В. В. Власюк
и
ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
УДК 612.63.02+616-001
ББК Р.73.3.3.08+Р.62.7.7.03
Власюк В. В.
Родовая травма и перинатальные нарушения мозгового кровоо-
бращения. — СПб.: Нестор-История, 2009. — 252 с., ил.
ISBN 978-5-98187-373-7
В монографии доктора медицинских наук В. В. Власюка представле-
ны основные сведения о родовых травматических повреждениях преиму-
щественно черепа и головного мозга, а также описаны формы нарушений
мозгового кровообращения у плодов и новорожденных геморрагического и
ишемического характера. При описании каждого поражения головного моз-
га приводятся данные о классификации, частоте, этиологии и патогенезе,
патоморфологии, клинике, диагностике, прогнозе и осложнениях. Рассма-
триваются вопросы конфигурации головки, венозного застоя, смещений ко-
стей черепа, разрывов мозжечкового намета с учетом биомеханизма родов,
сдавления черепа и головного мозга, повреждений при родовспомогатель-
ных операциях, асинклитического вставления головки и др. Обосновывается
важность изучения области периостального застоя черепа для оценки родов
и объяснения причины разрывов тентория.
Для патологоанатомов, врачей-педиатров, неонатологов, акушеров-
гинекологов, перинатологов, детских невропатологов, судмедэкспертов и
специалистов различных методов нейровизуализации.
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть вос-
произведена в любой форме и любыми средствами без письменного разреше-
ния владельцев авторских прав.
© В. В. Власюк, 2009
ОГЛАВЛЕНИЕ
СПИСОК АББРЕВИАТУР....................................... 6
Введение................................................. 7
ЧАСТЬ I. РОДОВАЯ ТРАВМА И СОПУТСТВУЮЩИЕ
ПОРАЖЕНИЯ................................................15
Глава 1. Краткие исторические сведения.................15
Глава 2. Понятие родовой травмы..........................17
Глава 3. Родовая опухоль, периостальный застой,
субапоневротическое кровоизлияние........................20
Глава 4. Кефалогематома и переломы черепа................27
Глава 5. Эпидуральное кровоизлияние и изменения
твердой мозговой оболочки................................32
Глава 6. Конфигурация головки и смещения
костей черепа............................................35
Основные понятия и проблемы...........................35
Классификация конфигураций............................37
Конфигурация и нарушения мозгового кровообращения.....39
Виды смещений костей при конфигурации головки.........41
Последствия смещений костей крыши черепа..............47
Глава 7. Конфигурация головки и аномалии черепа..........49
Глава 8. Конфигурация головки и венозный застой..........52
Глава 9. Повреждения мозжечкового намета. Механизмы.
Закономерности. Классификация............................57
Классификация.........................................58
Частота...............................................60
Патогенез.............................................60
Глава 10. Повреждения серповидного отростка и вен........69
Глава 11. Повреждения позвоночника и спинного мозга......73
Глава 12. Сдавление черепа, головного мозга и повышение
внутричерепного давления.................................77
Сдавление черепа и головного мозга....................77
Повышение внутричерепного давления (ВЧД)..............82
Глава 13. Повреждения при родовспомогательных
операциях................................................88
1.	Родовспомогательные операции и внутричерепные
поражения..........................................88
2.	Изменения при операции наложения акушерских щипцов.91
3.	Изменения при вакуум-экстракции плода..............95
4.	Изменения при кесаревом сечении....................98
5.	Асинклитическое вставление головки и тактика акушера.102
6.	Выбор способа оперативного родоразрешения (преимущества
и недостатки).................................... 104
Глава 14. Другие повреждения при родовой травме.......108
ЧАСТЬ П. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ НАРУШЕНИЙ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ..............................112
Глава 1. Субдуральное кровоизлияние...................112
1.	Классификация...................................112
2.	Частота..........................................ИЗ
3.	Этиология и патогенез...........................115
4.	Патоморфология .................................118
5.	Клиника, диагностика, прогноз, осложнения.......119
Глава 2. Лептоменингеальные (субарахноидальные
и субпиальные) кровоизлияния..........................123
1.	Классификация...................................123
2.	Частота.........................................124
3.	Этиология и патогенез...........................125
4.	Патоморфология .................................127
5.	Клиника, диагностика, осложнения................135
Глава 3. Субэпендимальное и внутрижелудочковое
кровоизлияния.........................................136
1.	Классификация...................................136
2.	Частота........................................ 138
3.	Время возникновения СЭК и ВЖК...................138
4.	Этиология и патогенез...........................139
5.	Патоморфология..................................142
6.	Клиника, диагностики, прогноз, осложнения.......154
Глава 4. Кровоизлияние в мозжечок.................... 157
1.	Классификация...................................157
2.	Частота.........................................157
3.	Этиология и патогенез.......................... 158
4.	Патоморфология ..................................159
5.	Клиника, диагностика, прогноз...................165
Глава 5. Внутримозговое кровоизлияние.................166
1.	Классификация...................................166
2.	Частота.........................................167
3.	Этиология и патогенез.......................... 168
4.	Патоморфология .................................. 169
5.	Клиника, диагностика, прогноз, осложнения.......172
Глава 6. Перивентрикулярная лейкомаляция..............173
1.	Классификация...................................174
2.	Частота.........................................175
3.	Этиология и патогенез...........................177
4.	Патоморфология..................................182
5.	Клиника, диагностика, прогноз, осложнения.......190
Глава 7. Другие поражения головного мозга.............199
Перивентрикулярный геморрагический инфаркт.........199
Отечно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия...........203
Телэнцефальный глиоз................................205
Субкортикальная лейкомаляция........................209
Инфаркты и некрозы головного мозга (больших полушарий
и мозжечка)........................................ 211
Избирательный нейрональный некроз...................218
Мультикистозная энцефаломаляция.....................222
Псевдокисты головного мозга.........................224
Статус марморатус...................................228
Глава 8. Сочетание и взаимосвязь основных форм
нарушений мозгового кровообращения.....................229
Заключение.............................................235
Литература.............................................239
СПИСОК АББРЕВИАТУР
ВЖК — внутрижелудочковое кровоизлияние
ВМК — внутримозговое кровоизлияние
вчд — внутричерепное давление
ВЧК — внутричерепное кровоизлияние
Г и Э — гематоксилин и эозин
ГИЭ — гипоксически-ишемическая энцефалопатия
ДЦП — детский церебральный паралич
ДЭГ — доплерэнцефалография
ИВЛ — искусственная вентиляция легких
ИНН — избирательный нейрональный некроз
КТ — компьютерная томография
ЛМК — лептоменингеальное кровоизлияние
МКБ — международная классификация болезней
МРТ — магнитно-резонансная томография
МЭ — мультикистозная энцефаломаляция
НМК — нарушение мозгового кровообращения
НСГ — нейросонография
ОГЛ — отечно-геморрагическая лейкоэнцефалопатия
ПВК — перивентрикулярно-внутрижелудочковое кровоизлияние
ПГИ — перивентрикулярный геморрагический инфаркт
ПЗ — периостальный застой
ПЛ — перивентрикулярная лейкомаляция
ПТЛ — перинатальная телэнцефалическая лейкоэнцефалопатия
РДС — респираторный дистресс-синдром
САК — субарахноидальное кровоизлияние
СДК — субдуральное кровоизлияние
СДР — синдром дыхательных расстройств
СЛ — субкортикальная лейкомаляция
СМ — статус марморатус
СПК — субпиальное кровоизлияние
СЭК — субэпендимальное кровоизлияние
УЗИ — ультразвуковое исследование
УС — ультрасонография
ФНО — фактор некроза опухоли
цнс — центральная нервная система
ЭЭГ — электроэнцефалограмма
6
...Проблемародовых повреждений нервной системы
является до сих пор не только одной из наименее решенных,
но и одной из наименее изучаемых.
А. Ю. Ратнер
ВВЕДЕНИЕ
Нарушения мозгового кровообращения (НМК), возникающие
в перинатальный период, вызываются четырьмя главными при-
чинами — родовой травмой, асфиксией, инфекциями и токсико-
метаболическими факторами. В данной книге речь пойдет преиму-
щественно о родовой травме, хотя описываемые во второй ее части
формы НМК могут быть вызваны и другими причинами, посколь-
ку эти формы поражений головного мозга полиэтиологичны. Сле-
дует учесть, что НМК в анте-, интра- и постнатальный периоды
обычно сочетаются с патологией сердца и легких, то есть возникают
в единой системе «ЦНС-Сердце-Легкие». Именно это обстоятельство
позволило Б. И. Глуховцу (2009) выделить «кардио-церебрально-
пульмональный синдром». Все элементы системы могут в каких-то
патогенетических цепях оказаться ведущими. Поэтому гипоксия моз-
га и различные НМК могут быть обусловлены патологическими из-
менениями сердца и легких.
