникновения хронической тошноты и рво¬
ты как следствия язвенной болезни. Другие причины развития хронической
тошноты и рвоты включают: поражения стенки самой кишки, например, из-
за опухоли или стриктур вследствие предшествующих операций или болезни
Крона, а также сдавление кишки извне спайками или опухолями, например,
поджелудочной железы.Некоторые клинические проявления при механической непроходимости
являются характерными. Например, больные часто жалуются на появление
рвоты более чем через час после приема пищи. У некоторых больных с яз¬
вой в области привратника желудка рвота может возникать сразу после еды.
Рвота непереваренной пищей позволяет предположить непроходимость (сте¬
ноз) выходного отдела желудка. Наличие в рвотных массах желчи исклю¬
чает такую локализацию непроходимости. У больных с более дистальной
570 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинынепроходимостью может быть рвота каловыми массами. В отличие от стеноза
выходного отдела желудка и функциональной кишечной непроходимости, ме¬
ханическая непроходимость кишечника обычно сочетается с абдоминальны¬
ми болями. Часто боль временно уменьшается после рвоты. Другие причины,
вызывающие рвоту каловыми массами, включают низкую кишечную непро¬
ходимость, желудочно-толстокишсчную фистулу, ишемию кишки, синдром
избыточного бактериального роста, длительную обструкцию выходного отде¬
ла желудка. При объективном обследовании при наличии замедленного опо¬
рожнения желудка слышен шум плеска. Диагностике могут помочь не только
наличие или отсутствие кишечных шумов, но также их характер и тон. На¬
пример, высокотональные «металлические» кишечные шумы свидетельству¬
ют о механической непроходимости тонкой кишки. К сожалению, такие же
клинические проявления встречаются не только при механической, но и при
функциональной непроходимости.Функциональная непроходимость является следствием нарушений дви¬
гательной активности желудка или тонкой кишки. При парезе желудка и ин¬
тестинальной псевдообструкции часто наблюдаются тошнота и рвота. Кроме
того, сама рвота вызывает нарушение двигательной активности желудочно¬
кишечного тракта.Нарушение эвакуаторной функции желудка. Замедление эвакуации
пищи из желудка называется гастропарезом. Он может возникнуть вслед¬
ствие нарушения нейрогуморальной регуляции, патологии гладкой мускулату¬
ры желудка и, возможно, пейсмекера желудка (например, вследствие хирур¬
гической перерезки блуждающего нерва). Пересечение ствола блуждающего
нерва обычно приводит к повышению тонуса проксимальных отделов желуд¬
ка с одновременным снижением фазной активности дистальных отделов. По¬
следствием этого является ускоренная эвакуация жидкости и замедленная эва¬
куация твердой пищи из желудка.Нарушение процесса опорожнения желудка может развиваться из-за
осложнений, возникающих при длительном течении сахарного диабета, на¬
пример, из-за нейропатии, приводящей к нарушению вегетативных функций -
дисфункции мочевого пузыря, импотенции, ортостатической гипотензии,
нефропатии и ретинопатии. Основной причиной гастропареза при сахарном
диабете является, по-видимому, нарушение функции вегетативной нервной
системы - вегетативная нейропатия. Возможно, что первичным этиологиче¬
ским фактором является гипергликемия. Несмотря на то, что главная причина
возникновения тошноты и рвоты при диабете - гастропарез, не исключаются
и другие причины - лекарственные препараты и психогенные факторы. Вме¬
сте с тем, не у всех больных диабетом, имеющих нарушения моторики желуд¬
ка, появляются тошнота и рвота.Г астропарез может быть также результатом первичной или вторичной дис¬
функции гладкой мускулатуры желудка. Первичное повреждение мускулатуры
Глава 78. Тошнота н рвота571желудка наблюдается при склеродермии, полимиозитах, и дерматомиозитах. Хи¬
рургические операции, такие как антрумэктомия или частичная гастрзктомия,
нарушают эвакуацию твердой пищи из желудка из-за дисфункции антрального
и пилорического (привратника) отделов желудка или отсутствия этих отделов.Как и в сердце, в желудке имеется пейсмскер. Пейсмекер желудка локали¬
зован в его теле и обычно генерирует медленные волны с частотой 3-4 цик¬
ла в 1 мин. Нарушения медленноволновой активности сочетаются с гастро¬
парезом. У больных, страдающих тошнотой и рвотой, иногда встречается
тахигастрия, т.е. увеличение частоты медленных волн (>5 циклов в 1 мин),
или брадигастрия, т.е. уменьшение частоты медленных волн (< 2 циклов
в 1 мин). Патология двигательной активности желудка иногда сочетается
с этими нарушениями. Являются ли тахигастрия и брадигастрия причиной
или же следствием тошноты, рвоты и нарушения эвакуации пищи из желудка,
остается недостаточно изученным вопросом. Данные о том, что тахигастрия
предшествует акту рвоты, все-таки свидетельствуют в пользу первичной роли
дизритмий желудка в патогенезе этих нарушений.К другим причинам расстройств двигательной активности желудка относятся:
действие лекарственных препаратов (опиаты, антидепрессанты, антихолинерги-
ческие препараты, леводопа), нарушения метаболизма (кетоацидоз, гипотиреои-
дизм, нарушения электролитного баланса), психические заболевания (нейрогенная
анорексия), патология центральной нервной системы (опухоль мозга), инфекция
(острый вирусный гастроэнтерит) и идиопатические факторы. В каждом из этих
случаев имеются сложные патофизиологические механизмы, включающие множе¬
ство компонентов, в том числе расстройства нервной и гормональной рєіуляции,
электрического ритма и функции гладкой мускулатуры желудка.Нарушение моторики тонкой кишки клинически похоже на кишечную
непроходимость. При отсутствии гастропареза тошнота и рвота встречаются
при данной патологии реже. Обратимое нарушение моторики тонкой кишки
называется паралитической кишечной непроходимостью, которая обычно бы¬
вает после хирургических операций на органах брюшной полости, при тяже¬
лых инфекциях (грамотрицательный сепсис) или при нарушениях электролит¬
ного баланса (гипокалиемия).Необратимые и прогрессирующие нарушения называются хронически¬
ми синдромами ложной непроходимости тонкой кишки. Эти синдромы могут
быть первичными и вторичными. Первичные нарушения достаточно редки
и являются как наследственными, так и приобретенными. Наследственные
формы включают семейную висцеральную миопатию и семейную висцераль¬
ную нейропатию. При семейной висцеральной миопатии наблюдается про¬
грессирующая дегенерация и фиброзное замещение гладкой мускулатуры
желудочно-кишечного тракта. В некоторых случаях этот процесс затрагивает
и мочевыделительную систему. При семейной висцеральной нейропатии раз¬
вивается дегенерация кишечного сплетения с параллельной гипертрофией
572 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныгладкомышечного слоя. Иногда отмечаются поражения и других органов (раз¬
личные неврологические расстройства). Изредка в литературе встречаются
описания случаев приобретенной висцеральной миопатии и нейропатии.Дифференциальная диагностика вторичной кишечной ложной непрохо¬
димости довольно сложна. Ее причины необходимо разделить на несколько
категорий: 1) заболевания с поражением гладкой мускулатуры (склеродермия,
дерматомиозит/полимиочит, амилоидоз, миотоническая дистрофия); 2) невро¬
логические заболевания (висцеральная нейропатия при канцероматозе, болезнь
Паркинсона); 3) эндокринные заболевания (микседсма, гипопаратиреоидизм);
4) нарушения, связанные с приемом лекарств (фенотиазины, наркотики, анти-
паркинсонические препараты); и 5) прочие причины (сюноилеальный шунт,
порфирия, радиационный энтерит, спру, системная красная волчанка).Лекарственные и химические препараты. Больных, страдающих тош¬
нотой и рвотой, необходимо тщательно расспросить о лекарствах, которые они
принимают. Некоторые лекарства вызывают тошноту и рвоту, непосредственно
влияя на ХТЗ (агонисты дофамина, опиаты, препараты дигиталиса и химиопре¬
параты). Другие действуют на центр рвоты через афферентные нейроны, вхо¬
дящие в состав блуждающего нерва. Препараты типа нестероидных противо¬
воспалительных средств вызывают раздражение слизистой оболочки желудка
и, вероятно, таким образом стимулируют афферентные нервные волокна. Как
указывалось ранее, некоторые препараты влияют на моторную функцию желуд¬
ка и тонкой кишки, что приводит к появлению тошноты и рвоты.Кроме того, рвота нередко наблюдается при приеме препаратов, замедляю¬
щих опорожнение желудка (таблица 78.4).Таблица 78.4. Препараты, замедляющие опорожнение желудка•	Опиаты•	Антихолинергичсские средства•	Фенотиазины•	Трициклические антидепрессанты•	L-допа•	Бета-агонисты•	Прогестерон•	Алюминийсодержащие антациды•	Сукралъфат•	Никотин•	Соли калия•	Алкоголь (высокие концентрации)•	Блокаторы кальциевых каналов (?)•	Октреотид
Глава 78. Тошнота и рвота573Острые системные инфекции. Тошнота и рвота часто наблюдаются при
многих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой. Ви¬
русные, бактериальные и паразитарные заболевания, поражающие не только
желудочно-кишечный тракт (вирусный гастроэнтерит, токсикоинфекции), но и
другие органы (вирусный гепатит, менингит), вызывают тошноту и рвоту, хотя
механизмы их возникновения не всегда понятны. По-видимому, эндотоксины
или биологически активные вещества действуют на моторику желудочно¬
кишечного тракта или на центральные механизмы возникновения рвоты.Нарушения центральной нервной системы. Тошнота и рвота могут
быть симптомами повышения внутричерепного давления при менингоэнце-
фалитах, гидроцефалии, кровоизлияниях в мозг и др. Как упоминалось выше,
это, по-видимому, связано с активацией соответствующих центров в коре
головного мозга, гипоталамусе и таламусе. Сильнейшая рвота часто бывает
именно при повышении внутричерепного давления.Рвота при мигрени также возникает на фоне головной боли, но на ее пике,
несколько облегчает состояние больного, может быть одно- или двукратной.Рвота при гипертоническом кризе сочетается с головной болью, возни¬
кает при значительном повышении артериального давления. На фоне гиперто¬
нического криза при значительном усилении головной боли может появиться
многократная рвота без предшествующей тошноты, что является угрожаю¬
щим симптомом развивающегося геморрагического инсульта.Тошноту и рвоту могут вызывать и заболевания вестибулярного аппарата,
такие как болезнь Меньера и инфекционный лабиринтит. Морская болезнь тоже
является следствием патологической стимуляции вестибулярного аппарата.Рвота при эндокринных заболеваниях - достаточно частый симптом.
При диабетической коме рвота может быть многократной, облегчения больно¬
му не приносит, может сочетаться с острой болью в животе, что служит пово¬
дом для госпитализации больного в хирургический стационар. Рвота, носящая
упорный характер, вызывающая выраженную дегидратацию, может быть пер¬
вым и наиболее характерным симптомом гиперкальциемического криза при
гиперпаратиреозе. Хроническая надпочечниковая недостаточность в стадии
декомпенсации может протекать при наличии тошноты, рвоты, болей в живо¬
те. Обычно, помимо этих симптомов, отмечается мышечная астения, лихорад¬
ка, позже присоединяются нарушения сердечно-сосудистой деятельности.Тошнота и рвота при беременности. Тошнота и рвота встречаются у
50-90 % беременных женщин и обычно появляются после первых пяти не¬
дель беременности. Часто наблюдаются при первой беременности у молодых
некурящих женщин, имеющих избыточный вес, а также у женщин, которые
до беременности при пользовании оральными контрацептивами чувствовали
тошноту. Тошнота и рвота чаще бывают утром, но могут появляться в любое
время суток, и в неосложненных случаях обычно исчезают к четвертому ме¬
сяцу беременности. У женщин, страдавших тошнотой и рвотой при первой
574 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныбеременности, эти симптомы, как правило, повторяются и при последующих
беременностях.Непроходящие тошнота и рвота беременных могут осложняться наруше¬
ниями водно-электролитного обмена и общего питания (неукротимая рво¬
та). Неукротимая рвота отмечается менее чем у 0,5 % беременных. Как и
в неосложненных случаях, неукротимая рвота начинается вскоре после пер¬
вых пяти недель и прекращается на третьем или четвертом месяце беременно¬
сти. Неукротимая рвота не зависит от количества предыдущих беременностей
или отношения женщины к своей беременности. Это состояние не увеличива¬
ет риск развития преэкпампсии или нарушений родовой деятельности.Психогенные расстройства. Тошнота и рвота иногда возникают как пси¬
хическая реакция на эмоциональный стресс. Нейроэндокринные механизмы
этой реакции пока не изучены, хотя имеется очень много клинических наблю¬
дений. Психогенная рвота чаще бывает у женщин при тяжелом расстройстве
на сексуальной почве, при сильном эмоциональном потрясении (недавняя по¬
теря любимого человека) или при депрессии. Довольно типична в таких слу¬
чаях длительно наблюдающаяся рвота, усиливающаяся в стрессовых ситуа¬
циях. Нередко имеет место семейный анамнез необъяснимой рвоты. Иногда
рвоте не предшествует тошнота, а появляется она в этом случае во время или
сразу после приема пищи. Часто такие больные не кажутся обеспокоенными
своими проблемами и имеют нормальный аппетит. Степень снижения массы
тела при этом обычно сильно варьирует. Иногда встречаются нейрогенная
анорексия и булимия,КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗОсобенности анамнеза. Хотя тошнота и рвота являются неспецифиче¬
скими симптомами многих состояний, анамнез может помочь в установле¬
нии причин их возникновения. Важно узнать, является ли данное состояние
острым или хроническим (при длительности болезни более 3 мес.). При от¬
сутствии болевого синдрома острое появление тошноты и рвоты может быть
вызвано патологией центральной нервной системы, инфекцией, токсинами
или действием лекарств. Некоторые состояния, такие как черепно-мозговая
травма, внутричерепная гипертензия или нарушения вестибулярного аппара¬
та, могут сочетаться с тошнотой и рвотой, однако при этом нередко наблюда¬
ются нарушения сознания, головные боли, головокружения, расстройства зре¬
ния. Бурная рвота часто бывает при повышении внутричерепного давления.
Во всех этих случаях рвота обычно может возникать внезапно, без предше¬
ствующего чувства тошноты.Оценка острой тошноты и рвоты при наличии абдоминальных болей за¬
висит от силы, локализации и характера этих болей. Частой причиной тошно¬
ты и рвоты являются лекарства. Все препараты, которые принимает пациент,
должны быть оценены врачом.
Глава 78. Тошнота и рвота575В дифференциальной диагностике тошноты и рвоты большое значение име¬
ют характер рвоты и условия ее возникновения. Важно оценить связь возникно¬
вения тошноты и рвоты с приемом пищи. Появление рвоты сразу после приема
пищи свидетельствует либо о психогенном происхождении рвоты, либо о бу¬
лимии. Стеноз пищевода ведет к появлению регургитации, а не истинной рво¬
ты. Рвота, возникающая позже, чем через 1 ч. после еды - типичный симптом
стеноза выходного отдела желудка или признак пареза желудка. Механическое
препятствие в выходном отделе желудка может быть следствием опухоли, оте¬
ка или рубца при язве пилорического отдела желудка или при болезни Крона.
Исчезновение или значительное уменьшение болевого синдрома в эпигастрии
после рвоты (в связи с чем многие больные вызывают ее самостоятельно), яв¬
ляется одним из патогномоничных клинических признаков язвенной болезни.
Наоборот, при остром панкреатите и остром холецистите рвота, как правило,
многократная (или неукротимая), не приносит облегчения.Важное диагностическое значение при висцеральной рвоте имеет оценка
рвотных масс: объем, запах, цвет, консистенция, реакция рвотных масс, на¬
личие и характер остатков пищи, наличие патологических примесей (слизи,
желчи, крови, реже - кала, гноя).Рвота «кофейной гущей» - патогномоничный признак желудочного крово¬
течения. Рвота желчью характерна для воспалительных заболеваний желчного
пузыря и поджелудочной железы, а рвота пищей, съеденной накануне, - для
пилоростеноза. При сужениях и дивертикулах пищевода рвотные массы почти
полностью состоят из непереваренной пищи. Рвота характерна и для кишеч¬
ной непроходимости. При высокой непроходимости рвотные массы состоят
из желудочного содержимого и большого количества желчи. Наличие желчи
в рвотных массах исключает стеноз выходного отдела желудка. При наличии
препятствия в средних отделах кишечника рвотные массы коричневого цвета
с фекальным запахом.Анорексия и потеря массы тела могут являться дополнительными симпто¬
мами онкологического заболевания. Гастропарез чаще всего бывает следстви¬
ем хирургического повреждения блуждающего нерва, длительно существую¬
щего сахарного диабета или действия некоторых препаратов (наркотических,
антихолинергических). Рвота непереваренной или частично переваренной пи¬
щей может быть следствием как механической, так и функциональной непро¬
ходимости выходных отделов желудка.Рвота каловыми массами позволяет предположить кишечную непро¬
ходимость, которая, в отличие от стеноза выходного отдела желудка, ча¬
сто сопровождается болями. Боль обычно временно стихает после рвоты.
Другие причины рвоты каловыми массами включают ишемию кишечника,
желудочно-толсто кишечные свищи, синдром избыточного бактериального
роста и длительный стеноз выходного отдела желудка с чрезмерной пролифе¬
рацией микроорганизмов в желудке.
576 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныМногие заболевания сопровождаются не только тошнотой и рвотой, но и
болевым синдромом, что также облегчает диагностику. Как и при механиче¬
ской непроходимости тонкой кишки, рвота при язвенной болезни вызывает
облегчение, в то время как боль при панкреатитах или патологии желчевы¬
водящих путей после рвоты не уменьшается. Важно отметить, что и боль, не
связанная с патологией органов желудочно-кишечного тракта, также может
вызывать рвоту, например, при инфаркте миокарда или почечной колике.Физикальное обследование. При объективном обследовании необходимо
оценить общее состояние пациента. Лихорадка является симптомом инфекци¬
онного заболевания; постуральные изменения пульса и артериального давле¬
ния при изменении положения тела в сочетании с тахикардией и гипотензией
в состоянии покоя предполагают гиповолемию. Кроме того, при гиповолемии
имеется сухость слизистых оболочек и повышение тургора кожи. При рвоте
может резко повыситься внутригрудное давление, что нередко вызывает по¬
краснение лица. Помимо этого, частая рвота приводит к эрозиям эмали зубов
и развитию кариеса. Необходимо провести и неврологическое обследование для
исключения заболеваний нервной системы. Кроме того, периферическая ней¬
ропатия при сахарном диабете часто сочетается с гастропарезом. Шум плеска
свидетельствует о нарушении эвакуаторной функции желудка. Повышенная бо¬
лезненность при пальпации живота свидетельствует о локализации патологиче¬
ского процесса в брюшной полости. Значительное вздутие живота предполагает
ложную кишечную непроходимость. При наличии грыжи или абдоминальных
операций в анамнезе следует дифференцировать с возможностью ущемления
грыжи или кишечной непроходимостью из-за спаечной болезни. Кишечные
шумы необходимо оценивать не только по их наличию или отсутствию, а также
и по их характеру и высоте. Высокие «металлические» шумы характерны для
механической непроходимости тонкой кишки. Ректальное обследование помо¬
гает выявить большие или малые кровотечения. Кроме того, слабость анально¬
го сфинктера является признаком тяжелой нейропатии при сахарном диабете.Дополнительные методы исследования. Среди лабораторных методов ис¬
следования необходимо обязательно проводить общие анализы, определять сахар
крови, функциональные пробы печени и почек, уровень элекгролитов в крови.Рентгенографическое исследование органов брюшной полости в го¬
ризонтальной и вертикальной позиции позволяет выявить наличие газов и
дилатацию кишечника, что типично для непроходимости. При этом можно
отметить наличие уровней жидкости и газа. Патологические уровни «жид¬
кость — газ» обычно видны на различной высоте и напоминают лестницу. На
обычной рентгенограмме механическую непроходимость трудно отличить
от функциональной, хотя при механической, как правило, выявляется более
выраженная дилатация петель кишки из-за накопления жидкости и газов.
Если же имеет место дилатация желудка, тонкой и толстой кишки вследствие
накопления газов, то это больше похоже на функциональную дилатацию.
Глава 78. Тошнота и рвота577Свободный воздух в брюшной полости, видимый в вертикальной и гори¬
зонтальной позициях, свидетельствует о перфорации. При ущемлении киш¬
ки кишечная стенка теряет свой нормальный контур. Отечная стенка кишки и
газы могут создавать рентгенографическую картину, внешне напоминающую
отпечатки пальцев. При хроническом панкреатите иногда видна кальцифика¬
ция поджелудочной железы. Обычная рентгенография живота позволяет выя¬
вить инородное тело (если есть клинические данные или подозрения на про¬
глатывание инородного тела).Исследование с барием выявляет изменения слизистой оболочки (язвы,
опухоли, стриктуры) или участок механической непроходимости. При опре¬
делении ее локализации необходимо до исследования верхних отделов
желудочно-кишечного тракта исключить стенозирование толстой кишки, для
чего проводится ирригоскопия. Рентгенологические исследования с барием не
следует проводить при подозрении на перфорацию, поскольку при попадании
на брюшину барий усиливает воспаление. В этих случаях предпочтительнее
применять водорастворимые контрастные вещества.Эндоскопическое исследование является основным методом оценки со¬
стояния слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Воспаление, язвы, стриктуры, опухоли оцениваются визуально, а также гисто¬
логически при биопсии. Кроме диагностических возможностей, эндоскопия
позволяет провести некоторые лечебные процедуры, такие как пневматиче¬
ская дилатация отдельных участков ЖКТ. Помимо обычной верхней эндоско¬
пии, с помощью которой можно исследовать пищевод, желудок и прокси¬
мальные отделы двенадцатиперстной кишки, в настоящее время применяется
энтероскопия, которая позволяет исследовать средние отделы тощей кишки.Ультразвуковое исследование органов брюшной полости необходимо для
выявления заболеваний гепатобилиарной зоны и поджелудочной железы, кото¬
рые часто сопровождаются тошнотой и рвотой, таких как гепатиты, ЖКБ, пан¬
креатиты. При подозрении на патологию щитовидной железы рекомендуется
УЗИ щитовидной железы и определение уровня тиреоидных гормонов в крови.При подозрении на центральный характер рвоты, рекомендуется прово¬
дить КТ или ЯМР-томографию головного мозга.Всем женщинам детородного возраста необходимо проводить тест на бе¬
ременность и/(или УЗИ малого таза.В тех случаях, если при рентгенологическом и эндоскопическом исследо¬
вании каких-либо патологических органических изменений не выявляется,
речь может идти о функциональном гастропарезе. В таких случаях необходи¬
мо определять скорость опорожнения желудка.Оценка скорости опорожнения желудка. Скорость эвакуации жидкой
и твердой пищи из желудка может быть измерена многими способами. При
гастропарезе более информативной является определение скорости эвакуации
именно твердой пищи из желудка, так как этот процесс требует энергичного
578 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинысокращения антрального отдела желудка для перемешивания и проталкивания
пищи, в то время как эвакуация жидкости может происходить под действием
силы тяжести или из-за разницы давлений вследствие сокращения дна желудка.«Золотым стандартом» неинвазивной диагностики нарушений скорости
опорожнения желудка является сцинтиграфия. Однако в нашей стране этот
метод не применяется, и к тому же он имеет ряд недостатков, ограничиваю¬
щих его клиническое применение. В последние годы с целью определения
скорости опорожнения желудка все чаще используется нерадиоактивный
|3С-октаноевый тест, диагностическая информативность которого приближа¬
ется к сцинтиграфии.Есть и другие способы изучения эвакуаторной функции желудка. Они
включают ультразвуковое исследование и ядерно-магнитный резонанс
в реальном времени. Вне зависимости от метода исследования, на результаты
могут повлиять много факторов, например состав и количество пищи, время
дня, положение тела, пол, возраст или принимаемые лекарства, пристрастие
испытуемого к алкоголю и табакокурению. Даже у здоровых людей в разные
дни результаты исследования, проведенного одним и тем же методом, могут
отличаться на 30 %. Эти факторы плюс погрешности в выполнении исследо¬
вания объясняют, почему так часто больные с тошнотой и рвотой имеют нор¬
мальные результаты при оценке эвакуаторной функции желудка.Манометрия - это измерение давления в просвете кишки с помощью
либо полужесткого, либо перфузируемого водой катетера. В том и в другом
случае изменения давления передаются на записывающее устройство. Мано¬
метрия показана в большей степени для оценки фазной двигательной актив¬
ности, чем для измерения собственно давления в просвете кишки. Маномет¬
рия становится менее информативной при увеличении диаметра кишки, т.к.
небольшие изменения давления в просвете не улавливаются датчиками. Ма¬
нометрия традиционно проводится в «стационарных» условиях, когда паци¬
ент находится постоянно в одном и том же положении на протяжении всего
исследования. Современные технологии дают возможность исследовать дви¬
гательную активность «амбулаторно» (хотя исследование становится более
длительным по времени). Это позволяет лучше оценить как нормальную, так
и измененную моторику при различных физиологических состояниях не толь¬
ко в специальной лаборатории.Электрогастрография. Пейсмекер желудка находится в его теле и стиму¬
лирует медленные волны с частотой 3-4 цикла в 1 мин. Электрическая актив¬
ность измеряется с помощью электродов, хирургически имплантированных
в серозную оболочку желудка; электродов, вводимых через пищевод; или
электродов, располагаемых на коже передней брюшной стенки. Запись полу¬
ченной информации называется электрогастрограммой. Этот метод позволяет
обнаружить изменение электрического ритма желудка, включая тахигастрию
или брадигастрию. Электрогастрография пока остается скорее исследователь¬
Глава 78. Тошнота и рвота579ским методом и в клинике применяется редко. Более широкое его использова¬
ние может помочь в выявлении корреляции между нарушениями медленно¬
волновой активности и патогенезом тошноты и рвоты.ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТОШНОТОЙ И РВОТОЙВ основе лечения тошноты и рвоты лежит выявление главного заболе¬
вания и устранения причин рвоты. Одновременно необходимо начинать кор¬
рекцию метаболических нарушений, проводя инфузионную терапию. Исполь¬
зование противорвотных средств носит симптоматический характер.Противорвотные средства (антиэметики) подразделяются на препараты
центрального действия и прочие средства (таблица 78.5).Таблица 78.5. Противорвотные средстваПрепараты центрального действия:•	Нейролептики•	Антагонисты серотониновых рецепторов•	Антагонисты дофаминовых рецепторов•	Антигистаминные препараты (Hj-блокаторы)•	Холинолитики (М-холиноблокаторы)Прочие препараты:•	Местные анестетики•	Спазмолитики•	Гидрокортикостероиды (дексаметазон)При определении алгоритма профилактики и лечения рвоты следует
помнить, что сигналы в рвотный центр поступают от различных типов ре¬
цепторов. Среди них важную роль играют четыре типа: дофаминовые (D2),
М-холинергические, гистаминовые (Н,), серотониновые (5-НТ3), однако сте¬
пень их специфичности различна. Поэтому при выборе фармакологического
препарата для лечения рвоты нужно учитывать точку приложения и фарма¬
кодинамику назначенного препарата, особенности больного и возможность
развития побочных эффектов.Нейролептики. Такие фенотиазины, как хлорпромазин, флуфеназин,
трифлуоперазин, перфеназин, фторфеназин обладают способностью блоки¬
ровать дофаминовые рецепторы в триггерной зоне. Фенотиазины назначают
при выраженной и не купируемой другими средствами рвоте, в частности,
при рвоте вследствие химиотерапии или лучевой терапии по поводу злокаче¬
ственных новообразований. Однако фенотиазины могут вызывать значитель¬
ный седативный эффект (вялость, сонливость, заторможенность, ортостатиче¬
скую гипотензию), что ограничивает их применение в осложненных случаях
и амбулаторных условиях.
580 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПротиворвотный эффект бутирофенонов (дроперидола, галоперидо-
ла) обусловлен блокадой дофаминовых рецепторов и часто используется
в практике анестезиологов для профилактики и лечения тошноты и рвоты
в послеоперационном периоде. Небольшие дозы дроперидола (10-20 мг/кг)
применяют для профилактики послеоперационной тошноты и рвоты при ла¬
пароскопических операциях в абдоминальной хирургии.Антагонисты 5-НТ3-серотониновых рецепторов. Механизм антиэмети-
ческого действия этих препаратов обусловлен конкурентным ингибированием
хеморецепторов триггерной зоны головного мозга и периферических 5-НТ3-
рецепторов. В настоящее время синтезировано четыре антагониста серото-
ниновых рецепторов: трописетрон, ондансетрон, гранисетрон, доласетрон.
Препараты этой группы успешно применяют в абдоминальной хирургии
и при проведении химиотерапии. Их применение позволяет существенно уве¬
личивать дозу цитостатиков. Препараты хорошо зарекомендовали себя в про¬
филактике и купировании рвоты в послеоперационном периоде, в частности
после холецистэктомии.Наиболее часто применяют два из указанных препаратов; ондансетрон
и трописетрон. Ондансетрон (зофран, осетрон) - сильнодействующий высо¬
коселективный антагонист серотониновых 5-НТ3-рецепторов как централь¬
ной, так и периферической нервной системы. Применяется для профилактики
послеоперационной тошноты и рвоты и назначается в дозе 4 мг внутривенно
на этапе вводного наркоза либо внутрь по 16 мг (2 таблетки) за час до начала
общей анестезии. Показаниями являются операции с высоким риском после¬
операционной тошноты и рвоты, особенно в абдоминальной хирургии при эн¬
доскопических операциях, в экстренной хирургии после операций на органах
брюшной полости. Препарат назначают также в период сеанса химиотерапии
в дозе 8 мг внутривенно непосредственно перед началом лечения. Кроме того,
отмечено успешное применение ондансетрона для профилактики тошноты
и рвоты у женщин в амбулаторной практике.Трописетрон (навобан) - селективный конкурентный антагонист 5-НТ,-
рецепторов с продолжительным сроком действия (до 24 часов). Применяется
для профилактики тошноты и рвоты чаще всего при химиотерапии, внутри¬
венно, в суточной дозе 5 мг. У пациентов с артериальной гипертензией в пе¬
риод применения препарата может повышаться артериальное давление, воз¬
никать головные боли, головокружение, повышенная утомляемость и чувство
усталости, диспепсические расстройства.Препараты, блокирующие Бг-дофаминовые и 5-НТл-серотониновыс
рецепторы. В основе механизма действия этих препаратов лежит сочетан¬
ная блокада обоих видов рецепторов. Метоклопрамид (церукал) применя¬
ют для предотвращения и купирования рвоты при нарушении диеты; рвоты,
связанной с наркозом, вызванной антибиотиками, цитостатиками, препара¬
тами наперстянки и др. Препарат снижает двигательную активность началь-
Глава 78. Тошнота и рвота581ного отрезка тонкой кишки и способствует устранению дуоденогастрального
рефлюкса, улучшает эвакуацию пищи из желудка благодаря повышению фа¬
зовой активности антрального отдела (прокинетический эффект). Препарат
применяют для лечения тошноты и рвоты у тяжелых кардиологических боль¬
ных. Следует помнить, что после приема метоклопрамида развивается мы¬
шечная слабость и нарушается концентрация внимания, а при использовании
метоклопрамида в больших дозах отмечаются случаи дистонии и экстрапира-
мидные расстройства, особенно у детей.Домперидон (мотилиум) наиболее эффективен при тошноте и рвоте, со¬
провождающих функциональные расстройства моторики желудка и началь¬
ных отделов тонкой кишки.Антигистаминные препараты. Антигистаминные средства дифен-
гидрамин (димедрол), прометазин (дипразин) действуют на рвотный центр
и вестибулярный аппарат. Препараты этой группы уменьшают реакцию орга¬
низма на гистамин, снижают проницаемость сосудов, оказывают седативное
действие, тормозят нервный импульс в вегетативных ганглиях, обладают цен¬
тральным холинолитическим и противовоспалительным, а также успокаиваю¬
щим и снотворным действием. В связи с этим их применяют при лечении луче¬
вой болезни, морской и воздушной болезнях, рвоте беременных, при синдроме
Меньера, в JIOP-пракгике для профилактики рвоты после операций на среднем ухе.Холинолитики. Антихолинергические средства: атропин, метоциния йодид
(метацин), скополамин предотвращают или ослабляют взаимодействие ацетил-
холина с холинорецепторами. Поскольку в ХТЗ и рвотном центре обнаружены
различные виды холинергических (мускариновых) рецепторов, большинство
холинолитиков могут использоваться для профилактики тошноты и рвоты.Атропин или метацин применяют в схемах премедикации, они снижают
частоту послеоперационной тошноты и рвоты даже при использовании нарко¬
тических анальгетиков. Скополамин эффективно купирует укачивание в транс¬
порте и снижает частоту рвоты после амбулаторных лапароскопий. Скополамин
входит в состав комбинированного препарата Аэрон, широко применяемого при
укачивании в транспорте, для купирования приступов при болезни Меньера.Местные анестетики, например, препарат бензокаин (анестезин), блоки¬
руя чувствительные рецепторы корня языка и/или слизистой оболочки же¬
лудка, препятствуют возникновению рефлекторной рвоты, например, при
бронхоскопии или раздражении рецепторов слизистой желудка. Препарат
эффективен для профилактики рвоты во время проведения общей анесте¬
зии и инструментальной диагностики и/или лечебных мероприятий, сопро¬
вождающихся раздражением рефлекторных центров рвоты.Кортикостероиды, такие как дексаметазон или метилпреднизолон, спо¬
собствуют уменьшению выраженности боли, тошноты и рвоты у больных
в послеоперационном периоде. Кроме того, кортикостероиды способствуют
снижению внутричерепного давления.
ГЛАВА 79.
БОЛИ В ЖИВОТЕБоль занимает главенствующие позиции в клинической картине множе¬
ства заболеваний, поэтому выяснение ее причин практически всегда задает
основное направление диагностическому процессу. Мастерское владение на¬
выками непосредственного обследования больного, знание семиотики боли
в значительной мере определяют уровень компетентности врача, его диагно¬
стические успехи и эффективность лечения пациентов.Понятие «боль в животе» характеризует ощущение болезненности или
дискомфорта в области брюшной полости. Абдоминальная боль, являясь
кардинальным и наиболее частым симптомом многих заболеваний органов
брюшной полости, имеет свои характерные клинические проявления, специ¬
фические причины и механизмы развития, а также свою фармакологию.Следует, однако, отметить, что, хотя абдоминальная боль является самым
частым симптомом в практике специалиста-гастроэнтеролога, врачи многих
других специальностей также ежедневно сталкиваются с жалобами пациен¬
тов на боль в животе.Трудности в постановке точного диагноза связаны с тем, что боли в живо¬
те могут сопровождать чрезвычайно большое число заболеваний.КЛАССИФИКАЦИЯ АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИКлассификация абдоминальной боли продиктована практическими подхо¬
дами к пациенту (таблица 79.1). Прежде всего, боли в животе разделяют на
висцеральные, париетальные (синонимы - соматические, перитонеальные, со-
матопариетальные) и отраженные (референтные). Разобраться в нейропатоло
гической сущности боли у каждого пациента очень важно. Это помогает объ¬
яснить особенности ее проведения, локализации, характера, интенсивности
и предвидеть прогноз течения.Принято различать три основных типа боли в животе: висцеральную, па¬
риетальную (соматическую) и отраженную. В последнее время отдельно вы¬
деляют также так называемую психогенную боль.Болевые импульсы, возникающие во внутренних органах при их ишемии,
перерастяжении, а также при усиленной перистальтике кишки в случае пол¬
ной закупорки ее просвета, распространяются по нервным волокнам авто¬
номной (вегетативной) нервной системы. Это так называемые висцеральные
боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины. Эти боли, каж
правило, пациентом не могут быть четко локализованы, чаще всего бывают
диффузными, появляются приблизительно в средней части живота и обычно
сопровождаются вегетативными реакциями - тошнотой и рвотой, потоотделе¬
нием, бледностью кожи. Попытки больного уменьшить эту боль изменением
положения тела, как правило, оказываются безуспешными.
Глава 79. Боль в животе583Таблица 79.1. Классификация абдоминальной болиПо нейропатологической природе и характеру проведения•	Висцеральная•	Париетальная (соматическая)•	Отраженная (иррадиирующая)•	ПсихогеннаяПо длительности и течению•	Острая «хирургическая» («острый живот»)•	Острая «нехирургическая»•	Хроническая органическая•	Хроническая функциональнаяПо ведущему патологическому процессу•	Воспалительная•	Сосудистая•	Ишемическая•	Обструктивная•	Ретенционная•	Дистензионная•	Онкологическая•	Неврологическая•	Травматическая•	Двигательная (гиперкинетическая, гипокинетическая, атоническая)По синдрому поражения определенного органа•	Пищеводная боль•	Язвенная боль•	Билиарная колика•	Панкреатическая боль•	Кишечная колика•	Почечная колика•	Гинекологическая боль•	Прокталгия•	Брюшная жабаПариетальная (соматическая) боль вызывается раздражением париеталь¬
ной брюшины, отличается большой интенсивностью, обычно четко локализова¬
на (например, при остром аппендиците в точке Мак-Бурнея) и усиливается при
кашле и движениях. При соматической боли импульсы проводятся через спи¬
ноталамические тракты. Пациенты, как правило, могут четко определить лока¬
лизацию таких болей и указать конкретную точку одним или двумя пальцами.
Эти боли обычно возникают при развитии внутрибрюшного воспалительного
процесса, который распространяется на париетальную брюптину.
584 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныИррадиирующая боль, впервые описанная П А. Захарьиным и М.Гедом,
возникает при чрезмерной интенсивности импульса висцеральной боли (напри¬
мер, прохождение камня) или анатомическом повреждении органа (например,
ущемление кишки), передается на участки поверхности тела, которые имеют
общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной полости.
То есть, при отраженных болях зона восприятия боли удалена от пораженно¬
го органа, как это бывает при холецисто-кардиальном синдроме, гастралгиче-
ской форме стенокардии и инфаркта миокарда, остром аппендиците с атипич¬
ным расположением аппендикулярного отростка, поддиафрагмальном абсцессе
и некоторых других состояниях. Так, при повышении давления в кишечнике
возникает висцеральная боль, которая затем иррадиирует в спину при билиар¬
ной колике - в спину, правую лопатку и плечо. В основе феномена отраженной
боли лежит конвергенция висцеральных афферентных волокон на уровне ней¬
ронов второго порядка спинного мозга с соматическими афферентными волок¬
нами, иннервирующими определенные анатомические зоны на одном уровне
спинального сегмента. Как правило, отраженные боли четко локализованы, мо¬
гут ощущаться поверхностно на коже и более глубоко в мышцах. Отраженные
боли, возникающие от повреждающих висцеральных стимулов, превосходят их
по интенсивности и нередко доминируют в картине заболевания.Психогенная боль возникает при отсутствии висцеральной или сомати¬
ческой причин, или же последние играют роль пускового или предраспола¬
гающего фактора. Особое место в ее возникновении принадлежит депрессии.
Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется
общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточно¬
стью моноаминэргических (серотонинэргических) механизмов. Основными
признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диф¬
фузный характер и сочетание с болями другой локализации (головная боль,
боль в спине, во всем теле).В зависимости от основного патологического процесса органические боли
делят на обструктивные и ретенционные, связанные с нарушениями про¬
ходимости или задержкой продвижения содержимого по пищеварительному
тракту, системам билиарных, панкреатических протоков; дистензионные,
обусловленные чрезмерным расширением отделов желудочно-кишечного
тракта и протоков; воспалительные; ишемические (сосудистые); перфо-
ративные; онкологические; нейропатические. Особую группу составля¬
ют травматические боли, возникающие при оперативных вмешательствах,
проникающих пулевых ранениях, ножевых ранах, разрывах капсул паренхи¬
матозных органов, синдроме раздавливания и т.п. Кроме того, по характеру
двигательного ответа боли разделяют на моторные гиперкинетические, ги¬
покинетические, атонические (паретические). Однако в большинстве слу¬
чаев боли носят смешанный характер. Так, при билиарной колике к обструк-
тивной висцеральной боли присоединяются двигательные моторные, затем
Глава 79. Боль в животе585дистензионные, потом могут появиться воспалительные и даже париетальные
(в случае развития осложненного острого холецистита).По продолжительности и течению боли разделяют на острые и хронические.
Острыми принято называть боли, которые возникли на протяжении нескольких
минут, часов, не более суток. К хроническим относятся боли, беспокоящие на
протяжении 3 и более и месяцев. По течению, т.е. изменению интенсивности во
времени, боли подразделяют на нарастающие (прогрессирующие), постоянные
(монотонные), убывающие (регрессирующие) и перемежающиеся (рис. 79.1).Рис. 79.1. Графическое изображение различных вариантов боли в животе
по характеру их течения (пояснения в тексте)При острых катастрофах в брюшной полости, например, при разрыве
аневризмы аорты, интенсивность боли с самого начала очень высока и стре¬
мительно нарастает (кривая А на рис. 1). Для больных с острыми коликами
в животе (билиарной, кишечной, почечной) характерна схваткообразная боль,
которая то усиливается, то ослабевает па протяжении небольшого промежутка
времени (кривая Б). Изначально это боль висцеральная, но с высоким риском
трансформации в париетальную. При этом она приобретает прогрессирую¬
щий или постоянный характер, например, в случаях развития острого холеци¬
стита или аппендицита (кривая В). Напротив, хроническая висцеральная боль
имеет приступообразное течение - медленно нарастает и затем постепенно
утихает (кривая Г), что характерно для обострения язвенной болезни, хрони¬
ческого панкреатита и т.п.Ниже будут рассмотрены в основном «нехирургические» боли в животе.ПРИЧИНЫ АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИПричиной болей в брюшной полости является одна из трех обширных нозоло¬
гических групп: заболевания органов брюшной полости, иррадиирующие боли при
заболеваниях, локализующихся вне брюшной полости, и системные заболевания.
586 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЧаще всего причиной болей являются болезни органов брюшной полости.
Почти все заболевания органов пищеварения сопровождаются в той или иной
степени выраженным болевым синдромом. Основные причины болей в живо¬
те, которые связаны с заболеваниями органов пищеварения и, как правило, не
требуют срочного хирургического лечения, представлены в таблице 79.2.Таблица 79.2. «Нехирургические» причины болей в животе,связанные с гастроэнтерологическими заболеваниямиЗаболевания верхних отделов ЖКТ•	Пептические язвы•	ГЭРБ•	Функциональная диспепсия•	Гастриты•	Опухоли ЖКТ•	Бактериальный или вирусный гастроэнтеритЗаболевания гепатобилиарной системы•	Билиарные дисфункции•	ЖКБ•	Хронические холециститы•	Гепатомегалия, спленомегалия•	Гепатиты, циррозы•	АсцитЗаболевания поджелудочной железы•	Панкреатиты•	Кистозный фиброз поджелудочной железы•	Опухоли поджелудочной железыЗаболевания кишечника•	Синдром раздраженной кишки•	Запоры•	Непереносимость лактозы•	Воспалительные заболевания кишки (НЯК, болезнь Крона, болезнь
Уиппла)•	Боли в животе аллергического генеза•	Спаечная болезнь•	Мезентериальный лимфаденитОднако нередко болевой синдром может быть следствием иррадиации боли
при заболеваниях, локализующихся вне брюшной полости. Такие боли встре¬
чаются достаточно часто, поскольку в этом случае затрагиваются центральные
пути афферентных нейронов. Примером может служить стенокардия или абдо¬
минальная форма острого инфаркта миокарда, другие первичные заболевания
Глава 79. Боль в животе587грудной клетки, забрюшинного пространства, органов малого таза или опорно-
дивгатсльного аппарата, которые могут проявляться болями в животе. В табли¬
це 79.3 приведены основные причины болей, иррадиирующих в живот.Таблица 79.3.Наиболее распространенные причины болей,
иррадиирующих в животСистема органов дыхания•	Пневмония•	Плеврит•	Тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и инфаркт-пневмония•	Спонтанный пневмотораксСердечно-сосудистая система•	Стенокардия и инфаркт миокарда•	Застойная (правожелудочковая) сердечная недостаточность•	Перикардит•	Расслаивающая аневризма грудного и/или брюшного отдела аорты•	Мезентериальная ишемия•	Ревматическая лихорадка•	Узелковый периартериит•	СКВ•	Геморрагический васкулит (пурпура Шенляйна- Геноха)Мочеполовая система•	МКБ и почечная колика•	Пиелонефрит•	Цистит•	Инфаркт почки•	Перекрут яичка•	Эпидидимит•	Острая задержка мочиОрганы малого таза•	Боли в середине менструального цикла•	ЭндометриозЗаболевания опорно-двигательного аппарата и нейромышечныерасстройства•	Опоясывающий лишай (Herpes zoster)•	Грыжа межпозвоночного диска•	Опухоли спинного мозга•	Синдром ущемления нервов•	Периостит лонной кости•	Грыжи брюшной стенки•	Гематома влагалища прямой мышцы живота
588 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныСреди многочисленных системных (метаболических, гематологических,
эндокринологических) или инфекционных заболеваний, перечисленных
в таблице 79.4, также часто встречаются и боли в животе.Таблица 79.4. Системные и инфекционные заболевания,
вызывающие боли в животеМетаболические и эндокринные нарушения•	Диабетический кетоацидоз•	Отравление свинцом•	Надпочечниковая недостаточность•	Порфирия•	Первичный гиперпаратиреоидизм•	Семейная средиземноморская лихорадка•	Тиреотоксический криз•	Электролитные нарушения•	Наследственный ангионевротический отек•	Гиперлипопротеинемия 1 и 5-го типов•	Лекарственные воздействия (НПВП, сердечные гликозиды и др.)•	Синдром отмены при употреблении наркотиков•	Реакция на укус насекомыхКроветворная система•	Лимфома•	Лейкоз•	Разрыв селезенки•	Кризы при серповидноклеточной анемии•	Гемолитический уремический синдром•	Расстройства свертывающей системы (приобретенные и врожденные)Инфекционные заболевания•	Малярия•	Туберкулез•	Брюшной тиф•	Сифилис•	Идиопатический перитонит•	Гепатит•	Трихинеллез•	Амебиаз•	АскаридозКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗОсновная трудность при распознавании причин боли в животе заключа¬
ется в нарушении «золотого» правила диагностики: «основные, клинические
Глава 79. Боль в животе589методы исследования - расспрос, осмотр, перкуссия, аускультация, пальпация
- определяют диагноз и выбор дополнительных исследований - лабораторных
и инструментальных, которые лить дополняют и уточняют диагноз». Недо¬
статочная уверенность врача в собственных силах, недооценка клинических
данных, полученных самостоятельно при детализации жалоб на боль в живо¬
те, сборе анамнеза, осмотре больного, пальпации, аускультации живота при¬
водят к потере наиболее важной информации о боли. Это лишает врача воз¬
можности обдумать и выдвинуть клиническую концепцию диагноза.Клинический подход к больному занимает много времени, трудоемок, уто¬
мителен, что делает его все менее популярным, особенно среди молодых вра¬
чей. Гораздо проще после знакомства с больным сразу выписать направления
на инвазивные исследования, дорогостоящие анализы, часто необоснованные
в данной ситуации. Однако излишнее упование на заключения «консультан¬
тов», результаты пусть даже самых эффективных, высокотехнологичных ис¬
следований затягивают диагностику и лечение пациентов, испытывающих
мучительную боль в животе.Согласно отчету Всемирной организации гастроэнтерологов и эндоскопи¬
стов (OMGE), точность диагностики причин боли в животе к началу XXI века
составляла лишь 50 %, промежуток времени между появлением боли в живо¬
те и верификацией диагноза, включая злокачественные новообразования, со¬
ставлял от 8 до 37 недель. У половины пациентов после нервичного обследо¬
вания причина боли так и оставалась невыясненной, а частота отрицательного
результата диагностической лапаротомии достигала 60 %.Поэтому совершенствование диагностики причин боли в животе требует
прежде всего постоянной работы над техникой непосредственного обследова¬
ния больного и возвращения к пропедевтике абдоминальной боли на любом
уровне квалификации врача.Особенности анамнеза. Следует помнить, что боль нс может быть изме¬
рена, как, например, артериальное давление при помощи тонометра. Поэтому
при сборе анамнеза необходимо определить место максимального ощущения
боли, се иррадиацию; целесообразно попросить больного указать рукой на
место (область) локализации боли; выяснить характер боли (тупая, острая, да¬
вящая, постоянная, схваткообразная), се динамику (нарастающая, убывающая
и т.д.); выяснить обстоятельства, с которыми, по мнению больного, связано воз¬
никновение боли (погрешности в диете, резкие движения, физическое перена¬
пряжение, волнение и т.д.); определить влияние на боль перемены положения
тела (в частности, вынужденное положение), приема пищи, рвоты, дефекации,
зависимость боли от дыхательных движений, кашля и т.д.; выявить расстрой¬
ства пищеварения (вздутие, рвота, нонос), сопутствующие боли в животе, соот¬
ношение этих явлений во времени, совладение с изменением цвета кожи, мочи,
кала; расспросить, бывали ли в прошлом аналогичные болевые приступы и как
часто, имеется ли связь со временем года и другими обстоятельствами.
590 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНачало и динамика боли. Начало болей (внезапное, острое, постепенное)
считается одной из ключевых характеристик, так как сравнительная острота
их начала при заболеваниях различна. Внезапная боль среди полного здоро¬
вья, по мнению старых хирургов, чаще всего свидетельствует об острых хи¬
рургических заболеваниях (перфорация органа в брюшинную полость, заво¬
рот полого органа с прекращением кровотока, колика). В одних случаях болям
могут предшествовать симптомы язвенной диспепсии с последующей перфо¬
рацией язвы и перитонитом, в других - чрезмерное переедание, длительное
отсутствие стула, тяжелые полостные операции, что приводит к атонии киш¬
ки и непроходимости. Высока вероятность острой боли у больных с желчно¬
каменной болезнью, воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью
Крона, неспецифическим язвенным колитом), у пациентов с дивертикулами
толстой кишки, грыжами передней брюшной стенки и т.д.Важен феномен перемещения болей из верхнего этажа брюшной полости
в правую подвздошную область. При прободной язве начало болей острое
(«удар кинжалом») с последующим снижением интенсивности болей. При
аппендиците начало неопределенное, неясное, часто как чувство давления
с последующим увеличением интенсивности при локализации в правой под¬
вздошной области. При деструктивном холецистите причиной перемещения
болей является, как и при прободной язве, передвижение экссудата по право¬
му фланку. В зависимости от того, возникло ли прободение желчного пузыря
или нет, начало болей будет острое или постепенное, но обязательно отчетли¬
вое. Миграция боли при поворачивании в положении пациента лежа обуслов¬
ливается мезаденитом. Расширение болевой зоны во времени свидетельствует
о распространении процесса островоспалительного (при часовой динамике)
или онкологического (при недельно-месячной динамике).Всегда следует выяснять, впервые появились боли в животе или подобные
боли уже наблюдались в прошлом (приступы печеночной, почечной колик, пе¬
риодические сезонные боли при отсутствии или неправильном лечении пеп¬
тических язв). Дополнительную информацию о развитии заболевания можно
получить при сравнении болевых приступов в динамике. Динамика от начала
болезни (нарастание, уменьшение, волнообразное и др.) всегда требует точ¬
ной детализации во времени и сопутствующих обстоятельствах.Характер боли имеет немаловажное значение. Приступообразные интенсив¬
ные боли характерны для состояний, сопровождающихся гипертонусом глад¬
комышечной мускулатуры - желчной или почечной колики, спазмов сфинктера
Одди, кишечника, привратника. Тупые боли давящего характера могут свидетель¬
ствовать о перерастяжении или увеличении органов брюшной полости - гепато-
мегалии, опухоли, кистах, наблюдаются при асците или метеоризме. Резко вы¬
раженные «кинжальные» боли свидетельствуют о вовлечении в патологический
процесс брюшины при остром перитоните, прободной или пенетрирующей язве,
острой кишечной непроходимости, остром деструктивном панкреатите и тд.
Глава 79. Боль в животе591Больные часто называют боли по аналогии с характером воздействия из¬
вестного стимула или эмоционального эффекта ноющими, колющими, режу¬
щими, тянущими, сжимающими, давящими, грызущими, сосущими, пуль¬
сирующими, стреляющими, жгучими, пронзающими, пекущими и т.д. Боли
могут восприниматься как тяжесть или дискомфорт, чаще в эпигастрии (при
нарушении эвакуации пищи из желудка) и в правом подреберье (при патоло¬
гии печени и билиарного тракта). Чувство болезненного кома при глотании
возможно при эзофагоспазме и globus histericus, а «кола» в спине - при би¬
лиарной колике. Однако в гастроэнтерологии мы не встречаем такой высоко¬
специфичной боли, как сжимающие стенокардитические боли в кардиологии,
поэтому окраска боли не играет ведущей роли в диагностике.Локализация боли. Как уже указывалось, абдоминальные боли могут быть
висцеральными (тупые, диффузные, плохо локализуются) и париетальными
(острые, постоянные, легко локализуются).Висцеральную боль отличает диффузный характер, отсутствие четкой ло¬
кализации, что обусловлено мультисегментарной иннервацией внутренних
органов и небольшим количеством в них нервных окончаний по сравнению
с кожей и мышцами. Соответственно зоны восприятия висцеральной боли
размыты и ограничиваются эпигастральной, мезогастральной (параумбили-
кальной) и гипогастральной областью. При повреждении пищевода, желудка,
желчного пузыря, билиарных протоков, поджелудочной железы боли проеци¬
руются в эпигастральную область; при патологии тонкой, слепой кишки -
в мезогастральную; при поражении толстой кишки, органов малого таза -
в гипогастральную (рис. 79.2).Печеночнь
изгиб ободочнеКИШЖелчньпузырСлеп.КИШІПечіПоджелудочнаяжелезаСелезеночный
изгиб ободочной
кишкиСелезенкаСигмовиднаякишкаРис. 79.2. Проекция висцеральной боли
592 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медиштПри этом висцеральные боли ощущаются ближе к срединной линии живота,
поскольку внутренние органы имеют билатеральную иннервацию. Характер¬
ны сопутствующие вегетативные реакции - слабость, бледность, потливость,
одышка, тошнота, рвота, особенно выраженные при острой висцеральной бати.
Больные с приступом висцеральной боли, например при желчной, кишечної
или почечной колике, беспокойны, часто меняют положение тела, начинают ме¬
таться от боли, стараясь найти положение, в котором боль стихнет.Париетальные боли возникают при повреждении париетального листка брю¬
шины, которая иннервируется межреберными и диафрагмальными нервами. По
своему характеру боль соматическая, носит острый характер, имеет четкую лока¬
лизацию и зоны восприятия, соответствующие проекции участка поврежденной
брюшины на переднюю брюшную стенку. Проекции париетальной боли хорошо
известны и, в зависимости от локализации, представлены на рис. 79.3-79.5.•	Пептические язвы желудка/двенадцатиперстной кишки•	Гастриты и дуодениты•	Холециститы, холангиты, ЖКБ•	Панкреатиты•	Аппендицит (дебют, ретроцехальное положение)•	Высокая тонкокишечная непроходимость■	Нарушение эвакуации из желудка•	Поддиафрагмальные абсцессы, абсцессы печени•	Гепатиты•	Опухоли печени•	Плевриты, нижнедолевая пневмония, пневмоторакс•	Инфаркт миокарда, стенокардия■	Перикардиты•	Застойная гепатомегалия•	Пиелонефриты•	Почечная колика•	Повреждение селезенкиРис. 79.3. Наиболее характерные причины болей в верхних отделах живота•	Аппендицит (появление болей)•	Тонкокишечная непроходимость или гангрена тонкой
кишки•	Панкреатит•	Гастроэнтерит•	Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов•	Пупочная грыжа•	Аневризма брюшного отдела аорты•	Дивертикулит сигмовидной кишки (в ранних стадиях)•	Мезентериальный лимфаденитРис. 79.4. Наиболее характерные причины болей в околопупочной области
и средних отделах живота
Глава 79. Боль в животе593■	Толстокишечная непроходимость или гангрена
толстой кишки>	Аппендицит>	Мезентериальный лимфаденит■	Воспаление Меккелева дивертикула>	Дивертикулит■	Перфорация слепой кишки■	Сальпингит■	Цистит’ Межменструальная боль (боль во время овуляции)1 Перекрут яичника и маточной трубы
’ Внематочная беременность
’ Паховые грыжи
’ Грыжи спигеллиевой линии■	Регионарный илеит■	Пиелонефрит
1 Почечная колика
' Эндометриоз1 Аневризма брюшного отдела аорты
" Гематома влагалища прямой мышцы животаРис. 79.5. Наиболее характерные причины болей в нижних отделах живота
и надлобковой областиИррадиация боли может указывать на локализацию поражения органа.
Так, процесс в головке поджелудочной железы дает правостороннюю ирради¬
ацию в поясницу, подреберье, правое плечо, лопатку; поражение хвоста дает
левостороннюю иррадиацию - в левую лопатку, левый реберно-позвоночный
угол. Процесс в нижней части пищевода и кардиальном отделе желудка ирра-
диирует в шею, челюсть или плечо.В таблице 79.5 и на рис. 79.6 представлены характерные примеры отра¬
женных болей при некоторых заболеваниях внутренних органов.Таблица 79.5. Локализация отраженных болей при некоторых
заболеваниях внутренних органовОбласть иррадиацииЗаболеванияЛевое плечоПанкреатит, левосторонний плеврит, заболевания
сердца, повреждение селезенки, перфорация язвыПравое плечоПерфоративная язва, правосторонний плеврит,
поддиафрагмальный абсцесс, повреждение селезенкиПравая подлопаточная
областьЖелчевыводящая системаПаховая область и наруж¬
ные половые органыМочеполовая сфера, аппендицит, паховые грыжиКрестецПрямая кишка, женская половая сфера
594 Раздел 9. Дифференциальный диагноі и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 79.6. Области, в которые могут иррадиировать боли, возникающие
при заболеваниях различных внутренних органовПериодичность и связь боли с приемом пищи. В диагностике многих забо¬
леваний, кроме локализации и иррадиации, зачастую большое значение имеет
выявление периодичности болевого синдрома и его связи с приемом пищи. Ран¬
ние боли, возникающие во время или сразу после еды, характерны для заболе¬
ваний пищевода, кардиального отдела желудка. Голодные, а также ночные боли,
возникающие натощак, чрезвычайно характерны для дуоденальных язв. Нере¬
гулярные приступообразные боли, возникающие через 15-20 минут после еды,
характерны для желчнокаменной болезни, билиарных дискинезий, хроническо¬
го панкреатита. Боли, связанные с актом дефекации, характерны для синдрома
раздраженной толстой кишки, воспалительных заболеваний кишечника.Необходимо также оценивать связь боли с составом и объемом пищи. Важ¬
но выяснить реакцию на жиры, которые стимулируют билиарные и панкреа¬
тические боли, на острую пищу, вызывающую боли при рефлюкс-эзофагите.
Молочные продукты могут провоцировать боли в мезогастрии, сопровождаю¬
щиеся вздутием живота и диареей при дисахаридазной ферментативной недо¬
статочности, а мучные продукты вызывают аналогичные проявления при це¬
лиакии. Появление боли при приеме небольших порций должны насторожить
врача в отношении ишемического колита, ахалазии кардии, стеноза приврат¬
ника, в т.ч. злокачественной этиологии.Интенсивность боли не всегда представляется надежным помощником
в диагностике. Она зависит от токсичности, объема и скорости поступления
повреждающего стимула, воздействию которого подвергается брюшина. Па¬
риетальная боль может быть нестерпимой, «кинжальной», например при
перфорации язвы желудка и остром панкреатите, что объясняется выбросом
Глава 79. Боль в животе595кислого содержимого желудка или панкреатического сока, насыщенного про-
теолитическими ферментами. Шоковая (морфинная) интенсивность боли ха¬
рактерна для острой ишемии различной локализации, панкреонекроза. На¬
против, в начале развития воспаления, обусловленного, к примеру, каловым
перитонитом, боли могут быть умеренными и вполне терпимыми. Тупая пуль¬
сирующая боль - это обычно острое воспаление внутри органа с нерастяги-
вающейся капсулой или фасцией. Подробное красочное и скорее театральное
описание больным болей больше говорит об отсутствии серьезных причин.Следует подчеркнуть, что восприятие боли осуществляется корой голов¬
ного мозга. При резкой гипоксии или интоксикации мозга, а также психиче¬
ском заболевании ощущения боли притупляются или отсутствуют вообще.Сопутствующие симптомы. Важно выяснить, чем сопровождаются боли
(тошнотой и рвотой, ознобом, поносом и др.), какова последовательность
возникновения симптомов во времени. Рвота желудочным содержимым с
примесью желчи может наблюдаться при желчной колике, почечной колике
и обструкции проксимальной части тонкого кишечника. Рвота мутным содер¬
жимым патогномонична для обструкции дистальной части тонкого кишечни¬
ка. Неукротимая рвота характерна для острой атаки панкреатита. Острые хи¬
рургические заболевания, как правило, начинаются с болей. Начало болезни
с озноба и подъема температуры тела с последующим присоединением болей
подозрительно на пневмонию, пиелонефрит и др. Потеря сознания на фоне
болей в животе может свидетельствовать об артериальной гипотензии и тя¬
желой кровопотере, что может быть при внематочной беременности, разрыве
селезенки или аневризмы аорты. У женщин важное значение имеет характер
менструального цикла; аменорея предполагает наличие внематочной беремен¬
ности, боли в середине цикла часто связаны с овуляцией. Важно выяснение
времени появления и динамики развертывания синдрома интоксикации отно¬
сительно других симптомов и внешних обстоятельств.Условия возникновения и облегчения боли. Важно выяснять, после чего по¬
явились или появляются боли, что влияет на их интенсивность (уменьшение
или усиление). Боли, усиливающиеся в горизонтальным положении (симптом
ваньки-встаньки) могут быть при травме селезенки и рефлюкс-эзофагите. Уси¬
ление болей при наклонах и поворотах туловища характерно для радикулярнош
синдрома (симптомы натяжения нервов). Усиление боли при движении наблю¬
дается при распространенном перитоните. Боли могут купироваться примене¬
нием тепла, спазмолитиков, соды и др. Прием пищи уменьшает боль при язве
12-перстной кишки и усиливает при панкреатитах, заболеваниях пищевода
и высоких язвах желудка. Боли после острой, жареной, жирной, копченой
пищи, приема алкоголя указывают на вовлеченность секреторных органов (же¬
лудок, поджелудочная железа, желчевыделительная система), а время появления
(ранние через 20-30 минут, поздние - 1-2 часа) - на расположение этого органа.
Кишечные боли обычно уменьшаются после отхождения газов и дефекации.
596 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныСиндромный подход к оценке боли в животе отличает выделение част¬
ных особенностей боли, характерных для поражения определенного органа
брюшной полости или малого таза, - это так называемые пищеводные боли,
язвенные боли, панкреатические боли, билиарная колика, кишечная колика,
прокталгия, почечная колика, гинекологическая боль, брюшная жаба и т.д.
Такая оценка может применяться в качестве предварительного диагноза, при
указаниях в анамнезе на перенесенные аналогичные состояния и заболевания,
а также при безусловных признаках синдрома. Например, боль высоко в эпи-
гастрии, которую сопровождает изжога и которая купируется антацидами, -
это, скорее всего, пищеводная боль, характерная для гастроэзофагеальной
рефлюксной болезни. Однако злоупотребление синдромным подходом ведет
к диагностическим штампам и «мифам» о боли в животе. Например, приня¬
то считать, что голодные ночные боли - это обязательно язвенные боли. Од¬
нако по ночам боли возникают и при заболеваниях поджелудочной железы,
в т.ч. при ее раке, билиарной колике, гинекологической патологии и т.д. Ноч¬
ные боли всегда подозрительны на наличие органического и даже злокачествен¬
ного заболевания, в то время как отсутствие боли по ночам при выраженной боли
в дневное время более характерно для функциональной патологии.Физикальное обследование. Данные анамнеза дополняются осмотром
и физикальным исследованием больного. При этом следует обратить особое
внимание на следующее: внешний вид больного - выражение лица, мимика,
поведение (скованность или двигательное беспокойство), походка, вынужден¬
ное положение, участие живота в дыхании, цвет кожи, слизистых оболочек,
состояние зрачков (расширяются в ответ на сильное болевое ощущение, ино¬
гда с одной стороны); зоны кожной гиперальгезии, перкуторной болезненно¬
сти, болезненности отдельных органов при пальпации, напряжение передней
брюшной стенки, симптом Щеткина - Блюмберга; изменения в других орга¬
нах и системах, являющиеся реакцией на боль.Общий осмотр имеет чрезвычайно важное значение для быстрой оценки
тяжести заболевания. Бледность, сонливость, холодные цианотические конеч¬
ности могут свидетельствовать об угрозе гиповолемического шока в резуль¬
тате кровопотери. Больной с разлитым перитонитом лежит неподвижно, по¬
скольку малейшее движение вызывает боль; при почечной и желчной колике,
наоборот, больной корчится от боли.Обследование живота должно включать в себя традиционный подход:
осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация. При осмотре может выявляться
ограничение дыхательной экскурсии, характерное для выраженного перито¬
нита, иногда - видимая пульсация аневризмы аорты.При пальпации определяют область максимальной болезненности, защит¬
ное напряжение мышц и объемные образования. Локализация болей не всегда
соответствует расположению пораженного органа. Только соматические боли
дают точную локализацию. Боль при пальпации в эпигастрии наиболее часто
Глава 79. Боль в животе597наблюдается при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки, подже¬
лудочной железы, кардиального отдела пищевода и диафрагмы. Боли в пра¬
вом подреберье в первую очередь характерны для заболеваний печени, желч¬
ного пузыря и желчевыводящих путей, двенадцатиперстной кишки, головки
поджелудочной железы. Боли в левом подреберье чаще возникают при забо¬
леваниях поджелудочной железы, желудка, селезеночной кривизны толстой
кишки. Боли в гипогастрии типичны для заболеваний желудка и двенадцати¬
перстной кишки, тонкой кишки. Боль в правой подвздошной области - типич¬
ный признак острого аппендицита, терминального илеита (болезни Крона).
Боли в левой подвздошной области чаще обусловлены поражением сигмовид¬
ной кишки. Разлитые боли в животе характерны для заболеваний кишечника,
перитонита, кишечной непроходимости, асцита.Пальпаторная болезненность в большинстве случаев позволяет ориентировоч¬
но судить о том, какой орган вовлечен в патологический процесс (таблица 79.6).Один из самых важных моментов опроса и осмотра больного с болью
в животе-это своевременное выявление клиники «острого живота», которую
могут давать многие заболевания (таблица 79.7).При воспалении брюшины боль усиливается под влиянием малейше¬
го давления или растяжения, поэтому больные затихают, лежат неподвижно.
Часто они принимают в постели характерную «позу эмбриона», лежа на боку
с подтянутыми к животу коленями для ограничения движения брюшины даже
при дыхании. Признаком раздражения брюшины служит непроизвольный то¬
нический спазм мышц живота, локализованный в пораженном сегменте. Бе¬
режная пальпация живота позволяет обнаружить отчетливый симптом мы¬
шечной защиты, положительный симптом Щеткина - Блгомберга над областью
боли, «доскообразный» живот, например, при перфоративном перитоните.Для пациента с классической картиной острой боли и уірозой «острого живо¬
та» характерны нарастающая тяжесть общего состояния, страдальческое выраже¬
ние лица, бледные с землистым оттенком влажные кожные покровы, заостренные
черты лица («маска Гиппократа»), Выражены симптомы интоксикации - тошно¬
та, головокружение, сухость языка, сниженный тургор кожи, ортостатическая ги¬
потония, частый нитевидный пульс, что сопровождается нарастанием шокового
индекса (соотношение частоты пульса и систолического давления),В программу наблюдения пациентов с острой болью обязательно входит
аускультация живота, поскольку постепенное ослабление звучности пери¬
стальтических кишечных шумов вплоть до полного их отсутствия характер¬
но для острой атонии кишечника любого генеза, а постоянные звонкие шумы
моїут выслушиваться при усиленной перистальтике в начале развития меха¬
нической кишечной непроходимости.В таблице 79.8 перечислены опасные симптомы, требующие при наличии
абдоминальной боли решения вопроса о неотложном хирургическом вмеша¬
тельстве.
598 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныТаблица 79.6.Взаимосвязь между поражением органа
и локализацией болиОрганЛокализацияболиИррадиацияболиУсловия возникновения |
и исчезновенияПищеводЗа грудиной,
на уровне
пораженияВ спину,
яремную ямку,
область сердцаВозникают во время едыЖелудокЭпигастральная
и мезогастраль-
ная областьПо направлению
к спинеСразу после еды или
через 1-2 часа после еды;
уменьшаются после приема
антацидов, антисекреторных
средствДвенадца¬типерстнаякишкаЭпигастрий и
мезогастрийПо направлению
к спине, правому
подреберьюГолодные, ночные боли;
уменьшаются после приема
антацидов, антисекреторных
средствТонкая кишкаОколопупочнаяобласть, над мес¬
том пораженияРедкоЧерез 30-60 минут после
еды, сопровождаются
расстройством стулаАппендиксПравый нижний
квадрант животаРедкоПроксималь¬
ная часть тол¬
стой кишкиПравые отделы
животаРедкоДистальная
часть толстой
кишкиГипогастрийи левые отделы
животаРедкоБоли связаны с актом
дефекацииПрямаякишкаВ центре тазаВ среднекрест¬
цовую областьСвязаны с дефекациейПеченьПравоеподреберьеРедкоЧерез 15-20 минут
после едыСелезенкаЛевоеподреберьеРедкоЖелчныйпузырьПравоеподреберьеПод правую
лопатку,
в правое плечо,
межлопаточную
областьЧерез 15-20 минут после
еды, приступообразный
характерПоджелудоч¬
ная железаМезоэпи* астрий,
левое подреберьеВ спинуЧерез 20-30 минут после
еды, особенно жирной пищи
Глава 79. Боль в животе599Таблица 79.7. Состояния, сопровождающиеся картиной острого животаРазрыв или перфорация органов•	Спонтанный пневмоторакс•	Разрыв пищевода•	Разрыв желудка (обычно травматический)•	Псрфоративная язва•	Разрыв дивертикула (Мсккеля)•	Разрыв селезенки•	Внематочная беременность•	Разрыв или расслоение аневризмы аорты•	Разрыв кисты или опухолиОбструкция•	Внутрипросветная обструкция гастроинтестинального тракта (пептиче¬
ские стриктуры, опухоли, желчнокаменная кишечная непроходимость)•	Внутриабдоминальные спайкиИшемия•	Тромбоз мезентериальных сосудов•	Тромбоэмболия легочной артерии•	Инфаркт миокарда•	Воспаление•	Аппендицит•	Холецистит•	Панкреатит•	Пснетрация язвы в поджелудочную железу•	Дивертикулит•	Мезентериальный лимфаденит•	Внутрибрюшной абсцесс•	Цистит или пиелит•	Воспалительные заболевания малого таза•	Терминальный илеит•	Токсический мегаколон (обычно при НЯК)Перитонит•	Спонтанный бактериальный перитонит (при асците)•	Вторичный перитонит при перфорации органов (язвы, дивертикула)•	Вторичный перитонит при воспалительных состояниях (холецистите,
панкреатите и др.)Системные расстройства•	Отмена наркотиков•	Отравление тяжелыми металлами•	Коллагсновыс болезни•	Острая порфирия•	Семейная средиземноморская лихорадка•	Наследственный ангионсвротический отек
500 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 79.8.Опасные симптомы, требующие решения вопроса
о неотложной хирургии•	Головокружение, слабость, апатия•	Артериальная гипотония, тахикардия•	Видимое кровотечение•	Лихорадка•	Повторная рвота•	Нарастающее увеличение объема живота•	Отсутствие отхождения газов, перистальтических шумов•	Усиление боли в животе•	Напряжение мышц брюшной стенки; положительный симптом Щетки-
на — Блюмберга•	Вагинальные выделения•	Обмороки во время акта дефекацииОсобого внимания требует интерпретация боли в животе у детей, лиц по¬
жилого возраста, при недостаточности кровообращения, печеночной, почеч¬
ной недостаточности, сахарном диабете, травмах, ожогах. У них нередко на¬
блюдается клиника «острого живота» без интенсивной боли, без лихорадки,
с быстрой генерализацией воспаления по брюшине, развитием сепсиса, рези¬
стентностью к лечению и неблагоприятным прогнозом. При появлении боли
в животе у таких больных настоятельно рекомендуется госпитализация и ин¬
тенсивное наблюдение совместно с хирургами.Диагностические исследования. Наличие болевого абдоминального син¬
дрома, как правило, требует углубленного обследования больного для уточ¬
нения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Диагностические
исследования первой и второй линии при болях в животе представлены в та¬
блице 79.9.При отсутствии явной органической патологии следует помнить про эн¬
докринную патологию, которая имеет прямое отношение к расстройству мо¬
торики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и формированию болей. У этих
больных нужно обязательно исследовать сахар крови, провести УЗИ щито¬
видной железы с изучением гормонального профиля, электролитного баланса,
изучить состояние надпочечников. При обнаружении этой патологии больной
должен быть проконсультирован эндокринологом, иногда - хирургом, с опре¬
делением характера лечения.При помощи комплекса диагностических исследований в большинстве
случаев можно поставить клинический диагноз (рис. 79.7) и разграничить
хроническую абдоминальную боль органического и функционального проис¬
хождения.
Глава 79. Боль в животе601Таблица 79.9.Диагностические исследования при абдоминальной
болиИсследования первой линии (при острых болях в животе):•	Общий анализ крови (с формулой)•	Анализ мочи общий, анализ мочи на амилазу•	Биохимические анализы (печеночные и почечные пробы, сахар)•	УЗИ органов брюшной полости, почек и малого таза•	ЭГДС с биопсией•	Обзорная рентгеноскопия живота•	Консультация гинеколога (для женщин)Уточняющие исследования второй линии
(при исключении острой хирургической патологии):•	Дополнительные биохимические и иммуноферментные исследования
(ревмопробы, электролиты, коагуяограмма, тиреоидные гормоны,
антитрансглютаминазные и антиглиадиновые антитела, фекальная
эластаза 1 и др.)•	Рентгенологическое исследование пищевода и желудка•	Ирригоскоппя /колоноскопия•	УЗИ щитовидной железы•	Пассаж бария по тонкой кишке•	13С-дыхатсльныс и водородные тесты•	рН-метрия желудка и пищевода, пищеводная манометрия•	КТ и МРТ органов брюшной полости и малого таза•	ЭРХПГ или МРТ-холангиография•	Эндосонография поджелудочной железы•	Видсокапсульная эндоскопия•	Диагностическая лапароскопия /ланаротомияФункциональной принято называть хроническую боль, которая беспокоит
пациента не менее 3 месяцев, периодически ослабевая и усиливаясь, и нс на¬
ходит объяснения при самом тщательном обследовании больного. По природе
это висцеральная боль, сопровождающаяся спазмом и нарушением двигатель¬
ной функции желудочно-кишечного тракта неясного генеза. В основе боли
у таких пациентов лежит феномен висцеральной гиперчувствительности. Для
данных больных характерно снижение порога болевой чувствительности, на¬
рушение механизмов регуляции центральной ноцицепции и эндогенных анти-
ноцицептивных систем.Различают 3 вида хронической функциональной боли в животе:•	гипералгезию - боль возникает под воздействием мягких повреждающих
стимулов, которые не вызывают болевых ощущений у здоровых лиц (на¬
пример, при метеоризме);
602 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныСиндром боли	1	Детальная оценка болей и данных анамнеза; осмотр больного общий и
живота (осмотр, перкуссия, пальпация, аускультация)				 і 				Предварительное заключениеЛабораторно-инструментальные исследования
Обзорная рентгенография, ЭГДС с биопсией, УЗИ - общее, поисковое с изучением «зоны
интереса». Биохимический скрининг, общие анализы крови, мочи, кала, амилазы мочи.
Уточняющие (ангиография, колоноскопия, лапароскопия)IОкончательное заключениеОрганическая патологияПри отсутствии органической патологии может
быть сделано заключение о функциональном
характере болиОпухольлюбойлокали¬зацииОпе¬рация.Химио¬терапияЭро¬зивный,эрозивно¬язвенныйэзофагитБлока-
торы
ПП или
сочетание
блока-
торов
секреции
и проки-
нетиковЭрозивный ан¬
тральный гастриттПатология печени и желчевыводящих
путейт*Язвен¬наяболезньОстрыйгепатитХрони¬ческийгепатитZEКамнижелч¬ногопузыряЛабораторно¬инструмента¬льноеуточнениеХрониче¬
ский БХ.
Дисфункция
желчных пу¬
тей, ПХЭСХрониче¬
ский пан¬
креатитЛечениеРаство¬рение.Дробление
+ препара¬
ты УДХК.
ОперацияМноже¬ственнаябиопсия,рентгено¬логическоеиссле¬дованиежелудкаЛечениеПара-Функ¬фате-цио¬ральныинальнаядиверти¬патоло¬кулгияНрГинекологи¬
ческие за¬
болеванияУрологиче¬
ские заболе¬
ванияНр*НрЭради¬Лечение:кация.блокаторыЛечениесекреции;до руб-желудоч¬цеванияные про¬текторыАнтисекреторные, проки¬
нетики, спазмолитикиЭрадикация при атро¬
фических формахЖелудочные протекторы,
антисекреторные, проки¬
нетики, спазмолитики1 Функциональная неязвенная диспепсия■	СРК1 Функциональные боли1 Дисфункция желчного пузыря и сфинктера Одди■	Функциональные аноректальные боли•	Функциональные боли при патологии органов
пищеварения вне фазы обострения■	ХИБСПримечание: ЭГДС-- эзофагогастродуоденоскопия; БХ бескаменный холецистит;
ПП - протонная помпа; ПХЭС - постхолецистэктомный синдром; УДХК - урсодезок-
сихолевая кислота: СРК - синдром раздраженной кишки.Рис. 79.7. Алгоритм диагностики при болях в животе
Глава 79. Боль в животе603•	алодинию - боль возникает под воздействием стимулов неповреждаю¬
щей интенсивности (например, прием пищи);•	спонтанные болевые спазмы - боль возникает при отсутствии иниции¬
рующих стимулов.Хроническая функциональная боль в животе - это диагноз исключения.
Признаки, исключающие такой диагноз, перечислены в таблице 79.10.Таблица 79.10. Признаки, исключающие функциональную
абдоминальную боль•	Немотивированная потеря массы тела•	Ночные боли•	Начало заболевания в возрасте после 50 лет•	Лихорадка•	Любые изменения, выявленные при непосредственном исследовании
больного (гепатомегалия, спленомегалия, увеличение лимфоузлов и т.д.)•	Любые изменения лабораторных показателей мочи, кала и крови
(положительная реакция на скрытую кровь в кале, лейкоцитоз,
анемия, эритроцитоз, тромбоцитоз, увеличение СОЭ, гематурия,
гипербилирубинемия, гипергликемия и т.д.)•	Любые изменения, выявленные с помощью инструментальных
исследований (желчные камни, дивертикулы толстой кишки, кисты
поджелудочной железы, расширенный общий желчный проток и т.д.).Функциональная боль в животе, как правило, развивается в возрасте до 50
лет и сопровождает течение таких заболеваний, как функциональная диспепсия,
дискинезии желчевыводящих путей, дисфункция сфинктера Одни, синдром раз¬
драженного кишечника (СРК) и др. Функциональные боли, как правило, имеют
благоприятный прогноз в отношении жизни пациента, но существенно ухудшают
качество жизни. Следует подчеркнуть, что у больных, длительно испытывающих
боль в животе, независимо от того, органическая она или функциональная, боль
постепенно утрачивает свое сигнальное значение и изначально защитную функ¬
цию. Она сама по себе становится патологическим фактором, вызывая серьезные
расстройства со стороны ЦНС, выраженную депрессию, вегетативные реакции,
изменения психологии и поведения больного. Именно поэтому психологические
особенности личности пациента с хронической абдоминальной болью не служат
критерием диагностики функциональной боли в животе.ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ АБДОМИНАЛЬНОЙ БОЛИИзвестно, что больным с острыми болями в животе до определения при¬
чины боли противопоказаны спазмолитические препараты и анальгетики. Од¬
нако после постановки диагноза и при отсутствии необходимости экстренного
604 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныоперативного вмешательства лечение спазмолитиками в совокупности с па¬
рентеральной детоксикациониой терапией, переливанием жидкостей, плазмо¬
замещающих средств и введением антибиотиков составляет основу лечения.
Исключениями являются подозрение на мегаколон и угроза кишечной непро¬
ходимости. В таких ситуациях спазмолитики, особенно из группы холинобло-
каторов, могут усилить патологические механизмы и усугубить течение забо¬
левания вплоть до развития острой кишечной непроходимости.В настоящее время все более отчетливо выделяется группа острых заболе¬
ваний, которые сопровождаются так называемой острой «нехирургической»
болью в животе. Лечение подобных заболеваний на ранних стадиях возможно
неоперативным путем.Прежде всего, это острый панкреатит, тактика лечения которого кардиналь¬
но изменилась за последние 10 лет. Широкомасштабные многоцентровые кон¬
тролируемые исследования по сравнению различных подходов к ведению боль¬
ных с острым панкреатитом достоверно доказали, что лечение с применением
адекватного восполнения жидкости, эффективной обезболивающей, массивной
противовоспалительной и детоксикациониой терапией без раннего оперативно¬
го вмешательства на поджелудочной железе более эффективно. При таком под¬
ходе показатели смертности от острого панкреатита и его осложнений досто¬
верно ниже, чем при экстренном хирургическом вмешательстве.Еще одно заболевание - синдром Оджилви (острая интестинальная псев¬
дообструкция, острый нетоксический мегаколон) при раннем выявлении
и консервативном ведении с помощью декомпрессии толстой кишки и введе¬
ния нсостигмина также, как правило, разрешается без оперативного вмеша¬
тельства. Тем не менее, наблюдать таких пациентов необходимо в условиях
хирургического отделения, и принимать решение о тактике ведения больного
должны специалисты в области абдоминальной хирургии. От гастроэнтероло¬
га и терапевта зависит, насколько рано будет распознана патология, что помо¬
жет избежать травмирующих оперативных вмешательств.Методы лечения абдоминальной боли могут быть этиопатогенетическими
и симптоматическими (таблица 79.11).Консервативная терапия проводится в «терапевтической» группе больных.
Хирургические больные если и получают консервативную терапию, то она
носит симптоматический характер, направленный на уменьшение боли и под¬
готовку больного к операции.Если боль в животе пептического происхождения (язвенная болезнь, га¬
строэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), эрозивное поражение желуд¬
ка и двенадцатиперстной кишки, язвенноподобный вариант функциональной
диспепсии), наряду с диетическими мероприятиями щадящего плана исполь¬
зуются блокаторы секреции, в том числе ИПП (омепразол - 40 мг/сут, лан-
зопразол - 60 мг/сут, рабепразол - 40 мг/сут. либо блокаторы Н2-рецепторов
гистамина: ранитидин - 300 мг/сут, фамотидин - 40 мг/сут). Реже исполь¬
Глава 79. Боль в живоге605зуются невсасывающиеся антациды в полной дозе (алмагель-Нео, маалокс,
фосфалюгель).Таблица 79.11. Методы лечения абдоминальной боли
при гастроэнтерологической патологииЭтионатогенетическое лечение•	Заболевания пищевода и гастродуоденальной зонып ИПП, Н,-гистаминоблокаторы, антациды, эрадикация Нр, антиде¬
прессанты и седативные средства•	Гепатобилиарная патологияD Диета, спазмолитики, прокинетики, урсодезоксихолевая кислота,
гепатопротекторы, желчегонные•	Заболевания поджелудочной железып Диета, спазмолитики, ферментные препараты•	Заболевания кишечника° Диета, спазмолитики, слабительные, антидиарейные средства, про¬
биотики, 5-НТ -антагонисты и 5-НТ4-агонисты, антидепрессанты,
противовоспалительные препараты (5-АСА, глюкокортикоиды,
иммуноеупреесанты), кишечные антисептики или антибиотики
Симптоматическое лечение:•	Спазмолитики•	Нснаркотичсские анальгетики•	Блокаторы серотониновых рецепторов•	НПВП•	Психотропные препараты•	НаркотикиПри боли в животе, обусловленной нарушением моторики различных от¬
делов ЖКТ (желчная, кишечная колика, функциональные расстройства, в том
числе СРК), с целью ее купирования на первое место выходят спазмолитики -
препараты, воздействующие на проведение нервного импульса к гладкомы¬
шечным клеткам (нейротропные спазмолитики) и непосредственно вызываю¬
щие их расслабление (миотропные спазмолитики). Спазмолитики нс только
купируют боль, но и способствуют восстановлению пассажа по кишечной
трубке и секрета по выводным протокам (желчь, панкреатический секрет).
Лечебный эффект спазмолитиков основан на вмешательстве в механизмы мы¬
шечного сокращения.У больного с камнями желчного пузыря тактика должна зависеть от харак¬
тера камней: при мелких холестериновых камнях - попытка растворения пре¬
паратами желчных кислот; при отсутствии эффекта и наличии клинических
проявлений - консультация хирурга и операция.
606 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПри назначении симптоматической терапии в настоящее время предложен
ступенчатый алгоритм рационального обезболивания. Основным принципом
такого подхода служит выбор необходимого препарата и ступенчатый переход
от более простых, эффективных и безопасных препаратов, которые могли бы
применяться больными в качестве самолечения, к более мощным средствам
и комбинированному лечению, в зависимости от интенсивности боли и основ¬
ного патогенетического механизма ее развития (рис. 79.8).Спазм
Боли слабой и средней
интенсивности,Первая ступень
1 * но-шпа*	буекопан*	дуспаталин
« дицител*	спазмоменНоцицепция
Длительная и
усиливающаяся больВторая ступень■	блокаторы серотониновых
рецепторов■	НПВП■	ненаркотические
анальгетики- психотропные средстваЦНСЧрезвычайно сильная,
резистентная больТретья ступень■	психотропные средства■	ненаркотические
анальгетики■	наркотикиРис. 79.8. Сіупенчатьш алгоритм выбора препаратов для купирования
хронической боли в животе в зависимости от ее интенсивности и ведущегомеханизма развитияПоскольку универсальным патофизиологическим эквивалентом хрониче¬
ской боли в животе служит спазм гладких мышц стенки желудочно-кишечного
тракта, пищевода, желчных и панкреатических протоков, на первой ступени
лидирующие позиции при лечении боли слабой и средней интенсивности
прочно удерживают спазмолитические препараты. Клиническими примерами
выбора препаратов первой ступени может служить лечение больных функцио¬
нальной диспепсией, пациентов с СРК легкого течения, дискинезиями жел¬
чевыводящих путей, обострения желчнокаменной болезни до выполнения
холецистэктомии и т.д. При этом рекомендуются следующие спазмолитиче¬
ские препараты: бускопан (гиасцина бутилбромид) из группы холинолитиков,
дуспаталин (мебеверин) из группы блокаторов натриевых каналов, папаверин
и Но-шпа (дротаверин) из группы ингибиторов фосфодиэстеразы IV типа,
спазмомен, метеоспазмил и др.На второй ступени, при длительных и усиливающихся болях в животе, ве¬
дущим механизмом, поддерживающим ощущение боли, становится наруше¬
ние ее восприятия (процесса ноцицепции), что объясняет неэффективность
Глава 79. Боль в животе607монотерапии спазмолитиками и заставляет больного обратиться за помощью
к врачу. Возникает необходимость присоединить к лечению блокаторы серо-
тониновых рецепторов (ондасетрон, алосетрон), нестероидные противовос¬
палительные препараты, ненаркотичсские анальгетики и психотропные сред¬
ства. Клинические примеры подобных состояний демонстрируют больные
с СРК средней тяжести течения, с дисфункцией и стенозом сфинктера Одци,
обострением хронического панкреатита, диффузным эзофагоспазмом и др.На третьей ступени оказываются пациенты с чрезвычайно интенсивными,
устойчивыми к лечению онкологическими болями в животе, панкреатической
болью, болевой формой СРК тяжелого течения, хроническим ишемическим
колитом. У таких больных наблюдается тяжелая дезадаптация ноцицептивных
структур центральной нервной системы, выраженная психопатологическая
симптоматика, и в их лечении на первый план выступает применение психо¬
тропных средств, ненаркотических анальгетиков и даже наркотиков.В заключение хотелось бы еще раз напомнить врачам, что боль в животе -
это не только свидетельство физического страдания, но и тяжелейшая психо¬
эмоциональная, стрессовая ситуация в жизни больного, которая существенно
снижает качество его жизни и нарушает трудоспособность. Врач не должен
допускать ситуаций, при которых пациент длительно испытывает боли и ждет,
пока определят их причину и назначат лечение. В первую очередь мы должны
избавить пациента от страданий и назначить симптоматическую терапию боли,
выбрав наиболее эффективное и безопасное средство для ее купирования.
ГЛАВА 80.
ЗАПОРЫЗапор - это не заболевание, а чрезвычайно распространенный симптом,
которым страдает около половины взрослого населения, преимуществен¬
но люди умственного труда, ведущие малоподвижный образ жизни. В связи
с тем, что запоры чрезвычайно распространены в обществе, их своевременная
диагностика и лечение являются очень актуальными.Как это ни удивительно, но не только рядовые пациенты, но и многие вра¬
чи не знают, какое же состояние действительно следует считать запором. Во
многом это связано с тем, что частота дефекации у всех людей разная.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ЗАПОРАБолее чем у половины здоровых лиц различных профессий опорожнение
кишечника происходит 1 раз в сутки. Фактически такую частоту стула имеет
примерно около одной трети всей популяции. У 6-10 % здоровых людей мо¬
лодого и среднего возраста дефекация наблюдается реже одного раза в сутки.
Несколько реже встречается дефекация 2 раза в сутки или 3 раза в двое суток.В настоящее время нормальной считается дефекация от 3 раз в день
до 3 раз в неделю.Однако между частотой дефекации и диагнозом «запор» вовсе не обяза¬
тельно должна существовать связь. Большое значение имеют такие аспекты,
как боль или затруднения при эвакуации каловых масс, твердый стул или
ощущение неполного опорожнения кишечника.В качестве еще одной характеристики запора рассматривают также сниже¬
ние веса стула из-за потери воды вследствие длительного пребывания химуса
в толстой кишке. То есть, в определение запора предлагается включать также
вес стула, удельный вес воды в стуле и время гастроинтестинального транзита
(таблица 80.1).Таблица 80.1. Различия между нормальной эвакуацией кишечного
содержимого и запоромКритерииНормаЗапорЧастота дефекации> 3 дефекаций в неделю
и < 3 дефекаций в день< 3 дефекаций в неделюВес стула35-150 г/день<35 г/деньУдельный вес воды в стулеОколо 70 %< 70 %Время гастроинтестиналь¬
ного транзита1-5 дней> 5 дней
Глава SO. Запоры609В 1988, 1998 и 2006 году были пересмотрены существующие критерии
диагностики запоров. Использующиеся сейчас критерии запоров (так назы¬
ваемые Римские критерии III) представлены в таблице 80.2.Таблица 80.2. Критерии диагностики запора (Римские критерии III)*•	Дефекация происходит с частотой 3 раза в неделю или реже•	Значительное напряжение более чем в 25 % дефекаций•	Твердый или комкообразный стул более чем в 25 % дефекаций•	Ощущение неполного опорожнения кишечника более чем в 25 %
дефекаций•	Необходимость ручных манипуляций для улучшения эвакуации*	При условии, что по меньшей мере 2 из указанных симптомов отмечаются в те¬
чение 12-недельного периода на протяжении последних 6 месяцев без приема слаби¬
тельных средствЕсли суммировать все вышесказанное, запору можно дать следующее
определение.Запор - длительная (более чем на 48 часов) задержка опорожнения ки¬
шечника, сопровождающаяся затруднением и нерегулярностью акта дефе¬
кации, урежением его частоты (3 раза в неделю и реже), уменьшением веса
стула (менее 35 г в сутки), часто - болезненной дефекацией с выделением
твердых каловых масс и чувством неполного опорожнения кишечника.Следует сказать, что случаи даже весьма редкой дефекации вполне совмес¬
тимы с хорошим самочувствием. Однако значительно чаще больные, страда¬
ющие запорами, предъявляют различные жалобы: повышенная утомляемость,
плохой вкус во рту, тошнота, снижение аппетита, изменение цвета кожи лица.
Нередко у больных запорами отмечается умеренная анемия и признаки дефи¬
цита витаминов.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЗАПОРОВПричин запора достаточно много, и многие из них до конца не изучены.
В литературе описано много перекрестных и иногда даже конфликтных при¬
чин, которые представлены в таблице 80.3 и на рис. 80.1.В зависимости от времени существования запоры разделяются на хрони¬
ческие и эпизодические (ситуационные, транзиторные). Если запор развива¬
ется в течение нескольких часов, дней или недель, он трактуется как острый,
а если продолжается более 3 месяцев - он определяется как хронический запор.Хронические запоры встречаются значительно чаще, чем острые. Нор¬
мальное время кишечного транзита у здоровых людей составляет 24-48 часов
или даже больше (до 60 часов). Если время транзита увеличивается до 60-120
часов и более, это всегда трактуется как хронический запор. Большинство
610 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинызапоров беспокоят больных длительно, нередко - на протяжении многих лет
или всей жизни.Таблица 80.3. Основные причины запоров•	Функциональный запор (простой запор, простой колоностаз)•	Запоры как составная часть симптомокомплекса (заболевания):° Синдром раздраженной кишки
° Запор при удлиненной толстой кишке (долихосигма)° Дивертикулярная болезнь° Запоры при мышечной дисфункции кишки (псевдообструкция,
миотоническая дистрофия, склеродермия)•	Расстройства, которые приводят к развитию запоров:° Эндокринные и метаболические нарушения (сахарный диабет,
гипотиреоз, беременность, гипокалиемия, гиперкальциемия,
порфирия)п Кишечная обструкция (опухоли, доброкачественные стриктуры,
ишемический колит, постхирургические стенозы, копролиты)
п Болезненная дефекация (проктиты, трещины, геморрой)
п Слабость мышц брюшного пресса, тазового дна
° Нейрогенные расстройства (аганглионоз (болезнь Гиршпрунга),
рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, церебральный
паралич)
п Лекарства (таблица 80.3)° Психогенные (подавление рефлекса на дефекацию)Об органических запорах говорят в тех случаях, когда они связаны с на¬
личием механического препятствия для продвижения содержимого по кишке
либо вследствие сужения его просвета (наличие опухоли, стриктур, болезни
Гиршпрунга), либо вследствие сдавления кишечника снаружи (опухоли ор¬
ганов брюшной полости, малого таза, забрюшинного пространства, спайки).
При функциональных запорах механического препятствия для продвижения
кишечного содержимого нет.По патогенетическим механизмам запоры разделяют на кологенные (за¬
медленный транзит содержимого по ободочной кишке в результате нарушения
ее пропульсивной моторики) и проктогенные (замедленная эвакуация из ки¬
шечника из-за нарушения эвакуаторной функции прямой кишки). Нарушения
пропульсивной способности кишечника могут иметь гипокинетический ха¬
рактер (вследствие ослабления тонуса кишечной стенки - 18-25 % случаев)
и гиперкинетический (вследствие усиления тонуса кишечной стенки, спазма
физиологических сфинктеров, нарушения координации кишечных сокраще¬
ний, усиления ретроградных движений кишки - 75-82 % случаев).
и,, .-она W" ЕСЧИЙ і | М ПТ .1 бо П ,л 1 -НЯІНIЩ. г* эщоррииньеl.uuia SO. іаіііірьі611■ Тиреоидньїе
▼ гормоныГипотиреозСахарный диабетБеременностьРассеянныйсклерозНаркотики
Антидепрессанты
Антихолинергетики
Гипотензивные
Диуретики
НПВПЛокапства ”'н ’‘,!ЦИД,ІІАнтигистаминныеЗлоупотребление
слабительнымиЗлоумсгреб.слабитольніСиндромраздраженнойГипокапиемия	УремияЦентральная
нервная система	Инсульт. '	- ■ ПаркинсонизмПовреждений
спинного мозгаГлюкагонлюка го номаПорфирияДиссинергия
тазового днаМегакопонРис. 80.1. Основные причины запоровОсновные iraiof енетические механизмы чапора представлены в тпблн-
50.4.
612 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 80.4. Основные механизмы запора
1.	Нарушение перистальтики (снижение пропульсивной моторикитолстой кишки)•	Низкое содержание в пище растительных волокон•	Малое количество жидкости•	Лекарственные препараты, нарушающие перистальтику•	Заболевания, приводящие к снижению перистальтики (гипотиреоз, са¬
харный диабет, неврологические расстройства, психические девиации)2.	Нарушение функции аноректальной области3.	Механическое препятствие (спайки, опухоль, болезнь Гиршпрунга)Существуют и факторы риска (таблица 80,5), способствующие появлению
запоров. Например, прерывистый быстрый завтрак и слишком быстрый при¬
ем пищи могут оказывать нежелательное действие на гастроколитический
рефлекс. Если дефекация насильственно подавляется при наличии стимулов
к ней, чувствительные рецепторы прямой кишки привыкают к повышению
ректального давления, и со временем триггерные факторы к дефекации долж¬
ны становиться все сильнее и сильнее, что в конечном итоге способствует раз¬
витию хронического запора. В сегодняшние дни этот механизм обусловливает
достаточно большую часть привычных хронических запоров. В рамках это¬
го механизма большое значение имеют частые командировки и путешествия
(отсутствие нормальных гигиенических условий, необычные туалетные усло¬
вия), стрессы, важные встречи, которые могут вести к подавлению дефекации
и в конечном итоге - к хроническому запоруТаблица 80.5. Факторы риска запоров•	Младенческий и детский возраст•	Люди старше 55 лет•	Недавно перенесенные операции на органах брюшной полости или
малого таза•	Поздние сроки беременности•	Ограничение подвижности•	Неадекватная диета (неадекватное потребление жидкостей и пищевых
волокон)•	Прием множественных лекарственных препаратов (полифармация),
особенно в пожилом возрасте•	Неправильное применение слабительных средств•	Определенные заболевания (таблица 80.3)•	Терминальная стадия перитонита•	Путешествия•	Хронический запор в анамнезе
Глава 80. Запоры613Запор возникает примерно в 5 раз чаще у пожилых людей, чем у лиц мо¬
лодого возраста. Чаще всего это обстоятельство связано с факторами питания,
отсутствием физической нагрузки, применением большого количества лекар¬
ственных препаратов и плохим состоянием кишечника.Запор у младенцев и детей имеет свои специфические проблемы. Чаще
всего в его основе лежат функциональные, а не органические причины,
и в большинстве случаев вялость кишечника является причиной запора.Идиопатический запор или вялость кишечника развивается почти исклю¬
чительно у молодых женщин. Запор также может возникнуть у женщин на
поздних сроках беременности.Нередкой причиной запоров в наши дни является прием медикаментов,
среди побочных эффектов которых фигурирует запор. Их перечень представ¬
лен в таблице 80.6.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗХорошо известно, что у разных пациентов отмечается разное восприятие
симптомов. Одни пациенты рассматривают запор как необходимость натужи-
вания (52 %), другие - как трудноотделяемый, катышками, стул (44 %), невоз¬
можность осуществить дефекацию при желании (34 %) или нечастую дефека¬
цию (33 %).В случаях «субъективно воспринимаемого запора» пациенты, среди кото¬
рых значительную часть составляют невротические лица с депрессией, ипо¬
хондрией, истерией, беспокойством, фиксируются на перистальтике своего
кишечника, количестве, консистенции и частоте своего стула, предъявляют
жалобы на «внутреннее отравление» организма. Нередко при этом данные
всех объективных исследований нормальные. Поэтому субъективно ощу¬
щаемое пациентом затруднение дефекации, которое трактуется им как запор
(«субъективно воспринимаемый запор»), всегда должен быть объективно под¬
твержден или, наоборот, отделен от хронического запора на основании при¬
веденных выше критериев.Для диагностики запора необходимо придерживаться традиционной схе¬
мы: сбор анамнеза —* общий осмотр —» диагностические процедуры.Особенности анамнеза. Выяснение причины запоров всегда начинают с
расспроса больного о давности запора. Особенности сбора анамнеза при за¬
порах отражены в таблице 80.7.При хронических запорах полное обследование проводится ежегодно. Оно
обязательно включает в себя пальцевое исследование прямой кишки, исследова¬
ние кала на скрытую кровь и рекгосигмоскопию, а также по показаниям - коло-
носкопию с биопсией из подозрительных участков слизистой оболочки, ирриго-
скопию, исследование пассажа контраста по кишечнику, кишечную манометрию.Если запор появился недавно или резко усилился, для исключения его
органической причины всегда необходимо полное обследование. Если ста-
614 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныбильная в течение многих лет дефекация вдруг нарушается, это всегда
требует повышенного внимания. Причиной таких острых запоров обыч¬
но является аноректальная патология (геморрой, трещины и др.), а также
кишечная обструкция (опухоли, ущемленные грыжи, местный перитонит
и др.). В таких случаях всегда требуется всестороннее обследование -
осмотр хирурга, проктолога, обзорная рентгеноскопия живота, проведение
ректосигмоскопии, колоноскопии или ирригоскопии. Причиной острого
запора нередко могут быть и менее серьезные состояния, такие как прием
новых лекарств, резкое изменение характера питания и физической актив¬
ности или даже психологические проблемы (путешествие, новое окруже¬
ние и т.д.).Таблица 80.6. Лекарственные препараты, побочным действием
которых может быть запор•	Антидепрессанты (амитриптилин, флюоксетин, имипрамин)•	Антациды (с алюминием или кальцием)•	Антипаркинсонические средства•	Антихолинергические средства•	Анальгетики (кодеин, морфин, метадон)•	Антигипертензивные средства (бета-блокаторы - атснолол, ацебутолол;
антагонисты кальция - нифедипин; антагонисты ангиотензина-П и ре¬
цепторов к ангиотензину - каптоприл, лозартан; клофелин)•	Нестероидные противовоспалительные средства (напроксен, ибупрофен)•	Диуретики (салуретики, амилорид)•	Противотуберкулезные средства (изониазид)•	Антибиотики (цефалоспорины, фторхинолоны)•	Системные противогрибковые препараты (кетоконазол)•	Гестагены (медрогестон)•	Противоязвенные средства (препараты висмута, сукральфат, Н,-гиста-
миноблокаторы, ингибиторы протонной помпы)•	Нейролептики (фенотиазины, бензодиазепины)•	Химиотерапевтические средства (винкристин, винбластин)•	Миорелаксанты (баклофен)•	Препараты для лечения гипертрофии простаты (доксазозин, финастсрид)•	Симпатомиметики•	Препараты железа•	Сульфат бария•	Холестирамин•	Скополамин•	Тимолол•	Слабительные (злоупотребление)
Глава 80. Запоры615Таблица 80.7. Особенности сбора анамнеза при запоре•	Определение соответствия Римским критериям III•	Выявление возможного наличия неврологических расстройств:п Повреждений спинного мозга
° Болезни Паркинсона
° Рассеянного склероза•	Исследование психического статуса:° Наличие сексуальных насилий, травмы
° Необычная поза /манера дефекации
° Состояние депрессии /соматизации
° Нарушения процесса принятия пищи° Определение времени появления симптомов (быстрое или постепенное):
п Внезапное появление симптомов может указывать на возникнове¬
ние препятствия для каловых масс
° Проверка наличия или отсутствия позывов (позывы есть - непро¬
ходимость?; позывов нет - вялый кишечник?)•	Выяснение возможной семейной предрасположенности к запорамОрганические метаболические и эндокринные заболевания могут быть
выявлены на основании проведения общего анализа крови, анализа кала на
скрытую кровь, исследования функционального состояния щитовидной желе¬
зы и уровня кальция. Клизма с применением бария (ирригоскопия) помога¬
ет исключить мегаколон, мегаректум и другие колоректальные препятствия.
Сигмоидоскопия и колоноскопия полезны для исключения структурных забо¬
леваний: трещины, стриктуры и опухоли.До настоящего времени отсутствует общепринятое мнение о том, какие
тесты предпочтительны для применения и в каком порядке необходимо про¬
водить исследование пациента с запором. Синдром раздраженного кишечни¬
ка, например, остается одним из наиболее трудных для диагностики из-за его
неясной патофизиологии и невыразительности диагностических тестов. Та¬
кие специальные проктологические методы, как аноректальная манометрия,
дефекография и электромиография, так же как и исследование времени про¬
хождения каловых масс с помощью рентгеноконтрастного вещества, занима¬
ют значительное время, требуют затраты значительных ресурсов и не всегда
имеются в распоряжении даже научно-исследовательских центров.Искусство диагностики при запоре заключается в отказе от необоснованных
исследований. Прямое подтверждение большинства случаев запора обычно до¬
стигается уже при .проведении базисного обследования (таблица 80.8), после
чего назначаются обычные терапевтические мероприятия. Если улучшения при
использовании обычных мер не наступает, назначаются исследования второй
линии. Во всех случаях должна быть исключена опухоль толстой кишки.
616 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 80.8. Диагностический алгоритм при запоре1.	Базисные исследования (исследования первой линии):•	Анамнез (оценка дефекации, питания, количества выпиваемой
жидкости, физической активности, приема лекарств, включая
слабительные, психических расстройств, семейного и социальногоанамнеза)•	Общее физикальное и психологическое обследование (пальпация
живота, обследование перианальной области, выявление депрессии
и т.д.)•	Пальцевое исследование прямой кишки•	Лабораторное исследование кала и его визуальное изучение
(количество, форма, другие патологические знаки)•	Ректоскопия (выявление трещин, геморроя, др. изменений)•	Лабораторная диагностика (выявление гипотиреоза, дегидратации,
гипокалисмии, гиперкальциемии, крови в кале)•	Гинекологическое обследование•	Сигмо-колоноскопия•	Ирригоскопия2.	Исследования второй линии:•	Биопсия слизистой оболочки прямой кишки° Окраска на ацстилхолинэстеразу для исключения болезни
Гиршпрунга (пигментация коричнево-черного цвета слизи¬
стой оболочки кишки)•	Определение времени транзита по ЖКТ и отдельным сегментам
толстой кишки•	Нейро-психиатрическое обследование•	Специальные исследования° Аналометрия° Измерение ректального комплайенса° Элсктромиография тазовых мышц° Взвешивание кала ежедневно в течение 3 дней (средний
ежедневный вес кала < 100 гр. означает наличие запора)•	Функциональные пробы для оценки резервуарной и эвакуаторной
функции прямой кишки (аноректальная маномстрия, дефекогра-
фия)Следует обязательно обращать внимание на так называемые «тревож¬
ные симптомы», заслуживающие особого внимания, особенно у пациентов
старше 50 лет, которые могут свидетельствовать о колоректальном раке
(таблица 80.9).
Глава 80. Запоры617Таблица 80.9. «Симптомы тревоги» при запоре•	Недавно появившийся запор•	Анемия•	Потеря веса•	Анальное кровотечение•	Положительный анализ кала на скрытую кровь•	Внезапное изменение характера дефекации и выхода катаТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЗАПОРАМИЕсли этиологическое лечение заболеваний, ассоциирующихся с запорами,
невозможно или ограничено, показано адекватное симптоматическое лечение,
основной целью которого является улучшение качества жизни и предупре¬
ждение осложнений. До начала интенсивной терапевтической программы, для
решения проблем, связанных с запором, следует широко применять и испыты¬
вать «традиционные» методы и привычки больных, начиная с применения су¬
хофруктов, например, чернослива. Во всех случаях следует выяснять наличие
таких факторов риска запора, как недостаток физической активности (вплоть
до иммобилизации и постельного режима), низкое потребление пищевых во¬
локон, небольшое количество выпиваемой за день жидкости и применение
медикаментов (таблица 80.10).В настоящее время рекомендуется наибольшее внимание уделять терапии
с применением диеты с высоким содержанием пищевых волокон и различных
слабительных средств. Этот подход обладает рядом преимуществ, в том числе
приводя к улучшению качества дефекации и увеличению количества кала, при
этом до настоящего времени неясно, каким из слабительных средств следует
отдавать предпочтение.Лечение должно быть этапным (рис. 80.2) и начинаться с советов по нор¬
мализации стиля жизни и питания. Если это возможно, необходимо прекра¬
тить прием лекарственных препаратов, которые могут вызывать запор.Следующий шаг включает использование препаратов, увеличивающих объ¬
ем каловых масс, осмотических слабительных и проведение физиотерапии, на¬
правленной на нормализацию функций органов малого таза. Если указанные
методы терапии не приносят положительного эффекта, то следующим шагом
должно стать использование контактных слабительных средств, прокинетиков
и клизм. Хирургическое лечение показано только в исключительных случаях
(синдром псевдообструкции Ogilvy), когда все консервативные методы лечения
неэффективны, или когда возникает риск перфорации толстой кишки.Общие мероприятия. Одной из причин того, почему запор является
серьезной проблемой, является его существенное влияние на психику пациен¬
тов. Поэтому первой стадией лечения всегда должна быть обстоятельная бесе¬
да е больным и попытка объяснения возможных причин возникновения и/или
618 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдлительного существования запора. Понятно, что это может оказать помощь
в тех случаях, когда базисное обследование не обнаруживает каких-либо ор¬
ганических изменений. Обычные вопросы пациенту относительно его дефе¬
кации типа «Как часто?» и «Как много?» нуждаются в детальных ответах, так
как ошибочные суждения пациента относительно частоты дефекаций и коли¬
чества кала могут служить для него отправной точкой в начале хроническо¬
го использования слабительных. В частности, врач должен подчеркнуть, что
ежедневная дефекация не является строгим физиологическим требованием.Таблица 80.10. Принципы лечения хронических запоров1.	Беседа с больным:•	изложение возможных причин запора и рекомендации
по их устранению•	устранение страхов больного по поводу того, что запоры
якобы могут привести к органическим нарушениям, вплоть
до «внутреннего отравления» организма2.	Отмена «закрепляющих» медикаментозных средств3.	Диетические рекомендации - пища, богатая пищевыми волокнами
(овощи, фрукты, хлеб из муки грубого помола, отруби)4.	Прием большого количества жидкости - минимально(при отсутствии ограничений) - 2 л/сутки (соки, кисломолочные
продукты, кофе, минеральная вода)5.	Повышенная физическая активность6.	Устранение стрессов, повышение комфортности туалетов7.	Медикаментозная терапия•	слабительные средства•	спазмолитики•	прокинетикиИзменение стиля жизни и питания
+Прекращение приема препаратов, которые могут вызывать запорIИспользование препаратов, увеличивающих объем каловых массИспользование осмотических слабительныхПроведение физиотерапии,направленной на нормализацию •*	функций органов малого тазаі1Контактные слабительные	Клизмы	ПрокинетикиРис. 80.2. Этапы лечения запора
Глава 80. Запоры619Пациенту должны быть даны базовые сведения относительно физиологи¬
ческой деятельности кишечника и простейшие рекомендации по устранению
запора, начиная с объяснения особенностей питания и необходимости физи¬
ческих упражнений, направленных на укрепление мышц передней брюшной
стенки и таза.У многих людей для осуществления постпрандиальной дефекации по¬
сле горячей еды достаточно гастроколитического рефлекса. Поэтому пациент
должен определиться с регулярным «временем дефекации», которое в идеале
должно быть через 15-20 минут после завтрака. Усилить гастроколитический
рефлекс может стакан холодного фруктового сока, выпитого натощак перед
завтраком, а также чашка горячего кофе.Всем пациентам с запорами следует рекомендовать так называемую «туа¬
летную тренировку», основной целью которой является восстановление гастро-
шлитического рефлекса, заключающуюся в возможности пользования туалетом
сразу после завтрака. Если после первого приема пищи дефекации не наступает,
для ее индукции применяется ректальный слабительный суппозиторий. «Туа¬
летная тренировка» продолжается в течение нескольких дней и обычно на 5-8-й
день применение ректальных свечей у 85 % пациентов уже не требуется (Wilson,
1997; Munichiando, 1993). Только при отсутствии достаточного эффекта такая тре¬
нировка в дальнейшем может быть усилена приемом слабительных.Для больного с запором очень важно, чтобы туалет не стал его «местом
беспокойства», т.е. чтобы в туалете во время дефекации он чувствовал себя
комфортно. Безусловно, это зависит от факторов окружающей среды. Если
не удастся добиться тишины и в туалете не соблюдается чистота, это может
вызывать затруднения в дефекации и приводить к развитию запора. Значение
могут иметь даже такие факторы, как функционально неудобная стесняющая
одежда, игнорирование самомассажа живота.Коррекция диеты. Важную роль в лечении запоров играет диета. Пита¬
ние должно быть четырехразовым. Если нет противопоказаний, в рацион при
запоре включают большое количество продуктов и блюд, ускоряющих опо¬
рожнение кишечника: богатые растительной клетчаткой морковь, свеклу, ка¬
бачки, тыкву, хлеб из ржаной и пшеничной муки грубого помола, диетические
сорта хлеба с добавлением пшеничных отрубей, каши из пшеничной, гречне¬
вой, перловой и овсяной круп.Стимулируют работу кишечника также органические кислоты и сахара,
содержащиеся в овощах, фруктах и ягодах. Поэтому при запорах назначают
фруктовые и овощные соки, инжир, финики, чернослив, курагу, бананы, не¬
кислые яблоки. Обязательно следует употреблять молочнокислые продукты:
свежий кефир, простоквашу, ацидофилин.Больным следует исключить из рациона питания хлеб из муки высших
сортов, сдобное тесто, жирные сорта мяса, копчености, консервы, острые
блюда, шоколад, крепкие кофе и чай, ограничить употребление каши из
620 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныманной крупы и риса, вермишель, картофель. Не рекомендуются продукты,
вызывающие повышенное газообразование (бобовые, капуста, щавель, шпи¬
нат, яблочный и виноградный соки). Из пищи необходимо исключить богатые
эфирными маслами репу, редьку, лук, чеснок, редис.Известно, что плотное и твердое кишечное содержимое не стимулирует
перистальтику и затрудняет кишечный транзит. Адекватный прием пищевых
волокон, которые плохо метаболизируются кишечными бактериями, и доста¬
точного количества жидкости увеличивает водный компонент кишечного со¬
держимого и его объем, повышает наполнение кишечника и его реакцию на
растяжение, что способствует усилению перистальтики. Добавление в пищу
достаточного количества пищевых волокон способно привести к отказу прие¬
ма слабительных у 80-90 % пациентов.В обычной практике следует начинать назначение пищевых волокон в виде
отрубей с 1 столовой ложки за завтраком, увеличивать дозу во время обеда
и ужина до достижения максимального эффекта. Пациент должен принимать
их как в благополучные, так и в неблагополучные дни для того, чтобы до¬
биться более объемного и «ровного» стула. Поскольку для достижения нового
устойчивого состояния уходит несколько дней, то изменения в дозе следует
делать еженедельно. Если больной плохо переносит отруби, то их можно за¬
менить на специальные вещества (добавки) промышленного производства,,
такие как псиллиум или метамуцил.Прием большого количества жидкости. Недостаточный прием жидко¬
сти является фактором риска и всегда усиливает уже существующий запор,
особенно у стационарных больных и пациентов, принимающих диуретики.
При отсутствии ограничений пациент с запором должен выпивать пример¬
но 2 литра жидкости в день, а в жаркую погоду - еще больше. Применение
достаточного количества жидкости становится еще более важным, если при¬
меняются набухающие слабительные средства. В таблице 80.11 представле¬
но количество и источники жидкости, рекомендуемое обществом диетологов
Германии для больных с запорами.Физическая активность и физические упражнения. Кроме общего уси¬
ления своей физической активности, пациент с запором обязательно ежеднев¬
но должен находить хотя бы небольшое время для проведения специальных
упражнений, направленных на укрепление мышц таза и брюшного пресса.
Простейшим является сильное изометрическое напряжение брюшного пресса
в течение 10 секунд с последующим медленным его расслаблением, которое
проводится не менее 5 раз в день. Другое упражнение - это подъем согну¬
тых в коленях ног в положении сидя или лежа с их максимальной задержкой
в таком положении (5-10 раз). Еще одно рекомендуемое упражнение - это так
называемый абдоминальный толчок: делают глубокий вдох животом, а затем
внезапно на выдохе стараются резко вытолкнуть живот вперед (10 раз перед
каждой планируемой дефекацией).
Глава 80. Запоры621Таблица 80.11. Рекомендуемое суточное потребление жидкости
для больных с запорами (рекомендации
общества диетологов Германии)ЖидкостьКоличество4 чашки чая иди кофе600 мл1 стакан обезжиренного молока200 мл( большой стакан фруктового сока250 мл1 большой стакан овощного сока (например, томатного)250 мл1 бутылка минеральной воды700 млРекомендованное суточное потребление напитков2000 млПропульсивная активность кишечника стимулируется прыжками, движе¬
ниями туловища, энергичным подъемом по лестнице, не говоря уже о заняти¬
ях спортом. Особенно постоянные физические упражнения и нагрузки (ходь¬
ба, бег трусцой, плавание) полезны для вегетативно нестабильных пациентов
с запорами. Кроме того, повышенная физическая активность стимулирует ап¬
петит и прием жидкости, что также необходимо для устранения запора.Физиотерапия. Она включает в себя применение минеральных вод, мас¬
саж и самомассаж кишечника, электростимуляцию, рефлексотерапию. Во всех
случаях физиотерапевтические методы следует пробовать применять при хро¬
нических запорах до постоянного назначения слабительных препаратов.В качестве минеральных вод обычно рекомендуются сульфатные воды.
Для достижения слабительного эффекта рекомендуется около 3 г S04, что со¬
держится примерно в 700 мл минеральной воды.Разработаны специальные мануальные техники массажа кишки при
запоре, которые стимулируют перистальтику кишечника. Цель такого мас¬
сажа - стимуляция двигательной активности отдельных отделов кишечника
в определенное время. Такой массаж должен проводиться в соответствии с
определенными правилами: пальпация и лечебное сдавливание каждого отде¬
ла кишки проводится строго по направлению к анусу. Любого массажа кишки
в направлении, обратном физиологической перистальтике, следует избегать.
Также не следует давить на кишку строго вертикально, поскольку в таком слу¬
чае давление будет распространяться в обоих направлениях. Массирующая
рука должна располагаться косо, давление - осуществляться мягко, но стро¬
го в направлении перистальтики и синхронно с дыханием (на выдохе). Каж¬
дый из пяти различных отделов толстой кишки (рис. 80.3) массируется око¬
ло 5 минут, то есть весь массаж кишечника занимает около получаса. Кроме
того, пациент, страдающий запорами, должен изучить основы массажа живота
и стараться проводить его каждое утро в постели самостоятельно. Такой са¬
момассаж должен продолжаться около 10 минут.
622 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПоперечноободочная кишкаВосходящая кишка
Слепая кишкаНисходящая кишка
Сигмовидная кишкаРис. 80.3. Рекомендуемые точки массажа кишечникаЦель электростимуляции при хроническом запоре - стимуляция перисталь¬
тики. Для этого обычно применяется экспоненциальный электрический ток.Интерес к рефлексотерапии и другим «нетрадиционным» методам ле¬
чения возрастает во всем мире. Однако, какое бы лечение при запоре не при¬
менялось, «традиционное» или «нетрадиционное», оно должно осуществлять¬
ся под наблюдением врача.Медикаментозное лечение запора. В тех случаях, когда обычных мер
воздействия на моторику кишечника недостаточно, применяют слабительные
средства - препараты, вызывающие дефекацию. Основные классы слабитель¬
ных средств представлены в таблице 80.12.Относительно своего конечного слабительного эффекта все эти препараты
одинаковы. Различия касаются в основном их потенциальных побочных эф¬
фектов. Каких-либо существенных различий в эффективности синтетических
средств и препаратов растительного происхождения также нет.Слабительные, способствующие увеличению объема кала. Эти препа¬
раты рекомендуются для использования только в тех случаях, когда увеличе¬
ние потребления пищевых волокон не приводит к желаемому эффекту. Лечеб¬
ный эффект заключается в задержке воды в кишечнике и увеличении таким
образом объема фекальных масс. При использовании таких препаратов могут
возникать метеоризм и вздутие живота; длительное применение таких пре¬
паратов безопасно. Особенностью их употребления является необходимость
употребления адекватного количества жидкости.Стимулирующие слабительные. Лечебный эффект этих препаратов обу¬
словлен прямой стимуляцией кишечных нервов. Действие пероральных пре¬
паратов начинается в течение 8-12 часов; при применении суппозиториев -
гораздо быстрее: через 20-60 минут.
Глава 80. Запоры623Таблица 80.12. Слабительные препараты■	Препараты, увеличивающие объем каловых масс:° Псиллиум
° Поликарбофил
а Мстилцсллюлоза■	Размягчающие /смазывающие препараты:0 Минеральное масло■	Стимулирующие слабительные препараты:° Поверхностно-активные вещества:■	Докузат■	Желчные кислоты° Производные дифенилметана:■	Фенолфталеин■	Бисакодил■	Пикосульфат натрия
° Рициноловая кислота■	Касторовое масло
0 Антрахиноны:■	Сенна■	Каскара саграда■	Алоэ■	Рубарб■	Препараты осмотического действияп Магнезия и фосфатные соли
° Лактулоза
° Сорбитол
3 Полиэтиленгликоль■	Глицериновые суппозиторииОсмотические слабительные. Действие этих препаратов основывается
на задержке жидкости в кишечнике за счет сил осмоса, что приводит к увели¬
чению содержания воды в каловых массах.Имеется ряд особых ситуаций (таблица 80.13), при которых лечение запо¬
ра имеет свои особенности.Пожилой возраст. Главными проблемами в пожилом возрасте являются
снижение физической активности и прием большого количества лекарствен¬
ных препаратов. Принципы лечения запора в пожилом возрасте являются
такими же, как и у молодых больных с особым упором на необходимость
изменения стиля жизни и характера питания. В случаях вынужденного огра¬
ничения подвижности лучше использовать осмотические или стимулирующие
624 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныслабительные средства вместо препаратов, увеличивающих объем фекальных
масс. Комбинация «сснна - пищевые волокна» является болсс эффективной,
чем одна лактулоза. Очень важно, если возможно, прекратить прием препара¬
тов, которые способствуют появлению запора.Таблица 80.13. Особые ситуации при запоре•	Пожилой возраст•	Беременность•	Детский возраст•	Сахарный диабет•	Терминальное состояние•	Путешествие•	Запор после оперативного удаления маткиБеременность. При беременности лечение запора следует начинать
с употребления пищевых волокон, адекватного количества жидкости и специ¬
альных физических упражнений. Слабительные средства могут быть исполь¬
зованы, если указанные выше средства оказались неэффективными. Лекар¬
ственные препараты следует применять только в течение короткого периода.
Лекарственная безопасность во время беременности выходит на первое место.
Слабительные препараты, увеличивающие объем каловых масс, предпочти¬
тельнее слабительных стимулирующего действия. Сенна считается безопас¬
ным слабительным в нормальных дозах, но следует с осторожностью прини¬
мать дозы, приближающиеся к максимально рекомендуемым. Осторожность
необходимо проявлять и в случаях нестабильного течения беременности.
Слабительные препараты, увеличивающие объем каловых масс, и лактулоза
не попадают в молоко. При приеме больших доз сенны она может попасть
в грудное молоко и вызвать диарею и колики у младенца.Детский возраст. У детей терапию следует начинать с употребления до¬
статочного количества пищевых волокон и обязательно большого количества
жидкости, избегая, однако, большого количества молока. Если изменение дие¬
ты не приносит желаемого эффекта, можно употреблять слабительные пре¬
параты (лучше их пероральные формы). До настоящего времени нет единого
мнения о том, какой класс слабительных является предпочтительным. Важно
как можно раньше начать лечение, поскольку переход запора в хроническую
форму может привести к формированию мегаректум, переполнению кишеч¬
ника и непроизвольной дефекации. Длительное употребление препаратов,
размягчающих каловые массы, часто необходимо для предотвращения затвер¬
дения каловых масс. Регулярное проведение лечения крайне важно, поскольку
эпизодический прием слабительных средств приводит к рецидиву.
Глава 80. Запоры625Сахарный диабет. Использование препаратов, увеличивающих объем кало¬
вых масс, безопасно и полезно для тех больных, которые не могут или не хотят
увеличивать прием пищевых волокон. Больные сахарным диабетом должны из¬
бегать приема таких слабительных средств, как лактулоза и сорбитол, посколь¬
ку их метаболиты могут привести к увеличению содержания в крови глюкозы -
особенно у больных с неустойчивым течением сахарного диабета 1 типа.Больные с терминальной стадией болезни. Предупреждение запора яв¬
ляется очень важным лечебным мероприятием у больных, находящихся в тер¬
минальной стадии заболевания. У них очень важно не допустить состояния
дегидратации и профилактически назначать слабительные средства. В случае
затвердения каловых масс и переполнения прямой кишки рекомендуется при¬
менять глицериновые суппозитории или докузат. Если каловые массы доста¬
точно мягкие, то можно рекомендовать прием сенны или бисакодила. В слу¬
чае переполнения каловыми массами толстого кишечника и возникновения
колик рекомендуется применение размягчителей каловых масс - докузат. При
отсутствии колик лучше использовать полиэтиленгликоль. Альтернативой до-
кузату является лактулоза, хотя ее применение может привести к очень силь¬
ному вздутию живота и развитию постуральной гипотензии (перемещение
жидкости в кишечник).Путешествие. Часто, особенно у женщин, запор развивается во время пу¬
тешествия/туристической поездки, в течение которой может произойти резкое
изменение характера питания и привычных условий дефекации. Регулярное
питание и повышенное потребление фруктов и овощей могут предотвратить
развитие запора, в случае необходимости можно прибегнуть к приему осмо¬
тических слабительных средств (лактулоза, полиэтиленгликоль и др.)Запор после оперативного удаления матки. Запор может появиться в ре¬
зультате хирургических операций, проведенных на органах таза. Образование
спаек между тазовыми органами и повреждение тазовых нервов при выполне¬
нии гистерэктомии могут стать причиной «постгистерэктомического» запора.
Необходимо проведение проспективных исследований для оценки эффектив¬
ности использования техники «бережного отношения к нервам» для уменьше¬
ния развития указанной формы запора.Побочные эффекты слабительных. Если имеются четкие показания, то
в терапевтических дозах слабительные средства, независимо от механизма их
действия, применяться должны, несмотря на то, что их применение часто мо¬
жет быть ограничено многочисленными побочными эффектами, представлен¬
ными в таблице 80.14.При коротком применении серьезные побочные эффекты возникают край¬
не редко. При длительном хроническом применении их вероятность суще¬
ственно возрастает и в некоторых случаях даже может нести непосредствен¬
ную угрозу здоровью пациентов. Особенно это касается злоупотребления
раздражающими слабительными, которое можно заподозрить, если у пациента
626 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицшшс необъяснимой диареей после проведения всех необходимых диагностиче¬
ских исследований ее причина не установлена. При длительном применении
раздражающих слабительных может даже возникнуть так называемая «лакса-
тивная болезнь», основные признаки которой представлены в таблице 80.15.Таблица 80.14. Побочные эффекты слабительных средств•	Антиабсорбционный и гидрофобный эффект° Торможение абсорбции витаминов, солей, нутриентов
п Стимуляция секреции с потерей воды и солей•	Дегидратация•	Потеря электролитов° Синдром дефицита калияп Потеря натрия - вторичный или третичный гиперальдостеронизм•	Потеря витаминов0 Недостаток витаминов A, D, Е, К•	Патологические и анатомические эффекты° Псевдомеланоз прямой, сигмовидной и других отделов толстой
кишки
° Токсический гепатит
0 Парафиноз•	Отравление магнезией•	Функциональные расстройства° Диспепсия (абдоминальная боль, отрыжки, флатуленция, чувство
переполнения)° Гиперсенситивные реакции° Кишечная непроходимость (при приеме набухающих слабитель¬
ных)° Циркуляторные расстройства
п Нарушения кишечной микрофлоры•	Межлекарственные взаимодействияп Замедление или ослабление всасывания лекарств
° Усиление экскреции натрия и калия с мочой•	ТахифилаксияЭффективность доступных на сегодня методов лечения запора остаетсі
противоречивой. Препараты, увеличивающие объем каловых масс, не всегда
эффективны и даже могут вызвать затвердение каловых масс. Раствор полиэ-
тиленгликоля используется все чаще и чаще. Часто эффективными оказыва¬
ются препараты, размягчающие кал. Данные о безопасности стимулирующих
слабительных, таких как антрохиноны (сенна, алоэ, крушина) остаются про¬
тиворечивыми. Новые подходы к фармакотерапии запора делают акцепт на
Глава 80. Запоры627использование таких стимуляторов мигрирующих моторных комплексов, как
селективные агонисты 5-НТ4-рецепторов. Главным подходом к лечению запо¬
ра всегда остается коррекция стиля жизни и оптимизация питания, и только
потом можно начать использование слабительных средств.Таблица 80.15. Основные признаки «лаксагивной болезни»•	Постоянная диарея•	Гипокалиемия•	Инертная толстая кишка•	Дистрофические изменения слизистой•	Токсическое действие на почки и печень•	Нарушение электролитного баланса и потеря веса•	Зависимость от приема и постоянное увеличение дозы раздражающего
слабительногоСовременный алгоритм обследования и лечения при запоре представлен
нарис. 80.4.Профилактика запора. Основные принципы профилактики запора пред¬
ставлены в таблице 80.16.Суммируя все вышесказанное, следует еще раз подчеркнуть, что запор ни
в коей мере нельзя рассматривать как «безобидную» клиническую ситуацию.
Он всегда должен требовать диагностической верификации и установления
степени тяжести. Лечение запора должно быть комплексным, базирующим¬
ся на общих мероприятиях, психической и физической активации, коррек¬
ции диеты, физиотерапевтических мероприятиях. Применение слабительных
средств всегда должно сочетаться с использованием немедикаментозных ме¬
тодов лечения. При длительном назначении слабительных всегда следует учи¬
тывать их возможные побочные эффекты и в первую очередь применять пре¬
параты, у которых они выражены в наименьшей мере.Таблица 80.16. Основные принципы профилактики запора•	Необходимо придерживаться правил питания и не возлагать чрезмер¬
ные надежды на прием слабительных средств•	Употреблять хорошо сбалансированную пищу, которая должна вклю¬
чать отруби, цельные зерна пшеницы, свежие фрукты и овощи•	Употреблять достаточное количество жидкости•	Регулярно выполнять физические упражнения•	Уделять достаточное время для спокойного посещения туалета•	Не игнорировать позывы к дефекации
628 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медишшыОсобенности литания■	низкое содержание в рационе неперевариваемой клетчатки■	малое количество жидкости■	употребление термически обработанной пищиДаНет■^7Коррекция диетыСопутствующие заболевания•	гипотиреоз•	гиперкальциемия•	неврологические нарушения•	психические расстройстваПрием медикаментов•	опиаты•	психотропные средства•	блокаторы Са” каналов•	противосудорожные препаратыНетVФункциональныйзапорИсследование эвакуации
по кишке с радиоактивной
меткой в течение пяти дней’ Коррекция диеты■	Слабительные, увеличиваю¬
щие объем каловых массj Осмотические слабительные
j Слабо абсорбируемые
диолигосахара■	ПрокинетикиТЗамедление эвакуации менее
80 % радионуклида за этот
периодНарушение пропульсивной
активности толстой кишкиИзменения аноректальной
области+іТ■ Коррекция диеты-	Слабительные, увеличивающие объем каловых масс-	Осмотические слабительные-	Слабо абсорбируемые диолигосахара-	ПрокинетикиJ Субтотальная колэктомия с илеоректальным анастомозомПодбор терапии осуществля¬
ется в специализированных
учреждениях (формирова¬
ние биологической обрат¬
ной связи, аноректальная
миотомия)Рис. 80.4. Современный алгоритм обследования и лечения при запоре
ГЛАВА 81.ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯПрактический опыт показывает, что так же как и в случаях с диагностикой запо¬
ров, многие врачи и пациенты четко не представляют себе, что входит в понятие ди¬
ареи, если подходить с медицинской точки зрения. Достаточно много пациентов по¬
лагают, что одно-, дву- или трехкратный неоформленный стул в течение дня - это не
что иное, как понос или, другими словами, диарея. Это не совсем так, хотя, на удив¬
ление, общепринятого определения диареи до сих пор не существует. Естественно,
жидкая консистенция стула и повышенная частота дефекации часто связаны между
собой. Однако у многих пациентов с синдромом раздраженной кишки и функцио¬
нальной диареей с утра наблюдается нормальный стул, а затем несколько раз в тече¬
ние дня - жидкий. У других больных диарея может принимать крайне выраженные
формы, что проявляется в виде частых позывов на дефекацию с выделением нор¬
мального кала, незначительного количества слизи или вовсе без выделений.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ ДИАРЕИДиарея - это ненормально учащенное опорожнение кишечника (как
правило, чаще 4 раз в день) с изменением характера стула (от кашице¬
образного до водянистого). Критериями диареи являются стойкое повы¬
шение содержания жидкости в фекалиях с 60-75 % до 85-90 % или уве¬
личение их массы более 200 г в сутки на фоне западной диеты.Сама диарея бывает острой и хронической, а ее причины могут быть как
органическими, так и функциональными. С практической точки зрения выде¬
ляют острую диарею, продолжающуюся 7-10 дней, затяжную диарею - от 2
до 11 недель и хроническую - 3 месяца и более.Как правило, остро возникшая диарея является следствием острых кишечных
инфекций (вирусы, бактерии, простейшие), диетических погрешностей, пищевой
аллергии и пищевой непереносимости, приема некоторых медикаментов.Хроническая диарея чаще обусловлена функциональными расстройствами,
в первую очередь - синдромом раздраженной кишки (СРК). В таких случаях она
определяется как выделение жидкого или водянистого стула на протяжении не ме¬
нее Ул времени дефекации в течение 3 месяцев и более. При этом структурные или
органические изменения со стороны слизистой отсутствуют (должны быть исклю¬
чены целиакия, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы, не¬
специфические воспалительные заболевания кишечника, инфекции кишечника).ПРИЧИНЫ ХРОНИЧЕСКОЙ ДИАРЕИЕсли говорить о причинах хронической диареи, то их достаточно много,
и они, в большей мере исходя из анатомического принципа, представлены
в таблице 81.1. В зависимости от возможных механизмов, причины диареи
также представлены на рисунке 81.1.
530 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 81.1. Основные причины хронической диареиЗаболевания желудка•	Ахилический гастрит•	Демпинг-синдром
Заболевания тонкой кишки•	Целиакия•	Лимфома•	Болезнь Уиппла•	Паразиты (лямблиоз)•	Нарушение моторики тонкой кишки с избыточным бактериальным
ростом (склеродермия, амилоидоз, диабет, гипертиреоидизм)Заболевания толстой кишки•	Аденокарцинома•	Неспецифические воспалительные заболевания толстой кишки
(НЯК, болезнь Крона)•	Синдром раздраженной толстой кишки•	Функциональная диарея•	СПИД-ассоциированные инфекции
Заболевания поджелудочной железы•	Хронический панкреатит•	Опухоли клеток островков (гастринсекретирующие,
VIP-секретирующие)Лекарства•	Антациды (магнийсодержащие)•	Атибиотики (антибиотико-ассоциированная диарея)•	Алкоголь•	Антиметаболиты•	Слабительные•	Дигиталис•	Колхицин•	Сорбитол, фруктоза•	Многие другие
Эндокринные и другие заболевания•	Гипертиреоз•	Гипопаратиреоз•	Болезнь Аддисона•	Сахарный диабет•	Карциноидный синдромИсходя из механизмов, лежащих в основе диареи, она классифицирует¬
ся на осмотическую, секреторную, экссудативную и дисмоторную (табли¬
ца 81.2).
Глава 81. Хроническая диарея631ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ДИАРЕИХирургияПсихогенныеи/илиневрогенныепричины(генерализованная
гипермобильность ЖКТ)Сакральная(диарея,чередующаяся I
с запорами; і
СРК)Эндокринные
(гипертиреез,
карциноидные опухоли,
адренокортикальная
недостаточность)Механические
(опухоли,
инородные тела,
компрессия
извне и др.)Химические
(слабительные,
яды)Бактериальные
(сальмонеллы,
шигеллы,
стафилококки,
стрептококки,
клостридии,Е. coll)Паразитарные
(амебиаз,
аскаридоз и др )Осмотические
средстваПищевая не¬
переносимость,
'I грубая пищаПищевая
аллергия
ЛекарстваМальабсорбция
(целиакия, спру,
болезнь Уиппла)Рис. 81.1. Основные причины диареиОсмотическая диапея. В основе осмотической диареи лежит нарушение
всасывания жидкости в тонкой кишке. Из таблицы 81.3 видно, что в норме су¬
точное количество жидкости, поступающей в кишечник из разных источников,
632 Раздел 9. Дифференциальный лиагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныочень велико и в среднем достигает 9 литров. Подавляющая часть этой жидко¬
сти должна всосаться в различных отделах кишки. При нарушениях всасыва¬
ния вследствие различных причин (таблица 81.4), либо приема некоторых сла¬
бительных средств, создаются условия для появления осмотической диареи.Таблица 81.2. Основные механизмы диареи•	Осмотическая диарея (увеличение количества плохо всасывающихся,
осмотически активных веществ в стенке кишки)•	Секреторная диарея (увеличение секреции СГи воды с торможением
всасывания нормального активного Na+ и воды)•	Экссудативная диарея (экссудация слизистой, крови и протеинов
из участков активного воспаления в просвет кишки)•	Измененная кишечная моторика (с усилением или уменьшением
контакта между поверхностью слизистой и кишечным содержимым)Таблица 81.3.Нормальное суточное количество жидкости,
поступающей в кишечникИсточникОбъем (мл)Перорально2000Секреция• Слюнных желез1500• Желудочная2500• Панкреатическая1500• Билиарная500• Тонкокишечная1000Общее количество9000Таблица 81.4. Причины осмотической диареи1.	Мальабсорбция углеводов•	Дисахаридазная недостаточность
° Первичная (идиопатическая)п Вторичная (после инфекционных энтеритов, с воспалением слизистой)•	Прием маннитола, сорбитола (употребление сладостей, жевательной
резинки)•	Терапия лактулозой2.	Генерализованная мальабсорбция•	Целиакия•	Пострадиационные, постишемические энтериты3.	Прием осмотических слабительных: сульфата натрия (глауберова соль),
сульфата магния, фосфата натрия, магнийсодержащих антацидов и др.
Глава 81. Хроническая диарея633Секреторная диапея (таблица 81.5) наблюдается реже - при холере, ин¬
фекции инвазивными штаммами кишечной палочки и золотистого стафило¬
кокка, при редко встречающихся гормонозависимых опухолях ЖКТ, после
операций на тонкой кишке, при панкреатической недостаточности, приеме
раздражающих слабительных (бисакодил, сенна, касторовое масло) и при дру¬
гих состояниях.Таблица 81.5. Причины секреторной диареиЭнтеротоксины•	Vibrio cholerae•	Escherichia сої і•	Staphylococcus aureus•	Bacillus cereus
Гормональная гиперсекреция•	Вазоактивный интестинальный полипептид (синдром
панкреатической холеры)•	Кальцитонин (медуллярная карцинома щитовидной железы)•	Серотонин (карциноид)•	Простагландини, простаноиды (тонкокишечная лимфома,
воспалительные заболевания кишки)Желудочная гиперсекреция•	Синдром Золлингера - Эллисона•	Синдром короткой тонкой кишки•	Системный мастоцитоз•	Базофильная лейкемияПрием раздражающих слабительных•	Касторовое масло•	Бисакодил•	Алоэ•	Сенна•	Фенолфталеин
Недостаток желчных кислот•	Болезни /резекция терминального отдела тощей кишки•	Обструкция холедоха
Избыток жирных кислот•	Панкреатическая недостаточность•	Заболевания слизистой тонкой кишкиЭкссудативная диарея характерна для большинства кишечных инфекций,
воспалительных заболеваний толстой кишки, лучевых и сосудистых пораже¬
ний кишечника (таблица 81.6).
634 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныДисмоторная диарея в клинике встречается достаточно часто как след¬
ствие и проявление синдрома раздраженной кишки, различных эндокринных
заболеваний (тиреотоксикоза, гипотиреоза, сахарного диабета), демпинг-
синдрома, заболеваний анального канала (таблица 81.7).Таблица 81.6. Причины экссудативной диареи•	Воспалительные заболевания кишки (НЯК, болезнь Крона)•	Инфекции (вследствие инвазии микроорганизмов или цитотоксинов -
шигеллы, сальмонеллы, кампилобактерии, иерсинии, туберкулез,
амебы, клостридии)•	Ишемия слизистой оболочки кишки•	Васкулиты•	Радиационное воздействие•	Формирование абсцессов (при дивертикулезе, инфицированной
карциноме)Таблица 81.7. Причины дисмоторной диареи•	Усиление моторики тонкого кишечника (например, при гипертиреозе,
карциноиде, постгаетрэктомическом демпинг-синдроме)•	Снижение моторики тонкой кишки (например, при сахарном диабете,
гипотиреозе, склеродермии, амилоидозе, постваготомических
расстройствах)•	Усил сине моторики толстой кишки (синдром раздраженной кишки)•	Дисфункция анального сфинктера (нейро-мышечные болезни,
воспаление, трещины, постхирургическис нарушения)Из всех представленных таблиц видно, что диарея может возникать как
в результате инфекционных и органических заболеваний, так и в результате
функциональной патологии, которая встречается не менее чем в половине
всех случаев. Понятно, что подходы к лечению функциональной и органиче¬
ской диареи будут различными, поэтому лишний раз говорить о важности пра¬
вильного диагноза не приходится. Правильный дифференциальный диагноз
с органическими причинами диареи в большинстве случаев можно провести
уже на основании тщательного сбора анамнеза и простейших лабораторных
исследований, что необходимо осуществлять на уровне звена первичной ме¬
дицинской помощи. При необходимости проводятся дополнительные инстру¬
ментальные исследования.Основные критерии для дифференциации органических и функциональ¬
ных причин хронической диареи сформулированы в таблице 81.8.
Глава 81. Хроническая диарея635Таблица 81.8. Вероятные признаки органической диареи*1.	Жалобы, длящиеся менее 24 месяцев.2.	Упорная диарея.3.	Ночная диарея.4.	Внезапное начало диареи.5.	Потеря веса (5 кг и более).6.	Повышение СОЭ.7.	Снижение гемоглобина.8.	Снижение альбумина плазмы.9.	Позитивный тест на слабительные в моче.10.	Средняя суточная масса кала на протяжении 4 дней более 225 г.11.	Выявление патологии при биопсии двенадцатиперстной кишки.12.	Выявление патологии при ректосигмоскопии.* Органическая причина диареи высоковероятна, если присутствуют хотя бы 3 критерияКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗДиагностический алгоритм при хронической диарее представлен в табли¬
це 81.9. Следует сказать, что, как правило, при выяснении причины хрониче¬
ской диареи обычно приходится проводить больше диагностических исследо¬
ваний, чем при выяснении причины запора.Особенности анамнеза. Важной особенностью диагностики и правильного
установления диагноза является тщательное изучение анамнеза (таблица 81.10).Особенности стула. Обильные и водянистые каловые массы могут ука¬
зывать на патологию кишечной секреции, вызванную бактериальными токси¬
нами, приемом слабительных или полипептидсекретирующими опухолями.
Обильные пенистые, водянистые или жирные испражнения, а также слишком
светлые и зловонные, скорее всего вызваны нарушениями всасывания. При за¬
болеваниях поджелудочной железы в стуле присутствует свободный жир. Для
заболеваний толстого кишечника более характерны скудные, частые испраж¬
нения. Твердые каловые массы, а также напоминающие овечий кал, обычно
характерны для СРК. Наличие крови или окрашенной кровью слизи обычно
предполагает воспалительное или инфекционное заболевание, а также ново¬
образование. Появление в стуле гноя и слизи указывает на воспалительный
процесс в кишечнике, хотя иногда частое и императивное выделение слизи
из ануса встречается при гинекологических тазовых воспалительных процес¬
сах. Выделение необычно большого количества слизи, особенно в сочетании
с твердым стулом, характерно для ворсинчатой аденомы прямой кишки.Выяснение факторов, предшествующих началу диареи. Часто встреча¬
ется хроническая диарея, начавшаяся после перенесенного острого гастро¬
энтерита. В таких случаях важно исключить лямблиоз и инфицирование
636 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинымикроорганизмами типа Campylobacter и Yersinia, которые могут продолжать¬
ся много недель, а также провести анализ на лактазную недостаточность, ко¬
торая нередко возникает после перенесенного гастроэнтерита. Хроническая
диарея, начавшаяся сразу после возвращения из тропических стран, бывает
связана с амебиазом или глистной инвазией.Таблица 81.9. Диагностический алгоритм при хронической диарее1.	Базисные исследования (исследования первой линии):•	Анамнез (оценка начала диареи, особенностей дефекации, диеты,
приема лекарств, семейного анамнеза и т.д.)•	Общее физикальное обследование (пальпация живота, обследование
перианальной области)•	Пальцевое исследование прямой кишки•	Ректоскопия (выявление трещин, геморроя, других изменений)•	Лабораторное исследование кала и его визуальное изучение
(количество, форма, другие патологические знаки)•	Культуральное исследование кала•	Рутинная лабораторная диагностика•	Гинекологическое обследование•	УЗИ органов брюшной полости•	Ирригоскопия•	Сигмо-колоноскопия2.	Исследования второй линии:•	Расширенный анализ (биохимический, иммуноферментный) кала•	Определение тиреоидных гормонов•	Определение бактериальной контаминации аспиратов тонкой кишки•	Определение антиглиадиновых и антитрансглютаминазных антител,
фекальной зластазы-1•	Водородные дыхательные тесты на непереносимость углеводов,
избыточный бактериальный рост•	ЭГДС с биопсией желудка и слизистой залуковичного отдела две¬
надцатиперстной кишки (на предмет целиакии)•	Пассаж бария по тонкой кишке•	Видеокапсульная эндоскопия•	Тесты на пищевую непереносимостьВыяснение особенностей дефекации. Понос, чередующийся с периодами
запора, чаще всего является следствием СРК. Для карциноидного синдрома
характерно сочетание перемежающейся диареи с приливами крови к лицу.
Водянистый стул, не прекращающийся даже при голодании, свидетельствует
о нарушении секреторной функции кишечника вследствие приема слабитель¬
Глава 81. Хроническая диарея637ных и наличия токсигенных бактерий или присутствии полипептидсекрети-
рующей опухоли. Наоборот, если понос прекращается, когда больной голода¬
ет, диарею следует отнести за счет нарушений всасывания. Ночная диарея не
характерна для СРК, но нередко отмечается у лиц с целиакией и часто может
сопровождать частичное недержание стула у больных с неврологической па¬
тологией, в частности, с диабетической нейропатией.Таблица 81.10. Особенности анамнеза при хронической диарее•	Выяснение особенностей стула (количество; периодичность; наличие в
стуле слизи, гноя, крови, жира, паразитов)•	Выяснение факторов, предшествующих началу диареи•	Выяснение особенностей дефекации•	Выяснение особенностей диеты•	Выяснение приема медикаментов•	Анамнез существующих или перенесенных заболеваний (хронический
панкреатит, холестаз, перенесенные острые кишечные инфекции, дан¬
ные об операциях на органах желудочно-кишечного тракта, радиацион¬
ная терапия в анамнезе)•	Семейный анамнез.(целиакия, болезнь Крона, муковисцидоз, лактазная
недостаточность)Выяснение приема медикаментов. Очень многие лекарства могут вызвать
диарею (некоторые из них были перечислены в таблице 81.1). Прежде чем при¬
ступить к лабораторному и инструментальному исследованию, всегда необхо¬
димо взвесить возможность связи диареи с приемом медикаментов, даже если
больной не принимает лекарств, известных своим слабительным действием.На первом месте среди лекарств, вызывающих диарею, стоят антибиоти¬
ки. Под воздействием антибиотиков диарея может возникнуть в результате
■тонизации спорообразующих бактерий Clostridium dificile, что ведет к раз¬
витию псевдомембранозного колита (ПМК). Clostridium dificile колонизиру¬
ют кишечник в тех случаях, когда под воздействием антибиотиков угнетена
нормальная микрофлора. Она продуцирует 2 токсина - энтероксин (токсин А)
и цитотоксин (токсин В), которые и обусловливают развитие ПМК. К анти¬
биотикам, наиболее часто вызывающим развитие ПМК, относят цефалоспо-
рины, амоксициллин и клиндамицин. Реже к развитию ПМК приводят другие
пенициллины, эритромицин и другие макролиды. Поставить диагноз ПМК не
составляет труда. Для этого необходимо обнаружение типичных псевдомем¬
бранозных бляшек при ФКС и наличие токсина Clostridium dificile в фекалиях
больных. При этом считается, что эндоскопическая диагностика менее инфор¬
мативна, чем бактериологическая.
538 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВыяснение особенностей диеты. Всегда следует собирать подробную ин¬
формацию о характере диеты пациента. Пристрастие к пиву или кофе, чрез¬
мерное употребление фруктов, острой пищи, пряных соусов, молока, овощей
или грубой пищи может само по себе вызывать или усугублять диарею, вы¬
званную другими причинами. Нередко причиной диареи может быть пище¬
вая непереносимость. Этот термин используется для описания неиммуно-
зависимых побочных реакций на нетоксическую пищу, которые могут быть
ферментными, фармакологическими или неуточненными. Проведенные пси¬
хоневрологические и нейромолекулярные исследования показали, что в пато¬
генезе побочных реакций на пищу участвуют и психологические, и нейромо¬
лекулярные механизмы. Согласно анкетированным опросам населения, около
45 % в общей популяции сообщают о симптомах, связанных с непереносимо¬
стью определенных ингредиентов пищи.Семейный анамнез. Среди родственников больного может отмечаться по¬
вышенная заболеваемость лактазной недостаточностью, болезнью Крона,
язвенным колитом, целиакией. Отчетливый наследственный характер носят
реже встречающиеся наследственные панкреатиты, медуллярный рак щито¬
видной железы, множественный эндокринный аденоматоз.Анамнез существующих или перенесенных заболеваний. Очень важно со¬
бирать данные о перенесенных брюшнополостных операциях. Упорная диа¬
рея может быть следствием ваготомии, холецистэктомии, резекции желудка
или кишечника, еюноилеостомии. Облучение живота по поводу гинекологи¬
ческих опухолей также может вызвать интенсивную диарею, которая может
продолжаться месяцами и даже годами.Физикальное обследование. Кроме выяснения особенностей анамнеза,
постановку диагноза нередко облегчает тщательное физикальное исследова¬
ние. Так, наличие пальпируемого образования может указывать на опухоль,
болезнь Крона или дивертикулярный абсцесс. При метастазирующем коло¬
ректальном раке или злокачественном карциноиде может пальпироваться уве¬
личенная бугристая печень. Тщательное ректальное исследование позволяет
обнаружить сниженный тонус анального сфинктера, закупорку прямой киш¬
ки опухолью или калом, вызывающую ложный понос. Перианальные свищи
или трещины у больного с диареей дают основание заподозрить болезнь Кро¬
на. Кроме того, определенные клинические синдромы могут оказать помощь
в постановке диагноза (таблица 81.11).В большинстве случаев для поиска причин диареи вполне достаточно дан¬
ных анамнеза, объективного осмотра больного, лабораторных данных и дан¬
ных рутинных инструментальных исследований - УЗИ, ЭГДС, ирригоскопии
и сигмо-колоноекопии.Однако, если причину диареи при использовании этих методов установить
не удается, рекомендуется проводить не только обычное микроскопическое,
культуральное (выявление сальмонелл, шигелл, кампилобактерий, иерсиний)
Глава 81. Хроническая диарея639и токсикологическое (определение токсина Clostridium difficile) исследование
кала, но и расширенный (биохимический, иммуноферментный) анализ кала,
собираемого на протяжении трех суток. При этом обязательно подсчитыва¬
ется суточная масса кала, определяется содержание электролитов, фекальной
эластазы-1 и жира, вычисляется осмолярность кала. При исследовании кала
на содержание электролитов и осмолярность следует консультироваться со
специалистом биохимической лаборатории. Исследовать нужно только жид¬
кий стул. Питание при этом остается обычным. Если масса стула превышает
200 г в сутки, рекомендуется перейти исключительно на парентеральное внут¬
ривенное введение жидкости в течение 48-72 часов и продолжать контроли¬
ровать количества стула.Таблица 81.11. Клинические синдромы, которые необходимо
учитывать при хронической диарееСиндромВозможная патологияЛихорадкаБолезнь Крона, НЯК, лимфома, амебиаз,
псевдомембранозный колит, болезнь УипплаТахикардия, потливостьСРК, тиреотоксикозПостуральная гипотензия
Уменьшение массы тела
АнемияВодно-солевые расстройства (секреторная диарея),
диабетическая диарея, аддисонова болезнь, нарушения
всасывания, хронический панкреатит, злокачественные
опухолиПальцы типа
«барабанные палочки»Воспалительные заболевания кишечника, болезнь
УипплаЖелтухаВоспалительные заболевания кишечника
(склерозирующий холангит), опухолиГипо-, гиперпигментация
кожиАддисонова болезнь, целиакия, сахарный диабет,
болезнь Уиппла, амилоидозАртрит, протеинурияАмилоидозГиперемия лицаЗлокачественный карциноидный синдромУвеличение
лимфатических узловЛимфома, болезнь УипплаНейропатияСахарный диабет, амилоидоз, болезнь УипплаСклеродермияСиндром избыточного бактериального ростаВ тех случаях, когда pH кала ниже 6, имеется осмотический подъем (фак¬
тическая измеренная осмолярность стула превышает 350 мОсм/л или на
20 % или 50 мОсм превышает расчетную осмолярность, полученную путем
определения суммы осмолярности электролитов), предполагается осмоти¬
ческая диарея вследствие мальабсорбции углеводов (чаще всего - лактазная
640 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинынедостаточность) или передозировки слабительных (лактулозы или магний¬
содержащих препаратов) или мочегонных средств. Исследуемые параметры
и образец патологического результата при диарее приведены в таблице 81.12.Таблица 81.12. Характерные данные анализа суточного кала
на протяжении 72 часов при диарееДень 1День 2День 3Масса кала, г/сутки315387338КонсистенцияМягко-жидкийЖидкийМягко-жидкийНатрий, ммоль/кг161419Калий, ммоль/кг119108123Осмолярность, мОсм/кг310364327Фекальная эластаза-1,м кг/г/суткиБолее 200Более 200Более 200Жир (г в общей массе)9,512,17,8Из представленной таблицы 81.12 видно, что в данном анализе масса кала
выше нормы (норма для развитых стран - менее 250 г/сутки), имеет место стеа-
торея (в норме - менее 21 г жира за 72 часа); признаков дисфункции поджелудоч¬
ной железы нет (фекальная эластаза в норме более 200 мкг/г кала/сутки); анализ
осмолярности кала дает разницу в более чем 50 ммоль/кг между наблюдаемым
значением и рассчитанным по двойной сумме концентраций электролитов.В нашей стране такой 72-часовой анализ кала не проводится ни в одной
клинике. Но справедливости ради следует сказать, что он очень непопулярен
среди врачей и лаборантов и в развитых странах. Несмотря на это, во всех
ведущих гастроэнтерологических клиниках он применяется, поскольку позво¬
ляет выявлять редкие причины мальабсорбции и диареи.Следует помнить о том, что диарея может быть следствием злоупотребления
слабительными, которое некоторые пациенты, особенно женщины, тщательно
скрывают. В таких случаях рекомендуется определять pH кала и мочи, концен¬
трацию в кале магния, фосфатов и сульфатов, уровень электролитов в крови,
а также следы слабительных в кале (добавление гидроокиси натрия вызывает
покраснение кала при наличии следов фенолфталеина) и моче (дериваты сенны).Схематически диагностические подходы при хронической диарее пред¬
ставлены на рисунке 81.2.Диагностический поиск при нарушениях переваривания и всасыва¬
ния. Нарушение переваривания (мальдигестия) - это нарушение процес¬
сов превращения пищевых продуктов (углеводов, белков, жиров) в абсорби¬
руемые продукты расщепления (моно-, ди- и олигосахариды; аминокислоты,
олигопептиды, жирные кислоты, моноглицериды). Мальабсорбция - это на¬
рушение всасывания слизистой оболочкой и нарушение транспорта адекват¬
Глава 81. Хроническая диарея641но переваренных пищевых продуктов, включая витамины и микроэлементы.
Следует сказать, что процессы переваривания и всасывания настолько слож¬
ны и связаны между собой, что используется и третий термин - мальассими-
ляция, который предложен для отражения этой ситуации. Несмотря на то, что
каждый термин отражает различные аспекты патофизиологии, термин «маль-
абсорбция» до сих пор широко употребляется как наиболее общий термин для
определения всех проблем переваривания и всасывания.Диагноз не установлен на основании анамнеза, физикального
обследования, анализа и посева капа, ирригоскопии, сигмо-колоноскопииИзмерение объема кала и содержания в нем жираВыраженная
стеаторея (10 г/сут)ЭГДС с биопсией
эалуковичного отдела
12-перстной кишки
(см. таб. 81.14),
пассаж по тонкой
кишке, водородные
дыхательные тесты,
видеокапсульная
эндоскопия, пробное
лечениеУмеренная стеаторея или ее отсутствиеОбъем стула?Малый1X1Кол он оскопи я
с биопсией для
исключения
м и кро ско п ич еских
колитовГастрин- или ВИП-
секретирующие
опухоли, скрытый
прием: слабительныхСРК, недержание
калаРис. 81.2. Диагностический алгоритм при хронической диарееВ том случае, если анамнез, данные клинического обследования, обычные ла¬
бораторные исследования позволяют предположить наличие у пациента мальаб-
сорбции, то необходимо исследовать стул на наличие видимой стеатореи, которую
можно заметить макроскопически, а также получить дополнительную информа¬
цию, относящуюся к объему фекальных масс, наличию в них паразитов и др.С практической точки зрения главной целью проведения диагностических
мероприятий является выявление заболевания и его степени, а также причин
его возникновения, не менее важной задачей является поиск доказательств на¬
личия мальабсорбции per se.В случаях тяжелого течения заболевания типичными симптомами являются
диарея и потеря веса. Однако при легком течении или варианте течения мальаб¬
сорбции с бедной симптоматикой ее довольно сложно диагностировать. Поэтому
крайне важно внимательно отнестись к жалобам пациента на частоту стула и его
642 Раздел 9. Дифференциальный диаі ho j и ведение больных в клинике внутренней медициныконсистенцию, абдоминальный дискомфорт, необъяснимую потерю веса, сниже¬
ние мышечной силы, необъяснимые поражения кожных покровов, боли в костях.Суммарная связь между клиническими признаками, симптомами и лабо¬
раторными находками при мальабсорбции представлена в таблице 81.13.Таблица 81.13. Клинические и лабораторные проявления
мальабсорбцииПризнаки и симптомыЛабораторные находкиПищевые вещества,
усвоение которых затруд¬
нено при мальабсорбцииДиареявес кала|
калий сыворотки].вода электролитыСтеатореяжир в кале|
сывороточный холестерол j.пищевые жиры
желчные кислотыПотеря весажир в кале t
химотрипсин или эластаза
кала], тест на ксилозу].жир, углеводы, белкиАнемияжелезо сыворотки!
гипохромия, микроцитемияжелезоПернициозная анемия,
глосситгиперхромия, появление
мегалобластов; нарушения
шиллинг-теставитамин В|2
фолиевая кислотаБоли в конечностях,
патологические
переломыостеопороз, остеомаляция,
кальций],
щелочные фосфаты|
данные R-графиикалий, кальций, магний
витамин D, белок,
аминокислотыКровотечения, легковоз-
никающие синяки, пете-
хиадьные геморрагиипротромбиновое время|витамин К, витамин СОтеки (потеря
интестинального белка)общий белок],
сывороточный альбумин].,
клиренс а,-антитрипсина!белок1Вздутие живота, газыданные R-сконии животауглеводыНепереносимостьлактозылактаза слизистой
кишечника]1лактоза ,
1Периферическаянейропатиячувствительность].витамины В,у В,, В,і • О • 11Гиперкератоз, паракера¬
тоз, акродерматитсодержание в сыворотке
ретинола и цинка].витамин А, цинкНочная слепотаретинол сыворотки]витамин А
Глава 81. Хроническая диарея643До широкого внедрения в клиническую практику современной эндо¬
скопической техники и методов визуализации органов брюшной полости
(ультразвук, эндосонография, рентгеновская компьютерная томография,
магнитно-резонансная томография и др.), функциональное исследование пе¬
реваривающей активности желудочного сока, желчи и панкреатической секре¬
ции, а также всасывающей активности различных пищевых продуктов слизи¬
стой кишечника играли существенную роль в распознавании мальабсорбции.
В настоящее время ситуация изменилась, и сегодня для практических целей
проводить многочисленные тесты у каждого пациента с подозрением на воз¬
можное наличие мальабсорбции не рекомендуется. Болес оптимальным счи¬
тается такой подход к диагностике, когда усилия клинициста направляются на
установление патологии, приводящей к нарушению всасывания, а не на дока¬
зательство наличия или исключение «синдрома мальабсорбции».Приведенный ниже диагностический алгоритм при мальабсорбции
(рис. 81.3), рекомендуемый Всемирной организацией гастроэнтерологии,
основан на практическом опыте, совокупности патофизиологических концеп¬
ций, результатах современных функциональных тестов и морфологических
исследованиях.В случаях необходимости для уточнения заболевания тонкого кишечни¬
ка можно провести тест на избыточный бактериальный рост, тест клиренса
а,-антитрипсина (потеря интестинального белка), рентгенологическое иссле¬
дование тонкого кишечника (фистула, дивертикул, слепые петли, укорочение
кишечника, др.), видеокапсульную эндоскопию, ангиографию кишечных или
брыжеечных артерий (ишемическое повреждение кишечника).Количественное определение экскреции фекального жира в основном при¬
меняется в качестве основного теста для выявления нарушения ассимиляции
пищевых веществ. Этот тест, однако, не используется в большинстве лечеб¬
ных учреждений и клинических лабораторий вследствие наличия определен¬
ных технических трудностей, заключающихся в необходимости 3-дневного
полного сбора каловых масс, а также необходимости употребления обследуе¬
мым диеты с высоким содержанием жира в течение 5-6 дней. В наши дни этот
тест нс является необходимым для уточнения диагноза заболевания подже¬
лудочной железы и тонкого кишечника, и даже при распознавании сложных,
комплексных заболеваний ситуация может быть разрешена путем использо¬
вания других диагностических подходов. В последнее время для клинических
исследований предложен новый метод короткофокусной инфракрасной спек¬
трометрии, который позволяет быстро и точно определить содержание жира
в кале, которое очень хорошо коррелирует с его истинным значением. Кислот¬
ный стеатокритный метод можно рассматривать в качестве другого употреби-
мого теста для проведения скрининга и мониторинга у больных со стеатореей.При подозрении на наличие у больного целиакии в настоящее время
рекомендуется проводить определение антител к эндомизиуму, тканевой
644 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинытрансглютаминазе или глиадину в дополнение к биопсии слизистой двенадца¬
типерстной кишки.Рис. 81.3. Диагностический алгоритм при мальабсорбцииВодородные дыхательные тесты (лактоза, фруктоза, глюкоза) являются
вполне адекватными для диагностики и в настоящее время широко исполь¬
зуются для определения мальабсорбции углеводов в тонком кишечнике. Ме¬
тодики проведения этих тестов для диагностики мальабсорбции лактозы или
фруктозы, избыточного бактериального роста (глюкоза) в настоящее время
хорошо отработаны.Исследование кала особенно помогает в выявлении паразитов, бактерий
или примеси крови; положительная проба на наличие крови может явиться
Глава 81. Хроническая диарея645непрямым указанием на возможное наличие воспалительного или неопласти¬
ческого процесса в желудочно-кишечном тракте.В случаях подозрения на наличие патологического процесса в тонком ки¬
шечнике гастродуоденоскопия является адекватным методом исследования
проксимальной его части, а колоноскопия - его дистального отдела. Если при
этом из указанных отделов тонкого кишечника берется биопсия, то морфоло¬
гические исследования могут помочь в обосновании диагноза (таблица 81.14).Таблица 81.14. Диагностическое значение биопсии тонкого кишечникаПодтверждение или доказательство наличия:•	Целиакия•	Тропический спру•	Коллагенозный спру•	Болезнь Уиппла•	Паразиты (например, лямблии)•	Эозинофильный энтерит•	Первичная интестинальная лимфома•	Первичная интестинальная лимфангиоэктазия•	Синдром иммунной недостаточности•	А-Ь-липопротеинемия•	Другие признакиБиопсии, произведенной с помощью эндоскопических щипцов, обычно
достаточно для вынесения морфологического заключения, поэтому использо¬
вание вакуумной биопсии (единичной или множественной) без эндоскопиче¬
ского контроля в настоящее время не считается необходимым.При исследовании тонкого кишечника большой объем сведений может быть
получен при рентгенологическом исследовании. Информативным также являет¬
ся метод энтероклизиса, с помощью которого возможно выявить воспалитель¬
ные или неопластические морфологические изменения в тех областях тонкого
кишечника, которые обычно остаются недоступными для исследования при
проведении дуоденоскопии или колоноекоиии. Важной находкой при прове¬
дении рентгенологического исследования может стать дивертикул кишечника,
приводящий к появлению синдрома усиленного бактериального роста.В настоящее время все более доступным становится наиболее информа¬
тивный метод исследования тонкого кишечника - видеокаисульная эндоско¬
пия. Как известно, недостаточность экзокринной функции поджелудочной
железы также является одной из основных причин мальабсорбции. В прак¬
тических целях для неинвазивного и непрямого выявления экскреторной не¬
достаточности поджелудочной железы исследование можно начать с коли¬
чественного определения фекальной эластазы. Кроме того, существует ряд
646 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныдополнительных неинвазивных тестов, которые заслуживают внимания, та¬
ких как РАВА-тест или панкреолауриловый тест. Теоретически применение
этих тестов хорошо обосновано, хотя их использование ограничено у боль¬
ных с незначительным снижением функции поджелудочной железы. У ряда
больных информативными являются так называемые интубационные мето¬
ды исследования экзокринной функции поджелудочной железы, при которых
назодуоденальный зонд помещается в просвет кишечника и одновременно
стимулируется поджелудочная секреция (с использованием секретина или
панкреозимина). Этот метод рассматривается в качестве золотого стандарта
диагностики, обладающего высокой чувствительностью и специфичностью
для определения состояния экзокринной секреции поджелудочной железы.
Однако это исследование чаще проводится в исследовательских научных цен¬
трах, чем в клиниках. Таким образом, подобно количественному определе¬
нию экскреции фекального жира, определение секретина и панкреозимина не
имеет широкого применения в клинических госпиталях. С клинической точки
зрения в большинстве случаев оба этих теста не являются необходимыми.ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ ДИАРЕИБезусловно, лечение диареи должно быть по возможности этиологиче¬
ским (таблица 81.15). При бактериальной диарее препаратами выбора явля¬
ются фторхинолоны (ципрофлоксацин, норфлоксацин), при амебиазе - метро¬
нидазол, при гельминтозах - соответствующие антигельминтные препараты.
В тех случаях, если массы фекалий превышают 500 мл в сутки, возникает не¬
обходимость в возмещении жидкости и солей, то есть регидратация глюкозо¬
солевыми растворами. Во всех случаях затяжной бактериальной диареи тре¬
буется лечение антибиотиками в зависимости от чувствительности к ним
выделенных в культуре патогенных микроорганизмов. Наоборот, при подо¬
зрении на антибиотико-ассоциированную диарею, антибиотики противопо¬
казаны. При псевдомембранозном колите, вызванном Clostridium difficile,
препаратами выбора являются метронидазол и ванкомицин перорально. При
воспалительной экссудативной диарее проводится соответствующее противо¬
воспалительное лечение препаратами 5-аминосалициловой кислоты, корти¬
костероидами. При секреторной диарее вследствие эндокринной патологии
эффективен соматостатин. При целиакии основой лечения является пожиз¬
ненная аглютеновая диета.Практически всегда наряду с этиопатогенетической терапией проводится
и симптоматическое лечение.Опиаты применяли на протяжении нескольких столетий для терапии лю¬
бых форм диареи, однако сегодня их используют в качестве средства симпто¬
матического лечения хронической секреторной диареи. Чаще других исполь¬
зуют лоперамид, кодеин или дифеноксилат с атропином. Лоперамид вызывает
меньшее привыкание и седативный эффект в высоких дозах по сравнению
Глава 81. Хроническая диарея647с кодеином, в связи с чем его рассматривают как один из основных современ¬
ных антидиарейных агентов. Он также повышает давление в анальном сфинк¬
тере, что может быть полезным у больных с недержанием кала.Таблица 81.15. Лечение хронической диареиЭтиологическое и патогенетическое лечение:•	Бактериальная диарея - антибиотики (фторхинолоны либо
в зависимости от чувствительности)•	Амебиаз - метронидазол•	Гельминтозы - антигельминтная терапия•	Псевдомембранозный колит - ванкомицин, метронидазол•	Целиакия - пожизненная аглютеновая диета•	Воспалительные заболевания кишечника - 5-АСА, глюкокортикоиды,
цитостатики, инфликсимаб•	Болезнь Уиппла - тетрациклин (доксациклин), цефтриаксон,
ко-тримоксазол•	Лимфома тонкой кишки - полихимиотерапия, эрадикация Н. pylori•	Эндокринные опухоли ЖКТ - октреотид•	Хронический панкреатит - заместительная ферментная терапия•	СРК - лечение в зависимости от субтипа (слабительные,
антидиарейные, спазмолитики, антидепрессанты и т.д.)Симптоматическое лечение:•	Опиаты•	Лоперамид•	Адсорбирующие агенты (препараты висмута, диосмектит)•	Препараты из семян подорожника•	ПробиотикиАдсорбирующие агенты (препараты висмута и диосмектит) также снижа¬
ют продолжительность и тяжесть диареи. Субсалицилат висмута проявляет не
только адсорбирующую, но и антибактериальную активность, с чем связана его
эффективность при диарее путешественников. Что касается диосмектита, то он
связывает вирусы, бактерии и бактериальные токсины, создавая предпосылки для
уменьшения воспаления в слизистой кишечника. Взаимодействуя с гликопротеи¬
нами, диосмектит повышает сопротивляемость барьера «слизь - иммуноглобулин
А» и, улучшая его качество, защищает слизистую от действия микроорганизмов
и желчных солей. Сегодня диосмектит может применяться для лечения любого
типа диареи в качестве стартовой терапии.Препараты из семян подорожника (Plantago ovata, Psillium) чаще
используются в широкой клинической практике для лечения запоров, но
648 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныблагодаря выраженной водосвязывающей способности они могут быть по¬
лезны и при диарее. Масса фекалий в этом случае не уменьшается, но уплот¬
нение фекалий и устранение жидкой консистенции облегчает переносимость
диареи. Это особенно важно при воспалительном ее варианте с частым сту¬
лом небольшого объема. За счет полного опорожнения ампулы прямой кишки
заметно снижаются ложные императивные позывы на дефекацию и частота
стула. Как и крахмал, входящие в состав псиллиума гемицеллюлозы расщеп¬
ляются анаэробной кишечной микрофлорой до короткоцепочных жирных кис¬
лот, что важно для лечения хронической диареи.Пробиотики. Во многих странах Европы и США широко применяются
препараты лиофилизированных лактобацилл и Е. coli, хотя их эффективность
в лечении диареи не подтверждена контролируемыми испытаниями. В от¬
личие от них, Saccharomyces boulardi стимулируют абсорбцию натрия in vitro
и в нескольких контролируемых исследованиях показали эффективность в пре¬
до і кращении антибиотико-ассоциированной диареи и диареи путешественников.
ГЛАВА 82.
ЖЕЛТУХАЖелтуха - симптомокомплекс, указывающий на нарушение в обмене
или выделении желчных пигментов с окрашиванием слизистых и кожи
в желтый цвет за счет накопления в них билирубина. Является наиболее
ярким проявлением заболеваний печени.От истинной желтухи следует отличать ложную, с нормальным уровнем
билирубина крови, иногда наблюдающуюся при употреблении с пищей боль¬
шого количества моркови или тыквы (избыток каротина), при почечной недо¬
статочности, употреблении внутрь акрихина, Желтушность на ограниченных
участках кожи наблюдается при ксантомах, отложении жира на конъюнктиве
в углу глаза (не сопровождается иктеричностью склер).Состояния, при которых возникает желтуха, можно разделить на 3 боль¬
шие категории; 1) изолированное расстройство метаболизма билирубина (над-
печеночная, или гемолитическая желтуха); 2) заболевания печени (печеночная
желтуха) и 3) закупорка печеночных протоков (механическая, или обструктив¬
ная /холестатическая желтуха). При надпеченочной желтухе повышен уровень
неконъюгированного (непрямого, свободного) билирубина. При печеночной
желтухе обычно имеется повышение и непрямого (свободного), и прямого
(связанного) билирубина. При обструктивной (механической) желтухе преи¬
мущественно повышен прямой (конъюгированный) билирубин.В норме около 95% билирубина конъюгируется. Если конъюгируется
меньше, то имеется знзимопатия или транспортный дефект (надпеченочная
желтуха). Для понимания природы желтух следует хорошо знать основы ме¬
таболизма билирубина (рис. 82.1).ОБМЕН БИЛИРУБИНАИсточником образования билирубина является гемоглобин - 80% и другие
гемопротеины (в том числе миоглобин, тканевые цитохромы) - 20 %. При раз¬
рушении гема под воздействием микросомалыюго фермента гемоксигеназы
из гемоглобина образуется биливердин, который под влиянием биливердин-
редуктазы становится билирубином. До поступления в печень билирубин не
связан с глюкуроновой кислотой, поэтому называется неконъюгированным,
Неконъюгированный билирубин транспортируется кровью при помощи связи
с альбумином, поскольку является нерастворимым.Непрямой билирубин нерастворим в воде, и для того, чтобы иметь воз¬
можность выделяться клетками печени в желчь, он должен превратиться
в водорастворимые производные. При поступлении неконъюгированного
(непрямого) билирубина в печень он связывается с цитозольными белками
и подвергается глюкуронизации, катализируемой микросомальной
650 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныУДФ-глюкуронилтрансферазой. Результатом является образование водораство¬
римых моно- и диглюкуронидов билирубина (соответственно, 15% и 85%),
которые дают прямую реакцию Ван-ден-Берга. Билирубинглюкурониды являют¬
ся водорастворимыми соединениями, что облегчает их экскрецию с желчью.Образовавшийся прямой билирубин и незначительное количество не-
конъюгированного билирубина попадают с желчью в полость кишечника, где
конъюгаты распадаются, а образовавшийся непрямой билирубин метаболизи-
руется бактериальной флорой. Бесцветные метаболиты мезобилиноген и стер-
кобилиноген под воздействием кислорода воздуха окисляются до образования
желто-коричневых пигментов мезобилина и стеркобилина, окрашивающих
стул соответствующим образом. Часть уробилиногена всасывается в толстом
кишечнике и с током крови попадает в почки (уробилиноген). Выведение
с мочой уробилиногена, окисляемого кислородом воздуха до уробилина, не
превышает в норме 4 мг в сутки.ЭритроцитыСЕЛЕЗЕНКАБилирубин (300 мг/день)гБилирубин /альбумин
неконъюгированныйПЛАЗМАНеконъюгированныйV	КонъюгирсйБИЛИАРНЫЙТРАКТПЕЧЕНЬКИШЕЧНИКУробилиногенФекальныйстеркобилиногенРис. 82.1. Обмен билирубина
Глава 82. Желтуха651Соотношение конъюгированного и неконъюгированного билирубина
в плазме крови составляет 1:3. Общее содержание билирубина в плазме здо¬
рового человека находится в интервале от 8,55 до 20,52 мкмоль/л.Нарушения обмена билирубина могут происходить в связи с любым из
четырех механизмов: 1) чрезмерно повышенным образованием билирубина;
2) сниженным поглощением билирубина печенью; 3) сниженным связывани¬
ем в печени; 4) уменьшением поступления билирубина в желчь (обусловлен¬
ным как внутрипеченочными, так и внепеченочными факторами).ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ЖЕЛТУХ И ГИПЕРБИЛИРУБИНЕМИЙВ основе желтухи лежит гипербилирубинемия (видимая желтуш-
ность кожи обычно появляется при повышении уровня билирубина свыше
35 мкмоль/л), которая может быть неконъюгированной и конъюгированной.
В тех случаях, когда имеется повышение уровня билирубина без существен¬
ного изменения других биохимических печеночных тестов, следует пользо¬
ваться термином «гипербилирубинемия».Неконъюгированная гипербилирубинемия - состояния, при которых
в крови более 85 % от общего билирубина составляет неконъюгированный
(т.е. непрямой). Возникает при следующих состояниях:1)	гиперпродукция билирубина;2)	нарушения захвата билирубина печенью;3)	нарушения в системе транспорта (при этом отсутствует билирубинемия).Характерными лабораторными и клиническими признаками являются по¬
вышение уровня ретикулоцитов, анемия, снижение осмотической резистент¬
ности эритроцитов, наличие уробилиногена, положительная реакция Кумб¬
са, увеличение селезенки, лимонно-желтый цвет кожи, обычный или темный
цвет кала.Конъюгированная гипербилирубинемия - состояния, при которых
в крови более чем 50 % от общего билирубина составляет конъюгированный
билирубин (т.е. прямой). Конъюгированная гипербилирубинемия встречается
несравненно чаще, чем неконъюгированная. Она возникает при: 1) гепатоцел-
люлярных заболеваниях; 2) внутри- или внепеченочной обструкции (при этом
имеется билирубинурия).Желтуху часто классифицируют исходя из патогенетических механизмов
или патологических процессов, приводящих к повышенным уровням билиру¬
бина. При этом, как уже было сказано, часто используют такие термины, как
«гемолитическая желтуха», «гепатоцеллюлярная (или печеночная) желтуха», и
«обтурационная (холестатическая или механическая) желтуха». Несмотря на
то, что эта классификация и приведенные термины приносят определенную
пользу у любого конкретного больного может быть несколько механизмов
нарушения обмена билирубина или он может страдать более чем одним «ти¬
пом» желтухи одновременно. Например, у больного с циррозом печени может
652 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныне только нарушиться функция клеток печени (гепатоцеллюлярная желтуха),
но и происходить гемолиз. Кроме того, обтурационная желтуха может быть
обусловлена механической обструкцией желчных протоков или функциональ¬
ными факторами, вызывающими нарушение экскреции билирубина печеноч¬
ными клетками в желчь.В таблице 82.1 представлены основные заболевания, сопровождающиеся
желтухой и гипербилирубинемией.Таблица 82.1. Основные причины желтух и гипербилирубинемийI.	Надпеченочная (гемолитическая) желтуха (неконъюгированная
гипербилирубинемия)•	Увеличение образования билирубина: гемолитические анемии, перелива¬
ние крови, серповидноклеточная анемия, талассемия, пароксизмальная
ночная гемоглобинурия, резорбция гематом, неэффективный эритропоэз
(Вр-дефицитная анемия), длительное голодание (<300 кал/сут.), сепсис•	Уменьшение поглощения билирубина гепатоцитами (например, прием
рифампицина)•	Уменьшение конъюгации вследствие энзимопатий (синдром Жильбера,
синдром Криглера - Найяра, физиологическая желтуха новорожденных)II.	Печеночная желтуха (конъюгированная или смешанная гипер¬
билирубинемия): заболевания печени•	Острая или подострая гепатоцеллюлярная дисфункция:п Вирусный гепатит
° Токсины (алкоголь, аманит)° Лекарственные препараты (парацетамол /ацетаминофен, изониа-
зид, метилдопа)° Ишемия (гипотензия, окклюзия сосудов)° Метаболические расстройства (болезнь Вильсона, синдром Рейе)0 Вследствие беременности (острая жировая печень у беременных,
нреэклампсия)•	Хроническая гепатоцеллюлярная дисфункция:0 Вирусные гепатиты° Токсины (этанол, винилхлорид, витамин А)3 Аутоиммунные гепатиты3 Метаболические (гемахроматоз, болезнь Вильсона, дефицит
альфа -антитрипсина)•	Конъюгированная или смешанная гипербилирубинемия вследствие
энзимопатий:° Синдром Дабина - Джонсона
D Синдром Ротора
Глава 82. Желтуха653Продолжение таблицы 82.1ІІІ.Подпеченочная (обструктивная/холестатическая) желтуха (конъю¬
гированная гипербилирубинемия): обструкция желчных протоков•	Внепеченочная:1.	Холсдохолитиаз2.	Заболевания желчных протоков:° Неоплазия (холангиокарцинома)° Воспаление/инфекция (первичный склерозирующий холангит,
холангиопатия при СПИДе, печеночная артериальная
химиотерапия, послеоперационные стриктуры)3.	Внешняя компрессия билиарного трактап Неоплазия (карцинома поджелудочной железы,
метастатическая лимфаденопатия, гепатома)° Хронический панкреатита Увеличение сосудов (аневризма, портальная кавернома)•	Внутри печеночная: патология печени с выраженным холестазом1.	Диффузные инфильтративные нарушения:0 Гранулематозные заболевания (туберкулез, саркоидоз, лим¬
фома, токсичность лекарственных препаратов, гранулематоз
Вегенера)
п Амилоидоз0	Малигнизация2.	Воспаление внутрипеченочных желчных протоков и/или
портальных трактов:п Первичный билиарный цирроз
° Болезнь «трансплантат против хозяина»° Токсичность лекарственных препаратов (хлорпромазин,
эритромицин)3.	Смешанная:Q Доброкачественный рецидивирующий внутрипеченочный
холестаз° Токсичность лекарственных препаратов
° Эстрогены, анаболические стероиды
° Полное парентеральное питание
° Бактериальные инфекцииа Редкие манифестации вирусного или алкогольного гепатита
° Внутрипеченочный холестаз беременных
° Послеоперационный холес тазКЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЖЕЛТУХСиндром желтухи заключается в желтушном окрашивании кожи и сли¬
зистых оболочек, а также ряде других симптомов, связанных с накоплением
654 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныв крови и прочих тканях избытка билирубина, т.е. с гипербилирубинемией.
Общей причиной развития синдрома является нарушение динамического рав¬
новесия между образованием и выведением билирубина. Чаще всего желту¬
ха возникает при заболеваниях гспатобилиарной системы (печени, протоков,
желчного пузыря), а также характерна для ряда болезней, сопровождаемых
массивным гемолизом эритроцитов.Гипербилирубинемия может являться результатом усиленного образова¬
ния билирубина, ослабления процессов захвата билирубина цитозольными
белками печени, нарушения процессов глюкуронизации, а также транспорта
билирубина в гепатоцитах. Кроме того, возможен эффект пониженной экскре¬
ции билирубина благодаря патологии трансмембранного переноса, внутрипе-
ченочного или внепеченочного холестаза. При этом причинами неконъюгиро-
ванной гипербилирубинемии являются первые три (повышенное образование,
нарушенные захват и глюкуронизация билирубина), а остальные вызывают
конъюгированную или смешанную гипербилирубинемию.Надпеченочная (гемолитическая) желтухаНадпеченочные желтухи, для которых характерна неконъюгированная ги¬
пербилирубинемия, возникают вследствие избыточного образования билиру¬
бина, полностью конъюгировать и вывести который печень не в состоянии.
Они развиваются в условиях повышенного образования билирубина, патоло¬
гии захвата его гепатоцитами, а также процессов конъюгации. Повышенное
образование билирубина связывается с усиленным гемолизом различной эти¬
ологии, патологией эритропоэза, которые приводят к значительно большей,
чем в норме, концентрации непрямого билирубина в плазме крови.Надпеченочная желтуха наблюдается при гемолитических анемиях, как
врожденных, так и приобретенных: микросфероцитозе, овалоцитозе, дефи¬
ците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, ссрповидноклеточной анемии, талас¬
семии, аутоиммунном и гстероиммунном гемолизе. Помимо этого, неконъю¬
гированная гипербилирубинемия сопровождает болезни неэффективного
эритропоэза, при которых также происходит гемолиз эритроцитов и их пред¬
шественников (первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритропоэтичсская
уропорфирия, Вр-дефицитная анемия).Значительно реже неконъюгированная гипербилирубинемия возникает в ре¬
зультате обширных инфарктов внутренних органов (чаще легких) или гематом
(крайне редко при аневризмах аорты возникают обильные гематомы, не связан¬
ные с угрозой жизни пациенту). Еще реже может отмечаться гемолиз эритроци¬
тов под воздействием травм, нанесенных им протезами сердечных клапанов,Гипербилирубинемия при надпеченочной желтухе развивается за счет не¬
прямой фракции билирубина, причем особенно высоких цифр содержание
последнего достигает во время гемолитических кризов. Билирубинурии не от¬
мечается, уробилиноген в моче отсутствует или определяется в следовых ко¬
Глава 82. Желтуха655личествах. Однако содержание уробилиновых тел в моче и кале повышено за
счет стеркобилиногена.Неконъюгированная гипербилирубинемия, вызванная гемолизом, сопро¬
вождается обычно спленомегалисй или гепатоспленомегалией. При осмотре
обращают на себя внимание бледность кожных покровов с умеренной исте¬
ричностью, выраженная слабость больных. Диагностическим критерием гемо¬
литических желтух является повышение количества ретикулоцитов в перифе¬
рической крови, а также укорочение продолжительности жизни эритроцитов,
определяемое при проведении исследования с радиоактивным хромом.Внутрисосудистый гемолиз нередко возникает при отравлении гемолитиче¬
скими ядами, есть также форма аутоиммунной гемолитической анемии с внутри-
сосудистым гемолизом. Его особенностями являются гемоглобинурия и гемосиде-
ринурия, вызванные повышением количества свободного гемоглобина в плазме.Такие состояния, как сердечная недостаточность или развитие порто-
кавальных анастомозов, приводят к снижению внутрипеченочного кровотока.
При этом доставка билирубина к гепатоцитам значительно затруднена, резуль¬
татом чего также является развитие умеренной неконъюгированной гиперби-
лирубинемии.Неконъюгированная гипербилирубинемия также лежит в основе так на¬
зываемых энзимопатических падпеченочных желтух, которые обусловлены
наследственной недостаточностью некоторых ферментов, в норме осуществ¬
ляющих захват и конъюгацию, а также выделение билирубина гепатоцитами.
При этом нарушается метаболизм билирубина на уровне гспатоцита, причем
фаза этого нарушения зависит чаще всего от наследственно обусловленного
дефекта одного из участвующих в обмене ферментов (рис. 82.2).Наиболее распространенной среди энзимопатичсских желтух является
синдром Жильбера, передающийся по аутосомно-доминантному типу. Жел¬
туха в таких случаях возникает довольно рано (в детском возрасте), но выра¬
жена умеренно. При этом нарушено проникновение билирубина в гепатоцит,
в плазме отмечается умеренная гипербилирубинемия за счет непрямой фрак¬
ции. У некоторых больных отмечается умеренное снижение активности глюку-
ронилтрансферазы. Цитолиза при синдроме Жильбера нет, поэтому уровень
трансаминаз (АсАТ, АлАТ) всегда нормальный. В связи с этим синдром
Жильбера иногда называют доброкачественной гипербилирубинемией.Полное отсутствие или значительное снижение активности глюкуронил-
трансферазы происходит при синдроме Криглера - Найяра, соответственноI	и II типов. Синдром I типа среди взрослых встречается редко, поскольку его
проявления приводят к смерти еще в раннем детском возрасте. Синдром Кри¬
глера - Найяра II типа наследуется по аутосомно-рецессивному типу, желтуха
проявляется в первые дни жизни новорожденного, но гипербилирубинемия
не столь значительна, как при синдроме I типа (обычно около 250 мкмоль/л)
и поддается терапии фенобарбиталом.
6S6 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике вну тренней медициныВрожденная и семейная гипербилирубинемияЦиркулирующая кровьБилиарные Конъюгированный
субстанции билирубинНеконъюгированный
билирубинХолестазКонъюгированный
(прямой) билирубин
в кровиВ крови повышается
неконъюгированный
(непрямой)
билирубинБилирубин^ Глюкуронил
глюкуронид трансферазаЖелчныйканалецБлокIБлокНеконъюгированный
билирубин
+Глюкуроновая
кислотаДефекты экскреции билирубина(хроническая идиопатическая
желтуха)Синдром Дабина-
Джонсона (неиден-
тифицируемые пиг¬
ментные депозиты)Синдром Ротора
(гистология
печени
нормальная)Дефицит
глюку ронилтрансферазыПреходящая: недостаточная
глкжуронизация в гепатоцитах
вследствие ингибирования
стероидами сыворотки кровиНарушениезахватабилирубинагепатоцитамиПостоянная.
* неполнаяГСиндром Жильбера
[Постгепатитный синдромСиндром Криглера - НайяраГистологияпеченинормальнаяРис. 82,2. Причины и механизмы развития энзимопатических
гипербилирубинемий
Глава 82. Желтуха657Печеночная (гепатоцеллюлярная, паренхиматозная) желтухаВ гастроэнтерологической практике значительно большее значение име¬
ет печеночная желтуха, которая сопровождается конъюгированной или сме¬
шанной гипербилирубинемией и непосредственно связана с заболеваниями
гепатобилиарной системы. В патогенезе глубоких поражений печени играют
роль многие факторы, и особенно нарушение захвата билирубина, снижение
активности его конъюгации, а также нарушение экскреции в желчь, что на¬
блюдается при альтерации гепатоцитов (острые и хронические гепатиты, цир¬
роз печени, острые и хронические интоксикации); внутрипеченочном холе-
стазе (холестаз при беременности, холестатический гепатит, воздействие ряда
лекарств); врожденной патологии транспорта конъюгированного билирубина
(синдром Ротора, Дабина - Джонсона).Характерна конъюгированная или смешанная гипербилирубинемия, про¬
текающая без холестаза и с холестазом.При отсутствии холестаза трактуется как истинная печеночная (гепато¬
целлюлярная) желтуха, которая сопровождает большинство острых и хро¬
нических заболеваний печени. Она наблюдается при инфекционных пораже¬
ниях (вирусный гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз), циррозах
и хронических гепатитах, первичном гепатоцеллюлярном и метастатическом
раке печени. Патогенетические механизмы развития печеночной желтухи свя¬
заны с нарушениями захвата и конъюгации непрямого билирубина по причи¬
не повреждения проницаемости и целостности мембран гепатоцитов. В ре¬
зультате неконъюгированный билирубин попадает в синусоиды, а вслед за
этим - и в плазму крови.Содержание общего билирубина в плазме возрастает в различной сте¬
пени (в зависимости от тяжести поражения), и хотя обычно преобладает
непрямой, может отмечаться и увеличение прямой фракции (более 25¬
30%) за счет диффузии билирубинглюкуронида из желчных капилляров
в кровеносные при значительном повреждении мембран. В моче отмечает¬
ся повышение количества уробилиновых тел и билирубинурия (моча цвета
пива). В кале умеренно снижается содержание стеркобилина, за счет чего
он светлеет, однако изменений его цвета может и не быть. Для гепатоцел-
люлярной желтухи патогномоничным является повышение активно¬
сти АлАТ и АсАТ, изменение других функциональных проб печени,
гипоальбуминемия, удлинение протромбинового времени, снижение
протромбинового индекса.Желтушная окраска кожи и слизистых при заболеваниях печени имеет яр¬
кий шафрановый оттенок. Однако при длительном течении патологического
процесса она может приобретать оттенок зелени за счет образования в коже
метаболита билирубина - биливердина. Могут возникать так называемые пе¬
ченочные знаки, в число которых входят сосудистые звездочки, печеночные
ладони, гинекомастия и пр. (рис. 82.3).
658 Р;шел 9. Дифференциальный диаг not и не нчшк больных и клинике внуїренней медициныСосудистые звездочкиЖелтуха’Печеночный" запахьцы в виде "барабанных палочекСпленомегалияКожный зудГепатомегалияПресакральные Голеней и стоп
	 Отеки	'АсцитЛихорадкаСветлыйкалТемная мочаБрадикардутикулярная атрофияРис. 82.3. Фи шкальные признаки хроническою заболевания печениПечеш, нссіда увеличена, ел'пень увеличения чан,;; ;г. о, тяженій laho
.■кчілішн и j .in i t.ibiun' i и upoitccxa. При хронических чаГниеышиях печени
Глава 82. Желтуха659нередко отмечаются симптомы портальной гипертензии (асцит, варикозно
расширенные вены пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморрои¬
дального сплетения). Могут появляться признаки повышенной кровоточиво¬
сти (геморрагический синдром). Развитие последнего связано с нарушением
белковосинтетической функции печени, которая отвечает за выработку фиб¬
риногена, протромбина, а также большинства факторов свертываемости.Внутрипеченочная холестатическая желтуха. Холестаз, естественное
течение и клинические признаки которого представлены на рис. 82.4, может
быть связан с нарушениями как желчеобразования, так и желчевыдсления.
Патологию желчеобразования, вызванную различными нарушениями в гепа-
тоцитах, относят к внутрипеченочному холестазу, тогда как при различного
рода препятствиях секреции и выведению желчи имеет место внепеченочный
холсстаз (подпеченочная, или механическая желтуха).В патогенезе внутрипеченочнош холестаза играют роль ряд патологических
процессов, таких как нарушение функции синусоидальной и канальцевой мембран,
внутриклеточных органелл гепатоцита. Внутрипеченочный холестаз наблюдается
при острых (острые вирусные и алкогольные гепатиты, лекарственный гепатит, ге-
патоз беременных) и хронических (хронические гепатиты, первичный билиарный
цирроз, склсрозирующий холангит, генерализованная инфекция и др.) (рис. 82.5).
Клинические проявления холестаза связывают с повышением в плазме крови тех
веществ, которые в норме входят в состав желчи (билирубин, соли желчных кислот,
холестерин). Помимо желтушного окрашивания кожи и слизистых оболочек, при
синдроме холестаза отмечается кожный зуд различной степени выраженности, что
зависит or количества в плазме солей желчных кислот. Патогномоничным для
холестаза является высокая активность щелочной фосфатазы и выраженная
гипербилирубинемия при умеренном повышении аминотрансфераз.Желтуха на фоне внутрипеченочного холестаза характерна для лекар¬
ственных и токсических повреждений печени и значительно реже возника¬
ет при се инфекционных поражениях. Наиболее часто возникает при приеме
эстрогенов, анаболических стероидов, аминазина, ряда антибиотиков, обла¬
дающих гепаготоксическими свойствами. Остальные причины возникновения
внутрипеченочного холестаза встречаются значительно реже. Кроме того, хо¬
лестатическая желтуха может развиться при общих бактериальных инфекци¬
ях (сепсисе), альвсококкозе и амилоидозе печени, саркоидозе, муковисцидозе.Этиопатогенетические факторы внутрипеченочного холестаза связаны с
нарушением процессов желчеобразования и секреции ее гепатоцитами в про¬
свет желчных капилляров. При этом отмечается повышение общего билируби¬
на за счет обеих его фракций (прямой и непрямой). Количество метаболитов
билирубина в моче и кале значительно понижено или полностью отсутствует.Холестатическая желтуха сопровождается выраженным кожным зудом, ко¬
торый нередко появляется раньше желтушного окрашивания склер. С течени¬
ем заболевания интенсивность зуда нарастает.
660 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныСинтез щелочной
фосфатазыIгіАбсорбция жиров
(мальнутриция)Абсорбция витамина D,
кальция (остеопороз)Абсорбция витамина К
(удлинение
протромбинового
времени)ЦИРРОЗПеченочнаяэнцефалопатияСосудистые звездочкиКровотечения из варикозно
расширенных вен пищевода
и желудка"Голова медузы"АсцитОбструкция выделения желчиПовреждение
илиобструкция^Ц СекрецияСтеатореяЖелчный рефлюкс и гепатоцеллюлярное повреждение~ рефлюксБилирубин (желтуха)
Кожный зудСинтез протеинов
(мышечная слабость)
Синтез факторов
свертывания (синяки)Портальнаякровьшунтируется
в обход
печениПовышение портального
венозного давлениярефлюксРис, 82.4. Естественное течение и клинические признаки холестазаОтмечается значительное повышение активности ферментов-маркеров холе¬
стаза - щелочной фосфатазы, 5-нуклеотидазы, лейцинаминопептидазы, гамма-
глютамилтранспептидазы. В крови значительно превышается уровень ряда сое¬
динений, секретируемых в норме в желчь: желчных кислот и холестерина.
Глава 82. Желтуха661БеременностьНеобструктивный холестазМногиелекарства✓ ЭстрогеныПероральные
контрацептивы Jч■ Паренте-
4ральное
■" питаниеНарушение за¬
хвата клеточ¬
ной мембранойНарушение
конъюгации
желчных
кислотНарушение
транспорта
желчных
кислот
Нарушение
каналикулярного /
мембранного
транспортаЛекарства, гормональные сдвиги и др. факторы могут нарушать
механизмы транспорта желчных кислот и приводить к развитиюразличныехолестазаРис. 82.5. Причины и механизмы развития внутрипеченочного холестазаРяд заболеваний гепатобилиарной системы, сопровождающихся внутрипе-
ченочным холсстазом, имеет невыясненную этиологию. К ним относятся пер¬
вичные билиарный цирроз и склерозирующий холангит.Первичный билиарный цирроз (рис. 82.6) развивается чаще всего у жен¬
щин в возрасте 40-60 лет. Клиника характеризуется кожным зудом, нарастаю¬
щим постепенно, впоследствии к нему присоединяется желтушное окраши¬
вание склер и кожных покровов. Патоморфологичсская картииа первичного
билиарного цирроза заключается в асептическом гранулематозном процессе
с вовлечением мелких внутрипеченочных желчных протоков и исходом в пол¬
ную облитерацию и последующий цирроз.Первичный склерозирующий холангит нередко встречается у пациентов
с хроническим неспецифическим язвенным колитом. Он встречается чаще
в молодом возрасте, с небольшим преимуществом среди мужчин по сравне¬
нию с женщинами. При склерозирующем холангите развивается фиброзное
воспаление как внутрипеченочных, так и внепеченочных желчных протоков.
У пациентов отмечаются астенический синдром, кожный зуд различной сте¬
пени выраженности и желтуха. Незаменимым методом диагностики склеро-
зирующего холангита является холангиография, которая определяет генерали¬
зованный характер поражения, множественные стриктуры билиарного тракта
и специфичный синмтом «бус».Врожденные энзимопатические печеночные желтухи. Кроме настоящей
печеночной желтухи, при отсутствии холестаза конъюгированная гипербилируби-
немия характерна для таких энзимопатий, как синдромы Ротора и Дабина - Джон¬
сона (рис. 82.2). Эти синдромы наследуются по аугосомно-рецессивному типу
и протекают при умеренном повышении уровня конъюгированного билирубина.
662 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЧаще всего встречается среди
женщин среднего возрастаПовышениеуровнящелочнойфосфатазыГипотиреоз
и тиреоидитыОлЛЛЛлАнтимитохондриальные антитела -
основной маркер заболеванияЖелтухаСтеатореяМальабсорбцияКсантелаэмыДеминерализацияКсантомыГепатомегалияКожный зудРис. 82.6, Клинические признаки первичного билиарного цирроза печениСиндром Дабина - Джонсона возникает в результате нарушения транс¬
порта билирубина из гепатоцита в желчь. При осмотре, помимо желтухи,
определяется умеренно выраженная гепатомегалия, при проведении перо-
ральной холецистографии контрастировать желчный пузырь не удается, от¬
мечается извращенная реакция с бромсульфалеином (спустя 1,5 ч. после его
внутривенного введения отмечается повторное повышение его концентрации
в крови), а также заметное увеличение выделения с мочой копропорфиринов.Синдром Ротора также характеризуется задержкой бромсульфалеина
в печени, однако никаких других функциональных или морфологических из¬
менений в печени не обнаруживается. У больных отмечается астенический
синдром, иногда умеренные диспепсические явления.Подпсченочная (обтурационная, механическая) желтухаВ клинической практике, особенно хирургической, значительно чаще
встречается внепеченочный холестаз, который чаще всего отмечается при
развитии холелитиаза и особенно холедохолитиаза, а также при опухолях
головки поджелудочной железы или фатерова соска, панкреатите, холангио-
карциноме, склерозирующем холангите, стриктурах желчных протоков и др.
(рис. 82.7). В таких случаях желтуху обычно называют механической.
Глава 82. Желтуха663Внепеченочный обструктивный холестазРис. 82.7. Основные причины внепеченочного холестазаРазвитие желтухи вызвано нарушением или полным прекращением выделения
билирубина с желчью через внепеченочные желчные протоки (рис. 82.8). Помимо
этого, нарушается выделение и обмен желчных кислот, при накоплении которых
в крови возникает кожный зуд. Кожный зуд нередко развивается значительно рань¬
ше самой желтухи. В зависимости от того, полной или неполной является обтура-
ция, зуд может быть упорным или носить интермиттирующий характер.Помимо кожного зуда, возникновению желтухи может предшествовать
коликообразная боль в области правого подреберья или верхней половины
живота с иррадиацией в правые подключичную область и лопатку. Нередко
отмечается диспепсический синдром (тошнота, рвота, отрыжка), диарейный
синдром. Если препятствие оттоку желчи находится ниже впадения в общий
желчный проток пузырного протока, обычно удастся пальпировать увеличен¬
ный, гладкий, безболезненный желчный пузырь - симптом Курвуазье.Для новообразований гепатобилиарной и панкреатодуоденальной обла¬
стей, как и для неопластических процессов другой локализации, характерны
умеренная гипертермия (лихорадка неправильного типа), снижение аппе¬
тита, похудание. В дальнейшем к холестазу может присоединиться гнойный
664 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныхолангит, проявления которого значительно утяжеляют состояние больного.
Усиливается лихорадка, возникает потрясающий озноб, функциональное со¬
стояние печени нарушается настолько резко, что приводит к развитию острой
печеночной недостаточности.Полная обструкция	Неполная обструкция	л.		J\	Сдавление Внутрипротоковый Обструкция	Вентильный	Стриктураопухолью извне	рак	камнем и отек	конкрементОбструкция пузырного протока: Обструкция холедоха: Обструкция терминального отдела
водянка желчного пузыря	желтуха	пузырного протока: водянка и желтухаОбструктивная
желтуха
развивается
только если
обструкция
имеет место
в этой областиСимптом Курвуазье: увеличенный желчный пузырь
пальпируется при низкой опухолевой обструкцииРис. 82.8. Механизм и стадии внеиеченочной билиарной обструкции
Глава 82. Желтуха665Подпеченочная желтуха характеризуется высокой гипербилирубинемией
с преобладанием конъюгированного (прямого) билирубина. Активность ще¬
лочной фосфатазы повышается, особенно при неопластических процессах.
При длительно существующей обтурации умеренно повышаются и показа¬
тели активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ), развивается диспротеинемия за
счет нарушения белковосинтетической функции печени. При полной обтура¬
ции желчных протоков кал обесцвечен за счет отсутствия в нем стеркобилина,
дуоденальное содержимое также обесцвечено. При неполной обтурации отме¬
чается периодическое осветление кала. Уробилиновые тела в моче отсутству¬
ют или их содержание значительно снижено, однако моча темная (цвета пива)
за счет выраженной билирубинурии.Как уже было сказано, среди всех причин обтурационной желтухи наибо¬
лее часто отмечаются желчнокаменная болезнь и неопластические процессы
гепатобилиарной системы и панкреатодуоденальной зоны.Холедохолитиаз - одно из проявлений желчнокаменной болезни. При на¬
личии камней в общем желчном или печеночном протоках желтуха появля¬
ется после приступа печеночной колики. Возникает кожный зуд, иктеричная
с зеленоватым оттенком окраска кожи, склер и слизистых оболочек. Моча тем¬
неет, кал обесцвечивается. При обтурации камнем терминальных отделов об¬
щего желчного протока и развитии вторичного холангита наблюдается триада
Шарко: печеночная колика, желтуха и лихорадка. Продолжающая поступать
желчь заполняет проток, его полость увеличивается и камень «всплывает»,
после чего болевой приступ купируется и желтуха проходит (так называемая
вентильная обтурация).Стеноз большого дуоденального сосочка чаще всего возникает при руб¬
цовых изменениях в его области, воспалительном отеке или опухоли (аде¬
номе). С целью детальной диагностики используют гастродуоденоскопию,
а также эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭРХПГ).Стриктуры внешнего билиарного тракта обычно связаны с рубцовыми
изменениями после пролежня камнем, реже в результате оперативного вме¬
шательства на желчевыводящих путях. В последнем случае отмечается связь
возникновения желтухи с хирургическим лечением. Иногда определяется по¬
стоянный желчный свищ. У пациентов выражены озноб, гипертермия, дис¬
пепсические расстройства, они теряют в весе. Кал ахоличен, моча темная.Новообразования общего желчного протока и примыкающей к нему
панкреатодуоденальной зоны протекают очень схоже. Желтухе обычно пред¬
шествуют боли в правом подреберье или верхней половине живота неопреде¬
ленного характера. Иногда болевой синдром бывает достаточно интенсивным,
но не приобретает характера желчной колики. Кожный зуд также может быть
интенсивным, но в ряде случаев отмечается его интермиттирующий харак¬
тер. Печень и селезенка, как правило, не увеличены. Отмечается положитель¬
ный симптом Курвуазье. Гипербилирубинемия достигает значительных цифр
ggg Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины(более чем в 20 раз выше нормы). Показатели активности щелочной фосфата¬
зи также резко превышают нормальные.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗКлинико-лабораторное и инструментальное обследование пациента долж¬
но быть проведено в максимально сжатые сроки, поскольку лечение синдрома
желтухи зависит от природы вызвавшей его патологии. Подпеченочная жел¬
туха чаще всего требует хирургического или эндоскопического терапевтиче¬
ского вмешательства, откладывать которое нередко нельзя из-за нарастающих
явлений печеночной недостаточности.Анамнез и физикальное обследование. При первом осмотре пациента
с желтухой должна быть проведена быстрая оценка срочности оказания помо¬
щи. Лихорадка, лейкоцитоз и гипотония должны навести на мысль о восходя¬
щем холангите, что требует немедленной терапии. Хлопающий тремор (асте-
риксис) или нарушения поведения и сознания могут указывать на тяжелую
гепатоцеллюлярную недостаточность или фульминантный гепатит и также тре¬
буют немедленной терапии. После исключения угрожающих жизни состояний,
для выяснения диагноза требуется системный подход к лечению пациента.Важные сведения для определения причины желтухи позволяют получить
анамнез и осмотр.Анамнез. Важнейшее значение для проведения дифференциальной диа¬
гностики имеет анамнез, при сборе которого особое внимание следует об¬
ращать на контакты с инфекционными больными, парентеральные манипу¬
ляции, прием гепатотоксических лекарственных препаратов или отравления
гемолитическими ядами, болевой синдром, наличие кожного зуда, возникшие
до появления желтухи. Ниже (таблица 82.2) приведен примерный упрощен¬
ный список вопросов, которые врач должен задать для уточнения причины
возникновения желтухи.Необходимо также расспрашивать больного о сопутствующих симптомах.
Распределение симптомов по времени может быть полезно для дифферен-
цировки гепатита от случаев холестаза. Потемнение мочи, наличие светлого
кала и кожного зуда указывает на холестаз. Анорексия, тошнота, нарушение
вкуса при курении может указывать на гепатит. Потеря веса может указывать
на панкреатит или злокачественное заболевание. Высокая лихорадка и ознобы
могут быть признаком холангита или абсцесса.Физикальное обследование. При физикальном исследовании необходи¬
мо определить состояние кожных покровов и слизистых, в первую очередь
их окраску, наличие бледности или гиперпигментации, ксантом и ксантелазм,
расчесов, телеангиэктазий, пальмарной эритемы.Как правило, желтушность кожи появляется, когда гипербилирубинемия
превышает 35 мкмоль/л. Как уже указывалось, гипербилирубинемия может
быть конъюгированной и неконъюгированной. Клинически конъюгирован¬
Глава 82. Желтуха667ную гипербилирубинемию можно отличить от неконъюгированной при иссле¬
довании мочи. Неконъюгированная форма билирубина не фильтруется через
почки, и таким образом моча имеет нормальный цвет (по старым терминам -
ахолурическая желтуха).Таблица 82.2. Особенности сбора анамнеза при желтухе•	Выяснить злоупотребление алкоголем - на данный момент или в прошлом•	Выяснить, были ли парентеральные инъекции (переливания крови
или плазмы, в/в инъекции лекарств), проводился ли татуаж•	Выяснить контакт с больным желтухой•	Уточнить факт приема любых лекарств (прописанные врачом, само¬
лечение, альтернативные препараты, включая гомеопатию и пищевые
добавки), которые могут обладать дозозависимой (проявляется у боль¬
шинства пациентов при приеме большой дозы препарата) либо дозоне¬
зависимой (идиосинкразия) гепатотоксичностью;•	Выяснить, не было ли воздействия потенциальных гепатотоксических
факторов окружающей среды (промышленных, бытовых и т.д.)•	Выяснить, был ли контакт с животными, особенно с крысами•	Выяснить, были ли путешествия в районы, эндемичные по гепатиту,
малярии•	Семейный анамнез (например, наличие у близких родственников
гемохроматоза, гипербилирубинемий)•	Выяснить наличие камней в желчном пузыре, болей в верхнем правом
квадранте живота•	Выяснить, не является ли пациент инъекционным наркоманом,
уточнить характер половых контактовЖелтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек определяется при
визуальном осмотре, причем в целях избегания ошибок его следует проводить
при естественном дневном освещении или при включенной лампе дневного
света. Легче всего обнаружить иктеричность склер, слизистой оболочки мяг¬
кого неба или губ.Желтушное окрашивание бывает различной интенсивности - от легкой
субиктеричности до выраженной желтухи. Различают при этом и различные
оттенки желтого цвета: шафрановый, лимонный, желто-зеленый и пр., ко¬
торые характерны для разнородных по происхождению желтух. Оранжево¬
желтый цвет характерен для паренхиматозной, лимонно-желтый - гемолити¬
ческой, а зеленовато-желтый - для механической желтухи.При осмотре следует обращать внимание на симптомы, предполагающие
наличие острого или хронического заболевания печени (табл. 82.3) или об¬
струкцию (холестаз) (табл. 82.4).
668 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 82.3.Физикальные признаки хронического заболевания
печени•	Лейконихии/телеангиэктазии•	Потеря мышечной массы•	Сосудистые звездочки•	Спленомегалия•	Асцит•	Периферические отеки•	Потеря волос на лобке /подмышках•	Атрофия яичек•	Контрактура Дюпюитрена•	Уменьшенная или увеличенная печеньТаблица 82.4.Физикальные признаки холестатической
/обструктивной желтухи•	Светлый кал•	Темная моча•	Следы расчесов (экскориации)•	Отполированные ногти (зуд)•	Ксантелазмы (веки)•	Ксантомы•	Гепатомегалия (алкоголь, малигнизация)•	Пальпируемый желчный пузырь - симптом Курвуазье (особенно при
малигнизации)У пациента с циррозом могут появляться многие кожные особенности
(стигматы), и они важны, поскольку клинически указывают на наличие пато¬
логии печени. Пальмарная эритема («печеночные ладони») вовлекает тенар
и возвышение гипотенара, при этом центр ладони остается чистым. Это отра¬
жает гипердинамическое кровообращение и нс является специфичным только
для цирроза. Яркие красные телсангиэктазии на лице характерны для алкого¬
ликов (кожа в виде «бумажных денег»), также как и увеличение околоушных
желез. Другая классическая особенность хронического заболевания печени -
эго сосудистая паутинка, которая является сетью артериол с расходящимися
веточками. Она присутствует только на руках и верхней части туловища (в об¬
ласти оттока верхней полой вены).Лсйконихия (синдром белых ногтей) - это признак возникновения дефек¬
тов белкового метаболизма, который часто развивается при циррозе. Утолще¬
ние концевых фаланг пальцев является редким, но признанным осложнением
Глава 82. Жел іуха669хронического заболевания печени. Контрактура Дюпюитрена раньше связыва¬
лась с алкогольным циррозом, однако она часто встречается и при других за¬
болеваниях и является доброкачественной. Возникновение гематм на участ¬
ках венепункции и пурпура встречаются, когда далеко зашедшее заболевание
печени приводит к расстройствам коагуляции. Генерализованная пигментация
кожи более характерна для первичного билиарного цирроза и гемохроматоза.