Несмотря на многовековую историю, понятие родовой травмы до
настоящего времени остается весьма аморфным, а соответствующие
поражения и их патогенез (с учетом биомеханизма родов) — мало-
изученными. Объяснения причин родовой травмы нередко звучат
слишком поверхностно.
В международной классификации болезней и причин смерти
(МКБ) X пересмотра родовые травматические повреждения зани-
мают большой удельный вес (рубрики РЮ—Р15), однако пугающее
звучание слов «родовая травма», недопонимание родителей забо-
левшего или умершего ребенка, что любой плод испытывает в родах
воздействие травматических факторов, а также боязнь различных
разбирательств и часто недостаточно квалифицированных судебно-
прокурорских расследований, приводят к уменьшению процента
рассматриваемых повреждений. В прессе можно найти высказыва-
ния, что родовая травма это «страусиная» проблема медицины, что
она «тщательно скрывается всеми медицинскими учреждениями»,
что у акушеров «деревянные» руки, они невнимательно ведут роды
и т. д. С другой стороны, нередки случаи гипердиагностики и рас-
ширительного толкования родовой травмы, особенно спинного мозга,
7
В. В. Власюк. Родовая травма
когда любые, даже микроскопические изменения, например, перива-
скулярные кровоизлияния, безосновательно трактуются как травма-
тические. Многие внутричерепные кровоизлияния, в том числе вну-
трижелудочковые, некоторыми авторами бездоказательно относятся
к родовым травматическим.
Родовая травма в структуре заболеваемости новорожденных со-
ставляет 26,3-41,9 %, а у умерших доношенных новорожденных —
37,9 % (Кравченко Е. Н., 2009). Поданным Е. П. Сушко исоавт. (1998),
частота родовой травмы составляет 3—8 % среди всех родившихся де-
тей. Перинатальные поражения нервной системы ведут к инвалиди-
зации в 35—40 % случаев (Пальчик А. Б., Шабалов Н. П., 2009). Высок
удельный вес перинатальных факторов, ведущих к ДЦП и другим
поражениям нервной системы у детей (Барашнев Ю. И., 2001). Среди
них один из важнейших — родовой травматический фактор, вызыва-
ющий как механические повреждения, так и различные нарушения
церебральной гемодинамики. Все это подчеркивает актуальность
проблемы родовой травмы у детей.
Родовая травма всегда существовала и будет существовать. Про-
блема заключается в том, что нозология «родовая травма» основана
на этиологии, диагноз родовой травмы моноэтиологичен, а у ребен-
ка мы констатируем те или иные патологические процессы, которые
обычно полиэтиологичны. Любое кровоизлияние головного мозга,
даже субдуральное, может не иметь никакого отношения к родовой
травме. Поэтому при обнаружении конкретных поражений ЦНС у ре-
бенка требуются уточнения и доказательства роли родового травма-
тического фактора в их генезе. Для таких доказательств необходимы
учет биомеханизма и течения родов, применения пособий и опера-
ций, изменений мягких тканей головы и черепа, головного мозга и
его оболочек, уточнения характера смещений костей черепа при кон-
фигурации головки и т. д. Только при получении доказательств, что
родовой травматический фактор является ведущим в возникновении
тех или иных повреждений может выставляться диагноз «родовая
травма». В остальных же случаях диагноз родовой травмы относится
к разряду предположений или догадок, к области знаний «народных
целителей» и гадалок.
Сразу же уточню, что под «родовой травмой» я понимаю повреж-
дения в результате действия механических сил в процессе родов. К ней
не относятся так назывемые «асфиктическая родовая травма», «биохи-
мическая родовая травма» или просто какие-либо кровоизлияния. По-
вреждения ЦНС в результате внутриутробной асфиксии — это другая
патология и другая тема. Хотя многие «гипоксически-ишемические
энцефалопатии» являются результатом НМК вследствие действия
механических факторов в родах. Родовая травма дифференцируется
8
Введение
на спонтанную, возникающую при обычно протекающих родах,
и акушерскую, вызванную механическими действиями акушера
(щипцы, тракции, пособия и др.).
Чрезмерная защита промежности роженицы в ущерб интере-
сам ребенка, сильные сгибания и разгибания головки плода при
врезывании и прорезывании, тракции за головку при выведении
плечевого пояса, извлечение плода за грудную клетку, не дожида-
ясь самостоятельного рождения поясничного отдела и ножек плода,
давление рукой акушера на дно матки во втором периоде родов с це-
лью более быстрого продвижения головки и другие манипуляции
являются одной из причин родовых травматических повреждений.
Любые вмешательства в процесс родов, стимуляция родовой деятель-
ности, требование осуществлять роды лежа на спине, когда может
сдавливаться нижняя полая вена и не используется сила всемирного
тяготения в процессе родов, если бы роженица рожала, например,
на специальной кровати, стуле или корточках, неблагоприятны для
плода. Вот почему у рожающих дома без помощи акушера родовые
травматические повреждения ЦНС встречаются реже, чем у рожаю-
щих в родильных учреждениях (Хасанов А. А., 1992).
При изучении родовой травмы я впервые обратил внимание на
область периостального застоя крыши черепа, ее локализацию, раз-
работал классификацию смещений костей крыши черепа, открыл
закономерности разрывов мозжечкового намета, корреляции между
характером вставления головки и локализацией повреждений тен-
тория. Все эти данные, изложенные в первой части книги, важны
с точки зрения понимания роли травматического фактора в генезе
конкретных форм нарушения мозгового кровообращения, которые
описаны во второй части. На основе открытых мной закономерностей
можно прогнозировать локализацию разрывов мозжечкового намета
и субдуральных кровоизлияний еще до вскрытия черепа или не до-
пускать этих повреждений в процессе родов.
В литературе описываются различные повреждения и внутри-
черепные кровоизлияния при родовой травме, но явно недооцени-
вается роль сдавлений самого головного мозга при чрезмерной кон-
фигурации головки. При некачественном вскрытии и торопливости
патолога борозды сдавления головного мозга в местах смещений
костей крыши черепа могут остаться незамеченными, а причина
смерти ребенка окажется неточной или будет отнесена к «асфик-
сии». У крупновесных доношенных и переношенных детей нередко
на секции не выявляются ни кровоизлияния, ни разрывы. Однако
обнаружение борозд сдавления мозга может оказаться достаточным
основанием для постановки диагноза родовой травмы. Клиническая
картина может соответствовать «внутриутробной асфиксии» плода,
9
В. В. Власюк. Родовая травма
но в действительности у таких детей возникает гипоксия только го-
ловного мозга при достаточном поступлении кислорода в кровь пло-
да через плаценту.
Всем ясно, что необходимо уточнять этиологию воспалительных
процессов, например, менингита. Подобный этиологический подход
необходим и при оценке конкретных повреждений (нарушений моз-
гового кровообращения) головного (и спинного) мозга — уточнять
и доказывать роль родового травматического фактора. Этот фактор
нередко сочетается с другими, прежде всего с гипоксией. Как при
интерпретации инфекций мы часто имеем дело с различными ассо-
циациями (бактериальными, вирусно-бактериальными или вирусно-
вирусными), так и при оценке различных поражений ЦНС у ребенка
требуется учет действия различных причин: антенатальных факто-
ров, влияющих на формирование структур черепа и мозга, а также
на резистентность плода к механическим воздействиям в родах, па-
тологию последа, интранатальных и постнатальных факторов.
При описании дисциркуляторных поражений головного моз-
га прежде всего ссылаются на асфиксию и родовую травму. Само-
стоятельной «нозологической единицей» многие рассматривают
«энцефалопатию» различных видов (гипоксически-ишемическую,
постгипоксическую, посттравматическую, перинатальную, пери-
вентрикулярную и т. д.), выделение которой в определенной степе-
ни сглаживает давно существующие противоречия в вопросе о раз-
граничении асфиксии и родовой травмы. Однако это понятие не
отражает морфологическую сущность поражений головного мозга.
«Гипоксически-ишемическая энцефалопатия» — это в действитель-
ности не нозология, а название группы различных по этиологии и
морфологии поражений головного мозга.
Когда речь идет о родовой травме, асфиксии, энцефалопатиях
и даже инфекционных поражениях ЦНС, то обычно описывают раз-
личные кровоизлияния, отечные изменения белого вещества, ише-
мию нейронов, некрозы, патологию микроциркуляции и т. д., то есть
проявления нарушений церебральной гемодинамики. Это понятно,
так как именно нарушение мозгового кровообращения являет-
ся общим корнем или объединяющим основанием указанных
собирательных понятий. Именно поэтому вторая часть книги по-
священа рассмотрению конкретных форм нарушения мозгового кро-
вообращения. А. Б. Пальчик (2007, с. 253) справедливо подчеркива-
ет, что НМК является одним из важнейших механизмов патогенеза
гипоксически-ишемической энцефалопатии.