Артралгии и артриты встречаются при аутоиммунном хроническом активном
гепатите и первичном билиарном циррозе, в то время как при гемохроматозе
превалируют хондрокальциноз и эрозивный артрит. Потеря массы тела и во¬
лос на лобке (особенно у мужчин) и атрофия яичек отражают гормональные
изменения при циррозе. Патогномоничная особенность гепатолентикулярной
дегенерации - депонирование меди в роговице (кольцо Кайзера - Флейшера).Периферические отеки и асцит могут быть первыми симптомами начала
цирроза, а при тщательном осмотре брюшной стенки часто выявляются рас¬
ширенные абдоминальные вены, которые расходятся радиально (в отличие от
расширения коллатералей снизу вверх при блоке в нижней полой вене). Пу¬
почный варикоз, формирующий классическую «голову медузы», встречается
гораздо реже.Различия между печеночной и обструктивной желтухой представлены
в таблице 82.5.Пальпацией и перкуссией выявляются размеры печени, ее консистенция,
болезненность (последняя свойственна острым заболеваниям и обострению
хронических, присоединению гнойных осложнений, в том числе холангита),
а также состояние селезенки.При длительно текущих процессах консистенция печени и селезенки, как
правило, плотная. Спленомегалия без сопутствующей гспатомегалии является
свидетельством в пользу гемолитической природы желтухи. Гепатолиеналь-
ный синдром нередко развивается при хронической обтурационной желтухе
в результате формирования вторичного билиарного цирроза.Если определяется симптом Курвуазье (пальпируемый желчный пузырь
в верхнем правом квадранте живота), то желтуха вряд ли возникла вследствие
желчнокаменной болезни, а гораздо более вероятен злокачественный процесс
(в 75% случаев). Однако у 1 из 4 пациентов обструкция появляется и вслед¬
ствие наличия камней в желчном пузыре. Кроме того, обращают внимание на
проведенное ранее хирургическое вмешательство на желчных протоках (мо¬
жет означать возможную обструктивную желтуху), лихорадку (наводит на
мысль о холангите, хотя гепатит и острый холецистит могут также давать суб-
фебрильную температуру), изменения поведения и сознания (могут отражать
латентную или явную печеночную энцефалопатию), астериксис (хлопающий
тремор вытянутых рук, при этом пальцы разведены), расширенные вены пе¬
редней брюшной стенки («голова медузы», свидетельствующая о наличии
портальной гипертензии), аускультативный шум над печенью (встречается
670 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныредко - при гепатоме или остром алкогольном гепатите), характер стула при
ректальном обследовании (светлый стул при холестатической желтухе).Таблица 82.5. Дифференциальная диагностика обструктивной
желтухи от печеночной желтухиВероятна обструктивная
желтухаВероятна печеночная желтухаДанныеанамнеза•	Боль в животе•	Лихорадка•	Имевшееся ранее оператив¬
ное вмешательство на желче¬
выводящих путях•	Средний /пожилой возраст•	Анорексия, слабость, миалгии,
гриппоподобное состояние•	Гемотрансфузии, контакт
с кровью, внутривенные
инъекции лекарств, наркотиков•	Продромальный период при
вирусной инфекции•	Желтухи у кого-либо из членов
семьи•	Воздействие вероятного
гепатотоксического фактораФизикальныеданные•	Темная моча, светлый кал•	Пальпируемый желчный
пузырь•	Напряжение и чувствитель¬
ность передней брюшной
стенки•	Высокая лихорадка•	Шрам на животе•	Асцит•	Признаки заболевания печени
(табл. 82.3)•	Астериксис, энцефалопатияЛабораторные
и биохимиче¬
ские измене¬
ния•	Выраженная билирубинурия,
уробилиногена мало или он
отсутствует•	Преимущественное увели¬
чение щелочной фосфатазы
и билирубина сыворотки•	Протромбиновое время нор¬
мальное или нормализуется
при назначении витамина К•	Увеличение сывороточной
амилазы•	В анализе мочи - смесь
билирубина и уробилиногена•	Преимущественное увеличение
сывороточных трансаминаз•	Протромбиновое время не
нормализуется при назначении
витамина К•	Специфичные маркеры
заболевания печени, например,
аутоантитела, положительные
вирусные маркерыДля адекватной диагностики важна информация об окраске мочи и кала.
При вирусном гепатите потемнение мочи и обесцвечивание кала развивается
нередко еще до появления желтушной окраски склер и кожных покровов.При обтурации камнями внепеченочных желчных протоков осветление
кала может быть полным или неполным в зависимости от степени закупор¬
ки, а также ахолия может возникать периодически. Стул обычной окраски при
Глава 82. Желтуха671выраженной иктеричности кожи и слизистых свидетельствует о печеночно¬
клеточной природе желтухи. Мелена у больного с желтухой при нормальных
или относительно нормальных показателях коагулограммы заставляет подо¬
зревать неопластический процесс панкреатодуоденальной зоны с переходом
на слизистую двенадцатиперстной кишки.Лабораторная диагностика и биохимические тесты. Большое значение
для диагностики имеют лабораторные показатели уровня билирубина с раз¬
делением на фракции, его метаболиты в моче и кале, активность печеночно¬
ассоциированных ферментов, определение белковосинтетичсской функции печени.Желтуха при повреждениях печени всегда сопровождается изменениями со
стороны клинических биохимических тестов. Обычно проводятся исследова¬
ния активности аспартатаминотрансферазы (АсАТ), аланинаминотрансферазы
(АлАТ), гаммаглютаминтранспептидазы (ГГТП), щелочной фосфатазы, лак-
татдегидрогеназы (ЛДГ), а также исследование белковосинтетической функ¬
ции печени. При проведении лабораторной диагностики следует учитывать тот
факт, что указанные ферменты содержатся не только в гепатоцитах, поэтому
повышение их активности может быть вызвано и другими нарушениями. Так,
например, АсАТ проявляет максимальную активность (помимо гепатоцитов)
в клетках скелетных мышц и миокардиоцитах; ЛДГ, кроме них, содержится
в клетках крови и легких, щелочная фосфатаза - в костях, кишечнике, плацен¬
те, лейкоцитах. Однако сочетание желтухи и повышения активности ферментов
всегда указывает на патологию печени, причем различный уровень активности
позволяет выявить этиологические факторы возникновения синдрома.Максимальные показатели активности ферментов характерны для печеночно¬
клеточной желтухи при остром повреждении печени (токсический, вирусный,
лекарственный гепатит). При этом имеют место четкие корреляции уровня фер-
ментемии и тяжести поражения. Значение показателей активности превыша¬
ет 10000 ME при остром некрозе печени. Превышение концентрации фермента
АсАТ над АлАТ в два и более раз при умеренном повышении их активности (до
300 ME) обычно является показателем алкогольного поражения печени. Преоб¬
ладание АлАТ над АсАТ характеризует вирусную природу поражения печени,
а также внепеченочный холестаз. Изолированное определение ЛДГ не имеет диа¬
гностической ценности, поскольку повышение активности данного фермента
не слишком специфично для гепатобилиарной патологии. Однако в сочетании
с повышением трансаминаз повышение ЛДГ характерно в большей степени для
печеночноклеточной желтухи и в меньшей - для хол естаза.Для внутрипеченочного холестаза патогномоничным признаком явля¬
ется повышение активности щелочной фосфатазы. Она располагается в пе¬
чени на внешней поверхности канальцевой мембраны гепатоцита, поэтому
при печеночноклеточной желтухе ее уровень значительно ниже, чем повы¬
шение активности трансаминаз, а при холестазе, напротив, умеренное усиле¬
ние активности трансаминаз не достигает показателей активности щелочной
672 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныфосфатазы. Помимо щелочной фосфатазы, на внешней стороне канальцевой
мембраны гепатоцита находятся другие, более специфичные ферменты -
ГГТП (гаммаглютамилтранспептидаза) и 5-нуклеотидаза, а также сыворо¬
точная лейцинаминопептидаза (ЛАП). Сочетание их повышения с высоким
уровнем щелочной фосфатазы позволяет с уверенностью определить холеста-
тическое повреждение печени. ГГТП, кроме того, характеризует алкогольные
повреждения гепатоцитов, поскольку индуцируется его приемом.Для определения белковосинтетической функции печени используется це¬
лый ряд белков, за образование которых отвечают гепатоциты. К ним относят¬
ся альбумины, большинство глобулинов (кроме гамма-фракции), протромбин,
фибриноген, факторы свертываемости крови V, VII, IX, X.Альбумин представляет собой доминирующую фракцию белков плазмы.
Печень способна к выработке 12 г альбуминов в сутки. Количество альбу¬
мина в плазме характеризует не только уровень его образования, но и ско¬
рость разрушения, а также поглощения тканями организма. В норме оно со¬
ставляет 35—45 г/л, что соответствует 52-67 % общего количества протеинов
плазмы. Падение количества альбуминов плазмы развивается при вирусных
и лекарственных гепатитах, внепеченочном холестазе. Снижение
альбуминово-глобулинового коэффициента менее 1 и уровня альбуминов ме¬
нее 30 г/л свидетельствуют о выраженном нарушении белковосинтетической
функции печени и хронизации патологического процесса. Однако к гипоаль-
буминемии могут приводить и другие разнообразные заболевания, не свя¬
занные с гепатобилиарными поражениями. Она характерна для хронических
энтеропатий, острого и хронического гломерулонефрита (нефротический син¬
дром), хронических воспалительных процессов.Отражением белковосинтетической функции печени является состояние
свертывающей системы крови, поскольку печень участвует в синтезе 11 бел¬
ковых факторов свертываемости, в том числе протромбина и фибриногена.
Нарушения в свертывающей системе отражает увеличение протромбинового
времени, которое является наиболее удобным в клинике методом ее исследо¬
вания. При проведении данного тсста задействованы факторы свертываемо¬
сти I, II, V, VII, X, а также сам протромбин и фибриноген. Низкое содержание
этих белков в плазме вызывает замедление реакции. Повышение протромби¬
нового времени может характеризовать ряд других состояний и заболеваний,
не связанных с патологией печени. К ним относятся недостаточное количе¬
ство витамина К, участвующего в синтезе 'Л факторов свертываемости, врож¬
денная недостаточность этих факторов, прием антикоагулянтов. В целях диф¬
ференциальной диагностики можно использовать пробу с внутримышечным
введением витамина К. При ненарушенной синтетической функции печени
спустя сутки протромбиновое время нормализуется или сокращается не ме¬
нее чем на '/з. Отсутствие эффекта от введения витамина К свидетельствует
о выраженной патологии. Увеличение протромбинового времени при остром
Глава 82. Желтуха673повреждении печени характеризует степень тяжести процесса и возможность
развития токсических осложнений.В зависимости от типа желтухи должны быть проведены дополнительные
определенные анализы (таблица 82.6).Таблица 82.6. Лабораторные и биохимические тесты при желтухахИсследования первой линии:•	Общие развернутые анализы крови и мочи•	Печеночные пробы:° Общий билирубин и его фракции
0 Печеночные ферменты (АсАТ, АлАТ, ГГТП, ЩФ)•	Белковые фракции крови•	Коагулограмма (протромбиновое время, МНО и т.д.)Исследования второй линии:•	При надпеченочной желтухе:° Формула периферической крови0	Определение количества ретикулоцитов (увеличено при гемолизе)
п Тест Кумбса (антитела к человеческому глобулину)° Гаптоглобин сыворотки (отсутствует при гемолизе, но также
низок при циррозе)° Консультация гематолога (пункция костного мозга)•	При печеночной желтухе:п Анализ крови на маркеры вирусных гепатитов А, В и С
(иммунофермснтный анализ, ПЦР)° При исключении вирусной этиологии - анализ крови намононуклеары (при подозрении на инфекционный мононуклеоз),
цитомегаловирус, микоплазмы, лептоспироз (если имеется
почечная недостаточность)° Аутоантитела - антимитохондриальные, антинуклеарные, против
гладкой мускулатуры
° Иммуноглобулины сыворотки крови° Исследование уровня железа (железо, железо связывающая
способность сыворотки) и ферритина для исключения
гемохроматоза (при гемохроматозе повышается сывороточное
железо и сывороточная сатурация, чаще более 80 %, хотя уже
уровень более 55 % требует дальнейшего исследования)
п Альфа-1-антитрипсин (подозрение на дефицит протеаз)
п Уровни меди и церулоплазмина в сыворотке и меди в суточной
моче (если подозревается болезнь Вильсона)° Уровень альфа-фетопротсина (при подозрении на
гспатоцеллюлярный рак)
674 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныХарактерные изменения лабораторных показателей при разных формах
желтух приведены в таблице 82.7.Таблица 82.7,Показатели крови, характерные для разных форм
желтухТестНормаНадпеченочнаяПеченочнаяПодпеченочнаяБилирубин (мкмоль/л)< 1750-15050—400100-900АсАТ (МЕ/л)<35<35300-1000035-400АлАТ (МЕ/л)< 120< 120<120-300>300ГГТП (МЕ/л)15-4015-4015-20080-1000Альбумин (г/л)35-5035-5020-5030-50Гемоглобин (г/л)120-160< 100120-160120-160Ретикулоциты (%)< 110-30< 1< 1МНО1,0-1,21,0-1,21,0-3,01,0-3,0Протромбиновое
время (сек)13-1513-1515-4515—45Инструментальные методы диагностики (таблица 82,8) позволяют про¬
вести дифференциальную диагностику желтух наиболее точно. Первый и
обязательный метод исследования в таких случаях - ультрасонография, по¬
зволяющая разграничить печеночную и подпеченочную желтухи, атакже внутри-
и внепеченочный холестаз. Поэтому основная задача УЗИ - установление
того, расширены или не расширены желчные протоки (рис. 82.9).Таблица 82.8.Инструментальные исследования при желтухахНеинвазивные исследования:•	УЗИ (исследование первой линии)•	КТ•	Магнитно-резонансная холангиопанкреатография (МРХПГ)Инвазивные исследования (исследования второй линии):•	ЭРХПГ•	Чрезкожная транспеченочная холангиография•	Эндосонография•	Биопсия печени•	ЛапароскопияВ большинстве случаев при проведении УЗИ удается визуализировать
камни в желчном пузыре, реже в протоках, определить степень гепатомега-
лии, диффузный или очаговый характер поражения, изменения в поджелу-
(лака 82. Же.тіуха675личном vbAucjc. Исследование иошего желчнот пршока прокодптся с целью
определения уронии ЄГО ООСіруКЦНІІ і В ОПЛИСТИ поро І или или же ко Нііалсіііііо
Ії д пеналі т і iinepcnivio кишку І. Высчкий уровень обтурации не сопровождав і -
см расширением иощего желчною протока, іоідл как нпу ірииеченочные про¬
тки іпіічіітсльно расширены ірис. N2,1(1).Рутинное УЗИ исгользуетсядня первичной дифференциации внутр/-щ внепеменочною хопестаззВнутри пече¬
ночный холе¬
стаз протоки
не расширеныРис. 82.9. УЗИ і епаннін.шаршій сиеимі.і иік і румеїі іалі.іюе исследование
первой линии при желгучахРис. 82.10. Y'5-к.ірі иіі.і при высоком чровне оГтрании
(внуфниеченочные желчные протки расширены)
676 Раш. і Ч. Діїфферешшалі.ньїй лнаї hoj і! пелен не шммімх п к.іиііике ішугренней мс'ішшнмПри ншком уровне оніурашш оОшил желчны» проіок расширим
(рис. S2.11), на его фоне нерсдк'О удастся вшуаличировать причину закупорки
(камень, опухоль головки поджелудочной железы, стеноз или опухоль самогоРис. НІ.11. > 5-к;фП1н;1 при шиком чріжпс оиг>р:шпп
(ю.ісіая і-ірс.іКії ніжаїьівін-і расширенный чо.'и-:ю\, гонкая л.іішіііін сіре.пмKOHKpCMCIf ( H \И. Н'.ЇОЧИПроведение комньюгернон ТОМО] рафии іюіво.іяст четко 01 граничн ії, по;
печеночную и печеночную желтухи лруг оі друга. Она жпволяег определил
уровень обсірук'Шіїі и екпісш, расширения внутри- и ьнепеченочных ЖЄЛ'
пых протоков. выявляет причину подпеченочжш же.пухи (рис. 82.12, 82.13).РасширенныепротокиКишкаАнтральный
отдел желудкаЛеваяАортапочкаРасширенныепротокиНижняя
полая венаРис. 82.1 2. Гисшпрсшн' нпуфиисчспочпых желчных про і окон при К ГКТ или ХІРТ могут использоваться для диагностики прогрессирующе¬
го цирроза, одни ко цирроз на ранних с і алиях при эшх исследованиях можсі
Гливи 82. /k'f.mviiл;о ниясшпь 'шіп.кникі сюолсвл-Желчный пузырьЛевая почечная
венаэнные пузырный Мезентериальная
проток и холедох	вена (верхняя)Верхняямезенте¬риальнаяартерия1’ис. 82.13. Расширение внепеченочных пронжов при КТмашгли.чЯ И. 1 НС і СИ МЛІ МПсій нс \ступаю'
Среди пива'ҐШНН1юатоїjauiiit•ІВ1ІО-[ых методов визуализации жсл1
кия ре ї рої радная холаш іюшшкреаіе
іочтіая хо'иштшлрзфия (рис. S2.14)
ак позволяем точно выявить уронеш
ірсния желчных иретжов (рис. 82.3;
чипы обструкции позволяет выгга:ПЫХ про | ОКО!ИМСИЯЮТСЯжя (IJFAIil ) и чрезкож-
XII Г' ЯВЛЯСТСЯ МСЇОДІШ
лтепшя, его характер.
3 6). ЭРХПГ после ус l a -
1, сфниктеротоміж» дляинфермапшных. но пси с кшаспых mcid.i.uh исслсдоьлнпи мьли-
[• а>( і слаї осолаш лої рафпч Осшжмсния.ми при сс припелении
чротпс'юннс. іі.:н:'ісішс желчи н примішую полоси., ікніомуЛапароскопическ
;ом. по.то.іям Щ1ІМ • 0-с.іедонаісслсдование нередко является сдиистнснным мсто
постыо установки» природу преня іствня на пуш от¬
чее і о сю лока.нпашш Эффсклинность меюда значительно по¬
с внедрения лапароскопической холешістохолаш иоі рафии,
иыс желчные крошки при наличии диффузных изменении иа-
uit говорят в полілу печеночной природы желтухи. Для ІТОД-
ІПІ шла и уточнения причины пронодится пункционная биопсияі	to биопсия печенії проводится, если после всех указанных нс-
іагіюі остается неясным, если нельзя исключим, хроническую
ШШЯ. CC..111 имеется стойкая пшерферментемня (свыше 6 меся-
лшых образцах, кроме гисшлогнчсскої о исследования, нужно
яп, содержание' железа и медн.
678 Раис.і 9. Дифференциальный ли;ишн и ведение больных и клинике пнугренней медициныПеченочныепротокиПузырный протокОбщий желчный
протокЧрезкожная
транспеченочная
холангиография
приме
только тогда,
когда невозможно
провести ЭРХПГПанкреатическийпротокЭРХПГ - метод выбора
при визуализации желчных
протоковІ’ие. 82. J4. Инна шиш,к: мскш.і пн пали .мини билиарной енсіемьіЖелчный пузырь
с камнямиРасширенныйхоледохОбструкция холедоха
камнемРис, 82.15. Ж К К и обструкция холедоха конкрементом при )Р\ПГ
I. і а ва 82. Жел т уха	679Рис. 82.16. Хо.ге.юхо.ііитиін, ныинленный при ЭРХПГ
(с і pcvih'iiMH укатаны мжкременгы)Ллгори і м полония паписта с же..п\\оп поклиш парні:. 82.П.Сбор анамнеза, осмотр, клинические
анализы кровиЩилочьая фосфатам ипи
т р а і ■ са м и • а з ы п о о ы ш е и ы ?НетИсследования на гемолиз,
наследственную іипербилирубиьемиюДаУЗИ брюшной попостиРасширенныежелчныепрошкиНерасширенные желчные протки
						Высокая вероятностьНизкая оероятбилиарной обструкциибилиарной обет.Билиарная1 Нел билкар нойобструкция! обстру.биохимические исследований
ЛПЯ ИСКЛЮЧОІ-ИЯ споцифичоских
з а 6 о л е в а н и й п еч е н иТерапевтическое вмешательство	Наблюдение, возможна биопсия печени' >/’А7/Г 'копичеекын рстро.'-рыОнын ла нш.'ичпаищкчпш.'рчфия. ')УШ иМаски-
пичеекче ультра-луковое им.щдивчние. Х1Р11Х1' - м-ггншпна-реюнчиснчн .хтангіюпан-
крсато.'рафия, ЧТ\ - чрескожная трітспсчсниччам хшии.'іші'рафіш.І’ис. S2.17. Диагноіі нческий а.ігори і лі обследовании бального с же.'і і ухой
680 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ЖЕЛТУХОЙПри желтухе и высокой гиперферментемии (более 3-х норм) на фоне ток¬
сических поражений печени следует отменить прием всех препаратов. После
отмены лекарств большинство гепатотоксических эффектов полностью прохо¬
дит. При небольшой (до 3-х норм) гиперферментемии на фоне приема потен¬
циально гепатотоксических препаратов (например, изониазид и/или рифам-
иицин при лечении туберкулеза), их прием можно не прекращать, если они
жизненно необходимы и оказывают лечебный эффект. В таких случаях прово¬
дится мониторинг активности трансаминаз (1 раз в 1-2 недели) вплоть до их
нормализации.При печеночных желтухах вследствие гепатитов и циррозов проводится
соответствующее лечение: противовирусная терапия, диета с ограничением
белка, санация кишечника, дезинтоксикационная терапия, применение лак-
тулозы, Ь-орнитина-Ь-аспартата, аминокислот с разветвленной цепью, анти¬
биотиков, флумазенила (см. раздел «Печеночная энцефалопатия»), В наибо¬
лее тяжелых случаях проводятся эфферентные методы лечения (плазмаферез)
и трансплантация печени.При доброкачественных гипербилирубинемиях, таких как синдром Жиль¬
бера, специального лечения не требуется, больной нуждается только в перио¬
дическом наблюдении.При холестатической желтухе на фоне внутрипеченочного холестаза (пер¬
вичный билиарный цирроз, склерозирующий холангит) препаратом выбора
является урсодсзоксихолсвая кислота (перорально в дозе 15 мг/кг веса дли¬
тельно).При механической желтухе вследствие внепеченочной обструкции во
время ЭРХПГ производят сфинктеротомию и удаляют конкремент, проводят
дилатацию или вводят стент (рис. 82.18). Затем совместно с хирургами при¬
нимают решение о дальнейшей тактике лечения (например, выполнение холе-
цистэктомии или холедохоеюностомии).При стриктурах желчевыводящих путей злокачественной этиологии по¬
казано эндоскопическое введение стента, что позволяет несколько отсрочить
оперативное лечение. Радикальное оперативное лечение показано пациентам
моложе 60 лет и при размерах опухоли менее 2 см (по данным КТ). Высоко
расположенные или извитые стриктуры лучше преодолевать путем чрезкож-
ного введения (под рентгенологическим контролем) металлических саморас-
правляющихся стентов.При доброкачественных стриктурах желчевыводящих путей во время
ЭРХПГ можно выполнить баллонную дилатацию. При отсутствии достаточ¬
ного эффекта показано оперативное лечение.
Глава 82. Желтуха681Эндоскопические техникиДилатация протока
выше обструкцииПроводникТонкая игла вводится в расширенный
желчный проток. Проводник вводится в иглу
и проводится через место обструкции
в двенадцатиперстную кишкуРис. 82.18. Различные техники билиарного дренирования
при механической желтухе
ГЛАВА 83.
АСЦИТАсцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Он является
одним из наиболее частых симптомов, встречающихся в клинике внутренней
медицины. Это связано с тем, что причины асцита многообразны и относят¬
ся не только к большинству разделов внутренней медицины, но и к хирургии
и онкологии. Как правило, наличие асцита свидетельствует о тяжести со¬
стояния, поскольку в большинстве случаев (за небольшим исключением) он
является проявлением заболевания в развернутой или необратимой стадии.
Несмотря на это, правильная идентификация причины асцита и его адекват¬
ное своевременное лечение позволяет существенно продлить жизнь больных
и улучшить ее качество.ПРИЧИНЫ АСЦИТАВ большинстве случаев асцит является следствием распознанного заболе¬
вания (рис. 83.1), чаще всего - цирроза печени, метастазов злокачественных
опухолей в брюшину или застойной сердечной недостаточности. Из общего
числа асцитов, происхождение которых не является очевидным, около 60¬
65 % приходится на циррозы печени и около 30 % - на опухоли.Для оценки состояния больного с асцитом необходимо определить его
причину. При этом следует обязательно помнить о состояниях, которые могут
имитировать асцит и сопровождаться увеличением живота. Основные причи¬
ны увеличения живота и заболевания, приводящие к развитию асцита, пред¬
ставлены в таблице 83.1.Основные причины асцита, представленные в таблице 83.2, можно разде¬
лить на частые, менее частые и редкие.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗАсцит обычно проявляется увеличением живота в объеме, тяжестью в живо¬
те, метеоризмом. Первичное обследование больного с асцитом включает в себя:•	физикальное обследование, включающее выявление притупленного
перкуторного тона в отлогих местах брюшной полости и флюктуации
(рис. 83.2), если в брюшной полости нс менее 1000 мл жидкости;•	проведение ультразвукового обследования брюшной полости должно
быть выполнено для выявления асцита при чрезмерной тучности, опре¬
деления оптимального места для выполнения парацентеза у больных
с множественными хирургическими рубцами и выявления новообразо¬
ваний печени при повышении альфа-фетопротеина в сыворотке крови
(рис. 83.3);•	взятие асцитической жидкости (20 мл).
Глава 83. Асцит683ПортальнаягипертензияСердечнаянедостаточностьПовреждениепечениа) гипопротеинемия
(снижение продукции
альбумина)6) возможное
снижение инактивации
антидиуретического
гормона,
адренокортикальных
гормонов
(альдостерон?)в) задержка натрияг) обструкция
лимфатических
сосудов: усиление
печеночной
продукции лимфыд)усиление
проницаемости
капиляров?Рис. 83.1. Основные причины асцита, включая сердечную недостаточность,
портальную гипертензию и заболевания печениТаблица 83,1, Основные причины увеличения живота•	Ожирение•	Асцит•	Дилатация кишечника (растяжение кишечника газами)•	Расширение желудка•	Растянутый мочевой пузырь•	Кисга (кистома) яичника•	Большая киста брыжейки•	Беременность (и ложная беременность)
684 Рішел Ч. Дифференциал,иый диапіоі и ведение жиьных в к.нгаике ішуфеиией медициныТнімищі S3.2. Оеншшьк- іі[>и<іиш.і игциіиЧасіьіеМстт і ыгРімкио•	і (ирро.; печені!•	Карцинома! оч
Гіркліший ПОЛОС ПІ• і Ісфрі! і нч;ч:кнй НІПІ, ірііМ
іісл.ік: і а і и'іііі.ч' і і.•	ТромГнн ішргальїшіі вены•	Синдром Ба/їда Киари•	[Чперкулечныи периЮНіП•	Панкреатіп•	Ьи/тарный асщп•	КонсіриктнвііЬііі ііерикарлиі•	Мнкселеча•	('индром Мейгел•	Ме’50'1 ечіюмл орняшіньі•	1 Ісеидомнксомл•	Кишечная лимфаши жіачия•	Ьоле піь Уіши.іаРис, 8.^.2. Выявление асни ія міч о і ом флк>кі%;щииРис. 83,3. >. іі,і рпеонш рифнн наиболее ч>всгви і єлі.ш.ій мс'іо.і выявления асци і а
Глава 83. Асцит685Для оценки состояния больного с асцитом необходимо установить его
причину. В большинстве случаев асцит представляет собой составную часть
распознанного заболевания, например, цирроза печени, застойной сердечной
недостаточности или диссеминированного карциноматоза. В таких ситуациях
врач должен убедиться в том, что асцит действительно обусловлен основным,
скрыто протекающим заболеванием, а нс представляет собой отдельный или
родственный патологический процесс. Это необходимо сделать даже в том
случае, если причина асцита кажется очевидной.Например, у больного при компенсированном циррозе печени и мини¬
мальном асцитс последний начинает прогрессивно увеличиваться, его стано¬
вится все труднее контролировать путем введения диуретиков, в связи с чем
у врача, естественно, возникает желание объяснить ухудшение клинического
состояния прогрессированием заболевания печени. Однако причиной разви¬
вающейся декомпенсации может оказаться развивающийся гепатоцеллюляр-
ный рак, тромбоз воротной вены, спонтанный бактериальный перитонит или
даже туберкулез.Крайне низкая частота правильной диагностики туберкулезного перитонита
или гепатоцеллюлярного рака у больного с циррозом печени и асцитом показы¬
вает, насколько низок индекс подозрения у врачей на эти заболевания. Анало¬
гичным образом у больного с застойной сердечной недостаточностью может
развиться асцит в результате диссеминированного распространения раковых ме¬
тастазов по брюшине. Тщательная оценка состояния каждого больного с асцитом
даже при «очевидной» его причине поможет избежать подобных ошибок.Поэтому частью обычного обследования больного с асцитом должен быть
диагностический парацентез(20 мл).Диагностический забор асцитической жидкости показан стационар¬
ным и амбулаторным больным с явными признаками недавно появившего¬
ся асцита, а также больным с циррозом и асцитом, у которых общее состоя¬
ние ухудшается, при подозрении на спонтанный бактериальный перитонит,
генато-ренальный синдром и необъяснимую печеночную энцефалопатию.
Противопоказаний для этой процедуры практически нет, за исключением кли¬
нически выраженного фибринолиза или диссеминированного внутрисоеудис-
того свертывания. Как правило, инфузий свежезамороженной плазмы или
тромбоцитов с целью профилактики не требуется.Исследование асцитической жидкости. Проводят подсчет клеток
с определением концентрации общего белка и его фракций, концентрации
альбумина, параллельно определяют концентрацию альбумина в сыворотке.
Патологические результаты являются показанием к проведению дальнейших
специальных исследований или исследования других образцов жидкости.
В случае, если количество полиморфноядерных лейкоцитов >250 клеток /мм?,
у постели больного вторую порцию асцитической жидкости вносят во флако¬
ны с питательной средой (кровью).
686 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОпределяют градиент содержания альбумина в сыворотке крови и асцитиче¬
ской жидкости (альбумин сыворотки минус альбумин асцитической жидкости):•	если градиент больше/равен 1,1 г/дл, то присутствует портальная гипер¬
тензия;•	если градиент <1,1 г/дл, то портальная гипертензия отсутствует (с 97%
точностью).Высокий градиент наблюдается при диффузном поражении печени,
окклюзии портальной вены и вен печени (а также при нефротическом синдро¬
ме, метастазах в печень и гипотиреозе).При проведении парацентеза большого объема у больного необходимо
провести только подсчет клеток, в проведении посева необходимости нет.
Проведение цитологического исследования, мазка и посева для выявления
микобактерий рекомендуется только в случае серьезного подозрения на тубер¬
кулез.Только с помощью цитологического исследования асцитической жидкости
удается выявить признаки карциноматоза брюшины, повысить чувствитель¬
ность исследования можно за счет исследования центрифугата большого объ¬
ема асцитической жидкости.Бактериальный рост отмечается примерно в 80% образцов жидкости,
в которых количество полиморфноядерных лейкоцитов равно или превыша¬
ет 250 клеток/мм3. Уровень лактатдегидрогеназы > 225 мЕ/л, уровень глюкозы<	50 мг/дл, общий белок > 1г/дл и множественные микроорганизмы (окраска
по Граму) предполагают возможность развития вторичного бактериального
перитонита (разрыв стенки органа или местного абсцесса). Высокий уровень
триглицеридов свидетельствует о хилезном асците. Повышение содержания
амилазы заставляет предположить панкреатит или перфорацию кишки. Повы¬
шенный уровень билирубина указывает на перфорацию желчного пузыря или
кишки.В таблице 83.3 представлены некоторые характеристики асцитической
жидкости при различных заболеваниях. При некоторых из них, например, при
циррозе, она имеет свойства транссудата (в ней содержится менее 25 г/л бел¬
ка, ее плотность менее 1016), при других, например, при перитоните, она име¬
ет свойства экссудата.Несмотря на различие свойств асцитической жидкости при разных забо¬
леваниях, некоторые ее особенности позволяют предположить определенный
диагноз. Например, жидкость, окрашенная кровью и содержащая более 25 г/л
белка, обычно не встречается при неосложненном циррозе печени, но вполне
согласуется с туберкулезным перитонитом или опухолевым процессом. Мут¬
ная жидкость с преобладанием полиморфноядерных клеток и положительной
окраской по Граму характерна для бактериального перитонита; если большин¬
ство определяемых в жидкости клеток представлено лимфоцитами, то следует
предположить туберкулез.
Глава 83. Асцит687Таблица 83.3. Свойства асцитической жидкости при различных
заболеванияхДиагнозВнеш¬нийвидПро¬теин(г/дл)СААГЛейкоци¬
ты и
формула
(на мкл)Эри¬тро¬циты(намкл)Окраска
по
Граму и
бакпосевКомментарииТранссудаты1ЦиррозЧистая<3,0Высо¬кий2<250,МНМалоНегативноИногда мутная,
редко с кровью.
Соотношение
ЛДГ жидкости/
ЛДГ сыворотки
<0,6Сердечнаянедостаточ¬ностьЧистая<2,5Выео-КИЙ-<250,МНМалоНегативноНефротиче¬
ский син¬
дромЧистаяНиз-кий3<250,МНМалоНегативноПсевдомик-
сома брю¬
шиныЧистая<2,5<250МалоИногдапозитивноЭкссудаты4Бактериаль¬
ный перито¬
нитМут¬ная>3,0>500,ПМЯМалоПозитив¬ноЧасто положи¬
телен результат
бакпосева
кровиТуберкулез¬
ный перито¬
нитЧистая
или с
кро¬
вью>3,0Низ¬кий3>500,МНМало,иногдамногоБактерио¬
логиче¬
ский тест
положите¬
лен в 65 %Иногда хилез¬
ный. Биопсия
брюшины
положительна
в 65 % случа¬
ев. Снижено
содержание
глюкозыКарцинома-тозЧистаяили с
кро¬
вью>3,0Низ¬кий3> 500,мн,пмяМалоНегативноИногда хилез¬
ный. Цитология
положительна
в 60-90%. Сни¬
жено содержа¬
ние глюкозы
688 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПанкреати¬
ческий асцитЧистая
или с
кро¬
вью>2,5> 500,
МН,пмяМалоНегативноИногда хилез¬
ный. Амилаза
> 1000 МЕ/л,
активность
амилазы жид¬
кости > сы¬
вороточной
амилазыНефротиче¬
ский син¬
дромНепро¬зрач¬ная>2,5МалоМалоНегативноТГ жидкости
>400 мг/дл, ТГ
жидкости >ТГ
сывороткиПримечания:1 Концентрация белка в транссудатах < 2,5-3 г/дл (25-30 г/л); соотно¬
шение ЛДГ жидкости/ЛДГ сыворотки < 0,6;2 Высокий - > 1,1;3 Низкий -<1,1;J Концентрация белка в экссудатах > 2,5-3 г/дл (25 30 г/л); соотношение ЛДГ жидко¬
сти/ЛДГ сыворотки >0,6; СААГ- сывороточно-асцитический ачьбуминовый гради¬
ент; МН—мононуклеары; ПМЯ-полиморфноядерные тетки; ТГ - триглицеридыПри хилезном асците перитонеальная жидкость мутная, молокообразная
или пастообразная, что обусловлено содержанием в ней грудной или кишеч¬
ной лимфы. При микроскопическом исследовании окрашенного судановым
красителем препарата выявляют шаровидные частицы жира, а при химиче¬
ском исследовании - повышенный уровень триглицеридов. Хилезный асцит
чаще всего бывает результатом закупорки лимфатических протоков вслед¬
ствие травмы, опухоли, туберкулеза, филяриатоза или врожденных анома¬
лий. Он может сопровождать и нефротический синдром. Иногда асцитиче¬
ская жидкость может иметь слизистый характер, что позволяет предположить
псевдомиксому брюшины или в редких случаях слизеобразующий рак желуд¬
ка или толстой кишки с метастазами в брюшину.В некоторых случаях асцит развивается, по-видимому, как изолированное
состояние в отсутствие клинических признаков какого-либо скрытого заболе¬
вания. Именно в этих случаях тщательное исследование асцитической жидко¬
сти может указать направление необходимого поиска. Полезной основой для
начала исследований служит выяснение вопроса о характере жидкости: экс¬
судат или транссудат. Транссудативный асцит неясной этиологии чаще всего
бывает обусловлен скрытым циррозом, правосторонней гипертензией в ве¬
нозной системе, при которой повышается давление в синусоидах печени, или
гипоальбуминемическими состояниями, такими как нефротический синдром
или энтеропатия с потерей белков плазмы.Цирроз при вполне сохранной функции печени (концентрация альбу¬
мина в пределах нормы), приводящий к развитию асцита, неизменно связан
с серьезной портальной гипертензией. В этом случае оценка состояния долж¬
на включать в себя функциональные пробы печени, белковые фракции крови,
Глава 83. Асцит689показатели свертываемости крови, визуализационные методы исследования,
позволяющие получить изображение печени (например, компьютерная томо¬
графия или ультразвуковое исследование) для выявления очаговых изменений
в ней или портальной гипертензии. И, наконец, при соответствующих клини¬
ческих показаниях биопсия печени даст возможность подтвердить диагноз
цирроза и, возможно, поможет определить его этиологию.Если показатели активности печеночных ферментов и свертываемости кро¬
ви в пределах нормы, надо исключить внепеченочные причины асцита. Особое
внимание надо обращать на уровень альбуминемии, поскольку возможны поте¬
ри белка через кишечник и почки, а также на уровень суточной протеинурии.Ряд причин могут обусловить венозный застой в печени и как следствие
развитие асцита. Недостаточность трикуспидального клапана, в результате
чего увеличиваются правые отделы сердца, и особенно констриктивный пери¬
кардит, должны повысить настороженность врача, а для уточнения диагноза
могут потребоваться ЭхоКГ и рентгенологическое исследование, позволяю¬
щие получить изображение сердца, а также его катетеризация. Тромбоз пе¬
ченочных вен оценивают путем визуализации вен печени при помощи таких
методов, как ангиография, компьютерная томография или ядерно-магнитный
резонанс, позволяющих выявить закупорку, тромбоз или сдавление вен опухо¬
лью. Иногда транссудативный асцит может быть связан с доброкачественными
опухолями яичника, в частности с фибромой (синдром Мейгса), сочетающей¬
ся с асцитом и гидротораксом.Для оценки экссудативного асцита следует начать поиск первичных процес¬
сов в брюшной полости, главным образом инфекции и опухоли. Обычное бакте¬
риологическое исследование асцитической жидкости часто позволяет идентифи¬
цировать микроорганизм, вызывающий развитие инфекционного перитонита.Туберкулезный перитонит легче всего диагностируется при помощи био¬
псии брюшины, выполняемой чрезкожно или посредством перитонеоскопии.
При гистологическом исследовании в этом случае неизменно находят гра¬
нулемы, которые могут содержать кислотоустойчивые бактерии. Поскольку
для получения результатов бактериологического исследования асцитической
жидкости и биопсии брюшины может потребоваться 6 недель, противотубер¬
кулезное лечение начинают сразу же после гистологического исследования
приготовленных соответствующим образом мазков.Аналогичным образом при помощи цитологического исследования пери¬
тонеальной жидкости или перитонеальной биопсии можно диагностировать
обсеменение брюшины опухолевыми метастазами, после чего проводят соот¬
ветствующие диагностические исследования с целью определения природы
и локализации первичной опухоли.Панкреатический асцит неизменно связан с выходом секретов из систе¬
мы протоков поджелудочной железы, чаще всего в результате их утечки из
псевдокисты. Ультразвуковое исследование или компьютерная томография
690 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныподжелудочной железы с последующей визуализацией ее протоков с помо¬
щью непосредственной канюляции (т.е. эндоскопической ретроградной пан-
креатохолангиорентгенографии) обычно помогают определить место утечки
и произвести реконструктивную операцию.ЛЕЧЕНИЕНиже представлено лечение асцита, как чувствительного к диуретикам,
так и рефрактерного, в соответствии с рекомендациями Всемирной организа¬
ции гастроэнтерологии.Лечение асцита, чувствительного к диуретикамПри планировании лечения в первую очередь обязательно следует оце¬
нить градиент содержания альбумина в сыворотке и асцитической жидкости.
Больные с небольшим градиентом содержания альбумина в сыворотке и асци¬
тической жидкости недостаточно хорошо реагируют на ограничение приема
натрия и диуретические препараты, за исключением тех случаев, когда у них
дополнительно присутствует нефротический синдром.Недиуретическая терапия. Больному категорически запрещается упо¬
требление алкоголя. Воздержание от алкоголя уменьшает повреждение гепа¬
тоцитов, позволяет улучшить течение обратимых процессов при алкогольной
болезни печени; у алкоголиков воздержание может уменьшить портальную
гипертензию. Назначение строгого постельного режима не показано. Еже¬
дневно должно проводиться взвешивание, до тех пор, пока диурез не станет
удовлетворительным.Задержка натрия почками - это процесс, исходно лежащий в основе за¬
держки в организме жидкости и образования асцита. Эта ситуация возника¬
ет за несколько месяцев до нарушения выделения почками воды. Ограниче¬
ние жидкости не показано до тех пор, пока содержание натрия в сыворотке<	120 ммоль/л. Величина потери жидкости и изменения веса напрямую свя¬
заны с балансом натрия. Ежедневное потребление натрия должно быть огра¬
ничено до 88 ммоль/день. Полезно определение экскреции натрия (случайные
величины концентрации от 0 ммоль/л до более чем 100 ммоль/л) в течение
24 часов с одновременным определением креатинина.Главной целью лечения является увеличение выделения натрия с мочой
до более чем 78 ммоль/день, т.е. больше чем прием 88 ммоль/день минус
10 ммоль/день непочечного выделения. Обычно нестимулированная экскре¬
ция натрия > 78 ммоль/день отмечается только у 10-15 % больных.В настоящее время изучается эффективность применения нового класса
препаратов - акваретиков, таких как антагонисты V,-рецепторов антидиурс-
тического гормона или агонистов каппа-опиоидных рецепторов.Диуретическая терапия. Обычная терапия на начальном этапе заключа¬
ется в ежедневном утреннем приеме 100 мг спиронолактона или сочетания
100 мг спиронолактона 4- 40 мг фуросемида. Если снижение веса тела и выде¬
Глава 83. Асцит691ление натрия с мочой остаются неадекватными, то дневная доза спиронолак-
тона при монотерапии должна быть увеличена до 200 мг, а если необходимо,
то и до 400 мг; при приеме двух препаратов - фуросемида и спиронолактона -
их дозы увеличивают одновременно в пропорции 2:5 между двумя дозами
для сохранения нормокалиемии, т.е. 80 и 200 мг, 160 и 400 мг. Максимальной
дозой для фуросемида является 160 мг/день, спиронолактона - 400 мг/день.
Оценивать эффективность лечения асцита и повышать дозы диуретиков сле¬
дует каждые 3-5 дней.Различные режимы диуретической терапии у пациентов с асцитом на фоне
цирроза представлены на рис. 83.4.Прогрессивная схемаСпиронолактон100 -> 200 -> 400 мг/д4Спиронолактон 400 мг/д +
Фуросемид
40 —> 60 —> 80 160 мг/дКомбинированная схемаСпиронолактон 100 мг/д +
фуросемид 40 мг/д
I 4 дня
Спиронолактон 200 мг/д +
фуросемид 80 мг/д
J 4 дня
Спиронолактон 400 мг/д +
фуросемид 160 мг/дРис. 83.4. Различные режимы диуретической терапии у пациентовс асцитом вследствие циррозаМонотерапия спиронолактоном может оказаться эффективной в случаях,
если задержка жидкости в организме минимальна, в таких случаях она более
эффективна, чем монотерапия фуросемидом. Однако монотерапия спироно¬
лактоном может осложниться гиперкалиемий и развитием гинекомастии. Дей¬
ствие спиронолакгона в полном объеме может начаться не сразу после начала
его приема, а через несколько дней. Толерантность к спиронолактону может
уменьшиться при наличии патологии почечной паренхимы, в связи с гиперка-
лиемией. Заменителями спиронолактона могут быть амилорид и триамтерен.
В случае возникновения гипокалиемии фуросемид можно временно отменить.
Показания к прекращению лечения диуретиками представлены в таблице 83.4.Таблица 83.4. Показания к прекращению диуретической терапии•	Энцефалопатия.•	Содержание натрия в сыворотке < 120 ммоль/л, несмотря на ограниче¬
ние жидкости.•	Креатинин сыворотки >2,0 мг/дл.•	Клинически значимые побочные эффекты диуретиков.•	Гиперкалиемия и метаболический ацидоз (спиронолактон).
692 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПри отсках нет ограничений для ежедневного снижения веса. Когда отеки
начинают рассасываться, то для профилактики азотемии (вследствие умень¬
шения внутрисосудистого объема) ежедневное снижение веса тела необходи¬
мо поддерживать на уровне до 0,5 кг.У больных, чувствительных к диуретикам, не рекомендуется проводить
лечение с использованием частых парацентезов с удалением большого коли¬
чества асцитической жидкости.Парацентез с удалением большого объема асцитической жидкости.
В случаях, когда напряжение, создаваемое асцитической жидкостью, приво¬
дит к появлению выраженных клинических симптомов, то в качестве лечеб¬
ного мероприятия может быть выполнен одиночный парацентез с удалением
большого количества жидкости - до 4-6 литров без осложнений со стороны
гемодинамики и необходимости сопутствующего переливания коллоидных
растворов. В случаях, если объем удаляемой жидкости превосходит 6 литров,
рекомендуется внутривенная инфузия альбумина из расчета 6-8 г на литр уда¬
ляемой асцитической жидкости.Для предотвращения быстрого повторного накопления асцитической жид¬
кости рекомендуется ограничение употребления натрия и проведение диуре¬
тической тераиии.Парацентез с удалением большого количества асцитической жидкости не
относится к терапии первого плана для всех больных с напряженным асцитом.Тактика лечения амбулаторных больных. Если больные адекватно
реагируют на медикаментозную терапию, то их госпитализация не является
обязательной. У таких больных должен проводиться мониторный контроль
следующих показателей: вес тела, наличие ортостатических симптомов, со¬
держание электролитов, мочевины и креатинина сыворотки. Периодический
контроль содержания натрия в моче необходимо проводить, если снижение
веса тела представляется неадекватным. Если содержание натрия в моче >0
и < 100 ммоль/л, или у больного имеется рефрактерный асцит, или имеются
подозрения на нс соответствующую заболеванию диету, то необходимо про¬
вести 24-часовое исследование экскреции натрия с мочой. Больным, которые
выделяют > 78 ммоль/день натрия и при этом у них не происходит сниже¬
ние веса тела, необходимо рекомендовать более строгое соблюдение диеты.
Больным, у которых не происходит снижение веса тела, а экскреция натрия<	78 ммоль/день, необходимо назначить увеличенные дозы диуретиков.Эффективность диуретиков может повысить внутривенное введение аль¬
бумина (12,5 г/день).Трансплантация печени. При развитии асцита, как осложнения цирроза,
наблюдается примерно 50% двухлетняя выживаемость.Лечение рефрактерного асцитаРефрактерный асцит - накопление жидкости, количество которой не
уменьшается при ограничении потребления натрия с пищей до 88 ммоль/день
Глава 83. Асцит693и приеме максимальных доз диуретических препаратов (фуросемид + спиро¬
нолактон), но без употребления ингибиторов простагландина (например, нс-
стероидные противовоспалительные препараты). Рефрактерным можно счи¬
тать и такой асцит, когда у больного имеется непереносимость диуретиков.
Указанием на неэффективность диуретической терапии служит минимальное
снижение веса или отсутствие такового, сопровождающееся снижением экс¬
креции натрия <78 ммоль/день. Наличие критериев рефрактерного асцита вы¬
является менее чем у 10 % больных с асцитом как осложнением цирроза.Повторные парацентезы с удалением большого объема жидкости.
Безопасным и эффективным средством контроля рефрактерных асцитов яв¬
ляются повторные парацентезы с удалением большого количества жидкости
(6-10 л). У тех больных, у которых натрий не выводится с мочой, а его потре¬
бление находится в пределах 88 ммоль/день, требуется проведение парацен-
тезов с частотой каждые две недели. Частота зависит от степени соблюдения
низко-натрийсодержащсй диеты. Содержание натрия в 1 литре асцитической
жидкости находится на уровне 130 ммоль/л. Таким образом, при удалении
6 литров асцитической жидкости из организма удаляется 78 ммоль натрия.
Поэтому больные, которые получают с пищей 88 ммоль натрия в день и те¬
ряют 10 ммоль натрия за счет внепочечных потерь, ежедневно аккумулируют
78 ммоль натрия. Соответственно, при удалении 6 литров асцитической жид¬
кости содержание натрия в пределах нормы сохраняется в течение 10 дней,
а после удаления 10 литров - в течение 17 дней.Больные, у которых экскреция натрия хотя бы ненамного превышает ну¬
левое значение, нуждаются в парацентезе несколько реже. Больные, которым
производят удаление более 10 литров жидкости чаще чем один раз в две неде¬
ли, не нуждаются в соблюдении диеты с низким содержанием натрия.Внутривенное замещение коллоидным раствором из расчета 6-8 г аль¬
бумина на 1 литр удаленной асцитической жидкости рекомендуется про¬
изводить немедленно после удаления большого объема асцитической жид¬
кости (>5 литров) с целью минимизации внутриеосудистой гиповолемии,
активации вазоконстрикции и антинатрийуретической системы и нару¬
шения функции почек. В случаях эвакуации менее 5 литров асцитической
жидкости заместительная инфузия коллоидными растворами не является
необходимой.Лечебно-диагностический алгоритм при асците представлен на рисунке 83.5.Трансъюгулярный внутрипеченочный порто-системный стент-шунт
(TIPSS). TIPSS представляет собой порто-системный шунт (бок-в-бок), им¬
плантируемый рентгенохирургом (рис. 83.6). TIPSS является эффективным
средством помощи больным с рефрактерным асцитом. При этом виде лече¬
ния частота возникновения энцефалопатии, как правило, не увеличивается,
а выживаемость может быть большей, чем у больных, у которых лечение про¬
водится с помощью повторных парацентезов с эвакуацией больших объемов
694 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныасцитической жидкости. Имплантация TIPSS приводит к подавлению антина-
трийуретической системы, улучшению почечной функции и почечной реак¬
ции в ответ на прием диуретиков.•	Определение массы тела•	Развернутый клинический анализ крови, электролитный
состав, мочевина и креатинин сыворотки, белковые
фракции крови•	Печеночные пробы, протромбиновое время, МНО•	УЗИ органов брюшной полости•	Анализ асцитической жидкости■	ЯМР или КТ органов брюшной полости■	ЭхоКГ и другие методы визуализации сердца•	Пункционная биопсия печени■	Уровень альбуминемии, суточной протеинурии■	Перитонеальная биопсия•	Прекращение избыточного употребления соли■	Лечение бактериальных инфекций любого типа,
желудочно-кишечных кровотечений, осложнений печеноч¬
ной патологии (например, тромбоза портальной вены)•	Ежедневный контроль веса•	Не менять дозу диуретика чаще, чем через 3 дня•	Дважды в неделю проверять уровень электролитов,
мочевины и креатининаСнижение массы тела < 1 кг в течение первой
недели и < 2 кг в течение второй неделиПри рефрактерном асците:•	Повторные парацентезы»Трансъюгулярный внутрипеченочный порто-системный
стент-шунт (TIPSS)•	Перитонеовенозный шунт•	Трансплантация печениРис. 83.5. Лечебно-диагностический алгоритм при асиитеПеритонеовенозный шунт. Перитонеовенозные шунты (LeVeen или
Denver) имеют весьма короткий срок проходимости, часто сопровождают¬
ся достаточно серьезными осложнениями, включая перитонеальный фиброз,
и поэтому нс имеют преимуществ в плане увеличения выживания больных
по сравнению со стандартной терапией. Перитонеовенозное шунтирование
должно быть зарезервировано для тех резистентных к диуретикам больных,
которым нельзя выполнить трансплантацию печени и не представляется воз¬
можным производить повторные «большие» парацентезы (вследствие нали¬
чия множественных хирургических рубцов или в связи с проживанием в та¬
ком месте, где нет врача, который мог бы выполнять парацентезы).АСЦИТ■	Первичное
обследование-	Диагностика
и лечение
заболеваний,
в результате
которыхразвивается асцитI-	Ограничение приема
жидкости до 1 л/сут.J Ограничение соли■' Прогрессивная или
комбинированная
диуретическая
терапия
(см. рис. 83.2)I■	При недостаточном
эффекте -
госпитализация
для парацентеза■	На каждые 5 л
удаленной жидкости
в/в вводить 200 мл
20% альбумина
Глава 83. Асцит695Югулярный катетер проводится в
печеночную вену. Гибкая игла вводится
в катетер и под рентгенологическим
контролем проводится через паренхиму
печени в портальную вену.Баллон и расправ¬
ляющийся стент
в шунтирующем
трактеБаллон сдувается и удаляется; стент
остается и поддерживает проходимость
порто-системного шунтаОболочкаПеченочнаявенаАнгиопластический баллон расширяет
тракт в паренхиме и позволяет ввести
расправляющий стентРис. 83.6. Схема постановки TIPSSТрансплантация печени. У больных с циррозом печени развитие асцита,
рефрактерного к проведению стандартной терапии, приводит примерно к 50%
6-месячной выживаемости и примерно к 25% 12-месячной выживаемости.Спонтанный бактериальный перитонит (СБП)Диагностическое исследование асцитической жидкости является обяза¬
тельным и должно быть повторено в случае появления симптомов и/или лабо¬
раторных данных, указывающих на наличие инфекции.Диагноз СБП может быть поставлен в том случае, если в асцитической
жидкости выявляются бактерии Escherichia coli, Klebsiella pneumonia или
Pneumococcus с повышением в ней количества лейкоцитов до 250 и выше в
1 мм3 без наличия явных интраабдоминальных или хирургических источни¬
ков инфекции.Предположительный диагноз СБП может быть поставлен больным, у кото¬
рых при отсутствии бактерий в асцитической жидкости количество лейкоцитов
596 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныв ней > 250 клеток/мм3, а также имеется ряд симптомов, указывающих на на¬
личие инфекционного процесса - лихорадка, озноб, болезненность в брюшной
полости, напряжение прямых мышц живота, ослабление кишечных звуков.У больных с алкогольным гепатитом и лихорадкой диагноз СБП не может
быть поставлен на основании лейкоцитоза и болей в брюшной полости при
отсутствии увеличения количества лейкоцитов в асцитической жидкости.У большинства больных с наличием бактерий в асцитической жидкости
количество их и лейкоцитоз обычно возрастают в начальном периоде лечения.
Нейтрофильная реакция может развиться через некоторый период времени
после появления бактерий в асцитической жидкости.Лечение, Больным с установленным или предположительным диагнозом
спонтанного бактериального перитонита должны быть назначены антибио¬
тики. Начало лечения не должно откладываться в ожидании положительного
теста на наличие бактерий в асцитической жидкости. Антибактериальная те¬
рапия должна проводиться также у тех больных, у которых выявлено бактери¬
альное обсеменение асцитической жидкости и имеются признаки инфекцион¬
ного процесса, хотя нейтрофильная реакция и отсутствует.Эмпирическая антибактериальная терапия проводится антибиотика¬
ми широкого спектра действия, не обладающими нефротоксическим дей¬
ствием, например, цефотаксимом (цефалоспорин 3-го поколения) в/в по 2 г
каждые 8 часов в течение 5 дней.Отсутствие положительного результата в виде клинического улучшения
состояния является показанием для проведения повторного диагностического
парацентеза. В случае снижения в асцитической жидкости количества ПМЯ-
лейкоцитов и отрицательного результата на выявление бактерий лечение про¬
должается с использованием того же антибиотика. В случае увеличения в
асцитической жидкости П М Я - л е й ко ц и т о в и обнаружения новых микроорга¬
низмов для продолжения лечения необходимо использовать другие антибио¬
тики. В случае увеличение количества уже выявленных бактерий можно запо¬
дозрить развитие вторичного бактериального перитонита.Одновременное внутривенное применение альбумина в дозе 1,5 г/кг с момен¬
та установления диагноза и в дозе 1 г/кг на 3 день снижает возникновение случа¬
ев нарушения почечной функции и улучшает шансы на выживание больных.Альтернативой внутривенному применению цефотаксима у больных
с СБП, у которых нет азотемии, рвоты или шока, может быть пероральнос
применение офлоксацина.Последующий парацентез необходим, только если есть атипичные призна¬
ки (симптомы, клиническое течение, анализы асцитической жидкости, ответ
микроорганизма/ов на лечение), которые могут предположить наличие вто¬
ричного перитонита.Прогноз для жизни у больных с СБП настолько плохой, что возможность
пересадки печени должна быть рассмотрена у каждого такого больного.
Глава 83. Асцит697Профилактика. Высокий риск развития СБП имеют больные с циррозом
печени с низким содержанием белка в асцитической жидкости (< 1г/л), боль¬
ные с желудочно-кишечным кровотечением, а также больные, выздоровевшие
после перенесенного СПБ. Соответственно, они являются кандидатами на
проведение длительного профилактического лечения пероральными антибио¬
тиками.Первичная профилактика с использованием пероральных антибиотиков,
таких как норфлоксацин, ципрофлоксацин или ко-тримоксазол, оказывается
эффективной для профилактики первичных эпизодов СПБ или его рецидивов.
Лечение инфекционного процесса, вызванного бактериями, устойчивыми к
специфическим антибиотикам, остается нерешенной проблемой.
ГЛАВА 84.
ПОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯСиндром портальной гипертензии не является самостоятельным заболева¬
нием, а встречается при многих заболеваниях внутренних органов, но в пер¬
вую очередь - при заболеваниях печени и се сосудов.В последние годы число больных, госпитализируемых по поводу порталь¬
ной гипертензии (ПГ) и ее осложнений в разные лечебные учреждения - от
районных больниц до крупных медицинских центров - значительно возросло.
Этот рост связан прежде всего с увеличением заболеваемости хроническими
диффузными поражениями печени (в основном вирусной и алкогольной этио¬
логии), финалом которых часто является цирроз печени (ЦП).К сожалению, среди многих врачей достаточно широко распространено
мнение, что ПГ является неизлечимым состоянием, в связи с чем зтиотроп-
ная и патогенетическая терапия даже не рассматривается, а проводится толь¬
ко симптоматическая терапия. До настоящего времени достаточно типичными
являются ситуации, когда профилактика прогрессирования ПГ нс проводит¬
ся вовсе, а больному с осложнениями ПГ либо не оказывается адекватная
помощь ввиду ошибочного решения об инкурабельности пациента, либо это
делается с серьезными тактическими и лечебными ошибками. Причем это
одинаково часто происходит в разных по уровню и медицинскому оснащению
лечебных учреждениях. Поэтому повышение знаний о сущности и особенно¬
стях данной патологии, а также умение правильно вести пациентов с ПГ име¬
ет большое значение.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯПортальная гипертензия - синдром повышенного портального давления
с нарушенным кровотоком, сопровождающийся спленомегалисй, асцитом, ва¬
рикозным расширением вен (пищевода, желудка, прямой кишки), возможны¬
ми кровотечениями из расширенных вен пищевода и кавернозных телец пря¬
мой кишки.Для понимания сущности ПГ следует хорошо знать и понимать особенно¬
сти кровообращения в печени.Система кровообращения печени включает 2 приносящих кровеносных сосуда:•	V. portae (воротная вена) - 70-80 % общего объема притекающей крови;•	Аа. hepaficae propriae (собственные печеночные артерии) - 20-30 % об¬
щего объема притекающей крови.Оба приносящих сосуда разветвляются в печени до общей капиллярной
сети, в которой капилляры, образующиеся в результате ветвления артсриол,
соединяются с синусоидными капиллярами портальной системы. Эти капил¬
ляры открываются в vv. centralis, по которым кровь попадает через собира¬
Глава 84. Портальная гипертензии699тельные вены в главные печеночные вены. Стволы печеночных вен открыва¬
ются в нижнюю полую вену.Давление в прекапиллярной части артериальной системы - 110-120 мм рт.ст.,
а в венулах - 5-10 мм рт.ст. Казалось бы, эта огромная разница должна при¬
вести к исключительно артериальному потоку крови, но это предотвращается
довольно сложной системой специальных сфинктеров, которые выравнивают
давление, давая возможность адекватному потоку крови попадать в систему
нижней полой вены. Имеется 3 основных сфинктера: 1) сфинктер Пинкмауте-
ра - входной сфинктер на іранице дольки и синусоида; 2) сфинктер мышечно¬
го уплотнения в артериальной стенке, где артерия открывается в печеночную
дольку; 3) сфинктер в месте впадения синусоида в центральную вену.Таким образом, на пути артериального потока имеется три препятствия,
которые, как редукторы, понижают артериальное давление, доводя его до
адекватного уровня с венозным. Формированию портальной гипертензии спо¬
собствуют гибель сфинктеров при циррозе, увеличение размеров гепатоцитов,
возрастание количества коллагена в пространстве Диссе.В таблице 84.1 и на рис. 84.1 представлены основные формы портальной
гипертензии.Таблица 84.1. Формы портальной гипертензии•	Внутрипеченочная форма (80-87 %). Возникает в результате пора¬
жения венозного русла в печени, преимущественно в зоне синусоидов.
Развивается при хронических диффузных заболеваниях печени•	Подпеченочная форма (10-12 %). Полная или частичная блокада во¬
ротной вены и ее крупных ветвей (сдавление опухолью, лимфатически¬
ми узлами, пилефлебит)•	Надпеченочная форма (2-3 %). Развивается при частичном или пол¬
ном блоке печеночных вен (облитерирующий эндофлебит или тромбо¬
флебит печеночных вен - синдром Бадда - Киари, правожелудочковая
недостаточность, констриктивный перикардит).Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из пече¬
ночных вен. Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндо¬
флебит печеночных вен с их частичной или полной непроходимостью (болезнь
Киари). Выделяют также синдром Бадда - Киари, при котором надпеченочная
форма портальной гипертензии связана с тромботической окклюзией нижней
полой вены на уровне печеночных вен или несколько проксимальнсс. Данный
синдром может развиться в результате восходящего флеботромбоза по нижней
полой вене, порока развития (мембранозное заращение или сужение) конечного
отдела нижней полой вены или сдавления указанных сосудов опухолями и ки¬
стами. Исходом длительно существующего синдрома или болезни Бадда - Киари
700 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике вну тренней медициныявляется цирроз печени. Затруднение оттока крови из печени может быть связа¬
но также с констриктивным перикардитом, недостаточностью трикуспидально-
го клапана, со сдавлением нижней полой вены извне (опухоли, кисты и др.).ТрикуспидальнаянедостаточностьТромбоз
печеночных вен
(синдром
Бадда - Киари)КонстриктивныйперикардитНадпеченочныепричиныОтсутствие или незначительный варикоз
вен пищеводаУмереннаяспленомегалияГепатомегалияВнутрипеченочныепричиныЦирроз печени
(или шистосомоз)Варикоз вен УмеоеннаяпищеводаспленомегалияВарикоз вен
пищеводаПодпеченочныепричинытТромбоз
портальной
веныРис. 84.1. Формы и причины портальной гипертензии
Глава 84. Портальная гипертензия701Внутрипеченочная форма синдрома портальной гипертензии у подавля¬
ющего большинства больных связана с циррозом печени. Реже причиной бло¬
ка могут быть очаговые склеротические и рубцовые процессы в ткани печени.
Около 80 % больных с синдромом портальной гипертензии имеют внутрипе-
ченочную форму блока.Подпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями
развития воротной вены и ее тромбозом, который наблюдается при септиче¬
ских процессах (гнойных процессах в органах брюшной полости, сепсисе,
септикопиемии, пупочном сепсисе), в результате ее сдавления воспалитель¬
ным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др.Смешанная, или комбинированная форма синдрома портальной гипер¬
тензии связана с развитием тромбоза воротной вены у больных с циррозом
печени.МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИИспользование катетеризации печеночной вены дает представление о за¬
клиненном печеночном венозном давлении (ЗПВД). Для определения ЗПВД
сердечный катетер проводят через локтевую вену в одну из печеночных вен
до упора (заклинивания) в небольшой внутрипеченочной вене (рис. 84.2).
Следовательно, давление, измеренное с помощью катетера, равняется давле¬
нию в сосудах проксимальнеє зоны стаза. Портальное давление определяет¬
ся при катетеризации или пункции основного ствола воротной вены и наряду
с внутрисслезеночным давлением отражает давление в прссинусоидальных
разветвлениях воротной вены. У здоровых людей градиент между ЗПВД
и портальным венозным давлением составляет 1-4 мм рт.ст. Нормальное пор¬
тальное давление 5-10 мм рт.ст. (70-140 мм вод.ст,). Клиника портальной ги¬
пертензии возникает при давлении выше 200-220 мм вод.ст., а при давлении
более 300 мм вод.ст. возможно развитие порто-системной энцефалопатии.Измерив ЗПВД и портальное венозное давление, можно определить более
точно форму портальной гипертензии:•	Пресинусоидальная форма: ЗПВД <Р ;•	Синусоидальная форма: ЗПВД = Р ;•	Постсинусоидальная форма: ЗПВД >Рпорт - обструкция расположена на
уровне печеночных вен, сердца.•	Пресинусоидальная и постсинусоидальная форма могут быть варианта¬
ми внутрипеченочной портальной гипертензии.При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидроста¬
тического давления в системе воротной вены до 350-450 мм вод.ст. и выше
(при норме 200 мм вод.ст.) отток крови происходит сначала через внутри-
синусоидальные и внутрипеченочные шунты (таблица 81.2), а затем - через
естественные порто-кавальные анастомозы. Выделяют три группы порто-
кавальных анастомозов:
702 I’a utvi Ч. Дифференшм.и.ньш ,шаі міг. и ведение Гхмьмых в к.шиикч* ин\ і репней медицинымная долькаПеченочная венаПортальныйилиселезеночныйблокУзел-регенератФиброзСелезенкаПортальная венаV, cava inf.
v. hepaticaДатчик давленияНормальное давление
заклинивания
50-180 мм
«•V Н20 (3,5-13.5
' ■ мм На)v. portaПеченочнаядолькаНормальное давление
в селезенке 50-180 мм
Н;0 (3,5-13,5 мм Hg)Спленопортография
{цирроз, обструкция,
коллатерали)Инъекция
контрастаПортальна»Давление
зклиниваї
50-180 мм:.і.муспидальиая
В-гбструкці
,•1.1З-ічК-Г1Н.ОДаВ':;.ы.иезаклинивания і
50-180 vw Н О 200-ІИПИ ВП--Ы3.'ІЄНИЄСинусоидальнаяЦиррозРис. 84.2. Клиническое измерение норіалміой і инерімни и
Глава 84. Портальная гипертензия7031.	Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдоминального
отдела пищевода. Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения
указанных органов по непарной вене в нижнюю полую вену. При варикозном
расширении вен пищевода могут возникать кровотечения из них. Возникнове¬
нию кровотечения способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс-
эзофагитом.2.	Анастомозы между верхними, средними и нижними прямокишечными
(ректальными) венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, от¬
носящихся к портальной системе, по системе анастомозов попадает во внут¬
ренние подвздошные вены и далее в нижнюю полую вену. При расширении
вен подслизистого сплетения прямой кишки на фоне портальной гипертензии
могут возникать довольно обильные ректальные кровотечения.3.	Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при се неза-
ращении), сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее
в вены передней брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так
и в верхнюю полую вену. При выраженном расширении этой группы порто-
кавальных анастомозов можно отметить своеобразный рисунок извитых рас¬
ширенных подкожных вен передней брюшной стенки, обозначаемый терми¬
ном «голова медузы».Таблица 84.2. Механизмы компенсации портальной гипертензии1.	Внутрисинусоидальные шунты.2.	Внутрипеченочные шунты - между междольковыми ветвями систе¬
мы воротной вены и междольковыми ветвями печеночной вены.3.	Внепечсночные шунты - между воротной веной и системой нижней
полой вены вне печени (порто-кавальные анастомозы):•	в пределах передней брюшной стенки между ц paraumbilical is
с w. epigastricae superior et inferior; v. thoracoepigastrica etv. epigasrica superficial is;•	в кардиальной части желудка: v. portae —> v. gastrica sinistra —»
v. oesophagei —* v. hemiazygos —> v. azygos —» v. cava superior;•	в стенке прямой кишки: v. portae —* v. mesenterica inferior —»v. rectalis media —> v. pudenda interna —> v. iliaca interna —* v. iliaca
communis —> vena cava inferior.Следствиями ПГ и развития порто-кавальных анастомозов являются спле-
номегалия и гиперспленизм, а также переброс крови в обход печеночной па¬
ренхимы, что ведет к выключению дезинтоксикационной функции печени,
развитию интоксикации, в том числе с поражением ЦНС (экзогенная или
порто-системная печеночная энцефалопатия).
704 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИОсновные причины портальной гипертензии представлены в таблице 84.3.Таблица 84.3. Основные причины портальной гипертензии1.	Увеличенный портальный венозный кровоток•	Артериовенозная фистула (болезнь Рандю - Ослера, травма, био¬
псия печени, гепатоцеллюлярная карцинома)•	Спленомегалия, не связанная с заболеваниями печени (полиците-
мия, миелофиброз, болезнь Гоше, лейкоз, миелоидная метаплазия)2.	Тромбозы или окклюзия портальных вен или селезеночных вен3.	Заболевания печени•	Острыеп Алкогольный гепатит
° Алкогольная жировая дистрофия печени
п Фульминантный вирусный гепатит•	Хронические° Алкогольные заболевания печени
° Хронический активный гепатит
° Первичный билиарный цирроз
п Болезнь Вильсона - Коновалова
° Вирусный цирроз печени
° Гемохромато;п Недостаточность а(-антитрипсина
° Криптогенный цирроз печени
° Кистозный фиброз° Идиопатическая портальная гипертензия
° Заболевания печени, вызванные мышьяком, винилхлоридом,
солями меди
° Врожденный фиброз печени
п Шистосомоз
° Саркоидозп Метапластическая карцинома4.	Заболевания печеночных венул и вен и нижней полой вены•	Веноокклюзионная болезнь•	Тромбоз печеночных вен•	Тромбоз нижней полой вены5.	Заболевания сердца•	Кардиомиопатия•	Заболевания сердца с поражением клапанов•	Констриктивный перикардит
Глава 84. Портальная гипертензия705КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗДиагноз ПГ и ее формы устанавливают на основании комплексного обсле¬
дования, включающего клинико-анамнестические данные и результаты до¬
полнительных методов исследования.Клинические проявления различных форм портальной гипертензии свя¬
заны прежде всего с тем первичным заболеванием, которое послужило при¬
чиной повышения давления в воротной вене. Это необходимо учитывать при
расспросе больного и анализе клинической картины заболевания, когда воз¬
никли уже грозные осложнения портальной гипертензии - кровотечение,
тромбоз воротной вены и др.Симптомы и синдромы, характерные для портальной гипертензии, пред¬
ставлены в таблице 84.4.Таблица 84.4. Клинические признаки портальной гипертензии•	Спленомегалия•	Варикозное расширение вен пищевода и желудка•	Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка,
а также из геморроидальных вен•	Асцит•	Диспепсические явления (боли в эпигастральной области, отсутствие
аппетита, тошнота, запоры)•	Печеночные знаки («сосудистые звездочки», «печеночные ладони» и др.)•	Гипсрсплснизм (тромбоцитопения, лейкопения, реже анемия)•	Нарушения свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляцииВнутрипечепочная форма. При этой форме портальной гипертензии ве¬
дущими в клинике являются симптомы цирроза печени. Характер течения за¬
болевания зависит от природы цирроза печени (постнекротический, алкоголь¬
ный и др.), активности процесса, степени компенсации нарушенных функций
печени. Портальная гипертензия проявляется у этих больных геморрагиче¬
скими осложнениями, спленомегалией, расширением вен передней брюшной
стенки, асцитом, которые, к сожалению, являются уже поздними симптомами
портальной гипертензии. Грозным осложнением является кровотечение из вен
пищевода и желудка. При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной
кровью без каких-либо предшествующих болевых ощущений в эпигастраль¬
ной области. При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении
можно наблюдать рвоту измененной кровью цвета кофейной гущи, меле¬
ну. Быстро возникают симптомы постгеморрагической анемии. Летальность
при первом кровотечении из вен пищевода при циррозе высока - 30% и бо¬
лее. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за счет поражения паренхимы
печени) - признаки запущенной стадии цирроза печени, что оставляет мало
706 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинышансов на успех медикаментозного или хирургического лечения синдрома
портальной гипертензии при этом заболевании.Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии характеризуется
ранним развитием асцита, не поддающегося диуретической терапии и сопрово¬
ждающегося болями в области печени, значительной гепатомегалией при отно¬
сительно небольшом увеличении селезенки. Чаще обусловлена болезнью Киари
или синдромом Бадда - Киари. При острой форме развития болезни внезапно
возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подребе¬
рье, интенсивно нарастают гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть боль¬
ных наступает в результате профузных кровотечений из вен пищевода или от
печеночно-почечной недостаточности. При хронической форме течения болезни
постепенно нарастают гепатомегалия и спленомегалия, развивается коллатераль¬
ная венозная сосудистая сеть на передней брюшной стенке, нарастает асцит, ис¬
тощение, возникают нарушения белкового обмена (гипоальбуминемия). Прогноз
неблагоприятный.Подпеченочная форма. Основной симптом - спленомегалия. Печень
обычно не увеличена. Часто проявляется гиперспленизмом, но без кровоте¬
чений и асцита, реже — гиперспленизмом и кровотечениями из вен пищевода
и всегда следующим за ними асцитом. Обычно развивается медленно, плавно,
с многократными пищеводно-желудочными кровотечениями.Диагностические исследования. Диагностические исследования, которые
рекомендуется проводить для подтверждения ПГ, перечислены в таблице 84.5.Таблица 84.5. Диагностика портальной гипертензии и ее формыНеинвазивная диагностика:•	УЗИ и доплерография сосудов брюшной полости•	КТ и МРТ•	Рентгенологическое исследование пищевода и желудка•	Радиоизотопная сцинтиграфия•	Функциональные пробы печени, коагулограммаИнвазивная диагностика:•	ЭГДС•	Спленопортография и спленоманометрия•	Каваграфия и целиакография•	Биопсия печени•	ЛапароскопияДля обследования системы расширенной портальной вены при порталь¬
ной гипертензии используется несколько методов.Ультразвуковое исследование - ценный диагностический инструмент при
исследовании портальной гипертензии, являющееся исследованием первой ли-
І.шва 84. Порі алміаи і ішсріснінн707ннп. Помимо іпучнііі ііарсіїхпмаїо-ііоіі мрукіури печені:. ири УЧИ можно міре і,е:!ІІІЬ < і ч. І! і і І Н КОНіур ІІСЧС! IS і„ \0 ! Я n ! L V ! С і НИМ >!НХ ІК (ІПС і і Н( ІС І'Л! ПН К i-.OCM i..lV-мм ні: іісіч. почікт лнапіо'і пнрром пмміш. V'il І мчжсч бі.гп. номніч ллл опоики
рммсров норі а п.ииіі неша піч мисник; Сні. і і .п і ні н ^ і на і. ноша пістк. лнаммр
норпимкні нот,! Списе 13 14 мм мінлмл.іьміїуеі о наличии ГІГ ), в то нрс.млкак при ЛОНМ'рОКСКОН у.чь rp.lCOI К Ч р.іфии МОЖНО ЧСІКО Оі f рс 10. і S1 П. ПС ТОЛЬКО ■!»-аміл;; >мни. ип и иапраклешіс порі алыюго нмппнчіо кршлнокл (рис. S 4 3)І^ / " V *	ч:/ Г4 \;\<гч•| Y ісімк ■MtMORVF5. Э С2 Р1Э ., із ^ • 2 ■ 1 ‘3” ‘ ■ ‘
HS.U1EU StfiRCH STOREРис. S-О. Опре к-.іение ішріа.іьною кроноіока с ішмошмо иве того донлера.V/Г'І-iiu.'uo.'pittjuiH и трсхмі-ріп/н к Г ыкжс пмниьч\ юі >.:я мя н:и:пм< сн-
: п ч 11 і j >! псчст 'Иных с.к ;і'і: іі смммн имммн норі алі.іічп шиерк'нлш. При■мо мл'.:.:. мм:ммммм> ьн. шмігм. іромм>: imp і ,i. і мит. ннжнсн ни.мн ц.ніШШШШШШШШШШ- УЙШЖ.ТІШ£>ТШШЖ'■''■ Ш6ЇЖСаGTЩ !¥;^ООІІЇ»М1»ЇІк- Ф: ГРЯ JtflpIIШМ:.МШ(ГСТфШЯШШЩМ:: ШЧЄЯИ1*нс. 84.4. Ііоріа.іьшіи і ипсріснінн и ко.ілніера. ш при МР1-ангиографии
708 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРеканализац/я пупочной вены	Венозные каллатералиРис. 84.5. Внутри печеночная портальная гипертензия при циррозе (КТ-снимки)Тромбы в средней \А левой
пбченочных венахТромб в нижней полой Аорта
венеРис. 84.6. Тромбоз нижней полой и печеночные вен, выявленный при КТТромбоз портальной веныПанкрео-некрозСелезенкаРис. 84.7. Тромбоз портальной вены при карциноме поджелудочной железы,выявленный при КТ
[лава 84. Портальная і иперіеншя709Радиоиютоішая сишипиграфия с пепольшвлнпем меченою іехмеция
при цирроче пока іьжаст січі ііояклсішс іше печени с увеличением поглощенияв селезенке и костном мозге. Ее использование значшельно уменьшилось за
последние годы, с появлением КТ її ультразвукового исследования.При портальной гипертешии можно применять рентгенологическое ис¬
следование шнцсвода її желудка для выявления варикозного расширения вен
в дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых
дефектов наполнения (рис. 84.8). Однако эффективность этого способа иссле¬
дования не превышает 50 %.1’ис. 84.8. Варикої ні'» пишЕїмма при простії ппфаі ш раммі'с іиіриі'м (Гнмк.н’
сірі'Ліч-н расширенные ін'їн.і анфаг. 4tpni.it' сірімки - в профиль)При внуфипечеппчпоп форме ПІ псиная информация может бып. полу
чена при лабораторних меіодах псследонаїшя, о і ражающнх функциональное
состояние печени.«Золотым стандартом» выявления варикозно расширенных вен пищево¬
да її желудка является видеоэзофагогастроскопия. Варикозное расширение
йсн пищевода имеется у одной ірети пациентов с циррозом, и кровотечение
л і них является причиной смерти одной іреш бешьныч с циррозом. Размер,
двет, симптомы покраснения и градиент печеночного венозного давлення яв-
Iяются наилучшими предикторами кровотечения. Согласно классификации
Японской ассоциации портальной гиперіензіш, варикоз можно разделить на
v гадии: F0 (нет). F1 (небольшой, пеизвитой), F2 (< 50 % радиуса, извилистый),
и F3 (> 50 % радиуса) (рис. 84.9).Другие сосудистые расстройства желудочно-кишечного тракіа также
лліут осшжиить течение портальной гипертензии. Варикозно расширен¬
ие вены появляются в желудке у 5-15% пациентов с циррозом. Тяжелый
710 Раздел Ч. Дифференциальный диагноз ir веление больных в клинике внутренней медшшш»фундильный вприко-і Гн:і нарикі.гшот расширения ней пищевода должен isi
шам> подозрение насчет тромоо ;а селе ієночньіл. ней ( рік:. К4. Ш-а).Рис. 84,9, Эндоскопический вид варикоза вен пишевода. степень F2 (а) и F3 (б)Рис. 84.10. )іі.шекчніичеекий вид вирішена вен кардиального оіле.іи желудка (а)и прямой кишки (б)У пациентов с мортальной пшертен шей также может рачвнватье;] вари ко;
HVC расширение вен прямой КИШКИ, которое може і проявляться И ІІИДС одно-,;
ишлірованни расширенной північні иены или как множее і во иарнко аю рае-
ширенных вен (рис. 84.10-6), однако они редко являются причиной гастроин¬
тестинальных кровотечений из ннжннх отделов.Важное значение в диагностике синдрома портальной гипертензии - опре¬
делении уровня препятствия для оттока крови из воротной пены - имеют ин¬
Глава 84, Портальная гипертензия711струментальные методы исследования, такие как цслиакография, каваграфня,
СиЛСНОПОрШТрафиЯ и лр.Сп:и'нопорпю<'рафин и силсиомаиомстрия. Манипуляции выполняю г
и рентгеновском кабинете, желательно под контролем рен пснотелекитнон-
ного -жрана. Пит местной анестгшей пунктируют селезенку (ориентируясь
на сс нерку трные границы и гень на рет і сионском лкране). К игле, введен¬
ной и ткань се.,клепки, присоединяют аппарат Вальдмапа и илмерякн крп
няное лалленпе При портальной гипертенчии давление обычно превышает
250 мм иод.ст.. Hiioivia достигает 500 600 мм нод.ст и более После намерения
давления черст иглу вводят конт растное вещее і во (всротрафин. кардшп раст
и др.) и делаю г серию ренті еиогра.мм (рис. S4.ll). Характерные симптомы
поріл.іьноіі гинергеїг.ип при спленопортоі рафии: шачительнос расширение
воротноіі вены И СС ПрИТОКОВ, бедность ННутрИПСЧСНОЧІКНО сосудистого рисунка
при к нугрипеченочной форме синдрома; участок тромботической окклкнии
лорптной или селезеночной иены при ирелпеченочной форме синдрома.Рис. 84.11. Расширение портальной вены и коллагерали при сшіснопортш рафииДля диагностики надпеченочной формы синдрома портальной птертен-
шн применяют каваграфию (введение контраста в нижнюю полую вену через
вены бедра но Сельдингеру). При каватрафии можно определить уровень пре¬
пятствия оттоку крови из печеночных вен, место сужения или окклюзии ниж¬
ней полой вены. Возможна также селективная катетеризация печеночных, вен
выполнением серии рентгеновских снимков (рис. 84.12),При целиакографии (рис. 84.13) удается отдифференцировать выу¬
ди- и падпеченочную формы синдрома. Обычно отмечается расширение
. извитость селезеночной артерии, сужение печеночной артерии, обеднение
712 Раїдел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинывнутрипечеиочного сосудистого рисунка, В венозную фазу хорошо видны рас¬
ширенные селезеночная и воротная вены.Рис. 84.12, Печеночная вена при синдроме Бадда - Киари (контраст заполняет
только некоторые вены хвостатой доли)а)Рис. 84.13. Целиакография при иирроче печени с окклюзией портальной вены
и развитием портальной гипертензии (а - артериальная фаза, б - венозная фаза)Пятнистая неоднородная и узловатая поверхность печени при циррозе
лучше всего видна при лапароскопии (рис. 84.14). Эта техника широко ис¬
пользуется в некоторых странах и позволяет подтвердить диагноз цирреш.СелезеночнаяартерияПеченочнаяартерияСелезенка(увеличенная)Окклюзия портальной вены Селезеночная
и маленькая коллатераль венаілезенка
Глава 84. Поріальная іиперіеннии713в то время как результаты пункционной биопсии могут быть сомнительными
иди неверными.Рис. 84.14, Лапароскопический снимок: вид печени при циррозеТАК ГИКА ЛЕЧЕНИЯ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИВ идеале развития портальной гипертензии можно избежать, например,
путем воздействия на процесс фиброгенеза. Несмотря на то, что этот вопрос
интенсивно изучается, говорить о каких-либо конкретных клинических ре¬
зультатах еще рано. На практике препараты, выбранные д.ія фармакотерапии
портальной шгтертензии, должны либо уменьшать спланхннчеекое полнокро¬
вие и соответственно портальный кровоток, либо редуцировать печеночное
сосудистое сопротивление. Кроме того, риск развития побочных реакций ну
фоне лечения не должен превышать опасности самого кровотечения. Крите¬
рием эффективности проводимой терапии в настоящее время считают сниже¬
ние ггортопеченочтюго градиента давления ниже 12 мм рт.ст., или более чем
на 20 % от исходного. Несмотря па то, что исследовано большое количество
препаратов для профилактики и лечения варикозных кровотечений,
пишь немногие ш них нашли клиническое применение.Наиболее часто для снижения портальной гипертензии и профилактики
новотечении из варикозно расширенных вен применяется нсселективныи
.-блокатор цронранодол (20-40 мг 3 раза в сутки) пли надоло.і длитсль-
п Яри плохой переносимости пропраиопола, противопоказаниях для его
рисма или отсу тствии эффекта можно использовать нитраты (изосорбида
п нинптрут 30-60 мг/сугки). которые также снижают портальное венозное
; 1-ї легше.Основные усилия при лечении пациентов с портальной гипертензией
пжны быть направлены на борьбу с кровотечениями из варикозно расгаи-
нных сосудов н проявлениями асцита.
714 Раздел У. Дифференциальный диапкн и ведение (йиьных в клинике внутренней медицины.Лечение кровотечения и'і варикошо расширенных неп пищевода начіш..-
іит е консервативных меропршпиіі: применяют гемостатичсскуіо терапию. м:-
моїрансфудиіо. на пжрессин и,ш і ерлп і ірссснн, сома кп: і амін или оіареоп:
(для снижения портального давления), производят тампонаду пищевода нм-
дом 1>л жморп.Зонд Ітпкмопа состоит in трехпроснепіоп рСЗИНОНОН ірубки е дну.--
Палжжамн круглой и цилиндрической формы. Дна канала дшда служат д.:-:
ра.іду на її ия баллонов, третин (огкрывакшшися в дистальном части іон. ...
для аспирации желудочного содержимого (контроль за эффективностью іс-
моетаза). Зонд Блэкмора вводят через нос в желудок, раздувают дистальные
(желудочный) баллон, нагнетая 60-70 мл воздуха. Затем зонд подтягиваю:
до ощущения сопротивления, возникающего при локализации баллона в об¬
ласти кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100 150 мл воз¬
духа. В таком состоянии стенки эластичного баллона оказывают равномерное
давление гг о всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дис¬
тального отдела пищевода и кардиального отдела желудка. Через несколько
часов ослабляют давление в баллонах, контролируя по зонду эффект гсмост:;-
ча. Длительность нахождения чонда в пищеводе нс должна превышать 2 с>.
и >- ;а опасности развития пролежней.Достаточно оффектинным методом лечения нарикошо расширенных им
пищевода и профилактики повторных кровотечений из них является зндоско-пичсскос лечение 	 склерозирование или эндоскопическое лигнрованле веч(ЭЛВ) (рис 84.15). Это лечение следует проводить только при возникновенин
кровотечений из варикозно измененных сосудов. После первого эпизода кро¬
вотечения вероятность его рецидива наиболее высока в течение последующих
6 недель. Рецидивы варикоза после первичной екдеротерашш возникают при¬
мерно в 40 % случаев.Значительные изменения в тактику лечения упорных кровотечений и:
участков варикоза внес новый метод — трансъяремное внутрипеченочтм
портосистемное шунтирование - TIPSS (рис. 84.16), подробно оттисанно.
в предыдущей главе. Основным показанием для его постановки являют-;:
острые иди рецидивирующие варикозные кровотечения (особенно из вен же¬
лудка), продолжающиеся, несмотря на эндоскопическое лечение (склеротер.-.-
гппо. бандажнровапие).Как правило, вмешательство эффективно, но его лучше рассматривать как
временную меру, предшествующую трансплантации печени. При проведенні;
TIPSS возможны осложнения. Ранние связаны с самой процедурой введенім
стснта, поздние обусловлены его окклюзией (40 % в течение первого год;м
и хронической энцефалопатией (около 25 %). Контроль за проходимоетьк
стснта проводится с помощью доплерографии.На рисунке 84.17 представлены мероприятия, которые приводятся при остро -
кровотечении ш нарикошо расширенных вен у больною цнпротом печени.
І лава 84. Портальная інпергсіїзин715ЭНДОСКОПИЧЕСКОЕЛИГИРОВАНИЕ
(БАНДАЖИРОВАНИЕ)ЭНДОСКОПИЧЕСКАЯ СКЛЕРОТЁРАПИЯВнешний
колпак
:% Лиги¬
: рующееУ КОЛЬЦОВнутренний^?
- рукавЭндоскоп■ Всасывание
рикозного узла
во внутренний
рукавЧ Варикозные веныКольцоЛигирован-
ный узелИгла проводится через стандартный
эндоскоп в варикозный узел осуществляется
инъекция склерозирующего раствора,
который вызывает тромбоз узлаВнутренний рукав втягивается во внешнюю
оболочку, вывобождая и накидывая
эластическое лигирующее кольцо на узелРис, 84.15. )н 10СК01ШЧЄСКНС мего.ш лечения варикоза вен пищеводаРис. 84.16. JPXH1 у нацмен га, леченного с помошмо TIPSS (черные стрелки)
меж .чу печеночной и портальной венозными снсіечачн•> расіішреннти мелнклментошпн; лечении кровотечения jh нііпнічОЧ-I	шицеїнтчл І! кПЧСЄГИЄ ИІЛ1!у'/К.ЧЄіПІ(ІН меры применяют
716 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныразличные типы хирургических вмешательств, направленных на останов¬
ку кровотечения и разобщение порто-кавальных анастомозов гастроэзофа¬
геальной зоны. В связи с тяжелым состоянием больного наиболее часто ис¬
пользуют операцию чрезжелудочной перевязки расширенных вен пищевода
и кардии или прошивание субкардиального отдела сшивающими аппаратами.
Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка и абдоми¬
нального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого порто-кавального
анастомоза. Прогноз при этом неблагоприятный, летальность после этих ти¬
пов операций достигает 75 %.Скоропомощной алгоритм при подозрении на наличие кровотечения из ВРВПРеанимационные мероприятия
_ В/в введение жидкости
Переливание кровиКоррекция тяжелого дефицита коагуляции/тромбоцитовПрофилактика антибиотиками (до 7 дней):Оральный прием норфлоксацина (400 мг 2 раза в день)В/в введение ципрофлоксацина (400 мг 2 раза в день)
или цефтриаксона (1 гр/сут.) при выраженном циррозеФармакотерапия: продолжается прием соматостатина (терлипрессина
или октреотида, вапреотида) 3-5 дней после подтвержденияСледующие 12-24 часаВ течение 12 часов подтверждение диагноза ЭГДС; лечение
кровотечения с помощью ЭЛВ или склеротерапииПри неконтролируемом кровотечении или его рецидиве:
рекомендуется TIPSSПри неконтролируемом кровотечении в ожидании TIPSS или эндоскопиче¬
ской терапии: баллонная тампонада максимально на 24 часаРис. 84.17. Алгоритм действия у пациентов с циррозом и острым кровотечением
из варикозно расширенных вен пищеводаВарикоз вен пищевода и желудка с рецидивами или угрозой кровотечения
из них являются основным осложнением ПГ, требующим хирургического ле¬
чения, так как каждый рецидив пищеводно-желудочного кровотечения, по¬
мимо непосредственной угрозы жизни больному, приводит к значительному
ухудшению функции печени, нередко - к развитию печеночной недостаточно¬
сти, энцефалопатии и асцита. Именно этим симптомом ПГ объясняется повы¬
шенный интерес хирургов к обсуждаемой проблеме и высокий риск нахожде¬
ния таких больных в терапевтических стационарах.Начальное ведение больных с варикозным расширением вен пищевода
схематически представлено на рис. 84.18.Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка являет¬
ся главной причиной летального исхода у больных ПГ. Лечение и профилак¬
Глава 84. Портальная гипертензии717тика этого осложнения - основное показание к хирургическому вмешатель¬
ству при ПГ. У больных ЦП и ПГ профилактическое хирургическое лечение
показано только при наличии варикоза пищевода и желудка 2-3-й степени
с трофическими нарушениями слизистой оболочки над венами и «красными
маркерами». Больных с варикозом пищевода и желудка 1-й степени следует
наблюдать и проводить ежегодный эндоскопический контроль.Нет варикозных узлов■	Повторная ЭГДС через 2-3 годаІМаленькие варикозные узлы - нет кровотечения*	Повторная ЭГДС через 1-2 года
ІВарикозные узлы среднего/большого размера - нет кровотечения- 8-блокаторы (пропранолоп, надолол}•	ЭЛВ, если Р-блокаторы противопоказаны
+Кровотечение из варикозных узлов*	Специфическая терапия: безопасный вазоактивный препарат+ЭЛВІРецидивирующее кровотечение•	8-блокаторы+/- изосорбид 5-мононитрат или ЭЛВ•	В-бпокаторы + ЭЛВРис. 84.18. Рекомендации первой линии по ведению пациентовПри варикозе вен пищевода показания к профилактическому хирургиче¬
скому лечению могут быть более широкими: порто-кавальное шунтирование
приводит к выздоровлению, а возможности технического выполнения шунти¬
рующих операций выше в молодом возрасте, на ранних стадиях патологиче¬
ского процесса.Резистентный асцит при ПГ также является показанием к хирургическо¬
му лечению, так как качество жизни страдающих этим заболеванием крайне
низкое, а дальнейшее консервативное лечение бесперспективно. В большин¬
стве наблюдений стойкий асцит является признаком декомиенсированной ста¬
дии ЦП. В этой ситуации риск радикальных операций крайне велик, и они не
решают проблемы лечения основного заболевания, поэтому преимущество
должно отдаваться паллиативным хирургическим вмешательствам, облегчаю¬
щим жизнь больных. Основные виды хирургического шунтирования и других
операций при портальной гипертензии показаны на рис. 84.19.Единственным радикальным методом лечения является трансплантация
печени. Хотя в хирургии ПГ в течение последних двух десятилетий отмечен
значительный прогресс благодаря совершенствованию технического обеспе¬
чения и технологий операций, внедрению малоинвазивных методов лечения,
дальнейшее улучшение результатов хирургического лечения связывается с со¬
вершенствованием механизма отбора пациентов, методов предоперационной
подготовки и послеоперационной реабилитации.
718 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины1	- порто-кавальный шунт (конец-в-бок или бок-в-бок)2	- спленоренальный шунт3	- спленэктомия4	- лигирование печеночной артерии (а также левой желудочной и селезеночной артерий)5	- оментопексияРис. 84.19. Основные виды операций при портальной гипертензии
ГЛАВА 85.ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯПеченочная энцефалопатия (ПЭ) - это симптомокомплекс нарушений дея¬
тельности ЦНС, возникающий при печеночной недостаточности и/или циррозе
печени. Это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее
вследствие острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний пе¬
чени и/ или порто-системного шунтирования крови. Спектр нарушений мозга
при заболеваниях печени включает в себя обратимую метаболическую энце¬
фалопатию, отек мозга, а также хронические и необратимые структурные из¬
менения в мозге. Расстройства психики проявляются в изменении сознания,
поведения, снижении интеллекта, нарушении речи, а неврологические - в пато¬
логических нервно-мышечных и нейрофизиологических сдвигах.Печеночная недостаточность может осложнять почти все известные забо¬
левания печени. Ее основные причины перечислены в таблице 85.1.Таблица 85.1, Основные причины печеночной недостаточности•	Диффузные поражения: острые и хронические гепатиты, циррозы печени.•	Отравление гепатотропными ядами:п Токсические вещества (четыреххлористый углерод, бензол)
п Ядовитые грибы° Некоторые лекарственные препараты (туберкулостатики, амина¬
зин и др.)•	Обтурация желчных путей и острый холангит•	Заболевания других органов и систем: инфекционные болезни, диф¬
фузные заболевания соединительной ткани•	Экстремальные воздействия, ведущие к нарушению циркуляции крови
в печени:° Массивные травмы, ожоги, тяжелые гнойно-септические процес¬
сы, ДВС-синдром, тромбоз воротной вены.Печеночная энцефалопатия, вызванная острой печеночной недостаточно¬
стью, характеризуется высокой смертностью: без пересадки печени погибает
около 80 % больных. Однако у тех, кто выздоровел, прогноз благоприятный
(в дальнейшем отсутствуют признаки хронического заболевания печени и пе¬
ченочной энцефалопатии). При циррозе печени ПЭ является наиболее тяже¬
лым и неблагоприятным осложнением. Она регистрируется у 50-80 % боль¬
ных циррозами печени, причем большая часть представляет собой латентную
ПЭ без выраженных нейропсихических изменений, верифицируемую только
специальными психометрическими тестами.
720 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныКЛАССИФИКАЦИЯПЭ представляет собой гетерогенную группу состояний, которая подраз¬
деляется на 5 форм (табл. 85.2).Таблица 85.2. Клинические формы печеночной энцефалопатии1.	Синдром Рейе2.	Дефицит ферментов орнитинового цикла•	Гипераммониемия I типа•	Гипераммониемия II типа3.	Псевдопортосистемная энцефалопатия4.	Фульминантная печеночная недостаточность5.	Портосистемная энцефалопатия•	Субклиническая (латентная)•	Острая•	Острая рецидивирующая•	Хроническая персистирующая•	Хроническая рецидивирующаяСиндром Рейе характеризуется развитием у детей острой энцефалопатии
с комой, ассоциированных с жировой болезнью печени. Этиология неизвест¬
на, но эпидемиологические исследования показали высокую корреляцию
с приемом аспирина. Это состояние стало наблюдаться намного реже после
изъятия данного препарата для применения у детей младшего возраста.Цирроз печени вследствие развития портальной гипертензии и печеноч¬
ной недостаточности ведет к портосистемной ПЭ (ПСЭ) в одном из указан¬
ных вариантов, которые могут переходить один в другой. Вместе с тем ПСЭ
у больных циррозом следует дифференцировать с пссвдо-ПСЭ, описаннойН.	Каїк в 1958 г. и известной также под названиями «ложная печеночная кома»
и «электролитная кома». Ведущая роль в патогенезе псевдо-ПСЭ принадлежит
электролитному дисбалансу, представленному гипокалиемией и/или гипонат-
рисмией, а также гипомагниемией, обусловливающим гипотоническую дегид¬
ратацию клеток головного мозга. Наиболее частая причина «электролитной
комы» — передозировка петлевых диуретиков.Острая и подострая рецидивирующая формы ПСЭ проявляются клинической
манифестацией энцефалопатии у больного с хроническим заболеванием печени.
Как правило, у таких пациентов имеется фоновая латентная ПСЭ, которая остает¬
ся нераспознанной при отсутствии целенаправленного диагностического поиска.
Манифестация может быть различной степени выраженности (от І до IV стадии)
и нередко, хотя и нс всегда, обусловлена действием одного или нескольких триг¬
герных факторов. Элиминация разрешающего фактора и терапевтические меро¬
приятия обычно ведут к ликвидации всех клинических симптомов.
Глава 85. Печеночная энцефалопатия721Хроническая персистнрующая ПСЭ наблюдается редко, преимущественно
у больных с выраженными портосистсмнымн коллатералями, в том числе соз¬
данными в результате хирургического вмешательства. Помимо типичной пси¬
хоневрологической симптоматики, наблюдаются постепенно проявляющиеся
симптомы миелопатии: атаксия, хореоатстоз, параплегия, колющие или свер¬
лящие боли. Нарушения обычно необратимы и ведут к церебральной атрофии
и деменции.Латентная ПСЭ трудна для диагностики, так как характеризуется отсут¬
ствием субъективной и объективной клинической симптоматики, а также из¬
менений при регистрации спонтанной электроэнцефалограммы (ЭЭГ). Од¬
нако распознавание этой формы крайне важно по двум причинам: 1) частота
латентной ПСЭ у больных циррозом достигает 50-70 %, то есть представляет
собой наиболее частое осложнение заболеваний печени вне зависимости от
этиологии; 2) латентная ПСЭ сопровождается неадекватной реакцией пациен¬
та в экстремальных условиях, в том числе при вождении автомобиля, что со¬
пряжено с повышенным риском создания аварийных ситуаций.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯВ развитии ПЭ принимают участие два основных патогенетических ме¬
ханизма: 1) острое или хроническое заболевание печени, сопровождающее¬
ся выраженным снижением ее детоксикациониой функции; 2) формирование
функциональных или анатомических шунтов между системами портального
и общего кровообращения, ведущее к проникновению токсических продуктов
кишечного происхождения в головной мозг.Знание указанных механизмов даст врачу возможность в определенной
степени предвидеть развитие ПЭ у пациента с тем или иным патологиче¬
ским состоянием. Так, при фудьмипантной печеночной недостаточности
ПЭ наблюдается почти у всех больных, после хирургического наложения
порто-кавального шунта - у 25-40 % пациентов. У больных циррозом в
патогенезе ПЭ участвуют как «внутренний», так и «внешний» механизмы,
что ведет к развитию клинически манифестной энцефалопатии у 30-50 %,
а латентной у 50-70 %.Многочисленные результаты исследований дают основание утверждать
роль аммиака как одного из важнейших нейротоксических метаболитов.
Наиболее значительные количества аммиака образуются вследствие деза¬
минирования аминокислот в печени; в качестве дополнительных его источ¬
ников могут выступать мышцы, почки и пищеварительный тракт. Являясь
основным источником аммиака, печень в то же время служит главным ме¬
стом его обезвреживания за счет синтеза мочевины в функционирующем в
перипортальных гспатоцитах орнитиновом цикле. Меньшая часть аммиака
участвует в синтезе глутамина в перивенозных гепатоцитах, мышцах и го¬
ловном мозге.
722 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныЗаболевания печени ведут как к снижению скорости детоксикации
аммиака, так и к избыточному поступлению последнего в системную цирку¬
ляцию за счет порто-кавального шунтирования. Накопление аммиака в голов¬
ном мозге обусловливает нарушение синтеза белков астроцитов, снижение
активности нейрональных хлорных каналов, подавление образования АТФ
и возбуждающих нейротрансмиттеров глутамата и аспартата. Основные пато¬
генетические факторы ПЭ представлены в таблице 85.3.Таблица 85.3.Основные патогенетические факторы печеночной
энцефалопатии1.	Эндогенные нейротоксины (|)•	Аммиак•	Меркаптаны, производные метионина•	Коротко- и среднецепочные жирные кислоты•	Фенолы2.	Аминокислотный дисбаланс•	Ароматические аминокислоты (f)
фенилаланин, тирозин, метионин, триптофан•	Аминокислоты с разветвленной цепью
лещин, изолещин, валин (|)3.	Нарушение баланса нейротрансмиттеров•	Ложные нейротрансмиттеры (|)
октопамин, фенилзтанотмин и др.•	Возбуждающие нейротрансмиттеры (J.)
дофамин, норадреналин•	Тормозные нейротрансмиттеры (f)
серотонин, ГАМК4.	Нарушение постсинаптических рецепторов•	Активность бензодиазепиновых рецепторов (Т)•	Пикротоксин5.	Нарушение функционирования гематоэнцефалического барьера•	Повышение проницаемости•	Нарушение транспорта энергетических субстратовВажное значение для клинициста имеет знание провоцирующих (триггер¬
ных) факторов, действие которых приводит к дебюту или углублению выра¬
женности ПЭ (табл. 85,4).С клинической точки зрения наиболее важными являются употребление
алкоголя и гепатотоксических медикаментов или пищевых добавок, парацен-
тез с эвакуацией большого количества асцитической жидкости, желудочно¬
кишечные кровотечения, интеркуррентные инфекции, нерациональное при¬
менение диуретиков, прогрессирование заболевания печени.
Глава 85. Печеночная энцефалопатия723Таблица 85.4 Факторы, провоцирующие развитие печеночной
энцефалопатии1.	Поступление белка (f)•	Богатая белком дисга (7-10 %)•	Желудочно-кишечное кровотечение (25-30 %)2.	Катаболизм белка (f)•	Дефицит альбумина, обширные гематомы, лихорадка, хирургиче¬
ские вмешательства, инфекции, гиперглюкагонемия3.	Факторы, снижающие детоксицирующую функцию печени•	Алкоголь, лекарства, экзо- и эндотоксины, инфекция (10-18 %)•	Запор4.	Фактор некроза опухоли-а (TNF-а) (t)5.	Связывание ГАМК-рецепторов (|)•	Производные бензодиазепина, барбитуровой кислоты, феногиа-
зина (10-15 %)6.	Метаболические нарушения•	Ацидоз, азотемия (25-30 %)•	Гипогликемия7.	Электролитные нарушения•	Калий (|), натрий (J,), магний Ц), марганец (|)8.	Циркуляторные нарушения•	Гиповолемия, гипоксия9.	Подавление синтеза мочевины•	Диуретики (25-30 %), цинк (I), ацидозКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗДиагностика ПЭ в первую очередь основывается на данных анамнеза
и оценке клинических проявлений. В выявлении латентной ПЭ определенное
значение имеют данные дополнительных исследований. Методы диагностики
ПЭ перечислены в таблице 85.5.Выявление факторов риска. ПЭ развивается преимущественно на фоне
действия так называемых «провоцирующих факторов»: диетические погреш¬
ности (мясо, рыба), желудочно-кишечное кровотечение, прием психотропных
препаратов (особенно бензодиазенинов), нерациональное назначение салуре-
тиков, развитие инфекционных заболеваний (спонтанный бактериальный пе¬
ритонит, хронический пиелонефрит и др.), наложение порто-кавальных ана¬
стомозов (TIPSS), выполнение лапароцентеза с эвакуацией большого объема
асцитической жидкости без адекватного восполнения потерь белка.Развитие «мясного отравления» при наличии порто-кавальных анастомозов
описал еще Экк. Это связано с резко развивающейся у больных ЦП гипераммо-
724 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныниемией. ПЭ при желудочно-кишечных кровотечениях обусловлена развитием
гемодинамических расстройств и увеличением образования токсичных нейро¬
метаболитов в кишечнике при гидролизе уреазоположительной микрофлорой
белковых компонентов крови. Основным источником продукции аммиака явля¬
ются энтеробакгерии, клостридии, бактероиды, Н. pylori.Таблица 85.5. Диагностика печеночной энцефалопатии•	Анамнез (выявление факторов риска, провоцирующих развитие ПЭ)•	Определение наличия и стадии ПЭ° Оценка клинических проявлений
0 Психометрическое тестирование•	Дополнительные исследования:= Определение уровня аммиака
3 Электроэнцефалография
D Вызванные потенциалы головного мозга
° Магнитно-резонансная спектроскопия
D Магнитно-резонансная венография
° Позитронно-эмиссионная томографияАналогично, при эвакуации большого объема жидкости из брюшной поло¬
сти без коррекции белковыми растворами или назначении высоких доз салу-
ретиков вследствие гиповолемии развивается тканевая гипоксия с угнетением
обезвреживания аммиака в печени.Нарастание эндогоксемии - основной механизм развития и нарастания
ПЭ у больных с инфекционными заболеваниями. Показательно, что нередко
основным и единственным симптомом спонтанного бактериального перито¬
нита является нарастание ПЭ. Замедленная биотрансформация психотропных
препаратов у больных ЦП обусловливает значительное усиление и пролонга¬
цию их нейротоксического действия, что предопределяет нарастание тяжести
церебральных расстройств.Адекватная терапия этих состояний нередко приводит к значительному ре¬
грессу или даже полному купированию симптоматики ПЭ.Оценка клинических проявлений. Клиника зависит от быстроты разви¬
тия ПЭ, объема некроза гепатоцитов, исходного состояния и имеет свои осо¬
бенности в зависимости от вида ПЭ. При экзогенной ПЭ, наиболее частой
причиной которой является цирроз печени, характерно постепенное развитие
в течение недель и месяцев, нередко волнообразное течение. Под влиянием
вышеназванных провоцирующих факторов развивается рецидив, характери¬
зующийся преходящими нервно-психическими нарушениями.Проявления ПЭ (рис. 85.1) в течение длительного времени могут быть
минимальными и касаться изменения личностных черт. В одних случаях это
Глава 85. Печеночная энцефалопатия725Изменения личности
Безучастный взглядI Изменения электро-
~—■\ '.ЛР'■-■'■■''—>*—j энцефалограммы	п-.^\ЛЛ-и	■ЛетаргияХлопающий тремор
Подергивание мышцКлонусстопыСимптом Бабинского +КомаШумный,оскорбительный,неистовыйРис. 85.1. Клинические признаки различных стадий печеночной энцефалопатиипроявляется эйфорическим настроением, повышенной общительностью, при¬
митивным юмором. В других - наблюдается раздражительность, неуживчи¬
вость, конфликтность. Снижение интеллекта может быть от легкой степени
726 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныдо деменции. С самого начала выявляется краткость ответов, замедленность
речи, монотонность голоса, апатия, утрата прежних интересов и инициативы,
фиксированный взгляд. Затруднены способность к счету в уме, понимание
смысла прочитанного.Наиболее частым неврологическим симптомом является хлопающий тре¬
мор. С его развитием значительно изменяется почерк («изломанный»), ста¬
новится невозможным очертить контуры круга. Важным признаком разви¬
вающейся ПЭ является нарушение ритма сна и бодрствования. Чем раньше
распознана ПЭ, тем больше шансов на успешное лечение и длительную ре¬
миссию. Поэтому столь важна оценка в динамике поведения, внимание врача
к ранним субклиничсским признакам.Для эндогенной ПЭ более характерно острое и подострое течение - часы-
сутки; нечеткая очерченность и быстрый приход от начальной стадии к IV
сіадии. Выражена фаза возбуждения вплоть до маниакального состояния,
в короткий срок нарастают симптомы интоксикации: анорексия, икота, тошно¬
та, рвота, повышение температуры тела, геморрагический синдром, желтуха.
Боль в правом подреберье, уменьшение размеров печени, «печеночный запах»
(прелых яблок) - прогностически неблагоприятные признаки, свидетельству¬
ющие о прогрессировании ПЭ.Определение стадии ПЭ. Определение стадии ПЭ имеет важное значе¬
ние для оценки прогноза пациента, так как этот критерий входит в наиболее
надежную систему определения тяжести цирроза - функциональную класси¬
фикацию Чайлд - Пью. Как уже отмечалось, стадии ПЭ, в сущности, являют¬
ся степенями тяжести ввиду их потенциальной обратимости. Выраженность
нсйропсихичсских симптомов ПЭ колеблется от легких стадий до глубокой
комы (табл. 85.7). Симптомы ПЭ определяются клинически и охватывают из¬
менения сознания, интеллекта, поведения и мышечные нарушения. Основным
критерием для определения стадии ПЭ является состояние сознания.В первой стадии ПЭ нарушается ритм сна: появляется сонливость днем
и бессонница ночью. Во второй стадии сонливость нарастает и может перейти
в летаргию. В третьей стадии к вышеперечисленным симптомам присоединяет¬
ся дезориентация во времени и пространстве и спутанность сознания. У отдель¬
ных больных развиваются эпилептические припадки, спастическая параплегия.
Для ПЭ 1-ІII стадии достаточно характерен т.н. хлопающий тремор, или астс-
риксис, проявляющийся быстрыми сгибательными и разгибательными движе¬
ниями в лучезапястных суставах. Четвертая стадия - собственно кома - харак¬
теризуется отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители.Выделенные стадии энцефалопатии могут последовательно переходить
одна в другую; при этом большинство симптомов, появившихся на более ран¬
них стадиях, сохраняется и на следующих.Для оценки состояния сознания больного с ПЭ, в том числе в динамике
на фоне терапии, может также применяться шкала Глазго (табл. 85.8). Сумма
Глава 85. Печеночная энцефалопатия727баллов определяет сознание пациента от ясного (15 баллов) до атонической
комы (3 балла).Таблица 85.7. Стадии печеночной энцефалопатииСтадияСостояниесознанияИнтелектуаль-
ный статусПоведениеНейроиышеч-
ные функции0(латент¬ная)Не измененоКонцентрация |
I [зиять], (выяв¬
ляются при це-
ленаправле ином
наследовании)Не измененоВремя
выполнения пси¬
хометрических
тестов tIДезориентация
Нарушение
ритма сна и
бодрствованияЛогическое
мышление |
Внимание |
Способность
к счету jДепрессия, раз-
дрожительность,
эйфория,
безпокойетвоТремор,
гиперрефлексия,
дизартрия (++)IIСомноленцияДезориентация
во времени
Способность
к счету ЦАпатия, агрессия,
неадекватная ре¬
акция на внешние
раздрожителиАстериксис (+),
выраженная
дизартрия (++),
гипертонусIIIСопорДезориентация
в пространстве
АмнезияДелирий, прими¬
тивные реакцииАстериксис
(++), нистагм,
ригидностьIVКома--Атония, арефлек-
сия, отсутствие
реакции на больКроме того, выделяют латентную (скрытую) печеночную энцефалопа¬
тию (ЛПЭ), когда клинические симптомы ПЭ отсутствуют, но при дополни¬
тельном исследовании обнаруживается ряд нейропсихических нарушений, а
именно снижение быстроты познавательной деятельности и точности тонкой
моторики. ЛПЭ рассматривается как предшествующая стадия выраженной
ПЭ. Частота ее выявления у больных циррозом печени составляет 50-70%.
Для ее выявление применяется психометрическое тестирование.Психометрическое тестирование. Применяется для выявления ЛПЭ
и для детализации психических нарушений при ПЭ первой и второй стадий.
Выделяют две группы тестов: тесты на быстроту познавательной реакции
(тест связи чисел) и тесты на точность тонкой моторики (тест линии или ла¬
биринт). Например, при выполнении теста связи чисел пациент соединяет ли¬
нией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги. Оценкой тес¬
та является время, затраченное пациентом на его выполнение, включая время,
необходимое для исправления ошибок (табл. 85.9).
728 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 85.8. Шкала комы ГлазгоКритерииБаллы1. Открывание глазспонтанное4на звук3на боль2нет ответа12. Речьсвязанная5отдельные фразы4отдельные слова3бормотание2отсутствие13. Движениепо команде6локализация боли5отдергивание конечности и боль4патологические сгибательные движения3патологические разгибательные движения2отсутствуют1Сумма3-15Таблица 85.9. Интерпретация результатов теста связи чиселВремя, сБаллыСтадия ПЭ< 400Нет41-6010-161-902I, III91-1203II> 1204II-I1IСледует учитывать, что за простотой и удобством психометрических тестов
скрываются определенные недостатки, к которым в первую очередь относится
влияние на их результаты многочисленных экзогенных и эндогенных факторов.
Вероятность гиподиагностики ПСЭ можно свести к минимуму, используя не¬
сколько тестов у одного пациента и интерпретируя результаты в комплексе. Чув¬
ствительность психометрических тестов в выявлении ЛПЭ составляет 70-80 %.Дополнительные исследования. Определение уровня аммиака. У боль¬
шинства пациентов с ПЭ (более 90 %) уровень аммиака в крови значительно
повышен. Вместе с тем нормальная концентрация не должна являться основа¬
нием для исключения диагноза ПЭ,
Глава 85. Печеночная энцефалопатия729Электроэнцефалография. ПЭ также сопровождается изменениями ЭЭГ,
которые становятся явными на II стадии: уплощение кривой альфа-ритма, за¬
тем появление X- и 8-активности. Чувствительность ЭЭГ в выявлении ЛПЭ
низкая - около 30 %. При ПЭ 0-1 стадии ЭЭГ-диагностика осуществляется с
использованием зрительных вызванных потенциалов.Вызванные потенциалы головного мозга. Это более чувствительный, чем
ЭЭГ, метод выявления ЛПЭ, чувствительность которого составляет 80 %.Магнитно-резонансная спектроскопия. Особенно чувствительный метод
в выявлении ЛПЭ и оценке степени тяжести ПЭ (чувствительность в выявле¬
нии ЛПЭ приближается к 100 %).Позитроппо-эмиссионная тамография позволяет верифицировать и уточнять
стадию ПЭ. Наряду с магнитно-резонансной спектроскопией, на сегодня является
самым чувствительным методом прижизненной диагностики ПЭ.ПРОГНОЗПЭ - один из важнейших факторов, определяющих прогноз заболевания
печени. При ПСЭ, развивающейся у больных циррозом, прогностическое зна¬
чение оценить труднее, чем при фульминантной печеночной недостаточности,
в первую очередь вследствие влияния многочисленных дополнительных фак¬
торов. Однако в литературе имеются статистические сведения, позволяющие
приблизительно определить ближайший прогноз больного с ПСЭ. При ПЭ
0-1 стадии в текущую госпитализацию выживаемость приближается к 100 %,
прогрессивно ухудшаясь с углублением стадии энцефалопатии: при II стадии
выживаемость составляет 60-75 %, при III—IV в среднем около 30 %. 10-20 %
пациентов остаются в живых после первого эпизода печеночной комы. Про¬
гноз также зависит от ряда дополнительных факторов (табл. 85.10).Таблица 85.10. Факторы, влияющие на прогноз при печеночной
энцефалопатии•	Вид комы (эндогенная печеночная кома вследствие потери паренхимы
печени имеет худший прогноз по сравнению с экзогенной ПСЭ)•	Объем остаточной паренхимы печени (косвенно определяется по вы¬
раженности печеночной недостаточности).•	Этиология поражения печени и выраженность коллатерального крово¬
обращения.•	Пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний.•	Скорость элиминации триггерных факторов (в первую очередь это от¬
носится к остановке желудочно-кишечного кровотечения).•	Своевременное начало адекватного лечения ПЭ (существенно улучша¬
ет прогноз).
730 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯЛечение ПЭ III—IV стадий характеризуется высокой стоимостью и отно¬
сительно малой эффективностью. Это предопределяет необходимость ран¬
ней профилактики и лечения заболеваний, ассоциированных с развитием ПЭ.
Лечебная программа при развитии печеночной энцефалопатии представлена
в таблице 85.11.Таблица 85.11. Лечебная программа при печеночной энцефалопатии•	Базисные мероприятия:° Этиологическое лечение (при возможности): отказ от алкоголя,
противовирусная терапия
° Элиминация факторов, провоцирующих развитие ПЭ
п Санация кишечника
п Диета с ограничением белка•	Медикаментозная терапия:° Лактулоза° Промежуточные метаболиты цикла мочевины:
L-орнитин-Ь-аспартат /Гепа-мерц/)
п Бензоат и фенил-ацетат натрия (при врожденных дефектах
ферментов орнитинового цикла)° Аминокислоты с разветвленной цепью (Гепасол А)° Антибиотики (рифаксимин, ванкомицин, ципрофлоксацин,
метронидазол)п Антагонисты бензодиазепиновых рецепторов (флумазенил)•	Трансплантация печениБазисные мероприятия. Элиминация этиологического фактора заболе¬
вания печени обязательно должна проводиться в тех случаях, когда это возмож¬
но (например, в случае алкогольного цирроза). При циррозах вирусной этио¬
логии интерферонотерапия нередко вызывает усиление ПЭ, что ограничивает
его применение. Однако при циррозе в исходе НВV-инфекции может с успехом
применяться нуклеотидный аналог ламивудин, подавляющий активность виру¬
са и, как следствие, улучшающий функциональное состояние печени.Элиминация триггерных и отягощающих факторов ПЭ: остановка
кровотечения, коррекция гиповолемии, поддержание кислотно-щелочного
и электролитного баланса, ликвидация инфекции и т.д.Санация кишечника. Очищение толстой кишки преследует цель удале¬
ния азотсодержащих субстанций, особенно важного в случаях желудочно¬
кишечного кровотечения, пищевой перегрузки белком и запора. Эффективно
применение высоких клизм, позволяющих очистить толстую кишку на мак¬
симальном протяжении, вплоть до слепой. Это может быть достигнуто путем
Глава 85. Печеночная энцефалопатия731перемены положения тела пациента: введение раствора начинают в положе¬
нии больного на левом боку, затем продолжают в позиции на спине с припод¬
нятым та:юм и завершают в положенин на правом боку. Общий объем вво¬
димого раствора должен быть нс менее 1000 мл дважды в день. В качестве
растворов применяются натриево-ацетатный буфер (pH 4,5) или лактулоза
(300 мл на 700 мл воды).Пероральные слабительные при выраженной ПЭ лучше вводить через
назогастральный зонд. Инфузия 1000 мл 10 %-ного раствора маннито-
ла в течение 60-90 минут, вызывая осмотическую диарею, обеспечивает
практически полную элиминацию кишечного содержимого на протяже¬
нии последующих 3-4 часов. В случае желудочно-кишечного кровотече¬
ния маннитол следует вводить через зонд до выделения чистого раствора
из прямой кишки. Помимо маннитола, могут применяться 20-30 %-ный
сульфат магния (50-100 мл), а также комплексный раствор, состоящий из
гидрокарбоната натрия, хлорида натрия, хлорида калия, сульфата натрия
и полиэтиленгликоля.Диета. У больных с любой стадией ПЭ целесообразно ограничение по¬
ступления белка с пищей. При латентной ПЭ белок рекомендуется ограничить
приблизительно до 40 г/сут. (0,6 r/кг массы тела), на III стадии до 30 г/сут.
(0,4 г/кг). На III—IV стадиях оптимален перевод пациента на зондовое и па¬
рентеральное питание с содержанием белка около 20 г/сут. Белок в рационе
больного ПЭ должен быть представлен преимущественно протеинами расти¬
тельного происхождения и лактальбумином ввиду их лучшей переносимости.
Растительные белки более богаты орнитином и аргинином и содержат меньше
метионина и ароматических аминокислот. В отдельных случаях из рациона
должны быть полностью исключены мясо, рыба, яйца и сыры. В то же вре¬
мя длительное и резкое ограничение белка способствует распаду эндогенных
протеинов, что ведет к повышению концентрации азотсодержащих соедине¬
ний в крови, поэтому поступление пищевого белка после улучшения состоя¬
ния следует увеличивать в среднем на 10 г в 3 дня. После ликвидации при¬
знаков ПЭ (в том числе по результатам психометрических тестов) суточное
количество белка может быть доведено до 80-100 г/сут (1,5 г/кг). Необходимо
учитывать, что у каждого больного циррозом свой порог переносимости пи¬
щевого белка, и при белковой интолерантности его дефицит нужно воспол¬
нять парентеральными инфузиями.Калорийность пищи (1800-2500 ккал/сут.) обеспечивается адекватным по¬
ступлением жиров (70-140 г) и углеводов (280-325 г). Углеводы способствуют
уменьшению концентрации аммиака и триптофана в плазме, однако следует
помнить, что больным циррозом свойственно развитие нарушения толерант¬
ности к глюкозе, что иногда требует назначения инсулина. Применение фрук¬
тозы, сорбитола и ксилитола нецелесообразно вследствие повышенного риска
лактатацидоза.
732 Раздел 9. Дифференциальный диаіної и ведение больных в клинике внутренней медициныПища больного циррозом должна также содержать адекватные количества
витаминов и микроэлементов; при нарушении всасывания жирорастворимых
витаминов показано их парентеральное введение.Медикаментозная терапия. Лактулоза, представляя собой невсасываю-
щийся дисахарид (1,4-Ь-галактозид-фруктоза), снижает внутрикишечный pH,
препятствует размножению бактерий, продуцирующих аммоний, всасыванию
аммиака и аминосодержащих соединений, расщеплению глутамина в слизис¬
той кишки. Положительный эффект лечения лактулозой показан в многоцен¬
тровых исследованиях. Он достигается у 60-70 % больных ПЭ и зависит от
степени тяжести цирроза печени и степени портальной гипертензии.Лактулоза назначается 2-3 раза в сутки, дозировка препарата индивиду¬
альна и составляет от 30 до 120 мл в сутки; в качестве простого, но надеж¬
ного критерия эффективности рассматривается увеличение частоты стула до
2-3 раз в сутки. Наступление этого эффекта отражает снижение pH толстой
кишки < 6,0. Побочные эффекты лактулозы включают тошноту, рвоту, поте¬
рю аппетита, вздутие живота, диарею и тенезмы. Длительная диарея может
приводить к дегидратации и электролитному дисбалансу, поэтому при подбо¬
ре дозы следует придерживаться правила, относящегося к частоте стула: «не
реже чем два, не чаще чем три», Некоторые пациенты плохо переносят лакту-
лозу из-за ее сладкого вкуса; для улучшения вкусовых качеств рекомендуется
добавление лимонного сока.Промежуточные метаболиты цикла мочевины. К этой группе отно¬
сятся Ь-орннтин-Ь-аспартат, L-орнитин-кетоглутарат и аргинин-малат. По¬
лучивший наибольшее распространение Ь-орнитин-Ь-аспартат (Гепа-мерц)
выпускается как в виде раствора для внутривенной инфузии, так и в форме
гранулята для перорального приема. Механизмы действия препарата основы¬
ваются на: 1) стимуляции ферментов, участвующих в детоксикации аммиака
орнитинкарбамоилтрансферазы и глутаминсинтетазы; 2) включении орнитина
и аспартата в качестве субстратов в орнитиновый цикл мочевинообразования
Кребса (образование мочевины из аммиака).Стандартная схема применения предусматривает внутривенное капельное
введение 20-30 г препарата в течение 7-14 дней с последующим переходом на
пероральный прием 9-18 г в сутки. При длительном применении (6-месячный
курс по 9 г в сутки перорально) препарат эффективно предотвращает
рецидивы ПЭ.Бензоат и фенил-ацетат натрия с успехом используются для лечения
пациентов с врожденными дефектами ферментов орнитипового цикла. Спо¬
собность препаратов к связыванию аммиака в крови служит основанием для
его применения у больных ПЭ, однако эффект их непродолжителен.Аминокислоты с разветвленной цепью (АКРЦ). Хотя аминокислотный
дисбаланс рассматривается в качестве одного из патогенетических факторов
ПЭ, корреляции между соотношением ароматических аминокислот и АКРЦ,
Глава 85. Печеночная энцефалонатия733с одной стороны, и выраженностью ПЭ, с другой, не обнаружено. Вероятно,
положительный клинический эффект инфузий АКРЦ обусловлен уменьшени¬
ем белкового катаболизма в печени и мышцах, а также улучшением обменных
процессов в головном мозге. Следует учитывать, что АКР1Д являются важным
источником белка для больных с ПЭ, которым требуется ограничение пище¬
вого белка. Рекомендуемая дозировка АКРЦ (Гепасол А) 0,3 г/кг/сут.Антибиотики назначаются с целью подавления аммонийпродуцирующей
кишечной микрофлоры. Неомицин (доза 6-8 г/сут) в настоящее время при¬
меняется редко ввиду его ото- и нефротоксичноети. В последние годы пред¬
почтение отдается более безопасному рифаксимину (суточная доза 1200 мг,
длительность курса 1-2 недели). К другим антибиотикам, применяемым
у больных ПЭ, относятся ципрофлоксацин, ванкомицин и метронидазол. Как
правило, назначения антибиотиков требуют две группы пациентов: нуждаю¬
щиеся в усилении действия лактулозы и не переносящие стандартную тера¬
пию. Существенный недостаток при лечении антибиотиками - ограничение
сроков их применения, что делает невозможным их использование в длитель¬
ной профилактике ПЭ.Флумаченип - антагонист бензодиазепиновых рецепторов. Этот ноотроп-
ный препарат уменьшает тормозные процессы в ЦНС. Он назначается внут¬
ривенно струйно в дозе 0,2-0,3 мг, затем капельно 5 мг/ч. После улучшения
состояния больного осуществляется переход на пероральный прием в дозе
50 мг/сут. Эффективность препарата выше, если причиной манифестации ПЭ
явился прием барбитуратов или бензодиазепинов.При тяжелой, прогрессирующей печеночной энцефалопатии, а также
у больных с печеночной недостаточностью единственным эффективным спо¬
собом лечения является трансплантация печени.
ГЛАВА 86.
ГЕПАТОМЕГАЛИЯ И ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫЙ
СИНДРОМГепатомегалия - увеличение печени. Наблюдается при многих заболева¬
ниях, часто сочетается с увеличением селезенки, формируя гепатолиенальный
синдром.Гепатолиенальный синдром - сочетанное увеличение печени (гепатоме¬
галия) и селезенки (спленомегалия), обусловленное вовлечением в патоло¬
гический процесс обоих органов. Сочетанное вовлечение в процесс печени
и селезенки объясняется их тесной функциональной взаимосвязью с систе¬
мой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока, а также
принадлежностью к единой системе мононуклеарных фагоцитов. Более чем
в 90 % случаев гепатолиенальный синдром обусловлен патологией печени.
Ретикулогистиоцитарный аппарат, объединяющий эти органы, как бы стирает
дифференцировку между ними, и речь идет о единой цельной системе.У детей гепатолиенальный синдром встречается чаще, чем у взрослых, что
бусловлено анатомо-физиологическими особенностями растущего организма
и своеобразной реакцией системы мононуклеарных фагоцитов на повреждаю¬
щие факторы. Наиболее частой причиной гепатолиенального синдрома у детей
являются наследственные заболевания обмена веществ, инфекционные болезни,
гемолитическая болезнь новорожденных и врожденные гемолитические анемии,
врожденные и приобретенные заболевания вен селезенки и воротной вены.ПРИЧИНЫ ГЕПАТОМЕГАЛИИ И ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНОГОСИНДРОМАПри некоторых заболеваниях гепатомегалия является одним из ведущих
симптомов; эти заболевания можно условно разделить на несколько групп.
К первой группе относятся заболевания печени (очаговые или диффузные)
и ее сосудов. Наиболее часто гепатомегалия встречается при гепатитах раз¬
личного генеза, циррозе, стеатозе, доброкачественных или злокачественных
опухолях, зхинококкозе, альвеококкозе, непаразитарных кистах печени, а так¬
же при туберкулезном гранулематозе и туберкуломе печени. При некоторых
заболеваниях (например, при вирусном гепатите и хроническом активном
гепатите, циррозе, раке, доброкачественных опухолях, зхинококкозе) печень
может достигать больших размеров; при гепатитах с минимальной или уме¬
ренной активностью увеличение печени умеренное или незначительное. Ко
второй группе болезней, протекающих с гепатомегалией, относятся заболе¬
вания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся недостаточностью
кровообращения по правожелудочковому типу. Третья группа заболеваний,
протекающих с гепатомегалией, включает болезни обмена веществ и накоп-
Глава 86. Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром735лсния, В частности, гепатомегалия является одним из ведущих симптомов
наследственных болезней, в основе которых лежит нарушение биосинтеза
гликогена (гликогенозы) или недостаточность ферментных систем, регули¬
рующих всасывание железа (гемохроматоз). К четвертой группе заболеваний,
сопровождающихся гспатомегалией, относятся заболевания системы крови
(лейкозы, лимфомы). Кроме того, гепатомегалия часто отмечается при заболе¬
ваниях, сопровождающихся стойкой обструкцией желчных протоков, а также
при достаточно большом числе инфекционных заболеваний.Основные причины гепатомегалии представлены в таблице 86.1.Таблица 86.1. Основные причины гепатомегалии•	Заболевания печени:° Диффузные (острые и хронические гепатиты, циррозы, стеатоз
и фиброз печени)0 Очаговые (первичный или метастатический рак печени, большие
кисты, поликистоз, зхинококкоз, альвсококкоз)° Заболевания сосудов печени (синдром и болезнь Бадда - Киари,
веноокклюзионная болезнь)•	Заболевания сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся
правожелудочковой недостаточностью (ИБС, пороки, артериальная
гипертензия, кардиомиопатии, констриктивный перикардит)•	Обструкция желчных протоков:° Холедохолитиазл Опухоли поджелудочной железы, фатсрова соска,псевдотуморозный или кальцифицирующий панкреатит
° Стриктуры общего желчного протока
0 Сдавление протоков увеличенными лимфоузлами
0 Склерозирующий холангит•	Заболевания крови (лейкозы, лимфомы и др.)•	Инфекции:° Вирусы гепатитов А, В, С, D, Е и др.
п Лептоспирозв Абсцесс печени (амебный, пиогенный)° Другие инфекции (эхинококкоз, шистосомоз, сифилис, бруцеллез,
губеркулез)•	Болезни обмена веществ и накопления° Амилоидоз
° Гемохроматозп Болезнь Вильсона - Коновалова
п Дефицит альфа-1 -антитрипсина
п Гликогенозы
736 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныГепатолиенальный синдром обычно наблюдается при острых и хрониче¬
ских диффузных поражениях печени; врожденных и приобретенных дефек¬
тах сосудов портальной системы; некоторых болезнях нарушения обмена
веществ; системных заболеваниях крови, хронических инфекциях и парази¬
тарных заболеваниях, болезнях сердечно-сосудистой системы.Морфологические изменения при гепатолиенальном синдроме харак¬
теризуются преимущественно гиперплазией ретикуло-гистиоцитарной
ткани печени и селезенки, фибропластичсской реакцией, в ряде случаев
инфильтративно-пролиферативными и дистрофическими процессами. При за¬
болеваниях сосудов портальной системы наблюдаются явления тромбоза, эн¬
дофлебита, склероза, кавернозной трансформации воротной вены и се ветвей,
а при болезни и синдроме Бадца - Киари - эндофлебита печеночных вен. Из¬
менения печени и селезенки варьируют в зависимости от локализации про¬
цесса и стадии заболевания.Основные причины гепатолиенального синдрома представлены в таблице 86.2.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗГепатомегалияГепатомегалия может быть обнаружена уже при осмотре (рис. 86.1). Уве¬
личенная печень имеет вид смещающегося при дыхании опухолевидного об¬
разования в эпигастральной области или правом подреберье. Большое значе¬
ние для выявления гепатомегалии имеют данные перкуссии и пальпации.В положении больного лежа на спинс основная часть печени определяется в
области ниже правой реберной дуги. У некоторых здоровых лиц край печени мож¬
но пальпировать на расстоянии 1-2 см ниже края реберной дуги, и сам по себе
пальпируемый край печени нс обязательно свидетельствует о гепатомегалии. При
оценке размеров печени во время физикального обследования, кроме возможности
пальпировать ее край, следует принять во внимание еще два фактора: 1 - верхнюю
границу притупления перкуторного звука и 2 - телосложение больного.В норме верхний край притупления перкуторного звука определяется справа
по срсднсключичной линии на уровне V ребра, но у лиц с астеническим типом
телосложения оно может определяться ниже. При глубоком вдохе край печени
в норме опускается на 1-3 см. У лиц с гиперстеническим типом телосложения
печень может занимать левую половину брюшной полости при высокорасполо¬
женном и непальпируемом нижнем крае; у лиц с гипостеническим типом тело¬
сложения и очень острым подгрудинным углом печень может занимать правую
половину брюшной полости, а ее край может пальпироваться на расстоянии
2-3 см ниже края реберной дуги, правее середины прямой мышцы живота. Таким
образом, пальпируемый край печени не обязательно указывает на гепатомегалию.Важна оценка особенностей консистенции и состояния края печени,
У большинства здоровых людей пальпируемый край печени мягкий, ровный,
безболезненный; при поражениях печени он может стать плотным (например,
Глава 86. Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром737при паразитарных поражениях, циррозе, раке, гемохроматозе), бугристым
(при циррозе, раке, поликистозс, сифилитическом поражении и др.), чувстви¬
тельным или болезненным при пальпации. При недостаточности кровообра¬
щения и застойных явлениях в печени нижний край ее мягкий, болезненный,
прогрессирование процесса приводит к развитию кардиогенного цирроза пе¬
чени, при этом она становится плотной, ригидной при пальпации. Наоборот,
при эффективной терапии сердечной недостаточности гепатомегалия, если
нет кардиогенного цирроза, может существенно уменьшиться.Таблица 86.2. Причины гепатолиенального синдрома•	Диффузные заболевания печени° Гепатиты с выраженной активностью
а Циррозы•	Нарушение кровотока в системах воротной и селезеночной вен° Тромбоз портальной или селезеночной вен
° Болезнь и синдром Бадда - Киари (эндофлебит или тромбоз
печеночных вен)
п Веноокклюзионная болезнь•	Болезни обмена веществ° Гемохроматоз° Гепатоцеребральная дистрофия
° Болезнь Гоше° Альфа-1 -антитрипсиновая недостаточность
° Амилоидоз печени•	Инфекционные и паразитарные заболеванияD Инфекционный мононуклеоз
п Малярия° Висцеральный лейшманиоз
° Альвеококкоз° Затяжной септический эндокардит
° Сифилис
0 Бруцеллез° Абдоминальный туберкулез•	Болезни крови и лимфоидной тканиа Гемолитические анемиип Лейкозы° Доброкачественный сублейкемический миелоз
° Лимфогранулематоз
° Парапротеинсмические гемобластозы•	Сердечная (преимущественно правожелудочковая)
недостаточность (редко)
738 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 86.1. Визуально определяемая гепатомегалияГепатомегалию следует отличать от опущения печени, которое наблюда¬
ется при эмфиземе легких или бывает проявлением общего спланхноптоза.
Основные состояния, имитирующие гепатомегалию, представлены в табли¬
це 86.3. В отличие от опущения печени, при гепатомегалии увеличено рассто¬
яние между верхней и нижней границами абсолютной печеночной тупости по
окологрудинной, среднеключичной и передне-подмышечной линиям (в норме
эти расстояния соответственно равны 8-10, 9-11 и 10-12 см), нет признаков
выраженной эмфиземы легких или спланхноптоза (дряблость, выпячивание
брюшной стенки, признаки опущения желудка и др.).Таблица 86.3. Основные состояния, имитирующие гепатомегалию•	Смещение правой половины диафрагмы книзу (например,
при эмфиземе, астме)•	Опущение печени при спланхноптозе•	Поддиафрагмальный процесс (например, абсцесс)•	Опухоли или инфильтраты (желудок, кишка, правая почка) в области
правого подреберья•	Растянутый желчный пузырь•	Аберрантная доля печени (доля Риделя)•	Чрезмерно тонкие или расслабленные мышцы живота•	Иногда пальпируется у здоровых лицГепатомегалию следует дифференцировать также с образованиями опухо¬
левого или воспалительного характера в области правого подреберья. Прежде
всего, это злокачественные опухоли желудка и поперечной ободочной кишки.
Глава 86. Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром739В пользу опухоли свидетельствуют малая смещаемость образования при ды¬
хании, а также данные рентгенологического и эндоскопического исследова¬
ний. За увеличенную печень можно также ошибочно принять растянутый и
пальпируемый желчный пузырь.Подтверждение наличия гепатомегалии, а также уточнение характера из¬
менений в печени получают с помощью инструментальных методов, в первую
очередь - ультразвукового исследования.Гепатолиенальный синдромОсновным симптомом гепатолиенального синдрома любой этиологии слу¬
жит увеличение печени и селезенки, размеры органов значительно варьируют
от небольшого до выраженной гепато- и спленомегалии.Прежде всего, необходимо тщательно проанализировать данные, характе¬
ризующие гепатолиенальный синдром, а именно: 1) сроки появления увеличе¬
ния печени и селезенки и их продолжительность; 2) соотношение увеличения
печени и селезенки (с учетом возможных вариантов); 3) характеристика (при
пальпации) их края и поверхности, наличие болезненности и подвижности.Исходя из полученных данных, приступают к установлению основного за¬
болевания.Анамнез и физикальное обследование. Необходимо уточнить возраст,
в котором возникли первые признаки болезни (у детей гепатоспленомегалия
встречается чаще, чем у взрослых, поскольку в раннем возрасте связь элемен¬
тов единой мононуклеарной системы фагоцитов значительно сильнее), нали¬
чие схожих симптомов у других членов семьи.Диагностика самой гепатоспленомегалии обычно трудностей не представ¬
ляет и производится путем пальпации и перкуссии. О пальпации печени было
сказано выше. Пальпация селезенки проводится в двух положениях - на спи¬
не и на правом боку. Методика пальпации соответствует методике прощупы¬
вания печени. При пальпации на боку левой рукой, расположенной в нижней
части левой половины грудной клетки, несколько надавливают на нее, при¬
ближая селезенку к правой руке, производящей пальпацию. У здоровых лю¬
дей селезенка не пальпируется. Пальпация ее нижнего края свидетельствует
об увеличении размеров селезенки не менее чем в 2 раза.Заболевания печени. В анамнезе пациентов следует искать указания на
перенесенный вирусный гепатит, контакт с инфекционным больным, травмы
или оперативные вмешательства на печени, хронический алкоголизм, прием
потенциальных гепатотоксических препаратов, а также перенесенные при¬
ступы острого панкреатита (при тромбозе селезеночной вены) и лихорадки.Гепатолиенальный синдром при заболеваниях печени может сопровож¬
даться болью и чувством тяжести в правом подреберье, диспепсическими рас¬
стройствами, астеническим синдромом, кожным зудом, желтухой.
740 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней меднцннь!Консистенция обоих органов при заболеваниях печени плотная, особенно
при циррозах и раке печеші; величина органов колеблется в зависимости от
стадии заболевания и не всегда отражает тяжесть процесса. На далеко зашед¬
шей стадии цирроза при выраженной печеночноклеточной недостаточности
печень уменьшается. Увеличение селезенки появляется позднее, чем печени.
В периоды обострений отмечается болезненность при пальпации органов.При диффузных заболеваниях печени, как правило, появляются іак назы ¬
ваемые печеночные знаки (телеангиэктазии на коже, гинекомастия, пальмар-
пая эритема, «пенсионный» язык, контрактура Дюнюитрсна, пальцы в виде
барабанных палочек, ногти в вале часовых стекол, выпадение волос). Неко¬
торые из зшх знаков показаны на рис. 86.2. Характерны также пріпнаки пор¬
тальной гипертензии и геморрагического синдрома, раннее появление кото¬
рых может указывать на поражение воротной вены и сс веч вей.Рис. 86.2. Некоторые ««печеночные таки» (а - нальмарная (рнте.ча:
о сосудист£ш звездочка; в пальцы в виде «барабанных палочек»:
г - контрактура Дюнюитрсна)При эндофлебите печеночных вен (болезнь Бадда - Киарн) наблюдается
стойкий асцит, гепатомегалия преобладает над силсномсгалисй. При тромбо¬
флебите ССЛСЗСНОЧНОЙ ВСНЫ, СТСНО'ЗС воротной и сслснсночной вен силеноме-
гаяия преобладает над гепатомегалией, при этом желтуха и признаки печеноч¬
ной недостаточности отсутствуют, иногда иродосс протекает с лихорадкой,
болями в левом подреберье, признаками иернспленита. Нередко развиваются
Глава 86. Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром741отеки нижних конечностей, на передней сто икс живота выражен симптом «го¬
ловы медузы», асцит не уменьшается в ответ па применение диуретических
средств.Нередко вследствие портальной гипертензии возникает кровотечение из
варикозно расширенных пен пищевода и желудка.Для хронических заболеваний печени характерен пе только гепатолие-
нальнын синдром, но и гиперспленизм, то есть повышение функции селезен¬
ки. Классическое определение гиперсплепизма включает в себя:1)	силсномегалшо;2)	любое сочетание анемии, лейкопений и/или тромбоцитопении;3)	компенсаторную гиперплазию костного мозга;4)	«исцеление» после сплепэктомин.Болезни обмена веществ. При гемохроматозе симптомы заболевания мо¬
гут обнаруживагься у нескольких членов семьи, преимущественно у мужчин.
Гепатолиенальный синдром сочетается с гиперпигментацней кожи и слизистых
оболочек, признаками цирроза печени и сахарного диабета, пшогонадизмом;
печеночные знаки встречаются редко; выраженные симптомы портальной ги¬
пертензии и печеночной недостаточности развиваются в терминальной стадии.Гепатолснтикулярпая дегенерация (болезнь Вильсона •• Коновалова) обу¬
словлена нарушением связывания меди. Эго наследственная патология, пере¬
дающаяся по аутоеомпо-рецесспгшому типу. Симптомы заболевания проявля¬
ются чаще всего в возрасте от 5 до 30 лег, 1 Іоражение печени может протекать
как острый гепатит, хронический активный гепатит или цирроз. Позже присо¬
единяются сиипюмы поражения нервной системы (гиперкипезы. ригидность
мышц, снижение интеллекта и др.); характерно кольцо Кайзера - Флейшера
зеленопатокоричневого цвета по периферии роговицы {рис. 86.3); отмечается
ссмсииый характер заболевания.Рис, 86.3. Колыю Кайзера - Флейшера при болезни Вильсона — КоноваловаПри болезни Гоше гепатолиенальный синдром имееі прогрессирующий
характер; у больных наблюдаются боли п костях, остеолиз большеберцовой
742 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи плечевой костей; отставание в физическом и психическом развитии, поражение
центральной нервной системы; развивается гипохромная анемия, гиперспленизм.При амилоидозе гепатолиенальный синдром сочетается с сухой, бледной,
«фарфоровой» кожей, макроглоссией, реже - с желтухой холестатического ха¬
рактера (кожный зуд, ахоличный кал).Инфекционные и паразитарные заболевания. Заболевания инфекцион¬
ной и паразитарной природы, протекающие на фоне гепатолиенального син¬
дрома, обычно не вызывают затруднений в диагностике, поскольку сопро¬
вождаются характерным анамнезом (проживание в эндемичной для данного
заболевания местности, контакт с источником возбудителей инфекции, на¬
личие у больного туберкулеза какой-либо локализации и др.), выраженными
симптомами интоксикации, лихорадкой, артралгией или миалгией.Четкая периодичность приступов, желтушность склер и герпетические
высыпания характерны для малярии.Заболевания крови. Гепатолиенальный синдром при заболеваниях крови,
в зависимости от основного заболевания, сочетается со слабостью, недомо¬
ганием, бледностью или желтушностью кожи, геморрагическим синдромом,
лихорадкой неправильного типа, системным или регионарным увеличением
лимфатических узлов, изменениями свойств эритроцитов и др. При острых
лейкозах селезенка мало увеличена. При хроническом миелолейкозе она при¬
обретает огромные размеры, причем спленомегалия предшествует увеличе¬
нию печени. При хроническом лимфолейкозе, наоборот, печень увеличивается
раньше, чем селезенка.Заболевания системы кроветворения, сопровождаемые развитием гепато¬
лиенального синдрома, обычно характеризуются специфическим внешним
видом больных (незначительная истеричность на фоне бледности, выражен¬
ный геморрагический синдром), заметной слабостью, лихорадкой, увеличени¬
ем лимфатических узлов.Сердечная недостаточность. Характерно преобладание гепатомегалии.
Гепатолиенальный синдром встречается в поздних стадиях и всегда возникает
на фоне специфической кардиологической симптоматики (выраженная одыш¬
ка, тахикардия, нарушения ритма сердца, периферические отеки, накопле¬
ние жидкости в полости перикарда, плевральных полостях, асцит), поэтому
затруднений в диагностике, как правило, не возникает. При пороках сердца,
кардиомиопатии, ишемической болезни сердца отмечаются увеличение и из¬
менение конфигурации сердца, при констриктивном перикардите выраженные
симптомы хронического венозного полнокровия сочетаются с нормальными
или несколько уменьшенными размерами сердца.Диагностические исследования. Алгоритм диагностики при гепатоме¬
галии и гепатолиенальном синдроме строится на тщательном выяснении дан¬
ных анамнеза и жалоб пациента, а также результатах физикального обследо¬
вания и данных дополнительных методов исследования (таблица 86.4).
Глава 86. Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром743Таблица 86.4. Алгоритм обследования при гепатомегалии
и гепатолиенальном синдроме•	Анамнез (семейный, эпидемиологический, профессиональный, прием ал¬
коголя, гепатотоксических медикаментов, сопутствующие заболевания)•	Выявление гепатоспленомегалии:п Физикальные методы (пальпация, перкуссия)
п УЗИ органов брюшной полости•	Выяснение причины гепатоспленомегалии:° Развернутый анализ крови° Биохимическое и иммуноферментное исследование крови (пе¬
ченочные пробы, коагулограмма, маркеры вирусных гепатитов,
сывороточное железо, церулоплазмин и др.)° Специфические методы выявления инфекционных факторов
п Осмотр окулиста, невропатологап Ультрасонография + доплерография сосудов печени и селезенки
п Эхокардиография
п КТ и/или МРТ животап ЭГДС и рентгеноскопия пищевода и желудка
° Сканирование печени и селезенки
п Биопсия печени и селезенкип Селективная абдоминальная ангиография, спленопортография
D Пункция костного мозга и лимфатических узлов, трепанобиопсия
а ЛапароскопияКак уже указывалось, при определении посредством пальпации увеличе¬
ния печени следует удостовериться в том, что пальпируется именно печень,
а нс какое-либо другое образование, расположенное в правом верхнем ква¬
дранте живота (например, желчный пузырь, опухоль толстой кишки или кало¬
вые массы в ней). Поэтому увеличение печени обычно всегда подтверждает¬
ся радиологическими методами исследования, такими как ультрасонография
и компьютерная томография.Важную роль в диагностике играют тщательное исследование крови, в т.ч.
биохимическое, позволяющее оценить состояние функции печени, определе¬
ние содержания железа в сыворотке крови и других показателей. Для диагно¬
стики инфекционных и паразитарных заболеваний используют иммунологи¬
ческие, а также специальные, в т.ч. серологические, исследования.Инструментальные исследования, как правило, начинают с ультрасоногра-
фии печени, желчного пузыря, селезенки, сосудов брюшной полости, внутри-
и внепеченочных желчных протоков. Рутинное УЗИ позволяет точно измерить
размеры печени, оценить состояние паренхимы и диаметр сосудов. Только на
744 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медициныосновании УЗИ можно предварительно сделать вывод, чем обусловлена гепа¬
томегалия - заболеванием паренхимы печени или венозным застоем в ней.Проводят также компьютерную и магнитно-резонансную томографию,
реже - сканирование печени и селезенки. Эти исследования позволяют уточ¬
нить истинные размеры печени и селезенки, дифференцировать очаговые
и диффузные поражения печени. При необходимости осуществляют эндоско¬
пическое и рентгенологическое исследование пищевода, желудка, двенадцати¬
перстной кишки, используют лапароскопию и пункционную биопсию печени
и селезенки (она имеет особенно большое значение в диагностике болезней
накопления), исследуют пунктаты костного мозга, лимфатических узлов.Для диагностики инфекционных и паразитарных заболеваний обязательно
используют различные специфические методы исследования (микроскопиче¬
ские. бактериологические, вирусологические, серологические, аллергологи¬
ческие и др.).Существуют некоторые особенности течения гепатолиенального синдро¬
ма. При застое в печени селезенка увеличивается незначительно, и гиперспле-
низм отсутствует. При портальной гипертензии селезенка может быть боль¬
шой, а при некоторых формах цирроза селезенка больше печени. При этом
гиперспленизм обычно выражен. Инфильтративные поражения могут быть
одинаково выраженными, как, например, при сепсисе и бактериальном эндо¬
кардите; преимущественно могут локализоваться в селезенке при миелопро-
лиферативных заболеваниях и лимфомах или в печени при некоторых болез¬
нях накопления. Часто гепатолиенальный синдром обусловлен воздействием
многих факторов, и его динамика прогнозируется с трудом.Программа дифференциально-диагностического обследования при забо¬
леваниях, проявляющих себя исключительно гепатолиенальным синдромом,
представлена на рис. 86.4.ПОДХОДЫ К ЛЕЧЕНИЮЛечение гепатолиенального синдрома заключается в лечении основного
заболевания. Этиологическое лечение возможно только при инфекционных
заболеваниях, туберкулезе и септицемии, когда применяются различные схе¬
мы антибиотикотерапии или противовирусной терапии.При заболеваниях крови основным методом лечения являются различные
схемы полихимиотерапии или пересадка костного мозга. При резко выражен¬
ном гиперспленизме проводят спленэктомию.Гепатолиенальный синдром при аутоиммунных заболеваниях лечат путем
назначения глюкокортикоидов и иммуносупрессантов.При хронических активных гепатитах и компенсированных циррозах пе¬
чени вирусной этиологии проводится интерферонотерапия в сочетании с ри-
бавирином или ламивудином. При алкогольных циррозах печени назначаются
гепатопротекторы, дезинтоксикационная терапия, симптоматическая терапия
осложнений.
Глава 86. Гепатомегалия и гепатолиенальный синдром745Рис. 86.4. Программа дифференциальной диагностики у больных с увеличениемпечени и селезенкиПри заболеваниях сосудов печени проводится хирургическое или эндо-
васкулярнос лечение. Радикальным методом лечения гепатолиснального син¬
дрома на фоне заболеваний печени является ее трансплантация.
ГЛАВА 87.
СУСТАВНОЙ СИНДРОМСуставным синдромом принято обозначать клинический симптомоком-
плекс, обусловленный поражением анатомических структур суставов при раз¬
нообразных заболеваниях и патологических процессах. Клинические проявле¬
ния поражения суставов неспецифичны и характеризуются болями, местными
признаками воспаления (припухлость, местная гипертермия и гиперемия), на¬
рушением функции, деформациями. Эти симптомы могут наблюдаться в раз¬
личных сочетаниях в зависимости от характера поражения суставов, активно¬
сти патологического процесса и стадии заболевания.Боли в суставах, их припухлость и другие жалобы на костно-мышечную
боль часто встречаются в амбулаторной практике, они являются распростра¬
ненными причинами нетрудоспособности и инвалидности.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ СУСТАВНОГО СИНДРОМАЧисло заболеваний, при которых может встречаться суставной синдром
в различных проявлениях, чрезвычайно велико (до 200 заболеваний и синдро¬
мов). В одних случаях поражение суставов является ведущим в клинической
картине заболевания и определяет медико-социальный прогноз (ревматоидный
артрит, остеоартроз). В других ситуациях суставной синдром является одним
из проявлений некоторых заболеваний, маскируя их и затрудняя диагностику
(острый вирусный гепатит в дебюте, неспецифический язвенный колит и др.).
В каждом конкретном случае врач должен уметь оценить характер суставного
синдрома (локализация, число пораженных суставов, течение, внесуставные
проявления и др.) для определения направления диагностического поиска с це¬
лью установления причины поражения суставов и верификации нозологическо¬
го диагноза. Основные причины суставного синдрома представлены в табл. 87.1.Наиболее распространенными причинами остро возникающего моно¬
артрита являются острый приступ подагры, псевдоподагры и инфекция.
Такие больные обычно среднего или пожилого возраста, то есть относятся
к возрастной группе, в которой максимальна вероятность возникновения мик¬
рокристаллических артритов. Двумя наиболее частыми причинами хрони¬
ческого полиартрита являются остеоартроз и ревматоидный артрит (РА).
Распространенность остеоартроза резко увеличивается с возрастом. Так, при¬
знаки остеоартроза отмечаются у 10-20 % 40-летних пациентов и у 75 % жен¬
щин старше 65 лет. С учетом этого диагноз остеоартроза представляется наибо¬
лее вероятным у больных пожилого возраста, предъявляющих жалобы на боли
во многих суставах без признаков воспаления. Распространенность РА в попу¬
ляции составляет приблизительно 1 %, т. е. это наиболее часто встречающееся
заболевание с хроническим воспалительным процессом в суставах.
Глава 87. Суставной синдром747Таблица 87.1. Основные причины суставного синдрома•	Остеоартроз•	Артропатии и спондилопатии при метаболических заболеваниях;° Подаграп Хондрокальциноз (пирофосфатная артропатия)° Генерализованная кальцифицирующая периатропатия
° Гемосидероз
° Оксалатная артропатия
° Амилоидная артропатия•	Ревматоидный артрит•	Серонсгативные спондилоартриты:п Анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева)
п Псориатичсский артрит
с Ювенильный хронический артритп Энтеропатические артриты (при НЯК, БК, болезни Уиппла и др.)
п Синдром Рейтера0 Реактивные артриты (хламидийный, иерсиниозный,
сальмонеллсзный, шигеллезный, кампилобактериозный)•	Ревматическая лихорадка•	Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная
склеродермия, полимиозит и др.)•	Системные васкулиты•	Периодичные ревматические синдромы (палиндромный ревматизм, ин-
термиттирующий гидроартроз, периодическая болезнь, синдром Титце)•	Инфекционные артриты:3 Бактериальные:•	Неспецифические (грампозитивная кокковая флора,
і рамнегативные бактерии, анаэробы)•	Специфические (бруцеллезный, гонорейный,
туберкулезный, сифилитический)° Вирусные (HBV, HCV, парвовирусы, ВИЧ-инфекция, краснуха, энтеро¬
вирусы, аденовирусы, вирусы герпеса, эпидемического паротита и др.)
° Грибковые (кандидоз, кокцидиоз, бластомикоз, криптококкоз и др.)•	Особые формы артритов с полиорганной симптоматикой (лаймская
болезнь, артрит при саркоидозе, ретикулогистиоцитозе)•	Гипермобильный синдром•	Другие заболевания суставов (виллезонодулярный синовит,
хондроматоз, синовиома)•	Артриты при других заболеваниях (гиперпаратиреоз, хроническая
болезнь почек, гемофилия, серповидноклеточная анемия и талассемия,
парансопластичсскис артриты и др.)•	Травматические внутрисуставные повреждения
748 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗОсобенности анамнеза и физикального исследования. Основным про¬
явлением суставного синдрома являются боли (артралгии) и ограничение
движений в суставах.Боли могут быть различной степени выраженности - от слабых, не влияю¬
щих на физическую активность больного, до сильных, резко оіраничивающих
активность больного и вынуждающих его пользоваться обезболивающими пре¬
паратами. В возникновении болей, их инициации шрают роль механические
факторы - перегрузка сустава, растяжение сухожильно-связочного аппарата,
раздражение синовиальной оболочки; микроциркуляторные расстройства;
обменные нарушения в костном скелете, развитие в суставе воспалительных
и дегенеративных изменений. Вследствие этих процессов в тканях суставов
накапливаются биологически активные вещества (тканевые протеазы, кинины,
простагландины, гистамин, серотонин), которые раздражают болевые рецеп¬
торы и дают начало дуге болевого рефлекса. Очень важно проанализировать
характер боли, время и условия ее появления, точную локализацию, интен¬
сивность, длительность, связь с движениями, время появления в течение су¬
ток, эффект принимаемых препаратов. Например, жалобы на утреннюю ско¬
ванность характерны для ревматоидного артрита. Наоборот, при остеоартрозс
боли в суставах усиливаются к концу дня и носят ноющий характер. При пода¬
гре боли часто возникают остро, под утро и носят интенсивный характер.Второй субъективный симптом - ограничение движений в суставах. Сте¬
пень выраженности этого признака обычно прямо пропорциональна тяжести ор¬
ганических и функциональных изменений в суставах. Объем движений варьиру¬
ет у разных больных и уменьшается с возрастом. Уменьшение объема движений
возможно при артрите, воспалении периартикулярных тканей, их фиброзе.Следует обращать внимание не только на любое ограничение нормального
объема движений, но и на чрезмерную подвижность сустава (гипсрмобильность).Важную информацию могут обеспечить отдельные демографические дан¬
ные, включая возраст, пол, семейный анамнез. Например, СКВ чаще возни¬
кает у женщин, болезнь Рейтера чаще встречается у молодых, в то время как
остеоартроз - у пожилых пациентов. Подагра и спондилоартрит чаще встреча¬
ются у мужчин, тогда как ревматоидный артрит и СКВ - у женщин. Семейная
взаимосвязь достаточно характерна для анкилозирующего спондилоартрита,
подагры, ревматоидного артрита, остеоартроза.Внимательное изучение анамнеза заболевания примерно в 70 % случаев
позволяет достоверно установить диагноз. При опросе больного необходимо
особое внимание обращать на возможное наличие или перенесенные специ¬
фические инфекционные болезни (гонорея, бруцеллез, туберкулез, дизентерия
и др.), наличие хронических заболеваний (тонзиллит, колит, уретрит, болезни
крови, эндокринные нарушения и др.), связь с острыми инфекциями верхних
дыхательных путей (грипп, ангина и др.).
Глава 87. Суставной синдром749Следует выяснить нс только характер начала заболевания, но и провоцирую¬
щие события, такие как травмы, прием медикаментов, предшествующие болезни.
Нередко реактивные артриты развиваются после кишечных (дизентерия, иерси-
ниоз и др.) и урогенитальных инфекций. Употребление алкоголя, обильной мяс¬
ной пищи или мочегонных средств может спровоцировать приступ подагры.Необходимо учитывать биоритмологические аспекты патологии суставов.
Например, при ревматоидном артрите выраженная общая утренняя скован¬
ность чаще возникает до 10 часов утра, повышение температуры тела - в 16¬
17 часов, а приступ подагры - преимущественно в 18-20 часов. Специалист
должен отличать общую утреннюю скованность, наблюдаемую при ревмато¬
идном артрите, от местной, которая отмечается при остеоартрозе, спондилезе.
Необходимо уточнить продолжительность скованности, время ее появления,
связь с другими симптомами заболевания. Длительность утренней скованно¬
сти отражает активность патологического процесса.Следует уточнить локализацию патологического процесса в дебюте болез¬
ни. Например, начало заболевания с поражения мелких суставов рук чаще на¬
блюдается при ревматоидном артрите, в то время как поражение крупных су¬
ставов - преимущественно при деформирующем остеоартрозе. Моноартрит
верхних конечностей более характерен для гриппозного поражения, а артрит
нижних конечностей - для болезни Бехтерева, болезни Рейтера. Полиартрит,
особенно симметричный, в дебюте чаще всего наблюдается при ревматоидном
артрите. Изолированное поражение грудного отдела позвоночника встречается
в основном при межпозвоночном остеохондрозе или болезни Бехтерева. Воспа¬
ление плечевых суставов у лиц среднего и старшего возраста чаще свидетель¬
ствует о псриартритс. Острое воспаление I пальца стопы, голеностопного су¬
става у лиц среднего возраста указывает на типичное течение подаїрьі.Поражение суставов воспалительного происхождения часто начинается остро
и подостро. При дегенеративном поражении болезнь развивается постепенно.
Начало заболевания после острой инфекции, интоксикации, переохлаждения, на
фоне аллергии заставляет предполагать артрит, спондилоартрит. Возникновение
болезни после длительной травматизации, физического перенапряжения более
характерно для периартрита, остеоартроза, межпозвонкового остеохондроза.Обследование пораженных и непораженных суставов позволяет выявить
повышение (или асимметрию) местной температуры, эритему, припухлость
или деформацию. При таком обследовании определяется различие между ис¬
тинным артритом, вызванным выпотом в полость сустава и поражением око¬
лосуставных тканей, которое обычно распространяется за нормальные грани¬
цы сустава. При пальпации суставов двумя пальцами обязательно определяю!'
особенности болевых ощущений. При истинном артрите больной, как прави¬
ло, пытается уменьшить боль, поддерживая сустав в положении, при котором
сохраняется его максимальный объем и имеет место наименьшее внутрисус¬
тавное давление (обычно это достигается сгибанием). Объем активных
750 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныи пассивных движений в суставе оценивается во всех плоскостях и объектив¬
нее всего достигается с помощью специального прибора - гониометра, полу¬
ченные результаты сравниваются с объемом движений в таком же суставе на
противоположной стороне. Ограничение движений в суставе наиболее часто
обусловлено наличием выпота в полости сустава, болью, деформацией или
контрактурой. Обследование мышц позволяет документировать силу их со¬
кращений и наличие атрофии, а также выявить боль или спазм.Тщательное обследование вовлеченных в процесс и незатронутых суста¬
вов и окружающих тканей необходимо провести в определенной последова¬
тельности - от головы до ног и от конечностей до головы и туловища, обратив
особое внимание на отсутствие или наличие следующих признаков: 1) отек,
эритема, местный жар; 2) выпот в суставы и суставные сумки; 3) подвывих,
смещение, деформация суставов; 4) утолщение синовиальной оболочки; 5) не¬
устойчивость суставов; 6) ограничение амплитуды пассивных и активных
движений; 7) хруст (крепитация); 8) изменения в тканях, окружающих сустав;
9) поражение мышц, включая атрофию и слабость.К объективным признакам поражения суставов относят дефигурацию
и деформацию суставов, припухлость, покраснение кожи над суставами,
нарушение функции суставов. Дефигурация сустава (или суставов) - это
изменение формы сустава за счет воспалительного отска синовиальной обо¬
лочки и периартикулярных тканей, выпота в полость сустава, гипертрофии
синовиальной оболочки и фиброзно-склеротических изменений околосустав¬
ных тканей. Деформация суставов - это стойкое изменение формы суставов
за счет костных изменений, развития анкилозов, подвывихов. Припухлость
в области сустава может быть при обоих указанных состояниях.Индекс припухлости суставов (ИПС) - суммарное числовое выражение
припухлости, которое оценивается визуально в 28 суставах по такой града¬
ции: 0 - отсутствие припухлости; 1 - сомнительная или слабо выраженная
припухлость; 2 - явная припухлость; 3 - сильно выраженная припухлость.
Оценка ИПС проводится на локтевых, лучезапястных, пястно-фаланговых,
проксимальных межфаланговых суставах кистей, коленных и голеностопных
суставах с обеих сторон. Этот индекс объединяет все припухлости суставов,
которые могут быть обусловлены костными разрастаниями, утолщением кап¬
сулы, интраартикулярных тканей, накоплением экссудата, воспалением пери¬
артикулярных тканей и т.д.Покраснение кожи над пораженными суставами обусловлено локальным
повышением кожной температуры и свидетельствует об активном воспали¬
тельном процессе в суставе.При осмотре и пальпации пораженных суставов ориентировочно устанав¬
ливается ограничение объема движений, свойственных данному суставу. Оце¬
нивают ограничение активных и пассивных движений в суставах. Выделяют
такие понятия, как тугоподвижность, контрактура, подвывих, анкилоз.
Глава 87. Суставной синдром751Тугоподвижность в суставе - это функциональное нарушение за счет
ограничения амплитуды и скорости движений.Подвывих - это смещение в пределах суставной капсулы поверхностей го¬
ловок костей, которые образуют сустав, вследствие разрушения хряща.Контрактура - стойкая фиксация сустава в определенном положении. Вы¬
деляют сгибательные и разгибательные контрактуры, которые могут быть обу¬
словлены как первичным поражением суставов (при ревматоидном артрите -
сгибательные контрактуры), так и болезнями нервной системы или мышц.Анкилоз - это отсутствие движений в суставе. Выделяют фиброзный ан¬
килоз, при котором суставная щель заполнена фиброзной тканью (например,
при псориатическом артрите), и костный, при котором суставные концы сое¬
динены костными балками (например, при ревматоидном артрите).Если поражен один сустав, говорят о моноартрите; два-три сустава - оли¬
гоартрите, более трех - полиартрите. Поражение может быть симметричным
и асимметричным. Ревматоидный артрит характеризуется чаще симметрич¬
ными поражениями, в то время как спондилоартрит - несимметричными.Следует выявлять любые признаки воспаления. В первую очередь, это отек
вокруг сустава. Отек чаще обусловлен вовлечением в воспалительный процесс
синовиальной оболочки, или реже - чрезмерным образованием синовиальной
жидкости в полости сустава. Иногда причиной отёка бывает не сам сустав, а пс-
риартикулярные ткани, такие как сухожилия, сухожильные влагалища, синовиаль¬
ные сумки и жировые ткани. Травма любой из этих тканей может вызвать отек.
Пастозная, тестоватая при пальпации синовиальная оболочка свидетельствует
о синовите. Флюктуация при пальпации является признаком наличия выпота в по¬
лости сустава. Синовит часто сопровождается скоплением жидкости в суставе.При пальпации выявляют болезненность тканей вокруг сустава; при этом
следует установить, какое конкретное анатомическое образование болезнен¬
но. При этом оценивается суставгюй индекс (СИ) - суммарное числовое вы¬
ражение болезненности во всех 76 суставах, которое возникает в ответ на
стандартное нажатие (побсление фаланги 1 пальца руки исследователя) на
каждый сустав в области его суставной щели. СИ оценивается по болезнен¬
ности при пассивных и активных движениях по такой шкале: 0 - отсутствие
боли; 1 - незначительная болезненность при пальпации; 2 - ощущение болез¬
ненности средней интенсивности (больной морщится); 3 - сильная болезнен¬
ность (больной резко морщится и отказывается от обследования). Болезнен¬
ность наблюдается при артрите, бурсите, тендините, остеомиелите.Для определения локального повышения температуры тыльной поверхно¬
стью своих пальцев сравнивают температуру пораженного сустава с таковой
симметричного ему здорового сустава или, если поражены оба сустава, со
смежными участками кожи. Болезненность и локальное повышение темпера¬
туры над утолщенной синовиальной оболочкой свидетельствуют об артрите.
752 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПокраснение кожи над суставом - наиболее редкий из признаков,
встречающихся при воспалении суставов. Ее наличие над болезненным суста¬
вом позволяет думать о гнойном или подагрическом артрите или о возможно¬
сти ревматического поражения.Крепитация представляет собой ощущаемый или даже слышимый при
пальпации хруст, возникающий при движениях сустава или сухожилия. Кре¬
питация имеет большее клиническое значение при ее сочетании с другими
симптомами. Похрустывание или щелканье, которые вызываются скольжени¬
ем сухожилий или связок по кости, могут наблюдаться и в норме (например,
в коленных суставах). Нежный хруст может ощущаться над воспаленным су¬
ставом. Более грубый хруст свидетельствует об изменениях суставного хряща
(например, при воспалении сустава или остсоартрите). Скрип, напоминающий
трение кожи, может наблюдаться при воспалении сухожильного влагалища.Обязательно выясняется особенность течения суставного синдрома во време¬
ни - по типу острых атак с длительными безболевыми периодами между ними,
либо постоянный хронический характер, медленно или быстро развивающуюся
деформацию суставов, вплоть до полной обездвиженности сустава (анкилоза).Исследование суставов позволяет оценить их функциональную способ¬
ность и степень ее нарушения: 1 - жизненно важные манипуляции выполня¬
ются без затруднений; 2-е затруднением; 3 - требует посторонней помощи.Особенности суставного синдрома при основных нозологических формах
суставной патологии представлены в таблице 87.2.Анализ вовлечения в процесс конкретного сустава может быть очень важен,
так как некоторые суставы никогда не поражаются при определенных заболева¬
ниях и, наоборот, для многих нозологий есть типичные локализации. Височно¬
нижнечелюстной сустав, например, часто вовлекается в процесс при ревматоид¬
ном артрите, но никогда не поражается при подагре. Шейный отдел позвоночника
часто бывает поражен при ревматоидном артрите, спондилоартрите и остсоар-
трозах, но никогда при гонококковом артрите или подагре. Суставы гортани по¬
ражаются в трети всех случаев ревматоидного артрита и крайне редко при других
типах воспалительных поражений суставов. Характерные симптомы воспаления
суставов гортани - боли в горле, локализованные в области гортани и сопрово¬
ждающиеся изменением голоса. Оба признака могут быть выражены только
в течение нескольких часов утром. Синовиты обычно развиваются в нснагружен-
ных весом суставах верхних конечностей, тогда как остеопороз не наблюдается
в локтевых, метакарпальных или лучезапястных суставах. Спондилит, как пра¬
вило, прогрессирует с сакроилеального сустава вверх по позвоночнику, локали¬
зация поражения которого может быть различной. Ревматоидный артрит, в свою
очередь, поражает только шейный отдел и не вызывает болей в пояснице.Было замечено, что некоторые суставы никогда не поражаются в дебюте
ревматоидного артрита. Это так называемые суставы исключения - дисталь¬
ные межфаланговые, пястно-фаланговый сустав большого пальца, прокси¬
мальный межфаланговый пятого пальца кисти.
Глава 87. Суставной синдром753Таблица 87.2. Особенности суставного синдрома при основных
нозологических формах суставной патологииПредполагаемая но¬
зологическая формаОсобенности суставного синдромаРевматоидный артритУтренняя скованность в суставах более 30 минут. Поли¬
артрит, реже - олиго- и моноартрит. Поражаются мелкие
суставы кистей и стоп - пястно-фаланговые, проксималь¬
ные межфаланговые. В период обострения и по мере
прогрессирования заболевания выраженная деформация
суставов, нарушение их функции. Как правило, отсутствие
связи с инфекциейРевматическийполиартритСуставные проявления появляются через 2,5-3 недели пос¬
ле ангины, фарингита. Поражаются крупные суставы, ха¬
рактерны летучесть, симметричность поражения, достаточ¬
но быстрый эффект НПВП. Нет суставной инвалидизацииРеактивный артритПрослеживается четкая связь с инфекцией - урогенной,
энтерогенной, тонзилогенной. Поражение суставов по
типу моно- или олигоартрита, часто признаки сакроилеита.
Выраженной деформации суставов нет. Отмечается эффект
антибиотиков и НПВПСиндром РейтераТриада признаков - олигоартрит, конъюнктивит, уретритАнкилозирующийспондилоартритПрогрессирующее поражение позвоночника -
спондилоартрит, могут поражаться крупные суставы,
но без их суставной инвалидизацииПодаграРецидивирующие артриты, особенно поражение
1 плюсне-фалангового суставаИнфекционные спе¬
цифические артритыВ анамнезе указания на туберкулез, гонорею.
Преимущественно асимметричные моно-олигоартритыПсориазПоражение межфаланговых, в основном дистальных,
суставов кистей (пальцы в виде сардельки или редиски).
Есть признаки сакроилеитаДеформирующийостеоартрозПоражаются в основном крупные суставы, боли
усиливаются при нагрузке. Может быть выраженная
деформация суставов, вторично - признаки синовитаИзучение области олекранона часто бывает очень плодотворным при оцен¬
ке ревматических заболеваний, так как здесь чаще всего локализуются ревма¬
тоидные узелки, подагрические тофусы или псориатические бляшки. Ревмато¬
идные узелки часто также располагаются в области подвздошных костей, на
ушах, вдоль позвоночника и при физикальном обследовании могут быть неот¬
личимы от тофусов. Однако ревматоидные узелки могут определяться уже на
ранних этапах заболевания, весьма характерны для первоначальной вспышки
754 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи имеют обыкновение уменьшаться в размерах с течением времени. Тофусы
же нередко возникают через несколько лет после того, как пациенту постав¬
лен клинически явный диагноз.Лабораторные и инструментальные методы исследования. Мно¬
гие заболевания суставов легко диагностируются после тщательного сбора
анамнеза и физикального обследования. Однако в ряде случаев требуются
дополнительные исследования. В первую очередь это больные с острыми мо¬
ноартритами, больные с травматическими или воспалительным поражениями
суставов, больные с системными или неврологическими проявлениями забо¬
левания, а также пациенты с хроническими (длительностью 6 и более недель)
симптомами даже небольшой тяжести.Основные дополнительные методы исследования, применяющиеся при су¬
ставном синдроме, представлены в таблице 87.3.В большинстве случаев при суставном синдроме имеет место воспали¬
тельный процесс. Количество методов его оценки достаточно велико, но су¬
ществует чаще всего применяемый комплекс исследований активности
воспалительного процесса. Это определение лейкоцитоза, лейкоцитарной
формулы и СОЭ в клиническом анализе крови.. При активном воспалении от¬
мечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, сдвиг лейкоцитарной формулы
влево, ускорение СОЭ. «Показатели острой фазы», или «острофазовые показа¬
тели» - С-реактивный белок, фибриноген, сиаловые кислоты, протеинограм-
ма. У больных с активным воспалительным процессом в крови обнаруживается
С-реактивный белок (в норме он присутствует в крови в количестве до 0,8 мкг/
мл). При воспалении его концентрация может возрастать в 100 и более раз, его
повышение коррелирует с повышением СОЭ и концентрации провоспалитель-
ных цитокинов - интерлейкинов 1 и 6, фактора некроза опухоли-а. Характер¬
но также повышение уровня фибриногена свыше 0,4 г/л, содержания сиаловых
кислот свыше 200 усл.ед., отмечается диспротеинсмия, повышение уровня а,-,
а2~, у-глобулинов. Довольно информативно определение в крови серомукоида,Для диагностики подагры большое значение имеет определение содержа¬
ния в крови мочевой кислоты (гиперурикемия) и величина ее экскреции с мо¬
чой (гиперурикозурия).Для подтверждения ревматоидного артрита (РА) определяют ревматоид¬
ный фактор (РФ) - антитела, реагирующие с Fc-фрагментом IgM. Высокие тит¬
ры этих факторов подтверждают диагноз ревматоидного артрита. Однако у РФ-
фенотипа существует два ограничения. Во-первых, специфичность этого теста
для РА достаточно низка: РФ обнаруживают примерно у 5% здоровых людей,
у 5-25 % лиц пожилого возраста, а также у значительного числа больных с хрони¬
ческими заболеваниями. Так, классический IgM-РФ выявляют у 30-35 % больных
с системной красной волчанкой и системной склеродермией, у 20% пациентов
с дерматомиозитом, узелковым полиартериитом и болезнью Бехтерева, у 10-15%
больных с псориатическим артритом, болезнью Рейтера, сифилисом, туберкуле¬
Глава 87. Суставной синдром755зом, саркоидозом, хроническим активным гепатитом. При наличии суставного
синдрома IgM-РФ-позитивными оказываются 25-50 % больных с инфекционным
эндокардитом, 45-70 % - с первичным билиарным циррозом печени, 20-75 % -
с гепатитом В или С, 15-65 % - с другими вирусными инфекциями, 5-25 % -
с опухолями. Во-вторых, РФ-фснотип не является стабильным, частота его вы¬
явления существенно зависит от длительности заболевания: в первые 6 месяцев
лишь у 15-43 % больных РА; в последующем часть РФ-негативных пациентов
становятся РФ-позитивными. Под влиянием лечения возможна и обратная транс¬
формация.Таблица 87.3.Дополнительные методы исследования при суставном
синдромеФункциональные:•	ГониометрияЛабораторные:•	Определение активности воспалительного процесса•	Определение ревматоидного фактора•	Определение уровня мочевой кислоты•	Определение антител к экзоферментам стрептококка, иерсиниям, хла-
мидиям, бореллиям и другим инфекционным агентам•	Определение LE-клсток•	Определение антител к циклическому цитруллинированному пептиду•	Определение антинуклеарных антител, антифосфолипидных антител,
антинейтрофильных цитоплазматических антител, циркулирующих
иммунных комплексов•	Исследование антигенов системы HLA•	Посевы крови, мочи и материала из других возможных первичных оча¬
гов инфекции (обязательны при подозрении на инфекционный артрит)•	Туберкулиновые пробы•	Исследование синовиальной жидкостиИнструментальные:•	Рентгенологическое исследование суставов, крестцово-подвздошных
сочленений, органов грудной клетки•	Компьютерная томография и МРТ суставов, позвоночника•	УЗИ суставов•	Артроскопия•	Радиоизотопное исследование суставов•	Специальные исследования для выявления первичной несуставной
патологииГ истоморфологическое:•	Биопсия синовиальной оболочки
756 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныУказанных ограничений лишен недавно внедренный в клиническую прак¬
тику новый иммунологический тсст - определение антител к циклическому
цитруллинированному пептиду (анти-ЦЦП-АТ), что значительно повысило эф¬
фективность лабораторной диагностики РА на ранних стадиях. Установлено,
что анти-ЦЦП-АТ более специфичны для РА и по меньшей мере так же чув¬
ствительны, как традиционный РФ: чувствительность анти-ЦЦП-АТ при диа¬
гностике РА составляет 70-80 %, специфичность - 98-99 %. Чувствительность
теста для больных с ранним РА колеблется между 40 и 70 %. Согласно резуль¬
татам одного из последних исследований, специфичность анти-ЦЦП-АТ при
диагностике РА на ранних стадиях составляет 86 %, комбинации анти-ЦЦП-АТ
+ СОЭ - 95 %, анти-ЦЦП-АТ + РФ - 91 %, анти-ЦЦП-АТ + СРБ - 97 %, анти-
ЦЦП-АТ + полиартикулярная боль — 95 %, анти-ЦЦП-АТ + утренняя скован¬
ность - 99 %. При этом на момент обследования только 27 % больных соответ¬
ствовали классическим диагностическим критериям РА. Выявлено, что наличие
этих антител предвещает развитие РА у здоровых на момент обследования лю¬
дей и прогрессию недифференцированного артрита в РА.Кроме того, при суставном синдроме применяется ряд специальных им¬
мунологических методов, позволяющих устанавливать нозологический диа¬
гноз, расшифровывать некоторые звенья патогенеза и, что очень важно, кон¬
тролировать лечение. К таким методам относятся определение циркулирующих
антител к экзоферментам стрептококка - антистрептолизина-О, анти-
стрептогиалуронидазы, антистрептокиназы, анти-ДНК-азы. К этой же
группе методов относятся определение антител к иерсиниям, хламидиям при
реактивном артрите и болезни Рейтера.Определенное диагностическое значение для подтверждения суставно¬
го синдрома вследствие диффузных воспалительных заболеваний соедини¬
тельной ткани имеет определение антинуклеарных антител, антифосфа-
липидных антител, антинешпрофилъных цитоплазматических антител,
циркулирующих иммунных комплексов. Для СКВ также характерно появление
в периферической крови так называемых «волчаночных клеток» (ЬЕ-клеток),
представляющих собой зрелые нейтрофилы, в цитоплазме которых определя¬
ются гомогенные крупные включения (гематоксилиновые тельца).Условно к иммунологическим методам можно отнести исследование сис¬
темы HLA - главной генетической системы гистосовместимости. Открытие
иммунологами антигенов тканевой совместимости во многом расширило воз¬
можности изучения патогенеза и ранней диагностики ряда заболеваний. Для
определения предрасположенности к заболеванию, характера и специфичности
иммунной реакции, в частности, болезни Бехтерева, большое значение имеет
определение HLA В-27. HLA-комплекс обнаруживается в клеточной мембране
и выделяется с помощью иммунологических методов. Дальнейшее изучение
комплекса HLA как кровяных клеток, так и различных органов позволит уточ¬
нить роль отдельных субклассов в патогенезе других заболеваний суставов.
Глава 87. Суставной ситром757Исследование синовиальной жидкости. На любой патологический процесс,
возникающий в суставе, воспалительный, дегенеративный или травматический,
синовиальная оболочка бурно реагирует и может вырабатывать при этом боль¬
шое количество экссудата. Последний смешивается с постоянно содержащейся
в полости сустава синовиальной жидкостью, в связи с чем она приобретает но¬
вые иммунобиохимические и гистохимические свойства. Изменение гистологи¬
ческих, физических и биохимических свойств синовиальной жидкости зависит от
характера поражения, стадии и степени выраженности патологического процесса.Исследование синовиальной жидкости позволяет дифференцировать заболе¬
вания суставов с преимущественно дегенеративным компонентом и воспалитель¬
ные заболевания суставов, выделять в ряде случаев определенные нозологические
формы. Синовиальную жидкость получают путем пункции сустава. Показанием
к аспирации являются все случаи острых моноартритов или подозрение на инфи-
цированность сустава или индуцированную кристаллами солей артропатию. Обя¬
зательным условием является возможность получения синовиальной жидкости.
Особенно большое значение исследование синовиальной жидкости имеет при
дифференциальной диагностике воспалительных и дегенеративных заболеваний
суставов. При развитии патологических процессов в суставе возникают различ¬
ной выраженности изменения физико-химических свойств синовиальной жидко¬
сти, нарушаются биохимические и иммунологические реакции.Синовиальная жидкость классифицируется в зависимости от внешнего
вида, вязкости, концентрации глюкозы и наличия в ней клеток. Характерные
изменения при различных типах синовиальной жидкости и различных заболе¬
ваниях представлены в таблице 87.4.Таблица 87.4,Характсристика различных типов синовиальной
жидкостиХарактеристикаН евосп ал ител ьн аяВоспалительнаяИнфицированнаяЦвет
и прозрачностьПрозрачная,янтарно-желтогоцветаМутная, желтого
цветаМутная,непрозрачнаяКоличестволейкоцитовМенее ЗхЮ’/л,
преобладают
мононуклеарыЗ-З^Ю’/л,
преобладание
полиморфно¬
ядерных лейкоцитовБолее 5x10%!ВязкостьНормальнаяСниженаСниженаКонцентрацияглюкозыНормальнаяНормальная или
пониженнаяНизкаяХарактерныезаболеванияОстеоартроз,травмыРевматоидный
артрит, подаїраСептический(инфекционный)артрит
758 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОстрый воспалительный процесс сопровождается увеличением количества
форменных элементов (моноциты, лимфоциты и др.) в синовиальной жидкости.
Большое значение для диагностики имеет обнаружение ревматоидного фактора,
содержащегося в цитоплазме нейтрофилов, а также рагоцитов (полинуклеаров),
которые, как и ревматоидный фактор, содержатся в цитоплазме в виде вклю¬
чений и по форме напоминают грозди винограда. При ревматоидном синови-
те обнаруживается до 15 ООО клеток, с преобладанием нейтрофилов, а также до
20-40 % рагоцитов. Для болезни Бехтерева характерно увеличение количества
нейтрофилов, рагоциты встречаются редко. При болезни Рейтера наблюдают¬
ся снижение вязкости синовиальной жидкости, увеличение количества гистио¬
цитов, моноцитов, макрофагов, реже обнаруживается инфекционный возбуди¬
тель - хламидии, количество нейтрофилов доходит до 60 %, цитоз - до 6000 в
] мм3. Для подагрического артрита характерно значительное увеличение коли¬
чества клеток до 1 000 000 в 1 мм3, в период приступа внутриклеточно выявля¬
ются кристаллы мочевой кислоты. При туберкулезном поражении отмечаются
снижение вязкости, увеличение количества клеток до 50 000 с преобладанием
лимфоцитов. Посев синовиальной жидкости выявляет микобактсриальную или
грибковую инфекцию. При артрозах вязкость снижается незначительно, цвет
синовиальной жидкости нормальный, число клеток доходит до 1000 в 1 мм3.Характерные изменения синовиальной жидкости при различных заболева¬
ниях представлены в таблице 87.5.Рентгенологическое исследование. При изучении рентгенограмм скелета
используется алгоритм ABCDES (таблица 87.6).Рентгенологическое исследование у пациентов с артритом всегда должно
включать выполнение снимков опорных суставов нижних конечностей (тазо¬
бедренного, коленного, голеностопного), позволяющих выявить сужение су¬
ставной щели.Как правило, при остром полиартрите дополнительной информации рент¬
генография не дает, в отличие от случаев хронического артрита, существо¬
вавшего достаточно длительное время и приведшего к характерным измене¬
ниям в суставах. Рентгенологические признаки остеоартроза, хронического
ревматоидного артрита, псориатического артрита, подагры, лирофосфатной
артропатии, системной склеродермии и саркоидоза специфичны, и их выявле¬
ние имеет большое значение для диагностики. Необходимо, однако, помнить,
что высокая частота встречаемости остеоартроза увеличивает вероятность
его наличия при других болезнях суставов. В таких случаях рентгенологи¬
ческая картина представляет собой сочетание двух форм суставного пораже¬
ния. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить околосуставной
остеопороз, наличие остеофитов, изменение суставной щели, состояние суб-
хондрального отдела кости, подвывихи, узурацию, анкилозирование.Рентгенологическое исследование суставов - один из наиболее информа¬
тивных методов визуализирующего исследования у больных суставной пато¬
Глава 87. Суставной синдром759логией. При этом надо учитывать стадии развития процесса. Следует, однако,
признать, что в ранних стадиях заболеваний суставов рентгенологическое ис¬
следование малоинформативно, а вышеперечисленные изменения появляются
уже на поздних стадиях (при потере костной ткани > 30 %). Наиболее важные
и типичные рентгенологические изменения при суставных синдромах пред¬
ставлены в таблице 87.7.Таблица 87.5. Синовиальная жидкость при различных заболеваниях
(Harrison, 1983)Заболева¬ниеВнешний
вид, цветФибри¬новыйсгустокМуци-новыйсгустокЛейко¬циты(в мм3)Ней-трофи-лы (%)Сахар
(% от
глике¬
мии)Микро¬скопияНормаПрозрач¬
ная, со¬
ломенный
цветОтсут¬ствуетПроч¬ный<200<25100-Остеоар¬трозСлегкамутнаяМелкийПроч¬ный<2000<25100-Посттрав-матическийартритСоло¬менный,геморра¬гический,ксанто-хромныйМелкийПроч¬ныйОколо2000<25100-Ревматоид¬
ный артритМутнаяКруп¬ныйРыхлый5 000¬
50 000>6575РФ, раго-
цитыДругие вос¬
паленияМутнаяКруп¬ныйРыхлый5 000¬
50 000>5075Острый
артрит при
подагре или
псевдопо¬
дагреМутнаяКруп¬ныйРыхлый5 000¬
50 000>7590Крис¬
таллы
мочевой
кислоты
или пиро¬
фосфатовСептиче¬
ский артритОченьмутная,гнойнаяКруп¬ныйРыхлый10 000¬
100 000
или
выше>8050НаличиекокковойфлорыТуберкулез¬
ный артритМутнаяКруп¬ныйРыхлый20 000¬
30 000Раз¬личноек-во<50Мико¬бактерии
760 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 87.6. Алгоритм рентгенологического исследования
суставов ABCDESА:•Alignment (взаиморасположение). Для ревматоидного артрита (РА) и систем¬
ной красной волчанки характерны деформации в виде ульнарной девиации
в пястно-фаланговых суставах.•Anfylosis (анкилоз). Серонегативные спондилоартропатии часто приводят
к анкилозу.В:•	Bone mineralization (минерализация костей). Околосуставной остеопороз
характерен для РА и инфекций и редко наблюдается при микрокристалли¬
ческих артритах, серонегативных спондилоартропатиях и дегенеративных
изменениях в суставах.•	Bone formation (костные разрастания). Реактивные костные разрастания
(периостит) — характерный признак серонегативных спондилоартропатии.
Остеофиты встречаются при дегенеративных изменениях в суставах, от¬
ложении кристаллов пирофосфатадигидрата кальция, а также в конечной
стадии любого артрита.С:•	Calcifications (кальциноз). Кальциноз мягких тканей наблюдается при то-
фусной подагре, СКВ и склеродермии. Кальциноз хряща типичен для артри¬
та, вызванного отложением кристаллов пирофосфатдигидрата кальция.•	Cartilage .space (суставная щель). Симметричное и распространенное суже¬
ние суставной щели характерно для воспалительного процесса. Несиммет¬
ричное и нераспространенное сужение суставной щели в зонах максималь¬
ной нагрузки в суставах, выполняющих опорную функцию, представляет
собой классический признак остеоартроза.D:•	Distribution of joints (распространенность поражений). Например, при РА
обычно имеет место симметричное поражение суставов, в то время как при
серонегативных спондилоартропатиях процесс носит несимметричный
характер. Кроме того, типичная локализация поражений помогает в диффе¬
ренциальной диагностике артритов.•	Deformities (деформации). Деформация кистей в виде «лебединой шеи»
или «бутоньерки» типична для РА.Е:•Erosions (эрозии). Кроме самого факта их наличия, характер эрозий также
может нести диагностическую информацию (нависающие края и полоска
склероза при подагре).S:•	Soft tissue and nails (мягкие ткани и ногти). Необходимо оценивать характер
отека мягких тканей, искать признаки гипертрофии ноггей при псориазеи склеродактилии при склеродермии.•	Speed of development of changes (динамика изменений). Для инфекционного
артрита характерно быстрое разрушение пораженного сустава.Магнитно-резонансная томография (МРТ). На ранних стадиях, когда
обычная рентгеновская диагностика бессильна, МРТ позволяет увидеть отек
костной ткани, а иногда и мельчайшие эрозии. Иногда МРТ дает возможность
Глава 87. Суставной синдром761поставить диагноз уже через месяцы после начала заболевания. Получение
изображения с помощью магнитно-резонансной томографии основано на
определении в тканях организма плотности ядер водорода и на регистрации
некоторых их физических характеристик, что позволяет четко отличать здо¬
ровые ткани от поврежденных. В отличие от компьютерной томографии (КТ)
и обычного рентгеновского обследования, при МРТ используют не радиацию,
а магнитные поля и радиоволны. В процессе МРТ мощные магнитные поля
взаимодействуют с атомами водорода, входящими в состав молекул воды. Ра¬
диосигналы заставляют эти атомы водорода выделять энергию, а компьютер
анализирует изменения энергии и строит трехмерные изображения - «срезы»
органов и тканей - с высокой разрешающей способностью. Метод МРТ очень
чувствителен и часто позволяет выявить повреждения, которые не обнару¬
живаются с помощью КТ и тем более обычной рентгенографии, в частности,
асептический некроз, остеомиелит, внутрисуставную патологию, разрушение
околосуставной костной ткани.Таблица 87.7.Типичные рентгенологические изменения
при суставных синдромахРентгенологические признакиЗаболеваниеКраевые костные эрозии эпифизовРевматоидный артритОстеолиз дистальных фаланг пальцевПсориатическая аргропатияПодхрящевой остеосклероз, остеофитыДеформирующий артрозДеструктивный артроз, симптом «пробойника»ПодаграСакроилеит, кальцификация связок позвоночникаБолезнь БехтереваМРТ является наиболее чувствительным методом для выявления диагно¬
стически значимых изменений в суставах на ранних стадиях РА. Этот метод по¬
зволяет обнаружить изменения в мягких тканях, включая паннус, синовит, ис¬
тончение хряща, тендовагиниты, а также очаговый отек кости (как предвестник
эрозий) или эрозии, в том числе в трудно визуализируемых при рентгенографии
суставах (например, в суставах запястья). До последнего времени одной из глав¬
ных проблем было отсутствие стандартизации методики проведения этого ис¬
следования и оценки его результатов. Однако в 2005 году сделан важный шаг на
пути унификации MPT-исследования суставов кистей при РА - рабочая группа
EULAR OMERACT RAMRIS (Outcome Measures in Rheumatology Clinical Trials
RA MR1 scoring system) издала соответствующие рекомендации и атлас. МРТ яв¬
ляется методом выбора при оценке ревматоидного поражения шейного отдела
позвоночника и диагностике асептического некроза головки бедренной кости,
хотя эти патологические процессы встречаются в дебюте РА очень редко.Ультразвуковое исследование суставов позволяет неинвазивным пу¬
тем визуализировать те анатомические структуры, которые плохо доступны
762 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныисследованию другими методами (определить толщину суставного хряща,
выявить признаки воспаления, разрывы сухожилий). Особое значение УЗИ
имеет для диагностики синовита и бурсита, поскольку позволяет хорошо ви¬
зуализировать накопление жидкости в полости сумок суставов. По последним
данным, метод доплсровского ультразвукового исследования суставов, как
и МРТ, обладает большей по сравнению с рентгенографией чувствительно¬
стью в выявлении характерных для РА изменений в суставах. Данные о диа¬
гностических возможностях этого метода суммированы в таблице 87.8.Таблица 87.8. Изменения, распознаваемые при УЗИ суставовКостиМягкие суставные тканиПериартикулярныеструктурыОстеофитСиновит*Тендовагинит*ЭкзостозПаннусРазрыв сухожилияДеструкцияВыпотБурситУруза*Истончение хряща*МиопатияНекрозСиновиальная кистаРевматоидный узелок*ДисплазияГанглийПодагрический тофус* Изменент, имеющие значение в диагностике РАРадиоизотопная сцинтиграфия суставов проводится с помощью осте-
отропных радиофармпрспаратов (пирофосфат, фосфон), меченных ""’Тс.
Указанные препараты активно накапливаются в местах активного костного
и коллагенового метаболизма. Особенно интенсивно они накапливаются в вос¬
паленных тканях суставов, что отражается в виде сцинтиграммы суставов.
Метод радионуклидной сцинтиграфии используется для ранней диагностики
артритов, выявления субклинических фаз поражения суставов, дифференци¬
альной диагностики воспалительных и дистрофических поражений суставов.Артроскопия - прямое визуальное исследование полости сустава с по¬
мощью специальной оптической системы, которое позволяет устанавливать
воспалительные, травматические или дегенеративные поражения менисков,
связочного аппарата, поражений хряща, синовиальной оболочки. При этом
есть возможность прицельной биопсии пораженных участков суставов. Сле¬
дует сказать, что в ревматологии и терапии, в отличие от травматологии,
данный метод используется значительно реже. Указанный метод исследова¬
ния артрологического больного приобретает особую практическую ценность
в тех случаях, когда возникает необходимость дифференциальной диагности¬
ки моноолигоартритов в ранней стадии развития патологического процесса.
Противопоказаниями к артроскопии служат анкилозы, контрактуры, спаечные
процессы, инфекционные артриты. При артроскопии могут возникать ослож¬
Глава 87. Суставной синдром763нения: инфицирование, травматизация суставных тканей, особенно хряща,
кровоизлияние с последующим развитием гемартроза, снижение функции че¬
тырехглавой мышцы бедра.Гистоморфологические методы - биопсия синовиальной оболочки. Изу¬
чение биопсийного материала при различных заболеваниях, как суставов, так
и внутренних органов, все шире входит в медицинскую практику. Гистологиче¬
ское исследование биоптата синовиальной оболочки часто является решающим
при диагностике ранних и атипичных форм болезни Бехтерева, болезни Рейте¬
ра, подагрического артрита, туберкулезного гонита, хондроматоза и ряда других
поражений.Биопсия синовиальной оболочки проводится двумя способами - с помо¬
щью пункции сустава или во время артроскопии. Техника биопсии несложна.
Исследование можно производить как в стационаре, так и в поликлинических
условиях. Биоптат синовиальной ткани получают с помощью специального
троакара. Прежде чем производить пункционную биопсию, следует убедиться
в отсутствии септического поражения и нарушения коагуляции. Наибольшую
ценность изучение биоптатов синовиальной оболочки имеет при подагриче¬
ском гоните (макрофагальная реакция, кристаллы мочевой кислоты, гигант¬
ские клетки), ревматоидном синовите (гиперплазия ворсин, диффузная лим-
фо- и плазмоклеточная инфильтрация), васкулитах, периферической форме
болезни Бехтерева (маловыраженный воспалительный процесс, наложение
фибрина, околососудистые инфильтраты). При туберкулезном поражении (си¬
новиальная форма) в биопсийном материале обнаруживают туберкулезные
фолликулы, казеозный некроз, гигантские клетки Лангганса. При суставном
хондроматозе в синовиальной оболочке выявляются островки хондроидной
метаплазии. При хондрокальцинозе в синовиальной оболочке и суставной
капсуле обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция. При синдроме
Рейтера в остром периоде выявляется околососудистая лимфоплазмоцитарная
инфильтрация. Для гонартроза с реактивным воспалением характерны сосу¬
дистая реакция, иногда слабо выраженная клеточная инфильтрация.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С СУСТАВНЫМ СИНДРОМОМДиагностический поиск при суставном синдроме условно может быть пред¬
ставлен в виде нескольких, последовательно решаемых клинических задач.На начальном этапе диагностического поиска необходимо убедиться в
том, что имеющаяся симптоматика связана именно с суставной патологи¬
ей, т.е. верифицировать поражение сустава. С этой целью следует исключить
целый ряд синдромосходных заболеваний (синдромов), первично не связан¬
ных с артропатией. Например, боли внесуставного происхождения могут быть
обусловлены первичным поражением периартикулярных тканей (мышечный,
сухожильно-связочный аппарат), кожи, сосудов, периферических нервов,
костных структур и другими факторами. К таким заболеваниям относятся:
764 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныбурситы; тсндовагиниты (теносиновит) и лигаментиты; фиброзиты; миозиты
(миалгии); синдром карпалъного канала; фасциит; ревматическая полимиал¬
гия; поражения кожи и подкожной клетчатки (целлюлит, рожистое воспале¬
ние, узловая эритема, флегмона мягких тканей); тромбофлебит; поражение
костей (остеопороз, остеомаляция).Необходимо иметь в виду, что симптоматика поражения сухожильно¬
связочного аппарата может наблюдаться и при некоторых истинно «сустав¬
ных» ревматических заболеваниях (тендиниты и бурситы при синдроме Рей¬
тера, миалгии при системной красной волчанке и др.). Однако в большинстве
случаев поражения околосуставных тканей представляют собой самостоя¬
тельные заболевания дегенеративного или воспалительного характера, требу¬
ющие соответствующего лечения. Эти заболевания составляют наиболее рас¬
пространенную группу поражений опорно-двигательного аппарата (до 8%),
особенно у женщин в возрасте 30-50 лет, занимающихся физическим трудом.
Дифференциальный диагноз артритов и периартритов базируется в основном
на клинической симптоматике, отсутствии рентгенологических признаков ар¬
трита или остеоартроза, а также лабораторных признаков воспаления. В от¬
личие от артритов, периартриты характеризуются болями только при опреде¬
ленных движениях, болезненными точками, ограниченной припухлостью,
отсутствием местных признаков воспаления (гиперемия, местная гипертер¬
мия), ограничения пассивных движений (активные движения ограничиваются
избирательно).В процессе диагностического поиска практически важным является оцен¬
ка течения и темпов развития суставного синдрома, который условно может
быть квалифицирован как острый (до 3 мес.), подострый (до 6 мес.), затяжной
(9 мес.) и хронический (свыше 9 мес.). Практически дифференциальная диа¬
гностика при суставном синдроме проводится в рамках острого (подострого)
или хронического артрита. Для одних заболеваний типично острое воспа¬
ление суставов (острый подагрический артрит, ревматический полиартрит)
с полным обратным развитием симптомов, в то время как при других сустав¬
ной синдром характеризуется длительно текущим, прогрессирующим артри¬
том (ревматоидный артрит, остеоартроз).При многих системных заболеваниях диагноз становится очевидным толь¬
ко через несколько месяцев, когда формируется классический симптомокомп-
лекс. На ранних стадиях всегда возникают значительные диагностические
трудности. Однако существуют определенные характерные варианты дебю¬
тов: 1) острый моноартрит; 2) мигрирующий артрит; 3) интермиттирующий
артрит; 4) распространяющийся артрит.Острый моноартрит чаще всего встречается при септических поражени¬
ях и синовитах, при микрокристаллических артритах. Оба диагноза верифи¬
цируются довольно легко с помощью диагностической пункции культураль¬
ным или кристаллогическим анализом синовиальной жидкости.
Глава 87. Суставной синдром765Термин «мигрирующий» артрит используется в тех случаях, когда в пер¬
воначально пораженном суставе воспаление полностью стихает и процесс
возобновляется в следующих. Эго вариант встречается довольно редко и ха¬
рактерен для ревматизма и гонококкового артрита.Интермиттирующие вспышки артрита после продолжительного перио¬
да ремиссии встречаются при подагре, спондилите, псориатическом артрите
и артритах, связанных с кишечной инфекцией.Наиболее неспецифичен распространяющийся артрит: в этом случае при
сохраняющемся воспалении в первоначально пораженном суставе в процесс
вовлекаются все новые суставы.Круг диагностического поиска определяется также локализацией сустав¬
ного процесса, симметричностью и числом пораженных суставов. Суставной
синдром может характеризоваться поражением одного сустава (моноартрит),
двух или трех суставов (олигоартрит) и вовлекать более трех суставов (по¬
лиартрит). Острый моноартрит 1-го плюсне-фалангового сустава требует ис¬
ключения подагры, артрит крестцово-подвздошного сочленения заставляет
заподозрить анкилозирующий спондилоартрит или другие серонегативные
артриты, а при хроническом моноартрите коленного сустава необходимо про¬
водить дифференциальный диагноз с туберкулезным гонитом.У больного с моносуставным поражением всегда надо исключать инфек¬
ционный характер артрита, так как инфекция сустава является одной из не¬
многих неотложных ситуаций в ревматологии. Инфекционный артрит требует
быстрой диагностики и интенсивного лечения. При бактериальных инфекци¬
ях, особенно вызываемых грамположительными микроорганизмами, разруше¬
ние суставного хряща может произойти в течение нескольких дней. Неотлож¬
ное и правильное лечение инфекционного артрита обычно позволяет избежать
необратимых структурных изменений. Кроме того, раннее распознавание ин¬
фекционного артрита, который чаще является результатом гематогенного рас¬
пространения инфекции из отдаленного очага, способствует своевременной
диагностике и лечению первичной инфекции. Хорошее правило - расценивать
каждый острый моноартрит как инфекционный, пока не доказано обратное.Представленные алгоритмы диагностического поиска (рис. 87.1 и 87.2)
при наличии суставного синдрома ставят своей целью дать практическим вра¬
чам ориентировку в поэтапном решении диагностических задач для достиже¬
ния конечной цели - выявления заболевания (синдрома), лежащего в основе
имеющегося у больного суставного синдрома. Для практического удобства
и с учетом реальных клинических ситуаций алгоритм диагностического по¬
иска представлен отдельно для случаев острых и хронических артритов. Круг
диагностического поиска и оптимальная последовательность действий врача
определяются наличием или отсутствием различных признаков (локализация,
количество пораженных суставов, наличие и характер внесуставных проявле¬
ний, лабораторные признаки, рентгенологическая картина).
766 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОстрый (подострый) артритМоно-олигоартритСакроилеитНет |СпондилитЕстьЕстьНетСимметр. А
суставов
кистей РФ+АСВнесуставныепроявленияААК1ИАКишечнаясимптоматика•ЕстААКIEНетЕстьИАПДПСПУточнитькишечнуюпатологиюКальци¬фикацияхрящаНетЕстьИАПДпспАсимметр. АРФ-г..ИА•Исследова¬
ние СЖЛихорадка; с-м
Рейно;серозиты;
эритемаПодкожные узел¬
ки; дигитальный
артериитКожная пурпураЛихорадка;
макулезная сыпь;
лимфаденопатия;
спленомегалия;
лейкоцитозГБаеГиперурикемияУточнитьформуНетЛокаль¬ная илиКрово¬генерали¬Тофусыточи¬зованнаявостьинфекцияУзловаяэритема;Внутри-груднаялимфаде¬нопатияБолезнен¬
ные язвы
слизистой
рта и ге¬
ниталийОпухо¬левыйпро¬цессИА
—т—ГФПроявления инфекцииXСаркоидоз(синдромЛефгрена)Г1НАУретрит Про¬Пневмония.Вирусный гепатит Крас-Мигрирующаястатит Саль-ДиареяИнф. эндокар¬нуха. Паротит Инфекци-эритема. Менин-пингоофоритдит Менингитонный мононуклозгоэнцефалит; ГОНОКОК¬
: ковыйСептический(гнойный)артритартритВирусныеартритыЛайм-артритСокращения: А артрит; ААК - артрит, ассоциированный с заболеваниями кишечника; РА -
ревматоидный артрит: РЧА - ревматический артрит; ПА	псориатическин артрит: БР - бо¬
лезнь Рейтера; АС — анкшозирующий спондилоартрит: ПНА - паранеотшстическнй артрит:
ИА - инфекционный артрит; ОА - остеоартроз: ИД - подагра; ПСП - псевОоподагра; СБ -
синдром Бехчета; СС - синдром Сптпа; СКВ - системная красная волчанка; СС системная
склеродермия; ТА - туберкулезный артрит; СЖ - синовиальная жидкость; РФ- -ревматоид¬
ный фактор; ГВ - - геморрагический васкулит; ГФ - гемофилияРис, 87,1, Дифференциальный диагноз при остром (подострпм)
суставном синдроме
Г.кша N7. ( лспшітй синдром767Хронический артритМоно-(шіиго)артритНет!Есть■ 1
Саркоилеит і
спондилитРА (серопо-
эитивный) іі ЕстьНетПААС :ОАс синовитом
ПД ПДП ТАЕстьРА (серс-позитив¬- -ный)проявленияЕстьНетПоориатиче-ОА (полиостеойвчвзРЩШЕсть | НетКльцифика- !! УзелкиБушара,ция хряща її Гебе£їденаОАНетОА ТАУточнить форму , R-графия; Исследование СЖПризнакиинфекцииПсориазпоражениеногтейТофусыуратныйдиатезИА- ПАЭритема
с-м Рейно
капиллярит- СК8ССпдСокраіцения: РА - ревматоидный артрит: РЧ.4	ревматический артрит: ПА - псориатиче-ский артрит; БР - болезнь Рейтера: АС анкилозируюший спондилоартрит; ЛАК — артрит,
ассоциированный с забо.іетіїшялш кишечника; ИА - инфекционный артрит; ОЛ —остеоартроз:
ПД подагра; ПСП псеядоподагра; СЕ синдром Бехчета; СС синдром С'тгсиа; СКВ
системная красная волчанка: СС - системная склеродермия; ТА туберкулезный артрит;
СЖ — синчвшишая жидкость; РФ - ревматоидный фактор; ГВ геморрагическим наску.-шт;
ГФ - гемофилияРис. 87.2. Дифференциальный лиашоз при хроническом суставном синдромеС учетом многообразия суставного синдрома при различных заболевани¬
ях, атшшчноети его проявлений в ряде случаев и неоднозначности трактовки
некоторых признаков необходимо отдавать отчет в условности диагностиче¬
ского алгоритма и рассматривать его лишь как ориентировочную основу дей¬
ствия в проведении диагносшчсского поиска. Ниже приведены характерные
особенности наиболее распространенных причин острого и хронического су¬
став г ю і о с и н дром а.Ревматоидный артрит (РА) - системное соединительнотканное заболе¬
вание с преимущественным поражением суставов. Существуют диагности¬
ческие критерии РА, предложенные еще в 1987 г. Американским колледжем
ревматологии (таблица 87.9).
768 Раздел 9. Дифференциальный диаі но j и ведение больных в клинике внутренний медициныТаблица 87.9, Классификационные критерии диагностики
ревматоидиого артрита1Утренняя скованность в суставах и околосуставных тканях на протяжении
не меньше 1 часа*2Артрит (отек мягких нашей пли выпот) трех суставных "зон: правые и левые
проксимальные межфаланговые. пястнофалаиговые, лучезапястные, локтевые,
коленные, голеностопные, млюсне-фаланговые суставы*3Артрит (припухлость) суставов кисти: проксимальных межфаланговых, пястно¬
фаланговых или лучезапястных*4Симметричны» артрит: одновременное вовлечение одних и тех же суставных
:«)н с обеих сторон (билатеральное пораженке проксимальных межфаланговых,
пястно-фаланговых иди плюсне-фаланговых суставов учитывается без абсо¬
люти ой си мм етр ни)*SРевматоидные у іслкн подкожные узелки на костных выступах, разгибательных
поверхностях или около суставов (устанавливаются врачом)6Ревматоидны» фактор (РФ) в сыворотке крови, выявленный в патологическом
количестве любым методом, который даст положительный результат менее чем
у 5 % здоровых людей7Рентгенологические изменения, гипичные для РА. на ренп еиоіраммах кисти
и запястья н иередне-заднеи проекции: зрокш, четкий ос геомороз косте» по¬
раженного сустава и прилегающих к нему костей (артрозные изменения не
учитываются)Примечание: * Критерии 1-4 должны наблюдаться не менее 6 педель. Диагноз 114
устанавливается при наличии не менее 4 критерием. Чукстгмтельность критерием
()i,2 °-ч, специфичность ■■ 89,3Суставной синдром при РА может встречаться в различных клинических
вариантах. Наиболее часто наблюдается полиартрит (обычно симметричный)
с поражением суставов кистей (II и III пястно-фаланговые и проксимальные
межфалаггговые), плюсне-фаланговых, коленных, лучезапястных, голеностоп¬
ных. Приблизительно у трети больных суставной синдром, по крайней мере
в раннем периоде, протекает по типу мопо- или олнгоартрита. Ревматоидный
Mono- или олягоаргрнт встречается чаще у мужчин и подростков, характеризу¬
ется стойким подострим артритом (чаше коленного сустава), доброкачествен¬
ным течением. Дифференциальную диагностику с другими моноартрмтамп
проводят с помощью рентгенографии суставов, исследования синовиальной
жидкости, а в ряде случаев биопсии синовиальной оболочки. Известно, что
рентгенологические признаки деструкции выявляются обычно не ранее чем
через 1-1,5 года течения активного суставного процесса, поэтому рентгеноло¬
гическое исследование крупных суставов на ранних стадиях утрачивает свое
диагностическое значение. Особенностью РА, которую необходимо учитывать
при дифференциальной диагностике, является рецидивирующее и прогресса-
Глава 87. Суставной сицаром769рующее течение, постепенное вовлечение в процесс новых суставов с разви¬
тием мышечных атрофий, поражением периартикулярных тканей, деформа¬
цией суставов и нарушением их функции. Висцеральные проявления при РА
многообразны и включают ревматоидные узелки, дигитальный артериит, лим-
фаденопатию, увеличение селезенки, легочный фиброз, полисерозиты, пора¬
жение почек (нефрит, амилоидоз),Выше указывалось, что анти-ЦЦП-АТ и РФ являются наиболее важны¬
ми лабораторными параметрами в диагностике РА на ранних стадиях. При
решении вопроса о целесообразности одновременного или последовательно¬
го назначения больному этих тестов необходимо учитывать следующие сооб¬
ражения. До 90 % больных, позитивных по анти-ЦЦП-АТ, являются также по¬
зитивными по РФ, и одновременное присутствие обеих разновидностей антител
не более специфично для РА, чем каждый из этих показателей в отдельности.
Как уже упоминалось, РФ - достаточно чувствительный, но относительно не¬
специфичный маркер РА, поэтому на ранних стадиях заболевания диагности¬
ческое значение имеют только высокие титры РФ. Например, если согласно
методике РФ определяется как позитивный при значениях > 20 Ед/мл, то вы¬
сокими титрами считаются величины > 50 Ед/мл. Кроме того, анти-ЦЦП-АТ
и высокие титры РФ имеют примерно одинаковое прогностическое значение
в плане аїрессивного, с быстрым рентгенологическим прогрессированием тече¬
ния заболевания. Из вышеизложенного вытекает, что дополнительное определение
анти-ЦЦП-АТ у больных с высокими татрами РФ с учетом экономических сообра¬
жений нецелесообразно, поскольку не позволяет получить новой диагностической
и прогностической информации. В то же время при низких титрах РФ или у РФ-
негативных пациентов такое исследование исключительно полезно. Этот подход от¬
ражен в предлагаемом алгоритме диагностики РА на ранних стадиях (рис. 87.3).Данный алгоритм диагностики РА дополняет общепринятые диагно¬
стические критерии 1987 года и ориентирован на потребности современной
ревматологической практики - как можно более раннее выявление больных
и проведение дифференциальной диагностики с неревматоидными артропа-
тиями с целью своевременного назначения адекватной базисной терапии. Он
предусматривает максимально быстрое направление пациента с «клиниче¬
ским подозрением на РА» к специалисту-ревматологу, тщательный клинико-
анамнсстичсский анализ суставного синдрома и поэтапное проведение спе¬
циального лабораторного и инструментального обследования. Клинически
наиболее важными биологическими маркерами РА являются анти-ЦЦП-АТ
и РФ в высоком титре, причем анти-ЦЦП-АТ особенно полезны в диффе¬
ренциальной диагностике раннего РФ-негативного артрита. При отсутствии
должных лабораторных подтверждений диагноза решающее значение будут
иметь результаты ультразвукового и/или MPT-исследования суставов.Синдром Стилла у взрослых представляет собой серонегативный
вариант РА и проявляется, наряду с суставным синдромом и миалгиями, высо¬
770 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныкой лихорадкой (до 39 °С), макуло-папулезной сыпью, нейтрофильным лейко¬
цитозом, лимфаденопатией, спленомегалией. Нередко у этих больных предпо¬
лагают наличие инфекции (в частности, септического процесса) и назначают
антибактериальную терапию, не дающую эффекта.Рис, 87.3. Алгоритм диагностики РА на ранних стадияхСеронегативные артриты (спондилоартропатии). При отсутствии рев¬
матоидного фактора в крови следует иметь в виду группу так называемых
спондилоартропатий, основными признаками которых являются следующие:
отсутствие ревматоидного фактора в крови (серонегативность); асимметрич¬
ный неэрозивный полиартрит (часто суставов нижних конечностей); наличие
сакроилеита, манифестируемого клинически или выявляемого только рентге¬
нологически; частое наличие спондилита с поражением задних межпозвоноч¬
ных суставов; вовлечение синхондрозов (хрящевые соединения между кос¬
тями), особенно в позвоночных телах и дисках, лонного симфиза, рукоятки
и тела грудины; наличие внесуставных проявлений (поражение глаз, кожи и
слизистых, сердечно-сосудистой системы, кишечника); ассоциация с антиге¬
ном В27 системы HLA. В группу спондилоартропатий общепринято включе¬
ние следующих заболеваний: анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бех¬
терева); болезнь Рейтера; псориатический артрит; артриты, ассоциированные
с заболеваниями кишечника.