Дисциркуляторные поражения головного мозга занимают одно
из первых мест в структуре перинатальной заболеваемости и смертно-
сти, а также у большинства заболевших или умерших новорожденных
10
Введение
они фиксируются в диагнозах. Однако не всегда эти поражения рас-
сматриваются как основное заболевание или причина смерти. Кроме
того, морфологически обычно диагностируются лишь внутричереп-
ные кровоизлияния, а ишемические поражения, для выявления кото-
рых требуется проведение нейрогистологического исследования и ка-
чественное исследование мозга, часто не распознаются. Клиническая
диагностика отдельных форм нарушения мозгового кровообращения
пока еще разработана недостаточно, нередко требуется исследование
с помощью методов ультразвукового сканирования, КТ, МРТ, причем
их разрешающие способности не позволяют абсолютно точно опреде-
лить характер процесса (отек, кровоизлияние, некроз, воспаление).
В то же время без детального знания морфологии, на основе которой
должна строиться нозология нарушений мозгового кровообращения,
невозможен прогресс клинической диагностики.
В данной работе предпринята попытка подойти к перинаталь-
ным нарушениям мозгового кровообращения на основе их морфоло-
гической сущности, что предполагает выделение ряда конкретных
поражений головного мозга. Однако различные формы нарушения
церебральной гемодинамики не только отличаются между собой сво-
ими особенностями этиологии, морфологии и клиники, но и имеют
общие патогенетические корни, связанные прежде всего с актом ро-
дов, конфигурацией головки и действием различных интранаталь-
ных факторов.
Полагаю, что описанные в работе основные формы НМК, пред-
ставленные как нозологические единицы с данными по классифика-
ции, частоте, этиологии, патогенезу, патоморфологии, клинике и ди-
агностике, могут представить интерес не только для патоморфологов,
но и детских невропатологов, педиатров, неонатологов и акушеров-
гинекологов. Считаю, что развитие детской и перинатальной невро-
логии идет в направлении выделения и диагностики конкретных
форм поражения ЦНС, все больше удаляясь от различных «энцефа-
лопатий» и «гипоксий». Многие из этих поражений уже входят в МКВ
10-го пересмотра.
В этой международной классификации болезней и причин смер-
ти к родовой травме относится 49 кодов. Вот они.
Р10 Разрыв внутричерепных тканей и кровоизлияние вслед-
ствие родовой травмы
Исключено: внутричерепное нетравматическое кровоизлия-
ние у плода или новорожденного (Р52).
РЮ.О Субдуральное кровоизлияние при родовой травме
Исключено: субдуральное кровоизлияние, сопровождающее
разрыв мозжечкового намета (Р10.4)
Р10.1 Кровоизлияние в мозг при родовой травме
11
В. В. Власюк. Родовая травма
Р10.2 Кровоизлияние в желудочек мозга при родовой травме
Р1О.З Субарахноидальное кровоизлияние при родовой травме
РЮ.4 Разрыв мозжечкового намета при родовой травме
Р10.8 Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при
родовой травме
Р10.9 Внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой
травме неуточненные
Р11 Другие родовые травмы центральной нервной системы
Р11.0 Отек мозга при родовой травме
Р11.1 Другие уточненные поражения мозга при родовой травме
Р11.2 Неуточненные поражения мозга при родовой травме
Р11.3 Поражение лицевого нерва при родовой травме
Р11.4 Поражение других черепных нервов при родовой травме
Р11.5 Повреждение позвоночника и спинного мозга при родовой
травме
Р11.9 Поражение центральной нервной системы при родовой
травме неуточненное
Р12 Родовая травма волосистой части головы
Р12.0 Кефалогематома при родовой травме
Р12.1 Повреждение волос при родовой травме
Р12.2 Субапоневротическое кровоизлияние при родовой травме
Р12.3 Гематома волосистой части головы вследствие родовой
травмы
Р12.4 Повреждение волосистой части головы вследствие проце-
дур мониторинга
Р12.8 Другие поражения волосистой части головы при родах
Р12.9 Поражение волосистой части головы при родах неуточ-
ненное
Р13 Родовая травма скелета
Исключено: родовая травма позвоночника (Р11.5)
Р13.0 Перелом костей черепа при родовой травме
Р13.1 Другие повреждения черепа при родовой травме
Исключено; кефалогематома (Р12.0)
Р13.2 Перелом бедренной кости при родовой травме
Р13.3 Перелом других длинных костей при родовой травме
Р13.4 Перелом ключицы при родовой травме
Р13.8 Повреждения других частей скелета при родовой травме
Р13.9 Повреждения скелета при родовой травме неуточненные
Р14 Родовая травма периферической нервной системы
Р14.0 Паралич Эрба при родовой травме
Р14.1 Паралич Клюмпке при родовой травме
Р14.2 Паралич диафрагмального нерва при родовой травме
Р14.3 Другие родовые травмы плечевого сплетения
12
Введение
Р14.8 Родовые травмы других отделов периферической нервной
системы
Р14.9 Родовая травма периферических нервов неуточненных
Р15 Другие родовые травмы
Р15.0 Повреждение печени при родовой травме
Р15.1 Повреждение селезенки при родовой травме
Р15.2 Повреждение грудино-ключично-сосцевидной мышцы при
родовой травме
Р15.3 Родовая травма глаза
Р15.4 Родовая травма лица
Р15.5 Повреждение наружных половых органов при родовой
травме
Р15.6 Некроз подкожно-жировой ткани, обусловленный родовой
травмой
Р15.8 Другие уточненные родовые травмы
Р15.9 Родовая травма неуточненная
Уже наличие такого большого количества кодов указывает на
значимость проблемы родовой травмы. В книге представлены в основ-
ном родовые повреждения черепа и головного мозга, а также кратко
описываются родовые травмы спинного мозга и внутренних органов.
Родовые травмы ЦНС являются наиболее частыми и наиболее важ-
ными в танатогенетическом и прогностическом отношениях. Поэто-
му, когда говорят о родовой травме, то обычно имеют в виду пораже-
ния головного и спинного мозга.
Может показаться, что повреждения, характерные для родо-
вой травмы, давно известны и ничего нового здесь нет. Но почему
столько вопросов? Каковы критерии различий травматического и не-
травматического внутрижелудочковых кровоизлияний? Почему не
разграничиваются между собой субарахноидальные и субпиальные
кровоизлияния, которые имеют разный патогенез? Какое субарах-
ноидальное или внутримозговое кровоизлияние относить к родо-
вой травме? Почему у одного ребенка разрыв мозжечкового намета
односторонний, а у другого — двусторонний? Как это связать с био-
механизмом родов? Почему у одного ребенка правая теменная кость
заходит на левую, а у другого — наоборот? Почему кефалогематома
располагается на правой теменной кости, а не на затылочной? Поче-
му у недоношенного ребенка возникло субдуральное кровоизлияние
в заднюю черепную ямку без разрывов мозжечкового намета? Можно
ли по изменениям черепа до его вскрытия прогнозировать располо-
жение разрывов мозжечкового намета? Почему не следует использо-
вать вакуум-экстрактор при асинклитическом вставлении головки?
Какие кровоизлияния в мозжечок относить к травматическим, а какие
к «асфиктическим»? Каковы механизмы венозного застоя при конфи-
13
В. В. Власюк. Родовая травма
гурации головки плода в родах? Как оценивать признаки сдавления
головного мозга? Почему при головном предлежании родовая опу-
холь, периостальный застой и кефалогематомы располагаются чаще
в области правой теменной кости, а односторонние разрывы мозжеч-
кового намета чаще левосторонние? Ответы на эти и другие вопросы
можно найти в данной книге.
Благодарю за доброжелательность и поддержку моей работы
А. П. Милованова, В. П. Туманова, Н. Г. Глуховец, Б. И. Глуховца
и А. С. Иова. Я навсегда останусь благодарным ушедшим из жизни
выдающимся ученым Т. Е. Ивановской, А. Н. Зиракадзе, Д. С. Сар-
кисову и А. Ю. Ратнеру за понимание и помощь в моих многолетних
исследованиях ЦНС у детей.
14
Часть I. РОДОВАЯ ТРАВМА И
СОПУТСТВУЮЩИЕ ПОРАЖЕНИЯ
Глава 1. КРАТКИЕ ИСТОРИЧЕСКИЕ СВЕДЕНИЯ
В первых упоминаниях о поражениях головного мозга у новорож-
денных детей говорится о родовой травме и о так называемых «апо-
плексиях новорожденных». Н. Siegmund (1955) считает первым, кто
упоминал о внутричерепных травматических повреждениях у ново-
рожденных детей, голландца Boerhaave (1761), который, в частности,
писал, что кровоизлияния в мозг возникают у детей, «когда они начи-
нают видеть свет Вселенной, когда неумная акушерка их грубо хвата-
ет, тянет и поворачивает» (с. 240). В то же время Kennedy (1836) назы-
вает первым, кто обратил внимание на значение цереброспинальной
патологии у новорожденных, ученого Stahl (1660-1734), а также отме-
чает заслуги по изучению родовой травмы Cotugno (1736—1822), Bichat
(1771—1802), Ranque (1780—1874), Halle (1754—1822) и других. Следует
отметить важность описания Osiander в 1787 году у новорожденного
кровоизлияния в головной мозг, поскольку его генез связывался не
столько с травмой в родах, сколько с действием таких причин, как об-
витие пуповины и преждевременная отслойка плаценты.
В XIX веке сообщения о различных кровоизлияниях и размяг-
чениях головного мозга, обусловленных родовой травмой, асфиксией
и другими причинами, стали многочисленными. При этом необходи-
мо упомянуть особые заслуги французов Billard (1829) и Cruveilhier
(1831), которые представили детальные описания различных нару-
шений мозгового кровообращения у новорожденных. Билард отмечал
различные степени венозного застоя в головном мозге — от простого
инъецирования до кровоизлияний, — связывая их со сдавлением го-
ловки плода в период затяжных родов, с различными родовспомога-
тельными операциями, а также с нарушениями дыхания и кровообра-
щения после родов. Хотя и нельзя согласиться с А. Ю. Ратнером (1978),
что Крювелье первым сообщил о церебральных повреждениях у но-
ворожденных, но следует подчеркнуть основополагающее значение
работ этого ученого для всех дальнейших исследований в области це-
ребральных и спинальных поражений у новорожденных. В его знаме-
нитом атласе собраны цветные рисунки, прекрасно иллюстрирующие
морфологические находки. Так, на рисунках можно видеть субдураль-
ные, лептоменингеальные, субэпендимальные и внутрижелудочко-
15
Часть I
вые кровоизлияния, а также кровоизлияния в мозжечок. В начале
XIX века наиболее частыми причинами смерти новорожденных были
«асфиксия» и «врожденная жизненная слабость», а после опубликова-
ния работ Крювелье и других исследователей стала более распростра-
ненной такая причина, как «апоплексия новорожденных». Причину
кровоизлияний Крювелье связывал с механическими воздействиями
во время родов (чаще при быстрых родах) и считал внутричерепные
кровоизлияния причиной смерти более Ч новорожденных.
В Германии начали описывать внутричерепные кровоизлияния
у новорожденных позже, чем во Франции. Р. Вирхов (1851) первым
пытался объяснить связь внутричерепных кровоизлияний с кровото-
ком по вене Галена. Кроме того, он придавал большое значение раз-
рыву вен в процессе родов, а также неблагоприятным воздействиям
акушерских щипцов. Морфологические находки Вирхова в основном
совпадали с данными Крювелье.
В начале XX века все более детально исследуются клиника и мор-
фология внутричерепных кровоизлияний, а также механизмы родо-
вой травмы черепа. Следует отметить работу R. Beneke (1910), в кото-
рой автор доказал ведущую роль разрывов мозжечкового намета
в возникновении внутричерепных кровоизлияний, которые связывал
с процессом родов. Он редко наблюдал кровоизлияния в вещество
мозга и объяснял это защитной ролью костей и оболочек мозга.
Из других основополагающих исследований, проводимых на протяже-
нии десятилетий начиная с 20-х годов XIX века, которые не потеряли
своей актуальности и сейчас, необходимо выделить работы Ф. Шварца
(Schwartz Р., 1964) и Зигмунда (Siegmund Н., 1955). Заслугой авто-
ров является, в частности, то, что они не сводили все формы на-
рушения мозгового кровообращения к механическому сдавлению
черепа, а принимали во внимание и другие факторы. Так, Ф. Шварц
придавал большое значение разнице между внутриматочным и атмос-
ферным давлением, а также нарушениям оттока крови по вене Гале-
на, например, при ее тромбозе. Он считал, что после разрыва плодного
пузыря головка оказывается в области более низкого давления, поэто-
му сюда устремляется кровь, отток которой по вене Галена затруднен;
поэтому возникают венозный застой и ряд нарушений мозгового кровоо-
бращения. Однако не все положения Шварца являются бесспорными.
Большой группой нарушений мозгового кровообращения у но-
ворожденных являются поражения ишемического характера, то есть
инфаркты и размягчения головного мозга. Вероятно, Billard (1829)
впервые описал размягчения в полушариях мозга; он рассматривал
их как следствие застоя крови и считал предпосылкой возникнове-
ния кровоизлияний. Своеобразной и частой формой ишемического
поражения перивентрикулярных зон белого вещества полушарий
16
Родовая травма и сопутствующие поражения
головного мозга является перивентрикулярная лейкомаляция (си-
нонимы: «энцефалодистрофия», «перивентрикулярные инфаркты»,
«циркуляторные некрозы» и др.). История изучения данной пато-
логии детально описана в моей монографии «Перивентрикулярная
лейкомаляция у детей» (2009).
Глава 2. ПОНЯТИЕ РОДОВОЙ ТРАВМЫ
Несмотря на многочисленные исследования, множественные
определения и дискуссии, понятие «родовая травма» остается нечет-
ким. До настоящего времени, кроме механической родовой травмы,
выделяют «асфиктическую родовую травму» (Агейкин В. А., 2003) и
«биохимическую травму», что является абсурдным. Ведь если пред-
положить, что плод внутриутробно в родах может подвергнуться воз-
действию инфекционного фактора, то тогда можно вводить понятие
«инфекционной родовой травмы»? Отсутствие единого понимания
данного понятия приводит к широким колебаниям частоты родовой
травмы (по разным авторам — от 0,4 % до 16 %) и затрудняет сравне-
ние этих показателей. Поэтому правильная трактовка родовой травмы
имеет не только теоретическое, но и практическое значение, так как
обусловливает разработку правильных мер профилактики и лечения.
Рассматриваемое понятие некоторые авторы расширяют в аспекте, во-
первых, учета разных периодов жизни плода и, во-вторых, включения
все большего количества этиологических факторов. Широко трактуют
внутричерепную родовую травму В. П. Жижинова с соавт. (1977), опре-
деляющие ее «как следствие комплекса вредных воздействий на плод
и его мозг в анте- и интранатальном периодах развития». Иссель (1s-
sell Е. Р., 1975) не включает в понятие родовой травмы антенатальных
повреждений, рассматривая его как «совокупность всех факторов, свя-
занных с течением родов, оказывающих на плод то или иное вредное
воздействие». По Л. О. Бадаляну (1984) же она включает в себя воз-
никающие в родах «неоднородные по этиологии и патогенезу и мно-
гообразные по клиническим проявлениям изменения центральной
нервной системы». Однако большинство авторов связывает родовую
травму с действием механических сил в процессе родов (Лебедев Б. В.
и соавт., 1981; Сушко Е. П. и соавт., 1998, Кравченко Е. Н., 2009 и др.).
Положительной стороной этих определений является стремление к
конкретизации как периода возникновения заболевания, так и веду-
щего этиологического фактора. В учебнике Э. К. Айламазяна и соавт.
(2003) «Акушерство» под родовой травмой понимаются «повреждения
плода, возникающие спонтанно при прохождении его через родовые
17
Часть I
пути» (с.394). Здесь нет уточнений, какие именно повреждения счи-
тать травматическими. В руководстве «Основы перинатологии» под
редакцией Н. П. Шабалова и Ю. В. Цвелева (2004) указывается, что
«термин “родовая травма” объединяет нарушения целостности... тка-
ней и органов ребенка, возникшие во время родов» (с.475). Возникает
вопрос: нарушается ли «целостность» при САК, СЭК или периваску-
лярном кровоизлиянии? Если да, то такая трактовка ведет к излишне
расширительному толкованию родовой травмы.
Таким образом, много неопределенности в трактовке родовой трав-
мы обусловлено недостаточным пониманием того, какие повреждения к
ней относить. Именно поэтому многие авторы подчеркивают, что родовая
травма—«собирательное понятие» (Студеникин М. Я., Барашнев Ю. А.,
1966; Бадалян Л. О., 1984 и др.). Сторонники расширительного понима-
ния данного понятия относят к нему фактически любые повреждения,
любые ВЧК, возникающие в процессе родов. А. Ю. Ратнер и Ф. Г. Хай-
буллина (1982), называя понятие родовой травмы «аморфным», относят
к родовым травматическим повреждениям даже точечные кровоизлия-
ния в ствол мозга или в позвоночную артерию. Поскольку же время воз-
никновения поражений головного мозга установить трудно, то многие
кровоизлияния (субэпендимальные, внутрижелудочковые и др.) и, на-
пример, очаги перивентрикулярной лейкомаляции, чаще возникающие
после рождения, также относят к родовой травме.
Однако существуют подходы, позволяющие сузить столь расши-
рительное толкование родовой травмы. Во-первых, имеются попытки
разграничить травматические и асфиктические поражения.