Глава 87. Суставной синдром771Анкилозируюший спондилоартрит (болезнь Бехтерева) - хроническое
воспаление суставов с преимущественным поражением суставов позвоночника,
ограничением его подвижности за счет анкилозирования, образования синдес-
мофитов и кальцификации спинальных связок. Заболевают молодые мужчины,
носители антигена В 27 системы HLA (у 90 % больных болезнью Бехтерева вы¬
является данный антиген при наличии его в общей популяции лишь у 7-10 %).
Различают несколько клинических форм заболевания: центральную форму
с поражением только всего позвоночника или некоторых его отделов; ризоме-
лическую с поражением позвоночника и коренных суставов (плечевых и тазо¬
бедренных); периферическую форму с поражением позвоночника и перифери¬
ческих суставов; скандинавскую - поражение позвоночника и мелких суставов
кистей и стоп. Основные трудности дифференциальной диагностики суставного
синдрома возникают при периферической форме, тем более что поражение пе¬
риферических суставов может возникать до появления симптомов спондилита
и сакроилеита. Суставной синдром проявляется подострым несимметричным
моно- или олигоартритом с поражением суставов нижних конечностей. Артрит
обычно нестойкий, но может рецидивировать и редко принимает хроническое
течение. В редких случаях поражения мелких суставов кистей и стоп (сканди¬
навский вариант) возникают трудности дифференциальной диагностики с РА.
Обязательным признаком заболевания является наличие двустороннего сакро-
илсита. Внесуставные проявления при болезни Бехтерева включают поражение
глаз (ириты, иридоциклиты), аортиты, амилоидоз почек.Псориатический артрит (ПА) - самостоятельная нозологическая форма
воспалительного заболевания суставов у больных псориазом (встречается у
5-7 % больных псориазом). У большинства больных поражение суставов воз¬
никает одновременно с псориазом, но в ряде случаев предшествует развитию
кожных проявлений. Суставной синдром может проявляться асимметричным
моно- или олигоартритом преимущественно крупных суставов (коленных,
голеностопных), поражением дистальных межфаланговых суставов кистей.
Характерно «оссвос» поражение дистального, проксимального и пястно¬
фалангового сустава одного и того же пальца вплоть до развития анкилозов.
Сакроилеит чаще односторонний, выявляется рентгенологически. Спондило¬
артрит при ПА напоминает таковой при болезни Бехтерева. В крови повыше¬
но содержание мочевой кислоты, что в отдельных случаях требует дифферен¬
циальной диагностики с подагрой. Наряду с кожными поражениями при ПА
могут наблюдаться поражение глаз (конъюнктивиты) и язвенные поражения
слизистых оболочек рта и гениталий (трудности дифференциальной диагно¬
стики с болезнью Рейтера). Хронические моно- и олигоартриты, а также по-
лиартритический характер суставного синдрома без вовлечения дистальных
межфаланговых суставов напоминают РА.Болезнь Рейтера (БР) - воспалительное поражение суставов, связан¬
ное с урогенитальной (хламидии, уреаплазма) или кишечной (сальмонеллы,
772 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинышигеллы, иерсинии) инфекцией, проявляющееся в классическом варианте
триадой - артрит, конъюнктивит, уретрит (у женщин - цистит, вагинит, церви-
цит). Заболевают чаще молодые мужчины. Суставной синдром характеризует¬
ся асимметричным острым (подострым) полиартритом (реже олигоартритом)
с преимущественным поражением суставов нижних конечностей (колен¬
ные, голеностопные, межфаланговые суставы стоп). Поражение крестцово¬
подвздошного сочленения (сакроилеит) носит обычно односторонний ха¬
рактер и выявляется лишь при рентгенологическом исследовании. Наряду
с уретритом и конъюнктивитом при БР возможны поражения кожи (ладонная
и подошвенная кератодермия, псориазоподобные высыпания), слизистых (ба-
ланит, проктит, стоматит), миокарда (нарушение проводимости). Характер¬
ным клиническим признаком являются тендиниты, бурситы нижних конечно¬
стей (ахиллобурситы, подпяточные бурситы и др.), что позволяет заподозрить
БР у молодых мужчин даже при отсутствии других внесуставных признаков.
Самые большие диагностические трудности возникают при кратковременных
или нерезко выраженных уретритах и конъюнктивитах. Суставной синдром
обычно проходит бесследно в течение нескольких месяцев, однако возможны
рецидивы заболевания и в редких случаях его хронизация. БР ассоциирует¬
ся с наличием антигена В27 системы HLA. Важное диагностическое значение
в распознавании БР имеет верификация инфекции с помощью микробиоло¬
гического исследования различных биологических секретов (моча, простати¬
ческий сок, слизь цервикального канала, синовиальная жидкость и др.), в том
числе и с использованием цепной полимеразной реакции.Дифференциальная диагностика серонегативных артритов представлена
в таблице 87.10.Остеоартроз (ОА) - хроническое заболевание суставов, характеризую¬
щееся дегенерацией суставного хряща, структурными нарушениями суб-
хондральной кости и вторичным воспалением синовиальной оболочки. За¬
болевание обычно развивается у женщин пожилого возраста с избыточной
массой тела, нередко сочетается с хронической венозной недостаточно¬
стью. Различают первичный (идиопатический) ОА, в возникновении кото¬
рого установлена роль генетических факторов (мутации гена коллагена II),
и вторичный ОА, развивающийся на фоне различных заболеваний опорно¬
двигательного аппарата (травмы, РА), эндокринной и нервной систем, на¬
рушений метаболизма (подагра и псевдоподагра), врожденных соедини¬
тельнотканных дисплазий. В зависимости от локализации выделяют две
клинические формы заболевания - локальный ОА (моно- и олигоартроз)
и генерализованный (полиостеоартроз) с поражением трех и более суставов.
Локальные формы проявляются поражением главным образом коленных, та¬
зобедренных, реже - голеностопных суставов. При полиостеоартрозе пора¬
жаются преимущественно дистальные (узелки Гебердена) и проксимальные
(узелки Бушара) межфаланговые суставы.
Глава 87. Суставной синдром773Таблица 87.10. Дифференциальный диагноз при серонегативных
артритахЗаболева¬ниеВоз¬раст,летПолПериферические суставыПора¬жениепозвоноч¬никаСа-крои-ЛЄИІВнесу-етавныепроявле¬нияДругиепризна¬килокализа¬циявариантыартритаАнкило-зирующийспондило¬артрит20-40муж.Коренные
суставы
(плечевые,
тазовые) и
нижних ко¬
нечностейПодострый
моно-, оли¬
гоартритСпонди¬лоартрит,синдее-мофиты,оссифи-кациясвязокДву-сто¬ронниййридо-
циклит
ирит.
аортит,
амилои¬
доз почек :АнтигенВ27Болезнь і
РейтераДо40муж.Суставы
нижних ко¬
нечностей,
ахиллобур-
еитОстрыйполиартрит,редко-хро¬ническийMOHO-, ОЛИ¬
гоартритАсимме¬тричныесиндесмо-фитыОдно¬
: сто¬
роннийУретрит,
про¬
статит,
конъюн-
кгивит,
подо-
швейная
: керато- :
дерм ИЯАнти¬
ген.В 2 7,
хлами-
дии в
иссле¬
дуемых
материа¬
лахПсориа-
тический і
артрит20-50
І &
5-7%
бсШБ-
ных
псори¬
азом)Чащежен.Дистальные
межфалан-
говые.суста¬
вы, суставы
нижних
конечностей,
«осевые» і
поражения
суставов :
одного
пальца іХрониче¬
ский асим-
метриче-
скнй моно-,
ояигоар-
трит, артрит
дистальных
і межфа-
ланшвых
і суставовНесимме¬тричныеснндесмо-фиты,па-раверте-бральнаяоссифика-цияОдно-
сто¬
ронний і
(рент- і
ген) іПораже¬
ние кожи
и ногтей,
конъюн-
ктивнт,
стоматит,;
нефропа-;: ТИЯГипер-
: урике-
мияАртриты,ассоции¬рованные; с заболе¬
ваниями
кишечника*2И0, :
детиЧащежен.Чаще круп¬
ныеОстрый
моно-, оли¬
гоартритПредше¬
ствует ки¬
шечным
проявле¬
ниямОдно-сто¬роннийКи- :
і шечная
і симпто¬
матика,
і увеит,
узловая
эритемаСвязь с
обостре»
нием
основ-
нош
заболе¬
ванияСиндромБехчетаЧащемоло¬доймуж.ижен.Коленные,голено¬стопные,лучезапяст¬ныеОстрый
асимме¬
тричный
моно-, оли¬
гоартритНе харак¬
терноНехарак¬терноБолез¬
ненные
язвы сли¬
зистой
рта и ге¬
ниталий,
увеит
менинго-
энцефа¬
литАнти¬
тела к
клеткам
слизи¬
стых* - Наиболее часто суставной синдром наблюдается при неспецифическом язвенном ко¬
лите, болезни Крона (терминальный теит), болезни Угтта (кишечная липодистрофия).
774 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОсновные диагностические трудности возникают при развитии в поражен¬
ных суставах воспалительного процесса (вторичного синовита). Чаще всего
синовит возникает в коленных суставах, а также в проксимальных и дисталь¬
ных межфаланговых суставах. В связи с этим ОА включается в круг диагно¬
стического поиска у больных как хроническим моно- и олигоартритом, так
и при наличии хронического полиартрита. Дифференциальный диагноз при
ОА приходится проводить с ранними стадиями РА, ПА (при поражении суста¬
вов пальцев), подагрическим артритом, туберкулезным поражением суставов
(при хронических моноартритах, в частности, коленного сустава). Диагности¬
ка ОА и его разграничение с другими ревматическими заболеваниями бази¬
руется главным образом на клинической симптоматике (боль механического
типа, скованность, хруст при движении, узелки Гебердена и Бушара), данных
рентгенологического исследования суставов (сужение суставной щели, субхон-
дральный склероз, остеофитоз), наличии факторов риска (возраст, избыточная
масса тела, генетическая предрасположенность, фоновые заболевания и др.).Инфекционные артриты (ИА) - одно из распространенных поражений
суставов, возникающее на фоне инфекций, разнообразных по характеру воз¬
будителя (бактерии, вирусы, микобактерии), локализации (мочеполовые, но¬
соглоточные, кишечные), течению (острые или хронические). Условно раз¬
личают артриты, вызванные непосредственным попаданием микроорганизма
в сустав и выявляемого в синовиальной жидкости или в тканях сустава (соб¬
ственно инфекционные артриты), и так называемые реактивные артриты,
обусловленные иммунологически опосредованной реакцией суставов на ин¬
фекцию при отсутствии возбудителя в самом суставе. Условность такого раз¬
деления постулируется тем, что при проведении более совершенных методов
исследования (иммунофлуоресценция с использованием моноклональных ан¬
тител) в тканях суставов удается обнаружить микробные антигены. Это имеет
принципиальное значение не только для верификации диагноза, но и при вы¬
боре программы лечения больных различными формами ИА.Суставной синдром может наблюдаться наряду с другими проявлениями
имеющегося у больного инфекционно-воспалительного процесса (пневмония,
сепсис, менингит и др.) в разгар заболевания, что обычно не вызывает трудно¬
стей в распознавании природы поражения суставов. Основные диагностические
проблемы возникают в тех ситуациях, когда проявления инфекции стерты или
клиническая симптоматика вообще отсутствует, а основным или единственным
проявлением инфекционного процесса является развившийся артрит.В большинстве случаев ИА протекают по типу острого моно- или оли¬
гоартрита, не прогрессируют, проходят бесследно, как правило, не приводят
к деформации. Возможно рецидивирующее течение, а в ряде случаев заболе¬
вание протекает по типу хронического артрита (хламидийные артриты).Подозрение на ИА возникает обычно при анализе клинической ситуации
(хронологическая связь с перенесенной инфекцией, наличие активного ин¬
Глава 87. Суставной синдром775фекционного очага и др.). Однако верификация инфекционной природы ар¬
трита требует тщательного микробиологического исследования различных
биологических материалов (кровь, моча, секреты, синовиальная жидкость).В зависимости от этиологического инфекционного агента возникающие
артропатии имеют некоторые особенности, что может быть диагностическим
ориентиром, позволяющим заподозрить ту или иную форму ИА.Острые септические (гнойные) артриты возникают обычно при бакте¬
риемии у больных пневмонией, инфекционным эндокардитом, менингитом
и некоторыми другими инфекциями. Возможно инфицирование суставов при
проведении внутрисуставных диагностических и лечебных манипуляций.
Наиболее частыми возбудителями являются стафилококки, стрептококки,
реже - грамотрицательные микроорганизмы, которые легко обнаруживаются
в суставных тканях или синовиальной жидкости.Туберкулезный артрит возникает при гематогенном проникновении ми¬
кобактерий из первичного туберкулезного очага (обычно в легком). Чаще всего
поражаются крупные суставы (коленный, тазобедренный, голеностопные). За¬
болевание протекает по типу хронического моноартрита (синовита). Особые
трудности в дифференциальной диагностике возникают при туберкулезном си-
новите, который характеризуется преимущественным поражением синовиаль¬
ной оболочки при наличии небольшого поверхностного первичного костного
очага. Диагностика последнего требует квалифицированного рентгенотомогра¬
фического исследования (по данным морфологического исследования, первич¬
ные поражения обнаруживают почти у 80 % больных). Клинически туберкулез¬
ные синовиты проявляются наличием выпота в коленном суставе, утолщением
синовиальной оболочки и отличаются упорством течения. Дифференциальный
диагноз наиболее часто проводится с другими инфекционными артритами, ре¬
активными синовитами при остеоартрозе, синовитами неясной этиологии (ин-
термиттирующий гидроартроз, ворсинчатый синовит). Важное диагностиче¬
ское значение в неясных ситуациях приобретают исследование синовиальной
жидкости с поиском в ней микобактерий (в том числе и методом полимеразной
цепной реакции), артроскопия, биопсия синовиальной оболочки. Суставной
синдром при туберкулезе может носить параспецифический характер (туберку¬
лезный ревматизм Понсе) и проявляться артралгиями, полиартритом (реже мо¬
ноартритом). Туберкулезные бугорки и микобактерии в ткани сустава при этой
форме отсутствуют. Обычно параспецифический артрит свидетельствует о на¬
личии активного туберкулезного процесса (легкие, лимфоузлы, гениталии).Ревматический полиартрит (ревматическая лихорадка) представ¬
ляет собой одну из форм реактивного ИА, в основе которого лежит острая
стрептококковая инфекция (3-гемолитическим стрептококком группы А
у предрасположенных лиц, обычно у детей и подростков. Суставной син¬
дром характеризуется острым полиартритом с поражением коленных, локте¬
вых, голеностопных, лучезапястных суставов, кратковременным течением,
776 Раздач 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныхорошим ответом на салицилаты и другие нестероидные противовоспали¬
тельные препараты. Полиартрит может носить мигрирующий характер. Среди
внесуставных проявлений отмечаются признаки поражения сердца (ревмати¬
ческий кардит), нервной системы (ревматическая хорея), ревматические узел¬
ки (плотные, безболезненные малоподвижные узелки в подкожной клетчатке,
фасциях, апоневрозах, суставных сумках).Гонококковый артрит чаще возникает у женщин в связи с более поздней
диагностикой и отсутствием лечения гонококковой инфекции у них из-за стер¬
тости клинической картины по сравнению с мужчинами. Как правило, имеет
место моно- или олигоартрит, в дебюте суставного синдрома возможно разви¬
тие полиартрита. Гонококковый артрит обычно сопровождается высокой лихо¬
радкой, ознобами, лейкоцитозом. Кожные поражения в виде периартикулярных
пустул могут быть ключом к диагностике гонококкового артрита. В синовиаль¬
ной жидкости гонококки могут быть выявлены при использовании специальной
среды для их культивирования. Наибольшие трудности возникают при диф¬
ференциальной диагностике с болезнью Рейтера (обычно у мужчин - наличие
конъюнктивита, подошвенной кератодермии, признаки сакроилеита).Лайм-артрит, или лаймская болезнь (название местности в США, где забо¬
левание было впервые выявлено) вызывается боррелией (из рода спирохет), пере¬
носимой при укусе иксодовыми клещами. Клиническая картина характеризуется
острым, нередко рецидивирующим моно- или олишартритом в сочетании с миг¬
рирующей эритемой в виде пятна или папулы, неврологической симптоматикой
(менингоэнцефалит), миоперикардитом. Диагноз верифицируется при выделении
культуры спирохеты. Чаще обнаруживаю!' IgG-антитела к спирохете.Острые артриты могут возникать на фоне различных вирусных инфек¬
ций (вирусный гепатит, инфекционный мононуклеоз, краснуха, паротит),
иногда до развития клинических симптомов инфекционного заболевания.Подагрический артрит является одним из проявлений подагры - хро¬
нического заболевания, связанного с нарушением обмена мочевой кислоты
и отложением ее кристаллов в тканях. Заболевают главным образом мужчи¬
ны в возрасте после 40 лет, хотя первые приступы подагрического артрита
могут наблюдаться в любом возрасте. Различают первичную подагру (гене¬
тически обусловленную) и вторичную, связанную с почечной недостаточно¬
стью, миелопролиферативными заболеваниями, псориазом, на фоне лечения
противоопухолевыми препаратами, при применении некоторых медикаментов
(салицилаты, никотиновая кислота, тиазидовые диуретики и др.). Суставной
синдром при подагре проявляется в виде острого артрита (чаще всего моно¬
артрит I плюсне-фалангового сустава, реже мигрирующий полиартрит, напо¬
минающий ревматический) или но типу хронического полиартрита с частыми
обострениями, развитием деструкции хряща и суставных поверхностей, де¬
формацией суставов и их функциональными нарушениями. Острые приступы
сопровождаются высокой лихорадкой, ознобом, лейкоцитозом. При хроничес¬
Глава 87. Суставной синдром777ком подагрическом артрите суставов кистей возникают трудности дифферен¬
циальной диагностики с РА. Среди внесуставных проявлений подагры наибо¬
лее характерным является наличие подкожных подагрических плотных узлов
(тофусов) в области ушных раковин, суставов (локтевые, мелкие суставы кис¬
тей, сухожилия тыла кисти, пяточные сухожилия), реже на склерах и веках.
Обнаружение тофусов при неясных суставных синдромах является ориенти¬
ром для включения подагрического артрита в круг диагностического поиска
и проведения соответствующего обследования. Наряду с тофусами маркерами
подагры могут быть мочекислый (уратный) диатез, интерстициальный нефрит
с постепенным развитием почечной недостаточности, артериальная гипертен¬
зия. Рентгенологические изменения в суставах (сужение суставной щели, эро¬
зии, округлые костные дефекты в эпифизах в виде «пробойников») обнаружи¬
ваются лишь через несколько лет от начала заболевания.Пирофосфатная артропатия (псевдоподагра) характеризуется мно¬
жественным обызвествлением суставного хряща и околосуставных тканей
вследствие отложения в них микрокристаллов пирофосфата кальция. За¬
болевание проявляется острыми приступами артрита, напоминающего по¬
дагрический (псевдоподагрический приступ), или развитием хронической
артропатии. Частота пирофосфатной артропатии составляет около 5% среди
взрослого населения и увеличивается с возрастом. При остром артрите чаще
всего поражается коленный сустав, реже - другие суставы (крупные и мел¬
кие). Приступ сопровождается лихорадкой, ознобом. Артрит продолжается от
нескольких дней до нескольких недель, проходит бесследно, но может реци¬
дивировать. Хроническая пирофосфатная артропатия протекает чаще всего
с поражением коленных суставов, однако могут вовлекаться лучезапястные,
пястно-фаланговые, плечевые, локтевые суставы, а также позвоночник. Кли¬
нически проявляется длительными болями, небольшой припухлостью и дефи¬
гурацией суставов, по характеру и течению напоминает остсоартроз. Диагно¬
стика пирофосфатной артропатии базируется на выявлении кальцификации
суставного хряща на рентгенограммах и микрокристаллов пирофосфата каль¬
ция в синовиальной жидкости или синовиальной оболочке.Дифференциальный диагноз РА и некоторых воспалительных, дегенера¬
тивных и метаболических артропатий представлен в таблице 87.11.Лечение суставного синдрома (таблица 87.12) в идеале проводится по
нозологическому принципу после установления и подтверждения диагноза.Основными универсальными и наиболее часто применяемыми препарата¬
ми являются нестсроидные противовоспалительные средства (НПВП), которые
рассматриваются как препараты выбора во всех случаях острого (подострого)
суставного синдрома, при этом предпочтение отдается их парентеральному вве¬
дению в течение 5-7 дней. При хронических формах артритов НПВП назнача¬
ются перорально, причем предпочтение отдают препаратам с наиболее безопас¬
ным профилем побочных эффектов (селективные или специфические НПВП).
778 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 87.11. Дифференциальный диагноз РА и некоторыхвоспалительных, дегенеративных и метаболических
артропатийЗаболе¬ваниеВозраст,полХарактер
пораже¬
ния суста¬
вовПреиму¬
ществен¬
ная лока¬
лизацияВнесу-ставныепроявле¬нияРентге¬нологи¬ческиепризнакиЛабора¬торныепризнакиТечениеИнформа¬тивныйдиагност.методЖСредний,чащеженщиныПодо-стрыйсимме¬тричныйЇІ-ПІпястно-фалан-швыесуставыРевма¬тоидныеузелки,лихо¬радка,серозитыЭрозии,околосу¬ставнойостеопо-розРевма¬тоидныйфактор,анти-ЦДП-АПро¬гресси¬рующееРевматоид¬
ный фактор,
анти-ЩЩ-
АТ, анализ
СЖИАМоло-дойисредний,мужчиныиженщи-ныПодо-стрыйнесимме¬тричныйКрупныесуставынижнихконечно¬стейі Признаки
инфекцииЭпифи¬зарныйостео-пороз,эрозивно-деструк¬тивныйпроцессПризнакивоспале¬нияВоз¬можныреци¬дивы,редко-хрони-зацияМикробио¬
логическое
исследова¬
ние секре¬
тов СЖПодаграСредний,
чаще і
мужчиныОстрыеприступы1-й
плюсне-
фаланго¬
вый,
реже -
другиеТофусы,
лихо¬
радка, і
нефропа-
: тия :Сужение
суставной
щели,
дефекты в
эпифизах
(«пробой¬
ники»),
эрозииГиперу-рикемия,гиперури-козурияРеци¬диви¬рующее,хрони¬ческоеМочевая
кислота в
кровиПсевдо¬подаграСредний, ;пожилой,мужчиныИ ЖЄНЩИ- ;ныОстрый :
моно¬
артритКоленныеНехарак-
і терны :Кальци¬фикацияхрящаКристал-
■ лыпиро-фосфатаОстрыепри¬ступы,хрони¬ческиймоно¬артритРентге¬нографиясуставовОстеоар¬трозПожилой,чащеженщиныСиновитКрупные
суставы,
узелки
Гебердена
и БушараНехарак¬терны,избыточ-наямассателаСужениесуставнойщели,субхон-дральныйсклероз,остеофитыНехарак¬терныХрони¬ческоеТожеРевмати¬ческийполиар¬тритДети,
подрост¬
ки,муж.
и жен.Острыйполиар¬тритКрупныеКардит,хорея.кольцеваяэритемаНехарак¬терныВысо¬
кий титр
АСЛОПрехо¬дящийартритАСЛОПримечание: СЖ - синовиальная жидкость; АСЛО - антистрептоли иш-О,
анти-ЦЦП-АТ - антитела к циркулирующему цитруллинироюнному пептиду
Глава 87. Суставной синдром779Таблица 87.12. Методы лечения суставного синдромаГруппа препаратовПрепараты или методы
леченияПоказании к применениюНПВП
* Неселективные•	Селективные ингиби¬торы ЦОГ-2*	Специфические инги¬биторы ЦОГ-2ДиклофенакИндометацинКетонрофенНапроксенИбупрофенМелоксикамНимесулидЦелекоксибРофекоксибПрактически все заболевания, сопрово¬
ждающиеся суставным синдромомГлюкокортикоиды
(пульс-терапия, вы¬
сокие и низкие дозы,
внутрисуставное или
локальное применение)Преднизалон,метилпреднизолонРА. системные заболевания соедини¬
тельной ткани, системные васкулиты,
болезнь Бехтерева, остеоартроз (внут¬
рисуставное введение или локально),
реактивные артриты (внутрисуставно)Цитостатики (в со¬
четании с глюкокорти¬
ко идами)Метотрексат
Азатиоприн
Циклофоефамид
Лефлунамид
Циклоспорин АРА, системные заболевания
соединительной ткани с высокой
активностью, системные васкулиты,
болезнь БехтереваБиологические агентыИнфликсимабЭтанердептАдалимубабАнакинраРА, болезнь Бехтерева, гшориатический
артритАминохинодоновыепроизводныеДелагил,ПлаквенилРА, ревматическая лихорадкаПроизводные аминоса-
лицияовой кислотыСульфасалазинРА, болезнь Бехтерева, псориатический
артрит, энтеронатические артритыПрепараты золотаКризаиол и др.РАСредства,уменьшающиегиперурикемиюАллопуринолПробенецидАлломаронПодаграАнтибиотикиПенициллины,
фторхинолоны,
макролиды и др.Острая ревматическая лихорадка,
реактивные артриты, инфекционные
артритыКолхицинОстрый присчуп подагрыЦентральныемиорелаксантыСкутамил-Ц,толперизонБолезнь БехтереваАнтифиброзныесредстваD-пеницилламин,Пиаскледин,МадекасолСистемная склеродермияХондропротекторыГлюкозамин
Хондроитин сульфат
Кислота гиалуроноваяДеформирующий остеоартроз
780 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныГруппа препаратовПрепараты или методы
леченияПоказания к применениюАнтиагреганты
и антикоагулянтыДипиридамол,Пентоксифиллин,ГепаринСистемные васкулиты, системные
заболевания соединительной ткани,
деформирующий остеоартрозІІлаз%іаферезРА, системные заболевания
соединительной тканиОртопедо¬
хирургическое лечениеДеформирующий остеоартроз, болезнь
Бехтерева, РАЛФК, физиотерапия,
санаторно-курортное
лечениеДеформирующий остеоартроз,
подагрический артрит, болезнь
Бехтерева, РА, системная склеродермия
и полимиозит при минимальной
активности или в неактивной фазеГлюкокортикоиды и цитостатическис препараты применяются в первую
очередь при остром и иодостром течении РА и системных заболеваний. В наи¬
более тяжелых случаях назначаются их мегадозы - так называемая пульс-
терапия, При деформирующем остеоартрозе и реактивных артритах в случаях
неэффективного лечения применяется их внутрисуставное введение.Применение биологических агентов - сравнительно новый и высокоэф¬
фективный метод лечения РА. В последнее время они также начинают приме¬
няться при болезни Бехтерева и тяжелом нсориатичсском артрите.При реактивных и инфекционных артритах, а также при ревматическом
артрите показано введение антибиотиков. Предпочтение отдают ретардным
формам пенициллина, фторхинолонам, макролидам, иногда применяются тет-
рациклины (при болезни Уиппла).При подагрическом артрите показан длительный многолетний прием
средств, снижающих уровень мочевой кислоты, в первую очередь - аллопу-
ринола. Значительно реже применяются урикозурические средства.При деформирующем остеоартрозе, кроме НПВП, показаны курсовые
циклы лечения хондропротскторами, различные методы ЛФК, физиотерапии
и санаторно-курортного лечения, в тяжелых случаях проводится хирургиче¬
ское ортопедическое лечение — протезирование коленного или тазобедренного
суставов.
ГЛАВА 88.
БОЛЬ В СПИНЕБоль в спинс - одна из наиболее часто встречающихся жалоб пациентов,
нередко приводящая к временной нетрудоспособности человека. На про¬
тяжении активной жизни 8 из 10 человек сталкиваются с появлением боли
в области спины. Наиболее ранима её нижняя часть: она подвергается
основным нагрузкам, и чаще всего проблемы возникают именно в этом от¬
деле. Согласно статистике, от 60 до 80 % работоспособного населения
страдает от болей в пояснично-крестцовой области. В связи с этим, раз¬
работка новых методов диагностики и консервативного лечения боли в спи¬
нс является очень актуальной.Поскольку развитие болевых синдромов в области спины чаще всего свя¬
зано с мышечно-скелетной болью и часто провоцируется социальными и эмо¬
циональными условиями взрослого человека, Международная ассоциация по
изучению боли (The International Association for the Study of Pain) в октябре
2009 года объявила о начале Года борьбы с мышечно-скелетной болью.До настоящего времени среди большинства практических врачей бытует
мнение о том, что основной причиной боли в спине является остеохондроз
позвоночника и его неврологические проявления. Однако детальный анализ
современной медицинской литературы, посвященной проблемам боли в спине
за последнее десятилетие, свидетельствуют о том, что учение об «остеохон¬
дрозе позвоночника» и концепция «неврологических проявлений остеохон¬
дроза позвоночника», существовавшие свыше 40 лет в СССР и постсоветских
странах, не соответствуют современным научным представлениям и реальной
клинической практике и в настоящее время полностью пересмотрено.Так, трактовка самого понятия «остеохондроз» в русскоязычной литерату¬
ре неоднозначна. Его определяют либо как «патологический дегенеративно¬
дистрофический процесс только в одном или двух позвоночных сегментах»,
либо как «системное заболевание позвоночника», «распространенный остео¬
хондроз». Используется термин «остеохондроз позвоночника» в качестве си¬
нонима неврологической патологии, что вообще нс соответствует академи¬
ческим канонам. Согласно Международной классификации болезней (МКБ)
последних пересмотров, деформирующие состояния позвоночника и болевые
синдромы в спине (дорсопатия, дорсалгия) отнесены к XIII классу «Болезни
костно-мышечной системы и соединительной ткани», а не к VI классу «Бо¬
лезни нервной системы и органов чувств». Сам термин «остеохондроз по¬
звоночника», согласно Международной классификации болезней последних
пересмотров (МКБ) - шифр М42, относится только к болезни Шейермана -
May (безболезненное врожденное снижение высоты среднегрудных позвонков
у молодых и взрослых людей).
782 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВ ходе теоретических построений никогда нс учитывается основной бо¬
левой иннервационный источник структур спины - дорсальная ветвь, иду¬
щая от спинномозгового нерва, которая снабжает позвонки, связки, суставы,
мышцы и кожу. Не указывается также, что синувертебральный нерв Люшка,
иннервирующий фиброзное кольцо диска, может проявить только локальную
боль при его повреждении. Пульпозное ядро диска вообще безболезненно (не
имеет ноцицепторов). Эти объективные данные показывают, что концепция
«неврологических проявлений (осложнений) остеохондроза позвоночника»
несостоятельна. Объяснение механизма развития болевых и дистрофических
изменений мышечно-скелетной ткани спины «в связи с раздражением сину-
вертебрального нерва Люшка при дистрофии диска» никак не подтверждено
современными анатомическими и патофизиологическими данными. Характер
и локализация клинических проявлений зачастую не имеют четкой взаимо¬
связи с локализацией, распространенностью и выраженностью дистрофиче¬
ских изменений диска и смежных с ним структур, обнаруженных рентгено¬
логически. Подавляющее большинство болевых синдромов в спине успешно
купируется, несмотря на стабильность дистрофических рентгенографических
изменений в позвоночнике, которые не имеют обратного развития и не могут
быть опсоррегированы никакими лечебными мероприятиями, за исключени¬
ем, к примеру, хирургического удаления грыжи диска.Боль в спине может быть симптомом различных заболеваний. Чаще все¬
го в лечебной практике встречается дорсалгия - боль в спине и наруше¬
ние двигательной функции вследствие неспецифических поражений
мышечно-скелетных структур спины. При развитии дорсалгии не исключа¬
ется вторичное вовлечение структур периферической нервной системы (коре¬
шок, нерв). В это понятие не входят заболевания внутренних органов, травма¬
тические, онкологические и воспалительные поражения в области спины.С возрастом происходит снижение физических возможностей зрелого че¬
ловека при его гипокинезии и детренированности. Ключевым моментом па¬
тогенеза дорсалгии является несоответствие функционального состояния
и анатомических особенностей мышечно-скелетной системы пациента, в том
числе и позвоночника, бытовой или профессиональной наїрузке, что приво¬
дит к острой дисфункции, травматизации или декомпенсации уже имеющихся
дистрофических изменений различных структур опорно-двигательного аппа¬
рата с формированием источников боли.Диагностический алгоритм, включающий изучение рисунка боли и нару¬
шение функции различных структур опорно-двигательного аппарата и пери¬
ферической нервной системы, направлен на выявление и дифференциацию
источников боли. Принципиально важным для успешного ведения пациентов
с дорсалгией подразделять клинические формы на изолированные мышечно¬
скелетные поражения (острые и хронические) и вертеброгенные радикулопа-
тии, так как они различны по паю- и саногенезу, лечебной тактике и прогнозу.
Глава 88. Боль в спине783ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ БОЛЕЙ В СПИНЕПричины боли в спине многообразны. Только примерно у 3-5% пациен¬
тов боль в спине вызвана висцеральными, онкологическими, воспалительными
и травматическими заболеваниями. А наиболее частой причиной боли в области
спины является сравнительно новое заболевание опорно-двигательного аппара¬
та неспецифической природы - дорсалгин, которая выявляется у абсолютного
большинства пациентов. Основной ее причиной является несоответствие между
нагрузкой на мышечно-скелетные структуры и их готовностью к работе. К ней
относятся такие заболевания, как дорсалгия, периартроз крупных суставов, го¬
ловная боль напряжения. В структуре общей заболеваемости амбулаторных паци¬
ентов среди мышечно-скелетных заболеваний дорсалгия составляет около 13 %.Кроме дорсалгий, при обследовании пациентов с болью в пояснице, груд¬
ном отделе или в шее, прежде всего, могут выявляться и серьезные заболе¬
вания: переломы позвонков и ребер, онкологические или воспалительные
поражения тканей спины, заболевания сердца, легких, желудочно-кишечного
тракта, сосудистые или опухолевые поражения спинного мозга (таблица 88.1).
Однако, как показывают эпидемиологические исследования, такие серьез¬
ные причины боли в спине отмечаются только в 3-5 % случаев. Чаще всего
(примерно в 95-97 % случаев), боль в спине обусловлена дорсалгией, причем
только у 5 % пациентов определяются также неврологические повреждения.Таблица 88Л. Основные причины болей в спинеМышечно-скелетные поражения•	Ост рая и хроническая цервикалгия•	Острая и хроническая цервикобрахиалгия•	Острая и хроническая люмбалгия•	Острая и хроническая люмбоишиалгия•	Компрессионный перелом тела позвонка (остеопоротической, метастати¬
ческой или травматической природы)•	Деформирующий спондилез•	Остеомиелит•	Туберкулез•	Перелом ребер (остеопоротической, метастатической или травматической
природы)•	Флегмона мышц спины•	Патология тазобедренного сустава (ишемический некроз головки бедра и др.)•	Метастатические или первичные опухолевые поражения позвонков и ребер•	Поражение реберных хрящей (костохондрит, синдром Титцс)Поражения спинного мозга и периферической нервной системы•	Опоясывающий лишай (herpes zoster) и постгерпетическая невралгия•	Вертеброгенная компрессия корешка грыжей диска, крупными остеофитами
784 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больные в клинике внутренней медициныПродолжение таблицы 88.1•	Радикулопатия при переломе дужки позвонка, связанная с новообразованием•	Экстрамедуллярное поражение (первичная или метастатическая опухоль,
абсцесс, кровоизлияние)•	Интрамедуллярное поражение (опухоль, сирингомиелия, абсцесс, крово¬
излияние)•	Поражение спинальных грудных нервов (паравертебральная компрессия
аневризмой аорты, паравертебральным абсцессом, метастазом или пер¬
вичной опухолью позвонка; первичная неврогенная опухоль)•	Поражение межреберных нервов (раздражение или компрессия первичной
или метастатической опухолью ребер, при плеврите)Ревматические заболевания•	Анкилозирующий спондилоартрит и другие серонегативныс артриты•	Ревматическая полимиалгия•	Заболевания сердца и аорты•	Приступ стенокардии•	Инфаркт миокарда•	Перикардит•	Аневризма грудного или брюшного отдела аорты
Болезни органов дыхания•	Плевропневмония•	Плеврит•	Пневмоторакс (спонтанный)•	Рак легких или бронхов
Заболевания ЖКТ•	Пенетрирующая язва (в поджелудочную железу, сальник, желчную систему)•	Острый холецистит•	Острый и хронический панкреатит, рак поджелудочной железы•	Ретроцекальный аппендицит•	Заболевания кишечника (СРК, язвенный колит, дивертикулит, опухоли)
Заболевания почек и мочевыводящих путей•	Почечная колика•	Тромбоз почечной артерии•	Пиелонефрит•	Опухоли почекЗаболевания забрюшинного пространства•	Забрюшинные опухоли (лимфомы, саркомы, карциномы), кровотечения
Заболевания органов малого таза•	Перекрут кисты яичника•	Острое воспаление придатков, матки•	Хронические заболевания органов малого таза, эндометриоз, карцинома
яичников или матки•	У мужчин хронический простатит и карцинома предстательной железы
Глава 88. Боль в спине785Дорсалгия - боль в спине (с возможной иррадиацией в конечности),
обусловленная неспецифическими изменениями (деструктивными, дисфунк¬
циональными, дистрофическими) в тканях опорно-двигательного аппарата
(мышцы, фасции, сухожилия, связки, суставы, диск) с возможным вовлече¬
нием смежных структур периферической нервной системы (корешок, нерв).
Как уже указывалось, это сравнительно новое ортопедическое заболевание
имеет неспецифический и обратимый характер изменений структур спи¬
ны, диагностируется и лечится преимущественно в амбулаторных условиях
(Л.А.Богачева и соавт., 2008). В это понятие не входят заболевания внутрен¬
них органов, травматические, онкологические и воспалительные мышечно¬
скелетные и невральные поражения.Классификация дорсалгии соответствует Международной классификации
болезней и проблем, связанных со здоровьем, 10-го пересмотра (Класс XIII) и
представлена в таблице 88.2.Таблица 88.2. Болезни костно-мышечной системы и соединительнойткани (XIII класс заболеваний, блок: другие дорсопатии,
разряд: дорсалгия)Костно-мышечный неспецифический болевой синдром в спинсШифр МКБ
10 пересмотраЦервикалгия - боль в области шеиМ 54.2Цервикокраниалгия - боль в шее с иррадиацией в затылочную
областьМ 53.0Цервикобрахиалгия - боль в шее с иррадиацией в плечевую
областьМ 53.1Торакалгия - боль в задней области грудной клеткиМ 54.6Люмбалгия - боль в области поясницыМ 54.5Люмбоишиалгия - боль в пояснично-крестцовой и ягодичной
областяхМ 54.4Кокцикодиния - боль в области копчикаМ 53.3Радикулопатия без уточнения - боль шейная, ірудная,
поясничная, пояснично-крестцовая с проекцией по ходу
соответствующего корешкаРадикулопатия с поражением межпозвоночного диска - боль
шейная, грудная, поясничная, пояснично-крестцовая с проекцией
по ходу соответствующего корешкаМ 54.1М 50.1
М 51.1МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ДОРСАЛГИИРассматривая более детально дорсалгию как наиболее частую причину
болей в спине, следует сказать, что мышечно-скелетные поражения неспе¬
цифической природы развиваются преимущественно на пятом и шестом
786 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдесятилетиях жизни. К ним относится микродеструкция - небольшие участ¬
ки повреждения тканей спины и периартикулярных областей крупных су¬
ставов в процсссс жизнедеятельности, а также различные виды мышечно¬
скелетной дисфункции. При этом появляется боль - сигнал травмы или
заболевания. В результате острой мышечно-скелетной травмы возникает
непроизвольное болезненное сокращение мышцы, нарушающее ее функ¬
цию, - спазм. Это мощный патофизиологический механизм защиты повреж¬
денных структур. Амплитуда движений зависит от степени выраженности
сопутствующего мышечного спазма. При уменьшении степени мышечного
спазма, примерно через 5-7 дней от начала заболевания, увеличивается ам¬
плитуда движений, облегчается боль, но мышечное напряжение еще может
сохраняться достаточно долго.Развитие микродеструкций может быть обусловлено готовностью тканей
опорно-двигательной системы вследствие возрастных дистрофических про¬
цессов. Инволютивные изменения, а также детренированность скелетной
мускулатуры характеризуются уменьшением объема мышечных волокон,
происходит замещение их соединительной и жировой тканью. Могут форми¬
роваться зоны миогелеза (очаги уплотнения в мышце), обусловленные пере¬
ходом коллоидов миофибрилл в фазу геля, их гомогенизацией и восковидным
некрозом. Это приводит к снижению эластичности и упругости мышц, умень¬
шению их растяжимости, силы и выносливости, и, как следствие, легкостью
развития микротравм различных структур при физической перегрузке, пере¬
охлаждения и др.В настоящее время сформировалось учение о миофасциальной боли
и дисфункции. Признается возможным формирование в мышцах и фасци¬
ях болезненных при пальпации участков, так называемых триггерных точек,
пунктов или зон (Дж.Г.Тревелл, Д. Г. Симонс, 1989). Считается, что в резуль¬
тате ежедневной активности сократительная мышечная ткань крайне под¬
вержена износу. Интенсивное надавливание на триггерную точку (ТТ) может
сопровождаться иррадиацией боли в отдаленные области тела, которое не со¬
ответствует проекционному распределению. Наличие триггерных точек со¬
провождается болезненной дисфункцией мышцы (активные ТТ). Возможно
также относительно бессимптомное существование ТТ (латентные ТТ). При¬
чины развития ТТ продолжают изучаться. Не исключается ухудшение снаб¬
жения тканей кислородом и другими питательными веществами в условиях
усиленного метаболизма (теория энергетического кризиса).Миофасциальная дисфункция сопровождается ограничением движе¬
ний головы, шеи или поясницы, преимущественно в каком-либо одном на¬
правлении. Это обусловлено защитным спазмом мышцы в связи с развитием
в ней триггерных точек. Наиболее часто развивается дисфункция следующих
мышц: длиннейшей мышцы шеи и груди, трапециевидной, поднимающей ло¬
патку, широчайшей мышцы спины, подвздошно-реберной, квадратной мыш¬
Глава 88. Боль в спине787цы поясницы, подвздошно-поясничной мышцы. После устранения миофасци¬
альной дисфункции болевые ощущения проходят.Повреждения и миофасциальная дисфункция являются наиболее частым,
но не единственным источником боли в спине. Околосуставной аппарат испы¬
тывает большую бытовую нагрузку. В маловаскуляризованной ткани сухожи¬
лия или связки могут появляться разрывы отдельных фибрилл с образовани¬
ем очагов некроза с последующим обызвествлением коллагеновых волокон.
В близлежащих образованиях (сухожильные влагалища, синовиальные сум¬
ки), а также в самих сухожилиях возникает реактивное неспецифичсское вос¬
паление. Аналогичный инволютивный дистрофический процесс проходит
в связочном аппарате. Описаны различные клинические формы неспецифи¬
ческих связочных поражений, которые развиваются на фоне возрастных дис¬
трофических изменений. Энтезопатия (тендиноз) - дистрофическое измене¬
ние сухожилия мышцы и области ее прикрепления к кости, слизистой сумке,
суставной капсуле. Страдают преимущественно сухожилия мышц в области
плечевого и тазобедренного суставов. Лигаментоз - дистрофическое измене¬
ние связки. Возможен надрыв дистрофически измененных связок в ходе бы¬
товой нагрузки.В последние годы появилось много публикаций о диагностических крите¬
риях и лечении дисфункций суставов позвоночника и таза. Функциональная
блокада сустава («сублюксация», подвывих) - обратимое нарушение его функ¬
ции, вызванное ущемлением внутрисуставного менискоида или неадекват¬
ным положением суставных поверхностей (суставные поверхности находятся
в контакте, но их конгруэнтность нарушена). Развитие функциональной блока¬
ды может быть обусловлено резким некоординированным движением или дли¬
тельной неудобной позой. При этом также могут возникать надрывы синови¬
альной оболочки, гемартроз, повреждения суставного хряща. Функциональная
блокада чаще всего развивается в следующих суставах: пояснично-крестцовый,
дугоотростчатые L4-L5, С6-С7, С7-Т1, Т4-Т5, Т5-Т6, Т6-Т7, Т7-Т8, крестцово¬
копчиковый; реберно-поперечные Т4-Т5, Т5-Т6, Т6-Т7, Т7-Т8. Приемы ману¬
альной терапии восстанавливают нормальное движение в суставах позвоноч¬
ника и таза, при этом устраняются болевые ощущения. Иногда это происходит
сразу после процедуры мануальной терапии (dramatic relieve).Дистрофические изменения в межпозвоночных дисках возникают чаще
всего в наиболее нагруженных сегментах позвоночника (L5-S1, L4-L5, Сб-
07, С5-С6) и сопровождаются снижением высоты диска с выпячиванием фи¬
брозного кольца за края поверхностей смежных позвонков (протрузия диска).
Иногда на КТ и МРТ видны пузырьки газа в пульпозном ядре - так называ¬
емый «вакуум-феномен». Это признак дистрофии диска. Под влиянием зна¬
чительной физической нагрузки и некоординированных движений человека
могут возникать радиальные трещины диска с образованием межпозвоноч¬
ной грыжи и даже секвестра (преимущественно в поясничном отделе). Если
788 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внрренней медициныгрыжевой фрагмент проникает через разрыв в задней продольной связке, то
он располагается свободно в эпидуральном пространстве (экструзия). После¬
дующая миграция секвестра обычно происходит в каудальном направления.
Задняя продольная связка наиболее прочна в своей центральной части, поэто¬
му диск обычно выпячивается в заднебоковом направлении, что может при¬
водить к сдавлению спинномозговых корешков и их сосудов. Клинические
проявления радикулопатии будут обусловлены взаимоотношением грыжи или
секвестра с близлежащим спинномозговым корешком. Мануальная терапия
при остром повреждении межпозвоночного диска противопоказана!Постепенное возникновение умеренных выпячиваний межпозвоночного
диска обычно не имеет клинических проявлений. У 50-80 % лиц среднего и
старшего возраста при компьютерной томографии и магнитно-резонансной
томографии выявляются бессимптомные грыжи диска. Известно, что возраст¬
ные изменения позвоночника по типу спондилсза (сохраненная высота дис¬
ка в сочетании с остеофитами) чаще протекают бессимптомно. Практически
к безболезненным состояниям позвоночника относятся также кифоз и лордоз,
сколиоз, остеохондроз позвоночника (болезнь Шейермана - May - снижение
высоты среднегрудных позвонков).Дистрофические изменения межпозвоночных дисков сочетаются с воз¬
растной дистрофией суставного хряща и изменением суставных поверхностен
дугоотростчатых, реберно-позвоночных, реберно-поперечных суставов, фор¬
мированием неоартрозов (например, унковертебральные суставы). Иногда су¬
щественное снижение межпозвоночного диска сопровождается хронической
болезненной нестабильностью позвоночного сегмента. Не исключено, что по¬
явление боли в спине порой обусловлено декомпенсацией спондилоартроза.Как уже указывалось выше, в настоящее время дорсалгия является само¬
стоятельной нозологической единицей. Вышеописанные изменения в тканях
опорно-двигательного аппарата показывают, что с возрастом развиваются
дистрофические процессы, которые часто снижают резистентность к дина¬
мической и постуральной нагрузке (бытовой или профессиональной), повы¬
шают риск повреждения мышечно-скелетных структур. Источники боли при
неспецифических повреждениях представлены в таблице 88.3.К факторам риска развития дорсалгии относятся двигательный и посту¬
ральный дисбаланс (неловкое движение, неправильная осанка, вынужденная
рабочая поза, тяжелая работа на некоторых предприятиях, спорт, балет),
снижение растяжимости, силы и выносливости мышц, избыточный вес,
дистрофические изменения в тканях. Все это создаст небольшие участки
повреждения (источники боли) и функциональные нарушения в различных
звеньях опорно-двигательной системы. При гармоничном же течении жизне¬
деятельности возрастные изменения в тканях спины и компенсирующие про¬
цессы никак себя не проявляют. Это понимание является ключом к необходи¬
мым мерам лечения и профилактики пациентов с дорсалгией.
Глава 88. Боль в спине789Таблица 88.3. Источники боли при дорсалгии•	Микродеструкция различных структур спины•	Мышечный спазм•	Триггерная точка•	Миогелез•	Функциональная блокада сустава позвоночника•	Функциональная блокада сустава таза•	Острая грыжа диска•	Нестабильность позвоночного сегмента•	Сдавление нервного корешка или нерва•	Декомпенсация артроза сустава позвоночника•	Декомпенсация артроза сустава тазаКЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗАнамнез и физикальные данные. Поскольку причины боли в спине мо¬
гут быть различными, на начальном этапе обследования пациента с болью
в спине необходимо следовать четкому алгоритму поиска (рис. 88.1) для ис¬
ключения ряда серьезных заболеваний. К ним относятся: перелом позвонка
и/или ребер, онкологические заболевания, воспалительные мышечно¬
скелетные и невральные поражения, метаболические заболевания костей,
патологические процессы во внутренних органах (сердце, легкие, желудочно¬
кишечный тракт, почки, органы малого таза), радикуломиелопатия.Существуют «сигналы тревоги» (симптомы красных флагов) болей в спи¬
не, по которым сразу можно исключить дорсалгию (таблица 88.4). Эти симп¬
томы обычно связаны с тяжелыми заболеваниями. Дорсалгия же является не¬
специфическим (неопасным) заболеванием в области спины, которое тем не
менее часто приводит к ограничению трудоспособности и существенному
снижению качества жизни.Диагностический процесс при боли в спине включает субъективную оцен¬
ку боли пациентом, опрос и осмотр: исследование функции мышц, суставно¬
связочного аппарата позвоночника и таза, а также корешков спинного мозга
и нервов. При исследовании мышц, позвоночника и суставно-связочного ап¬
парата определяются степень нарушения функции пораженного отдела ту¬
ловища (шейный и поясничный отдел) и крупных суставов, пальпируются
болезненные зоны спины и конечностей - выявляется наличие участков мик¬
родеструкции, триггерных точек и очагов миогелеза, степень мышечного на¬
пряжения, определяются неврологические нарушения.Во всех случаях необходимо провести тщательное неврологическое иссле¬
дование, обратив особое внимание на изменения двигательных, рефлекторных
и чувствительных функций, в особенности нижних конечностей.
790 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 88.1. Алгоритм первичного обследования пациента с болью в спинеТаблица 88.4. «Тревожные» симптомы при боли в спине•	Повышение температуры тела•	Одышка•	Сильная спонтанная боль в туловище или конечностях•	Отеки конечностей•	Прогрессирующая интенсивная боль•	Отсутствие облегчения боли в покое•	Нарушение мочеиспускания•	РвотаДополнительные обследования. К специальным лабораторным тестам,
в зависимости от характера заболевания и конкретных обстоятельств, отно¬
сятся клинический анализ крови, определение скорости оседания эритроци¬
тов (СОЭ), особенно при подозрении на инфекцию или миелому, измерение
в сыворотке крови содержания кальция и фосфора, активности щелочной
фосфатазы, кислой фосфатазы (последний показатель особенно важен при по¬
дозрении на карциному, возникшую в результате метастазирования рака пред¬
стательной железы), электрофорез белков, электрофорез иммуноглобулинов
и пробы на ревматоидные заболевания.
Глава 88. Боль в спине791Кроме клинического обследования, проводится рентгенологическое ис¬
следование позвоночника в двух стандартных проекциях и с функциональ¬
ными пробами; при исследовании костей таза и крупных суставов проводятся
обзорные снимки в двух проекциях.Компьютерная томография (КТ) позвоночника в сагиттальной и акси¬
альной проекциях позволяет анализировать состояние структур позвоночно¬
го канала и межпозвоночного отверстия, определять направление и величину
грыжевых выпячиваний и остеофитов, степень компрессии нервного корешка.Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится в сагиттальной
и горизонтальной проекциях, что позволяет визуализировать мягкие ткани спины,
позвоночный столб, спинной мозг и дуральный мешок, уточнить анатомиче¬
ские особенности мышц, сухожилий, дугоотростчатых суставов, межпозвоноч¬
ных дисков и нервных корешков. Четко определяется направление и величина
грыжевых выпячиваний и остеофитов, степень компрессии нервного корешка.Всегда обычно проводится стандартное УЗИ для выявления возможной па¬
тологии почек, брюшной полости, малого таза и забрюшиннош пространства.Часто большую помощь в диагностике оказывает исследование позвоноч¬
ного канала с использованием рентгеноконтрастного вещества, особенно при
подозрении на опухоль спинного мозга или грыжу межпозвоночного диска,
когда консервативными способами не удается улучшить состояние больного.
Миелографию (рентгенография спинного мозга) можно сочетать с пробами
на динамику спинномозговой жидкости, и всегда отбирать образец жидкости
для цитологического и химического исследования до инстилляции (введение
малыми дозами, по каплям) рентгеноконтрастного вещества.В таблицах 88.5 и 88.6 представлены основные клинические критерии
дифференциальной диагностики наиболее частых причин острых и хрониче¬
ских болей в спине.Таблица 88.5.Дифференциальная диагностика острых болей в спине
и грудной клеткеЗаболеваниеХарактеристика болиДополнительные признакиЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЦА И АОРТЫПриступстенокардииПосле физической или эмоциональ¬
ной нагрузки развивается сжимаю¬
щая боль за грудиной или парастер-
нально, в межлопагочной области,
шее, левой лопатке, нижней челюсти;
боль приступообразного характера
длительностью от 2 до 30 минутПриступы стенокардии в анамнезе;
боль купируется приемом нитроглице¬
рина; ЭКГ в момент приступа может
быть нормальной; в диагностике по¬
мощь оказывают нагрузочные пробыИнфарктмиокардаБолее интенсивная и длительная
(от 1 до 8 часов и более), чем при
стенокардии, боль за грудиной,
сопровождается сильным чувством
тревоги и страхом смертиНитроглицерин, как правило, не по¬
могает; нестабильная гемодинамика;
отмечаются ишемические изменения на
ЭКГ; повышение активности фермен¬
тов крови
792 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПерикардитБоль в области сердца различной
интенсивности, постепенно нарас¬
тающая, иногда с иррадиацией
в шею, спину, плечи, эпигастраль¬
ную областьОдышка в покое; вынужденное положе¬
ние тела (сидя с небольшим наклоном
вперед); дыхательная экскурсия зачас¬
тую болезненна; движения туловища
и конечностей свободны; аускультатив¬
ные данные перикардита; соответству¬
ющие ЭКГ-признаки; кардиомегалияРасслаиваю¬
щая
аневризма
грудного
отдела аортыКрайне интенсивная боль за грудиной
с иррадиацией вдоль позвоночника, в
шею и в левое плечо, развивающаяся
внезапно, чаще на фоне артериальной
гипертонии, после физической или
эмоциональной нагрузкиОбщее состояние тяжелое, тошнота,
рвота, нестабильная гемодинамика;
возможное отсутствие пульса на луче¬
вых и сонных артериях; боль снимают
только наркотические анальгетики;
соответствующие УЗИ-признакиБОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯПлевропнев¬монияИнтенсивная или умеренная боль
в боковых отделах грудной клетки,
лопатке, усиливающаяся при глубо¬
ком дыхании и кашлеОбщие признаки инфекции: лихорадка,
кашель, боли в мышцах, интоксикация,
воспалительные изменения крови;
соответствующие аускультативные дан¬
ные и рентгенографические признакиПлевритВ начале заболевания острая ре¬
жущая боль в различных областях
грудной клетки, затем (по мере
накопления жидкости в плевральной
полости) интенсивность боли умень¬
шается; дыхательные движения
болезненны, кашель усиливает больОбщие признаки инфекции; соответ¬
ствующие аускультативные данные
и рентгенографические признаки; при
поражении межреберного нерва могут
обнаруживаться признаки невропатии
(гиперестезия или гипестезия в зоне
иннервации)Пневмото¬ракс(спонтан¬ный)Внезапно развившаяся острая вы¬
раженная боль в грудной клетке
е иррадиацией в лопаткуОдышка; цианоз; снижение экскурсии
грудной клетки на стороне поражения;
тимпанит при перкуссии грудной клетки;
отсутствие дыхательных шумов при аус¬
культации; рентгенографические признакиЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТАПенетри-
рующая язва
(в сальник,поджелудоч¬
ную железу,
желчную
систему)Выраженная постоянная боль
в эпигастрии с иррадиацией в спи¬
ну; боль в спине тупая, глубокая
с возможным опоясывающим ха¬
рактером в нижнегрудном отделеТошнота, рвота, анорексия; напряжение
мыши живота, иногда напряжение па-
равертебральных мышц в нижнегруд¬
ной области, соответствующие данные
ЭГДС и рентгенаОстрыйхолециститБоль обычно локализуется в правом
подреберье, может захватывать и
эпигастральную область; характерна
иррадиация в межлопаточнуто об¬
ласть, нижний угол правой лопатки,
плечо, правую половину грудной
клетки; длительность от нескольких
часов до нескольких днейБоль сопровождается тошнотой,
рвотой, лихорадкой, желтушностью
кожных покровов, болезненностью
при пальпации в правом подреберье,
напряжением брюшных мышц; соот¬
ветствующие данные УЗИОстрыйпанкреатитИнтенсивная постоянная боль в эпи¬
гастральной области с иррадиацией
в левую нижнюю часть грудной
клетки; иногда боль отдает в спину,
опоясывающего характера, ирра-
диируя в правое и левое подреберье,
лопатку, надплечье, в область сердцаУхудшение общего состояния; больной
беспокоен, мечется, стонет; наблюда¬
ется повторная многократная рвота,
сухой обложенный язык; часто от¬
сутствие пульсации брюшной аорты;
ослабление перистальтики; соответ¬
ствующие данные УЗИ
Глава 88. Боль в спине793Ретроце-кальныйаппендицитТупая, ноющая постоянная боль
в животе часто иррадиирует в по¬
ясничную область, правое бедро,
наружные половые органыПри продолжающихся болях ухудше¬
ние общего состояния; тошнота; усиле¬
ние боли при сгибании правого бедра
(признак вовлеченности поясничной
мышцы); воспалительные изменения
крови, данные УЗИЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙПочечнаяколикаПеремежающиеся приступы режу¬
щей боли в поясничной области
с иррадиацией в подреберье, живот,
по ходу мочеточника и в наружные
половые органы; часто провоци¬
руется физическим напряжением;
сопровождается учащенными по¬
зывами к мочеиспусканиюБольные ведут себя беспокойно,
мечутся в постели в поисках положе¬
ния, способного принести облегчение;может отмечаться тошнота, рвота,
головокружение; положительный симп¬
том Пастернацкого; в моче повышено
содержание 'эритроцитов и лейкоцитов;
соответствующие данные УЗИТромбозпочечнойартерииВнезапно развивается интенсивная
нарастающая боль в поясничной
областиБоль часто сопровождается внезапным
повышением артериального давления
(диастолического в большей степени,
чем систолического), рвотой, задерж¬
кой стула, олигурией; воспалительные
изменения кровиЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ МАЛОГО ТАЗАПерекрут
кисты яич¬
никаБоль острая, приступообразная,
внизу живота с иррадиацией
в промежность, бедро, поясничную
область; начало часто после физи¬
ческой нагрузки, резкой перемены
положения телаУхудшение общего состояния, бес¬
покойное поведение, часто рвота,
болезненность при пальпации нижних
отделов живота, иногда прощупывается
болезненная опухоль; соответствующие
данные УЗИОстроевоспалениепридатков,маткиОстрая боль внизу живота с ирра¬
диацией в паховую область, в зад¬
ний проход, внутреннюю поверх¬
ность бедра, поясничную область;
часто после переохлажденияЧаще молодой возраст; облегчение
боли при наклоне туловища; болезнен¬
ность при пальпации в нижних отделах
живота; воспалительные изменения
крови; соответствующие данные УЗИМЫШЕЧНО-СКЕЛЕТНЫЕ ПОРАЖЕНИЯОстраяцервикалгияОстраяцервикобра-хиалгияЧасто после неловкого движения
головой или шеей, физической или
постуральной нагрузки развивается
умеренная или интенсивная боль в
заднебоковых отделах шеи
(при цервикобрахиалгии с ирра¬
диацией в область плеча)Движения головы и шеи ограничены
(чаще всего в каком-либо одном на¬
правлении); в покое боль не беспокоит
или существенно облегчается; паль¬
пируются спазмированные мышцы
шейно-воротниковой области с наличи¬
ем зон микродеструкции и триггерных
точек, болезненные остистые отростки,
чаще нижнешейных позвонковОстрая тора-
калгияПосле физической или постураль¬
ной нагрузки развивается умерен¬
ная или интенсивная боль в задних
отделах грудной клетки, иногда
опоясывающего характера по типу
«прострела» при глубоком вдохеДыхательная экскурсия и движения
туловища ограничены, при глубоком
вдохе боль усиливается; пальпируются
спазмированные мышцы задней поверх¬
ности грудной клетки с наличием зон
микродеструкции и триггерных точек,
при этом могут отмечаться болезненные
остистые отростки грудных позвонков,
чаще на среднегрудном уровне
794 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внуїренней медициныОстраялюмбалгияОстрая люм-
боишиалгияПосле неловкого движения,
физической или постуральной
нагрузки развивается умеренная
или интенсивная боль в пояснично¬
крестцовой области (с иррадиацией
в верхние отделы бедра при люм-
боишиалгии)Ограничены движения туловища (чаще
всего наклон вперед); в покое боль не
беспокоит или существенно облегча¬
ется; пальпируются спазмированные
мышцы поясничной области с наличи¬
ем зон микродеструкции и триггерных
точек; часто определяется болезнен¬
ность остистых отростков поясничных
позвонков (чаще нижнепоясничных)
и крестцово-подвздошных суставовКомпрес¬
сионный
перелом
тела позвон¬
ка (остеопо¬
ротической,
метаста¬
тической
или трав¬
матической
природы)У пациентов пожилого и старческо¬
го возраста после подъема тяжести
или даже простого наклона вперед
развивается интенсивная боль
в спине, зачастую иррадиируюгаая
в переднебоковые отделы грудной
клетки, брюшную полость или
верхние отделы бедра; иногда силь¬
ная боль развивается постепенно
в течение 1-2 дней, без видимой
причиныПри травматическом переломе - явное
указание на травматический фактор;
попытка встать, кашель, чихание, на-
туживание при дефекации усиливают
боль; остистые отростки позвонков,
подвергшихся компрессии (как прави¬
ло, нижнегрудные и/или верхнепояс¬
ничные), резко болезненны, выражен¬
ный спазм паравертебральных мышц;осевая нагрузка на позвоночник
усиливает боль; при остеопорозе уси¬
лен грудной кифоз; в течение первых
недель заболевания рентгенограмма
может быть в норме, и только через
1-2 месяца проявляются рентгеногра¬
фические признаки компрессии тела
позвонка («рыбий» позвонок) или
нескольких позвонковПере¬
лом ребер
(остеопоро¬
тической,
метаста¬
тической
или трав¬
матической
природы)Интенсивная боль в заднебоковых
отделах грудной клетки на стороне
поражения, которая развилась
в результате воздействия умерен¬
ного или явного травмирующего
фактора или после сильного кашляБоль усиливается при глубоком дыха¬
нии, кашле, движениях туловища; вы¬
раженная болезненность при осторож¬
ном сдавлении грудной клетки
и при пальпации области боли;
рентгенографические признакиФлегмона
мышц спиныПостепенно развившаяся интенсив¬
ная боль в задних отделах грудной
клетки на стороне пораженияОпределяется болезненность при паль¬
пации пораженных мышц, покраснение
над ними кожных покровов, локальное
повышение температуры в области
поражения и повышение температуры
тела, воспалительные изменения кровиИшемиче¬
ский некроз
головки
бедраУмеренная боль в пояснице, пахо¬
вой и ягодичной области с ирра¬
диацией в ногу; боль усиливается
при постуральной и физической
нагрузке; отмечается хромотаВ положении пациента на спине
определяется ограничение движений
пораженного тазобедренного сустава
(отведение и внутренняя ротация). Не¬
обходима МРТ тазобедренного сустава,
которая сразу выявляет изменения
кости головки бедра.
Глава 88. Боль в спине795ПОРАЖЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОІ\ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫОпоясываю¬
щий лишай(Herpes
zoster)Постоянная интенсивная режущая
боль в грудной клетке опоясываю¬
щего характера на фоне умерен¬
ных проявлений инфекционного
заболеванияБоль усиливается при движениях туло¬
вища, дыхании; на 3-4 день заболева¬
ния обнаруживаются на коже высыпа¬
ния пузырьков на гиперемированном
основании по ходу межреберного
нерва; в области боли гиперестезия,
гипералгезия; умеренные проявления
общей интоксикацииРадикуло¬
патия без
уточнения
при дорсал¬
гииВертебро-
генная
компрессия
корешка
грыжей дис¬
ка, крупны¬
ми остеофи¬
тамиРадику¬
лопатия,
при пере¬
ломе дужки
позвонка,
связанная с
новообразо¬
ваниемНаиболее часто встречается пора¬
жение корешков С5, С6, С7, Т4-Т9,
L4, L5, S1. При поражении корешка
С5 отмечается боль в области
заднебоковых отделов шеи, лопатки
и надплечья на стороне поражения,
при поражении корешка С6 - боль
иррадиирует в руку по наружной
поверхности плеча и предплечья до
основания большого пальца, кореш¬
ка С7-в передние отделы грудной
клетки и по внутренней поверхно¬
сти плеча и предплечья до мизинца;
поражение грудных корешков Т4-
Т9 сопровождается опоясывающей
болью в среднегрудном отделе по¬
звоночника; корешок L4 - боль от
поясницы иррадиирует в паховую
область, внутренние отделы бедра
и голени; корешок L5 - боль от по¬
ясницы иррадиирует по наружной
поверхности бедра и передненаруж¬
ной поверхности голени;
корешок S1 - боль от поясницы
иррадиирует по задней поверхно¬
сти бедра и голени до наружного
края стопыБолезненность и ограничение движе¬
ний соответствующего отдела позво¬
ночника; болезненность при пальпации
остистых отростков нижнешейных,
среднегрудных или нижнепоясничных
позвонков, напряжение паравертеб-
ральных мышц; признаки радику-
лопатии (гиперестезия, гипестезия,
гипалгезия) могут проявиться не сразу;
положительные симптомы натяжения
корешков - синдромы Ласега, Вассер¬
мана. МРТ- и КТ-признаки компрес¬
сии корешка различными смежными
структурамиТаблица 88.6. Дифференциальная диагностика хронических болей
в спине и грудной клеткеЗаболеваниеХарактеристика болиДополнительные признакиБОЛЕЗНИ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЯАневризма аортыПостоянная умеренная или
интенсивная жгучая боль
с периодическими «прострела¬
ми» в спине, грудной клетке,
левом плече, обусловленная
компрессией грудных спиналь¬
ных нервов; эрозия позвонков
вызывает сверлящую, не¬
стерпимую, некупирующуюся
боль в спинеОдышка, кашель, дисфагия, осип¬
лость голоса, синдром Горнера слева;
гиперестезия, гипестезия в зоне пора¬
женного спинального нерва; рентге¬
нографические и УЗИ-признаки
796 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныБОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯРак легких или
бронховЛокализация, характер и вы¬
раженность болей зависит от
локализации процесса: а) пора¬
жение плевры - боль в грудной
клетке на стороне поражения,
значительно усиливающаяся
при дыхании, кашле, движени¬
ях туловища; при вовлечении
межреберного нерва боль носит
опоясывающий характер; б) при
поражении верхушки легкого
развивается синдром Пенкоста
(брахиальная плексопатия) -
боль в области плеча, лопатки,
медиальной поверхности рукиНаблюдается потеря веса, паранео-
плаетичеекие синдромы и другие
симптомы: а) признаки плеврита,
признаки невропатии при вовлече¬
нии межреберного нерва; б) синдром
Горнера (птоз, миоз и энофтальм)
на стороне поражения, осиплость
голоса, слабость ульнарной трупы
мышц верхней конечности на стороне
пораженияМЫШЕЧНО-СКЕЛЕТНЫЕ ПОРАЖЕНИЯХроническая цер-
викалгияХроническая цер-
викобрахиалгияПостоянная или переме¬
жающаяся умеренная боль
в задне-наружных отделах шеи
и надплечьях (с иррадиацией
в плечо при цервикобрахи-
алгии), усиливающая после
физической или постуральной
нагрузкиПри пальпации выявляются триггер¬
ные точки и участки уплотнения в
мышцах шеи и надплечий, болезнен¬
ные остистые отростки шейных
и верхнегрудных позвонков; рентге¬
нологические признаки дистрофиче¬
ских изменений в позвоночникеХроническая тора-
калгияПостоянная или переме¬
жающаяся умеренная боль
в задних отделах грудной
клетки, усиливающаяся после
физической или постуральной
нагрузкиПри пальпации выявляются триггер¬
ные точки и участки уплотнения
в мышцах задней поверхности груд¬
ной клетки, болезненные остистые
отростки грудных нозвонков (чаще
среднегрудных); рентгенологические
признаки дистрофических изменений
в грудном отделе позвоночникаХроническая люм¬
балгияХроническая люм-
боишиалгияПостоянная или переме¬
жающаяся боль в пояснично¬
крестцовой области (с ир¬
радиацией в бедро при
люмбоишиалгии), усиливаю¬
щаяся после физической или
постуральной нагрузкиПри пальпации выявляются триггер¬
ные точки и участки уплотнения в
мышцах поясницы и ягодиц миогелез,
эниеакроилиакальные липомы, болез¬
ненные остистые отростки поясничных
позвонков (чаще нижнепоясничных);
рентгенологические признаки дистро¬
фических изменений в позвоночникеМетастатические
или первичные
опухолевые по¬
ражения позвонков
и реберПостепенно нарастающая в
течение нескольких месяцев
боль в спине и боковых отде¬
лах грудной клетки, усиливаю¬
щаяся при движенияхБолезненность при пальпации остис¬
тых отростков пораженных позвонков
и ребер; рентгенологические и сцин-
тиграфичсские признакиПоражение ребер¬
ных хрящей (косто-
хондрит, синдром
Титце)Односторонняя или дву¬
сторонняя боль в передних
отделах грудной клетки,
обычно в области 2-7 реберно¬
хрящевого соединения
(синдром Титце - поражение
2,3 реберно-хрящевого соеди¬
нения), усиливающаяся при
глубоком вдохе и кашлеОпределяется болезненность при
пальпации реберно-хрящевых
соединений; при синдроме Титце - их
утолщение; ренгтгенографичееких
признаков патологии нет
Глава 88. Боль в спине797ПОРАЖЕНИЯ СПИННОГО МОЗГА И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫИнтрамедулляр-
ное поражение
(опухоль, сирин¬
гомиелия, абсцесс,
кровоизлияние)Спонтанная жгучая диффуз¬
ная, плохо локализованная
боль в спине, периодически
усиливающаяся, к которой
позднее присоединяется
опоясывающая (радикулярная)
боль на стороне пораженияАтрофические парезы и парали¬
чи, чувствительные и сосудисто¬
вегетативные нарушения в связи
с поражением соответствующих сег¬
ментов спинного мозга; диссоциация
нарушений чувствительности (утрата
болевой и температурной чувстви¬
тельности при сохранности проприо-
цептивного чувства); центральные
парезы и параличи ниже места лока¬
лизации поражения; МРТ-приэнаки
интрамедуплярного пораженияЭкстрамедулляр-
ное поражение
(первичная или
метастатическая
опухоль, абсцесс,
кровоизлияние)Постепенно нарастающая по
интенсивности боль
в спине, к которой затем при¬
соединяется простреливающая
радикулярная боль на уровне
поражения, усиливающая при
напряжении, чихании и кашле,
в горизонтальном положении;
парестезииПаравсртебральная болезненность;
гиперестезия, гипестезия в зоне ради-
кулярной боли; центральные парали¬
чи и парезы ниже уровня поражения;
МРТ и КТ признаки экстрамедулляр-
ного пораженияПоражение спи¬
нальных грудных
нервов (параверте-
бральная компрес¬
сия аневризмой
аорты, параверте-
бральным абсцес¬
сом, метастазом
или первичной
опухолью позвонка)Постоянная умеренная или
выраженная опоясывающая
боль в задне-боковых отделах
грудной клетки на стороне
поражения, усиливающаяся
при движениях туловища,
парестезииІ іаравертебральная болезненность;
гиперестезия, гипестезия в зоне
опоясывающей боли; рентгенологиче¬
ские п MPT-признаки пораженияПоражение меж-
реберных нервов
(раздражение
или компрессия
первичной или
метастатической
опухолью ребер,
при плеврите)Поверхностная, постоянная
жгучая боль в зоне пораженно¬
го межреберного нерва
и ребер, парестезииБолезненность при поверхностной
и глубокой пальпации в области
пораженных ребер, гиперестезия,
гипестезия в зоне пораженного меж¬
реберного нерва; рентгенологические
и MPT-признаки пораженияПостгерпетическаяневралгияИнтенсивная постоянная
жгучая зудящая боль, со¬
четающаяся с пароксизмами
простреливающей боли, кото¬
рая сохраняется длительное
время после острого периода
заболеванияГипералгезия, гипестезия, гиперпа¬
тия; рубцы на коже в области везикул:
реактивная депрессия, нарушение
сна, анорексия, вялость, запоры, сни¬
жение либидо; высокая вероятность
суицидов у пациентов с некупирую-
шейся постгерпетической невралгиейВ таблице 88.7. представлены основные диагностические критерии наи¬
более частой причины болей в спине - дорсалгии.Обследование пациентов с болью в спине и конечностями может оказаться
достаточно трудоемким и сложным, однако диагноз дорсалгии может быть
выставлен только после исключений серьезных состояний. При форму¬
лировании диагноза при дорсалгии необходимо максимально полно отражать
798 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныхарактер и особенности заболевания в данный конкретный временной пери¬
од у данного пациента, что определяет выбор методов адекватной терапии.
Выделяются три клинические формы дорсалгии: острая мышечно-скелетная,
хроническая мышечно-скелетная и дорсалгия с поражением периферической
нервной системы (ПНС), которые имеют различные пато- и саногенез, подхо¬
ды к лечению, длительность временной нетрудоспособности и прогноз.Таблица 88.7. Адаптированные диагностические критериинеспецифических мышечно-скелетных и неврологических
поражений (Л. А. Богачева и соавт., 2008)Микродеструкция•	При пальпации выявляются наиболее болезненные участки (зоны)
в различных мышечно-скелетных структурах спины•	При попытке движения в шее или пояснице усиливается боль и огра¬
ничивается амплитуда движений•	После устранения болезненности в области спины амплитуда движе¬
ний восстанавливаетсяМышечный спазм•	Выраженное (резко выраженное) болезненное уплотнение мышцы•	Болезненность в местах прикрепления мышцы к кости•	Ограничение амплитуды движений, характерных для егтачмированной
мышцыМиофасциальная дисфункция - острая (активная) триггерная точка•	В мышце обнаруживаются пальпируемые болезненные плотные узлы
мышечных волокон, т.н. триггерные точки•	Наличие активной триггерной точки сопровождается мышечным
спазмом. Пораженная мышца может быть достаточно точно определе¬
на по рисунку отраженной боли и характеру двигательных нарушений•	При «прокатывании» мышечного узла между пальцами может раз¬
виться преходящее сокращение пораженной мышцы•	После устранения болезненности уплотнение в мышце ликвидируетсяХроническая (латентная) триггерная точка•	В мышце при пальпации обнаруживаются триггерные точки•	Пальпация триггерных точек воспроизводит знакомую для пациента
локальную и отраженную боль•	При «прокатывании» мышечного узла между пальцами нет локально¬
го судорожного ответа•	После устранения болезненности уплотнение в мышце ликвидируетсяМиогелез•	В мышце при пальпации обнаруживаются болезненные уплотнения•	Пальпация болезненных уплотнений воспроизводит знакомую для
пациента локальную боль
Глава 88. Боль в спине799•	При «прокатывании» узла миогелеза между пальцами может ощу¬
щаться крепитация•	После устранения болезненности уплотнение не исчезаетМышечно-связочная энтезопатия•	Болезненность и крепитация при пальпации в месте прикрепления
сухожилия или связки к кости•	Надавливание воспроизводит знакомую для пациента локальную боль•	Характерные двигательные нарушения при определенной энтезопатии•	После устранения энтезопатии восстанавливается полный объем движенийФункциональный суставной блок•	Болезненность при пальпации блокированных суставов позвоночника
и таза (слева или справа)•	Ограничение амплитуды и болезненность движений в пораженном
позвоночном сегменте•	Уменьшение расстояния между остистыми отростками по сравнению
со смежными сегментами•	После устранения суставного блокирования восстанавливается пол¬
ный объем движенийОстрая грыжа диска•	Болезненность остистых отростков позвоночного сегмента
и межостистой связки•	Выраженный спазм паравертебральных мышц•	Резкое ограничение движений по всем осям в пораженном отделе
туловища (шея, поясница)Хроническая грыжа диска•	Умеренная болезненность остистых отростков позвоночного сегмента
и межостистой связки•	Легкое болезненное ограничение движений по всем осям в поражен¬
ном отделе туловищаНестабильность позвоночного сегмента•	Болезненность при пальпации остистых отростков и суставов неста¬
бильного позвоночного сегмента, надое гной связки•	Болезненность при полном объеме движений позвоночного сегментаВертеброгенная радикулопатия•	Характерный рисунок проекционной боли соответственно поражен¬
ному корешку•	Положительный симптом натяжения пораженного корешка•	Парезы, мышечные гипо- и атрофии, нарушения чувствительности
пораженного корешкаТуннельная невропатия•	Характерный рисунок проекционной боли соответственно поражен¬
ному нерву•	Парезы, мышечные гипо- и атрофии, нарушения чувствительности
пораженного нерва
§00 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныК острой мышечно-скелетной дорсалгии (32% пациентов) относятся
болевые синдромы в спине длительностью от нескольких дней до 3 месяцев
(в среднем, в течение 2 недель). Эти синдромы выявляются у трети пациентов
с дорсалгиями. Заметное ограничение движений и вынужденное положение
головы, шеи, туловища, асимметрия контуров мышц свидетельствуют о нали¬
чие спазма паравертебральных мышц. Пальпаторно определяются напряжение
отдельных мышц шеи и спины, их болезненность при пальпации в опреде¬
ленных зонах и триггерных точках, а также болезненность остистых отрост¬
ков, межостистых связок, дугоотростчатых суставов, крестцово-подвздошных
суставов. Специальные пробы позволяют обнаружить непаретическую дис¬
функцию различных мышц, функциональные блокады суставов позвоночника
и крестцово-подвздошных суставов. Порой не исключается растяжение (над¬
рыв) межостистых связок и развитие острой грыжи дистрофически изменен¬
ного диска.Уменьшение интенсивности болей при острой дорсалгии без признаков по¬
ражения ПНС обуславливается уменьшением мышечного спазма, снижением
активности триггерных точек, устранением функциональных блокад суставов.
Это приводит к восстановлению объема движений. Острые болевые синдромы
мышечно-скелетного происхождения купируются в среднем в течение 2 недель.Хроническая мышечно-скелетная дорсалгия (62 % пациентов) длитель¬
ностью свыше 3 месяцев встречается значительно чаще, чем острая. Начало
развития хронического болевого синдрома часто проходит незамеченным.
Клинические проявления обычно не такие яркие, как при острой дорсалгии;
интенсивность болевых ощущений умеренная, движения в различных отделах
позвоночника ограничены незначительно. Хроническая мышечно-скелетная
дорсалгия по своему патогенезу отличается от острой. В течение жизни че¬
ловека в мышечно-скелетных тканях могут постепенно формироваться ла¬
тентные триггерные точки, очаги миогелеза, энтезопатия различных мышц,
функциональные блокады или нестабильность суставов позвоночника и таза,
которые в результате различных причин, например, при физической перегруз¬
ке, могут становиться источниками ноцицепции. Мышечная защита выражена
неярко и не сопровождается заметным ограничением движений. При исследо¬
вании психического состояния у подавляющего большинства пациентов обна¬
руживаются различные эмоциональные и психические нарушения.Дорсалгия с вертеброгенной радикулопатией или туннельной невро¬
патией составляет малочисленную группу - около 5 % пациентов. В механиз¬
ме развития радикулопатии играет роль сдавление корешка в узком «туннеле»,
стенки которого могут быть образованы различными структурами: грыжей
диска, желтой связкой, тканями дугоотростчатого сустава, остеофитами. Кли¬
ническая картина радикулопатии достаточно яркая: помимо боли в области
шеи или поясницы, отмечаются также болевые ощущения в тканях конечно¬
стей, иннервированных пораженным корешком (проекционная боль), соот¬
Глава 88. Боль в спине801ветствующие чувствительные и двигательные нарушения. Так как наиболее
часто встречается поражение корешков Сб, СП, L5, S1, то боль, как правило,
от шеи или поясницы доходит до кисти или стопы, что не свойственно изоли¬
рованным мышечно-скелетным поражениям. Информативными являются по¬
ложительные симптомы натяжения корешков: синдром Ласега, иногда с двух
сторон, при повреждении корешков L5 и/или S1, синдром Вассермана при по¬
вреждении корешков L3, L4. В течение первых недель может не наблюдаться
признаков неврологической дисфункции, и только характерный рисунок боле¬
вых ощущений является основой диагностики радикулопатии.Заболевание предполагает длительное течение, в среднем около 3 месяцев
(острая вертеброгенная радикулопатия), иногда больше - 4-6 месяцев (хрони¬
ческая вертеброгенная радикулопатия), что продиктовано необходимыми сро¬
ками восстановления невральной ткани.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С БОЛЬЮ В СПИНЕНа рис. 88.2 представлен диагностический алгоритм при болях в пояс¬
нице, которые чаще всего встречаются в клинической практике. Первоначаль¬
ная оценка пациента с жалобами на боли в пояснице должна включать пол¬
ный сбор анамнеза и тщательное физикальное исследование, что позволяет
выявить лиц, имеющих серьезное заболевание и требующих более широкого
обследования. При сборе жалоб и анамнеза необходимо выяснить: 1) локали¬
зацию и иррадиацию боли; 2) зависимость боли от положения тела и движе¬
ния в позвоночнике; 3) перенесенные травмы и заболевания (злокачественные
новообразования и др.); 4) эмоциональное состояние, причины для симуляции
или усиления жалоб на боли в пояснице.Обязательным является полное исследование неврологического статуса.
Если в процессе неврологического обследования выявлены двигательные или
чувствительные расстройства, гипорефлексия, нарушения функции тазовых ор¬
ганов, показано инструментальное исследование - проведение КТ или МРТ.В случае отсутствия неврологического дефицита необходимо провести
рентгеновское исследование грудного, поясничного или крестцового отделов
позвоночника. При этом могут диагностироваться следующие патологические
изменения: метаболические заболевания костей (остеопороз, остеомаляция,
гиперпаратиреоз), остсоартроз, компрессионный перелом, анкилозирующий
спондилит (болезнь Бехтерева), спондилолистез, опухоли (гемангиома, остео¬
саркома, остеома, миеломная болезнь, метастатическое поражение позвоноч¬
ника), остеохондроз позвоночника, мочекаменная болезнь.Если патологических изменений при рентгенологическом исследовании
не выявлено, осуществляют мануальное исследование тазовых органов (рек¬
тальное, вагинальное). Могут быть диагностированы эндомстриоз, опухоли
органов малого таза, инфекции тазовых органов (абсцесс, цервицит). При от¬
сутствии патологических изменений в органах малого таза проводят компью¬
802 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинытерное или магнитно-резонансное исследование. Исключают инфекционный
процесс (остеомиелит, туберкулез, сифилис), ретроперитонеальные опухоли,
грыжи межпозвонкового диска, стеноз позвоночного канала.Боли в поясницеАнамнез и физикальное обследование-г-Отсутствие
неврологического дефицитаРентгенография пояснично¬
крестцового отдела позвоночникаНеврологический дефицит или находки
при физикальном обследовании			I 		Проведение КТ или МРТ позвоночникаРектальное и вагинальное
исследование
уПатоло¬
гии нетПатология> Простатит■	Эндометриоз■	Опухоли
малого таза■	Инфекции
малого таза■	БеременностьОтсутствиеРентгенологическиеОтсутствиеПатологическиеизмененийнаходкиизмененийнаходки■ Метаболические■ Пептическиеизменения костейязвы(остеомаляция,■ Панкреатитостеопороз,’ Растяжениегиперпаратиреоз)мышц и /или■ Болезнь Педжетасвязок’ Болезнь Бехтерева* Повторное’ Спондилолистезобследование’ Опухолипри* Остеохондрозсохранении■ Камни в почкахболей■	Аневризма
аорты■	Грыжа диска■	Компрессионный
перелом
позвоночника■	Опухоли
позвоночника■	Эпидуральный
абсцесс
позвоночникаПатоло¬| Патологиягии нетXОценка СОЭ
	Дорсалгия’ Грыжа межпозвоночного диска■	Стеноз позвоночного канала1 Инфекции (остеомиелит, туберкулез, микоз, сифилис,
паравертебральный абсцесс)■	Ретроперитонеальные опухолиСОЭ не повышена■	Дорсалгия•	Растяжение1 Herpes zoster•	Симуляция■	Повторное обсле¬
дование при сохра¬
нении болейСОЭ повышена
'■	Ревматическая полимиалгия
г Туберкулез позвоночникаг Периодическая болезнь■	Семейная средиземномор¬
ская лихорадкаРис. 88.2. Диагностический алгоритм при болях в пояснице
Глава 88. Боль в спине803С целью диагностики остеопороза как причины боли в пояснице, особен¬
но у лиц с высокими факторами риска по остеопорозу (низкий индекс мас¬
сы тела, ранняя менопауза, пожилой возраст, наличие переломов в анамнезе
и т.д.), проводится костная денситометрия. Значение минеральной плотности
костной ткани (МПКТ) (Т-индекс) на 2,5 стандартных отклонения нижесред¬
ней МПКТ у взрослых (пиковая костная масса) свидетельствует о наличии
остеопороза (высокий риск остеопоротических переломов), а на 1 стандарт¬
ное отклонение - об остеопении.Впервые возникшая боль в поясничном отделе позвоночника в пожилом
возрасте, особенно у мужчин, требует исключения онкологических заболева¬
ний и метастатических поражений скелета, у пожилых женщин - остеопороза
и коксартроза.Лечение боли в спине. Всегда следует стремиться к проведению не симп¬
томатического, а этиотропного лечения в зависимости от причины возникно¬
вения боли в спине. Например, при пептических язвах показана антисекре-
торная и/или антихеликобактерная терапия, или хирургическое лечение при
наличии осложнений, но не НПВП, которые, наоборот, противопоказаны. При
воспалительных заболеваниях малого таза показана антибиотикотерапия, при
СРК или почечной колике - спазмолитики, при остеомиелите - антибактери¬
альная или противотуберкулезная терапия, при опухолях брюшной полости,
почек или малого таза - оперативное лечение.Основные лечебные воздействия при дорсалгии. При лечении пациен¬
тов с дорсалгией предусматривается решение следующих задач: 1) создание
оптимальных условий для восстановления поврежденных тканей (мышц, су¬
ставов позвоночника и таза, сухожилий, межостистых связок, диска, невроло¬
гических структур); 2) уменьшение выраженности мышечного спазма; 3) сни¬
жение чувствительности деструктивных или триггерных мышечных зон;
4) устранение функциональных суставных блокад; 5) постепенное восстанов¬
ление объема движений шеи и поясницы; 6) психологическая поддержка.Эффективное лечение дорсалгии в подавляющем большинстве случаев
сочетает 2-3 вида воздействия одновременно на различные источники боли.
Лечение проводится на дому или в неврологическом стационаре. Рекомендо¬
ваны постельный режим в течение нескольких дней - до уменьшения интен¬
сивности боли, жесткая постель (щит под матрац), прием анальгетиков, несте¬
роидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и миорелаксантов. При
невозможности госпитализации следует обеспечить иммобилизацию соответ¬
ствующего отдела позвоночника при помощи фиксирующих поясов, корсетов
или полукорсетов, снабженных вертикальными ребрами жесткости. Фикса¬
цию поясничного отдела осуществляют до стихания резких болей.При болях слабой или средней интенсивности рекомендуются неопи-
оидные аналгетики и НПВП с учетом индивидуальной переносимости;
при сильной боли и значительном ограничении двигательной функции
804 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныобычно используется комбинация нестероидных противовоспалительных
средств и миоспазмолитика, могут использоваться также слабые опиоиды.НПВП являются «золотым стандартом» лечения боли в спине мышечно¬
скелетного генеза, поскольку воздействуют на основные звенья патогенеза
болевого синдрома. В настоящее время чаще применяются селективные или
специфические ингибиторы ЦОГ-2, обладающие лучшим профилем безопас¬
ности (нимесулид, мелоксикам, коксибы). Сроки применения НПВП и аналь¬
гетиков определяются интенсивностью болевого синдрома, длительность их
приема зависит от достижения эффекта. Проводить курсы «профилактическо¬
го» приема НПВП у больных с дорсопатиями при отсутствии болевого синдро¬
ма нецелесообразно, поскольку убедительного превентивного эффекта достичь
не удается, тогда как риск осложнений возрастает значительно. Рекомендуется
дополнительное применение НПВП в виде мазей и гелей, способных в опреде¬
ленной степени уменьшать боль при всасывании их под кожу. При этом исполь¬
зование гелей и мази в качестве основного лечения в большинстве случаев не
может заменить назначения инъекционных или таблетированных форм НПВП.При вертеброгенной радикулопатии необходимы сосудистые (вазопротек-
тивные, противоотечные, гемореологические, нейропротективные) препара¬
ты, витаминотерапия. У пациентов с хронической болью могут применяться
антидепрессанты. Хорошим терапевтическим эффектом обладает комбина¬
ция НПВП с миорелаксантами, уменьшающими выраженность рефлекторно¬
го мышечно-тонического синдрома. Доказано, что добавление к стандартной
терапии (НПВП, лечебная гимнастика) миорелаксантов приводит к более бы¬
строму регрессу боли, мышечного напряжения и улучшению подвижности
позвоночника. Курс лечения миорелаксантами составляет несколько недель.
В качестве препаратов, снижающих повышенный мышечный тонус, использу¬
ются производные бензодиазепинов - диазепам, тетразепам; мидокалм (тол-
перизон), сирдалуд (тизанидин).С учетом микроциркуляторных расстройств, развивающихся при грыжах
межпозвонковых дисков, особенно осложненных радикулопатией, обязатель¬
ным является назначение препаратов, улучшающих микроциркуляцию, вли¬
яющих на сосудисто-тромбоцитарное звено патогенеза. Обычно назначают
пентоксифиллин по 1 таблетке (0,4 г) 3 раза в день в течение 3^ недель.В качестве дополнения к патогенетическому лечению у пациентов
с болью в спине и дискогенными радикулопатиями используются препараты
а-липоевой кислоты, в частности берлитион.В комплексную терапию грыж межпозвонковых дисков и дискогенных
радикулопатий включают актовегин, обладающий антигипоксической, анти-
оксидантной активностью и улучшающий микроциркуляцию. Показано ка¬
пельное введение 200-400 мг препарата в течение 10 дней, с последующим
переходом на пероральное применение (по 1 драже 3 раза в день внутрь в те¬
чение 1-2 мес).
Глава 88. Боль в спине805В острый период дорсопатии используют местное воздействие: втирание
мазей, компрессы с 30-50 % раствором димексида и новокаином, новокаино-
вые и гидрокортизоновые блокады; электропроцедуры: чрезкожную электро¬
анальгезию, синусоидалъно-модулированные токи, диадинамические токи,
электрофорез с новокаином и др.С той же целью применяется рефлексотерапия (иглоукалывание, прижи¬
гание, электроакупунктура, лазеротерапия), гирудотсрапия. По мере стиханий
острых явлений постепенно наращивают двигательную активность, назнача¬
ют упражнения на укрепление мышц поясничного отдела, лечебную физкуль¬
туру, массаж, мануальную терапию, бальнеотерапию.В случае хронизации болевого синдрома к терапии подключают препара¬
ты, которые оказывают воздействие на структуру хрящевой и костной тканей,
улучшают микроциркуляцию, антидепрессанты.В базисную терапию дорсопатий включают так называемые хондропро-
текторы - препараты, положительно влияющие па структуру хрящевой тка¬
ни, активирующие анаболические процессы в матриксе хряща, снижающие
активность лизосомальных ферментов, стимулирующие хондроциты. Эти
лекарственные средства (структум и др.) содержат естественные компоненты
суставного хряща и повышают резистентность хондроцитов к воздействию
провоспалитсльных цитокинов. Схема лечения подразумевает длительный,
непрерывный курс в течение 3-6 мес.Большое значение при лечении болевого синдрома приобретают препара¬
ты на основе витамина D, его активных метаболитов и производных, которые
оказывают положительное влияние на костную ткань.Рекомендуется современная мануальная терапия: мобилизация, миофас¬
циальный релизинг; мышечно-энергетическая техника; постизометрическая
релаксация; остеопатия - общая и краниосакральная; классические длинно-
рычаговые манипуляции, безопасные эффективные хиропрактические прие¬
мы. Эффективен ручной метод устранения функциональных блокад суставов
позвоночника и таза для купирования боли и увеличения подвижности туло¬
вища и конечностей. Сочетаются новые «мягкие» техники работы (остеопа¬
тические) и классические манипуляции мануальной терапии, потенцирующие
эффективность лечения. Следует, однако, помнить, что при остром повреж¬
дении межпозвоночного диска мануальная терапия противопоказана.Проводится массаж: ручной (баночный, точечный, сегментарный), аппа¬
ратный (вакуумный, вибрационный). Используются преимущественно техни¬
ки работы в релаксирующем режиме. Применяются различные аппараты ва¬
куумного массажа и вибромассажеры.Затянувшийся болевой синдром, хронизация боли, изменение походки,
невозможность заниматься привычной деятельностью, необходимость введе¬
ния самоограничений, болезненная терапия (инъекции, мануальная терапия)
могут приводить к развитию посгтравматического стрессового расстройства,
806 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдепрессивных расстройств невротического круга, ипохондрических рас¬
стройств, тревожно-депрессивным реакциям при расстройстве адаптации.
В связи с этим увеличиваются сроки выздоровления, ограничиваются воз¬
можности двигательной реабилитации больных. Методики рациональной,
когнитивной и когнитивно-поведенческой терапии, аутогенная тренировка
с биологической обратной связью способствуют адаптации пациентов, выхо¬
ду из депрессии. Наряду с психотерапевтической реабилитацией назначают
антидепрессанты, причем желательно использовать препараты, оказываю¬
щие седативный и миорелаксирующий эффекты. Этим требованиям отвечают
классические трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин),
однако большое количество побочных эффектов ограничивают их длительное
применение.Селективные ингибиторы обратного захвата норадреналина и серотонина
в синапсах лишены побочных эффектов трициклических антидепрессантов.
Помимо антиноцицептивного действия, они хорошо корригируют депрессию,
тревогу, расстройства сна у пациентов с болевым синдромом на фоне грыж
межпозвонковых дисков.Хирургическое лечение (удаление грыжи диска) показано при дискогенной
радикулопатии, сопровождающейся выраженным парезом, присоединяющей¬
ся клинике радикуломиелоишемии, при отсутствии эффекта от консерватив¬
ного лечения в течение 3 мес., а также при выраженном стенозе позвоночного
канала.В качестве профилактики дорсопатий рекомендуется избегать провоци¬
рующих факторов (подъем больших грузов, ношение тяжелой сумки в одной
руке, переохлаждение и др.), регулярно заниматься лечебной гимнастикой,
укреплять мышцы спины.
ГЛАВА 89.
АНЕМИИОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯАнемии (грсч. avamia - малокровие) - группа клинико-гематологических
синдромов, общим признаком для которых является уменьшение общего ко¬
личества гемоглобина в единице объема крови, чаще при одновременном
уменьшении числа эритроцитов (или общего объема эритроцитов).В подавляющем большинстве случаев анемия сама по себе не является за¬
болеванием, а встречается как синдром при целом ряде заболеваний или со¬
стояний, которые могут быть либо связаны с первичным поражением систе¬
мы крови, либо не зависеть от него. В связи с этим строгая нозологическая
классификация анемий невозможна. Таким образом, если термин «анемия» не
детализирован, то он не определяет конкретного заболевания, и в таких слу¬
чаях анемию следует считать одним из симптомов различных патологических
состояний.Очень редко анемия может рассматриваться и как самостоятельное забо¬
левание (например, гипо- или апластическая анемия, наследственный микро-
сфероцитоз Минковского - Шоффара, талассемия).По этиопатогенетическому принципу и механизмам развития выделяют
три основные группы анемий (таблица 89.1).Нижняя граница нормы гемоглобина у мужчин - 130 г/л, у женщин -
115 г/л, детей в возрасте 1-2 года - 107 г/л, мужчин старше 65 лет - 115 г/л.
В зависимости от тяжести и степени снижения гемоглобина выделяют анемии
легкие (гемоглобин более 100 г/л), средней тяжести (гемоглобин 66 - 100 г/л)
и тяжелые (гемоглобин менее 66 г/л).В практической медицине для классификации анемий принято исполь¬
зовать принцип практической целесообразности. Для этого наиболее удобно
делить анемии по единому классификационному признаку - цветовому пока¬
зателю. В зависимости от величины цветового показателя анемии разделяют¬
ся на гипохромные (цветовой показатель менее 0,85), нормохромные (цвето¬
вой показатель 0,86-1,05) и гиперхромные (цветовой показатель более 1,05)
(таблица 89.2).В связи с переходом на автоматический анализ состава периферической
крови цветовой показатель может быть с не меньшим успехом заменен на
другой показатель - средний корпускулярный объем (СКО). В зависимости от
диаметра и СКО эритроцитов, который измеряют прямым способом с помо¬
щью автоматизированного счетчика, анемии разделяются на микроцитарные,
нормоцитарные и макроцитарные (таблица 89.3). Замена цветового показа¬
теля на показатель СКО не нарушает привычной классификации анемий, по¬
строенной на основании цветового показателя.
808 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 89.1. Этиопатогенетическая классификация анемийI.	Анемии вследствие массивной кровопотсри
(острая постгеморрагическая анемия)*II.	Анемии вследствие нарушения кроветворения
и образования эритроцитов:•	Клональный дефицит ранних предшественников эритроцитов
(апластичсские анемии, лучевая болезнь, лечение цитостатиками,
лейкозы и лимфомы)•	Недостаток эритропоэтина (анемии при ХПН)•	Снижение чувствительности эритропоэтических клеток к эритро-
поэтину (анемии при хронических заболеваниях)•	Нарушения созревания эритроцитов (мегалобластныс анемии
вследствие недостатка витамина Вр, фолиевой кислоты)•	Нарушения образования гемоглобина (железодефицитные анемии)III.	Анемии вследствие повышенного кроворазрушения
(гемолитические анемии):•	Наследственные (первичные):° Мембранопатии (микросфероцитарная анемия, элиптоцитоз)
а Ферментопатии (дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы)° Гемоглобинопатии (порфирия, талассемия)•	ПриобретенныеD Иммунные (аутоиммунная гемолитическая анемия, перелива¬
ние несовместимой крови, ночная пароксизмальная гемогло-
бинурия)° Токсические (лекарства, бензол, укусы змей и др.)° Вследствие псрсистснции инфекционных агентов в эритроци¬
тах (малярия, бактериемия)Примечание: * В случае длительных неинтенсивных (скрытых) кровопотерь
развивается железодефицитная анемияСнижение концентрации гемоглобина в крови часто происходит не только
при одновременном уменьшении количества эритроцитов, но сопровождается
изменением их формы и наличием включений в цитоплазме. Так, при острых
постгсморрагических и гемолитических анемиях, в раннем периоде лечения
железо- и витаминодефицитных анемий увеличивается количество ретикуло-
цитов - молодых форм эритроцитов, цитоплазма которых содержит остатки
ядер, рибосом, митохондрий и мембран. При мегалобластных анемиях появ¬
ляются эритроциты, содержащие темно-фиолетовые и бледно-розовые вклю¬
чения, являющиеся остатками их ядер (соответственно, так называемые тель¬
ца Жолли и кольца Кебота).
Глава 89. Анемии809Таблица 89.2. Классификация анемий в зависимости от цветового
показателя (степени насыщения эритроцитов
гемоглобином)Анемия (насыще¬
ние эритроцитов
гемоглобином)МСН(пг)МСНС(г/дл)Цветовой пока¬
затель (услов¬
ные единицы)Заболевания /состоянияНормохромная(нормальное)27¬3332-360,86-1,05Острая кровонотеря, апла-
стические и гемолитические
анемии, гипотиреозГипохромная(недостаточное)<27<32<0,85Железодефицитные, сидеро-
бластные и сидероахрести-
ческие анемии, талассемияГиперхромная(повышенное)>33>36> 1,05Мегалобластные анемии
(В|2- и фолиеводефицитные)Примечание: МСН - среднее содержание НЬ в одном эритроците:
МСНС - среднее содержание НЬ в эритроцитах.Таблица 89.3.Классификация анемий в зависимости от размеров
эритроцитовАнемияСредний диаметр
эритроцита (мкм)MCV(фл)Заболевания /состоянияНормоцитарная6,8-8,578-94Острая кровонотеря, ашистические
и гемолитические анемииМикроцитарная<6,8< 75Железодефицитные, сидеробласт-
ные и сидероахреетические анемии,
талассемия, хронические инфекции,
наследственный микросфероцитозМакроцитарная>8,5> 100Мегалобластные анемии (В12- и фо¬
лиеводефицитные), болезни печени,
алкоголизмПримечание: MCV-средний корпускулярный объемОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ АНЕМИЙНесмотря на существование очень многих причин, вызывающих развитие
анемии, существуют два главных рутинных метода обследования больных:1)	клиническое обследование больного (анамнез, физикальное обследование);2)	адекватные лабораторные тесты.При сборе анамнеза уточняют семейный анамнез (наличие наследствен¬
ных анемий у кровных родственников), особенности питания (голодание или
вегетарианство, которые часто приводят к дефициту железа и витаминов),
810 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныупотребление лекарств, наличие кровотечений или хронических кровопотерь
(приводят к дефициту железа), потеря массы тела (характерно для злокачествен¬
ных опухолей, нарушений всасывания), характер стула (мелена или примссь кро¬
ви свидетельствует о кровопотере), наличие желтухи (характерно для гемоли¬
тических анемий), атрофического гастрита с гипо- или ахлоргидрией, резекций
желудка или кишечника (нередко приводят к развитию мегалобластных анемий).Частым симптомом анемий является лихорадка; ее появление обусловлено
либо интоксикацией, либо инфекцией. Некоторые виды анемий сопровожда¬
ются потерей пациентами массы тела. Усталость, недомогание, слабость, апа¬
тия - общие нсспецифические симптомы - чаще всего обусловлены анемией
и лихорадкой, которые развиваются на фоне патологии крови.Общим для всех видов анемий, независимо от их причины, является раз¬
витие анемического синдрома, клиника которого представлена в таблице 89.4.Таблица 89.4, Клинические проявления анемического синдрома•	Бледность кожных покровов, ладонных линий, ногтевого ложа, губ
и слизистых оболочек (ротовая полость, конъюнктива)•	Общая слабость, повышенная утомляемость•	Шум в ушах•	Головокружение, головные боли•	Одышка•	Сердцебиение, тахикардия•	Функциональный систолический шум над верхушкойЛюбая анемия приводит к снижению дыхательной функции крови и раз¬
витию кислородного голодания тканей, что чаще всего выражается такими
симптомами, как бледность кожных покровов, повышенная утомляемость,
слабость, головные боли, головокружение, сердцебиение, одышка и другие.
Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остается не¬
замеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой
у лиц, не предъявляющих специфических жалоб.Однако, как правило, лица, страдающие анемией, отмечают проявления, обу¬
словленные развитием анемической гипоксии. При легких формах это могут бьггь
слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концен¬
трации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышку
при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиение, головную боль, шум
в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При
очень сильной анемии возможно развитие сердечной недостаточности.Частым и характерным симптомом умеренной или выраженной анемии
является бледность кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож.
Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоза и кой-
Глава 89. Анемии811лонихии, усиление сердечного толчка и появление функционального систоли¬
ческого шума. Проявления острых и тяжелых анемий всегда более выражены,
чем хронических и анемий средней тяжести.Предварительный диагноз анемии устанавливают на основании общего
анализа крови, а характер и причины анемии уточняют при проведении до¬
полнительных исследований в зависимости от нозологии, которая может яв¬
ляться потенциальной причиной анемии (таблица 89.5). Лечение (этиологи¬
ческое, патогенетическое, заместительная терапия) назначается только после
установления полного клинического диагноза.Таблица 89.5. Основные лабораторные тесты при обследовании
больных с анемиейГематологические•	Гематокрит•	Концентрация гемоглобина•	Количество эритроцитов•	Количество лейкоцитов•	Количество ретикулоцитов•	Количество тромбоцитов•	Эритроцитарное распределение (RDW)•	СОЭ•	Лейкоцитарная формула•	Осмотическая резистентность эритроцитов
Анализ мочи•	Цвет, pH, прозрачность, удельный вес•	Белок•	Белок Бенса - Джонса•	Билирубин•	Эритроциты•	Микроскопическое исследование осадка
Стул•	Цвет, консистенция•	Оккультные кровотечения (скрытая кровь)•	Исследование на яйца глист
Сыворотка и плазма•	Мочевина•	Креатинин, если мочевина повышена•	Билирубин•	Белки•	Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС)•	ФерритинИсследование пунктата костного мозга
812 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПри обследовании больных с анемиями любого генеза обычно придержи¬
ваются определенного порядка действий (рис. 89.1).Клинические лроявления анемического синдромаПредварительный диагноз анемии (клинический анализ крови)Рис. 89.1. Последовательность установления диагноза при анемическом синдромеАлгоритм обследования больных с анемиями в зависимости от морфоло¬
гии эритроцитов представлен на рисунке 89.2.Рис. 89.2. Алгоритм обследования больных с анемиямиТАКТИКА ДИАГНОСТИЧЕСКОГО ПОИСКА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ
ВИДАХ АНЕМИЙШирокий спектр самых разнообразных заболеваний, приводящих к ане¬
мии, наряду с различными механизмами развития анемического синдрома
Глава 89. Анемии813позволяет считать целесообразным осуществление диагностического поиска
в определенной последовательности с решением конкретной диагностической
задачи на каждом из этапов.На начальном этапе диагностического поиска основной целью является
определение так называемого патогенетического варианта анемии, т.е. основ¬
ного механизма, обусловливающего снижение уровня гемоглобина у конкрет¬
ного пациента.На основании преобладающего механизма (не причины!) формирования
различных видов анемий можно условно выделить несколько патогенетичес¬
ких вариантов, от которых зависит тактика диагностики и лечения больных
(таблица 89.6).Таблица 89.6. Патогенетические варианты анемий•	Железодефицитные анемии•	Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии•	Железоперераспределительные анемии•	В „-дефицитные и фолиеводефицитные анемии•	Гемолитические анемии•	Анемии при костно-мозговой недостаточности•	Анемии при уменьшении объема циркулирующей крови•	Анемии со смешанным механизмом развитияНа данном этапе фактически речь идет о синдромной диагностике, так как
каждый из патогенетических вариантов представляет собой лишь отдельный
анемический синдром (синдром железодефицитной, синдром гемолитической
анемии и т.д.).Указанные варианты отражают лишь ведущий патогенетический меха¬
низм, в то время как причины развития анемии при каждом патогенетическом
варианте могут быть различными. Например, причиной железодефицитной
анемии могут быть хронические кровопотери из ЖКТ, патология кишечни¬
ка с нарушением всасывания, алиментарная недостаточность и др. Сидеро¬
ахрестические анемии могут развиваться у больных хронической свинцовой
интоксикацией, на фоне лечения некоторыми лекарственными препаратами
(изониазид и др.).На следующем этапе диагностического поиска после определения патоге¬
нетического варианта анемии задачей врача является распознавание заболева¬
ния или патологического процесса, лежащего в основе имеющегося анемиче¬
ского синдрома, т.е. выявление причины анемии у конкретного больного.Данный этап диагностического поиска может быть условно обозначен как
нозологическая диагностика. Последняя приобретает важное значение, по¬
скольку позволяет во многих случаях проводить не только патогенетическую
814 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинытерапию анемии, например, препаратами железа, но и воздействовать на основ¬
ное заболевание (устранение хронической кровопотери при железодефицитной
анемии, купирование инфекционно-воспалительного процесса и т,д.).Железодефицитные анемии. Железодефицитная анемия (ЖДА) -
клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением син¬
теза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне
различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся
признаками анемии и сидеропении. Важность проведения рациональной и эф¬
фективной терапии ЖДА обусловлена медико-социальным значением и высо¬
кой распространенностью данного состояния среди населения, особенно жен¬
щин детородного возраста, т.к. женщины детородного возраста составляют
основную группу риска развития ЖДА. Запасы железа в организме женщин
в 3 раза меньше, чем у мужчин, потребление железа у девушек и фертильных
женщин в развитых странах составляет только 55-60 % от должного, а ЖДА
составляет 75-95 % всех анемий беременных.Обычно выделяют 3 этапа диагностического поиска при ЖД: 1) диагно¬
стика гипохромной анемии; 2) диагностика железодефицитного характера
анемии; 3) диагностика причины ЖДА.Диагностика гипохромной анемии. Все ЖДА являются гипохромными.
Поэтому гипохромный характер анемии является ключевым признаком, по¬
зволяющим заподозрить в первую очередь ЖДА и определить дальнейшее
направление диагностического поиска. Врач-клиницист при трактовке ре¬
зультатов анализа крови должен обязательно обращать внимание не только на
цветовой показатель (который может быть рассчитан неправильно при ошиб¬
ке в подсчете лаборантом количества эритроцитов), но и на морфологическую
картину эритроцитов, которая описывается врачом-лаборантом при просмотре
мазка (например, гипохромия, микроцитоз и т.д.).Диагностика жепезодефицитного характера анемии (дифференциаль¬
ный диагноз гипохромной анемии). Не все гипохромные анемии являются
железодефицитными. С учетом этого, наличие гипохромной анемии не ис¬
ключает гипохромные анемии другого происхождения. В связи с этим, на
данном этапе диагностического поиска необходимо проведение дифферен¬
циальной диагностики между ЖДА и так называемыми сидероахрестиче-
скими (ахрезия - неиспользование) анемиями. При сидероахрестических
анемиях (групповое понятие), обозначаемых также как железонасыщенные
анемии, содержание железа в организме находится в пределах нормы или
даже имеется его избыток, однако в силу различных причин железо не ис¬
пользуется для построения гема в молекуле гемоглобина, что в итоге ведет
к образованию гипохромных эритроцитов с низким содержанием гемогло¬
бина. Неиспользованное железо поступает в запасы, откладывается в орга¬
нах и тканях (печень, поджелудочная железа, кожа, макрофагальная система
и др.), приводя к развитию гемосидероза.
Глава 89. Анемии815Правильно распознавать ЖДА и уметь отличить ее от сидероахрестиче-
ских анемий чрезвычайно важно, так как ошибочный диагноз ЖДА у боль¬
ных железонасыщенными анемиями может повлечь за собой неоправданное
назначение таким больным препаратов железа, что в данной ситуации приве¬
дет к еще большей «перегрузке» органов и тканей железом. При этом лечеб¬
ный эффект от препаратов железа будет отсутствовать.Кроме сидсроахрестических анемий, основными гипохромными анемия¬
ми, с которыми следует проводить дифференциальный диагноз ЖДА, являют¬
ся анемии, связанные с хроническими заболеваниями. Этим термином принято
обозначать группу анемий, возникающих у больных на фоне различных забо¬
леваний, чаще всего воспалительного характера (инфекционных и неинфек¬
ционных). Примером могут служить анемии при нагноительных заболевани¬
ях различной локализации (легкие, брюшная полость, остеомиелит), сепсисе,
туберкулезе, инфекционном эндокардите, ревматоидном артрите, злокаче¬
ственных опухолях при отсутствии хронических кровопотерь. При всем мно¬
гообразии патогенетических механизмов анемии в данных ситуациях одним
из основных считается перераспределение железа в клетки макрофагальной
системы, активирующейся при воспалительных и опухолевых процессах. По¬
скольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, более
оправданно говорить не о ЖДА, а о железоперераспределительных анемиях.
Последние носят, как правило, умеренно гипохромный характер, содержа¬
ние железа в сыворотке может быть незначительно снижено, ОЖСС обычно
в пределах нормы или умеренно снижена, что отличает этот вариант ане¬
мий от ЖДА. Характерно повышение уровня ферритина в крови. Понимание
и правильная трактовка патогенетических механизмов развития анемий при
вышеуказанных заболеваниях позволяют врачу воздерживаться от назначения
этим больным препаратов железа, которые обычно малоэффективны.Таким образом, о наличии ЖДА можно говорить в случаях гипохромной
анемии, сопровождающейся снижением содержания сывороточного железа,
повышением ОЖСС, снижением концентрации ферритина. Основные диагно¬
стические критериии ЖДА представлены в таблице 89.7.Таблица 89.7. Основные диагностические критериии ЖДА•	Низкий цветовой показатель•	Гипохромия эритроцитов, микроцитоз•	Снижение уровня сывороточного железа•	Повышение общей железосвязывающей способности сыворотки•	Снижение содержания ферритина в сывороткеВо избежание ошибок при трактовке результатов определения содер¬
жания железа в сыворотке необходимо учитывать следующие правила
816 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи рекомендации: исследование должно проводиться до начала лечения препа¬
ратами железа. В противном случае, даже при приеме препаратов в течение
короткого промежутка времени, полученные показатели не отражают истин¬
ного содержания железа в сыворотке. Если препараты железа были назначе¬
ны, то исследование может проводиться не ранее чем через 7 дней после их
отмены; трансфузии эритроцитов, нередко проводимые до уточнения приро¬
ды анемии (выраженное снижение уровня гемоглобина, признаки сердечной
недостаточности и т.д.), также искажают оценку истинного содержания желе¬
за в сыворотке; для исследования сыворотки на содержание железа должны
использоваться специальные пробирки, дважды промытые дистиллированной
водой, потому что использование для мытья водопроводной воды, содержа¬
щей незначительные количества железа, влияет на результаты исследования.
Для высушивания пробирок не следует использовать сушильные шкафы,
так как с их стенок при нагревании в посуду попадает незначительное ко¬
личество железа; в настоящее время для исследования железа принято ис¬
пользовать в качестве реактива батофенантралин, образующий с ионами
железа цветной комплекс со стойкой окраской и высоким молярным коэф¬
фициентом экстинкции; точность метода довольно высока; кровь для анали¬
за следует брать в утренние часы, так как имеют место суточные колебания
концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше);
на показатели содержания железа в сыворотке оказывают влияние фаза мен¬
струального цикла (непосредственно перед менструацией и во время нее
уровень сывороточного железа выше), беременность (повышение содержа¬
ния железа в первые недели беременности), прием оральных контрацепти¬
вов (повышение), острые гепатиты и циррозы печени (повышение). Могут
наблюдаться случайные вариации исследуемых показателей.На этапе нозологической диагностики поиск причины ЖДА должен про¬
водиться с использованием наиболее информативных методов исследования
для конкретной клинической ситуации (данные анамнеза, объективного об¬
следования, дополнительные методы и т.д.) (рис. 89.3).Выявление причины ЖДА. После подтверждения железодефицитного ха¬
рактера анемии, т.е. верификации синдрома ЖДА, не менее важной задачей
является установление причины данного анемического синдрома. Распознава¬
ние причины развития ЖДА в каждом конкретном случае является конечным
этапом диагностического поиска. Ориентация на нозологическую диагности¬
ку очень важна, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно
воздействовать на основной патологический процесс. Основные причины раз¬
вития ЖДА представлены на рис. 89.4.Сидероахрестические анемии. Как уже указывалось выше, существует
группа гипохромных анемий, при которых содержание железа в организме
и его запасы в депо находятся в пределах нормы или даже повышены, однако
включение железа в молекулу гемоглобина (в силу различных причин) нару¬
Глава 89. Анемии817шено, в связи с чем железо не используется для синтеза гема. Такие анемии
обозначаются как сидероахрестические. Их удельный вес в структуре гипо-
хромных анемий невелик. Тем не менее верификация сидероахрестической
(«железонасыщенной») анемии и ее дифференциальная диагностика с ЖДА
имеют важное практическое значение.Рис. 89.3. Алгоритм диагностического поиска при гипохромной
и нормо- или гиперхромной анемииКак уже было сказано выше, ошибочная диагностика ЖДА у больных
с сидероахрсстическими анемиями обычно влечет за собой неоправданное на¬
значение препаратов железа, которые в данной ситуации не только не оказы¬
вают эффекта, но еще больше «перегружают» запасы железа в депо. Критерии
диагностики сидероахрестических анемий представлены в таблице 89.8.Сидероахрестические анемии представляют собой гетерогенную группу
и возникают в результате различных причин. Поэтому нозологический этап
диагностического поиска при сидероахрестических анемиях должен прово¬
диться с учетом как клинической ситуации, так и знания основных заболе¬
ваний и патологических процессов, сопровождающихся развитием данно¬
го анемического синдрома. Различные формы сидероахрестических анемий
представлены в таблице 89.9.Железоперераспределительные анемии (анемии хронических заболе¬
ваний). Среди гипохромных анемий определенное место занимают анемии
при различных воспалительных заболеваниях как инфекционного, так и неин¬
фекционного происхождения, о которых было сказано выше. Основные при¬
чины анемий при хронических заболеваниях представлены в таблице 89.10.
Поскольку истинного дефицита железа при этих анемиях не наблюдается, бо¬
лее оправданно говорить о жслезоперераспределитсльных анемиях.
818 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныХронические кровопотериIПищеводно¬желудочныеКишечныеМаточныеНосовыеПочечныеЯтрогенные1?Рефлюкс-
эзофагит
Эрозии
Язвенная
болезнь
Злокачествен¬
ные опухолиДивертикулез;	Меноррагия;
Болезнь Крона; Миома;
Неспецифический Эндометриоз;язвенный колит;	Внутриматоч-
Злокачественные ные контрацеп-
опухоли; тивы;Геморрой;	Геморрагиче-Меккелевский	ские диатезы
дивертикулГеморра¬гическиедиатезыТ	ТГематурический Частые заборынефритМочекаменнаяболезньОпухоликровиДонорствоНарушение всасывания железаЭнтеропатииСиндром нарушенного всасыванияJLОперативные вмешательстваОперации на тонкой
кишке (резекция)Гастрознтероанастомоз
с наличием «слепой петли»Повышенная потребность в железеБеременностьЛактацияИнтенсивный ростЛечение макроцитарной
анемии витамином В„Алиментарная недостаточностьjLЕНедостаточное питание | | Анорексия различного происхождения [
Рис. 89.4. Основные причины ЖДАВегетарианствоТаблица 89.8. Диагностические критерии сидероахрестических
анемийНизкий цветовой показатель
Гипохромия эритроцитовПовышенное (реже - нормальное) содержание железа в сыворотке
Нормальная или сниженная железосвязывающая способность сыворотки
Нормальное или повышенное содержание ферритина в сыворотке
Повышенное количество сидеробластов в костном мозге
Повышенная экскреция железа с мочой после введения десферала
Отсутствие эффекта от препаратов железа
Глава 89. Анемии819Таблица 89.9. Формы сидероахрестических анемий•	Наследственные формы (аутосомные и рецессивные, чувствительные
и рефрактерные к применению пиридоксина)•	Связанные с дефицитом фермента гемсинтетазы (обеспечивающей
включение железа в молекулу гема);•	Связанные с нарушением синтеза гемоглобина из-за патологии его
глобиновой части (талассемия). Это заболевание рассматривается
обычно в группе гемолитических анемий•	Приобретенные формы (алкогольная интоксикация, хроническая свинцо¬
вая интоксикация, воздействие некоторых медикаментов, миелопролифе-
ративные заболевания, кожная порфирия, идиопатические формы)Таблица 89.10. Хронические патологические процессы, наиболее
часто приводящие к развитию анемии*Хронические инфекции•	Заболевания легких: абсцессы, эмфизема, туберкулез, пневмония•	Бактериальный эндокардит•	Воспаление тазовых органов•	Остеомиелиты•	Хронические почечные инфекции•	Хронические грибковые заболевания
МенингитыХронические невоспалительные заболевания•	Ревматоидный артрит•	Системная красная волчанка•	Ревматизм•	Тяжелая травма•	Термические ожоги•	Асептические абсцессы
Опухолевые заболевания•	Саркомы•	Лимфогранулематоз•	Лейкемии•	Миеломная болезнь
Смешанные•	Алкогольный цирроз печени•	Недостаточность кровообращения•	Тромбофлебиты
Ишемическая болезнь сердца* Для развития анемического синдрома необходимо 1-2 месяца от начала клинических
проявлений основного патологического процесса.
820 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНазначение препаратов железа, цианокобаламина в этих ситуациях обычно
неэффективно и лишь затягивает своевременное выявление основной причины
анемии и соответствующую терапию.Критерии железоперераспределительных анемий представлены в табли¬
це 89.11.Таблица 89.11. Диагностические критериижелезоперераспределительных анемий•	Умеренно гипохромный характер анемии•	Нормальное или умеренно сниженное содержание сывороточного железа•	Нормальная или сниженная железосвязывагощая способность сыворотки•	Повышение содержания ферритина в сыворотке•	Повышение количества сидеробластов в костном мозге•	Клинико-лабораторные признаки активного процесса
(воспалительного, опухолевого)•	Отсутствие эффекта от препаратов железаВыделение данного патогенетического варианта и осведомленность о нем
практических врачей имеет важное значение ввиду сходства железоперерас¬
пределительных анемий с ЖДА и некоторыми сидероахрестическими анеми¬
ями (табл.89,12), хотя сущность и терапевтические.подходы при этих анемиях
различны.В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии. В основе данного па¬
тогенетического варианта чаще всего лежит дефицит витамина В12, реже -
фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. В результате
дефицита происходит нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, раз¬
вивается неэффективный мегалобластический эритропоэз (в норме существу¬
ет только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов. Крите¬
рии В)2-дефицитной анемии представлены в таблице 89.13.На этане синдромной диагностики основным методом является исследова¬
ние костного мозга, при котором выявляется мегалобластический эритропоэз.
Данное исследование должно проводиться до назначения цианокобаламина,
который широко и часто необоснованно назначается по поводу неясных ане¬
мий или различной неврологической симптоматики.При невозможности выполнить диагностическое исследование костно¬
го мозга (отказ больных и др.) допустимо пробное назначение цианокобала¬
мина с последующим обязательным исследованием количества ретикулоци-
тов через 3-5 дней (не позже), приобретающим диагностическое значение.
Если анемия связана с дефицитом витамина В|2, то под влиянием нескольких
инъекций препарата происходит трансформация мегалобластического кро¬
ветворения в нормобластическое, что отражается в периферической крови
Глава 89. Анемии821значительным увеличением количества ретикулоцитов по сравнению с исхо¬
дным (ретикулоцитарный криз).Таблица 89.12. Основные дифференциально-диагностические
признаки гипохромных анемийОсновные признакиЖелезоде¬фицитныеанемииСидероах¬рестическиеанемииЖелезоперера¬
спределитель¬
ные анемииТалассе-мииСывороточное железоСниженоПовышеноНорма или
повышеноПовышеноОбщая
железосвязывающая
способность сывороткиПовышенаСниженаНорма или
сниженаСниженаСодержание ферритина
в кровиСниженоПовышеноПовышеноПовышеноКоличестворетикулоцитовНормаНорма или
повышеноНорма или
повышеноПовышеноМишеневидностьэритроцитовМожет бытьМожет бытьМожет бытьЧастовыраженаБазофильная
пунктация эритроцитовОтсутствуетИмеетсяОтсутствуетИмеетсяКоличество
сидеробластов
и сидероцитовСниженоПовышеноПовышеноПовышеноНепрямой билирубинНормаНормаНормаЧастоповышенПроба
с дефероксаминомОтрицатель¬наяПоложитель¬наяПоложительнаяПоложи¬тельнаяПризнакигипосидерозаИмеютсяОтсутствуетОтсутствуютОтсут¬ствуютЭффект от препаратов
железаИмеетсяОтсутствуетОтсутствуетОтсут¬ствуетОсновные причины развития В..-дефицитной анемии, на исключение ко¬
торых должен ориентироваться врач на этапе нозологической диагностики,
представлены в таблице 89.14.Фолиеводефицитные анемии по своим гематологическим признакам
(макроцитоз, мегалобластический эритропоэз) напоминают В12-дефицитные
анемии, но встречаются значительно реже и имеют несколько иной спектр вы¬
зывающих эти анемии заболеваний. Основные причины фолиеводефицитных
анемий представлены в таблице 89.15.
822 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 89.13. Диагностические критерии В12-дефицитной анемии•	Высокий цветовой показатель•	Макроцитоз, мсгалоцитоз•	Эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота)•	Ретикулоцитопения•	Гиперсегментация нейтрофилов•	Лейкопения (нейтропения)•	Тромбоцитопения•	Повышение содержания железа в сыворотке•	Мегалобластическое кроветворение в костном мозге•	Неврологические нарушения и психические расстройстваТаблица 89.14. Основные причины развития В12-дефицитной анемии•	Нарушение всасывания витамина (атрофический гастрит, рак
желудка, операция гастрэктомии, резекция тонкой кишки, наложение
кишечных анастомозов с формированием «слепой петли», энтеритыс нарушением всасывания, спру, целиакия, селективный дефект
всасывания (аутосомно-рецессивный) в сочетании с протеинурией,
проявляющийся в раннем детском возрасте (синдром Имерслунд)•	Повышенная потребность в витамине В12 (инвазия широким лентецом,
дивертикулез толстой кишки, синдром избыточного бактериального роста,
быстрый рост у детей, гипертиреоз, хронические заболевания печени)•	Нарушение транспорта витамина В|2, дефицит транскобаламина II
(аутосомно-рецессивно наследуемый дефект, проявляющийся в раннем
детском возрасте)•	Нарушение использования витамина В|2 при приеме некоторых
медикаментов (ПАСК, неомицин, метформин)•	Алиментарная недостаточность (редкая причина) главным образом
в детском возрасте, при длительном парентеральном питаниибез дополнительного введения витаминовТаблица 89.15. Основные причины фолиеводефицитных анемий•	Алиментарная недостаточность (частая причина у пожилых)•	Энтеропатии с нарушением всасывания•	Прием некоторых медикаментов, угнетающих синтез фолиевой кислоты
(метотрексат, триамтерсн, противосудорожные, барбитураты, метформин)•	Хроническая алкогольная интоксикация•	Повышенная потребность в фолиевой кислоте (злокачественные опухо¬
ли, гемолиз, эксфолиативный дерматит, беременность)
Глава 89. Анемии823При отсутствии лечения В|2-дефицитные и фолиеводефицитные ане¬
мии являются макроцитарными и мегалобластными. На рисунке 89.5 пред¬
ставлен алгоритм диагностики макроцитарных, в том числе В|2-дсфицитных
и фолисводефицитных анемий.Макроцитарная анемияМегал областная
	1	Морфология клеток крови и КМКлиническое исследованиеДефицит витамина В..Тест Шиллинга с ВФПоложительный ОтрицательныйПернициоз- |
ная анемияКишечныебактерииРезекцияжелудкаГлистнаяинвазияПрием кор¬
розивных
веществСемейноенарушениевсасываниявитамина:ИнертныйВФЛекарственно-индуцированноенарушениевсасыванияЗаболеваниетонкогокишечникаНемегалобластная
	1	НетдефицитаДефицитфолатовВрож¬денныеболезниЛекарстваПитаниеПолноценноеПовышенноеколичествоГемоли¬тическаяанемияКровоте¬чениеНеполноценноеЛекарственно-индуцированноенарушениевсасыванияПищевойдефицитБеременностьРезекция тонкой
кишкиНоворожден-ностьТропическое
спру, швы ше й¬
ная чувствитель¬
ность к глютенуГематологиче¬
ские заболе¬
ванияНорма или
сниженное
количествоАлкоголизмЗаболеванияпечениМиелодис-пластическаяанемияГипотиреои-дизмМиело-фтическаяанемияРис. 89.5. Алгоритм диагностики макроцитарных анемийГемолитические анемии. Основным патогенетическим механизмом раз¬
вития гемолитической анемии является укорочение продолжительности жиз¬
ни эритроцитов (в норме 100-120 дней) и их преждевременный распад под
воздействием различных причин. Критерии гемолитической анемии представ¬
лены в таблице 89.16.Большинство гемолитических анемий являются нормо- или гиперхромны-
ми, за исключением анемии, связанной с нарушением синтеза глобина (талас-
семия), которая является гипохромной. Направление диагностического поиска
на нозологическом этапе определяется особенностями клинической ситуации
(возраст больного, наличие и характер фоновой патологии, прием медикамен¬
тов, семейные случаи, острый или хронически протекающий гемолиз и т.д.).
Следует различать наследственные и приобретенные гемолитические анемии.
824 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 89.16. Диагностические критерии гемолитической анемии•	Нормальный цветовой показатель (низкий при талассемии)•	Ретикулоцитоз•	Наличие в крови ядросодержащих эритроидных клеток
(эритрокариоцитов)•	Увеличение числа эритрокариоцитов в костном мозге (свыше 25 %)•	Повышение содержания непрямого билирубина в сыворотке
с наличием желтухи или без таковой•	Повышение содержания железа в сыворотке•	Наличие в моче гемосидерина (при некоторых формах
с внутрисосудистым гемолизом)•	Повышение содержания свободного гемоглобина в плазме
(при внутрисосудистом гемолизе)•	Увеличение селезенки (при некоторых формах)Наследственные гемолитические анемии связаны с различными генетичес¬
кими дефектами, в частности, с дефектом мембраны эритроцитов (наследствен¬
ный микросфероцитоз, овалоцитоз), дефицитом некоторых ферментов в эрит¬
роцитах (глюкозо-6-фосфатдсгидрогеназа, пируваткиназа и др.), нарушением
синтеза цепей глобина (талассемия), наличием нестабильных гемоглобинов.Талассемию следует заподозрить у больных гипохромной анемией с нор¬
мальным или высоким содержанием сывороточного железа в сочетании с при¬
знаками гемолиза, а также при отсутствии эффекта от препаратов железа, не¬
редко по ошибке назначаемых таким больным. Для подтверждения диагноза
и определения формы талассемии необходимо электрофоретическое исследо¬
вание гемоглобина.Среди приобретенных гемолитических анемий наиболее распространен¬
ными являются аутоиммунные гемолитические анемии (симптоматические
и идиопатические). Симптоматические аутоиммуные гемолитические анемии
возникают на фоне лимфопролиферативных заболеваний (хронический лим-
фолейкоз, лимфогранулематоз и др.), системных васкулитов (системная крас¬
ная волчанка, ревматоидный артрит), хронического активного гепатита, неко¬
торых инфекций, в частности вирусных, при приеме ряда медикаментов. Если
причина аутоиммунного гемолиза не выявляется, то говорят об идиопатиче-
ских гемолитических анемиях.К приобретенным гемолитическим анемиям относят также болезнь Мар-
киафавы (перманентный внутрисосудистый гемолиз), микроангиопатические
гемолитические анемии (гемолиз вследствие ДВС-синдрома на фоне раз¬
личных заболеваний), механический гемолиз при протезированных сосудах
и клапанах сердца, маршевой гемоглобинурии, гемолиз при воздействии раз¬
личных токсических веществ (уксусная кислота, мышьяк и др.).
Глава 89. Анемии825Анемии при костномозговой недостаточности. В основе данного патоге¬
нетического варианта анемии лежит нарушение нормальной продукции эрит-
роидных клеток в костном мозге. При этом часто одновременно с угнетени¬
ем эритропоэза имеет место нарушение продукции клеток гранулоцитарного
и тромбоцитарного ростков, что отражается на составе периферической крови
(панцитопения) и служит ориентиром в распознавании возможного механизма
развития анемии. В основе данного патогенетического варианта анемии лежит
нарушение нормальной продукции эритроидных клеток в костном мозге. При
этом часто одновременно с угнетением эритропоэза имеет место нарушение
продукции клеток гранулоцитарного и тромбоцитарного ростков, что отража¬
ется на составе периферической крови (панцитопения) и служит ориентиром
в распознавании возможного механизма развития анемии.Критерии анемии при костномозговой недостаточности представлены
в таблице 89.17.Таблица 89 .^.Диагностические критерии анемии
при костномозговой недостаточное™•	Нормохромная (реже гиперхромная) анемия•	Ретикулоцитопения (вплоть до полного отсутствия ретикулоцитов при
некоторых формах)•	Лейкопения за счет снижения содержания нейтрофильных гранулоци-
тов (гранулоцитопения)•	Тромбоцитопения различной степени выраженности•	Лихорадка, инфекционные осложнения, язвенно-некротические пора¬
жения слизистых•	Геморрагический синдром•	Изменения картины костномозгового кроветворения в соответствиис характером основного патологического процесса (замещение жиро¬
вой тканью, инфильтрация бластными клетками и др.)На рисунке 89.6 представлен диагностический алгоритм у больных с раз¬
личными вариантами цитопенического синдрома (панцитопения, бицитопения).Анемии при уменьшении объема циркулирующей крови. Острая пост-
геморрагическая анемия характеризуется быстрой потерей значительного ко¬
личества крови. В основе такой анемии лежат два главных патогенетических
фактора: 1) внезапная потеря ОЦК вызывает кардиоваскулярный коллапс
и шок; 2) уменьшение массы циркулирующих эритроцитов приводит к нару¬
шению оксигенации тканей организма.Клинические находки и симптомы потери крови в зависимости от величи¬
ны кровопотери представлены в таблице 89.18.
826 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПанцитопения	1	Исследование костного мозга (пункция или трепанобиопсия)Увеличение
бластов до 25 %ДисплазияЗамещениефибрознойтканьюЗамещениежировойтканьюУвеличение
бластов
свыше 25 %Опухолевыеклеткиі + + t t tМиелодиспластическийсиндромМиело-фиброзАпластиче-
ская анемияОстрыйлейкозМетастазырака4 і ^1Уточнить причинуМорфологиче¬
ский вариантПервичнаяопухольРис. 89.6. Алгоритм диагностического поиска у больных панцитопениейТаблица 89.18.Клинические симптомы острой постгеморрагической
анемии (по W.J. Williams, 1996)Процент
потерянного
объема крови*Объем
в млКлинические признаки10500Симптомов нет201000Тахикардия наблюдается обычно при физической
нагрузке301500Гипотензия и тахикардия после физической нагрузки,
но при отдыхе сниженное кровяное давление и частота
пульса могут нормализоваться402000Центральное венозное давление, сердечная выработка
и артериальное кровяное давление резко нарушены,
даже когда больной находится в состоянии покоя.У больных наблюдается дыхательная недостаточность,
частый пульс, озноб, потливость502500Тяжелый шок, смерть* для человека весом 70 кг с S-литровым объема,и кровиКлиническая картина острой постгеморрагической анемии зависит от ско¬
рости и величины кровопотери, общего состояния и возраста больного. Через
1-2 суток после кровопотери ведущими клиническими проявлениями являют¬
ся гемодинамичеекие расстройства. При значительной потере крови наблюда¬
ется клиническая картина шока.
Глава 89. Анемии827Непосредственно после кровопотери происходит компенсаторное поступ¬
ление крови, депонированной в мышцах, печени и селезенке, в кровеносное
русло, то есть наступает рефлекторная сосудистая фаза компенсации крово¬
потери. Несмотря на абсолютное уменьшение эритроцитарной массы, пока¬
затели НЬ и эритроцитов в объеме крови непосредственно после кровопотери
практически не отличаются от физиологических величин. Анемия выявляется
обычно через 1-2 дня, когда возникает следующая, гидрелшческая фаза ком¬
пенсации кровопотери, которая длится несколько дней. Диагностические кри¬
терии острой постгеморрагичсской анемии представлены в таблице 89.19.Таблица 89.19. Диагностические критерии острой
постгеморрагической анемии•	Непосредственно после кровопотери показатели НЬ и эритроцитовв объеме крови практически не отличаются от физиологических величин•	Через 1-2 дня - прогрессирующее равномерное снижение показателей
красной крови (НЬ и количества эритроцитов)•	Анемия носит нормохромный, нормоцитарный характер•	Через 4-5 дней после кровопотери развивается ретикулоцитарный
криз, что свидетельствует о костномозговой стадии компенсации
кровопотери, которая характеризуется:° ретикулоцитозом, появлением ядросодержащих эритроцитов
° лейкоцитозом (12,0-20,0-30,0 х 109/л)° тромбоцитозом (400,0-700,0-1,000,000 х 109 /л)° сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов
(лейкемоидная реакция миелоидного типа)•	Концентрация плазменного ЭПО повышена па протяжении времени
развития анемии после кровопотери•	Концентрация 2,3-бифосфоглицерата в эритроцитах повышена,
что обеспечивает выход кислорода в тканиАнемии с сочетанными патогенетическими механизмами. В клиниче¬
ской практике нередко встречаются анемии, в развитии которых могут иметь
значение два или более патогенетических механизма. Сочетанный патогенети¬
ческий вариант может встречаться у больных пожилого и старческого возрас¬
та (например, железодефицитная анемия в сочетании с фолисводефицитной
анемией). В таких ситуациях оправдано назначение препаратов, содержащих
железо и фолиевую кислоту.ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ И ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С АНЕМИЯМИ
Железодефицитные анемии. При выявлении причины развития ЖДА
основное лечение должно быть направлено на ее устранение (оперативное
828 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинылечение опухоли желудка, кишечника, лечение энтерита, коррекция алимен¬
тарной недостаточности и др.). Однако в целом ряде случаев радикальное
устранение причины ЖДА нс представляется возможным (например, при
продолжающихся меноррагиях, наследственных геморрагических диатезах,
проявляющихся носовыми кровотечениями, у беременных, а также при не¬
которых других ситуациях). В таких случаях основное значение приобретает
патогенетическая терапия железосодержащими лекарственными препаратами.Лекарственные препараты железа (ПЖ) являются средством выбора для
коррекции дефицита железа и уровня гемоглобина у больных ЖДА. ПЖ сле¬
дует предпочитать пищевым продуктам, содержащим железо. В настоящее
время в распоряжении врача имеется большой арсенал лекарственных ПЖ,
характеризующихся различным составом и свойствами, количеством содер¬
жащегося в них железа, наличием дополнительных компонентов, влияющих
на фармакокинетику препарата, лекарственной формой (таблица 89.20).Таблица 89.20, Лекарственные препараты железа для приема внутрьПрепаратСоставные комплектыКоличество
железа, мгЛекарствен¬
ная формаСуточнаядозаАктлферринD, L-ссрин113.8Капсулы1-2Гемофер-пролонгатумСульфат железа105,0Драже1-2ИровитФолиевая кислота,
аскорбиновая кислота,
Витамин В,,, L-лизин100,0Капсулы1-2ИрраданАскорбиновая, фолиевая
кислоты, цианокобаламин,
L-цистин, D-фруктоза,
дрожжи100,0Капсулы1-2КонферонЯнтарная кислота50,0Таблетки3^1Сорбифср-ДурулесАскорбиновая кислота100,0Таблетки1-2ТардиферонАскорбиновая кислота,
мукопротеаза80,0Таблетки1-2ФенюльсАскорбиновая кислота,
никотинамид, витамины
группы В50,0Капсулы3-4ФеролФолиевая кислота47Капсулы3-4Феррограду-метПластическая матрица-
градумет105Таблетки1-2ФерроилсксАскорбиновая кислота10Драже8-10
Глава 89. Анемии829В клинической практике лекарственные ПЖ применяются внутрь или
парентерально. Путь введения препарата у больных ЖДА определяется кон¬
кретной клинической ситуацией. В подавляющем большинстве случаев пре¬
параты железа следует назначать внутрь.Кроме того, все железосодержащие препараты могут быть разделены на
две группы ~ препараты солей железа и препараты в виде железосодержащих
комплексов, имеющие некоторые отличительные свойства (состав, фармако¬
кинетика, переносимость и т.д.).Клинические рекомендации лечения ПЖ для приема внутрь представле¬
ны в таблице 89.21. При выборе лекарственного ПЖ следует ориентировать¬
ся на содержание в нем двухвалентного железа, которое только и всасывается
в кишечнике, наличие в нем веществ, улучшающих всасывание железа, а так¬
же переносимость.Таблица 89.21. Клинические рекомендации лечения ПЖ
для приема внутрь•	Назначение ПЖ в виде солей внутрь с достаточным содержанием
двухвалентного железа•	Назначение ПЖ, содержащих вещества, усиливающие всасывание железа;•	Нежелательность одновременною приема пищевых веществи лекарственных препаратов, уменьшающих всасывание железа•	Целесообразность назначения препаратов железа, содержащих
фолиевую кислоту, цианокобаламин при наличии смешанного
характера анемии•	При нарушении кишечного всасывания перорального применения ПЖ
следует избегать, предпочтение отдается парентеральному пути введения•	Достаточная продолжительность насыщающего курса терапии
(не менее 1-1,5 мес)•	Необходимость проведения поддерживающей терапии ПЖ
в соответствующих ситуацияхПри выборе конкретного препарата и оптимального режима дозирования
необходимо иметь в виду, что адекватный прирост показателей гемоглобина
при наличии ЖДА может быть обеспечен поступлением в организм от 30 до
100 мг двухвалентного железа. Учитывая, что при развитии ЖДА всасыва¬
ние железа увеличивается по сравнению с нормой и составляет 25-30% (при
нормальных запасах железа - всего 3-7 %), необходимо назначать от 100 до
300 мг двухвалентного железа в сутки. Применение более высоких доз не
имеет смысла, поскольку всасывание железа при этом не увеличивается. Та¬
ким образом, минимальная эффективная доза составляет 100 мг, максималь¬
ная - 300 мг двухвалентного железа в сутки. Индивидуальные колебания
830 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныв количестве необходимого железа обусловлены степенью дефицита железа в
организме, истощения запасов, скоростью эритропоэза, всасываемостью, пе¬
реносимостью и некоторыми другими факторами. С учетом этого, при выборе
лекарственного ПЖ следует ориентироваться не только на содержание в нем
общего количества, но главным образом на количество двухвалентного желе¬
за, которое всасывается только в кишечнике.Назначение препаратов железа в высоких дозах (300 мг в сутки) не при¬
водит к увеличению всасывания ионов железа, однако вызывает значитель¬
ное увеличение числа побочных эффектов. С учетом этого комбинированные
препараты, содержащие в своем составе фолиевую кислоту, как необходимый
компонент для нормального синтеза и созревания эритроцитов, и цианоко-
баламин, необходимый для нормального обмена фолиевой кислоты, являю¬
щийся основным фактором образования из нее активной формы, приводят
к значительному увеличению скорости синтеза гемоглобина и повышают эф¬
фективность терапии железодефицитной анемии.ПЖ следует принимать во время еды. В то же время всасывание железа
лучше при приеме лекарственных препаратов перед сдой. Предпочтительнее
принимать препараты, содержащие аскорбиновую кислоту (например, Сор-
бифер Дурулес). Не рекомендуется запивать препараты железа чаем, так как
танин образует с железом плохо растворимые комплексы. Не следует одно¬
временно с препаратами железа принимать препараты кальция, соли магния,
тетрациклиновые и фторхинолоновыс антибиотики.Среди побочных проявлений на фоне применения ПЖ внутрь наиболее
часто возникают тошнота, анорексия, металлический привкус во рту, запоры,
реже - поносы. Развитие запоров обусловлено, по всей вероятности, связыва¬
нием в кишечнике сероводорода, являющегося одним из стимулов кишечной
перистальтики. Диспепсические расстройства могут уменьшаться при приеме
препаратов после еды или снижении дозы. Следует сказать, что в большин¬
стве случаев современные ПЖ вызывают незначительные побочные явления,
не требующие их отмены и перехода на парентеральный путь введения.Показания для парентерального введения препаратов железа представле¬
ны в таблице 89.22. В отличие от ПЖ для приема внутрь, в инъекционных
препаратах железо всегда находится в трехвалентной форме. На фоне парен¬
терального лечения ПЖ, особенно при внутривенном применении, нередко
возникают аллергические реакции в виде крапивницы, лихорадки, анафи¬
лактического шока. Кроме того, при внутримышечном введении ПЖ может
возникать потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, абсцессы.
При внутривенном введении возможно развитие флебитов. Если ПЖ для
парентерального введения назначают больным гипохромной анемией, не
связанной с дефицитом железа, имеется повышенный риск возникновения
тяжелых нарушений из-за «перегрузки» железом различных органов и тка¬
ней (печень, поджелудочная железа и др.) с развитием гемосидероза. В то
Глава 89. Анемии831же время при ошибочном назначении ПЖ внутрь никогда не наблюдается
возникновение гемосидероза.Таблица 89.22.Показания для парентерального введения препаратов
железа•	Нарушение всасывания при патологии кишечника (энтеропатии, синдром
недостаточности всасывания, резекция тонкого кишечника, резекция
желудка по Бильрот II с выключением двенадцатиперстной кишки)•	Обострение язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки•	Неспецифический язвенный колит•	Непереносимость ПЖ для приема внутрь, не позволяющая продолжать
лечение•	Необходимость более быстрого насыщения организма железом,
например, у больных ЖДА, которым предстоят оперативные
вмешательства (миома матки, геморрой и др.)Алгоритм ведения больных ЖДА представлен на рисунке 89.7. Для оценки
эффективности назначенного препарата железа величину и темпы прироста гемо¬
глобина определяют каждую неделю. При назначении ПЖ в достаточной дозе на
7-10-й день от начала лечения наблюдается повышение количества ретикулоци¬
тов. Нормализация уровня гемоглобина отмечается в большинстве случаев через
3-4 недели лечения, но иногда сроки нормализации показателей гемоглобина за¬
тягиваются до 6-8 недель и может наблюдаться резкое скачкообразное повыше¬
ние гемоглобина. Эти индивидуальные проявления и особенности могут быть
обусловлены выраженностью ЖДА, степенью истощения запасов железа, а также
не полностью устраненной причиной (хронические кровопотери и др.).Железодефицитная анемия
		Лечение основного заболеванияПатогенетическая терапия препаратами железаНетZПрепараты железа внутрь в виде солейПереносимостьхорошаяПродолжить лечениеПризнаки нарушения всасывания
ЕстьПрепараты железа парентеральноПереносимостьплохаяПрепараты железа в виде
железосодержащих комплексов внутрьПереносимостьхорошаяПереносимостьплохаяРис. 89.7. Алгоритм веления больных железодефицитной анемией
832 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТактика лечения ЖДА при различных клинических ситуациях. Лечениебольных ЖДА имеет свои особенности в зависимости от конкретной клини¬
ческой ситуации с учетом многих факторов, в том числе характера основного
заболевания и сопутствующей патологии, возраста больных (дети, старики),
выраженности анемического синдрома, дефицита железа, переносимости ПЖ
и др. (табл, 89,23).Таблица 89.23. Тактика лечения ЖДА у различных групп больныхГруппыбольныхПричиныЖДАПуть введения
препаратаТактика леченияСуточ¬
ная дозаДетиДефицит
железа
у материВнутрь в жидкой
форме. Препара¬
ты железа, содер¬
жащие витаминыНасыщающая
терапия
с последующим
контролемДо 50 мгЖенщины е
меноррагиямиХроническиекровопотериВнутрь. При под¬
готовке к опера¬
ции - в/м или в/вНасыщающая
и поддерживаю¬
щая терапия100-200мгБеременныеКормящиеПовышеннная
потребность
в железеВнутрь. При
диспепсических
нарушениях - в/м
или в/вНасыщающая и
поддерживающая
терапия до родов50-100 мгПатологиякишечникаНарушениевсасыванияжелезаПарентеральноПовторные
курсы. Лечение
основного
заболевания100 мгПожилые
и старикиКровопотери
(опухоли,
эрозии ЖКТ)
Алиментарный
факторВнутрь.При нарушении
всасывания - в/мАлиментарнаякоррекция,лечениеосновногозаболевания100-200мгАлиментарнаянедостаточ¬ностьАлиментарныйдефицит белка,
железаВнутрь.Препаратыжелеза
с витаминамиНасыщающая
терапия. Алимен¬
тарная коррекция100-200мгНиже приведены наиболее часто встречающиеся в клинической практике
ситуации и некоторые особенности лечения больных ЖДА.ЖДА у новорожденных и детей. Основной причиной ЖДА у новорожденных
считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время бе¬
ременности. У детей раннего возраста наиболее частой причиной ЖДА являет¬
ся алиментарный фактор, в частности, вскармливание исключительно молоком,
поскольку содержащееся в женском молоке железо всасывается в незначитель¬
ных количествах. Среди ПЖ, которые показаны новорожденным и детям, наряду
с соответствующей коррекцией питания (витамины, минеральные соли, живот¬
Глава 89. Анемии833ный белок), следует назначать препараты для приема внутрь, содержащие малые
и средние дозы двухвалентного железа (10-45 мг). Предпочтительнее назначение
ПЖ в каплях или в виде сиропа. У детей раннего возраста удобно применение по-
лимальтозного комплекса железа в виде жевательных таблеток (мальтоферфол).ЖДА у девугиек-подростков является чаще всего следствием недостаточных
запасов железа в результате дефицита железа у матери во время беременности.
При этом имеющийся у них относительный дефицит железа в период интен¬
сивного роста и с появлением менструальных кровопотерь может приводить
к развитию клинико-гематологических признаков ЖДА. Таким больным пока¬
зана терапия ПЖ для приема внутрь. Целесообразно использование препаратов
сульфата железа, содержащих различные витамины, т. к. в период интенсивного
роста повышается потребность в витаминах группы А, В, С. После восстанов¬
ления показателей гемоглобина до нормальных значений следует рекомендовать
повторные курсы лечения, особенно если устанавливаются обильные месячные
или имеются другие незначительные кровопотери (носовые, десневые).ЖДА у беременных является самым частым патогенетическим вариантом
анемий, возникающих во время беременности. Чаще всего ЖДА диагностирует¬
ся во IT—III триместре и требует коррекции лекарственными ПЖ, Целесообразно
назначать препараты сульфата железа, содержащие аскорбиновую кислоту. Со¬
держание аскорбиновой кислоты должно превышать в 2-5 раз количество железа
в препарате. Суточные дозы двухвалентного железа у беременных с нетяжелы¬
ми формами ЖДА могут не превышать 100 мг, так как при более высоких до¬
зах вероятно возникновение различных диспепсических расстройств, к которым
и без того склонны беременные. Комбинации ПЖ с витамином В!2 и фолиевой
кислотой, а также ПЖ, содержащими фолиевую кислоту, не оправдан, так как фо¬
лиеводефицитная анемия у беременных возникает редко и имеет специфические
клинико-лабораторные признаки. Парентеральный путь введения ПЖ у большин¬
ства беременных без специальных показаний следует считать нецелесообразным.
Лечение ПЖ при верификации ЖДА у беременных должно проводиться до конца
беременности. Это имеет принципиально важное значение не только для коррек¬
ции анемии у беременной, но главным образом для профилактики дефицита же¬
леза у плода. По рекомендации ВОЗ, все беременные на протяжении II—III триме¬
стров беременности и в первые 6 мес. лактации должны получать ПЖ.ЖДА у женщин, страдающих меноррагиями. Независимо от причины ме-
норрагий (миома, эндометриоз, дисфункция яичников, тромбоцитопатии и др.)
и необходимости воздействия на соответствующий фактор, необходима длитель¬
ная терапия ПЖ для приема внутрь. Доза, режим дозирования и конкретный ПЖ
подбираются индивидуально с учетом содержанта железа в препарате, его пере¬
носимости и т.д. При выраженной анемии с клиническими признаками гипосидс-
роза целесообразно назначение препаратов с высоким содержанием двухвалент¬
ного железа (100 мг), что позволяет, с одной стороны, осуществлять адекватную
компенсацию дефицита железа, а с другой - облегчает и делает более удобным
834 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныприем железосодержащих препаратов (1-2 раза в сутки). После нормализации
уровня гемоглобина необходимо проводить поддерживающую терапию ПЖ в те¬
чение 5-7 дней после окончания менструации. При удовлетворительном состоя¬
нии и стабильных показателях гемоглобина возможны перерывы в лечении, кото¬
рые, однако, не должны быть длительными, так как продолжающиеся у женщин
меноррагии быстро истощают запасы железа с риском рецидива ЖДА.ЖДА v больных с нарушением всасывания (энтериты, резекция тонкого
кишечника, синдром «слепой петли») требует назначения ПЖ для паренте¬
рального введения наряду с лечением основного заболевания. Назначают ПЖ
в виде железо-полимальтозного комплекса для внутримышечного или для
внутривенного введения. Не следует применять более 100 мг железа в сутки
(содержание 1 ампулы препарата). Следует помнить о возможности развития
побочных явлений при парентеральном введении ПЖ (флебиты, инфильтра¬
ты, потемнение кожи в местах инъекций, аллергические реакции).ЖДА у лиц пожилого и старческого возраста может иметь полиэтиологиче-
ский характер. Так, например, причинами развития ЖДА у данного возрастного
контингента могут быть хронические кровопотери на фоне опухолевого про¬
цесса в желудке, толстом кишечнике (трудно выявляемая локализация опухоли
у стариков), нарушение всасывания, алиментарная недостаточность железа
и белка. Возможны случаи сочетания ЖДА и В12-дефицитной анемии. Кроме
того, признаки ЖДА могут появляться у больных В,,-дефицитной анемией
(наиболее частый анемический синдром в пожилом возрасте) на фоне лечения
витамином В12. Возникающая при этом активация нормобластического крове¬
творения требует повышенного расхода железа, запасы которого у стариков по
различным причинам могут быть ограничены. Если по объективным причинам
не представляется возможным верифицировать ЖДА у стариков (тяжесть состо¬
яния, декомпенсация сопутствующей патологии, отказ от обследования и т.д.),
то правомочно назначение пробного лечения ПЖ в виде солей железа (сульфат
железа, фумарат железа) или в виде железо-полимальтозного комплекса внутрь
(при отсутствии признаков нарушения всасывания) с высоким содержанием же¬
леза. Ориентиром для правильности выбранной тактики и дальнейшего продол¬
жения лечения ПЖ может быть повышение количества ретикулоцитов по срав¬
нению с исходным через 7-10 дней после начала лечения.Сидероахрестические анемии. Клинические рекомендации ведения
больных сидероахрсстическими анемиями включают в себя:•	коррекцию основного патологического процесса (отмена подозреваемо¬
го медикамента, ЭДТА при свинцовой интоксикации и др.);•	назначение пиридоксина при некоторых формах (наследственных);•	назначение десфероксамина при высоком уровне сывороточного железа;•	трансфузии эритроцитов по строгим показаниям (выраженная анемия у
больных с сопутствующей патологией);•	противопоказания к назначению препаратов железа.
Глава 89. Анемии835Железораспределительные анемии (анемии хронических заболе¬
ваний). При хронических заболеваниях анемия редко имеет важное кли¬
ническое значение, поэтому ее коррекция практически не проводится. Основ¬
ным способом коррекции железораспределительных анемий является лечение
основного заболевания. Могут применяться препараты железа, эффективными
являются препараты кобальта или андрогены, однако они имеют значитель¬
ные побочные эффекты. Трансфузии эритроцитарной массы проводятся при
значительном снижении уровня НЬ и наличии гипоксических симптомов; они
существенно улучшают состояние больных. Эффективным методом лечения
является применение эритропоэтина в дозе 100-150 МЕ/кг три раза в неделю
под контролем крови и артериального давления.Макроцитарные (В12-дефицитные и фолиеводефицитные) анемии. Ал¬
горитм ведения больных с макроцитарной анемией неясного происхождения
представлен на рисунке 89.8. В зависимости от характера дефицита применя¬
ется витамин В,2 или фолиевая кислота. Особенности лечения В-дефицитной
макроцитарной анемии представлены в таблице 89.24.Рис. 89.8. Алгоритм ведения больных макроцитарной анемией
неустановленной нричиныГемолитические анемии. Ведение больных аутоиммунными гемолити¬
ческими анемиями определяется вариантом гемолитической анемии (симп¬
томатический или идиопатичсский). При наличии фонового заболевания
проводится его лечение, при отсутствии - применяются глюкокортикоиды
и иммуносупрсссанты, в ряде случаев эффективна спленэктомия. На рисун¬
ке 89.9 представлен алгоритм ведения больных аутоиммунной гемолитиче¬
ской анемией.Апластические анемии. Клинические рекомендации ведения больных
дпластической анемией представлены в таблице 89.25.
836 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внуїренней медициныТаблица 89.24. Особенности лечения В12-дефицитной анемии•	В начале лечения назначают 1000 мкг витамина В]2 внутримышечно еже¬
дневно в течение 2-х недель, затем 1 раз в неделю до нормализации НЬ,
после чего переходят на введение 1 раз в месяц в течение всей жизни.•	Оксикобаламин (в дозе 500-1000 мкг через день или ежедневно) более
активно усваивается организмом.•	При наличии неврологической симптоматики необходимо введение
препарата в дозе і 000 мкг каждые 2 недели в течение 6 месяцев.•	При дефиците витамина В часто наблюдаются инфекционные ослож¬
нения, которые исчезают при хорошем ответе больных на терапию.•	Трансфузии эритроцитарной массы показаны для срочной ликвидации
симптомов гипоксии.•	Начало терапии кобаламином быстро улучшает самочувствие больных.
Костномозговой эритропоэз превращается из мегалобластного в нор-
мобластный через 12 часов после введения витамина В .•	Ретикулоцитоз появляется на 3-5 день, пик появления ретикулоцитов наибо¬
лее выражен на 4—10 дни. Концентрация НЬ нормализуется через 1-2 месяца.•	Количество тромбоцитов и лейкоцитов нормализуется быстро, хотя
гиперсегментация нейтрофилов сохраняется до 10-14 дня.•	Повышенные концентрации сывороточного железа и ЛДГ быстро сни¬
жаются после начала специфического лечения.•	После терапии кобаламином может развиваться тяжелая гипокалиемия
(описаны летальные исходы), поэтому во время введения витамина Вр
уровень калия должен тщательно контролироваться; при необходимо¬
сти показана заместительная терапия.•	Терапию кобаламином следует назначать веем больным после тоталь¬
ной гастрэктомии. После частичной гастрэктомии необходимо тща¬
тельное наблюдение за больными для ранней диагностики анемии.Рис. 89.9. Алгоритм лечения аутоиммунной гемолитической анемии
Глава 89. Анемии837Таблица 89.25. Принципы ведения больных с апластической анемией•	Устранение выявленной причины (отмена лекарственного препарата,
удаление тимомы, лечение вирусных инфекций и т.д.)•	HLA-типирование родных братьев и сестер больных с целью подбора
донора костного мозга•	Трансфузии тромбоцитов при количестве тромбоцитов ниже10x10’/'л или при менее глубокой тромбоцитопении, но выраженном
геморрагическом синдроме•	Трансфузии тромбоцитов от HLA-совместимых доноров
при профузных кровотечениях•	Трансфузии эритроцитов при снижении Нв ниже 70 г/л или при менее
глубокой анемии у пожилых и стариков•	Обеспечение условий, предупреждающих инфекционные осложненияТрансфузии компонентов крови от родственников - потенциальных доноров
костного мозга и назначение хлюкокортиковдов в качестве монотерапии нецелесо¬
образны. Эффективность рекомбинантных препаратов ростковых факторов
(Г-КСФ, ГМ-КСФ, ИЛ-1, ИЛ-3), а также эффективность антитимоцитарного глобу¬
лина и циклоспорина оценивается через 3-6 мес. При отсутствии эффекта от имму-
носупрессивной терапии показана ашіогенная ірансплантация костного мозга.На рисунке 89.10 представлен алгоритм ведения больных с апластической
анемией.Апластическая анемияГ' - —Тяжесть течения (выраженность цитопении)
тТяжелоеіНе тяжелоеВозраст
Молодой |	|ПожилойНаличиеHLA-схожихдоноровЕстьНетАнтитимоцитар-
ный глобулин +
циклоспорин АZT~LПотребность в трансфузиях
Есть ^Антитимоцитар-
ный глобулинНетОтвета нетНаблюдение
Контроль за пока¬
зателями крови1ОтветестьI Трансплантация
I костного мозга1 Эффект черезЦиклоспорин А3-6 месяцевАндрогеныОтвет естьКонтроль за развитием
рецидива, МДС, ПНГ, ОЛОтвета нетИммунодепрессанты (циклофосфамид)
АндрогеныТрансплантация аллогенного костного мозгаИсследование костного мозга ежегодно или при изменении состава кровиРис. 89.10. Алгоритм веления больных апластической анемией
838 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныАнемии при уменьшении объема циркулирующей крови. Основные
принципы лечения острой постгеморрагической анемии представлены в та¬
блице 89.26,Таблица 89.26. Принципы ведения острой постгеморрагической
анемии•	Восполнение ОЦК в организме•	Воздействие на физико-химические свойства крови с целью улучшения
капиллярного кровообращения (реополиглюкин, рондекс и др.)•	Поддержание онкотического давления плазмы (альбумин, лактопротеин)•	Предупреждение явлений внутрисосудистой агрегации и микротромбо-
тизации (свежезамороженная плазма)•	Оказание дезагрсгационного действия с целью включения в активный
кровоток депонированной крови и ресеквестрации эритроцитов•	Сохранение водно-электролитного и кислотно-щелочного равновесия
(солевые растворы, глюкоза, лактосоль)•	ДезинтоксикацияПри кровопотере до 15 мл/кг массы тела рекомендовано применять гемо¬
корректоры или альбумин в дозе 12-15 мл/кг в сочетании с солевыми раство¬
рами в дозе 8-10 мл/кг. При потере 16-25 мл/кг крови необходимо перели¬
вание плазмозамещающих растворов в сочетании с эритроцитарной массой
в соотношении 2:1. Доза солевых растворов увеличивается до 15 мл/кг. При
кровопотере 30-35мл/кг соотношение эритроцитарной массы и растворов
составляет 1:1, а при более значительной потере крови -2:1. Эффективна
терапия эритропоэтином (ЭПО) в дозе 100-150 МЕ/кг 3 раза в неделю. При
исходно низком эндогенном уровне ЭПО и при наличии тяжелой анемии на¬
блюдается более выраженный эффект введения ЭПО. Для пополнения запасов
потерянного железа необходимо введение железосодержащих препаратов.
ГЛАВА 90.
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫПод геморрагическим диатезом обычно понимают ненормальную склон¬
ность к кровотечениям, которая выражается самопроизвольным или после
незначительных травм выхождением крови из сосудов без ранения самих
сосудов. Клинически такая склонность к кровотечениям может проявляться
кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки, кровотечениями из отверстий
тела (нос, рот, кишечник, мочевой пузырь) или внутренним кровотечением.На земном шаре около 5 млн человек страдают первичными геморрагически¬
ми проявлениями. Учитывая, что вторичные геморрагии, такие как ДВС-синдром
в предагональном состоянии, не всегда и фиксируются, можно себе представить
еще более широкую распространенность геморрагических диатезов.Важнейшее место расстройств гемостаза в общей патологии челове¬
ка определяется не только высокой частотой, разнообразием и потенциаль¬
но очень высокой опасностью геморрагических и тромбогеморрагических
заболеваний и синдромов, но еще и тем, что эти процессы являются су¬
щественным звеном патогенеза чрезвычайно большого числа других забо¬
леваний - инфекционно-септических, иммунных, сердечно-сосудистых, нео¬
пластических, значительной части акушерской патологии, болезней
новорожденных. Приведенный ниже далеко не полный перечень заболеваний
и патологических процессов демонстрирует общемедицинское значение про¬
блем патологии гемостаза, в связи с чем умение ориентироваться в этих про¬
блемах необходимо врачам всех клинических специальностей.В данной главе будет рассмотрена диагностика лишь тех патологических
состояний, при которых геморрагический диатез является ведущим признаком.МЕХАНИЗМЫ ГЕМОСТАЗАСистема гемостаза - биологическая система, обеспечивающая, с одной
стороны, сохранение жидкого состояния циркулирующей крови, а с другой -
предупреждение и купирование кровотечений. Компонентами системы гемо¬
стаза являются: 1) сосудисто-тромбоцитарное звено; 2) система свертывания
крови (плазменное звено коагуляции); 3) физиологические антикоагулянты;
4) фибринолитическая система (тромболизис).В сосудисто-тромбоцитарном механизме свертывания крови участвуют
сосуды, ткань, окружающая сосуды, и форменные элементы крови (главная
роль принадлежит тромбоцитам). Тромбоциты образуются в костном мозге
из мегакариоцитов. Продолжительность их жизни около 9 суток. При недо¬
статочном количестве тромбоцитов или их функциональной неполноценности
на шивается микроциркуляторный тип кровоточивости. К важнейшим функ¬
циям тромбоцитов относят адгезивно-агрегационную и ангиотрофическую.
840 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВ условиях нормы эндотелий эффективно предупреждает процессы адге¬
зии, агрегации тромбоцитов, а также реакций коагуляции. Способность эн¬
дотелия сохранять кровь в жидком состоянии обеспечивается синтезом ин¬
гибитора агрегации тромбоцитов простациклина и отрицательным зарядом
эндотелиальных клеток. Кроме того, эндотелиальный белок тромбомодулин
препятствует уже начавшейся коагуляции. Основной функцией тромбомо-
дулина является инактивация тромбина и превращение (модификация) его
в мощный активатор антикоагулянтной системы - протеин С. За счет этого
происходит значимое снижение скорости коагуляционных реакций. Эндоте¬
лий участвует в фибринолизе за счет синтеза и выделения в кровоток тканево¬
го илазминогенового активатора, который активирует плазминовую систему.При повреждении мелкие сосуды спазмируются. Этот спазм обусловлен со¬
кращением глалкомышечных клеток, он возникает рефлекторно и продлевается
серотонином, тромбоксаном А2, катехоламинами и другими вазоконстрикторами,
которые появляются из эндотелиальных клеток и тромбоцитов. Повреждение со¬
судов сопровождается быстрой активацией тромбоцитов. Эта активация обуслов¬
лена появлением высоких концентраций АДФ (из поврежденных эритроцитов
и сосудов), а также появлением кешлагеновых и фибриллярных структур из
субэндотелия. Контакт крови с коллагеном немедленно ведет к адгезии тромбо¬
цитов, реализуемой с участием рецепторов GP-Ia, GP-Ib и фактора Виллебранда,Под влиянием АДФ, тромбоксана А2 и катехоламинов тромбоциты склеи¬
ваются между собой, образуя агрегаты, которые являются основой тромбоци-
тарной пробки. Усилению агрегации способствует тромбин, всегда появляю¬
щийся в результате свертывания крови в месте повреждения. Агглютинация
и агрегация сопровождаются изменением формы тромбоцитов и появлением
рецепторов на мембране тромбоцитов к фибриногену (GPIIb-IIIa), благодаря
чему в присутствии ионов Са“ последний связывает между собой активи¬
рованные тромбоциты. Такая связь между активированными тромбоцитами
непрочна. Именно поэтому такую агрегацию называют обратимой. Образо¬
вание прочной тромбоцитарной пробки следует после вторичной агрегации,
которая сопровождается секрецией из тромбоцитов простагландинов G2, Н2,
тромбоксана А2, ионов Са'\ фактора активации тромбоцитов (ФАТ), адрена¬
лина, норадреналина, фибриногена и многих других. Секреция этих веществ
обусловлена активацией актомиозиновой системы тромбоцитов, что обуслов¬
ливает выделение вышеперечисленных субстанций из тромбоцитов за счет
повышения давления внутри тромбоцита. Кроме того, активация актомиози¬
новой системы ведет к ретракции (сокращению и уплотнению) тромбоцитар¬
ной пробки.В норме кровотечение из мелких сосудов прекращается не более чем че¬
рез 5 минут.Коагуляционный гемостаз. При повреждении крупных кровеносных сосу¬
дов тромбоцитарная пробка неспособна остановить кровотечение. Только коа-
Глава 90. Геморрагические диатезы841гуляционный гемостаз способен остановить кровотечение из крупного сосуда.
В коагуляционных реакциях принимают участие специальные белки, фосфо¬
липиды (из тромбоцитарной мембраны), ионы кальция. Большинство белков,
участвующих в коагуляции, являются проферментами (обозначаются римскими
цифрами). Их активация осуществляется за счет протеолиза (они обозначаются
римскими цифрами с добавлением буквы а, например, На, Ха, Va и др.).В таблице 90.1 представлены известные на сегодняшний день факторы
свертывания крови.Таблица 90.1. Международная номенклатура факторов
свертывания кровиНазвание фактораКоличество в
мл (активность)ДостаточныйминимумПериод по-
лужшниИзбы¬токI. Фибриноген300 (170—450) мг50 мг100 час3-6 разИ. Протромбин*200 мкг/70-130%80 мкг/40 %72-96 час2-3 разаIII. Тромбопластин----IV. Ионы Са+42,3-2,8 ммоль/л---V. АС-глобулин25 мкг/80-110 %2,5-4 мкг/10-15%12-15 час8-10 разVII. Проконвертин2 мкг/70-130 %0,2 мкг/10 %2-6 час10 разVIII. Антигемофиль-
ный глобулин50МК1-/80-120 %5-7 мкг/10-15 %7-8 час3-5 разIX. Криетмас-фактор3-4 мкг/70-130%4-6 мкг/20-30 %20-30 час4-5 разX. Стюарта-
Прауэра фактор*6-8 мкг/70-140%0,15мкг/20 %30-70 час5 разXI. Предшественник
тромбої шастина7 мкг/70-130 %15 ыкг/15-20 %30-70 час4-5 разXII. Хагемана
фактор40 мкгне установлено50-70 часне из¬
вестноXIII. Фибриназа,
фибрин-
стабилизирующий
факторне установлено10%72-100 час10 раз* синтезируется в печени.Витамин-К-завиышые факторы: II, VII, IX. X. Чувствительные к тромбину факто¬
ры: /. V VIII. XIII. Факторы контакта: XII, XI. ВМ-кининоген, прекапликреин. Фак¬
торы - сериновые протеты: XII,XI,X,IX, VII, II, пламмн. Дополнительные факторы:
фактор Виллебранда, фактор Флетчера, фактор Фитцмсеральда.Процесс свертывания крови - это целая цепь последовательных фермента¬
тивных реакций, в которой проферменты, активируясь, способны активировать
842 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдругие факторы свертывания крови. Удобно рассматривать схему коагуляции
в виде каскада ферментативных реакций, условно разделенного на внутрен¬
ний и внешний механизмы. Конечным продуктом коагуляционных реакций
и по внешнему, и по внутреннему механизму является фибрин.Внешний механизм коагуляции. Внешний механизм свертывания пред¬
полагает обязательное наличие тканевого фактора (фактора III), а старт коа¬
гуляции начинается с активации фактора VII. Активированный фактор VII
переводит фактор X в Ха и активирует фактор IX (активация фактора IX
идет медленно и существенной роли в коагуляции не играет). Затем фактор
Ха переводит протромбин (И) в тромбин. Эту реакцию значительно ускоря¬
ют коагуляционный фактор Va и фосфолипиды. Образование фибрина ини¬
циализируется по внешнему пути очень быстро (в течение секунд), что ведет
к появлению первых порций тромбина, активирующих другие коагуляцион¬
ные факторы (VIII, V, XIII и др.).Внутренний механизм коагуляции. Старт коагуляции по внутреннему меха¬
низму начинается с активации фактора Хагемана (XII) и происходит на фосфо-
липидных мембранах тромбоцитов. Фактор Хагемана активируется коллагеном
из эндотелия, адреналином и др., а затем уже активированная молекула факто¬
ра Хагемана преобразует фактор XI в Х1а. В этой реакции принимает участие
калликреин, который также активируется фактором Х1а. В свою очередь, фактор
Х1а активирует фактор IX. Фактор 1Ха на фосфолипидных мембранах с участи¬
ем фактора Villa и ионов Саи путем протеолиза превращает фактор X в его ак¬
тивированную форму. Далее фактор Ха переводит протромбин в тромбин. Эту
реакцию значительно ускоряют коагуляционный фактор Va и фосфолипиды.Конечный этап коагуляции. Переход фибриногена в фибрин происходит
следующим образом: от фибриногена тромбин отщепляет 2 фибринопепти-
да А и 2 фибринопептида В. Так образуются фибрин-мономеры. Затем фор¬
мируются димеры, тримеры и олигомеры фибрина. После этого образуются
фибриллы растворимого фибрина. Фибринстабилизирующий фактор (акти¬
вированный тромбином) в присутствии Са++ превращает нестабильный, рас¬
творимый фибрин в стабильный нерастворимый фибрин. В результате этого
сгусток фибрина становится резистентным к фибринолитическим агентам
и с трудом разрушается другими протеолитическими веществами. Образовав¬
шийся сгусток фибрина уплотняется за счет тромбоцитов, в большом количе¬
стве попадающих в структуру сгустка. Наступает ретракция сгустка фибрина.
Сгусток, состоящий из тромбоцитов, эритроцитов и большого числа волокон
фибрина, способен остановить кровотечение из крупных сосудов.Физиологические антикоагулянты разделяют на первичные и вторич¬
ные. Первичные антикоагулянты всегда присутствуют в крови, а вторичные
образуются в результате коагуляционных реакций. К первичным антикоагу¬
лянтам относятся: 1) антитромбин III; 2) протеин С; 3) протеин S; 4) ингиби¬
тор внешнего пути свертывания (TFPI); 5) кофактор гепарина И. Вторичными
Глава 90. Геморрагические диатезы843антикоагулянтами являются продукты деградации фибриногена и фибрина.
Они тормозят конечный этап коагуляции.Система фибрииолиза. Фибриновый сгусток, образовавшийся в результате
свертывания крови, в дальнейшем подвергается лизису под влиянием ферментов
фибринолитической системы крови, происходит восстановление проходимости
сосудов. Кроме того, фибринолитичсская система контролирует заживление ран
и выполняет ряд других важных функций. Фибринолиз включает 4 компонента:1)	основной фермент - плазмин; 2) плазминогсн (неактивный предшественник
плазмина); 3) активаторы плазминогена; 4) ингибиторы плазминогена. Активация
плазминогена может происходить по внешнему и внутреннему механизму.Основными активаторами внешнего механизма является тканевый актива¬
тор плазминогена, синтезирующийся в эндотелиальных клетках, и урокиназа.
Внутренняя активация осуществляется преимущественно комплексом факто¬
ра ХПа с калликреином (так называемый ХИа-зависимый фибринолиз).Фибринолиз может быть двух видов: первичный и вторичный. Первич¬
ный фибринолиз вызывается гиперплазминемией, при поступлении в кровь
большого количества активаторов плазминогена. Вторичный фибринолиз раз¬
вивается в ответ на внутрисосудистое свертывание крови, вызванное посту¬
плением в кровоток тромбопластических веществ. Активаторы плазминогена
преобразуют плазминогсн в плазмин, который вызывает протеояиз фибрина.
В результате протеолиза в кровотоке появляются продукты деградации фи¬
брина (ПДФ).Важнейшими ингибиторами фибринолиза являются антиплазминыI	ряда - ПАИ-1, ПАИ-2 и а2-антиплазмин. Менее значимы ингибиторыII	ряда - а,-макроглобулин, антитрипсин, антитромбин III и С1-ингибитор.Большое клиническое значение имеет определение в крови одного из
ПДФ, а именно D-димера, так как этот показатель является наиболее надеж¬
ным маркёром образования фибрина внутри сосуда.Основные осложнения патологии гемостаза включают в себя: 1) кровоте¬
чение (при тромбоцитопении или дисфункции тромбоцитов, болезни Вилле-
бранда, гемофилии А (В), клинической манифестации ДВС); 2) внутрисосу¬
дистое свертывание крови (артериальные, венозные и смешанные тромбозы,
обусловленные тромбофилией или без нее, ДВС-синдром (острый, подострый,
хронический), тромботическая тромбоцитопеническая пурпура).ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И ГРУППЫ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХДИАТЕЗОВГеморрагические диатезы (ГД) - клинико-гематологические синдро¬
мы, характеризующиеся избыточной кровоточивостью, обусловленной
дефектом одного или нескольких компонентов системы гемостаза.Различают наследственные (семейные) формы с многолетней, начи¬
нающейся с детского возраста, кровоточивостью, и приобретенные формы,
в большинстве своем вторичные (симптоматические).
844 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныБольшая часть наследственных форм связана с аномалиями мегакарио-
цитов и тромбоцитов, дисфункцией последних либо с дефицитом или дефек¬
том плазменных факторов свертывания крови, а также фактора Виллебранда,
реже - с неполноценностью мелких кровеносных сосудов (телеангиэктазия,
болезнь Ослера - Рандю).Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с синдромом
диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), им¬
мунными и иммунокомплексными поражениями сосудистой стенки (васкулит
Шенляйна - Геноха, эритемы и др.) и тромбоцитов (большинство тромбоци-
топений), с нарушениями нормального гемопоэза (геморрагии при лейкозах,
гипо- и апластических состояниях кроветворения, лучевой болезни), токсико-
инфекционным поражением кровеносных сосудов (геморрагические лихорад¬
ки, сыпной тиф и другие инфекции), заболеваниями печени и обтурационной
желтухой (ведущими к нарушению синтеза в гепатоцитах факторов сверты¬
вания крови), воздействием лекарственных препаратов, нарушающих гемо¬
стаз (дезагреганты, антикоагулянты, фибринолитики) либо провоцирующих
иммунные нарушения - тромбоцитопению (гаптеновая форма), васкулиты.
При многих перечисленных заболеваниях нарушения гемостаза носят сме¬
шанный характер и резко усиливаются в связи со вторичным развитием ДВС-
синдрома, чаще всего в связи с инфекционно-септическими, иммунными, де¬
структивными или опухолевыми (включая лейкозы) процессами.Как уже указывалось выше, в обеспечении нормального гемостаза участвуют
тромбоциты (тромбоцитарный компонент), факторы свертывания крови (плаз¬
менный компонент) и сосудистая стенка (сосудистый компонент). Фибринолити-
чсская система обеспечивает растворение избыточных тромботических масс.Классификация геморрагических диатезов основана на нарушении одного
из звеньев системы гемостаза: коагуляционного, тромбоцитарного и сосудис¬
того гемостаза. В зависимости от этого различают несколько патогенетиче¬
ских групп геморрагических диатезов (таблица 90.2).Данная классификация не включает все известные геморрагические диа¬
тезы, поскольку их более 300 видов. Она является схемой принципов клас¬
сифицирования геморрагических состояний, соблюдая которые, можно ру-
брифицировать не только любое из известных геморрагических состояний,
но и каждое вновь обнаруженное.В особую группу включают различные формы так называемой невротиче¬
ской, или имитационной, кровоточивости, вызываемой у себя самими больны¬
ми вследствие расстройства психики путем механической травматизации ткани
(нащипывание или насасыванис синяков, травмирование слизистых оболочек
и т.д.), тайным приемом лекарственных препаратов геморрагического действия
(чаще всего антикоагулянтов непрямого действия - кумаринов, фенилина и др.).
самоистязанием или садизмом на эротической почве и т.д. Реже встречаются
близкие к ДВС-синдрому тромбогеморрагнческне заболевания, протекающие
Глава 90. Геморрагические диатезы845с выраженной лихорадкой - тромботическая тромбоцитопеническая пурпура
(болезнь Мошкович) и гсмолитико-уремический синдром.Таблица 90.2. Патогенетические группы геморрагических диатезов•	ГД, обусловленные нарушением тромбоцитарно-сосудистого
гемостаза (тромбоцитопении и тромбоцитопатии):° Тромбоцитопении (недостаточность количества тромбоцитов)° Тромбоцитопатии (функциональная неполноценность тромбоцитов)
а Смешанные (сочетание количественной и качественной
патологии тромбоцитов)•	ГД, обусловленные нарушениями свертываемости крови
(коагулопатии):° Гемофилии (А, В, С)° Диспротромбинемии
° Дисфибриногенемии
п Передозировка антикоагулянтов•	ГД, обусловленные нарушениями как коагуляционного,
так и тромбоцитарного гемостаза:п Болезнь Виллебранда° ДВС-синдром (тромбогеморрагический синдром)0 ГД при парапротсинемиях, гемобластозах, лучевой болезни и др.•	ГД, обусловленные первичным поражением сосудистой стенки
(вазопатии):° Геморрагические васкулиты (аллергической, инфекционной,
интоксикационной, гиповитаминозной, неврогенной,
эндокринной природы)
п Наследственная телеангиэктазия Ослера - РандюОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ
ДИАТЕЗОВОбщая диагностика геморрагических заболеваний и синдромов базирует¬
ся на следующих основных критериях:Г) определение сроков возникновения, давности, длительности и особен¬
ностей течения заболевания (появление в раннем детском, юношеском
возрасте либо у взрослых и пожилых людей), острое или постепенное
развитие геморрагического синдрома, недавнее или многолетнее (хро¬
ническое, рецидивирующее) его течение и т.д.;2)	выявление, по возможности, семейного (наследственного) генеза кро¬
воточивости (с уточнением типа наследования), либо приобретенного
характера болезни;
846 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины3)	уточнение возможной связи с предшествовавшими патологическими
процессами, воздействиями (в т.ч. и лечебными - лекарственные пре¬
параты, прививки и др.) и фоновыми заболеваниями (болезни печени,
лейкозы, инфекционно-септические процессы, травмы, шок и т.д.);4)	определение преимущественной локализации, тяжести и типа кровото¬
чивости.Так, при болезни Ослера - Рандю преобладают и часто являются един¬
ственными упорные носовые кровотечения; при патологии тромбоцитов - на¬
личие синяков, маточные и носовые кровотечения, при гемофилии - глубокие
гематомы и кровоизлияния в суставы.Диагностировать наличие геморрагического синдрома несложно. Значи¬
тельно труднее поставить диагноз заболевания, которое привело к развитию
геморрагического синдрома. Вначале необходимо решить, к какой классифи¬
кационной группе принадлежит геморрагический диатез, а затем уже произ¬
водить дифференциальную диагностику внутри группы и окончательную но¬
зологическую диагностику.Особенности анамнеза. Анализируя данные анамнеза, можно выяснить
срок наступления геморрагического синдрома и сразу сделать заключение
о том, врожденный или приобретенный геморрагический диатез имеется
у больного. Появление геморрагических симптомов в раннем детском воз¬
расте, своеобразная циклическая повторяемость кровотечений на протяже¬
нии всей жизни, аналогичные заболевания среди ближайших родственников
позволяют предположить врожденный геморрагический диатез. Необходимо
тщательно изучить родословную пациента и выяснить характер наследования.В группе наследственных коагулопатий наиболее часто встречаются ге¬
мофилия (сцеплена с мужским полом), болезнь фон Виллебранда, значитель¬
но реже - дефицит фактора XII, прекалликреина, кининогена, протромбина,
дефицит факторов VII, X, V, XIII, наследственные а(гипо)фибриногенемии,
дисфибриногенемии, наследственный дефицит а(-антитрипсина. В группе
наследственных нарушений гемостаза сосудистого генеза следует назвать
болезнь Рандю - Ослера (наследственная геморрагическая телеангиэктазия),
реже наблюдается синдром Казабаха - Меррита (солитарная гемангиома
с тромбоцитопенией и нарушением коагуляции), синдром Элерса - Данлоса.
Могут встречаться также врожденные тромбоцитопении и тромбоцитопатии.
Следует подчеркнуть, что наиболее часто среди наследственных заболеваний,
проявляющихся геморрагическим синдромом, встречаются тромбоцитопатии,
гемофилия А и В, болезнь фон Виллебранда и болезнь Рандю - Ослера.При анализе данных анамнеза легко можно установить, является ли гемор¬
рагический диатез приобретенным, а также не сопутствует ли он заболевани¬
ям системы крови, печени, почек, инфекционно-токсическим воздействиям,
приему определенных лекарственных препаратов, обладающих гипокоагуля-
ционным и антиагрегантным эффектом. Не следует также забывать о том, что
Глава 90. Геморрагические диатезы847кровотечения могут быть обусловлены каким-либо местным патологическим
процессом. Явное доминирование местного геморрагического синдрома мало
характерно для геморрагического диатеза. Частые носовые кровотечения могут
быть связаны с местным дефектом (ринит, патология сосудов сплетения Кис-
ссльбаха или артериальная гипертензия); локальные десневые кровотечения
нередко обусловлены выраженным пародонтозом; меноррагии - полипами,
эрозиями, опухолями гениталий. Геморрагия может свидетельствовать о мест¬
ном повреждении мочевыводящих путей (камни, опухоли, полипы, туберкулез);
желудочно-кишечные кровотечения могут быть проявлением язв, эрозий, опу¬
холей желудочно-кишечного тракта. При легочном кровотечении следует ис¬
ключить тромбоэмболию легочной артерии, бронхогенный рак, туберкулез.Указания в анамнезе на длительные и обильные кровотечения из порезов,
при удалении зубов, при тонзиллэктомии, во время или после других опера¬
ций позволяют предположить наличие геморрагического диатеза.В таблице 90.3 и на рис. 90.1 перечислены возможные геморрагические
проявления и их дифференциально-диагностическое значение.Важно выяснить выраженность геморрагического синдрома, обстоятель¬
ства, способствующие появлению кровотечений. Анамнестические данные по¬
зволяют выявить особенности травматических кровотечений у больных с нару¬
шениями коагуляции. Обычно такими особенностями являются значительная
продолжительность и выраженность кровотечений по сравнению с лицами, не
страдающими геморрагическими диатезами. У больных с коагулопатиями на¬
блюдается также значительное и продолжительное кровотечение после экс¬
тракции зуба, малых оперативных вмешательств. У некоторых больных крово¬
течение может возобновиться спустя определенное время после его остановки.
Временный гемостатический эффект в этом случае объясняется формировани¬
ем тромбоцитарного сгустка и вазоспазмом, однако гсмостатическая пробка не¬
стабильна и через 1-2 ч. или позже кровотечение возобновляется. У больных,
страдающих тромбоцитопениями, послеоперационные или посттравматические
кровотечения наблюдаются обычно в момент операции или травмы и редко бы¬
вают такими массивными, как у больных с коагулопатиями. Важно также об¬
ращать внимание на особенности заживления ран. Длительное заживление ран,
нарушение формирования рубца может свидетельствовать о врожденном дефи¬
ците фибриногена и фактора XIII в плазме крови.Физикальное обследование. Осматривая больного, необходимо обратить
внимание на величину, форму, локализацию кожных геморрагических сыпей,
установить, есть ли кровоизлияния в мышцы, слизистые оболочки, суставы.
Это позволит установить тип кровоточивости, что поможет в дальнейшей
дифференциальной диагностике геморрагического синдрома. Выделяют 5 ти¬
пов кровоточивости (таблица 90.4).Гематомный тип - характеризуется очень болезненными обширными
кровоизлияниями в подкожную клетчатку, мышцы. При этом часто происходит
848 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинысдавление близлежащих органов, нервных стволов, кровеносных сосудов. Ге-
матомный тип геморрагии очень часто сопровождается кровоизлияниями в су¬
ставы (гемартрозы). Этот тип кровоточивости характерен для гемофилии А и В
н редко бывает при патологии сосудов или тро.чбоцитопении, тромбоцитопатии.Таблица 90.3.Дифференциально-диагностическое значение
кровоточ ивостиВид кровоточивостиВероят¬
ность ГДДругие наиболее частые причины
повышенной кровоточивостиСпонтанные геморрагииНосовые кровотеченияж.Местный дефект (ринит, дефект
сосудов сплетения Киссельбаха)
или артериальная гипертензияДесневые кровотечения±ПародонтозМеноррагииitПолипы, эрозии, опухоли гениталийГематурияі :Местное повреждение урологического
тракта (камни, опухоли, полипы)Желудоч но-кишечные
кровотечения& 'Язвенные поражения слизистой, опухоли
желудочно-кишечного трактаКровохарканье£Тромбоэмболия легочной артерии,
рак легких или туберкулезРеакция на травмуГІЄЇЄХИИ, экхимозы++Повышенная кровоточивость в ответ
на травму свидетельствует о наличии
у больного ГД, а степень кровоточивости
и гемостатические средства,
необходимые для ее устранения,
указывают на выраженность ГДГлубокие подкожные
гематомы («синяки»)ф+ГемартрозыффДлительные или обильныекровотечения:из порезовпри удалении зубовпри тонзиллэктомииво время или после операцииф+ФФ4-4-Пупочные кровотечения
(при рождении)4 +Примечание: і - ГД маловероятен: ++ - ГД вероятен.
Глава 90. Геморрагические диатезы	849АНАМНЕЗИ-г-О□ о ®-т-аСемейный
характер
кровоточивостий-DЧрезмерная
кровоточивость после
удаления зубаПрием медикаментовСпонтанныеПредшествующиекровотечения,требовавшиекровотечения гемотрансфузий
из слизистыхФИЗИКАЛЬНЫЕ ДАННЫЕСлизистые или подкожные
петехии» ,fuWПодкожные экхимозы
и гематомыЖелтуха или
гепатолиенальный
синдромКровоизлияния в мышцы
или суставыМышечная атрофия и ограничения
движений в суставахРис. 90.1. Клинические проявления геморрагических диатезов
850 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 90.4. Классификация основных типов кровоточивости
(по 3. С. Баркагаи, 1988)Тип кровоточивостиОсновные виды патологииМикроциркуляторный (ка¬
пиллярный, петехиально-
пятнистый, синячковый)Тромбоцитопении, тромбоцитопатии, болезнь
ВиллебрандаГематомныйГемофилии А и ВСмешанный
(ми кроциркуляторно-
гематомный)ДВС-синдром (в стадии клинической манифестации),
тяжелая стенень болезни Виллебранда, передозировка
прямых или непрямых антикоагулянтов, антиагреган-
тов, избыточная тромболитическая терапияВаскулитно-пурпурныйМикротромбоваскулитыАнгиоматозныйТелеангиэктазия, микроангиоматозПетехиалъно-пятнистый тип (синячковьш) - характерен для тромбоцито¬
пении и тромбоцитопатии и проявляется прежде всего кровоизлияниями в кожу
и слизистые оболочки. Величина этих кровоизлияний колеблется от точечных
петсхий или петехий величиной с булавочную головку до обширных экхимозов.
Они располагаются чаще всего на животе, боковых поверхностях туловища, го¬
ленях, могут также локализоваться на лице, конъюнктиве. Характерно «цветение
синяков» - постепенное изменение окраски кожи в области кровоизлияний - от
багрово-красного (багрово-фиолетового) до зеленоватого и затем желтоватого.Васкулитно-пурпурный тип - характеризуется появлением кожной ге¬
моррагической сыпи, величина высыпаний колеблется от величины була¬
вочной головки до более выраженных очагов. Мелкие геморрагии легко
возникают в местах сдавления кожи поясом, носками. У больных, страдаю¬
щих дефицитом витамина С, петсхий возникают в области волосяных фол¬
ликулов и наиболее выражены в области бедер и ягодиц («места сидения»),
Васкулитно-пурпурный тип наблюдается при васкулитах и очень напоминает
петехиально-пятнистый тип, наблюдаемый при тромбоцитопении или тром¬
боцитопатии, однако нередко элементы сыпи имеют эритематозный ободок
(«воспалительная основа» сыпи).Смешанный синячково-гематомный тип - представляет собой сочета¬
ние пстсхиально-пятнистого и гематомного типов геморрагии. При этом типе
наряду с петехиями и пятнистыми кожными кровоизлияниями отмечаются
и обширные кровоизлияния в мягкие ткани. В отличие от гематомного типа,
кровоизлияния в суставы при синячково-гематомном типе нс характерны.Ангиоматозный тип кровоточивости наблюдается при телеангиэкта-
зиях, гематомах. Распознать этот тип несложно, так как обычно имеет место
выраженное кровотечение из хорошо заметного расширенного сосуда опреде¬
ленной локализации.
Глава 90. Геморрагические диатезы851С определенной долей вероятности по особенностям геморрагических
проявлений можно предположить патологию сосудисто-тромбоцитарного или
коагуляционного звена гемостаза (таблица 90.5).Таблица 90.5. Признаки нарушения сосудисто-тромбоцитарного
и коагуляционного гемостазаКлиническийпризнакНарушения коагуляционного
гемостазаНарушения сосудисто-
тромбоцитарногогемостазаПетехинРедкиХарактерныРасслаивающиегематомыХарактерныРедкиСпонтанные поверх¬
ностные экхимозыЧаще обширные и одиночныеОбычно небольшие
множественныеКожная и слизистая
пурпураВозникает в редких случаяхОчень частоГемартрозыХарактерныРедкиЗапаздывающаякровоточивостьОбычнаРедкаКровотечение из
порезов и царапинМинимальноеДлительное, часто
интенсивноеНаиболее частые про¬
явленияГлубокие кровоизлияния (могут
быть без видимых причин или
после травм), особенно сустав¬
ные и мышечные, длительные
отсроченные кровотечения
после поврежденийПурпура и экхимозы,
эпистаксис, менор-
рагии, желудочно¬
кишечные кровотече¬
нияПол пациентов80-90 % у мужчинНесколько чаще
у женщинУказание на семейный
анамнезЧастоКрайне редкоНа основании данных клинического обследования и анамнеза устанавли¬
вают тяжесть ГД, тип кровоточивости, время появления жалоб, характер ГД
(врожденный или приобретенный), тип наследования. Поиск причины и но¬
зологический диагноз ГД облегчаются в тех случаях, когда геморрагии в со¬
четании с другими симптомами образуют синдром, характерный для опреде¬
ленных нозологических форм (табл. 90.6), или когда геморрагии возникают на
фоне заболеваний или состояний, способных вызывать то или иное наруше¬
ние в системе гемостаза (табл. 90.7).
852 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 90.6.Диагностическая значимость геморрагий
при их сочетании с другими симптомамиКлинические симптомы, отмечаемые
наряду с ГДНаиболее вероятный диагнозРаспространенные геморрагии кожи
и слизистых
ЛихорадкаСепсис, острый промиелоцитарный
лейкозВыраженные кожные геморрагии,
вплоть до некроза кожи
Лихорадка
Артериальная гипертензияМолниеносная пурпураРаспространенные геморрагии кожи
и слизистых
Лихорадка
Неврологические нарушения
(преходящие)Тромботическая тромбоцитопеническая
пурпура (синдром Мошковица)Умеренные кожные геморрагии
Гемолитическая анемия
Острая почечная недостаточностьГемолитико-уремический синдром
(синдром Гассера)Кожная пурпура (полиморфная,
симметричная)Артрит крупных суставов
ЛихорадкаБолезнь Шенляйна - ГенохаКожные и слизистые геморрагии
Гемолитическая анемияСиндром Фишера - ЭвансаУмеренные кожные и слизистые
геморрагии
Феномен Рейно, преходящие приступы
ишемии мозга и рецидивирующий
тромбозТромбоцитемияМетоды исследования системы гемостаза. При ведении пациентов с по¬
дозрением на нарушения системы гемостаза, как ни в каком другом разделе
медицины, важны результаты лабораторных исследований. Многие геморра¬
гические заболевания имеют сходную клиническую картину, однако требуют
разных терапевтических подходов. Только лабораторная диагностика позволя¬
ет установить точный диагноз и назначить современную адекватную терапию.Для улучшения качества исследования системы гемостаза важно придер¬
живаться следующих принципов. При обследовании больных необходимо вы¬
делять два последовательных этапа диагностики: первичного скрининга с ис¬
пользованием скрининговых тестов и - на втором этапе — проб, позволяющих
уточнить диагноз. Для подтверждения диагноза в случае выявления серьезных
Глава 90. Геморрагические диатезы853Таблица 90.7.Наиболее частые причины геморрагии при отдельных
патологических состоянияхВид патологииНаиболее вероятные причины кровоточивостиОпухолиДВС-синдром, тромбоцитопения (метастатическое
поражение костного мозга - КМ), прорастание со¬
судовИнфекционные заболеванияДВС-синдром, тромбоцитопения (угнетение КМ;
аутоиммунное поражение тромбоцитов)Острый лейкозДВС-синдром, тромбоцитопения (поражение КМ)Шоковое состояниеДВС-синдромСостояние после экстракорпо¬
рального кровообращения и
оксигенацииТромбоцитопения (отложение тромбоцитов на диа¬
лизных мембранах)Побочная реакция на прием
лекарстваВаекулиты (гиперчувствительность), тромбоцитопе¬
ния (угнетение КМ, повышенное разрушение тромбо¬
цитов иммунными механизмами), тромбоцитонатияХронический алкоголизмТромбоцитонснияЗаболевания нечени, сопро¬
вождающиеся неченочно-
клеточной недостаточностьюСнижение синтеза факторов свертывания крови в
гепатоцитах, тромбоцитопения (при гиперсплекизме)Обтурационная желтухаСнижение синтеза факторов протромбинового ком¬
плекса (II, VII, IX, X) из-за дефицита витамина КХронический миелопролифера-
тивный синдром (болезнь Ваке-
за, хронический миелолейкоз)ТромбоцитемняМиеломная болезньСосудистые нарушения, тромбоцитопатия,
тромбоцитопенияМакроглобулинемия Вальден-
стремаСосудистые нарушения, тромбоцитопатия,
тромбоцитоненияКриоглобулинемияСосудистые нарушения, тромбоцитопатия,
тромбоцитоненияАмилоидозСосудистые нарушения, тромбоцитопатия,
тромбоцитоненияГ ипотиреозТромбоцитонения (гипоплазия КМ)УремияТромбоцитопения (гипоплазия КМ),
тромбоцитопатияГемотрансфузииТромбоцитопения в результате иммунной аллергиче¬
ской реакции, при разведении большим количеством
«старой» крови, не содержащей тромбоцитов,
ДВС-синдромКоллагенозы (системная красная
волчанка, ревматоидный артриг,
дерматомиозит и др.)Тромбоцитопения (повышенное разрушение в ре¬
зультате иммунных механизмов), ингибиторная
гемофилия(антитела к какому-либо фактору сверты¬
вания), васкулиг
854 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинынарушений в системе гемостаза (снижение уровня фактора Виллебранда, фак¬
торов свертывания, тромбоцитопснии, дефицита или аномалии действия физио¬
логических антикоагулянтов, наличия волчаночного антикоагулянта, выражен¬
ной тромбинемии и др.) необходимо повторное обследование. Интерпретация
показателей коагулограммы должна проводиться с учетом возможного влияния
принимаемых лекарственных средств и других воздействий. Например, учиты¬
вать особенности питания при контроле за лечением антикоагулянтами непря¬
мого действия (АНД). Целесообразно отказаться от дублирующих или мало¬
ценных, а также устаревших и неточных методов исследования (таблица 90.8).
Использование производительных и высокоточных (по сравнению с мануаль¬
ными определениями) коагуломстров и агрегометров, а также стандартизиро¬
ванных расходных материалов является предпочтительным.Исследование сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемо¬
стаза. Клинико-функциональные пробы при исследовании сосудисто-
тромбоцитарного звена системы гемостаза перечислены в таблице 90. 9.Тесты для оценки сосудисто-тромбоцитарного компонента гемоста¬
за. При тромбоцитопениях, тяжелых тромбоцитопатиях и при дефиците фак¬
тора Виллебранда (ФВ) значительно удлиняется время кровотечения. Крово¬
точивость связана с недостаточностью адгезивно-агрегационной функции
тромбоцитов - нарушением образования в поврежденных сосудах тромбо-
цитарной пробки. Это может быть обусловлено либо значительным снижени¬
ем количества тромбоцитов в крови, либо их дисфункцией, в основе которой
чаще всего лежит отсутствие или блокада на мембране тромбоцитов рецепто¬
ров, взаимодействующих со стимуляторами (агонистами) агрегации этих кле¬
ток (ФВ, адреналином, АДФ, фибриногеном, арахидоновой кислотой и про¬
стагландинами), либо отсутствием в тромбоцитах или нарушением выхода из
них компонентов гранул, содержащих эти стимуляторы агрегации.Время кровотечения - это время от момента нанесения стандартной раны кожи
до момента прекращения вытекания крови. Оно характеризует функциональную ак¬
тивность тромбоцитов и взаимодействие тромбоцитов с сосудистой стенкой. Время
кровотечения не выявляет всех тромбоцитарных нарушений (такого метода вообще
не существует), этот скрининговый тест позволяет заподозрить тромбоцитопатии
различного генеза, болезнь Виллебранда и нарушения проагрегантных свойств со¬
судистой стенки. После выявления патологии нет необходимости повторять это ис¬
следование, нужно использовать более чувствительные и специфические методы.Количество тромбоцитов в крови (референсные значения: 170—
350хЮ9/л). Основные причины снижения и повышения числа тромбоцитов
представлены в таблице 90.10.Индуцированная агрегация тромбоцитов. При исследовании функций
тромбоцитов индуктор агрегации добавляется к плазме, обогащенной тромбоци¬
тами. Для исследования индуцированной агрегации тромбоцитов используют фи¬
зиологические индукторы, такие как тромбин, адреналин, АДФ, коллаген. Кроме
Глава 90. Геморрагические диатезы855того, существуют специальные индукторы, такие как ристоцетин (ристомицин).
Этот индуктор инициирует связывание фактора Виллебранда с мембранным ре¬
цептором Ib-IX тромбоцитов и таким образом вызывает их агрегацию.Таблица 90.8.Устаревшие методы исследования гемостаза
и их современные аналогиМетод исследованияНедостатокСовременный методПодсчет количества
тромбоцитов в мазке
крови по Фонио (на
1000 эритроцитов)Низкая точность определений,
но метод информативен ири
оценке морфологии тромбо¬
цитов в случае дифференци¬
альной диагностики тромбо-
цитонатийОпределение числа тромбо¬
цитов в крови с помощью ге¬
матологического анализатора
либо фазово-контрастной
микроскопии
в камере ГоряеваОпределение времени
свертывания кровиНизкая стандартизацияАЧТВОпределение времени
рекальцификацииНизкая стандартизацияАЧТВАутокоагуляционныйтест*Низкая стандартизацияАЧТВ+ определение актив¬
ности AT IIIФибриноген В, отано-
ловый тест, протамин-
сульфатный тестМаяоинформативнос, каче¬
ственное выражение резуль¬
татов («+» или «-»), возмож¬
ность получения ложных
результатовТесты на маркеры тромби-
нсмии. Наиболее доступный
орто-фенантролиновый тест
(РФМК) с количественным
выражением результатовОпределение толе¬
рантности плазмы
к геиарину (на базе
тсста рекальцификации
бедной тромбоцитами
плазмы)Низкая точность (нестандар-
тизированность) и длитель¬
ность определений,влияние
на результаты разнообразных
нарушений внутреннего меха¬
низма свертыванияОценка чувствительности
плазмы к гепарину на основе
тромбин-гепаринового
времени свертывания со
стандартной активное гью
тромбина и гепаринаКонцентрация фибри¬
ногена в плазме
по Р. А. Рутберг (грави-
j метрический вариант)Низкая стандартизация, воз¬
можность ложного занижения
результатов при гипофиб-
риногенемии и, наоборот,
завышения при гиперфибри-
ногенемии; грубое нарушение
санитарных норм работы
с плазмой кровиКонцентрация фибриногена
в плазме (хронометрический
вариант по Клауссу) с ис¬
пользованием коагулометра
любой конструкцииОпределение актив¬
ности фактора ХШ
по лизису фибринового
сгустка в растворе 5М
мочевиныНизкая чувствительность
(выявляется только патология
с активностью фактора 1-2 %
от нормы), влияние на резуль¬
таты исследования концентра¬
ции фибриногенаФотометрическое опреде¬
ление активности с при¬
менением специфических
к фактору ХШа субстратов* Остается методом выбора для иоылыования в неонатологии
856 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 90.9.Клинико-функциональные пробы при исследовании
сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза•	Определение ломкости микрососудов с помощью пробы манжсточной
компрессии (проба Кончаловского - Румпель - Лесде)•	Определение времени кровотечения из микрососудов без дополнитель¬
ной компрессии (проба Дыока с проколом уха и др.), либо на фоне ве¬
нозного стаза (сдавление плеча манжетой до 40 мм. рт.ст. с проколами
или надрезами кожи предплечья) - пробы Айви и Борхгревинка и др.Лабораторные методы:•	Измерение числа и функции тромбоцитов (адгезия, агрегация) путем
микроскопии или с использованием гематологических анализаторов
(при скрининговых исследованиях) и агрегометров•	Функциональные коагуляционные, или так называемые клоттинговые
(по оценке времени свертывания мануально или с использованием коа-
гуломстров разных конструкций)•	Определение параметров фибринолиза•	Амидолитические (тесты с использованием хромогенных субстратов
к тромбину, плазмину, фактору Ха, ХІІІа и др., и фотометров с фикси¬
рованной длиной волны измерений)•	Иммунологические методы, позволяющие выявить уровень искомого
антигена или антител при антифосфолипидном синдроме и др.•	Выявление генетических аномалий методом ПЦР (мутации Лейден-
резистентности фактора Va к активированному протеину С, гена про¬
тромбина G 20210, гена метилентетрагидрофолатредуктазы и др.)Для диагностики большинства наследственных и приобретенных тром-
боцитопатий достаточно исследования функциональных параметров тромбо¬
цитов с использованием четырех агонистов. Ими являются индукторы АДФ,
адреналин, коллаген и ристомицин. Исследование агрегации на стекле ме¬
нее чувствительно, чем с использованием агрегометра, однако быстро вы¬
полняется и используется при скрининге для отбора пациентов с грубыми
нарушениями тромбоцитарного гемостаза (выраженной тромбоцитопснией
или тромбоцитопатией) в группу риска для профилактики, например, интра-
и послеоперационных кровотечений.Большие преимущества имеет графическая регистрация процесса на агрс-
гометре, однако выполнение исследований требует большого количества плаз¬
мы и затрат времени. Агрегометры подразделяются на оптические (турбоди-
метрические), регистрирующие агрегацию в богатой тромбоцитами плазме по
изменению ее оптической плотности, и кондуктомстрические, определяющие
агрегацию в цельной крови по изменению электропроводности. Результаты
этих исследований позволяют диагностировать тромбоцитопатии, нозологи-
Глава 90. Геморрагические диатезы857ческая принадлежность которых обусловлена характерным нарушением тех
или иных функциональных свойств тромбоцитов или их сочетанием.Таблица 90.10. Основные причины снижения и повышения числа
тромбоцитовСнижение числа тромбоцитов (< 170 х 109/л):•	Острый ДВС-синдром•	Острый лейкоз и миелодиспластические синдромы•	Гипо- и апластические анемии•	Нарушение образования в организме тромбоцитопоэтина•	Химиотерапия и лучевая терапия•	Тромботическая тромбоцитопеническая пурпура и гемолитико-
уремический синдром•	Спленомегалия и гепатолиенальный синдром, гиперспленизм•	Гепарин-индуцированная тромбоцитопения•	Эклампсия и преэклампсия•	Экстракорпоральное кровообращение•	Гемодиализ у больных с хронической почечной недостаточностью,
гемосорбция•	Интенсивная трансфузионная терапия•	Пароксизмальная ночная гемоглобинурия•	Иммунные формы патологии (СКВ и др. коллагенозы, антифосфоли-
пидный синдром, иммунная тромбоцитопеническая пурпура)•	Дефекты при получении крови для исследования - псевдотромбоцито-
пения в случае использования ЭДТА в качестве стабилизатора кровиПовышение числа тромбоцитов (> 350 х 109/л):•	Мегакариоцитарные и миелолейкозы, эритремия•	Вторичный, реактивный тромбоцитоз в случае:° После спленэктомии (через 1-3 недели)° Внутриполостные кровоизлияния после оперативных вмешательств
° Спустя 7-10 дней от начала подострого токсико-инфекционного
ДВС-синдрома
° После перенесенного острого кровотечения
0 При злокачественных новообразованиях (предвестник опухоли легкого,
поджелудочной железы) и других причинах хронического ДВС-синдрома.Повышение агрегационной активности тромбоцитов характерно для пре-
тромботических состояний, идиопатического тромбоцитоза, тромбозов, ин¬
фарктов органов, атеросклероза, васкулитах, при беременности.Снижение агрегации наблюдается при первичных и симптоматических тром-
боцитопатиях, при лечении антиагрегантами. Антиагреганты отличаются по
858 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинымеханизму действия. Один антиагреганты (аспирин, нестероидные противовоспа¬
лительные средства) блокируют образование в тромбоцитах простагландиновых
стимуляторов агрегации, в частности тромбоксана А2, другие ингибируют АДФ-
рецепторы (клопидогрсль), третьи нарушают транспорт ионов кальция в тромбо¬
циты либо стимулируют образование циклического аденозинмонофосфата. Клас¬
сификация современных антиагрегантов приведена в таблице 90.11.Таблица 90.11. Ингибиторы сосудисто-тромбоцитарного гемостазаГруппы препаратов в соответ¬
ствии с механизмом действияЛекарственные препаратыИнгибиторы циклооксигеназы
(ЦОГ-1)Аспирин и другие НПВП (индометацин и др.)ИнгибиторытромбоксансинтетазыСулотробан и др.Ингибиторы тромбоксансинтета¬
зы и тромбоксановых рецепторовПикотамид, ридогрель и др.Блокаторы тромбиновых
рецепторов тромбоцитовВанипрост, дальтробанБлокаторы АДФ-рецепгоров
тромбоцитовТиеногшридины: тиклогшдин (тиклид), клогш-
догрель (плавике)Антагонисты рецепторов llb/IIIa
тромбоцитовАнтительные: абсиксимаб (Reo Pro); Пептид¬
ные: интегрилин и др.; Непептидные: тирофи-
бан, ламофибан; Оральные антагонисты рецеп¬
торов: имлофибан, фрадафибанСтабильные производные
простациклинаИнъекционные формы: илоирост, вазопростан.
Оральные формы: берапростПрепараты комплексного
действия и вазопротекторыПентоксифиллин (трентал), сульфинпиразоны,
дигшридамол (курантил), эндотелон, миртравенСкрининговые тесты для оценки плазменного звена гемостаза. Лабо¬
раторная диагностика нарушений системы гемостаза является одной из самых
дорогостоящих в лабораторной практике. Выполнение всех возможных тестов
для уточнения характера нарушений для всех пациентов - практически нере¬
альная задача. Поэтому чрезвычайно важно соблюдать этапность проведения
тестов, исходить из клинических данных и анамнеза пациента. На первом эта¬
пе для уточнения направленности нарушений необходимо провести тесты,
отражающие состояние целых звеньев системы гемостаза. Существует набор
рекомендуемых тестов, традиционно называемых скрининговыми для диа¬
гностики состояния системы гемостаза: 1) АЧТВ (активированное частичное
тромбопластиновое время); 2) протромбиновое время (по Квику); 3) тромби-
новое время и/или фибриноген.
Глава 90. Геморрагические диатезы859Скрининговые тесты на состояние внутреннего и внешнего каскада акти¬
вации протромбиназы позволяют выявлять нарушения со стороны факторов-
субстратов, кофакторов, ингибиторов каскада свертывания, а также действие
некоторых лекарственных препаратов или аутоантител. Основным тестом на
состояние внутреннего каскада свертывания плазмы является АЧТВ, на состо¬
яние внешнего каскада - протромбиновое время.Активированное частичное (парциальное) тромбопластиновое время
(АЧТВ). АЧТВ используется как скрининговый тест для оценки внутреннего
каскада свертывания плазмы, скрининговой диагностики волчаночного анти¬
коагулянта и слежения за антикоагулянтным действием гепаринов. АЧТВ -
более значимый тест для первичного выявления патологии, чем протромбино¬
вое время, так как выявляет относительно часто встречающуюся гемофилию
А и В (дефицит факторов VIII и IX соответственно) и наличие волчаночного
антикоагулянта. Референсные значения АЧТВ: 28,6-33,6 с. Причины укороче¬
ния и удлинения АЧТВ представлены в таблице 90.12.Таблица 90.12. Причины укорочения и удлинения АЧТВУкорочение АЧТВ:•	Активация внутреннего механизма свертывания при тромбозах,
тромбоэмболиях (это может быть связано с резистентностью фактора
V к активированному протеину С, повышенным уровнем фактора VIII
или активированных факторов свертывания)•	При ДВС-синдроме (гиперкоагуляционная фаза)•	Возможно при нормально протекающей беременностиУдлинение АЧТВ:•	Дефицит факторов внутреннего пути свертывания (VIII - гемофилия
А, IX - гемофилия В, XI, XII) при нормальных результатах
протромбинового теста•	Дефицит факторов II, V, X в случае сопутствующей гипокоагуляции
в протромбиновом тесте•	Дефицит фактора Виллебранда•	Гепаринотерапия обычным, нефракционированным гепарином (НГ)(тест выявляет сравнительно низкие концентрации антикоагулянта,
приблизительно от 0,05 МЕ/мл крови)•	Лечение антикоагулянтами непрямого действия (АНД)•	ДВС-синдром (потребление факторов свертывания в фазу гипокоагуляции)•	На фоне переливаний реополиглюкина, препаратов
гидрокхиэтилкрахмала (инфукол, валекам, HES)•	Наличие волчаночного антикоагулянта•	Мутация фактора IX•	Дефекты при получении крови для исследования (гемолиз, передози¬
ровка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера)
860 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в юинике внутренней медициныПротромбиновое время (ПВ) - широко используемый скрининговый тест
для оценки внешнего каскада свертывания плазмы. ПВ обычно используется для
определения активности фактора VII, контроля за лечением непрямыми антикоагу¬
лянтами, при скрининге системы гемостаза, а также для количественного опреде¬
лен™ фибриногена в автоматических коагулометрах. Референсные значения ПВ:
9,2-12,2 с. Причины укорочения и удлинения П В представлены в таблице 90.13.Таблица 90.13. Причины укорочения и удлинения протромбинового
времениУкорочение ПВ:•	Активация внешнего механизма свертывания при различных видах
внутрисосудистого свертывания крови•	Последние недели беременности, прием пероральных контрацептивов•	Лечение концентратами факторов протромбинового комплексаУдлинение ПВ:•	Дефицит или аномалия факторов протромбинового комплекса (VII, X,
V, II) в случаях приема антикоагулянтов непрямого действия (варфа-
рин, синкумар, пелентан и др.)•	Болезни печени•	Лечение нефракционированным гепарином (тест реагирует лишь
на сравнительно высокие концентрации антикоагулянта, примерно
от 0,5 МЕ/мл крови и выше)•	ДВС-синдром (потребление факторов свертывания в переходную фазу
и фазу гипокоагуляции)•	На фоне переливаний реополиглюкина, препаратов гидроксиэтилкрах-
мала•	Наличие в крови волчаночного антикоагулянта (возможно)•	Дефекты при получении крови для исследования (гемолиз, передози¬
ровка цшрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера)Результаты определения протромбинового времени могут быть представ¬
лены в различной форме (таблица 90.14).Первые три выражения, хотя и представляются в виде цифр, но из-за отсут¬
ствия калибровки являются, по сути, качественными показателями с неопреде¬
ленным масштабом. Кроме того, существенным недостатком определения про¬
тромбинового времени в секундах является низкая воспроизводимость из-за
нестандартизированного тромбопластина. Поэтому нельзя сопоставлять резуль¬
таты у одного пациента, полученные в разных лабораториях, на разных прибо¬
рах или с тест - наборами разных серий. Выражение ПТИ в процентах не име¬
ет смысловой нагрузки и путает врачей, так как между количеством факторов
и измерением ПВ в секундах нет прямой пропорциональной зависимости.