Например, Г. Г. Шанько (1984) предлагает дифференцировать интра-
натальную гипоксическую энцефалопатию и внутричерепную родо-
вую травму. Отмечают, что травматические кровоизлияния в мозг и
его оболочки более обширные, чаще субдуральные, односторонние, не-
симметричные и т. п. Понятно, что эти критерии весьма относительны.
Поэтому в настоящее время те же самые поражения одними авторами
могут рассматриваться как травматические, а другими — как асфик-
тические. Во-вторых, на основе результатов патологоанатомического
исследования к родовой травме относят лишь различные разрывы,
переломы, размозжения, а также преимущественно субдуральные и
некоторые субарахноидальные кровоизлияния. Этот подход представ-
ляется наиболее правильным, хотя и предполагает обязательное уточ-
нение механизмов кровоизлияний. В-третьих, сужает расширительное
толкование родовой травмы и то, что согласно последнему пересмотру
Международной классификации болезней и причин смерти САК и
ВЖК могут рассматриваться в качестве самостоятельных нозологи-
ческих форм. В-четвертых, правильное толкование «асфиксии плода»
также препятствует расширению границ понятия родовой травмы. Та-
18
Родовая травма и сопутствующие поражения
ковым является определение Т. Е. Ивановской (1976), в котором к ас-
фиксии плода относится состояние, вызванное нарушениями маточно-
плацентарного и плацентарно-плодного кровообращения. Вместе
с тем существуют и иные подходы. Так, А. Г. Кестнер (1958) пишет,
что «асфиксию следует рассматривать как своеобразный вид родовой
травмы», поскольку в громадном большинстве случаев она является
следствием механических воздействий на плод: сжатия головки, при-
водящего к повышению внутричерепного давления, грубых манипу-
ляций при извлечении плода и др. Классифицируя родовую травму,
Б. Ф. Шаган (1959) в качестве ее синонимов отмечает «асфиксию вну-
триутробную и в родах», а также «нарушение мозгового кровообраще-
ния». Т. П. Жукова с соавт. (1984) подчеркивают, что гипоксические
поражения головного мозга новорожденных могут быть обусловлены
родовой травмой — при дискоординированной родовой деятельности,
ригидности родовых путей, несоответствии размеров головки и родово-
го канала и др. По-моему, все эти случаи гипоксически-ишемических
поражений головного мозга следует относить к родовой травме черепа,
что детально описано в главе 12 первой части книги.
Родовая травма черепа — это целостная реакция организма
плода и новорожденного на повреждение головного мозга, вызванное
механическими силами в результате нарушения компенсаторных и
приспособительных возможностей плода в родах, которая сопрово-
ждается постнатальной дезадаптацией. Ее морфологическим суб-
стратом являются переломы костей черепа, разрывы мозжечкового
намета, серповидного отростка, вен, синусов, размозжения, сдавления
и вклинения мозга, а также различные нарушения мозгового кровоо-
бращения (венозный застой, отек мозга, кровоизлияния, инфаркты
и др.). В возникновении последних механический фактор не является
строго специфическим, поэтому при обнаружении, например, какого-
либо кровоизлияния требуется детальный анализ его патогенеза и
возможных этиологических моментов. К отмеченным повреждениям
ведут стремительные и затяжные роды, несоответствие размеров го-
ловки и родовых путей матери, использование акушерских щипцов
и вакуум-экстрактора, различные пособия, активные манипуляции
акушерки в процессе родов, аномалии предлежания и т. д. Так, при
теменном предлежании травмируется 4,1 % детей, при тазовых —
14,4 %, лицевом вставлении — 35,7 % и лобном вставлении — 100 %
(Гуревич П. С. и соавт., 1982). Факторами риска возникновения родо-
вых травм являются: наложение акушерских щипцов, масса тела пло-
да более 3500 г и продолжительность второго периода родов более 60
минут (Levine М. G. et al., 1984). Л. А. Артишевская (1984) считает, что
наибольшее значение в возникновении родовой травмы имеет масса
тела плода: чем больше масса ребенка, тем большая вероятность по-
19
Часть I
лучения им родовой травмы (до 3000 г — 2,9 %, 3050—3450 г — 3,9 %,
3500-3950 г — 5,7 %, 4000 г и более — 12,5 %). В возникновении нару-
шений мозгового кровообращения при родовой травме черепа важную
роль играют три момента: патология конфигурации головки, веноз-
ный застой и повышение внутричерепного давления. На этих сторо-
нах патогенеза родовой травмы я остановлюсь ниже.
Глава 3. РОДОВАЯ ОПУХОЛЬ,
ПЕРИОСТАЛЬНЫЙ ЗАСТОЙ,
СУБАПОНЕВРОТИЧЕСКОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ
Родовая опухоль (caput succedaneum) — отек мягких тканей
головы с кровоизлияниями, возникающий в процессе родов в предлежа-
щей части головки. Родовая опухоль находится ниже пояса соприкосно-
вения в родовом канале и возникает вследствие нарушения оттока кро-
ви из тканей головки, что приводит к экссудации и периваскулярным
кровоизлияниям. Возникает после отхождения околоплодных вод у
живого плода. Она имеет желеобразную или тестоватую консистенцию,
желтоватую, красноватую или темно-красную окраску (в зависимости
от количества кровоизлияний). Наиболее часто родовая опухоль распо-
лагается в затылочно-теменной области. При первой позиции родовая
опухоль чаще располагается в области правого теменного бугра или
правой теменной кости (Бодяжина В. И., Жмакин К. Н., 1979; Айлама-
зян Э. К., 2003), а при второй — в области левого теменного бугра (или
левой теменной кости). Это обусловлено более частым переднетемен-
ным (негелевским) вставлением головки и передним асинклитизмом,
когда стреловидный шов смещается ближе к мысу.
При затылочном предлежании голова приобретает долихоцефа-
лическую форму. При ягодичном предлежании подобные изменения
(отек и кровоизлияния) возникают в области ягодиц, мошонки или
половых губ. При переднетеменном вставлении родовая опухоль сме-
щается в сторону лобной кости, а голова приобретает брахицефали-
ческую форму. При лицевых предлежаниях отек и кровоизлияния
располагаются на лице — в области лба, носа, губ, на веках и щеках
(рис. 1). При микроскопическом исследовании обнаруживаются отек
и разнообразные кровоизлияния.
Родовая опухоль не имеет четких границ, переходит через швы
и роднички. Иногда при влагалищном исследовании она ошибоч-
но принимается за плодный пузырь (надежным дифференциально-
диагностическим критерием является наличие волос). Чем длительнее
безводный промежуток времени, тем более выражена родовая опухоль.
20
Родовая травма и сопутствующие поражения
Рис. 1. Слева — лобное вставление: кровоизлияния и отек располагаются
в области лобной кости. Справа — родовая опухоль у выкидыша 670 г в лобно-
теменной области.
Родовая опухоль чаще наблюдается у первородящих матерей,
при затяжных родах и при длительном прорезывании головки. Не-
большая родовая опухоль рассасывается в течение 1—3 дней. Локали-
зация родовой опухоли соответствует расположению области перио-
стального застоя.
У мертворожденных мацерированных плодов также выявляется
«опухоль» с отеком и кровоизлияниями в мягких тканях в области
крыши черепа, симулирующая «родовую опухоль» (рис. 2). Однако
она возникает посмертно по механизму возникновения трупных пя-
тен. В отличие от родовой опухоли, возникающей в родах, данная
посмертная опухоль не имеет четкой локализации, не сопровождает-
ся крупными кровоизлияниями и периостальным застоем с кровоиз-
лияниями под надкостницу.
Преимущественно у недоношенных детей в области чешуи
височных костей иногда обнаруживаются кровоизлияния в приле-
жащие ткани (рис. 3), генез которых недостаточно ясен, возможно,
связан с растяжениями чешуйчатых швов в процессе конфигурации
головки.
Периостальный застой (ПЗ) — область выраженного полно-
кровия надкостницы костей черепа, нередко с точечными и пятнисты-
ми кровоизлияниями, часто имеющая четкие границы (у доношен-
ных детей), обычно смещающаяся на правую или левую теменные
кости и указывающая на вставление головки и ее проводную точку в
родовом канале матери (рис. 4, 24, 25, 34, 37, 38, 39, 61). Этот застой
возникает ниже пояса соприкосновения головки в родовом канале.
Проводная точка головки располагается в центре периостального за-
стоя и обычно смещена вправо или влево от сагиттальной плоско-
21
Часть I
сти, что свидетельствует об асинклитическом вставлении головки
(как правило, наблюдается физиологический асинклитизм). При
1-й позиции ПЗ чаще смещается вправо от стреловидного шва, а при
2-й — влево. Это объясняется более частым передним асинклитизмом
(Жордания И. Ф., 1959), при котором предлежит и первой идет правая
теменная кость, а задняя временно задерживается на мысе.
Рис. 2 (слева) Опухоль у мацерированного антенатально умершего плода в
лобно-теменной области, не связанная с родами
Рис. 3 (справа). Кровоизлияние в области чешуи височной кости у недоно-
шенного ребенка.
Рис. 4. Слева — ПЗ на черепе интранатально умершего плода массой 3700 г.
Область ПЗ смещена влево от стреловидного шва, имеет четкие границы (выделена
стрелками). Справа — ПЗ на отделенной от основания крыше черепа новорожден-
ного массой 2200 г, прожившего 3 дня. Границы нечеткие, однако видно, что ПЗ
смещен на правую теменную кость. В области ПЗ многочисленные пятнистые кро-
воизлияния
22
Родовая травма и сопутствующие поражения
При правостороннем смещении области ПЗ (и родовой опухоли),
то есть вправо от сагиттальной плоскости, чаще правая теменная
кость заходит на противоположную, и наоборот. Это объясняется био-
механизмом родов при переднетеменном вставлении головки. В 3-м
моменте родов (крестцовой ротации) задняя теменная кость задер-
живается у мыса и основная изгоняющая сила передается на опу-
скающуюся переднюю теменную кость, которая заходит на противо-
положную или выступает вперед (при псевдозахождении, см. ниже).
По области ПЗ можно определять, являлось ли асинклитическое
вставление головки физиологическим, к которому относится откло-
нение стреловидного шва на 1,5—2 см вперед или назад от средней
линии плоскости входа в малый таз (Айламазян Э. К., 2003). От-
клонение большей степени является патологическим. При продви-
жении по родовому каналу плод совершает сложные поступательно-
вращательные движения, одним из видов которых является боковое
склонение головки, то есть асинклитизм (Айламазян Э. К., 2003). В
большинстве случаев головка вставляется во вход в малый таз асин-
клитически, причем чаще передняя теменная кость оказывается
глубже задней, а стреловидный шов слегка смещается кзади.
Я впервые обратил внимание на «периостальный застой», впер-
вые стал употреблять этот термин (иногда я его называл ОПЗ — обла-
стью периостального застоя) и стал изучать его для оценки вставления
головки, течения родов и прогнозирования повреждений мозжеч-
кового намета (Власюк В. В., 1987). Отрадно, что эти данные стали
использовать в методических рекомендациях для патологоанатомов
(Милованов А. П., Кочетов А. М., 2003) и в методическом письме для
судебно-медицинских экспертов (Парилов С. Л. и соавт., 2003), в част-
ности, для оценки характера выявленных родовых повреждений и
определения живорожденности.
У умерших доношенных детей прослеживается следующая кор-
реляционная связь: чем длительнее 2-й период родов, чем выраже-
нее родовая опухоль, чем значительнее конфигурация головки и чем
труднее продвигалась головка по родовому каналу матери (особенно
при узком тазе), — тем выраженнее ПЗ (более интенсивная красная
окраска, большее количество кровоизлияний в надкостнице).
При тазовых предлежаниях ПЗ может не определяться (рис. 5),
но может иметь вид умеренного застоя крови вдоль стреловидного
шва и слегка распространяться на участки венечного и ламбдовид-
ного швов, приобретая контуры буквы «X». То есть ПЗ при тазовых
предлежаниях не имеет округлой формы, четких границ и в перифе-
рических отделах отсутствуют кровоизлияния. Кровоизлияния могут
располагаться в области швов и свидетельствовать о смещениях ко-
стей черепа при выведении головки.
23
Часть I
ПЗ у недоношенных детей и при быстрых родах обычно не име-
ет четких границ. Однако по интенсивности кровенаполнения сосу-
дов надкостницы и по количеству кровоизлияний можно определить
приблизительные границы ПЗ. При этом важно учитывать располо-
жение родовой опухоли и характер нарушений кровообращения в
ней. Четкие границы появляются при возникающих несоответствиях
между размерами черепа и родовым каналом матери и при длитель-
ном стоянии головки в той или иной плоскости.
Четкие границы ПЗ в основном обнаруживаются у доношенных
и крупновесных плодов и новорожденных. Чем меньше масса ребен-
ка и соответственно меньше его головка, тем менее четкие границы
ПЗ. В ряде наблюдений можно было заметить, что на фоне общего ПЗ
имеется несколько полуокруглых линий или границ на теменных ко-
стях, свидетельствующих о том, что область ПЗ меняла свои границы в
течение родов по мере продвижения головки. Четкую границу нередко
можно было видеть на одной из теменных костей. Все это не мешает ре-
конструировать границы ПЗ по всей окружности и зарисовать их в со-
ответствующих картах. Отсутствие четкой границ на всем протяжении
области ПЗ не является основанием не выделять, не изучать и не прини-
мать во внимание эту область. Родовая опухоль после рождения быстро
уменьшается, смещается и исчезает, а ПЗ может сохраняться неделями
и является более надежным критерием оценки происходивших родов.
Если дети рождались приблизительно в одинаковых условиях
(например, близнецы), то более выраженному ПЗ соответствуют бо-
лее выраженные нарушения церебрального и спинального кровоо-
бращения (рис. 5, 6, 7).
Рис. 5. Кости черепа у близнецов: слева при головном предлежании у перво-
го из двойни новорожденного массой 1600 г. прожившего 18 часов (ПЗ в теменно-
24
Родовая травма и сопутствующие поражения
затылочной области, выражены кровоизлияния под надкостницу, точечные кро-
воизлияния в области большого родничка), справа — при тазовом предлежании
у второго из двойни новорожденного массой 1550 г, прожившего 11 часов (ПЗ
диффузный, менее выражены смещения костей, нет кровоизлияний в области
большого родничка). Стрелками указаны направления смещения костей.
Рис. 6. Головной мозг тех же близнецов: слева более выраженный веноз-
ный застой сосудистой оболочки и САК в бороздах затылочной области.
Рис. 7. У новорожденного с более выраженным ПЗ (слева) и большей сте-
пенью конфигурации головки имеются более выраженные нарушения кровоо-
бращения в эпидуральном пространстве с кровоизлияниями в эпидуральную
клетчатку
25
Часть I
Субапоневротическое кровоизлияние (СК) возникает при
значительных расстройствах кровообращения в области родовой опу-
холи с образованием гематомы, которая после родов может увеличи-
ваться и нагнаиваться. Источником кровоизлияния являются вены,
идущие из надкостницы в подкожную клетчатку, а также сосуды са-
мой подкожной клетчатки. Встречаются также случаи со значитель-
ным пропитыванием кровью подкожной клетчатки и выраженным
отеком, нередко наблюдаемые при использовании вакуум-экстрактора
(рис 8). Среди пропитанной кровью ткани могут определяться не-
большие гематомы. Данные изменения можно назвать «субапонев-
ротическим кровоизлиянием типа геморрагического пропитывания»
или «родовой опухолью с выраженным геморрагическим пропитыва-
нием», но первое название представляется мне предпочтительней.
Однако когда речь идет о субапоневротическом кровоизлиянии, то
предполагается прежде всего наличие гематомы. В отличие от кефа-
логематомы, данное кровоизлияние не ограничивается одной костью.
Рис. 8. Массивное пропитывание кровью подкожной клетчатки и надкостни-
цы теменно-затылочной области у интранатально умершего плода массой 3200 г,
родившегося с помощью операции вакуум-экстракции. В центре — удаленные
от основания кости крыши черепа (стрелки), по краям — соответствующие че-
репным костям отечные и пропитанные кровью широкие пласты мягких тканей
крыши черепа. Стреловидный шов расширен.
У мертворожденных мацерированных плодов можно наблюдать
изменения мягких тканей головы, напоминающие кровоизлияния. Эти
изменения возникают посмертно вследствие разрыва капилляров зате-
кающей в нижние участки тела кровью (по механизму трупных пятен).
26
Родовая травма и сопутствующие поражения
Небольшие субапоневротические кровоизлияния рассасываются
в течение нескольких недель. Однако при больших кровоизлияниях
требуется оперативное лечение ввиду высокой опасности инфици-
рования и частых повреждений волосистой части головы. Удаление
производится через небольшой разрез: жидкая кровь вытекает само-
стоятельно, свертки удаляют кюреткой, в полости гематомы оставля-
ют резиновый выпускник.
Глава 4. КЕФАЛОГЕМАТОМА И ПЕРЕЛОМЫ ЧЕРЕПА
Кефалогематома (К) — кровоизлияние под надкостницу ко-
стей черепа, соответствует области периостального застоя и локали-
зации родовой опухоли.
Возникает при значительных расстройствах кровообращения в
надкостнице и при переломах костей (трещинах). Неверно считать,
что кефалогематома возникает в результате смещений кожи вместе с
надкостницей, так как надкостница не способна смещаться. Под над-
костницей возникают кровоизлияния, которые в результате их уве-
личения отслаивают надкостницу.
На нашем секционном материале при самопроизвольных родах
и головном предлежании кефалогематома обнаружена в 4,9 % умер-
ших детей, при тазовом предлежании — в 3,4 % случаев, а при нало-
жении акушерских щипцов и вакуум-экстракции — в 31,7 % случаев.