Глава 90. Геморрагические диатезы861Протромбин по Квику и протромбиновое время, выраженное через МНО
для ПВ являются взаимодополняющими.Протромбин по Квику (%) как и протромбиновый индекс, позволяет
определять активность протромбинового комплекса плазмы пациента в срав¬
нении с измеренным протромбиновым временем контрольной плазмы. Но при
этом расчет проводится по кривой зависимости протромбинового времени от
процента содержания факторов протромбинового комплекса, построенной
с использованием разных разведений контрольной плазмы. Такой способ
представления результатов является более точным, особенно в области низ¬
ких значений. Протромбиновый индекс и протромбин по Квику могут совпа¬
дать друг с другом в области нормальных значений. В зоне низких значений,
рекомендованных для ведения больных, принимающих непрямые антикоагу¬
лянты, показатели этих тестов расходятся. Протромбиновый индекс 50-60%
может соответствовать 30-40% протромбина по Квику. Расчет протромбина
по Квику в настоящее время является общепринятым способом.МНО (Международное нормализованное отношение), латинская аб¬
бревиатура INR (International Normalized Ratio) - дополнительный способ
представления результатов протромбинового теста, рекомендованный для
контроля терапии непрямыми антикоагулянтами комитетом экспертов ВОЗ,
Международным комитетом по изучению тромбозов и гемостаза и Междуна¬
родным комитетом по стандартизации в гематологии. МНО рассчитывается
по формуле:где 1ST (International Sensitivity Index of thromboplastin), он же МИЧ (меж¬
дународный индекс чувствительности) - показатель чувствительности тром-
бопластина, стандартизующий его относительно международного стандарта,
МНО - математическая коррекция, при помощи которой производится стан¬
дартизация протромбинового времени, что позволяет сравнивать результаты,
полученные в разных лабораториях. МНО и протромбин по Квику коррели¬
руют отрицательно - снижение протромбина но Квику соответствует повы¬
шению МНО.Рекомендации ВОЗ по контролю уровня антикоагулянтов при помощи
определения МНО представлены в таблице 90. ] 5.Тромбиновое время (ТВ) - определение тромбинового времени является
третьим по значимости базисным скрининговым тестом. Тест характеризует
конечный этап процесса свертывания - превращение фибриногена в фибрин
под действием тромбина, на него влияет концентрация фибриногена в плаз¬
ме и наличие продуктов деградации фибрина. Рефсренсные значения ТВ:
18-24 с. Причины укорочения и удлинения ТВ представлены в таблице 90.16.Протромбиновое время пациентах !SfПротромбиновое время донора
862 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 90.14. Формы выражения протромбинового времениПоказательРасчетПримечаниеКорреляцияПротромбиновое
время (ПВ), секВремя свертывания
плазмы после
добавления
тромбопластин-
кальциевой смесиНе позволяет проводить
сравнительную оценку
результатов в связи с
применением тромбо-
плаетинов различного
МИЧ (см. МНО)Протромби¬
новый индекс
(ПТИ), %ПВ нормальной
контрольной плаз¬
мы (или среднее ПВ
нормального диа-
пазона)/ПВ плазмы
пациента)* 100Результаты
теста зависят от
чувствительности
используемого
тромбопластинаОтрицательная -
с ПО и МНОПротромбино¬
вое отношение
(ПО), %ПВ плазмы пациен-
та/ПВ нормальной
контрольной плаз¬
мы (или среднее
ПВ нормального
диапазона)х100Результаты
теста зависят
от чувствительности
используемого
тромбопластинаПоложительная -
с МНО,
отрицательная -
с протромбино-
вым индексомПротромбин
по Квику (%)Аналогично ПТИ, но
расчет производится
в зависимости от кон¬
центрации факторов
протромбинового
комплексаРезультаты
теста зависят от
чувствительности
используемого
тромбопластинаОтрицательная -
с ПО и МНО,
совпадает с
ПТИ в области
нормальных
значенийПротромби¬
новое время,
выраженное
через МНО -
международное
нормализован¬
ное отношение,
латинская аб¬
бревиатура INR
(International
Normalized
Ratio)(ПВ плазмы
пациента/ПВ
нормальной
контрольной плазмы
(или среднее ПВ
нормального
диапазона) ISIISI (МИЧ) -
(international sensitivity
index - международный
индекс чувствитель¬
ности) - показатель
чувствительности тром¬
бопластина относитель¬
но международного
стандарта (указывается
в паспорте набора), что
позволяет сравнивать
между собой резуль¬
таты, полученные с
применением тромбо¬
пластина различной
чувствительности
Глава 90. Геморрагические диатезы863Таблица 90.15.Рекомендации ВОЗ по контролю уровня
а нти ко агулянтовКлиническое состояниеРекомендуемое МНОПрофилактика первичного и повторного тромбозаглубоких вен и легочной тромбоэмболии2,5 (2,0-3,0)Предоперационная подготовка: хирургические
вмешательства в области бедра2,0 (2,0-3,0)Все остальные хирургические вмешательства2,5 (1,5-2,5)Лечение тромбоза глубоких вен, легочной тромбоэм¬
болии и профилактика повторного венозного тромбоза3,0 (2,0-4,0)Профилактика артериальной тромбоэмболии,
включая пациентов с искусственными клапанами3,5 (3,0-4,5)Рекомендуемые уровни гипокоагуляции
при приеме варфаринавысокий МНО от 2,5 до 3,0;
средний МНО от 2,0 до 3,0;
низкий МНО от 1,6 до 2,0.Таблица 90.16.Причины укорочения и удлинения тромбинового
времениУкорочение ТВ:•	Гиперфибриногенсмия (фибриноген 6,0 г/л и выше)•	Начальная (гипсркоагуляционная) фаза острого и подострого
ДВС-синдромаУдлинение ТВ:•	Гепаринотерапия обычным гепарином (тест реагирует на сравнительно
низкие концентрации антикоагулянта, приблизительно от 0,05 МЕ/мл
крови)•	Гипофибриногенемия (фибриноген ниже 1,0 г/л) в случаях развития
острого ДВС-синдрома и при тромболитической терапии (стрептоки-
наза, актилизе и др.). В последнем случае конечный этап свертывания
крови ингибируется продуктами деградации фибриногена и фибрина
(фрагментами D и D-димеров)•	Влияние других ингибиторов полимеризации фибрин-мономера
(парапротеины, миеломные белки и др.)•	Дефекты при получении крови для исследования (гемолиз, передози¬
ровка цитрата натрия, забор крови из гепаринизированного катетера)Концентрация фибриногена в плазме. Количественное определение фиб¬
риногена по методу Клаусса является базисным тестом исследования гемостаза.
Образование фибрина и его стабилизация представляют собой финальный этап
864 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныформирования тромба, при котором растворимый фибриноген превращается
в нерастворимый фибрин под действием тромбина и фактора XIII.Фибриноген - острофазный белок. Печень синтезирует 2-5 г фибриногена
в день, время полувыведения фибриногена из крови составляет около 4 дней.
Концентрация его может превышать 10 г/л при тяжелых бактериальных ин¬
фекциях, при травме и тромбозе. Повышение уровня фибриногена в острой
фазе воспаления, как правило, имеет транзиторный характер. У курящих лю¬
дей уровень фибриногена в плазме крови несколько выше, чем у некурящих.
К значительному росту фибриногена приводят заболевания почек (пиелонеф¬
рит, гломерулонефрит, гемолитико-уремический синдром), коллагенозы (рев¬
матоидный артрит, узелковый периартериит), пароксизмальная ночная гемо-
глобинурия, новообразования (рак легкого). При атеросклерозе наблюдается
устойчивое увеличение уровня фибриногена, трудно корригируемое лекар¬
ственными препаратами. В результате риск сердечно-сосудистых заболеваний
повышается с возрастанием исходного содержания фибриногена в интервале
3,0-4,5 г/л. Обнаружено, что повышение уровня фибриногена в плазме кро¬
ви больных сердечно-сосудистыми заболеваниями предшествует развитию
инфаркта миокарда и инсульта. Корреляция между уровнем фибриногена и раз¬
витием этих осложнений особенно четко прослеживается у пациентов молодого
и среднего возраста. Определение уровня фибриногена - наиболее чувствитель¬
ный тест для выявления бессимптомных стадий заболевания периферических
артериальных сосудов. Референсные значения фибриногена: 2,75-3,65 г/л. При¬
чины снижения и повышения фибриногена представлены в таблице 90.17.Таблица 90.17. Основные причины снижения и повышения
концентрации фибриногенаСнижение концентрации:•	Острый ДВС-синдром•	ДисфибриногенемииПовышение концентрации:•	Инфекционные, воспалительные и аутоиммунные процессы•	Подострый и хронический ДВС-синдром•	Нормально протекающая беременностьОпределение причин кровоточивости. При наличии кровотечений про¬
вести диагностический поиск для большинства видов геморрагических диа¬
тезов может помочь приведенная ниже схема (табл. 90.18).Данные лабораторных исследований имеют решающее значение для по¬
становки диагноза. Однако нужно помнить следующее: изменения лаборатор¬
ных тестов часто обнаруживаются только в момент геморрагического эпизода;
нормальные лабораторные показатели у больных, имевших в анамнезе повы¬
Глава 90. Геморрагические диатезы865шенную кровоточивость, не свидетельствуют об отсутствии у них ГД (в таких
случаях рекомендуются повторные, часто многократные обследования); часть
лабораторных тестов, применяемых для исследования системы гемостаза, не¬
достаточно чувствительны (например, определение времени свертывания кро¬
ви). Даже результаты такого теста, как определение активированного частично¬
го тромбопластинового времени (АЧТВ), изменяются у больного гемофилией
лишь при снижении недостающею фактора до уровня менее 10 % от нормы.
Нужно отметить, что и признаки кровоточивости появляются обычно тогда,
когда содержание какого-либо фактора становится ниже этого критического
уровня. При некоторых видах ГД (аутоэритроцитарной сенсибилизации, повы¬
шенной чувствительности к собственной ДНК, гемоглобину и др.) не удается
выявить нарушений системы гемостаза даже с помощью современных методов.Таблица 90.18. Ориентировочная схема обследованияпри определении причин кровоточивостиОсновной методПатологияВремя кровотечения по АйвиБолее 10-12 минКоличество тромбоцитов в кровиМенее 80-100х109/лОценка агрегационной функции тромбоцитов
с использованием таких индукторов, как АДФ,
адреналин и коллагенГипоагрегацияАЧТВ (активированное частичное
тромбонластиновое время)Г ипокоагуляцияПТ (протромбиновый тест)ГипокоагуляцияКонцентрация фибриногенаМенее 1,0 г/лДополнительные методы, в случае наличия увеличения кремени кровотеченияи гшшкоагуляции но АЧТВФактор Виллебранда (ФВ)Менее 55 % активностиФакторы VIII и IXМенее 40 % активностиВероятнее всего кровоточивость проявляется при сочетании или комби¬
нации отдельных нарушений гемостаза, которые, усиливая друг друга, спо¬
собствуют развитию геморрагического синдрома. Например, сама по себе
гипофибриногенемия крайне редко вызывает кровотечение, но в сочетании
с тромбоцитопенией/тромбоцитопатией либо дефицитом другого (других)
факторов свертывания провоцирует развитие і еморрагического синдрома.
Такая ситуация может возникнуть при лечении тромболитиками. То же са¬
мое касается и оценки значимости тромбоцитопений различной степени вы¬
раженности. Для обеспечения тромбоцитарного гемостаза, как известно, до¬
статочно содержания в крови 10	20 х 10‘7л этих клеток при условии, что они
866 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныфункционально активны и нет острой травмы (операции, родов и др.). Как
правило, геморрагический синдром возникает при сочетании количественного
и качественного дефектов кровяных пластинок. Это характерно, в частности,
для ДВС-синдрома, когда при уровне кровяных пластинок ниже 100х109/л
высока вероятность развития спонтанных кровотечений. По-видимому, в этом
кроется и возможная причина разной выраженности и частоты возникновения
гематом у больных гемофилией при дефиците факторов VIII или IX, в случае
наличия или отсутствия сопутствующего снижения функции тромбоцитов,
дисфибриногенемии и других факторов (например, при сочетании с мезенхи¬
мальной дисплазией), способствующих кровоточивости.АЛГОРИТМЫ ДИАГНОСТИКИ ГЕМОРРАГИЧЕСКОГОСИНДРОМА В РАЗЛИЧНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИТУАЦИЯХДиагностика геморрагии на основании анализа данных анамнеза и клини¬
ческой картины может делаться лишь приблизительно. Применение лабора¬
торных методов всегда обязательно. Это обычно пугает практических врачей,
хотя набор диагностических тестов, позволяющий поставить качественную
диагностику геморрагических состояний, очень невелик и прост по выполне¬
нию. Этот набор должен выполняться в любой больничной и поликлиниче¬
ской лаборатории. Он включает в себя определение количества тромбоцитов,
протромбинового времени, частично активированного тромбопластинового
времени, а также времени кровотечения.Удлинение времени кровотечения при нормальных показателях протромби¬
нового и частично активированного тромбопластинового времени заставляет ду¬
мать о патологии тромбоцитарного звена. Подсчет количества тромбоцитов по¬
зволяет отделить тромбоцитопатии от тромбоцитопений Удлинение частично
активированного тромбопластинового времени при нормальном протромбиновом
и времени кровотечения дает основание предполагать наиболее распространен¬
ные гемофилии. Удлинение протромбинового времени при нормальных показа¬
телях времени кровотечения и частично активированного тромбопластинового
времени дают возможность диагностировать дефект фактора VII (гипопроконвер-
тинемию). Добавление к перечисленным тестам легковыполнимого исследования
с применением бариевой плазмы позволяет дифференцировать гемофилию А от
гемофилии В, что имеет значение для подбора лечебных мероприятий.Естественно, что данная диагностика носит лишь качественный характер.Определение количественной выраженности дефекта прокоагулянтов тре¬
бует тестов с использованием плазм, что осуществляется в специализирован¬
ных лабораториях. Там же выполняются тесты, расшифровывающие дефекты
функций тромбоцитов - адгезии, агрегации, реакции высвобождения, ретрак¬
ции. Для практических врачей вполне достаточно качественной диагностики,
в тех случаях, когда клиническая ситуация требует неотложных лечебных
мероприятий, в частности при гемофилии и ДВС-синдроме (рис. 90.2).
Глава 90. Геморрагические диатезы867ВЫЯВЛЕНИЕ ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО КРОВОТЕЧЕНИЯВнутричерепные кровотеченияКровоизлияния в мягкие ткани шеи,
нижнюю часть лица, язык и полость ртаКровоизлияния в среды глаза
Обширные кровоизлияния в мышцыПри несвоевременной диагностике и неправильном
лечении они оставляют после себя стойкую
неврологическую симптоматику, а также являются
частой причиной смерти. У больных гемолифией или
с подозрением на эту патологию, а также у больных,
принимающих антикоагулянты, все травмы головы
независимо от их тяжести сделует лечить немедленно.Требуют немедленной терапии, так как гематома может
быстро прогрессировать и привести к сдавливанию
воздухоносных путей (к асфиксии)Требуют немедленной терапии, так как гематома
может привести к повреждению органа зренияОтек может привести к невралгиям и ишемической
контрактуре конечностиДаНеотложнаягемостатическаятерапияГемофилия"1НетГеморрагический вариант ДВС-синдрома(определение уровня фибриногена, количества
тромбоцитов и фибринолитической активности крови):+Имеется(Снижение уровня фибриногена и количества
тромбоцитов, нарастание фибринолитической
активности■¥ЛечениеОтсутствуетДообследованиеРис. 90.2. Обследование больных с ГД при неотложной клинической ситуацииПод диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (ДВС-
синдром) понимают нарушение кровообращения в микроциркуляторном рус¬
ле из-за диффузного отложения в нем фибрина и тромбоцитарных агрегатов.
ДВС-синдром не является самостоятельным заболеванием, но он осложняет
течение многих болезней. Существует около ста клинических ситуаций, при
которых развивается ДВС-синдром. Это прежде всего опухоли (37 %) и ин¬
фекционные заболевания (36 %), шоковые состояния, особенно инфекцион¬
ный шок (8,7 %), лейкозы (14 %). Кровотечения при ДВС-синдроме возни¬
кают вследствие одного или нескольких изменений свойств крови, таких как
потребление факторов свертывания, тромбоцитопения, нарушение функции
тромбоцитов, активация реактивного фибринолиза и действие продуктов де¬
градации фибрина (ПДФ). В сложных случаях диагностике помогает опреде¬
ление уровня продуктов деградации фибриногена (ПДФ) и D-димера, которые
при ДВС-синдроме резко повышены.Если состояние больных не требует неотложного вмешательства,
г клинико-анамнестические данные больного с ГД не позволяют определить
направление, в котором следует искать причину повышенной кровоточивости,
868 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныцелесообразно начать исследование с определения времени кровотечения, как
показано на рис. 90.3.Удлинено (более 3 мин)Количество тромбоцитовСниженоНормаПовышено» г тЗаболевания,вызывающиетромбоцито¬пениюИсследование
функциональ¬
ных свойств
тромбоцитовЗаболевания,вызывающиетромбоцитозИзмененыЗаболевания,связан¬
ные с нарушением
функциональных
свойств тромбоцитов
(тромбоцитопатии)Норма 'ДефектсосудистогокомпонентагемостазаНормальное (до 3 мин)Исследование плазменного компонента
гемостаза - определение АЧТВ, ПВ, ТВ		жИзмененыВ пределах нормы+* 	НарушениеОпределение рас¬плазменноготворимости фибри¬компонентанового сгусткагемостазав 5 М мочевинеУскоренаНормаІ+ДефектДефектсосудистогоXNI факторакомпонентагемостазаЇРис. 90.3. Алгоритм обследования при отсроченной клинической ситуацииПервоочередное изучение тромбоцитарного компонента гемостаза логично
еще и потому, что 80 % всех случаев повышенной кровоточивости связано с па¬
тологией тромбоцитов, в 18-20 % случаев причина кровотечения - нарушения
плазменного компонента гемостаза и лишь в 1-2 % - дефект сосудистой стенки.Аутоиммунные процессы обусловливают медикаментозную аллергиче¬
скую тромбоцитопению, постгрансфузионную аллергическую тромбоцитопе-
нию, тромбоцитопению при заболеваниях соединительной ткани (системная
красная волчанка и др.), гемолитической аутоиммунной анемии, гипотиреозе
и хроническом лимфолейкозе, а также идиопатичеекую тромбоцитопениче-
скую пурпуру (болезнь Верльгофа). Последний диагноз выставляется только
после исключения всех вышеперечисленных заболеваний. Ускоренное раз¬
рушение (потребление) тромбоцитов на периферии вследствие неиммунных
процессов может возникать при ДВС-синдроме, алкоголизме, гиперсплсниз-
ме, массивных переливаниях «старой» крови, после экстракорпорального кро¬
вообращения.Вышеуказанные факторы и заболевания, приводящие к тромбоцитопении,
исключаются (или подтверждаются) на основании соответствующих анамне¬
стических и клинических данных (рис. 90.4).
Глава 90. Геморрагические диатезы869Рис. 90.4. Алгоритм диагностики при ГД на фоне тромбоцитопении
(менее 100 * 109/л)Сочетание ГД и удлинения времени кровотечения при нормальном ко¬
личестве тромбоцитов характерно как для тромбоцитопатии, так и для сосу¬
дистых нарушений. Для исключения дефекта тромбоцитов необходимо иссле¬
довать их функциональные свойства, что доступно лишь специализированным
лабораториям. Общепринятым считается определение следующих показателей:
адгезия тромбоцитов (прилипание их к стеклу, коллагену); агрегация (прили¬
пание тромбоцитов друг к другу), индуцированная АДФ, адреналином, колла¬
геном, тромбином, ристоцстином; реакция высвобождения (Ш фактора, АДФ,
Ь-тромбоглобулина и т.д.); ретракция кровяного сіустка. Результаты этих ис¬
следований позволяют диагностировать тромбоцитопатии, нозологическая
принадлежность которых обусловлена характерным нарушением тех или иных
функциональных свойств тромбоцитов или их сочетанием. Изменения функ¬
циональных свойств тромбоцитов могут наблюдаться при уремии, макрогло-
булинсмии Вальдснстрсма, миеломной болезни, заболеваниях печени и другой
патологии, а также под действием ряда лекарств (ацетилсалициловой кислоты,
тиклопидина, сульфинпиразопа, дипиридамола, нестероидных противовоспа¬
лительных препаратов, декстрана и др.). Эти факторы вызывают не всегда од¬
нозначные изменения функциональной активности тромбоцитов и, кроме того,
могут выявлять их ранее не манифестировавшие дефекты.ГД, сопровождающийся увеличением количества тромбоцитов (500¬
600х IOVji) может быть обусловлен следующими причинами:•	Реактивный тромбоцитоз при опухолях с метастазами, хронических
инфекционных заболеваниях, сплснэктомии, обширных поврежде¬
ниях тканей (переломы ног, большие операции, роды). Отсутствие у
больного вышеуказанных факторов, провоцирующих вторичное по¬
870 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинывышение количества тромбоцитов, позволяет исключить реактивный
тромбоцитоз;•	Первичное миелопролиферативное заболевание - тромбоцитемия (пред¬
ставляет собой лишь одну из форм мислопролиферативного синдрома,
который проявляется также истинной полицитемией (болезнь Ваксза)
и хроническим миелолейкозом. Кроме того, первичная геморрагическая
тромбоцитемия в ходе своего развития со временем может перейти в бо¬
лезнь Ваксза или хронический мислолейкоз).При обоих типах повышения количества тромбоцитов последние фор¬
мируются быстро и часто бывают неполноценными в функциональном от¬
ношении. Это выражается двумя свойствами, которые могут существовать
одновременно: 1) спонтанной агрегацией тромбоцитов, клинически прояв¬
ляющейся феноменом Рейно, преходящими приступами ишемии мозга, тром¬
бозами селезеночной, воротной вены, вен нижних конечностей, пещеристого
тела (приапизм), коронарных сосудов сердца; 2) слабым ответом на действие
физиологических индукторов с повышенной наклонностью к геморрагиям
слизистых оболочек, что проявляется носовыми кровотечениями, кровавой
рвотой, меленой, гематурией, кровохарканьем, мсноррагией.Диагностика болезней, проявляющихся ГД, нормальным временем кро¬
вотечения и изменениями тестов плазменного гемостаза требуют друго¬
го диагностического алгоритма. Такое сочетание лабораторных показателей
характерно для гемофилий, т.е. ГД, вызванных несостоятельностью того или
иного белка (прокоагулянта). В таблице 90.19 указаны возможные нарушения
плазменного компонента гемостаза и их закрепившиеся названия. Тип крово¬
точивости, характерный для всей группы гемофилий, уже обсуждался ранее.
Нужно лишь отметить, что тяжесть геморрагического синдрома, как правило,
связана со степенью дефекта фактора свертывания. Точный диагноз заболева¬
ния (указание конкретного пораженного фактора или группы факторов) уста¬
навливается на основании лабораторных данных (анализ результатов опреде¬
ления АЧТВ, ПВ, ТВ, производства коррекционных проб и использования
дефицитных плазм).Нарушения в плазменном компоненте гемостаза могут быть нс только
врожденными, но и приобретенными. Наиболее часто снижение уровня фак¬
торов свертывания наблюдается при дисфункции печеночных клеток, так как
все факторы свертывания, за исключением VIII, синтезируются гепатоцитом.
В первую очередь снижается уровень витамин-К-зависимых факторов (II, VII,
IX и X). Аналогичная ситуация возникает при приеме оральных антикоагу¬
лянтов - антивитаминов К. Против белков свертывания могут образовываться
антитела (чаще против VIII фактора). Это наблюдается при аутоиммунных за¬
болеваниях, в послеродовом периоде и при гиперчувствитсльности к лекар¬
ствам (антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды и др.).
Глава 90. Геморрагические диатезы871Таблица 90.19. Плазменные нарушения гемостаза (гемофилии)Дефектный факторНазвание болезниСинонимы заболеванияI (фибриноген)Афибриногенемия,гипофибриногенемия,дисфибриногенемияДефицит I фактораII (протромбин)Г ипопрогромбинемияДефицит II фактораV (проакцелерин)Дефицит V фактораПарагемофилия, болезнь
ОвренаVII (проконвертин)Дефицит VII фактораГ ипопроконвертинемияVIII (антигемофиличеекий
глобулин)Гемофилия АКлассическая гемофилия,
дефицит VIII фактораБолезнь ВиллебрандаАнгиогемофилияIX (фактор Кристмаса)Гемофилия ВБолезнь Кристмаса,
дефицит IX фактораX (фактор Стюарта-Прауэра)Дефицит X фактораБолезнь Стюарта-ПрауэраXI (предшественник плаз¬
менного тромбопластина)Дефицит XI фактораГемофилия СXII* (фактор Хагемана)Дефицит XII фактораСимптом ХагеманаXIII (фибринстабилизирую-
щий фактор, фактор Лаки-
Лорана, фибриназа)Дефицит XIII фактора_Х1У**(фактор Флетчера,
прекалликреин)ДефицитпрекалликреинаДефицит фактора Флетче¬
ра, дефицит XIV фактораXV** (кининоген высокой
молекулярной массы -
КВММ, фактор Фитцдже¬
ральда, Вильямса, Фложак)Дефицит кининогена
В ММБолезнь Фитцжеральда,
Вильямса, Фложак*	Дефицит XII, XIV и XV факторов свертывания крови не проявляется геморрагиями,
хотя лабораторное обследование обнаруживает у этих больных нарушение контакт¬
ной активации (удлинение АЧТВ).*	* Название факторов XIX и АТ не принято в Международной номенклатуре.Диагностика избыточного фибринолиза как причины ГД проводится
в рамках -зтой же программы. Сам факт повышенного фибринолиза устанав¬
ливается только лабораторным путем: выявление удлинения ТВ, ускорения
лизиса эуглобулипового сгустка и повышения уровня ПДФ. В качестве при¬
чины рассматриваются передозировка тромболитических препаратов и ДВС-
синдром, Первое исключается на основании анамнестических данных. Здесь
же нужно обратить внимание на то, что при кровотечениях, возникающих
у больных после операций на предстательной железе, небных миндали¬
872 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медицинынах, при гиперменорее, язвенном поражении желудочно-кишечного тракта,
а также посттравматичсских кровоизлияниях в среды глаза (гифемах) следует
предполагать наличие избыточного фибринолиза. По-видимому, он обуслов¬
лен локальным избытком плазмина, так как с помощью вышеуказанных лабо¬
раторных методов в венозной крови его определить не удается. Тем не менее,
назначение ингибиторов фибринолиза для лечения этих кровотечений дает
хороший эффект.Диагностика болезней, проявляющихся ГД при удлиненном или нор¬
мальном времени кровотечения и неизмененных тестах плазменного гемо¬
стаза. Как уже упоминалось ранее, нарушения тромбоцитарно-сосудистого
и плазменного компонентов гемостаза можно разграничить уже на основа¬
нии типа кровоточивости (табл. 90.5). Кроме того, патогномоничные симпто¬
мы некоторых заболеваний сосудов настолько ярки, что не требуют предва¬
рительного исследования тромбоцитарного компонента гемостаза. Причины
и механизмы нарушения сосудистой стенки разнообразны, но все они приво¬
дят в конечном счете к неспособности взаимодействия тромбоцитов со стен¬
кой сосуда и к кровоточивости. Клинический диагноз основывается на характере
кожных и слизистых геморрагий в сочетании с особенностями конкретной нозо¬
логической формы. Нозологический диагноз подтверждается на основании мор¬
фологического изучения сосудов. С клинических позиций все заболевания сосу¬
дистой стенки удобнее разделить на врожденные и приобретенные.К первым относятся: болезнь Рандю - Ослера - Вебера (наследственная
геморрагическая телеангиэктазия); синдром Элерса - Данлоса (генерализован¬
ная фибродисплазия эластических волокон; сосудистые опухоли (гемангиомы).
Вторую группу представляют: васкулиты (болезнь Шенляйна - Геноха и др.);
сенильная пурпура; геморрагическая саркома Капоши; узловатая эритема; бо¬
лезнь Шамберга; болезнь Майокки (кольцевидная пурпура); пигментный дер¬
матит (Гужеро - Блюма); ползучая ангиома Хатчинсона. Нужно учитывать воз¬
можность редких случаев цинги (дефицита витамина С), который наблюдается
у одиноких старых людей с измененной психикой, питающихся исключитель¬
но консервами в течение многих месяцев, а также о возможности симуляции
ГД, в частности приемом повышенных доз антикоагулянтов или механически
вызываемыми экхимозами, гематурией, десневыми кровотечениями.ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗОВ
РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА
1.	Геморрагические диатезы, обусловленные патологией тромбоцитовГеморрагический синдром, обусловленный патологией тромбоцитарно¬
го звена гемостаза, является причиной кровоточивости (по данным разных
авторов) в 40-80% случаев. К этой группе относятся тромбоцитонснии
и тромбоцитопатии - сборная группа заболеваний, объединяемая по прин¬
Глава 90. Геморрагические диатезы873ципу единого патогенеза тромбоцитопении (укорочения жизни тромбоцитов,
вызванного наличием антител к тромбоцитам или иным механизмом их лизи¬
са) либо качественной нснолноцснности тромбоцитов (тромбоци гопатии).Тромбоцитопении - группа заболеваний (тромбоцитопеническая пурпура
и др.), возникающих в результате уменьшения количества тромбоцитов. Раз¬
личают первичные и вторичные тромбоцитопенические пурпуры.К первичным относят идиопатическую тромбоцитопсническую пурпуру
(ИТП), наследственные, изоиммунные (врожденные - при несовместимости
плода и матери по тромбоцитарным антигенам, посттрансфузионные - по¬
сле переливаний крови и тромбоцитной массы), врожденную трансиммун¬
ную (транзиторная тромбоцитопения новорожденных, рожденных от матерей,
больных ИТП, системной красной волчанкой).Вторичные (симптоматические) тромбоцитопении наблюдаются при ал¬
лергических реакциях и болезнях, протекающих с гиперрсакгивностью не¬
медленного типа, системных заболеваниях соединительной ткани и других
аутоиммунных расстройствах, ДВС-синдроме, заболеваниях системы крови
(лейкоз, гипопластические и витамин-В -дефицитные анемии), болезнях, со¬
провождающихся спленомегалией и гиперспленизмом, врожденных аномали¬
ях сосудов (гемангиомы) и обмена веществ (болезни Гоше, Ниманна - Пика
и др.), в остром периоде инфекционных заболеваний и при носитсльстве хро¬
нических, чаще вирусных заболеваний.Тромбоцитопения может развиваться вследствие целого ряда причин,
представленных в таблице 90.20.В зависимости от количества тромбоцитов и тяжести течения тромбоци¬
топении делят на легкие, среднетяжелые, тяжелые и очень тяжелые (табли¬
ца 90.21).Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльго-
фа) - одно из первых идентифицированных геморрагических заболеваний
человека, описанное ганноверским врачом Верльгофом в 1735 году, еще за¬
долго до того, как были обнаружены сами тромбоциты. ИТП - первичное ге¬
нерализованное геморрагическое состояние с низким числом тромбоцитов
в крови (менее 150 х 10ч/л), но нормальным или повышенным содержанием
мегакариоцитов в костном мозге с нарушением сосудисто-тромбоцитарного
звена гемостаза, при отсутствии спленомсгалии и системных заболеваний или
других патологий, течение которых может осложниться тромбоцитопенией.
Среди всех тромбоцитопении встречается наиболее часто. Средняя заболевае¬
мость составляет 6 на 100 000 населения, чаще болеют женщины (в 3-4 раза),
лица в возрасте от 20 до 50 лет. ИТП в большинстве случаев дебютирует в до¬
школьном и школьном возрасте, чаще у девочек.В большинстве случаев ИТП в основе имеет иммунопатологический ге-
нез, о чем свидетельствует наличие антитромбоцитарных антител (чаще
IgG) в крови больных, преимущественно к гликопротеинам их цитомембраны
874 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 90.20.Заболевания/состояния, сопровождающиесятромбоцитопениейУгнетение образования тромбоцитов:•	Гипо-и апластические анемии•	Синдром Фанкони с гипоплазией мегакариоцитарного ростка•	Синдром Вискотта - Олдрича•	Аномалия Мея - Хегглина•	Врожденная амегакариоцитарная тромбоцитопеническая пурпура
с аномалиями развития костей (остеогенная дистрофия)•	Пароксизмальная ночная гемоглобинурия - болезнь Маркиафавы -Микелли•	Злокачественные опухоли с замещением костного мозга злокачествен¬
ными клетками (лейкозы, лимфомы, остеомиелофиброз и др.)•	Радиационные воздействия•	Цито статическая терапия•	Мегалобластная (В|2-, фолиеводефицитная) анемия•	Дефицит тромбопоэтинаЧрезмерная активация тромбоцитов:•	ДВС-синдром•	Гемолитико-анемический синдром•	Тромболитическая тромбоцитопеническая пурпура - синдром
Мошковица•	HELLP-синдром•	Синдром Казабаха - Меррита•	Применение аппаратов искусственного кровообращения,
искусственной почки•	Трансплантация искусственных клапанов сердца и сосудистых протезовЧрезмерное разрушение тромбоцитов:•	Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура - болезнь Верльгофа•	Аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (вторичная): генарин-
индуцированная, у больных с системными заболеваниями соедини¬
тельной ткани, хроническим лимфолейкозом, тиреоидитом Хашимото,
хроническим активным гепатитом, инфекцией Helicobacter pylori•	Гетероиммунная тромбоцитопеническая пурпура•	Трансиммунная тромбоцитопеническая пурпура (новорожденных)•	Изоиммунная тромбоцитопеническая пурпура (переливание крови,
трансплантация органов)•	ГиперсиленизмПереразведение крови:•	Недостаточный контроль за инфузионной терапией
Глава 90. Геморрагические диатезы875Таблица 90.21. Степень тяжести тромбоцитопенииСтепеньКоличество тромбоцитовВероятность кровотеченияЛегкая50-150 х 109/лНизкаяСредней тяжести25-50 х 109/лВысокая при травмах и
операционных вмешательствахТяжелаяМенее 25 х Ю9/лВысокаяОчень тяжелаяМенее 10 х Ю9/лОчень высокаяGPIIb/IIIa и GPlb/IX. Тромбоциты с фиксированными на них антителами или
иммунными комплексами в избыточном количестве поглощаются мононуклеар-
ными фагоцитами в сслезенкс. Антитела к собственным тромбоцитам могут по¬
являться спустя 1-3 нед. после перенесенных вирусных (корь, краснуха, ОРВИ)
или бактериальных инфекций; профилактических прививок; переохлаждения
или инсоляции; приема лекарственных препаратов при индивидуальной их не¬
переносимости; после операций, травм. Иногда причину заболевания выявить
не удается. Определенное значение в развитии ИТП отводится наследственной
предрасположенности, передаваемой по аутосомно-доминантному типу в виде
качественной неполноценности (нарушения агрегации) тромбоцитов.Вследствие тромбоцитопении наблюдается повышение пролиферативной
активности мегакариоцитарного ростка костного мозга. В крови появляются
не только зрелые, но и крупные молодые тромбоциты. Продолжительность
жизни тромбоцитов, нагруженных антителами, снижена до нескольких часов
(в норме тромбоциты живут 7-10 дней). Тромбоцитопения приводит к нару¬
шениям сосудистой стенки в связи с выпадением ангиотрофической функции
тромбоцитов; за счет уменьшения уровня серотонина в крови снижается со¬
кратительная способность сосудов; становится невозможным образование
полноценного сгустка; нарушается ретракция кровяного сгустка.По клинической картине различают «сухую» (имеется только кожный
геморрагический синдром) и «влажную» (пурпура в сочетании с кровотече¬
ниями) ИТП. По течению выделяют острые (продолжающиеся менее 6 мес.)
и хронические формы ИТП. По периоду болезни различают обострение (криз),
клиническую ремиссию (отсутствие кровоточивости при сохраняющейся
тромбоцитопении) и клинико-гематологическую ремиссию.Заболевание начинается чаще исподволь или остро с появления геморра¬
гического синдрома - петехиально-пятнистой (синячковой) сыпи. Кожный
геморрагический синдроми наблюдается у 100 % больных и характеризуется
полихромностью (одновременно на коже обнаруживаются геморрагии раз¬
ной окраски - от красновато-синеватых до желтых и зеленых); полиморф-
ностью (сыпь разной величины и пстехии, от единичных до множествен¬
ных); несимметричностью (нет излюбленной локализации геморрагий);
спонтанностью возникновения (преимущественно по ночам и неадекватной
876 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинытравме); безболезненностью (рис. 90.5). Для дефектов тромбоцитарного зве¬
на гемостаза не свойственны кровоизлияния в суставы и мышцы. Возникая
в разное время, петехии и экхимозы, претерпевая стадии естественного разви¬
тия и меняя свою окраску с багрово-синей на синюю, сине-зеленую, зелено¬
желтую и т.п., приводят к формированию у больного так называемой «шкуры
леопарда». Множественные поверхностные петехии и экхимозы не исчезают
при надавливании и чаще образуются в местах с повышенным капиллярным
давлением. Поверхностные порезы и царапины сопровождаются длительной
кровоточивостью. Наряду с кожными проявлениями для тромбоцитарного де¬
фекта характерны геморрагии на слизистых оболочках. Очень часты носовые
кровотечения из участка Киссельбаха, десневые кровотечения, провоцируе¬
мые употреблением зубной щетки. На слизистых оболочках щек часто возни¬
кают петехии и геморрагические пузыри, достигающие больших размеров при
травмировании слизистой оболочки щек в процессе жевания. Очень опасны
хирургические вмешательства на органах полости рта и в области носоглотки.
Экстракции зубов и удаление миндалин могут приводить к массивным крово¬
течениям, угрожающим жизни больного. Характерно, что полостные операции
данными больными переносятся значительно легче. При патологии тромбоци¬
тарного звена гемостаза описаны кровоизлияния в брюшную полость, плевру,
полости глаза, сетчатку, кровоизлияния в мозг. Легочные, кишечные и почеч¬
ные кровотечения также не являются редкостью. У женщин основными про¬
явлениями часто являются меноррагии и метроррагии - длительные обильные
менструации и внециклические маточные кровотечения. Описаны случаи кро¬
воизлияний в яичники, симулирующие развитие внематочной беременности.
Эндотелиальные пробы (щипка, жгута, молоточковая) положительные. Отме¬
чается гепатомегалия, лимфаденопатия, артралгия. Анемия развивается толь¬
ко при значительной кровопотере. Иногда появляются обусловленные анемией
тахикардия, систолический шум на верхушке и в 5-й точке, ослабление I тона.
Увеличение селезенки не характерно и исключает диагноз ИТП.Осложнениями являются кровоизлияния во внутренние органы (головной
мозг, склеру, сетчатку, яичники, внутреннее ухо, надпочечники); ДВС-синдром.Симптоматические тромбо,цитопении развиваются при ряде заболева¬
ний, в том числе: системной красной волчанке, гемобластозах, апластических
анемиях, ДВС-синдроме, иммунодефицитных состояниях, хроническом гепа¬
тите, гемолитико-уремическом синдроме, инфекционных заболеваниях (сеп¬
сисе, ВИЧ- и TORCH-инфекциях, малярии и др.), перинатальной гипоксии
и т.д. Клиническая картина при вторичных тромбоцитопениях обусловлена
прежде всего течением основного заболевания. При симптоматических тром¬
боцитопениях (гемобластозах, апластических анемиях, системной красной
волчанке, гемолитико-уремическом синдроме, инфекционно-воспалительных
заболеваниях и др.) страдает общее состояние больного: выражен интокси¬
кационный синдром, тяжесть состояния неадекватна геморрагическому син¬
Глава 90. Геморрагические диатезы877дрому, в патологический процесс вовлекаются внутренние органы и т.д. Так,
в клинике системной красной волчанки выявляется гепатоспленомегалия,
лнмфаденопатия, «бабочка» на лице, «люпус-нсфрит», эндокардит Лнбмана-
Сакса; при лабораторном исследовании: лейкопения, значительное увеличе¬
ние СОЭ, гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, LE-клетки. Аплас-
тические анемии сопровождаются врожденными аномалиями, стигмами
дисэмбриогенеза, ианцитопенисй, увеличением СОЭ, тотальным замещением
костного мозга жировой тканью. При гемобластозах выявляется гепатоспле¬
номегалия, боль в костях (оссалгии), лимфаденопатия, проявления нейролей¬
коза, в периферической крови появляются властные клетки, «лсйксмическое
зияние», СОЭ резко увеличена, в мислограмме - гипоплазия с увеличением
числа бластных клеток более 30 %. Имеются также различия в характере ане¬
мии при вторичных тромбоцитогтениях. Ее возникновение при системной крас¬
ной волчанке и гемолитико-уремическом синдроме обусловлено гемолизом, при
гемобластозах и апластических анемиях - гипоплазией эритроидного ростка, при
идиопатической тромбоцитопеничсской пурпуре - исключительно кровопотерей.Рис. 90.5. Острая идиопатическая тромбоцитопеническая пурпураДля установления диагноза тромбоцитопении и ее причины решающее
значение принадлежит лабораторному обследованию (таблица 90.22).О	наличии тромбоцитопении свидетельствует снижение числа тромбоци¬
тов менее 150 х 10°/л в периферической крови на фоне нормальных других ее
показателей, а также увеличение длительности кровотечения более 4 мин (гто
Дюке). Дополнительные исследования выявляют снижение ретракции кровя¬
ного сгустка (менее 60-75 %). В то же время не выявляются изменения в ла¬
бораторных тестах, характеризующих коагуляционное звено гемостаза.
878 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 90 .22. Лабораторная диагностика тромбоцитопении•	Количество тромбоцитов в циркулирующей крови•	Время кровотечения по Дюке•	Пункция костного мозга с изучением миелограммы или
трепанобиопсия (изучают состояние мегакариоцитарного ростка)•	Антитела к тромбоцитам•	Время свертывания крови и другие коагулологические тестыОценка состояния костного мозга - весьма важный компонент в исключе¬
нии вторичности тромбоцитопении и выборе тактики лечения. Так, при пер¬
вичной тромбоцитопении регистрируется гиперплазия мегакариоцитарного
ростка (более 54-114 в I мкл) на фоне сохранности других ростков кроветво¬
рения. Однако при длительно текущем процессе, особенно при аутоиммунной
форме заболевания, может развиться истощение мегакариоцитарного ростка.
При гемобластозах и апластических анемиях также будет регистрироваться
гипоплазия костного мозга (вплоть до аплазии), но при лейкемии все ростки
кроветворения вытесняются опухолевой массой, при апластических анеми¬
ях - жировой тканью.Выявление антитромбоцитарных антител подтверждает иммунный ха¬
рактер тромбоцитопении (у 90 % больных антитела выявляются на мембране
тромбоцитов, у 60 % - в плазме крови). Определение этиологического факто¬
ра (в случаях гетероиммунных форм тромбоцитопении) базируется на выяв¬
лении диагностически значимого повышения титра антител к тому или иному
возбудителю (довольно часто - к цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна - Бар¬
ра, парвовирусу В19, вирусам краснухи, кори, ветряной оспы и др.).В зависимости от результатов лабораторного обследования можно сделать
вывод о механизме развития тромбоцитопении (таблица 90.23), после чего на¬
значается лечение.В плане дифференциальной диагностики ИТП необходимо дифференци¬
ровать с гипо- и апластическими анемиями, острым лейкозом, ИТП как син¬
дромом системных заболеваний соединительной ткани, тромбоцитопатиями.При гипо- и апластических состояниях гемограмма выявляет картину
панцитопении. Костный мозг беден клеточными элементами. Основным кри¬
терием для диагноза острого лейкоза является бластная метаплазия в костном
мозге. ИТП может быть синдромом СЗСТ (СКВ, ЮРА). В этом случае необ¬
ходимо опираться на результаты иммунологического исследования. Высокий
титр антинуклеарного фактора, наличие LE-клеток свидетельствуют о СКВ.
Основным отличием ИТП от тромбоцитопатии является сниженное количе¬
ство тромбоцитов.Лечебные мероприятия при тромбоцитопениях направлены па купиро¬
вание геморрагического синдрома, коррекцию иммунопатологического про-
Глава 90. Геморрагические диатезы879цесса, улучшение функционального состояния тромбоцитов, санацию очагов
инфекции (хороший эффект оказывает эрадикация инфекции Helicobacter
pylori у инфицированных пациентов). Обязательным является установление
и устранение причины их возникновения, в частности, лечение таких возмож¬
ных причин вторичных трмбоцитопений, как системные заболевания соеди¬
нительной ткани, гепатиты В и С, цитомегаловирусная инфекция, хрониче¬
ский лимфолейкоз и др. Во всех случаях тромбоцитопении противопоказан
прием антиагрегантов.Таблица 90.23. Ориентировочная дифференциальная диагностика
тромбоцитопенийКритерийУгнетениеобразованиятромбоцитовЧрезмернаяактивациятромбоцитовЧрезмерноеразрушениетромбоцитовХарактертромбоцитопенииВторичныйВторичныйПервичныйКоличество мегакарио-
цитов в костном мозгеЗначительносниженоЗначительноповышеноКоагуляционныйгемостазНормаМогут быть
измененияНормаАнтитела
к тромбоцитамНетНетИмеются
в высоком титреВ период геморрагического криза показан постельный режим до вос¬
становления минимального физиологического содержания тромбоци¬
тов (100*109/л) с постепенным его расширением по мере угасания ге¬
моррагических явлений. Больным назначается гипоаплергеиная диета
с исключением цитрусовых, меда, шоколада, кофе, пряностей, продуктов, со¬
держащих пищевые красители и консерванты. При «сухой» форме ИТП огра¬
ничиваются «базисной» терапией. При исключении ДВС-синдрома назна¬
чается Е-аминокапроновая кислота (0,05-0,1 г/кг 4 раза в сутки) внутрь или
внутривенно. Показаны препараты, улучшающие адгезивно-агрегационную
функцию тромбоцитов: этамзилат, или дицинон, - 5 мг/кг в сутки внутрь или
внутривенно капельно; андроксон - 1 мг/кг в сутки внутримышечно; пантоте-
нат кальция, хлорофилин натрия, препараты магния, витамины группы В, А,
Е, С, гепатопротекторы, фитотерапия (тысячелистник, пастушья сумка, крапи¬
ва двудомная, зверобой, земляника лесная - растения и ягоды).При «влажной» форме, когда тромбоцитонения сопровождается кро¬
вотечениями, помимо Е-аминокапроновой кислоты или парааминобензой-
ной кислоты (ПАМБА), назначают иммуноглобулин (пенташобин, октагам,
сандоглобулин) 0,4 г/кг в сутки в течение 5 дней внутривенно (лечебный
880 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныэффект отмечается у % или % больных, но лишь у 25-30 % больных дости¬
гается стойкая клинико-гематологическая комиссия). На втором месте по эф¬
фективности применения находится антирезусный иммуноглобулин (анти-
D-]gG), вводимый Rh+- больным внутривенно в дозе 25-75 мкг/кг в течение2—5-14 дней. Положительный эффект иммуноглобулинов обусловлен блока¬
дой Fc-рецепторов макрофагов, что уменьшает опсонизацию тромбоцитов
и предотвращает их разрушение в кровеносном русле. Применение иммуно¬
глобулинов позволяет получить более быстрый (через 24-48 часов), но менее
стойкий эффект, чем при применении глюкокортикоидов. Поэтому довольно
часто прибегают к комбинированному использованию этих препаратов.При отсутствии эффекта терапии возникает необходимость решения во¬
проса о применении тромбоцитарного концентрата. К его использованию не¬
обходимо подходить взвешенно, с учетом характера тромбоцитопении. При
неиммунных тромбоцитопениях переливание тромбоконцентрата показано
в случаях опасных для жизни кровотечений, снижения числа тромбоцитов ме¬
нее ЮхЮ’/л (даже при отсутствии геморрагического синдрома), увеличения
длительности кровотечения в 2 раза и более в сравнении с нормой. При иммун¬
ных тромбоцитопениях переливание тромбоконцентрата противопоказано, так
как его использование может усугубить состояние за счет избыточного образо¬
вания антител. Переливают тромбомассу лишь при массивных кровотечениях,
представляющих угрозу для жизни больного. Стандартной терапевтической
дозой тромбоцитов для переливания считается доза, содержащая 4—5* 10й до¬
норских тромбоцитов. Однако оптимальной является доза, полученная при про¬
ведении индивидуального математического расчета в пересчете на один из па¬
раметров (массу тела, объем циркулирующей крови, площадь тела).Клиническим критерием эффективности трансфузий тромбоконцентрата
является купирование геморрагического синдрома: остановка кровотечения,
отсутствие свежих геморрагий на коже и видимых слизистых оболочках; ла¬
бораторными признаками - увеличение количества тромбоцитов у больного
через 1 час после трансфузии не менее чем на 50-60 х Ю9/л, повышенный их
уровень в периферической крови через сутки, уменьшение длительности кро¬
вотечения через 1 час и удержание результата через 24 часа. Оптимальным
считается нормализация длительности кровотечения и повышение числа
тромбоцитов в периферической крови более 40 X 109/л.Необходимо учитывать, что у 40-80 % больных, неоднократно получавших
трансфузии тромбоцитов, развивается иммунизация, ч то резко снижает эффек¬
тивность последующих переливаний. Следует помнить также о возможности
развития осложнений при переливании тромбоконцентрата, возникновение ко¬
торых зависит от правильности подбора пары «донор - реципиент», способа
и метода получения тромбоцитов, условий и сроков хранения тромбомассы,
наличия в трансфузионной среде других форменных элементов крови.
Глава 90. Геморрагические диатезы881Помимо купирования геморрагического синдрома, при симптоматических
тромбоцитопениях необходимо проводить терапию основного заболевания,
поскольку прогноз определяется именно его течением. Адекватный выбор ме¬
тодов лечения заболевания, приведшего к развитию симптоматической тром¬
боцитопении, может обеспечить благоприятный исход.У больных с ИТП при значительном снижении содержания тромбоци¬
тов (менее 20 х 109/л), выраженном кожном геморрагическом синдроме, кро¬
вотечениях или кровоизлияниях во внутренние органы применяются глю-
кокортккоиды. Преднизолон назначают в дозе 2 мг/кг в сутки на 1-2-3 нед.
с последующим снижением дозы и отменой. Более длительное применение
глюкокортикоидов неэффективно и чревато осложнениями. Может исполь¬
зоваться и метод пульс-терапии метил преднизол оном. Больным, рефрактер¬
ным к стероидам, показан синтетический препарат андрогендоказол (20 мг/кг
в сутки). Применяются также препараты интерферона (реаферон, интрон А,
реаферон А, индукторы синтеза интерферона). При носовых, десневых кро¬
вотечениях для орошения и аппликаций назначают местнодействующие ге-
мостатические препараты (гемостатичсская губка, фибринная желатиновая
пленка, тромбин, андроксон и др.). При ИТП независимо от формы заболева¬
ния противопоказаны средства, нарушающие агрегацию тромбоцитов (аспи¬
рин, бутадион, индомстацин, анальгин, барбитураты, кофеин, карбенициллин,
нитрофурановыс препараты).Показаниями к сплетктомии у больных с ИТП являются: «влажная» пур¬
пура, продолжающаяся более 6 мес. и требующая повторных курсов глюко¬
кортикоидов; острая некупирующаяся кровоточивость на фоне комплексной
терапии, подозрение на кровоизлияние в мозг. Спленэктомия чревата ослож¬
нениями (пневмококки, менингококки, Haemophilus influenzae дают ката¬
строфическое молниеносное септическое течение, поэтому показана привив¬
ка перед операцией соответствующим антигеном, бициллинопрофилактика
бициллином-5). При неэффективности спленэктомии показаны цитостатики
(циклофосфан 150 мг/сут, азатиоприн 1-4 мг/кг/сут, циклоспорин 2,5-5 мг/
кг/сут, винкристин 1,5 мг/м2 внутривенно 1 раз в неделю или ритуксимаб).
В лечении тяжелых случаев рекомендуется также проведение плазмафереза,
трансплантации аутологичных стволовых клеток.Прогноз. При современных методах лечения благоприятный для жизни.
75-80 % детей с аутоиммунной тромбоцитопенией полностью выздоравлива¬
ют через 6 мес, 90 % - через год после установления диагноза. При кровоиз¬
лияниях в мозг, сетчатку прогноз серьезный.Тромбоцитопатии - вторая группа геморрагических состояний, обуслов¬
ленных неполноценностью тромбоцитарного компонента гемостаза. Она объ¬
единяет заболевания, проявляющиеся качественной неполноценностью тром¬
боцитов при сохранности их количества. О существовании тромбоцитопатии
стало известно после публикации наблюдений швейцарского врача Э. Гланц-
мана, в 1918 г. описавшего больного, геморрагические проявления у которого
882 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинысоответствовали тромбоцитопснической пурпуре, хотя количество тромбоци¬
тов было в пределах нормы. При ряде тромбоцитопатий возможна непостоян¬
ная вторичная тромбоцитопения (обычно умеренная), обусловленная укороче¬
нием продолжительности жизни дефектных тромбоцитов.Тромбоцитопатии - заболевания, в основе которых лежит врожденная
(чаще всего наследственная) или приобретенная (симптоматическая) каче¬
ственная неполноценность тромбоцитов, сопровождающаяся нарушением их
функциональных свойств (адгезия, агрегация, реакция освобождения), К на¬
следственным тромбоцитопатиям относят: 1) количественные и/или каче¬
ственные аномалии мембранных гликопротеинов: тромбастения Гланцмана
(качественный и количественный вариант); синдром Бернара - Сулье (каче¬
ственный и количественный вариант); болезнь Виллебранда, тип III; 2) ано¬
малии тромбоцитарных гранул; 3) аномалии прокоагулянтной активности
тромбоцитов; 4) количественные и/или качественные аномалии плазменных
белков: болезнь Виллебранда, тип I и тип II. Приобретенные тромбоцитопа¬
тии развиваются при некоторых заболеваниях и синдромах (опухоли, гемо-
бластозы, ДВС-синдром, пороки сердца, уремия, лейкозы, анемии, дефицит
витаминов В , С), иммунопатологических заболеваниях (системные заболева¬
ния соединительной ткани, гломерулонефрит), лучевой болезни, лекарствен¬
ной болезни (салицилаты, ксантины, карбенициллин).Тромбастения (болезнь Гланцмана) - наследственное заболевание, пере¬
даваемое по аутосомно-доминантному или неполному рецессивному типу,
поражающее лиц обоего пола. Характерен первичный дефект коллаген-
и АДФ-индуцированной агрегации тромбоцитов при сохранении реакции
освобождения из тромбоцитов пластиночных компонентов: серотонина, АДФ,
факторов III и IV и др. при воздействии коллагеном.Дизагрегационные тромбоцитопатии - нарушение одной или нескольких
агрегационных функций пластинок. В группу включают формы с нарушением
реакции освобождения тромбоцитарных факторов и без него, а также с нару¬
шением накопления в этих клетках АТФ, АДФ и серотонина. Может быть на¬
следственно обусловленным или приобретенным. Свойством провоцировать
скрытую дисфункцию пластинок или вызывать ее обладает ряд лекарствен¬
ных препаратов: ацетилсалициловая кислота, НПВП, клопидогрель и др.Для тромбоцитопатий, как и для тромбоцитопений, характерны петехии
и экхимозы, удлинение времени кровотечения и нарушение агрегации тром¬
боцитов. В отличие от тромбоцитопений, число тромбоцитов соответствует
норме. Диагноз основывается на оценке анамнеза, клинических симптомов
заболевания и лабораторных данных. Дифференциальный диагноз проводят
с другими видами геморрагических диатезов.Лечебные мероприятия включают диету, лечение основного заболева¬
ния, гемостатическую терапию, ограничение физических нагрузок. Питание
должно быть полноценным, богатым витаминами. Из рациона исключаются
Глава 90. Геморрагические диатезы883консервированные продукты и другие блюда, содержащие уксус, пряности.
Противопоказаны занятия спортом и физкультурой в основной группе, про¬
филактические прививки (кроме пероральных вакцин), гиперинсоляция. Важ¬
но избегать применения препаратов, подавляющих адгезивно-агрегационную
активность тромбоцитов. Гемостатическая терапия проводится по таким же
принципам, как и при ИТП.Прогноз при наследственных тромбоцитопатиях в случаях отсутствия вну¬
тричерепных геморрагий для жизни благоприятный при условии, если прово¬
дится адекватная терапия и вовремя ликвидируется выраженная кровопотеря.
Следует отметить, что массивные внутричерепные геморрагии характерны
лишь для очень тяжелых форм тромбастении, болезни Виллебранда и синдро¬
ма Бернара - Сулье.2.	Геморрагические диатезы, обусловленные патологией сосудов(вазопатии)Геморрагические состояния, обусловленные патологией сосудистой стен¬
ки, представляют собой весьма гетерогенную группу, которая характеризуется
очень широким спектром клинических проявлений. Наиболее частыми про¬
явлениями данных заболеваний являются кожные петехии и геморрагические
высыпания, легко вызываемая или спонтанная кровоточивость из слизистых
оболочек различной локализации. О сосудистых поражениях в качестве при¬
чины геморрагического синдрома можно говорить лишь при отсутствии пато¬
логии со стороны тромбоцитов и процесса фибринообразования.Этиологические группы геморрагических диатезов сосудистого генеза
представлены в таблице 90.24.Таблица 90.24.Причины геморрагических диатезов сосудистого генеза■Механическая пурпура■Геморрагические васкулиты■Структурная неполноценность сосудов■Врожденные заболевания соединительной ткани■Приобретенные повреждения соединительной ткани■Пурпура, ассоциированная с парапротеинами■Пурпура, ассоциированная с заболеваниями кожи■Пурпура, ассоциированная с инфекцией■Психогенная пурпура■Другие заболевания сосудовМеханическая пурпура - это разновидность геморрагического диате¬
за, возникающего вследствие чрезмерного давления на кожу (обычно под
884 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинывлиянием тупой травмы), что приводит к нарушению целостности сосуда
н выходу эритроцитов из сосуда во внесосудистос пространство. Выражен¬
ность геморрагических явлений на коже зависит от силы и продолжительно¬
сти воздействия, а также от чувствительности окружающих тканей. Механи¬
ческая пурпура характеризуется появлением точечной или более обширной
геморрагической сыпи (иногда в виде мелких «синяков»). Пурпура не возвы¬
шается над кожей и не пальпируется. Механическая пурпура может развиться
внезапно во время сильного патуживания, рвоты, кашля, при подъеме боль¬
ших тяжестей. Кожные кровоизлияния в этих случаях могут локализоваться
в области лица, периорбитально. Довольно часто механическая пурпура воз¬
никает во время физических упражнений. У молодых людей, занимающих¬
ся баскетболом, возможно появление геморрагической сыпи в области пяток
вследствие сильного давления во время игры. Кровоизлияния в области кожи
голеней могут возникать при наличии венозного застоя, а также при больших
физических нагрузках на нижние конечности. К механической пурпуре мож¬
но отнести также геморрагическую сыпь в области плеча после измерения
артериального давления (механическое воздействие на кожу плеча оказывает
манжетка, заполненная воздухом). Показатели гемостаза, содержание тромбо¬
цитов в крови и их функция при механической пурпуре не изменены.Структурная неполноценность сосудистой стенки. К этой группе ге¬
моррагических диатезов сосудистого генеза относится ряд наследственных
заболеваний.Врожденная геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю - Осле¬
ра) - аутосомно-доминантное заболевание, характеризующееся множествен¬
ными телеангиэктазиями кожи и слизистых оболочек, а также геморрагиче¬
ским синдромом различной локализации. Заболевание встречается с частотой
1 случай на 50000 населения. В настоящее время установлен генетический
дефект при этом заболевании - ген болезни Рандю - Ослера в области 9-й
хромосомы 9q33-34 (локус OWR1) или 12-й хромосомы I2q (локус OWR2).
Механизм реализации генетических дефектов при болезни Рандю - Ослсра
окончательно пс выяснен. Доминирует представление о врожденной недо¬
статочности мезенхимы, обусловливающей возникновение телеангиэктазий.
Сосудистая стенка лишена мышечных и эластичных волокон, состоит поч¬
ти из одного эндотелия и окружена рыхлой соединительной тканью. Венулы
и капилляры, образующие телеангиэктазии, резко истончены, посткапилляр-
ные венулы расширены и анастомозируют с артериолами через капиллярные
сегменты (артериально-венулярные анастомозы - характерный признак за¬
болевания). Кровотечения при болезни Рандю - Ослера обусловлены чрезвы¬
чайной хрупкостью мелких кровеносных сосудов. Вместе с тем, у некоторых
больных определяются также нарушения функции тромбоцитов, активация
фибринолиза. Однако эти изменения наблюдаются редко и не считаются ха¬
рактерными для болезни Рандю - Ослера.
Глава 90. Геморрагические диатезы885Симптоматика заболевания в виде кровотечений различной локализации
может проявляться уже в раннем детстве, даже в периоде новорожденное™
и, естественно, сохраняется на протяжении всей жизни. Однако кожные про¬
явления болезни становятся отчетливо видны значительно позже, обычно в
возрасте 20-30 лет. Патогномоничным признаком болезни Рандю - Оелсра яв¬
ляются телеанггоктазии. Они представляют собой небольшие, выступающие
над поверхностью кожи ярко-красные, пурпурные пятнышки или сосудистые
«паучки», или ярко-красные узелки диаметром от 1 до 7 мм. При надавлива¬
нии узелки бледнеют и этим отличаются от других геморрагических проявле¬
ний. Аналогичные телеангиэктазии появляются на слизистой оболочке поло¬
сти рта, носа, желудочно-кишечного тракта. Они могут располагаться также
на коже лица, губах, в области ногтевого ложа, на руках. По частоте локали¬
зация тслеангиэктазий в слизистых оболочках распределяется следующим
образом: нос, губы, нёбо, горло, десны, щеки, дыхательные пути, желудочно¬
кишечный тракт, мочеполовая система. При микротравмах, инфекционных за¬
болеваниях (вирусных, бактериальных), особенно при развитии ринита, при
интенсивных физических нагрузках и даже при острой психоэмоциональной
стрессовой ситуации телеангиэктазии могут кровоточить; выраженность кро¬
вотечения различна. Довольно часто развиваются спонтанные кровотечения
из тслеангиэктазий.Кровотечения - характернейший признак заболевания. У 90% больных на¬
блюдаются носовые кровотечения, они часто повторяются. У 5-10% больных
наблюдаются артериально-венозные соустья в легких, причем чаще у лиц, име¬
ющих мутации в области хромосомы 9с]. Артериовенозные анастомозы чаще
локализуются в нижних долях легких и обычно бывают множественными.
У таких больных отмечаются одышка, общая слабость, снижение работоспо¬
собности и толерантности к физической нагрузке, цианоз (за счет смешивания
в легких артериальной и венозной крови), кровохарканье (нередко выражен¬
ное легочное кровотечение), гипоксемический эритроцитоз. В последующем
может развиваться легочная и легочно-сердечная недостаточность. Приблизи¬
тельно у 20 % больных бывают кровотечения из желудочно-кишечного тракта,
но появляются они обычно в возрасте 30-40 лет. Около 40% всех желудочно¬
кишечных кровотечений происходят из верхних отделов, около 10% - из тол¬
стого кишечника, а у Уг больных не удается точно установить, из какого отдела
желудочно-кишечного тракта развивается кровотечение. Спонтанного умень¬
шения частоты желудочно-кишечных кровотечений нс бывает, напротив, по¬
степенно частота и интенсивность кровотечений увеличиваются.Дополнительные данные. При частых, рецидивирующих кровотечениях
развивается хроническая постгеморрагическая гииохромная анемия. Других
изменений общего анализа крови обычно не отмечается. При развитии теле-
ангиэктазий в мочевыводящих путях и кровотечений обнаруживается макро-
ил и микрогематурия. У большинства больных лабораторные показатели,
886 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныотражающие состояние системы гемостаза, нормальные. Лишь в отдельных
случаях наблюдаются незначительные изменения коагулограммы. Ультра¬
звуковое исследование печени и селезенки выявляет их увеличение, как пра¬
вило, только при формировании цирроза печени. С помощью доплеровской
ультрасонографии иногда удается выявить артериально-венозные аневризмы
в сосудистой системе печени. Рентгенография легких выявляет в редких слу¬
чаях небольшие очаговые тени при формировании артериовенозных шунтов в
легких. В ряде случаев может оказаться информативной компьютерная томо¬
графия легких. При формировании артериовенозных шунтов в легких можно
выявить снижение насыщения крови кислородом. Фиброэзофагогастродуоде-
носкопия выявляет телеангиэкгазии на слизистой оболочке пищевода, желуд¬
ка, двенадцатиперстной кишки.Лечение. В периоды кровотечений используют средства местной и общей
гемостатической терапии - орошения тромбином с 5 % раствором аминокап¬
роновой кислоты, тампонада носа масляными тампонами, прижигания и др.
Более эффективна криотерапия. В иных случаях приходится прибегать к хи¬
рургическому лечению (иссечение ангиом, пластика перегородки носа, пере¬
вязка артерий). Используют баротерапию, прижигания с помощью лазера.
Все эти мероприятия часто дают лишь временный эффект. Введения викасола
не показаны. При сопутствующем дефиците фактора Виллебранда показаны
трансфузии нативной плазмы, введение криопреципитата. При анемизации -
гемотрансфузии, введение препаратов железа.Прогноз в большинстве случаев относительно благоприятный, но встреча¬
ются формы с неконтролируемыми кровотечениями.Профилактика. Избегать травматизации слизистых оболочек в местах
расположения ангиом, смазывание слизистой оболочки носа ланолином
(с тромбином) или нейтральными маслами.Другие наследственные вазопатии, обусловленные структурнойнеполноценностью сосудистой стенкиСиндром Луи - Барра - наследственное заболевание, передающееся
аутосомно-рецессивным путем и характеризующееся наличием телеангиэкта-
зий, мозжечковыми расстройствами и иммунодефицитными состояниями.Цереброспинальный ангиоматоз (болезнь Гиппеля - Линдау) - наслед¬
ственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу и ха¬
рактеризующееся появлением ангиом на коже, сетчатке и в центральной нерв¬
ной системе.Энцефаломригеминальный ангиоматоз Стерджа - Вебера - Краббе -
наследственное заболевание, в основе которого лежит нейроэктодермальная
дисплазия, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание харак¬
теризуется триадой признаков: ангиомами лица, врожденной глаукомой и нев¬
рологической симптоматикой.
Глава 90. Геморрагические диатезы887Кортико-менингеальный диффузный ангиоматоз (болезнь Ван Богар¬
та — Диври). Заболевание сцеплено с Х-хромосомой, наследуется по рецес¬
сивному типу. С первых дней жизни ребенка появляются звездчатые теле-
ангиэктазии на коже, разбросанные по всему телу. Рассеянный ангиоматоз
наблюдается в различных отделах нервной системы, что проявляется присту¬
пами судорог, эпилептиформными припадками, психическими нарушениями,
моторно-статическими расстройствами.Синдром Казабаха - Меррита - это солитарная гемангиома, сочетаю¬
щаяся с тромбоцитопенией и нарушениями коагуляции. Различают 3 типа ге-
мангиом: капиллярные, кавернозные, капиллярно-кавернозные. Гемангиомы
обычно обнаруживаются сразу после рождения ребенка или через несколько
месяцев и характеризуются достаточно быстрым ростом. Опухоль может рас¬
полагаться на коже различных участков тела, на слизистых оболочках, иногда
во внутренних органах, периодически увеличивается, становится плотной, бо¬
лезненной, после чего возникает кровотечение. У некоторых пациентов в об¬
ласти гемангиомы могут наблюдаться эрозии и даже формироваться участки
некроза. Кровотечения из гемангиомы могут быть очень выраженными.Геморрагический васкулит (синонимы: геморрагический иммунный ми-
кротромбоваскулит, болезнь (пурпура) Шенляйна - Геноха, анафилактоидная
пурпура) - одно из самых распространенных и хорошо известных геморра¬
гических заболеваний, относящихся к группе иммунокомплексных вазопатий
инфекционно-аллергической природы. В основе геморрагического васкулита
(ГВ) лежит повреждение микрососудов циркулирующими иммунными комп¬
лексами (ЦИК), с последующим асептическим воспалением, дезорганизацией
стенок микрососудов и множественным микротромбообразованием в сосудах
кожи, суставов и внутренних органов.Возможными этиологическими факторами ГВ могут являться различные
антигенные структуры - инфекционные агенты, аллергены и т.п. Сочетание
таких факторов, как атопия и инфекция, создает высокий риск возникнове¬
ния ГВ. Разрешающими (провоцирующими) факторами могут быть: острое
инфекционное заболевание (чаще стрептококковой или вирусной этиологии)
или обострение хронических очагов инфекции, профилактические привив¬
ки, введение иммуноглобулинов, прием лекарств, пищевых продуктов, укусы
насекомых, переохлаждение, физические и эмоциональные перегрузки и т.д.
Определить провоцирующий фактор удается далеко не во всех случаях.Заболевание встречается у лиц любого возраста, но наиболее часто у де¬
тей в возрасте от 6 месяцев до 16 лет и регистрируется с частотой 13,5-20,0
случаев на 100 000 детского населения в год, пик заболеваемости прихо¬
дится на возрастные группы 4-7 и 12-14 лет. Среди больных ГВ мальчиков
в 2 раза больше, чем девочек. Однако эта закономерность сохраняется до
16-летнего возраста, затем распространенность ГВ среди лиц разного пола
становится одинаковой.
888 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныМногообразие клинических проявлений (кожные высыпания, суставный
синдром, боли в животе и т.д.) в дебюте заболевания приводит к тому, что пер¬
вично больной нередко обращается к специалистам разного профиля (дермато¬
лог, хирург, нефролог, участковый педиатр, невролог и т.д.). К сожалению, диа¬
гностика ГВ не всегда бывает своевременной. А отсрочка адекватной терапии
способствует возникновению осложнений, ухудшая прогноз. Но, даже попав
в профильный стационар (гематологический, ревматологический), больной
далеко не всегда получает адекватное лечение по причине отсутствия единых
установок относительно ведения ГВ, что в свою очередь связано с полиэтиоло-
гичностью заболевания и сложностью патогенетических механизмов.В литературе имеется множество классификаций ГВ, одна их которых
приведена в таблице 90.25.Таблица 90.25. Классификация геморрагического васкулитаФормыСиндромыСтепеньтяжестиТечениеПериодыНевисцераль¬наяКожныйСуставнойЛегкаяСредняяТяжелаяМолниеносное
(purpura fulmmans)
Острое
Подострое
Хроническое•	редко рецидиви¬рующее;•	часто рецидиви¬рующее;• непрерывно реци¬
дивирующее.ОбострениеКлиническаяремиссияКлинико¬гематологи¬ческаяремиссияВисцеральнаяАбдоминальный
Мозговой
Легочной
Сердечный
Почечный и др.СмешаннаяСочетание син¬
дромов висце¬
ральной и невис¬
церальной формКлиническая картина ГВ характеризуется следующими синдромами
в различном их сочетании: кожный, суставной, абдоминальный, почечный,
церебральный, легочный, кардиальный. Все перечисленные синдромы могут
встречаться изолированно или комбинироваться друг с другом, быть разной
степени выраженности, развиваться одновременно или следовать друг за дру¬
гом. В диагнозе следует давать полную расшифровку синдромов, не ограни¬
чиваясь указанием формы заболевания.Кожный синдром (purpura simplex) встречается практически в 100% слу¬
чаев. Он характеризуется папулезно-геморрагической сыпью на коже. Размер
элементов 2-5 мм, с тенденцией к слиянию. Сыпь не исчезает при надавлива¬
нии, всегда симметрична, локализуется на коже разгибательных поверхностей
крупных суставов верхних и нижних конечностей, области ягодиц, и исклю¬
чительно редко - лица, шеи, области груди и живота (рис. 90.6). Высыпания
часто появляются в местах давления и физиологических складок, нередко им
Глава 90. Геморрагические диатезы889предшествует слабый зуд, жжение. Элементы сыпи могут сливаться в пузыри,
наполненные кровью (буллезная форма). Сыпь иногда оставляет после себя
длительно сохраняющуюся пигментацию. Весьма хараюсрсн ортостатизм:
возобновление высыпаний в вертикальном положении, после стояния и ходьбы.Рис. 90.6. Сыпь при геморрагическом васкулитеСуставной синдром возникает чаще всего вместе с кожным или предше¬
ствуя ему. Характеризуется поражением крупных суставов (голеностопные,
коленные, реже локтевые). Суставы отечны, болезненны, объем движений
в них ограничен. Эти проявления являются следствием аллергического си-
новиита. Характерна летучесть артралгий. Суставной синдром, как правило,
существует 2-5 дней и проходит самостоятельно, не оставляя деформации су¬
ставов. В отличие от детского ГВ, у взрослых поражение суставов в виде изо¬
лированного синдрома при ГВ может существовать годами.Абдоминальный синдром обусловлен геморрагическими высыпаниями
и микрокровоизлияниями в слизистую кишечника и субссрозно, в брыжейку,
брюшину, микротромбозом брыжеечных сосудов. Проявляется схваткообраз¬
ными или постоянными болями в животе, рвотой (кровавой или «кофейной
гущей»), тенезмами, диареей (возможно с кровью) или запором. Примерно
в '/з случаев, особенно у детей, абдоминальный синдром предшествует кож¬
ным высыпаниям. Начало ГВ с абдоминального синдрома особенно трудно
для диагностики, так как абдоминальный синдром симулирует инвагинацию
890 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныкишечника, острую кишечную непроходимость, острый аппендицит, перекрут
кисты яичника, прободение язвы кишечника и др. Возможны хирургические
осложнения абдоминального синдрома ГВ - перитонит, некроз участка ки¬
шечника, перфорация стенки кишки, геморрагический панкреатит. Трудно¬
сти дифференциальной диагностики в подобных ситуациях приводят к тому,
что часть больных подвергается необоснованным хирургическим вмешатель¬
ствам. Но эта ошибка менее трагична, чем отказ от своевременной операции.
Абдоминальный синдром обычно длится 2-3 дня, затем купируется на фоне
адекватной терапии. При ошибочной терапевтической тактике он может при¬
нимать затяжное течение до 2-х недель и более.Почечный синдром встречается в 22-65% случаев и начинается, как пра¬
вило, через 1-3 недели от дебюта болезни. Тяжесть поражения почек не кор¬
релирует с интенсивностью других синдромов при ГВ. Почечный синдром
клинически протекает по типу острого или хронического гломерулонефрита
с микро- или (реже) макрогематурией, протеинурией, цилиндрурией, умерен¬
ной лейкоцитурией, артериальная гипертензия редка. Обусловлен почечный
синдром отложением иммунных комплексов в клубочках почек, что активи¬
рует систему гемостаза и приводит к микротромбообразованию (локальному
синдрому диссеминированного внутрисосудистого свертывания). Интенсив¬
ность последнего определяет тяжесть поражения почек, прогноз и исход за¬
болевания.Церебральный синдром отмечается в 1-2% случаев ГВ, обусловлен отеком
мозга или мелкими кровоизлияниями в вещество мозга и характеризуется го¬
ловной болью, заторможенностью, раздражительностью, парестезиями, нев¬
ралгиями, миалгиями. возможны асимметрия сухожильных рефлексов, симп¬
томы поражения черепных нервов, а также судорожные эпилептиформные
припадки, потеря сознания, временная потеря зрения, парезы.Кардиальный синдром является редким проявлением ГВ, характеризуется
болями за грудиной, чувством нехватки воздуха, приглушенностью сердечных
тонов, тахи- или брадикардией, функциональным систолическим шумом на
верхушке и в V точке, иногда миокардитом.Легочной синдром встречается крайне редко (0,5-1% случаев) при ГВ,
клинически проявляется как стенозирующий ларинготрахеит. Иногда могут
возникать «сосудистые» пневмонии с кровавой мокротой.Лихорадка не является обязательным симптомом для ГВ и, как правило,
указывает на инфекционный анамнез в генезе ГВ. Однако лихорадка может
встречаться в начале заболевания или в период обострения на фоне генера¬
лизованного кожного синдрома, особенно в сочетании с абдоминальным или
почечным синдромами.Степени тяжести процесса устанавливают по следующим признакам:•	Легкая (минимальная): общее состояние мало нарушено, температура тела
нормальная или субфебрильная, имеются немногочисленные геморрагичес-
Глава 90. Геморрагические диатезы891кис высыпания на коже конечностей, могут быть летучие боли в суставах,
иногда в мышцах; абдоминальный и почечный синдромы отсутствуют.•	Средняя степень тяжести: общее состояние средней тяжести, темпе¬
ратура тела повышена до 38 °С, жалобы на общую слабость, головную
боль; выражен кожный и/или суставной синдромы со всеми признака¬
ми воспаления; абдоминальный синдром присутствует и носит умеренно
выраженный хараю ер (тошнота, рвота, боли в животе, учащение стула,
возможно с прожилками крови); почечный синдром присутствует в виде
изолированного мочевого синдрома.•	Тяжелая степень: состояние тяжелое, жалобы на головную боль, слабость,
тошноту, может быть многократная рвота с кровью, частый стул; выра¬
жен суставной, абдоминальный и почечный синдромы; кожный - носит
сливной, некротический характер; возможны сердечно-сосудистые рас¬
стройства, поражение центральной и периферической нервной системы.Острое течение ГВ ограничивается временным промежутком до 2 месяцев,
подострое - от 2 до 6 месяцев, хроническое - свыше 6 месяцев. При хроничес¬
ком редко рецидивирующем течении частота обострений 1 раз в год, при часто
рецидивирующем - 3 раза в год, при непрерывно рецидивирующем - ежеме¬
сячно. Периодом обострения считается наличие клинических проявлений и/или
лабораторных изменений, характерных для ГВ. Клиническая ремиссия характе¬
ризуется отсутствием синдромов ГВ; клинико-гематологическая ремиссия - от¬
сутствием клинических проявлений и/шш лабораторных изменений.Лабораторная и инструментальная диагностика. Общий анализ крови не
имеет каких-либо специфических изменений для ГВ, однако может косвенно ука¬
зать на возможный этиологический фактор: увеличение СОЭ, умеренный лейкоци¬
тоз с нейтрофилезом при бактериальном инфекционно-воспалительном процессе,
инфекционный лимфоцитоз или лейкопения с относительным лимфоцитозом при
вирусных инфекциях, эозинофилия как следствие ranep-lgE-eMHii при атопии и т.п.Биохимический анализ крови может характеризоваться наличием диспро-
теинемии с увеличением а,- и у-фракций глобулинов, гипопротеинемией, хо-
лестеринемией, повышением уровня мочевины и креатинина при неблагопри¬
ятном развитии почечного синдрома, повышением СРБ, увеличением титра
ACJ1-0 и другими неспецифическими маркерами. Клиренс по эндогенному креа-
тинину контролируется при наличии почечного синдрома 1 раз в 2 недели.Коагулограшт является обязательным диагностическим компонентом ГВ,
от показателей которого зависит терапевтическая тактика. Хотя изменение ко-
агулологичсских тестов не является непременным условием для постановки
диагноза ГВ и эти параметры моїут быть в пределах нормы. Нарушение по¬
казателей системы гемостаза характеризуется активацией прокоагуляционно-
го её звена: укорочение АЧТВ, повышение содержания растворимых комплек¬
сов фибрина - мономера (РКФМ), увеличение продуктов деградации фибрина
(ПДФ) и D-димеров, усиление гемостатических свойств сгустка, возможно по¬
892 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинывышение количества фибриногена и активности фактора Виллебранда. Особое
внимание следует обратить на концентрацию естественного антикоагулянта
антитромбина III, поскольку этот показатель будет влиять на эффективность ге-
паринотерапии. Снижение содержания антитромбина III указывает на потреб¬
ление данного антикоагулянта вследствие активации системы гемостаза.Исследование сосудисто-тромбоцитарного звена системы гемостаза яв¬
ляется необязательным диагностическим комплексом при ГВ. Согласно па¬
тогенетическому механизму заведомо известно, что имеет место увеличение
количества адгезируемых тромбоцитов (индекс адгезированных пластинок)
и степени агрегации тромбоцитов под влиянием различных индукторов (АДФ,
адреналин, норадреналин, коллаген и др.).Общий анализ мочи является обязательным диагностическим компонен¬
том при ГВ и может отражать как проявления почечного синдрома (гемату¬
рия, протеинурия, цнлиндрурия), так и указывать на инфекционный генез ГВ
(бактериурия, лейкощпурия и др.).Анализ кала на скрытую кровь служит методом диагностики такого
осложнения, как кровотечения из желудочно-кишечного тракта.Серологические и микробиологические исследования биосубстратов (кровь,
моча, слюна) не являются определяющими для постановки диагноза ГВ,
а служат для выявления этиологического агента. Независимо от наличия или
отсутствия клинических проявлений инфекционно-воспалительного процес¬
са определяется титр антител к вирусам (вирусные гепатиты, вирус простого
герпеса, цитомегаловирус, вирус Эпштейна - Барра, аденовирус и др.), гель¬
минтам, микоплазме, хламидиям, токсоплазме и т.п.Инструментальные методы обследования проводятся по показаниям в ин¬
дивидуальном порядке и служат, как правило, диагностическими компонента¬
ми осложнений ГВ:УЗИ органов брюшной полости и ночек позволяет выявить увеличение разме¬
ров и изменение эхогенности печени, селезенки, поджелудочной железы, а неред¬
ко и появление жидкости в брюшной полости, что может сопровождать абдоми¬
нальный синдром. В ряде случаев, при непостоянных болях в животе, изменения
внутренних органов, выявляемые при УЗИ, подтверждают абдоминальную лока¬
лизацию процесса и помогают своевременно назначить адекватную терапию.Биопсия кожи показана для дифференциальной диагностики ГВ в слож¬
ных клинических случаях. Результаты биопсии кожи при ГВ указывают на
лейкоцитарную инфильтрацию стенки сосуда с псриваскулярным скоплением
макрофагов, некроз мелких сосудов и скопление тромбоцитов.Чрезкожная пунюшопная биопсия почек проводится при остаточном изоли¬
рованном мочевом синдроме. Характерно первичное пролиферативное повреж¬
дение капилляров клубочков, при котором вовлечены в патологический процесс
эндотелиальные и мезангиальные клетки. Иммунофлюоресцснтнып анализ ука¬
зывает на увеличение IgA с IgG, СЗ и фибрином в мезенгиальных клетках.
Глава 90. Геморрагические диатезы893Дифференциальная диагностика проводится с тромбоцитопсниями
и тромбоцитопатиями, другими системными васкулитами и наследственными
вазопатиями, аутоиммунными заболеваниями (СКВ, болезнь Стилла, синдром
Лайслла, синдром Стивена - Джонсона, синдром Бехчста, гранулсматоз Веге¬
нера и др.), заболеваниями ЖКТ, гемосидерозами кожи, инфекциями (исрси-
ниоз, менингококцемия, краснуха), мастоцитозом.Лечение. Тактика ведения больного зависит от формы, течения, степени
тяжести заболевания, возрастных и индивидуальных особенностей, предпо¬
лагаемого этиологического фактора и складывается из стандартных, дополни¬
тельных и альтернативных терапевтических направлений.Стандартный терапевтический комплекс назначается при любой фор¬
ме острого ГВ. Это минимальный комплекс режимно-медикаментозных меро¬
приятий, составляющий основу терапии ГВ. Он может быть использован от¬
дельно при ГВ легкой степени тяжести или в сочетании с дополнительными
или альтернативными терапевтическими направлениями по необходимости.
Медикаментозная терапия включает в себя:•	Дезагреганты: курантил (дипиридамол) per os 3-6 мг/кг/сутки, тиклид
(тиклопидин) per os 100-250 мг/сутки, ибустрин per os 200 мг/сутки,
трентал (пентоксифиллин) в/в или per os 10-20 мг/кг/сутки, клопидогрсль
(плавике) 75 мг 1 раз/сут. Дезагреганты при ГВ назначаются на длитель¬
ное время - 1,5-3 месяца, В острый период показано сочетание трентала
и курантила на 14—21 дней, несмотря на одинаковый механизм дезагре-
гантного действия этих препаратов (ингибирование фосфодиэстеразы
и повышение в результате содержания цАМФ).•	Нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак натрия
(вольтарсн, олфен) 1-2 мг/кг/сутки, ибупрофен 20 мг/кг/сутки после еды
в 2 приема в течение 14 дней per os или парентерально. При абдоминаль¬
ном синдроме нестероидные противовоспалительные препараты назна¬
чаются только парентерально.Дополнительный терапевтический комплекс применяется индивиду¬
ально в зависимости от степени тяжести ГВ, вида синдромов и показателей
коагулограммы:•	Антикоагулянты: гепарин назначается при абдоминальном, почечном син¬
дромах, тяжелых формах кожного и наличии гиперкоагуляции по данным
коагулограммы в виде 24-часовой внутривенной инфузии (титрования)
при легкой степени 100-200 ЕД/кг/сутки, среднстяжелой - 200-500 ЕД/кг/
сутки, тяжелой - 500-800 ЕД/кг/сутки. Абдоминальный синдром с кишеч¬
ным кровотечением и гематурия нс являются противопоказаниями к атгги-
тромботичеекой терапии. Перед назначением гепарина следует провести
контроль уровня антитромбина III и при его снижении к лечению добавить
внутривенное введение концентрата антитромбина 111 или трансфузии све¬
жезамороженной плазмы 10-15 мл/кг/сутки 2 раза в неделю.
894 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины•	Инфузионная терапия проводится 5 % раствором глюкозы, физиологическим
раствором 10-15 мл/кг/сутки с целью улучшения реологических свойств кро¬
ви, коррекции микроциркуляции и при симптомах интоксикации.•	Антибактериальные и противовирусные препараты назначаются или
эмпирически в зависимости от предполагаемого этиологического факто¬
ра, или на основании результатов микробиологического и/или серологи¬
ческого исследования.•	Антигистаминные препараты при наличии отягощенного аллергоанам¬
неза или аллергена в качестве этиологического агента в среднетерапевти¬
ческих возрастных дозировках.Альтернативный терапевтический комплекс применяется при неэффек¬
тивности стандартных и дополнительных комплексов терапии, выбирается
индивидуально в зависимости от вида преобладающего синдрома. Показан
при молниеносном течении ГВ, высокой активности ГВ, его частом рециди-
вировании, некротическом кожном синдроме, при развитии капилляротокси¬
ческого нефрита, поражении ЦНС:•	Глюкокортикоидные препараты. Назначается пульс-терапия солу-
медролом 30 мг/кг/сутки (не более 2 граммов) в виде внутривенной 30¬
минутной инфузии в течение 3 дней или метилпреднизолон 15-20 мг/кг/
сутки 3-5 дней, затем назначают преднизолон per os 2 мг/кг/сутки в тече¬
ние 14-21 дня с постепенной отменой.•	Цитостатические препараты - используются винкристин 1,5 мг/м2 в/в1	раз в неделю №3-5, циклофосфан 200 мг/м21 раз в неделю в/в №3-5,
6- меркаптопурин 20 мг/м2/сутки per os 3-5 недель.•	Плазмаферез особенно эффективен при наличии высокого содержания
ЦИК. Проводят замену от 40 до 70 % плазмы. Первые 3^4 сеанса про¬
водят ежедневно, далее с перерывом 1-3 дня, количество сеансов зави¬
сит от эффекта терапии. Замещение плазмы проводят физиологическим
раствором, глюкозо-солевыми растворами, свежезамороженной плазмой.
Лечебный плазмаферез успешно сочетается с глюкокортикостероидной
терапией.Критериями эффективности лечения служат наличие положительной кли¬
нической динамики (купирование абдоминального синдрома, кожных высы¬
паний, гематурии), нормализация гемостазиологических показателей.3.	Геморрагические диатезы, обусловленные дефицитом определен¬
ных плазменных факторов свертывания крови (коагулопатии)Возможные нарушения плазменного компонента гемостаза (может быть,
их все правильнее называть гемофилии) и их закрепившиеся названия были
представлены в таблице 90.19.Гемофилии. Коагуляционные нарушения бывают наследственные (гене¬
тически обусловленные) и приобретенные (вторичные). До 97 % всех наслед¬
Глава 90. Геморрагические диатезы895ственных коагулопатий составляют гемофилии. Это групповое понятие, т.к.
вовлечены 3 фактора свертывания. Структуру гемофилий составляет:•	Гемофилия А (дефицит VIII фактора) - 85-90 %;•	Гемофилия В (болезнь Кристмаса (дефицит IX фактора) - 6-13 %;•	Гемофилия С (болезнь Розенталя (дефицит XI фактора) - 0,3-0,5 %.Гемофилия А - наиболее часто встречающаяся коагупопатия с дефици¬
том коагулянтной части фактора VIII (антигемофильного глобулина). Гемо¬
филии А и В наследуются по рецессивному сцепленному с Х-хромосомой
типу, в связи с чем болеют преимущественно мужчины. Женщина, наследуя
Х-хромосому от отца-гемофилика и здоровую Х-хромосому от матери, явля¬
ется кондуктором гемофилии. Такие женщины, как правило, кровоточивостью
не страдают, хотя уровень VIII или IX фактора у них снижен. Гемофилия С
наследуется аутосомно, болеют и мужчины, и женщины.Клиническая картина гемофилий А и В характеризуется кровоточиво¬
стью, которая обычно бывает связана с какой-нибудь травмой, как бытовой,
так и хирургической. Чаще кровоточивость развивается некоторое время
спустя после повреждения тканей и характеризуется трудностью в ее останов¬
ке. Кровотечения могут быть наружными, подкожными, внутримышечными,
внутрисуставными и паренхиматозными. Наиболее травматичными являются
кровоизлияния в мышцы и суставы (рис. 90.7, 90.8).Рис. 90.7. Обширные гематомы Рис. 90.8. Острый гемартроз коленного сустава
у пациента с гемофилией	у больного гемофилиейОдно из характерных проявлений - гемартрозы крупных суставов конеч¬
ностей при незначительных травмах: появляются сильнейшие боли, кожа ги-
перемирована, напряжена, горячая на ощупь, ухудшение общего самочувствия,
повышение температуры, ускорена СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз. При ре-
цидивировании острых гемартрозов развиваются хронические геморрагически-
деструктивные остеоартрозы с деформацией (разновидность вторичного
896 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныостеоартроза), что может заканчиваться ограничением подвижности; к остеоар¬
трозу может также приводить гипотрофия мышц, окружающих сустав. В случае
сдавления гематомой нервных стволов конечностей, сухожилий, мышц может
развиться нарушение подвижности. Травма глаза с ретробульбарной гематомой
может привести к потере зрения. Может также образовываться тяжелая ретро-
перитонеальная гематома; бывают кровоизлияния в головной и спинной мозг;
в 30 % отмечаются упорные почечные кровотечения.Кровоизлияние в полость черепа часто заканчивается летально. Носовые
и десневые кровотечения, кровоизлияния в слизистые оболочки, пупочные
кровотечения новорожденных, метроррагии, кровотечения из желудочно¬
кишечного тракта и мочевыводящих путей могут встречаться при любом
варианте гемофилии. У отдельных больных кровоточивость может провоци¬
роваться инфекциями, вызывающими местное воспаление (ангина, цистит,
острые респираторные заболевания и т.п.). Важно иметь в виду, что выражен¬
ность геморрагических проявлений лишь при гемофилиях А и В имеет опре¬
деленную корреляцию с уровнем дефекта прокоагулянтов. При других гемо¬
филиях этого четко проследить не удается.Лабораторные показатели в период ремиссии обычно нормальные. При
обширных гематомах и кровотечениях может отмечаться постгеморрагиче-
ская анемия различной степени тяжести. Количество тромбоцитов, длитель¬
ность кровотечения, протромбиновое и тромбиновое время - в норме, ретрак¬
ция кровяного сгустка не нарушена (учитывается от момента свертывания).
Характерно удлинение времени свертывания (в пробирке; в норме - 5-7 ми¬
нут), удлинение АЧТВ (наиболее важный показатель для гемофилии, связан
с VIII, IX и XI факторами, в норме - 35-40 сек).Для дифференциальной диагностики гемофилии А и В используют тест
генерации тромбопластина, коррекционные пробы в аутокоагулограмме: при
гемофилии А нарушение свертываемости устраняется добавлением к плаз¬
ме больного донорской плазмы, предварительно адсорбированной сульфа¬
том бария (при этом удаляется фактор IX, но сохраняется фактор VIII), но не
устраняется нормальной сывороткой, продолжительность хранения которой1-2 сут. (содержит фактор IX, но лишена фактора VIII); при гемофилии В
коррекцию дает старая сыворотка, но не Ва804-плазма. При наличии в кро¬
ви больного иммунного ингибитора антигемофилического фактора («ингиби¬
торная» форма гемофилии) коррекцию не дают ни BaSO.-плазма, ни старая
сыворотка, мало нарастает уровень дефицитного фактора в плазме больного
после в/в введения его концентрата или донорской плазмы. Титр ингибито¬
ра определяют по способности разных разведений плазмы больного нарушать
свертываемость свежей нормальной донорской плазмы.Лечение, гемофилии. Основной метод — заместительная гемостатическая
терапия криопреципитатом или концентратами фактора VIII (при гемофилии
А) или фактор IX - препарат ППСБ (при гемофилии В). При отсутствии этих
Глава 90. Геморрагические диатезы897препаратов или неустановленной форме гемофилии - введение в/в струйно
больших объемов свежей или свежезамороженной донорской плазмы, содер¬
жащей все необходимые факторы свертывания. При гемофилии А криопреци¬
питат вводят в зависимости от тяжести геморрагии, травм или хирургическо¬
го вмешательства в дозах от 10 до 30 ЕД/кг 1 раз в сутки, плазму - в дозах по
300-500 мл каждые 8 ч. При гемофилии В вводят концентраты фактора IX по
4-8 доз в сутки (под прикрытием 1500 ЕД гепарина на каждую дозу) либо до¬
норскую плазму (до 3-4 дней хранения) по 10—20 мл/(кг/сут) ежедневно или
через день. В последние годы показана эффективность применения у этих
больных десмопрессина, который способен быстро повышать плазменные
уровни комплекса VIII фактора за счет его высвобождения из сосудистых эн¬
дотелиальных клеток. Препарат (0,3-0,4 мг/кг) вводится внутривенно капель-
но в течение 15-30 минут, при этом через 300 минут концентрация VIII фак¬
тора увеличивается на 300-400 %.При анемизации прибегают также к трансфузиям свежей (1-2 дней хра¬
нения) одногруппной донорской крови или эритроцитной массы. Трансфузии
крови и плазмы от матери больному ребенку нецелесообразны: у передатчиц
гемофилии уровень антигемофильных факторов существенно снижен.Показания к заместительной терапии: кровотечения, острые гемартрозы и ге¬
матомы, острые болевые синдромы неясного генеза (часто связаны с кровоизлия¬
ниями в органы), прикрытие хирургических вмешательств (от удаления зубов до
полостных операций). Причины неудач: разведение и медленное (капельное) вве¬
дение концентратов факгоров или плазмы, дробное введение их малыми дозами,
одновременные вливания кровезаменителей (5 % раствор глюкозы, полигаюкин
и т.д.), снижающих путем разведения концентрации антигемофильных факторов
в крови больного. При «ингибиторных» формах сочетают плазмаферез (удаление
антител к факторам свертывания) с введениями очень больших количеств концен¬
тратов факторов и преднизолона - до 4—6 мг/(кт/сут).При гемартрозах в остром периоде - возможно более ранняя замести¬
тельная гемостатическая терапия в течение 5-10 дней, при больших крово¬
излияниях - пункция сустава с аспирацией крови и введением в его полость
гидрокортизона или преднизолона (при строгом соблюдении асептики). Им¬
мобилизация пораженной конечности на 3-4 дня, затем - ранняя лечебная
физкультура под прикрытием криопреципитата; физиотерапевтическое ле¬
чение, в холодном периоде - грязелечение (в первые дни под прикрытием
кри о преципитата). При всех кровотечениях, кроме почечных, показан прием
внутрь аминокапроновой кислоты по 4-12 г в сутки (в 6 приемов). Локальная
гемостатическая терапия: аппликация на кровоточащую поверхность тромби¬
на с гсмостатической губкой и аминокапроновой кислотой. Викасол и препа¬
раты кальция неэффективны и не показаны.Остсоартрозы, контрактуры, патологические переломы, псевдоопухо¬
ли требуют восстановительного хирургического и ортопедического лечения
898 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныв специализированных отделениях. При артралгиях противопоказано назначе¬
ние нестероидных противовоспалительных препаратов, резко усиливающих
кровоточивость.Дефицит фактора XI (гемофилия С) - редкое аутосомно наследуемое за¬
болевание (чаще встречается у евреев), характеризующееся слабым нарушени¬
ем внутреннего механизма начального этапа свертывания крови, отсутствием
или незначительной выраженностью геморрагии. Чаще всего болезнь проте¬
кает бессимптомно и случайно выявляется при исследовании свертывающей
системы крови. Спонтанная кровоточивость отсутствует или незначительна.
Травмы и операции в ряде случаев (не всегда даже у одного и того же больного)
осложняются кровотечениями. Диагностика основана на выявлении нарушения
начального этапа свертывания крови (в аутокоагулограмме, АЧТВ) при нор¬
мальном протромбиновом и тромбиновом времени. В коррекционных тестах
нарушение исправляют добавлением как нормальной Ва804-плазмы, так и нор¬
мальной сыворотки (отличие от легчайших форм гемофилии А и В).В большинстве случаев лечения не требуется. При операциях и родах,
осложненных кровотечениями, - струйные трансфузии свежезамороженной
плазмы.Болезнь фон Виллебранда. Данное заболевание описано финским вра¬
чом Эрихом фон Виллебрандом у жителей Аландских островов в 1926 г. При
исследовании этих больных было показано, что нормальные тромбоциты не
способны выполнять свою гемостатическую функцию без антигена фактора
VIII, прикрепляющего их к поврежденному участку сосудистой стенки. Это
и являлось причиной «тромбоцитопенической» клинической картины - пе-
техиальных кровотечений в кожу и слизистые - носовые, и ротовые кровоте¬
чения, экхимозы, меноррагии, продолжительные кровотечения из порезов,
при крайней редкости глубоких гематом и гемартрозов. Болезнь Виллебран¬
да (БВ), наследуемая по аутосомно-доминантному типу, которой болеют как
мужчины, так и женщины, по частоте возникновения стоит на третьем месте
среди геморрагических состояний, обусловленных дефектом прокоагулянтов,
составляя около 10 % их числа. В то же время особенности клинической кар¬
тины часто вызывают возражения против безоговорочного отнесения болез¬
ни Виллебранда к разряду гемофилий. Работы последних лет дают основание
говорить о неоднородности данного заболевания и возможности выделения
шести ее подтипов. Расшифровка патогенеза болезни Виллебранда показала
возможность развития заболевания как при абсолютном уменьшении фактора,
так и при наличии его функциональной неполноценности.При болезни Виллебранда нарушается взаимодействие стенок сосудов
с тромбоцитами, вследствие чего повышается ломкость микрососудов (по¬
ложительные пробы на ломкость капилляров), при большинстве форм рез¬
ко возрастает время кровотечения, снижается адгезивность тромбоцитов
к субэндотелию и их агглютинация под влиянием ристомицина. Одновремен¬
Глава 90. Геморрагические диатезы899но в большей или меньшей степени снижается коагуляционная активность
фактора VIII, что сближает болезнь Виллебранда с легкими формами гемофи¬
лии А (отсюда старое название болезни - ангиогемофилия).В соответствии с общепринятой классификацией (Sadler, 1994) БВ подраз¬
деляется на 3 типа, тип 2 - на 4 подтипа:1-й	тип - наследственное заболевание с частичным дефицитом ФВ в кро¬
ви и нормальным распределением мультимеров ФВ;2-й	тип - наследственная патология с качественным изменением ФВ. Вто¬
рой тип разделяют на 4 подтипа:•	подтип 2А - характеризуется снижением мультимеров ФВ большой и
средней молекулярной массы;•	подтип 2В - большие мультимеры ФВ снижены, увеличена аффинность
к тромбоцитарному гликопротеину lb и снижена аффинность к другим
рецепторным гликопротеинам;•	подтип 2М - характеризуется сниженной ристомицин-кофакторной ак¬
тивностью при нормальном количественном и качественном составе
мультимеров ФВ;•	подтип 2N - качественные варианты ФВ со значительным снижением аф¬
финности к фактору VIII;3-й	тип - практическое отсутствие ФВ в крови.При градации степени тяжести БВ исходят из обычной клинической характе¬
ристики - частоты и степени выраженности кровотечений. У женщин с профуз-
ными меноррагиями болезнь часто протекает намного тяжелее, чем у мужчин.
Тип кровоточивости в тяжелых случаях смешанный, в более легких - микроцир-
куляторный. При незначительной травматизации возникают геморрагии в кожу
и подкожную клетчатку, носовые и маточные кровотечения, часто ошибочно рас¬
цениваемые как дисфункциональные, реже - желудочно-кишечные, внутричереп¬
ные. Гемартрозы редки и поражают лишь единичные суставы, не ведут к глубо¬
ким нарушениям функции опорно-двигательного аппарата. Наиболее мучительны
изнуряющие и анемизирующие меноррагии, из-за которых иногда приходится
прибегать к экстирпации матки. Во время беременности фактор Виллебранда при
одних формах нормализуется и роды протекают нормально, при других - остает¬
ся сниженным и роды осложняются (при отсутствии адекватной терапии) опас¬
ными для жизни кровотечениями. Возможно сочетание болезни Виллебранда
с различными мезенхимально-сосудистыми дисплазиями - телеангиэктазией
(форма Квика), артериовенозными шунтами, пролабированием створок клапанов
сердца, слабостью связочного аппарата и т.д.Диагноз устанавливают по типичной форме пожизненной кровоточивости
и выявлению в разных сочетаниях следующих признаков: положительных проб
на ломкость капилляров; удлинения времени кровотечения, особенно в пробах
с наложением манжеты (+40 мм рт.ст.) по Айви, Борхгревинку или Шитиковой,
при нормальном содержании тромбоцитов в крови, нормальной их величине;
900 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныснижения адгезивности тромбоцитов к стеклу и коллагену, снижения агглюти¬
нации их под влиянием ристомицина и одновременного нарушения начального
этапа свертываемости крови (в аутокоагуляционном тесте, при исследовании ак¬
тивированного парциального тромбопластинового времени). При большинстве
форм снижены активность фактора Виллебранда в плазме и (или) тромбоцитах,
а также уровень связанного с ним антигена. Коагуляционная активность факто¬
ра VIII при одних формах снижена, при других - нормальна. После трансфузии
свежей донорской плазмы или введений криопреципитата активность фактора
VIII при болезни Виллебранда возрастает в большей степени и на более дли¬
тельный срок, чем при гемофилии А. Ряд форм болезни Виллебранда связан
с неправильным распределением этого фактора между плазмой и тромбоцитами
(например, в тромбоцитах их мало, в плазме - много, или наоборот) и наруше¬
нием его мультимерной структуры. Из-за этого разнообразия патогенетических
форм каждый из перечисленных лабораторных признаков может отсутствовать,
что затрудняет диагностику отдельных вариантов данного заболевания. Однако
типичные формы диагностируют достаточно надежно.Лечение. При кровотечениях и хирургических вмешательствах - введение
криопреципитата и струйно свежезамороженной плазмы. Дозы и частота их
введения могут быть в 2-3 раза меньше, чем при гемофилии А. При I типе
болезни Виллебранда эффективным также может оказаться десмопрессин.
С первого и до последнего дня менструального цикла, а также при носовых
и желудочно-кишечных кровотечениях назначают внутрь аминокапроновую
кислоту (8-12 г/сут.) либо осуществляют гормональный гемостаз.Диспротромбии. Диспротромбии - геморрагические диатезы, обуслов¬
ленные наследственным дефицитом факторов протромбинового комплекса -
VII (гипопроконвертинемия), X (болезнь Стюарта - Прауэра), II (гипопро-
тромбинемия) и V (гипоакцелеринемия). Дефицит перечисленных факторов
часто встречается как приобретенный дефект системы гемостаза, но редко
(факторы VII, X, V) или крайне редко (фактор II) как наследственный дефект.При легких формах отмечается микро циркуляторный, при более тяже¬
лых - смешанный тип кровоточивости. Гемартрозы редки (преимущественно
при дефиците фактора VII).При всех формах значительно удлинено протромбиновое время (снижен
протромбиновый индекс) при нормальном тромбиновом времени. Внутрен¬
ний механизм свертывания (аутокоагулограмма, активированное парциальное
тромбопластиновое время) нарушен при дефиците факторов X,V и II, но оста¬
ется нормальным при дефиците фактора VII. Разграничение дефицита факто¬
ров X, V и II проводят с помощью корригирующих проб, тестов со змеиными
ядами, путем количественного определения каждого из факторов.Приобретенные формы дефицита факторов протромбинового комп¬
лекса. Приобретенные формы дефицита факторов протромбинового комплек¬
са чаще всего обусловлены приемом антикоагулянтов непрямого действия
Глава 90. Геморрагические диатеїьі901(кумаринов - нслентана, синкумара и др., фенилина), К-витаминной недо¬
статочностью при обтурационной желтухе, тяжелыми заболеваниями печени,
системным амилоидозом, чрезмерной депрессией этих факторов (ниже 20 %
нормы) на 3-7-й день после рождения (геморрагическая болезнь новорожден¬
ных). Следует, однако, учитывать, что в указанных ситуациях кровоточивость
часто возникает и вследствие одновременного развития ДВС-синдрома.Комплексный приобретенный дефицит витамин-К-зависимых факто¬
ров первоначально проявляется петехиально-синячковой кровоточивостью
(в частности, геморрагиями в местах инъекций, носовыми и десневыми кро¬
вотечениями, гематурией), затем более обширными кровоподтеками и ге¬
матомами в области спины, в забрюшинном пространстве, геморрагиями
в брюшину и стенку кишок, нередко имитирующими острый живот, меленой,
иногда кровоизлияниями в мозг.Диагноз устанавливают по наличию геморрагического синдрома и харак¬
терных нарушений гемостаза - резкого снижения протромбинового индекса
и свертываемости в общих коагуляционных тестах (аутокоагулограмма, АЧТВ)
при нормальных тромбиновом времени, уровне фибриногена, отрицательных
паракоагуляционных тестах, нормальном содержании в крови тромбоцитов.
Учитывают предшествующие заболевания и воздействия, в том числе возмож¬
ность отравления кумаринами (лекарственные формы, крысиный яд и др.).При наследственном дефиците факторов протромбинового комплекса - за¬
местительная терапия (свежезамороженная плазма, введение препарата ППСБ
в/в). При приобретенных формах - такая же терапия и введение водораство¬
римых препаратов витамина К (викасола) по 20-40 мг в/в повторно до купи¬
рования кровоточивости и нормализации протромбинового времени.Дисфибриногенемии. Дисфибриногенсмии - наследственные молекуляр¬
ные аномалии фибриногена, характеризующиеся либо замедлением сверты¬
вания этого белка под влиянием тромбина и тромбиноподобных ферментов,
либо неправильной его полимеризацией, либо изменением чувствительности к
фибринолизину (плазмину). Кровоточивость (как правило, легкая петехиально-
синячковая) выявляется лишь при некоторых формах, тогда как при большин¬
стве форм нет уірозьі кровотечений или имеется склонность к тромбозам.Лечение в большинстве случаев не показано; при острых обстоятельствах
(большие операции, множественные тромбозы) плазмаферез с заменой таким
же объемом свежезамороженной или нативной донорской плазмы (по 800¬
1000 мл в день в течение 2-3 дней).4.	Геморрагические состоянии, вызванные сочетанием нарушенийразличных компонентов системы гемостазаЭта группа ГД встречается очень часто. Наиболее типичными предста¬
вителями данной группы являются острый и подострый варианты синдрома
диссеминированного внутри сосудистого свертывания (ДВС-синдром).
902 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныДВС-синдром - неспецифический общепатологический процесс, связанный
с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации тромбо¬
цитов, диссеминированным микросвертыванием крови, активацией и истоще¬
нием плазменных протеолитических систем, потреблением физиологических
антикоагулянтов и факторов свертывания крови, образованием в зоне микро¬
циркуляции микросгустков и агрегатов клеток крови, следствием чего является
развитие блокады микроциркуляции в органах-мишенях, гипоксии, дистрофии
и глубокой дисфункции этих органов. Данные нарушения сопровождаются ин¬
токсикацией организма продуктами тканевого распада, вторичной эндогенной
бактериемией и развитием тяжелого тромбо-геморрагического синдрома.Геморрагический синдром при ДВС обусловлен как нарушением свер¬
тывания крови, так и нарушением сосудисто-тромбоцитарного гемоста¬
за - повреждением сосудистой стенки и развитием тромбоцитопении-
тромбоцитопатии.При ДВС-синдроме организм испытывает тяжелейшую двойную полом¬
ку: 1) повсеместное внутрисосудистое свертывание крови с неконтролируе¬
мыми микроциркуляциями в органах; 2) последующее истощение гемостаза
с неконтролируемыми кровотечениями. Причиной гибели больных может
стать как первое, так и второе нарушение. Основные звенья патогенеза ДВС-
синдрома представлены в таблице 90.26.Менее четко очерчен хронический ДВС-синдром, при котором длительная
волнообразно текущая фибринация сопровождается персистирующей тром-
бинемией, выраженной дисфункцией органов-мишеней при минимальной
и зачастую моноорганной геморрагической симптоматике, но с одновремен¬
ным возникновением тромбозов магистральных вен.В литературе в разных вариантах обычно используется следующая клас¬
сификация стадий ДВС-синдрома:•	стадия I - гипо коагуляция и агрегация тромбоцитов;•	стадия II - переходная с нарастающей коагулопатией и тромбоцитопени-
ей, разнонаправленными сдвигами в общих коагуляционных тестах;•	стадия III - глубокая гипокоагуляция (вплоть до полной несвертываемо-
сти крови);•	стадия IV - восстановительная (или при неблагоприятном течении - фаза
исхода и осложнений).Этиологические формы острого и подострош ДВС-синдрома перечислены
в таблице 90.27.Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являют¬
ся следующие виды патологии:•	хрониосепсис, включая затяжной септический эндокадит;•	хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;•	хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);•	опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).
Глава 90. Геморрагические диатезы903Таблица 90.26. Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома•	Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов
эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными
протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами•	Персистирующая тромбинемия с повышением уровня ее маркеров
в крови (РФМК и D-димеров)•	Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значитель¬
ным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С,
плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови•	Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его анти-
тромботичсского потенциала•	Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции
в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудоки кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием
дистрофических и деструктивных нарушений в них)•	Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истоще¬
ние его резервов в общей циркуляции•	Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения /-патия по¬
требления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной
гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморраги¬
ческая фаза синдрома)•	Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишеч¬
ника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический•	Вторичная тяжелая эндогенная интоксикацияДВС-синдром имеет свои особенности развития. Геморрагии при нем вторич¬
ны. Они вызываются множественными микротромбами, потребляющими фибрин
и тромбоциты и вызывающими тем самым гипокоагуляцию. Гипокоагуляция
обычно усиливается гиперфибринолизом, имеющим реактивный характер.Клинически диссеминированное внутрисосудистое микросвертывание
крови проявляется крайне разнообразно. Это разнообразие определяется не¬
предсказуемым и самым причудливым сочетанием распространенности
и выраженности тромбирования микроциркуляторных путей тех или иных
внутренних органов с активацией системы кининов, комплемента и вторич¬
ного фибринолиза. Существенное значение имеет не только интенсивность
тромбообразования в ее количественном отношении, но и скорость тромбо-
образования, а также локализация преимущественной обтурации микроцир-
куляторного русла, определяющая нарушения функций тех или иных органов.
Геморрагии, снижение артериального давления и уменьшение функциональ¬
ных возможностей внутренних органов определяются выраженностью внут-
рисосудистого микросвертывания крови.
904 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 90.27. Этиологические формы острого и подострого
ДВС-синдрома•	Инфекционно-септические:° бактериальные
° вирусные° токсически-шоковый (в том числе при абортах)•	Травматические и при деструкциях тканей:п ожоговый° синдром длительного сдавливания
° массивные травмы0 при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия пе¬
чени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.)0 при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при перели¬
ваниях несовместимой крови
° при травматичных операциях
° при массивных гемотрансфузиях° при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном
лейкозеп при острой лучевой болезни•	Акушерские и гинекологические:° при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными)
° при ранней отслойке и предлежании плаценты
° при атонии и массаже матки
° при внутриутробной гибели плода и его ретенции
° при эклампсии•	Шоковые (при всех терминальных состояниях)•	В процессе интенсивной химиотерапии•	При трансплантации органовКровоточивость и геморрагии в кожу часто являются наиболее заметны¬
ми симптомами ДВС, особенно у лиц молодого возраста. Кровоточивость
чаще всего проявляется кожными петсхиями, экхимозами, кровоточивостью
слизистых оболочек, кровоточивостью из мест инъекций, гематурией, крово¬
харканьем (рис. 90.9) Иногда кровоточивость и микротромбированис могут
ограничиваться рамками одного или нескольких органов, таких как головной
мозг, почки, легкие. При этом на первый план выступают явления функцио¬
нальной недостаточности того или иного органа, которые и определяют кли¬
ническую симптоматику.Течение ДВС-синдрома может иметь и обратное развитие, однако это за¬
висит как от лечения, так и от способностей самого организма к нейтрали¬
зации активных факторов свертывания крови, фибрина. Клиническая картина
Глава 90. Геморрагические диатезы905внутрисосудистого микросвертывания крови может осложняться явлениями
острой ишемии органов. Эти случаи нельзя считать редкими. Довольно часто
этот феномен наблюдается у больных с неопластическими заболеваниями,
у которых признаки ДВС-синдрома могут сочетаться с симптомами поверх¬
ностного флебита, тромбоза глубоких вен, голени, артериального тромбоза
и абактериального тромботического эндокардита.Рис. 90.9 ДВС-синдром на фоне стафилококковой септицемии
(видны кожные геморрагии, варьирующие в размерах от небольшой пурпуры
до обширных экхимозов)О возможности развития ДВС-синдрома следует помнить, когда у больно¬
го имеются нарушения кровообращения, инфекции, злокачественные новооб¬
разования, гемолитическая анемия.Диагностика ДВС-синдрома строится прежде всего на ситуационной
основе, с выявлением всех возможных условий и видов патологии, в том чис¬
ле и критических состояний, при которых развитие этого синдрома является
закономерным, с учетом проявлений его клинической манифестации и дан¬
ных лабораторного обследования больных. Все эти три подхода имеют само¬
стоятельное значение и дополняют друг друга. Так, например, острый ДВС-
синдром нередко дебютирует с профузного кровотечения, сопровождает шок
любой этиологии, быстро приводит к полиорганной недостаточности, и эти
ситуации нуждаются не в лабораторном подтверждении диагноза и неоправ¬
данной потере времени, а в скорейшей патогенетической терапии. Роль ла¬
бораторной диагностики при этом представляется важной для уточнения тя¬
жести и этапа развития данного синдрома по степени потребления основных
компонентов системы гемостаза (тромбоцитов, фибриногена, физиологичес¬
ких антикоагулянтов (антитромбина III, протеина С), а также в подборе
и оценке эффективности проводимой терапии.
906 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТем не менее в отдельных случаях, например, при подостром течении
ДВС-синдрома, роль лабораторной диагностики по известным критериям
(таблица 90.28) становится определяющей, особенно в тех случаях, когда его
клинические признаки (полиорганная недостаточность, кровоточивость) еще
мало выражены или запаздывают.Таблица 90.28. Ориентировочная схема обследования для диагностики
острого и подострого ДВС-синдромаМетодПатологияКоличество тромбоцитов в кровиЧаще тромбоцитопенияАЧТВФазовые измененияПротромбиновое времяФазовые измененияТромбиновое времяФазовые измененияУровень растворимого фибрина (или РФМК)
и D-димера в плазмеПовышениеКонцентрация фибриногенаШирокий диапазон значенийАктивность антитромбина IIIМенее 70 %Преобладающее значение в лабораторной диагностике ДВС-синдрома
принадлежит не выявлению гипер- или гипокоагуляционного сдвига и гипо-
фибриногенемии (которая характерна лишь для молниеносных форм патоло¬
гии и терминальной фазы глубокой несвертываемости крови), а выявлению
тромбоцитопении, высокого уровня маркеров тромбинемии (растворимого
фибрина и D-димера) и, что важно, потребления физиологических антикоа¬
гулянтов, степень снижения которых, наряду с глубиной тромбоцитопении
и выраженностью клинических проявлений, отражает тяжесть ДВС-синдрома.Следует избегать перегруженного списка методов, иногда рекомендуемых
для экспресс-диагностики ДВС-синдрома, поскольку это задерживает ответ,
снижает информативность и своевременность реальной диагностики.При распознавании и мониторинге острых и подострых ДВС-синдромов
всегда необходимо учитывать возможное влияние на результаты исследова¬
ний гепаринемии (при анализе крови, полученной через гепаринизированный
катетер или при терапии гепарином), гемодилюции, наблюдающейся при мас¬
сивной инфузионной терапии, гиперцитратемии и ряда плазмозаменителей,
особенно реополиглюкина.Лечение ДВС-синдрома. Из-за выраженной гетерогенности данной группы,
а также отсутствия общепринятой классификации подобных состояний, претен¬
довать на возможность дачи исчерпывающих рекомендаций для каждого кон¬
кретного случая не представляется возможным. Тем не менее, принципы лече¬
ния (таблица 90.29) таких больных должны быть известны каждому врачу.
Глава 90. Геморрагические диатезы907Таблица 90.29. Принципы лечения ДВС-синдрома•	Удаление или активная терапия основной причины ДВС-синдрома -
антибиотики, цитостатики, активное лечение шока, нормализация
объема циркулирующей плазмы, родоразрешение, экстирпация матки
и т.п.•	Остановка внутрисосудистого свертывания крови - введение гепарина
подкожно или внутривенно, антиагрегантные препараты (курантил,
тиклопидин, ацетилсалициловая кислота и др.); введение концентрата
антитромбина III; введение концентрата протеина С.•	Введение компонентов крови по показаниям - тромбоцитарная масса,
отмытые эритроциты, криопреципитат, протромбиновый комплекс;
свежезамороженная плазма.•	Подавление избыточного фибринолиза - е-аминокапроновая кислота,
парааминобензойная кислота.Естественно, что данное лечение должно проводиться при постоянном
контроле уровня фибриногена, числа тромбоцитов, а также фибринолиза.
ГЛАВА 91.УВЕЛИЧЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВВ клинической практике врачей разных специальностей нередко встреча¬
ются случаи, при которых выявляется увеличение периферических лимфа¬
тических узлов (ЛУ), обнаруживаемое впервые либо самим пациентом, либо
врачом во время осмотра. В подобных ситуациях перед врачом возникает
прежде всего дифференциально-диагностическая проблема, решение которой
определяет тактику ведения больного.Лимфоаденопатией называется любое изменение лимфоузлов по раз¬
меру, консистенции или количеству. Условно по степени увеличения при¬
нято различать: I ст. - просяное зерно (2 мм), II ст. - чечевица (3 мм), III ст. -
горошина (5-6 мм), IV ст. - грецкий орех (10 мм), V ст. - голубиное яйцо
(15 мм). При увеличении лимфатического узла, превышающим 15 мм, говорят
об опухолевидном лимфоадените.Выделяют поверхностно расположенные (подкожные) лимфатические
узлы и глубокие.К поверхностным относятся:•	Лимфатические узлы головы и шеи: затылочные (2-3), заушные (2-3),
подчелюстные (8-10), расположенные на поверхности или в ткани око¬
лоушной железы, язычные, заглоточные, предгортанные, поверхностные
шейные, верхние и нижние глубокие шейные, собирающие лимфу из
остальных узлов.•	Лимфатические узлы верхней конечности включают: локтевые - обычно
одиночные и недостаточно развитые; подмышечные - это одна из самых
больших групп, в которой число лимфатических узлов у взрослого челове¬
ка достигает 30-40; они дренируют лимфу всей руки, грудной клетки, мо¬
лочной железы. Сюда поступает лимфа из грудных лимфатических узлов.•	Лимфатические узлы нижних конечностей включают передние больше¬
берцовые, подколенные, поверхностные и глубокие паховые, которые
дренируют не только лимфу из нижних конечностей, но и из области яго¬
диц и наружной части половых органов.Глубокие лимфатические узлы расположены:•	В грудной клетке: межреберные, грудинные, диафрагмальные, передние
и задние средостенные, бронхиальные, бронхолегочные, легочные и тра¬
хеобронхиальные .•	В брюшной полости: брыжеечные, желудочные (на малой и большой
кривизне желудка), панкреато-селезеночные, печеночные, чревные, око-
лоаортальные.•	В тазу: наружные и внутренние подвздошные, крестцовые и люмбаль¬
ные, которые собирают лимфу из нижних конечностей и органов малого
таза, включая половые.
Глава 91. Увеличение лимфатических узлов909В основе увеличения размера ЛУ лежат различные патологические про¬
цессы, что и определяет междисциплинарность диагностической проблемы
лимфаденопатий. В связи с этим реальными участниками диагностическо¬
го процесса у пациента с лимфаденопатией могут становиться врачи раз¬
ных специальностей (интернисты, инфекционисты, онкологи, гематологи,
морфологи, специалисты по лучевой диагностике и др.). Успешное решение
дифференциально-диагностической проблемы во многом зависит от конструк¬
тивного взаимодействия специалистов и их осведомленности о заболеваниях,
одним из проявлений которых может быть увеличение ЛУ.ПРИЧИНЫ ЛИМФАДЕНОПАТИЙУвеличение размеров лимфатических узлов (ЛУ) - лимфаденопатия - яв¬
ляется одним из симптомов многих заболеваний, различных по своей при¬
чине, клиническим проявлениям, методам диагностики, лечения и прогнозу.
Основными патологическими процессами, вызывающими увеличение ЛУ, яв¬
ляются инфекции, опухолевые поражения (первичные или метастатические),
иммунопролиферативные, дисметаболические заболевания (рис. 91.1).Лимфаденопатия инфекционного происхождения может быть обусловле¬
на непосредственным инфекционным поражением с внедрением инфекцион¬
ного агента гематогенным или лимфогенным путем в ткань ЛУ (туберкулез,
актиномикоз, гнойные лимфадениты, вирусные инфекции) или реактивным
воспалением в ответ на инфекционный очаг в данной области (подмышечный
лимфаденит при панариции, паховый лимфаденит при рожистом воспалении
нижней конечности или генитальной инфекции, подчелюстной лимфаденит
при ротоглоточной инфекции и т.д.). Четкое разграничение этих двух форм
в известной степени условно и связано с уровнем диагностического обследо¬
вания (морфологический, иммунологический с использованием полимеразной
цепной реакции - ПЦР). При одной и той же инфекции лимфаденопатия мо¬
жет носить как инфекционный, так и реактивный характер (первичный тубер¬
кулезный аффект, туберкулез ЛУ).Опухолевые лимфаденопатий возникают как при гемобластозах (ходжкинская
и неходжкинские лимфомы, лейкемии, макроглобулинемия Вальденстрема), так
и при метастазах злокачественных опухолей головы и шеи, молочной железы, лег¬
ких, желудка, яичников в надключичные, шейные и внутриисшостные лимфоузлы.Термин «иммунопролиферативные лимфаденопатии» (не является обще¬
принятым) оправдано использовать в тех случаях, когда увеличение ЛУ не
связано ни с инфекцией, ни с опухолевым процессом. При этом в ЛУ имеет
место пролиферация иммунокомпетентных клеток или гранулематозное вос¬
паление вследствие различных иммунных нарушений.Дисметаболические лимфаденопатии обусловлены пролиферацией фа¬
гоцитирующих мононуклеаров в ЛУ или отложением амилоида при соответ¬
ствующих заболеваниях.
910 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 91.1. Основные причины лимфаденопатийИногда лимфаденопатии наблюдаются при эндокринопатиях, таких как
тиреотоксикоз, тиреоидиты, надпочечниковая недостаточность.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗМаксимальная диагностическая программа при обследовании пациентов
с лимфаденопатией представлена в таблице 91.1.Направление диагностического поиска при лимфаденопатии определяет¬
ся прежде всего клинической ситуацией, т.е. информацией, полученной при
первичном осмотре больного (анамнез, физикальное обследование), данными
рутинного лабораторного исследования, главным образом показателями пери¬
ферической крови.
Глава 91. Увеличение лимфатических узлов911Таблица 90.1. Диагностическая программа при лимфаденопатии•	Тщательный сбор анамнеза, обратить внимание на контакты
с больными туберкулезом•	Осмотр всех групп лимфатических узлов с определением консистен¬
ции, размеров, состояния по отношению к окружающим тканям•	Общий анализ крови с подсчетом тромбоцитов, ретикулоцитов,
длительности кровотечения, времени свертывания крови•	Биохимический анализ крови: общий белок и белковые фракции,
сиаловые кислоты, фибриноген, липиды, липопротеиды,
триглицериды, волчаночные клетки, ревматоидный фактор•	Анализы крови для исключения ВИЧ, токсоплазмоза, мононуклеоза
(реакция Пауля - Буннсля), бруцеллеза, туляремии•	Туберкулиновые пробы и консультация фтизиатра•	Консультация отоларинголога для уточнения очагов хронической инфекции.•	Рентгенограмма органов грудной клетки для исключения увеличения
внутригрудных лимфоузлов и метастазов опухолей в легочную ткань•	КТ грудной клетки (по показаниям для исключения туберкулезного
и опухолевого процесса)•	Рентгенограмма плоских костей (череп, кости таза, лопатки)
при подозрении на гистиоцитозы•	Компьютерная томография головного мозга для исключения очаговых
процессов•	УЗИ органов брюшной полости для исключения увеличения
лимфоузлов брюшной полости и очаговых процессов в печени,
селезенке, почках, поджелудочной железе•	Костномозговая пункция (по показаниям)•	Пункция лимфатического узла с гистологическим исследованием
материала•	Биопсия лимфатического узлаПри дифференциальной диагностике лимфаденопатий основными ориен¬
тирами являются:•	возраст больных;•	анамнестические сведения;•	характер лимфаденопатии (локализация, распространенность,
размеры, консистенция, болезненность, подвижность ЛУ);•	наличие других клинических признаков (увеличение селезенки, лихо¬
радка, кожные высыпания, суставной синдром, поражение легких и др.);•	показатели периферической крови.Каждый из вышеназванных признаков имеет различное диагностическое
значение (чувствительность, специфичность). Так, лихорадка или анемия
912 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныу больного лимфаденопатией может быть проявлением не только инфекцион¬
ного или опухолевого процессов, но и некоторых ревматических заболеваний
(системная красная волчанка - СКВ, болезнь Стилла и др.).Возраст больных может быть одним из ориентиров, определяющих на¬
правление диагностического поиска, поскольку ряд заболеваний, проявляю¬
щихся лимфаденопатией, имеет определенную «возрастную привязанность».
Известно, что инфекционный мононуклеоз чаще встречается в детском
и юношеском возрасте, а хронический лимфолейкоз - у больных пожилого
и старческого возраста. Возраст пациента во многом сужает круг подозре¬
ваемых причин, хотя, разумеется, не может иметь решающего значения. Ре¬
гионарная лимфаденопатия у лиц моложе 30 лет в 80 % случаев имеет инфек¬
ционное происхождение, у лиц старше 50 лет регионарная лимфаденопатия
в 60 % случаев имеет неопластический генез.Особенности анамнеза. В первую очередь важно собрать подробный
анамнез (давность появления, эпидемиологический анамнез, скорость нарас¬
тания размеров ЛУ, наличие других жалоб). Так, быстрое увеличение разме¬
ров ЛУ с быстрым обратным развитием, болезненность при пальпации более
характерны для инфекционных заболеваний. Длительное течение с прогрес¬
сирующим нарастанием размеров, безболезненность ЛУ чаще характерна для
злокачественного заболевания. Младший детский возраст, наличие контактов
со сверстниками с проявлениями сыпи позволяет думать о заболевании крас¬
нухой, корью; школьный возраст и нахождение в лагере или интернате - об
инфекционном мононуклеозе. Наличие контактов с животными часто по¬
зволяет заподозрить инфекционную природу заболевания (кошки - «болезнь
кошачьей царапины» - бартонеллез, рогатый скот - бруцеллез, дикие живот¬
ные - туляремия). Генерализованная лимфаденопатия у пациентов, получав¬
ших препараты крови или употреблявших наркотики, подразумевает в пер¬
вую очередь исключение ВИЧ-инфекции. Также при сборе анамнеза важно
выяснять такие моменты, как травма конечностей, путешествия, контакты
с больными и т.д., которые часто позволяют определить направление диагно¬
стического поиска, а в ряде случаев приобретают решающее значение при
дифференциальной диагностике лимфаденопатий (наличие у больного забо¬
левания, проявляющегося увеличением ЛУ, прием некоторых медикаментов).При физикалыюм осмотре оцениваются следующие параметры увели¬
ченных лимфатических узлов:•	Характер (локальный или генерализованный)•	Консистенция (мягкая, плотная или эластичная)•	Поверхность (гладкая или бугристая)•	Спаянность друг с другом и с окружающими тканями•	Размеры•	Подвижность•	Болезненность при пальпации
Глава 91. Увеличение лимфатических узлов913•	Симптомы воспаления окружающих тканей•	Участки поврежденной кожи и другие возможные наружные очаги ин¬
фекцииВ норме у взрослых паховые узлы могут пальпироваться, а их размеры
достигают обычно 1,5-2 см. В других участках тела меньший размер лимфа¬
тических узлов обусловлен перенесенной инфекцией: они могут соответство¬
вать норме. Необходимость в обследовании больного с увеличением лимфати¬
ческих узлов возникает в тех случаях, когда у него обнаруживают новые узлы
(один или больше) диаметром 1 см и более и врачу неизвестно, связано ли
их появление с ранее установленной причиной. Однако это не вполне устой¬
чивый критерий, и при определенных условиях вновь появляющиеся множе¬
ственные или единичные узлы не могут гарантировать соответствующий ре¬
зультат обследования.При первичном осмотре больного с увеличением ЛУ врач выявляет лока¬
лизацию и распространенность лимфаденопатии. Локализация увеличен¬
ных ЛУ позволяет заподозрить определенный круг заболеваний с целью про¬
ведения дальнейшего целенаправленного исследования. Так, затылочные ЛУ
обычно увеличены при инфекциях волосистой части головы, а околоушные -
при инфекционных конъюнктивитах. Часто выявляемое местное увеличение
шейных ЛУ является следствием инфекций верхних дыхательных путей, но¬
соглотки, инфекционного мононуклеоза, однако при этом необходимо исклю¬
чать также лимфопролиферативные опухоли и метастазы в ЛУ опухолей раз¬
личной локализации (голова и шея, легкие, молочная и щитовидная железы).
В то же время увеличение надключичных и предлестничных ЛУ практически
никогда не бывает реактивным, а чаще связано с лимфопролиферативными
опухолями (лимфогранулематоз), метастатическим опухолевым процессом
(опухоли желудка, яичников, легких, молочной железы).В зависимости от распространенности следует различать следующие ва¬
рианты лимфаденопатий:•	локальная лимфаденопатия - увеличение одного ЛУ в одной из областей
(единичные шейные, надключичные ЛУ);•	регионарная лимфаденопатия - увеличение нескольких ЛУ одной или
дпух смежных областей (надключичные и подмышечные, надключичные
и шейные, затылочные и подчелюстные и т.д.);•	генерализованная лимфаденопатия - увеличение ЛУ трех и более обла¬
стей (шейные, надключичные, подмышечные, паховые и др.).При всей относительности такого разделения распространенность лим¬
фаденопатии может иметь значение при выдвижении предварительной диа¬
гностической гипотезы после первичного осмотра больного. Увеличение
одного ЛУ чаще требует исключения первичного или метастатического опухо¬
левого процесса или является реактивным в ответ на местный инфекционно¬
воспалительный процесс в соответствующей области (реактивный паховый
914 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинылимфаденит при генитальных инфекциях, увеличение подчелюстных ЛУ при
остром тонзиллите и т.д.). Регионарная лимфаденопатия с преимущественным
увеличением затылочных и заднешейных ЛУ больше характерна для инфек¬
ционного мононуклеоза.Наряду с распространенностью лимфаденопатии необходимо учитывать
размеры ЛУ. Эти признаки не являются определяющими, однако могут слу¬
жить обоснованием при выдвижении предварительной диагностической гипо¬
тезы. Если размеры ЛУ не превышают 1 см2, то скорее всего речь идет о реак¬
тивной лимфаденопатии. У больных с увеличенными ЛУ размером более 2 см2
чаще следует подозревать опухолевый или гранулематозный процесс. В случа¬
ях, когда размеры увеличенных ЛУ не превышают 1,5 см2 и явные признаки
инфекции отсутствуют, необходимо дальнейшее наблюдение за больными.Консистенция ЛУ. (мягкая, плотная, эластичная), их подвижность и бо¬
лезненность также могут быть диагностическими ориентирами. Плотные ЛУ
обычно характерны для метастатического опухолевого процесса. Болезнен¬
ность ЛУ при пальпации обусловлена быстрым растяжением капсулы и обыч¬
но свидетельствует о воспалительном процессе (инфекционном или реактив¬
ном), хотя при некоторых гемобластозах, в частности острых лейкозах, ЛУ
также могут быть болезненными.При острой инфекции лимфоузлы обычно плотно-эластичной консистен¬
ции, чувствительны, даже болезненны при пальпации, подвижны, иногда
кожа над ними гиперемирована. Часто отмечается асимметричное увеличение
лимфоузлов. Лимфоузлы при лимфомах плотнее, со сниженной (но не отсут¬
ствующей) подвижностью, часто ассоциированы в конгломераты, практиче¬
ски безболезненны. Метастатические лимфоузлы очень плотные, с неровной
поверхностью, малоподвижные. Иногда кожа над ними приобретает синюш¬
ный оттенок, может быть истончена.Необходимо тщательно осмотреть кожные покровы в зоне, откуда идёт
дренаж лимфы в увеличенный лимфоузел, обратить внимание на наличие сса¬
дин, царапин, следов укусов насекомых. При шейной лимфоаденопатии важно
оценить состояние миндалин, зева, слизистой рта, зубов, наличие аденоидов.
При воспалительных заболеваниях в этих анатомических областях часто ре¬
активно увеличивается и регионарный лимфоузел, при этом увеличение лим¬
фоузлов носит асимметричный, односторонний характер.Кроме того, важно пропальпировать печень, селезенку, оценить общее со¬
стояние больного.Практически важным для определения направления диагностическо¬
го поиска при лимфаденопатии является наличие у больного дополнитель¬
ных клинических признаков, которые могут стать ключевыми в процессе
дифференциально-диагностического поиска и выбора тактики ведения паци¬
ента (рис. 91.2). В связи с этим, необходимо тщательное клиническое обсле¬
дование пациента с целью выявления различных дополнительных симптомов
Глава 91. Увеличение лимфатических узлов915(увеличение печени, селезенки, суставной синдром, кожные высыпания, узлы,
царапины, легочная симптоматика, JIOP-осмотр и др.).Так, наличие у молодой женщины, наряду с увеличением ЛУ, лихорадки,
артралгии, кожных высыпаний, плеврита должно вызывать подозрение на
СКВ. Увеличение селезенки в сочетании с лимфаденопатией более характерно
для вирусных инфекций (инфекционный мононуклеоз), острого и хроническо¬
го лимфолейкоза, системных заболеваний (СКВ, болезнь Стилла у взрослых).
Суставной синдром чаще ассоциируется с системными заболеваниями (рев¬
матоидный артрит, СКВ, болезнь Стилла). Наличие кожных высыпаний в пер¬
вую очередь требует исключения вирусных инфекций, СКВ, болезни Стилла.
Лимфаденопатия является одним из внесуставных проявлений ревматоидного
артрита и обычно не требует уточнения причины. Однако необходимо иметь
в виду возможность развития злокачественных лимфом при ревматоидном ар¬
трите, в связи с чем в определенных ситуациях могут возникать показания для
биопсии ЛУ с целью исключения лимфопролиферативного заболевания.ЛимфаденопатияДополнительные признакитіІтУвеличениеселезенкиКожные прояв¬
ления (папулы,
геморрагии и др.)Поражение лег¬
ких и плеврыСуставнойсиядромЛихорадка,
устойчивая
к антибиотикамИнфекционныймононуклеозХроническийлимфолейкозРевматоидныйартритСКВ, болезнь
СтиллаБолезнь ГошеОстрый лейкозХрониче¬
ский гепатит
с системными
проявлениямиИнфекционныймононуклеозСКВ, болезнь
СтиллаМакроглобули-
немия Вальден-
стремаОстрый лейкозЛекарственнаяболезньБолезнь коша¬
чьей царапиныСаркоидозТуберкулезлегкихРевматоидныйартритРак легкогоСКВСКВБолезнь СтиллаСаркоидозИнфекционный
мононуклеоз и
другие вирус¬
ные инфекцииЛимфогра¬
нулематоз,
неходжки некие
лимфомыРевматоидныйартритСКВ, болезнь
СтиллаХрониче¬
ский гепатит
с системными
проявлениямиДиагностический поиск в соответствии с предполагаемыми заболеваниямиРис. 91.2. Диагностическое значение дополнительных признаков
у больных лимфаденопатиями
916 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныКлиническая характеристика заболеваний, сопровождающихся лимфоадс-
нопатией, представлена в таблицах 91,2 и 91.3,Таблица 91.2. Клиническая характеристика заболеваний,
сопровождающихся лимфаденопатией•	Инфекционный мононуклеоз (вызывается вирусом Эпштейна -
Барра):° чаще страдают лица молодого возраста0 основные клинические проявлення - увеличение размеров ЛУ, ли¬
хорадка, устойчивая к антибиотикам (часто у больных отмечается
гиперчувствитсльность к антибактериальным препаратам, осо¬
бенно к аминопенициллинам), кожные папулезные высыпания,
увеличение селезенки, острый тонзиллит, клинико-лабораторные
признаки поражения печени
° характерна регионарная лимфаденопатия с поражением задне¬
шейных ЛУ. болезненных при пальпации, редко - генерализован¬
ное увеличение ЛУ, в том числе бронхопульмональных
D особенностью спленомегалии является склонность к разрывам
селезенки, спонтанным или при незначительных травмах, в том
числе при настойчивой грубой пальпации
° в крови выявляется умеренный лейкоцитоз с увеличением количе¬
ства лимфоцитов с широкой базофильной цитоплазмой и нежной
цитоплазмой, наличие плазматических клеток, уровень гемогло¬
бина и количество тромбоцитов нс изменяются, за исключением
редких случаев аутоиммунных цитопсний
° диагноз может быть верифицирован с помощью вирусологическо¬
го исследования методом ПЦР•	Хронический вирусный гепатит (чаще вирусный гепатит С):•	может проявляться различными внепеченочными симптомами (лихо¬
радка, лимфаденопатия, геморрагический васкулит, поражение легких,
полисерозиты, синдром Шегрена)•	в ряде случаев внепеченочная симптоматика выступает на первый
план в клинической картине и является дебютом печеночного заболе¬
вания•	при подозрении на хронический вирусный гепатит обязательно лабо¬
раторное исследование на наличие всех маркеров гепатита, для окон¬
чательной верификации целесообразно гистологическое исследование
биоптатов печени•	Гемобластозы (лимфогранулематоз, неходжкинские лимфомы, лимфо-
саркома, острый лейкоз, хронический лимфолейкоз и др.) - см. таблицу
91.3, рис. 91.3
Глава 91. Увеличение лимфат ических узлов917Продолжение таблицы 91.2•	Макроглобулинемия Вальденстрема:° относится к хроническим лейкозам, основным субстратом явля¬
ются зрелые и созревающие лимфоидные клетки
= особенность заболевания - продукция опухолевыми лимфоидными
клетками моноклонового протеина, макроглобулина класса IgM,
вследствие чего могут развиваться поражения сосудов (васкулит)° основные клинические проявления: наряду с лимфаденопатией
имеют место увеличение селезенки, геморрагические кожные вы¬
сыпания, мочевой синдром, в крови - абсолютный лимфоцитоз,
анемия (часто вследствие аутоиммунного гемолиза), значительное
увеличение СОЭ, в костном мозге - лимфоидная инфильтрация
п диагноз подтверждается наличием у больного с увеличенными
ЛУ и селезенки макроглобулина IgM•	Метастазы злокачественных опухолей в лимфатические узлы шеи
и средостения (рис. 91.4, 91.5)° кашель
° общая слабость0 боли в груди на стороне поражения
0 лихорадкап охриплость голоса и синдром Горнера
° признаки сдавления трахеи, бронха, пищевода
° выявление первичной опухоли (головы и шеи, легких, желудка,
молочных желез, яичников, меланомы)•	Болезнь Стилла у взрослых:0 является одним из вариантов ревматоидного артрита, характеризуется
рецидивирующей фебрильной лихорадкой, устойчивой к антибиотикам,
увеличением ЛУ и селезенки, кожными папулезными и геморрагически¬
ми высыпаниями, суставным синдромом (артралгии, реже артриты)
п в периферической крови выявляют нейтрофильный лейкоцитоз,
увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ)° заболевание чаще всего приходится дифференцировать с СКВ,
вирусным гепатитом с системными проявлениями, септическим
процессом° клинический эффект в виде купирования лихорадки и других
симптомов может наблюдаться при назначении глюкокортикоидов•	Системная красная волчанка° Генерализованное увеличение лимфатических узлов (при пальпа¬
ции они безболезненные, свободно подвижные, мягкие)
п Артрит
° Полисерозит
D Дерматит
918 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПродолжение таблицы 91.2° Спленомегалия
0 Анемияп Умеренная или выраженная лихорадка неправильного типа•	Болезнь Гоше и Нимана - Пика:D относятся к болезням накопления, в основе которых лежит наслед¬
ственный дефект метаболизма фосфолипидов и цереброзидов
0 фагоцитирующие мононуклеары селезенки и ЛУ интенсивно
пролиферируют и фагоцитируют неметаболизированные липиды.
Интенсивная пролиферация макрофагальных клеток ведет к уве¬
личению ЛУ и главным образом селезенки
п выраженная спленомегалия с цитопеническим синдромом являет¬
ся клиническим маркером заболевания
° диагностическим признаком является наличие так называемых
клеток Гоше в пунктатах ЛУ, костного мозга, селезенки. Клетки
имеют плотное эксцентрично расположенное ядро и светло-серую
цитоплазму с концентрической исчерченностью•	Лекарственные лимфаденопатии:п возникают в результате реакции лимфогистиоцитарной системы
на некоторые лекарственные препараты (фенитоин, препараты
золота, карбамазепин, гидралазин, аллопуринол)•	Саркоидоз:п гранулематозное воспаление, клинически проявляющееся увели¬
чением ЛУ (чаще бронхопульмональных, реже периферических),
поражением легких и других органов
п особенностью является угнетение клеточного иммунитета, что
отражают отрицательные реакции на внутрикожное введение
туберкулина (туберкулиновые пробы)
п морфологическим субстратом является саркоидная гранулема,
состоящая из лимфоидных, эпителиоидных клеток, гигантских
клеток Пирогова - Лангганса при отсутствии, в отличие от тубер¬
кулезной гранулемы, казеозного некроза•	Туберкулез лимфатических узловп Чаще болеют детип Болезнь может начинаться как остро, так и постепенно
п Кашель
п Потливость
п Длительная лихорадкап Поражаются одновременно и периферические, и внутригрудные
лимфатические узлы
п Положительные туберкулиновые пробы
° Выявление микобактерий туберкулеза
Глава 91. Увеличение лимфатических узлов919Таблица 91.3.Дифференциальная диагностикапри лимфопролиферативных опухоляхЗаболева¬ниеВоз¬растХа¬рактерлимфа¬денопа¬тииУвели¬чениеселе¬зенкиПерифериче¬
ская кровьДополни¬тельныепризнакиНаиболее
информа¬
тивные
методы диа¬
гностикиХрони¬
ческий лим-
фолейкозПожи¬лойЧащегенера¬лизо¬ванныйЧастоСтойкийабсолютныйлимфоцитозИнфекции,
аутоиммун¬
ные цитопе¬
нииИсследова¬
ние кост¬
ного мозга,
маркеры
CD5Лимфогра¬нулематозМоло¬дойСред¬нийЗави¬
сит от
стадииВоз¬можноВІІІстадииНеспецифиче¬
ские (ней-
трофильный
лейкоцитоз,
лимфопения)Лихорадка
Ночные поты
Кожный зудГистологи¬
ческое ис¬
следование
лимфатиче¬
ских узловЗлокаче¬ственныелимфомыЛюбойЗави¬
сит от
стадииВоз¬
можно
в III
стадииАнемия, тром¬
боцитопения,
бласты при
лейкемизацииЛихорадка,
аутоиммун¬
ные цитопе¬
нии, признаки
компрессииГистологи¬
ческое ис¬
следование
лимфатиче¬
ских узловБолезньВальден-стремаПожи¬лойЧащегенера¬лизо¬ванныйЧастоАбсолютный и
относительный
лимфоцитозКожная пур¬
пура, мочевой
синдромИсследова¬
ние кост¬
ного мозга,
выявление
макроглобу¬
лина IgMОстрыйлимфо¬бластныйлейкозМоло¬дойЧащегенера¬лизо¬ванныйЧастоАнемия,
тромбоцитопе¬
ния, бластные
клеткиИнфекции,
язвенно¬
некроти¬
ческий
процесс,
геморрагиче¬
ский синдромИсследова¬
ние костно¬
го мозгаСреди рутинных лабораторных методов дифференциальной диагностики
у больных лимфаденопатией обязательным является исследование показа¬
телей периферической крови. Целью данного исследования является под¬
тверждение или исключение предполагаемого диагноза на этапе первич¬
ного осмотра больного. При оценке и трактовке выявленных изменений в
периферической крови необходимо учитывать их неодинаковую специфич¬
ность. Так, стойкий абсолютный лимфоцитоз с наличием клеток Гумпрехта
920 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныявляется патогномоничным лабораторным признаком хронического лимфо-
лейкоза, а наличие бластных клеток в крови может свидетельствовать либо
о лимфобластном лейкозе, либо о лейкемизации лимфом. Такие признаки, как
нейтрофильный лейкоцитоз, лейкопения (нейтропения), тромбоцитопения, не
являются специфичными, поскольку могут встречаться при более широком
круге заболеваний, сопровождающихся лимфаденопатией.Рис. 91.3. Увеличенные лимфатические узлы в надключичной и подмышечных
областях у больной лимфогранулематозомРис. 91.4. Увеличенные и спаянные между собой надключичные и шейные
лимфоузлы при метастазах в лимфоузлы (слева) и лимфосаркоме (справа)Тем не менее, лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, повышение СОЭ более
характерны для острого лимфаденита инфекционного генеза; при лимфоцито-
Глава 91. Увеличение лимфатических узлов921зе, наличии атипичных мононуклсаров можно думать об инфекционном мо¬
нонуклеозе, при наличии бластов - о гсмобластозе.При гнойных шейных лимфоаденитах, особенно при наличии хроническо¬
го тонзиллита, важно сделать мазок из зева на флору е определением чувстви¬
тельности к антибиотикам, так как флора в зеве и в лимфоузле при гнойном
процессе практически всегда идентична.В табл. 91.4 приведены возможные изменения показателей перифериче¬
ской крови, которые могут быть выявлены у больных с наличием лимфадено¬
патии, и возможные заболевания.Таблица 91.4.Основные изменения в периферической кровиу больных лимфаденопатиями, ассоциированными
с различными заболеваниямиИзменения в периферической
кровиНаиболее вероятные заболеванияАбсолютный лимфоцитозХронический лимфолейкоз, инфекционный
мононуклеозУвеличение числа
широкоплазменных лимфоцитовИнфекционный мононуклеозАбсолютная лимфопенияЛимфогранулематоз,
неходжкинские лимфомыУвеличение бластных клеток
в кровиОстрый лимфобласт ный лейкоз, лейкемизация
лимфомАнемия гемолитическаяаутоиммуннаяХронический лимфолейкоз,
лимфогранулематоз, неходжкинские
лимфомы, инфекционный мононуклеоз, СКВАнемия пшохромная
(железодефицитная)Метастазы рака желудка, легкого, молочной
железы и др.Анемия нормохромнаяОстрые лейкозы, ревматоидный артрит, СКВТромбоцитонения аутоиммуннаяЛимфопролиферативные заболевания,
системная красная волчанкаНейтрофильный лейкоцитозРеактивные и инфекционные лимфадениты,
лимфогранулематоз, болезнь СтиллаЛейкопения(нейтронения)Системная красная волчанка, острый лейкоз
(алейкемичсская фаіа)ЭозинофилияЛекарственные лимфаденопатии,
лимфогранулематозГенерализованная лимфаденопатия, особенно в сочетании со спленомега-
лией, почти всегда указывает на наличие у больного системного заболевания
или системной инфекции и, как правило, требует проведения серологических,
вирусологических и иммунологических исследований.
922 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПри подозрении на системную инфекцию (как правило, вирусной этиоло¬
гии) необходим поиск возбудите.™ серологическими или молекулярными ме¬
тодами. Генерализованная лимфаденопатия часто встречается при инфекци¬
ях, вызванных ВИЧ, токсоплазмами, цитомегаловирусом, вирусом Эпштейна
- Барра. Определение высоких титров IgM к соответствующим возбудителям
является свидетельством острой фазы соответствующей инфекции. Методом
ПЦР определяются частицы ДНК искомого возбудителя в различных биологи¬
ческих материалах (крови, моче, слюне, соскобах). Однако надо помнить, что
в связи с высокой чувствительностью метода, положительные результаты ПЦР-
диагностики должны рассматриваться только в контексте клиники заболевания.Ультразвуковое исследование (УЗИ) из-за своей доступности и относи¬
тельной дешевизны все шире применяется в клинической практике. УЗИ -
важный диагностический тест при лимфаденопатии. По данным УЗИ можно
более точно, чем при пальпации, определить размеры ЛУ, глубину залегания,
их отношение к другим органам. Так, ультразвуковая картина острого лимфа¬
денита характеризуется увеличением его размеров, шарообразной формой,
значительно сниженной эхогениостыо, вплоть до анэхогенного изображения.
Для туберкулезного лмфадснита характерна нечеткость контуров, отек окру¬
жающих мягких тканей, интранодальный кистозный некроз. Признаками,
позволяющими заподозрить злокачественный процесс в ЛУ, являются нечет¬
кость изображения области ворот ЛУ, утолщение изображения. На УЗИ можно
определить состояние не только периферических, но и внутрибрюшных ЛУ.На рентгеновском снимке грудной клетки в передней и Ооконон проекциях
можно ныяншь увеличенные ннуїрш рудные лимфоузлы (рис. 91.5). При нсобхо-
лимости проводится компьютерная томография сооілеіетвующих областей.Рис. 91.5. Лимфаденопатия корней легких и средостения
Глава 91. Увеличение лимфатических узлов923АЛГОРИТМЫ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХС ЛИМФАДЕНОПАТИЕЙОдной из главных задач, которые ставит перед собой врач при обнаружении
увеличения лимфоузлов у пациента, является определение, является ли это со¬
стояние реактивным, вторичным по отношению к какому-либо инфекционному
заболеванию или это дебют какой-либо серьезной патологии (онкологическое
заболевание, туберкулез периферических лимфоузлов, коллагеноз и др.).Трудности дифференциальной диагностики при локальной или регионар¬
ной лимфаденопатии заключаются прежде всего в умении выявлять местный
воспалительный процесс инфекционного (чаще) или неинфекционного харак¬
тера и ассоциировать выявленную местную патологию с увеличением ЛУ со¬
ответствующей области (рис. 91.6).Рис. 91.6. Алгоритм диагностического поиска при регионарной или локальнойлимфаденопатииНаиболее частыми местными воспалительными процессами, сопровожда¬
ющимися увеличением регионарных ЛУ, являются:*	острый тонзиллит (тонзиллофарингит);*	стоматит;*	средние отиты;*	экземы лица, конечностей;
924 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины•	конъюнктивит;•	острые тромбофлебиты конечностей;•	рожистое воспаление (лицо, конечности);•	фурункулы, карбункулы;•	панариции;•	царапины,укусы;•	воспалительный процесс гениталий.При выявлении местного воспалительного процесса у больных с увеличе¬
нием регионарных ЛУ ситуация расценивается как реактивный лимфаденит.
Методы цитологической и гистологической диагностики в острой фазе за¬
болевания малоинформативны из-за трудностей трактовки морфологической
картины на фоне реактивной гиперплазии лимфоидной ткани. Для оконча¬
тельной верификации природы лимфаденопатии необходимо оцепить дина¬
мику локального воспаления и регионарной лимфаденопатии на фоне про¬
водимой терапии (антибиотики, хирургическое лечение). Если, несмотря па
регрессию местного воспалительного процесса, увеличение ЛУ сохраняется,
особенно при наличии ЛУ плотной консистенции, показана биопсия ЛУ для
гистологического исследования.Генерализованная лимфаденопатия выявляется при заболеваниях различной
природы, в частности инфекционных (вирусные инфекции, токсоплазмоз), сис¬
темных (СКВ), лимфопролиферативных опухолях (хронический лимфолейкоз).Диагностический алгоритм при генерализованной лимфаденопатии пред¬
ставлен на рис. 91.7.Рис. 91.7. Диагностический алгоритм при генерализованной лимфаденопатии
Глава 91. Увеличение лимфатических узлов925Тактика ведения больных с лимфаденопатиями в зависимости от характе¬
ра сложившейся клинической ситуации представлена в таблице 91.5.Таблица 91.5.Тактика ведения больных с лимфаденопатиями
с учетом клинической ситуацииСитуацияТактика веденияНаличие ранее диагностированного
заболевания, проявляющегося лимфаде-
ноиатиейЛечение основного заболевания, ди¬
намика лимфаденопатии,коррекция
терапииНаличие очевидной инфекции, позво¬
ляющей объяснить наличие лимфадено¬
патииЛечение инфекции, оценка динамики
лимфаденопатии, при отсутствии поло¬
жительной динамики - пункция ЛУНаличие ЛУ больших размеров и плот¬
ной консистенции, позволяющих пред¬
полагать опухолевый процессБиопсия ЛУСильная обеспокоенность больного
о возможности злокачественности и не¬
возможность разубедить его в этомБиопсия ЛУОтсутствие изменений в перифериче¬
ской кровиНаблюдение в течение 2-4 недель
При отсутствии регресса или увеличе¬
нии размеров ЛУ - биопсия ЛУПри обнаружении увеличенных лимфоузлов у пациента при отсутствии
каких-либо других клинических проявлений, при нормальной температуре
тела, отсутствии симптомов интоксикации рекомендуется динамическое на¬
блюдение в течение 2-4 недель. При наличии в клиническом анализе крови
лейкоцитоза, палочкоядерного сдвига назначается эмпирическая антибактери¬
альная терапия. Если в течение этого времени сохраняются прежние размеры
ЛУ или продолжается их рост, пациент направляется на биопсию или хирур¬
гическое удаление ЛУ с последующим гистологическим и цитологическим
исследованием биоптата, причем выбирается не самый доступный, а самый
большой по размеру лимфоузел; он удаляется вместе с капсулой. Однако, не¬
смотря на все современные методы исследования, во многих случаях причи¬
ну увеличенных лимфоузлов так и не удается установить. Такая неуточненная
лимфаденопатия в большинстве случаев проходит спонтанно.Ниже перечислены основные рекомендации по ведению больных лимфа-
денопатией:•	Диагностический поиск с учетом выявленных при первичном осмотре
больных дополнительных признаков.*	Обязательное исследование периферической крови при первичном обра¬
щении больного.
926 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины« Наблюдение за больными в течение 2-4 нед, при «остром» увеличении
ЛУ.•	Назначение антибиотиков только в случаях доказанной бактериальной
инфекции.« Нецелесообразность назначения глюкокортикоидов при лимфаденопати-
ях неясного генеза.•	Строгие показания к биопсии и удалению ЛУ (плотные безболезненные
ЛУ размером более 2 см2, надключичная локализация, возраст старше
40 лет).
ГЛАВА. 92.ОТЕЧНЫЙ СИНДРОМОдним из наиболее ярких симптомов целого ряда заболеваний являются
отеки (нижних конечностей, лица, подкожно-жировой клетчатки, общие оте¬
ки). Отеки являются распространенной жалобой пациентов, являясь четвертой
из наиболее частых причин обращения к врачу. Это связано с тем, что отеки,
особенно лица и нижних конечностей, хорошо заметны, причиняют неудоб¬
ство пациенту и вызывают беспокойство с косметической точки зрения, осо¬
бенно у женщин; часто сопровождаются другими жалобами. Поэтому отеки
обычно расцениваются больными как проявление какого-либо заболевания.
В силу этих причин, как только больные замечают отеки, они тут же обычно
обращаются за врачебной помощью.Поскольку пациенты с отечным синдромом встречаются в клинической
практике врачей самых разных специальностей, неверная оценка клинической
ситуации может повлечь серьезные ошибки в лечебной стратегии при многих
заболеваниях. Поэтому корректное проведение дифференциальной диагно¬
стики отеков является актуальной и важной клинической проблемой.По нашему мнению, часто встречающееся среди практикующих врачей
мнение о сложности распознавания отечного синдрома на самом деле лишено
оснований. Специалист любого профиля может очень быстро оценить ситуа¬
цию и поставить верный диагноз лишь на основании клинической картины
и анамнеза, не прибегая к помощи инструментальных методов обследования.Первым врачом, которому пациент с отеками излагает свою проблему,
даже записавшись на прием совсем по другому поводу, чаще всего является
общий терапевт. Однако пациенты с отечным синдромом часто встречаются
в клинической практике врачей самых разных специальностей - кардиологов,
нефрологов, гастроэнтерологов, хирургов, травматологов и многих других.
Поэтому знание основных механизмов возникновения отеков, умение разгра¬
ничения отеков в зависимости от их причины и выбор на основе этого соот¬
ветствующей стратегии лечения является важным показателем квалификации
любого клинициста.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЮ!Отечный синдром - избыточное накопление интерстициальной жидко¬
сти в тканях организма и серозных полостях, проявляющееся увеличением
объема тканей и/или изменением емкости серозной полости, изменением фи¬
зических свойств и нарушением функций отечных органов и тканей.Асцит и гидроторакс, означающие накопление избыточного количества
жидкости в брюшной и плевральной полостях соответственно, были по¬
дробно рассмотрены в предыдущих главах. Эти состояния рассматривают как
928 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныспецифические формы отеков. Термин «анасарка» означает массивные, гене¬
рализованные отеки.В настоящей главе рассматриваются в основном периферические отеки,
в первую очередь отеки нижних конечностей, которые вследствие отягощаю¬
щего» влияния вертикального положения тела представляют собой намного
более распространенную клиническую проблему и являются обычно исход¬
ным моментом диагностики.В зависимости от причин и механизмов развития, отеки могут быть ло¬
кализованными (местными), связанными с задержкой жидкости в ограни¬
ченном участке тканей тела или органа, или распространенными (общими,
генерализованными), являющимися проявлением положительного водного
баланса организма в целом.Если в основе отеков лежит системное заболевание, они имеют генерализо¬
ванный характер и захватывают если не все, то, по меньшей мере, две конечно¬
сти. При этом нередко наблюдается асцит, причем задержка жидкости выражена
настолько, что больной отмечает значительное увеличение массы тела. Выражен¬
ность отечного синдрома может быть различной. В одних случаях отеки бывают
незначительными в виде пастозности лица и голеней, в других - умеренными
и хорошо различимыми при осмотре больного, в третьих - резко выраженными,
массивными, часто в віще анасарки с асцитом, гидротораксом, гидроперикардом,
что в наибольшей степени свойственно нефротическому синдрому. Иногда в орга¬
низме может задерживаться 15-20 кг жидкости, но не более 10-12 % массы тела.Распространенные отеки нередко проявляются также одутловатостью лица,
что наиболее отчетливо видно в периорбитальных областях. Для них харак¬
терно сохранение ямок на коже после надавливания (например, ямка на коже
голеней; вдавление на коже грудной клетки, оставленное кружком стетоскопа,
которое сохраняется в течение нескольких минут). Эта форма известна еще под
названием «вдавливаемые отеки». Одним из наиболее ранних симптомов, на
которые может указать пациент, является затруднение, возникающее при наде¬
вании кольца на палец или при обувании, в особенности по вечерам.Двусторонний отек нижних конечностей, больше выраженный после пре¬
бывания в течение нескольких часов в положении стоя, а также отек легких
обычно имеют кардиальное происхождение. Кроме сердечной недостаточ¬
ности. генерализованные отеки чаще всего возникают при циррозах печени,
заболеваниях почек (нефротический и нефритический синдром), водянке бе¬
ременных. Сюда также относят кахексические и идиоиатические отеки, а так¬
же отеки в результате хронических потерь организмом калия (например, при
злоупотреблении приемом слабительных средств).Местный отек привязан к определенному органу или участку сосудистого
русла, легко отличим от генерализованного отека. К локализованным отекам
относят: отек мозга, отек легких, отек конечностей. Они развиваются при от¬
сутствии общих нарушений водно-электролитного обмена и связаны с наличи-
Глава 92. Отечный синдром929см местных расстройств гемо- и лимфодинамики, капиллярной проницаемости
и метаболизма. Если отеки поражают только одну конечность, они обычно обу¬
словлены местными причинами. Тем не менее, местные отеки могут охватывать
обе нижние конечности, что затрудняет дифференциальную диагностику с об¬
щими отеками. Изолированный отек конечности обычно связан с венозной или
лимфатической недостаточностью (тромбоз глубоких вен, первичный лимфати¬
ческий отек, нарушение оттока из-за роста опухоли). При параличе нижней ко¬
нечности отек может развиться в результате стаза. Аллергические реакции (ан-
гионевротический отек) и обструкция верхней полой вены служат причинами
локального отека лица. Двусторонний отек нижних конечностей может также
иметь местные причины; например, обструкция нижней полой вены, сдавление
ее асцитом или опухолью в брюшной полости. Асцит (жидкость в брюшной по¬
лости) и гидроторакс (жидкость в плевральной полости) могут выглядеть как
локальный отск в результате воспаления или роста опухоли.Отеки также бывают истинными и ложными. Если после надавливания
пальцем на отечную кожу не остается ямки, то отек можно отнести к ложно¬
му. Такие отеки встречаются при микседеме, склеродермии, ожирении. При
истинных периферических отеках замечается увеличение в объеме конечно¬
сти или части тела, набухание кожи и подкожной клетчатки, уменьшение их
эластичности. При пальпации ощущается тестообразная консистенция кож¬
ных покровов, после надавливания пальцем на кожу остается ямка. При от¬
сутствии воспалительных осложнений цвет кожи в области отека бледный
или цианотичный. При резко выраженных отеках на растянутой блестящей
коже могут возникать трещины, из которых сочится отечная жидкость.Отдельно выделяют отеки вследствие приема лекарственных средств.
Способствовать появлению отеков или ускорять их развитие могут НПВП,
гормоны (глюкокортикоиды, минералокортикоиды, андрогены, эстрогены),
препараты корня солодки др.Практическая классификация причин отеков представлена в таблице 92.1.Принципиально важным с точки зрения морфофункциональной значи¬
мости отеков является их разделение на высокобелковые и низкобелко¬
вые. К первым относят венозные и лимфатические отеки, к последним - все
остальные. Критерием служит превышение порога концентрации протеинов
в интерстициальной жидкости до 20 г/л.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКОВОтеки - это увеличение размеров той или иной части тела, обусловлен¬
ное избыточным скоплением интерстициальной жидкости. Отечная жидкость
является транссудатом плазмы, накапливающимся при усилении перехода
жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство. Заметный
общий отек у взрослого означает накопление в организме 3 или более литров
жидкости, скорее всего в результате задержки соли и воды почками. Распреде¬
ление отеков по тканям может указать на их причину.
930 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 92.1. Классификация отековI.	Общие (генерализованные) отеки•	Заболевания сердца•	Заболевания почек•	Заболевания печени•	Отеки гипопротеинемические•	Идиопатическис отекиII.	Местные (локальные) отеки•	Венозные отеки° Острый тромбоз глубоких вен
° Хроническая венозная недостаточность
п Венозная обструкция•	Лимфатические отеки° Идиопатические лимфатические отеки
° Воспалительные лимфатические отеки
° Обструктивные лимфатические отеки•	Жировые отеки•	Другие типы отековD Ортостатические отеки
° Артериовенозные аномалии
° Отеки после сосудистых операций
° Отеки, обусловленные поражениями костно-мышечной
системы (мышечная патология, воспаление сухожильного
влагалища, перелом костей плюсны, киста Бейкера)•	Рефлекторная симпатическая дистрофияIII.Отеки,	обусловленные приемом лекарственных препаратов•	Гормоны•	Гипотензивные препараты•	Противовоспалительные препараты•	Другие лекарственные препаратыИзвестно, что около ‘Л всей жидкости организма находится во внеклеточ¬
ном пространстве. Этот объем, в свою очередь, состоит из объема плазмы
и интерстициального пространства. В обычных условиях объем плазмы со¬
ставляет около 25 % внеклеточного пространства, а остальной объем зани¬
мает интерстициальная жидкость. Силы, которые регулируют распределение
жидкости между этими двумя компонентами внеклеточного объема, извест¬
ны как силы Старлинга. Гидростатическое давление в сосудистой системе
и коллоидно-онкотическое давление в интерстициальном пространстве стре¬
мятся обеспечить переход жидкости из сосудистого во внесосудистое про¬
странство. Напротив, коллоидно-онкотическое давление, создаваемое белками
Глава 92. Отечный синдром931плазмы, и гидростатическое давление интерстициальной жидкости, назы¬
ваемое обычно тканевым давлением, способствуют перемещению жидкости
в сосудистое русло. Вследствие воздействия этих сил вода и растворимые
вещества покидают сосудистое пространство в области артериолярного кон¬
ца капилляров, а по лимфатическим путям жидкость возвращается из интер¬
стициального пространства в сосудистое русло. Обычно эти силы находятся
в равновесии, так что величины внутрисосудистого и интерстициального объ¬
емов поддерживаются постоянными, несмотря на то, что происходит обмен
жидкости между ними. Однако, как только одна из сил существенно изменя¬
ется, происходит немедленное перемещение жидкости из одной части внекле¬
точного пространства в другую.Основные патогенетические механизмы образования отеков представлены
в таблице 92.2.Таблица 92.2. Основные патогенетические механизмы образования
отеков•	Снижение сердечного выброса и увеличение ОЦК•	Активация симпато-адреналовой и ренин-ангиотензин-
альдостероновой системы•	Задержка солей натрия и воды•	Повышение гидростатического давления в капиллярах•	Повышение проницаемости капилляров•	Снижение онкотического давления плазмы крови, повышение
онкотического давления интерстициальной жидкости•	Снижение тканевого механического давления•	Нарушение оттока венозной крови и лимфыРазвитие отечного синдрома может являться как следствием заболева¬
ний сосудистого русла или опорно-двигательного аппарата нижних конеч¬
ностей, так и проявлением целого ряда внутренних болезней, с которыми
часто сталкиваются врачи на любом уровне оказания медицинской помощи(таблица 92.3).КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗПостановка клинического диагноза при наличии отечного синдрома пред¬
полагает выделение трех этапов диагностического поиска: 1) выявление отеч¬
ного синдрома; 2) установление патогенетического варианта отечного синдро¬
ма; 3) определение нозологической принадлежности отечного синдрома.Особенности анамнеза и физикального обследования. При сборе анам¬
неза у пациента с периферическими отеками наиболее ценную информацию
можно получить с помощью следующих вопросов:
932 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 92.3. Основные причины отеков•	Хроническая сердечная недостаточность;•	Патология почек, сопровождающаяся нефротическим или острым
нефритическим синдромом:п Гломерулонефрити (острые и хронические)
п Амилоидоз почек
° Диабетический гломерулосклероз
п Нефропатия беременных° Поражение почек при системных заболеваниях (ревматоидный
артрит, системная красная волчанка, лимфолейкоз,
лимфогранулематоз)•	Гипопротеинемия вследствие:а Недостаточного потребления белка (голодания, неадекватного
питания)° Недостаточного усвоения белков (резекция значительной части
тонкой кишки, поражение стенки тонкой кишки, глютеновая
энтеропатия)п Нарушения синтеза альбуминов (при заболеваниях печени)0 Потери белка через почки или ЖКТ (нефротический синдром,
экссудативные энтеропатии)•	Эндокринная патология (микседема и др.)•	Повышенное венозное давление:п Недостаточность венозных клапанов
° Варикозная болезнь° Острый венозный тромбоз и его последствия
° Сдавления вен извне в результате опухолевого роста•	Нарушение лимфатического оттока:0 Слоновость при рецидивирующей роже
п Обструкция лимфатических путей филяриями (филяриоз)° Травматический лимфостаз° Посттравматическая лимфедсма, сочетающая лимфатическую
и венозную обструкцию•	Аллергические реакции (отек Квинке)•	Отеки при заболеваниях крупных суставов (деформирующий
остеоартроз, инфекционные артриты, реактивные артриты)•	Ортостатические отеки•	Смешанные отеки•	Прием некоторых лекарственных средств (НПВП, гормоны,
нифедипин и др.)•	Идиопатические отеки
Глава 92. Отечный синдром933•	Когда впервые появились отеки?Связь с временным фактором особенно ценна при тромбозе глубоких вен
(острое появление отека), в то время как при лимфатических отеках важным
отличительным клиническим признаком является возраст больного. Идио-
патические лимфатические отеки (у женщин встречаются в 9 раз чаще, чем
у мужчин) обычно начинаются в возрасте до 40 лет; типичным для их появле¬
ния считается период менархе, а обструктивные лимфатические отеки почти
всегда появляются после 40 лет.•	Отмечается ли боль в пораженной конечности?Острая боль свидетельствует о тромбофлебите, воспалительных лимфа¬
тических отеках или костно-мышечной патологии. Боль следует отличать от
болезненности при пальпации, поскольку, несмотря на то, что оба симптома
присутствуют при всех перечисленных выше состояниях, болезненность при
пальпации и отсутствие боли в покое обычно наблюдаются при жировом оте¬
ке - липидеме.•	Уменьшаются ли отеки в течение ночи?Отеки при хронической венозной недостаточности (ХВН) и ортостатиче¬
ские отеки убывают при приподнятом положении конечности ночью. Общие
отеки могут перемещаться в другие части тела, что зависит от положения
в постели (например, на спине), в результате у больного возникает иллюзия,
что они уменьшаются; лимфатические отеки при поднятии конечности убыва¬
ют медленно и часто не до конца.•	Появляется ли одышка при обычной физической нагрузке или принятии
горизонтального положения?Утвердительный ответ на этот вопрос определенно свидетельствует
в пользу заболевания сердца.•	Были ли в анамнезе инфекционные заболевания почек или альбуминурия?Наличие этих ключевых анамнестических данных свидетельствует в поль¬
зу почечного происхождения отеков.•	Были ли в анамнезе гепатит или желтуха?Больные с хроническим заболеванием печени, выраженность которого до¬
статочна для появления отеков, обычно имеют один или оба этих анамнести¬
ческих признака. При сборе анамнеза следует задать вопросы относительно
потребления алкоголя.•	Изменились ли аппетит, масса тела и режим работы кишечника (в част¬
ности, имеется ли диарейный синдром)?Изменение любого из этих показателей может насторожить врача относи¬
тельно возможности редких, но серьезных отеков, связанных с нарушением
поступления или всасывания пищи.•	Принимает ли пациент какие-либо лекарственные препараты?К лекарственным средствам, способствующим задержке жидкости, от¬
носятся: препараты половых (эстрогены, прогестерон, тестостерон) и других
934 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней меаициныгормонов (минералокортикоиды, глюкокортикоиды), гипотензивные препараты
(алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа, p-адреноблокаторы, нифедипин, кло-
фелин), нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен,
ибупрофен, индометацин), антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы) и др.При обследовании больного с периферическими отеками следует уточнить
следующие моменты:•	Скорость образования отека (отек острый или хронический)•	Является ли острый отек двусторонним или односторонним? Если отек
острый и односторонний, то в первую очередь следует исключить тром¬
боз глубоких вен голени.•	Если отек хронический односторонний, то остается ли ямка при надавли¬
вании в области отека? Не оставляют ямку только лимфатические отеки?
Они локализуются, как правило, на тыльной стороне стоп, не исчезают
в приподнятом положении конечностей.•	Если отек хронический, односторонний и оставляет ямку, вероятен отек
венозного происхождения. Для подтверждения этой гипотезы проводят
физикальный осмотр, при котором можно обнаружить:° варикозные вены;° характерные изменения кожи (индурации, дерматит, язвы);
п потерю мышечного тонуса и снижение рефлексов в парализованной
конечности, ассоциированные со снижением тонуса сосудов;
п кисту Беккера как причину компрессии подколенной вены с разви¬
тием флебостаза при пальпации подколенной ямки.•	При хронических двусторонних отеках следует исключить:п хроническую сердечную недостаточность;° хроническую венозную недостаточность (ХВН);° легочную гипертензию;
п хроническую почечную недостаточность;° портальную гипертензию;° побочное действие лекарственных средств.При обследовании пациентов с хроническими двусторонними отеками
нижних конечностей следует обращать внимание на следующие симптомы:•	наличие желтухи, «барабанных палочек», телеангиэктазий, гинекома¬
стии, что может быть проявлениеми цирроза печени;•	повышение артериального давления, что может быть связано с наруше¬
нием почечной функции;•	хрипы в легких при аускультации, которые могут быть проявлениями
бронхообструктивного синдрома, ассоциированного с правожелудочко¬
вой недостаточностью;•	цианоз, расширение яремных вен, наличие шумов в сердце, нарушения
ритма сердца могут указывать на хроническую сердечную недостаточ¬
ность как причину отеков.
Глава 92. Отечный синдром935Во избежание пропуска важных этиологических или сопутствующих оте¬
кам состояний больному с периферическими отеками необходимо проводить
полное физикальное обследование.При обследовании кожи могут быть обнаружены важные симптомы, на¬
пример, артериальные сосудистые звездочки, свидетельствующие о хрониче¬
ском заболевании печени, венозные звезды в результате венозной обструкции,
кровоизлияния на лице при обструкции верхней полой вены, застойная пиг¬
ментация или дерматит на медиальной поверхности дистальных отделов ниж¬
них конечностей при хронической венозной недостаточности и дерматофития
при лимфатических отеках, возникающая вследствие воспаления подкожной
клетчатки, а также лимфангита. Осмотр глазного дна может обнаружить важ¬
ные изменения у больного с отеками в результате хронических заболеваний
почек и сахарного диабета.Для выявления симптомов поражения сердца (помимо уже указанного
расширения яремных вен), например, тахисистолической формы мерцания
предсердий, увеличения сердца и третьего тона сердца, безусловно, необхо¬
димо тщательное обследование сердечно-сосудистой системы. Перикардиаль¬
ный «щелчок» при хроническом сдавливающем перикардите также является
существенным диагностическим признаком.При обследовании больного с отеками важным элементом является измере¬
ние венозного давления. Его повышение в какой-то одной области тела обычно
отражает локальную венозную обструкцию. Генерализованный подъем систем¬
ного венозного давления обычно свидетельствует о наличии застойной сердечной
недостаточности, хотя это может наблюдаться также и при гиперволемии, которая
сопровождает острую почечную недостаточность. Как правило, существенное
повышение венозного давления может быть распознано с помощью определения
уровня подъема головы, при котором шейные вены спадаются. В сомнительных
случаях и для получения более точных данных следует измерять центральное
венозное давление. У больных с обструкцией верхней полой вены отек локали¬
зуется главным образом в области лица, шеи и верхних конечностей, поскольку
здесь венозное давление выше, чем в нижних конечностях. Измерение венозного
давления верхних конечностей также бывает полезно у пациентов с массивными
отеками нижних конечностей и асцитом. При отеках сердечного генеза, напри¬
мер, при констриктивном перикардите или трикуспидальном стенозе, оно повы¬
шено, но остается в норме, если отеки вызваны циррозом печени.Существенную помощь в диагностике периферических отеков могут ока¬
зать окраска и плотность отекшей конечности. При венозной обструкции кожа
нередко окрашена, и могут наблюдаться усиление поверхностного венозного
рисунка или венозные звезды. Отличительным признаком длительно суще¬
ствующей венозной недостаточности является коричневатая пигментация,
возникающая в результате стаза крови в венах кожи медиальной поверхно¬
сти дистальных отделов ноги. Отечность при лимфатических отеках плотная,
936 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныи при пальпации определяется утолщение кожи. Ткани нижних конечностей
при жировых отеках имеют типичную мягкую консистенцию, характерную
для жировой ткани. Если причиной лимфатических отеков является рециди¬
вирующий лимфангит, в период обострения у больного могут наблюдаться
красные и воспаленные лимфатические сосуды. Если отеки возникают в ре¬
зультате кровоизлияния в мышцы ноги, через день или два в области одной
или обеих лодыжек появляются менискообразные участки экхимоза.Важным критерием для дифференциации различных типов местных оте¬
ков является локализация болезненности во время пальпации. Несмотря на то,
что тромбоз глубоких вен не всегда сопровождается болезненностью, появ¬
ляющейся при пальпации голени, подколенной области, тканей, расположен¬
ных над бедренной веной или области треугольника Скарпы, данный симптом
встречается при этой патологии настолько часто, что во всех случаях, когда
имеется болезненность, необходимо думать о глубоком венозном тромбозе.
При различных поражениях костно-мышечной системы также отмечается ло¬
кальная чувствительность к пальпации.Важным диагностическим признаком является распределение отеков. Так,
отек одной ноги или одной или обеих рук является обычно результатом ве¬
нозной и (или) лимфатической обструкции. При длительно существующих
лимфатических отеках ценным клиническим симптомом является типичная
квадратная форма пальцев. Отеки вследствие гипопротеинемии, как правило,
носят генерализованный характер, но наиболее ярко они проявляются в обла¬
сти мягких тканей век и лица, особенно по утрам после пребывания в течение
всей ночи в горизонтальном положении. Отеки, связанные с сердечной недо¬
статочностью, напротив, более всего заметны на нижних конечностях и преи¬
мущественно в вечернее время, что также связано прежде всего с положением
тела. При таких редких заболеваниях сердца, как стеноз трехстворчатого клапа¬
на и констриктивный перикардит, при которых ортопноэ отсутствует, а больные
предпочитают занимать горизонтальное положение, гравитационный фактор
нивелируется, и отек располагается в области лица. Менее частыми причинами
отеков лица являются трихинеллез, аллергические реакции и микседема. Одно¬
сторонний отек в ряде случаев может быть результатом поражения ЦНС, затра¬
гивающего вазомоторные волокна одной стороны тела. При параличах также
уменьшается отток лимфы и венозной крови со стороны поражения.Дополнительные методы исследования. Лабораторные и инструмен¬
тальные методы обследования первой и второй линии у пациента с перифери¬
ческими отеками представлены в таблице 92.4.Дифференциальный диагноз и клинические особенности перифериче¬
ских отеков различного генезаКак правило, генерализованные отеки бывает достаточно легко отличить
от локализованных отеков. В подавляющем большинстве больные с невоспа¬
лительными генерализованными отеками значительной степени выраженно¬
Глава 92. Отечный синдром937сти страдают далеко зашедшими расстройствами функции сердца, почек, пе¬
чени и пищеварительного тракта. Следовательно, дифференциальный диагноз
генерализованных отеков должен быть направлен на выявление или исключе¬
ние этих тяжелых заболеваний.Таблица 92.4.Дополнительные методы исследования и консультации
при отечном синдромеИсследования первой линии:•	Общий анализ мочи (для выявления протеинурии). При положитель¬
ном результате выполняется тест суточной протеинурии для уточнения
наличия нефротического синдрома•	Сывороточный креатинин (повышен при нарушении функции почек)•	Сывороточный альбумин: снижен при синдроме печеночноклеточной
недостаточности (параллельно со снижением протромбина), нефроти¬
ческом синдроме (параллельно с наличием протеинурии)•	Рентгенография органов грудной клетки (выявление изменений размеров и
контуров сердца при хронической сердечной недостаточности, наличие плев¬
рального экссудата при тяжелой печеночной и почечной недостаточности)•	Электрокардиография (выявление признаков гипертрофии различных
отделов сердца, рубцовых изменений миокарда)•	Эхокардиография (выявление признаки легочной гипертензии,
систолической или диастолической дисфункции при хронической
сердечной недостаточности)•	УЗИ органов брюшной полости (выявление асцита, заболеваний
печени и почек)Исследования второй линии:•	Исследование гормонов щитовидной железы (при подозрении на гипотиреоз)•	Ультразвуковая доплерография (УЗДГ) и ультразвуковое (УЗ)
ангиосканирование сосудов нижних конечностей (выявление ХВН)•	УЗИ коленного сустава (при подозрении на кисту Беккера)•	Импендансная плетизмография•	Венография•	Лимфография, лимфосцинтиграфия•	Зондирование полостей сердцаКонсультации узких специалистов:•	Нефролог (нефротический синдром)•	Г астроэнтеролог (цирроз печени)•	Кардиолог (сердечная недостаточность)•	Пульмонолог (хроническое легочное сердце)•	Сосудистый хирург (ХВН, подозрение на лимфостаз, венозный
тромбоз и тромбофлебит)
938 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныГенерализованные отеки. Кардиальные отеки как проявление сердеч¬
ной недостаточности. У больных хронической сердечной недостаточностью
выявляются заболевания сердца (пороки, атеросклеротический кардиоскле¬
роз, перенесенный инфаркт миокарда, аневризма сердца, кардиомиопатии,
гипертоническая болезнь и др.). При этом определяется расширение границ
сердца той или иной степени, часто отмечаются аритмии, особенно мерцание
предсердий. Характерны одышка в покое или при небольшой физической на¬
грузке (как правило, предшествует появлению отеков), положение ортопноэ,
олигурия, никтурия, застойные явления в легких, набухание шейных вен, ге¬
патомегалия. Отеки нарастают медленно, распространяются обычно снизу
вверх. Они симметричны, мало смещаются. Учитывается выраженная зави¬
симость отеков от положения тела: появление на ногах у ходячих и на пояс¬
нице у лежачих больных. Отеки обычно сильнее к вечеру. Их характеризует
тестообразная консистенция, при надавливании остается долго не исчезаю¬
щая ямка. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. При длительном
существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины,
дерматит. В выраженных случаях (при анасарке) внешние отеки сочетаются
с асцитом, гидротораксом, чаще правосторонним, реже - с гидроперикардом.Клиническое обследование, такие неинвазивные исследования, как рент¬
ген, ЭКГ и эхокардиография, могут облегчить постановку диагноза сердечной
недостаточности и выявление факторов патогенеза формирования при этом
виде отеков.Отеки, связанные с заболеваниями почек. Гипоонкотические отеки
могут появляться при гипопротеинемии (уровень общего белка в крови менее
50 г/л). При этом особое значение имеет дефицит альбуминов (менее 25 г/л),
обладающих значительно большей осмотической активностью, чем глобули¬
ны. Отеки при нефротическом синдроме появляются в первую очередь в ме¬
стах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно в области
век), на передней брюшной стенке, в области гениталий. Одышка при этом
не характерна. Нет зависимости отеков от положения тела. Постепенно оте¬
ки могут доходить до степени анасарки. Часто они сопровождаются асцитом,
реже - гидротораксом. Олигурия не обязательна. Характерны высокая проте¬
инурия (суточная - более 3-3,5 г), гипопротеинемия, диспротеинемия, гипер-
липидемия, нередко - обилие в моче цилиндров (зернистых, жировых, вос¬
ковидных) и жироперерожденного почечного эпителия. При неясной причине
нефротического синдрома показана биопсия почки.Нефритические отеки чаще всего наблюдаются при остром или хро¬
ническом гломерулонефрите (без нефротического синдрома), возникают
в связи со снижением фильтрационного заряда натрия и повышением прони¬
цаемости капиллярной стенки. Характерна быстрота развития отеков (за не¬
сколько дней). При этом они иногда могут появиться раньше, чем изменения
в моче. Отеки выражены умеренно, локализуются в местах с наиболее рыхлой
Глава 92. Отечный синдром939клетчаткой (веки, лицо), сильнее - по утрам, достаточно мягкие и подвижные.
Кожа над областью отека теплая, бледная. Трофические изменения не ха¬
рактерны. Часто отеки сочетаются с олигурией, артериальной гипертензией.
Практически всегда имеется мочевой синдром (умеренная протеинурия, гема¬
турия, цилиндрурия). Лабораторные признаки нефротического синдрома от¬
сутствуют.Отеки при заболеваниях печени. Отеки, обусловленные гипоальбуми-
немией при заболеваниях печени, могут проявляться в далеко зашедших ста¬
диях тяжелых заболеваний печени (хронические гепатиты, циррозы) при вы¬
раженном нарушении альбуминсинтезирующей функции печени. Чаще при
заболеваниях печени доминирует асцитический синдром (нередко в сочетании
с правосторонним гидротораксом). В диагностике большое значение имеют
данные анамнеза, изменение функциональных проб печени, данные УЗИ (вы¬
явление гепато-, спленомегалии, портальной гипертензии).Отеки при энтеропатиях с потерей белка. Это клинический синдром,
возникающий вследствие повышения проницаемости кровеносных капилля¬
ров слизистой оболочки ЖКТ для белков плазмы крови или вследствие потерь
лимфы в ЖКТ из расширенных кровеносных сосудов. Встречается при целиа-
кии, кишечной лимфангиэктазии, опухолях тонкой кишки, болезни Уиппла.
Диагностическими признаками являются анасарка, похудение (часто замаски¬
рованное отеками), хронический диарейный синдром, гипопротеинемия, по¬
вышенное содержание белков в кале и синдром мальабсорбции, В диагности¬
ке целиакии и другой тонкокишечной патологии решающее значение имеют
повышенные титры антиглиадиновых и антитрансглютаминазных антител,
данные видеокапсульной эндоскопии и биопсии.Отеки беременных. При нормально протекающей беременности отеки
лодыжек в поздние сроки бывают довольно часто. Развитие водянки бере¬
менных связывают с нарушениями водно-солевого обмена и кровообращения
в системе капилляров и прекапилляров в результате изменившейся нейро¬
эндокринной регуляции. Обычно водянка беременных обнаруживается после30-й недели беременности, редко - раньше. Обращает на себя внимание бо¬
лее значительное увеличение массы тела (1-2 кг в неделю, в то время как при
нормальной беременности она составляет 300-400 г в неделю). Вначале отеки
появляются на стопах и голенях, затем поднимаются выше. Даже при боль¬
ших отеках асцит и гидроторакс не наблюдаются. Общее состояние остается
удовлетворительным. В отличие от нефропатии беременных, отсутствуют из¬
менения в моче (в частности, нет протеинурии) и артериальная гипертензия.
Прогноз, как правило, благоприятный. В редких случаях возможен переход
в нефропатию беременных.Отеки алиментарного происхождения. Неадекватное питание на протя¬
жении длительного времени вызывает гипопротеинемию и отеки, которые мо¬
гут быть усугублены поражением сердца в результате заболевания бери-бери.
940 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныПри этом открываются многочисленные периферические артериовенозные
анастомозы, приводящие к уменьшению эффективной системной перфузии
и эффективного объема артериальной крови, стимулируя тем самым формиро¬
вание отеков. Отеки становятся еще более тяжелыми, когда истощенные люди
начинают получать адекватную пищу. Потребление большего количества про¬
дуктов повышает поступление в организм солей, которые затем задерживают¬
ся, увлекая за собой воду. Кроме гипоальбуминемии, появлению отеков при
голодании способствуют также гипокалиемия и калорийная недостаточность.Циклические отеки. Циклические отеки при так называемом предмен¬
струальном синдроме обусловлены, по-видимому, гормональным дисба¬
лансом (избыток эстрогенов и недостаток прогестерона), который влияет на
сосудистую проницаемость и способствует задержке натрия и воды. Неред¬
ко выявляются недостаточность функции желтого тела и ановуляторные ци¬
клы. Во второй половине цикла обычно появляются небольшие OIVKH голеней
и стоп. Возможно опухание десен. Иногда отмечаются головокружения, кото¬
рые связывают с отечностью структур внутреннего уха. Кроме того, наблю¬
даются слабость, раздражительность, головные боли, нарушение сна (бессон¬
ница или чрезмерная сонливость), иногда - депрессивное состояние. После
прекращения менструации эти явления быстро уменьшаются и исчезают.Идиопатические отеки. Идиопатические отеки чаще возникают у жен¬
щин среднего возраста (35-50 лет), склонных к избыточной массе и вегета¬
тивным нарушениям, особенно в климактерическом периоде. Идиопати¬
ческие отеки обычно небольшие, мягкие, появляются на стопах и голенях
к концу дня, с утра могут быть на веках и пальцах рук (трудно надеть кольцо),
более выражены в жаркую погоду. Периоды задержки жидкости могут спон¬
танно сменяться периодами обильного диуреза с появлением общей слабости.
В большинстве случаев отеки проходят самостоятельно. Эффективны неболь¬
шие дозы антагонистов альдостерона (верошпирон).Локализованные отеки. Отеки, возникающие в результате воспаления
или реакции гиперчувствительности, обычно можно распознать без труда.
Локализованный отек вследствие венозной или лимфатической обструкции
может быть вызван тромбофлебитом, хроническим лимфангиитом, резекцией
регионарных лимфоузлов, филяриатозом и т.д. Лимфатические отеки, как пра¬
вило, очень плохо смещаются, поскольку ограничение оттока лимфы сопро¬
вождается повышением концентрации белка в интерстициальной жидкости.
Именно это обстоятельство значительно затрудняет удаление накопившейся
жидкости.Отеки, связанные с нарушением венозного оттока. Варикозная бо¬
лезнь вен нижних конечностей широко распространена среди населения.
Значительно чаще она наблюдается у женщин старше 40 лет. Нередко находят
другие признаки врожденной слабости соединительной ткани в организме:
грыжи разной локализации, геморрой, плоскостопие. В большинстве случа¬
Глава 92. Отечный синдром941ев вовлекаются вены нижних конечностей, ветви большой подкожной вены.
Характерно медленное, постепенное развитие заболевания. Вначале возника¬
ет ощущение тяжести в ногах, иногда - ноющие боли, судорожные сокраще¬
ния мышц в ночное время. После длительной ходьбы или стояния отмечает¬
ся пастозность голеней и стоп. Позднее может присоединиться мучительный
кожный зуд. Отеки ног более выражены к вечеру, за ночь они уменьшаются.
Боли чаще односторонние, а при двустороннем процессе - асимметричные.
На поздней стадии заболевания присоединяются трофические язвы, дерматит,
экзема, рецидивирующие рожистые воспаления. Отеки становятся плотными
из-за индурации подкожной клетчатки, увеличиваются при осложнении про¬
цесса тромбофлебитом, лимфангиитом. Диагноз ставится, как правило, при
осмотре. Оцениваются разница в объеме конечностей (измерения сантимет¬
ровой лентой) и асимметрия кожной температуры. Для оценки функциональ¬
ной способности клапанного аппарата вен (коммуникационных и глубоких)
используют пробы Тренделенбурга -Троянова, Пертсса, Преттаи др., деталь¬
но описанные в хирургических руководствах.Тромбоз глубоких вен голеней (чаще передней и задней большеберцовых
вен, венозных синусов камбаловидной мышцы и др.) бывает преимуществен¬
но вторичным (при заболеваниях поверхностных вен), реже - первичным.
Первичному поражению способствуют наличие венозных спаек, перегоро¬
док, сдавление вен сухожильно-связочными образованиями. Характерны боли
в икроножных мышцах, усиливающиеся при движениях в голеностопном су¬
ставе. Отмечается умеренный отек голени в области лодыжки (для уточне¬
ния наличия отека следует проводить измерение окружностей обеих голеней
на симметричных участках). Наблюдаются местное повышение температуры
тела, болезненность при пальпации мышц голени.Проверяются следующие диагностические симптомы:*	Хоманса: в положении больного лежа движение стопой в тыльном на¬
правлении вызывает боль в икроножных мышцах;*	Мозеса: при тромбофлебите глубоких вен боль возникает при сжатии го¬
лени в передне-заднем направлении и не появляется при сдавлении в бо¬
ковом направлении (последнее свойственно миозиту и воспалительным
заболеваниям подкожной клетчатки);*	Ловенберга: при сжатии средней трети голени манжеткой сфигмоманомст-
ра болевые ощущения возникают при давлении ниже 150 мм, в то время
как у здорового человека незначительная боль отмечается лишь при дав¬
лении 180 мм и более.Посттромбофлебитический синдром является следствием перенесенно¬
го острого тромбоза глубоких вен (после которого остается частичная рскана-
лизация просвета вены), а также флебосклероза и недостаточности венозных
клапанов, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В связи
с венозной гипертензией в пораженных венах возникает патологический сброс
942 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныкрови в подкожные вены с их вторичным варикозным расширением. Чаще
всего поражаются глубокие вены голеней, реже — подвздошно-бедренный ве¬
нозный сегмент. Среди больных преобладают женщины в возрасте 30—60 лет.
Отеки ног наиболее выражены на голенях, гораздо меньше - на бедрах. Они уве¬
личиваются к вечеру, при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа,
особенно с приподнятой ногой. Небольшим считается отек, если окружность го¬
лени увеличена на 2 см по сравнению со здоровой ногой, средней выраженности
- на 2-4 см, резкий отек дает увеличение более чем на 4 см. Отек сопровождает¬
ся ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими болями, усиливающимися
при физической нагрузке. При надавливании ямка обычно не остается. Кожа го¬
лени атрофируется, исчезает волосяной покров. Видны диффузная или пятнистая
коричневого цвета пигментация кожи, особенно в нижней трети голени, а также
цианоз. Как правило, имеется нерезко выраженное вторичное варикозное расши¬
рение поверхностных вен. В отличие от первичной варикозной болезни при пост-
тромбофлебитическом синдроме расширение вен незначительное, а трофические
нарушения (вплоть до трофических язв) резко выражены.Лимфостаз. Первичная (идиопатическая) слоновость представляет со¬
бой генетически детерминированный дефект лимфатических сосудов ног на
уровне коллекторов. Это заболевание чаще наблюдается у женщин молодого
возраста. Отечность может появляться сначала на одной ноге; затем в про¬
цесс вовлекаются обе ноги. Но асимметрия, как правило, сохраняется. Про¬
цесс проходит последовательно три стадии: лимфедемы (мягкие лимфатиче¬
ские отеки); переходную, с постепенным развитием фиброзных изменений
в дистальной части конечности; фибредемы (с тотальным фиброзом тканей).
В первой стадии отеки непостоянны. Они усиливаются в жаркую погоду и
при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа. Консистенция те¬
стообразная, при надавливании остается ямка. Кожа не изменена, легко сме¬
щается, бледная. Далее происходит уплотнение дистальных отделов конеч¬
ности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается
ямки. При дальнейшем прогрессировании присоединяются гиперкератоз, па-
пилломатоз, разрастание ткани в виде бесформенных бугров («подушек»),
разделенных глубокими складками. Характерны повышенная потливость
и гипертрихоз на больной стороне. Присоединяются осложнения: лимфорея
при повреждениях кожи (при этом отек может уменьшаться), дерматит, тро¬
фические язвы, возможно развитие гнойно-септической инфекции.Вторичная слоновость развивается после рецидивирующего рожистого
воспаления, перенесенных лимфаденитов и лимфангиитов, пиодермии, хро¬
нических вагинитов и проктитов, при сдавлении лимфатических сосудов руб¬
цами после механических травм, глубоких ожогов. Это осложнение возможно
также после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лим¬
фатических сосудов и лимфатических узлов у онкологических больных. Кли¬
нические проявления сходны с наблюдающимися при первичной слоновости.
Глава 92. Отечный синдром943Для диагностики важнейшее значение имеет соответствующий анамнез. При
лимфографии выявляется извитость лимфатических сосудов. Нередко обнару¬
живаются множественные лимфангиэктазии.Отечный синдром при заболеваниях суставов. При заболеваниях суста¬
вов отечный синдром имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех
остальных вариантов отека конечностей, «суставной» носит локальный харак¬
тер. Он появляется в зоне пораженного сустава, не распространяясь в дисталь¬
ном или проксимальном направлении. Манифестация отека четко связана с по¬
явлением других симптомов - болей в суставе, значительно усиливающихся при
его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движе¬
ний. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы - ско¬
ванность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10-20 мин.
движения. Регресс отека наблюдается по мере купирования воспалительных яв¬
лений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь.
У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность го¬
лени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со
сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном
отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.Ортостатические отеки появляются при длительном пребывании в вы¬
нужденном положении стоя или сидя. Нарастание объема межклеточной жид¬
кости происходит в результате «выключения» из активной работы мышечно¬
венозной помпы голени в неподвижном ортостазе. Наиболее часто подобные
отеки возникают у лиц, совершающих многочасовые перелеты и переезды (син¬
дром путешественников), работающих за компьютером в течение длительного
времени (синдром хакера) или сидящих неподвижно на протяжении несколь¬
ких часов (синдром тренера). Ортостатические отеки часто развиваются у по¬
жилых и стариков с ограниченными в силу возрастных и соматических причин
возможностями передвижения. Визуальные особенности отека в данных ситуа¬
циях неспецифичны. Увеличиваются в объеме нижняя треть голеней и около-
лодыжечная зона. Характер отека мягкий. У лиц молодого возраста, адаптивные
возможности сосудистой системы которых высоки, выраженность отека невели¬
ка. В старческом возрасте нередко регистрируется значительный отек, сглажи¬
вающий контуры конечностей и распространяющийся на тыл стопы (симптом
«ножек кресла»). Определению правильного диагноза помогают четкая взаи¬
мосвязь манифестации отечного синдрома и предшествующей ортостатической
перегрузки, а также быстрый регресс отека при восстановлении достаточного
уровня физической активности или отдыха в горизонтальном положении.Другие причины отеков. К ним относится гипотиреоз, при котором мик-
седема в типичных случаях локализуется в претибиальной области, сочетаясь
также с периорбитальной отечностью. Отеки также могут возникать при эк¬
зогенном гиперадренокортицизме; лечение эстрогенами и вазодилататорами
также может вызывать появление отеков.
944 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныВ таблице 92.5 приведены дифференциально-диагностические признаки
наиболее частых причин генерализованных и локальных отеков.Таблица 92.5. Дифференциальный диагноз отечного синдромаПри¬чинаотековЛока¬лизацияпораже¬нияЛокализа¬
ция отекаХа¬рактеротекаОт¬
тенок
цвета
кожи
в зоне
отекаСуточнаядинамикаВари¬козноерасши¬рениевенТро-фиче-скиерас¬строй-стваДополни¬тельныекритериихвнЧащедвусто¬ронняяНижняя
треть
голени, над¬
и около-
лодыжеч¬
ная зона,
стопа
отекает
очень редкоМягкийОтобыч-ногодоциано-тичногоПрехо¬дящий(исчезаетутром)Оченьчасто¥10¬15%паци¬ентовНа момент
осмотра
отек суще¬
ствует или
периодиче¬
ски появ¬
ляется уже
в течение
длительного
времени
(недели,
месяцы,
годы)Веноз¬ныйтром¬бозОдносто¬ронняяОтек всей
голени (+/-
отек всего
бедра)Отек
под¬
кожной
клетчат¬
ки не
вы¬
ражен,
увеличен
объем
мышцСлегкациано-тичныйОбъем ко¬
нечности
в остром
периоде
не меня¬
етсяНеха¬рактерноНетОтек по¬
является
внезапно,
обычно за
несколько
дней до
обращения
к врачу,
нарастает
в течение
нескольких
часов или
днейЛим-федема(ЛЭ)Первич¬
ная ЛЭ -
чаще
двусто¬
ронняя;
Вторич¬
ная ЛЭ-
чаще
односто¬
ронняяХарактер¬
ный отек
тыла СТОПЫ ;
+ отек голе-'
ни (+/—отек
бедра)Мягкий
вначале,
плот¬
ный на
поздних
стадияхБледныйНа ранних
стадиях
уменьша¬
ется, но не
исчезает
утромНе ха¬
рактерноНетПри первич¬
ной ЛЭ отек
появляется в
возрасте до
35 лет, при
вторичной
ЛЭ-чаще
после 40 лет
Глава 92, Отечный синдром945«Не-фро-тиче-ский»отекВсегдадвусто¬ронняяГолень,
ошло-
яодыжеч-
ная область
(*/- тыл
стопы)МягкийБледныйНетНехарак¬терно*Нет*Выра¬женныепризнакиосновногозаболевания«Єер-
; деч-
ный»
отекВсеща
двусто¬
ронняя іГолень,около-лодыжечнаяобласть (+/-
тыл стопы)Мягкий;
плотным
стано¬
вится
при .дай-
тельно
суще¬
ствую-
щейНКРозова¬тыйНетНехарак¬терно*Нет*Выра¬женныепризнакиосновногозаболеванияОрто-стати-чеекийотек: Іееща
двусто¬
ронняя :Нижняятретьголени, ош-
лолодыжеч-;
ная область,
может быть
отектыла ;
стопыМягкийБледныйСвязаны: с
нахож¬
дением в
непод¬
вижном
ортостазе,
исчезают
е вое-
станов¬
лением
двигатель¬
ной актив¬
ностиНехарак¬терно*Нет*Всегда есть
прямая связь
емнога-
часовым на¬
хождением
в неподвиж¬
ном орто¬
статическом
положении«(Су¬став¬ной»отекЧащедвусто¬ронняяВ зоне по¬
раженного
суставаМягкийОбыч¬ныйНетНехарак¬терно*Нет*Выражен¬
ный болевой
синдром.
Ограни¬
чение
движений.
«Старто¬
вые» боли и
скованностьОтекбере¬менныхНа обеих
нижних
конечно¬
стяхНижняятретьголениМягкийБледныйПреходя¬щийНехарак¬терно*НетВозникают
во второй
половине
беремен¬
ности. Не
еопрово-
вдаются
болевым
синдромом.*варикозное -расширение- вени трофичетие расстройства могут существовать
у пациентов независимо от наличия или отсутствия той или иной патологии, вы-
зывающей развитие отека
946 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ПЕРИФЕРИЧЕСКИМИ ОТЕКАМИВ организме взрослого человека может задерживаться до 2-3 и даже до
6-7 л жидкости без появления видимых на глаз и устанавливаемых пальпа-
торно отеков. Это так называемые скрытые отеки. Для их подтверждения
и определения степени задержки жидкости в организме необходимо ежеднев¬
но взвешивать больного и определять суточный водный баланс, т.е. измерять
количество выпитой в течение суток жидкости (с учетом жидких блюд, ком¬
потов и т.п.) и выделенной мочи (суточный диурез).При задержке жидкости еще до появления видимых отеков отмечается
не только увеличение массы тела (до 0,5-1 кг в сутки), но и уменьшение ко¬
личества мочи по сравнению с объемом выпитой жидкости. При схождении
скрытых отеков спонтанно или под действием мочегонных средств быстро
уменьшается масса тела за счет потери жидкости, проявляясь заметным воз¬
растанием диуреза с превышением количества мочи над количеством выпи¬
той в течение суток жидкости.Алгоритм диагностики при наиболее часто встречающихся отсках нижних
конечностей представлен на рис. 92.1.Прежде всего следует выяснить, какие отеки - локализованные или ге¬
нерализованные - имеются у больного. Если локализованные, то внимание
следует сконцентрировать на соответствующих состояниях. В этом контексте
к локализованным отекам следует отнести гидроторакс, асцит или оба эти со¬
стояния при отсутствии застойной сердечной недостаточности или гипоаль-
буминемии. Любое из них может быть следствием локальной венозной или
лимфатической обструкции, так же как и воспалительного заболевания или
карциномы.Если отеки носят генерализованный характер, то прежде всего следует
оценить степень гипоальбуминемии. Выраженной гипоальбуминемией счи¬
тается снижение уровня альбумина ниже 25 г/л. Если действительно имеется
гипоальбуминемия, то на основании данных анамнеза, физикального обсле¬
дования, результатов анализа мочи и других лабораторных исследований сле¬
дует установить ее причину: цирроз печени, тяжелое нарушение питания, га-
строэнтеропатия с потерей белка или нефротический синдром.Если гипоальбуминемия отсутствует, следует установить, нет ли призна¬
ков застойной сердечной недостаточности такой степени выраженности, кото¬
рая могла бы вызвать генерализованные отеки. В заключение следует убедить¬
ся в том, что у больного сохранен адекватный диурез или, напротив, имеется
выраженная олигурия или даже анурия. В этом случае дифференциальный ди¬
агноз следует проводить между первичной почечной задержкой солей и воды
и застойной сердечной недостаточностью.Комментируя представленный алгоритм, следует отметить еще несколь¬
ко моментов. Давление заполнения камер сердца можно определить различ¬
ными способами. Для правых отделов косвенно (неинвазивно) - по степени
Глава 92. Отечный синдром947Выявление отековПровести полное физикальное обследованиеМестныеГенерализованные (включая
симметричные отеки ног)Отеки нижних
конечностейОтекиверхнихконечностей*Оценить
давление в
яремных венахГНормальноеIОценить давление
заполнения камерсердцаПовышенноеОценить содержание
альбумина в сыворотке
кровиОценить зхокардиограм муТрлвудипи ж*ря>-
гичеею*
■меша
ТЦЛМГТО в
анамн«мПовы¬шенноеТВы
полнитьвенографиюIСиндромверхнейполойвеныМенееБолее30 г/л30 г/лРе¬Ре¬зультатзультатположи¬отрица¬тельныйтельныйОпреде¬
лить
коли¬
чество
белка
в моче
24 ч.Оценить
функцио¬
нальное
состоя¬
ние щито¬
видной
железыПлохаясокра¬тимостьмиокар¬дазастой¬
ная сер
дечнаянедоста¬точностьНаруше¬
ния на¬
полнения
сердца
в диа¬
столуПорокисердцавенознаяобструк¬цияИмеется І Отсутствуетзатрудне¬
ние оттока
лимфы- констриктивныи пе¬
рикардит/тампонада■	нарушения рассла¬
бления миокарда
(гипертрофия и др.)■	заболевания
эндокардаПровести не¬
инвазивное
исследование
сосудовIПровести до¬
полнительное
исследование
сосудов■ влияние ле- ■ микседема
карственных
препаратов
идиопатиче-
ские отекиОпределить функциональное состояние печениПатологияРе¬Ре¬зультатзультатотрица¬положи¬тельныйтельныйРе¬зультатотрица¬тельныйпеченочная недо¬
статочностьРезультат по¬
ложительныйНорма~ттОценить содержание: п ре аль¬
бумина в сыворотке; кровиМенее 20 г/лБолее 20 г/лобструк¬циялимфа¬тическихпутейвенозныйтромбоззаболе¬ваниекостейи мышцОценить венографию* недостаток
питанияРезультат от¬
рицательныйРезультат по¬
ложительныйпросачивание
в капиллярах
нарушения
синтеза
белка•' Наружное
сдавлениетромбозРис. 92Л. Алгоритм диагностики при отеках нижних конечностей
948 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение бальных в клинике внутренней медицинынабухания яремных вен (или углу подъема головного конца кровати, когда они
перестают контурироваться), инвазивно (и наиболее точно) — с помощью кате¬
тера, помещенного в правое предсердие. Для левых отделов сердца косвенно
(неинвазивно) - по наличию застойных хрипов в легких /застоя в легких при
рентгенологическом исследовании, инвазивно - с использованием баллонно¬
го «плавающего» катетера (давление заклинивания легочной артерии). Повы¬
шенное давление в легочной артерии/правых отделах сердца при нормальном
давлении заклинивания легочной артерии обычно свидетельствует о наличии
патологии легких /легочной артерии.Эхокардиографическое обследование позволяет выявить механизм раз¬
вития застойной сердечной недостаточности, косвенно оценить давление за¬
полнения камер сердца, а также отвергнуть заболевание сердца как причину
отеков. О выраженном наружном сдавлении сердца, приводящем к возник¬
новению тампонады, свидетельствует наличие парадоксального пульса (сни¬
жение систолического АД при неглубоком вдохе более чем на 10 мм рт.ст.),
а также выравнивание давлений в левом предсердии, легочной артерии в диа¬
столу и давления заклинивания легочной артерии,К лекарственным веществам, способным вызвать появление отеков, отно¬
сят гормоны (кортикостероиды, эстрогены, прогестерон, тестостерон), несте¬
роидные противовоспалительные препараты (фенилбутазон, напроксен, ин-
дометацин, ибупрофен), гипотензивные (миноксидил, клонидин, гидралазин,
препараты раувольфии), некоторые бета-блокаторы и антагонисты кальция,
ингибиторы моноаминоксидазы, амантадин.Идиопатические отеки чаще встречаются у женщин. Появляются днем
и исчезают ночью вслед за увеличением мочеотделения в горизонтальном по¬
ложении. Такие же отеки могут возникать при избыточном потреблении соли.При отеках, связанных с пониженным синтезом белка из-за дефицита пи¬
тания, обычно отмечаются также хейлоз, покраснение языка и выраженная
потеря массы тела.Отеки вследствие нарушения оттока лимфы обычно плотные и безболез¬
ненные. Признаки венозного застоя отсутствуют. К причинам их возникнове¬
ния относят инфекцию, хирургическое вмешательство, травму, воздействие
радиации, а также новообразования с вовлечением лимфатических узлов
(чаще опухоли желудочно-кишечного тракта, мочеполовой сферы и лимфо¬
мы). Определить область обструкции можно с помощью магнитного резонан¬
са, в том числе комбинируя его с лимфосцинтиграфией с использованием ме¬
ченной 99тТс коллоидной серы.Неинвазивные методы включают в себя импедансную плетизмографию
и доплеровскую ультрасонографию. Они менее чувствительны, чем веногра¬
фия, в определении наличия венозной обструкции (особенно при дисталь¬
ном расположении тромбов), но позволяют избежать осложнений, связанных
с инвазивным исследованием. Используется также сканирование с введением
Глава 92, Отечный синдром949125І-фибриногена, позволяющего выявить ранние стадии образования тромба.Отеки, связанные с заболеванием костей и мышц (острый артрит, тендо-
вагинит, рефлекторная симпатическая дистрофия после травмы и др.), часто
болезненны и появляются остро.Подходы к лечению. Первичное лечение заключается в установлении
и устранении причины отска. Эффективность терапии отечного синдрома на¬
прямую связана с адекватностью лечения вызвавшего его заболевания. Это
особенно верно в отношении тех болезней, которые относятся к ведению те¬
рапевтов, кардиологов и врачей общей практики. Более того, отечный синдром
у пациентов с нефротическим синдромом, недостаточностью кровообраще¬
ния, остсоартрозом не требует особых мер воздействия - достаточно компен¬
сировать течение основного заболевания.Ограничение количества поступающего с пищей натрия (< 500 мг/сут) при
небольших отеках может предотвратить дальнейшее их прогрессирование.
Постельный режим увеличивает благоприятную реакцию тканей на ограниче¬
ние поступления поваренной соли при циррозе печени и хронической сердеч¬
ной недостаточности. Эластичные чулки и возвышенное положение отечных
конечностей помогают мобилизовать интерстициальную жидкость.У пациентов с ХСН в борьбе с отечным синдромом ключевым инстру¬
ментом являются петлевые диуретики (фуросемид, торасемид). Необходимо
учитывать как пользу, так и потенциальный вред, которые могут нести в себе
препараты данной группы. Если петлевые диуретики теряют эффективность
и у пациента развивается рефрактерные к терапии отеки, то добавление тиазид-
ного диуретика может помочь решить данную проблему за счет преодоления
резистентности препаратами с разным механизмом действия. В последние годы
было также показано, что антагонисты альдостерона улучшают выживаемость
пациентов с умеренной и тяжелой ХСН. Вне зависимости от терапии веем па¬
циентам с отечным синдромом в рамках ХСН следует настоятельно рекомен¬
довать гипосолевую диету. Только сочетание медикаментозных и немедикамен¬
тозных методов лечения позволит наиболее эффективно справляться с отеками
у пациентов с ХСН, не увеличивая при этом риск нежелательных, жизнеугро¬
жающих осложнений. При ХСН следует избегать применения значительных
доз диуретиков, так как это может вести к снижению ОЦК и преренальной азо¬
темии. Необходимо избегать также спровоцированной диуретиками гипокалие-
мии, что усиливает вероятность интоксикации сердечными гликозидами.При циррозе печени препаратом выбора является спиронолактон, хотя
он может приводить к ацидозу и гиперкалиемии. Обычно рекомендуется его
сочетание с небольшими дозами петлевых диуретиков. Следует учесть, что
уменьшение ОЦК у больных циррозом печени может спровоцировать гепато¬
ренальный синдром и почечную недостаточность, а чрезмерная стимуляция
диуреза вызывает гипонатриемию и алкалоз, что может спровоцировать пече¬
ночную энцефалопатию.
950 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныОтеки при заболеваниях почек связаны с гипоальбуминемией и резким
снижением способности почек выделять натрий и воду. Основные направ¬
ления лечения отечного синдрома в таких случаях: соблюдение постельно¬
го режима при выраженных отеках, ограничение в диете поваренной соли
до 0.5-2—3 г в сутки (в зависимости от выраженности отеков), оптимальное
количество белка в диете (не менее 1 г/кг в сутки), применение мочегонных
средств (препаратом выбора является фуросемид, так как тиазидные диуре¬
тики малоэффективны, а лечение верошпироном и триамтереном нецеле¬
сообразно в связи со способностью антагонистов альдостерона вызывать
гиперкалиемию). При гипоальбуминемии и гипопротеинемии показано внут¬
ривенное вливание альбумина, плазмы. При выраженных отеках, рефрактер¬
ных к лечению, производится ультрафильтрация крови (гемодиализ в режи¬
ме ультрафильтрации), при этом за одну 2-3-часовую процедуру удаляется до
2-3 л жидкости. При небольших отеках можно получить эффект от лечения
мочегонными растениями.В противоположность генерализованным отекам, для устранения отеков
венозного и лимфатического происхождения, которые носят высокобелковый
характер, необходимо использование специфических принципов и средств.
Пациентам рекомендуют ношение эластических компрессионных изделий
(бинтов, трикотажа), курсовой прием флеболимфотонизирующих препара¬
тов, занятия ЛФК и объясняют важность внесения изменений в режим тру¬
да и отдыха. Противопоказанием к применению компрессионных средств
являются хронические облитерирующие поражения артерий конечностей
при снижении регионарного систолического давления на берцовых артериях
ниже 80 мм рт.ст. (по данным УЗДГ). Использование данного метода лече¬
ния может быть затруднено в период обострения артроза коленных и голено¬
стопных суставов, в жаркое время года, при индивидуальной непереносимо¬
сти компрессионных изделий. Фармакотерапия направлена на нормализацию
структуры и функции венозной стенки, а также на прекращение лейкоци¬
тарной агрессии - одной из ведущих причин трофических осложнений при
данной патологии. В большинстве клинических ситуаций идеальным сред¬
ством для лечения больных с хроническими заболеваниями вен является Де-
тралекс - универсальный протектор венозной стенки и клапанного аппарата,
обладающий способностью подавлять адгезию лейкоцитов в просвете капил¬
ляров, увеличивать количество функционирующих лимфатических сосудов
и ускорять транспорт лимфы, уменьшать вязкость крови и скорость движения
эритроцитов.
ГЛАВА 93.
МОЧЕВОЙ СИНДРОММочевой синдром - наиболее постоянный признак поражения почек и мо¬
чевых путей. Его диагностическое значение особенно велико при отсутствии
экстраренальных признаков заболевания почек (отеки, гипертензия), когда
изменения в моче являются единственным диагностическим критерием пато¬
логии почек или мочевых путей, например, при гломерулонефрите с изоли¬
рованным мочевым синдромом, хроническом пиелонефрите с латентным те¬
чением, при начальной стадии амилоидоза почек и др.Литературные данные свидетельствуют о том, что в настоящее время число
больных, у которых заболевания почек протекают клинически стерто и прояв¬
ляются только изолированными изменениями в моче (изолированный мочевой
синдром), значительно увеличилось. Это приводит к поздней обращаемости
больных к врачу и к поздней диагностике заболеваний почек. В то же время хо¬
рошо известно, что многие заболевания почек приводят не только к снижению
трудоспособности, но и являются основной причиной развития хронической
болезни почек и хронической почечной недостаточности, заканчивающейся,
как правило, смертью больного. Отсюда социальная значимость ранней диагно¬
стики заболеваний почек в поликлинических условиях для проведения лечебно¬
профилактических мероприятий, направленных на предупреждение развития
хронической болезни почек и сохранение жизни больного.При выявлении мочевого синдрома врач обязан провести диагностический
поиск между самыми разнообразными по этиологии и патогенезу заболевания¬
ми и, в частности, исключить в первую очередь диффузные поражения почек:
гломерулонефрит (острый и хронический); вторичные нефропатии при систем¬
ных заболеваниях, при сахарном диабете; интерстициальные нефриты; хрони¬
ческий пиелонефрит; амилоидоз почек. Особое внимание заслуживают лекар¬
ственные нефропатии, токсикоинфекционная почка, нефропатии при позднем
токсикозе беременных. Изолированные изменения в моче могут наблюдаться
при различных урологических заболеваниях: мочекаменная болезнь (МКБ),
опухоли или туберкулез почек, гидронефроз, нефроптоз, опухоли мочевого пу¬
зыря и предстательной железы. Изменения в мочевом осадке также могут вы¬
являться и при других заболеваниях, например, артериальной гипертензии, обу¬
словленной гипертонической болезнью или стенозом почечных артерий.В каждом случае врач должен ответить на вопросы - исходят ли обнару¬
женные патологические изменения мочи из: а) почек или из внепочечных от¬
делов мочеполового тракта (почечных лоханок, мочеточников, мочевого пузыря
и т.д.); б) имеет ли место одностороннее или двустороннее поражение почек.В понятие «мочевой синдром» входят протеинурия, гематурия, лсй-
коцитурия и цилиндрурия. Ниже приведены краткая характеристика,
952 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдиагностическое значение и современные представления об их клиническом
значении и механизмах происхождения.ПРОТЕИНУРИЯПод общепринятым термином «протеинурия» понимают выделение белка
с мочой. Это наиболее частый признак поражения почек. Протеинурия может
быть физиологической и патологической (таблица 93.1).Таблица 93.1. Основные причины протеинурииФизиологическая протеинурия (альбуминурия):•	Ортостатическая протеинурия•	Лихорадочная протеинурия•	Протеинурия напряжения
Патологическая протеинурия:•	Гломерулонефриты•	Пиелонефриты•	Амилоидоз почек•	Нефротический синдром•	Диабетический гломерулосклероз•	Канальцевые нарушения (синдром Фанкони, почечный ацидоз,
отравление кадмием и др.)•	Нефропатия беременных•	Гипертоническая болезнь•	«Застойная почка» при недостаточности кровообращения•	Тромбоз почечных вен•	Миеломная болезнь, макроглобулинемия ВальденстремаВ патогенезе протеинурии (таблица 93.2) имеют значение такие факто¬
ры, как повышение проницаемости клубочкового фильтра и снижение ка¬
нальцевой реабсорбции (клубочковая протеинурия), повреждение тубуло-
интерстициальной ткани почек (канальцевая протеинурия, характеризующаяся
потерей низкомолекулярных белков), секреция белка клетками патологически
измененного эпителия канальцев или выделение белка вследствие распада
клеток канальцевого эпителия и из воспалительного экссудата мочевых путей
(секреторная протеинурия).В норме белок мочи состоит из отдельных фракций сывороточного белка,
профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорби-
ровавшихся полностью эпителием проксимальных отделов почечных каналь¬
цев. У здоровых лиц около 30 % белка мочи приходится на альбумин, остав¬
шиеся 70 % составляют разные фильтрующиеся и секретируемые глобулины.
При современных методах исследования (электрофорез в крахмальном и по¬
Глава 93. Мочевой синдром953лиакриламидном гелях, иммуноэлектрофорез) в моче здоровых людей обна¬
руживается до 20 белковых фракций, в том числе преальбумины, альбумин,
постальбумины, сидерофилин, церулоплазмин, гаптоглобины, иммуноглобу¬
лины A, G и др. Доказана неравномерность выделения белка с мочой в тече¬
ние суток: днем его экскрстирустся значительно больше, чем ночью.Таблица 93.2. Основные патогенетические факторы протеинурии•	Повышение проницаемости клубочкового фильтра•	Повреждение тубуло-интерстициалыюй ткани почки (потеря низкомо¬
лекулярных белков)•	Секреция белка клетками патологически измененного эпителия ка¬
нальцев или выделение белка вследствие распада клеток канальцевого
эпителия и из воспалительного экссудата мочевых путей (секреторная
протсинурия)Физиологическая протеинурия. У практически здоровых людей под воз¬
действием различных факторов (охлаждение, физическое или нервное напря¬
жение, длительная инсоляция и т.д.) может появляться преходящая протсину¬
рия. Поскольку с помощью применявшихся методов исследования при этом
обычно не находят анатомических изменений в почках, такую протсинурию
называют физиологической (функциональной, доброкачественной), в отличие
от патологической, при которой, как правило, обнаруживают структурные из¬
менения нсфрона.Функциональная протеинурия обычно преходящая, редко прсвышасг 100 мг/
сутки, не сопровождается другими изменениями в моче (эритроцитурией, лейко-
цитурией, бактериурией). Отдельно выделяют несколько видов физиологической
протеинурии - ортостатическую, лихорадочную, протеинурию напряжения.Ортостатическая (лордотическая, постуральная) протеинурия. Особый
интерес и практическое значение представляет ортостатическая (лордотиче¬
ская, постуральная) протеинурия. Она встречается у совершенно здоровых
молодых людей, обычно в возрасте до 22 лет, чаще у лиц астенического те¬
лосложения с лордозом позвоночника в поясничной области, при длитель¬
ном (более Иг часа) нахождении их в вертикальном положении, и исчезает в
горизонтальном положении. Поэтому у лиц с ортостатической протсинурисй
в утренней порции мочи белок не обнаруживается.Для подтверждения или уточнения диагноза ортостатической протеинурии
проводится ортостатическая проба. Утром, не вставая с постели, больной мочится
в отдельную чистую посуду (первая порция мочи). Затем в течение 1/2-1 часа он
должен ходить с заложенными за голову руками (в таком положении увеличива¬
ется лордоз), после чего повторно мочится (вторая порция мочи). В обеих порци¬
ях мочи определяют содержание белка. Если в первой порции белок отсутствует,
954 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныа во второй обнаруживается, то это говорит в пользу ортостатической (лордотиче-
ской) протеинурии. Полагают, что в положении стоя у лиц с лордозом замедляет¬
ся скорость кровотока в почках и в клубочках больше фильтруется белка.Многие авторы высказывают мнение, подтверждаемое экспериментальны¬
ми данными и клиническими наблюдениями, что ортостатическая протеину¬
рия не всегда носит чисто физиологический характер. Так, с помощью пунк-
ционной биопсии были выяЬлены очаговые изменения базальной мембраны
клубочковых капилляров и картина мембранозного нефрита. Длительные на¬
блюдения за лицами с лордотической протеинурией в некоторых случаях по¬
зволили обнаружить те или иные заболевания почек.Лихорадочная протеинурия. Клиницистам хорошо известна лихорадоч¬
ная протеинурия, которая может быть связана с простудой, инфекционными
и другими заболеваниями, сопровождающимися повышением температуры.
Появление ее объясняют временным увеличением проницаемости клубочко¬
вых капилляров вследствие вторичного токсикоинфекционного поражения
при нормальной функции других отделов нефрона. Такая протеинурия по¬
является и сохраняется во время лихорадки и исчезает с нормализацией или
снижением температуры. Если же протеинурия сохраняется и после нормали¬
зации температуры, то необходимо провести дополнительные исследования
для исключения возможного органического заболевания почек, либо только
возникшего, либо уже существовавшего ранее.Протеинурия напряжения. Преходящее выделение белка с мочой у здоро¬
вых людей может появиться после физической нагрузки (длительные походы,
марафонский бег, футбол, регби, велоспорт и т.п.). Это так называемая рабо¬
чая (маршевая) протеинурия, или протеинурия напряжения, наблюдавшаяся и
описанная многими исследователями. При этом выраженность протеинурии
зависит от величины физической нагрузки: при ее возрастании содержание
белка в моче увеличивается. Однако она исчезает спустя несколько часов или
сутки после нагрузки. Если протеинурия сохраняется дольше, то необходимо
тщательное обследование, так как в ряде случаев у лиц с протеинурией напря¬
жения обнаруживается различного рода патология со стороны почек.Патологическая протеинурия. Как в прошлом, так и в настоящее время
протеинурию рассматривают в качестве одного из наиболее важных и посто¬
янных признаков поражения почек. Она справедливо признана важнейшим
симптомом воспалительных, дистрофических и так называемых урологиче¬
ских заболеваний почек, а также мочевых путей. Патологической считается
протеинурия, при которой суточная потеря белка превышает нормальный уро¬
вень (150 мг/сутки). Различают протеинурию почечного и непочечного проис¬
хождения, постоянную и преходящую, массивную и немассивную.Основные формы патологической протеинурии представлены в таблице 93.3.Почечная, или ренальная, протеинурия почти всегда вызвана поражени¬
ем клубочков и значительно реже - канальцев. Она встречается чаще других
Глава 93. Мочевой синдром955видов протеинурии, сопутствует многим заболеваниям почек и имеет наибо¬
лее существенное диагностическое значение.Таблица 93.3. Формы патологической протеинурии1)	Почечная:•	гломерулярная (клубочковая)•	тубулярная (канальцевая)•	смешанная2)	Непочечная:•	переполнения•	гемодинамическаяКлубочковая протеинурия определяется в основном состоянием почечного
фильтра, его структурой, проницаемостью, электростатическим зарядом. Через
клубочек в норме фильтруется 0,05-0,2 г в сутки белка, а в выходящей части
петли Генле происходит секреция особого белка уропротеина. Основная мас¬
са альбуминов не проходит через почечный фильтр, так как имеет одинаковый
с ним положительный заряд и отталкивается от него. При почечной патологии
меняется заряд базальной мембраны, эндотелия, подоцитов, и альбумины сво¬
бодно проходят через фильтр. В повреждении почечного фильтра имеют значе¬
ние иммунные комплексы, воспалительные, дегенеративные процессы, склеро¬
зирование клубочков. На процесс клубочковой фильтрации оказывают влияние
также гемодинамические факторы. Снижение скорости кровотока и увеличение
давления в клубочках ведет к гиперфильтрации. Такой характер протеинурии
имеет место при сердечной недостаточности, тромбозе почечных вен, повы¬
шении онкотического давления плазмы за счет избытка белков, например, при
миеломной болезни. Однако все-таки основной причиной клубочковой протеи¬
нурии является повреждение почечного фильтра. Это возникает при гломеру¬
лонефритах, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, гипертонической
болезни. Чаще клубочковая протеинурия бывает неселективной.Кансыьцевая протеинурия встречается реже, чем клубочковая. Она связана
со снижением способности проксимальных канальцев к реабсорбции белка. Ко¬
личество белка обычно не превышает 2 г/сут. Канальцевая протеинурия являет¬
ся селективной, она представлена альбуминами, а также Р,-микроглобулином,
легкими цепями иммуноглобулинов и другими белками. Характерным для ка¬
нальцевой протеинурии является преобладание Р2-микроглобулинов над аль¬
буминами. В норме Р,-микроглобулины свободно фильтруются в клубочках
и полностью реабсорбируются в канальцах. Канальцевая протеинурия встреча¬
ется при хронических пиелонефритах, остром тубулярном некрозе, отторжении
почечного трансплантата, врожденных тубулопатиях. При тяжелых заболевани¬
ях почек характер протеинурии смешанный.
956 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНепочечная протеинурия может быть преренальной и постренальной.
Преренальная протеинурия возникает при отсутствии патологического про¬
цесса в самих почках. Ее происхождение обусловлено заболеваниями или
патологическими состояниями (синдром размозжения, выраженный гемо¬
лиз, миеломная болезнь и др.), которые приводят к изменению концентрации
белка в плазме крови, качества и количества белковых фракций, к появлению
патологических белков (белок Бене - Джонса и другие парапротеины). Поет-
ренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового
экссудата при воспалении мочевых путей. Как пререпальная, так и пострс-
нальная протеинурия встречается сравнительно редко и бывает незначитель¬
ной (не более 1,0 г в сутки).Постоянная и преходящая формы патологической протеинурии имеют
разное диагностическое, клиническое и прогностическое значение. Постоян¬
ная протеинурия всегда свидетельствует о заболевании почек даже в тех слу¬
чаях, когда отсутствуют другие симптомы.Под массивной (выраженной) протеинурией понимают патологическую
потерю белка с мочой, превышающую 3,0-3,5 г в сутки. Такая протеинурия
обычно свойственна нефротическому синдрому и часто называется протеину¬
рией нефротического типа. Немассивная протеинурия, в свою очередь, мо¬
жет быть умеренной (при суточной потере белка 1,0-3,0 г) и незначительной,
или минимальной (при суточной экскреции белка не более 1,0 г).В последние годы большое внимание уделяется изучению селективно¬
сти протеинурии, под которой понимают способность клубочкового фильтра
почек пропускать молекулы белка плазмы крови в зависимости от их раз¬
меров, т.е. в зависимости от молекулярной массы. Селективность протеину¬
рии уменьшается по мере нарастания проницаемости клубочкового фильтра
в результате его повреждения. Появление в моче крупномолскулярных белков
(а,- у-глобулинов) свидетельствует о низкоселективной, или неселективной
протеинурии и глубоких повреждениях клубочкового фильтра почек. Напро¬
тив, экскреция с мочой мелкодисперсных фракций белка (альбумины) указы¬
вает на незначительное повреждение базальных мембран клубочковых капил¬
ляров и на высокую селективность протеинурии. Учитывая это, полагают, что
селективность протеинурии может служить показателем степени поврежде¬
ния клубочкового фильтра и, следовательно, имеет важное диагностическое
и прогностическое значение. Установлено, например, что наиболее высокая
селективность протеинурии наблюдается при «минимальных изменениях»
в клубочках, тогда как при более глубоких повреждениях структуры клубоч¬
ковых капилляров (при мембранозном и особенно пролиферативном гломеру¬
лонефрите) селективность протеинурии снижается.Тактика ведения пациента с протеинурией. На рисунке 93.1 представ¬
лен алгоритм диагностики при наличии протеинурии. Определяющим факто¬
ром при этом является выраженность протеинурии.
Глава 93. Мочевой синдром957Белок мочи более 3 г/сутБелок мочи менее 3 г/сутСобрать анамнезАнамнез безособенностей±В анамнезе есть указания на:Провести биопсиюпочек•инфекция•	лекарственные средства•	аллергические реакции•	семейные заболевания
» новообразованияСистемныезаболеванияГломерулонефрит■	сахарный диабет■	системная красная вол¬
чанка■	узелковый лолиартериит
(зссенциальная, злокаче¬
ственная)■	амилоидоз■	микседема■	синдром Такаясу■	синдром Гудпасчера■	герпетиформный дерматит■	пурпура Шенлейна-Геноха■	саркоидозболезнь с мини¬
мальными измене¬
ниямифокальный склероз
мембранозный ГН
неклассифициро¬
ванный ГНПровести электрофорез
белков мочи■	легкие цепи - миеломная болезнь,
нефропатия легких цепей■	альбумин - болезнь с минимальны¬
ми изменениями проходящая (свя¬
занная с физическими нагрузками
или лихорадкой)■	ортостатическая протеинурия■	протеинурия смешаного типа■	р-микроглобулин - канальцевая
протеинурия:•	наследственная•	врожденная•	приобретеннаяЇЇРис. 93.1. Диагностический алгоритм при протеинурииУ большинства здоровых людей суточная экскреция белка с мочой состав¬
ляет 45-150 мг. После интенсивных физических нагрузок она увеличивается
до 300 мг/сут.Простейший метод количественного определения экскретируемого бел¬
ка — сбор суточной мочи. Одновременно рекомендуют также измерять суточ¬
ную экскрецию креатинина с мочой. Величина суточной протеинурии зави¬
сит от концентрации белка в моче и объема выделенной в течение суток мочи.
Зная концентрацию белка в моче в граммах на литр и объем суточного коли¬
чества мочи в миллилитрах, нетрудно рассчитать суточную протеинурию. На¬
пример, если суточный диурез равен 1 л, а концентрация белка в моче 6,6 г/л,
то суточная протеинурия составит 6,6 г. Если при той же концентрации бел¬
ка в моче количество выделенной в течение суток мочи равно 1,5 л, суточная
958 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпротеинурия составит 9,9 г (6,6x1,5). При суточном диурезе 750 мл (0,75 л)
суточная протеинурия будет равна 4,95 г (6,6x0,75) и т.п.При массивной протеинурии (свыше 3 г/сут) большое внимание уделяют
анамнестическому выявлению возможных причин (инфекции, медикаменты,
наследственность и т.д.). Протеинурией нефротического диапазона сопровож¬
даются некоторые инфекционные заболевания (постстрептококковый гломе¬
рулонефрит, бактериальный эндокардит, нефрит, связанный с сосудистыми
протезами, сифилис), прием лекарственных средств (нестероидные противо¬
воспалительные средства, D-пеницилламин, мезантоин и пробенецид), семей¬
ные болезни (синдром Алыюрта, серповидноклеточная анемия, болезнь Фаб¬
ри и наследственная артроостеоониходисплазия (синдром Тернера - Кизера).
Кроме того, злокачественные новообразования могут вызывать протеинурию
посредством прямого токсического действия на почки, что наблюдается, на¬
пример, при некоторых лимфомах и лейкозах, опухоли Вильмса и феохромо-
цитоме. Новообразование может также вызвать протеинурию и в результате
вторичного повреждения клубочков, как в случае мембранозной нефропатии,
связанной с раком легких, молочной железы и толстой кишки.Если анамнез без каких-либо особенностей, рекомендуется проведение
биопсии почки и морфологического исследования, способного разграничить
поражение почек при системных заболеваниях и вследствие различных ти¬
пов гломерулонефрита. Если уровень протеинурии не превышает 3 г/сут,
рекомендуется проведение электрофореза белков сыворотки для выявления
других причин протеинурии. При этом можно выявить моноклональные
легкие цепи в моче (каппа или лямбда), которые являются частой находкой
при миеломной болезни. Такая протеинурия может быть надпочечной - ре¬
зультатом избыточной продукции миеломных парапротеинов и легких цепей
или следствием непосредственного повреждения клубочков или канальцев
парапротеинами. У 10 % больных с миеломной болезнью развивается ами¬
лоидоз почек, который тоже является причиной протеинурии (заподозрить
его можно, если экскреция белка превышает 3 г/сут). Наличие в моче бета-
2-микроглобулина, имеющего молекулярную массу около 12 ООО Да, являет¬
ся стандартным маркером канальцевой протеинурии. При заболеваниях ка¬
нальцев экскреция этого белка, составляющая в норме 100 мкг/сут, может
возрастать в 10 или даже в 100 раз. Наследственные формы болезней ка¬
нальцев, вызывающие протеинурию, включают в себя болезнь Вильсона -
Коновалова, цистиноз, оксалоз, ювенильный нефронофтиз; врожденные бо¬
лезни канальцев - некоторые формы почечного канальцевого ацидоза и все
формы синдрома Фанкони. Приобретенные болезни канальцев возникают
при отравлении тяжелыми металлами, пиелонефрите, интерстициальном
нефрите, обструктивной уропатии, радиационном нефрите, интоксикации
витамином D.
Глава 93. Мочевой синдром959ГЕМАТУРИЯГематурия (эритроцитурия). Это патологическое явление, характеризую¬
щееся избыточным (превышающим норму) выделением с мочой эритроцитов.
Как и протеинурия, гематурия относится к наиболее важным и частым при¬
знакам различных заболеваний почек и мочевых путей, хотя она может на¬
блюдаться и при другой патологии - тромбоцитопениях, лейкозах, передози¬
ровке антикоагулянтов.Среди многообразных причин (таблица 93.4), приводящих к гематурии,
можно выделить 3 группы: внепочечные (чаще всего связанные с нарушени¬
ем свертывающей системы крови), почечные (чаще связанные с повышением
проницаемости базальных мембран клубочков либо кровоизлиянием в клу¬
бочки на фоне разрыва капилляров) и обусловленные поражением мочевы¬
водящего тракта (механическое повреждение при мочекаменной болезни,
опухолях и др.).Таблица 93.4. Основные причины гематурии•	Гломерулонефрит•	Мочекаменная болезнь•	Опухоли почки и мочевыводящих путей•	IgA-нефропатия (болезнь Берже)•	Острые и хронические (особенно калькулезные) пиелонефриты•	Туберкулез почек•	Амилоидоз почек•	Инфаркт почек•	Травмы почек•	Геморрагический цистит•	Аденома простаты•	Лекарственные воздействия (сульфаниламиды, стрептомицин,
гентамицин, аспирин, бутадион, антикоагулянты и др.)•	Системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты,
тромбоцитопенияГематурия различной степени выраженности может встречаться при забо¬
леваниях почек и мочевых путей, например, при остром и хроническом, осо¬
бенно калькулезном, пиелонефрите (хотя и реже, чем при гломерулонефрите),
геморрагической лихорадке, туберкулезе и опухолях почек, геморрагических
циститах, мочекаменной болезни, форникальном кровотечении, травмах, ин¬
фарктах почек вследствие эмболии, при вторичных поражениях почек у боль¬
ных с системными васкулитами (болезнь Шенляйна - Геноха, узелковый пери-
артериит, синдром Гудпасчера, болезнь Вегенера), гемолитико-уремическом и
люмбалгически-гематурическом синдромах, СКВ, подостром бактериальном
960 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныэндокардите, тромбоцитопениях различного генеза (болезнь Верльгофа, гемо¬
филия, тяжелые поражения печени и др.), а также вследствие передозировки
антикоагулянтов. Гематурия является характерным признаком интерстициаль¬
ного нефрита. Причиной ее могут быть многие лекарственные средства, в том
числе и прежде всего сульфаниламиды, стрептомицин, гентамицин, а также
анальгетики (аспирин, анальгин, фенацетин), бутадион и др.Патогенез гематурии при различных заболеваниях почек и мочевых пу¬
тей неодинаков. Так, у больных гломерулонефритом появление микрогема¬
турии связано с повышением проницаемости базальных мембран клубочко¬
вых капилляров, увеличением диаметра пор в них, в результате эритроциты
свободнее и в превышающем норму количестве проходят per diapedesis через
клубочковый фильтр. При тяжелом и бурном течении острого и обострении
хронического гломерулонефрита выраженная гематурия (иногда в виде мак¬
рогематурии) может быть обусловлена разрывом в отдельных участках сте¬
нок клубочковых капилляров и поступлением из них крови в полость капсулы
Шумлянского - Боумена, а затем в просвет канальцев, где эритроциты не ре-
абсорбируются и выделяются в большом количестве с мочой. При мочекамен¬
ной болезни появление гематурии связано с повреждением слизистой оболоч¬
ки мочеточника или мочевого пузыря конкрементом, особенно если он имеет
неровную поверхность и острые края. У больных туберкулезом почек, с опу¬
холями почек и мочевого пузыря она возникает вследствие разрушения ткани
почки и повреждения расположенных в ней сосудов. Развитие ее при капил-
ляротоксикозе обусловлено повышением ломкости и проницаемости стенки
клубочковых капилляров.Почечная гематурия, как правило, стойкая, двухсторонняя и безболевая, поч¬
ти всегда это микрогематурия. Исключением является болезнь Берже (форма хро¬
нического гломерулонефрита), которая протекает с болевой макрогематурией.
Почечная гематурия, как правило, сочетается с протеинурией и лейкопитурией.
Выделяют гломерулярную и негломерулярную почечную гематурию. Для этого
изучается структура эритроцитов в фазово-контрастном микроскопе. Выявление
в моче более 80 % измененных эритроцитов свидетельствует о гломерулярном
происхождении гематурии (в основном причиной является гломерулонефрит).
Нахождение 80 % неизмененных эритроцитов говорит о негломерулярной при¬
роде гематурии. Понятия «выщелоченные» и «невыщелоченные» эритроциты
в современной нефрологии уже не используются, поскольку это зависит не от ка¬
чества самих эритроцитов, их повреждения, а от осмолярности мочи.О гематурии (эритроцитурии) можно говорить в тех случаях, когда ко¬
личество эритроцитов, экскретируемых с мочой в течение суток, превышает
2х10б и достигает 5-15-100x106 и более. В зависимости от интенсивности
экскреции эритроцитов различают микрогематурию, при которой цвет мочи
макроскопически не изменяется, и макрогематурию, при которой моча при¬
обретает цвет мясных помоев или становится темно-красной.
Глава 93. Мочевой синдром961При микрогематурии количество эритроцитов колеблется от единичных
до 10-15-100 в поле зрения, иногда эритроциты покрывают тонким слоем все
поля зрения, однако цвет мочи при этом еще не изменен. Важно, что нали¬
чие в моче более 1-3 эритроцитов в поле зрения почти всегда свидетельствует
о патологии в почках или мочевых путях либо о снижении свертывающей
способности крови (если, конечно, моча для анализа собирается после тща¬
тельного туалета наружных половых органов, особенно у женщин, и при от¬
сутствии у них во время сбора мочи месячных).При макрогематурии эритроциты не поддаются подсчету и под микроско¬
пом густо покрывают все поля зрения. Макрогематурия наиболее часто встре¬
чается и долго сохраняется при опухолях почек и мочевого пузыря. Она мо¬
жет быть следствием туберкулезного процесса в почках, но при этом носит
нестойкий, преходящий характер; наблюдается при геморрагическом васку-
лите, передозировке антикоагулянтов, во время или после приступа почечной
колики в результате повреждения конкрементом слизистой оболочки мочеточ¬
ника, реже обнаруживается у больных острым и хроническим гломерулонеф¬
ритом и пиелонефритом.Макрогематурию следует отличать от гемоглобинурии, которая встреча¬
ется в случаях массивного гемолиза (гемолитическая анемия, переливание
несовместимой крови, малярия, отравление гемолитическими ядами), а также
при пароксизмальной ночной гемоглобинурии.Гематурия бывает кратковременной и преходящей, может появляться пе¬
риодически и иметь перемежающееся течение (интермиттирующая гема¬
турия), Она может быть и стойкой, упорной, сохраняться в течение многих
месяцев и лет. Эти особенности гематурии представляют большое диагности¬
ческое значение и должны оцениваться в комплексе с другими клиническими
и лабораторными признаками при постановке диагноза.По характеру гематурии выделяют инициальную (в начале акта мочеиспу¬
скания), терминальную (в конце акта мочеиспускания) и тотальную гема¬
турию. Для разграничения этих трех форм используется трехстаканная про¬
ба. Инициальная гематурия свидетельствует о поражении начальной части
уретры (травмы, язвы, опухоли). Терминальная гематурия (появление крови
в средней порции и конце мочеиспускания) свидетельствует о воспалении,
опухолевом процессе в простате и мочевом пузыре, может быть ущемле¬
ние камня во внутреннем сфинктере мочевого пузыря. Тотальная гематурия
(кровь во всех, трех порциях) определяется при различных заболеваниях мо¬
чевого пузыря, мочеточников и почек.Тактика ведения пациента с гематурией. На рис. 93.2 представлен диа¬
гностический алгоритм при гематурии.В норме в течение суток в мочу может попасть до 1 млн эритроцитов.
Обнаружение более 3-5 эритроцитов в поле зрения при микроскопии сухого
остатка настораживает, в большинстве случаев свидетельствует о патологии
962 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныпочек или мочевыводящих путей и является показанием для лабораторного
и рентгенологического/инструментального обследования.Гематурия (более 3-5 эритроцитов в п/зрения)
~	:		"'і	Посев и бактериологическое исследование мочиРоста нетКоагулограмма (ПВ, АЧТВ,
МНО и др.), тромбоциты	г*	т	НормаПротеинурияМенее 1 г/сутУЗИ, пиелографияБолее 1 г/сут
іБиопсия почкиНарушение системы
гемостазаРост есть~ГИнфекция:ЦиститТуберкулезПиелонефритПростатитУретрит■	Коагулопатии■	Тромбоцитопении■	Прием антикоагулянтов■	Серповидно-клеточная
анемияПатологияПатологии нетПочкаМочеточник• Папил-• Опухольлярныи• Каменьнекроз• Дивертикул* Опухоль• Камень• КистаПатологии нетПатология■	Доброка¬
чественная
семейная
гематурия' Маршевая
гематурия■	Идиопатиче¬
ская гематурия■	Гломерулонеф¬
рит■	Интерстици¬
альный нефрит■	Васкулит■	Системные
заболеванияЦистоскопияПатология■	Опухоль
' Камень■	Дивертикул
' Травма■	Интерсти¬
циальный
циститПатологии нетБиопсия почкиАнгиографияПатологии нетПатология■ Васкулит* Артериовенозная мальформация• Инфаркт почки* Опухоль• Киста* Кортикальный некроз• Тромбоз венРис. 93.2. Диагностический алгоритм при гематурии
Глава 93. Мочевой синдром963Спонтанную гематурию - при отсутствии почечной патологии - наблю¬
дают у курильщиков, после чрезмерной физической нагрузки (маршевая ге¬
матурия, гематурия спортсменов - толкателей ядра, марафонцев), на фоне
лихорадки. Положительные результаты анализа на кровь при отсутствии эрит¬
роцитов свидетельствуют о наличии миоглобина в результате рабдомиолиза,
свободного гемоглобина в результате внутрисосудистого гемолиза или лизиса
эритроцитов в мочевом пузыре при низкой осмолярности мочи. Гемоглобину-
рия наблюдается при отравлении окисью углерода, ядовитыми грибами, наф¬
талином, сульфаниламидами, солями тяжелых металлов.Моча при макрогематурии может иметь красно-бурую (цвет «мясных помо¬
ев»), коричневую окраску или цвет чая. Красно-бурая моча свидетельствует о трав¬
матическом повреждении мочевого тракта, инфекции мочевого пузыря, почечных
камнях и, возможно, пороках развития артерий и вен или гемангиоме почки или
мочевого пузыря. Моча светло-красного, коричневого или цвета чая характерна
для некоторых форм гломерулонефрита. Макрогематурия часто носит эпизодиче¬
ский характер. Если она чередуется с микрогематурией, то следует иметь в виду
IgA-нефропатию (макрогематурия наблюдается во время заболеваний верхних ды¬
хательных путей с повышением температуры у детей старшего возраста).Прежде всего необходимо дифференцировать симптомы поражения ниж¬
них отделов мочевого тракта (мочеиспускательный канал, предстательная
железа и мочевой пузырь) от симптомов поражения верхних отделов (почки
и мочеточники).Гематурия в сочетании с позывами к мочеиспусканию, недержанием мочи
у молодых женщин чаще всего является результатом цистита вследствие
грамотрицательной бактериальной инфекции, у мужчин - простатита или
стриктуры уретры. У мужчин пожилого возраста вероятнее всего инфекция
развивается в связи с обструкцией мочевого пузыря при доброкачественной
гиперплазии или раке предстательной железы, а также стриктуры уретры.
Таким образом, необходимо выяснить наличие симптомов обструкции моче¬
вого тракта: затруднение мочеиспускания, полного опорожнения мочевого пу¬
зыря, уменьшение силы и калибра мочевой струи.Боли в боку или в верхней половине живота являются показателем вовле¬
чения верхней половины мочевого тракта. Боли, иррадиирующие из области
живота в яичко или половые губы, характерны для обструкции мочеточника
камнем, сгустками крови (при кровоточащем раке почки, серповидноклеточной
анемии, папиллярном некрозе, который осложняет такие заболевания, как са¬
харный диабет, серповидноклеточную анемию, туберкулез или сопровождает
передозировку фенацетина). Боль в подвздошной области у пожилых людей
может быть вызвана эмболией почечных артерий и развитием инфаркта почки.При бессимптомной эпизодической микрогематурии следует исключить:•	геморрагические диатезы/коагулопатищ при спонтанной гематурии
у больных с коагулопатиями (или после приема антикоагулянтов) при тща¬
тельном обследовании в 50 % случаев выявляется почечная патология;
964 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицины•	прием лекарственных препаратов, провоцирующих гематурию (мети-
циллин и другие препараты пенициллинового ряда, циклофосфан, анти¬
коагулянты);•	наличие туберкулеза, контактов с туберкулезным больным;•	снижение слуха (у детей), свидетельствующее о семейном гломерулонеф¬
рите Альпорта.Кроме того, практически бессимптомная гематурия должна настораживать
относительно рака мочевых путей, особенно у больных старше 40 лет, имею¬
щих профессиональный контакт с красителями, работой на нефтеперерабаты¬
вающем производстве, курильщиков (курение также является фактором риска
развития рака мочевого пузыря). Опухоли мочевого пузыря встречаются прак¬
тически только у мужчин.Слабые и нсспецифические боли в костях могут беспокоить при метаста¬
тическом раке предстательной железы. Бессимптомная гематурия является
частым проявлением рака почки, хотя возможны боли в отлогих частях живо¬
та и боли с нечеткой локализацией, повышение температуры. Для рака поч¬
ки характерны паранеопластические синдромы, например, гипсркальцисмия
(диарея, нарушение функции периферической нервной системы, нарушение
сознания). По мерс прогрессирования опухоли отмечается похудание, раннее
мстастазирование (в легкие). Почечноклсточный рак составляет около 85 % от
всех опухолей почки, обычно развивается после 50 лет, в 2-8 раз чаще встре¬
чается среди курильщиков.Бессимптомная гематурия также встречается при кистах (редко) и поликис-
тозе почки. Однако микро- или макрогематурия осложняет только 10-15 % слу¬
чаев поликистоза почек, иногда связана с массивным кровоизлиянием в кисту.
Поликистоз, как правило, обусловлен пороком развития семейного характера,
протекает бессимптомно, жалобы чаще обусловлены вторичной инфекцией.Гидронефроз обусловлен механическим препятствием нормальному отто¬
ку мочи (камень, опухоль, сгусток крови). Характерны недомогание, артери¬
альная гипертензия, тошнота, гематурия. Может пальпироваться тугая эласти¬
ческая опухоль. При прогрессировании процесса развивается уремия.Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) характеризуется гематурией,
предрасположенностью к уроинфекции и болью (обычно в пояснице) при про¬
хождении камня. Двусторонняя закупорка мочевыводящего тракта камнями в
ряде случаев ведет к олигурии и острой почечной недостаточности. На долю
кальциевых камней (оксалатов и фосфатов) приходится около 80 % всех слу¬
чаев нефролитиаза. Их образованию способствует также гипероксалурия (при
воспалительных заболеваниях кишечника). Помимо кальциевых, возможны
уратные, цистиновые и смешанные камни.Инфаркт почки проявляется внезапными сильными болями в области
одной почки, рефлекторной анурией, иногда - симптомами шока с неясными
болями в животе; артериальное давление повышено. Характерны преходящая
Глава 93. Мочевой синдром965гематурия и протеинурия. Встречается при декомпснсированной сердечной
недостаточности и тромбофлебитах.Геморрагические диатезы могут быть обусловлены: 1) нарушением свер¬
тывания крови - коагулопатиями (гемофилия, кумариновый геморрагический
диатез, афибриногенемическая пурпура и др.); 2) нарушением тромбоцитарно-
сосудистого гемостаза (разнообразные тромбоцитопении, включая тромбасте-
нию Гланцмана, синдромы Бернара - Сулье, Хегглина, Пана - Яниса и др.);3)	тромбоцитарно-коагуляционными дефектами (болезнь Виллебранда, тром-
богеморрагичеекий синдром, диатезы при парапротеинемиях, гемобластозах,
лейкозах и др.).Туберкулез почки в большинстве случаев вторичный, с преимущественно
односторонним поражением в основном у мужчин (70 %); заболевание чаще
протекает хронически и через 5-6 лет приводит к образованию туберкулез¬
ной каверны; при нисходящем распространении вовлекаются мочевыводящие
пути и гениталии.Посттравматическая гематурия при травме живота или таза чаще обу¬
словлена повреждением мочеточников; боли над лобком или разлитые боли
в животе в сопровождении тошноты характерны для внутрибрюшинного раз¬
рыва мочевого пузыря; боли в отлогих частях и верхней половине живота
обычно связаны с повреждением почек; травма промежности «в позе наезд¬
ника» сопровождается повреждением луковицы уретры.Циклическая гематурия, возникающая во время менструации, свидетель¬
ствует о наличии эндомстриоза мочевого пузыря.Гематурия в сочетании с потерей более 1 грамма белка в сутки с мочой
означает повреждение клубочкового аппарата почек. В таких случаях следует
иметь в виду гломерулонефрити и гломерулонефропатии при системных за¬
болеваниях, разграничение которых требует проведения биопсии почек.Острый гломерулонефрит характеризуется гематурией, протеинурией,
наличием в моче эритроцитарпых цилиндров и клинически проявляется ар¬
териальной гипертензией, отеками и нарушением функции почек. Первично
локализованный в клубочках аллергический воспалительный процесс обычно
сопряжен со стрептококковой или вирусной инфекцией.Фокально-сегментарный гломерулосклероз (очаговый гломерулоеклероз,
болезнь Бергера) - идиопатичсское заболевание клубочков, характеризующее¬
ся артериальной гипертензией, почечной недостаточностью и нефротическим
синдромом (протеинурия более 3,5 г белка в сутки, гипоальбуминемия, ги-
перлипидемия и отеки). Развитие ХПН в течение 5-10 лет от момента начала
заболевания. Морфологический субстрат - сегментарный склероз клубочков,
слияние ножек подоцитов.Мембранозно-пролифераттный гломерулонефрит может проявляться
острым гломерулонефритом, нефротическим синдромом, а также бессимп¬
томными гематурией и протеинурией. Морфологический субстрат - проли¬
966 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныферация мезангиальных клеток сосудов, поражение базальной мембраны клу¬
бочков с субэндотелиальными отложениями (тип 1) или отложениями внутри
мембраны капилляров (тип 2).Идиопатический быстропрогрессирующий гломерулонефрит характери¬
зуется стремительным нарушением функции почек и развитием необрати¬
мой хронической почечной недостаточности в течение нескольких недель -
нескольких месяцев. Симптомокомплекс, свойственный острому нефриту:
анасарка (асцит и гидроторакс), артериальная гипертензия, высокая протеи¬
нурия, гематурия, цилиндрурия. Тенденция к гиперкреатинемии и гиперазо¬
темии.Болезнь анти-БМК (базальная мембрана клубочков) антител проявляет¬
ся поражением легких и почек (синдром Гудпасчера) или только почек. Диа¬
гноз ставится при выявлении в сыворотке антител к БМК, либо антител вдоль
БМК при исследовании биоптата. Болезнь быстро прогрессирует. Тактика ле¬
чения основывается на выведении и подавлении выработки антител.Системная красная волчанка сопровождается поражением почек по типу ме-
зангиального или мембранозного гломерулонефрита с очаговой или диффузной
пролиферацией. Клинически наблюдают медленно прогрессирующую азотемию
и протеинурию или быстро прогрессирующую почечную недостаточность.Поражения при системных васкулитах (например, гранулематозе Веге¬
нера, узелковом периартериите - болезни Куссмауля - Вайнера) проявляются
клиническими признаками острого гломерулонефрита, который может быстро
прогрессировать.Гломерулонефрит при инфекциях может осложнить инфекционный эндо¬
кардит, абсцессы внутренних органов и инфицированные шунты. Постстреп-
тококковый гломерулонефрит развивается вследствие поражения верхних
дыхательных путей или кожи бета-гемолитическим стрептококком группы А.
Есть сообщения о гломерулонефрите типа фокального сегментарного гломе-
рулосклероза, вызываемом ВИЧ (чаще всего у инъекционных наркоманов).ЦИЛИНДРУРИЯЦилиндрурия - это экскреция с мочой цилиндров, которые представляют
собой «слепок», образующийся в просвете канальцев из белка или клеточных
элементов. Обнаружение в моче цилиндров является патологическим призна¬
ком, поскольку у здоровых людей они отсутствуют.Цилиндры имеют исключительно почечный генез, т.е. они образуются
только в почечных канальцах и всегда свидетельствуют о поражении по¬
чек. В зависимости от того, какие частицы и в каком количестве покрыва¬
ют белковый слепок цилиндра, различают гиалиновые, зернистые, воско¬
видные, эритроцитарные и лейкоцитарные цилиндры (таблица 93.5). Из них
наибольшее диагностическое значение имеют первые три, встречающиеся
чаще других.
Глава 93, Мочевой синдром967Таблица 93.5. Виды цилиндров и их диагностическое значениеТип ОписаниеДиагностическое значениеПростые цилиндрыГиалиновыеМукопротеиновый матрикс,
секретируемый канальцамиПрисутствуют при всех
состояниях, сопровождающихся
протеинурией, могут встречаться
в нормальной мочеВосковидныеФормируются в дистальных
отделах нефрона; матрикс со¬
держит сывороточные белкиПрисутствуют при далеко зашед¬
шей почечной недостаточностиЦилиндры со включениямиС эритроцитамиБелковый матрикс
с различным количеством
эритроцитов (часто выглядят
красно-оранжевыми)Присутствуют при пролифера-
тивном гломерулонефрите (из¬
редка также при кортикальном
некрозе или при остром повреж¬
дении канальцев)С эпителиальны¬
ми клеткамиБелковый матрикс
с различным количеством
канальцевых клетокПрисутствуют при остром
повреждении канальцев,
гломерулонефрите
и нефротическом синдромеС лейкоцитамиБелковый матрикс с различ¬
ным количеством лейкоцитовПрисутствуют при пролифе-
ративном гломерулонефрите
и интерстициальном нефритеГранулярныеГиалиновые цилиндры
с капельными включениями
канальцевых белковПрисутствуют при любой
форме нефрита, вызывающего
повреждение канальцевЖировыеБелковый матрикс с капель¬
ными включениями свобод¬
ного жира или канальцевые
клетки с капельками жираОбнаруживаются при любой
форме нефрита, но наиболее
многочисленны при нефротиче¬
ском синдроме и болезни ФабриСмешанныеГиалиновые цилиндры с раз¬
личными клетками, такими
как эритроциты,лейкоциты
или эпителиальные клеткиОбычно обнаруживаются
при пролиферативном
гломерулонефритеРазличныедругиевключенияСодержат кристаллы
или бактерииЦилиндры, содержащие
бактерии, патогномоничные для
бактериального пиелонефритаПсевдоцилиндрыСоставлены из агрегирован¬
ных уратов, лейкоцитов, бак¬
терий, артефактных примесейСледует отличать от истинных
цилиндров
968 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныГиалиновые цилиндры обнаруживаются в моче при всех заболеваниях по¬
чек, сопровождающихся протеинурией. Они представляют, собой не что иное,
как свернувшийся сывороточный белок, профильтровавшийся в почечных клу¬
бочках и не рсабсорбировавшийся в проксимальных отделах канальцев. Про¬
ходя через дистальные отделы канальцев, свернувшийся белок приобретает
форму просвета канальца, т.е. цилиндрическую. Свертыванию способствуют
высокая концентрация белка в просвете канальцев и кислая реакция канальце¬
вой жидкости и мочи. В щелочной моче гиалиновые цилиндры отсутствуют.
Следовательно, чем больше белка плазмы крови проходит через клубочковый
фильтр и чем меньше его реабсорбирустся в проксимальных отделах канальцев
(и, следовательно, чем выше концентрация в канальцевой жидкости), тем боль¬
ше образуется гиалиновых цилиндров. Поэтому у больных с нефротическим
синдромом, сопровождающимся наиболее высокой протеинурией, наблюдается
наиболее выраженная цилиндрурия в виде гиалиновых цилиндров. Единичные
гиалиновые цилиндры иногда могут встречаться и в моче здоровых людей, осо¬
бенно после большой физической нагрузки, поскольку в суточном количестве
мочи здорового человека содержится от 10 до 100 мг белка.Зернистые цилиндры образуются из перерожденных (дистрофически из¬
мененных) клеток эпителия проксимальных отделов канальцев. Свернувший¬
ся в просвете проксимальных отделов канальцев белок покрывается остат¬
ками (в виде зерен) погибших и распавшихся клеток эпителия, в результате
поверхность цилиндров приобретает зернистый вид, окраска их более темная,
чем гиалиновых.Восковидные цилиндры, в отличие от гиалиновых и зернистых, короче
и шире, желтоватого цвета, состоят из гомогенного бесструктурного матери¬
ала, напоминающего воск. Они образуются в просвете дистальных отделов
канальцев в результате гибели (дистрофии и атрофии) канальцевого эпите¬
лия этих отделов. Просвет канальцев из-за атрофии эпителия здесь шире, чем
в проксимальных отделах, поэтому восковидные цилиндры толще зернистых,
которые образуются в просвете проксимальных отделов канальцев. Дистро¬
фические и атрофические изменения эпителия дистальных отделов канальцев
наступают при тяжелом остром поражении почек (например, при подостром
злокачественном гломерулонефрите) либо при далеко зашедшей стадии хро¬
нических заболеваний почек, поэтому наличие в моче восковидных цилин¬
дров в прогностическом отношении является неблагоприятным симптомом.Эритроцитариые цилиндры могут быть в моче при выраженной гемату¬
рии различного происхождения (гломерулонефрит, опухоли почек, форникалыюе
кровотечение и др.), а лейкоцитарные - при пиурии у больных с острым (особен¬
но гнойным) и с обострением хронического пиелонефрита, гидронефрозом и т.п.
При различного рода гемоглобинуриях (переливание несовместимой крови, воз¬
действие токсических веществ и др.) в моче могут появляться цилиндры бурой
окраски, состоящие из кровяных пигментов (пигментные цилиндры).
Глава 93. Мочевой синдром969Все виды цилиндров хорошо выявляются и длительно сохраняются лишь
в кислой моче, тогда как при щелочной реакции мочи они вообще не образу¬
ются или быстро разрушаются, и в таких случаях соответственно либо отсут¬
ствуют, либо обнаруживаются в незначительном количестве.Необходимо помнить о возможности образования псевдоцилиндров из
слизи, которые сходны с гиалиновыми цилиндрами, или из осадка мочекис¬
лых солей красного цвета (такие псевдоцилиндры напоминают пигментные
кровяные цилиндры).ЛЕЙКОЦИТУРИЯПод лейкоцитурией понимают экскрецию с мочой лейкоцитов, количе¬
ство которых превышает норму: при общем анализе мочи - более 5-6 в поле
зрения, при исследовании мочи по Нсчипоренко - свыше 2,5—106/л, а в пробе
Каковского - Аддиса - более 4,0-106 в сутки.Лейкоцитурия может быть незначительной (8-10, 20-40 лейкоцитов в поле
зрения), умеренной (50-100 в поле зрения) и выраженной (пиурия), когда лей¬
коциты покрывают все поля зрения либо встречаются скоплениями.Наличие лейкоцитурии, особенно в повторных анализах мочи, указывает на
патологию в почках или мочевых путях и требует тщательного и всестороннего
обследования больного в целях установления ее конкретной причины.Лейкоцитурия обычно является следствием воспалительного процесса в мо¬
чевом пузыре, почечных лоханках, в интерстициальной ткани почек, т.е. она мо¬
жет быть одним из наиболее информативных признаков цистита, пиелонефрита,
интерстициального нефрита. Лейкоцитурией сопровождается также простатит,
туберкулез почек и мочевых путей, мочекаменная болезнь и другие уролошчс-
ские заболевания почек и мочевых путей. Пиурия наблюдается при гидронефро¬
зе, гнойном пиелонефриге. Незначительная либо умеренная лейкоцитурия может
отмечаться в первые дни острого гломерулонефрита, часто (хотя и нс постоянно)
обнаруживается при хронической почечной недостаточности, явившейся след¬
ствием хронического гломерулонефрита, амилоидоза почек, диабетического гло-
мерулоекпероза, а также при нефротическом синдроме различной этиологии.Наряду с количественными параметрами большое значение имеют каче¬
ственные особенности лейкоцитурии. У больных первичным и вторичным
пиелонефритом, циститом, уретритом осадок мочи представлен в основном
полиморфными лейкоцитами. Для первичного гломерулонефрита и вторич¬
ных нефропатий (при волчаночном гломерулонефрите) характерна лимфоци-
турия, уровень которой нарастает в период обострения.При подозрении на инфекции мочевых путей рекомендуется с помощью
специальной суправитальной окраски осадка мочи спиртовым раствором ген-
цианвиолста с сафранином (метод Штернгеймера - Мальбина) выявлять па¬
тологически измененные лейкоциты в моче больных пиелонефритом. Изме¬
ненные, «больные» лейкоциты плохо воспринимают краску, их цитоплазма
970 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинылибо остается бесцветной, либо окрашивается в бледно-голубой цвет, а ядра -
в темный, тогда как у «здоровых» лейкоцитов цитоплазма окрашивается
в темно-голубой или синий цвет, а ядра - в красный. Кроме того, измененные
лейкоциты больше обычных в 2-3 раза, а в их протоплазме обнаруживается
множество мелких точечных включений (гранул), постоянно находящихся
в состоянии хаотического движения. Эти лейкоциты получили название кле¬
ток Штернгеймера - Мальбина, по имени авторов, впервые описавших их
в 1951 г. Считается, что наличие таких клеток в моче больных, особенно бо¬
лее 10-25 % по отношению ко всем лейкоцитам, экскретируемым с мочой,
специфично для пиелонефрита или инфекции мочевых путей.При наличии лейкоцитурии всегда необходимо устанавливать наличие
бактериурии, поскольку это играет важную роль в комплексной диагностике
бактериально-воспалительных заболеваний почек (острый и хронический пи¬
елонефрит) и мочевых путей (цистит, уретрит). Одновременно обнаруженные
лейкоцитурия, активные лейкоциты в моче и истинная бактериурия делают
диагноз этих заболеваний более убедительным и обоснованным даже при сла¬
бой выраженности или отсутствии клинических признаков.Об истинной бактериурии, имеющей несомненное диагностическое значение,
говорят в тех случаях, когда в 1 мл выявляется или из 1 мл мочи при посеве на со¬
ответствующие питательные среды вырастает более 50000-100000 микробных
тел. Наличие в 1 мл мочи менее 50000 микробных тел считается ложной бакте-
риурией, которая, по мнению многих исследователей, не должна расцениваться
как патологический признак и не имеет четкого диагностического значения, хотя,
по-видимому, при ее повторном обнаружении нельзя исключать возможность ин¬
фицирования мочевых путей и полностью пренебрегать этим показателем.Во всех случаях для выявления бактериурии мочу необходимо собирать
в стерильную посуду из средней порции после тщательного туалета наруж¬
ных половых органов. Чтобы избежать ошибок и ложных результатов, иссле¬
дование следует начинать не позже одного часа после мочеиспускания. Только
в случае добавления консерванта в виде индифферентного химического веще¬
ства, предупреждающего развитие гнилостных процессов, исследование мож¬
но отложить на сутки, сохраняя мочу в холодильнике.Наиболее точные результаты дает посев мочи на твердые питательные
среды (например, агар). Этот метод позволяет не только выявить вид возбуди¬
теля, подсчитать количество микробов, но и определить их чувствительность
к противомикробным препаратам, в частности, к антибиотикам.Простейший диагностический алгоритм при лейкоцитурии (рис. 93.3)
должен включать в себя не только клиническую оценку бактериурии и других
проявлений мочевого синдрома (протеинурии, гематурии, цилиндрурии), но
и выявление клинических синдромов, характерных для тех или иных заболе¬
ваний почек или других органов (в частности, дизурический, отечный, абдо¬
минальный синдромы, артериальную гипертензию).
Глава 93. Мочевой синдром971Лейкоцитурия при сочетании с патологической бактериуриейДиэурический,абдоминальныйсиндромГематурияПротеинурияГематурияОтеки
Гипертензия
Снижение
функции почекЛейкоцитцрия(абактериальная)ГематурияПротеинурияКристаллурияГипертензияПротеинурияГематурияЦистит
Пиелонефрит
Мочекаменная болезньСистемные заболевания
соединительной ткани
Сочетанная патология почекПиелонефритИнтерстициальный нефрит,
нефрит при системных васку-
литах и системных заболева¬
ниях соединительной тканиДисметаболическаянефропатияРис. 93.3. Первичный диагностический алгоритм при лейкоцитурииПрактика показывает, что врачи часто пренебрегают минимальными изме¬
нениями осадка мочи и это приводит к несвоевременной диагностике диффуз¬
ных поражений почек, опухолевого, туберкулезного процесса. В то же время
установление нозологической формы заболевания почек только по изменен¬
ному изолированному мочевому осадку является неоправданной ошибкой.
Нужно помнить о том, что изменения мочевого осадка лишь свидетельствуюто	поражении почек или мочевыводящего тракта. В связи с этим всем больным
с изолированным мочевым синдромом необходимо проводить урологическое,
урорентгенологическое обследования, УЗИ почек, по показаниям - радиоизо-
топное исследование, сканирование почек.В тех случаях, когда нет данных за урологическое заболевание почек,
мочевыводящего тракта, изолированный мочевой осадок не исключает диф¬
фузный характер поражения почек. В спорных случаях диагноз может быть
верифицирован только биопсией почек. Установлению конкретного заболева¬
ния способствует также выявление у больного других нефрологических син¬
дромов, которые, с одной стороны, объединяют заболевания почек, а с дру¬
гой стороны позволяют проводить дифференциальную диагностику между
различными нозологическими формами. К таким ведущим нефрологическим
синдромам относятся нефротический синдром, остронефритический син¬
дром, синдром артериальной гипертензии, синдром тубулоинтерстициальных
нарушений и синдром почечной недостаточности (острой и хронической).
Успешное проведение дифференциального поиска предусматривает знание
клинической характеристики этих синдромов и их патогенеза и тем самым
способствует выработке целенаправленной терапии.
ГЛАВА 94.
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМВ последние десятилетия человечество столкнулось с относительно новой
междисциплинарной проблемой, масштабы которой стремительно нарастают
и которая оказывает значительное влияние на здоровье людей. Это метаболи¬
ческий синдром (МС), который эксперты ВОЗ охарактеризовали как «панде¬
мию XXI века».Распространенность МС в популяции составляет 20-40 %, он чаще встре¬
чается у лиц среднего и старшего возраста (ЗО^Ю %). Сердечно-сосудистая
заболеваемость и смертность у людей с МС существенно выше по сравнению
с лицами без него. Наличие МС в 3-6 раз повышает риск развития как сахар¬
ного диабета (СД) 2 типа, так и артериальной гипертензии (АГ).МС ассоциируется с субклиническим поражением жизненно важных ор¬
ганов. Это проявляется в снижении фильтрационной функции почек, микро¬
альбуминурии, повышении жесткости артерий, гипертрофии миокарда левого
желудочка, диастолической дисфункции, увеличении размеров полости ЛЖ,
утолщении стенки сонной артерии, причем многие из этих нарушений прояв¬
ляются независимо от наличия АГ. В то же время эти изменения являются об¬
ратимыми, т.е. при соответствующем лечении можно добиться исчезновения
или, но крайней мере, уменьшения выраженности основных проявлений МС.
Ведущие ученые, занимающиеся проблемой МС, склонны рассматривать его
как прсдстадию атеросклероза и СД 2 типа. Таким образом, в основе выде¬
ления МС лежит принцип первичной профилактики СД, атеросклероза и его
последствий.Представления о сущности МС претерпели существенную эволюцию. Еще
в 1930-е годы М. П. Кончаловский объединил избыточную массу тела, подагру,
склонность к заболеваниям сердечно-сосудистой системы и бронхиальной астме
термином «артритическая конституция» (диатез). В 1960-е годы Е. Camus выде¬
лил метаболический трисиндром (сахарный диабет - СД, гипертриглицеридемия,
подагра). В 1988 г. G.M.Rea\>en впервые предложил термин «метаболический син¬
дром X», которым обозначил сочетание инсулинорезистентности, гиперинсулинс-
мии, нарушений толерантности к глюкозе, дислииопротеинемии, гипертриглице-
рвдемии и АГ. В 1989 г. N.М.Kaplan охарактеризовал сочетание абдоминального
ожирения, нарушенной толерантности к глюкозе, АГ и гипертриi jшцеридсмни
как «смертельный квартет», а в 1998 г был предложен термин синдром Z-«CMep-
тельный квартет» плюс синдром апноэ во сне.Хотя значение метаболического синдрома как нозологической единицы
остается неоднозначным, однако бесспорным является то, что увеличение
количества и выраженности метаболических и кардиоваскулярных факторов
риска приводит к повышению заболеваемости и смертности у взрослых.
Глава 94. Метаболический синдром973ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ МСМС характеризуется увеличением массы висцерального жира, снижением чув¬
ствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемией, которые
вызывают развитие нарушений углеводного, липидного, пуринового обмена и арте¬
риальной гипертонии. Критерии диагностики МС представлены в таблице 94.1,Таблица 94.1, Критерии диагностики МС*Основной признак:•	Центральный (абдоминальный) тип ожирения - окружность талии
(ОТ) более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин.Дополнительные критерии:•	Артериальная гипертония (АД > 130/85 мм рт.ст.)•	Повышение уровня триглицеридов (> 1,7 ммоль/л)•	Снижение уровня ХС ЛПВП (< 1,0 ммоль/л у мужчин; < 1,2 ммоль/л
у женщин) - повышение уровня ХС ЛГШП > 3,0 ммоль/л•	Гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак>	6,1 ммоль/л)•	Нарушение толерантности к глюкозе (глюкоза в плазме крови через
2 часа после нагрузки глюкозой в пределах > 7,8 и < 11,1 ммоль/л)* Наличие у пациента центрального ожирения и двух дополнительных критериев
является основанием для диагностирования у него метаболического синдрома.Отсутствие у больных с МС каких-либо из дополнительных симптомов не
дает основания трактовать его как «неполный», или наоборот, наличие всех из
указанных симптомов нельзя расценивать как «полный» МС. Эти формули¬
ровки не имеют под собой никаких патогенетических и клинических основа¬
ний. Также неприемлемы определения «компенсированный» и «декомпенси-
рованный» МС, так как они не несут никакой смысловой нагрузки.Если у больного с типичной картиной МС выявляются признаки атеро¬
склероза или развивается СД 2 типа, в таких случаях логично расценивать си¬
туацию как МС, осложненный развитием атеросклероза или СД.Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 (ВОЗ, 1998) отсутствует.
Рубрицированы лишь зссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) - код 1 10
и ожирение - код Е 66.9. Поэтому в диагнозе может быть либо двойная коди¬
ровка (1 10 и Е 66.9), либо в зависимости от превалирования тот или иной код
ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все
составляющие данного симптомокомплекса.Так как повышение АД при МС является следствием абдоминального
ожирения, инсулинорезистентности (ИР) и гиперинсулинизма (ГИ), АГ при
этом состоянии носит вторичный характер и является симптоматической, за
974 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныисключением случаев, когда гипертоническая болезнь возникла до появления
признаков МС.Ниже представлены примеры диагностических заключений при наличии МС.Диагноз: Ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериаль¬
ная гипертония 2 степени, риск 2 (высокий).Диагноз: Ожирение III ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глю¬
козе. Гиперурикемия. Артериальная гипертония 1 степени, риск 3 (высокий).Диагноз: Ожирение II ст. Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак.
Гиперурикемия. Артериальная гипертония 3 степени, риск 4 (очень высокий).Диагноз: Ожирение II ст. Дислипидемия. Артериальная гипертония 3 сте¬
пени, риск 4 (очень высокий).Диагноз: Ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глю¬
козе.Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипиде¬
мия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст.
Нарушение толерантности к глюкозе.Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипиде¬
мия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст.
Нарушение толерантности к глюкозе.ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ МСГенетическая предрасположенность. Формирование МС генетически
детерминировано. Известен ген к инсулиновым рецепторам, который локали¬
зуется на 19-й хромосоме. Описано более 50 мутаций этого гена. Существует
множество исследований семей, обширных родословных и близнецов, род¬
ственники которых страдали СД 2 типа. Результаты этих исследований позво¬
лили прийти к твердому убеждению, что инсулинорезистентность (ИР) может
быть генетически обусловлена. Гиперинсулинемия (ГИ) и ИР выявлялись у
потомков родственников, имевших в анамнезе СД 2 типа.Избыточное питание. Наиболее важными факторами внешней среды,
способствующими развитию МС, являются избыточное употребление пищи,
содержащей жиры, и низкая физическая активность. В основе накопления
жировых масс в организме лежит переедание животных жиров, содержащих
насыщенные жирные кислоты. Если масса потребляемого жира превосходит
возможности организма по его окислению, происходит развитие и прогресси¬
рование ожирения. Насыщенные жирные кислоты, в избытке поступающие
с пищей, вызывают структурные изменения фосфолипидов клеточных мем¬
бран и нарушение экспрессии генов, контролирующих проведение сигнала
инсулина в клетку. Кроме того, жиры более калорийны, чем белки и углеводы:1	грамм жира содержит 9 ккал, тогда как белки и углеводы - по 4 ккал. Поэто¬
му при употреблении жиров организм получает в 2 раза больше калорий, чем
при употреблении белков и углеводов при одинаковом объеме пищи.
Глава 94. Метаболический синдром975Гиподинамия. Снижение физической активности - второй по значимости
после переедания фактор внешней среды, способствующий развитию ожи¬
рения и ИР. При гиподинамии происходит замедление липолиза и утилиза¬
ции триглицеридов в мышечной и жировой ткани и снижение транслокации
транспортеров глюкозы в мышцах, что и приводит к развитию ИР.Артериальная гипертония. АГ является одним из основных симптомов,
объединенных в понятие «метаболический синдром». Однако в ряде случаев
АГ может быть первичным звеном в патогенезе МС. Длительная, нелеченная
или плохо леченная АГ вызывает ухудшение периферического кровообраще¬
ния, что приводит к снижению чувствительности тканей к инсулину и, как
следствие, к относительной ГИ и ИР.КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗДля диагностики МС необходимо активно выявлять его составляющие -
ожирение, инсулинорезистентность, дислипидемию, артериальную гипертен¬
зию.Выявление ожирения. Взвешивание производится на стандартизованных
весах. Во время взвешивания на пациенте не должно быть тяжелой одежды
и обуви. Пациентов следует взвешивать каждый раз в сходной одежде и при¬
мерно в одно и то же время дня.Расчет индекса массы тела (ИМТ), так называемого индекса Кетле, опре¬
деляется по формуле:ИМТ = Вес (кг)/рост (м)2По показателю ИМТ можно определить степень ожирения и степень риска
сердечно-сосудистых осложнений (таблица 94.2).Таблица 94.2. Классификация ожирения по ИМТ (ВОЗ, 1997)Типы массы телаИМТ (кг/м2)Риск сопутствующих заболеванийДефицит массы тела< 18,5Низкий (повышен риск других заболеваний)Нормальная масса тела18,5-24,9ОбычныйИзбыточная масса тела
(предожирение)25,0-29,9ПовышенныйОжирение I степени30,0-34,9ВысокийОжирение II степени35,0-39,9Очень высокийОжирение III степени40Чрезвычайно высокийДля выявления типа ожирения и его выраженности производится также
измерение окружности талии (ОТ). Ее измеряют в положении стоя, на паци¬
ентах должно быть только нижнее белье. Точкой измерения является середина
976 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинырасстояния между вершиной гребня подвздошной кости и нижним боковым
краем ребер. Она не обязательно должна находиться на уровне пупка. Мер¬
ную ленту следует держать горизонтально. Показатель ОТ в некоторых иссле¬
дованиях применяется как самостоятельный признак абдоминального ожи¬
рения и косвенный признак ИР. Показатель ОТ отражает высокодостоверные
взаимосвязи абдоминального типа ожирения со снижением чувствительности
периферических тканей к инсулину, гиперинсулинемией и артериальной ги¬
пертонией.При ОТ > 94 см у мужчин и > 80 см у женщин можно предположить на¬
личие у пациента абдоминального типа ожирения. Более точное определение
массы абдоминального жира возможно при проведении компьютерной томо¬
графии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ).Выявление артериальной гипертонии. АГ является одним из симптомов,
составляющих МС. У больных с метаболическими нарушениями АГ имеет
свои особенности: более выраженные нарушения суточного ритма АД, более
высокие показатели нагрузки давлением в ночные часы и повышенную вариа¬
бельность по сравнению с больными ГБ без метаболических нарушений. АГ
можно выявить путем офисного измерения АД по методу Короткова либо ме¬
тодом суточного мониторинга АД.Офисное измерение АД не позволяет оценить особенности суточного про¬
филя АД. Кроме того, применение только этого метода в ряде случаев может
приводить к гипердиагностике, в связи с существованием феномена «белого
халата».Методика суточного мониторинга АД (СМАД) позволяет тщательно
изучить суточный профиль АД, вариабельность, степень ночного снижения и
утренних подъемов АД. У пациентов с МС при нормальных дневных показа¬
телях АД возможно отсутствие его адекватного снижения в ночные часы, что
является характерным для данной категории больных. Эти данные можно по¬
лучить только с применением СМАД.Интервалы измерений в дневные часы должны составлять 15 минут,
а в ночные часы - 30 минут. Именно при соблюдении таких интервалов ре¬
зультаты будут статистически достоверны. Устанавливать монитор необхо¬
димо в утренние часы. Исследование должно продолжаться 26-28 часов. Его
целесообразно проводить в течение обычного рабочего дня и для сравнения
в течение выходного дня. Пациент должен вести дневник, в котором будут от¬
ражены его действия, периоды отдыха и сна, жалобы. Данные СМАД можно
анализировать при наличии 85 % успешных измерений. Нормальными значе¬
ниями АД для периода бодрствования приняты 135/85 мм рт.ст., а для перио¬
да сна - 120/70 мм рт.ст. Допустимая степень снижения АД в ночные часы
составляет 10-20 %. Различные приборы для измерения СМАД имеют свою
программу обработки результатов. Существуют стандартные и дополнитель¬
ные показатели СМАД.
Глава 94. Метаболический синдром977К стандартным показателям СМ АД относятся:•	средние, максимальные и минимальные показатели САД, ДАД, пульсового
АД, частоты сердечных сокращений за сутки, в дневные и ночные часы;•	показатели нагрузки давлением (индекс площади, индекс времени, ин¬
декс измерений) в разные периоды суток;•	вариабельность САД, ДАД, пульсового АД и частоты сердечных сокра¬
щений в разное время суток;•	суточный индекс, характеризующий степень ночного снижения АД.Выявление инсулипорезистептпости. Существуют прямые и непрямыеметоды оценки действия инсулина. Непрямые методы направлены на оценку
эффектов эндогенного инсулина. К ним относятся: пероральный глюкозотоле¬
рантный тест (ПГТТ), внутривенный глюкозотолерантный тест (ВВГТТ). При
проведении прямых методов осуществляется инфузия инсулина и оценивают¬
ся его эффекты на метаболизм глюкозы. К ним относятся: инсулиновый тест
толерантности (ИТТ), эугликемический гиперинсулинсмический клэмп-тсст
(ЭГК), инсулиновый супрессивный тест (ИСТ).ПГТТ - самый простой способ определения нарушения чувствительности
тканей к инсулину. Методика проведения теста состоит в измерении уровней
глюкозы и инсулина в крови натощак и через 30, 60, 90 и 120 минут после
приема внутрь пациентом 75 г сухой глюкозы, растворенной в 200 мл воды.
Определение уровня плазменной концентрации инсулина широко использует¬
ся как косвенный способ оценки чувствительности к инсулину. Оценивается
уровень инсулина как натощак, так и после нагрузки глюкозой. Значимая ИР
приводит к возрастанию плазменных показателей инсулина. В ряде исследо¬
ваний для оценки действия инсулина используется гликемический индекс,
рассчитываемый по соотношению содержания глюкозы натощак к инсулину
натощак, а также инсулино-глюкозный индекс, представляющий собой отно¬
шение площади под кривой инсулина к площади под кривой глюкозы.Инсулин-модифщированный тест толерантности к внутривенно вводи¬
мой глюкозе (ВВГТТ). Основные преимущества ВВГТТ по сравнению с пе-
роральным глюкозотолерантным тестом заключаются в том, что абсорбция
глюкозы происходит быстрее и не зависит от функционирования кишечной
стенки. Кроме того, ВВГТТ - динамический тест, позволяющий воспроизве¬
сти нормальную физиологическую модель действия инсулина. В отличие от
эугликемического гиперинсулинемического «клэмп-теста», ВВГТТ позволяет
оценить обе фазы секреции инсулина. К недостаткам метода ВВГТТ относит¬
ся сложность его выполнения: требуется два внутривенных доступа, пробы
крови забираются часто (15 раз) в течение длительного времени (3 ч.)Общепризнано, что «золотым стандартом» для определения чувствитель¬
ности тканей к инсулину является метод эугликемического гиперинсулине¬
мического клэмпа {clamp). В его основе лежит прерывание физиологической
взаимосвязи уровня глюкозы и инсулина в организме путем контролируемого
978 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныподдержания концентрации глюкозы в крови на заданном нормо- или гипер-
гликемическом уровне. Методика проведения этого теста представляет со¬
бой постоянную внутривенную инфузию инсулина со скоростью 1 МЕ/мин.
на 1 кг массы тела и повторные инфузии глюкозы. При этом каждые 5 минут
определяют уровень глюкозы крови для определения необходимой скорости
ее инфузии, требуемой для поддержания эугликемии. Через определенный пе¬
риод времени, но не менее 120 минут, устанавливается равновесие, когда ско¬
рость инфузии глюкозы равна ее периферической утилизации. В настоящее
время это делается с помощью компьютерной программы PACBERG, встро¬
енной в специальную систему для инфузий (Биостатор).Выявление нарушений углеводного обмена. Нарушенная толерантность
к глюкозе определяется концентрацией глюкозы в крови в диапазоне между
нормальными и характерными для СД значениями, полученными в ходе про¬
ведения ТТГ. Нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), вероятно, можно от¬
нести к преддиабстическому состоянию, хотя не всегда при этом развивается
СД. Для выявления нарушений углеводного обмена применяется определение
глюкозы в крови натощак и через 2 часа после перорального приема 75 г глю¬
козы - пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ).Для диагностики нарушений углеводного обмена необходимо учитывать
одновременно оба показателя ТТГ - уровень глюкозы в крови натощак и че¬
рез 2 часа после нагрузки глюкозой. Это позволит повысить выявляемостъ СД
и НТГ (таблица 94.3).Таблица 94.3. Критерии диагностики сахарного диабета и других
категорий гипергликемии (ВОЗ, 1999)ДиагнозКонцентрация глюкозы, ммоль/л (мг %)Цельная кровьПлазмаВенознаяКапиллярнаяВенознаяКапиллярнаяСахарный диабет:Натошак>6,1 (> 110)>6,1 (> 110)> 7 (> 126)>7 (>126)Через 2 часа после на¬
грузки глюкозой (75 г)>10 (> 180)>11,1 (>200)>11,1 (>200)> 12.2 (220)Нарушенная толе¬
рантность к глюкозе:Натошак<6,1 (< 110)<6,1 (< 110)< 7 (< 126)< 7 (< 126)Через 2 часа после на¬
грузки глюкозой (75 г)6,7-10(120-180)7,8-11,1(140-200)7,8-11,1(140-200)8,9-12,2(160-220)Нарушенная
гликемия натощак5,6-6,1
(100-110)5,6-6,1
(100-110)6,1-7(110-126)6,1-7(110-126)
Глава 94. Метаболический синдром979Выявление нарушений липидного обмена. Дислипидемия является од¬
ним из основных и наиболее часто встречающихся у пациентов с МС диагно¬
стических критериев этого синдрома. Всем пациентам необходимо проводить
определение содержания в крови уровней общего ХС, триглицеридов, ХС
ЛПНП и ХС ЛПВП. Это поможет не только выявить наличие дислипидемии,
но и оценить тип нарушений липидного обмена, что необходимо для уточне¬
ния прогноза заболевания и определения необходимости и тактики лечения.
Для больных с МС, как уже было сказано, наиболее характерными наруше¬
ниями показателей липидтранспортной системы являются гипертриглицери-
демия, повышение ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП (таблица 94.4). Гиперхо-
лестсринемия может быть непостоянным признаком нарушения липидного
обмена при МС.Таблица 94.4. Оптимальные значения липидных параметров плазмы
(Европейские рекомендации III пересмотра, 2003 г.)Липидные параметрыЗначения в ммоль/лОХС< 5,0 (< 4,5*)ХС ЛПНП< 3,0 (< 2,5*)ХС ЛПВП> 1,0 (у муж.); 1,2 (у жен.)тг< 1,77(ОХС-ХС лпвпухс ЛПВП4* Оптимальные значения для больных ИБС, атеросклерозом периферических и сонных
артерий, аневризмой брюшного отдела аорты, а также СД 2 типа.Диагностика МС. Метаболический синдром развивается постепенно и дли¬
тельное время протекает без явной клинической симптоматики. Наличие МС
можно предположить уже при внешнем осмотре пациента и сборе анамнеза.
Абдоминальный тип ожирения можно распознать по характерному перераспре¬
делению жировой ткани. Это андроидный тип ожирения, с преимущественным
отложением жира в области живота и верхнего плечевого пояса (тип «яблоко»),
в отличие от гиноидного (тип «груша»), с отложением жира в области бедер и
ягодиц. При наличии у пациента абдоминального типа ожирения необходимо
подробно выяснить анамнез заболевания, жизни, наследственности и провести
дополнительные исследования. Это может иметь значение не только для диа¬
гностики МС, оценки прогноза, но и при определении тактики лечения.Диагностические возможности специализированных стационаров и кли¬
ник позволяют расширить возможности выявления МС за счет определения
болсс полного липидного спектра и мониторинга уровня АД. В таких лечеб¬
ных учреждениях существует возможность определения уровня инсулина
в крови по показателям иммунореактивного инсулина и С-пептида,
980 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медицинына основании изучения которых можно выявить гиперинсулинемию и оценить
чувствительность периферических тканей к инсулину. Эти показатели позво¬
лят наиболее точно и корректно судить о наличии у больного МС и опреде¬
лить тактику лечения.Рекомендуемые исследования для диагностики МС на разных уровнях
оказания медицинской помощи представлены в таблице 94.5.Таблица 94.5.Рекомендуемые исследования для диагностики МС
на разных уровнях оказания медицинской помощиДиагностика МС на уровне первичного звена здравоохранения
(в условиях городских, районных поликлиник):•	Взвешивание пациента и измерение роста для вычисления индекса
массы тела (ИМТ)•	Антропометрическое измерение ОТ (наиболее простой метод
косвенного определения абдоминального типа ожирения)•	Определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после
перорального приема 75 г глюкозы - пероральный тест
толерантности к глюкозе (ГТТТГ)•	Определение в крови показателей липидного обмена (общего
холестерина и триглицеридов)•	Определение уровня мочевой кислоты•	Измерение уровня артериального давления методом Короткова.
Диагностика МС в условиях стационаров и специализированных
клиник:•	Определение степени ожирения путем вычисления индекса массы
тела (ИМТ)•	Измерение ОТ для установления типа ожирения•	Определение массы абдоминального жира методом компьютерной
томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ) -
только для научных исследований•	Для выявления нарушений углеводного обмена применяется
определение глюкозы в крови натощак и через 2 часа после
перорального приема 75 г глюкозы - пероральный тест
толерантности к глюкозе (ПТТГ)Выявление ИР:•	Пероральный тест толерантности к глюкозе (ПТТГ) с определением
инсулина•	Внутривенный ТТГ•	Инсулиновый тсст толерантности (для научных исследований)•	Эугликемический гиперинеулинемический клэмп (для научных
исследований)
Глава 94. Метаболический синдром981Продолжение таблицы 94.5Выявление АГ:•	Офисное измерение артериального давления•	Суточный мониторинг АДОпределение необходимых лабораторных показателей:•	Общего холестерина в сыворотке крови•	Триглицеридов в сыворотке крови•	Холестерина ЛПВП в сыворотке крови•	Холестерина ЛПНП в сыворотке крови•	Мочевой кислоты в сыворотке крови•	Наличие микроальбуминурии•	Определение показателен гемостаза (ингибитор активатора
плазминогена-1, фибриноген, фактор VII, фактор Виллебранда и т.д.)При необходимости дифференциальной диагностики МС (болезнь
Иценко - Кушинга, акромегалия, феохромоцитома, гипотиреоз и др.)
необходимо проведение дополнительных методов обследования:•	Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная
томография (МРТ) гипофиза и надпочечников•	УЗИ щитовидной железы•	Определение содержания в крови гормонов (кортизола, альдосте¬
рона, ренина, АКТГ, иролактина, гормона роста, тиреотропного
гормона, трийодтиронина, тироксина и т.д.)Дифференциальная диагностика МС. Абдоминальный тип ожирения,
АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, на¬
блюдаются также при болезни и синдроме Иценко - Кушинга. Даже внешний
вид пациентов с МС и болезнью Иценко - Кушинга зачастую идентичен, что
требует проведения дифференциального диагноза именно с этим заболевани¬
ем. Для проведения дифференциальной диагностики с тем или иным эндо¬
кринным заболеванием, протекающим со сходной с МС симптоматикой, не¬
обходимо использовать дополнительные методы исследования.Компьютерная томография (КТ) надпочечников позволит установить
или исключить первичную патологию надпочечников. КТ или ядерно¬
магнитно-резонансная томография (ЯМР) гипофиза позволит судить о его
функционально-структурном состоянии и установить наличие или отсутствие
микро- или макроаденом гипофиза. Для болезни Иценко - Кушинга характер¬
ны наличие опухоли гипофиза и двусторонняя гиперплазия надпочечников.
Синдром Иценко - Кушинга может быть обусловлен односторонним пораже¬
нием надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников).Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать
гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание
982 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныв крови кортизола, альдостерона, адренокортикотропного гормона (АКТГ),
пролактина, тиреотропного гормона (ТТГ) и т.д. У пациентов с МС также мо¬
жет наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, ТТГ,
АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации
этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений.При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания аль¬
достерона и ренина окажет помощь в дифференциальной диагностике.Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпо¬
чечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови
и моче и ванилилминдальной кислоты (ВМК) в моче, особенно в период по¬
сле гипертонического криза.Органические причины ожирения выявляются крайне редко. Лишь у 1 из
1000 пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению
массы тела. Тем не менее, тщательное обследование пациентов для выявле¬
ния возможной причины ожирения необходимо, так как это в значительной
степени влияет на тактику лечения.ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ И ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХС МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМОсновные принципы лечения метаболического синдрома. Терапевти¬
ческие меропрятия при лечении пациентов с МС должны быть направлены
на основные звенья патогенеза данного синдрома. Главными целями лечения
больных с МС следует считать: 1) снижение массы тела; 2) достижение хо¬
рошего метаболического контроля; 3) достижение оптимального уровня АД;
4) предупреждение острых и отдаленных сердечно-сосудистых осложнений.Как уже указывалось выше, основными звеньями патогенеза МС и его ослож¬
нений являются ожирение, инсулинорезистентность, нарушение углеводного об¬
мена, дислипидемия и АГ. При этом данный симптомокомплекс может протекать
с преобладанием нарушения того или иного вида обмена, что в конечном итоге
определяет приоритетные направления его терапии в том или ином случае.Краеугольным камнем в лечении МС являются немедикаментозные ме¬
роприятия, направленные на снижение массы тела, изменение стереотипов
питания, отказ от вредных привычек, таких как курение и злоупотребление
алкоголем, повышения физической активности, то есть формирование так на¬
зываемого здорового образа жизни. Присоединение медикаментозных методов
лечения не исключает немедикаментозных мероприятий, а должно проводить¬
ся параллельно. Немедикаментозное лечение является более физиологичным,
доступным и не требует больших материальных затрат, в то же время необхо¬
димы значительные усилия со стороны врачей и самого больного, так как про¬
ведение данного вида лечения связано с затратами дополнительного времени.
Эти мероприятия должны проводиться пожизненно, потому что ожирение от¬
носится к хроническим заболеваниям.
Глава 94. Метаболический синдром983Немедикаментозное лечение МС включает диетические мероприятия
и физические упражнения, результатом которых должно быть уменьшение вы¬
раженности ожирения. Снижение массы тела и особенно массы висцерально¬
го жира способствует коррекции метаболических нарушений, повышению
чувствительности тканей к инсулину и снижению АД, значительно уменьшая
и отдаляя риск осложнений. При недостаточной эффективности немедикамен¬
тозных методов лечения или наличии определенных показаний возникает необ¬
ходимость медикаментозной или даже хирургической коррекции веса тела, но
эти мероприятия должны осуществляться только на фоне продолжающихся не¬
медикаментозных вмешательств. Определяя медикаментозную тактику лечения
ожирения, необходимо помнить о высокой степени сердечно-сосудистого риска
у больных МС и учитывать влияние на него лекарственных средств.В случае преобладания изменений углеводного обмена, заключающихся
в нарушении толерантности к углеводам, отсутствии достаточного эффекта от
немедикаментозных мероприятий и высокой степени риска развития СД или
атеросклероза, показано присоединение препаратов, влияющих на чувстви¬
тельность тканей к инсулину и углеводный обмен периферического действия.Преобладание в клинической картине МС дислипидемии может служить
основанием для назначения гиполипидемической терапии. Показания к назна¬
чению данного вида терапии определяются степенью сердечно-сосудистого
риска и критическим уровнем основных показателей липидного обмена. Важ¬
ным условием терапии, направленной на улучшение углеводного и липидного
обмена, является достижение целевых уровней глюкозы и липидов, что сни¬
жает степень риска развития СД, атеросклероза и сердечно-сосудистых забо¬
леваний и повышает продолжительность жизни больных МС.Лечение АГ относится к патогенетической терапии МС, поскольку, как
уже говорилось ранее, она может вносить определенный вклад в формирова¬
ние и прогрессирование данного синдрома. При этом необходимо учитывать
влияние того или иного антигипертензивного препарата на углеводный и ли¬
пидный обмен. Преимуществом должны пользоваться лекарственные сред¬
ства, по крайней мере нейтрально действующие на обменные процессы; еще
лучше, если они будут обладать свойствами снижать ИР и улучшать показа¬
тели углеводного и липидного обмена. Недопустимо применение препаратов
с заведомо известным негативным влиянием на ИР и метаболические процес¬
сы. Еще одним из важных условий антигипертензивной терапии является до¬
стижение целевых уровней АД - менее 140/90 мм рт.ст. (и для больных СД -
менее 130/80 мм рт.ст.), так как именно при условии достижения этих уровней
наблюдается наименьшее число сердечно-сосудистых осложнений.Немедикаментозное лечение ожирения. Для улучшения клинического
статуса пациентов с АГ и ожирением необязательно снижать вес до «идеаль¬
ных» показателей. Достаточно уменьшить его на 5-10 % от исходного. Быс¬
трая же потеря веса, наоборот, может явиться определенным стрессом для ор¬
ганизма и иметь печальные последствия.
984 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныНемедикаментозные мероприятия по снижению веса включают в себя:1)	умеренно гипокалорийную диету; 2) обучение больных правильному об¬
разу жизни с изменением пищевых привычек; 3) ведение дневника питания;4)	физические упражнения.Основным и наиболее физиологичным методом лечения является рацио¬
нальное питание.‘Понятие «рациональное питание» включает в себя не только
употребление «полезных» и исключение «вредных» продуктов, рациональный
режим приемов пищи, правильное сочетание продуктов, способы приготовле¬
ния питци без жиров, но и определенное поведение в процессе каждого прие¬
ма пищи.Особое внимание рациональному питанию должны уделять не только
лица, уже страдающие ожирением, но и те, у кого имеется наследственная
предрасположенность к ожирению, сахарному диабету, артериальной гиперто¬
нии и атеросклерозу. В этом случае правильное питание будет служить сред¬
ством профилактики развития этих заболеваний.Ни в коем случае нельзя допускать голодания. Это неприемлемый способ
лечения ожирения. При голодании клетки тканей человека не получают глю¬
козу - основной источник энергии, и переходят на альтернативный источник
питания - жиры. В результате распада собственных жировых депо происходит
накопление свободных жирных кислот, а их избыток распадается с образова¬
нием кетоновых тел.Необходимо рекомендовать такое ограничение суточной калорийности,
которое пациент сможет соблюдать пожизненно без постоянного чувства го¬
лода, снижения настроения и ухудшения самочувствия.Краткосрочные медикаментозные и немедикаментозные мероприятия, на¬
правленные на снижение веса, себя не оправдали. Нельзя резко ограничивать
калорийность на короткий срок, т.к. это не помогает изменить стереотип пита¬
ния, а способствует компенсаторному снижению скорости основного обмена
и, следовательно, быстрой прибавке веса после прекращения данного диети¬
ческого режима, что ведет к низкой комплаентности больных. Чтобы повы¬
сить приверженность пациентов к лечению, нужно ставить реально достижи¬
мые цели.Для составления сбалансированной диеты нужно рассчитать количество
калорий, которое допустимо употребить за сутки с учетом индивидуальных
энергозатрат. И из расчета суточной нормы калорий можно составить меню на
весь день. При этом можно употреблять продукты с учетом привычных при¬
страстий, но менять соотношение «вредных» и «полезных» продуктов соглас¬
но имеющимся рекомендациям.Для вычисления суточной потребности в калориях сначала нужно рас¬
считать скорость основного обмена в зависимости от пола, возраста и массы
тела (таблица 94,6).
Глава 94, Метаболический синдром985Таблица 94.6.Расчет скорости основного обмена и суммарного
расхода энергииРасчет скорости основного обмена (формула 1);Женщины 18-30 лет: 0,0621 х реальная масса тела в кг + 2,0357
31-60 лет: 0,0342 х реальная масса тела в кг + 3,5377>	60 лет: 0,0377 х реальная масса тела в кг + 2,7545
Мужчины 18-30 лет: 0,0630 * реальная масса тела в кг + 2,895731-60 лет: 0,0484 v реальная масса тела в кг + 3,6534
>60 лет: 0,0491 х реальная масса тела в кг + 2,4587
Полученный результат умножают на 240.Расчет суммарного расхода энергии с поправкой на физическую
активность (формула 2):Скорость основного обмена, полученную в предыдущей формуле, следует
умножить на коэффициент, отражающий физическую активность:•	1,1 (низкая активность)•	1,3 (умеренная активность)•	1,5 (высокая активность)Полученный результат будет отражать суточную потребность килокало¬
рий с учетом физической активности, рассчитанную индивидуально. Для того
чтобы постепенно, без вреда для здоровья снизить вес, нужно уменьшить ка¬
лорийность пищи на 500-600 ккал в сутки, т.е. из числа, полученного из фор¬
мулы 2, вычесть 500-600 ккал.Пример:Женщина, 35 лет, вес - 100 кг, работа связана с высокими физическими
нагрузками.0,0342 х 100 кг + 3,5377 6,9577 х 240 = 1669,8 ~ 1670
1670 х 1,5 = 2505 ккал
2505 - 500 = 2005 ккал.То есть, для того чтобы женщине в приведенном примере постепенно сни¬
зить вес, суточная калорийность ее рациона не должна превышать 2005 ккал.Основной источник калорий - жиры, причем растительные жиры не менсс
калорийны, чем животные, хотя и менее «вредные». На долю жиров должно
приходиться нс более 30 % от общего числа калорий в суточном рационе, жи¬
вотных жиров - до 10 % и растительных - до 20 %.Углеводы - основной источник энергии для организма. Подсчитывать ко¬
личество углеводов особенно тщательно нужно больным сахарным диабетом.
Доля углеводов в суточном рационе должна составлять 50 %.Белки - это главный «строительный материал» для всех тканей и клеток
организма. Суточная норма потребления белка составляет 15-20 % суточного
рациона.
986 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТем пациентам, которые не хотят считать калории, можно предложить бо¬
лее легкий способ снизить потребление жиров. Следует произвести замену
продуктов с высоким содержанием жиров и калорий на обезжиренные и низ¬
кокалорийные.Поскольку неправильное пищевое поведение и привычки у пациентов
с ожирением формируются десятками лет, менять их нужно постепенно,
в течение длительного времени. Безвредным для здоровья принято считать
потерю веса на 2—4 кг в месяц. Самостоятельно больные ожирением не в со¬
стоянии справиться с такими задачами. Большая роль в помощи пациенту от¬
водится лечащему врачу, однако и сам пациент должен занимать активную
позицию, стремиться изменить образ жизни. Необходимо обучение больных,
при этом очень важно установление партнерских отношений между врачом
и пациентом. Для того чтобы заинтересовать пациента, врач должен помочь
понять ему природу его заболевания и объяснить, какую опасность для здо¬
ровья и жизни оно представляет. Кроме того, пациент должен осознать, что
качество и эффективность самоконтроля могут значительно снизить матери¬
альные затраты на лечение.Для достижения успеха в работе с пациентами необходимо войти к ним
в доверительные отношения и ни в коем случае не осуждать, так как больные
очень часто страдают от чувства стыда, связанного с перееданием. Пациенты
должны быть уверены, что врач разделяет их веру в способность справиться
с поставленной задачей.Изменить пищевое поведение пациенту помогает ведение дневника пи¬
тания. Это дисциплинирует пациента, способствует упорядочению рациона,
формируя осознанное отношение к изменению режима и качества питания.
Кроме того, ведение дневника помогает врачу оценить пищевые привычки
и количество реально съедаемой пищи, что позволяет корректировать диету.
До начала работы над изменением своего питания и в процессе приобретения
навыков рационального питания пациент должен по крайней мере 1 раз в не¬
делю описать каждый свой прием пищи за весь день - время приема, количе¬
ство порций и наименование продуктов. Затем самому, а лучше с помощью
врача, проанализировать свои записи. Ведение дневника питания помогает
понять больному ошибки в выборе продуктов и их количестве.Очень важно повышение физической активности, которое следует расце¬
нивать как важную часть программы по снижению массы тела. Было показа¬
но, что повышение физической активности не только способствует большей
потере веса, но и позволяет сохранить достигнутый результат.Перед тем как начать занятия и выбрать вид физических упражнений, па¬
циенту необходимо посоветоваться с врачом. Физические нагрузки и упраж¬
нения должны приносить удовольствие больному и хорошо переноситься.
Если по состоянию здоровья врач запрещает пациенту заниматься аэробикой
и шейпингом, это не значит, что нельзя увеличить физическую активность.
Глава 94. Метаболический синдром987Самый простой, но достаточно эффективный способ повысить физическую
активность - это ходьба, причем важен не темп ходьбы, а пройденное рассто¬
яние. Например, один час ходьбы сжигает 400 ккал, а бег трусцой 20-30 ми¬
нут - лишь 250-375 ккал. Физическая активность может заключаться в играх,
прогулках, работе в саду или занятиях спортом, например, плаванием. Врачу
необходимо выяснить предпочтения пациента и, исходя из этого, рекомендо¬
вать ему тот или иной вид физической нагрузки.Медикаментозное лечение ожирения. Гипокалорийная диета и повыше¬
ние физической активности являются основой программы по снижению веса,
однако часто только при их применении трудно достичь желаемого результа¬
та. Еще труднее, снизив вес, поддержать его на достигнутом уровне. Поэтому
в ряде случаев необходимо к немедикаментозным методам лечения ожирения
добавлять лекарственные препараты, снижающие вес. Показанием к их при¬
менению является наличие: 1) ИМТ > 30 кг/м2 или 2) ИМТ > 27 кг/м2 в соче¬
тании с абдоминальным ожирением, наследственной предрасположенностью
к СД 2 типа и наличием факторов риска сердечно-сосудистых осложнений
(дислипидемия, АГ и СД 2 типа).В настоящее время разрешено к применению два лекарственных препара¬
та для лечения ожирения. Это препарат периферического действия - орлистат
и препарат центрального действия - сибутрамин.Орлистат (ксеникал) тормозит всасывание жиров пищи в желудочно¬
кишечном тракте (ЖКТ) вследствие ингибирования желудочно-кишечных ли¬
паз - ключевых ферментов, участвующих в гидролизе триглицеридов пищи,
высвобождении жирных кислот и моноглицеридов. Это приводит к тому, что
около 30 % триглицеридов пищи не переваривается и не всасывается, что по¬
зволяет создать дополнительный дефицит калорий по сравнению с примене¬
нием только гипокалорийной диеты. Орлистат применяется у тех, кто предпо¬
читает жирную пищу, т.к. при переедании углеводов он неэффективен.Сибутрамин (меридиа) является мощным ингибитором обратного за¬
хвата норадреналина и серотонина на уровне центральной нервной системы.
Таким образом, он оказывает влияние на обе стороны энергетического балан¬
са - поступление и расход энергии. С одной стороны, это приводит к быстро¬
му наступлению чувства насыщения, продлению чувства сытости и таким
образом - к снижению аппетита. С другой стороны, сибутрамин увеличивает
расход энергии на термогенез, что также способствует снижению веса. Си¬
бутрамин имеет дозозависимое действие. Препарат благоприятно влияет на
проявления МС, обменные показатели у больных СД 2 типа, массу миокар¬
да левого желудочка у пациентов с АГ и функцию эндотелия при ИБС. Сибу¬
трамин используется у пациентов с повышенным аппетитом, которым трудно
постоянно ограничивать себя. Это те больные, которые предпринимали не¬
однократные попытки похудеть, но не могли длительно ограничивать себя в
еде. Преимуществом сибутрамина является отсутствие неприятных побочных
988 Радої 9. Дифференциальный диагноj и ведение больных в клинике внутренней медициныэффектов со стороны желудочно-кишечного тракта, которые могут снижать
качество жизни и приверженность лечению. Также необходимо учитывать тот
факт, что многие больные с АГ и ожирением имеют сниженный фон настрое¬
ния, склонны к депрессии. Учитывая механизм действия сибутрамина, близ¬
кий к антидепрессантам, можно ожидать повышения настроения и жизненно¬
го тонуса в целом у этой группы пациентов.Препараты, применяемые для коррекции гипергликемии. Одним
из проявлений МС является гипергликемия натощак и/или НТГ. Результаты
крупных международных исследований DECODE и UKPDS убедительно до¬
казали важную роль гипергликемии, особенно постпрандиальной, в развитии
сердечно-сосудистых заболеваний и преждевременной смертности у больных
с НТГ. С другой стороны, адекватный контроль гликемии существенно сни¬
жал у этих больных сердечно-сосудистый риск. В таблицах 94.7 и 94.8. пред¬
ставлены рекомендуемые уровни глюкозы в крови.Таблица 94.7. Целевые уровни глюкозы крови, определяемой
в венозной плазмеОрганизацияНЬЛІс, %Глюкоза натошакПостпрандиальнаяглюкозаIDF-Europe<6,5<6,0<7,5TDF- International Diabetes FederationТаблица 94.8.Показатели контроля углеводного обмена
(критерии компенсации)ПоказателиКомпенсацияСубкомпенсацияДекомпенсацияHbAlc, %< 7,07,0-7,5>7,5Глюкозаплазмы,ммоль/л(мг/дл)Натощак/
перед едой<6,5 (< 117)6,5-7,5(117-135)>7,5 (> 135)Через 2 ч.
после еды<8,0 (< 144)8,0-10,0(144-180)> 10(> 180)В случае доминирования нарушений углеводного обмена в виде наруше¬
ния толерантности к углеводам или гипергликемии натощак, отсутствия до¬
статочного эффекта от немедикаментозных мероприятий и высокой степени
риска развития СД или атеросклероза, показано присоединение препаратов,
влияющих на углеводный обмен (бигуаниды, тиазолидиндионы, ингибиторы
альфа-глюкозидаз),Бигуаниды. Основными их свойствами являются способность снижать
глюконсогенез и уменьшать продукцию глюкозы печенью, тормозить всасы¬
вание глюкозы в тонком кишечнике, снижать ИР и улучшать секрецию инсу-
Глава 94. Метаболический синдром989лина. В настоящее время применяется единственный препарат этого класса -
мстформин, так как было доказано, что он обладает минимальным риском
развития лактатацидоза.Метформин не оказывает влияния на секрецию инсулина, чем и обуслов¬
лено отсутствие гипогликемических эпизодов при его назначении. Это отно¬
сится не только к больным СД, но и к пациентам с нормогликемией. Повыше¬
ние чувствительности тканей к инсулину в результате терапии метформином
уменьшает ГИ, способствует снижению массы тела, уровня АД и улучшению
функции эндотелия сосудов у больных ожирением и АГ.Наряду с действием мстформина на углеводный обмен он оказывает и бла¬
гоприятное влияние на липидный обмен. Метформин восстанавливает чувстви¬
тельность гепатоцитов к инсулину и приводит к снижению продукции в пече¬
ни ХС ЛПОНП, следствием чего являегся снижение уровня ТГ. Благоприятное
влияние на метаболизм липидов плазмы обусловлено гиполипидемическим
и антиатерогенным действием метформина. Снижая концентрацию, окисле¬
ние свободных жирных кислот (СЖК) (соответственно на 10-17 % и 10-30 %)
и активизируя их реэстерификацию, метформин не только улучшает чувстви¬
тельность к инсулину, но и способствует профилактике прогрессирования на¬
рушений секреции инсулина у больных МС. В целом, нормализация концентра¬
ции СЖК приводит к устранению эффектов липотоксичности на всех уровнях,
включая печень, жировую и мышечную ткань и островки Лангерганса. Лечение
метформином ассоциируется с позитивными изменениями в липидном спектре:
снижением концентрации триглицеридов на 10-20 %, ХС ЛПНП - на 10 % и
повышением концентрации ХС ЛПВП на 10-20 %. Восстановление чувстви¬
тельности гепатоцитов к инсулину приводит к снижению продукции в печени
ХС ЛПОНП, следствием чего является снижение уровня ТГ.Результаты исследования DPP (Diabetes Prevention Program) с участием
3234 пациентов с высоким риском развития СД 2 типа установили, что при¬
ем оригинального метформина снижал частоту развития СД 2 типа на 31 % по
сравнению с плацебо. Среди побочных эффектов метформина, таких как диа¬
рея и другие диспепсические расстройства, самым опасным является развитие
лактатацидоза, но при применении мстформина риск развития лактатацидоза
минимален - в 20 раз меньше по сравнению с другими бигуанидами, приме¬
няемыми ранее. Необходимо учитывать все противопоказания к назначению
метформина. К ним относятся гипоксические состояния: сердечная, коронар¬
ная, дыхательная, почечная, печеночная недостаточность, злоупотребление
алкоголем. Лечение метформином инициируют с 500-850 мг, принимаемых за
ужином или на ночь. Поддерживающая дозировка по 500-850 мг 1-3 раза в
день. Лечение МС метформином в сочетание с нефармакологическими методами
не только улучшает тканевую чувствительность к инсулину, но и положительно
влияет на многочисленные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, за¬
медляя развитие и прогрессирование атеросклеротического процесса.
990 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТиазопидиндионы. Тиазолидиндионы - относительно новый класс препа¬
ратов, действие которых направлено на снижение ИР в тканях, главным об¬
разом мышечной и жировой. Тиазолидиндионы являются высокоаффинными
агонистами ядерных рецепторов, активируемых пероксисомальным пролифе-
ратором (PPAR) типа гамма. Ядерные рецепторы семейства PPAR стимули¬
руют транскрипцию значительного числа генов. PPAR-гамма играют важную
роль в липидном метаболизме, процессах утилизации глюкозы, формирова¬
нии инсулинорезистентности, образовании пенистых клеток и атерогенезе,
а также в развитии СД и ожирения. Агонисты PPAR-гамма - тиазолидинди¬
оны - повышают чувствительность тканей к инсулину, что сопровождается
снижением уровней глюкозы, липидов и инсулина в сыворотке крови. Клини¬
ческая эффективность препаратов этой группы в контроле гипергликемии как
при монотерапии, так и в сочетании с инсулином и другими сахаропонижаю¬
щими препаратами подтверждена многочисленными клиническими исследо¬
ваниями. В отличие от других пероральных сахаропонижающих препаратов,
применение тиазолидиндионов не сопровождается повышением риска гипо¬
гликемии и побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта. Од¬
нако для тиазолидиндионов характерны некоторые специфичные побочные
эффекты: периферические отеки и повышение массы тела. В связи с этим, на¬
значение тиазолидиндионов пациентам с сердечной недостаточностью долж¬
но быть крайне осторожным. К примеру, применение розиглитазона проти¬
вопоказано при: 1) любой степени сердечной недостаточности (от І до IV);2)	в комбинации с инсулинотерапией; 3) у больных с ИБС, получающих нитраты.Акарбоза. Одним из самых безопасных препаратов, влияющих на пост-
прандиальный уровень глюкозы и ИР, является акарбоза - представитель
класса ингибиторов альфа-глюкозидаз. У больных, находившихся на актив¬
ном лечении акарбозой, относительный риск развития СД 2 типа был на 36 %
меньше, чем в группе плацебо. Относительный риск развития новых случаев
АГ на фоне активного лечения снизился на 34 %, инфаркта миокарда на 91 %,
а любого зафиксированного сердечно-сосудистого события - на 49 %. Акар¬
боза позитивно воздействует на основные факторы сердечно-сосудистого рис¬
ка - избыточную массу тела, постпрандиальную гипергликемию и АГ.Механизм действия акарбозы - обратимая блокада альфа-глюкозидаз (глю¬
коамилазы, сахаразы, мальтазы) в верхнем отделе тонкой кишки. Это приво¬
дит к нарушению ферментативного расщепления поли- и олигосахаридов и
всасывания моносахаридов, вследствие чего предотвращается развитие пост-
прандиальной гипергликемии и снижается уровень инсулина. Обычно первые
10-15 дней акарбозу принимают по 50 мг 3 раза в день непосредственно пе¬
ред или во время еды, затем дозу постепенно увеличивают до 100 мг 3 раза
в день с учетом переносимости. Подобная тактика назначения акарбозы по¬
зволяет предотвратить или уменьшить желудочно-кишечные симптомы, такие
как метеоризм и диарея. При расстройствах кишечника, вызванных приемом
Глава 94. Метаболический синдром991препарата, необходимо строго соблюдать диету с ограничением углеводов
и уменьшить его дозу. Противопоказаниями к назначению акарбозы являются
заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания, язвы,
дивертикулы, трещины, стенозы. Акарбозу не следует назначать лицам моло¬
же 18 лет, при беременности и лактации.Гиполипидемическая терапия МС. Дислипидемия является одним из
основных признаков МС и факторов риска раннего развития атеросклероза.
Она может быть как следствием, так и одной из причин развития ИР вслед¬
ствие снижения инсулинзависимого транспорта глюкозы. К назначению гипо-
липидемической терапии пациентам с МС необходимо подходить индивиду¬
ально, с учетом не только уровней ХС и ТГ, но и наличия или отсутствия ИБС
или других основных ее факторов риска. У пациентов с ИР предпочтительнее
использовать все возможности для первичной профилактики атеросклероза,
так как, базируясь только на принципах вторичной профилактики, когда уже
существует клинически значимое поражение мозговых и коронарных артерий,
невозможно добиться значимого успеха в увеличении выживаемости таких
больных. У больных с МС и гиперлипидемией необходимо проводить стра¬
тификацию риска сердечно-сосудистых осложнений по системе SCORE. При
риске более 5 % рекомендовано более интенсивное вмешательство с назначе¬
нием статинов, фибратов для достижения строгих целевых уровней показате¬
лей липидного обмена. Больным с МС в связи с высоким риском возникно¬
вения ИБС необходимо такое же снижение уровня ХС ЛПНП, как и больным
с установленным диагнозом ИБС.Статины. Широкое применение статинов при лечении дислипидемии
больных с МС оправдано тем, что они обладают наиболее выраженным и мощ¬
ным гипохолестеринемическим действием, имеют наименьшее число побочных
эффектов и хорошо переносятся. Статины уменьшают заболеваемость и смерт¬
ность, связанную с ИБС, и общую смертность у больных СД 2 типа существен¬
но больше, чем у больных без СД, что было продемонстрировано результатами
крупного многоцентрового исследования 4S (Scandinavian Simvastatin Survival
Study). Результаты крупного международного многоцентрового исследования
Heart Protection Study (HPS) продемонстрировали эффективность гиполипиде-
мической терапии в качестве первичной профилактики. Достоверно снизилось
число сердечно-сосудистых событий: острых инфарктов миокарда, инсультов,
операций реваскуляризации сердца. Особенно выражено было это снижение
в группе больных с наличием инсулинорезистентности.Статины не влияют на показатели углеводного обмена и не взаимодей¬
ствуют с гипогликемическими препаратами. Кроме того, как показали ре¬
зультаты ряда исследований, статины способны повышать чувствительность
периферических тканей к инсулину. Лечение статинами назначают с неболь¬
ших доз, постепенно титруя дозу до достижения целевых уровней показате¬
лей липидного обмена. Статины переносятся хорошо, однако могут вызывать
992 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныдиспепсические расстройства в виде запоров, метеоризма, болей в животе.
В 0,5-1,5 % случаев отмечается повышение печеночных ферментов в крови.
Превышение уровня верхней границы нормы в 3 раза хотя бы одного из пече¬
ночных ферментов является основанием для прекращения лечения. Через неко¬
торое время, когда ферменты снизятся до нормальных значений, лечение можно
возобновить, применяя меньшие дозы, либо назначить другой статин. В 0,1-0,5%
случаев на фоне терапии статинами наблюдаются миопатии и миалгии. Самым
опасным осложнением при приеме статинов является рабдомиолиз или распад
мышечной ткани, сопровождающийся повышением КФК более чем в 10 раз и
потемнением цвета мочи из-за миоглобинурии. При подозрении на развитие
рабдомиолиза применение статинов следует немедленно прекратить.Фибраты. Способность фибратов снижать уровень ТГ, повышать уровень
ХС ЛПВП, повышать активность липопротеидлипазы и усиливать действие
гипогликемических препаратов делает их ценными в лечении дислипидемии
при МС. Результаты многочисленных исследований показали, что применение
фибратов снижает содержание общего холестерина на 20-25 %, ТГ на 40-50%
и повышает ХС ЛПВП на 10-15%, что значительно снижает риск инфарктов,
инсультов и смерти, связанной с ИБС. В частности, фенофибрат повыша¬
ет уровень ХС ЛПВП на 20 %, снижает уровень ТГ на 44 %, фракцию липо-
протеидов очень низкой плотности на 51 %, уменьшая индекс атерогенности
плазмы. В самом крупном плацебо-контролируемом исследовании с фибра-
тами FIELD (9795 больных с сахарным диабетом 2 типа) с использованием
фенофибрата в течение 5 лет было продемонстрировано достоверное сниже¬
ние не только макрососудистых (кардиоваскулярного риска на 27 % у паци¬
ентов с дислипидемией и на 19 % в общей популяции; снижение количества
нефатальных ИМ и операций реваскуляризации на 21 %), а также микрососу-
дистых осложнений. В этом исследовании впервые были показаны положи¬
тельные эффекты терапии фенофибратом на микроциркуляцию. При лечении
фенофибратом было продемонстрировано достоверное снижение количества
ампутаций на 47 %, лазерного лечения диабетической ретинопатии на 30 %,
микроальбуминурии на 15 %, случаев пролиферативной ретинопатии на 30 %,
макулопатии сетчатки на 31 %, частоты прогрессирования существующей ре¬
тинопатии и необходимости первой лазерной терапии на 79 %, а также часто¬
ты возникновения новых случаев ретинопатии.Фибраты хорошо переносятся, однако в 5-10 % случаев могут возникать
диспепсические расстройства в виде запоров, диареи, метеоризма. Эти нежела¬
тельные явления, как правило, протекают в легкой форме и не требуют отмены
лечения. Не рекомендуется принимать фибраты при желчнокаменной болезни.Никотиновая кислота. Никотиновая кислота оказывает сходное с фибра-
тами действие на показатели липидного обмена, но ее длительное применение
не может быть рекомендовано больным с ИР в связи с возможностью этого
препарата снижать толерантность к глюкозе, повышать уровень мочевой кис¬
Глава 94. Метаболический синдром993лоты и усугублять ИР. Тем не менее, в некоторых случаях при неэффектив¬
ности других комбинаций допускается использование никотиновой кислоты
в дозе нс более 2 г/сут. при частом контроле глюкозы крови.Секвестранты желчных кислот. Секвестранты желчных кислот не при¬
меняются в качестве препаратов первого выбора при лечении дислипидемии
у больных с МС, так как могут вызывать нежелательное повышение ТГ
у таких пациентов.Антигипертензивная терапия. АГ при МС является не только симпто¬
мом заболевания, но и одним из важнейших звеньев его патогенеза. Согласно
существующим рекомендациям, целевыми уровнями АД для всех категорий
пациентов с АГ являются значения, не превышающие 140/90 мм рт.ст., у боль¬
ных высокого и очень высокого риска, к которым относятся больные с МС
и СД - не выше 130/80 мм рт.ст. Особенности патогенеза АГ при МС опреде¬
ляют показания и противопоказания к назначению тех или иных классов анти¬
гипертензивных препаратов или отдельных их представителей.Мочегонные препараты. Одним из основных механизмов развития АГ
при МС является гиперволемия, возникающая вследствие повышенной ре¬
абсорбции натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев на
фоне гиперинсулинемии. Поэтому, безусловно, мочегонные препараты явля¬
ются одним из основных классов антигипертензивных препаратов, применяю¬
щихся при данной патологии, К сожалению, несомненные преимущества этих
антигипертензивных препаратов уравновешиваются такими нежелательны¬
ми побочными эффектами при их назначении, как гипокалиемия, нарушение
углеводного, липидного и пуринового обменов, снижение потенции.Согласно результатам клинических наблюдений, все тиазидные диуре¬
тики в той или иной мерс ухудшают углеводный обмен, особенно в больших
дозах или у лиц с наследственной предрасположенностью к СД. Диабетоген¬
ное действие тиазидных диуретиков выражается в повышении глюкозы кро¬
ви, взятой натощак, гликированного гемоглобина, ухудшении толерантности
к глюкозе, появлении клинических симптомов СД и даже некетонсмичсской
гиперосмолярной комы. Чем выше исходный уровень гликемии, тем в боль¬
шей степени он повышается на фоне применения тиазидных диуретиков.
На степень выраженности нарушения углеводного обмена при применении
данного класса мочегонных препаратов влияют также длительность их при¬
менения и возраст больных. Начальные изменения показателей углеводного
обмена проявляются при назначении гидрохлортиазида в дозе 25 мг в сутки.
У лиц молодого возраста нарушение толерантности к глюкозе выявляется
в среднем после 5 лет непрерывного приема тиазидных мочегонных препа¬
ратов, а у больных старше 65 лет - в течение первых 1-2 лет приема препа¬
рата. У больных СД показатели гликемии ухудшаются в течение нескольких
дней от начала приема тиазидных диуретиков, тогда как у пациентов с АГ
без сопутствующего СД - через 2-6 лет непрерывного приема препарата.
994 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТиазидные диуретики, помимо неблагоприятного влияния на углеводный об¬
мен, могут оказывать и негативное действие на липидный обмен в виде повы¬
шения содержания в крови общего ХС и ТГ.Петлевые диуретики (фуросемид, этакриновая кислота и т.д.) также мо¬
гут вызывать нарушение толерантности к глюкозе, глюкозурию и развитие
некетонемической комы.Влияние калийсберегающих диуретиков на углеводный и липидный обмен
недостаточно изучено и к настоящему времени нет убедительных сведений об
их неблагоприятном метаболическом действии. Однако применение данного
класса мочегонных препаратов ограничено для применения у больных СД из-
за высокого риска развития гиперкалиемии.Тиазидоподобный диуретик индапамид проявил себя как препарат, спо¬
собный не только эффективно снижать уровень АД, но и позитивно влиять
на показатели углеводного, липидного и пуринового обмена. Позитивные ме¬
таболические эффекты индапамида при лечении больных с МС наряду с его
антигипертензивной эффективностью и известными из литературных источ¬
ников выраженными кардио- и нефропротективным действием делают его
препаратом выбора из группы мочегонных для лечения больных с ожирением
и нарушениями углеводного, липидного и пуринового обмена.Бета-блокаторы. Участие в патогенезе АГ при МС повышенной актив¬
ности СНС диктует необходимость применения р-блокаторов в лечении АГ
у данной категории пациентов. Неселективные Р-блокаторы неблагоприятно
влияют на углеводный и липидный обмен. Кроме того, многие селективные
Р-блокаторы утрачивают свою селективность в больших дозах и их антаго¬
низм проявляется и в отношении Р2-адренорецепторов. Такие Р-блокаторы
способны удлинять гипогликемические состояния и маскировать симптомы
гипогликемии. В ряде случаев они приводят к гипергликемии и даже к гипер-
гликемической коме, блокируя p-адренорецепторы поджелудочной железы
и таким образом тормозя высвобождение инсулина. Неблаготворно влияя на
липидный обмен, неселективные Р-блокаторы приводят к повышеной атеро-
генности.В последние годы были созданы высокоселективные Р-блокаторы, кото¬
рые практически лишены тех неблагоприятных побочных эффектов, которые
ограничивали широкое применение данного класса препаратов у пациентов
с нарушением углеводного и липидного обмена. Такими препаратами в насто¬
ящее время являются небиволол, бисопролол, метопролола сукцинат в форме
замедленного действия и некоторые другие препараты.В целом ряде плацебо-контролируемых исследований было установлено,
что высокоселективный Р-адреноблокатор оригинальный бисопролол не ока¬
зывает негативного влияния на углеводный обмен: не было отмечено пролон¬
гирования гипогликемических состояний глюкозы плазмы, повышения уров¬
ня глюкозы, гликированного гемоглобина и глюкозурии. Не было выявлено ни
Глава 94. Метаболический синдром995одного случая гипогликемии. Содержание холестерина и триглицеридов так¬
же существенно не меняется на фоне приема бисопролола. Терапия бисопро-
лолом одинаково эффективна у молодых и пожилых пациентов. Результаты
этих исследований с уверенностью позволяют сделать вывод, что бисопролол
безопасен для лечения АГ у больных с нарушениями углеводного и липидно¬
го обмена любого возраста.Особое место среди препаратов с P-блокирующим действием занимают
препараты с вазодилатирующим эффектом. Важной особенностью небиволо-
ла является не только исключительно высокая Pf-селективность, но и влияние
на продукцию оксида азота - одного из основных эндогенных вазодилататоров,
выработка которого снижена у этой категории пациентов. Выраженный вазоди-
латирующий эффект небиволола вследствие повышения NO-зависимой вазоди-
латации приводит к снижению ОПСС и, таким образом, к улучшению чувстви¬
тельности рецепторов периферических тканей к инсулину. Этим обусловлено
улучшение показателей углеводного и липидного обмена в виде достоверного
снижения глюкозы, ОХС и ТГ, что было продемонстрировано в многочислен¬
ных зарубежных исследованиях с участием более чем 9 тысяч пациентов. Его
назначение не требует титрации дозы, так как 5 мг небиволола в сутки, по дан¬
ным ряда клинических исследований, является наиболее оптимальным. Ис¬
ключение составляют пациенты в возрасте старше 65 лет с поражением почек.
У этой категории пациентов стартовая доза препарата - 2,5 мг. В серии контро¬
лируемых исследований было показано, что частота побочных эффектов при
назначении небиволола сопоставима с таковой в группе плацебо.Карведилол, в отличие от [^-селективных блокаторов, помимо Р,-
адренорецепторов, блокирует также Р,- и а-адренорецепторы. Эффекты
комбинированной бета- и альфа-блокады проявляются в снижении общего
и периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к усилению
периферического кровотока, улучшению почечной перфузии и повышению
скорости клубочковой фильтрации, повышению чувствительности перифери¬
ческих тканей к инсулину. Типичные для бета-блокаторов неблагоприятные
эффекты на обмен глюкозы и липидов уменьшаются с помощью а,-блокады.Блокаторы кальциевых каналов. Для лечения АГ у больных с МС пред¬
почтением пользуются недигидропиридиновые БКК (верапамил, дилтиазем)
и дигидропиридиновые, не оказывающие влияние на активность симпато-
адреналовой системы и автоматизм синусового узла. С гипотензивной це¬
лью широко используются БКК с пролонгированным действием. В большом
числе рандомизированных исследованиях подтверждена не только высокая
антигипертензивная эффективность и безопасность БКК пролонгированно¬
го действия, но и их положительное влияние на смертность, риск развития
сердечно-сосудистых осложнений и число новых случаев сахарного диабета.Ингибиторы АПФ. Препаратами выбора для лечения АГ у больных с
МС являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ),
996 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и веление больных в клинике внутренней медициныс доказанным метаболически нейтральным и органопротсктивным действи¬
ем. Преимуществом ИАПФ является их нейтральное действие на углевод¬
ный и липидный обмены. Результаты крупных многоцентровых исследований
ASCOT и НОРЕ установили снижение заболеваемости СД у больных, полу¬
чавших ИАПФ.Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Механизм антигипертензив-
ного действия блокаторов рецепторов ангиотензина II первого типа (БРА) за¬
ключается в селективной блокаде рецепторов ангиотензина II первого типа.
Считается, что именно такое воздействие на РААС позволяет достигнуть наи¬
более специфичной и поэтому полной блокады этой системы. Одно из отли¬
чий БРА от ингибиторов АПФ состоит в том, что они не влияют на брадики-
ниновую систему, поэтому для них не характерны такие побочные эффекты,
как сухой кашель и ангионсвротический отек, возникновение которых связы¬
вают с повышенным уровнем брадикинина. Так как действие данного класса
препаратов связано с подавлением активности РААС, так же как и у ингиби¬
торов АПФ, показания и противопоказания к их назначению одинаковы.Агонисты имидазолиновых рецепторов (АИР). Больным с метаболиче¬
скими нарушениями эта группа препаратов показана благодаря их свойствам
улучшать чувствительность тканей к инсулину и углеводный обмен. Кроме
того, они обладают выраженным кардиопротективным действием, способно¬
стью уменьшать гипертрофию левого желудочка, уступающую только ИАПФ.
Моксонидин можно назначать вместе с другими лекарственными средствами,
включая сердечные гликозиды, иные антигипертензивные средства (напри¬
мер, диуретики), сахаропонижающие препараты, принимаемые перорально.
В исследовании, проводившемся с использованием препаратов, представляю¬
щих каждую из указанных выше групп (дигоксин, гидрохлортиазид, глибен-
кламид), не выявлено значительного фармакокинетического взаимодействия
с моксонидином.Альфа-адреноблокаторы. Альфа-адреноблокаторы имеют целый ряд пре¬
имуществ для лечения АГ у больных с МС. Они обладают способностью сни¬
жать ИР, улучшать углеводный и липидный обмен. Однако применение альфа-
адреноблокаторов может вызывать постуральную гипотензию, в связи с чем
целесообразно их комбинировать с приемом бета-адреноблокаторов.Комбинированная антигипертензивная терапия у больных с МС.
Одной из групп пациентов с АГ, которым можно назначить комбинирован¬
ную антигипертензивную терапию сразу после установления повышенного
АД, являются пациенты с МС и СД 2 типа. Известно, что течение АГ у этого
контингента больных отличается большой «рефрактерностью» к проводимой
антигипертензивной терапии и более ранним поражением органов-мишеней,
и назначение только одного антигипертензивного средства у этих пациентов
редко позволяет достичь желаемого результата. Таким образом, рациональная
комбинированная терапия позволяет достигать хорошего гипотензивного эф¬
Глава 94. Метаболический синдром997фекта, который сочетается с отличной переносимостью и абсолютной безо¬
пасностью лечения.Рациональные комбинации антигипертензивных препаратов для больных
с МС представлены в таблице 94.9.Таблица 94.9.Рациональные комбинации антигипертензивных
препаратов для больных с МС•	Ингибитор АПФ + БКК•	Ингибитор АПФ + АИР•	Ингибитор АПФ + диуретик•	БРА + БКК•	БРА + диуретик•	p-блокаторы + а-блокаторы•	БКК дигидропиридинового ряда + Р-блокаторПациентам с АГ и наличием метаболических нарушений по возможности
следует избегать комбинации Р-блокатора и диуретика, т.к. оба препарата, вхо¬
дящие в нее, неблагоприятно действуют на обмен глюкозы и липидов.Антиагрегантная терапия. У пациентов с МС снижается активность
фибринолитической системы, что связано с повышением концентрации
и активности ингибитора тканевого активатора плазминогена-1 (ИАП-1). Как
показали результаты ряда исследований, к повышению продукции ИАП-1
приводят ИР, ГИ, гипергликемия, ожирение, гипертриглицеридемия, ФНО-а
и трансформирующий фактор роста-p, вырабатываемые адипоцитами висце¬
ральной жировой ткани. Эти изменения определяют необходимость назначе¬
ния антиагрегантной терапии больным с МС. Согласно Рекомендациям ВНОК
по диагностике и лечению АГ (2008 г.), пациентам с МС и контролируемой
АГ необходимо назначать аспирин в низких дозах: 75-100 мг.Алгоритм лечения больных с МС. Учитывая все вышеописанное, мож¬
но предложить следующую схему лечения больных с МС. Выбор тактики ве¬
дения больных с МС должен быть индивидуальным в зависимости от степени
ожирения, наличия или отсутствия АГ и других проявлений МС. У больных
с АГ необходимо оценить степень сердечно-сосудистого риска, которая бу¬
дет служить основанием для выбора тактики лечения. Для оценки сердечно¬
сосудистого риска следует определить степень АГ и наличие факторов риска,
ассоциированных клинических состояний и поражения органов-мишеней
(таблицы 94.10, 94.11). В Рекомендациях по АГ Европейского общества кар¬
диологов и Европейского общества по АГ (2007), МС внесен в систему стра¬
тификации сердечно-сосудистого (СС) риска наряду с СД. У больных с АГ
и МС сердечно-сосудистый риск оценивается как высокий или очень высокий.
998 Раздел 9, Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныТаблица 94.10. Стратификация риска у больных АГФР, поми сопут¬
ствующие
заболеванияАртериальное давление (мм рт.ст.)Высокоенормальное130—139/85—89АГ I ст 140¬
159/90-99АГ II ст
160-179/100¬
109АГ III ст
>180/110Нет ФРНезначительныйНизкий доп.
рискСредний доп.
рискВысокий доп.
риск1-2 ФРНизкий доп.
рискСредний доп.
рискСредний доп.
рискОчень высо¬
кий доп. риск> 3 ФР, ПОМ,МС или С'ДВысокий доп.
рискВысокий дон.
рискВысокий доп.
рискОчень высо¬
кий доп. рискАКСОчень высокий
доп. рискОчень высокий
доп. рискОчень высо¬
кий доп. рискОчень высо¬
кий доп. рискФР - фактор риска; АКС - ассоциированные клинические состояния;
ПОМ - поражения органов-мишенейТаблица 94.11. Критерии стратификации рискаФакторы рискаПоражение органов мишеней•	Величина САД и ДАД•	Величина пульсового АД
(у пожилых)•	Возраст (мужчины > 55 лет;
женщины >65 лет)•	Курение•	Дислипидемия: ОХС > 5,0 ммоль/л
(190 мг/дл) или ХС ЛНП> 3,0 ммоль/л (115 мг/дл) или ХС
ЛВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для
мужчин и < 1,2 ммоль/л (46 мг/дл)
для женщин или ТГ > 1,7 ммоль/л
(150 мг/дл)•	Глюкоза плазмы натощак5,6-6,9 ммоль/л (102-125 мг/дл)
•НТГ•	Семейный анамнез ранних ССЗ
(у мужчин < 55 лет; у женщин
< 65 лет)•	АО (ОТ > 102 см для мужчин
и > 88 см для женщин)при отсутствии МС*ГЛЖ•	ЭКГ: признак Соколова - Лайона > 38 мм;
Корнелльское произведение > 2440 мм х мс•	ЭхоКГ: ИММЛЖ > 125 г/м2 для мужчин и
>110 г/м2 для женщинСосуды•	УЗ-признаки утолщения стенки артерии
(ТИМ > 0,9 мм) или атеросклеротические
бляшки магистральных сосудов•	скорость пульсовой волны от сонной к бед¬
ренной артерии > 12 м/с•	лодыжечно-плечевой индекс < 0,9
Почки•	небольшое повышение сывороточного
креатинина: 115-133 ммоль/л (1,3-1,5 мг/
дл) для мужчин или 107-124 ммоль/л(1,2-1,4 мг/дл) для женщин•	низкая СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 (MDRD-
формула) или низкий клиренс креатинина
< 60 мл/мин (формула Кокрофта - Гаулта)•	МАУ 30-300 мг/сут;•	отношение альбумин/креатинин в моче
> 22 мг/г (2,5 мг/ ммоль) для мужчини > 31 мг/г (3,5 мг/ммоль) для женщин
Глава 94. Метаболический синдром999Факторы рискаПоражение органов мишенейСДАКС•	глюкоза плазмы натощак
>7,0 ммоль/л (126 мг/дл)
при повторных измерениях•	глюкоза плазмы после еды или
через 2 часа после приема 75 г
глюкозы < 11,0 ммоль/л (198 мг/дл)ЦВБ:•	ишемический МИ•	геморрагический МИ
•ТИАЗаболевания сердца
•ИМ•	стенокардия•	коронарная реваскуляризация•ХСНЗаболевания почек•	диабетическая нефропатия•	почечная недостаточность: сывороточный
креатинин > 133 мкмоль/л (1,5 мг/дл)
для мужчин и > 124 мкмоль/л (1,4 мг/дл)
для женщинЗаболевания периферических артерий•	расслаивающая аневризма аорты•	симптомное поражение периферических
артерийГипертоническая ретинопатия•	кровоизлияния или экссудаты•	отек соска зрительного нерваМСОсновной критерий - АО (ОТ>	94 см для мужчин и > 80 см для
женщин)Дополнительные критерии: АГ,дислипидемия, гипергликемия
натощак (глюкоза плазмы натощак>	6,1 ммоль/л), НТГ - глюкоза
плазмы через 2 часа после приема
75 г глюкозы > 7,8 и < 11,1 ммоль/л
Сочетание основного и 2 из
дополнительных критериев
указывает на наличие
метаболического синдрома* при диагностике МС используются другие критерии, указанные в данной таблице
в подразделе «МС».Использование предложенных алгоритмов лечения больных с МС позво¬
ляет оптимизировать их лечение. Влияя только на один из компонентов МС,
можно добиться заметного улучшения за счет компенсации изменений в дру¬
гих звеньях его патогенеза. Например, снижение веса вызовет снижение АД
и нормализацию метаболических нарушений, а гипогликемическая терапия,
наряду с компенсацией углеводного обмена, приведет к снижению АД и улуч¬
шению показателей липидного обмена. Гиполипидемическая терапия может
способствовать повышению чувствительности тканей к инсулину и улучше¬
нию показателей углеводного обмена. Грамотно подобранная гипотензивная
терапия, помимо основного действия, нередко улучшает показатели углевод¬
ного, липидного обмена и повышает чувствительность тканей к инсулину.
Эффективность лечения во многом зависит от глубокого понимания врачом
природы МС и знания основных и дополнительных механизмов действия ле¬
карственных препаратов, применяемых для его лечения.Тактика ведения больных с МС без АГ и с АГ и высокой степенью риска
сердечно-сосудистых заболеваний представлена на рисунках 94.1 и 94.2.
1000 Раздел 9. Дифференциальный диагноз и ведение больных в клинике внутренней медициныРис. 94,1. Тактика лечения больных' с МС без АГРис. 94.2. Тактика лечения больных с МС и АГ с высокой и очень высокой
степенью риска сердечно-сосудистых заболеваний
РАЗДЕЛ 10.. •' и «•-.' ■ifr. :<ОСТРЫЕ И НЕОТЛОЖНЫ!
СОСТОЯНИЯ В КЛИНИКЕ
ВНУТРЕННЕЙ МЕДИЦИНГлава 95. Гипертензивные кризы	1002Глава 96. Острые коронарные синдромы	100996.1.	ОКС без подъема ST	101196.2.	ОКС с подъемом ST	1024Глава 97. Острая сердечная недостаточность	1069Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии	1098Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма	1121Глава 100. Коллапс и шок	 	1147Глава 101. Острая дыхательная недостаточность	1178Глава 102. Астма	1196Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения	1232Глава 104. Острые аллергические заболевания	1252Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете	1275
ГЛАВА 95.ГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ КРИЗЫОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯГипертензивный криз - это внезапное значительное повышение АД, ко¬
торое почти всегда сопровождается появлением или усилением нарушений со
стороны органов-мишеней или вегетативной нервной системы.Критериями гипертензивного криза являются:•	внезапное начало;•	значительное повышение АД;•	появление или усиление симптомов со стороны органов-мишеней.По современным представлениям, абсолютный уровень АД не всегда яв¬
ляется критерием диагноза гипертонического криза, поскольку врачебная
тактика в таких случаях определяется не столько уровнем АД или патогене¬
тическим механизмом его развития, а в первую очередь опасностью возник¬
новения жизнеопасных осложнений и, соответственно, срочностью врачеб¬
ных мероприятий.Хотя уровень АД во время криза намного выше, чем обычно у данно¬
го больного, однако у разных пациентов он может значительно отличаться.
Например, для пациента пожилого возраста с расслаивающей аневризмой
аорты повышение АД до уровня 160/100 мм рт.ст. уже опасно, оно требует
немедленного снижения и расценивается как криз. В то же время более вы¬
сокий уровень АД, например 220/120 мм рт.ст., у больного со стабильной тя¬
желой гипертензией может не сопровождаться существенным ухудшением
состояния, пациент нуждается только в обычном плановом приеме антиги-
пертензивных препаратов. Таким образом, в целом уровень АД не определя¬
ет понятия криза. Исключение следует сделать только при очень высоком АД
(САД >240 мм рт.ст., ДАД > 140 мм рт.ст.), даже если симптомы со стороны
органов-мишеней отсутствуют. Такой уровень АД у любого больного может
превысить возможности ауторегуляции мозгового кровотока или сократитель¬
ной способности миокарда и привести к развитию острой гипертензивной эн¬
цефалопатии, СН или других осложнений.Классификация. В зависимости от наличия или отсутствия поражения
органов-мишеней и необходимости срочного снижения АД, кризы можно раз¬
делить на такие две категории:•	осложненные (жизнеугрожающие) - характеризуются острым или про¬
грессирующим поражением органов-мишеней, представляют прямую
угрозу для жизни больного, требуют немедленного, в течение 1-2 ч., сни¬
жения АД;•	неосложненные (нежизнсугрожающие) - без признаков острого или про¬
грессирующего поражения органов-мишеней, представляют потенциаль¬
Глава 95. Г ипертетивные кризы1003ную угрозу для жизни больного, требуют быстрого, в течение нескольких
часов, снижения АД (табл. 95.1).Таблица 95.1. Классификация гипертензивных кризовОсложненные гипертензивные кризы:
характер осложненияНеосложненные гипертензивные
кризы•ИМ•	Инсульт•	Острая расслаивающая аневризма аорты•	Острая недостаточность ЛЖ•	Нестабильная стенокардия•	Аритмии (пароксизмы тахикардии, мер¬
цательной тахиаритмии, желудочковая
экстрасистолия высоких градаций)•	Транзиторная ишемическая атака•	Эклампсия•	Острая гииертеюивная энцефалопатия•	Кровотечение
•ОПН•	Церебральный неосложненный криз•	Гипоталамический пароксизм
(диэнцефально-вегетативный криз)•	Кардиальный неосложненный криз•	Повышение САД до 240 мм рт.ст.
или ДАД до 140 мм рт.ст.•	Значительное повышение АД в ранний
послеоперационный периодОсложненные гипертензивные кризы. Течение характеризуется кли¬
ническими признаками острого или прої рессирующего поражения органов-
мишеней. Такие кризы всегда сопровождаются появлением или усилением
симптомов со стороны органов-мишеней. Они угрожают жизни больного
и требуют снижения давления в промежуток времени от нескольких минут
до 1-2 ч. Лечение осуществляется в условиях палаты интенсивной терапии
с применением парентерального введения антигипертензивных препаратов.
К этой категории следует отнести также случаи значительного повышения
АД, когда угроза жизни возникает не из-за поражения органов-мишеней,
а из-за кровотечения, нередко в послеоперационный период.Неосложненные гипертензивные кризы. Неосложненный криз характеризу¬
ется отсутствием клинических признаков острого или прогрессирующего пора¬
жения органов, тем не менее при несвоевременном оказании помощи больному
может принимать неблагоприятное течение с развитием осложнений и даже со
смертельным исходом. Такие кризы сопровождаются, как правило, появлением
или усилением симптомов со стороны органов-мишеней (интенсивная головная
боль, боль в области сердца, экстрасистолия) или вегетативной нервной системы
(вегетативно-сосудистые расстройства, дрожь, частое мочеиспускание).На основании клинических особенностей выделяют церебральные и кар¬
диальные неосложненные кризы. Гипоталамические пароксизмы (по старой
терминологии - диэнцефально-вегетативные кризы) рассматриваются как прояв¬
ление церебрального криза. Повышение САД до 240 мм рт.ст. или ДАД до 140 мм
рт.ст. следует также расценивать как гипертензивный криз независимо от того,
1004Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныразвились симптомы со стороны органов-мишеней или еще нет: при среднем
уровне АД, превышающем 150-180 мм рт.ст., ауторегуляторные механизмы,
обеспечивающие постоянство мозгового кровотока, становятся несостоятель¬
ными, что приводит к развитию острой гипертензивной энцефалопатии или
кровоизлиянию. Угрожающим является также значительное повышение АД
в ранний послеоперационный период из-за риска кровотечения.Все эти клинические проявления требуют снижения АД на протяжении
нескольких часов, госпитализация не обязательна. Лечение осуществляется
путем перорального приема антигипертензивных препаратов или с помощью
внутримышечных инъекций.Термином «гипертензивная энцефалопатия» обозначают обратимый кли¬
нический синдром, характеризующийся прогрессирующими расстройствами
функции мозга вследствие значительного повышения АД под влиянием лю¬
бой причины. Он представляет собой крайне тяжелое проявление нарушения
ауторегуляции мозгового кровотока. Гипертензивную энцефалопатию с выра¬
женными клиническими признаками - спутанностью сознания, судорогами,
очаговыми невротическими знаками - отмечают редко, однако ее элементы
в виде интенсивной головной боли, тошноты, рвоты, нарушений зрения ха¬
рактерны для любого церебрального криза.ЛЕЧЕНИЕОбщая врачебная тактика при гипертензивных кризах схематически пред¬
ставлена на рис.95.1.Рис.95.1. Тактика врача при гипертензивных кризахПри осложненном гипертензивном кризе больного госпитализируют в па¬
лату интенсивной терапии и немедленно приступают к интенсивной терапии,
которую желательно проводить в зависимости от характера криза (табл. 95.2).
Глава 95. Гипертензивные кризы1005Таблица 95.2.Лечение при гипертензивных кризах в зависимости
от клинических проявленийХарактер кризаЛечениеПрепараты, противопока¬
занные для примененияГипертензивнаяэнцефалопатияВнутривенная инфузия: натрия
нитроуруссид, лабеталол, нимо-
дишш, никардшшн, триметафа-
на камзилат, фуросемид, магния
сульфат, аминофиллин. Внутрь:
любые антигипертензивные
препараты, кроме центральных
адренергических и блокаторов
р-адренореценторовПрепараты, оказывающие
центральное
депрессивное действие
(клонидин, метилдопа,
резерпин). Блокаторы
р-адренорецеиторов
без а-блокирующих свойств
(ухудшают мозговой
кровоток)ИнсультВнутривенная инфузия: натрия
нитроируссид, эналаприлат,
лабеталол, нимодипин (суба-
рахноидалыюе кровоизлияние),
триметафана камзилат. Внутрь:
каптоприл,никардипинПрепараты, резко и дли¬
тельно снижающие АД или
оказывающие центральное
депрессивное действие (бло¬
каторы Р-адренорецепторов,
клонидин, метилдопа, резер¬
пин, гидралазин, нифедипин)Острый коронар¬
ный синдромВнуїривенная инфузия: нитро¬
глицерин, натрия нитропруссид,
лабеталол, иропранолол, тримета¬
фана камзилат. Внутрь: нитраты,
блокаторы Р-адренореценторов,
ингибиторы АПФПрепараты, вызывающиетахикардию (гидралазин,
миноксидил, нифедипин,
празозин)РасслаивающаяаневризмааортыБлокаторы Р-адренорецепторов,
натрия нитропруссид + блокатор
Р-адренорецеиторов, эиалапри-
лат, триметафана камзилатВазодилататоры (гидралазин,
миноксидил, дигидропириди-
новые антагонисты кальция,
нразозин)ЭклампсияСульфат магния, лабеталол,
антагонисты ионов кальция,
диазепамИнгибиторы АПФ, блокато¬
ры рецепторов ангиотензина
II, диуретики, натрия нитро¬
пруссидГиперкатехола-
минемия (фе-
охромоцитома,
отмена
клонидина)Внутривенная инфузия: фенто-
ламин, лабеталол, натрия нитро¬
уруссид, троуодифен. Внутрь:
иразознн, можно вместе с блока-
тором Р-адренореценторовБлокаторы
Р-адренорецепторов (можно
назначать только в ком¬
бинации с «локаторами
а-адренорецепторов)При наличии угрожающих осложнений (hypertensive emergencies) на
первом этапе лечения АД должно быть снижено на 25 % в первые 2 ч. и до
160/100 мм рт.ст. в течение последующих 2-6 ч.
1DD6Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныНе следует снижать АД слишком быстро для предотвращения ишемии
ЦНС, почек и миокарда. Следует помнить, что резкое снижение АД повыша¬
ет риск осложнений: уменьшение мозгового кровообращения (вплоть до раз¬
вития комы), коронарного кровообращения (приступы стенокардии, аритмия,
иногда ИМ). Особенно высок риск осложнений при внезапном снижении АД
у больных преклонного возраста с выраженным атеросклерозом сосудов го¬
ловного мозга.Исключение составляют больные с расслаивающей аневризмой аорты или
острой левожелудочковой недостаточностью, у которых снижение АД мо¬
жет быть более агрессивным (снижение АД на 25% за 5-10 мин). Больным
с цереброваскулярными нарушениями снижать АД следует особенно медлен¬
но, при тщательном мониторинге неврологического статуса. При уровне АД
выше 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.В табл. 95.3 приведены практически все основные современные препараты,
которые рекомендуют для лечения АГ в экстренных ситуациях. Преимущество
в таких случаях следует отдавать препаратам кратковременного действия (нат¬
рия нитропруссид, нитроглицерин, триметафана камзилат), поскольку они дают
управляемый антигипертензивный эффект. Препараты продолжительного дей¬
ствия опасны возможным развитием неуправляемой гипотензии.Таблица 95.3. Парентеральная терапия при осложненных
гипертензивных кризахПрепаратСпособ введения
дозыНача¬
ло дей¬
ствияДлитель¬ностьдействияПримечанияВ азод ил ататор ыНатриянитро¬пруссидВ/в капельно
0,25-10 мкг/кг/мин
(50-100 мг
в 250-500 мл 5 %
глюкозы)Немед¬ленно1-3 мин.Пригоден для немедленного
снижения АД при кризе
любого типа. Вводить
только с помощью
специального дозатора
при мониторинге АДНитрогли¬церинВ/в капельно
50-200 мкг/мин2-5мин.5-10 мин.Особенно эффективен
при ОСН, ИМНикарди-пинВ/в капельно
5-15 мг/ч5-10мин.От
15 мин.до 12 ч.Эффективен при
большинстве кризов.Не вводить больным с СН,
больным с ИБС - осторожноВерапа-милВ/в 5-10 мг, можно
продолжить в/в
капельно 3-25 мг/чЧерез1-5мин.30-60мин.Противопоказан больным
с СН и принимающимР-блокаторы
Глава 95. Гипертензивные кризы1007ПрепаратСпособ введениядозыНача¬
ло дей¬
ствияДлитель¬ностьдействияПримечанияЭналапри-латВнутривенно
1,25-5 мг15-30мин.6-12 ч.Эффективен при острой
недостаточности ЛЖНимоди-пинВ/в капельно
15 мкг/кг/ч,
далее 30 мг/кг/ч10-20мин.2-4 ч.При субарахноидальных
кровоизлиянияхАнтиадренергические препаратыЛабеталолВ/в болюсно 20-80
мг со скоростью
2 мг/мин. или
в/венно инфузия
50-300 мгЧерез5-10мин.А—8 ч.Эффективен
при большинстве кризов.
Противопоказан больным
с СНПропра-нололВ/в капельно 2-5
мг со скоростью
1,1 мг/мин.10-20мин.2-4 ч.Преимущественно при рас¬
слаивающей аневризме аор¬
ты и коронарном синдромеЭсмололВ/в капельно
250-500 мкг/кг/мин
в течение 1 мин,
затем 50-100 мкг/
кг за 4 мин.Через1-2мин.10-20мин.Является препаратом
выбора при расслаивающей
аневризме аорты и
послеоперационной
гипертензииТриме¬тафанакамзилатВ/в капельно 1-4
мг/мин (1 мл 0,05¬
0,1 % раствора
в 250 мл 5%
раствора глюкозы
или физраствора)Немед¬ленно1-3 мин.При кризах с отеком легких
или мозга, расслаивающей
аневризме аортыКлонидинВ/в 0,5-1,0 мл или
внутримышечно
0,5-2,0 мл 0,01%
раствораЧерез5-15мин.2-6 ч.Нежелательно при мозговом
инсультеФентола-минВ/в или в/м 5-15 мг
(1-3 мл 0,5%
раствора)Через1-2мин.3-10 мин.Преимущественно при
феохромоцитоме, синдроме
отмены ююфелинаДругие препаратыФуросе¬мидВ/в болюсно
40-200 мгЧерез5-30мин.6-8 ч.Преимущественно при
гипертензивных кризах
с ОСН или почечной
недостаточностьюМагниясульфатВ/в болюсно 5-20
мл 25% раствораЧерез30-40мин.3-4 ч.При судорогах, эклампсии
у беременных
1008Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныПопулярный среди многих врачей нифедипин у некоторых больных может
вызвать интенсивную головную боль, а также неконтролируемую АГ (особен¬
но в сочетании с магния сульфатом), поэтому его применение следует огра¬
ничить случаями, когда больные хорошо реагировали на этот препарат ранее
(во время планового лечения).В случае развития неосложненного криза, как правило, нет необходимо¬
сти во внутривенном введении препаратов. Назначают перорально препараты
с быстрым антигипертензивным действием или внутримышечные инъекции.
Эффективно применение клонидина, который не вызывает тахикардии, не
увеличивает сердечный выброс, поэтому его можно рекомендовать при стено¬
кардии; кроме того, этот препарат может быть назначен больным с почечной
недостаточностью. Эффект наступает через 5-15 мин. после парентерального
введения и через 30-60 мин. после перорального приема. Препарат противо¬
показан больным с проявлениями криза со стороны ЦНС: седативный эффект
может затруднять объективную оценку неврологического статуса. Клонидин
не следует рекомендовать больным с нарушением сердечной проводимости,
особенно тем, кто получает сердечные гликозиды.Используют также нифедипин, обладающий свойством понижать ОПСС,
увеличивать сердечный выброс и почечный кровоток. Снижение АД отмеча¬
ется уже через 15-30 мин. после его приема, антигипертензивный эффект со¬
храняется в течение 4-6 ч. Капсулу нифедипина следует разжевать и содер¬
жимое проглотить. Обычно достаточно 5-10 мг нифедипина. При отсутствии
эффекта через 30-60 мин. прием повторяют. Следует отметить, что Объеди¬
ненный национальный комитет США по высокому АД считает нецелесо¬
образным применение нифедипина во время криза, чтобы избежать опасно¬
сти развития мозговой или коронарной ишемии, поскольку скорость и степень
снижения АД при сублингвальном приеме препарата трудно контролировать.Ингибитор АПФ каптоприл понижает АД уже через 30-40 мин. после
приема благодаря быстрой абсорбции в желудке. Преимуществом препарата
является его способность сдвигать кривую ауторегуляции мозгового крово¬
тока влево, в результате чего мозговой кровоток не ухудшается, несмотря на
снижение АД. Изредка каптоприл вызывает чрезмерную гипотензию, особен¬
но у больных с гиповолемией, почечной недостаточностью или реноваскуляр-
ной гипертензией.Эффективны комбинации из 2-3 препаратов (например, нифедипин + ме-
топролол или нифедипин + каптоприл).Для профилактики гипертензивных кризов решающее значение имеет ре¬
гулярная терапия хронической АГ. Лечение улучшает течение заболевания
и снижает частоту осложнений. Выявление вторичных форм АГ в начале за¬
болевания и дифференцированный подход к их лечению также являются обя¬
зательным условием предупреждения кризов.
ГЛАВА 96.ОСТРЫЕ КОРОНАРНЫЕ СИНДРОМЫОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯОстрый коронарный синдром (ОКС) - группа симптомов и признаков,
позволяющих заподозрить острый ИМ или нестабильную стенокардию. Все
эти формы объединяет один механизм - острое нарушение коронарного кро¬
вотока. Чаще всего причиной является тромбоз коронарных сосудов вслед¬
ствие дестабилизации атеросклеротической бляшки, более редкими причи¬
нами могут быть локальный спазм коронарных сосудов или их значительное
сужение без спазмирования или тромботической окклюзии. Важное значение
имеет процесс воспаления, который, в свою очередь, может привести к деста¬
билизации, разрыву бляшки и тромбообразованию.Термин ОКС появился в связи с необходимостью выбирать лечебную так¬
тику до окончательного диагноза перечисленных состояний. В связи с этим
термин «острый коронарный синдром» используется при первом контак¬
те с больными как предварительный диагноз (рис. 96.1).Он включает ОКС со стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ и без тако¬
вой. Первый в большинстве случаев предшествует острому ИМ с зубцом Q на
ЭКГ, второй - острому ИМ без зубца Q и нестабильной стенокардии (заклю¬
чительные клинические диагнозы).Боль в грудиОстрый коронарный синдромОКС без подъема STИМ без подъема STОКС с подъемом ST7^\• нЬиНестабильная стенокардияИМ без зубца Q |*.	ИМ с зубцом QПредварительный
(рабочий) диагнозЭКГ + биохимия(тропонины)ОкончательныйдиагнозРис. 96.1. Острый коронарный сиштромОстрый ИМ - это некроз любой массы миокарда вследствие острой про¬
должительной ишемии.Нестабильная стенокардия (НС) - острая ишемия миокарда, тяжесть
и продолжительность которой недостаточна для развития некроза миокарда.
Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомарке¬
ров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ.Острый ИМ без подъема ST без Q (HMonST) отличается от нестабильной
стенокардии повышением уровня биохимических маркеров некроза миокарда
1010Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныв крови (в первую очередь - тропонинов), которые при нестабильной стено¬
кардии отсутствуют.Понятие PIMGnST появилось в связи с широким внедрением в клиническую
практику определения сердечных тропонинов (СТр). Больные с (ЖСбпЗТ с по¬
вышенным уровнем тропонинов имеют худший прогноз (болсс высокий риск)
и требуют более активных методов лечения и наблюдения. Термин HM6nST
используется для «маркировки» больного на протяжении непродолжительно¬
го времени, пока не выяснится окончательно, не развился ли у него крупно¬
очаговый ИМ или процесс ограничился возникновением не Q-ИМ. Выделение
HM6nST без определения тропонинов на основании менее чувствительных
маркеров некроза, в частности MB КФК, возможно, но приводит к выявлению
только части больных с очагами некроза в миокарде и, следовательно, высо¬
ким риском. Таким образом, для быстрого разграничения внутри ОКСбпБТ,
ИМбгкЗТ и НС требуется определение уровней сердечных тропонинов.Исходя из практических рекомендаций Европейского общества кардиоло¬
гов (2007 г.), можно выделить две категории пациентов с острым коронарным
синдромом (таблица 96.1).Таблица 96.1. Категории больных с ОКС
•	Пациенты с возможным ОКС с продолжительным дискомфортом
в грудной клетке и персистирующей элевацией сегмента ST
(или возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса)а Сохранение элевапии сегмента ST обычно свидетельствует об
острой тотальной коронарной окклюзии. Цель терапии состоит
в быстрой, полной и стойкой реканализации путем применения
тромболитиков (если они не противопоказаны) или выполнения
первичной ангиопластики (если это технически возможно).•	Пациенты с болью в грудной клетке и изменениями на ЭКГ, кото¬
рые могут свидетельствовать об ИБС3 При этом нет персистирующей элевации сегмента ST, но есть стой¬
кая или краткосрочная депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т,
уплощение зубца Т, псевдонормализация зубцов Т или нсспсцифичс-
ские изменения ЭКГ; при поступлении больного может сохраняться
нормальная картина ЭКГ. В эту категорию можно включить также
пациентов с характерными для ишемии изменениями ЭКГ, но без
симптомов («немая ишемия»). Стратегия ведения таких больных за¬
ключается в устранении ишемии и симптомов, наблюдении с повтор¬
ными (серийными) регистрациями ЭКГ и определением маркеров
некроза миокарда: СТр и MB КФК. В лечении таких больных тром-
болитические агенты неэффективны и не используются. Лечебная
тактика зависит от степени риска (тяжести состояния) больного.
Глава 96. Острый коронарный ситром1011Патофизиологически острые коронарные синдромы обусловлены острым
или подострым первичным снижением снабжения миокарда кислородом, ко¬
торое провоцируется разрывом атеросклеротической бляшки, ассоциирован¬
ным с воспалением, тромбозом, вазоконстрикцисй и микроэмболизацией.96.1.	ОКС БЕЗ ПОДЪЕМА STДИАГНОСТИКАКлинические проявления острого коронарного синдрома могут быть мно¬
гообразными и включать в себя как классическую стенокардию, так и различ¬
ные атипичные варианты. Признаки типичной ишемической сердечной боли
были описаны выше. Обычно различают несколько вариантов клинического
течения: продолжительный (> 20 мин) - ангинозная боль в покое, возникно¬
вение впервые в жизни тяжелой стенокардии (III ФК согласно классифика¬
ции Канадского общества по сердечно-сосудистым заболеваниям) или недав¬
няя дестабилизация предварительно стабильной стенокардии с достижением
по крайней мере III ФК (прогрессирующая стенокардия). Продолжительную
боль отмечают у 80 % пациентов, тогда как впервые возникшую тяжелую сте¬
нокардию или прогрессирующую стенокардию - лишь у 20 %. Кроме типич¬
ного, довольно распространенными являются и атипичные варианты течения
острого коронарного синдрома, которые чаще наблюдаются у пациентов мо¬
лодого (25-40 лет) и пожилого (> 75 лет) возраста, пациентов с сахарным диа¬
бетом и женщин (таблица 96.2).Таблица 96.2. Признаки ОКС без подъема сегмента STТипичные варианты течения:•	Наличие длительной (более 20 минут) ангинозной боли в покос•	Возникновение впервые в жизни тяжелой стенокардии (не ниже III
функционального класса)•	Недавняя дестабилизация предыдущей стабильной стенокардии
и повышение ее функционального класса по меньшей мере до III
(прогрессирующая стенокардия)Атипичные варианты течения (чаще возникают у молодых - до 40 лети пожилых - после 75 лет, у женщин и больных сахарным диабетом):•	Сильная боль в эпигастрии•	Острое расстройство пищеварения•	Пульсирующая боль в грудной клетке•	Боль в грудной клетке, напоминающая плевральную боль•	Нарастающая одышка
1012Раздел 10. Оегрые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныФизикальное обследование. При физикальном обследовании каких-либо
патологических отклонений зачастую не обнаруживают. Поэтому в таких
случаях основная цель обследования - исключение наличия некардиальных
причин боли в грудной клетке, возможности неишемических сердечных рас¬
стройств (перикардит, заболевания клапанов сердца), потенциальных способ¬
ствующих экстракардиальных факторов, пневмоторакса, признаков гемодина-
мической нестабильности и дисфункции ЛЖ.ЭКГ. Важнейшим диагностическим моментом является регистрация ЭКГ
в покое, которая у пациентов с атипическими жалобами позволяет выявить
признаки других заболеваний, таких как перикардит, легочная эмболия или
кардиомиопатия. Запись ЭКГ желательно осуществлять в момент возникно¬
вения симптомов и сравнивать се графику с моментом, когда симптомы ис¬
чезают. Очень ценную информацию дает сравнение с предыдущими ЭКГ,
особенно у пациентов с сопутствующей сердечной патологией, такой как ги¬
пертрофия левого желудочка или перенесенный ранее ИМ.Выраженные зубцы Q, которые могут свидетельствовать о предыдущем
ИМ, позволяют заподозрить выраженный атеросклероз коронарных артерий,
но не обязательно свидетельствуют о нестабильности состояния на момент
обследования. Сдвиги сегмента ST и изменения зубца Г - наиболее надеж¬
ные ЭКГ-индикаторы нестабильной фазы течения ИБС. Депрессия сегмента
ST более чем на 1 мм в двух или более отведениях ЭКГ, которая возникает
на фоне соответствующего клинического состояния, с высокой вероятно¬
стью свидетельствует об остром коронарном синдроме, равно как инверсия
зубцов Т (более чем на 1 мм) в отведениях с доминирующим зубцом R, хотя
последнее изменение менее специфично. Глубокая симметричная инверсия
зубцов Т в передних грудных отведениях часто связана с тяжелым стенозом
проксимального отдела левой передней нисходящей коронарной артерии.
Неспсцифичсские сдвиги сегмента ST и изменения зубца Т (менее чем на
1 мм) менее специфичны. Иногда во время ишемических приступов возни¬
кают эпизоды блокады ножки пучка Гиса. Всегда следует помнить, что нор¬
мальная картина ЭКГ у пациентов с типичными ангинозными симптомами
не исключает возможности острого коронарного синдрома (это отмечается
примерно в 5 % случаев).Элевация сегмента ST свидетельствует о наличии трансмуральной ише¬
мии, вызванной коронарной окклюзией. Персистирующая элевация сегмен¬
та ST характерна для формирования ИМ. Преходящую элевацию сегмента
ST отмечают при остром коронарном синдроме и особенно при стенокардии
Принцметала, Для выявления или исключения наличия изменений сегмента
ST во время обратимых эпизодов боли в грудной клетке или при немой ише¬
мии миокарда полезно осуществлять мониторинг сегмента ST во множествен¬
ных отведениях.
Глава 96. Острый коронарный синдром1013Биохимические маркеры. Среди маркеров некроза миокарда сейчас преи¬
мущество отдают сердечному тропонину Т или тропонину I, которые являются
более специфичными и надежными в этих условиях, чем традиционные сердеч¬
ные энзимы, такие как КФК или ее изоэнзим - MB-фракция КФК. Установлено,
что любое повышение содержания тропонина Т или I отображает некроз кле¬
ток миокарда. При наличии признаков ишемии миокарда (боль в груди, измене¬
ния сегмента ST) эти изменения расценивают как ИМ. Желательно проводить
определение тропонина в динамике, поскольку у 10-15% пациентов изменения
содержания тропонина выявляют в более поздние часы (через 6-12 часов).Следует помнить, что ряд патологических состояний также может вызы¬
вать повышение уровня тропонина (таблица 96.3).Таблица 96.3.Состояния, сопровождающиеся повышением уровня
тропонина•	Контузия сердца или другие травматические повреждения, включая
операции шунтирования, абляции, установку искусственного водителя
ритма и другие.•	Застойная СН - острая и хроническая.•	Расслоение аорты, поражение аортальных клапанов.•	ГКМП.•	Тахи- или брадиаритмия, блокада.•	Апикальный «баллонный» синдром.•	Рабдомиолиз с повреждением миокарда.•	Эмболия J1A, легочная гипертензия.•	Почечная недостаточность.•	Острые неврологические заболевания, включая инсульт или субарах-
ноидальное кровотечение.•	Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз, саркоидоз, скле¬
родермия.•	Воспалительные заболевания, такие как миокардит, перикардит, эндо¬
кардит.•	Отравление токсинами или лекарственным средством.•	У пациентов в критическом состоянии, особенно с дыхательной недо¬
статочностью или сепсисом.•	Ожоги, особенно при >30 % повреждения площади тела.•	Экстремальные перегрузки.Основные рекомендации по диагностике острого коронарного синдрома
представлены в таблице 96.4.При установлении диагноза «острый коронарный синдром» необходи¬
мо оценить риск его прогрессирования в острый ИМ и риск смерти. Кроме
1014Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинывозраста и предыдущего анамнеза ИБС, ключевыми элементами оценки ри¬
ска являются клиническое обследование, оценка ЭКГ и биохимических па¬
раметров. Установлено, что факторами риска являются пожилой возраст и
мужской пол, наличие в прошлом таких проявлений ИБС, как тяжелая или
продолжительная стенокардия или предыдущий ИМ, дисфункция ЛЖ или за¬
стойная СН, а также сахарный диабет и АГ.Таблица 96.4. Основные рекомендации по диагностике острого
коронарного синдрома•	У пациентов с подозрением на острые формы ИБС диагноз должен ба¬
зироваться на комплексном анализе клинической картины, ЭКГ, уровня
биомаркеров.•	Регистрацию 12 отведений ЭКГ в покое необходимо провести в преде¬
лах 10 мин. от момента первого контакта больного с врачом и повто¬
рять при возобновлении симптомов, через 6 и 24 ч. и при выписке из
стационара.•	Измерение уровня тропонина Т или 1 необходимо осуществлять при
поступлении больного на протяжении 60 мин. и повторить через
6-12 ч. при первичном отрицательном результате.•	У пациентов без возобновления ангинозной боли при нормальной ЭКГ
и тропониновом тесте показано перед выпиской проведение неинвазив¬
ных стресс-тестов.ЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХЛечение. Стратегия ведения пациентов с острыми коронарными синдро¬
мами заключается в коррекции ишемии и симптомов, динамическом наблюде¬
нии путем серийной регистрации ЭКГ, повторных измерениях маркеров нек¬
роза миокарда (тропонина и MB-фракции КФК) и начала соответствующей
терапии после подтверждения диагноза. Эти рекомендации касаются лишь ве¬
дения пациентов с подозрением на острый коронарный синдром без стойкой
элевации сегмента ST. Следует признать, что специфические данные у отдель¬
ных пациентов могут обусловить необходимость отклонения от предложенной
стратегии. В каждом случае врач должен принимать решение, учитывая осо¬
бенности анамнеза, клинические проявления, данные, полученные во время
наблюдения и обследования в клинике, доступное лечение. Эти рекомендации
следует рассматривать как такие, которые подходят для большинства случаев,
хотя у определенных пациентов и при особых условиях возможен выбор дру¬
гих путей.Основные виды лечения больных с острым коронарным синдромом без
стойкой элевации сегмента ST перечислены в таблице 96.5.
Глава 96. Острый коронарный синдром1015Таблица 96.5. Основные виды лечения больных с ОКС
без стойкой элевации сегмента ST1.	Антитромбоцитарные препараты:•	Ацетилсалициловая кислота: в начальной дозе 160-325 мг некишечно¬
растворимой формы, в дальнейшем - 75-100 мг/сут.•	Тиенопиридиновые производные: клопидогрель - нагрузочная доза
300 мг (600 мг - если этого требует острота ситуации), затем 75 мг/сут.
длительно (12 мес)2.	Антикоагулянты (продолжительность терапии - 2-5 сут., а при сохра¬
нении клинических признаков ишемии и более длительно):•	Нефракционированный гепарин внутривенно болюсно 60-70 МЕ/кг
(максимум - 5000 ME) с последующей инфузией 12-15 МЕ/кг/ч (макси¬
мум - 1000 МЕ/ч), поддерживая АЧТВ в 1,5-2,5 раза выше контрольного
значения•	Низкомолекулярные гепарины или фондапаринукс подкожно всем больным:° Фондапаринукс 2,5 мг подкожно 1 раз в сутки- Эноксапарин 1 мг/кг массы тела подкожно каждые 12 ч.° Дальтепарин 120 МЕ/кг каждые 12 ч.D Надропарин 86 МЕ/кг каждые 12 ч.3.	Антиишемическая терапия:•	Блокаторы Р-адренорецепторов без внутренней симпатомиметической
активности•	Нитраты при наличии стенокардии и/или признаков ишемии миокарда
(как альтернативу можно использовать сиднонимины)•	Блокаторы кальциевых каналов: дилтиазем и верапамил целесообраз¬
но применять для лечения больных, которые имеют противопоказания к
Р-адреноблокаторам и у больных, с вариантной стенокардией (при отсугствии
СН с систолической дисфункцией ЛЖ); дигидропиридины длительного дей¬
ствия можно использовать с целью антигипертензивного и дополнительного
антиангинального эффектов только вместе с блокаторами Р-адренорецепторов;
дигидропиридиновые производные короткого действия противопоказаны4.	Статины: показаны всем больным (пациентам с общим ХС крови
<4,5 ммоль/л и/или ХС ЛПНП <2,5 ммоль/л - по решению врача)5.	Ингибиторы АПФ (по показаниям), при их непереносимости - БРА 1 (бло¬
каторы рецепторов ангиотензина)6.	Ненаркотические и наркотические анальгетики: для обезболивания,
при недостаточном эффекте нитратов и блокаторов Р-адренорецепторов7.	Антигинертензивная терапия: при повышении АД8.	Хирургическая реваскуляризация миокарда: при рецидивирующей ишемии
миокарда; показание и выбор метода реваскуляризации определяются характе¬
ром поражения коронарных артерий по данным коронаровентрикупоірафии
1016Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныВыбор тактики ведения пациентов с установленным диагнозом «острый
коронарный синдром» определяется риском прогрессирования в острый ИМ
и риском смерти. Острые коронарные синдромы диагностируют в гетерогенной
группе пациентов с разнообразными клиническими проявлениями, отличиями
степени и выраженности коронарного атеросклероза и различным риском фор¬
мирования тромбоза (а именно с быстрым прогрессированием в ИМ),Алгоритм принятия решений при лечении больных с OKC6nST, рекомен¬
дуемый ЕОК в 2007 г., представлен на рисунке 96.2.1.	Первый контактДругойдиагноз2.	Диагноз/оценка
риска3.	Инвазивная стратегия/Первичная оценка•	Качество (харак¬
теристика) боли в
грудной клетке•	Физикальное
обследование на
основании симп¬
томов■	Вероятность на¬
личия ИБС•	Электрокардио¬
грамма (подъемы
ST или другие
изменения)N-3 *
1
&іогташИнфаркт
миокарда
с подъемами
STПодтверждение■	Реакция на
антиангинальное
печение■	Рутинная био¬
химия, включая
тропонины(при поступлении
[первом контакте]
и через 6-12 час.
возможно специ¬
альные маркеры
(напр, d-димер,
МНП/NT про-МНП)•	Повторные ЭКГ
или постоянный
мониторинг ST■	Оценка рискапо шкале в баллах■	Оценкка риска
кровотечения■	Дифференциаль¬
ная диагностика
для исключения
других причин:
эхокардиограмма,
компьютерная
томография,
магнитно-
резонанское
исследование,
радионуклидные
методыНепрекращающаяся или повторяю¬
щаяся стенокардия с изменениями
ST (&2 мм) или глубокими отр. Т или
без них, устойчивая к антиангиналь-
ному лечениюКлинические симптомы сердечной
недостаточности или прогрессирую¬
щая гемодинамическая нестабиль¬
ностьУгрожающие жизни аритмии
(желудочковая тахикардия,
фибрилляция желудочков)Повышенные уровни тропонинов.
Динамические изменения ST или
зубца Т (с симптомами или без них)
Сахарный диабетДисфункция почек (скорость клубоч¬
ковой фильтрации < 60 мл/1,37 м2)
Сниженная функция левого желу¬
дочка (фракция выброса < 40 %)■	Ранняя постинфарктная стенокардия
Перенесенный ранее инфаркт
миокарда■	ЧКВ в пределах 6 месяцев■	Перенесенная ранее операция
коронарного шунтирования■	Промежуточный или высокий риск
по шкале GRACEНет повторов боли в грудной клеткеНет признаков сердечнойнедостаточностиНет новых изменений ЭКГ(при поступлении и через 6-12 час)Нет повышения тропонинов(при поступлении и через 6-12 час)Рис.96.2. Алгоритм принятия решений при лечении больных с OKCOnST
(Европейское руководство по диагностике и лечению OKC611ST, 2007)Тактика ведения больных с острым коронарным синдромом без элевации ST,
рекомендуемая Европейским обществом кардиологов, представлена на рис.96.3.
Глава 96. Острый коронарный синдром1017ОКС без стойкой элевации S-TI ~АСК, фондапаринукс/НМГ, нитраты,
блокаторы Р-адренорецепторовОпределение риска: клинические данные ЭКГ, ЭхоКГ
(ФВ), маркеры некрозаВысокий рискУмеренный рискНизкий рискБлокаторырецепторовгликопротеинаАнгиографияКлопидогрель, Антагонисты Са,Клиника, маркеры
некроза, монитор, ЭКГр-р фондапаринукса/НМГі*НаблюдениеОтрицат.Положит.(ЧТКА, АКШ или
медикаментозная тактикаСтресс-тест±Медикаментозная терапияРис.96.3. Рекомендации Европейского общества кардиологов по тактике ведения
больных с подозрением на острый коронарный синдромБолее подробно последовательность действия практического врача при по¬
дозрении на ОКС представляется в виде последовательных 5 шагов, которые
описаны ниже.1.	Первый шаг: оценка при поступленииУ большинства пациентов можно выявить лишь дискомфорт в грудной
клетке (боль в грудной клетке), подозрение на острый коронарный синдром
является предварительным диагнозом.Начальное обследование включает:•	Детальный опрос и точное описание симптомов. Необходимо физикаль¬
ное обследование с учетом возможного наличия заболевания клапанов
сердца (аортальный стеноз), ГКМП, СН и заболевания легких.•	Определение вероятности ИБС (включая комплексный анализ возраста, фак¬
торов риска, предыдущих ИМ, аорто-коронарнош шунтирования (АКШ),
чрезкожной транслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА).•	Необходимо зарегистрировать ЭКГ. Сравнение с предыдущей ЭКГ, если
такая имеется, очень полезно, в частности у пациентов с фоновой сердеч¬
ной патологией, такой как ГЛЖ или ранее диагностированная ИБС.•	На основе этих данных, которые необходимо получить за 10 мин. после пер¬
вого общения с пациентом, больных подразделяют на три большие группы:° ИМ, который нуждается в немедленной реперфузии;
1018Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицины0	острый коронарный синдром без элевации сегмента ST;° сомнительный острый коронарный синдром.•	Проведение в дополнение к вышесказанному анализов крови, которые
должны быть получены в течение 60 мин. (тропонин Т или I, МВ-фракция
КФК, креатинин, гемоглобин и количество лейкоцитов), позволяет перей¬
ти ко второму шагу определения стратегии лечения больных, отнесенных
в группу острого коронарного синдрома без элевации сегмента ST.2.	Второй шаг: уточнение диагноза и определение рискаВ случаях ОКС без стойкой элевации сегмента ST (депрессия сегмента ST,
отрицательные зубцы Т, псевдонормализация Т или нормальная картина ЭКГ)
следует проводить начальное лечение согласно табл. 96.6. В течение этого
шага другие диагнозы должны быть подтверждены или исключены, особен¬
но острая анемия, тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), расслаивающая
аневризма аорты.Определение рискаДля индивидуализированного выбора адекватного лечения необходимо
повторно оценивать риск возникновения тяжелых последствий острого коро¬
нарного синдрома. Такую оценку следует проводить от момента установле¬
ния диагноза или поступления больного в госпиталь, базируясь на доступной
клинической информации и данных лабораторных исследований. Первич¬
ная оценка позже дополняется информацией о динамике симптомов, ЭКГ-
признаках ишемии, результатами лабораторных тестов и функционального
состояния ЛЖ. Кроме возраста и предыдущего анамнеза ИБС, ключевыми
элементами оценки риска являются клиническое обследование, оценка ЭКГ
и биохимических параметров.Факторы риска. Пожилой возраст и мужской пол ассоциируются с бо¬
лее тяжелым течением ИБС и повышенным риском неблагоприятного исхода.
Возникновение в прошлом таких проявлений ИБС, как тяжелая или продол¬
жительная стенокардия или предыдущий ИМ, также ассоциируется с более
частыми последующими событиями. Другие факторы риска - наличие в анам¬
незе дисфункции ЛЖ или застойной СН, а также сахарный диабет и А Г. Боль¬
шинство хорошо известных факторов риска являются также индикаторами
более плохого прогноза у пациентов с нестабильным течением ИБС.Важную информацию для оценки прогноза обеспечивают оценка клини¬
ческой картины, продолжительность периода после последнего эпизода ише¬
мии, наличие стенокардии в покое и ответ на медикаментозное лечение.ЭКГ - важнейший метод не только для установления диагноза, но и для
прогностической оценки. У пациентов с депрессией сегмента ST риск разви¬
тия последующих сердечных событий выше, чем у таковых с изолированной
инверсией зубца Т, у которых в свою очередь риск выше, чем в случае нор¬
мальной картины ЭКГ при поступлении.
Глава 96. Острый коронарный синдром1019Таблица 96.6.Начальное лечение при остром коронарном синдроме
без стойкой элевации сегмента STКислородИнгаляция (4-8 л/мин), если сатурация < 90 %НитратыСублингвальное или внутривенное применение (при САД
не ниже 90 мм рт.ст.)АцетилсалициловаякислотаСтартовая доза 160-325 мг некишечнорастворимой формы
с дальнейшим переходом на 75-150 мг/сут. Может рассматри¬
ваться внутривенное введениеКлопидогрельНагрузочная доза 300 мг (или 600 мг при быстром планирова¬
нии инвазивного вмешательства) с последующим переходом
на 75 мг/сут.АнтикоагулянтыВыбор зависит от стратегии лечения:•	Нефракционированный гепарин внутривенно болюсно
60-70 МЕ/кг массы тела (максимум - 5000 ME) с дальней¬
шей инфузией 12-15 МЕ/кг/ч (максимум - 1000 МЕ/ч) допо-
вышения АЧТВ в 1,5-2,5 раза•	Фондапаринукс 2,5 мг/сут подкожно•	Эноксапарин 1 мг/кг 2 раза в сутки подкожно•	Далыепарин 120 МЕ/кг 2 раза в сутки подкожно•	Надроиарин 86 МЕ/кг 2 раза в сутки подкожно•	Бивалирудин 0,1 мг/кг болюсно с последующим введением
0,25 мг/кг/чМорфин3-5 мг внутривенно или подкожно, в зависимости от интен¬
сивности болиПероральныеР-адреноблокаторыПреимущественно при тахикардии или АГ при отсутствии
признаков СНАтропин0,5-1,0 мг внутривенно при брадикардииРекомендациипо стратификации риска. Оценка риска должна бытьточной, надежной и желательно несложной и доступной, связанной с наи¬
меньшими затратами. Рекомендуется использовать метод оценки риска с по¬
мощью программы GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events), которая
загружается с сайта: www.outcomes.org/grace. После ответа на вопросы про¬
граммы полученные итоговые цифры размещают в табл. 96.7, что поможет
определить кратко- и долгосрочный риск течения ИБС у пациентов, перенес¬
ших острый коронарный синдром.Выбор стратегии лечения больных с ОКС без элевации сегмента ST дол¬
жен базироваться на объединении оценки рисков как коронарных событий,
так и возможных кровотечений, в том числе при проведении ангиографии (из
места пункции артерии) и проведении антитромботических мероприятий. Не¬
обходимо учитывать инструкции к соответствующим препаратам.
1020Раздел 10. Острые и неотложные сосюяния в клинике внутренней медициныТаблица 96.7.Прогнозирование у больных, перенесших острый
коронарный синдромКатегории риска, рассчитанные по прогнозированию госпитальной
смертности и смертности через 6 мес (GRACE risk score)Категория рискаБаллы риска по шкале
GRACEГоспитальная
летальность, %НизкийПромежуточныйВысокий< 108
109-140
> 140< 1
1-3
>3Категория рискаБаллы риска по шкалеGRACEСмертность за 6 мес, %НизкийПромежуточныйВысокий<88
89-118
> 118<33-8>83.	Третий шаг: определение дальнейшей стратегии(инвазивной или неинвазивной)Сердечная катетеризация рекомендуется как средство предотвращения
осложнений заболевания и оценки отсроченного прогноза. Необходимость
и срочность инвазивной стратегии устанавливают после определения риска
и отнесения больных к одной из 3 групп: консервативной, ранней инвазивной
или ургентной инвазивной (рис. 96.2).Консервативная стратегия;Пациенты, которые целиком соответствуют нижеследующим критериям,
относятся к группе низкого риска без необходимости применения ранней ин¬
вазивной стратегии:•	без повторной ангинозной боли;•	без симптомов СН;•	без патологических изменений на ЭКГ при поступлении или при повтор¬
ной се регистрации через 6-12 ч;•	без повышения уровня тропонина (исходного и через 6-12 ч).Такие пациенты в дальнейшем могут проходить лечение как лица с хро¬
нической ИБС, перед выпиской им проводят стресс-тест. Пациентов, не соот¬
ветствующих всем приведенным критериям, следует направлять на катетери¬
зацию.Ургентная инвазивная стратегия:Эту стратегию необходимо применять у больных, которые находятся на
ранней стадии миокардиального повреждения по данным ЭКГ или отно¬
сятся к группе высокого риска кардиальных осложнений. Это пациенты:•	с рефрактерной ангинозной болью;•	с повторяющейся болью с депрессией сегмента ST, несмотря на интен¬
сивную антиангинальную терапию;
Глава 96. Острый коронарный синдром1021•	с клиническими симптомами СН или гемодинамической нестабильности
(в том числе шок);•	с угрожающей жизни аритмией (фибрилляция желудочков или желудоч¬
ковая тахикардия).Ранняя инвазивная стратегияЗначительная часть пациентов положительно отвечают на оптимальную
медикаментозную терапию, но все же имеют повышенный риск и нуждают¬
ся в проведении ангиографии. Время ее проведения устанавливают с учетом
имеющихся возможностей, но не позднее 72 ч. от начала заболевания.
Следующие критерии требуют проведения ранней ангиографии:•	Повышенный уровень тропонина•	Динамика сегмента ST или зубца Т на ЭКГ (болевая или немая) > 0,5 мм•	Наличие сахарного диабета•	Сниженная функция почек (гломерулярная фильтрация <60 мл/
мин/1,73 м2);•	Снижение ФВ ЛЖ < 40 %•	Ранняя постинфарктная стенокардия•	Проведенное в течение предыдущих 6 мес. перкутанное коронарное вме¬
шательство•	Предыдущее АКШ•	Умеренный риск в соответствии с таблицей определения риска
Блокаторы гликопротеиновых рецепторов ИЬ/Ша (абсиксимаб, тирофибан,эптифибатид) необходимо добавлять к стандартной терапии перед проведени¬
ем катетеризации в случаях повышенного уровня тропонина, динамики ST/T,
сахарного диабета (табл. 96.8).Таблица 96.8.11рименение ингибитоов гликопротеиновых рецепторов
Ilb/HIa при высоком риске осложнений•	Абсиксимаб 0,25 мг/кг внутривенно болюсно с последующей инфузией0,125 мг/кг/мин (максимум - 10 мг/мин) на протяжении 12-24 ч.•	Эптифибатид 180 мг/кг внутривенно болюсно (второй болюс через
10 мин. после перкутанного коронарного вмешательства), в дальней¬
шем - инфузия 2,0 мг/кг/мин на протяжении 72-96 ч.•	Тирофибан 0,4 мг/кг/мин внутривенно на протяжении 30 мин. с после¬
дующей инфузией 0,10 мг/кг/мин на протяжении 48-96 ч.4.	Четвертый шаг: определение методики реваскуляризацииЕсли на ангиограммах не выявлено критического повреждения коронар¬
ных сосудов, больному назначают медикаментозную терапию, одновременно
уточняют диагноз «острый коронарный синдром». Отсутствие ангиографических
1022Раздел 10, Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныпризнаков повреждения коронарных сосудов не может служить поводом для
снятия диагноза «острый коронарный синдром» при наличии симптомов ише¬
мии, подтвержденных биомаркерами, В этих случаях больные продолжают
принимать лечение, определенное для острого коронарного синдрома без эле-
вации сегмента ST. У пациентов с поражением одного сосуда показано перку-
танное коронарное вмешательство со стентированием этой артерии.У пациентов со множественным поражением сосудов тактику реваскуля-
ризации (перкутанного коронарного вмешательства или АКШ) следует опре¬
делять индивидуально. Преимущественно проводят последовательное ис¬
пользование перкутанного коронарного вмешательства пораженной артерии,
ответственной за острую ишемию, с последующим шунтированием.Не рекомендуется менять антикоагулянты при проведении перкутанного
коронарного вмешательства. Пациентам, принимавшим фондапаринукс, перед
проведением перкутанного коронарного вмешательства может быть добавлен
нефракционированный гепарин.Пациенты, получавшие тирофибан или эптифибатид, должны получать
инфузии этих препаратов во время перкутанного коронарного вмешательства.
Пациентам, не получавшим терапию блокаторами гликопротеиновых рецеп¬
торов Ilb/IIIa, следует преимущественно назначать абсиксимаб перед перку-
танным коронарным вмешательством.При планировании АКШ необходимо отменить клопидогрель и отложить
операцию на 5 сут., если клиническая ситуация позволяет.5.	Пятый шаг: выписка и ведение больных после выпискиХотя большинство кардиальных событий у больных с острым коронарным
синдромом без элевации сегмента ST приходится на острый период, риск ИМ
и смерти может возрастать в течение следующих месяцев, поэтому пациен¬
ты нуждаются в усиленном наблюдении. Проведение ранней реваскуляриза-
ции снижает риск аритмической смерти до 2,5 % по сравнению с почти 80 %
в первые 12 ч., но прогрессирование атеросклеротического поражения при не¬
надлежащем медикаментозном лечении и наблюдении может приводить к по¬
вторным эпизодам острого коронарного синдрома. Необходима также интен¬
сивная модификация факторов риска у всех пациентов.В качестве критериев эффекгивности и качества лечения рассматривают
отсутствие клинических и ЭКГ-признаков ишемии миокарда, отсутствие при¬
знаков высокого риска по данным нагрузочных тестов (ишемическая депрес¬
сия сегмента ST> 2 мм, толерантность к физической нагрузке менее 5 METS
(metabolic equivalents), 75 Вт или при общей работе < 22 кДж, снижение САД
во время нагрузки).Восстановительному лечению в реабилитационных кардиологических от¬
делениях местных санаториев подлежат больные согласно установленному
порядку направления. Перевод больных в специализированное отделение са-
Глава 96. Острый коронарный синдром1023наторисв осуществляется после выполнения следующего уровня физической
активности - дозированная ходьба на 1000 м в 1-2 приема и подъем на 17—22
ступеньки. При направлении на санаторный этап реабилитации следует руко¬
водствоваться функциональной подготовкой больного к выполнению указан¬
ного уровня двигательной активности, а не временем возникновения ИМ или
нестабильной стенокардии. При неадекватном выполнении двигательного ре¬
жима необходим тест с физической нагрузкой на велоэргометре или корона-
роангиография, после чего решается вопрос о необходимости хирургического
вмешательства. Показания для санаторного этапа перечислены в таблице 96.9.Таблица 96.9. Показания для санаторного этапа1.	Больные с первичным или-повторным ИМ, при удовлетворительном
выполнении необходимого уровня физической нагрузки.2.	Больные, которые перенесли нестабильную стенокардию при
условии адекватного выполнения необходимого уровня физической
активности.3.	После операции АКШ, резекции аневризмы, стентирования
коронарных сосудов или хирургических вмешательств по поводу
нарушений сердечного ритма нс ранее чем через 15-18 дней после
операции (без послеоперационных осложнений).4.	Допускается наличие у больных таких осложнений и
сопутствующих заболеваний на момент направления их в санаторий:•	СН нс выше НА стадии•	Нормо- или брадиаритмическая форма постоянной мерцательной
аритмии•	Единичная или частая - не поли гонная, не групповая и не ранняя
(R на Т) экстрасистолия•	AV-блокада не выше I степени•	Аневризма сердца при недостаточности кровообращения нс вышеI	степени•	АГ с контролированным АД и бескризисным течением•	Сахарный диабет II типа (компенсированный или
субкомпенсированный)Больные должны находиться на диспансерном наблюдении по месту жи¬
тельства на протяжении всей жизни. Необходимо ежегодное обязательное
обследование, при необходимости - обследование и коррекция терапии. Ре¬
комендованы временные ограниченные дозированные физические нагрузки
и ЛФК под контролем специалистов. Не рекомендуется пребывание под пря¬
мыми солнечными лучами, переохлаждение и перегревание. Показана реа¬
билитация в амбулаторных условиях или пригородных специализированных
1024Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинысанаториях (при отсутствии противопоказаний). Больные должны получать
диету с ограничением соли до 6 г/сут, животных жиров и продуктов, содер¬
жащих ХС. Рекомендуется диета, обогащенная омега-3-полиненасыщенными
жирными кислотами (морская рыба). При избыточной массе тела ограничива¬
ется калорийность пищи. При наличии вредных привычек необходим отказ от
табакокурения, ограничение употребления алкоголя.В заключение следует подчеркнуть, что острый коронарный синдром без
элевации сегмента STчасто дает худший прогноз, чем острый ИМ, и учитывая
это, требует такого же интенсивного лечения в острый период и наблюдения
после выписки. Следует помнить, что подтвержденный острый коронарный
синдром является наиболее надежной верификацией ИБС, что требует даль¬
нейшего лечения согласно рекомендациям по лечению хронической ИБС как
пациентов с наиболее высоким риском осложнений.96.2.	ОКС С ПОДЪЕМОМ STОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯКак уже указывалось выше, термин «ОКС» был введен в клиническую
практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных
методов лечения, в частности тромболитической терапии (ТЛТ), должен ре¬
шаться быстро, нередко до окончательного диагноза ИМ. Тогда же было уста¬
новлено, что характер необходимого экстренного вмешательства определяется
положением сегмента ST относительно изоэлектрической линии на ЭКГ - при
смещении сегмента ST вверх (подъеме ST) эффективна и соответственно по¬
казана ТЛТ. При отсутствии подъема ST эта терапия неэффективна. Если
у больного с явным обострением ИБС от наличия или отсутствия подъема
ST зависит выбор основного метода лечения, то с практической точки зрения
стало целесообразным при первом контакте врача с больным, у которого име¬
ется подозрение на развитие ОКС, применение следующих диагностических
терминов (выделение следующих форм ОКС): ОКС с подъемом ST (OKCnST)
и ОКС без подъема ST (OKC6nST).Подъем сегмента ST - как правило, следствие трансмуральной ишемии
миокарда и возникает при наличии полной окклюзии одной из магистральных
коронарных артерий (КА). Другие изменения конечной части желудочкового
комплекса (депрессия ST, изменения зубца Т) обычно наблюдаются при не¬
полной окклюзии КА пристеночным тромбом.OKCnST диагностируется у больных с ангинозным приступом или други¬
ми неприятными ощущениями (дискомфортом) в грудной клетке и стойким
подъемом сегмента ST или «новой» (впервые возникшей или предположи¬
тельно впервые возникшей) блокадой J1НПГ на ЭКГ. Стойкий подъем сегмен¬
та ST (сохраняющийся нс менее 20 мин.) отражает наличие острой полной
тромботической окклюзии КА.
Глава 96. Острый коронарный синдром1025Целью лечения в данной ситуации является быстрое, максимально полное
и стойкое восстановление просвета сосуда, а также перфузии миокарда в соответ¬
ствующей области. Для этого используются тромболитические агенты или ЧТКА
при отсутствии противопоказаний и наличии технических возможностей.Как правило, у больных, у которых заболевание начинается как OKCnST,
позже появляются признаки некроза миокарда - повышение уровней биомар¬
керов и изменения ЭКГ, обычно зубцы Q. Появление признаков некроза озна¬
чает, что у больного развился инфаркт миокарда.Если признаки некроза миокарда обнаруживаются у больного, у которого
на начальных ЭКГ отмечены подъемы сегмента ST, это состояние обозначают
как HMnST.Инфаркт миокарда (ИМ) - острый коронарный синдром, который воз¬
никает вследствие внезапного прекращения коронарного кровотока в свя¬
зи с тромбозом коронарного сосуда и развитием одного или нескольких
очагов ишемического некроза в сердечной мышце. Т. е. термин «острый ин¬
фаркт миокарда» отображает смерть кардиомиоцитов, вызванную длительной
ишемией миокарда.Исходя из клинических признаков, выделяют две основные формы остро¬
го ИМ: ИМ с зубцом Q и ИМ без зубца Q.Острый ИМ с зубцом Q. В отечественных классификациях данный тер¬
мин ранее подразделяли на крупноочаговый и трансмуральный острый ИМ,
что являлось одним из основных расхождений с международной классифи¬
кацией. В соответствии с глубиной расположения очага поражения в толще
сердечной мышцы, крупноочаговый ИМ может преимущественно занимать
субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный слои миокар¬
да, что будет отображаться в специфической графике ЭКГ (если в очаг пора¬
жения вовлечен субэпикардиальный слой, на ЭКГ превалируют элевации сег¬
мента ST, интрамуральное и субэндокардиальное поражение сопровождаются
формированием выраженных депрессий ST с глубокими отрицательными зуб¬
цами Г). Общей чертой этих подвариантов является формирование патоло¬
гического зубца Q и в большинстве случаев - снижение амплитуды зубца R
в отведениях, соответствующих локализации поражения, тогда как мелко¬
очаговые субэпикардиальный, субэндокардиальный или интрамуральный ИМ
протекают без формирования зубца Q и выраженного снижения амплитуды
зубца R. Дополнительную информацию для уточнения глубины поражения
могут дать уровень ферментемии и степень нарушений регионарной сократи¬
мости по данным двухмерной ЭхоКГ.Острый ИМ без патологического зубца Q, Этот термин соответству¬
ет понятию «мелкоочаговый ИМ» и подразумевает острый коронарный син¬
дром, завершившийся формированием очага поражения (некроза) миокарда,
но все же недостаточно большого (по глубине), чтобы привести к формиро¬
ванию патологических зубцов Q на ЭКГ. Неточность данного соответствия
1026Раздел 10, Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинызаключается в том, что из-за отсутствия патологических зубцов Q можно го¬
ворить не о незначительном распространении инфаркта, а только о незначи¬
тельной глубине поражения миокарда, В качестве примера приводят случаи,
когда стойкие изменения на ЭКГ в виде отрицательных зубцов Т отмечены во
всех грудных отведениях, и при соответствующей клинике и высоком уров¬
не ферментемии очаг поражения можно расценивать как распространенный
интрамуральный, тогда как отсутствие патологических зубцов Q относит его
к «острому ИМ без зубца Q».По клиническому течению выделяют несколько периодов ИМ: острейший
(первые 2 часа заболевания), острый (в среднем первые 2 суток, иногда - до10	дней), подострый (примерно 28 дней) и постинфарктного кардиосклероза
(до 6 мес.).Диагноз 'ИМ устанавливают с указанием даты возникновения (до
28 сут.), локализации (передняя стенка, передне-верхушечный, передне¬
боковой, передне-перегородочный, диафрагмальный, нижне-боковой, нижне¬
задний, нижне-базальный, верхушечно-боковой, базально-латеральный,
верхне-боковой, боковой, задний, задне-базальный, задне-боковой, задне¬
перегородочный, перегородочный, ПЖ). Указывают также тип острого ИМ:
первичный, рецидивирующий или повторный (в этом случае указывать раз¬
меры и локализацию не обязательно).При наличии различных осложнений острого ИМ их включают в форму¬
лировку диагноза с указанием даты развития (отдельно не шифруют). Ослож¬
нения острого инфаркта классифицируют следующим образом:•	Острая сердечная недостаточность (классы I-IV по Killip, 150.1).•	Нарушения сердечного ритма и проводимости (желудочковая тахикар¬
дия, фибрилляция желудочков, ускоренный идиовентрикулярный ритм,
фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная аритмия,
суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия, атриовентрику¬
лярная блокада I—III степени, отказ синусового узла, асистолия 144-149).•	Наружный разрыв сердца (острый и подострый - с формированием псев¬
доаневризмы) с гемоперикардом (123.0) и без гемоперикарда (123.3).•	Внутренний разрыв сердца (с формированием дефекта межпредсердной
перегородки 123.1, дефекта межжелудочковой перегородки 123.2, разрыв
сухожильной хорды 123.4, надрыв и отрыв папиллярной мышцы 123.5).•	Тромбообразование в полостях сердца (123.6).•	Тромбоэмболия малого и большого круга кровообращения (123.8).•	Ранняя постинфарктная дилатация с формированием острой аневризмы
сердца (123.7).•	Эпистенокардитический перикардит {Pericarditis epistenocardica).•	Синдром Дресслера (124.1).•	Ранняя (от 72 ч. до 28 сут.) постинфарктная стенокардия (120.0).
Глава 96. Острый коронарный синдром1027Также в диагнозе указывают такие лечебные вмешательства, как АКШ (с ука¬
занием количества шунтов), транслюмипальная ангиопластика и стентирование
с указанием сосудов, баллонная контрпульсация, электроимпульсная терапия, вре¬
менная (указать сроки) или постоянная элекгрокардиостимуляция (ЭКС), абляция.Для каждой лечебной процедуры необходимо указывать дату (сроки) про¬
ведения. Формулировать диагноз следует в такой последовательности: причина
развития острого ИМ (например ИБС); внезапная коронарная смерть с оживле¬
нием; острый ИМ (с соответствующими уточнениями); осложнения ИМ (с со¬
ответствующими уточнениями); наличие различных форм кардиосклероза (при
постинфарктном кардиосклерозе по возможности указывать дачу, глубину и ло¬
кализацию всех предшествовавших ИМ); СН (с указанием степени).КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗАнамнез. При сборе анамнеза у больных HMnST необходимо выяснить
наличие ИБС (ранее перенесенный ИМ, стенокардия напряжения или покоя),
а также факторов риска ИБС и ИМ (атеросклероз других сосудистых облас¬
тей, АГ, курение, СД, ожирение и др.). Следует расспросить больного или
родственников о периоде, непосредственно предшествующем развитию ИМ
(продромальном периоде), а также о факторах, спровоцировавших развитие
настоящего заболевания: чрезмерная физическая нагрузка, психоэмоциональ¬
ное напряжение, инфекции и т.п. Важна информация о сердечно-сосудистых
заболеваниях (ССЗ) ближайших (кровных) родственников. Раннее проявление
атеросклероза или ИБС у родителей делают диагноз ИБС более вероятным.Физикальное исследование. Физикальное исследование в остром пери¬
оде ИМ редко позволяет найти симптомы, специфичные для этого заболева¬
ния. Шум трения перикарда или необычная звуковая картина, иногда наблю¬
дающиеся при аневризме сердца, обычно появляются позже первых часов
болезни, когда особенно важно суждение о диагнозе для выбора правильной
тактики лечения. Значительно более существенные данные физикальное ис¬
следование даст для оценки функционального состояния сердечно-сосудистой
системы. Кожные покровы могут быть бледные и повышенной влажности,
особенно на высоте ангинозного приступа, слизистые умеренно цианотичны.
Более выраженный цианоз, потливость и снижение кожной температуры, осо¬
бенно кистей и стоп, наблюдаются при острой СН. Важная информация мо¬
жет быть получена при оценке кровенаполнения яремных вен: напряженные,
сильно контурирующиеся вены свидетельствуют о повышенном давлении
в правом предсердии. Наоборот, спавшиеся вены характерны для относитель¬
ной гиповолемии. Существенную информацию дает оценка пульсации вен
шеи. Иногда, в частности, при обширном поражении передней локализации,
пальпация и даже осмотр позволяют определить прекардиальную пульсацию,
которая является следствием ишемии и нарушения локальной сократительной
функции соответствующей области ЛЖ. Ее появление не обязательно означа¬
ет развитие острой аневризмы. Она может со временем (и довольно быстро)
1028Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныисчезнуть при восстановлении сократительной способности миокарда, напри¬
мер, на фоне реперфузии этой области.Расширение перкуторных границ сердца как следствие ремоделирования
ЛЖ может наблюдаться позже, через 1-2 суток и более. Аускультативная кар¬
тина при развивающемся неосложненном ИМ малоспецифична. Часто отме¬
чаемое понижение звучности тонов сердца — более характерная находка после
первых суток заболевания, так же как и шум трения перикарда. Нередко вы¬
слушивается систолический шум как проявление митральной регургитации.
В некоторых случаях он весьма груб. Внезапное развитие систолического
шума у больного ИМ, особенно сопровождающегося прогрессирующей СН -
важный признак внутренних разрывов сердца или ишемического поражения
сосочковой мышцы. Частая аускультативная находка, особенно при обширных
ИМ, - протодиастолический ритм галопа, свидетельствующий о существен¬
ном нарушении функциональной способности ЛЖ.Для острого периода ИМ, особенно на фоне продолжающегося ангиноз¬
ного приступа, характерна нейрогуморальная активация, преимущественно
характеризующаяся гиперсимпатикотонией. Поэтому синусовая тахикар¬
дия и наклонность к повышению АД - нередкая находка при неосложнен¬
ном ИМ. Обострение коронарной недостаточности иногда провоцируется
гипертоническим кризом, который может быть ответственным за развитие и
неврологической симптоматики. При нижних (диафрагмальных) поражениях
в силу вовлечения в процесс блуждающего нерва и реализации рефлекса Бе-
цольда - Яриша часто наблюдается брадикардия и, как следствие расширения
венозной части русла, уменьшения притока к сердцу, - снижение АД. Сниже¬
ние АД и синусовая тахикардия - частые спутники таких осложнений ИМ,
как острая СН, массивные кровотечения и некоторые другие.Аускультация легких при неосложненном течении заболевания не дает
какой-то специальной симптоматики. Появление влажных хрипов в нижних
отделах легких свидетельствует о левожелудочковой недостаточности. Для
своевременного распознавания застоя в малом круге кровообращения каждо¬
му госпитализированному больному HMnST в ближайшие часы необходимо
провести рентгенографию органов грудной клетки (лежа в кровати). Физи¬
кальное обследование других органов и систем при неосложненном HMnST
обычно малоинформативно, однако оно, безусловно, должно быть проведено
достаточно полно, чтобы служить «точкой отсчета» при последующем конт¬
роле за состоянием больного.Клеточный состав крови и СОЭ. При HMnST увеличивается содержание
лейкоцитов в крови (нейтрофилов) до 12-15x10%, а иногда и более. Выра¬
женный лейкоцитоз считается неблагоприятным прогностическим признаком.
Для ИМ характерен умеренный палочкоядерный сдвиг влево и анэозинофилия.Повышение температуры тела. Характерный симптом крупноочагового
ИМ - повышение температуры тела. Она обычно повышается к концу первых
Глава 96. Острый коронарный синдром1029суток заболевания, достигает субфебрильных цифр и сохраняется в течение
3-5 дней. В последнее время все чаще наблюдается абортивное течение за¬
болевания, при котором температура остается повышенной не более 2-3 дней,
а иногда сохраняется нормальной в течение всего заболевания. Повышенная
температура тела, сохраняющаяся более 7 дней, температура > 38,0-38,5 °С,
большая амплитуда между данными утреннего и вечернего измерений застав¬
ляют искать осложнения заболевания (пневмония, флебит и т.п.).ЭКГ - важнейший инструментальный метод диагностики ИМ. Кроме того,
именно ЭКГ позволяет уточнить тактику лечения: только при подъеме сегмента
ST, вновь возникшей блокаде ЛНПГ и ЭКГ признаках нижне-базального ИМ
рекомендуется использовать такой метод восстановления коронарного кровото¬
ка, как ТЛТ. Для MMnST характерно возникновение подъема ST как минимум
в двух последовательных отведениях, который оценивается на уровне точки J и
составляет > 0,2 мВ у мужчин или >0,15 мВ у женщин в отведениях V2-V3 и/
или >0,1 мВ в других отведениях (в случаях, когда нет блокады ЛНПГ и ГЛЖ).При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать
как можно раньше. Желательно, чтобы это было сделано уже на догоспиталь¬
ном этапе. Несмотря на высокую диагностическую ценность ЭКГ, следует учи¬
тывать, что она оказывается информативной далеко не в 100 % случаев. ЭКГ -
динамичный показатель, и диагностически значимые изменения при ОКС могут
произойти существенно позже первых клинических проявлений. Поэтому го¬
спитализировать больных следует, не дожидаясь подтверждения диагноза ОКС,
а уже при обоснованном подозрении на него. Вместе с тем решение об исполь¬
зовании тромболитической терапии (ТЛТ) принимается только в случаях, когда
клиника ОКС сопровождается соответствующими изменениями ЭКГ.Чтобы своевременно обнаружить диагностически значимые изменения ЭКГ,
рекомендуются не только как можно более ранняя ее регистрация, но и повтор¬
ные записи в течение суток (иногда с интервалом в несколько десятков минут),
особенно если у больного возобновляются ангинозные приступы. Во всяком
случае, в первые сутки следует регистрировать ЭКГ не реже чем через 6-8 ча¬
сов, Уточнению ЭКГ диагностики ИМ способствует использование дополни¬
тельных отведений, например V3R и V4R при ИМ правого желудочка, по задней
подмышечной и лопаточной линии (V -VJ, в IV межреберье и пр. Важный диа¬
гностический прием - сравнение с ЭКГ, зарегистрированной до наступления на¬
стоящего коронарного приступа. Поэтому следует приложить максимум усилий,
чтобы предыдущая ЭКГ оказалась в вашем распоряжении. Следует рекомендо¬
вать больному всегда иметь последнюю ЭКГ в пределах доступности. Важно
помнить, что подъемы сегмента ST могут наблюдаться не только при ИМ, но
и при синдроме ранней реполяризации, полной блокаде ЛНПГ, обширных руб¬
цовых изменениях в миокарде (хронической аневризме ЛЖ), перикардите, син¬
дроме Бругада и пр. Поэтому диагноз ИМ должен основываться на комплексе
признаков и всегда соотноситься с клинической картиной заболевания.
1030Раздел 11). Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныБиохимические маркеры некроза миокарда. При некрозе миокарда содер¬
жимое погибшей клетки поступает в общий кровоток и может быть определено
в пробах крови. Выбор маркеров некроза миокарда определяется их диагности¬
ческой ценностью, в первую очередь чувствительностью и специфичностью.
Важны также и такие характеристики, как время появления в диагностически
значимых концентрациях в крови и время, в течение которого их концентрация
(или активность) сохраняется повышенной. На рисунке 96.4 представлена ди¬
намика сердечных тропонинов и MB КФК - наиболее важных с диагностиче¬
ской точки зрения биохимических маркеров некроза миокарда в крови.МиоглобинСутки после начала ИМРис.96.4. Время и степень повышения содержания в крови биохимических
маркеров некроза миокарда при HMnSTНаиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сер¬
дечные тропонины I и Т. Для диагностики крупноочагового ИМ, каким, как
правило, бывает MMnST, достаточна чувствительность и MB КФК. Преиму¬
щество MB КФК - более раннее, чем у тропонинов, повышение в крови до
диагностически значимого уровня. Еще более «быстрым» биохимическим
маркером некроза миокарда является миоглобин: при HMnST повышение его
концентрации может определяться уже через 2 ч. после начала ангинозного
приступа. Существенный недостаток этого маркера - низкая специфичность.Важное свойство сердечных тропонинов - длительный период повышения
концентрации в крови: до 10 суток для тропонина I и до 14 суток для тропо¬
нина Т. Для целей диагностики повторных некрозов миокарда, если они раз¬
виваются в ближайшие 2 недели, могут быть использованы «короткие» марке¬
ры: MB КФК или миоглобин. Оптимально, если возможно определение двух
биохимических маркеров некроза миокарда: одного высокоспецифичного.
Глава 96. Острый коронарный синдром1031другого пусть и не столь специфичного, но раньше достигающего диагности¬
ческой значимости. Желательная диагностическая комбинация: один из сер¬
дечных тропонинов и масса (или активность) MB КФК.Позитивный результат определения биохимического маркера некроза
миокарда - необходимый компонент комплексной диагностики ИМ. Вместе
с тем начало соответствующего лечения, в т.ч. реперфузионной терапии, не
следует откладывать до подтверждения диагноза: оно должно быть начато не¬
медленно, как только появятся необходимые критерии, например, достаточно
выраженный подъем сегмента ST на фоне соответствующей клиники. При за¬
боре проб крови для определения биохимических маркеров некроза миокарда
обязательно учитывается их динамика. Например, нормальная активность MB
КФК в пробе, полученной через 3 ч. от начала приступа - ожидаемый факт,
и он не отрицает диагноз развивающегося ИМ. Поэтому в течение первых
суток анализы крови на биохимические маркеры некроза миокарда должны
забираться неоднократно, например, с интервалом в 4-6 ч. (это не относится
к определению тропонинов). Причем определение концентрации тропони¬
на или MB КФК в пробе, взятой заведомо раньше того времени, когда можно
ожидать их повышения, считают оправданным: это дает необходимую точку
отсчета. При анализе повторных проб можно получить кривую, отражающую
типичную картину повышения, а затем и снижения концентрации (активно¬
сти) маркеров. Это необходимо не только для уточнения диагноза собствен¬
но ИМ, но также и повторных ИМ. Полученные данные позволяют составить
представление и о массе пораженного миокарда. Динамика маркеров некроза
миокарда - время достижения максимума концентрации (активности) - позво¬
ляет судить о состоянии перфузии миокарда: при восстановлении коронарно¬
го кровотока это происходит раньше (для MB КФК, как правило, до 16 ч. от
начала ангинозного приступа) за счет активного вымывания веществ из очага
поражения и поэтому может служить косвенным доказательством произошед¬
шей реперфузии. Несмотря на высокую специфичность сердечных тропони¬
нов, она не абсолютна, и их концентрация в крови может повышаться не толь¬
ко при поражениях миокарда другого происхождения (миокардиты, травма
сердца и пр.), но и при заболеваниях иных органов: ТЭЛА, расслоение аорты,
тяжелая СН, выраженная почечная недостаточность и пр. Поэтому «золотое
правило» - диагноз ИМ устанавливается на основании комплекса данных
и с учетом клинической картины заболевания - сохраняет свою силу и при ис¬
пользовании таких маркеров некроза миокарда, как сердечные тропонины.Рентгенография органов грудной клетки. Всем больным HMnST ре¬
комендуется рентгеновское исследование грудной клетки с помощью порта¬
тивного оборудования непосредственно в блоке интенсивной кардиологии
(БИК). Это исследование позволяет уточнить состояние органов грудной
клетки, выявить сопутствующие заболевания и осложнения, которые могут
повлиять на выбор лечебной тактики. Особенно велика роль рентгенографии
1032Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныв диагностике застоя в малом круге кровообращения, в т.ч. в той стадии, когда
он не может быть диагностирован с помощью физикальных методов.ЭхоКГ. Это важнейший дополнительный метод диагностики крупноо¬
чагового ИМ, особенно в стадии развития, когда исследование биохимиче¬
ских маркеров некроза миокарда еще неинформативно, а ЭКГ диагностика
затруднена. Выявление локальных нарушений сократимости ЛЖ (а нередко
и ПЖ) на фоне соответствующей клинической картины - важный признак
очагового поражения миокарда. Следует помнить, что локальные нарушения
сократительной функции желудочков сердца могут наблюдаться и при тяже¬
лой ишемии, не приведшей к развитию некроза, например, при нестабиль¬
ной стенокардии, а также в случае рубцового поражения после ранее пере¬
несенного ИМ. Велико значение УЗИ сердца не только для диагностики ИМ,
но и для оценки функции и геометрии ЛЖ, а также для распознавания таких
его осложнений, как тромбоз полости, разрывы сердца, нарушение функции
клапанов, в частности митральная регургитация, ИМ ПЖ, перикардит. Суще¬
ственна роль УЗИ в диагностике расслоения аорты и ТЭЛА.Радионуклидные методы. Диагностика некроза миокарда с помощью
сцинтиграфии с 99шТс-пирофосфатом (технецием) основана на свойстве пиро¬
фосфата накапливаться в нскротизированной ткани. Повышенное содержание
радиоактивного 99тТс, определяемое с помощью гамма-камеры, обычно появ¬
ляется через 12 ч. от начала приступа и сохраняется в течение 10-14 суток,
если процессы рубцевания протекают обычно. При их замедлении (у боль¬
ных СД, при формировании аневризмы сердца и т.п.) «свечение» наблюдает¬
ся значительно дольше (до нескольких месяцев) и может служить основани¬
ем для коррекции темпов физической реабилитации. Сцинтиграфия миокарда
с 99тТс-пирофосфатом - дополнительный метод диагностики, который пока¬
зан для верификации некроза миокарда преимущественно в тех случаях, когда
имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ в связи
с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердеч¬
ного ритма или признаков перенесенного в прошлом ИМ. Некоторые радио¬
нуклидные препараты (Tl-201,99mTc-MIBI и пр.) позволяют оценить перфузию
миокарда и могут быть использованы как для определения очагов некроза, так
и жизнеспособного миокарда.Дифференциальная диагностика. Дифференциальную диагностику
MMnST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом,
плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием
пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенной болезнью), других ор¬
ганов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная
колика при желчнокаменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит).Для ТЭЛА характерна внезапно возникшая одышка, которая не усугубля¬
ется в горизонтальном положении. Боль обычно локализуется в боковых от¬
делах грудной клетки, часто связана с дыханием и может сопровождаться кро¬
Глава 96. Острый коронарный синдром1033вохарканьем. Во многих случаях имеются факторы риска тромбоза вен ног.
Для выявления флеботромбоза наряду с клиническими признаками следует
ориентироваться на результат компрессионной ультрасонографии вен ниж¬
них конечностей. Важны результаты ЭКГ, однако при локализации изменений
в правых грудных отведениях дифференциальная диагностика может пред¬
ставлять определенные трудности. Как правило, отвергнуть наличие ТЭЛА
позволяет невысокое содержание D-димера в крови. В неясных случаях пока¬
зана вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких; наиболее информа¬
тивны многодетекторная спиральная КТ и легочная ангиография.В дифференциальной диагностике ИМп.8Т и расслоения аорты помогает
учет особенностей болевого синдрома: многочасовой упорный болевой син¬
дром, локализация боли по центру грудной клетки, в спине, распространение
боли вниз по позвоночнику, а также выявление асимметрии пульса и АД на
крупных сосудах, диастолического шума аортальной недостаточности, призна¬
ков внутреннего кровотечения (включая снижение уровня НЬ и Ht). У многих
больных в анамнезе имеется АГ. Обязательно проведение рентгенографии груд¬
ной клетки, которая позволяет выявить аневризму восходящего отдела или дуги
аорты, расширение средостения. Трансторакальная ЭхоКГ полезна в диагности¬
ке надклапанного расслоения и разрыва аорты, однако наиболее информативны
чреспищеводное УЗИ, КТ, визуализация с использованием МРТ и аортография.
При вовлечении в процесс расслоения аорты устьев КА возможно появление
типичной картины MMnST Расслоение аорты или спонтанная диссекция КА -
нередкий механизм возникновения HMnST у беременных.Дифференциальная диагностика HMnST и острого перикардита основы¬
вается на анализе особенностей болевого синдрома (для перикардита характер¬
на связь боли с дыханием, кашлем, положением тела), изменений ЭКГ - для пе¬
рикардита типичны конкордантные подъемы сегмента ST и смещения сегмента
PR в противоположную сторону от направления зубцов Р, результатах ЭхоКГ
и повторного определения содержания биохимических маркеров некроза мио¬
карда в крови. Важно установить соответствие между продолжительностью
заболевания и характером повреждения миокарда (многочасовой болевой син¬
дром с подъемом сегмента ST при отсутствии признаков серьезного поврежде¬
ния миокарда свидетельс твует против остро возникшей стойкой окклюзии КА).Боль при плеврите острая, режущая, ее интенсивность меняется при ды¬
хании. Пневмоторакс обычно сопровождается острой болью в боковых отде¬
лах грудной клетки, имеет характерные физикальные признаки и диагности¬
руется при рентгенографии. При межреберной невралгии боль, как правило,
резкая, локализуется по ходу межреберных промежутков, связана с дыханием,
положением тела, воспроизводится при пальпации и может сопровождаться
локальной припухлостью или покраснением.При спазме пищевода боль может напоминать ишемическую и часто про¬
ходит после глотка холодной воды.
1034Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныЗаболевания органов верхнего отдела брюшной полости обычно сопро¬
вождаются различными проявлениями диспепсии (тошнота, рвота) и болез¬
ненностью живота при пальпации, ИМ может симулировать прободная язва,
поэтому при осмотре в обязательном порядке следует проводить пальпацию
живота, обращая особое внимание на наличие симптомов раздражения брю¬
шины. В дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее
значение имеет ЭКГ.Оценка размеров очага поражения. Современные методы оценки раз¬
меров очага поражения в клинических условиях дают лишь приблизительные
результаты, особенно если пытаться оценить объем некротизированного мио¬
карда в граммах. Более доступна полуколичественная оценка. При ЭКГ иссле¬
довании обращают внимание на количество отведений, в которых регистри¬
руются признаки некроза миокарда, и в какой-то степени их выраженность
(«глубина» зубца Q). Для этой же цели используют серийное исследование
биомаркеров некроза (МВ КФК) и об объеме поражений судят по максимуму
содержания (активности) фермента или пользуются специальными формула¬
ми расчета по площади под кривой содержания (активности).УЗИ сердца дает косвенное представление о величине очага поражения
миокарда, однако на его результат могут влиять поражения сердечной мышцы,
имевшие место ранее. Более точные данные могут быть получены с помощью
таких методов как томография: МРТ и позитронно-эмиссионная томография
(ПЭТ). Минус последних - относительная методическая сложность, которая
реально позволяет оценивать размер очага поражения ретроспективно.Необходимые и достаточные признаки для диагностики ИМ представ¬
лены в таблице 96.10.Таблица 96.10. Критерии ОИМОдин из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза ОИМ:•	Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины)
или более быстрое повышение и снижение (МВ КФК) биохимических мар¬
керов некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:° клиническая картина ОКС
° появление патологических зубцов Q на ЭКГ
° изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда:
возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады
ЛНПГ° появление признаков потери жизнеспособного миокарда или на¬
рушений локальной сократимости при использовании методик,
позволяющих визуализировать сердце•	Признаки ОИМ, выявленные при патологоанатомическом исследовании.
Глава 96. Острый коронарный синдром1035Алгоритм ведения больных с подозрением на ОИМ представлен
на рис.96.5,Симптомы ПОИ
госпитализации«с*в:вір>ВИідаіаюіяая®іикиди^і*евї№двиагк*;.вжижяюю«®пюшвОценка
факторов рискаАнамнез ИЬС (в ■ ч семейный) мужской пол, стрессы, зрвлый возраст,
ИМТ > 30, гипертензия, сахар~ый диабет, периферический аіеросклеро?.