У живых новорожденных кефалогематомы встречаются с частотой
0,5-1,8 %, причем чаще у доношенных детей мужского пола. Чаще
они возникают при быстрых родах и у первородящих (в 7 раз чаще,
чем у повторнородящих). Акушерские щипцы не оказывают суще-
ственной роли в возникновении кефалогематомы
Кефалогематома может быть очаговой в виде поднадкостнично-
го возвышения разных размеров или распространенной, захватывая
одну кость черепа (чаще теменную) и не переходя за линию швов
(рис. 9, 10, 24). Встречаются случаи сочетаний нескольких кефалогема-
том у одного ребенка, например, распространенная на правой теменной
кости и очаговая на левой теменной кости или на затылочной кости
У родившихся при 1-й позиции кефалогематома чаще распола-
гается на правой теменной кости, а при 2-й позиции — чаще на левой
теменной кости (Пуковская М., Шульман Б., 1941). Этот факт объясня-
ется тем, что при 1-й позиции и переднем (наиболее частом) асинкли-
тизме предлежит правая теменная кость, а при 2-й позиции и перед-
нем асинклитизме — левая кость, где развиваются венозный застой и
возникают кровоизлияния. Эти данные подтверждают роль венозного
Часть I
застоя в происхождении кефалогематом. Обобщая материал, изло-
женный выше, можно заключить, что при 1-й позиции в области
правой теменной кости чаще располагаются родовая опухоль,
кефалогематомы и вправо смещается ПЗ (при 2-й позиции —
наоборот). Это доказывает, что основные патологические изменения
со стороны мягких тканей и костей черепа подчиняются общим патоге-
нетическим механизмам, связанным с биомеханикой родов.
Рис. 9. Слева — кефалогематома правой теменной кости у новорожденного,
прожившего 2 дня. Справа — оссифицированная кефалогематома левой темен-
ной кости у ребенка 5 мес.
Рис. 10. Кефалогематомы двух теменных костей у новорожденного с родо-
вой травмой 16 дней. Кровь имеет вид кашицеобразной массы Слева — вид спе-
реди, справа — вид сверху.
28
Родовая травма и сопутствующие поражения
Кефалогематома может появляться и обнаруживаться через не-
сколько часов и дней после рождения или увеличиваться в размерах
ввиду медленного накопления излившейся крови под надкостницей.
В первые дни после возникновения кровь под надкостницей жидкая
и кефалогематома плотной консистенции, но иногда может флюк-
туировать. По своей окружности ограничена валиком. Однако кефа-
логематома прикрыта родовой опухолью и в первые дни жизни часто
не диагностируется. Она становится заметной через 1—2 дня по мере
рассасывания родовой опухоли и по мере увеличения самой кефало-
гематомы. В последующем кровь медленно рассасывается, сворачи-
вается и подвергается организации. В возрасте 10—20 дней кровь в
гематоме приобретает кашицеобразную и желеобразную консистен-
цию. Ткани вокруг гематомы приобретают желтоватый оттенок за
счет скоплений гемосидерина. По краям кефалогематомы отклады-
вается кальций и образуется плотное кольцо. Небольшая кефалоге-
матома рассасывается в течение 1,5 — 2 месяцев, крупная (при отсут-
ствии лечения и нагноения) — оссифицируется (рис. 9). Это приводит
к деформации и асимметрии черепа. Вследствие распада гемоглоби-
на в кровь попадает некоторое количество билирубина, что приводит
к желтухе или удлиняет физиологическую желтуху новорожденных
(может длиться более 10 дней).
Лечение обычно не требуется, но при больших размерах кефа-
логематом кровь удаляется при местной анестезии с помощью двух
игл Дюфо (вторая игла необходима, чтобы в полости гематомы не
создавать отрицательное давление), затем накладывается давящая
повязка. В случае нагноения (при нарушении целостности кожных
покровов над кефалогематомой) производится разрез с удалением
содержимого и назначается антибактериальная терапия При ос-
сификации можно оперативным путем иссекать обызвествленные
участки кефалогематомы.
Переломы костей черепа в настоящее время встречаются ред-
ко. Это связано прежде всего с частым родоразрешением путем ке-
сарева сечения. На нашем секционном материале они обнаружены
в 1,7 % случаев при тазовых предлежаниях и в 7,3 % случаев при
применении акушерских щипцов и вакуум-экстракции. Наблюдают-
ся вдавленные «переломы» или переломы по типу теннисного мяча
(чаще при тазовых предлежаниях, наложении акушерских щипцов
и др.) и трещины (истинные переломы) обычно теменных костей
(рис. 11, 12). Переломы можно диагностировать при ультрасоногра-
фическом исследовании (рис. 13).
Вдавленные переломы редко сопровождаются клиническими
проявлениями, имеют тенденцию к спонтанной репозиции или вы-
правляются хирургическим путем (под кость через фрезевое отвер-
29
Часть I
стие вводится элеватор). Однако они могут сочетаться с поврежде-
ниями тентория и субдуральными кровоизлияниями. Линии трещин
идут обычно радиально по ходу свода черепа, то есть перпендику-
лярно к стреловидному, венечному (при трещинах лобных костей) и
ламбдовидному (при трещинах затылочной кости) швам.
Рис. 11. Слева — вдавленный перелом в правой теменной кости, захожде-
ние правой теменной кости на лобную у интранатально умершего плода с яго-
дичным предлежанием массой 3400 г (произведена экстракция плода за тазовый
конец).
Справа — вдавленный перелом лобной кости справа у интранатально умер-
шего плода массой 5450 г (извлечение за тазовый конец).
Рис. 12. Вдавленный перелом теменной кости у интранатально умершего
плода. Справа — после удаления мягких тканей головы.
30
Родовая травма и сопутствующие поражения
Рис. 13. УС-изображение переломов костей свода черепа. Сканирование
линейным датчиком 5 МГц через водный болюс. Слева — вдавленный импрес-
сионный перелом. Справа — линейный перелом (левая стрелка; стрелка спра-
ва указывает на неповрежденную костную пластинку). Данные А. И. Иова и
соавт. (1997).
Чрезвычайно редко встречается отрыв чешуи затылочной кости
от основания. Эта родовая травма является смертельной, поскольку
сопровождается разрывами прямого синуса, вен, тентория, размозже-
нием ткани мозжечка и другими повреждениями. За весь период сво-
ей практической работы я встретил только один такой случай (Вла-
сюк В. В., 1976), интересной находкой которого явилось перемещение
ткани мозжечка в субдуральное пространство спинного мозга (рис. 14).
Кровь с кусочками ткани мозжечка перемещается в субдуральное
пространство спинного мозга. При тракциях за тазовый конец чешуя
затылочной кости фиксированной в тазу головки оказывается задер-
жанной за лонным сочленением и отрывается от базальной ее части
на уровне существовавшего в эмбриональном периоде шва.
Рис. 14. Ткань мозжечка в субду-
ральном пространстве спинного мозга
у мертворожденного с родовой трав-
мой (отрыв чешуи затылочной кости от
основания). Микропрепарат. Лупа.
31
Часть I
Встречается также затылочный остеодиастаз, возникающий в
родах при тазовых предлежаниях и характеризующийся появлением
растяжений и разрывов между чешуей и боковыми частями затылоч-
ной кости. Чешуя затылочной кости становится очень подвижной,
легко перегибается в области основания, под надкостницей опреде-
ляются пятнистые кровоизлияния (рис. 15). Шов, существовавший
на ранней стадии эмбрионального развития, становится хорошо за-
метным. При выраженной степени травмы и разрыве надкостницы
может разрываться и затылочный синус. Все переломы костей могут
сочетаться с разрывами швов и синусов.
Рис. 15. Затылочный остеодиастаз (стрелки) без разрыва надкостницы у
новорожденного с родовой травмой: отделение чешуи затылочной кости с обра-
зованием полосы с кровоизлияниями под надкостницу (стрелки). Вид основания
черепа и задней черепной ямки, головной мозг удален.
Глава 5. ЭПИДУРАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ И
ИЗМЕНЕНИЯ ТВЕРДОЙ МОЗГОВОЙ ОБОЛОЧКИ
Эпидуральные кровоизлияния в виде гематом встречаются ред-
ко, в основном при переломах (трещинах) черепа и при пороках раз-
вития черепа (рис. 16). Возникают при повреждении сосудов твердой
мозговой оболочки, чаще эпидуральных вен. Кровь скапливается
между твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью ко-
стей черепа.
32
Родовая травма и сопутствующие поражения
Рис. 16. Слева — эпидуральное кровоизлияние при аномалии окостенения
черепа (кости имеют вид тонких мягких пластинок). Показано кровоизлияние
после удаления теменной кости (слева). Справа — кости крыши черепа изну-
три: видны кровоизлияния по краям верхнего сагиттального синуса, точечные
кровоизлияния в твердую мозговую оболочку и переполнение кровью эпиду-
ральных вен.