курение, подагра, регулярный привм ацетилсалициловой кислоты и дрПостановкадиагнозаПодозрение на осфый ИМГрафика ЭКГРИСКСтойкая элевация STили
вероятно острая блокада
левой ножки пучка ГисаВысокиймет стойкой элевации S'7'и
вероятно острой бпокады
ловпи нпжки пучка ГисаизмененийвяинамикеНизкийРИСКВысокийНизкийОИМ?ДальнейшиедействияIЛЕЧЕНИЕПовышенВерификация степени риска по данным зхоКГ (сегмем
тарные нарушения сократимости, ФВ. КДО, дисфункция j
клапанов вмутриполостной тромб)БиохимияМБ-КФК (тропонин)1 МБ-КФК (тропонин)Нетповышенj повышенповышенияРис.96.5. Алгоритм ведении больных с подозрением на ОИМЛЕЧЕНИЕ И ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ИНФАРКТОММИОКАРДАПервичная цель лечения заключается в предотвращении смерти, а также
сведении к минимуму дискомфорта пациентов и ограничении степени по¬
вреждения миокарда, предотвращении развитая сердечно» недостаточности.
Удобна выделение четырех фаз лечения:1.	Неотложные мероприятия. Основные задачи этой ф;пы нредоетавлення
помощи заключаются в быстром установлении диагноза, снятии боли,
профилактике или лечении осложнении заболевания (гемодннамнчеекнх
и аритмических).
1036Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицины2.	Ранние мероприятия. Принципиальное задание этой фазы - как можно
более быстрое начало реперфузионной терапии для оіраничения раз¬
меров инфаркта, предупреждения расширения зоны некроза (extension)
и раннего ремоделирования (expansion), лечения таких осложнений, как
СН, шок, угрожающие жизни аритмии.3.	Последующие мероприятия с целью преодоления осложнений, возни¬
кающих позже.4.	Оценка риска и мероприятия с целью профилактики прогресса ИБС, но¬
вого инфаркта, СН и смерти.Эти фазы осуществляют на этапах догоспитальной помощи, в отделении/
блоке неотложной кардиологической помощи, в специализированном отделе¬
нии для постинфарктных больных или в обычном отделении кардиологиче¬
ского профиля (при отсутствии специализированных отделений).1.	Догоспитальная или ранняя госпитальная помощьВ случае развития острого ИМ наиболее ответственным периодом в его
лечении являются первые 2 часа после развития острой коронарной недоста¬
точности. У нас в стране на начальном, как правило, догоспитальном этапе
квалификационное лечение осуществляется специализированными кардиоло¬
гическими бригадами станции скорой помощи.Неотложные мероприятия при остановке кровообращения и дыхания.
Базисную поддержку жизни и развернутые мероприятия по поддержке жизни не¬
обходимо осуществлять в расширенном объеме в условиях специализированной
помощи согласно соответствующим рекомендациям. Лица, не имеющие надле¬
жащей подготовки или оборудования, должны начать мероприятия по базисной
поддержке жизни в соответствии с Европейскими рекомендациями по сердечно¬
легочной реанимации и неотложной помощи при сердечно-сосудистых заболева¬
ниях и внезапной смерти 2001 г., дополненными в 2005 г. В кратком виде общие
положения этих рекомендаций перечислены в таблице 96.11.Во многих зарубежных странах первую неотложную помощь, как прави¬
ло, оказывают представители так называемых парамсдицинских специаль¬
ностей - службы спасения, полиции, пожарных. От эффективности купиро¬
вания ангинозного приступа, первоначального предупреждения имеющихся и
возможных осложнений, а также своевременное™ госпитализации больного,
во многом зависит его дальнейшая судьба.Симптоматическое лечение на раннем этапе. Уменьшение боли имеет
первоочередное значение не только с іуманной точки зрения, но и из-за того,
что боль связана с симпатической активацией, которая приводит к вазоконстрик-
ции и увеличению постнагрузки на сердце (хотя нет прямых доказательств того,
что симптоматическое снятие болевого синдрома опиоидами улучшает отдален¬
ный прогноз по сравнению с другими антиангинальными средствами). В этом
контексте чаще всего применяют внутривенные опиоиды - морфин (например,
в дозе 4-Ю мг морфина с дополнительным введением по 2 мг с интервалами
Глава 96. Острый коронарный синдром10375 мин. до исчезновения боли); следует избегать внутримышечных и подкожных
инъекций, учитывая больший промежуток времени до максимального клиниче¬
ского эффекта и его неконтролируемость. Может возникнуть необходимость по¬
вторного введения препарата. Возможны побочные эффекты - тошнота, рвота,
гипотензия с брадикардией, затруднение дыхания, у мужчин - задержка мочеот¬
деления спазматического генеза. В случаях, когда опиоиды не позволяют снять
боль при повторном назначении, иногда эффективным средством являются
внутривенное введение блокаторов Р-адренорецепторов и/или нитратов. Кисло¬
род (2-4 л/мин. через маску или носовой катетер) следует назначать пациентам
с признаками сердечной недостаточности или шока. Как правило, реакцией на
боль и обстоятельства, вследствие которых возникает сердечный приступ, яв¬
ляется возбуждение. Очень важно успокоить пациента. При сильном возбужде¬
нии полезно назначить препарат группы транквилизаторов (бензодиазепиново-
го ряда), но в большинстве случаев достаточный эффект может быть получен
после терапии опиоидами.Для устранения тошноты и рвоты можно использовать противорвотные
средства, например метоклопрамид (20 мг внутривенно). Выраженность бра-
дикардии, которую отмечают в сочетании с гипотонией или без нес и которая
сохраняется после купирования боли и тошноты, можно уменьшить с помо¬
щью атропина. При рефлекторной гипотонии, вызванной снижением чувстви¬
тельности сосудистой стенки к вазопрессорам, также целесообразно введение
глюкокортикостероидов. Стойкая гипотония скорее всего является признаком
кардиогенного шока как проявления тяжелого поражения миокарда.Таблица 96.11. Основные положения по сердечно-легочнойреанимации и неотложной помощи при сердечно¬
сосудистых заболеваниях•	Интервал времени от первого контакта с пациентом лица (лиц), проводя¬
щих реанимационные мероприятия, до начала этих мероприятий, должен
быть минимальным (желательно около 10 с). Ни сбор данных о больном, ни
оформление документации, ни нюансы транспортировки не должны приво¬
дить к увеличению этого интервала (или к возникновению длительных пауз
в проведении реанимационных мероприятий).•	Первичные реанимационные мероприятия, включающие как минимум непря¬
мой массаж сердца в области нижней трети грудины (100-120 толчков /мин.),
в ряде случаев способны поддержать жизнеспособность пациента достаточное
время, чтобы начать развернутые реанимационные мероприятия.•	В то время как непрямой массаж сердца больного уже сам по себе помогает под¬
держивать легочную вентиляцию на минимальном уровне при условии обеспече¬
ния проходимости дыхательных путей, искусственная вентиляция легких метода¬
ми «рот в рот» или «рот в нос» не является адекватной заменой физиологическому
акту дыхания, поскольку в получаемой больным газовой смеси процентное
1038Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныПродолжение таблицы 96.11содержание С02 повышено. Кроме того, такие подходы к вентиляции легких сопря¬
жены с риском инфекции. Более рационально использовать дыхательные маски.•	При проведении непрямого массажа сердца и вентиляции легких их соот¬
ношение по частоте должно составлять 30:2. Эффективность мероприятий
следует оценивать по появлению пульсации магистральных артерий.•	При нарушении сердечной деятельности, сопровождающейся отсутствием
пульсации на магистральных сосудах, до уточнения причины остановки кро¬
вообращения при помощи ЭКГ в первую очередь следует предполагать на¬
личие у больного фибрилляции желудочков или гемодинамически неэффек¬
тивной желудочковой тахикардии.•	Электрическая дефибрилляция является единственным эффективным мето¬
дом восстановления сердечной деятельности в большинстве случаев внезап¬
ной остановки кровообращения. Каждая минута после наступления останов¬
ки сердца снижает вероятность успешного исхода дефибрилляции на 10 %.•	В настоящее время рекомендуют проводить дефибрилляцию ударами пря¬
мого тока с двухфазной формой волны пониженной амплитуды и энергией
200 Дж для первых двух ударов и 360 Дж для последующих.•	Бригады скорой помощи (минимум 3 человека), направляемые на случаи с по¬
терей сознания и/или болью в груди, должны быть оснащены дефибриллятором
(желательно - автоматическим внешним дефибриллятором), электрокардиогра¬
фом и средствами подачи кислорода, а медицинский персонал должен иметь опыт
работы с ними и навыки проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР).•	Во многих случаях СЛР и дефибрилляция сами по себе не позволяют вернуть
или сохранить больному жизнь, поэтому для увеличения шансов пациента
на выживание необходимо оказывать также специализированную кардио¬
логическую помощь (включающую восстановление коронарного кровотока
в случае развития острого ИМ).•	ЭКГ больного с остановкой кровообращения и дыхания должна быть получе¬
на в максимально короткие сроки. Интерпретацию ЭКГ должен производить
квалифицированный персонал на месте или посредством трансляции.•	Медикаментозную поддержку следует начать сразу после верификации состоя¬
ния сердечной деятельности по данным ЭКГ (внутривенное или внутрисердеч-
ное введение эпинефрина, атропина при асистолии и мелковолновой фибрилля¬
ции, применение амиодарона и лидокаина при желудочковых тахиаритмиях).•	Для обеспечения своевременности и адекватности проведения общих, а затем
и специализированных, реанимационных мероприятий необходима координация
действий бригад скорой помощи и сотрудников кардиореанимационных отделе¬
ний (в частности извещение стационара о планирующейся доставке пациента).•	Длительность реанимационных мероприятий при отсутствии эффекта долж¬
на составлять на догоспитальном этапе минимум 30 мин., в стационаре - ми¬
нимум 15 мин. с момента констатации факта остановки кровообращения.
Глава 96. Острый коронарный синдром1039Больных с острым коронарным синдромом следует обязательно срочно
госпитализировать в специализированное инфарктное (кардиологическое) от¬
деление стационара, желательно в блок интенсивного наблюдения, лечения
и реанимации. Всем больным проводится ЭКГ в 12 отведениях в динамике,
лабораторное обследование (общие анализы крови и мочи, КФК в динамике
3 раза, желательно определение MB-фракции КФК или тропонина Т или I при
необходимости в динамике 2 раза, АлАТ, АсАТ, калий, натрий, билирубин,
креатинин, ХС общий, ТГ, глюкоза крови), ЭхоКГ.В качестве дополнительных исследований рассматривают коронаровен-
трикулографию (она обязательна при давности острого коронарного синдрома
до 12 ч. и возможности выполнения процедуры па протяжении 90 мин. после
первого контакта с врачом), АЧТВ (при лечении нсфракционированным гепа¬
рином), рентгенографию органов грудной клетки.Основные (базисные) мероприятия у больного на догоспитальном и ран¬
нем госпитальном этапе представлены в таблице 96.12.В основе современной стратегии лечения ИМ лежит восстановление пер¬
фузии миокарда до развития необратимых изменений. Это можно сделать
двумя путями: механическим (с помощью коронарной ангиопластики) и фар¬
макологическим (с помощью тромболизиса).Тромболитическая терапия (ТЛТ). Один из основных современных
и наиболее эффективных методов лечения острого ИМ - это срочная репер¬
фузия с помощью тромболитических препаратов (стрептокиназа, урокиназа,
рекомбинантный активатор плазминогена). Своевременный тромболизис по¬
зволяет осуществить лизис тромба и быстрое восстановление кровотока в КА,
ограничить размер некроза, сохранить функционирующий миокард и функцию
левого желудочка, уменьшить риск осложнений ИМ, снизить смертность.В настоящее время невыполнение тромболизиса считается одним из
3-х основных факторов, увеличивающих летальность при остром ИМ
(наряду с наличием сахарного диабета и передней локализацией ИМ).С помощью тромболитической терапии, начатой на начальной стадии
ИМ (в течение 4-6-ти часов от предполагаемого начала инфаркта), в 50¬
70% случаев удается добиться реперфузии инфарктной зоны, В первую
очередь проведение тромболитической терапии при ИМ показано у паци¬
ентов, начинающих лечение в течение первых 4 часов после начала анги¬
нозного приступа, имеющих ИМ передней стенки левого желудочка, в воз¬
расте менее 75 лет.Для уменьшения количества осложнений и летальности у больных
с острым ИМ, сели у них нет очевидных противопоказаний, следует как
можно быстрее применять фибринолитические средства и ацетилсалицило¬
вую кислоту, которые создают взаимодополняющий эффект. На данном этапе
цель - начать фибринолиз в течение 90 мин. с момента обращения паци¬
ента за медицинской помощью («от обращения до введения иглы») или
1040Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныВ течение 30 мин. после поступления В госпиталь («от двери до введенияиглы»). Фибринолитическую терапию не следует назначать пациентам, у ко¬
торых ИМ развился более 12 ч. назад, если нет признаков сохранения ишемии
(с надлежащими ЭКГ-критериями для проведения фибринолиза). Пациенты
пожилого возраста при отсутствии противопоказаний также должны получать
фибринолитическую терапию, если нет условий для своевременного выпол¬
нения механической реперфузии.Таблица 96.12. Базисная терапия у больного в острой фазе ИМ•	Морфий 2-5 мг внутривенно каждые 10-15 минут до 15 мг
(при тошноте и рвоте - добавить атропин)•	Реперфузионная терапия:° Тромболитическая терапия° Чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика° Хирургическое шунтирование коронарных артерий•	Антикоагулянтная терапия (нефракционированный гепарин,
низкомолекулярные гепарины, фондапаринукс)•	Антитромбоцитарная терапия:0 Ацетилсалициловая кислота 150-325 мг (форма без оболочки) -
разжевать0 Клопидогрель у пациентов, которым проводилась
реперфузионная терапия•	р-блокаторы:° Перорально - всем больным при отсутствии противопоказаний° Внутривенно (пропранолол в/в медленно в дозе 5-10 мгсо скоростью 1 мг/мин/, атенолол (5-10 мг в/в), метопролол (5 мг
в/в): при наличии ангинозных болей, гипертензии и тахикардии•	Нитроглицерин под язык с интервалом 3-5 минут, при
неэффективности после трех таблеток - нитроглицерин
внутривенно: при наличии ангинозных болей или левожелудочковой
недостаточности (при систолическом АД > 90 мм рт.ст., ЧСС > 50и < 100/мин.)•	Пероральный ингибитор АПФ на первый день заболевания всем
пациентам без противопоказаний•	02 интраназально (4-6 л/мин.)Показания и противопоказания для проведения тромболитической тера¬
пии представлены в таблице 96.13.Тромболитическая терапия не должна проводиться в следующих случаях:
при нормальной ЭКГ, изменениях только зубца Т, депрессии сегмента ST,
Глава 96. Острый коронарный синдром1041сроках ИМ более 12 часов. Не допускается также повторное использова¬
ние стрептокиназы или антистреплазы в течение 2-х лет (из-за иммуно-
генности).Таблица 96.13.Показания и противопоказания к тромболитической
терапии при остром инфаркте миокардаПоказания:•	Острый инфаркт с зубцом Q и подъемом сегмента ST на 1 мм и более
не менее чем в двух смежных отведениях ЭКГ и давностьюот 30 минут до 4-6 часов•	Острый инфаркт с зубцом Q продолжительностью до 12 часов при
условии продолжения ангинозных болей•	Отсутствие абсолютных противопоказаний•	Согласие больногоАбсолютные противопоказания:•	Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения
любой давности•	Ишемический инсульт в течение последних 6 мес.•	Структурные цереброваскулярные нарушения (например, артерио-
венозная мальформация), интракраниальные новообразования•	Недавняя значительная травма/операция/повреждение головы
(в течение последних 3 мес.)•	Желудочно-кишечные кровотечения в течение последнего месяца•	Диагностированные расстройства, сопровождающиеся кровотечением•	Расслоение аортыОтносительные противопоказания:•	Транзиторные нарушения мозгового кровообращения в течение
последних 3 мес.•	Терапия пероральными антикоагулянтами при МНО > 1,5•	Беременность или первая неделя после родов•	Пункции несжимаемых (то есть недоступных компрессии) сосудов•	Травматичная или продолжительная (> 10 мин.) реанимация•	Рефрактерная АГ (АД > 180/110 мм рт.ст.)•	Значительные нарушения функции печени•	Инфекционный эндокардит•	Активная пептическая язваОсновные тромболитические препараты при остром ИМ показаны в таб¬
лице 96.14.
1042Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 96.14.Тромболитические препараты при остром инфаркте
миокардаТромбо-литическиепрепаратыНачальное лечениеСопутствующиеантитромбиныСпецифиче¬
ские проти¬
вопоказанияСтрептоки¬наза1,5 млн ME в 100мл 5 % глюкозы или
изотонического рас¬
твора NaCl в течение
30-60 мин.Гепарин внутривенно
болюсно (60 МЕ/кг)
с последующей инфу¬
зией в течение 48 ч.
под контролем АЧТВ (в
пределах 50-70 мс) или
эноксапарин 30 мг
болюсно (у пациентов
с тарше 75 лет без бо¬
люса), потом подкожно
1 мг/кг (у пациентов
старше 75 лет - 0,75 мг/
кг) не больше 80 мг
дважды (при повыше¬
нии уровня креатинина
>2,5 мг/дл у мужчин или
2 мг/дл у женщин или
если клиренс креатини¬
на < 30 мл/мин - один
раз) в сутки на про¬
тяжении 3-8 сут, или
фондапаринукс(если
уровень сывороточного
креатинина < 3 мг/дл)2.5	мг болюсно, потом2.5	мг подкожно один
раз в сутки от 3 до 8 сутПредыдущеевведениестрептоки-пазыАльтеилаза(t-PA)15 мг внутривенно
болюсно; 0,75 мг/кг
в течение 30 мин, даль¬
ше 0,5 мг/кг в течение
60 мин; общая доза
не должна превышать
100 мгТенектеплазаВнутривенно болюсно
в дозе 0,5 мг/кг в тече¬
ние 10 с; общая доза
не должна превышать
50 мг( 10000 БД)Стрептокиназа является наиболее дешевым и наиболее применяемым
в Украине тромболитиком, препаратом выбора у пожилых больных (старше
75 лет) и при тяжелой артериальной гипертензии, нс требует предварительно¬
го введения гепарина.Критерии эффективности системного или внутрикоронарного тромболи-
зиса представлены в таблице 96.15.К осложнениям тромболптпческой терапии (в случаях применения стреп-
токиназы) относятся побочные реакции в виде головной боли, аллергических
реакций, подъемов температуры тела, ознобов и кровотечений.С целью профилактики реокклюзии (реинфаркта) после успешного тром-
болизиса, проводится в/в введение гепарина со скоростью 12 ед/'кг в час в те¬
Глава 96. Острый коронарный синдром1043чение 24—48 часов, но не более 1000 ед/час, поддерживая АЧТВ (контроль на3,	6, 12, 24 часу после начала инфузии) в пределах 50-70 сек. С этой же це¬
лью, даже при подозрении на ИМ, назначается аспирин (сначала 325 мг раз¬
жевать, затем внутрь по 75-325 мг в сутки).Таблица 96.15. Критерии эффективности тромболизиса■ Инвазивные:° Проходимость коронарной артерии по данным коронарографии•	Неинвазивные:° Купирование или значительное уменьшение боли через
30-60 минут от начала введения тромболитика
0 Уменьшение элевации ST > 50 % от исходной
° Брадиаритмия при заднем ИМ
а Резкое повышение активности ферментов (> 2 раза)° Репсрфузионныс аритмии:■	Ускоренный идиовентрикулярный ритм■	Желудочковая экстрасистолия■	Желудочковая тахикардия■	Фибрилляция желудочковАнтитромбоцитарная терапия. Независимые и дополнительные бла¬
гоприятные эффекты ацетилсалициловой кислоты при остром ИМ хорошо
изучены и описаны. Ее нужно как можно раньше назначать всем пациентам
с острым ИМ или подозрением на инфаркт. Этот препарат должны получать
85-95 % пациентов с ИМ. Следует помнить о необходимости контроля коли¬
чества тромбоцитов и нейтрофилов. Сначала пациент должен разжевать пер¬
вую дозу 150-325 мг (не применять ацетилсалициловую кислоту в защитной
оболочке!), затем ежедневно применять более низкую дозу (125-175 мг) пе¬
рорально. Если пероральный прием невозможен, ацетилсалициловую кис¬
лоту можно ввести внутривенно (250 мг). При наличии противопоказаний
к применению ацетилсалициловой кислоты следует рассмотреть возмож¬
ность назначения тиенопиридинов, которые имеют другой механизм действия
и лишены присущих ацетилсалициловой кислоте побочных эффектов. Самый
существенный недостаток первых тиенопиридинов (тиклопидин) при приме¬
нении их у больных с острым ИМ - слишком длительный период достиже¬
ния максимума их клинической эффективности, в то время как ацетилсалици¬
ловая кислота начинает действовать с первых минут после приема под язык
или в качестве внутривенной инфузии. Появление тиенопиридинов нового
поколения (клопидогрелъ, празугрель) с разработкой нагрузочных режимов их
применения приблизили скорость их клинического эффекта к таковой у аце¬
тилсалициловой кислоты. В случае се непереносимости показано назначение
1044Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныклопидогреля. При комбинации клопидогреля с ацетилсалициловой кислотойдоза последней может составлять 75-100 мг.Агрегация и адгезия тромбоцитов ацетилсалициловой кислотой подавля¬
ется лишь частично. Более полный эффект получается при применении ин¬
гибиторов гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов IIb/ІІІа (абсиксимаб
и др.), которые блокируют конечный этап агрегации тромбоцитов и их адге¬
зию к участкам поврежденного эндотелия. Ангиографические исследования
доказали способность этих препаратов вместе с половинной дозой фибрино-
литиков и уменьшенной дозой гепарина улучшать коронарный кровоток по¬
добно полной дозе фибринолитиков, но с более полной тканевой реперфузи¬
ей. Применение этих препаратов в двух больших исследованиях не снижало
летальность в течение 30 дней и количество внутричерепных кровотечений,
хотя уменьшало количество рецидивов инфарктов. Также на фоне их приме¬
нения отмечено увеличение количества немозговых кровотечений (преимуще¬
ственно спонтанных), особенно у пациентов пожилого возраста. Поэтому не
рекомендуют рутинное применение уменьшенной дозы фибринолитического
средства вместе с абсиксимабом или другими парентеральными ингибитора¬
ми гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов ПЬ/Ша.Антикоагулянти а я терапия (таблица 96.16). Нс обладая собственной
тромборазрушающей активностью, гепарин (по крайней мере, при контроли¬
руемом внутривенном инфузионном введении) обладает профилактическими
свойствами в отношении коронарного ретромбоза, особенно в период прокоа-
гулянтного сдвига в системе свертывания, вызванного системным фибриноли-
зом. Эффективность применения гепарина изучали во многих исследованиях
во время или после фибринолиза, особенно вместе с применением тканевого
активатора плазминогена. Гепарин не улучшает результатов лизиса сгустка
фибринолитиком, болюсное введение даже больших доз (до 300 МЕ/кг), по
данным ангиографии, не приводит к увеличению частоты спонтанного откры¬
тия коронарной артерии. Тем нс менее, проходимость коронарной артерии че¬
рез часы и дни после тромболитической терапии тканевым активатором плаз¬
миногена лучше при одновременном внутривенном применении гепарина.Во время внутривенной терапии гепарином необходим тщательный мони¬
торинг показателя АЧТВ (который не должен превышать 70 с, так как сверх¬
высокие его значения ассоциируются с большей вероятностью смерти, кро¬
вотечения и рсинфаркта). Несмотря на отсутствие прямых доказательств
развития клинически значимого синдрома «рикошета» при резкой отмене
гепарина у больных с острым ИМ, теоретические предпосылки для исполь¬
зования схемы лечения с постепенным уменьшением дозы препарата (и воз¬
можным переходом на подкожное введение) все же достаточно убедительны.
Таким образом, инфузию гепарина после терапии фибринолитиком можно
прекратить через 48 ч. и перейти на подкожное введение низкомолекулярно¬
го или обычного гепарина. Продление терапии гепарином внутривенно может
Глава 96. Острый коронарный синдром1045Таблица 96.16. Применение гепаринов при остром ИМА. Сопутствующая терапия антикоагулянтами•	Нефракционированный гепарин:0 внутривенно болюсно: 60 МЕ/кг, максимум 4000 MEп внутривенная инфузия: 12 Ед/кг на протяжении 24-48 ч, макси¬
мум 1000 Ед/ч, целевой АЧТВ 50-70 мс13 мониторинг АЧТВ: 3; 6; 12; 24 ч после начала терапии•	Эноксапарин (если уровень сывороточного креатинина <2,5 мг/дл у
мужчин или <2 мг/дл у женщин или клиренс креатинина >30 мл/мин):1п для пациентов до 75 лет: внутривенно болюсно 30 мг и через
15 мин - подкожная инъекция 1 мг/кг (повторять каждые 12 ч.
на протяжении госпитального периода, но не больше 8 сут.);° для пациентов старше 75 лет: подкожная инъекция 0,75 мг/кг
(повторять каждые 12 ч. на протяжении госпитального периода,
но не больше 8 сут.)•	Фондапаринукс (если уровень сывороточого креатинина <3 мг/дл):D внутривенно болюсно: 2,5 мг° подкожные инъекции: 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитально¬
го периода, но не больше 8 сут.Б. Сопутствующая терапия антикоагулянтами, если больному
требуется проведение коронарных вмешательств•	Нефракционированный гепарин: внутривенное (болюсное) введение в дозе,
необходимой для проведения процедуры (в случае одновременного использо¬
вания блокаторов ІІВЯІІА рецепторов дозу гепарина нужно уменьшить)•	Эноксапарин (если после последнего введения прошло > 8 ч.): вну¬
тривенно болюсно 30 мг независимо от возраста и уровня креатинина
В. Терапия антикоагулянтами у пациентов, которые не получалиреперфузионной терапии•	Эноксапарин (если уровень сывороточного креатинина < 2,5 мг/дл у
мужчин или < 2 мг/дл у женщин или клиренс креатинина >30 мл/мин)2:° для пациентов до 75 лет: внутривенно болюсно 30 мг и через
15 мин - подкожная инъекция 1 мг/кг (повторять каждые 12 ч.
на протяжении госпитального периода, но не больше 8 сут.)а для пациентов старше 75 лет: подкожная инъекция 0,75 мг/кг
(повторять каждые 12 ч. на протяжении госпитального периода,
но не больше 8 сут.)•	Фондапаринукс (если уровень сывороточного креатинина < 3 мг/дл):п внутривенно болюсно: 2,5 мг0 подкожные инъекции: 2,5 мг 1 раз в сутки в течение госпитально¬
го периода, но не больше 8 сут.Примечание:1 При необходимости возможен переход на подкожные инъекции низко-
молещ:лярного гепарина или фондапаринукса;2 если клиренс креатинина (по формуле
Cockrofl - Gault) на протяжении периода лечения составляет 30 мл/мин и менее,
единая дозировка зноксапарина составляет 1 мг/кг подкожно 1 раз в сутки.
1046Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныбыть сопряжено с развитием специфического осложнения - «гепарининдуци-
русмой» тромбоцитопении и увеличением количества геморрагий, что следует
принимать во внимание. Поводом для принятия такой тактики может быть дли¬
тельно сохраняющаяся ишемия (особенно при отсутствии возможности осуще¬
ствить механическую или повторную фармакологическую рсисрфузию).Низкомолекулярный гепарин - подфракция стандартного гепарина с моле¬
кулярной массой около 4500 Да (молекулярная масса нефракционированного ге¬
парина 12 000-15 000 Да). Характеризуется рядом теоретических преимуществ
по сравнению со стандартным гепарином. Среди них - лучшее предотвраще¬
ние нового образования тромбина в результате большей степени подавления
фактора Ха, лучший предполагаемый фармакокинетический профиль, мень¬
шее связывание с протеинами, меньшая активация тромбоцитов, более низкая
частота возникновения тромбоцитопении, отсутствие необходимости контроля
АЧТВ. Низкомолекулярные гепарины изучены в больших исследованиях у па¬
циентов с острым коронарным синдромом без элевации сегмента ST, но лишь
недавно их применение начали исследовать в комбинации с фибринолитиче-
скими средствами при остром ИМ. Ранее выполненные клинические исследо¬
вания позволяют допустить, что низкомолекулярный гепарин по сравнению
с нефракционированным гепарином может уменьшить риск возвратной ише¬
мии и формирования тромбов в желудочках, хотя и за счет большей частоты
кровотечений. В трех недавно проведенных ангиографических исследованиях
применение эноксапарина натрия или дальтепарина натрия ассоциировалось
с тенденцией к уменьшению риска реокклюзии и/или более длительным сохра¬
нением проходимости инфарктобусловившего сосуда.В последние годы появилась еще одна новая группа препаратов, с кото¬
рой связаны надежды в отношении оптимизации лечения больных с ОКС, так
называемые селективные ингибиторы Ха-фактора. Пентасахарид фопда-
паринукс натрия в дозе 2,5 мг 1 раз в сутки так же эффективен, как и энок-
сапарин натрия в предотвращении смерти, нефатального ИМ и рефрактер¬
ной ишемии. Его применение на 17% снижает 30-дневную летальность, на11	% - 6-месячную летальность и на 47% - частоту больших геморрагических
осложнений. Более того, при применении фондапаринукса значительно сни¬
зилась частота возникновения гспарининдуцируемой тромбоцитопении,Блокаторы p-адренорецепторов. Эти препараты способны продлевать
диастолу, улучшать перфузию миокарда, в особенности субэндокарда, ограни¬
чивать зону некроза, уменьшать частоту фатальных аритмий, ослаблять боль
и снижать частоту других осложнений, особенно у больных без сопутствую¬
щей TJTT. Также среди эффектов блокаторов (3-адренорецепторов - доказанное
уменьшение количества реинфарктов после TJTT и снижение ранней леталь¬
ности. Применение блокаторов Р-адренорецепторов обеспечивает абсолют¬
ное уменьшение летальности через 7 дней с 4,3% до 3,7%, или 6 спасенных
жизней на 1000 лечившихся пациентов. Последние систематические обзоры
Глава 96. Острый коронарный синдром1047нс свидетельствуют в пользу рутинного раннего внутривенного применения
блокаторов Р-адренорсцепторов. Но длительное их применение в поетын-
фарктный период имеет определенные преимущества. Назначение внутри¬
венных блокаторов p-адренорецепторов особенно показано при тахикардии
(когда нет СН), относительной гипертензии или когда боль нс проходит после
введения опиоидов. Все больные, не имеющие противопоказаний, должны
получать перорально блокаторы Р-адренорсцепторов, однако сначала целесо¬
образно оценить ответ пациента на эту форму терапии путем использования
препарата короткого действия.Нитраты. При рутинном назначении нитратов достоверного уменьшения
летальности не отмечено. Внутривенное применение нитратов показано при
наличии болевого синдрома, острой СН, в отдельных случаях - для коррек¬
ции АГ. Доказано, что внутривенное введение нитратов может способство¬
вать ограничению зоны некроза. Применение форм нитратов внутривенно
позволяет предотвращать дилатацию полости ЛЖ, развитие ишемических
осложнений инфаркта и снижать внутригоспитальную летальность приблизи¬
тельно на Уз. Эффективность комбинации нитратов и ингибиторов АПФ отно¬
сительно снижения случаев смерти и ишемических осложнений превосходит
таковую для каждого из этих препаратов в отдельности. Таким образом, пе¬
роральные нитраты следует назначать больным для лечения и профилактики
дисфункции ЛЖ в сочетании с ингибиторами АПФ. Кроме того, есть данные,
свидетельствующие о том, что нитроглицерин способен подавлять адгезию
и агрегацию тромбоцитов.Ингибиторы АПФ. Установлено, что ингибиторы АПФ следует назначать
пациентам со сниженной фракцией выброса или проявлениями СН в ранней
фазе заболевания. Их применение с первого дня заболевания незначительно,
но достоверно уменьшало летальность в течение следующих 4-6 недель. Сис¬
тематический анализ исследований эффективности ингибиторов АПФ в ран¬
ний период ИМ указывает на безопасность и хорошую переносимость этих
препаратов в умеренных дозах. Их прием ассоциируют с небольшим, но до¬
стоверным уменьшением летальности после 30 дней от начала заболевания,
причем в основном благоприятный эффект достигают в течение первой не¬
дели. В настоящее время существует общее согласие относительно начала
применения ингибиторов АПФ в острый период ИМ больным с дисфункцией
ЛЖ, наличием СН, сахарного диабета, А Г, с передней локализацией инфар¬
кта, при отсутс твии противопоказаний.Перкутанные коронарные вмешательства. Среди перкутаниых коро¬
нарных вмешательств, которые осуществляют в первые часы ИМ, различают
первичную чрезкожную транслюминальную ангиопластику (ЧТКА), ЧТКА
в сочетании с фармакологической реперфузионной терапией и «ЧТКА спасе¬
ния» (rescue PCI) после неудачной попытки фармакологической реперфузии.
В последнее время большое внимание уделяют сопоставлению клинической
1048Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныэффективности разных стратегий, которые комбинируют фармакологические
и хирургические подходы.Первичная ЧТКА. Под этим термином понимают ангиопластику и/или
стентирование без предыдущей или сопутствующей фибринолитической те¬
рапии. Первичной ЧТКА предоставляют преимущество, если ее можно вы¬
полнить в течение 90 мин. с момента контакта больного с медицинским пер¬
соналом. Наибольшие преимущества первичная ЧТКА имеет по сравнению
с тромболитической терапией у больных пожилого возраста (свыше 65 лет)
и у молодых пациентов, которые находятся в состоянии кардиогенного шока
к моменту начала лечения. Осуществление первичной ЧТКА возможно при
наличии опытной бригады, в которую включены не только интервенционные
кардиологи, но и вспомогательный персонал с соответствующими навыками.
Первичная ЧТКА эффективна для обеспечения и поддержания проходимо¬
сти коронарной артерии и при этом лишена риска кровотечений, присущего
фибринолитической терапии. В настоящее время считается, что эффектив¬
ность тромболизиса и первичной ангиопластики в снижении смертности при
ИМ практически одинакова. Первичная ангиопластика имеет преимущество
лишь при лечении кардиогенного шока.«ЧТКА спасения». «ЧТКА спасения» (Rescue PCI) определяют как вы¬
полнение ЧТКА на коронарной артерии, которая после фибринолитической
терапии остается закрытой. Она обычно проводится после неудачного тром¬
болизиса у пациентов с распространенным инфарктом, если: а) пациент мо¬
ложе 75 лет; б) у пациента острая СН или он в состоянии кардиогенного шока
(в том числе вследствие гемодинамически значимых аритмий сердца); в) у па¬
циента признаки кардиальной ишемии или электрической нестабильности.Хирургическое шунтирование коронарных артерий. Количество па¬
циентов, нуждающихся в хирургическом шунтировании коронарных артерий
в острой фазе ИМ, ограничено. Впрочем, это вмешательство может быть по¬
казано после неудачной ЧТКА, когда во время катетеризации внезапно воз¬
никла окклюзия коронарной артерии или в случаях, когда выполнение ЧТКА
по результатам ангиографии не может считаться эффективным решением про¬
блемы. Кроме того, шунтирование коронарных артерий осуществляют у от¬
дельных пациентов с кардиогенным шоком или в сочетании с хирургическим
лечением дефекта межжелудочковой перегородки или митральной регургита-
ции, обусловленной дисфункцией или разрывом папиллярной мышцы. Пока¬
заниями для хирургического шунтирования коронарных артерий было и есть
наличие многососудистого повреждения коронарного дерева в подострый пе¬
риод заболевания.2.	Лечение и профилактика осложнений ОИМНарушения гемодинамики. В данную группу объединены наибо¬
лее типичные нарушения гемодинамики, которые могут возникать при ИМ
Глава 96. Острый коронарный синдром1049(табл. 96.17). Кроме того, сердечная недостаточность (СН) может быть след¬
ствием аритмических или механических осложнений.Таблица 96.17.Клинический спектр состояний гемодинамикипри ИМ и их коррекцияСостояниегемодинамикиПоказатели гемодинамики,
клинические особенностиЛечениеНормальноеНормальные показатели АД, ЧСС и дыха¬
ния, адекватное периферическое крово¬
обращениеГипердинами-ческоеТахикардия, звучные тоны сердца, аде¬
кватное периферическое кровообращениеПоказаны блокаторы
р-адренорецепторовБрадикардия -
гипотензия«Теплая» гипотензия, брадикардия, вено-
дилатация, нормальное давление в ярем¬
ных венах, сниженная перфузия тканей.
Обычно - при нижней локализации ИМ,
иногда провоцируется опиатамиПрименение атропи¬
на и/или кардиости¬
муляцииГиповолемияВеноконстрикция, сниженное давление в
яремных венах, сниженная перфузия тканейИнфузия жидкостиНасосная недо¬
статочностьТахикардия, тахипноэ, сниженное пуль¬
совое давление, сниженная перфузия
тканей, гипоксемия, отек легкихКислород, петлевые
диуретики, нитрогли¬
церин в/в, морфин,
инотропные сред¬
ства, ранняя реваску¬
ляризацияКардиогенныйшокРезко сниженная перфузия тканей, оли¬
гурия, тяжелая гипотензия, сниженное
пульсовое давление, тахикардия, отек
легких, похолодание конечностей, гипер¬
гидроз, нарушения сознания различной
степени тяжестиКислород, ино¬
тропные средства,
интубация и ИВЛ,
внутриаортальная
баллонная контр-
нульсация (ВБК),
ранняя реваскуляри¬
зацияК общим мероприятиям при возникающих нарушениях гемодинамики от¬
носят мониторинг нарушений ритма, оценку электролитных нарушений, свое¬
временную диагностику сопутствующих состояний, в частности дисфункцию
клапанов или заболевания легких. Степень выраженности застойных явле¬
ний в легких можно оценить с помощью рентгенографии. ЭхоКГ необходи¬
ма для оценки выраженности повреждения миокарда, механической функции
желудочков и выявления осложнений, в частности митральной регургитации
и дефекта межжелудочковой перегородки, которые могут вызывать на¬
рушение насосной функции сердца. У пациентов с тяжелой СН, шоком
1050Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныи синдромом малого выброса перкутанная или хирургическая реваскуляриза-
ция могут улучшить выживание.Незначительная и умеренная СН. Следует с самого начала назначать кис¬
лород, но быть осторожным при наличии хронического заболевания легких.
Рекомендуют мониторинг насыщения крови кислородом. Наиболее удобная
и доступная методика оценки эффективности внешнего дыхания - пульсок-
симетрия, которая является опцией большинства современных кардиореани¬
мационных систем мониторов. Незначительная СН корригируется нитратами,
диуретиками (фуросемид 20-40 мг или торасемид в дозе 5-10 мг медленно
внутривенно, при необходимости с повторным введением через 1-4 ч.; нит¬
роглицерин внугривенно или нитраты перорально). Дозу нитроглицерина
следует титровать под контролем АД, для того чтобы избежать гипотензии.
Ингибиторы АПФ должны быть назначены в течение 24 ч. при отсутствии ги¬
потензии, гиповолемии или тяжелой почечной недостаточности. В последнее
время все большую роль в терапии левожелудочковой недостаточности при
остром ИМ отводят антагонистам альдостерона (спиронолактон, эплеренон),
которые демонстрируют снижение смертности вследствие любой причины
в течение 2 лет па 24 %.Выраженная СН. При ее развитии необходимы дополнительные диагно¬
стические и лечебные мероприятия, такие как исследование газового состава
артериальной крови, пульсоксиметрия, постановка артериального или цен¬
трального венозного катетера, катетера в легочную артерию, назначение кисло¬
рода, диуретиков, периферических вазодилататоров и инотропных препаратов,
респираторная поддержка, внутриаортальная баллонная контрпульсация и др.Исследование газового состава артериальной крови (по Аструпу) показа¬
но всем пациентам с тяжелой СН, поскольку позволяет оценить степень окси-
генации (рО j, дыхательную функцию (рСО,), кислотно-щелочное состояние
(pH) и его нарушения.Пупъсоксиметрия позволяет при помощи простого неинвазивного устрой¬
ства определять артериальную сатурацию гемоглобина кислородом (Sa02,
Sp02). Пульсоксиметрию следует проводить непрерывно любому пациенту,
находящемуся в нестабильном состоянии, или при респираторной поддержке
с концентрацией кислорода во вдыхаемом воздухе (Fi02) больше, чем в возду¬
хе. Также необходимо проводить измерение данного показателя через опреде¬
ленные промежутки времени (каждый час) любому пациенту, получающему
оксигенотерапию в связи с острой декомпенсацией.Артериальный катетер. Показаниями к введению артериального катетера
является необходимость непрерывного анализа АД вследствие гемодинамиче-
ской нестабильности или при необходимости повторного лабораторного ис¬
следования артериальной крови.Центральный венозный катетер позволяет получить доступ к венозной
крови, и, таким образом, его установка полезна при объемной инфузионной
Глава 96. Острый коронарный синлром1051терапии, введении различных лекарственных средств, мониторинге ЦВД
и определении венозной сатурации кислорода (SvO,) в верхней полой вене
или правом предсердии, что даст важные сведения о транспорте кислорода.
Измерение ЦВД неинформативно при трикуспидальной регургитации и вен¬
тиляции легких в режиме положительного давления в конце выдоха.Катетер в легочной артерии (ЛА). Катетер в ЛА (ЮТА) представляет собой
флотирующий баллонный катетер, с помощью которого можно измерить дав¬
ление в верхней полой вене, правом предсердии, ПЖ, JIA, а также определить
сердечный выброс. Использование КЛА рекомендовано у пациентов с гемоди-
намической нестабильностью, неудовлетворительным ответом на классическую
терапию, а также у пациентов с комбинацией застоя и гипоперфузии. В этих слу¬
чаях имплантация катетера необходима с целью обеспечения оптимальной инфу-
зионной терапии и для контроля введения вазоактивных и инотропных средств.Кислород и медикаментозная поддержка (петлевой диуретик и перифе¬
рический вазодилататор). Эти мероприятия следует назначать при наличии
признаков периферической гипоперфузии и выраженного застоя в легких при
сохраненном системном давлении. Если нет выраженной гипотензии, реко¬
мендуется начать введение нитроглицерина с дозы 0,25 мкг/кг/мин, с увели¬
чением дозы каждые 5 мин. до снижения АД на 15 мм рт.ст, или до снижения
систолического АД до не менее 90 мм рт.ст. Рекомендуется провести измере¬
ние давления в JIA и давление заклинивания в легочных капиллярах, а также
сердечного выброса с помощью баллонного флотационного катетера (Свана -
Ганца). Давление заклинивания должно быть менее 20 мм рт.ст., сердечный
индекс - превышать 2 л/мин/м2. Среди диуретиков предпочтение следует от¬
давать петлевым: рекомендовано начать терапию с внутривенного введения
(возможно капельное введение на изотоническом растворе NaCl) фуросемида
в дозе 40-80 мг (суточная доза не должна превышать 120 мг), а при недоста¬
точном диуретическом эффекте целесообразно продолжить диуретическую
терапию торасемидом (внутривенное капельное введение в изотоническом
растворе NaCl в дозе 5-20 мг). Также дополнительный эффект может быть
получен при применении антагонистов альдостерона (спиронолактон, эплере-
нон). При выраженном ацидозе препаратом выбора может быть этакриновая
кислота. При наличии у больного выраженной толерантности к диуретикам
(особенно в сочетании со значительными застойными явлениями в легких),
в качестве адъювантной терапии в последнее время испытывают рекомби¬
нантный мозговой натрийуретический пептид - несиритид.При выраженной левожелудочковой недостаточности с застойными яв¬
лениями в легких и сердечной астмой, рефрактерными к нитратам и моче¬
гонным средствам, препаратом выбора может служить морфин. При внутри¬
венном введении в виде гидрохлорида в дозе 0,5-1 мл 3 % раствора снижает
давление в малом круге кровообращения, блокирует симпатическую гиперак¬
тивацию, замедляет ЧСС, оказывает выраженное седативное действие.
1052Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныЕсли, невзирая на вышеуказанные меры и введение 100 % кислорода че¬
рез маску со скоростью 8-10 л/мин (при адекватном применении бронходила-
таторов), не удается поддерживать парциальное напряжение кислорода выше
60 мм рт.ст. (при прямом измерении в крови), показана эндотрахеальная инту¬
бация с искусственной вентиляцией легких.Инотропные средства. Применяются при наличии стойкой и выраженной
системной гипотензии. Если имеются признаки гипоперфузии почек, реко¬
мендуют допамин внутривенно в дозе 2,5-5,0 мкг/ кг/ мин. Если доминирует
застой в легких, преимущество отдают добутамину, начиная с дозы 2,5 мкг/
кг/ мин. Дозу можно постепенно увеличивать с 5-10-минутными интервалами
до 10 мкг/кг/мин или до улучшения состояния гемодинамики. Следует отме¬
тить, что в отношении применения инотропных агентов для компенсации на¬
рушений системной гемодинамики в последнее время существует точка зре¬
ния, что, несмотря на улучшение качества жизни и показателей гемодинамики
(системное АД, скорость клубочковой фильтрации, периферический кровоток,
органная функция), эта терапия ассоциируется с увеличением кардиальной
смертности в результате более быстрого исчерпания контрактильного ресур¬
са сердечной мышцы, развития толерантности к экзогенным (и эндогенным)
вазопрессорам и вызванного их избыточной концентрацией проаритмогенно-
го эффекта. Это утверждение справедливо для таких инотропов, как допамин,
добутамин, норэпинефрин, ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) и сердечные
гликозиды, что подтверждено результатами больших рандомизированных ис¬
следований. Такой эффект связан с тем, что большинство из этих препаратов
повышает миокардиальную сократимость за счет повышения внутриклеточ¬
ной концентрации свободного кальция. Это значительно увеличивает энерго¬
затраты и утилизацию кислорода миокардом, лишенным внешних источников
кислорода и макроэргов. Определенное изменение взглядов в этом направле¬
нии возможно с появлением нового класса инотропных препаратов, в част¬
ности, лсвосимендана. Результаты сравнения эффективности левоеимендана
(8-24 мкг/кг нагрузочная доза в течение 10 мин. со следующей инфузией 0,1¬
0,2 мкг/кг/мин на протяжении суток) и добутамина (инфузия 5-10 мкг/кг/мин)
у больных с декомпенсированной застойной СН свидетельствуют о более
выраженном улучшении кардиогемодинамики, вазодилатирующего эффекта
и уменьшении 30-дневной летальности (6,8 % по сравнению с 17 % в группе
добутамина). В табл. 96.18 приведена сравнительная характеристика наиболее
известных из существующих в настоящее время инотропных агентов.Кардногенный шок. Функцию ЛЖ и наличие ассоциируемых механиче¬
ских осложнений при развитии кардиогенного шока следует оценивать ме¬
тодом двухмерной доплерэхокардиографии, а оценку состояния гемодинами¬
ки - баллонным флотирующим катетером. Следует стремиться к достижению
давления наполнения (заклинивания в легочных капиллярах) по крайней мере
15 мм рт.ст. с сердечным индексом > 2 л/кг/мин. С целью улучшения функции
Глава 96. Острый коронарный синдром1053почек можно применить низкие дозы допамина (2,5-5 мкг/кг/мин), а также
при необходимости - дополнительное назначение добутамина (5-10 мкг/кг/
мин). В клинической практике обычно предполагают, что кардиогенный шок
сопровождается ацидозом. Ввиду того, что катехоламины малоэффективны
в кислой среде, коррекция ацидоза имеет важное значение.Таблица 96.18. Сравнительная характеристика инотропных агентов,используемых при остром ИМ, осложненном тяжелой СНЛевосименданМилринон' ДобутаминДопаминКласспрепаратаКальциевыйсенситайзерИнгибиторФДЭКатехоламинКатехоламин"f внутрикле¬
точного содер¬
жания Са++НетДаДаДаПовышениеконтрактиль-ностиДаДаДаДаВазодилатиру-
ющий эффектКоронарный
и системныйПерифериче¬скийСлабый пери¬
ферическийСлабый пери¬
ферическийПовышение по¬
требления О,НетНетДаДаАритмогенныйпотенциалНе отмеченЖелудочковые
(12,1%) и над¬
желудочковые
(3,8%) аритмииЖелудочковаяэктопическаяактивность(5%)Желудочковаяэктопическаяактивность(5%)СпособвведенияВнутривенныйВнутривенный,пероральныйВнутривенныйВнутривен¬ныйСочетание с
р-адреноблока-
торамиВозможноВозможноВозможноВозможноПобочныеэффектыГоловная боль,
гипотензияЖелудочковые
аритмии,
гипотензия,
головная больТахикардия,желудочковыетахиаритмииТахикардия,желудочковыетахиаритмииНазначение сердечных гликозидов в острейшем и остром периодах
ИМ противопоказано в связи с высокой опасностью провоцирования фа¬
тальных желудочковых нарушений ритма.Стандартным компонентом лечения пациентов с кардиогенным шоком или
тяжелой левожелудочковой недостаточностью является внутриаортальная
баллонная контрпульсация (ВБК), которая показана при соблюдении следу¬
ющих условий: 1) улучшение не наступает, несмотря на объемную инфузию,
1054Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныинотропную поддержку и введение вазодилататоров; 2) имеется выражен¬
ная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой перегородки -
с целью гемодинамической стабилизации для проведения диагностических
мероприятий или лечения; 3) имеется тяжелая ишемия миокарда - для подго¬
товки к коронарной ангиографии и реваскуляризации.Синхронизированную внутриаортальную баллонную контрпульсацию
производят путем раздувания и сдувания баллона объемом 30-50 мл, разме¬
щенного в грудной аорте через бедренный доступ. Раздувание баллона в фазу
диастолы увеличивает аортальное диастолическое давление и коронарный
кровоток, тогда как сдувание во время систолы уменьшает постнагрузку и об¬
легчает выброс крови из ЛЖ, Внутриаортальная баллонная контрпульсация
может значительно улучшить гемодинамику; при наличии определенных со¬
стояний ее использование облегчает проведение дальнейших мероприятий
(например, коронарную реваскуляризацию, замену клапана, пересадку сердца)
или помогает добиться полного выздоровления (например, раннее оглушение
миокарда после острого ИМ или операции на сердце, миокардит). Внутри¬
аортальная баллонная контрпульсация противопоказана при расслаивающей
аневризме аорты или клинически значимой аортальной недостаточности. Ее
также нс следует применять при тяжелых поражениях периферических сосу¬
дов, нскорригируемых причинах острой СН, полиорганной недостаточности.На ранних стадиях заболевания следует рассмотреть возможность осу¬
ществления безотлагательной ЧТКА или хирургического вмешательства.
Если это невозможно или эти вмешательства могут быть выполнены лишь
после длительной задержки, следует применить фибринолитическую те¬
рапию. Пересадка сердца может рассматриваться в качестве лечебного ме¬
роприятия при тяжелой острой СН с заведомо неблагоприятным прогно¬
зом. Примером может служить циркулярный трансмуральный острый ИМ
с неблагоприятным прогнозом после реваскуляризации. Тем не менее пере¬
садка сердца невозможна до тех пор, пока не достигнута стабилизация состо¬
яния естественным способом или с помощью вспомогательного кровообраще¬
ния (баллонной контрпульсации),В общем виде рекомендации по ведению больных с острым ИМ, тяжелой
СН и кардиогенным шоком представлены в табл. 96.19.Механические осложнения острого ИМ. При небольших разрывах
межжелудочковой перегородки медикаментозное лечение вазодилататорами,
например, внутривенным нитроглицерином, может обеспечить некоторое
улучшение состояния в случае, если нет кардиогенного шока. Но наиболее
эффективным методом поддержания кровообращения в период подготовки
к хирургической коррекции является внутриаортальная баллонная контр¬
пульсация. Единственным шансом для выживания при большом постын-
фарктном дефекте межжелудочковой перегородки с кардиогенным шоком
является ургентное хирургическое вмешательство. Даже если нет гемоди-
Глава 96. Острый коронарный синдром1055намической нестабильности, раннее хирургическое вмешательство показа¬
но также ввиду того, что размер дефекта может увеличиться. При решении
вопроса о проведении хирургического вмешательства следует выполнить
дооперационную коронарную ангиографию и при необходимости устано¬
вить шунты. Предикторами плохих последствий заболевания после хирур¬
гического вмешательства являются кардногенный шок, задняя локализация
процесса, дисфункция ПЖ, возраст, значительный временной промежуток
между моментом разрыва перегородки и осуществлением вмешательства.
Госпитальная смертность после хирургических вмешательств в пределах
25-60 %, а среди выживших пациентов функциональное состояние в 95 %
соответствует СН класса I или II по NYHA.Таблица 96.19. Лечебно-диагностические мероприятия при насосной
недостаточности и шокеДиагностика:•	Рентгенография органов грудной клетки•	Эхокардиография•	Катетеризация правых отделов сердца и ЛА
Лечение незначительной или умеренной СН:•	Кислород•	Фуросемид: 20-40 мг внутривенно, при необходимости повторно
с интервалами 1-4 часа•	Нитроглицерин, если нет гипотензии•	Ингибиторы АПФ при отсутствии гипотензии, гиповолемии
или почечной недостаточностиЛечение тяжелой СН:•	Кислород•	Фуросемид•	Нитроглицерин, если нет гипотензии•	Инотропныс средства: допамин, добутамин и/или лсвосимендан•	Оценка состояния гемодинамики баллонным флотирующим катетером•	Поддержание вентиляции при неадекватном напряжении кислорода•	Оценка возможности ранней реваскуляризации
Лечение шока:•	Кислород•	Оценка состояния гемодинамики баллонным флотирующим катетером•	Инотропные средства: допамин и добутамин•	Поддержание вентиляции при неадекватном напряжении кислорода•	Внутриаортальная баллонная контрпульсация•	Оценка возможности применения ранней реваскуляризации миокарда
1056Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныКардиогенный шок и отек легких с тяжелой митральной регургитацией
также требуют безотлагательного хирургического лечения. Во время подго¬
товки проводят внутриаортальную баллонную контрпульсацию, целесообраз¬
но выполнение коронарной ангиографии. Протезирование клапана является
методом выбора при разрыве папиллярной мышцы, хотя в некоторых случа¬
ях можно попробовать откорректировать дефект. Если нет разрыва папилляр¬
ной мышцы, целесообразно осуществить попытку механической реперфузии
инфарктобусловившей артерии.При возникновении внутриполостного тромба необходимо проведение
активной антикоагулянтной терапии со включением гепаринов и непрямых
антикоагулянтов. При развитии дилатации полости ЛЖ с наличием по-
стынфарктной аневризмы и внутриполостного тромба возможно проведе¬
ние оперативного вмешательства, включающего аневризмэктомию, тром-
бэктомию и AKLLI.Нарушения ритма и проводимости. Эпизоды неустойчивой (до 30 с.)
желудочковой тахикардии (ЖТ) могут быть хорошо переносимы и не обя¬
зательно требуют лечения. Более длительные эпизоды могут вызывать гипо¬
тензию и сердечную недостаточность с возможным переходом в фибрилля¬
цию желудочков. Выделяют раннюю ЖТ (возникает в первые 48 ч. острого
ИМ) и позднюю, которую ассоциируют с более плохим прогнозом. По мор¬
фологии различают мономорфную и полиморфную ЖТ, по ЧСС - быструю
(> 170 комплексов в мин.) и медленную (120-170 комплексов в мин.). Препа¬
ратами первой линии в случае отсутствия противопоказаний являются блока¬
торы Р-адренорецепторов. При стабильной стойкой мономорфной ЖТ в каче¬
стве начального лечения может быть применен прокаинамид и/или лидокаин
в случае, если ЖТ носит явно ишемический характер. Сначала применяют на¬
грузочную дозу лидокаина 1 мг/кг в/в, затем - половину этой дозы каждые
8-10 мин. до максимальной дозы - 4 мг/кг или осуществляют длительную ин-
фузию в дозе 1-3 мг/мин. У пациентов с возвратной стойкой желудочковой
тахикардией, которая требует кардиоверсии, или в случае фибрилляции желу¬
дочков преимущество может быть отдано внутривенному введению амиода-
рона (5 мг/кг в течение первого часа, затем 900-1200 мг в течение 24 ч.). При
сохранении гемодинамически значимой желудочковой тахикардии показана
электрическая кардиоверсия. При отсутствии или временной недоступности
дефибриллятора следует попробовать применить прекардиальный удар.При фибрилляции желудочков следует немедленно выполнить дефибрил¬
ляцию согласно международным рекомендациям по сердечно-легочной реани¬
мации (таблица 96.20, рис. 96.6, 96.7).В тех случаях, когда на ЭКГ диагностируется асистолия (прямая изоли¬
ния), продолжают сердечно-легочную реанимацию и дополнительно вводится1	мл 0,1 % р-ра атропина (введение можно повторить через 5 минут).
Глава 96. Острый коронарный синдром1057Фибрилляция предсердий является осложнением ИМ в 15-20 % случаев
и часто ассоциируется с тяжелым повреждением ЛЖ и СН. Обычно аритмия
проходит спонтанно. Эпизоды могут продолжаться от минут до часов и часто
повторяются. Во многих случаях частота желудочкового ритма не увеличива¬
ется, аритмия хорошо переносится и лечение не требуется. В других ситуаци¬
ях тахикардия способствует возникновению СН и поэтому необходимо немед¬
ленное лечение (таблица 96.21). С целью замедления частоты ритма у многих
пациентов эффективны блокаторы Р-адренорецепторов, но амиодарон может
быть более эффективным для прекращения аритмии. Использование прокаи-
намида или пропафенона менее приемлемо, учитывая значительный кардио-
депрессивный эффект первого и проаритмогенный эффект второго. Возможно
также выполнение кардиоверсии. Впрочем, ее применяют лишь при необхо¬
димости, принимая во внимание большую частоту рецидивов.Таблица 96.20. Лечение длительной гемодинамически нестабильной
желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков1.	Остановка сердца2.	Контроль пульса3.	Удар в прекардиальную область4.	Массаж сердца/искусственное дыхание5.	Дефибрилляция 200 Дж (для ЖТ 50 Дж)6.	Дефибрилляция 200 Дж (для ЖТ 100 Дж)7.	Дефибрилляция 360 Дж (для ЖТ 200 Дж)8.	Массаж/искусственное дыхание9.	Связь с веной10.	Интубация11.	Адреналин 1 мг в/в струйно (каждые 5 минут реанимации)12.	Дефибрилляция 360 Дж (трехкратная)13.	Бикарбонат натрия 1 мэкв/кг14.	Лидокаин 1 мг/кг внутривенно струйно15.	Повторение пунктов 11-14Другие суправентрикулярные тахикардии диагностируют редко; обыч¬
но они проходят самостоятельно. Они могут также прекращаться при мас¬
саже каротидного синуса. Эффективными нередко оказываются блокаторы
Р-адренорецепторов; не рекомендуют применять верапамил. Если исключено
трепетание предсердий и состояние гемодинамики стабильно, одним из воз¬
можных средств лечения является аденозин; во время введения препарата не¬
обходим мониторинг ЭКГ (рис. 96.9). При плохой переносимости аритмии
следует осуществить кардиоверсию.
1058Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныРис.96.6. Алгоритм действий при желудочковой тахикардии
(рекомендации АСС/АНА, 2004)Рис.96.7. Алгоритм действий при фибрилляции желудочков и желудочковой
тахикардии (ЖТ) «без пульса»Синусовая брадикардия может отмечаться в течение первых часов забо¬
левания, особенно при ИМ нижней локализации или применении больших
доз опиоидов. Ее может сопровождать достаточно выраженная гипотензия.
В этом случае следует применить атропин внутривенно, начиная с дозы 0,3—0,5 мг с повторными введениями через каждые 5 мин. до достижения общей
Глава 96. Острый коронарный синдром1059дозы 1,5-2,0 мг. Если в этом случае нет реакции на введение атропина, мо¬
жет быть рекомендована временная кардиостимуляция. Следует отметить, что
фармакологические стимуляторы сердечной деятельности (аминофиллин) не
рекомендованы к применению в этой ситуации.Таблица 96.21. Лечение фибрилляции предсердий при ИМАсимптомная ФП лечения не требует
При симптоматике (высокая ЧСС):° Бета-блокаторы внутривенно: атенолол (2,5-5,0 мг в течение2	минут до общей дозы 10 мг за 10-15 минут) или метопролол
(2,5-5,0 мг каждые 2-5 минут до общей дозы 15 мг за 10-15 ми¬
нут)° Дигоксин внутривенно (0,25-0,5 мг дважды с 4-х часовым интер¬
валом) - при левожелудочковой недостаточности
° АмиодаронГемодинамическая нестабильность - кардиоверсия 100 Дж, 200 Дж и 300 Дж
ГепаринУстойчивая фибрилляция / трепетание предсердийНарушение гемодинамики
Да 1Синхронизированная
кардиоверсия 200 Дж
для ФП, 50 Дж для ТПГ' "Если не удастся
восстановить
илиудержать синусовый
ритмНарастание ишемииНет| Н ет■ антикоагулянтБлокаторы Р-адренорецепторов,если не противопоказаны,Контроль ЧСС;и/иливнутривенно дигоксиндилтиазем/вераламил,(в случае тяжелойи/илилевожелудочковоисинхронизированная кардиоверсия:
200 Дж для ФП, 50 Дж для ТПдисфункции или СН)Если аритмия «свежая» - приложить все усилия
для восстановления синусового ритмаРис.96.8. Алгоритм действий при устойчивой фибрилляции (ФП)
или трепетании предсердий (ТП)AV-блокада возникает в 14 % случаев острого ИМ с элевацией сегмента ST,
наиболее часто ассоциируется с ИМ нижней локализации и имеет прогностиче¬
ское значение для внутришспитальной летальности. AV-блокада первой степени
не требует лечения. AV-блокада второй степени типа I (Мобитц I или Венкебаха)
обычно редко вызывает негативные гемодинамические эффекты. При наруше¬
ниях гемодинамики следует сначала ввести атропин, а при его неэффективности
проводить кардиостимуляцию. AV-блокада второй степени типа II (Мобитц II)
1060Раздел 10, Острые и неотложные состояния в клинике внуїренней медициныи полная AV-блокада являются показаниями для введения стимулирующего элек¬
трода, особенно если брадикардия вызывает гипотензию или СН. При наличии
AV-блокады высокой степени, а также во многих случаях двух- или трехпучковой
блокады следует установить трансвенозный электрод для кардиостимуляции.Массаж каротидного синуса
Нет эффекта	І	Внутривенно аденозин фосфат (6 мг быстро, затем 12 мг медленно дважды)Нет эффекта111Внутривенно блокаторы Р-адренорецепторов в течение 15 мин. |Нет эффекта_ 		 +Внутривенно дилтиазем (0,25 мг/кг за 2 мин, затем инфузия 10 мг/чНет эффекта
+Внутривенно дигоксин (8-15 мкг/кг) в течение 1 ч и более ** Следует учесть высокий риск введения дигоксина в ранние сроки острого ИМРис.96.9. Фармакотерапия пароксизмальной суправентрикулярной тахикардиипо типу re-entryПринципы лечения брадиаритмий и блокад сердца при ИМ представле¬
ны в таблице 96.22. Алгоритм действий при AV-блокаде на фоне острого ИМ
представлен нарис. 96.10.Программа лечения острого ИМ на раннем госпитальном этапе, рекомен¬
дуемая Украинской ассоциацией кардиологов и оформленная в виде стандарта
диагностики и лечения, представлена в таблице 96.23.3. Ведение больных после перенесенного ОИМГоворя о ведении больных в более поздних периодах заболевания, следует
подчеркнуть, что за последнее время режимы активизации больных ИМ корен¬
ным образом пересмотрены в сторону их резкого сокращения. Большинство
больных острым ИМ должны оставаться в блоке интенсивной терапии и реани¬
мации на протяжении первых 12-48 часов, поскольку за это время становится
понятным, будет ли ИМ осложняться. В неосложненных случаях пациент мо¬
жет начинать садиться на 3-й сутки, ему позволяют самообслуживание и само¬
стоятельный прием пищи. На 5-е сутки больным позволяют стоять, на 7-е - хо¬
дить по палате. Расширение физического режима начинают со второй недели,
увеличивая ходьбу на 50-75-100 м в день, а с 12-х суток начинают осваивать
подъем по ступеням (по 2 ступеньки в день). Если ИМ осложнялся СН, шоком
Глава 96. Острый коронарный синдром1061или тяжелыми аритмиями, следует продлевать постельный режим. В этом слу¬
чае расширение физической активности должно осуществляться медленнее,
в зависимости от симптомов и обширности повреждения миокарда.Таблица 96.22. Лечение брадиаритмий и блокад сердца при ИМ•	Асимптомные брадиаритмии и блокады сердца при заднем ИМ лечения
нс требуют•	Атропин 0,5 мг внутривенно каждые 5 минут до получения эффекта
или до максимума 2 мг:° Синусовая брадикардия (ЧСС < 50/мин. в сочетании с гипотензией,
ишемией или желудочковой экстрасистолией)
п Симптоматическая AV блокада II—III степени (Мобитц I) у больных
с задним ИМ
° Асистолия желудочков•	Временная эндокардиальная стимуляция в следующих случаях:- Асистолия° Симптоматическая брадикардия, не реагирующая на атропин
° Острая блокада левой ножки пучка Гиса° Блокада правой ножки пучка Гиса в сочетании с AV блокадой I степени.
а Блокада правой ножки в сочетании с блокадой передневерхних или
задненижних разветвлений левой ножки пучка Гиса..
с AV блокада II степени (Мобитц II)
п AV блокада III степениAV-блокада (нарушение проводимости по AV-соединению)1-я степеньСистемныймониторингНаличие еще и блока¬
ды ножек ПГ (или фас-
цикулярной блокады
с БПНПГ*) является
показанием для
транскутанной ЭКС;
если еще
и альтернирующая
одно- / двух-пучковая
блокада НПГ -
ЭКС трансвенозная2-я степень Mobitz I
(с симптомами гипоперфузии)Функциональная (зависит от
парасимпатического тонуса)?Внутривенно
атропин, в дозе
0,6-1 мг каждые
5 мин. до до¬
стижения дозы
0,04 мг/кгТранскутанная
ЭКС;
если ещеи альтернирующая
одно-/двух-пучковая
блокада НПГ-
ЭКС трансвенознаяЕсли терапия
неэффективна2-я степень Mobitz 1
и вышеIТранскутанная ЭКС;Если «свежая»
блокада НПГ
илифасцикулярная блокада
+ БПНПГ
илиальтенирующаяБЛНПГ**/БПНПГили3-я степень AV-блокады9трансвенозная ЭКС*	БПНПГ- блокада правой ножки пучка Гиса;*	*БЛНПГ - блокада левой ножки пучка Гиса.Рис.96.10. Алгоритм действий при AV-блокаде на фоне острого ИМ
1062Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 96.23. Лечение острого ИМ (стандарт диагностики и лечения)Перечень и объем обязательных медицинских услуг:•	Тромболитическая терапия с использованием стрептокиназы, альте-
плазы или тенектеплазы проводится при отсутствии противопоказаний
и возможности проведения на протяжении 12 ч. от начала ангинозного
приступа.•	Первичные коронарные вмешательства показаны при давности клиники
острого коронарного синдрома до 12 ч., а при сохранении или возобнов¬
лении ишемии в более поздние сроки в лечении ИМ, осложненного кар-
диогенным шоком, при наличии противопоказаний к тромболитической
терапии и в условиях, когда возможно выполнить процедуру на протя¬
жении 90 мин. от первого контакта с врачом, являются методом выбора.
Показания и выбор метода реваскуляризации определяются характером
поражения коронарных артерий (по данным коронаровентрикулогра-
фии) и возможностью клиники.•	Ацетилсалициловая кислота.•	Тиснопиридиновые антитромбоцитарные препараты (тиклопидин, кло-
пидогрель) показаны больным с реваскуляризацией миокарда, постын-
фарктной стенокардией, при непереносимости ацетилсалициловой кис¬
лоты или резистентности к ней.•	Нефракционированный гепарин (внутривенно капельно на протяжении
минимум 1-2 сут. с последующим подкожным введением) или низкомо¬
лекулярные гепарины подкожно всем больным. Фондапаринукс назна¬
чается больным, которым не планируется проведение реваскуляризации
миокарда. Продолжительность терапии 2-5 сут., а при сохранении при¬
знаков ишемии - и больше.•	Блокаторы Р-адренорецепторов без внутренней симпатомиметической
активности.•	Блокаторы кальциевых каналов. Дилтиазем и верапамил целесообраз¬
но применять для лечения больных, которые имеют противопоказания
к использованию блокаторов Р-адренорецепторов при отсутствии сер¬
дечной недостаточности с систолической дисфункцией. Дигидропири-
дины длительного действия можно использовать с целью антигипертен-
зивного и дополнительного антиангинального эффектов только вместе
с блокаторами Р-адренорецепторов. Дигидропиридиновыс производные
короткого действия противопоказаны.•	Нитраты при наличии стенокардии и/или признаков ишемии миокарда,
ОСН или значительной дилатации ЛЖ для уменьшения преднагрузки.
Как альтернативу можно использовать сиднонимины.•	Ингибиторы АПФ, при непереносимости - блокаторы ATI-рецепторов
к ангиотензину II
Глава 96. Острый коронарный синдром1063Продолжение таблицы 96.23•	Статины: показаны всем больным. Пациентам с общим ХС в крови < 4,5
ммоль/л и/или ХС ЛПНП < 2,5 ммоль/л - по решению врача.Перечень и объем дополнительных медицинских услуг:■	Для обезболивания, при недостаточном эффекте нитратов и блокаторов
Р-адренорецепторов - ненаркотические и наркотические анальгетики.•	При повышении АД - антигипертензивная терапия, прежде всего инги¬
биторы АПФ.•	Для снижения риска внезапной смерти показано назначение препара¬
тов, содержащих этиловые эфиры омега-3-полиненасыщенных жирных
кислот.■	Лечение основных осложнений:° Острая левожелудочковая недостаточность (классификация по
Т. Killip, J. Kimball, 1969):■	начальная и умеренно выраженная (Killip II): фуросемид,
нитраты (внутривенно или перорально), блокаторы рецепто¬
ров альдостерона■	тяжелая (Killip III): фуросемид (внутривенно), нитраты
(внутривенно), левосимендан (внутривенно), допамин (при
нарушении гемодинамики), добутамин, ИВЛ; в случае раз¬
вития альвеолярного отека легких: пеногасители, морфин,
кровопускание■	Кардиогенный шок:° рефлекторный - наркотические анальгетики, симпато-
миметики° аритмический: электроимпульсная терапия или электро¬
кардиостимуляция
° истинный: допамин, добутамин, полная реваскуляриза¬
ция миокарда (перкутанное коронарное вмешательство,
АКШ), внутриаортальная баллонная контрпульсация
(при возможности)° Тяжелые желудочковые нарушения ритма: блокаторы Р-адрено-
рецепторов, амиодарон (при необходимости дальнейшей профи¬
лактики), лидокаин.° AV-блокады: профилактическое установление эндокардиального
электрода в ПЖ (AV-блокада II степени Мобитц I при заднем ИМ,
AV-блокада II степени Мобитц II, AV-блокада III степени), при на¬
рушении гемодинамики - электрокардиостимуляция,° При наличии тромбообразования в полости ЛЖ показана длитель¬
ная пероральная антикоагулянтная терапия.
1064Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныОбязательное стационарное лечение продолжается 10-14 дней. Удлинение
сроков лечения возможно при наличии осложнений, прежде всего СН, после-
инфарктной стенокардии, тяжелых нарушений ритма и AV-блокад.На момент выписки из стационара больной должен достичь такого уровня
физической активности, чтобы мог самостоятельно себя обслуживать, подни¬
маться по лестнице на 1 зтаж, совершать прогулки до 2 км в 2 приема в тече¬
ние дня без отрицательных реакций. Перед выпиской больной должен пройти
ряд обследований для определения прогноза (таблица 96.24).Таблица 96.24. Обследование больного перед выпиской
(определение прогноза)1.	Выявление дисфункции левого желудочка•	ЭхоКГ (ФВ < 40%)•	Клинические признаки сердечной недостаточности (тахикардия,
тахипноэ, ритм галопа, застойные хрипы в легких)2.	Выявление рецидивирующей ишемии (годичная смертность 15-25%)•	Клинические признаки (стенокардия напряжения, стенокардия покоя)•	ЭКГ стресс-тест:п 4-6 сутки от начала заболевания - субмаксимальний
° 10-14 сутки - лимитированный
п 14-21 сутки от начала заболеванияп 3-6 неделя от начала заболевания, если ранее тест был субмак¬
симальним•	Радионуклидный стресс-тест или Эхо-стресс-тест при аномалиях ЭКГ•	Дипиридамоловая/адснозиновая перфузионная сцинтиграфия или
добутаминовая ЭхоКГ при невозможности выполнить нагрузку•	Амбулаторный мониторинг сегмента ST3.	Выявление желудочковых аритмийп Жалобы больного (перебои,сердцебиение)
п Стандартная ЭКГ
° Амбулаторный мониторинг ЭКГРяд больных, перенесших тяжелый ИМ и имеющих высокую вероятность
возникновения повторного ИМ или внезапной смерти, то есть неблагоприят¬
ный прогноз, нуждаются в проведении коронарной ангиографии и, возможно,
последующей коронарной ангиопластике (таблица 96.25).Оценка риска перед выпиской является неотъемлемой частью дальней¬
шего прогноза, в зависимости от которого должны формироваться индивиду¬
альные терапевтические программы для пациентов, выживших после острого
ИМ. Эта оценка зависит как от клинических данных, включая возраст, пред¬
шествующие факторы риска, предыдущие ИМ, сахарный диабет, гемодинами-
Глава 96. Острый коронарный синдром1065чес кие нарушения и аритмии во время острой фазы, так и от функциональных
исследований. Основные группы пациентов в зависимости от степени риска
представлены в таблице 96.26.Таблица 96.25. Показания к коронарной ангиографии и возможной
коронарной ангиопластике после перенесенного ИМ•	Стенокардия покоя или признаки ишемии при небольшой нагрузке•	Клинические признаки сердечной недостаточности•	Дисфункция левого желудочка (ФВ < 40 %)•	Реанимированные после фибрилляции желудочков•	Больные, имевшие сердечную недостаточность в остром периоде ИМТаблица 96.26. Оценка риска после перенесенного острого инфаркта
миокарда1.	Критерии высокого риска:•	Пожилой возраст (выше 70 лет)•	Застойная сердечная недостаточность•	Фракция выброса левого желудочка ниже 40 %•	Наличие постиифарктной стенокардии покоя или минимального
напряжения•	Невозможность выполнения теста с физической нагрузкой•	Наличие предшествующего ИМ•	Сопутствующий сахарный диабет•	Сопутствующая АГ или «обезглавленная гипертензия»2.	Критерии среднего риска:•	Возраст 55-70 лет•	Существование нескольких факторов риска•	Умеренно выраженная или латентная сердечная недостаточность3.	Критерии низкого риска:•	Молодой возраст•	Нсраспространенные ИМ•	Хорошая функция левого желудочка (ФВ > 50 %)•	Отсутствие сердечной недостаточности•	Отсутствие ишемии (отрицательный стресс-тест)•	Отсутствие желудочковых аритмийАлгоритм оценки риска после перенесенного острого ИМ представлен на
рис. 96.11.
1066Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныПосле выписки больные должны находиться на диспансерном учете по
месту жительства на протяжении всей жизни. Следует проводить ежегодное обя¬
зательное обследование, при необходимости - обследование и коррекцию тера¬
пии. Больные должны получать диету с ограничением соли до 6 г/сут, животных
жиров и продуктов, содержащих ХС. Рекомендуется пища, обогащенная омега-3
полиненасыщенными жирными кислотами (морская рыба). При избыточной мас¬
се тела ограничивается энергетическая ценность пищи. При наличии вредных
привычек - отказ от табакокурения, ограничение употребления алкоголя.Рис.96.11. Алгоритм оценки риска после ИМРекомендуются ограниченные дозированные физические нагрузки под конт¬
ролем специалистов. Не рекомендуется пребывание под прямыми солнечными
лучами, переохлаждение и перегревание. Показана реабилитация в амбулаторных
условиях или пригородных специализированных санаториях (при отсутствии
противопоказаний). Перевод больных в специализированное отделение санатори¬
ев осуществляется после достижения адекватного требованиям ВОЗ, по данным
клинического и ЭКГ-контроля, такого уровня физической активности: дозиро¬
ванная ходьба на 1000 м в 1-2 приема и подъем на 17-22 ступеньки. Показания
и противопоказания для санаторного этапа приведены в таблице 96.27.На санаторном этапе реабилитации (специализированные отделения мест¬
ных санаториев) продолжается физическая, психологическая и профессио¬
нальная реабилитация больных. Большое значение придается постепенному
расширению двигательного режима путем ступенчато возрастающих физиче¬
ских нагрузок. После завершения санаторного этапа в условиях поликлиники
определяются сроки адаптации к условиям обычного режима (обычно 3 неде¬
ли: 1 неделя - в домашних условиях, 2-я - перемещение в городских условиях
и 3-я - пробный выход на работу), характер медикаментозного лечения и сро¬
ки диспансерных осмотров.
Глава 96. Острый коронарный синдром1067Таблица 96.27. Показании и противопоказании дли санаторного этапа
после перенесенного острого ИМПоказании дли санаторного этапа•	Больные с первичным или повторным Q (крупноочаговым трансму¬
ральным) или без зубца Q (мелкоочаговым) ИМ, при удовлетворитель¬
ном выполнении необходимого уровня физического режима.•	После операции АКШ, резекции аневризмы, стентирования коронар¬
ных сосудов или хирургических вмешательств по поводу нарушений
сердечного ритма не ранее чем через 15-18 дней после операции (без
послеоперационных осложнений).•	Допускается наличие у больных таких осложнений и сопутствующих
заболеваний на момент направления их в санаторий:° СН не выше ІІА стадии° нормо- или брадиаритмическая форма постоянной формы фи¬
брилляции предсердийD единичная или частая (не политопная, не групповая и не ранняя
(R на 7)) экстрасистолия° AV-блокада не выше I степени° аневризма сердца при недостаточности кровообращения не выше
IIA стадии° АГ с корригированным АД и бескризовым течением0 сахарный диабет II типа (компенсированный или субкомпенсиро-
ванный)Противопоказании дли проведении санаторного этапа лечении•	Общие противопоказания, которые исключают направление больныхв санаторий (острые инфекционные заболевания, венерические заболе¬
вания, психические заболевания, заболевания крови в острой стадии
и стадии обострения, злокачественные новообразования, сопутствую¬
щие заболевания в стадии декомпенсации или обострения).•	СН выше НА стадии.•	Стенокардия IV ФК.•	Тяжелые нарушения сердечного ритма и проводимости (частые парок¬
сизмы мерцания и трепетания предсердий или пароксизмальная тахи¬
кардия, политопная, ранняя и групповая экстрасистолия, AV-блокада
II-III степени, трехпучковая блокада).•	АГ III степени с некорригированным АД, кризовым течением и значи¬
тельными нарушениями функции почек.•	Рецидивирующие тромбоэмболические осложнения.•	Сахарный диабет декомпенсированный и/ или тяжелого течения.•	Невозможность выполнять дальнейшее расширение двигательного
режима вследствие других причин.
1068Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныБольным с высоким и средним риском должна проводиться как вторичная
профилактика ИБС, так и медикаментозная поддержка. Основные цели неме¬
дикаментозного лечения направлены на борьбу с основными факторами риска
ИБС - гиподинамию, ожирение, артериальную гипертензию, курение и др.
Лечение, улучшающее выживаемость после перенесенного ИМ, представлено
в таблице 96.28.Таблица 96.28. Лечение, улучшающее выживаемость после
перенесенного ИМ•	Прекращение курения (на 50 %)•	Физические нагрузки•	Диета•	Антитромбоцитарные препараты (аспирин, клопидогрсль)•	Бета-блокаторы без ВСА•	Статины•	Ингибиторы АПФ•	КордаронДоказано, что длительное применение после перенесенного ИМ таких
препаратов, как аспирин (в дозе 75-160 мг в сутки), бета-блокаторов, вера-
памила и дилтиазема (при отсутствии сердечной недостаточности), нитратов
(особенно при сопутствующей стенокардии напряжения), ингибиторов АПФ,
а также гиполипидемических препаратов (в первую очередь - статинов, пред¬
почтительнее - симвастатина и правастатина до достижения уровня ЛНП ме¬
нее 2,6 ммоль/л) позволяет снизить частоту возникновения реинфарктов и до¬
стоверно снижает летальность у этой категории больных.
ГЛАВА 97.
ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯОстрая сердечная недостаточность (ОСН) - клинический синдром, ха¬
рактеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих на¬
рушение систолической и/или диастолической функции сердца (сниженный
сердечный выброс, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление
в капиллярах легких, застой в тканях).Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного
нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.
При быстром развитии ОСН, в отличие от постепенно нарастающей симпто¬
матики и острой декомпенсации ХСН, обычно отсутствуют признаки задерж¬
ки жидкости в организме. Клинические варианты ОСН и их гемодинамиче-
ские признаки представлены в таблицах 97.1 и 97.2.Таблица 97.1. Клинические варианты ОСН•	Острая декомпенсированная СН (впервые возникшая, декомпенсация
ХСН) - мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям
кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.•	Гипертензивная ОСН - симптомы ОСН у больных с относительно со¬
хранной функцией ЛЖ в сочетании с высоким АД и рентгенологической
картиной венозного застоя в легких или отека легких.•	Отек легких (подтвержденный при рентгенографии грудной клетки) -
тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, орто¬
пноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом < 90 %
при дыхании комнатным воздухом до начала лечения.•	Кардиогенный шок - клинический синдром, характеризующийся гипо¬
перфузией тканей из-за СН, которая сохраняется после коррекции пред-
нагрузки. Обычно наблюдается артериальная гипотония (САД <90 мм
рт.ст. или снижение АДср >30 мм рт.ст.) и/или снижение скорости диуреза
<0,5 мл/кг/час. Симптоматика может быть связана с наличием бради- или
тахиаритмий, а также выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ
(истинный кардиогенный шок). В последнем случае ЧСС обычно >60 уд/
мин. и нет тяжелых тахиаритмий. Наличие застоя в тканях возможно, но не
обязательно. Синдром низкого сердечного выброса (СВ) и кардиогенный
шок - различные стадии одного процесса.•	СН с высоким сердечным выбросом - симптомы ОСН у больных с высо¬
ким СВ, обычно в сочетании с тахикардией, теплыми кожными покровами
и конечностями, застоем в легких и иногда низким АД (септический шок).•	Недостаточность ПЖ - синдром низкого СВ в сочетании с повышенным
давлением в яремных венах, увеличением печени и артериальной гипотонией.
1070Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныДля оценки тяжести поражения миокарда и прогноза при ОИМ применя¬
ются классификации Killip Т. (1967 г,) и Forrester J. S. (1977 г.).Классификация Killip Т. основана на учете клинических признаков и ре¬
зультатов рентгенографии грудной клетки. Выделяют четыре стадии (класса)
тяжести:•	Стадия I - нет признаков СН.•	Стадия II - СН (влажные хрипы в нижней половине легочных полей,
III тон, признаки венозной гипертензии в легких).•	Стадия III - тяжелая СН (явный отек легких; влажные хрипы распростра¬
няются более чем на нижнюю половину легочных полей).•	Стадия IV - кардногенный шок (САД < 90 мм рт.ст. с признаками перифе¬
рической вазоконстрикции: олигурия, цианоз, потливость).Классификация Forrester J. S. основана на учете клинических признаков,
характеризующих выраженность периферической гипоперфузии, наличия за¬
стоя в легких, сниженного СИ < 2,2 л/мин/м2 и повышенного давления закли¬
нивания в легочной артерии (ДЗЛА) >18 ммрт.ст. Выделяют норму (группа
I), отек легких (группа II), гиповолемический и кардногенный шок (группа III
и IV соответственно).Классификация «клинической тяжести» предложена у больных, госпита¬
лизированных с острой декомпенсацией ХСН. Она основана на оценке пери¬
ферической перфузии и застоя в легких при аускультации:•	Класс I - нет признаков периферической гипоперфузии и застоя в легких
(«теплые и сухие»).•	Класс II - нет признаков периферической гипоперфузии с застоем в лег¬
ких («теплые и влажные»).•	Класс III - признаки периферической гипоперфузии без застоя в легких
(«холодные и сухие»).•	Класс IV - признаки периферической гипоперфузии с застоем в легких
(«холодные и влажные»).Широкое внедрение в практику этой классификации требует повсеместно¬
го накопления клинического опыта.ПРИЧИНЫ ОСИПричины ОСН многообразны (таблица 97.3). Чаще всего она является
следствием декомпенсации ХСН, хотя может возникнуть у больных без пред¬
шествующего заболевания сердца. Наряду с прогрессированием болезни, ле¬
жащей в основе ОСН, ее появлению могут способствовать сердечные и не¬
сердечные провоцирующие факторы. Ближайший и отдаленный прогнозы при
ОСН неблагоприятны.ОСН возникает за счет сердечных и несердечных причин, которые могут
быть преходящими или вызывать необратимое повреждение сердца, приводя¬
щее к ХСН. Дисфункция сердца может быть связана с расстройством систо¬
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1071лической или диастолической функций миокарда (ишемия, инфекция, выра¬
женная гипертрофия и другие причины нарушенного расслабления миокарда),
острой дисфункцией клапанов, тампонадой, нарушениями ритма или прово¬
димости, а также несоответствием пред- или посленагрузки. Многочисленные
несердечные заболевания способны привести к ОСН в основном за счет влия¬
ния на пред- и послснагрузку: увеличения посленагрузки при системной АГ
или ЛГ, массивной ТЭЛА; увеличения преднагрузки при повышенном поступ¬
лении жидкости или сс сниженном выведении (почечная недостаточность, эн¬
докринные заболевания); синдрома высокого СВ при инфекции, тиреотокси¬
козе, анемии, болезни Педжета, ятрогениях.Таблица 97.2. Клинические и гемодинамичеекие признаки
при разных вариантах ОСНКлиническоесостояниеЧСССАД, мм
рт.ст.СИ, л/
мин/м2ДЗЛА,
мм рт.ст.Killip/ForresterДиу¬резОстрая деком-
пенсированнаяХСН+/- Воз¬
можна
тахикардияНорма/повы¬шеноНорма/повы¬шенСлегкаповышеноП/П+ОСН с АГ (ги¬
пертоническийкриз)ОбычноповышенаВозможнатахикардияВысокое+/'>18П-IV/І1-ІІ1+/-ОСН с отеком
легких+ тахикар¬
дияНормаНизкийПовышеноПІ/ІІНизкий СВ иликардиогенныйшок*тахикардияНорма<2,2>16III-IV/I-IIIНизкийТяжелый кар¬
диогенный шок>90<90<1,8>181V/1VОченьнизкийОСН с высоким
СВтахикардия+/-++/-И/І-П+Право¬желудочковаяОСНОбычнонизкаяВозможнабрадикардияНизкоеНизкийНизкийп/п+/-Примечание: * отличие синдрома низкого СВ от кардиогенного шока субъективно,
при оценке конкретного больного ти пункты классификации могут частично со¬
впадать.ОСН может осложняться нарушением функции различных органов
и в тяжелых случаях вызывать полиорганную недостаточность, приводя¬
щую к смерти. Длительное лечение основного заболевания, включая его
1072Раздел 10. Острые и неоишжиые состояния в клинике внутренней медициныанатомическую коррекцию (если возможно), позволяет предупредить повтор¬
ные эпизоды ОСН и улучшить прогноз.Таблица 97.3. Основные причины и факторы, способствующие
развитию ОСН•	Декомпенсация ХСН•	Обострение ИБС (острый коронарный синдром)° Инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильная стенокардия (НС)
с распространенной ишемией миокарда
° Механические осложнения острого ИМ
0 ИМ правого желудочка•	Гипертонический криз•	Остро возникшая аритмия•	Тяжелая патология клапанов сердца•	Тяжелый острый миокардит•	Тампонада сердца•	Расслоение аорты•	Несердечные факторы° Недостаточная приверженность лечению
° Перегрузка объемом° Инфекции, особенно пневмония и септицемия
° Тяжелый инсульт° Обширное оперативное вмешательство
п Почечная недостаточность
° Бронхиальная астма
п Передозировка лекарственных средств
° Злоупотребление алкоголем
п Феохромоцитома•	Синдромы высокого СВ° Септицемия
° Тиреотоксичсский криз
° Анемия° Шунтирование кровиДИАГНОСТИКА ОСНКлинические синдромы при ОСН. С клинической точки зрения ОСН
можно разделить на лево- или правожелудочковую недостаточность с низким
СВ, лево- или правожслудочковую недостаточность с симптомами застоя кро¬
ви, а также их сочетанием.
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1073ОСН с низким СВ возникает при многих заболеваниях, включая острый
коронарный синдром (ОКС), острый миокардит, острую дисфункцию клапанов
сердца, ТЭЛА, тампонаду сердца. Причиной низкого СВ может быть недоста¬
точное давление заполнения желудочков сердца. Тяжесть симптомов варьирует
от утомляемости при ФН до развернутой картины кардиогенного шока.Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя может быть
следствием дисфункции миокарда при хроническом заболевании, острой ишемии
и ИМ, дисфункции аортального и митрального клапанов, нарушений ритма серд¬
ца, опухолей левых отделов сердца, а также ряда несердечных причин - тяжелая
АГ, высокий СВ при анемии или тиреотоксикозе, опухоль или травма головного
мозга. Тяжесть симптомов варьирует от одышки при ФН до отека легких.Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя связана
с патологией ЛА и правых отделов сердца - обострение хронического заболе¬
вания легких с ЛГ, острое тяжелое заболевание легких (массивная пневмония,
ТЭЛА), ОИМ ПЖ, дисфункция трикуспидального клапана (травма, инфек¬
ция). Кроме того, следует рассмотреть возможность острого или подострого
заболевания перикарда, прогрессирования тяжелой недостаточности левых
отделов сердца с вовлечением правых отделов, а также декомпенсации дли¬
тельно существующего врожденного порока сердца. Несердечные причины
подразумевают нефрит, нефротический синдром, конечную стадию заболева¬
ния печени и опухоли, секретирующие вазоактивные пептиды.Диагноз ОСН основывается на симптомах и результатах дополнительных
методов обследования: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, опреде¬
ление уровня биомаркеров в крови (рисунок 97.1). Необходимо оценить на¬
личие систолической и/или диастолической дисфункции ЛЖ (рисунок 97.2),
а также ведущий клинический синдром: низкий СВ или симптомы застоя кро¬
ви, недостаточность ЛЖ или ПЖ.Оценка клинического состояния. Жалобы и клинические проявления за¬
висят от типа ОСН и тяжести состояния пациента и кратко были представ¬
лены выше. При физическом обследовании следует обратить особое внима¬
ние на пальпацию и аускультацию сердца с определением качества сердечных
тонов, наличия III и IV тонов, шумов и их характера. Важно систематически
оценивать состояние периферической циркуляции, температуру кожных по¬
кровов, степень заполнения желудочков сердца. Давление заполнения ПЖ
можно оценить с помощью венозного давления, измеренного в наружной
яремной или верхней полой вене. Однако при интерпретации результата сле¬
дует соблюдать осторожность, поскольку повышенное ЦВД может быть след¬
ствием нарушенной растяжимости вен и ПЖ при неадекватном заполнении
последнего. О повышенном давлении заполнения ЛЖ обычно свидетельству¬
ет наличие влажных хрипов при аускультации легких и/или признаков застоя
крови в легких при рентгенографии грудной клетки. Однако в быстро меняю¬
щейся ситуации клиническая оценка степени заполнения левых отделов серд¬
ца может быть ошибочной.
1074Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныРис.97.1. Диагностика ОСН■ Преходящая
систолическая
дисфункция
левого желудочка’ Преимущественно
диастолическая
дисфункция левого
желудочкаОшибочная оценка
Другие причины ОСН
- Ошибки диагностики
(нет СН)Рис.97.2. Оценка функции ЛЖ при ОСНЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет определить ритм сердца
и иногда помогает прояснить этиологию ОСН.Рентгенография грудной клетки. Рентгенографию грудной клетки сле¬
дует проводить как можно раньше у всех больных с ОСН для оценки разме¬
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1075ров и четкости тени сердца, а также выраженности застоя крови в легких. Это
диагностическое исследование используется как для подтверждения диагноза,
так и для оценки эффективности лечения. Рентгенография грудной клетки по¬
зволяет отличить левожелудочковую недостаточность от воспалительного за¬
болевания легких. Важно учитывать, что рентгенологические признаки застоя
в легких не являются точным отражением повышенного давления в легочных
капиллярах; они могут отсутствовать при ДЗЛА вплоть до 25 мм рт.ст. и позд¬
но реагируют на благоприятные изменения гемодинамики, связанные с лече¬
нием, - возможна задержка до 12 часов.Лабораторные исследования. Основные лабораторные исследования,
рекомендуемые при ОСН, представлены в таблице 97.4. Во всех случаях тя¬
желой ОСН необходима инвазивная оценка газового состава артериальной
крови с определением параметров, характеризующих ее р02, рСО,, pH и ще¬
лочной дефицит. У больных без очень низкого СВ и шока с вазоконстрик-
цией альтернативой могут служить пульсоксиметрия и определение С02 в
конце выдоха. Для оценки баланса поступления кислорода и потребности в
нем можно определять SaOr При кардиогенном шоке и длительно существу¬
ющем синдроме малого выброса рекомендуется определять рО, смешанной
венозной крови в ЛА.Таблица 97.4. Лабораторные исследования при ОСНИсследованиеПоказаниеОбщий анализ крови, включая
тромбоцитыВо всех случаяхМНОУ пациентов, получающих непрямые
антикоагулянты, и при тяжелой СНD-димерПри подозрении на тромбоэмболические
осложнения (может быть ложноположительным
при высоком уровне СРБ и у больных
с длительной госпитализацией)Мочевина, креатинин,
трансаминазы, калий, натрийВо всех случаяхСахар кровиВо всех случаяхMB-фракция КФК, сердечные
тропонины I или ТВо всех случаяхГазы артериальной кровиПри тяжелой СН или СДBNP или NT-proBNPПри возможностиАнализ мочиВо всех случаяхПримечание: могут потребоваться другие лабораторные исследования.
1076Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внуїренней медициныУровни натрийуретических пептидов (BNP и NT-proBNP) в плазме крови
повышаются за счет их высвобождения из желудочков сердца в ответ на уве¬
личение напряжения стенки желудочков и перегрузку объемом. Уровень BNP
>100 пг/мл и NT-proBNP >300 пг/мл предложено использовать для подтверж¬
дения и/или исключения наличия ХСН у больных, госпитализированных в от¬
деление неотложной терапии с одышкой. Вместе с тем у пожилых эти пока¬
затели изучены недостаточно, а при быстром развитии ОСН их содержание
в крови при поступлении в стационар может оставаться нормальным.
В остальных случаях нормальные уровни BNP или NT-proBNP позволяют
с высокой точностью исключить наличие СН. При повышении концентрации
BNP или NT-proBNP необходимо убедиться в отсутствии других заболеваний,
включая почечную недостаточность и септицемию. Высокий уровень BNP
или NT-proBNP свидетельствует о неблагоприятном прогнозе.ЭхоКГ. ЭхоКГ необходима для определения структурных и функциональ¬
ных изменений, лежащих в основе ОСН. Ее применяют для мониторинга
локальной и общей функции желудочков сердца, структуры и функции кла¬
панов, патологии перикарда, механических осложнений ИМ, объемных об¬
разований сердца. СВ можно оценить по скорости движения контуров аорты
или ЛА. При доплеровском исследовании можно определить давление в ЛА
(по струе трикуспидальной регургитации) и вести мониторинг преднагрузки
ЛЖ. Однако достоверность этих измерений при ОСИ не была верифицирова¬
на с помощью катетеризации правых отделов сердца.Другие диагностические методы. Дополнительные диагностические ме¬
тоды показаны отдельным больным для уточнения причины ОСН и определе¬
ния показаний к инвазивному лечению. При нарушениях коронарного крово¬
обращения необходима коронароангиография (КАГ). Это исследование часто
показано при длительно сохраняющейся ОСН, причину которой не удается
установить с помощью других методов обследования.Для уточнения характера заболевания легких и диагностики крупной
ТЭЛА может использоваться компьютерная томография грудной клетки с кон¬
трастной ангиографией или без нее, а также сцинтиграфия.При подозрении на расслаивающую аневризму аорты показаны компьютер¬
ная томография, чреспищеводная ЭхоКГ и магнитно-резонансная томография.Помощь в диагностике и мониторинге эффективности лечения ОСН мо¬
жет оказать катетеризация ЛА.ТАКТИКА И МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯЦель неотложного лечения ОСН - быстрая стабилизация гемодинами¬
ки и уменьшение симптомов (одышки и/или слабости) (таблица 97.5, ри¬
сунок 97.3). Улучшение параметров гемодинамики, прежде всего СВ и УО,
ДЗЛА и давления в ПП, подтверждает эффективность лечения, однако без
учета изменения симптомов может ввести в заблуждение.
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1077Таблица 97.5. Цели лечения ОСНКлинические•	ослабление или исчезновение симптомов: одышки и/или утомляе¬
мости•	уменьшение выраженности физических проявлений•	снижение массы тела при наличии застоя крови и олигурии•	увеличение диуреза при наличии застоя крови и олигурии•	улучшение оксигенации тканей
Гемодинамические•	снижение ДЗЛА до < 18 мм рт.ст.•	увеличение СВ и/или УО
Исходы заболевания•	уменьшение продолжительности в/в инфузии вазоактивных препаратов•	сокращение сроков пребывания в отделении интенсивной терапии•	уменьшение длительности госпитализации•	удлинение времени до повторной госпитализации•	сокращение продолжительности повторных госпитализаций•	снижение смертности
Лабораторные•	нормализация содержания электролитов в крови•	снижение уровней ос таточного азота и/или креатинина•	уменьшение содержания билирубина•	снижение концентрации BNP и NT-proBNP в плазме крови•	нормализация уровня глюкозы в кровиПримечание: при коронарной патологии для поддержания адекватного коронар¬
ного кровотока необходимо поддерживать АД > указанных величин (среднее АД
> 70 мм рт.ст., САД >90 мм рт.ст.).Быстрое положительное влияние лечения на гемодинамику и симптомы
ОСН должно сопровождаться улучшением или хотя бы отсутствием ухудшения
прогноза. По-видимому, это может быть достигнуто в случаях, когда удается
исключить или максимально уменьшить повреждение миокарда. Важнейшей
целью лечения служит снижение смертности, при этом краткосрочное воздей¬
ствие вмешательств может не совпадать с улучшением отдаленного прогноза.
Основные лечебные мероприятия при ОСН перечислены в таблице 97.6.
Мониторинг состояния больного с ОСНМониторинг состояния больного следует начинать как можно раньше, одно¬
временно с диагностическими мероприятиями по уточнению этиологии ОСН.
Характер мониторинга определяется индивидуально в каждом конкретном слу¬
чае и зависит от тяжести декомпенсации и реакции на лечение.
1078Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныОСНУстановка диагнозаДиагностическийалгоритмВыбор тактики веденияИнвазивныймониторинг
(по показаниям)НеотложныемероприятияПациент возбуж¬
ден или испыты¬
вает больНасыщение арте¬
риальной крови
кислородом >95%Нормальный ритм
и ЧСССреднее АД
>70 мм рт.ст.АдекватнаяпреднагрузкаУ умирающих - расши¬
ренные реанимацион¬
ные мероприятияДаНетОбезболивание или се-
дацияНетДаУвеличение содержания
02 в дыхательной сеси,
обсудить целесообраз¬
ность ППД, НВПДНетЭКС, антиаритмики и др.ДаДаНетВазодилататоры, при
перегрузке объемом -
диуретикиДа ■ Введение жидкостиАдекватный
СВ: устранение
метаболического
ацидоза, Sv02
>65% клинические
признаки адек¬
ватной перфузии
тканейНетОбсудить инотропные
средства или
дальнейшую коррекциюДаЧастая повторная
оценкаПримечание: при коронарной патологии для поддержания адекватного кровото¬
ка необходимо поддерживать АД> укаэаных величин (среднее АД> 70 мм рт.ст.САД > 90 мм рт.ст.)Рис. 97.3. Первоочередные цели лечения пациентов с ОСННеинвазивньш мониторинг. Всем больным с ОСН показан мониторинг АД,
ЧСС, температуры тела, частоты дыхания и ЭКГ. Мониторинг ЭКГ с целью опре¬
деления аритмии, смещения сегмента ST, необходимо в острую фазу, особенно
если причинами ОСН являются ишемия миокарда и нарушения ритма сердца.
Контроль АД необходим в начале лечения и должен осуществляться регулярно,
например, каждые 5 минут, пока не будут подобраны эффективные дозы вазоди-
лататоров, диуретиков и/или инотропных препаратов. Автоматическое неинвазив¬
ное определение АД с помощью плетизмографии достаточно надежно только при
отсутствии выраженной вазоконстрикции и высокой ЧСС.
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1079Таблица 97.6. Лечение ОСНПервоначальное лечение ОСН:•	Оксигснотсрапия через маску или дыхание ППД - целевое рО,
артериальной крови 94-96 %•	Вазодилатация с помощью нитроглицерина или нитропруссида,
если нет выраженной артериальной гипотонии•	Стимуляция диуреза с помощью торасемида, фуросемида или дру¬
гих петлевых диуретиков - в/в болюс, при необходимости инфузия•	Морфин для уменьшения физического и психологического стресса
и улучшения параметров гемодинамики•	В/в введение жидкости, если симптомы связаны с неадекватным дав¬
лением заполнения желудочков сердца; в неясных случаях возможно
предварительное пробное введение некоторого количества жидкости•	Устранение других нарушений, способствующих возникновению
ОСН или отягощающих ее течение•	Катетеризация сердца с последующим инвазивным вмешательством
у больных с ОКС и рядом других ССЗ•	Назначение ИАПФ, бета-адреноблокаторов и других лекарственных
средств для предотвращения повторных эпизодов ОСНПри отсутствии реакции на лечение:•	Инотропные агенты•	Аминофиллин или (32-агонисты для устранения бронхоспазма•	Ультрафильтрация и диализ•	ВКП, ИВЛ или механические способы поддержки кровообращения
как временные мероприятия или способ дождаться трансплантации
сердца.Определение степени насыщения гемоглобина кислородом артериальной
крови с помощью пульсоксиметрии должно осуществляться постоянно у не¬
стабильных больных, получающих оксигенотерапию с концентрацией 02 во
вдыхаемом воздухе выше комнатной. У менее тяжелых больных во время ок-
сигенотерапии показана регулярная пульсоксиметрия (каждый час). При от¬
сутствии кардиогенного шока погрешность метода обычно нс превышает 2 %.Мониторинг СВ и преднагрузки можно производить неинвазивным спосо¬
бом с применением различных видов доплер-ЭхоКГ.Необходимо повторное определение уровней электролитов, креатинина,
глюкозы в крови, маркеров инфекции или других метаболических нарушений.
Если состояние больного ухудшается, следует увеличить частоту обследований.Инвазивный мониторинг. Инвазивный мониторинг больных с ОСН про¬
водится по определенным показаниям и при наличии соответствующих тех¬
нических возможностей.
1080Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныКатетеризация артерии. Показана при необходимости непрерывного
прямого определения АД у больных с нестабильной гемодинамикой, особен¬
но при внутриаортальной контрапульсации (ВКП), и/или необходимости час¬
тых лабораторных исследований артериальной крови.Катетеризация центральной вены. Позволяет вводить лекарственные
средства, осуществлять мониторинг ЦВД и рО, крови в верхней полой вене
или правом предсердии. Однако при интерпретации результатов определения
ЦВД следует учитывать, что этот показатель у больных с ОСН очень слабо
связан с давлением в ЛП и давлением наполнения ЛЖ. На ЦВД оказыва¬
ет влияние наличие трикуспидальной регургитации, а также ИВЛ в режиме
ПДКВ (положительное давление в конце выдоха).Катетеризация легочной артерии (KJIA). С помощью плавающего кате¬
тера можно дифференцировать кардиогенные и некардиогенные причины ОСН
у больных с сочетанной патологией сердца и легких. Метод используется для
измерения ДЗЛА, СВ и других гемодинамических параметров, что помогает
в выборе тактики ведения больного при тяжелых диффузных заболеваниях лег¬
ких или нестабильной гемодинамике, сохраняющейся после первоначальных
лечебных мероприятий. KJIA рекомендуется гемодинамически нестабильным
больным, не отвечающим на стандартное лечение, а также при сочетании за¬
стоя и гипоперфузии. В этих случаях введение катетера необходимо для обе¬
спечения достаточного давления заполнения желудочков сердца и для контроля
за введением вазоактивных и инотропных средств (таблица 97.7). Чтобы умень¬
шить риск осложнений, КЛА следует назначать только при явной необходимо¬
сти и удалять катетер сразу, как только она отпадет, например, после оптимиза¬
ции доз диуретиков и вазодилататоров. Сама по себе KJIA не вредна, опаснее
неадекватная интерпретация результатов измерений. KJIA приводит к более бы¬
строму восстановлению баланса жидкости в первые сутки лечения.Оксигенотерапия и респираторная поддержкаВажнейшей задачей в лечении ОСН является обеспечение адекватной ок-
сигенации тканей для предупреждения их дисфункции и развития полиорган-
ной недостаточности. Для этого крайне важно поддерживать р02 артериаль¬
ной крови в нормальных пределах (95-98 %).Оксигенотерапия. У больных с гипоксемией следует убедиться в отсутствии
нарушенной проходимости дыхательных путей, затем начать оксигенотерапию
с повышенным содержанием О, в дыхательной смеси, которое при необходимо¬
сти увеличивают. Целесообразность применения повышенных концентраций О,
у больных без гипоксемии спорна, такой подход может быть опасным.Дыхательная поддержка без эндотрахеальной интубации (неинвазив¬
ная вентиляция легких). Для дыхательной поддержки без интубации трахеи
в основном применяют два режима:•	режим поддержания пролонгированного положительного давления (ППД)
в дыхательных путях (continuous positive airway pressure — СРАР);•	режим НВПД (non-invasivepositive pressure ventilation — NIPPY).
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1081Таблица 97.7. Общие терапевтические подходы к лечению ОСН
при использовании инвазивного мониторингаГемодинами-
ческие харак¬
теристикиВарианты леченияСИСниженСниженСниженСниженСохраненДЗЛАНизкоеВысокое
или нормаВысокоеВысокоеВысокоеСАД, мм рт.ст.>85< 85>85Тип леченияНагрузкаобъемомВазоди-
лататоры
(нитро¬
глицерин,
нитро-
пруссид),
при необ¬
ходимости
нагрузка
объемомВозможно
примене¬
ние ино¬
тропных
средств
(добу¬
тамин,
допамин)
и диурети¬
ков в/вВазодилататоры
(нитроглицерин,
нитропруссид),
диуретики
внутривенно, воз¬
можно примене¬
ние инотропных
средств (добута¬
мин, левосимен-
дан, ИФДЭ)В/в диу¬
ретики.
Если САД
низкое -
вазокон-
стрик-
торные
инотроп-
ные сред¬
стваПримечание: при ОСН снижение СИ - <2,2 л/мин х м1, низкое. ДЗЛА - <14 мм рт.ст.,высокие ДЗЛА - > 18-20мм рт.ст.Использование ППД способно восстановить функцию легких и повы¬
сить функциональный остаточный объем. При этом улучшается податливость
легких, уменьшается градиент трансдиафрагмального давления, снижается
активность диафрагмы. Все это уменьшает работу, связанную с дыханием,
и снижает метаболические потребности организма. НВПД - более сложная
методика, требующая использования специального аппарата, обеспечиваю¬
щего подачу определенного объема воздуха (02 или смеси) до заранее уста¬
новленного давления через маску. Добавление режима ПДКВ позволяет про¬
водить поддержку по типу ППД (двухуровневая поддержка с положительным
давлением, bilevel positive pressure support - BiPAS). Физиологическая польза
данного режима вентиляции сходна с ППД, однако обеспечивает также под¬
держку вдоха, что еще больше уменьшает энергетические затраты на дыхание
и метаболические запросы организма. Использование неинвазивных методов
у больных с кардиогенным отеком легких улучшает р02 артериальной крови,
уменьшает симптоматику ОСН, позволяет заметно снизить необходимость в
интубации трахеи и ИВЛ.Дыхательная поддержка с эндотрахеалыюй интубацией. Инвазивную
дыхательную поддержку (ИВЛ с интубацией трахеи) не следует использо¬
вать для лечения гипоксемии, которую удается устранить оксигенотераписй
1082Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныи неинвазивными методами вентиляции легких. Показаниями к ИВЛ с инту¬
бацией трахеи являются следующие:•	признаки слабости дыхательных мышц - уменьшение частоты дыхания
в сочетании с нарастанием гиперкапнии и угнетением сознания;•	тяжелое нарушение дыхания (с целью уменьшить работу дыхания);•	необходимость защиты дыхательных путей от регургитации желудочного
содержимого;•	устранение гиперкапнии и гипоксемии у больных без сознания после
длительных реанимационных мероприятий или введения лекарственных
средств;•	необходимость санации трахеобронхиального дерева для предупрежде¬
ния обтурации бронхов и ателектазов.Необходимость в немедленной инвазивной вентиляции может возникнуть
при отеке легких на фоне ОКС.Медикаментозное лечениеМорфин показан при раннем лечении тяжелой ОСН, особенно при нали¬
чии боли, возбуждения и выраженной одышки. Морфин вызывает венозную
и небольшую артериальную дилатацию, а также уменьшает ЧСС. В большин¬
стве клинических исследований препарат вводили в/в болюсом 3 мг сразу
после катетеризации вены, при необходимости повторно. Целесообразно из¬
бегать слишком высоких доз, способных вызвать артериальную гипотонию,
угнетение дыхания, рвоту. Вероятность побочных эффектов выше у пожилых
и ослабленных больных.Вазодилататоры. Для лечения ОСН чаще всего используют вазодилата¬
торы, которые являются средством выбора у больных без артериальной ги¬
потонии при наличии признаков гипоперфузии, венозного застоя в легких,
снижения диуреза (таблица 97.8). Перед назначением вазодилататоров необхо¬
димо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков сердца (устра¬
нить гиповолемию).Нитраты. Уменьшают венозный застой в легких без снижения СВ и повы¬
шения потребности миокарда в кислороде. Постепенное увеличение (титрова¬
ние) дозы нитратов до максимально переносимой в сочетании с низкой дозой
фуросемида или торасемида эффективнее устраняет симптомы отека легких,
чем введение высоких доз диуретиков. Нитраты следует вводить в дозах,
поддерживающих оптимальную вазодилатацию, что позволит увеличить СИ
и уменьшить ДЗЛА. Их использование в низких и неадекватно высоких до¬
зах сопровождается падением эффективности. При в/в введении высоких доз
быстро развивается толерантность, которая ограничивает время их эффектив¬
ного воздействия до 16-24 часов. Избыточная вазодилатация может привести
к значительному снижению АД и нестабильности гемодинамики.
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1083Таблица 97.8.Показания к назначению вазодилататоров при ОСН
и их дозировкиВазодилататорПоказанияОбычныедозыОсновные побоч¬
ные эффектыКомментарииНитроглицеринОСН при
нормальном
АДСтартовая
доза 20 мкг/
мин, до 200
мкг/минАртериальнаягипотония,головная больТолерантность
при длительном
примененииИзосорбидадинитратОСН при
нормальномАДСтартовая
доза 1 мг/ч,
до Юмг/чАртериальная
гипотония,
головная больТолерантность
при длительном
примененииНитропруссидГипертони¬ческийкриз0,3-5 мкг/кг
минАртериальная
гипотония, токси¬
ческое действие
изоцианатаПлохо управля¬
ем, часто требу¬
ет инвазивного
мониторинга
АДНезиритидОстраядеком¬пенсацияХСНБолюс
2 мкг/кг +
0,015-0,03
мкг/кг мин.АртериальнаягинотонияНитраты можно принимать под язык, в виде аэрозоля - спрей нитроглице¬
рина по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 мин, или использовать лекарствен¬
ные формы для наклеивания на десну, например изосорбида динитрат 1-3 мг
под контролем АД. В/в введение нитроглицерина 20 мкг/мин с увеличением
дозы до 200 мкг/мин. или изосорбида динитрата 1-10 мг/ч. следует применять
с осторожностью, тщательно титруя дозу для исключения артериальной гипо¬
тонии. Особая осторожность требуется у больных с аортальным стенозом. Дозу
нитратов необходимо уменьшить, если САД снизится до 90-100 мм рт.ст.,
и полностью прекратить введение при дальнейшем падении АД. С практи¬
ческой точки зрения оптимальным является снижение среднего АД на 10 мм
рт.ст.Нитропруссид натрия. Начальная доза - 0,3 мкг/кг/мин, в дальнейшем ее
титруют до 1-5 мкг/кг/мин. Препарат рекомендуется использовать у больных
с тяжелой СН, а также при преимущественном увеличении постнагрузки (ги¬
пертензивная ОСН) или митральной регургитации. Титровать дозу необходи¬
мо с особой осторожностью под тщательным наблюдением; во многих случа¬
ях требуется инвазивный мониторинг АД. Скорость инфузии надо уменьшать
постепенно для предотвращения феномена отмены. Длительное введение пре¬
парата может привести к накоплению токсичных метаболитов (тиоцианида
и цианида), поэтому его следует избегать, особенно у больных с тяжелой по¬
чечной или печеночной недостаточностью. При ОСН на фоне ОКС, нитраты
1084Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныпредпочтительнее, поскольку нитропруссид натрия способствует возникнове¬
нию синдрома коронарного «обкрадывания».Диуретики. Диуретики показаны при ОСН с симптомами задержки жид¬
кости. В/в введение петлевых диуретиков оказывает одновременно вазодила-
тирутощее действие, проявляющееся быстрым (через 5-30 мин.) снижением
давления в правом предсердии и ДЗЛА, а также уменьшением легочного со¬
судистого сопротивления. При болюсном введении высоких доз фуросемида
>1 мг/кг существует риск рефлекторной вазоконстрикции. Это необходимо
учитывать особенно у больных с ОКС, когда диуретики желательно исполь¬
зовать в малых дозах, отдавая предпочтение вазодилататорам. При тяжелой
декомпенсации СН диуретики способствуют нормализации давления запол¬
нения камер сердца и могут достаточно быстро уменьшить нейрогормональ-
ную активность.Средствами выбора являются петлевые диуретики, которые оказывают
выраженное мочегонное действие (таблицы 97.9, 97.10). Лечение можно на¬
чать на догоспитальном этапе. В дальнейшем следует титровать дозу до до¬
стижения клинического эффекта и уменьшения симптомов задержки жид¬
кости. Введение ударной дозы фуросемида с последующей инфузией более
эффективно, чем повторное болюсное введение.Таблица 97.9. Принципы применения диуретиков при ОСН•	Начальные дозы подбирают с учетом клинического состояния (табли¬
ца 97.10)•	Титрование дозы в зависимости от клинического ответа•	Снижение дозы при уменьшении степени выраженности задержки
жидкости•	Мониторинг калия и натрия в сыворотке крови, а также функции почек
(каждые 1 -2 суток) в зависимости от реакции на лечение•	Коррекция потерь калия и магния при развитии устойчивости к диуретикамСамый эффективный из современных петлевых диуретиков - торасемид.
Его биоусвоясмость достигает 80-90 %, что в 2 раза выше, чем у фуросемида,
и определяет его предсказуемый мочегонный эффект. Торасемид, ингибируя
реабсорбцию ионов натрия, калия и хлора, одновременно блокирует эффек¬
ты альдостерона, и благодаря этому в меньшей степени, чем фуросемид, спо¬
собствует экскреции калия. Торасемид на 80 % метаболизируется в печени,
поэтому нарушение функции почек практически не сказывается на его фарма-
кодинамических свойствах.Тиазидные диуретики и спиронолактон могут использоваться в со¬
четании с петлевыми диуретиками. Сочетание низких доз препаратов более
эффективно и сопряжено с меньшим риском возникновением побочных эф¬
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1085фектов по сравнению с введением высоких доз одного диуретика. Сочетание
петлевых диуретиков с добутамином, допамином или нитратами более эффек¬
тивно и безопасно, чем ионотерапия диуретиком в более высоких дозах.Таблица 97.10. Дозировка и способ введения диуретиковТяжесть задерж¬
ки жидкостиДиуретикДоза (мг)КомментарииУмереннаяФуросемид, или
Буметанид, или
Торасемид20-40
0,5-1,0
10-20Per os или в/в. Титрование
дозы в зависимости от отве¬
та. Мониторинг содержания
калия, натрия, креатинина
и АДТяжелаяФуросемид, болюс
или
Фуросемид,
инфузияБуметанид, или
Торасемид40-100 или5-^40 мг/ч20-100В/в инфузия фуросемида
(эффективнее, чем болюсное
введение), per OS или
в/в + per OSРефрактерность
к фуросемидуГипотиазид,илиМетолазон,илиСпиронолактон25-50
дважды
в сутки2,5-5 одно¬
кратно
в сутки25-50
однократ¬
но в суткиКомбинация с тиазидами
лучше, чем только высокие
дозы петлевых диуретиковБольший эффект
достигается при клиренсе
креатинина < 30 мл/минОптимальный выбор при
отсутствии почечной
недостаточности
и гиперкалиемииРефрактерность к
петлевым диуре¬
тикам и тиазидамДобавление допа-
мина для почечной
вазодилатации или
добутамина в каче¬
стве инотропного
средстваПри наличии почечной
недостаточности
рассмотреть вопрос
о проведении
ультрафильтрации или
гемодиализаУстойчивость к диуретикам - состояние, при котором клинический ответ
на лечение снижается или полностью исчезает раньше, чем устраняются сим¬
птомы задержки жидкости. Ее развитие связано с плохим прогнозом. Чаще
всего она наблюдается у больных с тяжелой ХСН при длительном лечении
диуретиками, а также при острой гиповолсмии после в/в введения петлевых
диуретиков.
1086Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныДля борьбы с устойчивостью к диуретикам рекомендуются следующие
меры:•	нормализация потребления натрия, воды и наблюдение за электролитным
составом крови;•	восполнение дефицита жидкости при гиповолемии;•	повышение дозы и/или частоты приема диуретиков;•	в/в болюсное введение (более эффективно, чем прием per os) или в/в ин¬
фузия (более эффективно, чем болюсное введение);•	комбинированная терапия: торасемид + гипотиазид; торасемид + спиро-
нолактон; фуросемид + гипотиазид; фуросемид + спиронолактон; мето-
лазон + фуросемид; фуросемид + гипотиазид + спиронолактон; комбина¬
ция диуретика с допамином или добутамином;•	уменьшение дозы ИАПФ или использование очень низких доз ИАПФ.Хотя у большинства больных лечение диуретиками относительно безопас¬
но, тем не менее побочные эффекты развиваются достаточно часто и могут
угрожать жизни. К ним относятся нейрогормональная активация, гипокалие-
мия, гипомагниемия и гипохлоремический алкалоз, приводящие к тяжелым
аритмиям и нарастанию почечной недостаточности. Избыточный диурез мо¬
жет слишком сильно уменьшать ЦВД, ДЗЛА, диастолическое наполнение же¬
лудочков сердца с последующим уменьшением СВ вплоть до шока, особенно
у больных с тяжелой СН, преимущественно диастолической недостаточно¬
стью или дисфункцией ПЖ.Инотропные средства. Инотропные средства показаны при наличии при¬
знаков периферической гипоперфузии (артериальная гипотония, ухудшение
функции почек) независимо от наличия венозного застоя или отека легких,
рефрактерного к введению жидкости, диуретиков и вазодилататоров в опти¬
мальных дозах (рисунок 97.4).У больных с декомпенсацией ХСН симптомы, клиническое течение и про¬
гноз могут критически зависеть от состояния гемодинамики. В этих случаях
улучшение параметров гемодинамики способно стать целью лечения, а ино¬
тропные средства - полезными и спасающими жизнь. Однако применению
инотропных средств противостоит угроза возникновения выраженной тахи¬
кардии, суправентрикулярных и желудочковых аритмий, ишемии миокарда,
а также последующего нарастания дисфункции миокарда из-за чрезмерного
увеличения потребления энергии. Чтобы уменьшить вероятность аритмоген-
ного эффекта, необходимо поддерживать нормальное содержание в крови ка¬
лия > 4 ммоль/л и магния > 1 ммоль/л.Допамин. В/в инфузию в дозе >2 мкг/кг/мин можно использовать для инотроп-
ной поддержки при ОСН, сопровождающейся артериальной гипотонией. Инфузия
низких доз <2-3 мкг/кг/мин. способна улучшить почечный кровоток и усилить ди¬
урез при острой декомпенсации СН с артериальной гипотонией и олигурией. При
отсутствии клинического ответа терапию следует прекратить (таблица 97.11).
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1087Рис.97.4. Использование инотропных средств при ОСНДобутамин. Применяется для увеличения СВ. Начальная скорость инфу¬
зии обычно составляет 2-3 мкг/кг/мин. В дальнейшем ее меняют в зависи¬
мости от симптомов, объема выделяемой мочи и параметров гемодинамики.
Гемодинамический эффект возрастает пропорционально увеличению дозы,
которая может достигать 20 мкг/кг/мин. После прекращения инфузии влияние
препарата исчезает достаточно быстро, что делает его назначение удобным
и хорошо контролируемым.Длительная инфузия добутамина более 24-48 часов приводит к развитию
толерантности и частичной потере гемодинамического эффекта. Прекращение
лечения добутамином может быть затруднено из-за рецидива артериальной ги¬
потонии, застойных явлений в легких, дисфункции почек. Эти явления иногда
можно уменьшить за счет очень медленного ступенчатого снижения дозы, на¬
пример, на 2 мкг/кг/мин каждые сутки, при одновременной оптимизации прие¬
ма вазодилататоров per os (гидралазин и/или ИАПФ). Во время этой фазы ино¬
гда приходится мириться с определенной гипотензией или дисфункцией почек.Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ). Их можно применять при от¬
сутствии артериальной гипотонии. ИФДЭ, по-видимому, предпочтитель¬
нее добутамина у больных, получающих бета-адреноблокатор, и/или при
неадекватной реакции на добутамин. Милринон вводят в/в в дозе 25 мкг/
кг в течение 10-20 мин, после чего проводится длительная инфузия в дозе
0,375-0,75 мкг/кг/мин. Эноксимон применяют болюсом 0,25-0,75 мг/кг с по¬
следующей инфузией 1,25-7,5 мкг/кг/мин. Из-за выраженной периферической
1088Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинывазодилатации на фоне лечения ИФДЭ может возникать артериальная гипото¬
ния, преимущественно у больных с низким давлением наполнения желудоч¬
ков сердца. Ее можно избежать, если отказаться от использования первона¬
чального болюса и устранить гиповолемию.Основанием для назначения милринона и эноксимона в лечении ОСН слу¬
жит их благоприятное воздействие на гемодинамику. Информация об их влия¬
нии на симптомы СН отсутствует. Кроме того, растут опасения относительно
безопасности препаратов этой группы, особенно у больных ИБС при более
продолжительном их введении.Левосимендан. Первый представитель нового класса препаратов - сенси-
тизаторов кальция. Левосимендан обладает двойным механизмом действия -
инотропным и сосудорасширяющим. Гемодинамический эффект левосимснда-
на принципиально отличается от такового у широко используемых инотропных
агентов. Он увеличивает чувствительность сократительных белков кардиомио¬
цитов к кальцию. При этом концентрация внутриклеточного кальция и иАМФ
не изменяется. Левосимендан открывает калиевые каналы в гладкой мускула¬
туре, в результате чего расширяются вены и артерии, в т.ч. коронарные. Лево¬
симендан показан при ОСН с низким СВ у больных с систолической дисфунк¬
цией ЛЖ (низкой ФВ) при отсутствии тяжелой артериальной гипотонии (САД
< 85 мм рт.ст.). Препарат обычно вводят в/в в нагрузочной дозе 12-24 мкг/кг
в течение 10 минут с последующей длительной инфузией со скоростью 0,05¬
0,1 мкг/ кг/мин (таблица 11). При необходимости скорость инфузии может быть
увеличена до 0,2 мкг/кг/мин. Инфузия левосимсндана дозозависимо увеличива¬
ет СВ, УО, уменьшает ДЗЛА, системное и легочное сосудистое сопротивление,
умеренно повышает ЧСС и снижает АД, а также уменьшает симптомы деком¬
пенсации ХСН. До начала введения препарата необходимо обеспечить доста¬
точное наполнение желудочков сердца - устранить гиповолемию.Вазопрессорные средства. Необходимость назначения препаратов с вазо-
прессорным действием может возникнуть, если, несмотря на увеличение СВ
в результате инотропной поддержки и введения жидкости, нс удастся добить¬
ся достаточной перфузии органов. Препараты этой группы могут использо¬
ваться во время реанимационных мероприятий, а также для поддержания пер¬
фузии при угрожающей жизни артериальной гипотонии - АД < 70 мм рт.ст.
Вместе с тем известно, что при кардиогенном шоке ПСС исходно повышено.
Поэтому любые вазопрессорные средства следует использовать с осторожно¬
стью и в течение короткого времени, поскольку дополнительное увеличение
посленагрузки приводит к еще более выраженному снижению СВ и наруше¬
нию перфузии тканей.Адреналин обычно применяют в виде в/в инфузии со скоростью 0,05¬
0,5 мкг/кг/мин. при артериальной гипотонии, рефрактерной к добутамину
(таблица 97.11). При этом рекомендуется инвазивный мониторинг АД и оцен¬
ка параметров гемодинамики с помощью катетеризации ЛА.
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1089Таблица 97.11. В/в введение основных препаратов с положительным
инотропным действиемПрепаратБолюсИнфузияДобутаминНет2-20 мкг/кг/минДопаминНет< 3 мкг/кг/мин: почечный эффект;3-5 кг/кг/мин: инотропное действие;
>5 мкг/кг/мин: вазопрессорное действиеЛевосимендан12-24 мкг/кг в течение
10 минут*0,1 мкг/кг/мин, может быть увеличена;
до 0,2 и уменьшена до 0,05 мкг/кг/мин.НорадреналинНет0,2-1,0 мкг/кг/мин.Адреналин1 мг в/в при реанимаци¬
онных мероприятиях,
при необходимости по¬
вторно через 3-5 минут.
Эндотрахеальное введе¬
ние нежелательно0,05-0,5 мкг/кг/мин.Примечание: * при артериальной гипотонии лечение следует начинать с инфузии,
минуя болюсное введение.Норадреналин используют для повышения ОПСС, например, при септиче¬
ском шоке. Он в меньшей степени увеличивает ЧСС, чем адреналин. Выбор между
этими препаратами определяется клинической ситуацией. Для более выраженного
влияния на гемодинамику норадреналин часто комбинируют с добутамином.Сердечные гликозиды. При ОСН сердечные гликозиды незначительно по¬
вышают СВ и снижают давление заполнения камер сердца. У больных с тя¬
желой СН применение невысоких доз сердечных гликозидов уменьшает ве¬
роятность повторного развития острой декомпенсации. Предикторами этого
благоприятного эффекта служат наличие III тона, выраженной дилатации ЛЖ
и набухания шейных вен во время эпизода ОСН. Вместе с тем, при ИМ на¬
значать сердечные гликозиды в качестве средства инотропной поддержки не
рекомендуется из-за возможного неблагоприятного влияния на прогноз. Пока¬
занием к использованию сердечных гликозидов может служить наджелудоч-
ковая тахиаритмия, когда частоту сокращения желудочков не удается контро¬
лировать другими препаратами, в частности бета-адреноблокаторами.Антикоагулянты. Антикоагулянты показаны больным с ОКС, мерцательной
аритмией, искусственными клапанами сердца, тромбозом глубоких вен нижних
конечностей и ТЭЛА. Особенности их использования освещаются в соответ¬
ствующих руководствах. Имеются данные, что п/к введение низкомолекулярных
гепаринов (эноксапарин 40 мг 1 раз/сут, дальтепарин 5000 ME 1 раз/сут) может
уменьшить частоту тромбозов глубоких вен нижних конечностей у больных, го¬
спитализированных с острым терапевтическим заболеванием, в т.ч. тяжелой СН.
1090Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныХирургическое лечениеПри некоторых заболеваниях, лежащих в основе возникновения ОСН,
срочное хирургическое вмешательство способно улучшить прогноз (табли¬
ца 97.12).Таблица 97.12.Заболевания сердца при ОСН, нуждающиеся
в хирургической коррекции•	Кардиогенный шок при ОИМ у больных с многососудистой ИБС•	Дефект межжелудочковой перегородки после ИМ•	Разрыв свободной стенки ЛЖ•	Острая декомпенсация клапанного порока сердца•	Несостоятельность и тромбоз искусственного клапана сердца•	Аневризма аорты или ее расслоение и разрыв в полость перикарда•	Острая митральная регургитация при дисфункции или разрыве папиллярной
мышцы из-за ишемии, разрыве миксоматозной хорды, эндокардите, травме•	Острая аортальная регургитация при эндокардите, расслоении аорты,
закрытой травме грудной клетки•	Разрыв аневризмы синуса Вальсальвы•	Острая декомпенсация хронической кардиомиопатии, требующая ис¬
пользования механических способов поддержки кровообращенияХирургические методы лечения включают в себя реваскуляризацию мио¬
карда, коррекцию анатомических дефектов сердца, включая протезирование
и реконструкцию клапанов, механические средства временной поддержки
кровообращения. Наиболее важным диагностическим методом при определе¬
нии показаний к операции является ЭхоКГ.Временная механическая поддержка кровообращения показана боль¬
ным с ОСН, не реагирующим на стандартное лечение, когда есть возмож¬
ность восстановления функции миокарда, показаны хирургическая коррекция
имеющихся нарушений с существенным улучшением функции сердца или
трансплантация сердца.Внутриаортальная контрапульсация (ВКП) — стандартный компонент
лечения больных с кардиогенным шоком или тяжелой острой недостаточно¬
стью ЛЖ в следующих случаях:•	отсутствие быстрого ответа на введение жидкости, лечение вазодилатато-
рами и инотропную поддержку;•	выраженная митральная регургитация или разрыв межжелудочковой
перегородки для стабилизации гемодинамики, позволяющей выполнить
необходимые диагностические и лечебные мероприятия;•	тяжелая ишемия миокарда (в качестве подготовки к КАГ и реваскуляри¬
зации).
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1091ВКП может существенно улучшить гемодинамику, однако ее следует вы¬
полнять, когда существует возможность устранить причину ОСН - реваскуля¬
ризация миокарда, протезирование клапана сердца или трансплантация серд¬
ца, или ее проявления могут регрессировать спонтанно - оглушение миокарда
после ОИМ, операция на открытом сердце, миокардит. ВКП противопоказана
при расслоении аорты, выраженной аортальной недостаточности, тяжелом
поражении периферических артерий, неустранимых причинах СН, а также
полиорганной недостаточности.Средства поддержки желудочков сердца. К ним относятся механические
насосы, которые частично замещают механическую работу желудочка. Суще¬
ствует много моделей подобных устройств, часть из которых сконструирована
для лечения ХСН, в то время как другие предназначены для кратковременно¬
го использования при ОСН. Их применение оправдано только при тяжелой
ОСН, не отвечающей на стандартное лечение, включающее адекватное вве¬
дение жидкости, диуретиков, инотропных препаратов, вазодилататоров, ВКПи,	если необходимо, ИВЛ.Хотя временное гемодинамическое и клиническое улучшение может на¬
ступить во многих случаях, использование механических устройств поддерж¬
ки желудочков сердца показано, если имеется возможность восстановления
функции сердца:•	острая ишемия или ИМ;•	шок после операции на сердце;•	острый миокардит;•	острая дисфункция клапана сердца, особенно без предшествующей ХСН,
когда ожидаются улучшения функции желудочков спонтанно, после рева¬
скуляризации миокарда или протезирования клапанов сердца;•	ожидание трансплантации сердца.К противопоказаниям относят тяжелые сопутствующие заболевания.
Основные осложнения процедуры - тромбоэмболии, кровотечения и инфек¬
ция. Известны технические поломки устройства.Трансплантация сердца. Необходимость в трансплантации сердца обыч¬
но возникает при тяжелом остром миокардите, послеродовой кардиомиопа¬
тии, обширном ИМ с плохим прогнозом после реваскуляризации. Трансплан¬
тация сердца невозможна, пока состояние больного не будет стабилизировано
с помощью механических средств поддержки кровообращения.Особенности лечения в зависимости от преобладающегоклинического синдромаОСН с низким СВ. Неотложное лечение направлено на увеличение СВ
и оксигенации тканей: вазодилататоры, в/в введение жидкости для поддержа¬
ния достаточного давления заполнения желудочков сердца, иногда кратковре¬
менная инотропная поддержка и ВКП. Если невозможно быстро определить
1092Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныдавление заполнен™ желудочков сердца, у больных без застойных хрипов
в легких в начале лечения оправдано в/в введение жидкости, например, до
200 мл 0,9 % раствора хлорцца натрия за 10 мин; при отсутствии эффекта и ослож¬
нений повторно. Инфузию прекращают при повышении САД до 90-100 мм рт.ст.
или появлении признаков венозного застоя в легких. При гиповолемии важно
найти и, по возможности, устранить причину уменьшения внутрисосудистого объ¬
ема крови (кровотечение, чрезмерная доза мочегонных, вазодилататоров и др.).Левожелудочковая недостаточность с симптомами застоя. Основой
лечения являются вазодилататоры с добавлением мочегонных средств. При
необходимости применяются наркотические анальгетики, бронходилататоры
и дыхательная поддержка.Правожелудочковая недостаточность с симптомами застоя. В лече¬
нии используют мочегонные средства, включая спиронолактон, иногда корот¬
кий курс допамина в низкой («диуретической») дозе. При легочной инфекции
и бактериальном эндокардите показаны антибиотики, при первичной ЛГ -
антагонисты кальция, оксид азота или простагландини, при острой ТЭЛА -
тромболитичсская терапия и иногда тромбэктомия.Особенности лечения ОСНв зависимости от причины декомпенсацииУстранение причины декомпенсации - важнейший компонент лечения
ОСН и предупреждения ее рецидива. Несердечные заболевания могут серьез¬
но осложнять течение ОСН и затруднять ее лечение.ИБС. Она является наиболее частой причиной ОСН, которая может быть
представлена левожелудочковой недостаточностью с низким СВ, левожелу¬
дочковой недостаточностью с симптомами застоя крови, а также правожслу-
дочковой недостаточностью. У всех больных с обострением ИБС показано
скорейшее выполнение КАГ.Своевременная реперфузия при ОИМ с подъемами сегмента ST на ЭКГ
способна предотвратить ОСН или улучшить ее течение. Предпочтительно
чрезкожное коронарное вмешательство; при соответствующих показаниях
у больных с кардиогенным шоком оправдано экстренное коронарное шунти¬
рование. Если инвазивное лечение недоступно или сопряжено со значитель¬
ной потерей времени, следует провести ТЛТ. Неотложная реваскуляризация
миокарда показана при ОСН, осложнившей ИМ без подъемов сегмента ST на
ЭКГ, а также НС с выраженной ишемией миокарда.Возникновению ОСН при обострении ИБС могут способствовать рефлек¬
торные реакции, а также нарушения ритма сердца и проводимости. Поэтому
важны как адекватное обезболивание, так и быстрое устранение аритмий,
приводящих к растройствам гемодинамики.При истинном кардиогенном шоке временной стабилизации можно до¬
стичь за счет поддержания адекватного заполнения камер сердца, ВКП, меди¬
каментозной инотропной поддержки и ИВЛ.
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1093При левожелудочковой недостаточности - с симптомами застоя крови
острое лечение такое же, как при других причинах этого варианта ОСН. По¬
скольку инотропные агенты могут быть опасными, следует обсудить возмож¬
ность ВКП. В последующем, наряду с адекватной рсваскуляризацисй миокар¬
да, показаны Р-адреноблокаторы и ингибиторы РААС.При правожелудочковой недостаточности рекомендуется ранняя реваску¬
ляризация миокарда.Последующее лечение включает введение жидкости, инотропную под¬
держку и обеспечение синхронных сокращений предсердий и желудочков.Патология клапанного аппарата сердца. Причиной ОСН может быть
дисфункция клапанов сердца при обострении ИБС (чаще митральная недоста¬
точность), острая митральная или аортальная недостаточность другой этио¬
логии (эндокардит, травма), аортальный или митральный стенозы, тромбоз
искусственного клапана, расслаивающая аневризма аорты.При инфекционном эндокардите ведущей причиной развития ОСН яв¬
ляется недостаточность клапана сердца. Тяжесть дисфункции сердца может
усугубить миокардит. В дополнение к стандартным средствам лечения ОСН
следует назначить антибиотики. Для быстрой постановки диагноза показана
консультация специалиста.При выраженной острой митральной или аортальной недостаточности тре¬
буется неотложное хирургическое лечение. При длительно существующей мит¬
ральной регургитации в сочетании со сниженным СИ и низкой ФВ неотложная
операция, как правило, не улучшает прогноз. В этих случаях большое значение
может иметь предварительная стабилизация состояния с помощью ВКП.Расслаивающая аневризма аорты. Расслаивающая аневризма аорты со¬
провождается ОСН при наличии гипертонического криза, острой клапанной
регургитации, тампонады сердца, ишемии миокарда. При подозрении на рас¬
слаивающую аневризму аорты необходима экстренная консультация хирур¬
га. Морфологию и функцию аортального клапана, а также наличие жидкости
в перикарде лучше всего оценивать при чрсспищеводной ЭхоКГ. Оперативное
вмешательство обычно выполняют по жизненным показаниям.Тампонада сердца. Тампонада сердца - декомпенсированная фаза сдавле¬
ния сердца, вызванного накоплением жидкости в перикарде. При «хирургиче¬
ской» тампонаде (кровотечение) внутриперикардиальное давление нарастает
быстро от нескольких минут до часов, в то время как при «терапевтической»
тампонаде (воспаление) этот процесс занимает от нескольких дней до недель.Нарушение гемодинамики - абсолютные показания к перикардиоцентезу.
У больных с гиповолемией временного улучшения можно добиться за счет в/в
введения жидкости, приводящего к увеличению давления заполнения желудочков
сердца. При ранах, разрыве аневризмы желудочка сердца или гемоперикарде из-
за расслоения аорты необходима операция с устранением источника кровотече¬
ния. Всегда, когда это возможно, следует лечить причину выпотного перикардита.
1094Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныАртериальная гипертензия. ОСН - одно из наиболее частых осложне¬
ний гипертонических кризов. Клинические признаки ОСН при гипертониче¬
ском кризе включают застой в легких, который может быть незначительным
или тяжелым, вплоть до внезапного отека легких. У больных, госпитализи¬
рованных с отеком легких на фоне гипертонического криза, часто не на¬
ходят существенных изменений систолической функции ЛЖ; более чем у
половины ФВ ЛЖ > 45 %. Часто наблюдаются диастолические нарушения
с ухудшением процессов расслабления миокарда.Цель лечения острого отека легких на фоне АГ - уменьшение пред- и
посленагрузки на ЛЖ, ишемии миокарда и устранение гипоксемии путем под¬
держания адекватной вентиляции легких. Лечение должно быть начато немед¬
ленно в следующей последовательности: оксигенотерапия, ППД или другие ре¬
жимы неинвазивной вентиляции легких, при необходимости - ИВЛ, обычно на
короткий период, в сочетании с в/в введением антигипертензивных средств.Антигипертензивная терапия должна вызывать достаточно быстрое, за не¬
сколько минут, снижение САД или ДАД на 30 мм рт.ст. В последующем показано
более медленное снижение АД до значений, имевших место до гипертонического
криза, обычно за несколько часов. Не стоит пытаться снижать АД до нормальных
цифр, поскольку это может привести к уменьшению перфузии органов. Началь¬
ное быстрое понижение АД может быть достигнуто назначением следующих
препаратов как в отдельности, так и в сочетании при сохранении АГ:•	в/в введение нитроглицерина или нитропруссида;•	в/в введение петлевых диуретиков, особенно у больных с задержкой жид¬
кости и длительным анамнезом ХСН;•	возможно в/в введение длительно действующего производного дигидро¬
пиридина (никардипин).Однако при сходном с нитратами гемодинамическом действии препараты
этой группы способны вызвать гиперсимпатикотонию (тахикардию), увели¬
чить шунтирование крови в легких (гипоксемия), а также осложнения со сто¬
роны центральной нервной системы.Достаточно быстрого снижения АД можно добиться при приеме капто-
прила под язык. По-видимому, его применение может быть оправдано при не¬
возможности в/в введения лекарственных средств, а также недоступности или
недостаточной эффективности ингаляционных форм нитратов.Бета-адреноблокаторы при отеке легких использовать не следует, за исклю¬
чением случаев, когда ОСН сочетается с тахикардией у больных без серьезно¬
го нарушения сократительной способности ЛЖ, например, при диастолической
СН, митральном стенозе. Гипертонический криз при феохромоцитоме может
быть устранен в/в введением фентоламина - 5-15 мг при обязательном монито¬
ринге АД; повторное введение возможно через 1-2 часа.Почечная недостаточность. Незначительное и умеренное изменение
функции почек обычно бессимптомно и удовлетворительно переносится боль¬
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1095ными. Тем не менее, даже незначительное повышение содержания креатини¬
на в сыворотке крови и/или уменьшение СКФ являются независимыми ФР не¬
благоприятного прогноза при ОСН.При наличии острой почечной недостаточности необходимы диагностика
и лечение сочетанной патологии: анемии, электролитных нарушений и ме¬
таболического ацидоза. Почечная недостаточность влияет на эффективность
терапии СН, предполагающей применение дигоксина, ИАПФ, блокаторов
рецепторов ангиотензина, спиронолактона. Повышение содержания креати¬
нина в сыворотке крови > чем на 25-30 % и/или достижение концентрации
>3,5 мг/дл (266 мкмоль/л) является относительным противопоказанием к про¬
должению терапии ИАПФ.Почечная недостаточность средней и тяжелой степени - содержание кре¬
атинина в сыворотке крови > 2,5-3 мг/дл (190-226 мкмоль/л), сопряжена со
снижением реакции на диуретики. У этих больных нередко возникает необхо¬
димость в постоянном повышении дозы петлевых диуретиков и/или добавле¬
нии диуретика с другим механизмом действия. Это в свою очередь может вы¬
звать гипокалиемию и еще большее снижение СКФ. Исключение составляет
торасемид, фармакологические свойства которого практически не зависят от
нарушения функции почек, т.к. препарат на 80 % метаболизируется в печени.У больных с тяжелой дисфункцией почек и рефрактерной задержкой жидко¬
сти может потребоваться непрерывная вено-венозная гемофильтрация. Комбина¬
ция с инотропными средствами усиливает почечный кровоток, улучшает функ¬
цию почек, восстанавливает эффективность диуретиков. При гипонатриемии,
ацидозе и неконтролируемой задержке жидкости может потребоваться диализ.
Выбор между перитонеальным диализом, гемодиализом и ультрафильтрацией
обычно зависит от технической оснащенности стационара и величины АД.Заболевания легких и бронхообегрукция. При сочетании ОСН с брон-
хообструктивным синдромом необходимо использовать бронходилататоры.
Хотя препараты этой группы могут улучшить функцию сердца, они не долж¬
ны использоваться для лечения ОСН. Обычно применяют албутерол - 0,5 мл
0,5 % раствора в 2,5 мл физиологического раствора, через небулайзер в те¬
чение 20 минут. Процедуру можно повторять каждый час первые несколько
часов, а в дальнейшем - по показаниям.Нарушения ритма сердца. Нарушения ритма сердца могут быть основ¬
ной причиной ОСН у больных как с сохраненной, так и с нарушенной функ¬
цией сердца, а также осложнять течение уже развившейся ОСН. Для предот¬
вращения и успешного устранения нарушений ритма сердца необходимо
поддерживать нормальную концентрацию калия и магния в крови,Брадиаритлгии. Лечение обычно начинается с в/в введения 0,25-0,5 мг
атропина, при необходимости повторно до максимальной дозы 2 мг (табли¬
ца 97.13). При атриовентрикулярной диссоциации с редкой желудочковой
активностью у больных без ишемии миокарда можно использовать в/в инфу-
1096Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинызию изопротеренола в дозе 2-20 мкг/мин. Невысокую ЧСЖ при мерцательной
аритмии можно временно устранить в/в введением теофиллина со скоростью
0,2-0,'4 мг/кг/ч сначала болюсом, затем в виде инфузии. При отсутствии отве¬
та на медикаментозное лечение необходимо использовать искусственный во¬
дитель ритма сердца. При наличии ишемии миокарда следует пытаться устра¬
нить ее как можно быстрее.Таблица 97.13. Лечение аритмий при ОСНФибрилляция желудоч¬
ков или желудочковая
тахикардия без пульсаДефибрилляция разрядами 200-300-360 Дж (предпо¬
чтительна двухфазная форма разряда, максимальная
мощность 200 Дж), При отсутствии эффекта ввести 1 мг
адреналина или 40 ЕД вазопрессина и/или 150-300 мг
амиодаронаЖелудочковая тахикар¬
дияПри нестабильном состоянии - ЭИТ, ири стабильном -
в/в введение амиодарона или лидокаина для медикамен¬
тозной кардиоверсииСинусовая или супра¬
вентрикулярная тахи¬
кардияБета-адреноблокаторы при клинической и гемодинами-
ческой переносимости (метопролол в/в медленно 5 мг,
при хорошей переносимости - повторно). Аденозин
можно использовать для медикаментозной кардиоверсии
тахикардии по типу re-entry. В редких случаях эсмолол
в/в 0,5-1,0 мг/кг в течение минуты, затем инфузия со
скоростью 50-300 мкг/кг/мин.Мерцание или трепета¬
ние предсердийПри возможности - ЭИТ. Дигоксин (0,125-0,25 в/в),
бета-адреноблокаторы или амиодарон могут использо¬
ваться для замедления атриовентрикулярной проводимо¬
сти. Амиодарон способствует кардиоверсии и не вызы¬
вает выраженного ухудшения функции ЛЖ. Обязательно
назначение антикоагулянтов (гепарин, непрямые анти¬
коагулянты)БрадикардияАтропин по 0,25-0,5 мг в/в, максимально 1-2 мг. Как
временное мероприятие у отдельных больных - инфузия
изопротеренола (1 мг в 100 мл физиологического раство¬
ра, максимальная скорость 75 мл/ч). Если брадикардия
устойчива к введению атроиина, следует предпринять
чрезкожную или трансвенозную электрическую кардио¬
стимуляциюНаджелудочковые тахиаритмии. При мерцательной аритмии и тре¬
петании предсердий необходимо контролировать ЧСЖ сердца, особенно при
наличии диастолической дисфункции миокарда. Однако при рестриктивной
СН или тампонаде сердца при быстром уменьшении ЧСС состояние больных
может внезапно ухудшиться.
Глава 97. Острая сердечная недостаточность1097В зависимости от клинической ситуации возможно поддержание нормо-
систолии при сохраняющейся аритмии или восстановление и удержание сину¬
сового ритма (таблица 97.13). Если нарушение ритма носит пароксизмальный
характер, после стабилизации состояния следует рассмотреть целесообраз¬
ность медикаментозной или электрической кардиоверсии. При длительности
пароксизма < 48 часов применение антикоагулянтов не обязательно.Если аритмия продолжается > 48 часов, необходимо использовать антикоа¬
гулянты и в течение как минимум трех недель до кардиоверсии поддерживать
нормосистолию соответствующими лекарственными средствами. В более тяже¬
лых случаях, при артериальной гипотонии, выраженном застое в легких показа¬
на неотложная электрическая кардиоверсия на фоне введения терапевтической
дозы гепарина. Длительность использования антикоагулянтов после успешной
кардиоверсии должна составлять как минимум 4 недели. У больных с сохраня¬
ющимися мерцательной аритмией и трепетанием предсердий целесообразность
применения антикоагулянтов зависит от степени риска артериальных тромбо¬
эмболий и рассматривается в соответствующих руководствах.Для уменьшения ЧСС и предотвращения рецидива аритмии используются
бета-адреноблокаторы. Следует рассмотреть также возможность быстрой ди¬
гитализации, особенно когда мерцательная аритмия вторична по отношению
к ОСН. Амиодарон обычно применяют для медикаментозной кардиоверсии
и предотвращения повторного возникновения аритмии.У больных с низкой ФВ не следует использовать антиаритмические пре¬
параты класса 1, верапамил и дилтиазем. В редких случаях возможность на¬
значения верапамила можно рассмотреть у больных без существенного сни¬
жения сократительной способности ЛЖ для контроля ЧСС или устранения
пароксизма наджелудочковой тахикардии с узкими комплексами QRS.Суправентрикулярная тахикардия. При хорошей переносимости мож¬
но оценить эффективность бета-адреноблокаторов. При тахикардии с широ¬
кими комплексами QRS следует предпринять попытку купировать пароксизм
в/в введением аденозина. ЭИТ показана при выраженных проявлениях ОСН,
артериальной гипотонии.Желудочковые аритмии. Фибрилляция желудочков и устойчивая желу¬
дочковая тахикардия требуют немедленной ЭИТ и при необходимости - ды¬
хательной поддержки. Предотвратить их повторное возникновение могут
амиодарон и бета-адреноблокаторы. При рецидивах тяжелых желудочковых
аритмий и гемодинамической нестабильности необходимо немедленное вы¬
полнение КАГ и электрофизиологического исследования.
ГЛАВА 98.
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИПроблема тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) является одной из
наиболее актуальных в клинике заболеваний внутренних органов и в хирур¬
гической практике. В последние годы наблюдается существенное увеличение
смертности от ТЭЛА, которая, по данным разных авторов, достигает 5-12 %.ТЭЛА - третья по частоте причина смерти населения в результа¬
те сердечно-сосудистой патологии (после ИБС и инсульта). Распознанная
ТЭЛА - причина госпитализаций около 250 тыс. больных (12 % всех госпита¬
лизаций), что приводит к летальному исходу у 50-140 тыс. пациентов в мире.
В Украине ТЭЛА осложняет 0,1-0,3 % хирургических оперативных вмеша¬
тельств и диагностируется в 12 % всех случаев аутопсий, а у больных пожи¬
лого и старческого возраста по причине сердечно-сосудистых заболеваний -
более чем в 20 % случаев.Ежегодно от ТЭЛА умирают 0,1 % населения земного шара. Летальность
среди больных, не получавших антитромботическую терапию, - 30-40 %; при
массивных ТЭЛА - более 70 %, даже в случае адекватной терапии.ТЭЛА - довольно сложная для диагностики патология, при жизни пациен¬
тов она диагностируется лишь в 25 % случаев; 18 % летальности приходится
на хирургическую патологию, 82 % - на терапевтическую. По результатам па¬
тологоанатомических исследований, даже в современных клиниках мира пра¬
вильный диагноз устанавливается лишь в 25-28 % случаев. Гипердиагностика
ТЭЛА происходит в 65 % случаев, летальный исход по причине отсутствия
лечения достигает 30 %, при массивных ТЭЛА - 70 %, в случае рано начатой
антикоагулянтной терапии снижается до 10 %. Вероятность рецидивов ТЭЛА
у нелеченных больных - 50 %, половина из них умирают.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯТромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это внезапная окклюзия основ¬
ного ствола или ветвей легочной артерии (ЛА) частицами тромба (эмбола), ко¬
торый образовался в венах большого круга кровообращения или полостях пра¬
вых отделов сердца и с током крови перенесся в малый круг кровообращения.Европейское кардиологическое общество предлагает простую классифи¬
кацию ТЭЛА, в соответствии с которой по тяжести заболевания различают
массивную, субмассивную и немассивную ТЭЛА.ТЭЛА считают массивной, если у пациентов развиваются явления кар-
диогенного гаока и/ или артериальная гипотензия (снижение САД ниже 90 мм
рт.ст., или снижение на 40 мм рт.ст. и более от начального уровня, которое длит¬
ся дольше 15 мин. и не связано с гиповолемией, сепсисом, аритмией). Массив¬
ная ТЭЛА развивается при обструкции более 50 % сосудистого русла легких.
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1099Немассивную ТЭЛА диагностируют у пациентов со стабильной гемодина¬
микой без выраженных признаков правожелудочковой недостаточности. Не¬
массивная ТЭЛА развивается при обструкции менее 50 % сосудистого русла
легких. Среди пациентов с немассивной ТЭЛА, при условии выявления при¬
знаков гипокинезии ПЖ (при проведении ЭхоКГ) и стабильной гемодинами¬
ки, выделяют подгруппу сублшссивной ТЭЛА.Субмассивпая ТЭЛА развивается при обструкции не менее 30 % сосудис¬
того русла легких. По остроте развития патологического процесса выделяют
такие формы ТЭЛА:•	острая - характеризуется внезапным началом, болью за грудиной, одыш¬
кой, снижением АД, признаками острого легочного сердца, возможно
развитие обструктивного шока;•	подострая - характерны прогрессирование дыхательной и правожелу¬
дочковой недостаточности, признаки тромбоинфарктной пневмонии;•	хроническая рецидивирующая - характерны повторные эпизоды одышки,
симптомы тромбоинфарктной пневмонии, появление и прогрессирование
ХСН с периодами обострений, появление и прогрессирование признаков
хронического легочного сердца.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ТЭЛАТромбообразование связано с триадой Р. Вирхова: повреждение эндотелия
сосудистой стенки, состояние гиперкоагуляции и стаз венозной крови. Факторы
риска венозных тромбозов и соответственно ТЭЛА приведены в таблице 98.1.Венозный тромбоз любой локализации может осложниться развитием
ТЭЛА. Наибольшую угрозу представляет бассейн нижней полой вены, с тром-
бообразованием в котором связано около 90 % всех эпизодов ТЭЛА. Частой
причиной ТЭЛА (70 %) является острый тромбоз глубоких вен подвздошно¬
бедренного сегмента и проксимальных отделов вен нижних конечностей
(подколенно-бедренный сегмент). Венозный тромбоз с локализацией в дис¬
тальных отделах глубоких вен нижних конечностей (голень) осложняется
ТЭЛА с частотой 1-5 %, а тромбоз поверхностных вен почти никогда не при¬
водит к развитию ТЭЛА. Наибольшую угрозу представляют так называемые
флотирующие тромбы. Они имеют единственную точку фиксации в дисталь¬
ном отделе, а длина их иногда достигает 15-20 см.Один из ведущих факторов, способствующих тромбообразованию в глу¬
боких венах нижних конечностей, - гиподинамия. Значительное уменьшение
работы мышц нижних конечностей приводит к замедлению кровотока в венах,
что способствует образованию тромбов. Тромбоэмболии часто выявляют при
сердечно-сосудистых заболеваниях, в том числе у 30-60 % больных с инсуль¬
том, 5-35 % - с острым ИМ и у 12 % - с хронической СН. Развитию тромбо¬
за глубоких вен и ТЭЛА способствует иммобилизация пациента, даже непро¬
должительная (на 1 нед.), и хирургические вмешательства (например, после
1100Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныоперативных вмешательств по поводу перелома бедренной кости частота тромбо¬
эмболий при отсутствии профилактической терапии составляет 50-75 %).Таблица 98.1. Факторы риска тромбозов (Рекомендации Европейского
кардиологического общества, 2000)ПервичныеВторичные•	Дефицит антитромбина•	Врожденная дисфибриногенемия•	Дефицит тромбомодулина•	Гипергомоцистеинемия•	Антитела к кардиолипину•	Повышение активности ингибитора
активатора плазминогена•	Мутация 20210А протромбина•	Дефицит протеина С•	Фактор V Лейдена•	Дефицит плазминогена•	Дисплазминогенемия•	Дефицит протеина S•	Дефицит фактора XII•	Травма/переломы•	Инсульт•	Пожилой возраст•	Наличие катетера в центральной вене•	Хроническая венозная недостаточность•	Курение•	Беременность /послеродовой период•	Болезнь Крона•	Нефротический синдром•	Повышенная вязкость крови (полиците-
мия, болезнь Вальденстрема)•	Тромбоцитарные нарушения•	Хирургические вмешательства•	Иммобилизация пациента•	Злокачественное новообразование и хи¬
миотерапия•	Ожирение
•СН•	Путешествия на большие расстояния•	Прием пероральных контрацептивов•	Системная красная волчанка•	Наличие искусственных тканейВесомым фактором риска развития ТЭЛА являются путешествия на боль¬
шие расстояния. Так, при продолжительных перелетах, начиная с 2500 км,
вероятность развития ТЭЛА повышается с увеличением расстояния. Поэто¬
му при длительности полета более 6 часов всем пассажирам рекомендуется
избегать пережатия одеждой нижних конечностей и развития дегидратации,
а при наличии дополнительных факторов риска ТЭЛА - проводить профи¬
лактическую компрессию ног с помощью медицинских трикотажных изделий
или эластичного бинта. Альтернативный метод - однократное введение перед
полетом низкомолекулярного гепарина в профилактической дозе. Профилак¬
тическое использование ацетилсалициловой кислоты не рекомендуется.К важным факторам риска ТЭЛА (около 30 %) относятся злокачествен¬
ные новообразования, которые сопровождаются синдромом гиперкоагуляции
и угнетением системы* фибринолиза. Нередко ТЭЛА осложняет течение пос¬
леоперационного периода (оперативные вмешательства на матке, яичниках,
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1101предстательной железе, мочевом пузыре, желудке, толстой кишке и т.д.), осо¬
бенно при наличии гнойно-септических осложнений.В период беременности риск развития тромбоэмболии повышается в 5 раз.
Заместительная гормональная терапия после менопаузы приводит к повыше¬
нию риска тромбозов и эмболии в 3 раза. К самостоятельным факторам риска
относят также курение и ожирение.ДИАГНОСТИКАСвоевременная диагностика ТЭЛА до настоящего времени представляет
значительные трудности в связи с неспецифичностью и полиморфизмом раз¬
вивающихся клинических синдромов, внезапностью развития, катастрофи¬
ческой быстротой течения заболевания и невозможностью использования во
многих лечебных учреждениях высокоинформативных методов исследования
(перфузионная сцинтиграфия легких, ангиопульмонография, спиральная КТ).
При жизни заболевание диагностируют в 50-70 % случаев, гипердиагностика
отмечается в 65 % случаев. Огромное значение в своевременной диагности¬
ке ТЭЛА имеет настороженность врача, основанная на оценке факторов риска
и клинических симптомов заболевания.При подозрении на ТЭЛА всегда следует активно выявлять различные
факторы ее риска (таблица 98.2), а также помнить о наиболее характерных жа¬
лобах и симптомах, включая среднюю частоту их проявления (таблица 98.3).Клиническая картина ТЭЛА определяется количеством и калибром об-
турированных легочных сосудов, темпами развития эмболического процесса
и степенью возникших при этом гемодинамических расстройств. Клиника
ТЭЛА включает широкий диапазон состояний: от почти бессимптомного те¬
чения до внезапной смерти.В качестве классических вариантов течения заболевания в клинике ТЭЛА
выделяют пять клинических синдромов:•	легочно-плевральный - бронхоспазм, диспноэ, кашель, кровохарканье,
шум трения плевры, плевральный выпот, рентгенологи ч е с к и е изменения;•	кардиальный - кардиалгия с загрудинной локализацией, тахикардия, ги¬
потензия (коллапс, шок), набухание и/или пульсация вен шеи, «бледный»
цианоз, акцент II тона над ЛА, правожелудочковый «ритм галопа», шум
трения перикарда, ЭКГ-признак Мак-Джина - Уайта - Q,-T3-S,, право-
грамма, блокада правой ножки пучка Гиса, перегрузка правых отделов
сердца (P-puImonale);•	абдоминальный - боль и/или тяжесть в правом подреберье;•	церебральный - синкопальные состояния;•	почечный - олиго-, анурия (шоковая почка).Обычно ТЭЛА манифестирует одним из трех клинических вариантов:•	внезапная одышка неизвестного генеза - если обнаруживаются тахипноэ,
тахикардия при отсутствии патологии со. стороны дыхательной системы,
1102Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныпризнаки острой правожелудочковой недостаточности при этом отсут¬
ствуют;•	острое легочное сердце - если есть признаки острой правожелудочковой
недостаточности, артериальная гипотензия, тахипноэ, тахикардия;•	инфаркт легкого.Таблица 98.2. Факторы риска ТЭЛАСильные факторы риска (относительный риск >10)•	Перелом (бедро или голень)•	Замена тазобедренного или коленного суставов•	Большая операция•	Большая травма•	Повреждения спинного мозгаПромежуточные факторы риска (относительный риск 2-9)•	Артроскопическая операция на бедре•	Центральный венозный катетер•	Химиотерапия•	Хроническая сердечная недостаточность•	Заместительная гормонотерапия•	Онкологические заболевания•	Противозачаточные оральные препараты•	Инсульт с параличами•	Беременность /послеродовый период•	ТЭЛА в прошлом•	ТромбофилияСлабые факторы риска (относительный риск < 2)•	Постельный режим >3 дней•	Неподвижное сидение (длительная автомобильная поездка или перелет)•	Возраст•	Лапароскопическая хирургия•	Ожирение•	Беременность /дородовый период•	Варикозные веныСледует помнить, что клинические симптомы ТЭЛА неспецифические,
они наблюдаются и при других сердечно-сосудистых и легочных заболевани¬
ях. Главные их отличия - внезапное начало, отсутствие другой видимой при¬
чины развития (пневмонии, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности
и др.). Следует обращать особое внимание на тот факт, что усиление диспноэ
(одышки) у пациентов, которые имеют сопутствующую патологию сердца
и/или легких, может быть единственным симптомом развития ТЭЛА. Отсут¬
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1103ствие таких симптомов, как одышка, тахипноэ, тахикардия, боль в грудной
клетке, ставят под сомнение диагноз ТЭЛА. Часто отмечается несоответствие
между размерами ТЭЛА и ее клиническими проявлениями, которые зависят
от исходного состояния сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Значение
вышеописанных симптомов существенно повышается в случае выявления
признаков тромбоза глубоких вен (ТГВ).Таблица 98.3. Симптомы и признаки ТЭЛАСимптоматикаЧастота, %ЖалобыНарушения дыхания80Боль (плевральная)52Боль (загрудинная)12Кашель20Синкопальное состояние19Кровохарканье11СимптомыТахипноэ > 20/мин70Тахикардия > 100/мин26Признаки тромбоза глубоких вен15Цианоз11Лихорадка (>38.5 °С)7Учитывая неспсцифичность симптомов ТЭЛА, важнейшее значение сле¬
дует уделять ее дифференциальной диагностике с другими заболеваниями,
в первую очередь, с сердечной и бронхиальной астмой, инфарктом миокарда.Доминирующие в случае ТЭЛА одышка и удушье могут привести врача
к мысли о наличии у больного сердечной или бронхиальной астмы. В слу¬
чае диагностических трудностей нужно обращать внимание на факторы
риска развития тромбоэмболичсских осложнений, аускультативную карти¬
ну в легких, нс забывать при этом о вероятности развитая ТЭЛА. Основные
дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА, сердечной и бронхиаль¬
ной астмы приведены в таблице 98.4.В случае возникновения тяжелой ангинозной боли может возникнуть не¬
обходимость проведения дифференциальной диагностики ТЭЛА с острым ин¬
фарктом миокарда (таблица 98.5). Проводя дифференциальную диагностику
в относительно поздние сроки заболевания, следует учитывать, что инфаркт
миокарда (в особенности его правожелудочковая локализация) может ослож¬
няться ТЭЛА.В случае абдоминального болевого синдрома иногда следует дифференци¬
ровать ТЭЛА с острыми заболеваниями желудочно-кишечного тракта: острым
холециститом, острым панкреатитом, перфоративной язвой желудка или
1104Раздел 10, Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныдвенадцатиперстной кишки, О наличии ТЭЛА в этих случаях свидетельствует
резкое увеличение печени в сочетании с набухшими венами шеи, гепатоюгуляр-
ным рефлюксом, одышкой, шумом трения плевры, артериальной гипотонией.Таблица 98.4.Дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА,
сердечной и бронхиальной астмыПризнакТЭЛАСердечная астмаБронхиальная астмаАнамнезТГВ, продолжитель¬
ная иммобилизация,
хирургическое вме¬
шательствоИБС, гипертони¬
ческая болезнь,
сердечная недо¬
статочностьБронхиальная астма,
ХОБЛВнешний видРезкий холодный
цианоз верхней
половины туловищаАкроцианоз,
отечность тканейРазлитой
теплый цианоз,
гипогидратация тканейКисти и стопыХолодныеЧаще холодныеТеплыеПоложение в
кроватиСидя и лежаТолько сидя
(ортопноэ)Сидя, с фиксацией
мышц плечевого поясаХарактеродышкиИнспираторная,
не приносит
облегченияИнспираторная,
не приносит
облегченияЭкспираторная, сопут¬
ствующие дистанцион¬
ные свистящие хрипыАускультатив¬
ная картинаАкцент и расщепле¬
ние II тона над ЛАВлажные хрипыСухие свистящие хри¬
пы, удлиненный выдохМокротаОтсутствуетВ большом
количестве,
розовая, пенистаяВ незначительном
количестве,
стекловиднаяАДРанняя гипотония,
коллапс, шокМожет быть
повышеннымЧаще повышеноПрименениенитратовПротивопоказаноЗначительно об¬
легчает состояниеНе изменяют
состояниеЛабораторно-инструментальная диагностика ТЭЛА. К обязатель¬
ным методам обследования, которые проводят всем больным с подозрением
на ТЭЛА, относят: исследование газового состава крови, ЭКГ, рентгеногра¬
фию органов грудной клетки (ОГК), эхокардиографию (ЭхоКГ), определение
D-димера, перфузионно-вентиляционную сцинтиграфию легких, ультразвуко¬
вую доплерографию магистральных вен нижних конечностей. К обследова¬
ниям по показаниям принадлежат ангиопульмонография, измерение давления
в правых отделах сердца, флебография.Исследование газового состава крови. В случае массивной ТЭЛА может
наблюдаться снижение РаО, ниже 80 ммрт.ст. (и/или сатурации кислорода
Sat О, менее 88 %) при нормальном или сниженном РаСО,.
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1105Таблица 98.5.Дифференциально-диагностические признаки ТЭЛА
и инфаркта миокардаПризнакТЭЛАОстрый инфаркт миокардаАнамнезТГВ, продолжительная им¬
мобилизация, хирургическое
вмешательствоСтенокардияХарактер болиЧаще острый, связанный
с дыханиемТупой, нарастает быстро,
волнообразноЛокализация болиЧаще правая половина груд¬
ной клетки, правое подреберьеЗа грудиной, прекардиальный
участокИррадиация болиНетВ левую лопатку, левое плечо,
левую половину шеи,
эпигастрийОдышкаС самого начала заболевания,
не зависит от положения телаРазвивается постепенно,
уменьшается в положении
сидя и усиливается в горизон¬
тальном положенииЦвет кожи и сли¬
зистых«Бледный» цианоз или резкий
«холодный» цианоз верхней
половины туловищаАкроцианозНабухание шей¬
ных венЧастоНе характерноАускультацияАкцент и расщепление II тона
над ЛА, шум трения плеврыОслабление I тона, влажные
хрипы в легкихПульсНитевидный, тахикардия или
мерцательная аритмияСущественно не изменен,
экстрасистолияАДРезко снижено, предупрежда¬
ет появление болиМожет быть снижено на высо¬
те или после болиГ ипертермияС первых сутокСо 2-4-х сутокЭКГ информативна лишь при массивных ТЭЛА, поэтому отсутствие ЭКГ-
признаков, типичных для ТЭЛА, не является основанием для исключения диа¬
гноза. У 20 % больных с ТЭЛА изменения на ЭКГ могут отсутствовать. ЭКГ
проводится для исключения заболеваний, которые требуют проведения диффе¬
ренциального диагноза с ТЭЛА (инфаркт миокарда, сердечная недостаточность,
перикардит, плеврит, пневмония и др.). Классический ЭКГ-симптом ТЭЛА -
Q..-S., (—)Т(П, aVF, V, P-pulmonale. Изменения ЭКГ в случае массивной ТЭЛА
могут напоминать картину острого базального инфаркта миокарда, при их диф¬
ференциальной диагностике имеют значение следующие признаки:*	отсутствие в случае ТЭЛА расширения и расщепления зубцов Qni и Q„vr,
а также наличие глубокого зубца S, и углубление зубцов SV-V,;
1106Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицины•	появление при ТЭЛА наряду с зубцами Qup (-)ТШ отрицательных зубцов Тв правых грудных отведениях (У,	-К, ,); в случае инфаркта миокарда ониположительные и высокие;•	в случае инфаркта миокарда нижней стенки сегмент ST в левых грудных
отведениях обычно поднимается вверх, в правых — смещен книзу, зубцы
Г нередко становятся отрицательными;•	нестойкость изменений ЭКГ при ТЭЛА и стабильность их при инфаркте
миокарда.ЭхоКГ. Типичные ЭхоКГ-признаки ТЭЛА: расширение и гипокинез пра¬
вого желудочка, изменение соотношения объемов правого/левого желудоч¬
ков в пользу правого, обусловленное выпячиванием межжелудочковой пере¬
городки в сторону левого желудочка, расширение проксимальной части ЛА,
повышение скорости трикуспидальной регургитации, нарушение спектраль¬
ных характеристик потока в исходном тракте правого желудочка, расширение
нижней полой вены и ее коллабирование на вдохе менее 50 % (рис. 98.1). Дан¬
ные УЗИ сердца существенным образом увеличивают вероятность постанов¬
ки диагноза ТЭЛА в случае выявления перегрузки правых отделов сердца, по¬
вышения давления в Л А, выявления тромба в правых отделах сердца.ПЖ значительно больше ЛЖ и занимает верхушку> сердца. Межжелудочкавая пере¬
городка обращена выпуклостью в сторону ЛЖ— признак объемной перегрузки ПЖ.
Межпредсердная перегородка обращена выпуклостью в сторону левого предсердияРис. 98.1. Расширение правых отделов сердца, апикальная четырехкамерная
позиция, диастола, двухмерное исследованиеМетод очень важен для оценки регрессии эмболической блокады легочно¬
го кровотока в процессе лечения больных, обязателен для определения такти¬
ки лечения ТЭЛА, решения вопроса о проведении тромболитической терапии
и проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями (ин¬
фаркт миокарда, экссудативный перикардит, расслаивающая аневризма груд¬
ной аорты, дилатационная кардиомиопатия, тампонада сердца и др.).
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1107Согласно рекомендациям ЕОК (2008 г.), с диагностической целью у боль¬
ных высокого риска, о котором свидетельствует гипотония или шок, немед¬
ленная ЭхоКГ рекомендована «у постели больного».Рентгенография ОГК как самостоятельный метод малоинформативен,
результаты его имеют принципиальное значение в случае их сопоставления
с данными вентиляционно-перфузионной сцинтиграфии легких. В первую
очередь рентгенография ОГК имеет большое значение для проведения диффе¬
ренциальной диагностики ТЭЛА с синдромоподобными заболеваниями (до¬
левая пневмония, спонтанный пневмоторакс, массивный плевральный выпот,
расслаивающая аневризма аорты, экссудативный перикардит).Определение D-димера в крови методом ELISA - высокочувствитель¬
ный метод диагностики венозных тромбозов (в норме этот показатель -
менее 0,5 мкг/мл крови). Чувствительность методов определения D-димера
достигает 99 %, специфичность (в сравнении с флебографией) - 53 %. В слу¬
чае отрицательной реакции на наличие D-димера в крови можно уверенно го¬
ворить об отсутствии венозного тромбоза, а при положительной реакции на
D-димер диагноз тромбоза следует подтвердить другими методами. Опреде¬
ление D-димера в крови - скрининговый показатель для исключения немас¬
сивных ТЭЛА уже на первом этапе обследования. Его повышение резко уве¬
личивает вероятность диагноза ТЭЛА.Вентиляционно-перфузионная сцинтиграфия легких с внутривенным
введением макросфер альбумина, меченных "тТс. Для ТЭЛА типичны выяв¬
ление клинообразных краевых дефектов (сегментарных и долевых), а также
отсутствие кровотока при нормальной вентиляции легких (рис. 98.2). Любой
процесс, приводящий к повышению давления в системе легочных вен, вызы¬
вает перераспределение легочного кровотока и снижает информативность ме¬
тода. Для диагностики ТЭЛА имеет значение сопоставление вентиляционно-
перфузионной сцинтиграфии легких с рентгенографией ОГК.Перфузия	ВентиляцияДефект перфузииРис. 98.2. Перфузионная и вентиляционная сцинтиграммы при ТЭЛАСтепень нарушения перфузии легких, по данным сцинтиграфии, опреде¬
ляется следующим образом: I степень (легкая) - перфузионный дефицит
1108Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныдо 29 %; 11 степень (средняя) - 30-44 %; III степень (тяжелая) - 45-59 %; ТУ
степень (сверхтяжелая) - 60 % и более,Ангиопульмонография (АПГ) - наиболее чувствительный (98 %), специ¬
фический (95-98 %) и безопасный метод диагностики ТЭЛА, поэтому его счи¬
тают «золотым стандартом» диагностики этого заболевания. Прямыми харак¬
терными этнографическими признаками ТЭЛА являются: дефект накопления
в просвете сосуда - «ампутация» сосуда, то есть обрыв его контрастирования
с расширением проксимальнеє места окклюзии, визуализация тромба, оли-
гемия (рис. 98.3). Опосредованные ангиографические симптомы ТЭЛА: рас¬
ширение главных легочных сосудов, уменьшение числа контраетировапных
периферических ветвей (симптом «мертвого» или «подрезанного» дерева),
деформация легочного рисунка, отсутствие или задержка венозной фазы кон¬
трастирования (стаз контраста), асимметрия заполнения сосудов контрастным
веществом. Диагноз ТЭЛА не вызывает сомнения в случае выявления внезап¬
ного обрыва ветви ЛА или визуализации контура тромба; вероятен при резком
сужении ветви Л А или медленном вымывании контраста.tC-треїкой показан артериальный дефект наполнения в области локализации эмбола
в правой верхней долевой артерии и обрыв наполнения к правой средней долевой артерии)Рис. 98.3. Лнгиопульмонограмма легких при ТЭЛААбсолютных противопоказаний к проведенню АПГ не существует. К от¬
носительным противопоказаниям относятся: аллергия на контрастные препа¬
раты, содержащие йод, нарушения функции почек, выраженная сердечная не¬
достаточно сть. тромбоцитопсни я.Спиральная компьютерная томография (СКТ) с контрастированием со¬
судов ЛА позволяет визуализировать тромбы в сосудистой системе легких,
а также изменения в них. обусловленные другими заболеваниями органов
грудной клетки (опухоли, сосудистые аномалии, ангиосаркома), которые мо¬
гут проявляться дефектами перфузии при перфузионной сцинтиграфии лег¬
ких или дефектами наполнения при АПГ (рис. 98.4). Согласно рекомендациям
ЕОК (2008 г.), с диагностической и елью у больных высокого риска, о котором
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1109свидетельствует гипотония или шок, немедленная СКТ рекомендована «у по¬
стели больного».Рис. 98.4. Спиральная КТ с контрастированием ЛА (тромбоз правой и левой ЛА)Исследование вен нижних конечностей - цветное доплероірафиче-
ское сканирование (рис.98.5), контрастная флебография, флебосииитиграфня
с технсцисм-99т - обязательны для всех больных с подозрением на ТЭЛА.
«Золотым стандартом» для подтверждения диагноза ТГВ является контрастная
флебография, которая позволяет установить наличие, точную локализацию, рас¬
пространенность венознох'о тромбоза. Илеокавография является обязательным
исследованием при решении вопроса об имплантации кава-фильтра (КФ).Рис. 98.5. Флотирующий громб в подколенной вене
(ультразвуковая ангносканограмма с цветовым картированием кровотока)ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ТЭЛА
Согласно Рекомендациям Европейского общества кардиологов (2008 г.),
основными первичными задачами при обследовании больного с подозрением
на ТЭЛА являются:
1110Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренне»! медицины•	Оценка риска смерти, связанной с ТЭЛА во время госпитализации или
первые 30 дней.•	Оценка клинической вероятности наличия у больного ТЭЛА.Оценка риска смерти включает в себя определение клинических марке¬
ров, маркеров дисфункции правого желудочка (ПЖ), маркеров повреждения
миокарда (для дифференциальной диагностики с острым ИМ) (таблица 98.6).
Правильная оценка этих маркеров позволяет определить ранний риск смерти,
особенности лечения (необходимость в тромболитической терапии или эм-
болэктомии), необходимость и срочность госпитализации, сроки выписки из
стационара (таблица 98.7).Таблица 98.6.Основные маркеры, используемые для оценки риска
при ТЭЛАКлинические маркерыШок, гипотония*Маркеры дисфункции ПЖДилатация ПЖ
Нарушение сократимости ПЖ или его перегрузка
давлением (ЭхоКГ)Увеличение ПЖ при спиральной КТ
Повышение BNP или NT-proBNP
Повышение давления в 11Ж при катетеризации
правых отделовМаркеры повреждения
миокардаПовышение тропонинов I или Т* САД < 90мм рт.ст. или падение АД на > 40 мм рт.ст. от изначального, которое
длится более 15'.минутТаблица 98.7. Оценка риска в зависимости от частоты смертностиРанний риск
смертиМаркеры рискаОсобенностилеченияКлиника
(шок или
(инотонии)Дисфунк¬
ции ПЖПовреждениемиокардаВысокий
> 15 %ш(')*(+)*ТЛТ или
эмболжтомия"І Іевьісокий"Промежу¬точный3-15%-4-+Госпитализация+-....#Низкий<1%--Ранняя выписка
или лечение домаПримечание: * при наличии шока или гипотонии повышение биомарке.ров или при¬
знаки дисфункции ПЖ не обязательны для оценки риска смертности
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1111В тех случаях, если при подозрении на ТЭЛА у больного наблюдается быстрое
развитие шика или гипотонии (падение ('АД менее 90 мм рт.сг. или снижение ЛДболее чем нп 40 мм рг.сг. от изначальною, которые длятся более 15 минут), риск
смерти в стационаре или в последующие 30 дней очень высокий, в связи с чем
у таких больных следует придерживаться активной тактики лечения (рис. 98.6).* Риск смерти а стационаре или а последующие 30 днейРис. 98.6. Первичная оценка риска ТЭЛАОпределение клинической вероятности ТЭЛА - важный компонент ве¬
дения пациентов с подозрением на ТЭЛА. В клинической практике наиболее
часто используют правило (шкалу) іR 6". Wells (табл. 98.8) и пересмотренный
женевский счет, рекомендованный для использования Европейским обще¬
ством кардиологов в качестве первого этапа диагностики ТЭЛА (табл. 98.9).Таблица 98.8. Шкала оценки вероятности ТЭЛА на основанииклинических признаков (Wells P. S., Rodger М., 2000)ПризнакВаллы*Клинические симптомы тромбоза глубоких вен ниж¬
них конечностей (как минимум их отечность и бо¬
лезненное! 1> при пальпации по ходу глубоких вен)+ДПри проведении дифференциального диагноза ТЭЛА
более вероятна, чем альтернативный диагноз■ 3Тахикардия (ЧСС более 100 уд./мин)н 1.5Иммобилизация или хирургическое вмешательство
на протяжении последних 4 нед.+ 1,5Тромбоз глубоких вен нижних конечностей
шш ТЭЛА в анамнеіе+ 1.5Кровохарканье■ЛОнкологические заболевания в настоящее время
или давностью до 6 мес.+1* Если сумма отлив па шкаче не Сю.чьше 2, вероятность ТЭЛА тгтм; при 2 6 уме¬
ренная; Синее 6 Снгиос -вероятность льн-Оксш.
1112Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 98.9. Пересмотренный женевский счет клинической
вероятности ТЭЛА (Le Gal G. et ah, 2006)ПоказательБаллы*Возраст старше 70 лет+1Предшествующие ТЭЛА или тромбоз глубоких вен+3Хирургическое вмешательство (под общей анесте¬
зией) или травма (нижних конечностей) в течение
предшествующего
месяца+2Активное злокачественное новообразование+2КровохарканьеЧСС
75-94 уд./мин
> 94 уд./мин+3+5Односторонняя боль в нижних конечностях+3Боль при пальпации по ходу глубоких
вен и односторонний отек нижней конечности+4* При сумме 0-3 балла клиническая вероятность ТЭЛА низкая, 4-10 - промежуточ¬
ная, > 11 - высокаяВ зависимости от риска смерти и клинической вероятности ТЭЛА, пред¬
ложены алгоритмы диагностической и последующей лечебной тактики при
состояниях высокого (рис. 98.7) и «невысокого» риска (рис. 98.8).Рис. 98.7. Алгоритм при подозрении на массивную ТЭЛА с шоком или
гинотон и ей (ЕСЖ, 2008 г.)Лечение ТЭЛА. Лечебные мероприятия при ТЭЛА направлены на норма¬
лизацию (улучшение) перфузии легких и предотвращение развития тяжелой
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1113хронической постэмболичеекой легочной гипертензии. Объем и содержание
неотложной помощи определяются состоянием больного, которое зависит от
степени поражения легочного сосудистого русла и течения заболевания.Рис. 98.8. Алгоритм при подозрении на ТЭЛА «невысокого» риска без шока илигипотонииПри подозрении на ТЭЛА до и в процессе обследования рекомендуются
неотложные мероприятия (таблица 98.10).Таблица 98.10. Неотложные мероприятия при подозрении на ТЭЛА•	Строгий постельный режим для исключения рецидива ТЭЛА•	Катетеризация вены для проведения инфузионной терапии•	В/в болюсное введение 10 ООО ME гепарина•	Ингаляция кислорода через назальный катетер•	При развитии правожелудочковой недостаточности и/или кардиогенно-
го шока для поддержания нормального уровня АД° в/в капельно 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина гидротартрата
в 400 мл 5 % раствора глюкозы
° для больных с выраженной олигурией в раствор для инфузий до¬
бавляют 50-100 мг дофамина•	В случае клинической смерти - проведение сердечно-легочной реанимации•	При присоединении инфаркт-пневмонии - антибактериальная терапияАнтитромботическая терапия в случае ТЭЛА является единственным
высокоэффективным методом лечения, который позволяет снизить леталь¬
ность больных с 30 до 2-8 %. При стабильной гемодинамике у больных ТЭЛА
стандартом антитромботической терапии считается назначение гепарина
1114Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицины(нефракционного или низкомолекулярного) и оральных (непрямых) антикоа¬
гулянтов. При нестабильной гемодинамике больным необходимо немедленно
провести тромболизис или постановку КФ.Гепаринотерапия. Цель гепаринотерапии - предотвращение возникнове¬
ния тромбов, а в случае их наличия - дальнейшего увеличения тромбов в раз¬
мерах и уменьшение вторичных тромбоэмболических осложнений. Известно,
что гепарин, кроме антикоагулянтного (взаимодействует с кофактором анти¬
тромбином III, катализирует инактивацию факторов На, 1Ха, Ха), оказывает
противовоспалительное, ангиогенное и обезболивающее действие.Стандарт гепаринотерапии в случае ТЭЛА - внутривенное введение перво¬
начальной дозы нефракционированного гепарина (НФГ) 5 000-10 000 ME бо¬
люсно с последующей в/в капельной инфузией из расчета 1680 МЕ/час. Доза
гепарина в первые сутки составляет 30000-35000 ME, длительность гепарино¬
терапии - 5 суток. Скорость введения гепарина выбирают таким образом, чтобы
увеличить показатель активированного парциального (частичного) тромбоплас-
тинового времени (АЧТВ) в 1,5-2,5 раза по сравнению с исходным значени¬
ем, что соответствует концентрации гепарина в плазме крови в диапазоне 0,2¬
0,4 МЕ/мл. Первое определение АЧТВ проводят через 4-6 часов от начала тера¬
пии, после достижения терапевтического диапазона - один раз в сутки.Больным после хирургических вмешательств на протяжении последних
двух недель, с язвенной болезнью и/или желудочно-кишечным кровотечени¬
ем, с гематурией в анамнезе, с тромбоцитопенией (менее 150 000/мкл), имею¬
щим высокий риск развития кровотечения (печеночная или почечная недоста¬
точность), гепарин дозируют из расчета 1250 МЕ/ч.В лечении ТЭЛА применяют низкомолекулярные гепарины (НМГ) - пре¬
параты короткоцепочных полисахаридов с молекулярной массой 4000-7000
дальтон. В отличие от НФГ, НМГ оказывают антитромботическое действие,
преимущественно ингибируя факторы Ха, а нс На. Главные преимущества
применения НМГ перечислены в таблице 98.11.Таблица 98.11. Преимущества низкомолекулярных гепаринов*	Возможность на более высоком уровне влиять на повышенное сверты¬
вание крови и уменьшать образование тромбина, высокая биодоступ¬
ность (100 %), период полувыведения в 2-4 раза превышает таковые
показатели по сравнению с НФГ, отсутствие необходимости увеличе¬
ния дозы соответственно АЧТВ.*	Возможность подкожного введения и пролонгированность действия,
равномерно спланированный мягкий терапевтический эффект.*	Возможность применения 1-2 раза в сутки, а также непосредственно
в до- и послеоперационный период.
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1115Режимы подкожного введения НМГ и фондапаринукса, рекомендуемые
ЕОК (2008 г.), представлены в таблице 98.12.Таблица 98.12. Рекомендованные режимы подкожного введения
гепариновПрепаратДозыРежимыЭноксапарин1,0 мг/кг или
1,5 мг/кг*Каждые 12 часов
1 раз в сутки*Тинзапарин175 ЕД/кг1 раз в суткиФондапаринукс5 мг (вес < 50 кг)7,5 мг (вес - 50—100 кг)
10 мг (вес >100 кг)1 раз в сутки* - одобрено в США, но не во всех странах ЕвропыПродолжительность гепаринотерапии - 5 суток при одновременном назна¬
чения с гепарином оральных (непрямых) антикоагулянтов. Отмена гепарина
актуальна в случае подбора адекватной дозы оральных антикоагулянтов под
контролем протромбинового времени на протяжении двух дней.Мировым «золотым стандартом» оральных антикоагулянтов является вар-
фарин (З-а-фенил-р-ацетилбензил-4-гидроксикумарина). Его преимущества
заключаются в максимально раннем действии, высокой вероятности прогно¬
зирования терапевтического эффекта, минимальной токсичности, высокой
биодоступности.Стартовая доза варфарина в первые два дня составляет 6-9 мг/сут., для
лиц пожилого возраста - 3 мг/сут. Контроль лечения проводят путем опреде¬
ления протромбинового времени и международного нормализационного от¬
ношения (МНО).В большинстве случаев достаточно увеличения МНО от 2 до 3, что соот¬
ветствует повышению протромбинового времени в 1,3-1,5 раза в сопостав¬
лении с исходным значением. Протромбиновое время или МНО определяют
в начале лечения, на 2-й и 3-й день терапии, потом (если нет существенных
колебаний показателя) - 1 раз в неделю. Поддерживаемая обычно доза - 3 мг/
сут., доза считается подобранной правильно, если МНО находится в терапев¬
тическом интервале на протяжении двух дней подряд.Тромболизис. Цель тромболитической терапии (TJIT) - максимально быс¬
трое восстановление окклюзированной ЛА, уменьшение легочной гипертен¬
зии и постнагрузки на правый желудочек.Основной механизм действия тромболитических средств состоит в переводе
плазминогена из неактивного состояния в активный плазмин, который разруша¬
ет фибрин. По сравнению с гепаринотерапией, тромболизис способствует более
быстрому рассасыванию тромбоэмбола, что приводит к повышению легочной
1116Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныперфузии, снижению давления в ЛА, улучшению функции правого желудочка
и к значительной положительной динамике больных ТЭЛА крупных ветвей.
Показания для тромболизиса представлены в таблице 98.13.Таблица 98.13. Показания для тромболизиса при ТЭЛА■	Массивная ТЭЛА с артериальной гипотонией (систолическое АД менее
90 мм рт.ст., снижение АД на 40 мм рт.ст. на протяжении 15 минути более, не вызванное аритмиями, гиповолемией, сепсисом и другими
причинами)■	Массивная ТЭЛА с шоком■	Субмассивная ТЭЛА с симптомами острой правожелудочковой недо¬
статочности (решается индивидуально для каждого пациента), при
перфузионном дефиците более 30 %, при проведении сцинтиграфии
или повышении давления в ЛА выше 60 мм рт.ст.Начинают ТЛТ в максимально ранние сроки, обязательные условия его про¬
ведения - надежная верификация диагноза ТЭЛА при проведении АПГ, ПСЛ,
возможность инструментального (АПГ) и лабораторного контроля. В отличие
от острого инфаркта миокарда, терапевтическое окно для эффективного
проведения тромболитической терапии у больных с ТЭЛА намного шире
и составляет до 14 дней от развития симптомов заболевания.В настоящее время предпочтение отдают короткому режиму введения
тромболитиков (табл. 98.14).Таблица 98.14. Схемы проведения ТЛТ при ТЭЛАПрепаратДозировка (в/в введение), млн ЕДСтреитокиназа1,5-3,0 - в течение 2-3 часовУрокинача3,0 - в течение 2 часовТканевой активатор плазминогена100 мг в течение 1,5 часовПо окончании ТЛТ назначают гепаринотеранию (НФГ/НМГ) по схемам,
приведенным выше, с последующим переходом на лечения непрямыми ан¬
тикоагулянтами. Эффективность ТЛТ оценивают по клиническим данным
(уменьшение одышки, тахикардии, цианоза), ЭКГ показателям (регресс при¬
знаков перегрузки правых отделов сердца), а также по результатам повторной
сцинтиграфии легких или ангиопульмонографии. Лабораторный контроль при
проведении ТЛТ включает определение концентрации фибриногена в плазме
крови, тромбинового времени.Абсолютные и относительные противопоказания к ТЛТ при ТЭЛА пред¬
ставлены в таблице 98.15.
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1117Таблица 98.15. Противопоказания к ТЛТ при ТЭЛААбсолютные:•	Геморрагическое ОНМК или ОНМК неясного генеза в прошлом•	Ишемическое ОНМК в последние 6 мес,•	Недавние большие травма /операция/повреждения головы (3 недели)•	ЖКТ-кровотечение в последний месяц•	Известное кровотечение
Относительные:•	Преходящее ОНМК в последние 6 мес.•	Оральные антикоагулянты•	Беременность или і-я неделя послеродового периода•	Пункция некомпрессируемого сосуда•	Травматичная реанимация•	Рефрактерная гипертензия (САД > 180 мм рт.ст.)•	Сопутствующее заболевание печени•	Инфекционный эндокардит•	Активная пептическая язваNB! Все противопоказания могут быть относительными при жизненной необходи¬
мости леченияТромболизис не проводят пациентам с массивными ТЭЛА при наличии
абсолютных противопоказаний и пациентам с массивными и субмассив-
ными ТЭЛА, если у них имеют место гемодинамические нарушения сердца
и/или легких, обусловленные сопутствующими заболеваниями. В этих случа¬
ях основным методом лечения является постановка КФ. Показания к поста¬
новке кава-фильтра представлены в таблице 98.16.Эмболэктомия. Этот метод имеет высокий риск летальности во время
операции, который может составлять, по данным разных авторов, от 20 до
50 %. Основная задача проведения эмболэктомии - предупреждение леталь¬
ного исхода у больного. Она показана при развитии острой массивной ТЭЛА,
противопоказаниях к проведению ТЛТ или неэффективности ранее проведен¬
ного тромболизиса. Оптимальное показание для проведения хирургической
эмболэктомии - наличие субтотальной обструкции ствола и главных ветвей
ЛА. Альтернативами хирургическому вмешательству являются чрезкожная
эмболэктомия или катетерная фрагментация тромбоэмбола.Основные положения последних рекомендаций Европейского общества
кардиологов по диагностике и лечению ТЭЛА (2008 г.) с позиций доказатель¬
ной медицины представлены в таблице 98.17.Обобщающий алгоритм диагностической и последующей лечебной такти¬
ки при ТЭЛА представлен на рисунке 98.9.
1118Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 98.16. Показания к постановке кава-фильтра при ТЭЛА•	Наличие противопоказаний к антикоагулянтной терапии или тяжелые
геморрагические осложнения при ее применении•	Рецидив ТЭЛА или проксимальное распространение флеботромбоза
на фоне адекватной антикоагулянтной терапии•	Тромбоэмболэктомия из ЛА•	Протяженный флотирующий тромб в илео-кавальном венозном сегменте;•	ТГВ/ТЭЛА у больных с низким кардиопульмональным резервом
и тяжелой легочной гипертензией•	Высокий риск развития ТГВ/ТЭЛА (обширные оперативные
вмешательства, переломы костей и позвоночника) у больных,
перенесших ТЭЛА•	ТЭЛА у беременных (как дополнение к терапии гепарином или
при наличии противопоказаний к применению антикоагулянтов)•	Безуспешность ранее использованных методов лечения ТГВ/ТЭЛА•	Тромбэндартерэктомия, проведенная больным с постэмболической
легочной гипертензией•	ТГВ/ТЭЛА у больных, перенесших трансплантацию почки или сердцаТаблица 98.17. Основные положения рекомендации ЕОК
по диагностике и лечению ТЭЛА (2008 г.)ПоложениеКласс дока¬
зательствТЭЛА высокого рискаАнтикоагуляция НФГ должна быть начата без промедленияIAСистемная гипотония должна корректироваться для профилактики
нарастания недостаточности ПЖ и смерти1CПри гипотонии рекомендуются вазопрессоры1CДобутамин и допамин могут быть использованы при низком сердеч¬
ном выбросе и нормальном АДIBАгрессивное введение жидкости не рекомендуетсяI1IBКислород должен быть назначен при гипоксемииICTJ1T должна быть выполнена при ТЭЛА высокого риска при наличии
кардиогенного шока и/или артериальной гипотонииIAХирургическая легочная эмболэктомия рекомендуется как альтерна¬
тива в случае, если ТЛТ противопоказана или неэффективнаICКатетерное удаление или фрагментация сгустка могут быть рассмот¬
рены как альтернатива хирургического лечения в случае, если ТЛТ
противопоказана или неэффективнаІІЬС
Глава 98. Тромбоэмболия легочной артерии1119ПоложениеКласс дока¬
зательствТЭЛА невысокого рискаАнтикоагуляция должна быть начата без промедления у больных
с высокой и промежуточной вероятностью ТЭЛА даже если диагно¬
стические мероприятия еще продолжаются1CИспользование НМГ или фодапаринукса- метод, рекомендуемый для на¬
чального лечения большинства больных с ТЭЛА невысокого рискаІАНФГ с целевым АЧТВ в 1,5-2,0 раза >N рекомендуется в качестве
начального лечения больным с высоким риском кровотечений
или с тяжелой почечной дисфункцией1CЛечение НФГ, НМГ или фондапаринуксом должно продолжаться
минимум 5 дней и может быть заменено антагонистом вит. К только
после МНО, превышающего 2,0, в течение последующих 2-х днейІА1CРутинное использование ТЛТ при ТЭЛА невысокого риска не
рекомендовано, но может быть рассмотрено у отдельных больных
промежуточного рискаИВТЛТ не должна быть использована у больных низкого рискашвДлительное лечение ТЭЛАУ больных с обратимой причиной ТЭЛА антагонисты вит. К реко¬
мендуются в течение 3-х мес.ІАУ больных с «неспровоцированной» ТЭЛА антагонисты вит. К реко¬
мендуются минимум в течение 3-х мес.ІАУ больных с первым эпизодом «неспровоцированной» ТЭЛА
и низким риском кровотечений может быть рассмотрена длительная
антикоагуляция11ЬСУ больных со вторым эпизодом «неспровоцированной» ТЭЛА реко¬
мендуется длительная антикоагуляция1АУ больных, получающих длительную антикоагуляцию, соотношение
риск/иольза должно оцениваться регулярно через равные промежут¬
ки времениICУ больных с ТЭЛА и раком должна быть рассмотрена возможность
применения НМГ в течение первых 3-6 мес. Лечение антагониста¬
ми вит. К продолжается неопределенно долго или до того момента,
когда рак будет считаться излеченнымІІаВICНезависимо от продолжительности лечения доза антагониста вит. К
должна быть такой, чтобы поддерживать целевое МНО на уровне
2,5 (2,0-3,0)ІАВенозный фильтрПостоянный венозный фильтр в нижней полой вене может быть ис¬
пользован при абсолютных противопоказаниях к антикоагулянтам
и высоком риске повторения ТЭЛАTIBРутинное использование венозого фильтра у больных с ТЭЛА
не рекомендованоШВ
1120Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныРис.98.9. Алгоритм диагностической и последующей лечебной тактикипри ТЭЛА
ГЛАВА 99.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА
СЕРДЦАПароксизмальные нарушения сердечного ритма - одна из наиболее острых
проблем современной кардиологии. Они ежегодно уносят от 300 до 600 тыс.
жизней, что составляет 1 смерть каждую минуту. Большинство больных -
лица трудоспособного возраста. Как правило, к такому фатальному исходу,
как остановка кровообращения, приводят желудочковая фибрилляция (75 %),
асистолия (20 %) и электромеханическая диссоциация (5 %), причем доля вы¬
живших пациентов, перенесших хотя бы однократно эпизод вышеуказанных
ситуаций, достаточно невелика - 19 % общего количества. С другой стороны,
относительно более благоприятное течение пароксизмальных нарушений сер¬
дечного ритма может осложнять множество заболеваний.Пароксизмальные суправснтрикулярные тахиаритмии составляют 4/5
общего числа тахикардий. Они занимают промежуточное место между по¬
тенциально летальными аритмиями и доброкачественными нарушениями
сердечного ритма. Характеристики пароксизмальных суправентрикулярных
тахиаритмий представлены в таблице 99.1.Таблица 99.1. Характеристики пароксизмальных
суправентрикулярных тахиаритмий•	Внезапное начало и окончание приступа•	Обычно регулярный ритм с незначительными колебаниями частоты•	ЧСС 100-250 уд/мин, обычно - 140-220 уд/мин.•	Частота сокращений желудочков соответствует частоте сокращений
предсердий или меньше при наличии AV-блокады•	Комплексы QRS, как правило, узкие, но при аберрантном проведении
могут расширятьсяПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С УЗКИМИ
КОМ ОЛЕКСАМ И QRSТахикардия с узкими комплексами QRS (комплекс QRS <120 мс) может быть
вызвана формированием импульсов в синусовом узле (синусовая тахикардия),
петлей re-entry в синусовом узле или прилежащем участке предсердия (синусо¬
вая реципрокная тахикардия), в предсердии (предсердная тахикардия, трепета¬
ние и фибрилляция предсердий), в области AV-узел - пучок Гиса (тахикардия
AV-сосдинсния), а также в результате re-entry, возникающего в AV-узле или
в переходной зоне по периметру AV-узла (AV-узловая реципрокная тахи¬
кардия), или re-entry, при котором AV-узел и пучок Гиса образуют путь
1122Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныантероградного AV-проведения, а дополнительный AV-путь обеспечивает рет¬
роградное проведение (ортодромная AV-реципрокная тахикардия). Реже замед¬
ление проведения импульса во внутрижелудочковой специализированной про¬
водящей системе может приводить к формированию желудочковой тахикардии
с комплексами продолжительностью < 120 мс (фасцикулярная тахикардия).Довольно часто тщательный анализ ЭКГ в 12 отведениях, особенно если
удается зарегистрировать ее в ходе массажа каротидного синуса или другой
вагусной пробы, облегчает установление правильного диагноза. Правильная
идентификация места возникновения предсердной активности, ее частоты
и связи с желудочковым ритмом имеет важное значение.Синоатриальная (СА) тахикардияВозникает по механизму re-entry с циркуляцией волны возбуждения в си¬
ноатриальной зоне (синусовый узел, миокард правого предсердия). Она обычно
запускается и прерывается предсердной экстрасистолой. Представляет собой
приступообразное учащение ритма с ЧСС 100-200 уд/мин., характеризуется
внезапным началом и внезапным прекращением. Пациенты предъявляют жало¬
бы на сердцебиение, легкое головокружение и предобморочное состояние. Об¬
мороки крайне редки, частота тахикардии обычно не более 180 уд/мин. Важное
значение в диагностике имеет пароксизмальный характер тахикардии.Критериями СА тахикардии являются: 1) правильный ритм с ЧСС 100—
200 уд./мин.; 2) зубец Р на ЭКГ практически не отличается от синусового Р.Лечение. Клинические симптомы, позволяющие заподозрить синусовую
ге-ея/гу-тахикардию, могут отвечать на вагусные приемы, аденозин фосфат,
амиодарон, блокаторы Р-адренорецепторов, блокаторы кальциевых каналов и
даже на дигоксин. Пациентам, у которых тахиаритмия переносится и хорошо
контролируется вагусными приемами и/или иной терапией, проведение ЭФИ
не показано. ЭФИ показано лицам с частыми или плохо переносимыми при¬
ступами тахикардии, которые не отвечают на лекарственную терапию, а также
пациентам, у которых точная природа тахикардии не известна, а ЭФИ может
оказать помощь в выборе соответствующей лекарственной терапии.Радиочастотная катетерная абляция персистирующей синусовой re-entry-
тахикардии, выявленной во время ЭФИ, обычно эффективна.Предсердная тахикардияЭто нарушение ритма, возникающее по механизму эктопического автоматиз¬
ма. ЭКГ-критерии: 1) правильный ритм с частотой сокращения предсердий 150—
250 уд./мин; 2) зубцы Р по конфигурации отличаются от синусовых; 3) начало
тахикардии характеризуется в ряде случаев постепенным учащением ритма.Неустойчивая предсердная тахикардия часто регистрируется во время
холтеровскош мониторинга ЭКГ и редко проявляется клинической симптома¬
тикой. Распространенность очаговой предсердной тахикардии невелика; она
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1123определяется у 0,34 % пациентов без симптомов и у 0,46 % пациентов с симп¬
томами. У пациентов с очаговой предсердной тахикардией обычно благопри¬
ятный прогноз, исключая постоянно рецидивирующие формы, которые могут
привести к аритмогенной кардиомиопатии. Предсердная тахикардия, часто
в сочетании с AV-блокадой, может быть вызвана передозировкой сердечных
гликозидов и гипокалиемией.Очаговые предсердные тахикардии могут носить либо пароксизмальный,
либо постоянный характер. При предсердной тахикардии зубцы Р обычно по¬
являются во второй половине цикла тахикардии. Поэтому зубцы Р часто скры¬
ты внутри волны Т предшествующего комплекса QRS. Длительность интервала
P—R зависит от частоты тахикардии. Появление AV-блокады во время тахикар¬
дии исключает AV-реципрокную тахикардию и делает маловероятным диагноз
«AV-узловая реципрокная тахикардия». Во время предсердной тахикардии
изоэлектрическая линия четко определяется между зубцами Р, что помогает
дифференцировать предсердную тахикардию от типичного или атипичного тре¬
петания предсердий. Однако, если предсердная тахикардия имеет высокую час¬
тоту и/или при наличии нарушения внутрипредсердной проводимости, зубцы Р
могут быть очень широкими, что приводит к исчезновению изоэлектрической
линии и имитации трепетания предсердий. Точный диагноз «предсердная та¬
хикардия» может быть установлен только в процессе внутрисердечного ЭФИ,
включающего картирование тахикардии и вхождение в цикл тахикардии.При передозировке сердечных гликозидов наиболее часто индукцию оча¬
говой предсердной тахикардии вызывает дигоксин, при этом отмечается раз¬
витие AV-блокады. Поэтому частота желудочковых сокращений не бывает
высокой. Определение концентрации дигоксина в сыворотке крови помогает
установить диагноз. Лечение заключается в отмене препаратов наперстян¬
ки. В случае персистирующей AV-блокады может потребоваться назначение
специфического антидота.Лечение. Как пароксизмальные, так и непрерывнорецидивирующие пред¬
сердные тахикардии трудно поддаются лекарственной коррекции. В редких
случаях предсердные тахикардии можно купировать вагусными приемами.
Значительная часть предсердных тахикардий купируется аденозинфосфа-
том, при этом часто после введения аденозинфосфата отмечается ее транс¬
формация в предсердную тахикардию с AV-блокадой. Аденозинчувствитель-
ные предсердные тахикардии, как правило, имеют фокусное происхождение.
Предсердные тахикардии также могут быть чувствительны к верапамилу или
блокаторам Р-адренорецепторов при их внутривенном введении. У некоторых
пациентов с предсердной тахикардией могут быть эффективными антиарит-
мические препараты класса IA или 1C, подавляющие автоматизм.Предсердная стимуляция (или введение аденозина фосфата) может привес¬
ти к транзиторному постстимуляционному замедлению частоты предсердной
тахикардии, в основе которой лежит аномальный автоматизм, но не к полному
1124Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныес купированию. Это относится и к электрической кардиоверсии, которая тоже
редко купирует автоматическую предсердную тахикардию. Но у пациентов
с предсердной тахикардией по механизму micro-re-entry или триггерной активно¬
стью кардиоверсия эффективна. Электрическая кардиоверсия может быть предпри¬
нята у пациентов с аритмией, резистентной к лекарственным препаратам.Как правило, экстренная терапия предсердной тахикардии включает па¬
рентеральное введение блокаторов Р-адренорецепторов. или блокаторов каль¬
циевых каналов, которые хоть и редко купируют ее, но снижают ЧСС вслед¬
ствие развития AV-блокады. Непосредственного подавления очага тахикардии
можно достичь путем внутривенного введения препаратов класса IA и 1C или
III (соталол, амиодарон). Противопоказанием для назначения антиаритмичс-
ских препаратов классов IA или 1C является СН, при которой предпочтитель¬
нее применение амиодарона.Политоиная (полиморфная) предсердная тахикардия. Диагноз «поли-
топная предсердная тахикардия» устанавливают, если на ЭКГ при аритмич¬
ной тахикардии регистрируют зубцы Р трех (и более) видов морфологии при
разных интервалах сцепления. Ритм сердечных сокращений всегда непра¬
вильный, однако частота тахикардии не слишком высока. Этот вид наруше¬
ний ритма чаще всего определяется при хронических заболеваниях легких,
но может быть связан также с метаболическими или электролитными на¬
рушениями. Передозировка сердечных гликозидов к развитию политопной
предсердной тахикардии приводит редко. Антиаритмическая терапия мало¬
эффективна; описана незначительная эффективность блокаторов кальциевых
каналов, блокаторы Р-адренорецепторов обычно противопоказаны вследствие
имеющегося у пациента тяжелого заболевания легких. Целью терапии являет¬
ся компенсация патолох'ии легких или коррекция электролитных нарушений.
Блокаторы кальциевых каналов часто назначают в качестве постоянной тера¬
пии, поскольку электрическая кардиоверсия, противоаритмические препараты
и катетерная абляция неэффективны.Трепетание предсердийТрепетание предсердий характеризуется регулярным ритмом с частотой
сокращений предсердий 250-350 уд/мин. Трепетание предсердий с re-entry
против часовой стрелки на ЭКГ характеризуется отрицательными волнами f
в нижних отведениях, положительными волнами f в Vp и отрицательным в V(>
при частоте 250-350 уд/мин. (рис. 99.1). При трепетании предсердий по часо¬
вой стрелке наблюдается противоположная ЭКГ-картина.Клиника и диагностика. Пациенты с трепетанием предсердий жалуются на
одышку, быструю утомляемость, боль в груди. В то же время эта аритмия мо¬
жет характеризоваться более серьезными симптомами, например, резкой слабо¬
стью, ощущением остановки сердца или отеком легких. Трепетание предсердий
бывает у 25-30 % пациентов с фибрилляцией предсердий и может быть связано
с более выраженными симптомами, вследствие более частых желудочковых со¬
Глава 99, Пароксизмальные нарушения ритма сердца1125кращений. В большинстве случаев трепетание предсердий характеризуется AV-
проведением 2:1. Частота сокращений предсердий - приблизительно 300 уд/
мин., желудочков - 150 уд/мин. (трепетание с неправильным AV-проведенисм
может проявляться чрезвычайно нерегулярным ритмом). В редких случаях,
при нагрузках, может регистрироваться AV-провсдение 1:1, что может приво¬
дить к угрожающим жизни состояниям. Антиаритмические препараты класса
1C могут замедлять предсердную частоту, но не способствовать улучшению
AV-проведения. Поэтому антиаритмические препараты класса 1C следует при¬
менять сочетанно с препаратами, замедляющими AV-проведение. Пациенты
с дополнительными AV-проводящими путями склонны к AV-проведениго 1:1,
что является опасным для жизни. Пациенты с СН, при которой скоординиро¬
ванное предсердное сокращение является гемодинамически значимым, могут
испытывать ухудшение даже при небольшой частоте желудочковых сокраще¬
ний. Трепетание предсердий с неконтролируемой частотой желудочковых со¬
кращений может самостоятельно усугублять кардиомиопатию.	'	t-Л. ,J\l	Рис. 99.1. ЭКГ при трепетании предсердийЛечение. Класс ІА антиаритмических препаратов показан с целью сни¬
жения скорости проведения в цепи re-entry, а в целом эти вещества име¬
ют свойства сокращать период возбудимости; класс 1C снижает проведение
и замедляет трепетание. И, напротив, III класс антиаритмических препаратов
(амиодарон) увеличивает период рефрактерное™ и может купировать трепе¬
тание. Частая предсердная стимуляция также может купировать трепетание,
кроме того, эффективность стимуляции может быть повышена антиаритмиче-
ской терапией, которая облегчает создание зоны абсолютной рефрактерное™.
Электрическая кардиоверсия очень эффективна из-за моментальной гомоген¬
ной деполяризации венозного синуса.Неотложная терапия для пациентов с трепетанием предсердий зависит от
клинического состояния. Если у больного гемодинамнческий коллапс или за¬
стойная СН, то показана синхронизированная электрическая кардиоверсия,
эффективность которой составляет 95-100 %. Восстановление ритма может
быть достигнуто разрядом от 5 до 50 Дж, особенно при использовании дву¬
фазных волн. Для больных с нестабильной гемодинамикой рекомендуются
более высокие разряды. Электроимпульсная терапия рекомендована для бы¬
строго восстановления синусового ритма.
1126Раздел 10. Острые и неот ложные состояния в клинике внутренней медициныВ большинстве случаев пациенты с трепетанием 2 : 1 или с более сильной
AV-блокадой гемодинамически стабильны. Поэтому врач может применять
препараты, замедляющие AV-проведение, для контроля частоты ритма. Аде¬
кватного контроля частоты особенно важно достигнуть, если восстановление
синусового ритма откладывается, например, для проведения антикоагулянт¬
ной терапии. Чреспищеводная или предсердная стимуляция является методом
выбора для восстановления синусового ритма, поскольку медикаментозная
кардиоверсия малоэффективна при трепетании предсердий. Независимо от
метода восстановления после 48 ч. трепетания предсердий необходимо при¬
менение антикоагулянтов.Если запланирована острая фармакологическая кардиоверсия, то необхо¬
дим контроль частоты сокращения желудочков. Антиаритмические препара¬
ты класса 1C могут замедлить частоту предсердных сокращений и улучшить
AV-проведение, что приведет к парадоксальному увеличению желудочко¬
вых сокращений. У 60 % пациентов трепетание предсердий происходит как
осложнение основного заболевания, при острых заболеваниях легких, в пос¬
леоперационный период после хирургических вмешательств на легких и серд¬
це, на фоне ИМ. Если трепетание предсердий является осложнением основ¬
ного заболевания, то в большинстве случаев после восстановления ритма нет
необходимости в проведении поддерживающей терапии. В случаях неотлож¬
ной терапии трепетания предсердий методом выбора являются стимуляция
предсердий, электрическая или фармакологическая кардиоверсия и препара¬
ты, замедляющие AV-проведение.Использование и эффективность предсердной или трансэзофагеальной
сверхчастой стимуляции для купирования трепетания предсердий давно до¬
казаны, последняя составляет в среднем 82 %. Предсердная стимуляция бо¬
лее эффективна в случае трепетания предсердий после операции на сердце,
поскольку эти пациенты зачастую имеют эпикардиальные проводники для
стимуляции. Кроме того, доказано, что прокаинамид, ибутилид, пропафенон
повышают эффективность элекгрокардиостимуляции. Еще более эффективна
стимуляция экстрастимулами. Эта стимуляция используется в современных
исскуственных водителях ритма. Стимуляция может заканчиваться фибрилля¬
цией предсердий, предшествующей восстановлению синусового ритма.Эффективность применения катетерной абляции при трепетании предсер¬
дий составляет 90-100 %. Рецидив фибрилляции предсердий после катетер¬
ной абляции зависит от наличия фибрилляции предсердий перед абляцией.
После катетерной абляции фибрилляция предсердий возникает у 8 % пациен¬
тов, у которых перед абляцией было только трепетание предсердий. Напротив,
у тех больных, у которых до абляции трепетание предсердий доминировало
над фибрилляцией предсердий, рецидив фибрилляции предсердий после абля¬
ции составлял до 38 %. Если до катетерной абляции фибрилляция предсердий
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1127преобладала, то на протяжении 14-20 мес. после ее проведения фибрилляция
предсердий рецидивировала в 86 %. Следовательно, следует считать более эф¬
фективной катетерную абляцию для пациентов, у которых было только трепе¬
тание предсердий, или оно доминировало над фибрилляцией предсердий.Алгоритм ведения больного с трепетанием предсердий представлен на
рис. 99.2.Рис. 99.2. Лечение трепетания предсердий в зависимости от стабильностигемодинамикиРекомендации по неотложному и длительному лечению пациентов с тре¬
петанием предсердий представлены в таблицах 99.2 и 99.3.Пароксизмальная тахикардия из AV-соединенияЭлектрофизиологической основой пароксизмальной AV-узловой тахикар¬
дии является наличие внутри узла двух путей проведения, обладающих различ¬
ными функциональными свойствами. Один из этих путей (быстрый) проводит
импульсы от предсердий к желудочкам с большей скоростью и имеет большую
продолжительность эффективного рефрактерного периода. Другой путь (мед¬
ленный) проводит импульс с меньшей скоростью и имеет меньшую продолжи¬
тельность эффективного рефрактерного периода. Эти два пути замыкают коль¬
цо циркуляции волны возбуждения. При нормальном синусовом ритме импульс
обычно проводится через быстрый путь, поэтому функционирование медленно¬
го пути AV-узла на ЭКГ не проявляется. При возникновении пароксизмальной
1128Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныAV-узловой тахикардии импульс проводится по медленному пути к желудочкам
и возвращается к предсердиям по быстрому пути, В связи с тем, что возбужде¬
ние желудочков и предсердий во время пароксизма тахикардии наступает почти
одновременно, на ЭКГ редко удается зарегистрировать зубцы Р. Они, как пра¬
вило, сливаются с желудочковыми комплексами. Если зубцы Р все же удается
определить, то они отрицательны во II, III и aVF-отведениях, что указывает на
ретроградное возбуждение предсердий.Таблица 67.19. Рекомендации по неотложному лечению пациентов
с трепетанием предсердийКлиническая ситуация/
стратегия терапииРекомендацииЭффективностьГемодинамически значимое
трепетание предсердии:•	восстановление ритма;•	контроль частоты желу¬
дочковых сокращенийНеотложная кардиоверсия
|3-адреноблокаторы
Верапамил или дилтиазем
Сердечные гликозиды
АмиодаронВысокоэффективноЭффективноЭффективноМалоэффективноМалоэффективноТрепетание предсердий без
гемодинамичееких наруше¬
ний:•	восстановление ритма;•	контроль частоты желу¬
дочковых сокращенийПредсердная чреспищеводная
стимуляцияЭлектрическая кардиоверсияДилтиазем или верапамил|3-адреноблокаторыИбутилидФлекаинидПропафенонСоталолПрокаинамидАмиодаронСердечные гликозидыВысокоэффективноВысокоэффективноВысокоэффективноВысокоэффективноЭффективноМалоэффекгивноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноНаибольшее клиническое значение имеют так называемые AV-
реципрокные тахикардии с участием дополнительных путей проведения.Пароксизмальная AV-реципрокная тахикардия возникает на фоне
синдрома предвозбуждения желудочков и рассматривается в аритмоло-
гии как классическая естественная модель тахикардии, протекающей по
электрофизиологическому механизму re-entry. Синдром предвозбуждения
(WPW-синдром) заключается в том, что во время одного сердечного цикла
желудочки возбуждаются как импульсом, проведенным из предсердий по до¬
полнительному (аномальному) пути, так и по нормально функционирующей
проводящей системе, причем при проведении импульса по дополнительному
пути проведения часть миокарда или весь желудочек возбуждается ранее, то
есть преждевременно. Диагноз «WPW-синдром» устанавливают пациентам
при наличии сочетания синдрома предвозбуждения с тахиаритмией. Срс-
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1129ди пациентов с WPW-синдромом самая распространенная аритмия - AV-
реципрокная тахикардия, составляющая 95% реципрокных тахикардий с
участием дополнительного предсердно-желудочкового соединения.Таблица 67.20.Рекомендации длительного лечения при трепетании
предсердийКлиническая ситуация/
стратегия терапииРекомендацииЭффективностьПервый и хорошо
переносимый пароксизм
трепетания предсердийЧреепищеводная стимуляция
Электрическая кардиоверсия
Ибутилид
Флекаинид
Пропафенон
Соталол
Прокаинамид
АмиодаронВысокоэффективноВысокоэффективноЭффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноРецидивирующее и хорошо
переносимое трепетание
предсердийКатетерная абляция
Дофетилид
Амиодарон
Соталол
Флекаинид
Хинидин
Пропафенон
Прокаинамид
ДизопирамидВысокоэффективноЭффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноМалоэффективноПлохо переносимое
трепетание предсердийКатетерная абляцияВысокоэффективноТрепетание предсердий,
возникшее при лечении
фибрилляции предсердий
антнаритмическими
препаратами класса 1C
или амиодарономКатетерная абляция
Отменить назначенный пре¬
парат и назначить другойВысокоэффективноЭффективноИстмуснезавнснмое трепе¬
тание предсердий, рефрак¬
терное к антиаритмической
терапииКатетерная абляцияЭффективноЭКГ-регистрация пароксизма тахикардии является одним из важнейших
условий верификации синдрома нредвозбуждсния и правильного выбора ле¬
чения. В то же время кардиологам нередко приходится сталкиваться с клини¬
ческими случаями заболевания, когда ЭКГ-регистрация пароксизма тахикар¬
дии затруднена по тем или иным причинам. В данной ситуации объективную
1130Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныинформацию можно получить с использованием ЭФИ как неинвазивного
(чреспищеводная электрокардиостимуляция), так и инвазивного (внутрисер-
дечное ЭФИ). Особенно часто выявляют вариант AV-реципрокной тахикардии,
при которой волна возбуждения распространяется антероградно через AV-узел
в систему Гиса - Пуркинье, ретроградно - через дополнительные пути проведе¬
ния к предсердию. Эту тахикардию называют ортодромной. Значительно реже
отмечают вариант AV-реципрокной тахикардии, при котором волна возбуждения
совершает круговое движение по той же петле: антероградно через дополни¬
тельный путь проведения, ретроградно через систему Гиса - Пуркинье и AV-
узел к предсердию. Эту тахикардию называют антидромной.Пароксизм ортодромной суправентрикулярпой тахикардии характери¬
зуется частыми (140-250 уд/мин), лишенными признаков преэкситации нор¬
мальными (узкими) комплексами QRS. В ряде случаев после комплекса QRS
наблюдаются инвертированные зубцы Р, что указывает на ретроградную ак¬
тивацию предсердий.Антидромная суправентрикулярная тахикардия проявляется на ЭКГ
частым регулярным ритмом (150-200 уд/мин), желудочковыми комплексами
по типу максимально выраженной преэкзитации (QRS > 0,1 с), после которых
иногда выявляются инвертированные зубцы Р.Приблизительно у 1/3 пациентов с WPW-синдромом отмечают фибрил¬
ляцию предсердий. Дополнительные предсердно-желудочковые соединения
играют патофизиологическую роль в развитии фибрилляции предсердий
у данной категории больных; большинство из них лица молодого возрас¬
та без структурной патологии сердца. Фибрилляция предсердий у пациентов
с WPW-синдромом является жизнеугрожающей. Если дополнительный путь
имеет короткий антероградный рефрактерный период, то проведение им¬
пульсов на желудочки с высокой частотой во время фибрилляции предсер¬
дий может привести к фибрилляции желудочков. Частота случаев внезапной
смерти среди пациентов с WPW-синдромом варьирует в пределах 0,15-0,39%
в течение периода динамического наблюдения от 3 до 10 лет. Остановка серд¬
ца редко является первым симптоматическим проявлением WPW-синдрома.
В противоположность, почти в половине случаев остановка сердца у пациен¬
тов с WPW-синдромом является первым проявлением AV-реципрокной тахи¬
кардии. С целью предупреждения развития фибрилляции предсердий у паци¬
ентов с WPW-синдромом и риска внезапной смерти в результате фибрилляции
предсердий имеет значение проведение катетерной абляции.При проведении дифференциальной диагностики тахикардии с узкими
комплексами QRS пациентам необходимо выполнить ЭКГ в 12 стандартных от¬
ведениях в состоянии покоя. Выявление синдрома предвозбуждения желудочков
(дельта-волны) на ЭКГ у пациентов с анамнезом пароксизмов ритмичного сердце¬
биения достаточно для постановки диагноза WPW-синдрома, и нет необходимости
регистрации спонтанных эпизодов тахикардии для назначения терапии (рис. 99.3).
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1131Клиника сердцебиения~тПреэкзитация
	у	г	г(исключить заболевания сердца). . ..Подозрение на AV-реципрокнуюКлиническаятахикардиюхарактеристика аритмииДаНаличие синкопе
| НетПодтверждается ритмичноеНеритмичноесердцебиениесердцебиениеПодозрение на фибрилляцию предсердий,
мультифокальную предсердную тахикардию или трепетание
предсердий с неправильной AV-проводимостьюЗаключительное исследование и рекомендацииРис. 99.3. Первичная оценка больных с подозрением на А¥-реципрокнуютахикардиюКлинический анамнез ритмичных и неритмичных сердцебиений у пациен¬
тов с установленным синдромом предвозбуждения желудочков указывает на
эпизоды фибрилляции предсердий, что требует проведения ЭФИ, поскольку
у этих пациентов отмечают высокий риск внезапной смерти. В других слу¬
чаях диагноз устанавливают на основании тщательного анализа ЭКГ (в 12
отведениях), снятой во время тахикардии. Поэтому пациентам с длительной
аритмией в анамнезе целесообразно иметь по крайней мере одну ЭКГ в 12
отведениях, снятую во время пароксизма аритмии. Автоматические системы
анализов ЭКГ ненадежны, что затрудняет установление точного аритмическо¬
го диагноза. При узких комплексах QRS (< 120 мс) тахикардия почти всегда
является наджелудочковой (рис. 99.4).Если отсутствуют зубцы Р или имеются явные признаки предсердной ак¬
тивности, а интервалы R-R одинаковы, то, вероятнее всего, это AV-узловая
реципрокная тахикардия. Зубец Р' при AV-узловой реципрокной тахикар¬
дии может частично скрываться внутри комплекса QRS или деформировать
комплекс QRS, имитируя псевдозубец R в отведении V, и/или псевдозубец S
в нижних отведениях. Если зубец Р’ выявляется на сегменте ST и отстоит от
комплекса QRS >70 мс, то скорее всего, это AV-реципрокная тахикардия. Если
при тахикардии интервал R-Р длиннее интервала Р-R, то более вероятный
диагноз - «атипичная AV-узловая реципрокная тахикардия» (постоянная фор¬
ма узловой реципрокной тахикардии либо AV-реципрокная тахикардия через
медленно проводящий дополнительный путь) или «предсердная тахикардия».
1132Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТахикардия с узкими комплексами QRSРегулярная ли тахикардия?7"ДаВидимые ли волны?ДаПредсердный ритм больше,
чем желудочковый ритм
	7		Трепетание предсердий или
предсердная тахикардияНет
а	_Фибрилляция предсердий
Предсердная тахикардия / трепетание
с неправильным AV-проведением
Полифокусная предсердная
тахикардияНетАнализ интервала R-PКороткий (RP<PR) |R-P>70 мс[]AV-реципрокная тахикардия
AV-узловая реципрокная
тахикардия
Предсердная тахикардия1Предсердная тахикардия
AV-реципрокная тахикардия
с дополнительным путем проведения
Атипичная AV-узловая реципрокная
. тахикардияРис. 99.4. Дифференциальный диагноз тахикардий с узкими комплексами QRSВ дифференциальной диагностике могут помочь реакции тахикардии
с узкими комплексами ORS на аденозина фосфат или массаж каротидного
синуса. При введении адснозинфосфата и массаже каротидного синуса жела¬
тельно снятие ЭКГ в 12 отведениях. Если зубцы Р' не видны, то может также
оказаться полезным использование пищеводных электродов. Фокусная узло¬
вая тахикардия у пациентов может имитировать образец AV-узловой рсци-
прокной тахикардии и может демонстрировать AV-диссоциацию и/или при
этом отмечается регулярный ритм.Лечение паджелудочковых пароксизмальных тахикардий с узкими ком¬
плексами QRS. Для назначения эффективного терапевтического или хирур¬
гического лечения необходимо четко определить механизм аритмии (re-entry,
наличие эктопического очага или дополнительного пути проведения). В за¬
висимости от этого и рекомендуют методы неотложной и профилактической
антиаритмической терапии (таблица 99.4).При лечении аритмий с участием дополнительного предсердно-желудочкового
соединения может использоваться медикаментозная антиаритмическая терапия,
однако катетерная абляция стала методом выбора при лечении данных аритмий.
К антиаритмическим препаратам, непосредственно модифицирующим проведе¬
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1133ние по AV-узлу, относятся дигоксин, верапамил, блокаторы Р-адренорецепторов,
аденозинфосфат и дилтиазем. ■ Противоаритмические препараты, подавляющие
проведение через дополнительный путь, включают препараты I класса, такие
как прокаинамид, дизопирамид, пропафеноц и флекаинид, а также препараты III
класса - ибутилид, соталол и амиодарон (табл. 99.5).Таблица 99.4.Диффсрснцированиос лечение наджелудочковых
аритмийНеотложная терапия:Тахикардии с механизмом re-entry:•	Проба Вальсальвы/вагусные пробы (провоцирование рвоты, глоток
холодной воды, опустить лицо в холодную воду, натуживание) как
можно быстрее•	АТФ (аденозинфосфат 6-12 мі' в/в струйно, эффективен в 98 %
случаев)•	Верапамил - 5-10 мг в/в струйно, эффективен в 85 % случаев (при¬
меняется у больных без нарушений гемодинамики)•	Дилтиазем•	Р-блокаторы•	ПропафенонТахикардии с участием дополнительных путей проведения:•	Пропафенон, флекаинид, соталол, амиодарон
Тахикардии с участием эктопического очага:•	Р-блокаторы, верапамил, дилтиазем, пропафенонПредупреждение приступов:•	Верапамил (ретардные формы)•	Р-блокаторы•	Дилтиазем•	Пропафенон•	Соталол•	АмиодаронНеотложная терапия при тахикардии с узкими комплексами QRS.Для купирования тахикардии с узкими комплексами QRS следует начать
с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса, погру¬
жение лица в холодную воду и т.д.), влияющих на AV-проводимость. При от¬
сутствии положительного эффекта пациентам со стабильной гемодинамикой
следует начать внутривенное введение противоаритмических лекарственных
средств. Препаратами выбора являются аденозинфосфат или антагонисты
кальциевых каналов негидропиридинового ряда. Преимущество аденозин-
фосфата по сравнению с блокаторами кальциевых каналов или блокаторами
1134Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 99.5.Рекомендации для длительной терапии пациентов
с аритмией при наличии дополнительных путей
проведенияВид аритмииРекомендацииЭффективностьWPW-синдром
(преэкзитация
и симптоматические
аритмии), хорошо
переносимыеКатетерная абляция
Флекаинид, пропафенон, соталол,
амиодарон
Блокаторы Р-адренорецепторов
Верапамил, дилтиазем, дигоксинВысокоэффективноЭффективноМалоэффективно
Не показаноWPW-синдром (с фиб¬
рилляцией предсердий
и быстропроводимой или
плохо переносимой
AV-реципрокной
тахикардией)
AV-реципрокная
тахикардия, плохо
переносимая
(без WPW-синдрома)Катетерная абляция
Флекаинид, пропафенон, соталол,
амиодарон
Блокаторы Р-адренорецепторов
Верапамил, дилтиазем, дигоксинВысокоэффективноЭффективноМалоэффективно
Не показаноЕдиничные или редкие
эпизоды
AV-реципрокной
тахикардии
(без WPW-синдрома)Терапию не проводить
Вагусные пробы
Верапамил, дилтиазем
Блокаторы Р-адренорецепторов
Катетерная абляция
Соталол, амиодарон
Флекаинид, пропафенон
ДигоксинВысокоэффективно
Высокоэффективно
Высокоэффективно
Эффективно
Эффективно
Малоэффективно
Малоэффективно
Не показаноWPW-синдром,аеимптоматическийТерапию не проводить
Катетерная абляцияВысокоэффективноЭффективноР-адренорецепторов при внутривенном введении состоит в его быстром на¬
чале действия и коротком периоде полувыведениия. Применение препара¬
тов длительного действия (блокаторы кальциевых каналов или блокаторы
Р-адренорецепторов) предпочтительнее у пациентов с частыми предсердными
или желудочковыми экстрасистолами, которые являются пусковым механизмом
непароксизмальных желудочковых тахикардий. Аденозинфосфат или электроим-
пульсная терапия (кардиоверсия) является методом выбора у лиц с гемодинами¬
чески значимой непароксизмальной желудочковой тахикардией. Аденозинфос¬
фат может спровоцировать фибрилляцию предсердий в 1-15 % случаев, которая
обычно носит временный характер, но может быть угрожающей для жизни
у пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков. Необходимо соблюдать
крайнюю осторожность при одновременном внутривенном назначении блокато¬
ров кальциевых каналов и блокаторов Р-адренорецепторов, поскольку существу¬
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1135ет опасность появления гипотензии и/или брадикардии. Во время выполнения
вагусных приемов или введения препаратов целесообразна регистрация ЭКГ,
поскольку реакция на них может помочь в диагностике, даже если аритмия не
прекратилась. Купирование тахикардии с зубцом Р\ расположенным после ком¬
плекса QRS, предполагает диагноз AV-реципрокной тахикардии или AV-узловой
реципрокной тахикардии. Предсердная тахикардия часто нечувствительна к аде-
нозинфосфату. Трансформация в тахикардию с AV-блокадой фактически указы¬
вает на предсердную тахикардию или трепетание предсердий (в зависимости от
интервала Р—Р или F-F), исключает AV-реципрокную тахикардию и делает AV-
узловую реципрокную тахикардию маловероятной.ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ТАХИКАРДИИ С ШИРОКИМИКОМПЛЕКСАМИ QRSПо широким комплексам QRS (>120 мс) важно дифференцировать надже-
лудочковые тахикардии от желудочковой тахикардии (рис.99.5). При лечении
пациентов с наджелудочковыми тахикардиями назначаемые парентерально пре¬
параты, особенно верапамил или дилтиазем, являются потенциально опасными,
поскольку могут обусловить развитие коллапса у больных с желудочковыми
тахикардиями. Устойчивые симптомы тахикардии не позволяют отличить над-
желудочковую тахикардию от желудочковой. Если диагноз «наджелудочковая
тахикардия» невозможно подтвердить или отвергнуть, то тахиаритмию следует
расценивать как желудочковую тахикардию и лечить соответственно.Тахикардия с широкими комплексами QRS может быть разделена на 3
группы: 1) наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса; 2) над¬
желудочковая тахикардия с проведением по дополнительному предсердно¬
желудочковому соединению; 3) желудочковая тахикардия.Наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка ГисаБлокада ножек пучка Гиса может определяться исходно или возникать
только во время тахикардии, когда одна из ветвей пучка Гиса находится в реф¬
рактерном периоде из-за частого ритма. Возникновение большинства блокады
ножек пучка Гиса зависит не только от частоты ритма, но также от последо¬
вательности интервалов R	R - «длинный - короткий». Блокада ножек пучкаГиса может возникнуть при любой наджелудочковой тахикардии. Если во
время ортодромной AV-реципрокной тахикардии развивается блокада ножек
пучка Гиса, то частота тахикардии может снизиться, если блокированная нож¬
ка пучка Гиса расположена на той же стороне (ипеилатеральная блокада), что
и дополнительное предсердно-желудочковое соединение.Наджелудочковая тахикардия с проведением по дополнительномупредсердно-желудочковому соединениюНаджелудочковая тахикардия с участием дополнительного предсердно¬
желудочкового соединения может возникнуть во время предсердной та¬
1136Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныхикардии, трепетания предсердий, фибрилляции предсердий, AV-узловой
реципрокной тахикардии или антидромной AV-реципрокной тахикардии.
Последняя возникает при антероградном проведении по дополнительному
предсердно-желудочковому соединению и ретроградном проведении по AV-
узлу или второму дополнительному предсердно-желудочковому соединению.
Широкий комплекс QRS с морфологией блокады левой ножки пучка Гиса
возможен при антероградном проведении по другим видам дополнительных
путей, таким как атриофасцикулярный, нодофасцикулярный или нодовен-
трикулярный.Тахикардия с широкими комплексами QRS (QRS >120 мс)
Постоянная или непостоянная?Постоянная	НепостояннаяРис. 99.5. Дифференциация наджелудочковой тахикардии
и желудочковой тахикардии
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1137Желудочковая тахикардияТахикардии с широкими комплексами QRS >120 мс у взрослых могут
быть вызваны наджелудочковыми аритмиями с постоянным или частот¬
нозависимым аберрантным внутрижелудочковым проведением, наджелу¬
дочковыми аритмиями с антсроградным прсдвозбужденисм, а также же¬
лудочковыми аритмиями. Несмотря на предложенные многими авторами
ЭКГ-критерии для диференциации наджелудочковой тахикардии с аберрант¬
ным проведением и желудочковой тахикардии, эти различия могут вызывать
затруднения, даже если для анализа доступны полные записи ЭКГ. Аритмии
с антероградным прсдвозбуждением могут вызывать особые трудности при
дифференциации с желудочковой тахикардией на основании только мор¬
фологических критериев комплексов QRS. При некоторых аритмиях, таких
как re-entry, с вовлечением ветвей пучка Гиса, или тахикардии при наличии
атриофасцикулярных трактов, конфигурация QRS нс отличается от более
распространенных форм наджелудочковой тахикардии с аберрантным про¬
ведением. Наконец, некоторые виды желудочковой тахикардии могут иметь
комплексы QRS продолжительностью 120 мс при аномальной морфологии
QRS, а у детей продолжительность комплексов QRS при желудочковых та¬
хикардиях может составлять < 120 мс. ЭФИ позволяет точно диагностиро¬
вать практически все тахикардии с широкими комплексами, а также опреде¬
лить последовательность и взаимоотношения между активацией предсердий
и желудочков. При этом можно зарегистрировать элсктрограммы от струк¬
тур, не отражающихся на стандартной ЭКГ (таких как пучок Гиса или до¬
полнительные пути проведения), а также могут быть проанализированы
ответы на различные пробы со стимуляцией. Поскольку знание механизма
аритмии обычно имеет критическое значение для выбора надлежащей тера¬
пии, ЭФИ часто занимают важное место в клинической диагностике у паци¬
ентов, имеющих тахикардии с широкими комплексами.Неотложная терапия тахикардии с широкими комплексами QRS. Экс¬
тренная электроимпульсная терапия показана при гсмодинамически значимых
тахикардиях. Если тахикардия не приводит к гемодинамичсским нарушени¬
ям и является наджелудочковой, то лечение такое же, как и при тахикардии
с узкими комплексами QRS (рис. 99.6).Для купирования тахикардии с широкими (^^'-комплексами при отсут¬
ствии нарушений гемодинамики можно применять прокаинамид или соталол
в парентеральных формах (рекомендации даны на основании малочисленных
рандомизированных исследований). Также может быть использован амио¬
дарон. Ему отдается предпочтение по сравнению с прокаинамидом и сота-
лолом при лечении пациентов со сниженной ФВ ЛЖ или с признаками СН.
В отдельных случаях может потребоваться альтернативная терапия (напри¬
мер, тахикардия с предвозбужденисм желудочков и желудочковая тахикардия
при дигиталисной интоксикации). Для купирования тахикардии с широким
1138Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныкомплексом QRS (фибрилляция предсердий с проведением по дополнитель¬
ному предсердно-желудочковому соединению) рекомендуется электроим-
пульсная терапия. Если у пациента нет гемодинамических нарушений, можно
прибегнуть к фармакологической кардиоверсии с внутривенным введением
ибутилида или флекаинида.Гемодинамически стабильная тахикардияУзкий QRS-комплексШирокий QRS-комплексТ *CBTJlС ВТ + блокада
ножки Гиса*Вагусные пробы
Аденозин в/в (осторожно
при ИБС)Верапамил /дилтиазем в/в
Блокаторы (З-адреноцепторов в/вНет, персистирующая
тахикардия + AV-
блокадаIИбутилид (при ФВ >30 %) в/вПрокаинамид в/в 1 Средства, блокирующие AV-узел, или
Флекаинид в/в Г * электрическая кардиоверсия и/или контроль ЧССОпределено,
что это СВТЖелудочковая тахикардия
с неизвестным механизмом\ТСВТ на фоне
преэкзитации*Прокаинамид в/в
Соталол в/вЛидокаин в/в
(Амиодарон в/в у пациентов
со сниженной функцией ЛЖ)КупированиеДаНетЭлектрическаякардиоверсия*Для диагностики необходимо 12 отведений ЭКГ; в/в - внутривенно;СВТ - суправентрикулярная тахикардия.Рис. 99.6. Неотложная помощь пациентам с гемодинамически стабильнойтахикардиейПосле успешного купирования тахикардии с широкими комплексами QRS
неизвестной этиологии пациента следует направить к аритмологу. Пациен¬
там с гемодинамически незначимой тахикардией с узкими комплексами QRS,
сохранной функцией ЛЖ и нормальной ЭКГ во время синусового ритма (от¬
сутствие синдрома предвозбуждения желудочков) специфическая терапия мо¬
жет не потребоваться. Консультация врача-специалиста показана пациентам,
резистентным к медикаментозной терапии или плохо ее переносящим, а так¬
же лицам, не желающим постоянно принимать антиаритмические препараты.
При необходимости лечения должен быть сделан выбор: катетерная абляция
или медикаментозная терапия. В связи с риском летального исхода всем боль¬
Глава 99. Пароксшмаяьные нарушения рипгма сердца1139ным с WPW-синдромом (синдром предвозбуждения желудочков в сочетании
с аритмией) показано проведение дальнейшего обследования.Общие рекомендации по неотложной помощи при гемодинамически ста¬
бильных наджелудочковых тахикардиях представлены в таблице 99.6.Таблица 99.6.Рекомендации по неотложной помощипри гемодинамически стабильной суправентрикулярной
тахикардииЭКГ-признакиРекомендацииЭффективностьУзкий комплекс QRSВагусные пробыВысокоэффективноАденозинфосфатВысокоэффективноВерапамил, дилтиаземВысокоэффективноР-адреноблокаторыМалоэффективноАмиодаронМалоэффективноДигоксинМалоэффективноТахикардии с широкими
комплексами QRS
• Суправентрикулярная тахикар¬Вагусные пробыВысокоэффективнодия + блокада ветви пучка ГисаАденозинфосфатВысокоэффективноВерапамил, дилтиаземВысокоэффективноР-адреноблокаторыМалоэффективноАмиодаронМалоэффективноДигоксинВысокоэффективно• Преэкзитация + суправентрику¬ЭлектрическаяВысокоэффективнолярная тахикардия/фибрилля¬кардиоверсияция предсердийПрокаинамидВысокоэффективноФлекаинидВысокоэффективноИбутилидВысокоэффективноПрокаинамидВысокоэффективноСоталолВысокоэффективноАмиодаронВысокоэффективно• Тахикардии с широким ком¬ЭлектрическаяВысокоэффективноплексом QRS неизвестногокардиоверсияпроисхожденияЛидокаинМалоэффективноАденозинфосфатМалоэффективноР-адреноблокаторыНе показаныВераиамилНе показанТахикардии с широкимАмиодаронВ ысокоэф фектив нокомплексом QRS неизвестногоЭлектрическаяВысокоэффективнопроисхождения у пациентовкардиоверсияс нарушенной функцией ЛЖЛидокаинВ ысокоэффективноПри пароксизмах желудочковой тахикардии, которые сопровождаются вы¬
раженными нарушениями гемодинамики (отек легких, кардиогенный шок,
1140Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныпотеря сознания), средством выбора является электрическая кардиовсрсия.
Алгоритм, рекомендованный Европейским кардиологическим обществом,
определяет тактику лечения пароксизма стойкой желудочковой тахикардии
в зависимости от наличия проявлений нарушения гемодинамики, уровня элек¬
тролитов крови, эффективности лекарственных средств и электрической кар¬
диоверсии (рис. 99.7).Рис. 99.7. Алгоритм лечения стойкой желудочковой тахикардииВ развитых странах при злокачественных желудочковых нарушениях рит¬
ма широко применяются радикальные немедикаментозные методы лечения:
радиочастотная абляция эктопических очагов и имплантация искусственного
кардиовертера-дефибриллятора (КД). Внедрение КД заменило оперативные
вмешательства при желудочковых аритмиях. Сейчас это лучший способ пер¬
вичной и вторичной профилактики внезапной сердечной смерти (ВСС). Вы¬
живаемость больных достигает 75 % в течение 3-х лет (при ФВ < 40 % смерт¬
ность больных - 10-30% за 2 года), при этом операционный риск меньше 1 %.
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1141Неотложная помощь при внезапной остановке кровообращенияна фоне фибрилляции желудочковЕдинственной, наиболее важной детерминантой выживаемости пациентов
после внезапной смерти является время от начала остановки кровообращения
до проведения электрической дефибрилляции. К сожалению, время, отпу¬
щенное на проведение реанимации со значительными шансами на успех, ми¬
зерное - немногим более 1 мин. (этот период соответствует крупноволновой
фибрилляции: трепетание и судорожная стадия). В этот период необходимо
проведение электрической дефибрилляции. Электрический разряд при кар¬
диоверсии вызывает кратковременную асистолию и полную деполяризацию
миокарда, что дает возможность собственным центрам автоматизма восста¬
новить гемодинамически значимую электрическую активность. В этом заклю¬
чается цель дефибрилляции. Использование дефибрилляторов с устройством
для немедленной регистрации ЭКГ с электродов дефибриллятора обеспечи¬
вает быстрое определение механизма остановки кровообращения и позволяет
ускорить проведение кардиоверсии.До внедрения автоматических внешних дефибрилляторов спонтанное вос¬
становление кровообращения отмечали только у 15 % больных с внезапной
смертью вне стационара. Из них только 50 % доживало до выписки (то есть
5-7 %). Если рассматривать только фибрилляции желудочков, то выживаемость
к выписке составляла 15-20 %. Если амбулаторный персонал быстро прибывал
на место события и имел внешние дефибрилляторы, выживаемость повыша¬
лась до 25-28 %. Остановка кровообращения чаще случается дома (Уз случаев),
у мужчин старше 50 лет (3/4 случаев), в течение дня (8-18 ч.), при свидетелях
(Уз случаев).Предложена так называемая цепочка выживания для наиболее эффектив¬
ного предоставления помощи пациентам с внезапной остановкой кровообра¬
щения:•	первое звено - ранний период, который включает распознавание данной
ситуации, вызов и доставку опытного персонала к пациенту;•	второе - ранняя сердечно-легочная реанимация, которой обычно доста¬
точно для поддержания пациента до приезда опытной бригады (алгоритм
BLS, рис. 99.8). Следует отметить, что, по данным литературы, любая
сердечно-легочная реанимация, даже только компрессия грудной клетки,
значительно лучше, чем ее отсутствие;•	третье - ранняя дефибрилляция;•	четвертое — наиболее раннее предоставление квалифицированной и спе¬
циализированной медицинской помощи (алгоритм Advanced Cardiac Life
Support, схема 99.9).Если причиной внезапной остановки кровообращения является фибрил¬
ляция предсердий и желудочков, то неотложная помощь сводится к немед¬
ленному проведению дефибрилляции. Если восстановить сердечный ритм
1142Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныне удалось, необходимо немедленно начать закрытый массаж сердца и ис¬
кусственную вентиляцию легких (ИВЛ) в соответствии с алгоритмом ACLS.
Приведенный алгоритм BLS во многом совпадает с известным перечнем
реанимационных мероприятий, которые входят в реанимационный алфавит
П. Сафара, известный также как система ABC:A -Airway - обеспечение проходимости дыхательных путей.В - Breath - искусственная вентиляция легких приступообразным мето¬
дом, например при дыхании способом «рот в рот».С - Circulation - обеспечение гемоциркуляции - непрямой массаж сердца.
D - Drugs - введение лекарственных препаратов.Е - Electrocardiography - регистрация ЭКГ.F - Fibrillation - проведение при необходимости электрической дефибрил¬
ляции (кардиоверсии).G - Gauge - оценка первичных результатов.Н - Hypothermy - охлаждение головы.I - Intensive саге - проведение интенсивной терапии постреанимационных
синдромов.Рис. 99.8. Алгоритм первичных мероприятий при остановке сердца
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1143Фибрилляция желудочков /гемодинамически неэффективная желудочковая
тахикардия (фибрилляция желудочков /трепетание желудочков)IПервичные мероприятия
Концентрация на основных реанимационных мероприятиях и дефибрилляция:•	проверить реакцию:•	активизировать неотложную систему связи;•	вызвать персонал с дефибрилляторомA.	Воздушные пути: обеспечить проходимость верхних дыхательных путейB.	Дыхание: провести вентиляцию легких перед повышением давленияC.	Дефибрилляция: подготовить доступ и навести разряд при фибрилляции
желудочков /трепетании желудочков с отсутствием пульса - до 3 раз
(200-300 Дж, при необходимости - 360 Дж)+Ритм восстановился после первых трех разрядов?IСтойкая или рецидивирующая фибрилляция желудочков / трепетание желудочковВторичные мероприятия
Более глубокая оценка состояния и леченияA.	Дыхательные пути: провести интубацию как можно раньшеB.	Дыхание:•	проверить правильность установки интубационной трубки путем
объективного обследования и с помощью специальных средств
(ларингеальная маска, воздуховод);•	обеспечить безопасное положение интубационной трубки (отдают
предпочтение специальным манжетам для фиксирования трубки);•	убедиться в эффективности оксигенации и вентиляцииC.	Кровообращение•	обеспечить внутривенный доступ;•	мониторинг сердечного ритма;•	назначить препараты в соответствии с ритмом и состоянием больногоD.	Дифференциальный диагноз: поиск причин данного состояния и лечения:Эпинефрин (адреналин) 1 мг внутривенно струйно каждые 3-5 мин.
или вазопрессин 40 ЕД однократноIПовторить попытку дефибрилляции
(360 Дж однократно на протяжении 30-60 с)Оценить целесообразность введения антиаритмических препаратов:•	амиодарон (ПЬ), лидокаин (промежуточный);•	магния сульфат (НЬ), в случае гипомагниемии;•	прокаинамид (ПЬ) при рецидивирующей фибрилляции)Оценить целесообразность введения буферных растворов
Повторить попытку дефибрилляцииПо данным АНА
Рис. 99.9. Алгоритм ACLS лечения остановки сердцаДо недавнего времени рекомендации но сердечно-легочной реанимации
рассматривали отсутствие пульса на каротидных артериях как диагностиче¬
ский шаг, который является определяющим для начала проведения непрямого
1144Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинымассажа сердца. Последние исследования показали, что время, необходимое
для определения наличия или отсутствия пульсации сонных артерий, значи¬
тельно больше, чем рекомендуемые 5-10 с. В результате этих исследований
появились рекомендации о том, что определение каротидного пульса должно
выполняться только медицинскими работниками, а критерием для начала ком¬
прессии грудной клетки должны быть признаки отсутствия кровообращения,
включающие отсутствие движений, кашля, дыхания, появление паралитиче¬
ского мидриаза. Время, которое отводится на их определение, - 10 с. Компрес¬
сию грудной клетки следует проводить с частотой 100 в і мин как у взрослых,
так и у детей при положении рук на грудине на два поперечных пальца выше
мечевидного отростка, строго по средней линии. При комбинации вентиляции
легких способом изо рта в рот с непрямым массажем сердца рекомендовано
соотношение 15 компрессий грудной клетки на 2 вдоха.ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ФОРМА ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙКак уже указывалось ранее, пароксизмом называется длительность фиб¬
рилляции предсердий (ФП) менее 48 часов. Целью лечения пароксизма явля¬
ется нормализация ритма. При этом, чем раньше диагностирован пароксизм
ФП и раньше начато лечение, тем выше его эффективность. За редким исклю¬
чением, пароксизм ФП не представляет опасности для жизни, поэтому лече¬
ние должно быть безопасным. Известно, что у половины больных с парок¬
сизмом ФП в первые 24 часа синусовый ритм восстанавливается спонтанно.
Причем у лиц без кардиальной патологии он спонтанно восстанавливается
у 90 % пациентов. Спонтанная конверсия пароксизма ФП (то есть спонтанное
восстановление синусового ритма) у лиц с кардиальной патологией происхо¬
дит гораздо реже - у 15-25 % больных.Алгоритм лечения пароксизма ФП представлен на рис. 99.10.Фармакологическая конверсия ФП может проводиться при стабильном
состоянии больного и не требует дополнительной антикоагулянтной терапии,
если длительность пароксизма не превышает 72 часа, нет тромбоэмболичс-
ских факторов риска и нет явных тромбов на ЭхоКГ. Профилактическая ан-
тикоагулянтная терапия антагонистом витамина К (варфарин) показана боль¬
ным с персистирующей формой ФП (продолжительностью более 48 часов),
которым запланирована медикаментозная или электрическая кардиоверсия,
в течение 3 недель до и 4 недель после кардиоверсии.Основные схемы медикаментозной кардиоверсии указаны в таблице 99.7.Электрическая кардиоверсия. Показания к электрической кардиоверсии
представлены в таблице 99.8. При пароксизмальной форме она может быть
проведена в основном по экстренным показаниям при нестабильной гемоди¬
намике (острая сердечная недостаточность, ишемия миокарда, ангинозный
болевой синдром, синкопе и гипотензия).
Глава 99. Пароксизмальные нарушения ритма сердца1145Рис. 99.10. Алгоритм лечения пароксизма ФПТаблица 99.7. Схемы медикаментозной кардиоверсии при МАКардиоверсия амиодароном:•	Амиодарон 5 мг/кг в/в (растворяется в 250 мл 5 % р-ра глюкозы)
в течение 1 часа•	После этого - 15 мг/кг (растворяется в 250 мл 5 % р-ра глюкозы)
в течение последующих 23 часовКардиоверсия пропафеноном:•	Пропафенон 2 мг/кг медленно в/в за 10 минут•	Далее продолжать по 0,007 м г/кг/мин до восстановления ритма,
не более 2 часовКардиоверсия флекаинидом:•	Флекаинид 2 мг/кг в/в медленно за 10 минутКардиоверсия ибутилидом:•	И бутил ид в/в 1 мг в течение 10 мин.Кардиоверсия дофетилидом:•	Дофетилид 250-500 мкг 2 раза/сутки внутрьКардиоверсия хинидином:•	Быстрый дигиталисный болюс (дигоксин 0,25 мг в/в) или•	Верапамил 5 мг в/в за 5 минут, через 5 минут можно повторить, затем•	Хинидина полигалактуронат 275 мг внутрь 2 таблетки (через ! 5 минут
после дигоксина или верапамила), затем•	1 таблетка хинидина через 2 часа после дигиталиса, затем•	1 таблетка хинидина через 3 часа после дигиталиса, затем•	1 таблетка хинидина каждые 8 часов до восстановления ритма
(не более 2 дней)
1146Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 99.8. Показания к электрической кардиоверсии при ФППлановая электрическая кардиоверсия:•	Неэффективность медикаментозной терапии•	Непереносимость ААП или риск, связанный с их применением•	Прогрессирование сердечной недостаточности, ухудшение
кровоснабжения сердца, мозга, нижних конечностей, связанное с ФП•	Свидетельства того, что только кардиоверсия ранее была эффективнаНеотложная электрическая кардиоверсия:•	При пароксизме ФП с высокой частотой желудочковых сокращений
на фоне острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии•	При пароксизме ФП, который сопровождается выраженной
гипотензией, острой или прогрессирующей хронической сердечной
недостаточностью•	При тяжелом пароксизме ФП, который не поддается медикаментозному
лечениюСледует подчеркнуть, что пароксизм ФП желательно купировать как мож¬
но быстрее. В противном случае происходит так называемое электрическое
ремоделирование предсердий, приводящее к увеличению частоты и длитель¬
ности пароксизмов и в итоге - к развитию постоянной формы ФП.После восстановления синусового ритма обязательно продолжается прием
ААП, таких как амиодарон, пропафенон, этацизин, соталол, флекаинид.Параллельно с препаратами, предназначенными для кардиоверсии, а так¬
же в тех случаях, если восстановления синусового ритма добиться не удалось,
назначаются медикаментозные средства, замедляющие ЧСС (таблица 99.9).Таблица 99.9.Препараты, применяемые для замедления ритма
желудочков при фибрилляции предсердийПрепаратНагрузочная дозаПоддерживающая дозаДигоксинв/в/ 0,25 мг каждые 2 часа,
не более 1,5 мгВ/в/ per os:
0,125-0,375 мг/суткиМетопрололв/в 2,5-5 мг за 2-4 мин.,
не более 3 дозВнутрь 25-100 мг 2 раза/суткиПропранололв/в 0,15 мг/кгPer os 40-240 мг/сутки
(3-4 приема)Верапамилв/в 2,5-10 мг за 2 мин каждые
30 минутВнутрь 120-360 мг/сутки
(в несколько приемов),
есть ретардные формыДилтиаземв/в 0,25 мг/кг за 2 мин.Внутрь 120-360 мг/сутки
(в несколько приемов),
есть ретардные формы
ГЛАВА 100.
КОЛЛАПС И ШОККоллапс и шок представляют собой тяжелую общую реакцию организма,
остро развивающуюся в результате воздействия различных, чаще всего экс¬
тремальных факторов (тяжелая механическая или психическая травмы, рас¬
пространенные ожоги, тяжелые инфекции, интоксикации и др.) и/или являю¬
щуюся компонентом многих тяжелых заболеваний (острый инфаркт миокарда,
острые нарушения ритма сердца, ТЭЛА и др.)Трактовка этих понятий, наличие и характер различий между ними до на¬
стоящего времени остаются предметом дискуссий. Некоторые исследователи
не делают существенных различий между понятиями «шок» и «коллапс», по¬
скольку, являясь острой сосудистой недостаточностью, они имеют много об¬
щих патофизиологических (падение сосудистого тонуса, снижение ОЦК, на¬
рушения микроциркуляции, гипоксия, ацидоз и др.) и клинических (в первую
очередь, падение АД) признаков. Однако большинство исследователей и прак¬
тических врачей все же различают эти понятия.Многие исследователи предлагают рассматривать шок как острую сосудис¬
тую недостаточность в результате воздействия экзогенных факторов (травмы,
аллергены и др.), а коллапс - как эндогенно обусловленную сосудистую не¬
достаточность (например, при остром инфаркте миокарда, декомпенсации са¬
харного диабета). Существует и другая точка зрения, согласно которой шок
отличает от коллапса наличие начальной фазы психомоторного возбуждения
и повышенного тонуса сосудов. Такой критерий, однако, весьма нечеток, так
как эта так называемая эректильная фаза может быть слабо выраженной, стер¬
той и, быстро сменяясь состоянием угнетения, оставаться нераспознанной.КОЛЛАПСКоллапс (лат. collapsus - ослабевший, упавший) - острая сосудистая
недостаточность, характеризующаяся в первую очередь падением сосу¬
дистого тонуса, а также объема циркулирующей крови (ОЦК). При этом
уменьшается приток венозной крови к сердцу, снижается сердечный выброс,
падает артериальное и венозное давление, нарушаются перфузия тканей и об¬
мен веществ, возникает гипоксия головного мозга, угнетаются жизненно важ¬
ные функции. Коллапс развивается как осложнение главным образом тяже¬
лых заболеваний и патологических состояний. Однако он может возникнуть
и в тех случаях, когда отсутствуют существенные патологические отклонения
(например, ортостатический коллапс у детей и подростков).ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОЛЛАПСАПричины. Основные причины коллапса представлены в таблице 100.1.
В зависимости от этиологических факторов выделяют коллапс при интокси¬
1148Раздел 10. Оегрые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныкациях и острых инфекционных болезнях, острой массивной кровопотере
(геморрагический коллапс), при работе в условиях пониженного содержания
кислорода во вдыхаемом воздухе (гипоксический коллапс и др.). Токсический
коллапс развивается при острых отравлениях, в т.ч. профессионального ха¬
рактера, веществами общетоксического действия (окисью углерода, цианида¬
ми, фосфорорганнческимн веществами, нитро- и амидосоединсниями и др.).
Вызвать коллапс может ряд физических факторов - электрический ток, боль¬
шие дозы ионизирующего излучения, высокая температура окружающей сре¬
ды (при перегревании, тепловом ударе). Коллапс наблюдается при некоторых
острых заболеваниях внутренних органов, например, остром панкреатите. Не¬
которые аллергические реакции немедленного типа, например, анафилактиче¬
ский шок, протекают с сосудистыми нарушениями, типичными для коллапса.
Инфекционный коллапс вследствие интоксикации эндо- и экзотоксинами мик¬
роорганизмов развивается как осложнение менингоэнцефалита, брюшного
и сыпного тифа, острой дизентерии, тяжелой пневмонии, ботулизма, сибир¬
ской язвы, вирусного гепатита, токсического гриппа и других заболеваний.Таблица 100.1. Основные причины коллапса•	Острые бактериальные и вирусные инфекции•	Острые интоксикации и от равления•	Кровопотеря•	Острые заболевания внутренних органов (острый панкреатит, острый инфаркт
миокарда, острые нарушения ритма, ТЭЛА, тяжелая пневмония и др.)•	Гипоксия•	Аллергия•	Воздействие физических факторов (элекгроток, радиация, гипертермия и др.)•	Медикаментозные воздействия•	Ортостатический коллапсОртостатический коллапс, возникающий при быстром переходе из гори¬
зонтального положения в вертикальное, а также при длительном стоянии,
обусловлен перераспределением крови с увеличением общего объема веноз¬
ного русла и снижением притока к сердцу; в основе этого состояния лежит не¬
достаточность венозного тонуса. Ортостатический коллапс может наблюдать¬
ся у реконвалесцентов после тяжелых заболеваний и длительного постельного
режима, при некоторых заболеваниях эндокринной и нервной систем (сирин¬
гомиелии, энцефалите, опухолях желез внутренней секреции, нервной систе¬
мы и др.), в послеоперационном периоде, при быстрой эвакуации асцитиче¬
ской жидкости или как осложнение спинномозговой либо перидуральной
анестезии. Ортостатический коллапс иногда возникает при неправильном
применении нейролептиков, ганглиоблокаторов, адреноблокаторов, симпа-
Глава 100. Коллапс и шок1149толитиков и др. У летчиков и космонавтов он может быть обусловлен пере¬
распределением крови, связанным с действием сил ускорения; при этом кровь
из сосудов верхней части туловища и головы перемещается в сосуды органов
брюшной полости и нижних конечностей, вызывая гипоксию головного моз¬
га. Ортостатический коллапс нередко наблюдается у практически здоровых
детей, подростков и юношей. Коллапсом может сопровождаться тяжелая фор¬
ма декомпрессионной болезни.Геморрагический коллапс развивается при острой массивной кровопоте-
ре (повреждение сосудов, внутреннее кровотечение), обусловлен быстрым
уменьшением объема циркулирующей крови. Подобное состояние может воз¬
никнуть вследствие обильной плазмопотсри при распространенных ожогах
кожи, водно-электролитных расстройствах на почве тяжелой диареи, неукро¬
тимой рвоты, нерационального применения мочегонных средств.Коллапс возможен при заболеваниях сердца, сопровождающихся резким
и быстрым уменьшением ударного о&ьсма (инфаркте миокарда, нарушениях
сердечного ритма, остром миокардите, гемоперикарде или перикардите с быс¬
трым накоплением выпота в полости перикарда), а также при тромбоэмболии
легочных артерий. Острая сердечно-сосудистая недостаточность, развивающая¬
ся при этих состояниях, некоторыми авторами рассматривается не как коллапс,
а как так называемый синдром малого выброса, проявления которого особенно
характерны для кардиогенного шока. Иногда рефлекторным называют коллапс,
развивающийся у больных при стенокардии или инфаркте миокарда.Механизмы развития. Условно можно выделить два основных механиз¬
ма развития коллапса, которые часто сочетаются. Один механизм заключает¬
ся в падении тонуса артериол и вен в результате воздействия инфекционных,
токсических, физических, аллергических и других факторов непосредственно
на сосудистую стенку, сосудодвигательный центр и на сосудистые рецепторы
(синокаротидная зона, дуга аорты и др.). При недостаточности компенсатор¬
ных механизмов снижение периферического сосудистого сопротивления (па¬
рез сосудов) ведет к патологическому увеличению емкости сосудистого русла,
уменьшению объема циркулирующей крови с депонированием ее в некоторых
сосудистых областях, падению венозного притока к сердцу, учащению сердеч¬
ного ритма, снижению АД.Другой механизм связан непосредственно с быстрым уменьшением мас¬
сы циркулирующей крови (например, при массивной крово- и плазмопотс-
ре, превосходящей компенсаторные возможности организма). Возникающие
в ответ на это рефлекторный спазм мелких сосудов и учащение сердечного
ритма под влиянием повышенного выброса в кровь катехоламинов могут ока¬
заться недостаточными для сохранения нормального уровня АД. Уменьшение
объема циркулирующей крови сопровождается снижением возврата крови
к сердцу по венам большого круга кровообращения и соответственно умень¬
шением сердечного выброса, нарушением системы микроциркуляции, скопле¬
1150Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинынием крови в капиллярах, падением АД. Развиваются гипоксия циркуляторно¬
го типа, метаболический ацидоз. Гипоксия и ацидоз приводят к повреждению
сосудистой стенки, увеличению ее проницаемости. Потеря тонуса прекапил-
лярных сфинктеров и ослабление их чувствительности к вазопрессорным ве¬
ществам развиваются на фоне сохранения тонуса посткапиллярных сфинк¬
теров, более устойчивых к ацидозу. В условиях повышенной проницаемости
капилляров это способствует переходу воды и электролитов из крови в меж¬
клеточные пространства. Нарушаются реологические свойства, возникают ги¬
перкоагуляция крови и патологическая агрегация эритроцитов и тромбоцитов,
создаются условия для образования микротромбов.В патогенезе инфекционного коллапса особенно важную роль играют по¬
вышение проницаемости стенок сосудов с выходом из них жидкости и элек¬
тролитов, уменьшение объема циркулирующей крови, а также значительное
обезвоживание в результате обильного потоотделения. Резкий подъем темпе¬
ратуры тела обусловливает возбуждение, а затем торможение дыхательного
и вазомоторного центров. При генерализованной менингококковой, пневмо¬
кокковой и другой инфекции и развитии на 2-8-е сутки миокардита или ал¬
лергического перикардита снижается нагнетательная функция сердца, умень¬
шаются наполнение артерий и приток крови к тканям. В развитии коллапса
всегда принимают участие и рефлекторные механизмы.При затяжном течении коллапса в результате гипоксии и нарушений об¬
мена высвобождаются вазоактивные вещества, при этом преобладают вазо-
дилататоры (ацетилхолин, гистамин, кинины, простагяандины) и образуются
тканевые метаболиты (молочная кислота, аденозин и его производные), ока¬
зывающие гипотензивное действие. Гистамин и гистаминоподобные веще¬
ства, молочная кислота усиливают сосудистую проницаемость.ДИАГНОСТИКАКлиническая картина (таблица 100.2) при коллапсах различного происхож¬
дения в основном сходна. Коллапс развивается чаще остро, внезапно. Созна¬
ние больного сохранено, но он безучастен к окружающему, нередко жалуется
на чувство тоски и угнетенности, на головокружение, ослабление зрения, шум
в ушах, жажду. Кожа бледнеет, слизистая оболочка губ, кончик носа, пальцы
рук и ног приобретают цианотичный оттенок. Тургор тканей снижается, кожа
может становиться мраморной, лицо землистого цвета, покрывается холод¬
ным липким потом, язык сухой. Температура тела часто понижена, больные
жалуются на холод и зябкость. Дыхание поверхностное, учащенное, реже за¬
медленное. Несмотря на одышку, больные не испытывают удушья. Пульс мяг¬
кий, учащенный, реже замедленный, слабого наполнения, нередко неправиль¬
ный, на лучевых артериях иногда определяется с трудом или отсутствует. АД
понижено, иногда систолическое АД падает до 70-60 мм рт.ст. и даже ниже,
однако в начальном периоде коллапса у лиц с предшествующей артериаль¬
Глава 100. Коллапс н шок1151ной гипертензией АД может сохраняться на уровне, близком к нормальному.
Диастолическое давление также снижается. Поверхностные вены спадаются,
скорость кровотока, периферическое и центральное венозное давление по¬
нижаются. При наличии сердечной недостаточности по правожелудочковому
типу центральное венозное давление может сохраняться на нормальном уров¬
не или снижаться незначительно; объем циркулирующей крови уменьшается.
Отмечаются глухость тонов сердца, нередко аритмия (экстрасистолия, мерца¬
ние предсердий), эмбриокардия.Таблица 100.2. Клинические проявления коллапса•	Небольшие нарушения сознания•	Головокружение•	Бледность кожи и акроцианоз, холодный пот•	Одышка•	Частый, слабого наполнения пульс (иногда - брадикардия, аритмия)•	Падение систолического АД•	Глухость тонов сердца, нередко - аритмия•	ОлигурияНа ЭКГ определяются признаки недостаточности коронарного кровото¬
ка и другие изменения, имеющие вторичный характер и обусловленные чаще
всего уменьшением венозного притока и связанного с этим нарушением цен¬
тральной гемодинамики, а иногда и инфекционно-токсическим поражени¬
ем миокарда. Нарушение сократительной деятельности сердца может вести
к дальнейшему снижению сердечного выброса и прогрессирующему нару¬
шению гемодинамики. Отмечаются олигурия, иногда тошнота и рвота (после
питья), что при длительном коллапсе способствует сгущению крови, появле¬
нию азотемии; повышается содержание кислорода в венозной крови вслед¬
ствие шунтирования кровотока, возможен метаболический ацидоз.Тяжесть проявлений коллапса зависит от основного заболевания и степе¬
ни сосудистых расстройств. Имеют также значение степень адаптации (на¬
пример, к гипоксии), возраст (у пожилых людей и детей раннего возраста
коллапс протекает тяжелее) и эмоциональные особенности больного. Отно¬
сительно легкую степень коллапса иногда называют коллаптоидным состоя¬
нием.В зависимости от основного заболевания, вызвавшего коллапс, клини¬
ческая картина может приобретать некоторые специфические особенности.
Так, при коллапсе, наступающем в результате кровопотери, вначале неред¬
ко наблюдается возбуждение, часто резко снижается потоотделение. Явле¬
ния коллапса при токсических поражениях, перитоните, остром панкреати¬
1152Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныте чаще всего сочетаются с признаками общей тяжелой интоксикации. Для
ортостатического коллапса характерны внезапность (нередко на фоне хоро¬
шего самочувствия) и относительно легкое течение; причем для купирования
ортостатического коллапса, особенно у подростков и юношей, обычно доста¬
точно обеспечить покой в горизонтальном положении тела больного.Инфекционный коллапс развивается чаще во время критического сниже¬
ния температуры тела; это происходит в разные сроки, например, при сып¬
ном тифе обычно на 12—14-й день болезни, особенно во время скачкообраз¬
ного снижения температуры тела (на 2-4 °С), чаще в утренние часы. Больной
лежит неподвижно, апатичен, на вопросы отвечает медленно, тихо; жалуется
на озноб, жажду. Лицо приобретает бледно-землистый оттенок, губы синюш¬
ные; черты лица заостряются, глаза западают, зрачки расширены, конечно¬
сти холодные, мышцы расслаблены. После резкого снижения температуры
лоб, виски, иногда всс тело покрыты холодным липким потом. Температура
при измерении в подмышечной ямке иногда снижается до 35 °С. Пульс ча¬
стый, слабый: АД и диурез снижены.Течение инфекционного коллапса отягощается обезвоживанием орга¬
низма, гипоксией, которая осложняется легочной гипертензией, декомпен-
сированным метаболическим ацидозом, дыхательным алкалозом и гипо-
калисмией. При потере большого количества воды со рвотными массами и
испражнениями при пищевых токсикоинфекциях, сальмонеллезе, ротавирус-
ной инфекции, острой дизентерии, холере уменьшается объем внеклеточной
жидкости, в т.ч. интерстициальной и внутрисосудистой. Кровь сгущается,
повышается ее вязкость, плотность, индекс гематокрита, содержание общего
белка плазмы. Объем циркулирующей крови резко уменьшается. Снижаются
венозный приток и сердечный выброс. При инфекционных болезнях коллапс
может длиться от нескольких минут до 6-8 часов.При углублении коллапса пульс становится нитевидным, определить АД
почти невозможно, дыхание учащается. Сознание больного постепенно по¬
мрачается, реакция зрачков вялая, наблюдается тремор кистей рук, возмож¬
ны судороги мышц лица и рук. Иногда явления коллапса нарастают очень
быстро; черты лица резко заостряются, сознание нарушается, зрачки расши¬
ряются, исчезают рефлексы, при нарастающем ослаблении сердечной дея¬
тельности наступает агония.Диагноз при наличии характерной клинической картины и соответствую¬
щих данных анамнеза обычно не затруднен. Исследования объема циркули¬
рующей крови, сердечного выброса, центрального венозного давления, гема-
токритного и других показателей могут дополнить представление о характере
и тяжести коллапса, что необходимо для выбора этиологической и патогене¬
тической терапии. Дифференциальный диагноз касается в основном причин,
вызвавших коллапс, что определяет характер помощи, а также показания
к госпитализации и выбор профиля стационара.
Глава 100. Коллапс и шок1153ШОКШок представляет собой клинический синдром, характеризующийся
критическим и распространенным снижением перфузии тканей вследствие
уменьшения эффективно циркулирующего объема крови. Другими словами,
шок - это острое нарушение кровообращения, в основе которого лежит не¬
соответствие между метаболическими потребностями тканей и их снабжени¬
ем кислородом и питательными веществами вследствие резкого уменьшения
кровотока, обусловленного снижением минутного объема сердца (МОС) и его
перераспределением. Центральное место в картине шока занимает нарушение
периферического кровообращения с развитием расстройств микроциркуляции
и вначале обратимого, а затем необратимого повреждения клеток. Независимо
от этиологического фактора, шок как клинический синдром характеризуется
артериальной гипотензией, периферической вазоконстрикцией, олигурией
и часто - нарушением сознания.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ШОКАПричины. Причины шока (таблица 100.3) можно объединить в две боль¬
шие группы: связанные с низким ЦВД (гиповолсмический и большинство
случаев перераспределительного шока) и характеризующиеся повышенным
ЦВД (кардногенный и обструктивиый шок).Гиповолемический шок является наиболее распространенной его формой.
Основной причиной является кровотечение - наружное или внутреннее, т. е.
в пищеварительный канал и полости (гемоторакс, гемоперитонсум), К более
редким случаям гиповолемии относятся дегидратация из-за потери плазмы
крови при тяжелых ожогах, ее накопления в брюшной полости при остром
панкреатите, а также рвоты, поноса и полиурии при сахарном и нссахарном
диабете. Уменьшение ОЦК приводит к нарушению наполнения обоих желу¬
дочков и снижению их КДО и КДД.Кардиогенпый шок обусловлен резким нарушением систолической функ¬
ции сердца, при котором снижение минутного объема сердца (МОС) в боль¬
шинстве случаев сопровождается повышением давления наполнения желу¬
дочков и ЦВД. Наиболее частой причиной является острый инфаркт миокарда
с поражением более 40 % массы левого желудочка, реже - значительное на¬
рушение сократимости миокарда после кардиохирургических операций или
остановки сердца, а также при тяжелом миокардите. Необходимо иметь
в виду и возможность кардиодепрессивного действия лекарственных препа¬
ратов, особенно на фоне тяжелого поражения миокарда или в сочетании друг
с другом. Прямым токсическим действием на миокард обладают некоторые
иммуносупрессанты (например, адриамицин) и этиловый спирт. Отрица¬
тельный инотропный эффект оказывают большие дозы (З-адреноблокаторов,
1154Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныблокаторов кальциевых каналов, антиаритмические препараты I класса (особенно
дизопирамид и флекаинид), салицилаты, трициклические антидепрессанты.Таблица 100.3. Причины и виды шока■	Шоки с низким ЦВДп Гиповолемический шок■	Кровотечения (наружное или внутреннее)■	Дегидратация (распространенные ожоги, острый панкреатит
и др.)° Перераспределительный■	Септический■	Анафилактический■	Неврогенный■	Шоки с высоким ЦВД0 Кардиогенный шок■	Острый ИМ■	Острая митральная и аортальная недостаточность (при раз¬
рыве хорды или створки клапана при инфекционном эндо¬
кардите иди другом заболевании, хирургическом вмешатель¬
стве)■	Дефект межжелудочковой перегородки■	Острая аневризма левого желудочка при инфаркте миокарда■	Клапанный и подклапанный стеноз устья аорты■	Миксома или шаровидный тромб в предсердии■	Острые тахи- и брадисистоличсские аритмии на фоне пред-
существующей дисфункции левого желудочка° Обструктивный шок■	ТЭЛА■	Тампонада сердцаВторая группа причин кардиогенного шока связана с острой механической
перегрузкой левого желудочка, которая вызывает значительное уменьшение
эффективного МОС, т. е. поступления крови в аорту и большой крут крово¬
обращения. К ее причинам относятся остро возникшие митральная и аорталь¬
ная недостаточность (например, вследствие разрыва хорды или створки кла¬
пана при инфекционном эндокардите иди другом заболевании, хирургическом
вмешательстве), дефект межжелудочковой перегородки и острая аневризма
левого желудочка при инфаркте миокарда. Кардиогенный шок может развить¬
ся также вследствие резкой перегрузки левого желудочка сопротивлением при
клапанном и подклапанном стенозе устья аорты и нарушении его наполнения
из-за препятствия на путях притока, например, при миксоме или шаровидном
Глава 100. Коллапс и шок1155тромбе в предсердии. Его причинными или способствующими факторами мо¬
гут быть также острые тахи- и брадисистолические аритмии на фоне пред-
существующей дисфункции левого желудочка, например, при ИБС или мит¬
ральном стенозе.Обструктивный шок обусловлен снижением МОС вследствие препят¬
ствия кровотоку, не связанного с миокардом или клапанами сердца. Типичным
примером является тампонада сердца, в основе которой лежит значительное
нарушение диастолического наполнения желудочков. Ко второй группе при¬
чин относятся массивная ТЭВЛА и высокая легочная гипертензия другого ге¬
неза (например, ее резкое усугубление при первичной легочной гипертензии).Перераспределительный шок обусловлен генерализованной вазодила-
тацией вследствие снижения сосудистого тонуса с развитием относительной
гиповолемии (неврогенный и септический шок) либо абсолютной гиповоле-
мии в результате повышения проницаемости капилляров и перехода жидкости
из сосудистого русла в ткани (анафилактический и септический шок). В обо¬
их случаях происходит уменьшение венозного возврата к сердцу и, как след¬
ствие, - его выброса. Возможными причинами неврогенного шока являются
наркоз, спинномозговая анестезия, травма спинного мозга, передозировка
гангаиоблокаторов или других антигипертензивных препаратов, отравление
барбитуратами и фенотиазинами, нарушение функции сосудодвигательного
центра продолговатого мозга при его органическом поражении или резком
снижении уровня глюкозы в крови (инсулиновый шок).Механизмы развития. Вне зависимости от характера этиологического
фактора в основе развития шока лежит несоответствие между емкостью со¬
судистого русла и ОЦК, которое во всех случаях гиповолемического, обструк¬
тивного и кардиогенного шока и у части больных с перераспределительным
шоком обусловлено снижением МОС. В результате нарушается перфузия
тканей и снижается АД. В ответ включаются механизмы компенсации, на¬
правленные на восстановление нормального АД и МОС. К ним относится
в первую очередь барорецепторный рефлекс, обеспечивающий посредством
активации симпатической части вегетативной нервной системы и выделе¬
ния катехоламинов надпочечниками спазм артериол, вен и увеличение силы
и скорости сердечных сокращений. Аналогичный эффект дает и ишемия
центральной нервной системы с повышением рС02 крови, поступающей
в сосудодвигательный центр. Сужение артериол приводит к повышению об¬
щего периферического сопротивления (ОПСС) и наиболее выражено в ор¬
ганах брюшной полости, почках, мышцах и коже, практически не распро¬
страняясь на мозг и сердце. Такая централизация кровотока обеспечивает
приоритетное снабжение кровью жизненно важных органов. Спазм почечных
артериол как часть генерализованной вазоконстрикторной реакции вызыва¬
ет уменьшение клубочковой фильтрации и активацию ренин-ангиотензин-
альдостероновой оси. В результате сужение системных, в том числе
1156Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныпочечных, артсриол, и в меньшей степени вен, усугубляется, возрастает ре¬
абсорбция Na' в почечных канальцах, что способствует увеличению объема
внеклеточной жидкости. Снижение гидростатического давления в системных
капиллярах вследствие спазма артериол приводит к перемещению в них жид¬
кости из интерстициального и внутриклеточного пространства.Сужение артериол, развивающееся как важнейшая компенсаторная реак¬
ция, направленная на поддержание системного кровотока и перфузии жиз¬
ненно важных органов, при значительной продолжительности приобретает
характер патологического. Ключевую роль в этом играют нарушения микро¬
циркуляции, связанные с гипоперфузией тканей, прогрессирование которых
неизбежно приводит к необратимой ишемии и распространенной гибели кле¬
ток. В результате шок переходит в необратимую стадию, когда устранение
его причины неспособно предотвратить летальный исход. Снижение перфу-
зионного давления вызывает замедление кровотока в капиллярах, что приво¬
дит к ухудшению реологических свойств крови, агрегации и агглютинации
форменных элементов. Заполнение капилляров «монетными столбиками»
эритроцитов сопровождается открытием артсриовенозных шунтов, что усу¬
губляет нарушение кровоснабжения тканей. Развиваются глубокая гипоксия
и ацидоз, что способствует повреждению эндотелия микрососудов, увеличе¬
нию образования тканевого тромбопластина и возникновению синдрома дис¬
семинированного внутрисосудистого свертывания. Артериальная гипоксемия
усугубляется вследствие нарушения оксигенации крови в легких при разви¬
тии «шокового легкого». Прогрессирующая гипоксия и ацидоз на определен¬
ном этапе вызывают паралич прекапиллярных сфинктеров, что при сохране¬
нии спазма более устойчивых к ним посткапиллярных сфинктеров приводит
к увеличению притока крови в капилляры и ее стазу. Повышение гидроста¬
тического давления в сочетании с увеличением проницаемости сосудистой
стенки способствует усиленному переходу жидкости в интерстициальное про¬
странство, а следовательно, усугублению нарушений реологических свойств.
При дальнейшем накоплении недоокисленных продуктов и углекислого газа,
а также гистамина и простагландинов с вазодилататорными свойствами, ме¬
таболизм которых в печени нарушен, происходит паралич посткапиллярных
сфинктеров. Развивается секвестрация крови в капиллярах, что, наряду с экс-
травазацией жидкости, вызывает дальнейшее снижение ОЦК, венозного воз¬
врата и МОС. В поздних стадиях в результате нарушения трофики сосудистой
стенки и угнетения сосудодвигательного центра вследствие ишемии мозга
наступает атония артериальных и венозных сосудов, происходят дальнейшее
скопление крови в венозном русле, резкое падение кровотока в жизненно важ¬
ных органах и, наконец, прекращение кровообращения.На клеточном уровне дефицит макроэргов, закономерно развивающийся
в условиях анаэробного метаболизма, приводит к мультиорганной недостаточ¬
ности и в итоге - к гибели клеток и некрозу тканей.
Глава 100. Коллапс и шок1157Нарушения функции отдельных органов при шоке. Основными
органами-мишенями, поражение которых при шоке происходит независимоот его генеза и имеет важное клиническое значение, являются легкие, почки
и сердце.«Шоковое легкое» развивается через 24-72 ч. и обусловлено двумя основ¬
ными факторами: отеком интерстициальной ткани и ателектазированием аль¬
веол. В формировании интерстициального отека важную роль играет повы¬
шение проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран и их повреждение,
что приводит к выходу в интерстициальное пространство не только воды, но
и белков с повышением оикотического давления интерстициальной жидкости,
что усугубляет отек. При кардиогенном шоке важное значение имеет также
венозный застой в легких вследствие нарушения систолического опорожне¬
ния левого желудочка. В итоге нарушение вентиляционно-перфузионных со¬
отношений приводит к увеличению альвеолярно-артериального градиента по
кислороду и выраженной артериальной гипоксемии, не корригирующейся ин¬
галяцией 100 % кислорода.«Шоковая почка» характеризуется преренальпой острой почечной не¬
достаточностью, обусловленной ишемией почки в результате снижения се
кровотока как проявления системной компенсаторной реакции. В начальных
стадиях шока отмечается преренальная олигурия как следствие обратимого
нарушения клубочковой фильтрации. При длительной, свыше 1 ч., системной
артериальной гипотензии развивается острый некроз канальцев с обратной
диффузией клубочкового фильтрата в интерстициальную ткань через повреж¬
денный эпителий и закупоркой канальцев цилиндрами и клеточным детритом.«Шоковый миокард». Развивающиеся с течением времени в различных
органах необратимые изменения закономерно наступают и в миокарде, вне за¬
висимости от этиологии шока. В их основе лежит ишемия миокарда, прежде
всего ее субэндокардиальных слоев, вплоть до некрозов, вследствие несоот¬
ветствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. Наруше¬
ние поступления кислорода в миокард при некардиогенном шоке обусловлено:
1) уменьшением коронарного кровотока вследствие увеличения сопротивления
артерий из-за повышения вязкости крови; 2) снижением давления в аорте; 3) ар¬
териальной гипоксемией из-за нарушения оксигенации крови в легких. Ишемия
миокарда, вызывая нарушение его систолической и диастолической функций,
усугубляет расстройства гемодинамики и тяжесть шока. Дальнейшему сниже¬
нию МОС способствуют и нарушения сердечного ритма, подверженность кото¬
рым связана с ишемией миокарда и гиперкатехоламинемией. Создаются усло¬
вия для развития инфаркта миокарда как осложнения шока.Кроме ишемии, угнетение сократимости миокарда вызывают ацидоз и ряд
токсических гуморальных факторов, выделяющихся в поздних стадиях шока
любого генеза. Наиболее известен «фактор, угнетающий миокард» (MDF -
Myocardial Depressant Factor). По-видимому, он представляет собой кинин,
1158Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныкоторый образуется из неактивного предшественника под влиянием протео-
литических ферментов, освобождающихся из лейкоцитов и поврежденных
тканей, в частности, ишемизированных поджелудочной железы и тонкой киш¬
ки. Отрицательное инотропное действие этого фактора связано с нарушением
Са2+-опосредованного сопряжения возбуждения с сокращением. При инфек¬
ционном шоке кардиодепрессивный эффект дает также эндотоксин.В целом следует подчеркнуть, что шок отличается от банальной артери¬
альной гипотензии глубоким нарушением перфузии тканей, что вызывает рас¬
стройство жизнедеятельности и в итоге - гибель клеток.Особенности патогенеза отдельных форм шока. При инфекционно¬
токсическом шоке в результате взаимодействия микробных агентов со специ¬
фическими и неспецифическими факторами антимикробной защиты образу¬
ется большое количество различных медиаторов, которые действуют местно
либо циркулируют в крови. Часть из них, например, гистамин, кинины, мно¬
гие простагландины, входящий в состав эндотоксина липид А, некоторые эн-
дорфины, интерлейкин 1 и 2, оказывают сильное дилатирующее действие на
артериальные и венозные сосуды. Другие медиаторы - некоторые простаглан¬
дины и лейкотриены - обладают, наоборот, вазоконстрикторным эффектом.
Это обусловливает патологическое перераспределение и неравномерность
кровотока в различных сосудистых бассейнах. Вследствие преобладания сосу¬
дорасширяющих реакций отмечается снижение ОПСС, которое может дости¬
гать 1/10 нормальной величины, что способствует сохранению и даже повы¬
шению МОС, несмотря на угнетение сократительной способности миокарда.
Близкий механизм нарушений кардиогемодинамики может иметь место при
анафилактическом шоке. У части больных переход большого количества жид¬
кости, содержащей белок, из сосудистого русла в брюшную полость или про¬
свет кишечника может приводить к абсолютной гиповолемии и гиповолеми-
ческой острой почечной недостаточности. Одновременно в периферической
крови происходит накопление лактата с развитием ацидоза. В генезе нараста¬
ющих нарушений микроциркуляции важное значение имеют повышение агре¬
гации форменных элементов крови и активация диссеминированного внутри-
сосудистого свертывания под действием гуморальных медиаторов - фактора,
активирующего тромбоциты, и др. Вызываемая компонентом 5а комплемента
агрегация нейтрофилов приводит к распространенной микроэмболизации.При прогрессировании шока смерть наступает при явлениях нарастающе¬
го снижения сосудистого тонуса и артериальной гипотензии, которая в ряде
случаев усугубляется вследствие падения МОС из-за выраженной дисфунк¬
ции миокарда. Возможно возникновение отека легких в результате резко¬
го повышения давления в левом предсердии и (или) повреждения базальной
мембраны капилляров. Одновременно развивается полиорганная недостаточ¬
ность, обусловленная необратимыми изменениями в почках, печени, легких,
мозге и других органах.
Глава 100. Коллапс и шок1159Патогенез анафилактического шока отличается рядом характерных при¬
знаков, которые имеют важное клиническое значение. Он представляет собой
общую аллергическую реакцию немедленного типа, возникающую в сенсиби¬
лизированном организме в ответ на повторное введение антигена. В основе па¬
тогенеза анафилактического шока лежит активация тучных клеток и базофилов
периферической крови вследствие взаимодействия поступившего в организм
аллергена с образовавшимися ранее специфическими антителами - реагинами,
главным образом иммуноглобулинами класса Е, фиксированными на этих клет¬
ках. В результате происходит их дегрануляция, опосредованная нарушением
баланса циклических нуклеотидов с уменьшением внутриклеточного содержа¬
ния цАМФ и увеличением цГМФ. Дегрануляция сопровождается выделением
большого количества биологически активных веществ - медиаторов, которые
играют ключевую роль в генезе острой сосудистой недостаточности и гибе¬
ли клеток. Так, гистамин, серотонин и так называемое медленно действующее
вещество анафилаксии вызывают спазм гладких мышц бронхов, кишечника
и посткапиллярных сфинктеров, а также резко повышают проницаемость ка¬
пилляров. Секвестрации крови в них с уменьшением эффективного ОЦК спо¬
собствует и развитие распространенного диссеминированного внутрисосуди¬
стого свертывания под влиянием активирующего тромбоциты фактора и других
медиаторов. В патологический процесс включаются кинины, активируемые
протеазами, которые освобождаются при гибели клеток в результате наруше¬
ний микроциркуляции. Они вызывают дилатацию артериол, усугубляют спазм
венул и повышение капиллярной проницаемости. В результате развивается тя¬
желая сосудистая недостаточность, обусловленная снижением тонуса артери¬
альных сосудов, переходом жидкости из сосудистого русла во внесосудистое
пространство, уменьшением ОЦК, венозного возврата и МОС.Кардиогенный шок, в отличие от других форм шока, обусловлен остро
возникшим нарушением насосной функции сердца, которое, как и при шоке
любого другого происхождения, вызывает тяжелое нарушение кровообраще¬
ния в тканях. При этом в основе снижения МОС лежит либо первичное нару¬
шение изгнания (например, при остром инфаркте миокарда, острой митраль¬
ной регургитации), либо нарушение диастолического наполнения (тампонада
сердца, тахиаритмии и др.). В последнем случае нарушение сократимости
миокарда вначале отсутствует или не выражено, но закономерно присоединя¬
ется при длительной артериальной гипотензии вследствие развития ишемиче¬
ской дисфункции миокарда.Наиболее частой причиной кардиогеннош шока является острый инфаркт
миокарда. В большинстве случаев в его основе лежит выраженная миокарди¬
альная недостаточность вследствие ишемии и некроза значительной части мио¬
карда левого желудочка. Дальнейшее его развитие связано с рядом «порочных
кругов», обусловленных усугублением ишемии и распространением зоны нек¬
роза вследствие прогрессирующего ухудшения коронарного кровотока из-за
1160Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныдлительного снижения давления в аорте, стаза проксимальное и дистальнее ок¬
клюзии и нарушений коронарной микроциркуляции. Увеличение зоны некроза
приводит к дальнейшему нарушению изгнания и еще большему уменьшению
МОС и в результате - к усугублению расстройства перфузии миокарда.Хотя для кардиогенного шока при инфаркте миокарда характерны повы¬
шение КДД в левом желудочке и легочная венозная гипертензия, он не всегда
сопровождается отеком легких. Отек легких закономерно возникает в случаях
относительно мало измененных сократимости и насосной функции правого
желудочка. При развитии же значительной правожелудочковой дисфункции
как следствия гипоксии, ацидоза, гипоперфузии, ишемии или инфаркта мио¬
карда в условиях повышения давления в легочной артерии, т. е. постнагрузки,
кардиогенный шок происходит без отека легких.ДИАГНОСТИКА ШОКАКлиника шока обусловлена одновременно нарушением периферической
и внутриссрдечной гемодинамики и дисфункцией органов и тканей в резуль¬
тате их обратимого, а затем необратимого повреждения.Шок является чисто клиническим синдромом, который распознается на
основании совокупности клинических признаков, каждый из которых сам по
себе нсспецифичен. При этом специальные инструментальные и лабораторные
методы не имеют существенного диагностического значения, что, однако, ни
в коей мере не умаляет их ценности для оптимизации лечения таких больных.Шок может развиваться остро или исподволь. Жалобы больных связаны
преимущественно с основным заболеванием. Симптомы собственно шока от¬
сутствуют либо неспецифичны и проявляются слабостью, нехваткой возду¬
ха, иногда жаждой вследствие уменьшения объема внеклеточной жидкости.
У больных ИБС может возникать ангинозная боль.Основные клинико-лабораторные признаки, общие для всех форм шока,
представлены в таблице 100.4.Нарушения поведения и сознания. Ранними признаками являются пси¬
хомоторное возбуждение и раздражительность, обусловленные гиперкатехо-
ламинемией и гипоксией. По мере нарастания гипоксии, ацидоза и снижения
мозгового кровотока развиваются апатия, сонливость и угнетение сознания,
вплоть до комы. Выраженность нарушения сознания у отдельных больных
значительно колеблется.Изменения кожи. В результате периферического спазма кожа бледная
и холодная на ощупь. При надавливании на ногтевую пластинку время напол¬
нения капилляров ногтевого ложа удлиняется. Увеличивается разность между
температурой в прямой кишке и температурой поверхности тела. Развивается
гипотермия вследствие снижения уровня обменных процессов. Эти перифе¬
рические признаки очень характерны для всех форм шока, кроме перераспре¬
делительного, особенно инфекционного. Кожа покрыта обильным потом, что
Глава 100. Коллапс и шок1161обусловлено стимуляцией потоотделения под влиянием гиперкатехоламине-
мии. По этой причине может возникать мышечная дрожь. Выражен цианоз.Таблица 100.4. Основные клинические признаки шокаКлинические•	Изменения поведения и сознания•	Изменения кожи (бледность, холодный пот, акроцианоз)•	Изменения пульса (ослабление пульсации периферических артерий
вплоть до ее отсутствия)•	Артериальная гипотензия (снижение среднего АД до уровня менее
60 мм рт.ст.)•	Тахипноэ•	ОлигурияЛабораторные•	Изменения газового состава крови (пшоксемия, гинеркапния)•	Изменения кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз)•	Признаки острой почечной недостаточности (повышение уровня
креатинина, мочевины)•	Гиперкалиемия•	Нарушение свертывающей системы крови (ДВС-синдром)Изменения пульса. В зависимости от выраженности сосудосуживающей
реакции, пульс на периферических артериях конечностей ослаблен, вплоть до
отсутствия. Кроме далеко зашедших случаев, этот признак сочетается с более
или менее сохраненной пульсацией крупных сосудов - сонных и бедренных
артерий, что отражает централизацию кровотока. Характерна тахикардия,
часто отмечаются различные аритмии.Артериальная гипотензия. Является важным и постоянным призна¬
ком шока, за исключением его начальной фазы, когда в случаях адекватной
компенсаторной вазоконстрикции уровень АД некоторое время может со¬
храняться практически в пределах нормы. Критерием шока обычно считают
снижение среднего АД до уровня менее 60 мм рт.ст., или, что менее надежно,
систолического - менее 90-100 мм рт.ст. При оценке величины АД в каждом
случае необходимо учитывать его обычный уровень и динамику. Так, у боль¬
ных, страдающих выраженной стойкой артериальной гипертензией, о разви¬
тии гипотензии свидетельствует снижение среднего АД на 40 мм рт.ст. и бо¬
лее от исходного, даже если его абсолютная величина сохраняется на уровне
выше 60 мм рт.ст. При тяжелом шоке АД может не определяться, в значитель¬
ной степени из-за неточности его измерения по методу Короткова при выра¬
женном периферическом спазме. В таких случаях желательно пользоваться
прямым методом. Характерно уменьшение пульсового давления, что часто
предшествует значительному снижению систолического.
1162Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныПростым ориентировочным методом определения тяжести шока является
шоковый индекс (ШИ) Альговера - Брубера:^ ЧСС
АД систолич.В норме ШИ равен 0,54. При шоке этот показатель увеличивается.Тахипноэ. Вначале может быть в значительной степени обусловлено об¬
щим психомоторным возбуждением, затем - развитием «шокового легкого».
Наряду с соответствующей аускультативной картиной может быть признаком
кардиогенного отека легких, который у части больных возникает в ранних
стадиях заболевания.Олигурия. Уменьшение диуреза менее 30 мл/ч и 500 мл/сут. вплоть до
полного отсутствия (анурия) является наиболее надежным критерием шока.Другие клинические признаки, включая изменения наполнения перифери¬
ческих вен и ЦВД, в значительной мере зависят от причины шока.Данные дополнительных методов обследования включают общие при¬
знаки и изменения, более или менее характерные для отдельных форм шока.
Общие признаки неспецифичны и коррелируют с тяжестью клинического те¬
чения шока.Изменения газового состава крови. Характерна артериальная гипоксе¬
мия, не корригирующаяся при дыхании 100 % кислородом. рС02 вначале сни¬
жено вследствие компенсаторной гипервентиляции, затем по мере прогресси¬
рования шока нарастает.Изменения КОС. Характерен метаболический ацидоз, который в началь¬
ных стадиях шока компенсируется дыхательным алкалозом, затем становится
декомпенсированным и может сменяться дыхательным ацидозом. При этом
отмечаются повышение содержания лактата и снижение уровня бикарбоната
в крови.Признаки острой почечной недостаточности. Включают снижение
клиренса эндогенного креатинина и увеличение содержания креатинина и мо¬
чевины в плазме крови.Гиперкалиемия. Является поздним признаком и обусловлена как почеч¬
ной недостаточностью, так и ишемическим некрозом скелетных мышц.Изменения показателей свертывающей системы крови. При определе¬
нии коагулограммы и тромбоэластограммы отмечаются признаки прогресси¬
рующего диссеминированного внутрисосудистого свертывания.Особенности клиники и диагностики отдельных форм шока. У больных
с гиповолемическим шоком могут быть признаки желудочно-кишечного крово¬
течения, в том числе при осмотре per rectum, или указания на потерю большого
количества жидкости вследствие профузной рвоты или поноса. При отсутствии
этих проявлений нужно подумать о возможности кровотечения в брюшную по¬
лость вследствие разрыва аневризмы брюшной части аорты, селезенки или эк¬
Глава 100. Коллапс и шок1163топической беременности. Эти заболевания часто развиваются исподволь и не
имеют характерных клинических проявлений. На гиповолемический генез шока
в таких случаях указывают спавшиеся шейные вены и вены конечностей, от¬
сутствие дилатации сердца и признаков венозного застоя в легких, низкое ЦВД
и «заклинивающее» давление в легочных капиллярах, а также повышение гема¬
токрити ого числа (признак гемоконцентрации). В случаях кровопотери спустя
некоторое время развивается анемия, и гематокритное число снижается. Диа¬
гноз подтверждает установление причины гиповолемии.О величине кровопотери ориентировочно можно судить по шоковому ин¬
дексу Альговера - Брубера (таблица 100.5).Таблица 100.5. Определение величины кровопотери в зависимости
от индекса Альговера - БрубераИндекс
Альговера - БрубераОбъем кровопотери (л)Дефицит ОЦК (%)0,80,5100,9-1,21,0251,3-1,51,5302,02,040Классификация геморрагического шока по степени тяжести представлена
в таблице 100.6.Для инфекционно-токсического шока характерны явления бактериемии -
лихорадка, озноб, которые у ряда больных сочетаются с тошнотой, рвотой,
поносом или признаками очаговой инфекции, например, пневмонии, пиело¬
нефрита, абсцесса той или иной локализации. При выраженной нейтропении
очаг инфекции обычно клинически не определяется, а входными воротами
при сепсисе являются микротравмы кожи, слизистых оболочек или кишеч¬
ник, где активизируется собственная микрофлора. Отличительным клиниче¬
ским признаком инфекционно-токсического шока является теплая, сухая кожа
вследствие снижения ОПСС и по этой же причине - сохранение относительно
адекватного МОС при значительной артериальной гипотензии - порядка 50¬
60 мм рт.ст. При этом может практически не нарушаться образование мочи.
По мере прогрессирования шока сердечный выброс падает, и может разви¬
ваться периферический сосудистый спазм. Обычно выражены нарушения со¬
знания в виде начального возбуждения, сопровождающегося гипервентиляци¬
ей, которое сменяется угнетением.Из данных дополнительных методов характерны лабораторные призна¬
ки острой бактериальной инфекции: лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом
лейкоцитарной формулы влево или, наоборот, выраженная нейтропения, а
также тромбоцитопения и признаки коагулопатии потребления (снижение
1164Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинытромбинового и протромбинового индексов и др.). Диагноз устанавливают
при возникновении артериальной гипотензии и картины шока при наличии
любого инфекционного процесса. Подтвердить его позволяет выделение воз¬
будителя из крови, что, однако, не всегда удастся. Основными причинами от¬
рицательной гемокультуры являются интермиттирующий характер бактерие¬
мии и предшествовавшее лечение антибиотиками.Таблица 100.6. Классификация геморрагического шока по степенитяжестиСтепеньтяжестиКлиническиеданныеАнализкровиКоагулограммаДефицит ОЦК
(объем крово-
иотери)ЛегкаястепеньЧСС до 100/мин
АД 90-100 мм
рт.ст.ШИ 0,8-1,2
ЦВД 3-6 см вод.ст.
Кожа холодная,
бледная, сухая
Диурез >30 мл/чНЬ80-90г/лHt38-32%Уровень фибрино¬
гена, тромбоцитов,
тромбинового вре¬
мени, фибринолити-
ческой активности в
норме или несколько
повышен15-20%,(1л)СредняястепеньЧСС до 120/мин
АД 75-85 мм рт.ст,
ШИ 1,3-2,0
ЦВД 3-4 см вод.ст.
Возбуждение,
беспокойство
Холодный пот
Диурез 25-30 мл/чНЬ70-80
г/л
ІИ
30 22%Уровень фибрино¬
гена, тромбоцитов,
тромбинового вре¬
мени, фибринолити-
ческой активности
повышен25-30 %
(1,5-2,0 л)ТяжелаястепеньЧСС > 120/мин
АД <70 мм рт.ст.ШИ >2,0
ЦВД <3 см вод.ст.Ступор
Резкая бледность.
Липкий нот
АнурияНЬ<70 г/'л
Ht <22%Уровень фибрино¬
гена, тромбоцитов,
тромбинового вре¬
мени, фибрино.тити-
ческой активности
сниженБолес 35 %
(более 2,0 л)Для анафилактического шока характерно острое начало и его связь с по¬
ступлением в организм лекарственного препарата или укусом насекомого. Он
может вызываться любыми медикаментозными средствами и в большинстве
случаев возникает при их парентеральном введении, иногда - при ректальном
или пероральном. В анамнезе, как правило, имеются указания на различные
виды аллергии - лекарственную, пищевую и др.
Глава 100. Коллапс и шок1165Больные жалуются на удушье с затрудненным выдохом и схваткообраз¬
ную боль в животе вследствие спазма гладких мышц, головную боль. При
объективном исследовании может отмечаться как бледность, так и, наоборот,
гиперемия кожи. Часто появляются сыпь по типу крапивницы или уртикар-
ной, отек Квинке. Возможно развитие острого отека гортани с характерным
стридорозным дыханием и бронхообструктивного синдрома, проявляющегося
сухим кашлем, удлинением выдоха и сухими хрипами, которые часто слышны
на расстоянии. Может наблюдаться ринорея. У ряда больных боль в животе
сопровождается рвотой и поносом. Ярко выражена мозговая симптоматика -
возбуждение, сменяющееся угнетением, спутанностью сознания, часто поте¬
ря сознания, судороги, что связано с отеком оболочек мозга и его ишемией.
При выходе из шока обычно отмечаются озноб, лихорадка, резкая слабость.Тяжесть анафилактического шока определяется продолжительностью ин¬
тервала времени от момента поступления аллергена в организм до развития
шока. При этом доза аллергена не имеет существенного значения. Для наибо¬
лее тяжелой молниеносной формы характерны резкая бледность или цианоз,
потеря сознания и остановка кровообращения и дыхания через 1-2 мин. после
введения препарата. Она часто заканчивается легальным исходом, а диагноз
ставят ретроспекгивно. При тяжелой форме шока его симптоматика развива¬
ется также достаточно бурно — через 5-7 мин. Для шока средней степени тя¬
жести характерен «светлый промежуток» продолжительностью обычно до 30
мин., иногда несколько часов. В этот период могут отмечаться продромальные
явления: беспокойство, или, наоборот, подавленность, чувство жара,-головная
боль, звон в ушах, загрудинная боль, першение в горле, ринорея.Диагноз анафилактического шока в большинстве случаев не представля¬
ет сложности и основывается на непосредственной связи артериальной ги¬
потензии, часто в сочетании с выраженной церебральной и абдоминальной
симптоматикой, бронхо- и ларингоспазмом, с инъекцией лекарственного пре¬
парата или укусом насекомого.Особенностью клинических проявлений неврогенного шока являет¬
ся частое развитие вазодилатации вследствие снижения ОПСС подобно
инфекционно-токсическому шоку («теплый шок»).Для кардиогенного шока не характерны значительные изменения созна¬
ния. Периферические признаки шока и централизация кровотока ярко выра¬
жены. Нарушение систолического опорожнения левого желудочка с повыше¬
нием его КДО и КДД обычно приводит к некоторому увеличению размеров
сердца и физикальным признакам венозного застоя в легких, вплоть до аль¬
веолярного отека. Появляется ритм галопа. У большинства больных отмеча¬
ется в различной степени выраженное повышение ЦВД вследствие дисфунк¬
ции правого желудочка, обусловленной его первичным поражением либо
недостаточностью левых отделов сердца. При этом шейные вены набухшие.
Характерны также симптомы и признаки, специфические для заболевания
1166Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинысердца - причины шока, например, жгучая загрудинная боль при остром ин¬
фаркте миокарда или расслаивающей аневризме грудной части аорты, шум
митральной регургитации или дефекта межжелудочковой перегородки с ак¬
центом II тона (Р2) на легочной артерии и т.д. На ЭКГ регистрируются раз¬
нообразные нарушения сердечного ритма и проводимости, признаки ишемии
или инфаркта миокарда. При рентгенологическом исследовании важное диа¬
гностическое значение имеют увеличение сердца, особенности изменения его
формы, наличие и выраженность венозного застоя в легких. Ценную инфор¬
мацию относительно наличия и характера патологии сердца и крупных сосу¬
дов позволяют получить эхокардиография и в ряде случаев - данные катете¬
ризации правых отделов сердца и легочной артерии.При остром инфаркте миокарда, который является наиболее распростра¬
ненной причиной кардиогенного шока, выделяют несколько его клинических
вариантов (таблица 100.7).Таблица 100.7. Классификации кардиогенного шока
(по Е.И. Чазову и соавт.)•	Истинный кардиогенныи шок. В его основе лежит резкое снижение
сократимости миокарда при его обширном ишемическом повреждении.
Отличается тяжелым течением и неблагоприятным прогнозом, особен¬
но при поздно начатом лечении;•	Аритмический кардиогенныи шок. Обусловлен резким снижением
МОС вследствие тахи- и брадисистолических нарушений ритма - па¬
роксизмальной тахикардии и тахиаритмий, полной атриовентрикуляр¬
ной блокады. При достаточно быстром купировании аритмии наруше¬
ния гемодинамики в значительной степени ликвидируются;•	Рефлекторный кардиогенныи шок. Обусловлен рефлекторным сниже¬
нием сосудистого тонуса и брадикардией как реакцией на резкую боль
или следствием ваго-вагальных рефлексов, в частности Бецольда - Яри-
ша, при заднем инфаркте миокарда. После своевременного и адекватного
обезболивания, однократного введения адреностимуляторов и атропина
сульфата гемодинамика полностью восстанавливается, даже отмечается
склонность к гипердинамии, то есть повышению МОС при неизмененном
КДЦ в левом желудочке, возможно, в результате лечения;•	Ареактивный кардиогенныи шок. Представляет собой шок в необра¬
тимой стадии как возможный исход трех предыдущих его форм, чаще
истинного. Проявляется быстрым падением гемодинамики, тяжелой
полиорганной недостаточностью, выраженным диссеминированным
внутрисосудистым свертыванием крови и заканчивается летальным ис¬
ходом.
Глава 100. Коллапс и шок1167Диагноз ставят на основании общих признаков шока при наличии соот¬
ветствующего заболевания сердца, которое может быть его причиной.Осложнения шока. Тяжелые осложнения шока развиваются довольно
рано, даже при небольшом запоздании в лечении и недостаточно активном
его проведении. В их основе лежат распространенные прогрессирующие рас¬
стройства микроциркуляции самых различных органов и тканей, которые
и обусловливают необратимость шока.Наиболее частые общие осложнения шока представлены в таблице 100.8.ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ И ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С КОЛАПСОМИ ШОКОМЛечение коллапса. На догоспитальном этапе эффективным может быть ле¬
чение только коллапса, обусловленного острой сосудистой недостаточностью
(ортостатический коллапс, инфекционный коллапс); при геморрагическом кол¬
лапсе необходима экстренная госпитализация больного в ближайший стационар,
желательно хирургического профиля. Важным разделом течения любого коллапса
является этиологическая терапия: остановка кровотечения, удаление токсических
веществ из организма, специфическая антидотная терапия, устранение гипоксии,
придание больному строго горизонтального положения при ортостатическом кол¬
лапсе, немедленное введение адреналина, десенсибилизирующих средств при
анафилактическом коллапсе, устранение аритмии сердца и т.д.Основной задачей патогенетической терапии являются стимуляция кро¬
вообращения и дыхания, повышение АД. Увеличение венозного притока к
сердцу достигается трансфузией кровезамещающих жидкостей, плазмы крови
и других жидкостей, а также средствами, воздействующими на перифери¬
ческое кровообращение. Терапия при обезвоживании и интоксикации осу¬
ществляется введением полиионных апирогенных растворов кристаллоидов
(ацесоль, дисоль, хлосоль, лактасоль). Объем инфузии при неотложной те¬
рапии составляет 60 мл раствора кристаллоида на 1 кг массы тела. Скорость
инфузии - 1 мл/кг в 1 мин. Инфузия коллоидных кровезаменителей резко
обезвоженным больным противопоказана. При геморрагическом коллапсе
первостепенное значение имеет переливание препаратов крови. С целью вос¬
становления объема циркулирующей крови массивное внутривенное введение
кровезаменителей (полиглюкина, реополиглюкина, рсосорбилакта и др.) или
препаратов крови осуществляют струйно либо капельно; применяют также
трансфузии нативной и сухой плазмы, концентрированного раствора альбу¬
мина и протеина. Менее эффективны вливания изотонических солевых рас¬
творов или раствора глюкозы. Количество инфузионного раствора зависит от
клинических показателей, уровня АД, диуреза; при возможности контролиру¬
ется с помощью определения гематокрита, объема циркулирующей крови и цен¬
трального венозного давления. На устранение гипотензии направлено также вве¬
дение средств, возбуждающих вазомоторный центр (кордиамина, кофеина и др.).
1168Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 100.8. Общие осложнения шока•	Полиорганная недостаточность:° Острая дыхательная недостаточность вследствие респираторного
дистресс-синдрома («шокового легкого»). Характерны одышка,
физикальные и рентгенологические признаки интерстициального
отека легких и множественных ателектазов, выраженная артери¬
альная гипоксемия, гиперкапния
° Острая почечная недостаточность (преренальная олигурия и
острый некроз почечных канальцев)° Острая сердечная недостаточность (при некардиогенном шоке). О
ее развитии свидетельствуют дилатация полостей левого
и правого желудочков, повышение «заклинивающего» давления
в легочных капиллярах, сохранение артериальной гипотензии
и периферических признаков шока, несмотря на восстановление
нормального ЦВД с помощью плазмозаменителей
° Печеночная недостаточность (обусловлена некрозом гепатоци¬
тов вследствие гипоперфузии). При лабораторном исследовании
отмечается повышение активности печеночных ферментов АлАТ
и АсАТ, иногда гипербилирубинемия; нарушен синтез факторов
свертывания крови•	Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови (способствует развитию тромбозов и инфарктов органов и повы¬
шенной кровоточивости)•	Острые эрозии и язвы желудка и кишечника (связаны с гиперкате-
холаминсмией и ишемией слизистой оболочки, могут служить при¬
чиной тяжелых кровотечений, развитию которых способствует ДВС-
синдром)•	Гангрена мягких тканей дистальных отделов конечностей (как
результат их необратимой ишемии)•	Инфаркт миокарда и других органов•	Нарушения ритма сердца (вследствие нарушений электролитного
баланса и КОС)•	Для анафилактического шока характерны также специфические
поздние осложнения аллергического генеза: миокардит, гепатит, гло¬
мерулонефрит, невритыВазопрессорные препараты (норадреналин, мезатон, адреналин) показаны
при выраженном токсическом, ортостатическом коллапсе. При геморрагиче¬
ском коллапсе их целесообразно применять лишь после восстановления объе¬
ма крови, а не при так называемом пустом русле. Если АД в ответ на введение
симпатомиметических аминов не повышается, нужно думать о наличии выра-
Глава 100. Коллапс и шок1169женной периферической вазоконстрикции и высоком периферическом сопро¬
тивлении; в этих случаях дальнейшее использование симпатомиметических
аминов может лишь ухудшить состояние больного. Поэтому вазопрессорную
терапию следует назначать осторожно.При лечении коллапса, не связанного с язвенным кровотечением, приме¬
няют глюкокортикоиды, кратковременно в достаточных дозах (гидрокортизон
иногда до 1000 мг и более, преднизолон от 90 до 150 мг, иногда до 600 мг
внутривенно или внутримышечно).Для устранения метаболического ацидоза, наряду со средствами, улуч¬
шающими гемодинамику, используются 5-8% растворы гидрокарбоната
натрия в количестве 100-300 мл капельно внутривенно или лактасоль. При
сочетании коллапса с сердечной недостаточностью существенное значение
приобретают применение сердечных гликозидов, активное лечение острых
расстройств сердечного ритма и проводимости.Оксигенотерапия особенно показана при коллапсе, возникшем в результа¬
те отравления окисью углерода или на фоне анаэробной инфекции; при этих
формах предпочтительнее использовать кислород под повышенным давлени¬
ем. При затяжном течении коллапса, когда возможно развитие множественной
внутрисосудистой коагуляции (коагулопатия потребления), в качестве лечеб¬
ного средства применяют гепарин внутривенно капельно до 5000 БД каждые
4 ч (исключить возможность внутреннего кровотечения!). При всех видах кол¬
лапса необходим тщательный контроль за функцией дыхания, по возможности
с исследованием показателей газообмена. При развитии дыхательной недоста¬
точности используется вспомогательная искусственная вентиляция легких.Реанимационная помощь при коллапсе оказывается по общим правилам.
Для поддержания адекватного минутного объема крови при наружном мас¬
саже сердца в условиях гиповолемии следует увеличить частоту сдавлений
сердца до 100 в 1 мин.Прогноз. Быстрое устранение причины, вызвавшей коллапс, часто при¬
водит к полному восстановлению гемодинамики. При тяжелых заболеваниях
и острых отравлениях прогноз часто зависит от выраженности основного за¬
болевания, степени сосудистой недостаточности, возраста больного. При не¬
достаточно эффективной терапии коллапс может рецидивировать. Повторный
коллапс больные переносят тяжелее.Профилактика заключается в интенсивном лечении основного заболева¬
ния, постоянном наблюдении за больными, находящимися в тяжелом и сред¬
ней тяжести состоянии; в этом отношении особую роль играет мониторное
наблюдение. Важно учитывать особенности фармакодинамики лекарственных
средств (ганглиоблокаторов, нейролептиков, гипотензивных и мочегонных
средств, барбитуратов it др.), аллергологический анамнез и индивидуальную
чувствительность к некоторым лекарственным средствам и алиментарным
факторам.
1170Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТерапия ортостатического коллапса, как правило, не требует медикамен¬
тозных назначений; достаточно уложить больного горизонтально без подуш¬
ки, поднять ноги выше уровня сердца, расстегнуть одежду. Благоприятное
действие оказывают свежий воздух, вдыхание паров нашатырного спирта.
Лишь при глубоком и стойком коллапсе со снижением систолического АД
ниже 70 мм рт.ст. показано внутримышечное или внутривенное введение со¬
судистых аналептиков (кофеина, эфедрина, мезатона) в дозах, соответствую¬
щих возрасту. С целью профилактики ортостатического коллапса необходимо
разъяснять педагогам и тренерам, что недопустимо длительное неподвижное
стояние детей и подростков на линейках, сборах, спортивных построениях.
При коллапсе вследствие кровопотери и при инфекционных болезнях показа¬
ны те же мероприятия, что и у взрослых.Лечение шока. Лечение шока по возможности необходимо проводить
в специализированных отделениях. Его успех в значительной степени зависит
от быстроты оказания помощи.Лечение включает: 1) общие срочные мероприятия, направленные на вос¬
становление и поддержание МОС до уточнения причины шока; 2) специфиче¬
ское лечение в зависимости от этиологии.Первая задача подразумевает обеспечение адекватного кровотока жиз¬
ненно важных органов - головного мозга, сердца и органов-мишеней - по¬
чек, легких, печени. Критериями ее решения могут служить: а) поддержание
среднего АД выше 60 мм рт.ст. у нормотоников; б) восстановление более или
менее адекватного диуреза. Следует подчеркнуть, что желательный уровень
АД - это минимально необходимый для адекватного диуреза. Стремление до¬
стичь как можно более высокой его величины у таких больных является опас¬
ным, так как связанное с этим повышение постнагрузки закономерно влечет
за собой снижение МОС, что при наличии левожелудочковой недостаточно¬
сти может приводить к развитию отека легких. В случаях исходно повышен¬
ного ОПСС усугубление вазоконстрикции вызывает еще большее ухудшение
периферического кровотока и микроциркуляции.Одновременно с началом лечения налаживают постоянный мониторный
контроль ЭКГ и ЧСС, желательно АД и ЦВД прямым способом, почасовое
измерение диуреза с помощью постоянного мочевого катетера. Определяют
также динамику ряда показателей, необходимых для контроля его эффектив¬
ности. К ним относятся показатели газового состава артериальной крови,
КОС, свертывающей системы крови, состав электролитов. Весьма желатель¬
но определение МОС методом термодилюции и давления в легочной артерии
или «легочных капиллярах».Тактика дифференцированного лечения шока. Его начинают с общих
срочных мероприятий, которые проводят параллельно с дообследованием
в целях установления причины шока и оценки его тяжести.1.	Купирование боли и возбуждения. Уменьшает стресс и тем самым ак¬
тивность симпатической части вегетативной нервной системы и выброс кате¬
Глава 100. Коллапс и шок1171холаминов надпочечниками, которые играют существенную роль в патогенезе
заболевания.2.	Коррекция гипоксемии путем ингаляции кислорода через носовые
катетеры или маску. Содержание кислорода в дыхательной смеси должно
быть в пределах 40-60 %, так как чистый кислород усугубляет повреждение
альвеоло-капиллярных мембран. При неадекватной вентиляции (р02 меньше
60 мм рт.ст. на фоне дыхания кислородом и (или) рСО, больше 60 мм рт.ст.)
показан перевод на ИВЛ.3.	Коррекция КОС. Проводится обычными способами при метаболиче¬
ском ацидозе с помощью инфузии натрия гидрокарбоната, при метаболиче¬
ском алкалозе - аммония хлорида, дыхательном ацидозе - путем ИВЛ. Ранняя
коррекция гипоксии и ацидоза имеет важное значение, так как способствует
уменьшению периферического сосудистого спазма, улучшению сократимости
миокарда, устранению аритмий. Антиаритмический эффект дает и нормали¬
зация уровня калия в крови при гипокалиемии.4.	Срочная коррекция нарушений гемодинамики. Проводится с учетом
уровня ЦВД и патогенеза шока.При низком ЦВД вследствие абсолютной или относительной гиповоле-
мии лечение начинают с восполнения ОЦК, которое проводят под контролем
ЦВД до его нормализации - 120-140 мм вод.ст. Достигаемое этим восстанов¬
ление адекватного венозного притока способствует повышению МОС и АД
и тем самым - ликвидации рефлекторным путем шокового спазма сосудов.При коррекции абсолютной гиповолемии стремятся обеспечить воспол¬
нение дефицита той жидкой среды организма, потеря которой вызвала шок,
и в объеме, равном величине этой потери. При этом учитывают изменения вязко¬
сти крови, функциональное состояние миокарда и тонус периферических вен.При уменьшении кровотока вязкость крови резко повышается и находится
в экспоненциальной зависимости от величины гематокритного числа. Этому
способствует свойственная шоку гиперфибриногенемия. Улучшение реологиче¬
ских свойств крови достигается с помощью гемодилюции, которая в условиях
гипоперфузии обеспечивает и лучшую кислородтранспортную функцию кро¬
ви. С учетом этого фактора оптимальным является поддержание гематокритно¬
го числа на уровне около 30%. Транспорт кислорода тканям начинает страдать
при его величинах менее 27-28 %, что в случаях кровопотери свидетельствует
о дефиците более 1,5 л крови и служит показанием для гемотрансфузии. При
более высоком гематокритном числе восполнение проводят с помощью колло¬
идных растворов (плазмозаменителей), обычно в сочетании с кристаллоидами.Коллоидные растворы долго - до 1 сут. и даже более - циркулируют в кро¬
ви и, будучи гиперосмолярными, способствуют перемещению воды из тканей
в сосудистое русло и ее длительному сохранению. К ним относятся растворы
декстрана - более высокомолекулярный полиглюкин (декстран 70) и низко¬
молекулярный реополиглюкин (декстран 40) и реосорбилакт, а также плазма
1172Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныкрови, альбумин и желатиноль. Принято считать, что в отличие от полиглюки-
на, являющегося «чистым» плазмозаменителем, реополиглюкин обладает не
зависящей от гемодилюции способностью уменьшать агрегацию форменных
элементов и улучшать реологические свойства крови.Для восполнения ОЦК при шоке используют и кристаллоиды, к которым
относятся изотонический раствор натрия хлорида и другие солевые раство¬
ры, и 5 % раствор глюкозы. Большая часть этих растворов быстро переходит
из сосудистого русла в интерстициальное пространство, а оставшаяся разжи¬
жает кровь, уменьшая ее вязкость. В связи с коротким плазмозамещающим
действием кристаллоидов их вводят в объеме, в 3—4 раза большем величины
дефицита ОЦК, что требует тщательного контроля ЦВД.Скорость инфузии плазмозаменителя и общий объем восполнения опреде¬
ляются величиной потери ОЦК, клиническим состоянием больного и динами¬
кой ЦВД. При необходимости быстрого вливания все растворы следует нагре¬
вать до температуры тела.Оценка фактического ОЦК и его дефицита с помощью радионуклидных
методов у больных с шоком нецелесообразна, так как полное восполнение
этого дефицита привело бы к резкому повышению ЦВД и тяжелым нарушени¬
ям гемодинамики. Это обусловлено: 1) значительным уменьшением емкости
венозной системы из-за выраженного периферического сосудистого спазма
вследствие гипоксии и ацидоза; 2) развивающейся при шоке миокардиальной
недостаточностью, из-за чего увеличение преднагрузки свыше определенно¬
го уровня может приводить к выраженной легочной венозной гипертензии
и даже снижению МОС. Возникновению «синдрома перевосполнения» спо¬
собствует также исходная дисфункция миокарда. Действие этих факторов
приводит к тому, что восстановления нормального ЦВД с помощью плазмо-
заменителей часто оказывается недостаточно для полной ликвидации нару¬
шений периферического кровообращения. Для решения этой задачи, наряду
с продолжением коррекции гипоксии и ацидоза, показана инотропная под¬
держка, а при сохранении, несмотря на это, периферического спазма - добав¬
ление вазодилататоров в сочетании с плазмозаменителями.При перераспределительном шоке, характеризующемся низким сосудис¬
тым тонусом, коррекцию нарушений гемодинамики также начинают с увели¬
чения венозного подпора сердца с помощью плазмозаменителей до нормали¬
зации величины ЦВД. В результате АД повышается, но не нормализуется, что
связано с низким ОПСС. В таких случаях попытки полностью ликвидировать
артериальную гипотензию путем продолжения инфузионной терапии до зна¬
чительного увеличения ЦВД являются частой ятрогенной причиной отека
легких. Как и при гиповолемическом шоке, следующим шагом является на¬
значение а-, р-адреностимуляторов.При высоком ЦВД, характерном для кардиогенного и обструктивного
шока, срочную, до уточнения причины шока, коррекцию нарушений гемоди¬
намики проводят с учетом наличия или отсутствия отека легких.
Глава 100. Коллапс и шок1173При отсутствии отека легких леченые направлено на повышение снижен¬
ного МОС.I.	Инотропная поддержка. Лечение обычно начинают с назначения до-
памгша в дозе до 6-7 мкг/кг/мин, при недостаточном эффекте добавляют до¬
бутамин (2-10 мкг/кг/мин). Вели и при этом сохраняется олигурия менее
0,5 мл/кг/ч и (или) артериальная гипотензия (систолическое АД ниже 80 мм
рт.ст.), дополнительно назначают адреналин в дозе от 0,01 до 0,4 мкг/кг/мнн.
Реже вместо адреналина используют норадреналин (до 5-7 мкг/кг/мин). При
инфекционно-токсическом шоке для стабилизации гемодинамики часто тре¬
буются большие дозы адреналина - до 2 мкг/кг/мин. При склонности к брадн-
кардии инотропным препаратом выбора является изопрптереноп (от 0,007 до0,07 мкг/кг/мин).Перед назначением вазопрессорных аминов необходимо убедиться в от¬
сутствии абсолютной или относительной гиповолемин. При малейших со¬
мнениях рекомендуется дробное - по 50-100 мл - внутривенное капельное
введение плазмозаменителя (низкомолекулярного декстрана) под контролем
АД, ЧСС и ЦВД, которое прекращают при появлении первых признаков ве¬
нозного застоя в легких и заметного повышения ЦВД. Болес надежным кри¬
терием является величина «заклинивающего» давления в легочных капил¬
лярах, примерно соответствующая КДД в левом желудочке. Инфузионную
терапию проводят до нормализации этого показателя. При остром инфаркте
миокарда, которому свойственно нарушение диастолического расслабления
миокарда левого желудочка вследствие ишемии, оптимальным является под¬
держание более высокого уровня - 18-20 мм рт.ст. В ряде случаев кардиоген¬
ного шока, когда гемодинамичеекий профиль больного соответствует точке
на восходящей части кривой Франка - Старлинга, дозированное увеличение
преднагрузки может обеспечить некоторое повышение МОС.Неблагоприятным эффектам инотропных аминов является «цена», ко¬
торую приходится платить за увеличение МОС. Это повышение потребно¬
сти миокарда в кислороде, что способствует быстрейшему истощению в нем
запасов макроэргов, а при инфаркте миокарда - увеличению его зоны. При
применении больших доз симпатомиметических аминов, кроме того, проис¬
ходит усугубление периферического спазма, ишемии органов и роста ОПСС.
По этой причине смешанные а-, Р-адреноетимуляторы стараются использо¬
вать в минимальных дозах для поддержания предельного АД, достаточного
для обеспечения адекватной перфузии миокарда и диуреза. Для повышения
инотропного эффекта и ннвелнровки избыточной вазоконстрикции эти препа¬
раты сочетают с периферическими вазодилататорами. Применение «чистых»
а-адреностимуляторов (мезатон) ограничивается редкими случаями рефлек¬
торного шока в результате первичного снижения ОПСС при практически не¬
измененных МОС и ЦВД.
1174Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныПри острой сердечной недостаточности у больных с шоком, как и в случа¬
ях отека легких без шока, сердечные гликозиды по своей эффективности зна¬
чительно уступают симпатомиметическим аминам. Это отчасти обусловлено
тем, что в условиях выраженной активации симпатико-адреналовой системы
сила и скорость сокращений сохранивших свою жизнеспособность мышеч¬
ных волокон и так предельно повышена. Препараты могут оказывать также
заметное периферическое сосудосуживающее действие и вследствие увели¬
чения тонуса коронарных артерий уменьшать коронарный кровоток. Из-за
гипоксии, гипокалиемии и ацидоза сфера их терапевтического действия су¬
щественно суживается. Основным показанием к применению сердечных гли¬
козидов у таких больных являются суправентрикулярные аритмии.В целом, чем хуже функция миокарда, тем менее выражена его реакция на
инотропные агенты, что обусловлено меньшей массой жизнеспособного мио¬
карда.2.	Оптимизация ЧСС. Показано, что при значительной дисфункции серд¬
ца МОС линейно возрастает с увеличением ЧСС до 100 в 1 мин., уменьшаясь
при более выраженной тахикардии. Увеличение ЧСС до оптимального уровня
в случаях брадикардии достигается с помощью введения атропина сульфата
или, что более надежно, учащающей предсердной электрокардиостимуляции.3.	Периферические вазодилататоры при шоке применяют в сочетании
с симпатомиметическими средствами для обеспечения оптимального положи¬
тельного инотропного эффекта одновременно с улучшением кровообращения
и микроциркуляции в тканях. Нивелируют избыточную вазоконстрикцию при
применении средних и более высоких доз адреностимуляторов. Непременным
условием назначения вазодилататоров является полное восполнение ОЦК. Ис¬
пользуют нитропрепараты - натрия нитропруссид и нитроглицерин, а также
гантиоблокаторы в виде длительной внутривенной инфузии, а после дости¬
жения относительной стабилизации гемодинамики - ингибиторы АПФ внутрь,
начиная с минимальных доз. Скорость инфузии вазодилататоров регулируется
одновременно с корректировкой дозы симпатомиметических аминов так, чтобы
поддерживать минимально адекватный уровень АД и диуреза. Это достигает¬
ся также сохранением достаточной преднагрузки, для чего ввиду вызываемого
вазодилататорами увеличения емкости венозного русла дополнительно дробно
вводят плазмозаменители под контролем клинических показателей, ЦВД и же¬
лательно «заклинивающего» давления в легочных капиллярах.4.	Внутриаортальная контрпульсация. Проводится с помощью специ¬
ального баллончика, который вводят в грудную часть аорты через бедренную
артерию. Синхронизируясь с ЭКГ, он раздувается газом во время диастолы,
сразу после закрытия аортального клапана, что обеспечивает повышение пер-
фузионного давления и кровотока в коронарной системе. К началу систолы
баллончик автоматически сдувается, способствуя уменьшению постнагруз¬
ки и увеличению УОС при снижении потребления миокардом кислорода.
Глава 100. Коллапс и шок1175При этом МОС возрастает на ] 0-20 %, а в случаях митральной регургитации
и дефекта межжелудочковой перегородки - еще больше, вследствие увеличе¬
ния доли УОС, поступающей в аорту. Недостатком метода является полное
исчезновение положительного эффекта после прекращения процедуры. В свя¬
зи с этим, в настоящее время область применения контрпульсации ограничи¬
вается главным образом поддержанием гемодинамики на период подготовки
к хирургическому лечению отдельных больных с острой митральной регурги-
тацией, дефектом межжелудочковой перегородки и острым инфарктом мио¬
карда, а также при кардиогенном шоке в ранний послеоперационный период
после кардиохирургических вмешательств.Профилактика и лечение связанных с шоком поражений органов
и систем предусматривает следующие методы.1.	Профилактику и лечение диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови проводят с помощью длительной внутривенной инфузии
гепарина.2.	При «шоковой почке», т.е, острой почечной недостаточности в стадии
преренальной олигурии, нормализация диуреза часто достигается восполне¬
нием ОЦК. Если, несмотря на ЦВД, равное 130-150 мм вод.ст., этого не про¬
исходит, для снятия спазма почечных артериол с успехом используют малые,
диуретические дозы допамина (2-4 мкг/кг/мин). Эффективны также осмотиче¬
ские диуретики (маннитола 25-30 % раствора около 25 г) и фуросемид (до 200
и даже 1000 мг в сутки). Обеспечение достаточного диуреза помогает предот¬
вратить острый некроз почечных канальцев. Если же он развивается, во избежа¬
ние отека легких ограничивают поступление в организм жидкости, а для полу¬
чения мочи приходится прибегать к перитонеальному диализу или гемодиализу.3.	Для лечения «шокового легкого» проводят дыхание под положи¬
тельным давлением на выдохе, в случаях резко выраженной артериальной
гипоксемии и отека легких - с помощью ИВЛ. Это позволяет «открыть» ате-
лектазированные альвеолы и, обеспечив их вентиляцию, уменьшить величину
легочного венозного шунта. При этом следует учитывать возможность сни¬
жения МОС. Для уменьшения проницаемости альвеоло-капиллярных мем¬
бран эффективны большие дозы глюкокортикостероидов. При использовании
коллоидов, в частности альбумина, для повышения оикотического давления
плазмы крови необходимо иметь в виду возможность их «утечки» в интерсти¬
циальную ткань легких и усугубления интерстициального отека. Увеличение
осмотического давления достигается с помощью фуросемида.Установление этиологии шока позволяет, наряду с общими меропри¬
ятиями, проводить также специфическое лечение. При инфекционно¬
токсическом шоке оно заключается в как можно более раннем применении
больших доз соответствующих антибиотиков. При олигурии и анурии не¬
обходимо оценить возможность абсолютной гиповолемии, для коррекции
которой в случаях вероятных потерь белка используют инфузию плазмы
1176Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныкрови. Несмотря на отсутствие повышения ЦВД, следует подумать о возмож¬
ной острой сердечной недостаточности и своевременно обеспечить инотроп-
ную поддержку Эффективность применения больших доз глюкокортикосте¬
роидов в последнее время оспаривается.Тактика лечения анафилактического шока имеет ряд особенностей. Она
предусматривает:•	прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм. В этих це¬
лях проксимальное места инъекции или укуса можно наложить жгут на
20-30 мин. или обколоть его раствором адреналина гидрохлорида;•	введение адреналина гидрохлорида. Путем возбуждения соответствую¬
щих рецепторов он способствует сужению периферических сосудов, дает
положительный ииотропный, хронотропный и бронходилатирующий эф¬
фект. Повышая внутриклеточное содержание цАМФ, адреналин предот¬
вращает дальнейшее освобождение гистамина из тучных клеток и базо-
филов и выделение лизосомальных ферментов из нейтрофилов во время
фагоцитоза. Назначают дробно по 0,3-0,5 мл 0,1% раствора внутривенно
струйно с переходом на инфузию до стабилизации гемодинамики;•	купирование бронхоспазма. Применяют ингаляционные Я -адрено-
стимуляторы, а также эуфиллин, который, будучи ингибитором фосфо-
дизстеразы, обладает также другими полезными в данной ситуации свой¬
ствами;•	введение глюкокортикостероидов. Направлено на уменьшение прони¬
цаемости мембран и предотвращение экетравазации внутрисоеудиетой
жидкости и белков, купирование бронхоспазма, а также предупреждение
поздних аллергических осложнений шока;•	введение антигистаминных препаратов. Используют в основном для
ликвидации кожных проявлений аллергии.При кардиогенпом шоке у больных острым инфарктом миокарда тяжесть
и исход которого в значительной степени определяются массой некротического
очага, важное значение имеет восстановление коронарной перфузии для спасе¬
ния миокарда, находящегося в состоянии глубокой, но потенциально обратимой
ишемии. В этих целях по показаниям применяют тромболитическую терапию,
раннюю коронарографию и, в зависимости от характера поражения артерий,
«раннюю» ЧТКА или аорто-коронарное шунтирование. Такой активный подход
способствует снижению летальности, по некоторым данным, с 90 до 60 %.В случаях кардиогенного шока, развившегося вследствие остро возник¬
шей митральной или аортальной регургитации либо дефекта межжелу-
дочковой перегородки, показана хирургическая коррекция порока. Ее произво¬
дят также щтрасслаивающей аневризме грудной части аорты, хотя при этом
наблюдается очень высокая летальность. Необходимо иметь в виду, что у ряда
таких больных причиной шока может быть тампонада сердца вследствие крово¬
течения в полость перикарда, которая требует соответствующего лечения.
Глава 100. Коллапс и шок1177При аритмическом кардиогениом шоке залогом успеха является как
можно более раннее купирование нарушения ритма. При пароксизмальных
тахикардиях и тахиаритмиях методом выбора является электроимпульсная
терапия, а при брадисистолических аритмиях - электрокардиостимуляция.Наиболее эффективным путем повышения МОС при обструктивном
шоке вследствие массивной ТЭЛА является уменьшение величины препят¬
ствия кровотоку в легких. В этих целях используют терапевтические и хирур¬
гические методы.Медикаментозное лечение включает:•	увеличение объема внутрисосудистой жидкости с помощью введения
плазмы крови. Это позволяет: а) максимально заполнить сохранившую
проходимость часть сосудистого русла легких и тем самым снизить его
сопротивление за счет функционального компонента; б) посредством по¬
вышения давления в правом предсердии и желудочке (преднагрузки) уве¬
личить МОС. Поскольку давление в левом предсердии значительно ниже,
чем в правом, угроза отека легких при этом, как правило, не возникает.
Отек легких может, однако, развиться позже, после восстановления кро¬
вотока, как результат повреждения базальной мембраны капилляров при
малоизмененном гидростатическом давлении в них;•	инотропную поддержку адреностимуляторами. Обеспечивает повышение
выброса правого желудочка и тем самым увеличение кровотока в легких;•	ингаляцию кислорода.У части больных эти меры позволяют добиться временной стабилизации
гемодинамики до завершения спонтанного тромболизиса. При отсутствии эф¬
фекта для ускорения этого процесса проводят тромболитическую терапию
стрептокиназой гаи другими препаратами, а при ее безуспешности выполня¬
ют эмболэктомию. В случаях резко повышенного - свыше 15 мм рт.ст. - дав¬
ления в правом предсердии, что свидетельствует о крайней неустойчивости
гемодинамики, показано безотлагательное хирургическое вмешательство.При лечении обструктивного шока у больных с ТЭЛА не менее важно из¬
бегать мероприятий, которые приводят к снижению давления наполнения
правого желудочка и усугублению повышения легочного сосудистого сопро¬
тивления. Такой отрицательный гемодинамический эффект дают мочегонные
препараты, вазодилататоры, кровопускание, перевязка полой вены, а также
наркоз и введение контрастного вещества при ангиопульмонографии.Единственно эффективным средством лечения обструктивного шока в ре¬
зультате острой тампонады сердца является срочная эвакуация жидкости из
перикарда. Ее выполняют обычно с помощью пункции через ищу или катетер, ино¬
гда, при возникновении затруднений или подозрении на продолжающееся кровоте¬
чение, - дренированием оперативным путем. Увеличение ОЦК с помощью плаз-
мозаменителей и инотропная поддержка позволяют добиться лишь небольшого
и временного улучшения гемодинамики на время подштовки к манипуляции.
ГЛАВА 101.ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯОстрая дыхательная недостаточность (ОДН) - это неспособность системы
дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови; патоло¬
гический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артери¬
альной крови (Ра02) < 60 мм рт.ст. и/или парциальное напряжение углекислого
газа (РаС02) > 45 мм рт.ст. Это состояние характеризуется артериальной гипок-
семией или гиперкапнией, либо тем и другим показателями одновременно.Выявление этого синдрома, как правило, не позволяет идентифицировать
причину болезни, однако значительно сужает круг возможных этиологических
вариантов и определяет правильный подход к диагностике основного забо¬
левания. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН
быстро прогрессируют нарушения газообмена, сопровождающиеся поврежде¬
нием клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей. В подавляю¬
щем большинстве случаев в отсутствие лечения при ОДН наступает смерть.ОДН может развиваться в течение нескольких дней, часов или даже минут
и требует проведения интенсивной терапии, так как представляет непосред¬
ственную угрозу для жизни больного. При быстром развитии ОДН не успе¬
вают включиться компенсаторные механизмы со стороны систем дыхания,
кровообращения, кислотно-основного состояния (КОС) крови. Характерным
признаком ОДН является нарушение КОС крови - респираторный ацидоз при
вентиляционной ОДН (pH < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхима¬
тозной ОДН (pH > 7,45).При оказании первой помощи и лечении больного с ОДН в отделениях ин¬
тенсивной терапии к медицинскому персоналу предъявляются очень высокие
требования, поскольку иногда минуты промедления стоят жизни больному.В зависимости от особенностей патогенеза, выделяют 2 типа ОДН:•	Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная, ОДН I типа)° Обычно эта форма ОДН возникает на фоне тяжелых паренхима¬
тозных заболеваний легких, таких как пневмония, острый респи¬
раторный дистресс-синдром (ОРДС), отек легких.•	Гиперкапническая (вентиляционная, «насосная», ОДН II типа)п Эта форма ОДН может развиваться вследствие нарушений функ¬
ции «дыхательной помпы» и дыхательного центра. Наиболее
частые причины: ХОБЛ и дисфункция дыхательной мускулатуры,
ожирение, кифосколиоз, заболевания, сопровождающиеся сниже¬
нием активности дыхательного центра и др.В зависимости от степени тяжести, выделяют 3 степени ОДН (табли¬
ца 101.1).
Глава 101. Острая дыхательная недостаточность1179Таблица 101.1. Степени тяжести ОДНСтепень ДНРа02 мм рт.ст.Sa02, %Норма>80>95160-7990-941140-5975-89111<40<75Примечание: SaO, - насыщение (сатурация) гемоглобина кислородом;
РаО, - парциальное напряжение ОгПРИЧИНЫ ОДНВ последние годы отмечается учащение синдрома ОДН. Во многом это
связано с такими факторами, как:•	широкое распространение острых бронхолегочных заболеваний инфек¬
ционной природы;•	увеличивающийся риск возможных несчастных случаев (дорожно¬
транспортные происшествия, террористические акты, травмы, отравле¬
ния и др.);•	аллергизация организма с иммунореактивным поражением дыхательных
путей и паренхимы легких;•	многообразные формы наркомании, курение табака, алкоголизм, бескон¬
трольное применение седативных, снотворных и других препаратов;•	постарение населения.В отделения интенсивной терапии часто госпитализируются больные с тя¬
желыми формами ОДН на фоне полиорганной недостаточности, септических
осложнений, тяжелых травматических повреждений. Нередко причинами
ОДН являются обострение хронических обструктивных заболеваний легких
(ХОБЛ), астматический статус, тяжелые формы пневмонии, респираторный
ОРДС, различные осложнения послеоперационного периода.Основные причины ОДН представлены в таблице 101.2.Кроме непосредственных причин, выделяют также факторы, способству¬
ющие развитию ОДН (таблица 101.3).ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов,
включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газо¬
обмен на уровне альвеол.Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловлено
как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвига¬
ми, так и функциональными особенностями легких - их участием во многих
метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием не¬
специфической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию
на первичное воздействие объясняют действием медиаторов - арахидоновой
1180Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней МедининыТаблица 101.2. Причины острой дыхательной недостаточностиВнелегочные причины:Поражение ЦНС (центрогенная ОДН)•	Заболевания мозга (энцефалит, менингит и др.)•	Нарушения мозгового кровообращения•	Отек мозга•	Черепно-мозговая травма•	Отравления (передозировка) наркотическими, седативными
и другими препаратамиПоражение спинного мозга•	Травма спинного мозга•	Заболевания (синдром Гийена - Барре, полиомиелит, боковой
амиотрофический склероз)Поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН)•	Заболевания (миастения, столбняк, ботулизм, периферический
неврит, рассеянный склероз)•	Применение курареподобных препаратов и других блокаторов
нейромышечной передачи•	Отравление фосфорорганическнми соединениями (инсектициды)•	Гипокалиемия, гипомагниемия, гипофосфатемияПоражение грудной клетки и диафрагмы (торакодиафрагмальная ОДН)•	Травма грудной клетки•	Паралич диафрагмы
Другие внелегочные причины•	Кардногенный отек легких•	Тромбоэмболия легочной артерии•	Сепсис•	Избыток жидкости•	Уремия•	Дисбаланс электролитовЛегочные причины:Обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН)•	Обструктивное апноэ при бессознательном состоянии•	Обструкция верхних дыхательных путей (инородные тела, воспали¬
тельные заболевания, постинтубационный отск гортани, анафилаксия)•	Обструкция трахеи•	Бронхолегочная аспирацияПоражение бронхов, легких и плевры (бронхолегочная ОДН)•	Астматический статус•	Массивная двусторонняя пневмония•	Ателектазы•	Обострение хронических легочных заболеваний•	Ушиб легких•	Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС)•	Пневмоторакс, плевральный выпот•	Токсический отек легких
Глава 101. Острая дыхательная недостаточность1181кислоты и ее метаболитов (простагландини, лейкотриены, тромбоксан А2,
серотонин, гистамин, В-эпинефрин, фибрин и продукты его распада, компле¬
мент, супсроксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты,
свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолнтические и лизосомаль-
ные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием
вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому
капиллярного просачивания, т.е. отеку легких.Таблица 101.3. Факторы, способствующие развитию ОДН•	Возрастание давления в системе легочной артерии•	Избыток жидкости•	Снижение коллоидно-осмотического давления•	Панкреатит, перитонит, кишечная непроходимость•	Ожирение•	Старческий возраст•	Курение•	Дистрофия•	КифосколиозДИАГНОСТИКАКлиническая картина. При острых расстройствах дыхания нарушаются
оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях
преобладают явления артериальной гипоксемии - эту форму нарушений при¬
нято называть гипоксемичсской дыхательной недостаточностью. Поскольку
гипоксемия наиболее характерна для паренхиматозных легочных процессов,
ее также называют паренхиматозной дыхательной недостаточностью. В дру¬
гих случаях преобладают явления гиперкапнии - гиперкапническая, или вен¬
тиляционная, форма дыхательной недостаточности.В зависимости от преобладания гипоксии или гиперкапнии могут преоб¬
ладать те или иные клинические проявления (таблица 101.4).В зависимости от ситуации, физикальное обследование можно при необ¬
ходимости произвести непосредственно после начала искусственной вентиля¬
ции или в более спокойной обстановке. Как в первом, так и во втором случае
его ценность не уменьшается. Для респираторного дистрссс-смндрома харак¬
терны двусторонние хрипы (некардногенный отек легких). Цианоз относит¬
ся к наиболее недостоверным симптомам. Поскольку для того, чтобы цианоз
стал заметным, в 100 мл крови должно содержаться 5 г восстановленного ге¬
моглобина, у больных с нормальной концентрацией гемоглобина для появле¬
ния цианоза требуется значительная степень его восстановления, а у пациен¬
тов с анемией цианоз может вообще нс развиваться.
1182Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 101.4. Клинические признаки гипоксии и гиперкапнииГипоксия•	Нарушения психики•	Гипотензия и тахикардия (редко)•	Гипертензия и тахикардия (обычно)•	Отсутствие ощущения недомогания•	Учащение и углубление дыхания
Гиперкапнии•	Нарушения сознания•	Головная боль и прилив крови к лицу (гиперемия лица)•	Гипертензия и тахикардия•	Диспноэ (иногда)•	Учащение и углубление дыханияВ случаях обструкгивных заболеваний легких физикальное обследование
почти так же информативно, как и анализ газового состава артериальной крови,
поскольку позволяет установить степень обструкции дыхательных путей. Свистя¬
щее дыхание создается потоком воздуха, проходящим через суженное отверстие.
Оно усиливается пропорционально степени обструкции до тех пор, пока послед¬
няя становится столь выраженной, что поток воздуха значительно уменьшается,
после чего свистящие хрипы могут не выслушиваться. В этом случае лучшим по¬
казателем обструкции дыхательных путей может быть отсутствие дыхательных
шумов. Основные клинические проявления ОДН представлены в таблице 101.5.Гипоксемическая форма ОДН. Причинами этой формы дыхательной не¬
достаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), не¬
соответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, наруше¬
ния диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить
причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при
исследовании РаСОг Артериальная гипоксемия, возникающая при изменени¬
ях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно
устраняется дополнительным назначением кислорода. При этом вдыхаемая
фракция кислорода (ВФК) не превышает 5%, т.е. равна 0,5. При наличии
шунта увеличение ВФК очень незначительно влияет на уровень кислорода
в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению
Ра02, но сопровождается значительным снижением содержания кислорода
в крови, поскольку происходит замена части гемоглобина карбоксигемоглоби-
ном, неспособным переносить кислород.Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нор¬
мального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия
ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характе¬
ризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических
Глава 101. Острая дыхательная недостаточность1183симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежут¬
ка времени. Наиболее частые причины гипоксемической формы ОДН: ОРДС,
травмы грудной клетки и легких, нарушения проходимости дыхательных путей.Таблица 101.5. Основные клинические проявления ОДНОбщие клинические проявления:•	Диспноэ (одышка)•	Повышенная потливость•	Парадоксальный пульс•	Частота дыхания > 30-35/мин.•	Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатурыПроявления гипоксемии:•	Цианоз (возникает при повышении концентрации оксигемоглобина
в капиллярной крови более 50 г/л, что при нормальном уровне
гемоглобина соответствует Ра02<.60 мм рт.ст. и Sa02 <.90.%)•	Нарушение психики, памяти на текущие события (при Ра02
до 55 мм рт.ст.)•	Потеря сознания (при Ра02 до 30 мм рт.ст.)•	Тахикардия•	Умеренная артериальная гипотензияПроявления гиперкапнии (РаС02 > 45 мм рт.ст.):•	Изменения гемодинамики (тахикардия, гипертензия, повышение сер¬
дечного выброса, системная вазодилатация)•	Изменения со стороны центральной нервной системы («хлопающий»
тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное
время, утренние головные боли, тошнота). При быстром нарастании РаС02
возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с усилением моз¬
гового кровотока, повышением внутричерепного давления и отеком мозгаПризнаки дисфункции дыхательной мускулатуры:•	Тахипноэ и изменение дыхательного паттерна, синхронное с дыханием
напряжение мышц шеи, а также активное сокращение брюшных мышц
во время выдоха•	В крайних случаях утомление и слабости дыхательных мышц может
выявляться парадоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивает¬
ся вовнутрь, а грудная клетка расширяетсяВ диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание
на характер дыхания: инспираторный стридор - при нарушениях проходимости
верхних дыхательных путей, экспираторная одышка - при бронхообструктив-
ном синдроме, парадоксальное дыхание - при травме грудной клетки, прогрес¬
сирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможно¬
1184Раздел 10, Острые и неотложные сосюяния в клинике внутренней медициныстью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале характерна
тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возмож¬
ны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления,
спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь
при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нару¬
шается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлек¬
сов, падает АД, и наступает остановка сердца. Продолжительность гипоксеми-
ческой ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии,
синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (ОРДС).Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление
диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экстренных
мер по лечению данного состояния.Гиперкаппическая форма ОДН. К гиперкапнической ОДН относят все
случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникнове¬
ния: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нару¬
шениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астматическом со¬
стоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).В отличие от гипоксемической, гиперкапническая ОДН сопровождается
многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренер¬
гической системы в ответ на повышение РаСО,. Нарастание РаСО, приводит
к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть зна¬
чительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не
происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется
активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии ды¬
хательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значитель¬
но и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрасти до 200 мм рт.ст. и более,
а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гипер-
капния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и пе¬
реходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень харак¬
терные симптомы гиперкапнии - значительная потливость и заторможенность,
їїхли помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструк¬
цию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия,
которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень
РаС02 крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками де¬
компенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения
и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет
собой СО,-наркоз. РаСО, при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может на¬
ступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо нс
только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для элиминации углекислоты. Раз¬
витие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреж¬
дения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.
Глава 101. Острая дыхательная недостаточность1185Клинические признаки прогрессирующей гиперкапнии:•	нарушения дыхания (одышка, постепенное уменьшение дыхательного
и минутного объемов дыхания, олигопноэ, бронхиальная гиперсекреция,
невыраженный цианоз);•	нарастающая неврологическая симптоматика (безразличие, агрессив¬
ность, возбуждение, заторможенность, кома);•	сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД,
затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка
сердца на фоне гиперкапнии).Хотя клинический диагноз в таких крайних случаях, как апноэ и выражен¬
ный цианоз, очевиден, в большинстве случаев признаки и симптомы стерты,
и диагноз ставят только на основании анализа газового состава артериальной
крови. По-видимому, симптом одышки является наиболее часто встречаю¬
щейся жалобой и может служить достоверным признаком дыхательной недо¬
статочности при ненарушенной регуляции дыхания. Хотя одышка может быть
психогенной, определение газового состава крови следует проводить даже
тогда, когда имеются незначительные подозрения на острую дыхательную
недостаточность или предрасполагающие к ней патологические состояния:
нарушения сознания, злоупотребление наркотиками или алкоголем, травмы
головы или грудной клетки, нервно-мышечные поражения, обструктивные за¬
болевания легких, боль в грудной клетке, пневмония, циркуляторный коллапс
или застойная сердечная недостаточность.Инструментальные методы обследования. Включают в себя рентгено¬
графию грудной клетки, исследование газового состава артериальной крови,
тесты функции внешнего дыхания (при возможности).Рентгенография грудной клетки. Одним из наиболее важных и доступ¬
ных инструментальных методов исследования при дифференциальной диа¬
гностике острой дыхательной недостаточности является рентгенологическое
исследование органов грудной клетки. В экстренных ситуациях часто не тре¬
буется расширенного рентгенологического исследования, поскольку основ¬
ная роль рентгенографии органов грудной клетки в этом случае сводится к
определению наличия или отсутствия рестриктивных нарушений. Наличие
рестриктивных паренхиматозных заболеваний легких или поражения груд¬
ной стенки могут сопровождаться появлением инфильтратов в легких или
плевральных наложений; исключением является пневмоторакс. В отсутствие
пневмоторакса, плевральных наложений и паренхиматозных инфильтратов
путем исключения можно сделать вывод, что патологические изменения лока¬
лизуются в областях, не видимых при обычном рентгенологическом исследо¬
вании, т.е. в дыхательных путях (например, при бронхиальной астме), нервно¬
мышечной или сердечно-сосудистой системах.Основные заболевания, которые можно заподозрить на основании рентге¬
нографии ОГК, представлены в таблице 101.6.
1186Раздел 10, Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 101.6. Дифференциальная рентгенологическая диагностикау больных с ОДН:Легочные поля без затемнения:•	Интракардиальный шунт•	Внутрилегочной шунт•	Бронхиальная астма•	ХОБЛ•	Пневмоторакс•	ОжирениеДиффузные двусторонние затемнения:•	Массивная пневмония•	ОРДС•	Отек легких•	Аспирация•	Легочное кровотечение
Лобарное затемнение:•	Долевая пневмония•	Инфаркт легкого•	АтелектазПолное затемнение одного легочного поля:•	Аспирация•	Плевральный выпот•	Инфаркт легкого•	Ателектаз легкого•	Интубация главного бронха•	Контузия легкого•	Пневмония•	Контрлатеральный пневмотораксГазовый анализ артериальной крови (РаО,, РаСО,, pH и уровень бикарбо¬
натов). Информация о функции внешнего дыхания и газообмене должна быть
получена очень быстро и выражена в цифровом значении, поскольку у больных
с ОДН на основании одних клинических признаков невозможно точно опреде¬
лить состояние систем дыхания, кровообращения и других функций.Анализ газов артериальной крови позволяет получить точные количественные
критерии адекватности легочного газообмена. Пункцию периферической артерии
(лучевой, плечевой или бедренной) производят тонкой стерильной иглой с гепа-
ринизированным шприцем при соблюдении всех правил асептики. Хотя пунк¬
ция артерии является относительно безопасной процедурой, все же необходимо
учитывать возможные осложнения. К факторам риска относятся артериальная
гипертензия, невыявленное локальное заболевание (атеросклероз, аневризма), ге-
Глава 101. Острая дыхательная недостаточность1187моррагический диатез, применение антикоагулянтов и компрессия артерии после
пункции. Одним из условий безопасности пункции является знание анатомии со¬
ответствующей области. Процедуре должна предшествовать пальпация артерии.
Чаще всего осложнения возникают при пункции бедренной артерии: дистальная
окклюзия артерии из-за наличия атеросклеротических бляшек в месте пункции,
кровотечение, распространяющееся в забрюшинное пространство, тромбоз сосу¬
да в месте пункции и дистальная ишемия. Вероятность осложнений возрастает
у больных с повышенным тромбообразованием и атеросклерозом. Бедренную ар¬
терию следует пунктировать только в крайних случаях.Наименьшая частота осложнений отмечена при пункции лучевой артерии,
поэтому предпочтительно се использование. Перед пункцией производят дор¬
сальное сгибание запястья (около 30°) и пальпацию лучевой артерии прокси¬
мально от места пункции.Если больной получает кислород, желательно записывать концентрацию
вдыхаемого кислорода (Fi02),У здорового молодого человека РаО, равно 95 мм рт.ст. при Sa02 97,1 %.
Расчет должных величин Ра02 у людей пожилого и старческого возраста воз¬
можен по формуле Лахмана: Ра02 = 96,63 - (0,2833 * возраст).Важнейший показатель адекватности легочной вентиляции — РаСОг Если
оно в пределах 36-44 мм рт.ст. (при норме 40 мм рт.ст., или 5,3 кПа), то это
соответствует нормовентиляции. Возрастание РаС02 свидетельствует о гипо¬
вентиляции, снижение - о гипервентиляции.Нормальный pH артериальной крови - 7,4 (пределы нормальных колеба¬
ний 7,35-7,45), венозной крови 7,37 (пределы нормальных колебаний 7,32¬
7,42). Концентрация Н+ в артериальной крови в норме 40 нмоль-л '.Условно считается, что признаком гиперкапнической дыхательной недоста¬
точности является увеличение парциального давления двуокиси углерода (РаСО,
выше 50 мм рт.ст.). Почти всегда это сопровождается снижением pH крови вслед¬
ствие респираторного ацидоза. Довольно редким исключением являются боль¬
ные, у которых выраженная компенсаторная гиповентиляция наблюдается в ответ
на метаболический алкалоз. В грубом приближении, при острой гиповентиляции
pH снижается от нормального уровня (7,4) на 0,0075 при превышении нормаль¬
ного РаСО, на 1 мм рт.ст., т.е. при острой задержке СО, с повышением РаС02 с 40
до 60 мм рт.ст., можно ожидать снижения pH приблизительно до 7,25. Значитель¬
ные отклонения от этого ожидаемого уровня означают наложение дополнитель¬
ных нарушений кислотно-основного состояния.Признаком гипоксической дыхательной недостаточности считается умень¬
шение артериального парциального давления кислорода (РаО,) ниже 60 мм
рт.ст. Граница гипоксемии в некоторой степени выбрана условно, однако
основана на том, что вследствие особенностей кривой диссоциации оксиге-
моглобина при меньших степенях гипоксии гемоглобин все же на 85-90 % на¬
сыщен кислородом, поэтому к тканям доставляется достаточное количество
1188Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныкислорода. И, наоборот, более выраженная гипоксия приводит к возрастанию
степени восстановления оксигемоглобина и значительному уменьшению со¬
держания кислорода в артериальной крови.Помимо предварительной диагностики острой дыхательной недостаточно¬
сти, в дальнейшем интерпретация газового состава артериальной крови может
помочь дифференциальной диагностике.Анализ газов венозной крови не может быть использован для оценки ды¬
хательной функции легких. Он дает представление о соответствии между ми¬
нутным объемом сердца и потреблением кислорода тканями.Таким образом, диагностика ОДН в первую очередь основана на клини¬
ческих признаках и изменениях газов артериальной крови и pH. Признаками
ОДН являются:•	острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, па¬
тологические ритмы);•	прогрессирующая артериальная гипоксемия (РаО, <50-60 мм рт.ст. при
дыхании воздухом);•	прогрессирующая гиперкапния (РаСО, > 45-50 мм рт.ст.);•	pH <7,3.Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя
бы двух из них.Тесты функции внешнего дыхания. Если больной в сознании и контак¬
тен. при стандартном исследовании функции легких можно получить как
диагностическую информацию, так и предположить возможный ответ на со¬
ответствующую терапию. Для определения обструкции дыхательных путей
пригодны обычная спирометрия или измерение максимального потока возду¬
ха на выдохе. Информацию о состоянии нервно-мышечного тонуса аппарата
дыхания дает определение максимального отрицательного давления на вдохе.Другие методы. Дополнительные лабораторные пробы, которые могут при¬
годиться для дифференциальной диагностики острой дыхательной недостаточно¬
сти, включают в себя функциональные печеночные пробы и определение сыворо¬
точной концентрации кальция, фосфора и гемоглобина. Оценка функциональных
печеночных проб необходима, поскольку при болезнях печени может нарушаться
газообмен в легких (обычно не вызывает развитие дыха тельной недостаточности).
Кальций и фосфор жизненно необходимы для функционирования мышц, а гемо¬
глобин является основным поставщиком кислорода тканям. В случаях, когда пред¬
полагается какая-либо специфическая причина дыхательной недостаточности, для
подтверждения диагноза могут потребоваться специальные исследования.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХПоскольку острая дыхательная недостаточность относится к угрожаю¬
щим жизни неотложным состояниям, начальный этап диагностики упрощен
и направлен на разграничение крупных нозологических форм. Приведенный
Глава 101. Острая дыхательная недостаточностьИ89диагностический алгоритм (рис. 101.1) иллюстрирует подход к решению
проблемы в неотложной ситуации с использованием наиболее простых ме¬
тодов исследования - рентгенографии органов грудной клетки и анализа га¬
зов крови.Рис.101.1. Схема диагностического подхода при острой дыхательной
недостаточности.Предпосылками такого подхода являются следующие моменты:•	гиперкапния не развивается до тех пор, пока нс разорвана цепь «регуля¬
ция дыхания - нервно-мышечное взаимодействие - механическая функ¬
ция» или есть резервы к увеличению работы дыхания;•	с помощью рентгенографии грудной клетки определяются поражение
грудной стенки и инфильтрация паренхимы леї ких, а если легочные поля
в основном прозрачны, методом исключения выявляется патология не-
визуализируемых областей (воздухоносные пути, сосуды, ткань легких).
После определения этиологии заболевания при постановке окончатель¬
ного диагноза учитываются клинические признаки и результаты допол¬
нительных методов исследования.Подходы к лечению. Принципы лечения включают в себя динамическое
определение параметров внешнего дыхания, газового состава крови и КОС.
Полученные данные необходимо сопоставить с параметрами транспорта кис¬
лорода, функциями сердечно-сосудистой системы и других органов.К общим мероприятиям относятся: 1) частые изменения положения тела;2)	возвышенное положение головы и грудной клетки; 3) физиотерапия на об¬
ласть грудной клетки; 4) частые глубокие вдохи и кашель.Предупреждение и лечение инфекции заключается в 1) адекватном ба¬
лансе жидкости с поддержанием тканевой перфузии; 2) назначении при по¬
вышенном сопротивлении дыхательных путей бронхорасширяющих средств;3)	применении кортикостероидов, если ОДН вызвана бронхоспастичееким
компонентом.
1190Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныЕсли показана ИВЛ, придерживаются следующих принципов:•	использование респираторов различной модификации;•	поддержание оптимальной растяжимости легких;•	создание минимальной Fi02 для поддержания адекватных Ра02 (не менее
60 мм рт.ст.) и Pv02 (не менее 30 мм рт.ст.);•	обеспечение минимального давления в дыхательных путях во время вдоха;•	адекватное увлажнение вдыхаемой смеси;•	применение ПДКВ, когда Fi02, превышающая или равная 0,5, не корри¬
гирует гипоксемию (если требуется ИВЛ более 24 ч).Показания к ИВЛ. ИВЛ в различных модификациях показана во всех слу¬
чаях, когда имеются острые нарушения дыхания, приводящие к гипоксемии
и(или) гиперкапнии и дыхательному ацидозу Классическими критериями пе¬
ревода больных на ИВЛ являются Ра02 < 50 мм рт.ст. при оксигенотерапии,
РаС02 > 60 мм рт.ст. и pH < 7,3.Анализ газового состава артериальной крови - наиболее точный метод
оценки функции легких, но, к сожалению, он не всегда возможен, особенно
в экстренных ситуациях. В этих случаях показаниями к ИВЛ служат клини¬
ческие признаки острых нарушений дыхания: выраженная одышка, сопрово¬
ждающаяся цианозом; резкое тахипноэ или брадипноэ; участие вспомогатель¬
ной дыхательной мускулатуры грудной клетки и передней брюшной стенки в
акте дыхания; патологические ритмы дыхания. Перевод больного на ИВЛ не¬
обходим при дыхательной недостаточности, сопровождающейся возбуждением,
и тем более при коме, землистом цвете кожных покровов, повышенной пот¬
ливости или изменении величины зрачков. Важное значение при лечении ОДН
имеет определение резервов дыхания. При критическом их снижении (ДО < 5 мл/кг,
ЖЕЛ <15 мл/кг, ФЖЕЛ <10 мл/кг, ОМП/ДО > 60 %) необходима ИВЛ.Чрезвычайно экстренными показаниями к ИВЛ являются апноэ, агональ¬
ное дыхание, тяжелая степень гиповентиляции и остановка кровообращения.Искусственную вентиляцию легких проводят:•	во всех случаях тяжелого шока, нестабильности гемодинамики, про¬
грессирующем отеке легких и дыхательной недостаточности, вызванной
бронхолегочной инфекцией;•	при черепно-мозговой травме с признаками нарушения дыхания и/или со¬
знания (показания расширены из-за необходимости лечения отека мозга
с помощью гипервентиляции и достаточного обеспечения кислородом);•	при тяжелой травме грудной клетки и легких, приводящей к нарушению
дыхания и гипоксии;•	в случае передозировки лекарственных препаратов и отравления седа¬
тивными средствами (немедленно, так как даже незначительная гипоксия
и гиповентиляция ухудшают прогноз);•	при неэффективности консервативной терапии ОДН, вызванной астмати¬
ческим статусом или обострением ХОБЛ;
Глава 101. Острая дыхательная недостаточность1191•	при ОРДС (главным ориентиром является падение Ра02, не устраняемое
оксигенотерапией);•	больным с гиповентиляционным синдромом (центрального происхожде¬
ния или при нарушениях нейромышечной передачи), а также если необ¬
ходима мышечная релаксация (эпилептический статус, столбняк, судоро¬
ги и др.)Этиотропная терапия. Включает в себя такие виды лечения: 1) анти¬
биотики или противовирусные препараты соответственно при бактериальных
или вирусных инфекциях трахеобронхиального дерева, пневмониях; 2) дре¬
нирование плевральной полости при развитии пневмоторакса, плеврита;
3) тромболитическая терапия при тромбоэмболии легочной артерии; 4) удале¬
ние инородного тела при механической обструкции дыхательных путей и др.Нормализация транспорта кислорода. Включает в себя следующие мо¬
менты: 1) кислородотерапия; 2) положительное давление в дыхательных пу¬
тях; 3) лекарственные средства; 4) изменение положения больного; 5) оптими¬
зация сердечного выброса и гематокрита; 6) респираторная поддержка.Оксигенотерапия показана во всех случаях остро возникающей артери¬
альной гипоксемии. Относительно безопасный уровень Ра02 - 60 мм рт.ст.,
поскольку он не сопровождается значительными изменениями SaO,. При этом
Sa02 снижается до 90 % (норма 95-98 %), а содержание кислорода в артери¬
альной крови до 18 мл/100 мл (норма 20 мл/100 мл). Даже небольшое повы¬
шение FiO, с 0,21 до 0,24 ведет к восстановлению нормального уровня кис¬
лорода в крови. В тех же случаях, когда гипоксемия более значительна и РаО,
становится ниже 50 мм рт.ст., кривая диссоциации НЬ02 резко падает, что обу¬
словливает значительное снижение Sa0rТак, если РаО, снижается с 60 до 40 мм рт.ст., SaO, падает до 75 % и ста¬
новится равным по этому показателю насыщению венозной крови. Содержание
кислорода в крови при этом снижается до 15 мл/100 мл. Поэтому уровень Ра02
50 мм рт.ст. и ниже следует рассматривать как критический, при котором пока¬
зания к кислородотерапии можно определить как экстренные. Даже небольшое
повышение РаО,, достигаемое с помощью оксигенотерапии, будет способство¬
вать значительному росту SaO, и содержания кислорода в артериальной крови.Поддержание проходимости дыхательных путей включает в себя:1)	назначение бронходилататоров ((32-агонисты, антихолинергические препа¬
раты, теофиллины - при обструктивных заболеваниях легких); 2) мукорегуля-
торы; 3) кинезотерапию; 4) постуральный дренаж с перкуссией и вибрацией
грудной клетки; 5) интубацию трахеи.Методы поддержания проходимости дыхательных путей представле¬
ны в таблице 101.7.Применение бронходилататоров. Бронходилататоры снижают сопро¬
тивление дыхательных путей и повышают скорость воздушного потока. При
ОДН у взрослых их используют при лечении астматического статуса, обо-
1192Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныстрснии ХОБЛ или при повышенном сопротивлении в дыхательных путях,
обусловленном бронхоспастическим состоянием. Чтобы убедиться в правиль¬
ности назначения бронхолитика, следует воспользоваться измерением пико¬
вой скорости экспираторного потока с помощью пикфлоуметра или пикового
инспираторного давления во время ИВЛ.Таблица 101.7. Методы поддержания проходимости дыхательных
путей•	Постоянно положительное давление в дыхательных путях (continuous
positive airway pressure — СРАР)•	Положительное давление в конце выдоха (positive end-expiratory
pressure - PEEP). Если при СРАР давление создается и на вдохе,
и на выдохе, то при PEEP - только на выдохе•	Прональная позиция (положение больного на животе) - приводит
к улучшению вентиляционно-перфузионного баланса, повышению
функциональной остаточной емкости легких и мобилизации бронхи¬
ального секрета•	Положение больного на здоровом боку (приводит к улучшению
вентиляционно-перфузионного баланса и оксигенации)К бронходилататорам относятся адреномимстики, мстилксантины (тео-
филлнн) и холиноблокирующие вещества,Адреномиметики. Эти препараты оказывают бета(- и бета,-стимулирующее
действие. Чаще используют селективные агонисты бета,-адренорецепторов,
не дающие кардиостимулирующего эффекта, присущего агонистам бета^
адренорецепторов. Эти препараты (тербуталин, сальбутамол, орципрсналин)
при использовании через распылитель не вызывают тахикардии и аритмий.Селективные бета,-адреномиметики применяются для ингаляций в сле¬
дующих дозах: орципреналина сульфат - 0,3 мл 5% раствора; тербуталин -0,3 мл 1 % раствора; сальбутамол - 0,1 мл 5 % раствора. Указанные раство¬
ры смешивают с 2,5 мл изотонического раствора хлорида натрия и распыля¬
ют через небулайзер. Продолжительность действия орципреналина сульфа¬
та 3-6 ч., остальных препаратов 4-6 ч. Во всех случаях препарат подбирают
индивидуально. При возникновении после ингаляции аэрозоля тахикардии
следует снизить дозу. Возможными побочными эффектами стимуляции
бета,-адренорецепторов являются мышечный тремор и снижение концен¬
трации калия в сыворотке крови. Высокие дозы могут стимулировать бета,-
адренорецепторы. Препараты можно назначать и внутрь, и подкожно, но ин¬
галяционный путь более безопасен и эффективен.Теофшишн. Несмотря на некоторые трудности в предсказании терапев¬
тического эффекта, этот препарат до сих пор является одним из основных
Глава 101. Острая дыхательная недостаточность1193средств лечения астматического статуса и ОДН, вызванной обострением
ХОБЛ. Указание на его относительно небольшой бронходилатирующий эф¬
фект очевидно правильно, но в сочетании с другими препаратами это поло¬
жительное действие возрастает. Его с успехом можно комбинировать с бета-
адреномиметиками, кортикостероидами. У больных с компрометированной
сердечно-сосудистой системой применение бета-адреномиметиков как одного
из главных компонентов бронходилатирующей терапии часто бывает невоз¬
можно. Важно соблюдать периодичность внутривенного введения препарата
и контролировать концентрацию последнего в сыворотке крови.Холиноблокирующие вещества. Бронходилатирующим эффектом об¬
ладают атропина сульфат и ипратропия бромид. Эти вещества являются
М-холиноблокаторами, предупреждающими вагусные реакции. Они снимают
стимуляцию парасимпатических нервов, приводящую к бронхоспазму. Для
лечения ОДН эти препараты применяют редко. Они могут быть использованы
при наличии общей вагусной реакции: брадикардии, бронхореи, повышенной
саливации.Кортикостероиды. Несмотря на то, что эффективность кортикостерои¬
дов при многих состояниях не доказана, их все же широко применяют в кли¬
нической практике (при многих острых состояниях, в том числе при ОДН
различного генеза). Показаниями к назначению кортикостероидов могут
быть аллергические реакции, отек гортани, аспирационный синдром, ОРДС
и др. Наибольшим показанием к применению этих средств является астмати¬
ческий статус. Глюкокортикоиды в этих случаях блокируют продукцию про-
воспалительных медиаторов и уменьшают чувствительность к медиаторам,
усиливающим сосудистую проницаемость (брадикинин, гистамин). Терапия
кортикостероидами больных с обострением бронхиальной астмы сопрово¬
ждается тенденцией к восстановлению бета-адренорецепторной чувстви¬
тельности бронхов. Наиболее эффективен бетаметазон (целестон) - 3,75 мг
препарата эквивалентно по действию 30 мг преднизолона и 120 мг гидрокор¬
тизона.Муколитики. Интубация трахеи нарушает нормальный процесс увлажне¬
ния вдыхаемой воздушной смеси, что сопровождается высушиванием брон¬
хиального секрета и ведет к обструкции бронхов. Препараты, называемые
муколитическими, снижают вязкость бронхиального секрета и способству¬
ют восстановлению мукоцилиарного клиренса и проходимости дыхательных
путей. Закупорка бронхов слизистыми пробками характерна для больных
с ХОБЛ и астматическим статусом. В случаях присоединения инфекции ме¬
няются характер мокроты и ее свойства. При длительной интубации трахеи
и ИВЛ очень важно поддерживать проходимость дыхательных путей. Это
основная задача лечения.К наиболее активным муколитическим средствам относятся ацетилцисте-
ин (N-ацетил-Ь-цистеин), представляющий собой производное аминокислоты
1194Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныцистеина, содержащее Н-группы. Этот препарат воздействует на мукополиса-
хариды мокроты и снижает вязкость последней. Он вводится ингаляционно
в виде аэрозоля или путем инстилляции через бронхоскоп. Для ингаляции
используют смесь - 2,5 мл 10 % раствора ацетилцистеина + 2,5 мл изотони¬
ческого раствора натрия хлорида. Смесь вводят с помощью распылителей
(небулайзеров). Небулайзеры, входящие в комплект многих дыхательных
аппаратов, создают аэрозоли с диаметром частиц 0,1-4 мкм. Лекарственное
средство при этом подается в воздушно-кислородной смеси с содержанием
40-50 % кислорода. Для инстилляции готовят смесь: 2 мл 20 % ацетилцистеи¬
на +2 мл изотонического раствора хлорида натрия или гидрокарбоната нат¬
рия. Смесь вводится шприцем. Ацетилцистеин назначают непродолжительно,
так как он оказывает раздражающее действие на бронхи. Его также можно
вводить внутривенно или принимать внутрь.Стимуляторы дыхания. Показанием к применению стимуляторов дыха¬
ния служит угнетение дыхательного центра, вызванное действием наркотиче¬
ских веществ или общих анестетиков. Препараты этой группы противопоказа¬
ны при лечении других форм дыхательной недостаточности: астматического
статуса, ХОБЛ, гипоксической комы и обструкции дыхательных путей.Налоксон - наиболее безопасный препарат, применяемый при угнетении
дыхания, вызванном эндогенными и экзогенными опиатами и опиоидными
пептидами. Вводится внутривенно в дозе от 0,4 до 2 мг, Действие налоксона
кратковременно. После первой дозы при отравлении наркотическими веще¬
ствами его вводят в виде продолжительной внутривенной инфузии. Следует
подчеркнуть, что при гиповентиляции, обусловленной введением морфина
и других опиатов, как правило, проводится ИВЛ. В этой связи медикамен¬
тозная стимуляция дыхания рассматривается лишь как дополнительный (не
основной!) способ лечения ОДН.Доксапрам показан при послеоперационном угнетении дыхания. Препа¬
рат вводят внутривенно со скоростью 1-3 мг/мин; его высшая терапевтиче¬
ская суточная доза 600 мг. Доксапрам может вызвать судороги, стимулировать
высвобождение адреналина из надпочечников, поэтому не рекомендуется при
артериальной гипертензии,Эуфиллин (теофиллин) дает стимулирующий эффект и усиливает сокра¬
щение диафрагмы. Он может быть использован для одномоментного введения
при переводе больных на самостоятельное дыхание.Антиоксиданты и антигипоксанты. Возникающие при ОДН гипоксия
и нарушения метаболизма ведут к повышению в плазме крови уровня сво¬
бодных радикалов и накоплению веществ, катализирующих и ускоряющих
свободнорадикальное перекисное окисление липидов (ПОЛ). Известно, что
многие продукты свободнорадикального ПОЛ высокотоксичны, повреждают
биологические мембраны, извращают метаболизм клеток, формируют стресс-
реакцию и своеобразный порочный круг. Поэтому в терапию ОДН необхо¬
Глава 101. Острая дыхательная недостаточность1195димо включать комплекс антиоксидантних препаратов разнонаправленного
действия, которые улучшают окислительно-восстановительные процессы на
клеточном уровне и восстанавливают защитно-приспособительные механиз¬
мы больного. К таким препаратам относятся токоферола ацетат (суточная доза
до 600 мг); мультибионт - комплекс поливитаминов, содержащий водораство¬
римые формы токоферола и ретинола; аскорбиновая кислота (5 % раствор до
60 мл/сут). Используется олифен, оказывающий антигипоксантное, антиокси-
дантное, а также дезагрегантное и иммуностимулирующее действие. Его вво¬
дят внутривенно капельно до 200-300 мг/сут. В комплексную терапию целе¬
сообразно включать рибоксин, витамин В2, унитиол, актовегин (внутривенное
капельное введение 10 мл 10 % раствора на 200 мл 5 % раствора глюкозы).При гипоксии необходимо уменьшать интенсивность обменных процес¬
сов, снижать потребность организма в кислороде и энергии и, следовательно,
создавать условия для лучшего использования даже малых количеств кисло¬
рода. С этой целью применяют препараты нейровегетативной защиты и анти-
гипоксанты: дроперидол, оксибутират натрия, мексамин, цитохром и др.
ГЛАВА 102.АСТМААстма (греч. asthma - тяжелое короткое дыхание, удушье) - общее на¬
звание остро развивающихся приступов удушья различного происхожде¬
ния, Удушье - это внезапно возникший приступ крайней степени одышки,
т.е. затрудненного дыхания иди потребности в большей его интенсивности.В классическом варианте различают две основные формы астмы - брон¬
хиальную и сердечную. Чаще всего под термином «астма» подразумевают
бронхиальную астму - самостоятельное заболевание, при котором присту¬
пы удушья являются следствием обратимой генерализованной бронхиальной
обструкции. Под термином сердечная астма понимают кардногенный интер¬
стициальный отек легких, который во многих странах еще называют парок¬
сизмальной ночной одышкой. Эти два вида истинной астмы необходимо от¬
личать от приступа нейрогенной (функциональной) одышки, которую иногда
неточно называют нейрогенной или истерической астмой.Приступы астмы часто приходится также дифференцировать с псевдоаст-
мой или астмаподобными состояниями - остро возникшей одышкой вслед¬
ствие острой дыхательной недостаточности различного генеза.Термином астмаподобные заболевания обозначена разнообразная группа
заболеваний, имеющих разный патогенез, однако для клинической картины
которых характерно развитие удушья. Они подвергаются обратному развитию
или спонтанно, или же под воздействием противоастматичсских лекарствен¬
ных средств. С практической точки зрения, термин «астмаподобные состоя¬
ния» используется для того, чтобы провести более тщательную дифференци¬
альную диагностику среди значительной группы заболеваний.ПРИЧИНЫ УДУШЬЯНаиболее частая причина пароксизмального удушья - это БА. Современ¬
ные эпидемиологические исследования выявляют высокий уровень распро¬
страненности БА, которая, варьируя в зависимости от географической зоны,
в общей популяции превышает 5 %, а среди детей - более 10 %. Основным
патогенетическим механизмом удушья при БА является обратимая бронхи¬
альная обструкция вследствие бронхоспазма, отека слизистой и гиперсекре¬
ции слизи. Причиной удушья могут также быть инородные тела и другие па¬
тологические процессы, возникающие в дыхательных путях (гортань, трахея,
крупного диаметра бронхи), различные многочисленные заболевания легких,
заболевания сердечно-сосудистой системы и других органов (таблица 102.1).Тактика ведения больных с сердечной астмой была рассмотрена ранее
в рамках глав «Острая сердечная недостаточность», «Тромбоэмболия легоч¬
ной артерии». Поэтому далее будут рассматриваться в основном диагности¬
ка, дифференциальная диагностика и тактика ведения больных с БА, которая
Глава 102. Астма1197является основной причиной пароксизмального удушья., представляющего в
некоторых случаях непосредственную угрозу для жизни.Таблица 102.1. Основные причины удушья1.	Ретрофарингеальные абсцессы и опухоли2.	Заболевания гортани•	Ларингоспазм•	Воспалительные заболевания (острый ларингит; хронический
ларингит)•	Ангионевротический отек•	Паралич голосовых связок•	Инородное тело•	Опухоли (доброкачественные и злокачественные)3.	Болезни органов дыхания•	Бронхиальная астма•	ХОБЛ•	Опухоли бронхов (аденома, карциноид)•	Инородное тело в бронхе•	Спонтанный пневмоторакс•	Ателектазы легких•	Массивный плевральный выпот•	Тяжелые пневмонии•	Опухолевое и метастатическое поражение легких и плевры•	Трахеобронхиальная дискинезия•	Констриктивный бронхиолит•	Бронхоэктазы•	Муковисцидоз•	Эозинофильные инфильтраты легких (синдром Леффлера)•	Интерстициальный легочный фиброз (синдром Хаммена - Рича)•	Поражение легких при системных заболеваниях•	Туберкулез, саркоидоз•	Пневмокониозы•	Легочные микозы•	Амилоидоз легких•	Аномалии развития трахеи и бронхов•	Стенозы бронхов4.	Заболевания органов средостения•	Ретростернальный зоб, рак щитовидной железы•	Тимома и другие опухоли средостения•	Бронхоаденит•	Паралич возвратного нерва
1198Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныПродолжение таблицы 102.1•	Медиастинит•	Инородное тело в пищеводе5.	Болезни сердечно-сосудистой системы:•	Тромбоэмболия ветвей легочной артерии•	Поражения сердечной мышцы (инфаркт миокарда, аневризма левого
желудочка, кардиосклероз, миокардит, кардиомиопатия)•	Пороки сердца•	Острые нарушения ритма сердца (тахиаритмии)•	Гипертонический криз•	Экссудативный перикардит•	Легочные васкулиты•	Болезнь Аэрзы (первичная легочная гипертензия)6.	Другие болезни:•	Анафилаксия•	Острый гломерулонефрит•	Кровоизлияние в мозг•	Эпилепсия•	Тяжелая анемия•	Отравление героином•	Отравление угарным газом•	Сепсис•	Гипервентиляционный синдром•	Синдром апноэ во сне•	Истерия•	Синдром ПиквикаМатериалы представляются в соответствии с Докладом рабочей группы
GINA (Global Initiative for Asthma) «Глобальная стратегия лечения и профи¬
лактики бронхиальной астмы», пересмотр 2006 г,ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕВ последние годы отмечен значительный прогресс в диагностике и лече¬
нии бронхиальной астмы (БА). Это связано с определением бронхиальной
астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей
и, как следствие, с широким применением ингаляционных глюкокортикосте¬
роидов в качестве базисных противовоспалительных препаратов. Однако, не¬
смотря на достигнутые успехи, уровень контроля над течением заболевания
нельзя считать удовлетворительным. Так, например, почти каждый третий
больной БА как минимум 1 раз в месяц просыпается ночью в связи с симп¬
Глава 102. Астма1199томами астмы. Более половины пациентов имеют ограничения физической
активности, более трети - пропускают занятия в школе или отсутствуют на
работе, более 40 % - вынуждены обращаться за неотложной помощью вслед¬
ствие обострения заболевания. Причины подобной ситуации многообразны,
и не последнюю роль в этом играет поздняя постановка диагноза бронхиаль¬
ной астмы, недостаточная осведомленность врача в патогенезе заболеванияи,	соответственно, ошибочная тактика лечения.Гиподиагностика БА является повсеместной. Эпидемиологические ис¬
следования как среди детей, так и среди взрослых, особенно пожилых людей,
свидетельствуют о том, что бронхиальная астма во многих случаях не диа¬
гностируется или подменяется другими диагнозами, и, следовательно, непра¬
вильно лечится. Одна из проблем заключается в том, что некоторые пациенты
терпят преходящие респираторные симптомы, а перемежающийся характер
проявлений заболевания приводит к тому, что больной привыкает к ним.
Другой важный фактор, приводящий к недостаточному диагностированию
бронхиальной астмы, - неспецифическая природа симптомов. Нередко БА
диагностируют как различные формы бронхита и вследствие этого назначают
неэффективное лечение курсами антибиотиков и препаратами против кашля.
Постоянно упоминается тезис: «Все, что сопровождается свистящими хрипа¬
ми, еще не является БА», но бронхиальная астма, как причина свистящих хри¬
пов и связанных с этим симптомов, настолько распространена, что правиль¬
нее будет сказать: «Всс, что сопровождается свистящими хрипами, является
БА, пока не доказано обратное».Признание ключевой роли лежащего в основе патогенеза БА воспалитель¬
ного процесса привело к полноценному определению этого заболевания.Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыха¬
тельных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные
элементы. Хроническое воспаление приводит к гиперреактивности дыха¬
тельных путей, что, в свою очередь, вызывает повторные эпизоды свистя¬
щих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью
и/или ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но
вариабельной бронхиальной обструкцией, которая нередко обратима спон¬
танно или под влиянием лечения (Глобальная стратегия лечения и профилак¬
тики бронхиальной астмы, 2002, 2004, 2006).Следует обратить внимание на следующие ключевые положения:•	Бронхиальная астма - хроническое персистирующее воспалительное за¬
болевание дыхательных путей. Это определение верно для любой степе¬
ни тяжести болезни: признаки аллергического воспаления обнаружива¬
ются в дыхательных путях и при легком течении заболевания, и даже в
период ремиссии.•	Воспалительный процесс приводит к гиперреактивности бронхов, об¬
струкции и появлению респираторных симптомов. Данное положение
1200Раздел 10. Осі рые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныявляется принципиально важным в современной концепции болезни,
обосновывая необходимость длительной, а иногда и постоянной базис¬
ной терапии бронхиальной астмы независимо от того, наблюдается ли
в данный момент обострение болезни или нет.•	Обструкция дыхательных путей обратима, по крайней мере частично.•	Атопия - генетическая предрасположенность к продукции иммуноглобу¬
линов класса Е (может присутствовать не всегда).Критерии постановки диагноза бронхиальной астмыАнамнез и оценка симптомов. Наиболее распространенные симптомы за¬
болевания - эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих
хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Однако сами по
себе эти симптомы еще не являются диагнозом. Важный клинический маркер
БА - исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходила-
таторов и противовоспалительных противоастматических препаратов. При
оценке и сборе анамнеза значение придается следующим фактам: повторным
обострениям, чаще всего провоцируемых аллергенами или неспецифическими
стимулами (холодный и влажный воздух, физическая наїрузка, различные за¬
пахи, плач, смех или вирусная инфекция); сезонной вариабельности симптомов
и наличию атонических заболеваний у больного или его родственников. При
сборе анамнеза следует обращать особое внимание на факторы, влияющие на
тяжесть астмы, наличие в анамнезе тяжелых обострений, внезапных ухудшений
состояния, на перенесенные астматические статусы, реанимационные пособия,
включая вспомогательную и искусственную вентиляцию легких.Поскольку астма представлена различными фенотипами болезни, возмож¬
но большое разнообразие анамнестических данных, времени начала заболе¬
вания, триггерных факторов, аллергологического статуса, выявляемых пато¬
физиологических изменений, включая степень обратимости и вариабельность
бронхиальной обструкции и т.д.Ниже представлен примерный перечень вопросов, позволяющих заподо¬
зрить диагноз бронхиальной астмы:•	Бывают ли у пациента приступы (повторяющиеся приступы) свистящих
хрипов?•	Бывает ли у пациента мучительный кашель по ночам?•	Бывают ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической
нагрузки?•	Бывают ли у пациента свистящие хрипы, чувство стеснения в грудной клет¬
ке или кашель в результате воздействия аэроаллергенов или поллютантов?•	«Спускается ли в грудь» или продолжается более 10 дней простуда?•	Наступает ли облегчение в результате противоастматического лечения?Клиническое обследование. Поскольку симптомы астмы меняются в тече¬
ние дня, при физикалыюм обследовании врач может и не выявить характерных
Глава 102. Астма1201признаков болезни. При обострении БА у больного имеются симптомы астмы,
поэтому вероятность клинических проявлений, таких как одышка, раздувание
крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомога¬
тельной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или пре¬
рывающийся кашель, достаточно высока. Аускультативно врач чаще всего про¬
слушивает сухие хрипы. Однако необходимо помнить, что у некоторых больных
даже в период обострения при аускультации хрипы моїут не прослушиваться,
в то время как с помощью объективных исследований будет зарегистрирована
значительная бронхообструкция за счет преимущественного вовлечения в про¬
цесс мелких дыхательных путей. Следует обращать особое внимание на разви¬
тие дыхательной мускулатуры, экскурсию нижнего легочного края, состояние
межреберных промежутков (при тяжелых формах бронхиальной астмы более
вероятно обнаружение физикальных признаков гипервоздушности легочной
ткани и признаков утомления дыхательной мускулатуры).Исследование функции внешнего дыхания. Исследование функции внеш¬
него дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а опре¬
деление ее колебаний - непрямую оценку гиперрсактивности дыхательных
путей. Существует широкий диапазон различных методов для измерения сте¬
пени бронхиальной обструкции, но наиболее широкое применение получили
определение обьема форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ^ и связанной
с ним форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение
форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим
критерием является значительное увеличение ОФВ( (более 12 %) и ПСВ (более
15 %) после ингаляции [3,-агонистов короткого действия. При тяжелой бронхи¬
альной астме у многих пациентов обнаруживается потеря эластических свойств
легких, также может наблюдаться феномен «воздушной ловушки», увеличение
остаточного объема. Следует учитывать, что падение соотношения ФЖЕЛ/ЖЕЛ
должно настораживать как фактор риска фатальной астмы.Пикфлоуметрия - очень важный метод в диагностике и контроле БА.
Мониторинг астмы с помощью пикфлоуметра дает врачу следующие возмож¬
ности:•	определение обратимости бронхиальной обструкции;•	оценка тяжести течения заболевания;•	оценка гиперреактивности бронхов;•	прогнозирование обострений астмы;•	идентификация профессиональной астмы;•	оценка эффективности лечения.С целью определения степени тяжести бронхиальной астмы и мониторин¬
га эффективности лечения каждому больному БА показана ежедневная пик¬
флоуметрия.Неинвазивное измерение маркеров воспаления дыхательных путей.
Оценка воспаления дыхательных путей, связанного с бронхиальной астмой,
1202Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныможет быть выполнена путем исследования мокроты на наличие эозинофи-
лов и метахроматических клеток. Кроме того, неинвазивными маркерами вос¬
паления при БА являются уровни выделяемого оксида азота (N0) или окиси
углерода (СО). Уровни выделяемого N0 или СО возрастают у больных БА,
не принимающих ингаляционные кортикостероиды (ИГКС), по сравнению
со здоровыми лицами и пациентами, не страдающими бронхиальной астмой.
Однако до настоящего времени ни эозинофилию мокроты, ни выдыхаемые
газы не оценивали проспективно при постановке диагноза БА. Существует
необходимость дальнейших разработок неинвазивных методов, позволяющих
распознать воспаление дыхательных путей.Оценка аллергологического статуса. Наряду с оценкой данных анамнеза,
физикальных данных и показателей функции внешнего дыхания, для постанов¬
ки диагноза имеет большое значение изучение аллсргологичсского статуса.Следует помнить, что длительность стероидной терапии ингаляционными
и системными препаратами не является препятствием для проведения аллер¬
гообследования.Наиболее часто используют скарификационные, внутрикожные и уколом-
ные (прик-тест) пробы. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к лож-
нонсгативным или ложнопозитивным результатам, поэтому нередко проводят
исследование специфических IgE-антитсл в сыворотке крови, Эозинофилия
крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе.Проблема эозинофилии является ключевой в оценке диагноза бронхиаль¬
ной астмы. Если заболевание сопровождается высокой эозинофилией (> 12¬
15%), следует расширить обследование с целью исключения наличия легоч¬
ного васкулита и других системных заболеваний и решить вопрос, нет ли
у больного бронхиальной астмой грибковой сенсибилизации или паразитоза.
У лиц с эозинофилией, утолщенной базальной мембраной и сниженным соот¬
ношением ФЖЕЛ/ЖЕЛ также выявляется больший риск фатальных событий
в ближайшем будущем, чем у пациентов без нее.Следует отметить, что с точки зрения аллсргологичсского статуса наблю¬
дается фенотипическая неоднородность этой группы больных: у части паци¬
ентов имеется четко очерченный атопический паттерн, у других не удастся
выявить сколько-нибудь значимых признаков аллергизации; тем не менее, не¬
обходимо тщательное аллергообследованис, так как нередко даже у давних
гормонозависимых больных выявляются нераспознанные ранее аллергены,
хотя и не всегда прослеживается временная связь между воздействием данно¬
го аллергена и развитием болезни.С целью дифференциальной диагностики проводят:•	рентгенографию легких (для исключен™ объемных процессов в легких, по¬
ражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т.д.);•	компьютерную томографию легких при подозрении на пороки их разви¬
тия, констриктивный бронхиолит, интерстициальный фиброз легких, для
уточнения объемных и буллезных изменений;
Глава 102. Астма1203•	ЭКГ (для исключения поражения миокарда);•	клинический анализ крови (для выявления недиагностированной анемии
и эозинофилии);•	общий анализ мокроты (бациллы Коха, трибы, атипичные клетки);•	в некоторых случаях с целью дифференциальной диагностики необходи¬
мо проведение биопсии легких.Трудности диагностики астмыНесмотря на довольно четкие диагностические признаки астмы, возника¬
ет ряд трудностей в обследовании пациентов, страдающих другой легочной
патологией, сопровождающейся бронхиальной обструкцией (таблица 102.2).Таблица 102.2. Дифференциальный диагноз бронхообструкции•	Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)•	Бронхоэктатическая болезнь•	Муковисцидоз•	Опухоли органов дыхания•	Легочные васкулиты•	Поражение верхних дыхательных путей, трахеобронхиальная дискинезия•	Синдром гипервентиляции•	Острая и хроническая левожелудочковая недостаточность•	Синдром апноэ-гипопноэ во сне•	Грибковые поражения легких•	Констриктивный бронхиолитБронхиальная астма может встречаться у пациентов, страдающих вышепе¬
речисленными заболеваниями, что утяжеляет течение заболевания и создает
определенные трудности в диагностике.Бронхиальная астма и ХОБЛ. ХОБЛ — собирательное понятие, которое
объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический
обструктивный бронхит, эмфизему легких, бронхиальную астму тяжелого те¬
чения. Важным фактором формирования необратимой обструкции у больных
БА является курение. Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, -
медленнопрогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарас¬
тающими явлениями хронической дыхательной недостаточности. На ранних
этапах развития ХОБЛ следует различать хронический обструктивный брон¬
хит и бронхиальную астму, поскольку в это время требуются принципиально
разные подходы к лечению каждого из этих заболеваний.Клиническое обследование у больных бронхиальной астмой обнаружива¬
ет приступообразность симптомов (одышки и затруднения дыхания), нередко
в сочетании с экстрапульмональными признаками аллергии (риниты, коньюнк-
1204Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинытивиты. кожные проявления, пищевая аллергия). Для пациентов с хроническим
обструктивним бронхитом характерна постоянная, мало меняющаяся симпто¬
матика. Важным элементом дифференциальной диагностики является снижение
ОФВ! на 50 мл и более в год у больных хроническим обструктивным бронхитом.
Этот симптом не характерен для бронхиальной астмы. Имеются также различия
із суточной вариабельности показателей пикфлоуметрии: для хронического об¬
структивного бронхита характерна низкая вариабельность (нс более 15 %), для
БА - высокая (более 20 %). При бронхиальной астме чаще наблюдаются бронхи¬
альная гинсррсактивность, увеличение содержания иммуноглобулина Е.При появлении у больных БА необратимого компонента бронхиальной об¬
струкции дифференциальный диагноз между этими заболеваниями теряет смысл,
так как можно констатировать присоединение второй болезни - хронического об¬
структивного бронхита и приближение конечной фазы заболевания - ХОБЛ.Основные дифференциально-диагностические критерии хронического об¬
структивного бронхита и бронхиальной астмы представлены в таблице 102.3.Таблица 102.3. Дифференциально-диагностические критерии
хронического обструктивного бронхита (ХОБ)
и бронхиальной астмы (БА)ПризнакиХОББААллергияНе характернаХарактерна1 Іаслсдс і венная предрас¬
положенность к аллергииНе характернаХарактернаКашельПостоянный, разной
интенсивностиПреимущественноприступообразныйОдышкаПостоянная, без резких
колебаний,усиление во
время обостренийПриступы экспираторной
одышкиСуточные измененияОФВ,Менее ] 0 % от должногоБолее 15 % от должногоОбратимость
бронхиальной обструкции11е характерноХарактерноЭозинофилия крови
її мокроты11е характерноХарактерноМокротаНаличие макрофагов,
нейтрофиловЭозинофилияОтек слизистой бронховВариабеленПрисутствуетГладкая мускулатура
бронховГипертрофия на уровне
мелких дыхательныхпутейГипертрофия на уровне
крупных дыхательныхпутей
Глава 102. Астма1205Бронхиальная астма и бронхоэктатическая болезнь. В патогенезе
бронхиальной обструкции большую роль могут играть бронхоэктазы, стенки
которых истончены, податливы, на вдохе они растягиваются, на выдохе спа¬
дают и увеличивают бронхиальную обструкцию. С возрастом значение брон-
хоэктазов в развитии бронхиальной обструкции возрастает, поскольку они
становятся более распространенными, происходит генерализация процесса
с вовлечением более крупных бронхов. При этом вторичный бронхоспазм начи¬
нает играть компенсаторную роль, увеличивая устойчивость стенок бронхов.Бронхиальная астма и муковисцидоз. Муковисцидоз - один из вариантов
диагностических ошибок при бронхиальной астме у детей. Для его исключения
достаточно провести лотовый тест. Затрудняет проведение дифференциальной
диагностики наличие у больных муковисцидозом аллергических реакций. Это
утяжеляет течение хронического воспалительного процесса в бронхолегочной
системе. Считается, что атопия может быть результатом интенсивной стимуля¬
ции IgE-продуцирующих клеток антигенами с поверхности слизистой бронхи¬
ального дерева (сенсибилизация к синегнойной палочке и аспергиллам).Опухоли органов дыхания. Иногда бронхообструктивный синдром может
быть дебютным симптомом опухоли легких. Особое внимание следует уде¬
лять больным, у которых бронхообструкция впервые появилась после 45 лет,
а также курящим пациентам с индексом курящего человека более 15 пачек/
лет. В дифференциальной диагностике большое значение уделяется рентгено¬
логическим и эндоскопическим методам исследования.Легочные васкулиты. Нередко легочные васкулиты впервые проявляют
себя симптомами бронхиальной обструкции. Как правило, заболевание под мас¬
кой БА протекает тяжело и требует постоянного ежедневного приема систем¬
ных глюкокортикоидов. При попытке отмены системных стероидов у пациента
могут развиться выраженные явления легочного васкулита. Подобные явления
были описаны при назначении антагонистов лейкотриенов и отмене системных
стероидов (синдром Чарджа - Стросса). В настоящее время доказано, что раз¬
витие синдрома связано именно с отменой системных стероидов, а не с назна¬
чением антагонистов лейкотриенов. При дифференциальной диагностике БА
и леї очных васкулитов нужно использовать рентгенологическое и сцинтигра-
фическое исследования легких, позволяющие выявить преимущественное по¬
ражение сосудов при системных заболеваниях соединительной ткани.Трахеобронхиальная дискинезия. Трахеобронхиальная дискинезия, или
экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов, является следствием про-
лабирования истонченной и растянутой мембранозной части стенки трахеи,
частично или полностью перекрывающей просвет трахеи и крупных бронхов
в фазу выдоха или при кашле. Клинически трахеобронхиальная дискинезия
проявляется экспираторной одышкой и упорным «лающим» непродуктив¬
ным кашлем. Приступы кашля провоцируются физической нагрузкой, сме¬
хом, ОРВИ и могут приводить к удушью, цианозу, иногда к кратковременной
1206Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныпотере сознания. Диагноз подтверждается во время трахеобронхоскопии. По
данным спирографии, выявляются в основном обструктивные нарушения
функции внешнего дыхания.Трахеобронхиальная дискинезия может развиваться под влиянием непра¬
вильной техники ингаляций при бронхиальной астме и таким образом ослож¬
няет течение заболевания.Синдром гипервентиляции. В основе клинических проявлений синдрома
гипервентиляции лежат гипокапнические нарушения газообмена. Действие
гипокапнии на различные органы проявляется как пульмональными (одышка),
так и экстрапульмональными симптомами (кардиалгией, дисфагией, сухостью
во рту, запорами, слабостью, утомляемостью, субфебрилитетом, тревогой,
бессонницей, обмороками, парестезиями, тремором и др.). Синдром гипер¬
вентиляции - один из важных компенсаторных механизмов при гипокапнии.
Нераспознанный гипервентиляционный синдром у больных бронхиальной
астмой служит причиной неадекватной терапии, многочисленных консульта¬
ций, длительной нетрудоспособности. Своевременная и правильная диагно¬
стика гипервентиляционного синдрома не только дает возможность объяснить
особенности клинической картины заболевания, но и позволяет провести аде¬
кватную целенаправленную терапию и оказать реальную помощь больному.Левожелудочковая недостаточность. Серьезные трудности возника¬
ют при дифференциальной диагностике приступа сердечной и бронхиальной
астмы у пожилых людей, у которых нередко хронические заболевания легких
сочетаются с ишемической болезнью сердца. В таких случаях необходимо
учитывать наличие у больных сердечно-сосудистых заболеваний в анамнезе
и различную клиническую картину приступа сердечной и бронхиальной аст¬
мы. При сердечной астме внезапно, чаще во время сна или на фоне ангиноз¬
ного приступа, возникают одышка и отрывистый сухой кашель. Ощущение
нарастающего удушья, преимущественно инспираторного или смешанно¬
го характера, вынуждает больного принять положение полусидя. Симптомы
острой левожелудочковой недостаточности быстро прогрессируют, частота
дыхания может достигать 30-50 в минуту (чего не наблюдается при приступе
БА), усиливается акроцианоз и разворачивается клиническая картина альвео¬
лярного отека легких: клокочущее дыхание, слышное на расстоянии, выделе¬
ние большого количества пенистой мокроты, нередко розового цвета; в легких
прослушивается множество разнокалиберных влажных хрипов, тоны сердца
приглушены, пульс становится малым и частым; артериальная гипертензия
сменяется при отеке легких коллаптоидным состоянием или шоком.Классические дифференциально-диагностические признаки удушья при
БА и сердечной астме приведены в таблице 102.4.Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА), Внезапное возникновение
одышки, сопровождающейся резкой загрудинной болью и цианозом, харак¬
терно для ТЭЛА. Об этой патологии следует помнить у больных с тромбофле¬
Глава 102. Астма1207битом глубоких вен нижних конечностей и с факторами риска тромбоэмболии
легочного ствола. Дифференциальный диагноз с ТЭЛА и инфарктом миокарда
был приведен в главе 98 (таблицы 98.4 и 98.5).Таблица 102.4. Дифференциально-диагностические признаки удушья
при кардиальной и бронхиальной астмеКлинико¬анамнестическиеданныеПриступ бронхиальной
астмыПриступ сердечной
астмыВозрастЧаще молодой и среднийЧаще пожилойПредшествующиезаболеванияХронические бронхолегочные
заболевания, вазомоторный ринит,
поллиноз, другие аллергические
заболеванияИБС, гипертоническая
болезнь, пороки сердца,
кардиомиопатия, миокар¬
дит, гломерулонефритПричиныприступаКонтакт с аллергеном, обострение
воспалительного процесса
в органах дыхания, психогенные
и метеорологические факторыФизическое и психиче¬
ское напряжение, подъ¬
ем АД, острый инфаркт
миокарда, тахиаритмииХарактерприступаПароксизм экспираторной
одышки, свистящего дыхания
и кашляИнспираторный или
смешанный характер
одышки, чувство
нехватки воздухаЦианозДиффузный (центральный)АкроцианозМокротаВязкая, стекловидная, отделяется
с трудомЖидкая, пенистая, иногда
розовая, легко отделяемаяПульсЧастый, ритм правильныйЧасто аритмичный,
слабого наполненияАускультативныеданныеМножество рассеянных сухих
свистящих и жужжащих хрипов,
в том числе дистанционных, на
фоне удлиненного выдохаВлажные хрипы
преимущественно
в нижних отделах легких
с обеих сторонПеркуторные раз¬
меры сердцаУменьшеныУвеличеныРазмеры печениНе измененыЧасто увеличеныПериферическиеотекиНе характерныХарактерныЛечебный эффектОт бронхолитиковОт мочегонных, сердеч¬
ных гликозидов, морфинаБронхиальная астма и синдром апноэ-гипопноэ во сне. Причиной об¬
структивного апноэ-гипопноэ во сне, которое приходится дифференцировать
1208Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныс ночными приступами БА, является временное полное нарушение проходи¬
мости верхних дыхательных путей в результате гипотонии и западеиия мяг¬
кого нёба, корня языка, коллапса задней стенки глотки. Факторы, которые
обусловливают развитие ночного апноэ, не вполне изучены. Оно наблюдается
в любом возрасте, но наиболее часто имеет место у мужчин среднего и по¬
жилого возраста, страдающих ожирением, реже - у женщин в период мено¬
паузы. В настоящее время существует представление о синдроме перекреста
Оoverlap), который определяется как сочетание остановок дыхания во время
сна (синдрома обструктивного апноэ-гипопноэ во сне) с имеющейся бронхи¬
альной астмой. Это состояние входит в группу ночной астмы, относящейся
к категории тяжелой.Грибковые поражения легких. Порой бывает очень трудно дифференци¬
ровать бронхолегочный аспергиллез и бронхиальную астму с грибковой сен¬
сибилизацией. Обычно эти два патологических состояния встречаются одно¬
временно у одного больного. Течение бронхообструктивного синдрома при
этом, как правило, тяжелое и сопровождается явлениями иммунодефицита
вследствие длительной антибактериальной и иммуносупрессивной терапии.Констриктивный бронхиолит. Не исключено, что имеется подгруп¬
па больных БА, у которых первичной патологией является констриктивный
бронхиолит. В связи с тем, что у них наблюдается по крайней мере частичная
обратимость в ответ на бронходияатационную терапию и не исследуется па¬
тологический биопсийный материал, они расцениваются как астматики. Пока
не получен биопсийный материал, этих пациентов, в частности тех, кто попа¬
дает в группу «идиопатичсского» констриктивного бронхиолита, с легкостью
могут неверно диагностировать как больных тяжелой, рефрактерной бронхи¬
альной астмой, дебютировавшей во взрослом возрасте.Особого внимания и тщательной дифференциальной диагностики требу¬
ют все случаи етероидзависимой бронхиальной астмы. Существует несколько
причин формирования стероидозависимости у пациентов с бронхиальной аст¬
мой и другими заболеваниями, сопровождающимися бронхообструкцией;•	Отсутствие комплайенса (взаимодействия) врача и пациента.•	Неназначение ингаляционных глюкокортикостероидов (ИГКС). Многие
врачи считают, что нет необходимости назначать ингаляционные стерои¬
ды больным, получающим системные стероиды.•	Если пациент, страдающий бронхиальной астмой, получает системные
стероиды, его следует расценивать как больного с тяжелой формой БА,
имеющего прямые показания к назначению высоких доз ингаляционных
стероидов.•	Постановка диагноза бронхиальной астмы у больных системными забо¬
леваниями (включая легочные васкулиты, например, синдром Чарджа -
Стросса), сопровождающимися бронхиальной обструкцией, и назначе¬
ние системных стероидов. Отмена кортикостероидной терапии у этих
Глава 102. Астма1209больных может сопровождаться тяжелыми проявлениями системного за¬
болевания.•	Резистентность стероидных рецепторов к стероидным препаратам
(встречается в 5 % случаев). В настоящее время различают две подгруп¬
пы пациентов: больные с истинной стероидной резистентностью (типII), не имеющие побочных эффектов при длительном приеме высоких
доз системных глюкокортикоидов, и пациенты с приобретенной рези¬
стентностью (тип I), имеющие побочные эффекты системных стероидов.
В последней подгруппе резистентность, скорее всего, можно преодолеть
повышением дозы глюкокортикоидов и назначением препаратов, имею¬
щих аддитивный эффект.Необходимо отметить важность разработки диагностических программ
для пациентов, получающих адекватную терапию, чувствительных к кортико¬
стероидам и с высоким комплайенсом, но, несмотря на все это, испытываю¬
щих симптомы астмы. Эти пациенты являются самыми «непонятными» с точ¬
ки зрения патофизиологии и терапии. Для исключения других заболеваний,
имитирующих клиническую картину бронхиальной астмы, у таких больных
следует проводить тщательную дифференциальную диагностику.ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНОГО С БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙРекомендации по ведению больных с БА сгруппированы в виде пяти вза¬
имосвязанных компонентов: 1) развитие сотрудничества между пациентом
и врачом; 2) выявление факторов риска и уменьшение их воздействия;3)	оценка состояния, лечение и мониторинг БА; 4) лечение обострений БА;
5) особые случаи.Целью лечения БА является достижение и поддержание клинического
контроля над заболеванием. С помощью медикаментозного лечения, разрабо¬
танного врачом в сотрудничестве с пациентом и членами его семьи, эта цель
может быть достигнута у большинства пациентов. В зависимости от текуще¬
го уровня контроля над БА каждому пациенту назначается лечение, соответ¬
ствующее одной из пяти «ступеней терапии»; в процессе лечения проводится
непрерывная циклическая оценка и коррекция терапии на основе изменений
уровня контроля над БА. Весь цикл терапии включает: 1) оценку уровня кон¬
троля над БА; 2) лечение, направленное на достижение контроля; 3) монито¬
ринг с целью поддержания контроля.Выбор медикаментозной терапии зависит от текущего уровня контроля
над БА и текущей терапии пациента. Так, если текущая терапия не обеспе¬
чивает контроля над БА, необходимо увеличивать объем терапии (переходить
на более высокую ступень) до достижения контроля. В случае сохранения
контроля над БА в течение 3 мес. и более возможно уменьшение объема под¬
держивающей терапии с целью установления минимального объема тера¬
пии и наименьших доз препаратов, достаточных для поддержания контроля.
1210Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныВ случае достижения частичного контроля над БА следует рассмотреть воз¬
можность увеличения объема терапии с учетом наличия более эффективных
подходов к лечению (т.е. возможности увеличения доз или добавления дру¬
гих препаратов), их безопасности, стоимости и удовлетворенности пациента
достигнутым уровнем контроля. На этих принципах основана схема, пред¬
ставленная на рис. 102.1, однако выбор и последовательность назначения ле¬
карственных препаратов в каждом медицинском учреждении могут меняться
в зависимости от доступности (с учетом стоимости или иных причин), при¬
емлемости и предпочтений врача и пациента.Ступени терапии, направленной на достижение контроляБольшинство препаратов для лечения БА отличаются чрезвычайно бла¬
гоприятными терапевтическими индексами по сравнению со средствами для
лечения других хронических заболеваний. Каждая ступень включает вариан¬
ты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддержи¬
вающей терапии БА, хотя и нс являются одинаковыми по эффективности. Эф¬
фективность терапии возрастает от ступени 1 к ступени 5; хотя на ступени 5
выбор лечения зависит также от доступности и безопасности лекарственных
препаратов.У большинства больных с симптомами персистирующей БА, ранее не по¬
лучавших поддерживающей терапии, следует начинать лечение со ступени 2.
Если симптомы БА при первичном осмотре указывают на отсутствие конт¬
роля (таблица 102.5), лечение необходимо начинать со ступени 3. На каждой
ступени терапии пациенты должны использовать препараты неотложной по¬
мощи (бронхолитики с быстрым началом действия - как короткого, так
и длительного действия). Однако регулярное использование препаратов не¬
отложной помощи является одним из признаков неконтролируемой БА, ука¬
зывающим на необходимость увеличения объема поддерживающей терапии.
Поэтому уменьшение или отсутствие потребности в препаратах неотложной
помощи является и важной целью лечения, и критерием его эффективности.
Для ступеней 2-5 имеется множество препаратов, контролирующих течение
заболевания.Ступень 1: препарат неотложной помощи по потребности. Ступень
!, включающая применение препаратов неотложной помощи по потребности,
предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей тера¬
пии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов)
симптомы БА в дневное время (кашель, свистящие хрипы, одышка, возни¬
кающие <2 раз в неделю, или еще более редкие ночные симптомы), соответ¬
ствующие определению контролируемой БА (таблица 102.5). В межприступ¬
ный период у таких пациентов отсутствуют проявления заболевания и ночные
пробуждения, а функция легких в пределах нормы. В случае более частого
появления симптомов или эпизодического ухудшения состояния пациентам
Глава 102. Астма1211показана регулярная поддерживающая терапия (см. ступень 2 или выше)
в дополнение к препаратам неотложной помощи по потребности (уровень
доказательности В). Для большинства больных рекомендуемыми препарата¬
ми неотложной помощи на ступени ] являются ингаляционные Р2-агонисты
быстрого действия (уровень доказательности А). Альтернативными сред¬
ствами являются ингаляционные антихолинергические препараты, перораль-
ные Р2-агонисты короткого действия или теофиллин короткого действия, хотя
для этих препаратов характерно более медленное начало действия и более вы¬
сокий риск побочных эффектов (уровень доказательности А).Ступень 2; препарат неотложной помощи плюс один препарат для
контроля течения заболевания. Ступени 2-5 включают комбинацию пре¬
парата неотложной помощи по потребности с регулярной поддерживающей
терапией. В качестве начальной поддерживающей терапии БА у больных лю¬
бого возраста на ступени 2 рекомендуются ИГКС в низкой дозе (уровень до¬
казательности А). Альтернативными средствами для контроля БА являются
антилейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст), в особенности
у пациентов, которые не способны или не желают использовать ИГКС (уро¬
вень доказательности А), или у пациентов, у которых ИГКС вызывают трудно
переносимые побочные эффекты (например, постоянную охриплость голоса),
а также у пациентов с сопутствующим аллергическим ринитом (уровень до¬
казательности С). Существуют и другие препараты, которые, однако, не реко¬
мендуются для стандартного применения в качестве начальной терапии и не
являются препаратами выбора на ступени 2.Теофиллин замедленного высвобождения обладает только слабым противо¬
воспалительным действием и невысокой эффективностью в качестве поддержива¬
ющей терапии (уровень доказательности В); кроме того, он часто сопровождается
развитием побочных эффектов различной выраженности - от легкой до тяжелой.Кромоны (недокромил натрия и кромогликат натрия) обладают срав¬
нительно низкой эффективностью, хотя отличаются высокой безопасностью
(уровень доказательности А).Ступень 3: препарат неотложной помощи плюс один или два препа¬
рата для контроля течения заболевания. На ступени 3 взрослым и под¬
росткам рекомендуется назначать комбинацию низкой дозы ИГКС с ингаля¬
ционным Р2-агонистом длительного действия (формотерол, сальметерол),
прием которой осуществляется с помощью одного ингалятора с фиксиро¬
ванной комбинацией или с помощью разных ингаляторов (уровень доказа¬
тельности А). Благодаря аддитивному эффекту такой комбинации обычно
оказывается достаточно назначения низких доз ИГКС; увеличение дозы тре¬
буется, только если контроль над БА не был достигнут через 3	4 мес. тера¬
пии в данном режиме (уровень доказательности А). Показано, что -агонист
длительного действия формотерол, для которого характерно быстрое начало
действия при применении в виде монотерапии или в составе фиксированной
1212Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныкомбинации с будесонидом, не менее эффективен для купирования острых
проявлений БА, нем Р2-агонисты короткого действия. Однако монотерапия
формотеролом в качестве препарата неотложной помощи не рекомендуется,
поскольку он должен всегда исполь'юваться только вместе с ИГКС.Уровень контроляш[ Терапевтическое действиеКонтролируемая БАtr. ■Выбрать минимальный объем поддерживающей
терапии, обеспечивающий контрольЧастично контролируемая БАРассмотреть целесообразность увеличения объема
терапии («ступень вверх») для достижения контроляНеконтролируемая БА1Увеличивать объем терапии до тех пор, пока
контроль над БА не будет достигнутОбострениеJ3Лечить как обострение■ М!і	Ступени терапии.,r JK,
йашшмиїьчййівнСтупень 1Ступень 2 | Ступень 3 ] Ступень 4 | Ступень 5Обучение пациентов
Контроль окружающей средыстрого действияпо потребности?1 ■£*■■№! £Й(|М|ІВШМИМВДІЯІЦІЙЙ.-ашнигабывгротдейЕтв и>. пол атреевшгпиВарианты
препаратов,
контролирующих
течение заболе¬
ванияВыберите одинВыберите одинДобавьте один
или болееДобавьте один
или,абаНизкие дозы
ИГКСНизкие дозы
ИГКС + ji2-
агонист длитель¬
ного действияСредние или вы¬
сокие дозы ИГКС
+ Р2-агонист
длительного
действияМинимальная
возможная доза
пероральногоГКСАнтилейкотрие-
новый препарат*Средние или
высокие дозы
ИГКСАнтилейкотрие-
новый препарат*Антитела к IgEНизкие дозы
ИГКС + анти-
лейкотриеновый
препаратТеофиллинзамедленноговысвобожденияНизкие дозы
ИГКС + теофил¬
лин замедленного
высвобождения* Антагонист рецептора или ингибитор синтеза
К альтернативным препаратам для облегчения симптомов относятся
ингаляционные, антихолинергические средства, пероральные fi -агонисты короткого
действия, некоторые [І -агонисты длительного действия и теофиллин короткого
действия. Регулярное использование /h-агонистов короткого и длительного действия
реко.ыендуется ТОЛЬКО в случае одновременного регулярного применения ИГКС.Рис. 102.1. Подход к лечению БА, ориентированный на контроль
над заболеванием
Глава 102. Астма1213Таблица 102.5. Уровни контроля БАХарактеристикиКонтролируемая
БА (всё нижепере¬
численное)Частично контро¬
лируемая БА (любое
проявление в тече¬
нии любой недели)Неконтроли¬
руемая БАДневныесимптомыО тсутствуют (или <2
эпизодов в неделю)>2 эпизодов в неделюНаличие трех
или более
признаков
частично кон¬
тролируемой
БА в течение
любой неделиОграниченияактивностиОтсутствуютЛюбыеНочные симгпо-
мы/пробужденияОтсутствуютЛюбыеПотребность в
препаратах неот¬
ложной помощиОтсутствуют>2 эпизодов в неделюФункция легких
(ПСВ или ОФВ,)*Нормальная< 80 % от должного
значення или от наи¬
лучшего для данною
пациента показателя
(если таковой известен)ОбостренияОтсутствуют1 или более в год**1 в течение
любой
недели**** Исследование функции легких не является надежным методом исследованияу детей 5 лет и моложе (ПСВ - пиковая скорость выдоха, O0Bt — овьемфорсированного выдоха в 1-ю сек).** Каждое обострение требует пересмотра поддерживающей терапии и оценкиее адекватности.*** По определению, неделя с обострением это неделя неконтролируемой БА.Другим вариантом лечения взрослых и детей, который при ведении детей яв¬
ляется единственным рекомендуемым подходом, является увеличение доз ИГКС
до средних доз (уровень доказательности А). Больным любого возраста, полу¬
чающим средние или высокие дозы ИГКС с помощью дозирующего аэрозоль¬
ного ингалятора, рекомендовано применение спенсера для улучшения доставки
препарата в дыхательные пути, снижения орофарингеальных побочных действий
и уменьшения системной абсорбции препарата (уровень доказательности А).Еще одним вариантом терапии на ступени 3 является комбинация ИГКС
в низкой дозе с антилейкотрисновым препаратом (уровень доказательности
А). Вместо антилейкотриенового препарата возможно назначение низкой дозы
теофиллиыа замедленного высвобождения (уровень доказательности В).Ступень 4: препарат неотложной помощи плюс два или более препа¬
ратов для контроля течения заболевания. Выбор препаратов на ступени 4
1214Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинызависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3. Однако порядок
добавления дополнительных препаратов, по возможности, основывается на
доказательствах их сравнительной эффективности, полученных в клиниче¬
ских исследованиях. Если есть возможность, больных, у которых не был до¬
стигнут контроль над БА на ступени 3, следует направлять к специалисту
с большим опытом лечения БА с целью исключения альтернативных диа¬
гнозов и/или случаев БА, трудно поддающейся лечению.На ступени 4 предпочтительно применение комбинации ИГКС в средней
или высокой дозе (таблица 102.6) с ингаляционным (32-агонистом длитель¬
ного действия. Однако у большинства пациентов увеличение дозы ИГКС со
средней до высокой обеспечивает лишь сравнительно небольшое увеличение
эффекта (уровень доказательности А), и применение высоких доз рекомендо¬
вано только в качестве пробной терапии длительностью 3-6 мес., когда кон¬
троль над БА не достигается с помощью комбинации ИГКС в средней дозе
и Р2-агониста и/или третьего препарата для поддерживающей терапии (на¬
пример, антилейкотриенового препарата или теофиллина замедленного вы¬
свобождения) (уровень доказательности В). Длительное применение высоких
доз ИГКС сопровождается повышенным риском развития побочных эффек¬
тов. При назначении средних или высоких доз ИГКС большинство (но не все)
препараты необходимо назначать 2 раза в сутки (уровень доказательности А).
При применении будесонида эффективность терапии можно увеличить путем
увеличения кратности назначения (4 раза в сутки).Показано, что добавление антилейкотриеновых препаратов к средним
и низким дозам ИГКС увеличивает эффект терапии (уровень доказательности
А), но обычно меньше, чем добавление |32-агониста длительного действия
(уровень доказательности А). Добавление низких доз теофиллина замедлен¬
ного высвобождения к ИГКС в средних и низких дозах и (32-агониста дли¬
тельного действия также может повышать эффективность лечения (уровень
доказательности В).Ступень 5: препарат неотложной помощи плюс дополнительные
варианты применения средств для контроля течения заболевания. До¬
бавление перорального ГКС к другим препаратам поддерживающей те¬
рапии может увеличивать эффект лечения (уровень доказательности D), но
сопровождается тяжелыми нежелательными явлениями (уровень доказатель¬
ности А). Поэтому оно должно рассматриваться как вариант лечения только у
больных с тяжелой неконтролируемой БА на фоне терапии, соответствующей
ступени 4, при наличии у пациента ежедневных симптомов, ограничиваю¬
щих активность, и частых обострений. Больной должен быть предупреждено	риске развития побочных эффектов; также необходимо рассмотреть возмож¬
ность всех других альтернатив терапии.Показано, что применение антител к иммуноглобулину Е (anti+IgE)
в дополнение к другим препаратам поддерживающей терапии улучшает кон-
Глава 102. Астма1215троль над аллергической БА в тех случаях, когда контроль не достигается на
фоне лечения комбинациями других препаратов поддерживающей терапии,
включающими высокие дозы ингаляционных или пероральных ГКС (уровень
доказательности А).Таблица 102.6.Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ИГКС
у взрослых*ПрепаратНизкие суточные
дозы (мкг)Средние суточные
дозы (мкг)Высокие суточные
дозы (мкг)**Беклометазонадипрогшонат200-500>500-1000>1000-2000Будесонид***200-400>400-800>800-1600Циклесонид***80-160>160-320>320-1280Флунизолид500-1000>1000-2000>2000Флутиказон100-250>250-500>500-1000Мометазонафуроат***200-400>400-800>800-1200Триамцинолонаацетонид400-1000>1000-2000>2000* Сопоставления препаратов основаны на данных об их сравнительной эффектив¬
ности.** Пациенты, которым постоянно назначаются высокие дозы препаратов (за ис¬
ключением коротких периодов), должны быть направлены к специалисту для подбора
замены такой терапии альтернативными комбинациями поддерживающих препара¬
тов. Максгшальные рекомендуемые дозы определены произвольно, но их длительное
применение сопровождается повышенным риском системных побочных эффектов.*** Показаны для применения один раз в сутки у пациентов с легкой БА.Лечение обострений БАОбострения БА (приступы БА, или острая БА) представляют собой эпи¬
зоды нарастающей одышки, кашля, свистящих хрипов, или заложенности
в грудной клетке, или какой-либо комбинации перечисленных симптомов.
Часто развивается дыхательный дистресс.Для обострений характерно снижение объемной скорости потока выды¬
хаемого воздуха, которое можно измерить с помощью исследования функции
легких (ПСВ или ОФВ,). Эти показатели позволяют более точно оценить тя¬
жесть бронхиальной обструкции, чем выраженность симптомов. Однако уве¬
личение выраженности симптомов может быть более чувствительным призна¬
ком начала обострения, т.к. оно обычно развивается раньше, чем снижение
пиковой скорости выдоха. Правда, небольшая часть больных плохо ощуща¬
ет выраженность симптомов, и такие больные могут не жаловаться на ухуд¬
шение даже при значительном снижении функции легких. Такой дисбаланс
1216Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныжалоб и показателей функции легких чаще отмечается у пациентов с угрожа¬
ющими жизни обострениями БА в анамнезе и, вероятно, более распространен
у мужчин.Общие стратегии лечения обострений лучше всего адаптировать и внед¬
рять на местном уровне. Тяжелые обострения являются опасными для жизни,
их лечение должно проводиться под непосредственным врачебным наблюде¬
нием. Пациентов с тяжелым обострением следует немедленно направлять на
прием к лечащему врачу или. в зависимости от организации местных учреж¬
дений здравоохранения, в ближайшую клинику или больницу, в которой ока¬
зывают помощь пациентам с острой БА. Очень важно оценивать ответ на те¬
рапию в динамике (ПСВ).Основные мероприятия по лечению обострений включают (в порядке их на¬
значения и в зависимости от тяжести обострений) повторные ингаляции бронхоли-
тиков быстрого действия, раннее применение системных ГКС, кислородотерапию.
Целями лечения являются как можно более быстрое устранение бронхиальной об¬
струкции и гипоксемии и предотвращение дальнейших рецидивов.Больные с высоким риском смерти (таблица 102.7), связанной с БА, требу¬
ют повышенного внимания и должны помнить о необходимости обращения за
медицинской помощью в самом начале обострения.Таблица 102.7. Больные с высоким риском смерти, связанной с БА•	Больные с угрожающими жизни обострениями БА, потребовавшими
интубации и проведения искусственной вентиляции легких•	Пациенты, госпитализированные или обращавшиеся за неотложной
помощью по поводу БА в течение последнего года•	Больные, принимающие в настоящее время или недавно прекратившие
прием пероральных ГКС•	Лица, не получающие ИГКС•	Больные с повышенной потребностью в ингаляционных '(^-агонистах
быстрого действия, особенно нуждающиеся более чем в одном баллон¬
чике сальбутамола (или эквивалента) в месяц•	Пациенты с психическим заболеванием или психосоциальными про¬
блемами в анамнезе, включая употребление седативных препаратов•	Пациенты, не выполнявшие назначения врачаОтвет на лечение развивается не сразу, и пациенты нуждаются в присталь¬
ном наблюдении и контроле клинических проявлений и объективных пока¬
зателей. Усиленное лечение следует продолжать до тех пор, пока показатели
функции легких (ПСВ или ОФВ() не вернутся к своим лучшим (в идеале) зна¬
чениям до обострения или не выйдут на плато; в это время на основании по¬
казателей функции легких можно принять решение о выписке или, напротив,
Глава 102. Астма1217госпитализации пациента. Выписка безопасна для пациента, если он ответил
на лечение в течение первых 2 ч.; через этот период времени можно прини¬
мать решение о дальнейшем пребывании пациента в клинике.Оценка степени тяжести. От степени тяжести обострения (таблица 102.8)
будет зависеть объем терапии. Во время лечения следует регулярно оцени¬
вать критерии тяжести обострения, в частности ПСВ (у пациентов в возрасте
старше 5 лет), частоту сердечных сокращений, частоту дыхания и показатели
пульсоксиметрии.Таблица 102.8. Тяжесть обострения БА*ЛегкоеСреднейтяжестиТяжелоеОстановка
дыхания не¬
избежнаОдышкаПри ходьбе
Может лежатьПри разговоре;
у детей плач
становится
тише и короче,
возникают за¬
труднения при
кормлении
Предпочитает
сидетьВ покое
Дети прекраща¬
ют принимать
нищуСидит наклонясь
впередРечь (разговор)Предложения¬миФразамиСловамиУровень бодр¬
ствованияМожет быть
возбужденОбычновозбужденОбычновозбужденЗатормо¬
жен или в
состоянии
спутанного
сознанияЧастота дыханияУвеличенаУвеличенаЧасто >30
в минутуНормальная частота дыхания у детей в состоянии бодрствования:
Возраст Нормальная частота дыхания
<2 < 60 в минуту
2-12 мес. < 50 в минуту
1-5 лет < 40 в минуту
5-8 лет <3 0 в минутуУчастие вспомо¬
гательных мыщц
в акте дыхания
и западение над¬
ключичных ямокОбычно нетОбычно естьОбычно естьПарадоксаль¬
ные дыхания
грудной и
брюшной
стенок
1218Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныСвистящиехрипыУмеренные,
часто толькопри выдохеГромкиеОбычно громкиеОтсутствуютПульс (в минуту)< 100100-120> 120БрадикардияНормальная частота пульса у детей:
грудного возраста 2-12 мес. <160 в минуту
младшего возраста 1-2 года < 120 в минуту
дошкольного и школьного возраста 2-8 лет < 110 в минутуПарадоксальныйпульсОтсутствует
< 10 мм рт.ст.Может иметься
10-25 мм рт.ст.Часто имеется
>25 мм рт.ст.
(взрослые)
20-40 мм рт.ст.
(дети)ОтсутствиепозволяетпредложитьутомлениедыхательноймускулатурыПСВ после
первого введения
бронхолитика
в % от должного
или наилучшего
индивидуального
значения> 80 %Около 60-80 %<60% от должных
или наилучших
индивидуальных
значений (<100 л/
мин. у взрослых)
или эффект длит¬
ся < 2 ч.РаО, (при дыха¬
нии воздухом)**и/или РаС02**Нормальное
Анализ обыч¬
но не нужен
< 45 мм рт.ст.> 60 мм рт.ст.
< 45 мм рт.ст.< 60 мм рт.ст.
Возможен цианоз> 45 мм рт.ст.Возможна
дыхательная
недостаточность
(см. в тексте)Sat02, % (при
дыхании возду¬
хом)**> 95 %91-95 %< 90 %Гиперкапния (гиповентиляция) чаще развивается у маленьких детей, чем у взрос¬
лых и подростковПримечание: Sal02 - сатурация кислородом (степень насыщения гемоглобина
артериальной крови кислородом).* Наличие нескольких параметров (не обязательно всех) означает обострение.** Международной единицей измерения являются килопаскали; при необходимости
может быть осуществлен перевод единиц.Лечение в амбулаторных условияхБольшинство пациентов с тяжелым обострением следует лечить в режиме
интенсивной терапии, например, в отделении неотложной помощи больницы, где
можно обеспечить мониторинг, включающий объективную оценку бронхиальной
Глава 102. Астма1219обструкции, сатурации кислородом и функции сердца (по возможности). Более
легкие обострения, для которых характерны снижение пиковой скорости выдо¬
ха менее чем на 20 %, ночные пробуждения из-за БА и повышенная потребность
в Р2-агонистах короткого действия, обычно можно лечить в амбулаторных усло¬
виях. Если пациент отвечает на увеличение дозы бронхолитика уже после пер¬
вых нескольких ингаляций, необходимость обращения в отделение интенсив¬
ной терапии отсутствует, однако дальнейшее лечение под наблюдением врача
первичного звена может включать применение СГКС. Следует также провести
обучение пациента и пересмотреть поддерживающую терапию.Терапия. Бронхолитики. При легком и среднетяжелом обострениях
оптимальным и наиболее экономичным методом быстрого устранения брон¬
хиальной обструкции является многократное применение ингаляционных Р2-
агонистов быстрого действия (от 2 до 4 ингаляций каждые 20 мин. в течение
первого часа). После первого часа необходимая доза Р2-агонистов будет зави¬
сеть от степени тяжести обострения. Легкие обострения купируются 2—4 до¬
зами (распылениями) каждые 3-4 ч.; обострения средней тяжести потребуют
6-10 доз каждые 1-2 ч. Дозы препаратов также подбирают в зависимости от
ответа конкретного пациента, и в случае отсутствия ответа или наличия со¬
мнений в ответе на лечение необходимо направить пациента в учреждение,
где может быть проведена интенсивная терапия.Многие пациенты способны следить за собственной ПСВ после начала ле¬
чения повышенными дозами бронхолитиков. Ингаляции бронхолитика с по¬
мощью дозированного аэрозольного ингалятора (в идеале - со спейсером)
обеспечивают по меньшей мере такое же улучшение функции легких, как ана¬
логичная доза, введенная с помощью небулайзера. В условиях больницы такой
путь доставки наиболее эффективен и с экономической точки зрения, если па¬
циент способен использовать дозированный ингалятор. Если применение инга¬
ляционного Р2-агониста быстрого действия полностью купирует приступ (ПСВ
возвращается к значению, превышающему 80% от должной или наилучшей ин¬
дивидуальной величины), и это улучшение сохраняется в течение 3-4 ч., то не¬
обходимость в дополнительных лекарственных препаратах отсутствует.Глюкокортикостероиды. Для лечения обострений, особенно если они
развились после проведения других краткосрочных мероприятий, рекоменду¬
емых при утрате контроля над БА, рекомендуются пероральные ГКС (предни-
золон в дозе 0,5-1 мг/кг в сутки или эквивалент). Если терапия бронхолитика-
ми не купирует приступ, о чем свидетельствует сохраняющаяся бронхиальная
обструкция, то рекомендован срочный перевод в отделение неотложной помо¬
щи, особенно если пациент принадлежит к группе высокого риска.Лечение в отделениях неотложной помощиТяжелые обострения БА относятся к опасным для жизни экстренным си¬
туациям, лечение которых безопаснее проводить в отделении неотложной по¬
мощи.
1220Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныАстматический статус (АС) - это тяжелый приступ БА, продолжа¬
ющийся более суток, качественно новое состояние пациента, характе¬
ризующееся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью
и резистентностью к бронхолитикам, в частности к ингаляционным
Р2-агонистам.Для АС характерно формирование стойкого бронхообструктивного син¬
дрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах вязкой трудноуда-
ляемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки, что приводит
к возникновению экспираторного коллапса мелких и средних бронхов.Летальность на высоте АС в условиях специализированного отделения со¬
ставляет 3—5 %.Провоцирующие факторы в развитии АС те же, что и при обычном при¬
ступе БА. К развитию АС могут привести контакт с аллергенами, действие
раздражающих веществ, вирусная инфекция дыхательных путей, изменение
температуры и влажности воздуха, эмоциональное напряжение, аспирация
желудочного содержимого. Риск АС повышается при несоблюдении больным
рекомендаций врача и недоступности медицинской помощи.Выделяют две формы АС: анафилактическую и метаболическую. Первая
из них отмечается сравнительно редко, проявляется быстропрогрессирующей
(вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией (преимущественно в ре¬
зультате бронхоспазма) и острой дыхательной недостаточностью. Практиче¬
ски эта форма АС представляет собой анафилактический шок, развивающий¬
ся при сенсибилизации к лекарствам, или неаллергический бронхоспазм при
использовании нестероидных противовоспалительных средств у чувствитель¬
ных больных. Иногда такая симптоматика наблюдается при ошибочном назна¬
чении неселективных (3-адреноблокаторов.Значительно чаще встречается метаболическая форма АС, которая форми¬
руется постепенно (в течение дней или недель) на фоне обострения БА и про¬
грессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы определен¬
ную роль играют бесконтрольное использование лекарств, злоупотребление
Р-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами либо
неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Характерна резистентность
к обычным бронхоспазмолитикам, в первую очередь, к |3-адреностимуляторам
в результате адренергического дисбаланса с преобладанием а-адренергической
активности и прогрессирующей блокады Р-адренорецепторов. Подобная рези¬
стентность выступает в качестве важного отличия метаболической формы АС от
анафилактической формы и тяжелых приступов БА, при которых чувствитель¬
ность к бронхоспазмолитикам сохранена.Не менее существенно значительное нарушение бронхиального дренажа.
Больные, поступающие в стационар, отмечают, что в течение нескольких дней
у них практически не выделяется мокрота. Нарушение отхождения мокроты
связано не только с обострением заболевания, но и со злоупотреблением ле-
Глава 102. Астма1221карствами. Седативные средства подавляют кашлевой рефлекс, а селективные
Р,-адреностимуляторы вызывают расширение мелких бронхиальных сосудов,
что может способствовать отеку стенки бронхов и пропотеванию компонентов
плазмы в просвет дыхательных путей, и стимулируют выделение слизистыми
клетками бронхиальных желез вязкого секрета с высокой концентрацией бел¬
ков и серы (так называемый синдром запирания).Нарастающая обструкция бронхов при АС сопровождается прогресси¬
рующими нарушениями газообмена и кислотно-щелочного состояния крови,
вплоть до развития гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза. Гипервен¬
тиляция и усиление потоотделения, а также ограничение приема жидкости
в связи с тяжестью состояния приводят к гиповолемии и внеклеточной дегид¬
ратации со сгущением крови.Довольно быстро может сформироваться вторичная легочная артериальная
гипертензия - синдром так называемого острого легочного сердца. Системное
артериальное давление при этом обычно повышено, но в дальнейшем раз¬
вивается артериальная гипотензия. Синусовая тахикардия нередко достигает
критических величин, возможны нарушения сердечного ритма (чаще всего
возникает экстрасистолия), усугубляющиеся применением адреномиметиков
и эуфиллииа. При значительной тяжести состояния определяется парадок¬
сальный пульс со значительным снижением пульсовой волны на вдохе.В развитии АС выделяют три стадии.I	- стадия компенсации или отсутствия вентиляционных расстройств,которая характеризуется умеренной артериальной гипоксемией (РаО, на уров¬
не 60-70 мм рт.ст.) нормо- или гииокапнией (РаС02 нормальное, 35—45 мм
рт.ст., или снижено в результате гипервентиляции - менее 35 мм рт.ст.).Пациенты находятся в сознании и психически адекватны. Эта стадия кли¬
нически проявляется многократными приступами удушья на протяжении су¬
ток и более, между которыми сохраняется бронхоспазм. Одышка умеренная,
могут отмечаться акроцианоз, иногда потливость. Наблюдаются вынужденное
положение тела с фиксацией плечевого пояса и участием в акте дыхания вспо¬
могательных дыхательных мышц, множественные дистанционные сухие сви¬
стящие хрипы. ОФВ, снижается до 30 % должной величины.Аускультативно в легких определяются жесткое дыхание с удлиненным
выдохом и сухие рассеянные хрипы, характерно резкое уменьшение количе¬
ства отделяемой мокроты. Обычно наблюдается умеренная тахикардия, АД не
изменено или несколько повышено.Отмечаются резистентность к бронхолитической терапии, особенно
к ингаляционным (5-агонистам короткого действия, а также синдром рико¬
шета (нарастание или увеличение бронхообструкции при увеличении дозы
Р,-агонистов).Повышение сопротивления дыханию при АС сопровождается резким
увеличением работы дыхательной мускулатуры. Мышцы, обеспечивающие
1222Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинывдох и создающие значительное отрицательное внутриплевральное давление,
находятся в постоянном напряжении, так как уровень дыхания смещается
в инспираторном направлении. Это особенно заметно по напряжению
грудинно-ключично-сосцевидных мышц. Отмечаются также раздувание кры¬
льев носа, напряжение мышц шеи и головы.II	- стадия декомпенсации, или «немого легкого», или стадия нарас¬
тающих вентиляционных нарушений, характеризуется более выраженной
гипоксемией (Ра02 на уровне 50-60 мм рт.ст.) и гиперкапнией вследствие сни¬
жения эффективной (альвеолярной) вентиляции (РаСО, от 50 до 70 мм рт.ст.).При переходе во II стадию у больных при сохраненном сознании отмеча¬
ется раздражительность, эпизодически переходящая в состояние возбужде¬
ния, которое может сменяться периодами апатии. Одышка резко выражена,
дыхание шумное с участием вспомогательной мускулатуры. Имеется циа¬
ноз с признаками венозного застоя (набухшие шейные вены, одутловатость
лица). С нарастанием обструктивного синдрома дыхание над отдельными
участками легких (обычно над нижними отделами) совсем не выслушивает¬
ся (стадия «немого легкого»). Характерно несоответствие тяжести одышки и
общего состояния больного из-за скудной физикалыюй симптоматики. От¬
мечается выраженная тахикардия, АД нормальное или понижено. Наблю¬
даются повышение центрального венозного давления (ЦВД), дегидратация,
сгущение крови.Гиповентиляция на стадии «немого легкого» приводит к гиперкапнии
и дыхательному ацидозу, нарастает цианоз, возникает психомоторное возбуж¬
дение, затем эпилептиформные судороги, развивается гиперкапническая кома.III	- стадия гиперкапнической комы, или стадия резко выраженных
вентиляционных нарушений, характеризуется тяжелой артериальной гипок¬
семией (РаО, на уровне 40-55 мм рт.ст.) и резко выраженной гиперкапнией
(РаС02 на уровне 80-90 мм рт.ст. и выше).Резко нарастает и превалирует нервно-психическая симптоматика. Состоя¬
ние пациента угрожающее: сознание спутанное или отсутствует, дыхание ста¬
новится все более поверхностным, с парадоксальными торакоабдоминальны-
ми движениями, аускультативно резко ослабленным. АД резко снижено, пульс
нитевидный, аритмичный. Тахикардия переходит в терминальную брадикар-
дию, отмечаются различные нарушения сердечного ритма, возникает картина
«немого легкого» на фоне диффузного цианоза.На рис. 102.2 представлен подход к лечению обострений, основанный на
интенсивной терапии.Оценка состояния. Сбор краткого анамнеза и физикальное обследование,
имеющее отношение к обострению, проводятся параллельно немедленно¬
му началу терапии. При сборе анамнеза важно установить: степень тяжести
и длительность симптомов, в том числе ограничений физической нагрузки
Глава 102. Астма1223и нарушений сна, все препараты текущей терапии с назначенными дозами
и способами введения (типом ингалятора); обычно принимаемые дозы, дозы
препаратов, принимаемые при ухудшении состояния, и ответ (или отсутствие
ответа) на эту терапию; время с момента начала и причину нынешнего обо¬
стрения; факторы риска смерти, связанной с БА.При физикальном обследовании необходимо оценить степень тяжести
обострения по таким критериям, как способность пациента произносить
длинные предложения, частота сердечных сокращений, частота дыхания, уча¬
стие вспомогательных мышц в акте дыхания и др. (рис. 102.2). Следует выя¬
вить все факторы, отягощающие состояние пациента (например, пневмонию,
ателектаз, пневмоторакс или пневмомедиастинум).Настоятельно рекомендуется проведение функциональных исследований,
таких как определение ПСВ или ОФВ,, а также измерение сатурации артери¬
альной крови кислородом, так как физикальное обследование не может дать
полную оценку тяжести обострения, в особенности выраженности гипоксемии.
Исходные измерения ПСВ или ОФВ! следует по возможности сделать до начала
терапии, однако это не должно служить поводом для задержки начала лечения.
Последующие измерения следует проводить с определенными интервалами до
тех пор, пока не будет получен явный хороший ответ на терапию.Необходим тщательный мониторинг сатурации артериальной крови кис¬
лородом, предпочтительно с помощью пульсоксиметрии. Это особенно важно
при лечении детей, поскольку измерить у них объективные показатели функции
легких может быть затруднительно. В норме сатурация кислородом у детей пре¬
вышает 95 %, и сатурация кислородом < 92 % является надежным прогностиче¬
ским признаком потребности в госпитализации (уровень доказательности С).У взрослых рентгенография органов грудной клетки не относится к стан¬
дартным методам исследования, однако ее следует проводить при подозре¬
нии на сопутствующее сердечно-легочное заболевание, при необходимости
госпитализации, а также при отсутствии ответа на терапию для исключения
пневмоторакса, клиническая диагностика которого представляет трудности.
Аналогичным образом при лечении детей рентгенография грудной клетки
проводится не всегда и рекомендована при выявлении физикальных призна¬
ков, позволяющих предположить заболевание паренхимы легких.Определение газового состава артериальной крови обычно не требуется,
однако оно должно проводиться у пациентов с ПСВ 30-50 % от должных ве¬
личин и у тех, кто не отвечает на начальную терапию, или когда можно про¬
гнозировать ухудшение состояния больного. Во время проведения измере¬
ний пациент должен продолжать получать кислородотерапию. Значение Ра02
< 60 мм рт.ст. в сочетании с нормальным или повышенным уровнем РаС02
(особенно > 45 мм рт.ст.) указывает на дыхательную недостаточность.Лечение. Обычно для быстрейшего купирования обострения одновремен¬
но назначают следующие виды терапии.
1224Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныНачальная оценка состояния•Анамнез, физикальное обследование (аускультация, участие вспомогательных мышц в дыхании, частота
сердечных:сокращений, частота: дыхания, ПСВ- или ОФВ, Sat02, газы артериальной крови—у крайне
тяжел ЫХ боЛЬН ЫХ)Начальная терапия*	Ингаляция кислорода до достижения Sat©2 > 90 % (у детей - 95 %}*	Непрерывная ингаляция 02-агониста быстрого действия на протяжении: 1 ч.*	При отсутствии немедленного ответа» или если пациент недавно принимал пероральные ГКС, или если
имеется тяжелый приступ, — системные ГКО- При обострении седативная терапия противопоказанаXПовторная оценка состояния через 1 ч.Физикальное исследование, ПСВ, Sat02, при;необходимости другие анализыКритерии приступа средней тяжести*	ПСВ 60-80 % от должного или наилучшего
индивидуального значения■	Физикальное: обследование: симптомы
умеренно выражены, в дыхании участвуют
вспомогательные мышцыЛечениеКислород» Ингаляционный В2-агониет и ингаляци¬
онный антихолинергический препарат
каждые 60 мин,*	Пероральный ГКС*	При наличии улучшения продолжить
лечение 1-3 ч.Критерии тяжелого приступа■	Наличие в анамнезе факторов риска угрожающего жизни
приступа БА•	ПСВ < 80 Ш от должного или наилучшего индивидуального
значения*	Физикальное обследование: резко: выражены симптомы
в покое, нападениенадключичных ямок■	Отсутствие улучшения после начальной терапииЛечение•	Кислород*	Ингаляционный 02-агонист и ингаляционный антихолинер¬
гический препарат•	Системные ГКС*	Внутривенное введение раствора сульфата магнияТПовторная оценка состояния через 1-2 чХороший ответ на лечениев пределах 1-2 ч.*	Улучшение сохраняется в те¬
чение 60 мин. после послед¬
него введения препаратов*	Физикальное обследование:
норма— нет дистресса*	ПЄВ >70 %*	SatO., » 90 % (у детей - 95 :%)ЛУлучшение: критерии вы¬
писки домой*	ПСВ > 60 % от должного или
наилучшего индивидуально¬
го; значения*	Сохранение эффекта при
проведении лероральной
или ингаляционной терапииЛечение в домашних усло¬
виях*	Продолжить лечение ингаля¬
ционным В2-агон истом*	В большинстве случаев -
обсудить вопрос о назначе¬
нии пероральных ГКС*	Рассмотреть вопрос о на¬
значении комбинации инга¬
ляционных препаратов*	Обучение: больного: пра¬
вильный лрием препаратов,
пересмотр планалечения,
тщательное: наблюдение
врачаНепол ный ответ на лечениев пределах 1-2 м.•	Наличие факторов риска
угрожающей жизни SA•	Физикальное обследование:
симптомы от слабо выражен¬
ных до умеренных•	ПСВ < 60 %•	SatO. не улучшаетсяПеревод в отделение неот¬
ложной помощи•	Кислород•	Ингаляционный В2-агонист±
ингаляционный антихолинер¬
гический препарат•	Системные ГКС■	Внутривенное введение
раствора сульфата магния•	Мониторинг ПСВ, SatOa, пульсаНеудовлетворительный ответ налечение в пределах 1-2 ч.•	Наличие факторов риска угрожающей
жизни Б А•	Физикальное обследование: симпто¬
мы выражены, сонливость, спутан¬
ность сознания•	ПСВ<:30%•	РаС©2 > 45 мм рт.ст.•	РаО, < 80 мм рт.ст.	Перевод в отделение реанимации
/интенсивной терапии*	Кислород*	Ингаляционный В2-агонист ± ингаляци¬
онный антихолинергический: препарат•: Внутривенные ГКС*	Возможно внутривенное введение
В2-агонистов*	Возможно внутривенное введение
теофиплина*	^Возможна: интубация:и ИВЛРегулярная повторная оценка состоянияНеудовлетворительный ответ на лечение (см выше)•	Перевод в отделение реанимации /интенсивной терапии
Неполный ответ на лечение в пределах 6-12 ч. (см. выше)*	Рассмотреть возможность перевода в отделение
реанимации /интенсивной терапии вслучае отсутствия
улучшения в пределах 6-12 ч.Регулярная повторная оценка состоянияРис, 102.2- Лечение больных с обострением БА » отделении неотложной помощи
Глава 102, Астма1225Кислород. Чтобы достичь сатурации кислородом > 90 % (> 95 % у детей),
рекомендуется непрерывная подача кислородно-воздушной смеси с низкой
скоростью (2-6 л/мин) через носовые канюли или маску Вентури для под¬
держания РаО, выше 60 мм рт.ст. Это - заместительное лечение острой дыха¬
тельной недостаточности, которое не устраняет причин нарушений легочно¬
го газообмена, но способствует предупреждению неблагоприятных влияний
гипокссмии на процессы тканевого метаболизма. Ингалирустся кислородно¬
воздушная смесь с относительно небольшим содержанием 02 (35-40 %). Ис¬
пользовать более высокие концентрации кислорода нежелательно, так как
при этом создается опасность развития в легких абсорбционных ателектазов,
чрезмерно высушиваются слизистые покровы дыхательных путей, а также за¬
держивается выведение углекислого газа и возрастает РаСО,. Кислородоте-
рапию следует титровать с помощью пульсоксиметрии, чтобы поддерживать
удовлетворительную сатурацию кислородом.Ингаляционные В -агонисты быстрого действия. Ингаляции
Р2-агонистов быстрого действия следует проводить через регулярные интерва¬
лы (уровень доказательности А). Хотя для большинства р,-агонистов быстро¬
го действия характерна короткая продолжительность эффекта, показано, что
бронхолитик длительного действия формотерол, обладающий быстрым нача¬
лом и большой продолжительностью действия, не уступает короткодействую¬
щим препаратам в эффективности и не вызывает увеличения частоты побоч¬
ных эффектов, хотя и стоит значительно дороже. Перечисленные свойства
формотерола позволяют уверенно использовать комбинацию формотерола
и будесонида в начале обострений БА.Сравнительные исследования интермиттирующей и непрерывной нсбу-
лайзерной терапии р,-агонистами короткого действия при обострениях БА
показали противоречивые результаты. Обоснованным подходом к ингаляци¬
онной терапии при обострениях БА является назначение вначале непрерыв¬
ной терапии, а затем переход на интермиттирующее введение препаратов по
потребности госпитализированным больным. Нет данных, которые бы позво¬
лили рекомендовать при тяжелых обострениях БА стандартное применение
внутривенных р,-агонистов.Рекомендуется проведение ингаляций 0,5 % раствора сальбутамола, 0,5 мл
в 1-3 мл физиологического раствора или 5% раствора орципреналина, 0,2¬
0,3 мл r 1-3 мл физиологического раствора с помощью небулайзера. Если ин¬
галяционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина
1:1000 (0,3 мл) или тербуталин (0,25 мг) подкожно, при необходимости инъ¬
екцию повторяют через 15-20 минут. При выраженной обструкции бронхов
(ОФВ, не более 35 % от исходного) ингаляции р,-адрсностимуляторов оказы¬
вают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адрена¬
лина подкожно. Для усиления эффекта ингаляционные р,-адрсностимуляторы
назначают в сочетании с p-адреностимуляторами внутрь, например.
1226Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныс тсрбуталином (2,5-5 мг) каждые 8 часов, сальбутамолом (2-4 мг) внутрь
каждые 8 часов или орципреналином (10-20 мг) внутрь каждые 6 часов. Это
лечение наиболее эффективно у пациентов с анафилактической формой АС.Адреналин. Подкожное или внутримышечное введение адреналина может
потребоваться при неотложном лечении анафилаксии или ангионсвротичсско-
го отека; этот препарат не является стандартным средством для лечения обо¬
стрения БА.Дополнительное использование бронхолитиков. Небулайзерная терапия
комбинацией Р2-агониста и антихолинсргичсского средства (ипратропия броми¬
да) может обеспечивать более выраженный бронхорасширяющий эффект, чем
применение препаратов по отдельности (уровень доказательности В), и должна
быть назначена до решения вопроса о назначении мстилксантинов. Использо¬
вание комбинации Р2-агониста и антихолинсргического препарата сопровожда¬
ется снижением частоты госпитализаций (уровень доказательности А) и более
выраженным улучшением ПСВ и ОФВ! (уровень доказательности В).Теофиллин с учетом эффективности и сравнительной безопасности
(3,-а го ни сто в быстрого действия играет все меньшую роль в лечении острой
БА. Его применение может сопровождаться тяжелыми и потенциально смер¬
тельными побочными эффектами, особенно у пациентов, постоянно получаю¬
щих теофиллин замедленного высвобождения; кроме того, теофиллин уступа¬
ет Р,-агонистам по выраженности бронхорасширяющсго действия.Начальная доза эуфиллина должна составлять около 5-6 мг/кг массы тела
при медленном, в течение 20 минут, капельном введении в вену (15 мл 2,4 %
раствора для человека массой 70 кг). После этого препарат вводят из расче¬
та 0,5-0,9 мг/кг массы тела (приблизительно 2,5 мл 2,4 % раствора в час) до
улучшения клинического состояния пациента. Такую дозу оставляют в каче¬
стве поддерживающей в течение 6-8 часов. Необходимо создать постоянную
концентрацию эуфиллина в плазме крови, однако его суточная доза не долж¬
на превышать 2 г При астматическом статусе допускается введение 60-80 мл
2,4 % эуфиллина в течение суток. Можно вместо эуфиллина вводить диафил-
лин или аминофиллин.Системные глюкокортикостероиды. Применение СГКС ускоряет купиро¬
вание обострений; эти препараты следует использовать при лечении всех обо¬
стрений, кроме самых легких (уровень доказательности А), особенно если:•	начальная терапия ингаляционными (3,-агонистами быстрого действия не
обеспечила длительного улучшения;•	обострение развилось у пациента, уже получающего пероральные ГКС;•	предшествующие обострения требовали назначения пероральных ГКС.Системные ГКС назначают внутривенно капельно или струйно каждые 4часа из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в час. Так, доза гид¬
рокортизона для взрослых колеблется от 200 мг 4 раза в сутки до 4-6 мг/кг
каждые 4-6 часов внутривенно. Можно использовать и другие кортикостеро¬
Глава 102. Астма1227идные препараты в эквивалентных дозах, например, преднизолон (метилпред-
низолон) - от 60 мг до 250 мг внутривенно каждые 4-6 часов. Если по дости¬
жении дозы 900-1000 мг преднизолона сохраняется АС, следует продолжить
введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 часа в общей дозе 2000-3500 мг
на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. Используется
также дексаметазон по 8-12 мг каждые 4-6 часов в суточной дозе 32-56 мг.Если через 24 часа после начала лечения существенного улучшения не на¬
ступает, дозу удваивают каждые 24 часа до максимально допустимой. После
выведения больного из АС дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25 % до
минимальной. Осложнения при проведении массивной стероидной терапии
встречаются очень редко.У больных с «аспириновой» БА введение гидрокортизона гемисукцината
может усилить бронхообструкцию, в связи с чем его применение при выве¬
дении этих больных из АС следует исключить. Пероральные ГКС обычно не
уступают по эффективности внутривенным ГКС и являются предпочтитель¬
ными средствами в связи с неинвазивным характером введения и меньшей
стоимостью. Если вскоре после приема перорального ГКС возникает рвота,
следует ввести эквивалентную дозу внутривенно. При выписке из отделения
неотложной помощи может быть целесообразным внутримышечное введение
ГКС, особенно если врач сомневается в том, что пациент будет принимать пе¬
роральные препараты согласно назначениям.После перорального приема ГКС клиническое улучшение развивается не
ранее чем через 4 ч. Адекватными дозами системных ГКС для госпитализи¬
рованных пациентов являются метилпреднизолон (или эквивалент) 60-80 мг/сут.
в виде однократного приема или гидрокортизон 300-400 мг/сут. в несколько
приемов; однако в большинстве случаев достаточными дозами препаратов,
возможно, являются 40 мг метилпреднизолона или 200 мг гидрокортизона
(уровень доказательности В). Показано, что у взрослых 7-дневный курс те¬
рапии не уступает по эффективности 14-дневному, а у детей обычно оказы¬
вается достаточно терапии в течение 3-5 дней (уровень доказательности В).
Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что нет не¬
обходимости в постепенном снижении дозы пероральных ГКС в течение не¬
скольких дней или недель (уровень доказательности В).Ингаляционные глюкокортикостероиды. ИГКС эффективны как со¬
ставная часть терапии обострений БА. По данным одного исследования,
применение комбинации высоких доз ИГКС и сальбутамола при острой БА
обеспечивало более выраженный бронхорасширяющий эффект, чем исполь¬
зование только сальбутамола (уровень доказательности В); использование
такой комбинации приводило к более выраженному, чем при добавлении
СГКС, улучшению всех показателей эффективности лечения, включая сни¬
жение частоты госпитализаций, особенно у больных с наиболее тяжелыми
приступами.
1228Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныИнгаляционные ГКС могут предотвращать рецидивы обострений так же
эффективно, как пероральные ГКС. Показано, что частота рецидивов обостре¬
ний после выписки из отделения неотложной помощи была ниже у больных,
которые получали преднизон и ингаляционный будссонид, чем у больных,
принимавших только преднизон (уровень доказательности В). Терапия вы¬
сокими дозами ИГКС (2,4 мг будесонида в сутки в четыре приема) сопрово¬
ждалась такой же частотой рецидивов обострений, как и пероральный прием
преднизона в дозе 40 мг/сут (уровень доказательности А), Стоимость лечения
является важным фактором при использовании таких высоких доз ИГКС; не¬
обходимо проведение дальнейших исследований для подтверждения потенци¬
альных преимуществ данного подхода при лечении острой БА, особенно эко¬
номической эффективности.Ипфузиоппая терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемо¬
концентрацию, способствует разжижению бронхиального содержимого, об¬
легчает откашливание мокроты и уменьшает обструкцию бронхов. Во время
приступа БА в среднем теряется около 5 % общего объема жидкости. При¬
меняют 5 % раствор гепаринизированной глюкозы, раствор Рингера и изото¬
нический раствор натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД
целесообразно введение декстранов, реополиглюкина. Инфузию жидкости
продолжают в течение 6-12 часов, затем по возможности переходят на при¬
ем жидкости внутрь. Во избежание перегрузки необходимо следить за количе¬
ством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует про¬
водить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях.Объем инфузионной терапии должен в первые сутки составлять 3-3,5 л
и более, в последующие - около 1,6 л/м2 поверхности тела (около 2,5-2,8 л/еут).
Растворы гепаринизируют (2500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости), добавля¬
ют соли калия (панангин, аспаркам, калия хлорид), т. к. при АС обычно возни¬
кает гипокалиемия на фоне приема больших доз кортикостероидов.При проведении инфузии у больных необходимо контролировать ЦВД,
которое не должно превышать 120 мм вод.ст., и следить за мочеотделением,
которое должно достигать 80 мл/ч. без применения салуретиков. При повы¬
шении ЦВД до 150 мм вод.ст. необходимо ввести внутривенно 40 мг лазикса
(фуросемида).У больных с острой дыхательной недостаточностью ограничивают ис¬
пользование растворов, включающих соли натрия. В частности, нс следует
бесконтрольно вводить раствор гидрокарбоната натрия, который можно при¬
менять лишь при некомпенсированном ацидозе.Магния сульфат. Внутривенная инфузия раствора сульфата магния
(обычно однократное введение 2 г препарата в течение 20 мин.) не рекомен¬
дована для стандартной терапии обострения БА, однако может снизить часто¬
ту госпитализации у некоторых категорий больных, в частности, у взрослых
с ОФВ, 25-30 % от должных значений на момент обращения, у взрослых
Глава 102. Астма1229и детей с отсутствием ответа на начальную терапию, у детей с ОФВр не до¬
стигшим 60 % от должного через I ч. после начала лечения (уровень доказа¬
тельности А). Небулайзерная терапия сальбугамолом, разведенным в изотони¬
ческом растворе магния сульфата, позволяет достигнуть более выраженного
эффекта, чем при использовании физиологического раствора (уровень дока¬
зательности А). Внутривенное введение магния сульфата при лечении детей
младшего возраста не исследовалось.Гелиево-кислородная терапия. Систематический обзор исследований,
в которых оценивали эффект ингаляции гелиево-кислородной смеси по срав¬
нению с ингаляцией только кислорода, позволил предположить, что это вме¬
шательство не следует рекомендовать для широкого применения. Возмож¬
ность его применения следует рассмотреть у больных, не ответивших на
стандартную терапию.Лнтилейкотриеповые препараты. Не существует убедительных данных
о пользе применения антилейкотриеновых препаратов при обострении БА.Спектр применяемых медикаментозных средств должен быть максималь¬
но сужен и ограничен препаратами, абсолютно показанными больным. Так,
например, нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлористый
кальций, не следует применять профилактически антибиотики, особенно
пенициллин и стрептомицин, а также сульфаниламидные препараты, обла¬
дающие высокой сенсибилизирующей активностью. Исключением являются
больные с обострением нагноительных заболеваний легких.Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса
и естественных механизмов бронхиального дренирования противопоказа¬
ны препараты, обладающие седативным эффектом (морфин, промедол, пи-
польфен, оксибутират натрия и др.). Они маскируют тяжесть бронхиальной
обструкции, летальность при их использовании возрастает. На фоне увели¬
ченной работы дыхания при АС не следует применять дыхательные аналеп-
тики (этимизол, кордиамин и др.), так как они могут привести к истощению
резервов дыхания и прогрессированию острой дыхательной недостаточности.
Неэффективны при АС холинолитики (атропин и др.).Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, а также с целью
улучшения реологических свойств крови назначают гепарин (до 20 тыс. ЕД/
сут.), фраксипарин, клексан. При выраженной гемоконцентрации (гематокрит
50 % и более) целесообразно проводить кровопускание.Из-за опасности усиления бронхоспазма у больных с АС не рекомендуется
использовать муколитические средства (ацетилцистеин, трипсин, химотрип-
син и др.). С осторожностью следует также относиться к методам механиче¬
ской санации дыхательных путей (назотрахеальные катетеризации для отмы¬
вания и аспирации мокроты и др.).Особое внимание обращают на разжижение мокроты: применяют ингаля¬
ции аэрозолей теплой стерильной воды, изотопического раствора натрия хло¬
1230Раздел 10, Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинырида, 0,5-1 % раствора гидрокарбоната натрия. Ультразвуковые распылители
ингаляционных растворов обычно не применяют, поскольку в них образуются
мелкие капли жидкости, которые часто вызывают бронхоспазм.Активно пользуются методами физической терапии, включающими пер¬
куссионный и вибрационный массажи грудной клетки, «вспомогательный ка¬
шель» и др.При переходе АС во И стадию разовая доза преднизолона увеличивается
в 1,5-3 раза, введение его осуществляется каждые 1-1,5 часа или непрерывно
внутривенно капельно. На фоне кортикостероидной терапии продолжаются
кислородная ингаляционная и инфузионная терапия, внутривенное введение
эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов. Если
проводимая терапия в течение 1,5-2 часов не ликвидирует картину «немого лег¬
кого», необходимо переводить больного на искусственную вентиляцию легких
(ИВЛ), которая обеспечивает необходимый объем вентиляции, облегчает уда¬
ление мокроты. При ИВЛ устраняется также непроизводительная работа дыха¬
тельных мышц, что облегчает проведение лаважа дыхательных путей.В III стадии АС пациента переводят на ИВЛ, проводятся бронхоскопиче¬
ская санация, посегментарный лаваж бронхиального дерева. Дозу преднизо¬
лона увеличивают до 120 мг внутривенно каждый час. Прогноз пессимисти¬
ческий.Критерии выписки из отделения неотложной помощи или перевода
в стационарное отделениеКритерии, позволяющие определить, можно ли выписать пациента из от¬
деления неотложной помощи или его следует госпитализировать в стацио¬
нарное отделение, были пересмотрены и систематизированы на основе кон¬
сенсуса специалистов. Больные, у которых до начала лечения ОФВ! или ПСВ
составляет менее 25 % от должного или наилучшего индивидуального значе¬
ния, а также больные, у которых после лечения ОФВ, или ПСВ составляет
менее 40 % от должного или наилучшего индивидуального значения, обыч¬
но нуждаются в госпитализации. Пациентов, у которых показатели функции
легких после лечения находятся в интервале 40—60 % от должных значений,
можно выписать при условии, что им будет обеспечено адекватное медицин¬
ское наблюдение в амбулаторных условиях и есть уверенность, что они будут
выполнять врачебные рекомендации. Пациентов, у которых показатели функ¬
ции легких после лечения > 60 % от должных значений, можно выписать.Для пациентов, выписываемых, из отделения неотложной помощи, реко¬
мендуются следующие лечебные мероприятия:*	Провести курс лечения пероральными ГКС продолжительностью не менее
7 дней у взрослых и более короткий курс (3-5 дней) у детей в сочетании
с продолжением лечения бронхолитиками.
Глава 102. Астма1231•	Бронхолитики можно использовать по потребности, которая определяется
выраженностью симптомов и объективными признаками улучшения состоя¬
ния; в дальнейшем пациенты могут постепенно вернуться к режиму терапии
ингаляционными Р2-агонистами, который был до начала обострения.•	По завершении острой фазы заболевания применение ипратропия броми¬
да вряд ли даст дополнительный эффект, поэтому можно быстро отменить
данный препарат.•	Пациенты должны начать или продолжить терапию ингаляционными ГКС.•	Следует проверить, правильно ли пациент пользуется ингаляторами и пик-
флоуметром для мониторинга терапии в домашних условиях. У пациентов,
которых выписывают из отделения неотложной помощи с пикфлоуметром
и планом действий, результаты лечения в последующем лучше, чем у па¬
циентов, не имеющих этих инструментов.•	Необходимо установить, какие факторы вызвали обострение, и принять
меры по избеганию воздействия этих факторов в будущем.•	Следует оценить реакцию пациента на обострение, пересмотреть план
действий и снабдить пациента письменным руководством.•	Необходимо оценить применение противовоспалительной терапии (пре¬
паратами, контролирующими течение БА) во время обострения; важно
установить, насколько быстро был увеличен объем терапии, до каких доз
и почему (если это было необходимо) не был начат прием пероральных
ГКС. Важно обеспечить пациента пероральным ГКС для короткого курса
терапии на случай следующего обострения.•	Пациента или членов его семьи следует предупредить о необходимости
обратиться к врачу первичного звена или специалисту по лечению БА
в течение 24 ч. после выписки. В течение нескольких дней после выписки
должен произойти визит пациента к врачу первичного звена или специали¬
сту по лечению БА для последующего наблюдения; целью этого визита
является обеспечение продолжения терапии до достижения основных по¬
казателей контроля заболевания, в том числе наилучших индивидуальных
показателей функции легких. По данным проспективных исследований,
после выписки из отделения неотложной помощи наблюдение пациента
специалистом приводит к лучшим результатам, чем возвращение под на¬
блюдение врача первичного звена.
ГЛАВА 103.ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯВерхнее ЖКК является одним из достаточно распространенных меди¬
цинских осложнений со средней частотой приблизительно 50-100 случаев
на 100000 человек. Несмотря на постоянное совершенствование методов ле¬
чения (эндоскопический гемостаз, в/в применение ИПП), смертность вслед¬
ствие острых ЖКК в разных странах колеблется между 5-15 % и в среднем
сохраняется на уровне 7-10 %,К сожалению, несмотря на блестящие успехи в лечении и вылечивании
пептических язв, количество кровотечений из верхних отделов ЖКТ не только
не уменьшается, но во многих странах существенно увеличилось. В Украине
также нет тенденции к уменьшению, наоборот, отмечается четкий рост (в 1,5
и более раз) во всех регионах. Многие исследователи связывают это с широ¬
ким применением во всем мире аспирина и НПВП и высокой распространен¬
ностью НПВП-гастропатйй, которые достаточно часто манифестируют имен¬
но ЖКК. В Украине за последние 5 лет частота острых верхних кровотечений
возросла не менее чем в 1,5 раза.Верхнее ЖКК вызывается кислотно-пептической арозией сосудистой стен¬
ки в месте эрозивно-язвенного повреждения. Поскольку спонтанная остановка
кровотечения происходит далеко не всегда, то до тех пор, пока образуется ста¬
бильный тромб, человек может потерять достаточно большое количество крови.
Клинические последствия продолжающегося кровотечения заключаются в угрозе
жизни и требуют немедленного проведения разных форм интенсивной терапии.Нижнее ЖКК, при котором источник кровотечения располагается ниже
связки Трейтца, составляет примерно 30% всех массивных гастроинтести¬
нальных кровотечений. Его частота составляет примерно 25 госпитализаций
на 100 тысяч населения в год. Чаще встречается среди пожилых и может варь¬
ировать от небольшого кровотечения до массивного, угрожающего жизни
кровотечения с примерным уровнем смертности около 5 %.В связи с высоким уровнем смертности, ЖКК относятся к разделу неот¬
ложной гастроэнтерологии. Поэтому при любом подозрении на ЖКК должна
осуществляться тесная связь гастроэнтеролога (терапевта), хирурга и врача-
эндоскописта.ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ И ИСТОЧНИКИ ЖКККровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта чаще всего
связаны с пептическими язвами двенадцатиперстной кишки (около 40 % всех
верхних кровотечений) или желудка (около 20 % случаев). В молодом и сред¬
нем возрасте пептические язвы чаще всего вызваны хеликобактерной инфек¬
цией, в пожилом возрасте возрастает частота язвенных кровотечений вслед¬
ствие приема НПВП (чаще всего - аспирина). Реже кровотечения возникают
Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения1233из варикозно расширенных вен пищевода, при осложненных эофагитах и син¬
дроме Мэллори - Вейса. Следует отметить, что нередко (до 10-20 % всех слу¬
чаев) источник кровотечения установить не удается.Относительная частота общих причин кровотечений из верхних отделов
ЖКТ варьирует между разными стадиями и нациями. Основные источники
верхних ЖКК представлены на рисунке 103.1 ив таблице 103 Л.Таблица 103.1. Причины верхних ЖККОсновные причины
(~ 95-98 %)•	Пептические язвы желудка (—20 %) и 12 п.к. (~ 30-40 %)
всех верхних ЖКК° в молодом и среднем возрасте - ///^инфекция
° в среднем и пожилом возрасте — аспирин и др. НПВП•	Эрозивный гастрит - НПВП-гастропатия (~ 15 %)•	Эзофагиты (-5-10 %)•	Варикоз вен пищевода (~ 5—10 %)•	Синдром Мэллори — Вейса (~ 5 %)•	Опухоли желудка и пищевода (~ 2-3 %)Редкие причины(—2-5%)•	Опухоли тонкой кишки•	Синдром Пейтца - Йегерса•	Аневризмы (аорты, селезеночной, печеночной артерии)•	Сосудистые эктазии (повреждение Делафуа,
ангиодисплазии)•	Опухоли ПЖ и хронический панкреатит•	После проведения ЭРХПГ и биопсии печени•	Абсцессы печени•	Заболевания соединительной ткани•	Гематологические расстройства (коагулопатии,
тромбоцитопении и др.)Пептические язвы. Наиболее частой причиной острого кровотечения из
верхних отделов ЖКТ является пептическая язва, на которую приходится око¬
ло 50-60 % всех случаев. Большинство пациентов с такими кровотечениями
старше 60 лет, и, что важно, большинство из них в этой возрастной группе
принимают НПВП. Кровотечения из дуоденальных язв составляют прибли¬
зительно 30-40 % всех причин верхних ЖКК. Риск повторных кровотечений
значительно понижается после успешной эрадикации Helicobacter pylori. Доб¬
рокачественные язвы желудка составляют приблизительно 20 % от возмож¬
ных причин верхних ЖКК, большинство возникают вторично на фоне лече¬
ния НПВП. При отсутствии приема НПВП и опухоли приблизительно 90 %
таких язв вызваны инфекцией Helicobacter pylori, эрадикация которой приво¬
дит к уменьшению частоты рецидивов и повторных кровотечений.В таблице 103.2 представлены факторы риска для пептических язв и верх¬
них ЖКК.
1234Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныАртериовенозные мальформации
Рис. 103.1. Основные источники верхних ЖККТаблица 103.2. Факторы риска для пептических язв и ЖККФакторы рискаН. pylori*	~ 90-95 % некровоточащих дуоденальных язв*	% ниже при кровоточащих язвах и язвах желудкаНПВП/аспирин(дозозависимость?)* Повышение риска язвообразования и кровотечений
при дозах >75 мг/д (аспирин)Стероиды + НПВП*	Риск несколько выше, чем при монотерапии*	При НПВП риск повышается:0 Осложнения язвы - 2 х
п Язвенные кровотечения - 10 хПероральные антикоа¬
гулянты +/- НПВП* Увеличение риска ЖКК по сравнению с контролем:
° Монотерапия - 3.3
° Вместе с НПВП - 12.7Кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. У па¬
циентов с циррозом печени может развиваться массивный гематемсзис из рас¬
ширенных вен пищевода и желудка, при этом наблюдается высокая смертность,
которая составляет приблизительно 20-40 %. Тяжесть лежащего в основе забо¬
левания печени имеет наиболее важное значение для выживания пациента.Гастриты или эрозивные гастриты. Острые гастриты или эрозив¬
ные гастриты моїут определяться у пациентов, принимающих НПВП, после
Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения1235злоупотребления алкоголем, у тяжелых пациентов реанимационных палат,
пациентов с ожогами или серьезными травмами. При гастритах и эрозивных
гастритах редко наблюдаются обильные кровотечения в связи с поверхност¬
ным характером повреждений.Эзофагиты. Кровотечение из эрозий или язв пищевода также является ча¬
стой причиной и составляет приблизительно 5-10 % причин у всех больных
с желудочно-кишечными кровотечениями. Пациентам с кровотечением из
пищевода редко бывает необходима эндоскопическая гемостатическая тера¬
пия, за исключением тех случаев, когда язва пищевода разъедает ткани органа
и повреждает крупные сосуды.Синдром Мэллори - Вейса. Составляет приблизительно 5 % от всех при¬
чин верхних желудочно-кишечных кровотечений. Синдром развивается в ре¬
зультате разрыва слизистой оболочки в месте перехода пищевода в желудок,
чаще всего после повторных рвот или сильных рвот при алкогольном опьяне¬
нии. Кровотечение при синдроме Мэллори - Вейса чаще всего останавливает¬
ся спонтанно, повторные кровотечения обычно не наблюдаются.Опухоли пищевода или желудка. Приблизительно в 2-3 % случаев кро¬
вотечения из верхних отделов ЖКТ развиваются в результате кровоточащей
опухоли желудка или пищевода, наиболее часто - аденокарциномы.Редкие причины. В качестве более редких причин верхних ЖКК могут высту¬
пать другие опухоли (лейомиома /лейомиосаркома тонкого кишечника, синдром
Пейтца - Йегерса); аневризмы аорты, желудочных и панкреато-дуоденальных ар¬
терий, печеночных артерий; ангиодисплазии; хронический панкреатит и опухоли
поджелудочной железы; состояния после печеночной биопсии или ретроградной
холангиопанкреатографии; печеночная недостаточность; заболевания соедини¬
тельной ткани - псевдоксантома, CREST-синдром (кальциноз, синдром Рейно,
эзофагит, склеродактилия и телеангиэктазии); гематологические расстройства
(коагулопатии, тромбоцитопении, дефекты эндотелия и др.).Нижние ЖКК чаще всего возникают при дивертикулах, как осложнение
геморроя, неспецифических колитов (НЯК, болезнь Крона), опухолей толстой
кишки, травм, приема некоторых медикаментов. Более редкими причинами
являются дивертикулы, бактериальные колиты, различные аномалии структу¬
ры (таблица 103.3).ДИАГНОСТИКААнамнез и физикальные признаки. Первичная диагностика верхних ЖКК
основывается на клинических проявлениях, в первую очередь - на гематеме-
зисе и/или мелене. Видимыми доказательствами кровотечения из желудочно¬
кишечного тракта являются гематемсзис (рвота «кофейной гущей»), мелена
(обильный дегтеобразный стул), наличие крови в кале.Гематемсзис обычно возникает тогда, когда источник кровотечения нахо¬
дится выше связки Трейтца (пищевод, желудок, двенадцатиперстная кишка).
1236Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныКровавая рвота наблюдается, как правило, в тех случаях, когда объем крово¬
потери превышает 500 мл, и обычно всегда сопровождается меленой. Хотя
чаще всего контакт крови с соляной кислотой изменяет ее цвет до «кофей¬
ной гущи», однако иногда при массивной кровопотере рвотные массы могут
иметь ярко-красный или темный синевато-красный цвет.Таблица 103.3, Причины нижних желудочно-кишечных кровотеченийВрожденные* Дивертикул МеккеляАномалии*	Артериовенозная мальформация*	Телеангиэктазия*	Геморрой*	Ректальные /кишечные варикозно расширенные вены*	Васкулит*	Аорто-кишечная фистулаИшемия*	Ишемический колит*	Бактериальная дизентерия*	Энтероколит, вызванный Е. соИ*	Кишечник «марафонского бегуна»Дизентерия*	Бактериальная (сальмонеллез, шигеллез, энтероколит,
вызванный Е. coli, Campylobacter: Yersinia)*	Паразитарная (амебиаз, лямблиоз, шистосоматоз)Опухоли*	Гемангнома*	Лейомиома/лейомиосаркома*	Полипы (аденоматозный, гииерпластическин, гамартома)*	Колоректальный ракВоспаление*	Болезнь Крона /НЯК*	Радиационный колит/проктит*	Пурпура Шенляйна - ГенохаТравма*	Хирургическая*	Эндоскопическая полипэкгомияАномалия струк¬
туры*	Дивертикулез*	Пневматоз кишки*	Коллагенозы (синдром Элерса — Данлоса)*	ГІсевдоксантома*	Эндометриоз*	Повреждение ДелафуаФармакологиче¬ские*	Антикоагулянты
•НПВП*	Цитотоксическая химиотерапияМелена является следствием воздействия на компоненты крови кишечной
микрофлоры и результатом энзимного и бактериального превращения гемо-
Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения1237глобина в гематин в просвете кишечника. Она обычно появляется через 8-12
часов после начала кровотечения и возникает при попадании в желудок или
кишечник уже 60-100 мл крови. Типичный стул при мелене - черный, обиль¬
ный и неоформленный, дегтеобразный, дурно пахнущий, вязкий, липкий
и блестящий. Псевдомеленовый стул, связанный с приемом препаратов вис¬
мута, железа, черники, ежевики, обычно имеет нормальную консистенцию.Если источник кровотечения расположен ниже селезеночного угла тол¬
стой кишки (особенно в прямой кишке), то обычно наблюдается выделение
с каловыми массами ярко-красной крови (гематошезия). Однако наличие
ярко-красной крови в кале не всегда является признаком нижнего кровотече¬
ния, а может наблюдаться и при обильной кровопотерс из верхних отделов
пищеварительного тракта при ускоренной перистальтике, когда дефекация
происходит в первые 8 часов от момента кровотечения.К непрямым признакам ЖКК относятся такие общие симптомы, как об¬
щая слабость, головокружение, ощущение шума в ушах, мелькание «мушек»
перед глазами, одышка, сердцебиение, тошнота, жажда.Кроме мелены и гематемезиса, вследствие гиповолсмии у пациентов может
наблюдаться снижение АД, тахикардия, коллапс вследствие гиповолемии. В тя¬
желых случаях развивается гиповолсмический шок, приводящий к гипотонии
(систолическое давление ниже 100 мм рт.ст.) и тахикардии (> 100 уд/мин).При анамнезе важными прогностическими факторами являются возраст
пациентов и предшествующие заболевания (например, канцероматоз, забо¬
левания сердца). Также важно наличие предшествовавшего кровотечения из
верхних отделов ЖКТ: нелеченная пептическая язва, эзофагиты и др. являют¬
ся хроническими состояниями, которые обусловливают рецидив кровотече¬
ния. У больных с нижними ЖКК часто имеется геморрой, НЯК, полипы или
опухоли кишки. Часто в анамнезе выясняется прием НПВП, включая аспирин,
и злоупотребление алкоголем.При нижних ЖКК важное значение для правильного диагноза имеют воз¬
раст, сопутствующая патология, использование антитромбоцитарной и НПВП-
терапии, облучение, операции на брюшной полости и аноректальная травма.
Например, у пациента с нижним ЖКК в возрасте старше 65 лет источниками
кровотечения чаще всего бывают дивертикулы, артериовенозные мальформа-
ции или ишемический колит, в то время как у молодых пациентов чаще встре¬
чаются инфекционные или воспалительные заболевания кишечника.При объективном исследовании необходимо тщательно выявлять призна¬
ки хронических заболеваний нечени (ладонная эритема, гинекомастия и др.).
У пациентов с циррозом, который привел к портальной гипертензии, может
пальпироваться селезенка и определяться асцит. Увеличение печени и выяв¬
ление лимфаденопатии может свидетельствовать об опухолевых процессах
в пищеводе, желудке или кишке. Для подтверждения или исключения мелены
обязательно должно проводиться пальцевое ректальное исследование.
1238Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныВ пожилом возрасте после гиповолемии возможно развитие почечной не¬
достаточности, которая нередко развивается вторично как гепаторенальный
синдром у пациентов с декомпенсированным циррозом или ассоциируется
с приемом НПВП.Лабораторная и инструментальная диагностика. При подозрении на
ЖКК обязательно необходимо исследовать общий анализ крови, группу кро¬
ви, протромбиновое время, почечные и печеночные показатели.Решение в отношении трансфузии крови принимается обычно на основа¬
нии наличия клинических признаков шока, а не на основании уровня гемогло¬
бина. Если произошла острая кровопотеря, гематокрит еще в течение первых
нескольких часов может не изменяться, поскольку количество эритроцитов
уменьшается пропорционально потере плазмы крови. В течение этого време¬
ни уровень гемоглобина не является адекватным показателем кровопотери.
Только после того как межтканевая жидкость попадет в сосудистое русло для
восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), гемоглобин и гематокрит
адекватно снизятся, но этот процесс может завершиться полностью только
в течение 24-72 часов.Для приблизительной оценки дефицита ОЦК используют показатели шо¬
кового индекса, который вычисляют по методу Альговера с помощью деления
пульса на величину систолического АД. При индексе, равном 0,5, дефицит
ОЦК составляет 15 %, при 1,0-30 %, при 2,0 - 70 %.Выделяют 3 степени тяжести острого ЖКК: 1 степень - с кровопотерей
1-1,5 л и дефицитом ОЦК до 20 %; 2 степень - с кровопотерей 1,5-2,5 л и де¬
фицитом ОЦК 20-40 %; 3 степень - с кровопотерей более 2,5 л и дефицитом
ОЦК 40-70 %.Макроцитоз, тромбоцитопения, гипоальбуминемия, гипербилирубинемия
и удлинение протромбинового времени с высокой степенью достоверности
указывают на хроническое заболевание печени: кровотечение можно связы¬
вать с варикозно расширеными венами пищевода и/или желудка, до тех пор,
пока это будет или подтверждено, или опровергнуто при эндоскопии.Увеличение в крови мочевино-креатининового индекса может наводить на
мысль о кровотечении из верхних отделов ЖКТ, так как диспропорциональ¬
ное увеличение в моче вторично к абсорбции белков крови из тонкого кишеч¬
ника и объему испражнений.Во всех случаях предполагаемого или явного кровотечения необходимо оце¬
нить его тяжесть и жизненные ресурсы больного (по состоянию гемодинамики,
дыхания и других жизненно важных органов и систем), установить источник
кровотечения (при помощи эндоскопии), определить необходимость госпитали¬
зации больного в палату интенсивной терапии и проведения гемотрансфузии.Выявление источника кровотечения - один из наиболее основных и ре¬
шающих этапов курации данной категории больных. В подавляющем боль¬
шинстве случаев (более 90 %) это можно сделать с помощью неотложной
Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения1239эндоскопии, при которой нередко удается произвести гемостаз при помощи
диатермокоагуляции, лазерной фотокоагуляции или обкалывания кровоточа¬
щих язв гсмостатиками или сосудосуживающими средствами.При эндоскопии устанавливается активность ЖКК по модифицированной
шкале Forrest J.A.H. (таблица 103.4), что имеет важнейшее значение для даль¬
нейшей тактики лечения.Таблица 103.4.Модифицированнаи классификация активности
кровотечения (Forrest J.A.H.)FI. Продолжающееся кровотечение:•	FIA- профузное (струйное)•	FIB - просачивание крови•	Fix - из-под плотно фиксированного сгустка
FII. Остановившееся кровотечение:•	FIIA - «виден тромбированный сосуд» (красный, черный, белый)•	FIIB - фиксированный сгусток (красный, черный, белый)•	FIIC - мелкие тромбированные сосуды (черные точки)Fill. Кровотечение отсутствует (дефект под фибрином)Кроме того, что эндоскопия уточняет правильность диагноза и устанавлива¬
ет активность ЖКК, она позволяет оценить и риск повторного кровотечения.Хотя большинство язвенных кровотечений останавливаются спонтанно,
тем не менсс примерно у 20-25 % наблюдаются повторные кровотечения, не¬
редко требующие срочного хирургического вмешательства. Основные факто¬
ры высокого риска повторных кровотечений представлены в таблице 103.5.Таблица 103.5. Факторы риска повторных кровотечений•	Сочетание рвоты и мелены•	Наличие в кале свежей крови•	Наличие эндоскопических признаков кровотеченияD Артериальное кровотечение (риск - 90 %)° Видимый сосуд в дне язвы (риск - 50 %)° Наличие свежего тромба (риск - 30-35 %)° Расширенные вены пищевода или кардии (риск - 10 %)•	Возраст свыше 60 лет•	Наличие сопутствующих кардиореспираторных заболеваний•	Предшествующий прием НПВП по поводу ревматических заболеваний•	Гемодинамичсскис расстройства (пульс свыше 100 в минуту, систоли¬
ческое АД мснсс 100 мм рт.ст., диурез менее 30 мл в час)
1240Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныВ случаях, если отмечается только рвота «кофейной гущей» без мелены,
индуцированные приемом алкоголя, больной в возрасте моложе 60 лет, у него
отсутствуют гсмодинамические расстройства и эндоскопические признаки
продолжающегося кровотечения, риск повторного кровотечения относитель¬
но невелик.Эндоскопические признаки высокого риска повторного язвенного крово¬
течения представлены стигматами недавнего кровотечения (липкие сгустки
крови, гематиновые пятна или визуализируемые сосуды) или признаками
активного кровотечения (сильного или незначительного). Риск повторного
кровотечения в зависимости от эндоскопических находок обозначен в таб¬
лице 103.6.Таблица 103.6. Риск повторного язвенного кровотечения
по эндоскопическим находкамВысокий риск (> 40 %)Средний риск (20 %)Низкий риск (< 10 %)Активное кровотечение
или слабое просачивание
кровиЛипкий сгусток кровиРовное нятно и корочкаВидимый сосудГематиновые пятнаЧистый язвенный дефектПовторное кровотечение по данным эндоскопии возникает приблизи¬
тельно у 50-55 % пациентов с активным язвенным кровотечением, у 40-50 %
с наличием некровоточащих видимых сосудов, у 20 % с прилипшими сгустка¬
ми крови. Ровное пятно и «корочка» (серая или черная) считается минималь¬
ным признаком геморрагии, повторное кровотечение развивается очень редко
(меньше 7-і 0 %). Язвы с чистым дном, что устанавливается при промывании
дна язвы водой или солевым раствором, имеют низкий риск повторных крово¬
течений (менее 5 %).В тех случаях, где признаки язвенного кровотечения минимальны или от¬
сутствуют, рандомизированные исследования показывают отсутствие каких-
либо отличий между эндоскопическим и медикаментозным лечением.Клиническими признаками повторного ЖКК является появление в тече¬
ние первых 24-^8 часов после стабилизации состояния признаков, приведен¬
ных в таблице 103.7.Таблица 103.7. Клинические признаки повторного кровотечения•	Бледность, повышенная потливость•	Повышение ЧСС, падение ЦВД и САД•	Свежий гематемезис или мелена•	Уменьшение часового диуреза
Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения1241После того как кровотечение из верхних отделов ЖКТ подтверждено эн¬
доскопически, необходимо провести общую оценку риска возникновения по¬
вторных кровотечений и смертности. Одним из общепринятых методов явля¬
ется шкала Rockall для оценки риска: она основывается на различном анализе
информации, полученной от наблюдаемых пациентов с кровотечениями из
верхних отделов ЖКТ (таблица 103.8.). Эта система подсчитывает возраст
пациентов, наличие или отсутствие признаков гемодинамического шока и со¬
путствующих заболеваний, эндоскопические данные. Высокие цифры при
подсчете соответственно этой шкале указывают на высокий риск смертности.Таблица 103.8. Шкала Rockall оценки риска при верхнем ЖККПризнакБаллы0123Возраст (годы)<6060-70>80-Признаки шока:• Пульс< 100> 100--• Систолическое АД> 100> 100< 100-(мм рт.ст.)СопутствующиезаболеванияНетИБС,сердечнаянедостаточ¬ностьПочечная/
печеночная не¬
достаточностьМетастазыЭндоскопическиеНет илиНикакихпризнаки недавнеготемно-крас¬-других-кровотеченияные участкипризнаковПримечание: 0 баллов -0 % смертность; 1 балл - 3 % смертность; 2 балла -6%
смертность; 3 балла - 12 % смертность; 4 балла -24 % смертность; 5 баллов -
36% смертность; 6 баллов - 62 % смертность; 7 баллов —75 % смертность.Эта шкала имеет практическое значение при оценке показаний к ургент-
ной эндоскопии. Количество балов по этой шкале 3 и выше ассоциируется
со значительным риском смертности. Кроме того, пациенты с баллом 4 или
выше нуждаются в немедленном переводе больного в отделение интенсивной
терапии, где могут быть более оптимизированы реанимационные мероприя¬
тия и возможно тесное взаимодействие между хирургами, терапевтами и ане¬
стезиологами.При подозрении на нижнее ЖКК основным методом выявления источника
кровотечения также является эндоскопическое исследование (колоноскопия,
ректосигмоидоскопия). Если при этих исследованиях источник ЖКК не выяв¬
лен, проводят исследования второй линии - исследование тонкого кишечника
(различные виды энтероскопии, видеокапсульная эндоскопия), ангиография,
радиоизотопное сканирование с технецием.
1242Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТАКТИКА ВЕДЕНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХВерхние ЖККОбязательная лечебная программа при остром верхнем ЖКК традиционно
включает в себя поддержание гемодинамической стабильности путем воспол¬
нения ОЦК (введение большого количества растворов - изотонического рас¬
твора, натрия хлорида) через внутривенный катетер, переливание эритроци-
тарной массы, дополняемое при наличии нарушений свертываемости крови
трансфузией свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы, прове¬
дение гемостатической терапии, непосредственное воздействие на источник
кровотечения во время эндоскопии (диатермокоагуляция, лазер, обкалывание
адреналином и др.).Лечение и ведение больных с острым верхним ЖКК предусматривает4	основных составляющих, тесно связанных друг с другом: начальное веде¬
ние, эндоскопическую терапию, хирургию и фармакотерапию.Начальное ведение больных. Основные принципы начального ведения
пациентов представлены в таблице 103.9.Таблица 103.9. Основные принципы начального ведения больных
с острым верхним ЖКК•	Установление активности и выраженности кровотечения° Анамнез° Витальные знаки, состояние жизненно важных функций организма
° Физикальное обследование, включая ректальное исследование
° Установление катетера в центральную или периферическую вену
° Забор крови для лабораторных анализов
° Назначение в/в крови и кровезаменителей
° Мониторинг жизненных функций, количества мочи•	Обеспечение гемодинамической стабильности, восстановление ОЦК•	Оценка сопутствующих заболеваний сердца, легких, почек, печени
или ЦНС•	Уточнение диагноза (обязательная ЭГДС) и последующий эндоскопи¬
ческий мониторинг•	Установка назогастрального зонда•	Консультации с гастроэнтерологами, хирургами и др. специалистамиВ тех случаях, если у пациента есть гемодинамическая нестабильность, ее
восстановление должно начинаться немедленно. В локтевой ямке необходимо
установить две венозные канюли для последующего централизованного ве¬
нозного доступа. Если пациент в состоянии шока, сначала применяются кол¬
лоидные растворы, которые необходимо вводить настолько быстро, насколько
позволяет кардиопульмональный статус пациента. Затем вводят солевой рас¬
Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения1243твор или 5% декстрозу, если подозревается заболевание печени, после чего
как можно быстрее проводят гемотрансфузию для того, чтобы стабилизиро¬
вать артериальное давление (САД >100 мм рт.ст.). Показания для проведения
гемотрансфузии при ЖКК представлены в таблице 103.10.Таблица 103.10. Показания для проведения гемотрансфузии при ЖКК•	Систолическое АД ниже 100 мм рт.ст.•	Пульс свыше 100 ударов в 1 минуту•	Прохладные и влажные на ощупь конечности•	Выраженная бледность кожных покровов и слизистых оболочек•	Низкое центральное венозное давление (ниже 100 мм водного столба)•	Высокий риск повторного кровотеченияВведение назогастрального зонда рекомендуется только после проведения
ЭГДС и установления источника ЖКК. Через него желудок можно промыть
ледяным раствором аминокапроновой кислоты. У определенной группы па¬
циентов может быть необходимой дополнительная ингаляция кислорода через
эндоназальный катетер; особенно это относится к пациентам с сопутствую¬
щей сердечно-легочной патологией. У пациентов с предшествующими хро¬
ническими обструктивными заболеваниями легких необходимо обязательно
вести мониторинг этого процесса с помощью пульсоксиметрии и измерения
насыщенности газами артериальной крови.Кровяное давление, ЧСС, ЦВД, диурез и мониторинг ЭКГ должны прово¬
диться каждые 15 минут до тех пор, пока состояние пациента не стабилизи¬
руется. Пациенты с нестабильной гемодинамикой нуждаются в интенсивном
лечении и наблюдении. Гемотрансфузия проводится с целью поддержания ге¬
моглобина на уровне 100 г/л. Следует помнить, что введение синтетических
коллоидных или кристаллоидных препаратов приводит к гемодилюции: каж¬
дые 1000 мл снижают уровень гемоглобина приблизительно на 10 %. Очи¬
щенная размороженная плазма или тромбоцитарная масса могут вводиться,
если у пациента имеется нарушение свертываемости крови или тяжелая тром-
боцитопения (< 50 х 109/1).Эндоскопический гемостаз. При оценке в 5 и более баллов по шкале
Rockall больному необходимо выполнять ургентную ЭГДС, при которой, если
есть показания (активность кровотечения FI, РИА, F1IB), проводится эндо¬
скопический гемостаз. Пациенты с высоким риском повторного кровотече¬
ния должны быть под особенно внимательным наблюдением терапевтических
и хирургических команд.За последние 20-25 лет были апробированы различные эндоскопические
тепловые и инъекционные методы остановки кровотечения. Большинство
1244Раздел 10, Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныэтих методик уменьшали вероятность повторных кровотечений и потребность
в трансфузиях (таблица 103.11.)- Детальное описание этих методик выходит
за пределы этой книги, но может быть найдено в большинстве руководств по
эндоскопии.Таблица 103.11. Эндоскопическая терапия при остром верхнем ЖКК•	Проводи тся в ранние сроки (в идеале - до 24 часов)•	Показания для эндоскопического гемостаза:° Прилипший тромб (+/-)° Некровоточащий видимый сосуд
° Активное кровотечение•	Биполярная электрокоагуляция или инъекционная терапия, аргоно¬
плазменная коагуляция, клшшрование•	Снижает риск повторных ЖКК, хирургических вмешательств,
смертностиТехника эндоскопического гемостаза зависит от признаков язвенного кро¬
вотечения и опытности эндоскописта. Комбинированная терапия с инъек¬
цией адреналина (1 : 10000-1 : 100000), введенного в 4 квадрата по 0,5-1 мл,
в сочетании с диатермокоагуляцией или инъекцией тромбина (600-1000 ME)
и при активном артериальном кровотечении, и при некровоточащем прилип¬
шем тромбе дает значительно лучшие результаты, чем ионотерапия. У пожи¬
лых больных риск повторного кровотечения после комбинированного лечения
все еще остается равным приблизительно 25 % по сравнению с 90 %, если не
проводить эндоскопическое лечение.После первичной диагностической эндоскопии и эндоскопического ге¬
мостаза, если он проводился, осуществляется эндоскопический мониторинг,
основные цели которого представлены в таблице 103.12.Таблица 103.12. Основные цели эндоскопического мониторинга
при ЖКК•	Контроль эффективности эндоскопического гемостаза•	Раннее выявление рецидива кровотечения (до появления клинических
признаков)•	Активное повторное применение различных методов эндоскопического
гемостаза для профилактики рецидива кровотечения у больных с сом¬
нительным прогнозом хирургического лечения•	Окончательная верификация источника кровотечения в трудных диа¬
гностических случаях
Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения1245Фармакотерапия при верхних ЖКК. Медикаментозное лечение яв¬
ляется неотъемлемой частью терапии при остром верхнем ЖКК и включает
в себя применение антифибринолитических агентов, модификаторов АД в со¬
судах брюшной полости и мощных кислотоснижающих препаратов (табли¬
ца 103.13,).Таблица 103.13. Фармакотерапия при верхних ЖКК•	Кислотосупрессивные агенты внутривенно:D антагонисты Н,-рецепторов
° ингибиторы протонной помпы (ИПП)•	Модификаторы АД в сосудах брюшной полости•	Антифибринолитическис агентыАптисекреторпая парентеральная терапия. Уже длительное время
предполагалось, что подавление кислотной продукции может оказывать по¬
ложительное влияние на течение верхних ЖКК. Однако лишь сравнительно
недавно проведенные исследования подтвердили роль терапевтических анти¬
секреторных агентов. В исследованиях in vitro было показано, что кислота
ухудшает формирование тромбов. Она ингибирует агрегацию тромбоцитов
и вызывает их дезагрегацию, а также ускоряет лизис тромба путем преиму¬
щественно кислотостимулированного пепсинового механизма. Более того,
подавление кислотообразования может улучшать антифибринолиз. Кислот¬
ность - это фактор, препятствующий тромбообразованию либо путем непо¬
средственного взаимодействия кислоты с коагуляционным каскадом, либо де¬
стабилизацией образующегося тромба путем активации пепсиногена.Поэтому в последние годы в качестве обязательного компонента лечения
острых верхних ЖКК рассматривается также быстрое и мощное угнетение
выработки кислоты и пепсина, а конкретно - повышение интрагастрального
pH до уровня 6,0.Хорошо известно, что хотя около 70-80 % верхних ЖКК останавливаются
спонтанно, ранние рецидивы отмечаются у 20-30 % больных. Ведущим фак¬
тором риска, который не только препятствует спонтанной остановке ЖКК, но
и способствует раннему его рецидиву, наряду с такими известными стигма¬
тами, как эндоскопические признаки кровотечения, наличие видимого сосуда
в дне язвы, артериальное кровотечение, наличие свежего тромба, сочетание
рвоты и мелены, пожилой возраст и наличие кардиорсспираторной патоло¬
гии, является и высокий уровень кислотности. Уровень pH в 4,0, которого
можно достичь при парентеральном применении Н,-іистаминоблокаторов,
явно недостаточен для предупреждения повторных кровотечений после пер¬
вичной остановки верхнего ЖКК. Для того чтобы под воздействием кислоты
1246Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныи пепсина не произошло растворения тромба, pH в желудке также должен
быть выше 6,0. Таким образом, быстрое достижение и сохранение уровня
внутрижелудочного pH 6,0 следует рассматривать как абсолютно необходимое
условие как для остановки язвенного кровотечения, так и для профилактики
его раннего рецидива. Такой уровень и продолжительность pH можно обеспе¬
чить, только применяя ИПП в парентеральной форме.Парентеральные ИПП не только намного более эффективны в плане угне¬
тения кислотности, блокируя и стимулированную, и базальную секрецию, но
и оказывают гораздо более продолжительный эффект. В процессе паренте¬
рального применения ИПП не развивается толерантности. Однократная инъ¬
екция 80 мг омепразола или пантопразола почти полностью устраняет кислот¬
ную секрецию за 30 минут, а эффект продолжается в среднем 16 часов. Для
того чтобы поддерживать ахлоргидрию, что обязательно необходимо для про¬
филактики повторного ЖКК после его первичной остановки, требуются по¬
вторные инъекции. В качестве альтернативного метода для поддержания ахлор-
гидрии можно использовать постоянное в/в ведение ИПП в дозе 8 мг/час.Таким образом, применение современных ИПП парентерально предпола¬
гает достижение значительно более глубокого и точного подавления кислот¬
ной продукции при полном отсутствии развития любой толерантности. Уже
первые клинические исследования различных способов интермиттирующего
внутривенного болюсного введения омепразола показали значительно лучшие
клинические результаты у различных категорий пациентов с ЖКК. Хорошо
спланированные контролируемые клинические испытания показали высо¬
кую клиническую эффективность омепразола и установили, что оптималь¬
ной дозой является применение 80 мг болюсно и в последующем 8 мг/час на
протяжении первых трех дней лечения. В 4-х рандомизированных плацебо-
контролируемых исследованиях на 927 пациентах с острыми ЖКК был по¬
казан достоверный статистический и клинический эффект применения ИПП
в отношении возникновения повторных ЖКК и количества пациентов,
нуждающихся в срочной операции.Хотя парентеральные Н,-гистаминоблокаторы (ранитидин, фамоти-
дин) обладают меньшим кислотоснижающим эффектом и продолжительно¬
стью действия, тем не менее они также входят в программы лечения острых
верхних ЖКК.Хирургическое лечение. Пациентам с тяжелым язвенным кровотечени¬
ем, которое продолжается, несмотря на попытки эндоскопической терапии,
необходимо хирургическое вмешательство. Выбор операции зависит от пред¬
шествующих заболеваний и клинического статуса пациента. Даже небольшое
промедление с хирургическим вмешательством повышает смертность, хотя
экстренное вмешательство имеет более высокий риск смертности, чем за¬
планированная операция. Решение о продолжении консервативного лечения
должно приниматься совместно гастроэнтерологом (терапевтом) и хирургом.
Глава 103. Желточно-кишечные кровотечения1247Показания к немедленному оперативному лечению представлены в табли¬
це 103.14,Таблица 103.14. Показания к оперативному лечению при ЖКК•	Возраст больного старше 60 лет в сочетании с:п переливанием более 4 доз (1 доза - 450 мл) донорской крови в
течение 24 часов
° один рецидив ЖКК во время пребывания в больнице, или0	непрекращающееся кровотечение, или° видимое при эндоскопии пульсирующее кровотечение из сосуда•	Возраст больного моложе 60 лет:° переливание более 8 доз (1 доза - 450 мл) донорской крови
в течение 24 часов
п один рецидив ЖКК во время пребывания в больнице, или
° непрекращающееся кровотечение, или° видимое при эндоскопии пульсирующее кровотечение из сосудаОперация может включать ваготомию и пилоропластику или высокую се¬
лективную ваготомию и ушивание язвы. Алгоритм ведения больного с острым
язвенным кровотечением представлен на рисунке 103.2.Что касается дальнейшего ведения больных после остановившегося яз¬
венного кровотечения, то здесь необходимо опять-таки решить принципиаль¬
ный вопрос - инфицирован пациент Н. pylori или нет. Как подчеркивает Маа¬
стрихт 3-2005, в таких случаях обычно практические врачи могут столкнуться
с трудностями установления факта Нр-инфицированности, поскольку при
ЖКК быстрый уреазный тест часто дает ложноотрицатсльныс результаты,
а 13С-дыхатсльный тест применить невозможно, поскольку больные обычно
получают большие дозы парентеральных ИПП, что также приводит к лож¬
ноотрицательным результатам. В таких случаях диагностическим методом
выбора является серологическое определение антител к Н. pylori. В случае
подтверждения Нр-инфицированности безусловно рекомендуется проведение
эрадикации Нр. Наш собственный опыт свидетельствует о том, что эрадика-
ционную терапию следует начинать не сразу после остановки ЖКК, а спустя
1-2 недели. В таких случаях предпочтение следует отдавать схемам эрадика¬
ции на основе самого безопасного ИПП - пантопразола.Особенности лечения варикозных кровотечений. В тех случаях, если
у пациента возникает кровотечение из варикозно расширенных вен пищево¬
да или желудка на фоне цирроза печени и портальной гипертензии, необхо¬
димо как можно более быстрое внутривенное введение вазоактивных пре¬
паратов, модифицирующих АД в сосудах брюшной полости. Оптимальным
является терлипрессин (2 мг внутривенно болюсно, после этого по 1-2 мг
1248Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныкаждые 4-6 часов в течение 72 часов), вазопрессин (20 единиц внутривенно
инфузионно в течение 20 минут) или октреотид (50 мг внутривенно болюсно,
затем 50 мг в 40 мл солевого раствора, вводить со скоростью 2-4 мл/в час на
протяжении 48 часов).Рис. 103.2. Алгоритм веления больного при остром язвенном кровотеченииЕсли кровотечение не останавливается медикаментозно, проводится эндо¬
скопия, при которой оно может быть остановлено с помощью инъекции эта¬
нола или установки губчатого кольца. Если это невозможно или кровотечение
продолжается, несмотря на проводимую эндоскопическую терапию, необхо¬
димо установление зонда Блэкмора. Трансъюгулярное внутрипеченочное пор¬
тосистемное шунтирование (TIPS) или операция (портокавальное шунтирование,
резекция пищевода) показаны пациентам, у которых медикаментозное, эндоско¬
пическое лечение и тампонирование не привели к остановке кровотечения.
Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения1249На рисунке 103.3 в обобщающем виде представлена дифференцированная
лечебная тактика при острых верхних ЖКК.Клинические признаки состоявшегося или продолжающегося острого верхнего ЖКК
Обязательная ЭГДС после стабилизации состояния1 1 1 1 тКлинические призна¬
ки состоявшегося
ЖКК (Fill), стабиль¬
ное состояниеЯзва с признаками
недавнего или про¬
должающегося ЖКК
(FHI)Кровотечение из
варикозно рас¬
ширенных венСкрытоеЖККМассивное
и неконтро¬
лируемое
ЖККт т ? tfФармакотерапияЛечебная ЭГДС, ге¬
мостаз, восстанов¬
ление ОЦК, профи¬
лактика повторного
ЖКК (ИПП, Нг-ГБ
парентерально),
редко - хирургияСклеротерапия,
баллонная там¬
понада, гемостаз,
вазопрессин, со-
матостатин, ИПП
парентерально,
хирургияДообсле¬
дование
(ВКЭ, вкс
и др.)Немед¬леннаяхирургияРис. 103.3. Дифференцированная лечебная тактика при верхних ЖККНижние ЖККПервым шагом при ведении больных с нижним ЖКК является оценка рис¬
ка. Срочные меры должны быть приняты по отношению к пациентам с тяже¬
лым кровотечением (таблица 103.15).Таблица 103.15. Независимые показатели тяжелого нижнего ЖКК•	Кровотечение через прямую кишку в течение первых 4-х часов
обследования•	Нестабильность гемодинамики° Тахикардия (ЧСС более 100 в мин.)° Гипотензия (систолическое АД менее 115 мм рт.ст.)•	Синкопе•	Отсутствие мышечного напряжения передней брюшной стснки
при пальпации•	Прием аспирина•	Сопутствующая патологияВ таких случаях обязательно проводятся все общепринятые гемо-
статические мероприятия (см. выше). После компенсации состояния па¬
циента, определения тяжести и остроты кровотечения и исключения
источника верхнего ГИ кровотечения, должна быть проведена срочная колоно-
скопия. Подготовка к колоноскопии - быстрое употребление растворов на базе
1250Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныполиэтиленгликоля. Прием должен осуществляться через назогастральный
зонд или путем принятия 1 литра раствора за 30-45 мин. Средняя доза долж¬
на составлять 3-5 л за 3-4 часа. Для предотвращения рвоты и ускорения опо¬
рожнения желудка назначается метоклопрамид 10 мг перорально или в/м. Пе¬
ред колоноскопией должно быть аспирировано содержимое желудка. Очистка
противопоказана при наличии кишечной непроходимости или подозрении на
гастропарез.Если кровотечение продолжается и эндоскопия невозможна, следует про¬
вести изотопное сканирование с технецием (информативность невысокая),
ангиографию (во время которой можно провести эмболизацию) или хирурги¬
ческое лечение.В небольших исследованиях при использовании угольных или гелевых
пенок для эмболизации у пациентов с активным кровотечением был опи¬
сан высокий уровень первичного гемостаза. Однако это короткодействую¬
щее средство (менее чем 1 неделя) - повторное кровотечение наблюдалось в
25 % случаев (от 10 до 53 % в среднем); данных насчет кровотечений через
длительное время недостаточно. Ишемия описана примерно у 20 % пациен¬
тов, несмотря на использование более тонких катетеров и более целенаправ¬
ленную терапию.В большинстве случаев нижнее ЖКК останавливается самостоятельно,
и если у пациента стабильная гемодинамика, в ближайшем анамнезе не
было кровотечения и не было синкопе, они имеют низкий риск продолжаю¬
щегося кровотечения. В таких случаях отсроченная колоноскопия является
наиболее предпочтительным методом обследования и выявления источника
кровотечения.В тех случаях, если при колоноскопии источник кровотечения не установ¬
лен, обязательно выполняется ЭГДС. Если при верхней и нижней эндоскопии
источник кровотечения установить не удается, рекомендуется проведение эн¬
тероскопии (эндоскопической, видеокапсульной).При эндоскопическом исследовании как толстого, так и тонкого кишечни¬
ка возможна остановка продолжающегося кровотечения с помощью эндоско¬
пического гемостаза путем диатермокоагуляции, аргоно-плазменной коагуля¬
ции, клипирования и т.д.Алгоритм ведения больных с острым нижним ЖКК представлен на
рис.103.4.Если это возможно, при необходимости хирургического вмешательства
его всегда предпочтительнее проводить после подготовки, нежели ургентно.
Смертность при оперативном вмешательстве даже при точно установленной
локализации источника кровотечения составляет 10%. В тех случаях, если
субтотальная колэктомия вследствие кровотечения проводится вслепую, ле¬
тальность достигает 57 %.
Глава 103. Желудочно-кишечные кровотечения	1251ОстроемассивноекровотечениеНестабильностьИзотопноесканированиеНестабильностьКровоте¬
чение про¬
должается
,?источник?Ангиография
+/- эмболизация;
вазопрессинКолоноскопия /ирригоскопияКровотечениепрекратилосьПреоб¬ладаетпора¬жениекишкиВозможноэндоскопи¬ческоелечениеЭндоско¬
пическое
лечение не¬
возможноНестабильность[Кровотечение
продолжается
Возможно
эндоскопиче¬
ское лечениеЭндоско¬пическийгемостазКровоточа¬
щие хирур¬
гические
\поврежденияКолоноскопия и/или
энтероскопия +/- гемостазКровоточащиехирургическиеповрежденияКровотечениепродолжаетсяЛапаротомия
+/- эндоскопия
+/- ангиографияНетИзотопноесканированиеКровоте¬
чение про¬
должается
?источник?Крово¬течениянетАнгиография
+/- змболизацияНаблюдениеКровотечениепродолжаетсяРис. 103.4. Тактика ведения больных с нижними ЖКК
ГЛАВА 104.ОСТРЫЕ АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯПо прогнозам ВОЗ, XXI век станет эпохой аллергии, потому что распро¬
страненность аллергических заболеваний стала увеличиваться в 2-3 раза каж¬
дые 10 лет и достигла масштаба эпидемии, В настоящее время аллергическая
патология входит в шестерку наиболее частых заболеваний человека. По ста¬
тистике, аллергией страдает каждый пятый житель нашей планеты: каждый
шестой американец, каждый четвертый немец, от 15 до 35% россиян. Аллерги¬
ческие заболевания получили очень широкое распространение и представляют
собой серьезную социальную, экономическую и медицинскую проблему.В практической деятельности с острыми аллергическими заболеваниями
сталкиваются врачи разных специальностей. От быстроты, четкости и пра¬
вильности неотложной медицинской помощи нередко зависит жизнь пациен¬
та, потому что острые аллергозы характеризуются непредсказуемым течением
и риском развития жизнеугрожающих состояний.Острые аллергозы известны с древних времен. Так, надгробная надпись
древнеегипетского фараона Мензсса (XVIII век до н.э.) гласит, что он умер от
ужаления насекомого (т.е. от анафилактического шока). В 1882 году немецкий
врач-терапевт G. Quinke подробно изучил и описал острый ангионевротиче-
ский отек подкожно-жировой клетчатки; с тех пор эта форма аллергии носит
его имя. В 1902 году Ch.Richet и P. Portiere описали явления немедленной ал¬
лергической реакции и ввели термин «анафилаксия» (от греч. апа - обратная
+ phylaxis - защита). В 1906 году австрийский педиатр С. Pirquet ввел термин
«аллергия» (от греч. alios - другой + ergos - действие) - иная, измененная ре¬
акция организма.ОПРЕДЕЛЕНИЕ И КЛАССИФИКАЦИЯОстрый аллергоз - это клиническое выражение иммунной реакции не¬
медленного типа (опосредованной IgE) на воздействие различных экзогенных
аллергенов, при котором повреждаются собственные ткани организма.По прогнозу течения и риску развития жизнеугрожающих состояний
острые аллергические заболевания подразделяются на легкие и тяжелые
(таблица 104.1).ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ АЛЛЕРГОЗОВПричины. Острую аллергическую реакцию вызывают сами по себе не
опасные вещества (аллергены). Наиболее часто острые аллергозы развива¬
ются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, пыльцы растений,
пищевых аллергенов, лекарственных средств, латекса, химических веществ,
антигенов паразитов, а также при ужалении и укусах насекомых.
Глава 104. Острые аллергические заболевания1253Таблица 104.1. Классификация острых аллергозовЛегкие аллергозы:•	Аллергический ринит•	Аллергический конъюнктивит•	Локализованная крапивницаТяжелые аллергозы (прогностически неблагоприятные):•	Генерализованная крапивница•	Отек Квинке•	Анафилактический шокЛекарственная аллергия наиболее часто развивается при применении
анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов,
реже - цефалоспоринов (при этом следует учитывать риск перекрестной сен¬
сибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25 %).
Чаще всего причиной развития острой лекарственной аллергии являются
самые распространенные фармакологические препараты (ненаркотические
анальгетики и НПВП - у каждого третьего больного, антибиотики - у каждо¬
го четвертого), причем у половины пациентов развиваются тяжелые острые
аллергические заболевания (генерализованная крапивница, отек Квинке, ана¬
филактический шок).Среди провоцирующих факторов и факторов риска развития аллергиче¬
ских реакций особое значение имеют: резкое ухудшение экологии, острый
и хронический стресс, вредные привычки, интенсивное развитие всех видов
промышленности без достаточного соблюдения природоохранительных мер,
бесконтрольное применение медикаментов, широкое использование космети¬
ки и синтетических изделий, прочное внедрение в быт средств дезинфекции
и дезинсекции, изменение характера питания, появление новых аллергенов,
«генетический груз» иммунной системы, широкая обязательная вакцинация
населения против многих инфекционных заболеваний и др.Механизмы развития. Попавшие на кожу и слизистые аллергены по¬
глощаются макрофагами, которые их перерабатывают и представляют
Т-хелперам. Т-хелперы начинают вырабатывать цитокины, которые стимули¬
руют: 1) пролиферацию В-лимфоцитов, связывающих аллерген; 2) дифферен-
цировку В-лимфоцитов в плазматические клетки; 3) продукцию IgE-антител.
Специфичные к антигену IgE-антитела фиксируются на мембранах тучных
клеток, базофилов и др. (первичный иммунный ответ).Повторно поступивший в организм аллерген перекрестно связывает (стя¬
гивает) между собою фиксированные на клетке IgE-антитела и, соответствен¬
но, клеточные рецепторы этого иммуноглобулина. Перекрестное связывание
двух поверхностных молекул IgE активирует тучные клетки (вторичный им¬
мунный ответ), в результате чего из них секретируются медиаторы, которые
1254Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныдействуют на другие клетки и ткани и вызывают тем самым быстро разви¬
вающиеся внешние проявления реакции (ранняя фаза, возникает в пределах
минут после действия аллергена): 1) сокращение гладкой мускулатуры; 2) из¬
менение местной микроциркуляции; 3) повышение сосудистой проницаемо¬
сти; 4) отек ткани; 5) раздражение периферических нервных окончаний; 6) ги¬
персекрецию слизи слизистыми железами.Перечень медиаторов, секретируемых из активированных тучных клеток,
разнообразен. Принципиально их разделяют на медиаторы, которые уже су¬
ществовали в клетке до момента ее активации (предсуществующие медиато¬
ры, например, гистамин, эозинофильные хемотаксические факторы, триптаза)
и те, которые стали образовываться в клетке после ее активации (продукты
липидного обмена - простагландин D2, лейкотриены С4, D4, Е4, фактор ак¬
тивации тромбоцитов и другие). Среди медиаторов, секретируемых из тучных
клеток, имеются те, которые обладают очень выраженным действием на клет¬
ки иммунной системы, заинтересованные в ответе, опосредованном IgE: ин¬
терлейкины (ИЛ) 4 и 13, а также ИЛ-3, -5, гранулоцито-макрофагальный коло¬
ниестимулирующий фактор, фактор некроза опухолей. Эти медиаторы могут
поддерживать IgE-ответ или усиливать его при дополнительной аллергенной
стимуляции организма.Наряду с эффектами, которые возникают в раннюю фазу аллергической
реакции, отдельные медиаторы вызывают миграцию и хемотаксис других кле¬
ток - участников реакции: эозинофилов, Т-клеток (Тп2-клеток), базофилов,
моноцитов, нейтрофилов, которые, будучи активированными накапливающи¬
мися медиаторами и, возможно, IgE-опосредованным механизмом, также сек-
ретируют медиаторы, дополняющие своим действием внешние проявления
тканевой реакции. Поскольку на привлечение этих клеток затрачивается от¬
носительно продолжительное время, то вызываемая ими реакция отсрочена
по отношению к моменту действия аллергена (поздняя, или отсроченная фаза,
возникает через 6-8 часов и более после действия аллергена). Медиаторы, вы¬
свобождаемые из клеток, участвующих в поздней фазе, в большинстве своем
представляют те же самые медиаторы, которые высвобождаются и в раннюю
фазу. Однако к их действию присоединяются и новые посредники, в частно¬
сти, из числа медиаторов, секретируемых активированными эозинофилами:
эозинофильные белки со свойствами оснований. Эти посредники обладают
цитотоксической, повреждающей активностью, с чем связывают элементы
тканевых повреждений (например, эпителия слизистой поверхности) при вы¬
раженных, часто повторяющихся и поддерживаемых аллергических реакциях.В зависимости от того, в каком органе или ткани произойдет встреча ал¬
лергена с фиксированными на клетках воспаления IgE-антителами, возникают
характерные проявления, создающие клиническую картину аллергического
заболевания: на конъюнктиве глаз - аллергического конъюнктивита с харак¬
терными симптомами зуда, слезотечения, светобоязни, на слизистой носа -
Глава 104. Осгрые аллергические заболевания1255аллергического ринита с симптомами обильного выделения слизи, зуда, чиха¬
ния, заложенности носа, в бронхо-легочном аппарате - бронхиальной астмы
с признаками обратимого нарушения проходимости бронхов вследствие со¬
кращения гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой, гиперсекреции сли¬
зи и закупорки ею просвета мелких бронхов, в поверхностных слоях кожи -
аллергической крапивницы, в глубоких слоях дермы - отека Квинке, Если
в реакцию одномоментно включается значительное число эффекторных кле¬
ток аллергии, распределенных в разных тканях, то возникает общая систем¬
ная реакция - анафилактический шок.ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИОстрые аллергические заболевания возникают внезапно, независимо от
возраста, как впервые в жизни, так и повторно. Клиническая картина острых
аллергозов представлена в таблице 104.2.Особенности анамнеза и физикального обследования. Начальный
осмотр пациента с острым аллергозом должен включать оценку:•	уровня сознания;•	проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистя¬
щего дыхания, одышки или апноэ);•	сердечно-сосудистой системы (гипотензия или снижение АД);•	состояния кожных покровов и видимых слизистых (сыпь, отек, гипере¬
мия, следы расчесов), отмечают распространенность, локализацию, раз¬
мер и цвет указанных изменений;•	гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея).При сборе анамнеза врач должен задать следующие обязательные вопросы:•	Были ли раньше аллергические реакции?•	Что их вызывало?•	Чем они проявлялись?•	Какие препараты применялись для лечения (антигистаминные, гаюкокор-
тикостероиды, адреналин и др.)?•	Что предшествовало развитию аллергической реакции на этот раз (про¬
дукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием
лекарства и т.д.)?•	Какие меры принимались больным самостоятельно? Их эффективность?Объективное обследование обязательно включает в себя: измерение АД,частоты дыханий и сердечных сокращений, температуры, аускультацию лег¬
ких и сердца, пальпаторное исследование лимфатических узлов и брюшной
полости, при отеке лица и шеи проводится осмотр гортани (консультация
ЛОР-врача).Лабораторно-инструментальная диагностика. Проводятся общекли¬
нические лабораторные анализы, ЭКГ. Поскольку каждая аллергическая ре¬
акция запускается определенным аллергеном, идентификация этого аллергена
1256Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныпредставляет основную цель диагностики. Разработаны специальные тесты,
которые позволяют выяснить, являются ли симптомы результатом аллергии,
а также идентифицировать аллергены. Используются определение содержа¬
ния в крови IgE-антител, специфичных к определенным аллергенам, и кож¬
ные скарификационные тесты.Таблица 104.2. Клиническая картина острых аллергических
заболеванийАллергическиезаболеванияКлинические проявленияАллергическийринитЗатруднение носового дыхания или заложенность носа, отек
слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого
слизистого секрета, чихание, чувство жжения в глоткеАллергическийконъюнктивитГиперемия, отек, инъецированность конъюнктивы, зуд, слезоте¬
чение, светобоязнь, отечность век, сужение глазной щелиЛокализованнаякрапивницаВнезапно возникающее поражение части кожи с образованием
резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эрите-
матозными фестончатыми краями и бледным центром, сопрово¬
ждающееся выраженным зудом. Сыпь может сохраняться в те¬
чение 1-3 суток, не оставляя пигментацииГенерализованнаякрапивницаВнезапно возникающее поражение всей кожи с образованием
резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эрите-
матозными фестончатыми краями и бледным центром, сопрово¬
ждающееся резким зудом. Возможны «подсыпания» в течение
последующих 2-3 сутокОтек КвинкеЛокальный отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых обо¬
лочек. Чаще развивается в област и губ, щек, век, лба, волосистой
части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп.
Одновременно с кожными проявлениями может отмечаться отек
суставов, слизистых оболочек, в т.ч. гортани и ЖКТ. Возможен
отек гортани. Отек слизистой желудочно-кишечного тракта со¬
провождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой (причина
диагностических ошибок и необоснованных оперативных вме¬
шательств)Острый стеноз
гортаниСтеноз гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, уду¬
шьем, стридорозным дыханием, возможна смерть от асфиксииАнафилактиче¬
ский шокАртериальная гипотензия и оглушенность при нетяжелом
течении, коллапс и потеря сознания при тяжелом течении,
нарушение дыхания вследствие отека гортани с развитием
стридора или бронхоспазма, боль в животе, крапивница,
кожный зуд. Клиника развивается в течение часа после контакта
с аллергеном (чаще в течение первых 5 мину т)
Глава 104. Острые аллергические заболевания1257Для кожных тестов готовят растворы из потенциальных аллергенов (экс¬
тракт трав, деревьев, пыльцы, эпидермиса животных, яда насекомых, пищи,
лекарств). Полученные растворы вводят в минимальных количествах внутри-
кожно. Если у пациента аллергия на одну или несколько из перечисленных
субстанций, то развивается местный отек вокруг инъекции соответствующего
аллергена.Специфическое аллергологическое обследование проводит только врач-
аллерголог в специализированном аллергологическом учреждении и только
после полного купирования острых аллергических проявлений.Дифференциальная диагностика проводится с токсическими и псевдоал-
лергическими реакциями. Для истинных аллергических реакций характерны
типичные проявления аллергии (крапивница, отек Квинке, риноконъюнктивит
и др.), а при других реакциях ведущими являются нейровегетативные симпто¬
мы (головокружение, тошнота, рвота, понос, сердцебиение, парестезии, за¬
трудненное дыхание, зуд, тревога и т.д.).ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ ОСТРЫХ АЛЛЕРГОЗОВСезонный аллергический ринитСезонный аллергический ринит (САР) - это аллергия на пыльцевые ал¬
лергены, называется также сенной лихорадкой, или поллинозом. Сезоны цве¬
тения и их продолжительность различаются в разных частях земного шара.
Весной сенную лихорадку вызывает, как правило, пыльца деревьев, таких как
дуб, вяз, клен, ольха, береза, можжевельник и оливковое дерево; ранним ле¬
том - пыльца трав (пырей, тимофеевка, полевица, ежа сборная); позже - ам¬
брозия. Иногда сезонная аллергия вызывается спорами плесени.Клиника и диагностика. С началом сезона цветения появляются ощуще¬
ние зуда в верхних дыхательных путях, чиханье, выделения из носа, зуд глаз
и слезотечение. Многие пациенты становятся раздражительными и подавлен¬
ными, теряют аппетит, страдают от бессонницы. Диагноз, как правило, не вы¬
зывает трудностей. Проведение кожно-аллергических тесгов позволяет врачу
определить, какая именно пыльца вызывает аллергию.Аллергический конъюнктивитАллергический конъюнктивит - эго аллергическое воспаление конъюнк¬
тивы - тончайшей оболочки, покрывающей внутреннюю поверхность века
и внешнюю поверхность глаза.У большинства пациентов аллергический конъюнктивит является со¬
ставной частью сезонного аллергического ринита. Иногда аллергический
конъюнктивит появляется без ринита - у лиц, имеющих непосредственный
контакт с воздушными аллергенами: пыльцой, спорами грибов, пылью и эпи¬
дермисом животных, а также при внутриглазном введении лекарств, исполь¬
зовании косметики: подводки для глаз, пудры, и при работе с химическими
1258Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медицинывеществами, когда эти вещества вносятся в глаза пальцами. Клинически ал¬
лергический конъюнктивит проявляется покраснением белков глаз, зудом глаз
и слезотечением. Веки становятся отечными и красными.Крапивница и отек КвинкеКрапивница и ангионевротический отек (отек Квинке) широко распро¬
странены. Статистика утверждает, что их испытывал хотя бы один раз в жиз¬
ни каждый пятый человек на Земле. Крапивница и отек Квинке могут как
встречаться порознь, так и сочетаться друг с другом.Крапивница. Свое название это заболевание получило за свои характер¬
ные проявления: волдыри, как будто оставшиеся после ожога крапивой. Эти
волдыри сопровождаются покраснением, отеком, кожным зудом. Возможно
повышение температуры тела, слабость, недомогание, головная боль.Крапивница может быть локализованной и генерализованной (т.е. по¬
ражать определенный участок кожи или распространяться по всему телу);
острой и хронической. Это общее название группы заболеваний со сходными
проявлениями, но разными механизмами развития. Она может быть симпто¬
мом самых разных заболеваний.В зависимости от причины возникновения выделяют физическую (тепло,
холод, давление, солнечная радиация), дермографическую (или механиче¬
скую - в месте раздражения кожи, например, расчесами), лекарственную, пи¬
щевую, пыльцевую и другие виды крапивницы. Когда причину найти не уда¬
ется, говорят об идиопатической крапивнице.Используется также классификация крапивницы по механизму развития
(патогенезу): аллергическая (пыльцевая, пищевая и т.д.) и неаллергическая.
Отдельно выделяют наследственные формы (синдром Шнитлсра, пигментная
крапивница и системный мастоцитоз, дефицит одного из компонентов систе¬
мы комплемента - СЗЬ-активатора и др.).Острая крапивница чаще всего имеет аллергическую природу, при хро¬
нической рецидивирующей крапивнице редко выявляется связь с причинно¬
значимым аллергеном. Вообще установить какую-либо причину точно удаст¬
ся только у 5-30 % больных.Отек Квинке. Ангионевротический отек, иначе отек Квинке, или гигант¬
ская крапивница - острый, внезапно развившийся, ограниченный отек кожи
и подкожной клетчатки и (или) слизистых оболочек. К редким локализациям
патологического процесса относятся отек мозговых оболочек, слизистой оболочки
матки и мочевого пузыря, синовиальной оболочки суставов. Чаще отек Квинке на¬
блюдается у женщин; у детей и лиц старческого возрасга встречается реже.Различают аллергические и псевдоаллергическис (как правило, на¬
следственные) формы отека Квинке. Аллергический отек Квинке часто со¬
четается с крапивницей и другими заболеваниями аллергической природы
(бронхиальной астмой, поллинозом и др.). Причины и механизмы развития
Глава 104. Острые аллергические заболевания1259аллергического отека Квинке такие же, как и при аллергической крапивнице.
При отеке Квинке псевдоаллергического генеза основные изменения сводятся
к генетически обусловленному нарушению активации системы комплемента, об¬
разованию кининоподобного пептида, под воздействием которого развивает¬
ся отек. Причиной возникновения псевдоаллергического отека Квинке могут
быть незначительные физические, термические или химические воздействия.Клинически отек Квинке характеризуется остро возникающим и спонтан¬
но проходящим, нередко рецидивирующим локальным отеком кожи, подкож¬
ной клетчатки и (или) слизистых оболочек. Чаще наблюдается отек тканей
лица, тыльной поверхности кистей и стоп. В области отека кожа обычно блед¬
ная или бледно-розовая, зуд в большинстве случаев отсутствует. Местные из¬
менения сохраняются несколько часов или дней, а затем бесследно исчезают.Наиболее опасным является отек гортани, который наблюдается в 20-25 %
случаев отека Квинке. У больного внезапно появляются беспокойство, блед¬
ность или синюшность лица, затрудненное дыхание, иногда кровохарканье.
При осмотре полости рта выявляется отек мягкого нёба, язычка и нёбных
миндалин, при ларингоскопии отмечается отек надгортанника и слизистой
оболочки гортани. Подобное состояние продолжается от 3-5 до 20-30 мин.
и постепенно проходит, дольше сохраняется осиплость голоса. Однако воз¬
можно нарастание отека или распространение его на слизистую оболочку тра¬
хеи, при этом состояние пациента ухудшается и возникает опасность леталь¬
ного исхода от асфиксии.Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается
появлением резких болей в животе, рвотой и последующим поносом. Изме¬
нения кожи и видимых слизистых оболочек в подобных случаях могут отсут¬
ствовать, что затрудняет своевременную диагностику.Локальную крапивницу относят к легким аллергическим реакциям, гене¬
рализованную крапивницу и отек Квинке - к среднетяжелым и тяжелым. Осо¬
бенно опасен отек в области лица, шеи, полости рта и гортани, поскольку это
может привести к затруднению дыхания и даже смерти от удушья (при отсут¬
ствии должного и своевременного лечения).Причины возникновения. Острая крапивница часто является симптомом
пищевой и лекарственной аллергии. Из пищевых продуктов наибольшее зна¬
чение имеют яйца, арахис, соя, свинина, молоко, пшеница, говядина, курица,
рыба, орехи, морепродукты. Кроме того, следует учитывать возможность пе¬
рекрестных аллергических реакций пищевых продуктов с пыльцевыми аллер¬
генами и латексным аллергеном. Из лекарств крапивницу могут вызывать ан¬
тибиотики (например, пенициллин), сульфаниламидные препараты, аспирин
и другие нестероидные противовоспалительные препараты, кодеин. Аспирин
достаточно редко вызывает крапивницу, но часто при хронической крапивни¬
це высыпание волдырей усиливается при приеме аспирина. Те же пациенты
нередко принимают аспирин, когда высыпаний нет.
1260Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныС возникновением крапивницы может быть связано также введение пре¬
паратов крови, рентгеноконтрастних веществ. Частой причиной крапивницы
бывают ужаления перепончатокрылых насекомых. Одной из причин крапив¬
ницы могут быть вирусные и паразитарные инфекции, в том числе лямблиоз,
гепатит, глистные инвазии. У части больных крапивницей имеются проблемы
со щитовидной железой. Не исключена связь хронической рецидивирующей
крапивницы с инфекцией Helicobacter pylori, которая является общепризнан¬
ной причиной хронического гастрита и язвенной болезни. Неспецифические
провоцирующие факторы - лихорадка, употребление, алкоголя, физическая
нагрузка, тепло, эмоциональные факторы, менструации.Для отека Квинке характерна связь с приемом ингибиторов АПФ, причем
частой локализацией бывают язык и губы.АЪлинергическая крапивница - одна из часто встречающихся форм забо¬
левания. Она проявляется мелкоточечной, сильно зудящей волдырной сыпью
на верхней части груди и шеи (может затем стать генерализованной), харак¬
теризуется выраженной краснотой. При этой форме крапивницы одного вида
волдырей достаточно для установления диагноза. Часто появление такой ре¬
акции провоцируют горячий душ, физические упражнения или эмоциональ¬
ные переживания.У пациентов с приобретенной Холодовой крапивницей пребывание в хо¬
лодной воде.может вызвать массивное высвобождение медиаторов. При этом
у больного не исключено развитие шока, в результате которого он может уто¬
нуть. Но чаще всего волдыри при Холодовой крапивнице появляются не в мо¬
мент действия холода, а отсрочснно.Пигментная крапивница - частое проявление мастоцитоза (от слова «ма-
стоцит» - тучная клетка). На коже больного появляются множественные пятна
желтовато-коричневого или красновато-коричневого цвета, содержащие повы¬
шенное количество тучных клеток. Щелчок по коже в области пигментного
пятна вызывает образование волдыря в пределах участка пигментации. При
расчесывании пятен они также становятся волдырями.Считается, что у 20 % больных хронической крапивницей заболевание
длится до 10 лет, спонтанная ремиссия хронической крапивницы наступает:
у 50 % больных - в течение шести месяцев с момента дебюта заболевания;
у 20 % больных - в течение трех лет с момента дебюта заболевания; у 20 % -
в течение пяти лет с момента дебюта заболевания; у 2 % - в течение 25 лет
с момента дебюта заболевания. Причем у каждого второго больного хрони¬
ческой крапивницей со спонтанной ремиссией в дальнейшем развивается по
меньшей мере один рецидив заболевания.Диагностика. Как и при всех заболеваниях, врач собирает анамнез (вы¬
ясняет вес, что уже случилось с больным), далее следуют осмотр и обязатель¬
ные методы обследования, в том числе реакция Вассермана; рентгенологиче¬
ское исследование, аллергологические и иммунологические методы.
Глава 104. Острые аллергические заболевания1261Обследование проводится тщательно, т.к. необходимо, исключить самые
различные заболевания. В том случае, когда анамнез или осмотр подразуме¬
вает возможность какой-либо инфекции, проводятся соответствующие ис¬
следования. Кроме того, упорное рецидивирование крапивницы может быть
связано с наличием очагов инфекции (хронического тонзиллита, кариеса,
холецистита, остеомиелита), патологией желудочно-кишечного тракта, эндо¬
кринными заболеваниями (сахарный диабет, заболевания щитовидной желе¬
зы, дисфункция яичников), сывороточной болезнью, аутоиммунными заболе¬
ваниями, диспротеинемиями, саркоидозом и даже новообразованиями.Одним из важнейших медиаторов, ответственных за развитие клиниче¬
ских симптомов крапивницы, является гистамин. При введении гистамина
внутрикожно возникает типичный элемент - волдырь. Зуд, отек кожи и сли¬
зистых, появление волдырей - типичные проявления его действия. Именно
поэтому при лечении крапивницы важны в первую очередь антигистаминные
препараты.Возможности кожных проб при крапивнице ограничены из-за частых
ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Дермографизм -
противопоказание для кожного тестирования, т.к. приводит к ложноположи¬
тельным реакциям. Характер аллергологического обследования определяется
клинической ситуацией.Причиной возникновения крапивницы и отека Квинке могут быть лекар¬
ственные препараты. За исключением пенициллина, чужеродных сывороток
и инсулина, надежных тестов нет, и единственным надежным способом оцен¬
ки причинной значимости лекарства служит его отмена.Простейший метод диагностики Холодовой крапивницы — холодовая про¬
ба. К предплечью на 4 минуты прикладывают кубик льда, затем 10 минут на¬
блюдают. При положительном тесте образуется типичный волдырь.Диагноз отека Квинке основывается на клинической картине, изучении
аллергологического анамнеза, быстрой динамике заболевания, хорошем эф¬
фекте от применения адреналина и антигистаминных препаратов, определе¬
нии специфической сенсибилизации с помощью разнообразных иммунологи¬
ческих реакций.Дифференциальный диагноз. Холинергическую крапивницу можно под¬
твердить с помощью метахолинового кожного теста или погружением в горя¬
чую ванну (42 °С).Вибрационную крапивницу подтверждают, прикладывая к предплечью
больного лабораторный вибратор на 4 минуты.Достаточно сложно отличить хроническую крапивницу от уртикарного
васкулита. Для этого необходимо гистологическое исследование (изучение об¬
разца тканей). Сами волдыри более стойкие и оставляют после себя участок
кровоизлияния. Часто васкулит сопровождается болью в суставах и мышцах,
увеличением СОЭ, возможно поражение почек.
1262Раздел 10. Острые и неотложные состояния • клинике внутренней медициныОсновным отличительным признаком многоформной эритемы является по-
лиморфность высыпаний (пятна, папулы, «элементы-мишени», пузыри и ино¬
гда волдыри). Они чаще бывают на конечностях и сопровождаются скорее жже¬
нием, чем зудом. Но для уточнения также может понадобиться биопсия кожи.Буллезный пемфигоид только при ограниченной форме и в ранней стадии
может напоминать крапивницу, а потом образуются пузыри-буллы. В спорных
случаях может помочь биопсия.То же самое можно сказать и о герпетиформном дерматите: только ран¬
ние высыпания напоминают крапивницу. Они полиморфны, сопровождают¬
ся сильным зудом, сгруппированы и эволюционируют в везикулы и пустулы,
а затем и вторичные элементы.К сожалению, при хронической крапивнице во многих случаях (в общем,
за исключением физической крапивницы и небольшого процента аллергиче¬
ской) обследование заканчивается диагнозом: идиопатическая крапивница,
т.е. обследование не приводит к установлению причины крапивницы.Анафилактический шокАнафилактический шок (АШ) - угрожающее жизни остро развивающееся
состояние, сопровождающееся нарушением гемодинамики, которое приводит
к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных орга¬
нов. Это вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей при
повторном введении в организм аллергена.Причины и механизмы возникновения. АШ регистрируется у 4,4% па¬
циентов с острыми аллергическими заболеваниями. Наиболее частыми ал¬
лергенами, провоцирующими АШ, являются лекарственные средства (чаще
всего антибиотики и НПВП), яды перепончатокрылых (пчел, ос и др.), пище¬
вые аллергены (арахис, рыба и др.), пыльцевые аллергены, гетерологические
сыворотки и вакцины. Ежегодно в США регистрируется приблизительно 400
летальных случаев, связанных с АШ на пенициллин, около 100 - на пищевые
продукты, более 40 - на ужаление насекомых.АШ развивается по реагиновому (IgE-опосредованному, немедленному)
типу иммунной реакции, однако возможны и не IgE-опосредованные механиз¬
мы (цитотоксический, иммунокомплексный, клеточно-опосредованный или
комбинированная сенсибилизация), особенно при аллергии на лекарства.Почти любой лекарственный или профилактический препарат может сен¬
сибилизировать организм и вызвать шоковую реакцию. Одни препараты вы¬
зывают эту реакцию чаще, другие реже, что зависит от свойств препарата,
частоты его применения и путей введения в организм.Большинство лекарственных препаратов являются гаптенами и приоб¬
ретают антигенные свойства после связывания с белками организма. Полно¬
ценными антигенами являются гетерологичные и гомологичные белковые
и полипептидные препараты. Шоковые реакции возникают на введение анти¬
Глава 104. Острые аллергические заболевания1263токсических сывороток, аллогенных гамма-глобулинов крови, полипептидных
гормонов (АКТГ, инсулин и др.). Довольно часто шоковую реакцию вызы¬
вают антибиотики, особенно пенициллин. По данным литературы, аллерги¬
ческие реакции на пенициллин встречаются с частотой от 0,5 до 16 %. При
этом тяжелые осложнения наблюдаются в 0,01-0,3 % случаев. Аллергиче¬
ские реакции со смертельным исходом развиваются у 0,001-0,01 % больных
(1 смертельный случай на 7,5 млн инъекций пенициллина). Разрешающая доза
пенициллина, вызывающая шок, может быть крайне мала. Например, описан
случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшиеся в нем после того,
как шприц, использованный для введения пенициллина одному пациенту,
промыли, прокипятили и сделали им инъекцию другого препарата больному,
чувствительному к пенициллину. Наблюдались случаи развития анафилак¬
тического шока у больных с аллергией к пенициллину после того, как к ним
подходили сотрудники, сделавшие перед этим другому больному инъекцию
пенициллина. В практике часто наблюдается анафилактоидный шок на введе¬
ние рентгсноконтрастных веществ, мышечных релаксантов, анестетиков, ви¬
таминов и многих других препаратов.Анафилактический шок может быть одним из проявлений инсектной ал¬
лергии на ужаления перепончатокрылыми насекомыми. В настоящее время в
США ужаления насекомыми рассматриваются как серьезная причина роста
случаев анафилактического шока, часто влекущая за собой смертельный ис¬
ход. При обследовании больных с аллергией на ужаление перепончатокрылы¬
ми насекомыми различные варианты анафилактического шока диагностиру¬
ются в 50-70 % случаев.Проведение специфической диагностики и гипосенсибилизации у больных
с аллергией иногда сопровождается анафилактическим шоком. Чаще это связа¬
но с нарушениями техники проведения данных мероприятий. Иногда развитие
шока может быть обусловлено особенностями реакции на аллерген. Например,
при инсектной аллергии внутрикожное тестирование с аллергенами из тканей
и яда перепончатокрылых насекомых может при минимальной местной реак¬
ции кожи вызвать общую реакцию в виде шока разной степени тяжести.На частоту и время развития анафилактического шока влияет путь введения
аллергена в организм. Отмечено, что при парентеральном введении аллергена
реакции типа анафилактического шока наблюдаются чаще, чем при введении
любым другим путем. Особенно опасно внутривенное введение препарата. Ана¬
филактические реакции при парентеральном пути введения аллергена развива¬
ются в течение часа (иногда немедленно, «на кончике иглы»). Однако анафилак¬
тический шок может развиваться и при ректальном, наружном и пероральном
применении препарата, просто в таких случаях шок разовьется позднее, спустя
1-3 ч. от момента контакта с аллергеном, по мере его всасывания.Клиника. Клинические проявления анафилактического шока обусловле¬
ны сложным комплексом симптомов и синдромов со стороны ряда органов
1264Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныи систем организма. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным
проявлением, тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на
клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. При анализе
500 случаев анафилактического шока различного генеза (ужаление перепонча¬
токрылыми насекомыми, воздействие лекарств, специфическая гипосенсибили¬
зация) не наблюдалось даже 2 случаев, клинически идентичных по сочетанию
симптомов, времени развития, тяжести течения, продромальным явлениям и др.
Однако существует закономерность: чем меньше времени прошло от момента
поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока.
Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при раз¬
витии его спустя 3-10 минут после попадания в организм аллергена.После перенесенного анафилактического шока существует период невос¬
приимчивости, так называемый рефрактерный период, который длится 2-3
недели. В это время проявления аллергии исчезают (или значительно снижа¬
ются). В дальнейшем степень сенсибилизации организма резко возрастает,
и клиническая картина последующих случаев анафилактического шока, даже
если она возникает спустя месяцы и годы, отличается от предыдущих более
тяжелым течением.Анафилактический шок может начинаться с «малой симптоматики» в про¬
дромальном периоде, который обычно исчисляется от нескольких секунд до
часа. При молниеносном развитии анафилактического шока продромальные
явления отсутствуют - у больного внезапно развивается тяжелый коллапс
с потерей сознания, судорогами, который нередко заканчивается летально.
В ряде случаев диагноз может быть поставлен только ретроспективно. В свя¬
зи с этим ряд авторов полагают, что определенный процент кончающихся
летально случаев сердечно-сосудистой недостаточности у пожилых людей
в летний период на самом деле является результатом анафилактического шока на
ужаление насекомыми при отсутствии своевременной и интенсивной терапии.При менее тяжелом течении шока «малая симптоматика» может быть
представлена следующими явлениями: чувство жара с резкой гиперемией
кожных покровов, общее возбуждение или, наоборот, вялость, депрессия,
беспокойство, страх смерти, пульсирующая головная боль, шум или звон
в ушах, сжимающие боли за грудиной. Могут отмечаться кожный зуд, урти-
карная (иногда сливная) сыпь, отеки типа Квинке, гиперемия склер, слезоте¬
чение, заложенность носа, ринорея, зуд и першение в горле, спастический су¬
хой кашель и др. Вслед за продромальными явлениями очень быстро (в срок
от нескольких минут до часа) развиваются симптомы и синдромы, обуслов¬
ливающие дальнейшую клиническую картину Генерализованный кожный
зуд и крапивница имеют место далеко не во всех случаях. Как правило, при
тяжелом течении анафилактического шока кожные проявления (крапивница,
отек Квинке) отсутствуют. Они могут появиться спустя 30	40 мин. от начала
Глава 104. Острые аллергические заболевания1265реакции и как бы завершают ее. По-видимому, в данном случае артериальная
гипотония тормозит развитие уртикарных высыпаний и реакций в месте ужа¬
ления. Они появляются позже, когда нормализуется артериальное давление
(при выходе из анафилактического шока).Обычно отмечается спазм гладкой мускулатуры внутренних органов
с клиническими проявлениями бронхоспазма (кашель, экспираторная одыш¬
ка и удушье), спазм мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические
боли по всему животу, тошнота, рвота, диарея), а также спазм матки у жен¬
щин (боли внизу живота с кровянистыми выделениями из влагалища). Спас¬
тические явления усугубляются отеками слизистых оболочек внутренних ор¬
ганов (дыхательного и пищеварительного тракта). При выраженном отечном
синдроме и локализации патологического процесса на слизистой оболочке
гортани может развиться картина асфиксии. При отеке пищевода отмечаются
явления дисфагии.При системных аллергических реакциях сердце является органом-
мишенью (прямое влияние медиаторов на миокард). Отмечается тахикардия,
больные жалуются на боли в области сердца сжимающего характера. На ЭКГ,
снятой во время анафилактического шока и в течение недели после него, ре¬
гистрируются нарушения сердечного ритма, диффузное нарушение трофики
миокарда с дальнейшей нормализацией ее в динамике.При нетяжелой анафилактической реакции отмечаются гипоксемия и ги-
покапния. При тяжелом анафилактическом шоке гипоксемия более выражена
и развиваются гиперкапния и ацидоз.Гемодинамические расстройства при анафилактическом шоке бывают раз¬
личной степени тяжести - от умеренного снижения артериального давления
с субъективным ощущением полуобморочного состояния до тяжелой гипо¬
тензии с длительной потерей сознания (в течение часа и дольше). Характерен
вид такого больного: резкая бледность (иногда синюшность) кожных покро¬
вов, заострившиеся черты лица, холодный липкий пот, иногда пена изо рта.
При обследовании: артериальное давление очень низкое или не определяет¬
ся, пульс частый, нитевидный, тоны сердца глухие, в ряде случаев почти не
прослушиваются, может появиться акцент II тона над легочной артерией.
В легких жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы. Вследствие ишемии
центральной нервной системы и отека серозных оболочек мозга могут наблю¬
даться тонические и клонические судороги, парезы, параличи. В этой стадии
нередко происходят непроизвольная дефекация и мочеиспускание. При отсут¬
ствии своевременной и интенсивной терапии возможность летального исхода
очень велика. Однако и своевременная энергичная помощь не всегда может
его предотвратить.В течении анафилактического шока могут отмечаться 2—3 волны резкого
падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафилакти¬
ческий шок, должны быть помещены в стационар. При обратном развитии
1266Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныреакции (при выходе из анафилактического шока) нередко в конце реакции
отмечаются сильный озноб, иногда со значительным повышением температу¬
ры, резкая слабость, вялость, одышка, боли в области сердца. Не исключена
возможность развития поздних аллергических реакций.После перенесенного анафилактического шока могут развиться осложне¬
ния в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов
и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии и др. В некоторых
случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латент¬
но протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.В неотложной медицине АШ относится к прогностически неблагопри¬
ятным или тяжелым острым аллергическим заболеваниям. Исход АШ зави¬
сит от развития жизнеугрожающих осложнений, сопутствующих заболеваний
(сердечно-сосудистых, бронхо-легочных и др.), своевременности и адекват¬
ности лечения. Основными причинами летального исхода являются острая
сердечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность, кровоизли¬
яния в жизненно важные органы, тромбозы.Диагностика. Диагностика и неотложная терапия АШ проводится на до¬
госпитальном этапе, чаще всего врачами скорой медицинской помощи. Диа¬
гноз в большей части случаев не представляет затруднений: непосредственная
связь бурной реакции с инъекцией лекарственного препарата или ужалением
насекомым, характерные клинические проявления без труда позволяют поста¬
вить диагноз анафилактического шока. В постановке правильного диагноза
одно из главных мест отводится аллергологическому анамнезу, естественно,
если его удается собрать. Часто сбор аллергологического анамнеза возможен
только после проведения неотложной терапии, направленной на купирование
острого состояния. Как правило, развитию анафилактического шока в анамне¬
зе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то
медикамент, пищевой продукт, ужаление насекомым или симптомы Холодовой
аллергии. При развитии молниеносных форм шока, когда больной не успевает
сказать окружающим о контакте с аллергеном, диагноз может быть поставлен
только ретроспективно.Дифференциальный диагноз. Дифференцировать анафилактический шок
необходимо от острой сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта мио¬
карда, эпилепсии (при судорожном синдроме с потерей сознания, непро¬
извольными дефекацией и мочеиспусканием), внематочной беременности
(коллаптоидное состояние в сочетании с резкими болями в низу живота и кро¬
вянистыми выделениями из влагалища), солнечных и тепловых ударов, сино-
каротидных обмороков и др.ВЕДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ С ОСТРЫМИ АЛЛЕРГОЗАМИСезонный аллергический ринит. Лечение начинают с антигистаминных
средств. Для уменьшения заложенности носа и количества выделений наряду
Глава 104. Острые аллергические заболевания1267с антигистаминными средствами применяют пероральные деконгестанты, та¬
кие как псевдоэфедрин или фенилпропаноламин. Лицам с повышенным арте¬
риальным давлением эти препараты противопоказаны.Также используется кромолин-натрий в виде назального спрея. Кромолин
выписывается по рецептам и стоит дороже, чем большинство антигистамин-
ных средств. Если антигистаминные средства и кромолин не устраняют симп¬
томы аллергии, врачом могут быть выписаны спреи с глюкокортикоидами.
Кортикостероидные спреи весьма эффективны, большинство из них практи¬
чески не оказывает побочных эффектов. Если все эти меры оказываются не¬
эффективными, может быть назначен короткий курс пероральных кортикосте¬
роидов.Аллергический конъюнктивит. Основной способ лечения аллергическо¬
го конъюнктивита - пероральные антигистаминные средства. Антигистамин¬
ные препараты могут также назначаться в виде глазных капель, при этом они,
как правило, для уменьшения красноты глаз комбинируются с вазоконстрик¬
торами. Кромолин-натрий, выпускающийся в виде глазных капель, главным
образом оказывает профилактическое действие и рекомендуется в случаях,
когда ожидается контакт с аллергеном. В тяжелых случаях показаны глаз¬
ные капли с кортикостероидами; однако следует помнить, что они вызывают
осложнения - прежде всего глаукомуПри явлениях конъюнктивита не рекомендуют пользоваться контактными
линзами.Крапивница и отек Квинке. Большое значение имеет обучение пациен¬
та и устранение причинных и провоцирующих факторов. Прежде всего, боль¬
ной должен быть информирован о своем заболевании. Все пациенты должны
иметь при себе «паспорт аллергологического больного» с указанием диагноза
и рекомендаций.Все больные крапивницей и отеком Квинке должны избегать приема аспи¬
рина и других нестероидных противовоспалительных средств, т.к. они вызы¬
вают обострение уже имеющейся крапивницы в 50 % случаев. Также следу¬
ет исключить прием ингибиторов АПФ (каптоприл, эналаприл, периндоприл
и др.), т.к. велика вероятность развития отека Квинке. Необходимо избегать
неспецифических триггеров, таких как горячая ванна или прием алкоголя.Следует исключить также причинный фактор и возможные триггеры, если
их удалось установить (контакт с выявленными аллергенами при бытовой,
эпидермальной, пыльцевой, клещевой, пищевой, профессиональной, лекар¬
ственной, инсектной, грибковой аллергии). Если удалось установить «винов¬
ный» пищевой продукт, то он исключается из диеты. Но нередко при крапив¬
нице имеют место псевдоаллергические реакции на естественные компоненты
пищи и пищевые добавки. В таких случаях назначается диета с низким со¬
держанием естественных и искусственных гнетаминолибераторов (веществ,
способствующих высвобождению гистамина). Если при острой крапивнице
1268Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныустранение причинного фактора приводит к разрешению проявлений через
24—48 часов, то при хронической крапивнице для улучшения состояния требу¬
ется 2-3 недели. Следует избегать и таких факторов, как инсоляция при сол¬
нечной крапивнице (использование фотозащитных кремов с высоким уровнем
защиты), ношение тяжестей при крапивнице, связанной с воздействием физи¬
ческих факторов, купание в холодной воде при Холодовой крапивнице и т.д.
Пациентам с наследственным ангионевротическим отеком следует соблюдать
особую осторожность при удалении зубов, наркозе с интубацией.При острой крапивнице и отеке Квинке на первое место выходят меро¬
приятия по быстрому купированию симптомов. Легкие реакции можно лечить
только с использованием антигистаминных препаратов. Быстрое развитие
действия современных антигистаминных препаратов позволяет применять
препараты второго и третьего поколения, лишенных седативного эффекта.
Нередко положительный эффект оказывают очистительные клизмы и приме¬
нение энтеросорбентов (активированный уголь, полифепам, альгисорб, энте-
росгель, смекта).Среднетяжелые и тяжелые реакции требуют применения, помимо антиги¬
стаминных препаратов, адреналина (0,1 % раствор по 0,1-0,3 внутримышеч¬
но) для быстрого купирования симптомов, преднизолон внутривенно. Сред¬
нетяжелые и тяжелые аллергические реакции - показание к госпитализации,
а затруднение дыхания, вызванное нарушением проходимости дыхательных
путей, - прямое показание.Базисная терапия хронической крапивницы проводится антигистамин-
ными препаратами. Клиническая эффективность их гораздо выше, когда они
применяются профилактически, чем в момент интенсивных высыпаний. При
этом применение «старых» антигистаминных препаратов ограничено: они
вызывают сонливость, сухость во рту, угнетение нервной системы, сравнимое
с действием алкоголя. Кроме того, их надо принимать несколько раз в день,
а сам препарат менять каждые несколько дней, иначе эффект его исчезнет.
Поэтому предпочтение отдается препаратам второго (таким как кестин, кла-
ритин, семпрекс, зиртек и др.) и особенно третьего поколения (телфаст, эри-
ус). При лечении хронической крапивницы часто требуются большие дозы,
чем при лечении поллиноза. Привыкания, тахифилаксии, сонливости эти пре¬
параты не вызывают.Противогистаминные препараты с мембраностабилизирующим действием
(кетотифен) иногда применяются при псевдоаллергических механизмах раз¬
вития заболевания.При тяжелом течении и полной неэффективности антигистаминных пре¬
паратов применяются системные глюкокортикоиды короткими курсами (5-7
дней до достижения ремиссии с постепенным снижением дозы). Длительное
назначение не рекомендуется из-за риска побочных эффектов, а также из-за
возможности обострения при отмене гормонального лечения.
Глава 104. Острые аллергические заболевании1269При тяжелых острых аллергических заболеваниях показано применение
системных глюкокортикостероидов:•	при отеке Квинке препаратом выбора является преднизолон внутривенно
(взрослым - 60-150 мг, детям - из расчета 2 мг на 1 кг массы тела);•	при генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с оте¬
ком Квинке отмечена высокая эффективность применения бетаметазона
(дипросиана) 1-2 мл внутримышечно;•	при рецидивирующем течении целесообразно комбинировать глюкокор¬
тикостероиды с «новыми» антигистаминными препаратами.Применение устаревших рекомендаций по использованию парентераль¬
ных антигистаминных препаратов 1 поколения, препаратов кальция и других
с целью уменьшения дозы глюкокортикостероидов нецелесообразно, т. к. при¬
водит к необоснованной потере времени, снижению эффективности лечения,
способствует рецидивирующему течению и увеличивает сроки купирования
тяжелых острых аллергических заболеваний. При тяжелом течении аутоим¬
мунной хронической крапивницы требуется специальное лечение (плазма-
ферез, - в/в иммуноглобулин, циклоспорин А), которое должно проводиться
в условиях специализированных центров.Принципиально иначе лечат наследственный ангионевротический отск.
В остром периоде вводят свежую или свежезамороженную плазму (замещение де¬
фицита С1-ингибитора), внутривенно - аминокапроновуго кислоту. Также можно
вводить даназол 800 мг/сут (или станозолол 12 мг/сут). При отеке в области лица
и шеи дополнительно вводят внутривенно фуросемид (лазикс), дексаметазон.Рекомендуется санация хронических очагов инфекции, лечение дисбиоза,
инфекции Helicobacter pylori, эндокринных и других заболеваний.Анафилактический шок. Исход анафилактического шока часто опреде¬
ляется своевременной, энергичной и адекватной терапией, которая направлена
на выведение больного из состояния асфиксии, нормализацию гемодина*миче-
ского равновесия, снятие аллергической контрактуры гаадкомышечных орга¬
нов, уменьшение сосудистой проницаемости и предотвращение дальнейших
аллергических осложнений. Медицинская помощь больному, находящемуся
в состоянии анафилактического шока, должна производиться четко, быстро,
в правильной последовательности.Алгоритм лечения больного с анафилактическим шоком на догоспиталь¬
ном этапе представлен на рис. 104.1.Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена
в организм (прекратить введение лекарственного препарата, осторожно уда¬
лить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела). Выше места инъек¬
ции (ужаления) положить жгут, если позволяет локализация. Место введения
лекарства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,2¬
0,3 мл и приложить к нему лсд для предотвращения дальнейшего всасывания
аллергена, В другой участок ввести еще 0,3-0,5 мл раствора адреналина.
1270Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныАнафилактический шок( *Прекращение
поступления аллергенаПроти вошоковые
мероприятияПротивоаллергическая терапия**11 наложение жгута выше
места инъекции на
25 мин. (каждые 10 мин.
необходимо ослаблять
жгут на 1-2 мин.);' к месту инъекции при¬
ложить лед или грелку с
холодной водой на 15 мин;■	обкалывание в 5-6 точ¬
ках и инфильтрация ме¬
ста укуса или инъекции
адреналином 0,1% - 0,3¬
0,5 мл с 4-5 мл физиоло¬
гического раствора■	больного уложить
(голова ниже ног),
повернуть головув сторону, выдвинуть
нижнюю челюсть,
снять сьемные зубные
протезы;■	обеспечить в/в доступ
и начать болюсное
переливание жидкостей
(физиологическийр-р взрослым >1 л,
детям из расчета
20 мл/кг).Готовность к интубации и срочная
госпитализация в реанимационное
отделение1 адреналин 0,1 % - 0,1-0,5 мл
в/м, при необходимости повторить
инъекции через 5-20 мин.;
глюкокортикостероиды в/в струйно
(преднизолон 60-150 мг).±Симптоматическая терапияJL.■	при сохраняющейся гипотонии
только после восполнения ОЦК -
вазопрессорные амины (допамин
400 мг на 500 мл 5 % глюкозы);’ при бронхоспазме показаны
ингаляции р2-агонистов короткого
действия предпочтительно через
небулайзер (2 мл /2,5 мг сальбута¬
мола или беродуала);• при брадикардии возможно п/ж вве¬
дение атропина в дозе 0,3-0,5 мгРис. 104.1. Лечение анафилактического шока на догоспитальном этапеНе теряя времени, уложить больного в такое положение, которое предот¬
вратит западение языка и аспирацию рвотными массами. Обеспечить поступ¬
ление к больному свежего воздуха, дать кислород.Наиболее эффективными средствами для купирования анафилактическо¬
го шока являются адреналин, норадреналин и их производные (мезатон). Их
вводят подкожно, внутримышечно, внутривенно. Не рекомендуется введение
в одно место 1 мл и более адреналина, так как, обладая большим сосудосу¬
живающим действием, он тормозит и собственное всасывание; лучше вво¬
дить его дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 минут до
выведения больного из коллаптоидного состояния. Дополнительно как сред¬
ство борьбы с сосудистым коллапсом рекомендуется ввести 2 мл кордиамина
или 2 мл 10 % раствора кофеина.Если состояние больного не улучшается, внутривенно струйно, очень мед¬
ленно ввести 0,5-1 мл 0,1 % раствора адреналина в 10-20 мл 40 % раствора
глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия (или 1 мл 0,2 % раство¬
ра норадреналина; 0,1-0,3 мл 1 % раствора мезатона). Общая доза адреналина
не должна превышать 2 мл.Если вышеперечисленными мероприятиями не удается добиться норма¬
лизации АД, необходимо наладить капельницу: в 300 мл 5 % раствора гпюко-
Глава 104. Острые аллергические заболевания1271зы добавляют 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина или 1 % раствора мезато-
на, 125-250 мг любого из глкжокортикоидных препаратов, предпочтительно
гидрокортизон-гемисукцинат, можно 90-120 мг преднизолона, 8 мг дексазона или
8-16 мг дексаметазона. При отеке легких дозы птюкокортикоидных препаратов
следует увеличить. Диуретики при отеке легких, развившемся на фоне коллап-
тоидного состояния, противопоказаны, так как при имеющейся потере плазмы
в сосудистом русле они дополнительно увеличат ее, что приведет к усилению
гипотонии. Диуретики при отеке легких можно применять только после нор¬
мализации АД. Для коррекции сердечной недостаточности в капельницу вводят
сердечные гликозиды: 0,05 % раствор строфантина или 0,06 % раствор коргли-
кона - 1 мл. Вводить со скоростью 40-50 капель в минуту.При анафилактическом шоке с выраженными гемодинамическими рас¬
стройствами вводят большие количества жидкости и плазмозаменителей. Сна¬
чала вводят изотонический раствор хлорида натрия в количестве до 1000 мл.
Если не последует ответной реакции организма на это введение, целесообраз¬
но в дальнейшем использовать плазмозаменители. Рекомендуется человече¬
ская нативная плазма или реополиглюкин, реоглюмап, желатиноль. Количе¬
ство вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД.
Однако этот метод лечения анафилактического шока (гипотензивный, отечно¬
го синдрома) необходимо иметь в резерве, так как порой именно он является
методом выбора после применения всего противошокового комплекса.Применение вазопрессорных аминов (допамин 400 мг на 500 мл 5 % глю¬
козы, норадреналина 0,2-2 мл на 500 мл 5 % раствора глюкозы, доза титрует¬
ся до достижения уровня систолического АД 90 мм рт.ст.) возможно только
после восполнения ОЦК.Кортикостероидные препараты рекомендуется применять в любых за¬
тянувшихся случаях анафилактического шока, а т.к. предугадать с самого
начала тяжесть и длительность реакции невозможно, то следует проводить
введение глкжокортикоидных препаратов в любом периоде. В остром пе¬
риоде 30-60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона вводят подкожно,
в тяжелых случаях внутривенно струйно с 10 мл 40 % раствора глюкозы или
изотонического раствора хлорида натрия или в капельнице. Эти дозы можно
повторять каждые 4 ч. до купирования острой реакции. В дальнейшем для
предотвращения аллергических реакций по иммунокомплексному или замед¬
ленному типу и предупреждения аллергических осложнений рекомендует¬
ся применять кортикостероидные препараты внутрь на протяжении 4-6 сут.
с постепенным снижением дозы по 1/4-1/2 таблетки в сутки. Длительность
лечения и дозы препарата зависят от состояния больного.Для купирования явлений бронхоспазма показаны ингаляции Р2-агонистов
короткого действия (сальбутамол или беродуал) и топические ингаляционные
глюкокортикостероиды (предпочтительно через небулайзер)..Дополнительно
к адреналину рекомендуется также внутривенно ввести 10 мл 2,4 % раствора
1272Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клиник* внутренней медициныэуфиллина с 10 мл изотонического раствора хлорида натрия (или 40% раство¬
ра глюкозы). При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от
комплексной терапии (адреналин, преднизолон, антигистаминные препараты)
необходимо по жизненным показаниям произвести трахсостомию. При судо¬
рожном синдроме с сильным возбуждением рекомендуется ввести внутривен¬
но 1-2 мл дроперидола (2,5-5 мг). При отеке легких нужно ввести внутри¬
венно 0,5 мл 0,05 % раствора строфантина с 10 мл 40 % раствора глюкозы
и 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, большие дозы глкжокортикоидных пре¬
паратов. Больному придать полусидячсе положение, ноги опустить. Можно
поочередно накладывать на конечности жгуты (но нс более 3 одновременно).
При выраженном отечном синдроме (отек легких, мозга) применяют инфузию
жидкостей с высоким осмотическим давлением (нативную плазму). При бра¬
дикардии возможно введение атропина в дозе 0,3-0,5 мг подкожно (при не¬
обходимости введение повторяют каждые 10 минут). При наличии цианоза,
диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия.Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления пока¬
зателей гемодинамики, так как они сами могут оказывать гипотензивное дей¬
ствие, особенно пипольфен (дипразин). Их вводят в основном для снятия или
предотвращения кожных проявлений. Они не оказывают немедленного дей¬
ствия и не являются средством спасения жизни. Их можно вводить внутри¬
мышечно или внутривенно: 1 % раствор димедрола, раствор тавегила или 2 %
раствор супрастина (следует учесть, что супрастин нельзя вводить при аллер¬
гии к эу фи длину).Больного, находящегося в состоянии анафилактического шока с выражен¬
ными гемодинамическими расстройствами, необходимо тепло укрыть, обло¬
жить грелками и постоянно давать ему кислород. Все больные в состоянии
анафилактического шока подлежат срочной госпитализации на срок не менее1	недели.Прогноз при анафилактическом шоке зависит от своевременной, интен¬
сивной и адекватной терапии, а также от степени сенсибилизации организма.
Купирование острой реакции нс означает еще благополучного завершения
патологического процесса. Поздние аллергические реакции, которые наблю¬
даются у 2-5 % больных, перенесших анафилактический шок, а также аллер¬
гические осложнения с поражением жизненно важных органов и систем орга¬
низма могут представлять в дальнейшем значительную опасность для жизни.
Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой
реакции.Профилактика во многом зависит от тщательно собранного аллерголо¬
гического анамнеза. Во-первых, по наблюдениям, ни в одном случае нс раз¬
вивался анафилактический шок, если больной не контактировал ранее с дан¬
ным аллергеном (не получал данный лекарственный препарат или близкий
к нему по химическому строению, не был ранее ужален насекомыми и т.д.).
Глава 104. Острые аллергические заболевания1273т. к. для развития аллергической реакции необходима предшествующая сенси¬
билизация.Во-вторых, развитию анафилактического шока, как правило, предшеству¬
ют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реак¬
ции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном. Это может быть
повышение температуры - аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь,
ринорея, бронхоспазм, боли в животе и т.д.В-третьих, при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией
следует помнить о перекрестных реакциях в пределах группы из препаратов,
имеющих общие детерминанты. Вообще не следует прибегать к полипрагма-
зиии без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений
лекарственных препаратов, если можно ввести их внутримышечно или под¬
кожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие больные в
обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не ме¬
нее 30 мин. после введения лекарственного препарата. Такой же срок обязаны
выдерживать больные, получающие специфическую гипосенсибилизацию.В-четвертых, больные, ранее перенесшие анафилактический шок, должны
иметь при себе карточку с указанием своего аллергена, а также анафилактиче¬
ский набор, который следует употребить в случае надобности. Для оказания
немедленной медицинской помощи в каждом медицинском учреждении дол¬
жен быть противошоковый набор («шоковая аптечка»): 2 резиновых жгута,
стерильные шприцы (по 2, 10, 20 мл), одноразовая система для внутривенной
инфузии, по 5-6 ампул препаратов - 0,1 % раствора адреналина, 0,2 % рас¬
твора норадреналина, 1 % раствора мезатона, антигистаминные препараты,5	% раствор эфедрина, растворы эуфиллина, 40 % глюкозы, изотонический
раствор 0,9 % хлорида натрия, 30 мг раствора преднизолона, 125 мг раствора
гидрокортизона-гемисукцината, кордиамина, кофеина, коргликона, строфанти¬
на в ампулах, пенициллиназы в ампулах, роторасширитель, языкодержатель,
100 мл этилового спирта, вата, марлевые тампоны, скальпель, кислородная
подушка. Медицинский персонал должен быть проинструктирован для оказа¬
ния помощи при анафилактическом шоке.Общий алгоритм ведения больных с острыми аллергозами на догос¬
питальном этапе представлен на рис. 104.2.Госпитализации подлежат все больные тяжелыми острыми аллергозами.
При легких острых аллергозах вопрос о госпитализации решается индивиду¬
ально в каждом конкретном случае.Следует подчеркнуть, что для правильной диагностики острых аллерги¬
ческих заболеваний, стратификации риска развития осложнений, улучшения
дальнейшего прогноза, профилактики развития нежелательных эффектов про¬
водимой терапии и повышения качества неотложной медицинской помощи
необходимо соблюдать современные рекомендации, основанные на междуна¬
родном опыте и фактах доказательной медицины.
1274Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныМонотерапия
«новыми» АГПГпюкокортикостероиды в/в ■
«новые» АГПАдреналин в/м 0,1-0,5 мл,
контроль АД, ЧСС,нет эффектапротивошоковые мероприятия
+ по показаниям симптоматическая терапияГоспитализация в реанимационное отделениеРис. 104.2. Алгоритм лечения больных с острыми аллергозами
на догоспитальном этапе
ГЛАВА 105.НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ САХАРНОМ
ДИАБЕТЕНеотложные состояния при сахарном диабете (СД) представлены диабети¬
ческим кетоацидозом (ДКА), гиперосмолярным некетоацидотическим состоя¬
нием (ГОНС), молочнокислым ацидозом (лактацидозом) и гипогликемией.ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗДиабетический кетоацидоз (ДКА) - требующая экстренной госпитали¬
зации острая диабетическая декомпенсация обмена веществ, проявляющая¬
ся резким повышением уровня глюкозы и кетоновых тел в крови, появлением
кетоновых тел в моче и метаболическим ацидозом, с различной степенью на¬
рушения сознания (вплоть до комы) или без нее. Частота ДКА в европейских
странах - около 0,0046 случаев/больного/год (без разделения на СД типа 1 и 2).
У обученных больных, регулярно определяющих гликемию по тест-полоскам
и самостоятельно адаптирующих терапию в зависимости от полученных резуль¬
татов, частота ДКА может быть сведена практически к нулю; таким образом, он
отнюдь не является неотвратимым осложнением СД. Смертность при ДКА со¬
ставляет 5-14 %, по отечественным данным, и 0,65-3,3 %, по зарубежным.Причинами ДКА служат абсолютная (при СД типа 1) или выраженная
относительная (СД типа 2) недостаточность инсулина в организме. К ней
предрасполагают состояния с резким повышением уровня контринсулярных
(«стрессовых») гормонов (таблица 105.1).Недостаток инсулина в организме сопровождается повышением сыворо¬
точной концентрации глюкагона и других гормонов-антагонистов инсулина
с последующим усилением продукции глюкозы печенью, резким снижением
поглощения глюкозы мышцами и жировой тканью, в результате чего развива¬
ется выраженная гипергликемия. Дефицит инсулина ведет к распаду белков
и липидов организма, образующиеся при этом аминокислоты и свободные жир¬
ные кислоты (СЖК) также включаются в синтез глюкозы в печени, усугубляя
гипергликемию. Резкое возрастание концентрации СЖК при инсулиновой не¬
достаточности приводит к накоплению побочных продуктов их распада - кето¬
новых тел (ацетона, ацетоуксусной и Р-оксимасляной кислот). Последние дис¬
социируют с образованием ионов Н+ - так развивается метаболический ацидоз.
Таким образом, гипергликемия при ДКА - это результат процессов, происходя¬
щих преимущественно в печени, а исходной причиной образования кетоновых
тел служит недостаток инсулина, ведущий к усиленному распаду жира в соб¬
ственных жировых депо. Жиры пищи в усилении кетогенеза не участвуют.Избыток глюкозы в крови вызывает осмотический диурез и обезвожи¬
вание: потеря воды достигает 5-12 л. Внутри- и внеклеточная дегидратация
J 276Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныможет сопровождаться гиповолемической недостаточностью кровообращения
и гипоксией центральной нервной системы (ЦНС) и периферических- тканей.
Компенсаторное увеличение секреции катехоламинов и альдостерона ведет
к задержке Na* и выведению К+ с мочой, но гипернатрисмия при ДКА разви¬
вается редко, поскольку Na+ выводится в виде солей кетокислот. Важный ком¬
понент метаболических, нарушений при ДКА - гипокалиемия, которая, поми¬
мо потери К+ с мочой, вызвана ацидозом, при котором идет обмен ионов К' на
Н* внутри клетки. В случае падения почечной перфузии выведение К* с мо¬
чой недостаточно, и может иметь место нормо- или гиперкалиемия. Однако
даже при достаточной почечной перфузии исходный уровень К* может быть
повышен вследствие выхода К+ из клеток в условиях дефицита инсулина. На¬
рушение кислотно-щелочного баланса в ЦНС происходит лишь при сильном
снижении pH крови, после истощения таких компенсаторных механизмов, как
гипервентиляция и буферные свойства ликвора и нейронов.Таблица 105.1. Причины развития ДКА•	Сопутствующие и интеркуррентные заболевания (особенно
инфекции - 20-38 % случаев ДКА, другие острые заболевания
и травмы - 10-20 %)•	Беременность	-•	Длительная декомпенсация СД обоих типов•	Панкреатэктомия•	Неправильное поведение пациентов (основная причина):° пропуск или самовольная отмена инъекций инсулина (около трети
случаев ДКА)° недостаточное.проведение самоконтроля обмена веществ
° незнание правил самостоятельного повышения дозы инсулина
при интеркуррентных заболеваниях или потреблении большего
количества углеводов пищи
° введение просроченного или неправильно хранившегося инсулина
° неправильная техника инъекций или незамеченная неисправность
шприц-ручки•	Врачебные ошибки:° несвоевременная диагностика впервые выявленного СД типа 1
(5-39 % случаев ДКА)° промедление с назначением инсулина при длительном СД типа 2
° уменьшение дозы или отмена сахароснижающей терапии при
, снижении у больного аппетита, при тошноте и рвоте.Клиника. ДКА развивается, как правило, в течение нескольких дней
(реже - в течение суток), когда нарастают симптомы инсулиновой недостаточ¬
Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете1277ности и дегидратации (полиурия, сухость кожи и слизистых оболочек, жаж¬
да, снижение массы тела, слабость). Затем присоединяются симптомы кетоза
и ацидоза (запах ацетона изо рта, тошнота, рвота, нередко типа «кофейной
гущи» из-за геморрагического гастрита, шумное глубокое дыхание типа Кусс-
мауля). При физикальном обследовании доминируют признаки обезвоживания,
включая снижение тургора кожи и глазных яблок, снижение артериального дав¬
ления (АД). Нередко отмечается так называемый диабетический псевдоперито¬
нит, симулирующий симптомы «острого живота»: боли в животе, напряжение
и болезненность брюшной стенки, уменьшение перистальтики. Эти симптомы
вызваны раздражающим действием кетоновых тел на желудочно-кишечный
тракт и дегидратацией брюшины. Нарушение сознания развивается параллель¬
но гипергликемии, дегидратации, гипоксии и ацидозу. Угнетение ЦНС вначале
проявляется раздражительностью и головной болью, затем возникают затормо¬
женность, вялость, сонливость, состояние оглушенности постепенно нарастает
до степени сопора и комы (10-15 % больных).Тактика ведения и лечения больных. ДКА является показанием к экс¬
тренной госпитализации. На догоспитальном этапе или в приемном отде¬
лении проводится экспресс-анализ гликемии и определение кетоновых тел
в моче с помощью тест-полосок (при анурии кетоз диагностируют по анализу
сыворотки с помощью тех же тест-полосок). На догоспитальном этапе также
следует начать внутривенно инфузию 0,9 % раствора NaCl со скоростью око¬
ло 1 л/ч и, по возможности, внутримышечно ввести 20 ед. инсулина короткого
действия (ИКД).В стационаре проводятся экстренные лабораторные анализы (табли¬
ца 105.2).Таблица 105.2. Обязательные лабораторные анализы при ДКА•	Экспресс-анализ глюкозы крови - 1 раз в час до снижения гликемии
до 13-14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 ч.•	Анализ мочи на ацетон (при возможности — кетоновые тела в сыворот¬
ке) - 2 раза в сутки в первые 2 сут, затем 1 раз в сутки•	Общий анализ крови и мочи - исходно, затем 1 раз в 2-3 сут.•	Электролиты: Na+, К+ - 2 раза в сутки•	Креатинин сыворотки - исходно, затем 1 раз в 3 сут.•	Гематокрит, газоанализ и pH крови - 1-2 раза в сутки до нормализации
КЩС•	Обязателен почасовой контроль диуреза через катетер до устранения
дегидратации или до восстановления сознания и мочеиспусканияКроме того, крайне желателен контроль центрального венозного давле¬
ния (ЦВД). АД, частоту сердечных сокращений и температуру тела измеряют
1278Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныкаждые 2 ч., проводится ЭКГ-мониторинг или регистрация ЭКГ не реже 2 раз
в сутки, при подозрении на инфекцию как причину ДКА - рентгенография
легких, посев крови и мочи. Лабораторные и клинические характеристики
ДКА и гиперосмолярного некетоацидотического состояния (ГОНС) приводят¬
ся в таблице 105.3.Таблица 105.3. Диагностические критерии ДКА и ГОНСПоказательДКАГОНСлегкийумеренныйтяжелыйГликемия, ммоль/л>13>13>13Как правило, >30pH артериальной
крови7,25-7,307,0-7,24<7,0>7,3Бикарбонат
сыворотки, мэкв/л15-1810-15<10>15Кетоновые тела
в моче+++Норма, слабо+Кетоновые тела
в сывороткеIIIтттНорма, слабойЭффективная осмо-
лярность сыворот¬
ки, мосмоль/лВариабельнаВариабельнаВариабельна>320Анионная разница*>10>12>16<12Нарушение
сознания и уровня
бодрствованияОтсутству¬етОтсут¬
ствует илисонливостьСтупор/комаСтупор/кома* Расчет анионной разницы: (Ъ/а') - (С1) + (НСО}) (тт/л).Дифференциальный диагноз ДКА проводится с ГОНС, «голодным» ке-
тозом, алкогольным кетоацидозом, а также другими видами метаболического
ацидоза с большой анионной разницей (лактатацидозом, отравлением салици-
латами, метанолом, паральдегидом).Лечение. Терапия ДКА складывается из пяти главных компонентов - ин-
сулинотерапии, регидратации, коррекции электролитных нарушений, устране¬
ния ацидоза и лечения заболевания, которое способствовало развитию ДКА.Заместительная инсулинотерапия - единственный вид этиологического
лечения ДКА. Используется «режим малых доз» - 4-10 ЕД ИКД в 1 ч. (в сред¬
нем 0,1 ед. на 1 кг массы тела в час), что позволяет поддерживать оптималь¬
ный уровень инсулина в сыворотке (50-100 мкЕд/мл), устраняющий глав¬
ные звенья патогенеза ДКА. Инсулинотерапия ДКА должна осуществляться
внутривенным методом непрерывной инфузии. Вначале внутривенно вводят
Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете127910-14 ЕД ИКД, затем переходят на непрерывное введение с помощью перфу-
зора со скоростью 0,1 ЕД/кг в час. Для предотвращения сорбции инсулина на
пластике добавляют сывороточный альбумин человека (50 ЕД ИКД + 2 мл 20
% альбумина + 0,9 % раствор NaCl до 50 мл). Если перфузора нет, ИКД вво¬
дят 1 раз в час шприцем в «резинку» инфузионной системы. Удобнее наби¬
рать ИКД (например, 6 ЕД) в шприц на 2 мл и добирать до 2 мл 0,9% раство¬
ром NaCl, тем самым объем вводимой смеси увеличивается и можно ввести
инсулин очень медленно - за 2-3 мин. Некоторые авторы рекомендуют непо¬
средственно в инфузионный флакон вводить по 10 ЕД ИКД на каждые 100
мл 0,9 % NaCl (без альбумина) и капать с скоростью 60 мл/ч. Точно учесть
и корректировать дозу введенного ИКД при этом невозможно, даже при его
избытке в смеси, так как 8-50 % дозы будет сорбироваться на материалах ин¬
фузионной системы. Даже если вначале струйно пропустить через систему
некоторое количество смеси, дальнейшая сорбция инсулина не прекращается
и точный учет дозы невозможен.Если по каким-то причинам сразу наладить внутривенное введение ИКД
невозможно, его первую инъекцию делают внутримышечно. Иногда внутримы¬
шечное введение ИКД в дозе 6 ЕД ежечасно приводится как альтернатива внут¬
ривенному. Однако полагаться на хорошее всасывание инсулина, введенного
внутримышечно (и тем более - подкожно) при прекоме и коме не следует, так
как нарушение микроциркуляции ухудшает всасывание инсулина в кровь.Дозируют ИКД в соответствии с реальными показателями гликемии. Если
в первые 2-3 ч., несмотря на адекватную скорость регидратации, гликемия не
снижается, то следующую дозу ИКД удваивают. Гликемию не следует сни¬
жать быстрее, чем на 5,5 ммоль/л в час, и не более чем до 13 ммоль/л в пер¬
вые сутки. Более резкое снижение создаст обратный осмотический градиент
между внутри- и внеклеточным пространством и синдром осмотического дис¬
баланса с риском отека мозга. При уровне глюкозы 14 ммоль/л и ниже начина¬
ют инфузию 5 % раствора глюкозы, продолжая вводить ИКД по 4-8 ЕД в час.
Следует подчеркнуть, что глюкозу вводят не для лечения ДКА как такового,
а для профилактики гипогликемии и поддержания осмолярности, если инсу¬
линовая недостаточность практически ликвидирована, но больной еще не мо¬
жет принимать пищу.После восстановления сознания, при условии стабилизации АД, уровне
гликемии 11-12 ммоль/л и ниже и pH >7,3 переходят на подкожное введение
ИКД - вначале дробно, по 10-14 ЕД каждые 4 ч., корректируя дозу в зави¬
симости от гликемии. В первый же день подкожной терапии можно одновре¬
менно назначить инсулин продленного действия по 10-12 ЕД 2 раза в сутки.
Небольшая ацетонурия может сохраняться еще 2-3 дня и при удовлетвори¬
тельной гликемии.Регидратация. При исходно нормальном уровне Na в сыворот¬
ке (< 145 мэкв/л) для регидратации применяется 0,9% раствор NaCl, при
1280Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныгипернатриемии (> 150 мэкв/л) - 0,45 % раствор NaCl (гипотонический). Ско¬
рость регидратации составляет 500 мл в час в первые 4 ч. и 250 мл в час в
дальнейшем (суммарно до 6-8 л); при артериальной гипотонии скорость
регидратации увеличивается. Такая регидратация быстрее восстанавлива¬
ет уровень бикарбоната, устраняет анионную разницу и меньше повышает
концентрации Na‘ и СГ в плазме крови. Скорость регидратации оптимально
корректируется по .величине ЦВД; без этого перегрузка жидкостью может вы¬
звать отек легких. Объем вводимой за час жидкости при исходной резко выра¬
женной дегидратации может превышать часовой диурез не более чем на 500¬
1000 мл. При систолическом АД ниже 80 мм рт.ст. или ЦВД менее 4 см вод.ст.
показаны плазмозаменители.У детей и подростков, у которых риск отека мозга в ходе лечения ДКА по¬
вышен, рекомендуется регидратация со скоростью 10-20 мл/кг в первый час
и не более 50 мл/кг в первые 4 ч. терапии. Если регидрагацию начинают с гипото¬
нического раствора, его вводят в меньших объемах: примерно 4-14 мл/кг в час.Коррекция электролитных нарушений. Крайне важна коррекция элек¬
тролитных нарушений. На фоне введения инсулина и регидратации К' бу¬
дет массивно поступать в клетку, а также продолжать выводиться с мочой.
Даже при исходно нормальном и повышенном уровне К" (например, более
6,5 мэкв/л) в ходе адекватной регидратации и инсулинотерапии можно ожи¬
дать его быстрого снижения, обычно через 3-4 ч. после начала нормализации
pH. Поэтому если нет анурии, то уже с самого начала инсулинотерапии даже
при нормокалиемии начинают непрерывную инфузию Кт до целевого уров¬
ня - 4-5 мэкв/л (табл. 105.4). Если уровень К+ неизвестен, внутривенную ин¬
фузию препаратов К+ начинают не позднее чем через 2 ч. после начала ин¬
сулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. За сутки не следует вводить
более 15-20 г калия. После выведения из ДКА на 5-7 дней назначают перо¬
ральный прием препаратов К*. Введение фосфатов не дает доказанных, пре¬
имуществ при лечении ДКА.Таблица 105,4. Скорость введения препаратов калия при ДКАК+ плазмы (мэкв/л)Скорость введения KCI (граммов в час)*при pH < 7,1при pH > 7,1без учета pH,
округленно<332,53,3-3,92,52,024-4,92,0 ■1,21,55-5,91,50,81,0>6Препараты калия не вводить*100 мл 4 % раствора КС! = 1 г KCI.
Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете1281Устранение ацидоза. Этиологическим методом коррекции метаболиче¬
ского ацидоза при ДКА является инсулинотерапия (см. выше). Следует пом¬
нить, что, несмотря на выраженный ацидоз крови, в ЦНС длительное время
сохраняется близкий к нормальному pH. Бикарбонат натрия оказывает отри¬
цательное инотропное действие на миокард и снижает чувствительность со¬
судов к катехоламинам, что может усилить гипотонию. Введение бикарбоната
натрия сопряжено с очень высоким риском и других осложнений: гипокалие-
мии, внутриклеточного ацидоза (хотя pH крови может повышаться), «парадок¬
сального» ацидоза ликвора, который способствует отеку мозга. Вот почему
показания к применению бикарбоната натрия значительно сужены и рутин¬
ное его использование категорически не рекомендуется. Соду можно вводить
только при pH крови менее 6,9-7,0 и лишь под контролем газов крови, уров¬
ней К и Na+, Бикарбонат вводят в дозе 2,5 мл 4 % раствора на 1 кг массы
тела, внутривенно медленно (не более 4 г в час). Если определить показатели
КЩС не представляется возможным, то риск введения щелочей «вслепую»
намного превышает потенциальную пользу. Нет необходимости назначать
больным раствор питьевой соды per os или per rectum, пить щелочную мине¬
ральную воду, что довольно широко практиковалось ранее.Неспецифические интенсивные мероприятия при ДКА включают обес¬
печение дыхательной функции, при р02 ниже 80 мм рт.ст. - кислород; при
необходимости - установку центрального венозного катетера; при потере со¬
знания - установку желудочного зонда для постоянной аспирации и катетера
в мочевой пузырь для почасовой оценки водного баланса; при необходимо¬
сти - антибиотики, сердечные средства.После восстановления сознания, глотания, при отсутствии тошноты
и рвоты, можно начать дробное щадящее питание с достаточным количеством
углеводов и умеренным количеством белка (каши, картофельное пюре, хлеб,
бульон, омлет), с дополнительным подкожным введением ИКД в дозе 4-8 ЕД
на прием пищи. Через 1-2 сут. после начала приема пищи, если нет обостре¬
ния заболеваний желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), больной может быть
переведен на обычное питание. Раннее начало приема пищи уменьшает риск
гипогликемии при лечении ДКА. Резко ограничивать потребление жиров и на¬
значать гипо калорийное питание нецелесообразно.ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ НЕКЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕГиперосмолярное некетоацидотическое состояние (ГОНС) встречается
примерно в 6-10 раз реже, чем ДКА. Оно характеризуется отсутствием кетоза
и ацидоза и резко выраженной гипергликемией. Большинство больных с ГОНС-	лица старшего возраста, причем чаще с СД типа 2; женский пол также являет¬
ся фактором риска. Летальность при ГОНС выше, чем при ДКА (12-58 %).Причины. Факторами развития ГОНС являются состояния, способствую¬
щие инсулиновой недостаточности (таблица 105.5).
1282Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныТаблица 105.5. Факторы риска развития ГОНС•	Инфекции (40-60 % случаев ГОНС)•	Другие острые заболевания, хирургические вмешательства и травмы
(10-15%)•	Впервые выявленный СД (33 %)•	Невыполнение рекомендаций врача по лечению (10—15 %)•	Неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного
потребления жидкости при жажде).Из интеркуррентных заболеваний особенно повышают риск ГОНС те, ко¬
торые усиливают дегидратацию, т.е. сопровождаются рвотой и диареей. Связь
ГОНС с применением препаратов, уменьшающих объем циркулирующей
жидкости или повышающих гликемию (диуретики, кортикостероиды и др.),
однозначно не доказана.Основные звенья ГОНС - гипергликемия, гипернатриемия и дегидратация
с последующим нарушением сознания. Больные старческого возраста часто
не замечают постепенно усиливающуюся дегидратацию: ощущение жажды
у них снижено, достаточного поступления жидкости в организм нет и усили¬
вающийся осмотический диурез ведет к тяжелому обезвоживанию. До кон¬
ца не ясно, почему при ГОНС инсулиновая недостаточность ведет к высокой
гликемии, но без образования кетоновых тел. Вероятно, гиперосмолярность
и дегидратация сами по себе подавляют липолиз и кетогенез, поэтому инсу¬
линовая недостаточность вызывает только гипергликемию, но не кетоацидоз.
Гиперосмолярность плазмы обусловлена присутствием высокоосмотических
соединений, прежде всего глюкозы и Na+. Внутрь клеток они диффундируют
слабо, что ведет к выраженной внутриклеточной дегидратации. Гипернатрие¬
мия при ГОНС развивается из-за компенсаторной гиперпродукции альдосте¬
рона в ответ на дегидратацию, но в отличие от ДКА, Na* не выводится вместе
с кетоновыми телами. Уровень Na+ повышается и в ликворе, который должен
сохранять осмотическое равновесие с плазмой в условиях гипергликемии;
происходит усиление потока Na' из клеток мозга в ликвор и обратного потока
К+. Возникающее нарушение мембранного потенциала нейронов сопровожда¬
ется развитием неврологической симптоматики.Клиника. Клиника ГОНС развивается медленнее, чем ДКА - за несколько
дней, иногда недель и даже месяцев. Доминируют симптомы крайней степени
дегидратации, нередко - недостаточности кровообращения вплоть до гипо-
волемического шока, с олиго- и анурией после периода массивной полиурии.
Поскольку кетоновые тела не образуются, нет и классических клинических
симптомов ДКА: менее характерны тошнота и рвота (они бывают вызваны не
самим ГОНС, а скорее сопутствующим заболеванием, приведшим к ГОНС),
нет дыхания Куссмауля и запаха ацетона. Особенность ГОНС - наличие поли-
Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете1283морфной психоневрологической симптоматики (чаще всего - судороги, нару¬
шения речи, парезы и параличи, патологические рефлексы, ригидность заты¬
лочных мышц, психомоторное возбуждение, реже - галлюцинаторно-бредовая
симптоматика и т.д.). Эти симптомы не укладываются в какой-либо четкий
синдром, изменчивы и исчезают после выведения из ГОНС. Нарушение со¬
знания выражено сильнее, чем при ДКА (заторможенность и спутанность -
40-50 %, ступор и кома - 27-54 % больных), и непосредственно зависит от
величины осмолярности плазмы. Если последняя явно не повышена, то нали¬
чие ступора или кома должны насторожить в плане внутричерепной катастро¬
фы. Для ГОНС больше, чем для ДКА, характерны нарушения свертываемости
с развитием ДВС-синдрома, тромбозов и тромбоэмболий.Диагностика. Нормальное значение осмолярности крови - 285-295
мосмоль/л, явным повышением считается уровень выше 320 мосмоль/л. Для
диагностики ГОНС ее можно рассчитать так:Осмолярность (мосмоль/л) = 2 [Na+ + К+ (мэкв/л)] + глюкоза (ммоль/л) +
мочевина (ммоль/л) + 0,03 г общий белок (г/л)Концентрации мочевины, белка и К+ можно не учитывать, так как они
очень слабо влияют на итоговый показатель. Таким образом, «эффективная
осмолярность» (ЭО) рассчитывается по формуле:ЭО = 2 г Na, мэкв/л, + глюкоза (ммоль/л).Так как возможно сочетанное развитие ДКА и ГОНС, лабораторный кон¬
троль при обоих типах декомпенсации одинаков, а осмолярность следует
рассчитывать всегда. И ДКА, и ГОНС, особенно при выраженной гипотонии
и гипоксии, могут осложняться лактацидозом, резко ухудшающим прогноз,
поэтому уровень лактата в крови было бы желательно определять во всех слу¬
чаях острой диабетической декомпенсации.Лечение. Лечение ГОНС проводится по тем же общим принципам, что
и ДКА, с некоторыми особенностями. При уровне Na+ > 165 мэкв/л солевые
растворы противопоказаны, регидратацию начинают с 2 % раствора глюкозы
(5 % раствор разбавляют вдвое стерильной водой для инъекций). При уров¬
не Na+ 145-165 мэкв/л регидратацию проводят 0,45 % (гипотоническим) рас¬
твором NaCl (0,9 % раствор NaCl разбавляют вдвое стерильной водой). При
снижении уровня Na+ до менее 145 мэкв/л переходят на 0,9 % NaCl; этот
раствор используют с самого начала регидратации в том случае, если у па¬
циента имеется исходная артериальная гипотония. Начальный объем регидра¬
тации при ГОНС больше, чем при ДКА: в первые 2 ч. - по 1 л в час, затем -
по 250-500 мл, под контролем ЦВД.Гликемию ни в коем случае не следует снижать быстрее, чем на 5,5
ммоль/л в час, а осмолярность - не более чем на 10 мосмоль/л в час. Более
резкое снижение чревато отеком легких и мозга.
1284Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныАдекватная регидратация при ГОНС сама по себе ведет к снижению гли¬
кемии, поэтому в первые часы инфузионной терапии инсулин совсем не вво¬
дят, а в дальнейшем его вводят в очень малых дозах (2 БД ИКД в час). Если
через 4-5 ч. от начала регидратации, после снижения уровня Na" сохраняется
выраженная гипергликемия, то переходят на режим дозирования инсулина,
рекомендованный для ДКА.Инфузия К+ при ГОНС обычно требуется в большем объеме, чем при
ДКА. Введение бикарбоната практически нс показано, так как pH при ГОНС,
как правило, превышает 7,3. Остальные мероприятия проводятся аналогично
лечению ДКА.ЛАКТАЦИДОЗЛактацидоз - неотложное состояние с высокой летальностью (30-90.%),
которое диагностируется и лечится труднее всего. Чаще при СД имеет место
лактацидоз смешанной этиологии (тип А + тип В), в патогенезе которого уча¬
ствуют декомпенсация СД, гипоксия, снижение почечной экскреции лактата
при диабетической нефропатии, в крайне редких случаях - прием бигуанидов
(метформина). Однако чаще лактацидоз развивается без приема бигуанидов,
на фоне довольно выраженной инсулиновой недостаточности и тяжелой со¬
путствующей патологии - острой и хронической почечной, печеночной и сер¬
дечной недостаточности, тяжелых инфекций, интоксикаций, в том числе алко¬
гольной, старческого возраста и др.Диагностика. Четким диагностическим критерием лактацидоза является
уровень молочной кислоты в сыворотке выше 5,0 мэкв/л. Диагноз вероятен
и при уровне лактата 2,2-5 мэкв/л и pH артериальной крови менее 7,25. Та¬
ким образом, для диагностики необходимо определить концентрацию лактата,
что проводится пока крайне редко. Подспорьем может служить низкий уро¬
вень бикарбоната (<18 мэкв/л) в сочетании с анионной разницей 15 мэкв/л
и более. Диагностика затруднена и тем, что клиническая картина лактаци¬
доза неспецифична и вначале напоминает декомпенсацию СД или усиление
побочных эффектов бигуанидов: тошнота, рвота, диарея, боли в животе, сла¬
бость. Единственный специфический симптом - боли в мышцах, вызванные
накоплением молочной кислоты. Выраженный ацидоз с жаждой, гипервенти¬
ляцией, спутанностью сознания и комой может развиться за несколько часов.
Гиперлактатемия и ацидоз отрицательно влияют на миокард, повышая риск
острой сердечной недостаточности и тяжелых аритмий, что вместе с выра¬
женной периферической вазодилатацией ведет к гипотонии и коллапсу.Лечение. Терапия лактацидоза направлена на выведение лактата и мет¬
формина (если пациент его принимал), борьбу с шоком, гипоксией, ацидозом,
электролитными нарушениями и сопутствующими заболеваниями,
Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете1285Если лактацидоз вызван передозировкой метформина, показаны энтеро¬
сорбенты. Устранению избытка СО,, вызванного ацидозом, способствует ис¬
кусственная гипервентиляция. Внутриклеточный pH в гепатоцитах и кардио-
миоцитах при этом может восстановиться, что способствует метаболизму
лактата и снижению его концентрации.Для торможения образования лактата необходима внутривенная инфу¬
зия ИКД со скоростью 2-5 ЕД в час и внутривенное введение глюкозы по
5-12,5 г в час.	:Применение бикарбоната натрия может привести к ухудшению из-за па¬
радоксального нарастания внутриклеточного ацидоза, уменьшения сердечно¬
го выброса и усиления продукции лактата. Если соду все же применяют, то с
крайней осторожностью: при pH < 7,0 в малых дозах - 100 мл 4 % раствора
однократно внутривенно капельно, очень медленно.Гипотонию корректируют по общим принципам. Интенсивная терапия,
направленная на борьбу с шоком, гипоксией и ацидозом, а также внутривен¬
ное введение глюкозы и инсулина редко приводят к успеху, если не прове¬
сти единственное эффективное мероприятие по выведению избытка лактата
(и метформина) - гемодиализ с безлактатным буфером. Он позволяет сохра¬
нить жизнь примерно 60 % больных с лактацидозом.ГИПОГЛИКЕМИЯГипогликемия, включая гипогликемическую кому, - одно из самых час¬
тых острых осложнений СД. У человека без СД гипогликемией считается уро¬
вень глюкозы ниже 2,8 ммоль/л в сочетании с клинической симптоматикой,
или уровень ниже 2,2 ммоль/л вне зависимости от симптомов. При СД это
определение применимо не всегда, т.к. некоторые больные (например, дли¬
тельно поддерживающие близкий к норме уровень гликемии или имеющие
вегетативную нейропатию) не чувствуют падения гликемии даже до уровня
ниже 2 ммоль/л, в то время как другие (как правило, длительно декомпенси-
рованные) ощущают симптомы гипогликемии при уровне глюкозы в крови
выше 5 ммоль/л. Необходимо подчеркнуть, что при проведении любой саха¬
роснижающей терапии нижний целевой уровень гликемии равен 3,3 ммоль/л.Вне зависимости от субъективных симптомов, легкой считается гипоглике¬
мия, которую пациент самостоятельно купировал приемом углеводов; а тяже¬
лой - гипогликемия, при которой независимо от степени нарушения сознания
потребовалась помощь другого лица (парентеральное введение глюкозы, глю-
кагона или пероральная дача углеводов пациенту, еще не потерявшему созна¬
ние). Тяжелые гипогликемии (ТГ) являются причиной смерти 3-4 % больных
СД. При СД типа 1 частота ТГ составляет 0,08-0,13, при СД типа 2 - около 0,04
случая на 1 больного в год.
1286Раздел 10. Острые н неотложные состояния в клинике внутренней медициныПричины. Основная причина гипогликемии - избыток инсулина по отно¬
шению к поступлению углеводов извне (пища) или из эндогенного источника
(печень). Пусковые факторы такого дисбаланса перечислены в таблице 105.6,
наиболее частые - несоответствие дозы сахароснижающих препаратов съе¬
денному количеству углеводов, физическая нагрузка выше обычного уровня
и прием алкоголя. Риск ТГ повышается, если пациент не имеет постоянно при
себе легкоусвояемых углеводов для купирования легкой гипогликемии, а так¬
же имеет в анамнезе повторные ТГ, большую длительность СД, потерю ощу¬
щения симптомов гипогликемии и низкий социальный статус.В норме при уровне глюкозы в крови около 3,8 ммоль/л начинает усили¬
ваться выброс контринсулярных гормонов, достаточный, чтобы гипогликемии
не было. Стимуляция вегетативной нервной системы при снижении глике¬
мии примерно до 3,3 ммоль/л проявляется так называемыми вегетативными
симптомами (см. далее). Если гликемия падает ниже 2,7 ммоль/л, возникают
симптомы недостаточного поступления глюкозы в мозг (нейрошикопения).
При резком падении гликемии вегетативные и нейрогликопенические симпто¬
мы возникают одновременно. У больных с непродолжительным СД система
противорегуляции функционирует так же, как у здоровых, а при длительном
СД может происходить ее дисфункция: уменьшение секреции глюкагона,
позднее - и адреналина, что повышает риск ТГ. Система противорегуляции не
функционирует и при высокой концентрации инсулина в крови. В силу этих
причин больные СД никогда не должны ждать самостоятельного прекращения
гипогликемии и всегда принимать неотложные меры для ее купирования.Клиника. К вегетативным симптомам («предвестникам») относят сердце¬
биение, дрожь, бледность кожи, потливость, тошноту, чувство голода, беспокой¬
ство, агрессивность, мидриаз, к нейрогликопеническим - слабость, нарушение
концентрации, головную боль, головокружение, парестезии, чувство страха,
дезориентацию, речевые, зрительные, поведенческие нарушения, амнезию, на¬
рушение координации, спутанность сознания, кому, судороги. Далеко не все
симптомы возникают при каждой гипогликемии; у одного и того же пациента
ее картина может быть разной. К особенностям алкогольной гипогликемии от¬
носятся трудность ее распознавания пациентом и окружающими (сходство сим¬
птомов гипогликемии и опьянения), отсроченное возникновение, возможность
повторных гипогликемий. Два последних признака характерны также для гипо¬
гликемии, вызванной продолжительной физической нагрузкой.При легких гипогликемиях последствия недостаточного поступления глю¬
козы в клетки коры головного мозга полностью обратимы: при гипогликемии
отмечается компенсаторное усиление мозгового кровотока в 2-3 раза. Однако
ТГ сопровождаются высоким риском для больного (табл. 105.7).Диагностика и лечение. На практике гипогликемическую кому чаще все¬
го приходится дифференцировать с ДКА. Критерии их дифференциальной
диагностики представлены в таблице 105.8.
Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете1287Таблица 105.6. Пусковые факторы развития гипогликемииА. Непосредственно связанные с медикаментозной сахароснижающейтерапией•	Передозировка инсулина, препаратов сульфонилмочевины или глинидов*° Ошибки:•	врача (слишком низкий целевой уровень гликемии, слишком
высокие дозы)•	больного (ошибка в наборе дозы, слишком высокие дозы,
отсутствие самоконтроля и обучения)•	инсулиновой шприц-ручки и глюкометра (слишком высокиецифры)° Намеренная массивная передозировка (с суицидальными целями)•	Изменение фармакокинетики инсулина или пероральных препаратовп Смена препарата без адекватного контроля гликемии
° Замедленное выведение инсулина (почечная и печеночная недо¬
статочность, антитела к инсулину)° Неправильная техника инъекций (изменение глубины или
неправильная смена места инъекции, массаж места инъекции
или действие высокой температуры)° Лекарственные взаимодействия препаратов сульфонилмочевины•	Повышение чувствительности к инсулину° Длительная физическая нагрузка
° Ранний послеродовой периодБ. Связанные с питанием•	Пропуск приема или недостаточный прием углеводов (без коррекции
дозы препаратов)•	Кратковременные физические нагрузки (без дополнительного приема
углеводов)•	Прием алкоголя•	Преднамеренное снижение массы тела или голодание(без соответствующего уменьшения дозы сахароснижающих препаратов)•	Замедление опорожнения желудка (при автономной нейропатии)•	Синдром мальабсорбции (например, при ферментативной
панкреатической недостаточности)•	Беременность (первый триместр) и кормление грудьюПримечание: * Другие пероральные сахароснижающие препараты (метформин,
тиазолидиндионы) при монотерапии, как правило, не вызывают ТГ.Поскольку симптомы гипогликемии неспецифичны, вариабельны и могут
имитировать нервно-психические заболевания, диагноз нуждается в лабора-
Г288Раздел 10, Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныторном подтверждении^ Больной СД, получающий инсулин, препараты суль-
фонилмочевины или глин иды, должен постоянно иметь при себе быстровса-
сывающиеся углеводы. • , - ■Таблица 105.7. Осложнения и последствия тяжелой гипогликемииСердечно-сосудистыеНейропсихическиеПрочиеМерцание предсердийСудорогиПереломы костейПароксизмальная желу¬
дочковая тахикардияКомаВывихи суставовБезболевая ишемия
миокардаПарезы и параличиПовреждения мягких
тканейСтенокардияОчаговая моторная
и сенсорная симптоматикаЧерепно-мозговые травмыИнфаркт миокардаДекортикацияОжогиВнезапная смертьРасстройства памяти
и интеллектаПереохлаждениеИнсультНарушения поведения
и расстройства личностиДорожно-транспортные
происшествия и несчаст¬
ные случаиПсихозыЛегкую гипогликемию купируют приемом углеводов в количестве 1,5-2
хлебных единицы (ХЕ): сахара (3-6 кусков, лучше растворить в воде или час),
или меда, или варенья (1,5-2 столовые ложки), или 200 мл сладкого фрукто¬
вого сока, или 100 мл лимонада (пепси-колы, фанты), или 5 больших таблеток
глюкозы (упаковка из 10 таблеток по 3 г в виде конфеты). После купирования
ночной гипогликемии дополнительно нужно съесть еще 1 ХЕ медленноусвоя¬
емых углеводов (кусок хлеба или 2 столовые ложки каши и т.д.).При ТГ потерявшего сознание пациента следует уложить на бок и осво¬
бодить полость рта от остатков пищи; нельзя вливать в рот сладкие растворы
(риск асфиксии). Внутривенно струйно вводят 20-60 мл (максимум 100 мл)
40% раствора глюкозы, до восстановления сознания. Альтернативой, осо¬
бенно в домашних условиях до приезда медицинской бригады, является под¬
кожное или внутримышечное введение 1 мл глюкагона, который выпускается
в виде шприц-тюбиков и предназначен для введения близкими больного. Со¬
знание обычно восстанавливается через 5-10 мин. после введения глюкагона;
если это не происходит, инъекцию можно повторить. Глюкагон неэффективен
при алкогольной гипогликемии и массивной (как правило, преднамеренной)
передозировке сахароснижающих препаратов.Если сознание не восстанавливается после введения 60-100 мл 40 % рас¬
твора глюкозы, начинают внутривенно капельное введение 5-10% глюкозы
Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете1289и госпитализируют больного. В таких случаях необходимо исключать массив¬
ную передозировку сахароснижающих препаратов и другие состояния, кото¬
рые могли быть спровоцированы гипогликемией, прежде всего сосудистые
катастрофы и черепно-мозговую травму. Внутривенно инфузию 5-10, % глю¬
козы можно продолжать столько, сколько нужно, до нормализации гликемии.
Во избежание перегрузки жидкостью 10 % раствор периодически чередуют
с 40 %. Если ТГ вызвана передозировкой пероральных препаратов, то пока¬
заны промывание желудка и энтеросорбенты, а если ее причиной послужила
намеренная массивная передозировка инсулина, проводится хирургическое
иссечение места инъекции.Таблица 105.8. Дифференциальная диагностика ДКАи гипогликемической комы у больных сахарным
диабетомПризнакиКетоацидотическаякомаГипогликемическая комаПричинаНедиагностированный
диабет, нарушения ре¬
жима питания и лечения,
инфекции, травмыПередозировка инсулина или
пероральных сахароснижающих
средств. Сниженный прием угле¬
водов после приема инсулина,
чрезмерная физическая нагрузкаНачалоПостепенное
(сутки и более)Острое (минуты, часы)АртериальноедавлениеСниженоВначале повышено,
затем сниженоОкраска кожи
и слизистыхБледнаяВначале гиперемияДыханиеРедкое, глубокое, шумноеНормальноеВлажность кожиРезко сухаяВлажнаяТургор кожиСниженНормальныйТонус мышцСниженВначале повышен, затем сниженСухожильныерефлексыАрефлексияВначале снижены,
затем повышеныГликемияПовышеннаяРезко сниженаЗапах в выдыхаемом
воздухеАцетонНеспецифиченКетонемияРезко повышенаВ норме
1290Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныДифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диа¬
бете приведена в таблице 105.9.Таблица 105.9. Клиническая картина дифференциальной диагностики
различных вариантов комы при сахарном диабетеПоказательКетоацидотиче-
ская комаГиперосмоляр-
ная комаЛактатаци-дотическаякомаГипоглике-мическаякомаВозрастЛюбой, чаще
молодойЧаще пожилойПожилойЛюбойРазвитиекомыПостепенное
(3-4 дня), возмож¬
но 10-12 часовПостепенное
(10-12 дней)ЧащебыстроеБыстроеАнамнезВпервые выявлен¬
ный диабет или
диагноз известен,
течение диабета
лабильное, СД
тип 1Впервые выяв¬
ленный диабет
или сахарный
диабет тип 2СД тип 2 в
сочетании с
заболевания¬
ми, сопрово¬
ждающимися
гипоксиейЧаще СД
тип 1, лече¬
ние инсули¬
номДыханиеТипа КуссмауляЧастое поверх¬
ностноеТипаКуссмауляНормальное
или слегка
учащенноеСостояниекожиСухость,
снижение тургораСухость, сни¬
жение тургора
резко выраженоСухостьКожавлажнаяТонус глазно¬
го яблокаПониженРезко пониженСлегкапониженПовышенАДСнижено,значительносниженоЗначительноснижено,коллапсЗначительноснижено,коллапсНормальноеЗапах ацетона
изо ртаРезко выраженОстутствие или
небольшойОтсутствуетОтсутствуетПульсУчащенныйУчащенный,мягкийУчащенный,мягкийУчащенныйКлинические
признаки де¬
гидратацииДостаточновыраженыРезко выраженыВыраженынезначитель¬ноОтсутствуютСуточныйдиурезПолиурияПолиурия,
переходящая
в олигуриюОлигурия,анурияНормальный
Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете1291ТИПИЧНЫЕ ОШИБКИ ПРИ ВЕДЕНИИ БОЛЬНЫХ
С НЕОТЛОЖНЫМИ СОСТОЯНИЯМИ ПРИ САХАРНОМДИАБЕТЕСимптомы со стороны ЖКТ, нередкие при ДКА, иногда с повышением
амилазы в сыворотке и лейкоцитозом, могут привести к госпитализации паци¬
ента с ДКА в хирургическое или инфекционное отделение. Для исключения
такой ошибки при появлении у любого больного СД хотя бы одного из сле¬
дующих симптомов - тошнота, рвота, боли в животе - нужно безотлагатель¬
но определить гликемию и ацетонурию. Однако и сам ДКА может развиться
на фоне острой катастрофы в брюшной полости или инфекции, поэтому со¬
ответствующая настороженность и обследование необходимы всегда. ДКА не
вызывает повышения температуры, поэтому при наличии лихорадки следует
исключать возможный инфекционный или воспалительный процесс.Необходимо определять гликемию любому больному в бессознательном
состоянии, иначе нередко возможны ошибочные диагнозы «нарушения мозго¬
вого кровообращения», «комы неясной этиологии», в то время как у пациен¬
та имеется ДКА, ГОНС или гипогликемическая кома. Проблема заключается
в том, что ни один из клинических симптомов всех описанных выше видов
неотложных состояний при СД не является патогномоничным, а подробный
сбор анамнеза (темпы развития комы, пусковые факторы и т.д.) для бригады
скорой медицинской помощи (СМП) по понятным причинам далеко не всегда
возможен. В связи с этим важнейшей мерой, которая могла бы существенно
ускорить диагностику и соответствующую терапию, является определение
гликемии на догоспитальном этапе, для чего уже начато оснащение бригад
СМП глюкометрами.Из терапевтических ошибок, способствующих усилению декомпенсации
СД и приводящих к развитию ДКА, необходимо отметить следующие.Во-первых, это отмена или уменьшение дозы инсулина у больного СД,
который не в состоянии есть (снижение аппетита, тошнота, рвота). Инсулин
требуется не только для усвоения пищи, но и для регуляции метаболизма вне
приемов пищи, тем более он необходим при ДКА, который всегда является
следствием инсулиновой недостаточности.Во-вторых, это назначение только ИКД, но с такими интервалами, кото¬
рые не обеспечивают стабильную концентрацию инсулина в крови, а имен¬
но: 1) введение ИКД менее 5 раз в сутки. Эффективная продолжительность
действия ИКД после подкожного введения равняется 4-5 ч., а к 6-му часу
его сахароснижающий эффект, особенно в условиях кетоза, как правило, уже
недостаточен; 2) введение ИКД 5 раз в сутки или более, но только днем; но¬
чью же интервал между инъекциями достигает 11-12 ч. (последняя вечер¬
няя инъекция - в 21 ч., первая утренняя - в 8—9 ч.). При этом ночью больной
1292Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныостается практически без инсулина. Вот почему в том случае, если больно¬
го можно оставить на подкожной инсулинотерапии (при средней тяжести со¬
стояния и отсутствии нарушения сознания, т.е. по сути при наличии кетоза
без ацидоза), не обязательно переводить его полностью на так называемое
дробное (5-6 раз в сутки) введение ИКД. Следует оставить «фоновый инсу¬
лин» — инсулин продленного действия - в той же или несколько большей дозе,
и в дополнение к этому вводить ИКД 4-5 раз в сутки - перед завтраком, обе¬
дом, ужином, в 23-24 ч. (не более 4-6 ЕД) и в ранние утренние часы (5-6 ч.
утра). Дозу ИКД увеличивают в зависимости от гликемии, особенно суще¬
ственно - при инфекционных заболеваниях (эмпирическое правило: при по¬
вышении температуры тела на каждый градус свыше 37,5 °С суточная по¬
требность в инсулине увеличивается в среднем на 25 %). Другая крайность-	назначение ИКД подкожно с интервалами 2-3 ч. с целью «непрерывной ин-
сулинизации». Как указывалось выше, для этого целесообразно вводить ИКД
каждые 4-5 ч. в сочетании с введением продленного инсулина 2 раза в сутки;
если же гликемия не снижается даже при существенном повышении дозы, це¬
лесообразно перейти на внутривенную инфузию ИКД.Не следует применять режим больших доз ИКД (50-150 ЕД в час внутри¬
венно), рекомендовавшийся более 30 лет назад: это чревато гипогликемией,
отеком мозга, гипокалиемией и ее осложнениями. К сожалению, до сих пор
при лечении ДКА можно встретить случаи внутривенного введения ИКД
в разовой дозе 40 ЕД или внутривенного введения инсулина продленного дей¬
ствия, что недопустимо.Ошибочны попытки предотвратить или устранить ДКА путем диетиче¬
ских мероприятий. Этиопатогенетическим средством лечения ДКА является
только инсулин, рекомендации есть мед, лимоны и т.д. при ацетонурии или
других признаках кетоза необоснованны. Аналогично, введение глюкозы с са¬
мого начала терапии ДКА, часто практикуемое в нашей стране, не является
средством лечения ДКА, что обсуждалось выше. Углеводы, в том числе легко¬
усвояемые, послужат самостоятельным лечебным средством лишь при кето-
зе голодания, который сочетается с невысокими значениями глюкозы в крови
и не угрожает жизни; инсулиновой недостаточности в этом случае нет. Для
коррекции кетоза голодания достаточно расширить питание за счет медленно¬
усвояемых углеводов.Наиболее частые ошибки при проведении регидратации - введение недо¬
статочного объема жидкостей и применение форсированного диуреза вместо
регидратации. Кетоновые тела нельзя вывести из организма с помощью обыч¬
ного принципа детоксикации; они могут быть устранены только с помощью
инсулинотерапии. Применение диуретиков одновременно с введением жидко¬
стей замедляет восстановление водного баланса. Если неврологические симп¬
томы при ГОНС ошибочно трактуют как признаки отека мозга, то вместо ре¬
гидратации проводят форсированный диурез, что резко ухудшает состояние
Глава 105. Неотложные состояния при сахарном диабете1293больного. При ГОНС диуретики категорически противопоказаны, поскольку
они усугубляют основное звено патогенеза.При лечении ГОНС, в ходе регидратации 0,45 % раствором NaCl и оши¬
бочном одновременном введении ИКД в дозе более 4 ЕД в час возможно
чрезвычайно быстрое снижение осмолярности с развитием необратимого
отека легких и мозга. Отек мозга - самое грозное осложнение острой диабе¬
тической декомпенсации (летальность более 70 %). Его риск повышен у детей
с ДКА и пациентов пожилого возраста с ГОНС и цереброваскулярной патоло¬
гией. Он может развиться не только вследствие ошибок в лечении (слишком
быстрое снижение гликемии, быстрая регидратация, применение бикарбона¬
та), но и при адекватной терапии, обычно через 4-6 ч. после начала лечения,
на фоне уже начавшегося снижения гипергликемии и уменьшения ацидоза.
Если больной в сознании, начинающийся отек мозга можно заподозрить по
нарастанию головной боли и головокружения, усилению или повторному воз¬
никновению тошноты, рвоты и лихорадки, появлению брадикардии или судо¬
рог. Подозрение на отек мозга возникает также, если улучшение лаборатор¬
ных показателей не сопровождается положительной клинической динамикой,
при появлении офтальмоплегии и отсутствии реакции зрачков на свет. Про¬
грессирование отека мозга часто настолько быстрое, что застой дисков зри¬
тельного нерва не успевает развиться, поэтому его отсутствие не исключает
диагноза. Лечение отека мозга проводится по общим принципам с исполь¬
зованием диуретиков, гипотермии мозга, активной гипервентиляции легких,
приводящей к вазоконстрикции и снижению внутричерепного давления; воз¬
можно применение дексаметазона, снижающего повышенную проницаемость
сосудов и гематоэнцефалического барьера.Данные о том, что профилактическое введение гепарина при ДКА
и ГОНС снижает смертность, отсутствуют. Поэтому не следует вводить гепа¬
рин больным СД без достаточного обследования, в том числе лабораторно¬
го, а также в отсутствие данных о диабетической ретинопатии (возможность
кровоизлияния в сетчатку или стекловидное тело с ухудшением зрения); это
особенно относится к догоспитальному этапу терапии. Профилактику тром¬
боза малыми дозами гепарина можно проводить только в стационаре, после
тщательной оценки соотношения пользы и риска и главным образом лишь
у больных старческого возраста, при глубокой коме и гиперосмолярности
более 380 мосмоль/л.Основные ошибки в диагностике гипогликемий связаны с отсутствием
лабораторного подтверждения. Это особенно касается ночной гипоглике¬
мии; диагностировать ее по косвенным признакам (потливость, тревожный
сон, «пищевые» или кошмарные сновидения, утренняя головная боль) крайне
опасно. Лабораторное подтверждение важно и потому, что нередко пациен¬
ты с очень высокой гликемией, т.е. имеющие выраженную инсулиновую не¬
достаточность, испытывают сильный голод (глюкоза не поступает в клетки
1294Раздел 10. Острые и неотложные состояния в клинике внутренней медициныиз-за дефицита инсулина) и могут жаловаться на потливость и сердцебиение
(автономная нейропатия при длительном СД). Без лабораторного определе¬
ния гликемии эти клинические признаки ошибочно трактуют как гипогли¬
кемию, что ведет к неадекватному снижению дозы инсулина. Лабораторное
подтверждение и затем электроэнцефалография обязательны для дифферен¬
циального диагноза между ТГ, сопровождавшейся судорожным синдромом,
и эпилепсией.Введение тиамина при ТГ не имеет ни патогенетического обоснования,
ни доказанного клинического значения, поэтому оно не является необходи¬
мым. Введение адреналина или кортикостероидов при затяжных ТГ хотя и
рекомендуется некоторыми авторами, никогда не изучалось в контролируе¬
мых исследованиях. Его целесообразность сомнительна по следующим при¬
чинам. Внутривенное введение 60-100 мл 40 % глюкозы повышает гликемию
на 4—7 ммоль/л, следовательно, должно восстановить сознание у любого па¬
циента с ТГ. Если этого не происходит, остается предположить либо сопут¬
ствующую «негипогликемическую» причину потери сознания (тогда адрена¬
лин или кортикостероиды не показаны даже теоретически), либо то, что ТГ
вызвана массированной передозировкой сахароснижающих препаратов, кото¬
рые продолжают всасываться в кровь и действовать. В таком случае адрена¬
лин и кортикостероиды также не помогут, поскольку их механизм действия -
стимуляция продукции глюкозы печенью, но этот процесс при массивной пе¬
редозировке полностью заблокирован.
Предметный указатель1295ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬАбсцесс легкого	413Аллергический конъюнктивит 1257, 1267Алодиния	603Альвеококкоз	659, 734, 735Амебиаз	631, 639, 646Анемии-	апластическая	835, 878-	В12-дефицитная	820, 822, 835-	витаминодефицитные	808-	гемолитическая	808, 823, 835-	гиперхромная	807, 809-	гипопластическая	873-гипохромная	809, 812, 814, 821-	железодефицитная	814, 827, 831-	железоперераспредели¬
тельные	817, 820-	макроцитарные	812, 823, 835-	мегалобластные	 808, 823-	микросфероцитарная	808-	микроцитарные	809-	наследственные	808-	нормохромная	807, 809-	нормоцитарные	809-	пернициозная	642-	постгеморрагическая.... 808, 826, 838-	при костномозговой недоста¬
точности 	825-	при уменьшении объема
циркулирующей крови	825, 838-	с внутрисосудистым гемолизом.. 824-	с сочетанными патогенетичес¬
кими механизмами	827-	серповидноклеточная... 852, 854, 973-	сидероахрестические (желёзо-
насыщенные)	814, 816, 834-	фолиеводефицитные	821, 835Анррексия	568, 575, 666Аритмии	71-	асимптомные	211-	«безопасные»	264-	брадиаритмии.... 225, 228, 1061, 1095
-дыхательная	252, 342-	желудочковые	209, 215,219, 1053,1064, 1097-	жизнеопасные	209-	злокачественные	218,266-	мерцательная	213, 235, 312, 240,246, 1096-	наджелудочковые	209,215,1133-	номотопные	208-	предсердные	250-	реперфузионные	254, 1043-	с антероградным предвозбуж-
дением	1137-	с нормальной продолжитель¬
ностью комплекса QRS	216-	с широкими комплексамиQRS	216, 1135-	симптоматические	211, 1134-	синусовая	251,252-	суправентрикулярные	216-	тахиаритмии	225-	транзиторные	102-	фатальные	265,266-	экстрасистолическая	252,262-	эктопические	208Артериальная гипертензия	12-	вазоренальная	28-вторичная	14, 17-	злокачественная	13-	изолированная систолическая. 13, 35-	кардиоваскулярная симптома¬
тическая	35-	нейрогенная	16, 37-	первичная	21-	реноваскулярная	19, 30, 52-	ренопаренхиматозные	15,21,51-	симптоматическая... 14, 21,31,35, 51-	эндокринная	31, 55-	эссенциальная	21Артралгия	480, 500, 669, 748Артрит(ы)-	гонококковый	776-	инфекционные	747, 765, 774
1296Предметный указатель-	ревматоидный	....; 748, 749, 751,753,767-	ревматический	753, 764-	реактивный	747, 749, 753, 780-	подагрический	758, 776, 780-	псориатический	771-	серонегативные (спондило-
артропатии)	770-	туберкулезный	775Артропатия-	пирофосфатная	777-	подагрическая	761Аскаридоз	 588, 631Астма-бронхиальная астма. 1104,1196,1198-	сердечная астма	1104,1206Астматический статус	1220Асцит	682-	панкреатический	689-	рефрактерный	692-	транссудативный	688-	хилезный	686, 688-экссудативный	689Атаксия	 139, 163, 231Ахалазия	561Билиметрия	540Болезнь-	Аддисона	286, 568, 630-	Аэрзы (Айерсы)	348,1198-	анти-БМК (базальная мембрана
клубочков) антител	966-	Бадда - Киари	740-	Бергера	965-	Берже	959, 960-	Бехтерева	747, 756, 758, 770, 779-	«болезнь кошачьейцарапины»		 910, 912-	Вакеза				 870-	Вальденстрема	1100-	Ван-Богарта - Диври	887-	Вегенера	959-	Верльгофа	868, 874-	Виллебранда	871, 882, 898-	Вильсона - Коновалова		 741-	Вильямса	871-	Гиппеля - Линдау	886-	Гиршпрунга	610,616-	Гланцманна	 882,-	Гоше	!	918-Дэвиса	150-	Иценко - Кушинга	981-Кристмаса	 871, 895-	Крона	468, 597, 631-	Куссмауля - Вайнера	966-	Лайма	478,489,494-	«лаксативная»	627-	Ланчизи	151-	легионеров	489, 502-	Майокки	872-	Маркиафавы - Микели	874-Менетрие	568-	Меньера	 567, 573-	миеломная	 506, 853, 952, 958-	морская	573-	Мошкович			845-	Ниманна - Пика	 873, 918-	Оврена	871-	отсутствия пульса	29-	Паркинсона	 63,433, 552-	Педжета (деформирующийостит)	 16, 802,-	Помпе	164-	путешественников	478-	Пфаундлера - Хурлер	164-	Рандю - Ослера	 567, 846, 872, 884-	Реймана	484-Рейно	 353, 557-	Рейтера	748, 754-	Розенталя	895-Стейнерта	163-	Стилла	480, 917-	Стюарта - Прауэра	871-Такаясу	28, 29-	«трансплантат против хозяина».. 653-	Уиппла	 630, 631, 639, 647-	Фабри	 164, 967-	Фитцжеральда		 871-	Фложак	871-	Форбса - Кори:	164-	Чагаса	532
Предметный указатель1297-	Шамберга	872-	Шейермана — May	781, 788-	Шендяйна - Геноха	852, 872, 887Боль(и)-	абдоминальные	*	 582, 603-	висцеральные	591-	иррадиирующая	584-	париетальная (сомати¬
ческая) 	 583, 592-	психогенная	584-	травматические	584-	функциональная	601Бронхиолит облитерируюший	403Бруцеллез			477, 493, 912Брюшной тиф	477, 493Васкулит геморрагический	887Внутриаортальная баллоннаяконтрпульсация	1053Гастрит	519, 1234Гематурия (эритроцитурия)	848,959Гемобластозы	878, 910,916Гемоторакс	453,458Гемофилии	894Гепатит	477,657,734,916Гепатомегалия	736Г идроторакс	927Гипералгезия	 	601Гиперосмолярноенекетоацидотическое состояние.... 1281Гипертензивные кризы	1002Гипогликемия	1285Гранулематоз Вегенера	402, 468Грипп	388, 393Диабетический кетоацидоз	1275Диарея-	дисмоторная	634-	органическая			635-	осмотическая	632-	секреторная	632-	экссудативная	632Диспротромбинемии	845Дисфагия			551-	пищеводная	553-	постинсультная	552-	ротоглоточная	552Дисфибриногенемии.,			901Дорсалгия	785Желтуха	649-	внутрипеченочная холеста¬
тическая	659-	надпеченочная (гемолитическая) 654-	обтурационная	662Желудочная диспепсия	508-	билиарная	522-	«неисследованная»	509-	органическая	519-	функциональная	 508, 527Желудочно-кишечное крово¬
течение	 848, 1232Запор(ы)	608-	идиопатический	613-	кологенные	610-	органические	610-	проктогенные	610-	функциональные	610-	хронические	609-	эпизодические (ситуационные,
транзиторные)	609Зонд Блэкмора	.714Изжога	530-	длительная	534-	поздняя	 	534Иерсиниоз			475Импеданеометрия	540, 546Индекс массы тела (Кетле)	975Инфаркт миокарда	74, 791, 1025,1066, 1105Инфекционный мононуклеоз	476Инфекция-	аденовирусные	360-	анаэробная	452, 457-	арбовирусные	477-вирусные	145-	гонококковая	469, 776-	грибковые	377, 396-	интеркуррентные	320-	легионеллезная	399,413-	микоплазменная	490-	нижних дыхательных путей	333-	нозокомиальные	419
1298Предметный указатель-	оппортунистическая	394-	первичная субклиническая-	перианальные	465-	пневмококковая	413-раневая	503-	респираторная	377, 387-	ротавирусная	1152-	СПИД-ассоциированные	630-	стафилококковая	413,436-	стрептококковая	775, 965-	тазовых органов	801-	токсоплазмоз	478,493, 494-	урогенитальные	749, 771-	хламидийные	388,489-	цитомегаловирусная	464,469-	хеликобактерная	1232Капсула Браво	539, 548Кардиалгии	87-	вертеброгенные	89,98, 106,-климактерическая	101-	некардиогенные	108-	некоронарогенные	94-психогенные	103Кардногенный шок	 1049, 1052, 1063,1069, 1153, 1159, 1165
Кардиомегалия	138-	истинная	175-ложная	175-	псевдокардиомегалии	141Катетерный сепсис	502Кашель	356-битональный непродуктивный.... 361-	длительный необъяснимый	363-	идиопатический	372-	изолированный	368-	кратковременный	357-	«лающий»	361-	лекарственный	359-	«металлический»	361-	невротический	359-	непродуктивный	 357, 359, 361-	острый	357-	персистирующий	362-	постоянный	357-	приступообразный	357-	продуктивный	 357, 359-	психогенный	358-	рефлекторный	358-	рефлюкс-индуцированный	371-	спонтанный	362-	сухой упорный	360, 361-	хронический	356, 357-	эпизодический	357Коарктация аорты	35Коллапс	1147-	геморрагический	1149-инфекционный	1150, 1152Крапивница	1258Кровохарканье	374Лактацидоз	1284Лейкоцитурия	969Лейшманиоз	478, 737Лимфаденопатия	909Лимфостаз	942Лихорадка	463-	больничная (нозокомиальная)	500-	возвратная	489-	гектическая	488-	геморрагическая	478-	желтая	478-	изолированная	476,497-	лекарственная	482-	Ласса	478-	Пеля - Эбштейна	489-	перемежающаяся	488-	постоянная	488-	ревматическая	481, 587, 747-	ремитирующая	488-	семейная средиземноморская
(периодическая болезнь)	500Макроглобулинемия Вальденстрема.. 917Мальабсорбция	640, 660, 662Малярия	477Манометрия пищеводная	 537, 558Механическая пурпура	883Невротическое соматоформноерасстройство	372Недостаточность-	адгезивно-агрегационной
функции тромбоцитов	854
Предметный указатель1299алиментарная	822, 832■	альфа-1-антитрипсиновая	737аортальная		 203-	аортальных клапанов
(аортального клапана)	172, 36-	бивентрикулярная (тотальная)сердечная	170венозная	344, 930,935-	венозного тонуса	1148-	венозных клапанов	932-	вертебрально-базилярная	71-	внешнесекреторная поджелу¬
дочной железы	629-	врожденная мезенхимы	884-	гепатоцеллюлярная	666-	гуморального иммунитета	506-	декомпенсированнаяаортальная	204-декомпенсированная сердечная.. 965-	диастолическая	 	1086-	дисахаридазная	 594,632-	дыхательная	1178-	застойная сердечная	171,255-	идиопатическая первичная
автономная	61-	изолированная правожелудоч¬
ковая 	170-иммунная	645-инсулиновая	 1275, 1281-	калорийная			940-клапанная	180-	клеточного иммунитета	506-	коронарная	111, 287-	костномозговая	825-	кровообращения	283, 285, 348-	лактазная	525-	левого предсердно¬
желудочкового клапана.....	190-	левожелудочковая	282, 319,404,1073, 1092, 1206-	левопредсердная	319-	легочная	885-	лимфатическая			929-	миокардиальная	1172-митральная	198-	моноаминэргических (серото-
нинэргических) механизмов	584-	мультиорганная	1156-	надпочечников (надпочеч¬
никовая)	573-	насосная	 1049, 1055-	панкреатическая	633, 1287-печеночная	1168, 1241-	полиорганная	1168-почечная	 1158, 1161,1162, 1168-	правожелудочковая... 282, 1073, 1092-	правых отделов сердца..	168-	сердечная	281-	сердечного выброса	73-	трикуспидальная	700-	ферментных систем	735-	функции желтого тела	940-	экзокринной функции под¬
желудочной железы	645НПВП-гастропатии	523Одинофагия	554Одышка	314-	инспираторная	324-	кардиальная	326-	легочная	327-	пароксизмальная (ночная)	322-постоянная	331-	психогенная	328-	сердечная	326, 327-	хроническая	330-	экспираторная		 324Ортопноэ	 316,321,324,338Остеоартроз деформирующий.... 753,780Острый коронарный синдром	1009Отек Квинке	 1256, 1258Отеки	928Параплегия	721, 726Перикардит	151,792Перитонит	599, 685, 689,695Пищевод Барретта	 531, 537, 549Платипноэ	316, 338Плевральный выпот	333,439-	гипоиротеинемический	461-	канцероматозный	456-	массивный	448,454
1300Предметный указатель-	парапневмонический...,	451-	перикардиальный	 332, 339-	травматический	442-	транссудативный	442-	туберкулезный	456-	экссудативный		 442Пневмонит	379, 402, 430Пневмония	383-	аспирационная	386,430-	бактериальная	388,400, 431-	бензиновая	384, 405-	внебольничная
(негоспитальная).. 384, 387, 405, 435-	волчан очная	402-	крупозная	91,401-	легионеллезная	390-	микоплазменная	390-	неразрешающаяся (медленно
разрешающаяся)	415-	нозокомиальная (госпи¬
тальная)	386, 418-	осложнения	413-	пневмококковая	362, 388-	пневмоцистная	469, 495-	постобструкгивная	401-	стафилококковая		 390-	хламидийная	392-	хроническая эозинофильная
(синдром Каррингтона)	404Пневмоторакс	334, 1033Подагра	746Портальная гипертензия	698-	внутрипечёночная	699, 701, 705-	подпечёночная	699, 701, 706-	надпеченочная	699, 706-	пресинусоидальная	701-	синусоидальная	702Протеинурия	952Псориаз	753, 771Рвота	563-	билиарная	577-	висцеральная	567-	гематогенно-токсическая	567-	желудочная	567-	кишечная	569-	гематемезис	567-	центральная (мозговая)	567Ринит	1256Саркоидоз	468, 918Сезонный аллергический ринит	1266Симптом-	ваньки-встаньки	595-Винтера	152-	Герке	152-	«головы Медузы» . 658, 660, 669, 703
-«коромысла»	148-	Куковерова - Сиротинина	185-	Ловенберга	941-	Мозеса	941-Мюссе	36-	«ножек кресла»	943-	Пена	152-	«пробойника»	761-	провисающей головы	32-	Риверо - Карвалло	283-	Сали - Чудновского	155-	«красных флагов»	510, 511, 789-Хагемана	871-	Хоманса	941-	Щеткина - Блюмберга	596, 597-	Эварта - Оппольцера	152-Эдлефсена	152Синдром-	Альпорта	958-	апикальный «баллонный»	1013-	апноэ-гипопноэ во сне	 1203, 1207-	Бадда - Киари	699, 700, 712-	барабанных палочек	324-	белых ногтей	668-	Бернара - Сулье	 882, 883-	Бехчета	377, 766, 767, 773-Бругада		63, 69,210, 256-	Вассермана	801-	Вискотта — Олдрича	874-	Вольфа - Паркинсона - Уайта
(WPW-синдром)	209, 210-	Гассера	:	852-	Гийена - Баре			1180-	гипервентиляции	1206-	«глобуса»	556
Предметный указатель1301■	Горнера	99, 795, 796■	Гуднасчера	332,402, 957диссеминированного внутрисосу¬
дистого свертывания .394, 1168, 1175демпинг-синдром	630, 634Джервелла - Ланга - Нильсена... 210
дистресс-синдром («шокового
легкого»)	335,413,431, 1181-	Дресслера	442, 451-	Дабина - Джонсона		662-	желтых ногтей	441,461-	Жервиля - Ланга — Нильсона	72-	Жильбера	 655, 656-запирания	1221-	Золлингера - Эллисона	547, 549-	избыточного бактериального
роста			570, 639-	Имерслунд	822-	Иценко - Кушинга	33, 981-	Казабаха - Меррита	 846, 887-	«каротидного синуса»	86, 233-	Каррингтона	403-	Кшіайдити	88, 100-	Комли	346-	Кона	15, 31-	коронарного «обкрадывания» ... 1084-	Криглера - Найяра	 655, 656-	Лайелла	893-	Ласега	 795, 801-Леффлера	151, 1197-	ЛНГ-синдром	464-	Луи - Барра	886-	малого выброса	1075, 1149-	мальабсорбции	526-	Марфана	 145, 180, 204-	Мейгса	456, 689-	Мейгса - Салмона	442-	Мендельсона	430-	Меньера	76, 229-	Морганьи - Эдемса — Стокса	232-	Мошковица	852-	Мэллори — Вейса	 567, 1235-	низкого сердечного выброса	1069-	оверлэп-синдромы	480-	Оджилви	604-	Ослера - Рандю - Вебера	378-	Острый коронарныйсиндром	 128, 1009-	острый респираторныйдистресс			335-	Пана - Яниса	965-	Пейтца - Йегерса	 1233, 1235-	Пенкоста	796-	перекреста (overlap)	1208-	«перемежающейся хромоты»	347-	Пиквика	163-	Пламмера - Виносна	553-	постназальный «затекания»	369-	приобретенного
иммунодефицита (СПИД)	499-	псевдообструкции	617-	ранней реноляризации	1029-	Рейе	720-	Рейно	347-	Рейтера	753-	Ремхельда	100-	рестрикции	 176, 320-«рикошета»	1044-	Романо - Уорда	63, 72, 73, 210-	Ротора	656, 662-	«синдром перевосиолнения»	1172-	синдром X - «смертельный
квартет»	972-	слабости синусового узла	230-	Стивена - Джонсона	893-	«тахи-бради» (тахикардии-
брадикардии)	 235, 239-	«тающего кубика льда»	402-	Тернера - Кизера	958-	Титце	99, 796-	Тренера	943-	удлинения QT (удлинения
интервала Q-T)	67-	укороченного интервала P-Q(R). 209-	Унтерхарншайдт	78-Фанкони	 874,952,958-	Фишера - Эванса	852-	Хакера	943-	Хаммена - Рича	348, 1197-	хронической усталости	464
1302Предметный указатель-	Чарджа - Стросса	450,493,1205, 1208-	Шая - Дрейджера	61-	Шегрена	916-	Шнитлера	1258-	Эйзенменгера	 141,376, 378-	Элерса - Данлоса	 846, 872, 1236-CREST-синдром	1235-	HELLP-синдром	874Системная красная волчанка	402, 457,877,917, 966Сифилис	494Спленомегалия	658,700,739, 916Стеаторея	641, 642,660, 662Стенокардия	93, 109, 1105-	атипичная	87, 106-	вазоспастическая	121-	классическая	130-	напряжения	148*-нестабильная	 128, 1009-	покоя	128-прогрессирующая	129, 131, 1011-	ранняя постинфарктная . 1021*, 1026-стабильная	109-типичная	87, 107Суставной индекс	751Тахикардии	207, 225-	желудочковая	1136, 1137-	суправентрикулярная	 1060,1097, 1130-	синусовая	225Тошнота	563Трепопноэ	316, 338Тромбозы сосудистые	481Тромбоцитопатии	 845, 872, 881Тромбоцитопении	853, 872Тромбоэмболия легочнойартерии	1098, 1206Фарингит	361Феохромоцитома	32, 55Фибрилляция-предсердий	266, 1059, 1144-желудочков	1056, 1096, 1143Хилоторакс	442Хореоатетоз	721Целиакия	526, 631Цианоз	343-	акроцианоз	343, 353-	ложный	344-	местный (локальный)	347-	острый	348-	периферический	343, 346-	псевдоцианоз	343-	хризоцианоз	343-	хронический	348-	центральный (диффузный)	343Цилиндрурия	966Цирроз печени	290, 660,668, 685,949Шок	1147-	анафилактический	1159, 1164-	гиповолемический	1153-кардногенный	1153, 1159, 1165-	обструктивний	1155-	перераспределительный	1155-	геморрагический	1164-	инфекционно¬
токсический	1158, 1163«Шоковое легкое»	1157«Шоковый миокард»	1157«Шоковая почка»	1157Шоковый индексАльговера - Брубера	1162Шум(ы)	180-	акцидентальные	186-	безынтервальный			182-	внесердечные	187-	внутрисердечные	180-	вытекания из труб (Bondi)	186-	голодиастолические	183-	голосистолические	183-	Грехема - Стила	138, 191-диастолические	191, 195-	интервальные	183-кардиопульмональные	188-клапанные	197-	мезодиастолические	183-	нарастающие (крещендо)	191-	«невинные» функциональные	185-органические	183-	органо-функциональные	183
Предметный указатель1303-	Остина - Флинта	191,195-	пандиастолические	183-пансистолические	183, 191-	плевро-перикардиальные	188-	пресистолические	183-	протодиастолический	183-ромбовидный изгнания	14В, 150-систолические	191,194-	систоло-диастолические	183-	сосудистые	188-	телесистолические	183-	убывающие (декрещендо)	191-	Флинта	185,195-	функциональные	184-	изгнания	181-наполнения	182-	обратного тока (регургитации) 182Эмпиема плевры	414,439Эндокардит инфекционный	474Энцефалопатия-	печеночная	719-	гипертензивная	1004рН-метрия	513, 539рН-мониторинг	538