Однако часто наблюдаются точечные и пятнистые кровоизлия-
ния, которые клинически не проявляются и на которые патологи
обычно не обращают внимания. На рис. 17 справа изображены вну-
тренние поверхности теменных костей: на левой теменной кости
видны свертки крови от СДК, а на правой — выраженный застой
эпидуральных вен с пятнистыми кровоизлияниями.
Рис. 17. Выраженный застой крови в эпидуральных венах на стороне сме-
щения ПЗ (справа больше, чем слева). Левостороннее субдуральное кровоиз-
лияние Новорожденный массой 2550 г, проживший 7 часов.
33
Часть I
Необходимо обследовать твердую мозговую оболочку, интимно
связанную с костями крыши черепа, то есть исследовать кости чере-
па изнутри. Это следует делать для общей оценки кровообращения в
черепе и венозного застоя в процессе родов. При нарушениях оттока
крови в синусы при вставлении головки из области ПЗ компенсаторно
увеличивается кровоток через эпидуральную венозную сеть черепа.
Выявляется закономерность: на стороне с более выраженным перио-
стальным застоем определяется более выраженный венозный застой
в эпидуральных венах — эпидуральный застой (рис. 17, 18). Вдоль
стреловидного шва определяются пятнистые кровоизлияния (рис. 16),
свидетельствующие об имевшем место в родах нарушении венозного
оттока крови по верхнему сагиттальному синусу и по эпидуральным
венам. В ряде случаев можно было видеть, что указанные кровоиз-
лияния локализуются в основном до уровня захождения теменных
костей на затылочную, что подтверждало роль захождения костей по
ламбдовидному шву в генезе нарушения оттока крови по верхнему са-
гиттальному синусу (см. ниже, рис. 29, 30). Выраженность расстройств
кровообращения (кровоизлияния и венозный застой) коррелирует со
степенью венозного застоя в головном мозге.
Рис. 18. ПЗ смещен на правую теменную кость. Справа — на внутренней по-
верхности правой теменной кости более выражен эпидуральный застой.
Эпидуральные гематомы сопровождаются выраженным угне-
тением сознания, появлением судорог, гемипареза и другими кли-
ническими симптомами. При КТ гематома выглядит в виде двояко-
выпуклой линзы. Лечение хирургическое: краниотомия с удалением
гематомы и подшиванием твердой мозговой оболочки к апоневрозу.
При переломах гематомы могут удаляться также путем пункции.
34
Родовая травма и сопутствующие поражения
Глава 6. КОНФИГУРАЦИЯ ГОЛОВКИ
И СМЕЩЕНИЯ КОСТЕЙ ЧЕРЕПА
ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ И ПРОБЛЕМЫ
Конфигурация головки плода — это компенсаторно-
приспособительный процесс, обеспечивающий приспособление ее раз-
меров и формы к действующим на нее силам при прохождении через
родовой канал. Одна сила — это идущее сверху давление, обуслов-
ленное потугами. Вторая сила, действующая на головку, — это дав-
ление, вызванное сопротивлением недостаточно раскрытых родовых
путей матери. Благодаря конфигурации происходит продвижение
головки и в конце концов рождение ребенка. Процесс этот осущест-
вляется благодаря швам и родничкам, эластичности костей черепа, а
главное — их способности смещаться друг по отношению к другу, за-
ходить друг на друга. Свойство головки приспосабливаться к разме-
рам родового канала называют конфигурабельностью (Muller D.,
1973) или пластичностью (Issell Е. Р., 1976). Мягкие и костные части
родового канала препятствуют продвижению головки плода, в то же
время сокращающийся миометрий оказывает значительное давление
на предлежащую часть плода: при внутриматочном давлении в кон-
це 1-го периода родов 40 мм рт. ст. на головку действует сила 4,1 кг,
а при давлении 140 мм рт. ст. — 14,5 кг (Issell Е. Р., 1976). Эта сила
и обеспечивает конфигурацию головки, при которой уменьшаются
фронто-окципитальный и битемпоральный размеры головки, уве-
личивается вертикальный размер головки, уменьшается большой
родничок, расширяются височные швы, натягиваются серповидный
отросток и мозжечковый намет. При затылочном предлежании го-
ловка принимает долихоцефалическую форму, а при переднеголов-
ном предлежании — брахицефалическую форму. Передне-задний
диаметр головки уменьшается при затылочном и тазовом предлежа-
ниях, но увеличивается при лобном и лицевом вставлении.
Когда действие сил превышает компенсаторные возможности
головки, т. е. ее конфигурация становится патологической (чрезмер-
ной), тогда возникают повреждения, прежде всего различные разры-
вы, ведущие к внутричерепным кровоизлияниям.
Иногда в литературе для объяснения механизмов изменений че-
репа в родах пользуются терминами «упругость черепа», «эластичность
черепа», «податливость черепа», «мягкость костей» и др. Полагаю, что
наиболее приемлемым термином является «конфигурабельность», ко-
торый учитывает как эластичность, так и упругость черепа.
Конфигурабельность головки зависит от швов и родничков,
растяжимости мягких тканей черепа, прочности костей, гестаци-
35
Часть I
онного возраста и индивидуальных особенностей ее структур. Чем
шире швы и чем мягче кости, — тем выше конфигурабельность. За
счет данного свойства головка после родов подвергается обратным
изменениям, реконфигурируется. Однако имеются пределы сме-
щаемости костей в области швов, есть пределы способности костей
менять свою форму.
Кривол (Kriewall Т., 1982) изучал прочность и эластичность те-
менных костей 20 мертворожденных детей, родившихся при разных
сроках беременности. Он установил, что эластичность костей не за-
висит от степени доношенности плода и его массы тела при рожде-
нии, а их прочность выше у детей с большей массой, что связано с
большей толщиной кости. Прочность теменных костей в последние
10 недель беременности возрастает в 5—10 раз, чем автор и объясняет
более частые травматические повреждения у недоношенных детей
по сравнению с доношенными. Кроме того, он делает вывод, что риск
родовой травмы тем выше, чем больше степень недоношенности. Од-
нако это заключение не соответствует моим и литературным данным
о большей частоте травматических повреждений у доношенных де-
тей, о возрастании риска родовой травмы пропорционально увели-
чению массы плодов и новорожденных при рождении. Физиологиче-
ская конфигурабельность головки в большей степени определяется
эластичностью костей, а не их прочностью. Отсутствие возрастания
эластичности костей при увеличении зрелости плодов не способству-
ет повышению конфигурабельности постоянно увеличивающейся в
размерах головки. Поэтому при увеличении размеров и массы пло-
дов риск родовой травмы, связанный с возможностью чрезмерной
(патологической) конфигурации головки, напротив, возрастает.
Размер швов и родничков увеличивается с гестационным воз-
растом ребенка, хотя дети с внутриутробной гипотрофией имеют бо-
лее крупные большие роднички, чем доношенные и недоношенные
дети. Некоторые авторы (Данелия Г. С., Дочвири Л. И., 1974) счи-
тают, что частота родовой травмы возрастает, если швы и роднички
либо очень широкие и крупные («диастатическая аномалия чере-
па»), либо узкие и небольшие («окклюзионная аномалия черепа»).
Однако, согласно другим авторам (Tan К. L., 1976), дети с широки-
ми швами и крупными родничками (выделялись группы с хорошей
и слабой кальцификацией костей) не отличаются по своему физиче-
скому и психическому развитию от детей со средней шириной швов
и величиной переднего родничка (контрольная группа); имеются
также данные, что величина переднего и заднего родничков зависит
от особенностей популяции: у новорожденных белой расы роднички
меньше, чем у новорожденных детей черной расы (Faix R. G., 1982).
Вместе с тем, как понять большую частоту родовой травмы у плодов
36
Родовая травма и сопутствующие поражения
с широкими швами и большими родничками, ведь конфигурабель-
ность головки у них при этом выше, чем у плодов с родничками
меньшей величины? Чем выше конфигурабельность (пластичность)
головки, тем больше резерв компенсации и тем менее вероятно воз-
никновение родовых повреждений.
Д.Мюллер (Muller D., 1973) изучил подострые смещения го-
ловного мозга при конфигурации головки, причем в зависимо-
сти от ее вставления (затылочное, теменное, лобное, лицевое), и
показал их значение в генезе церебральной гемодинамики. При
патологоанатомическом исследовании серий распилов заморожен-
ной головки, произведенных в направлении родовой оси, автор об-
наружил следующие изменения: 1) вытяжение головного мозга в
направлении родовой оси соответственно конфигурации головки,
2) сдавление извилин полушарий мозга в областях давления, ко-
стей черепа, 3) вытяжение мозгового ствола, 4) избыточный изгиб
продолговатого мозга по отношению к шейному отделу спинного
мозга в сочетании со сдавлением мозжечка, 5) кефалогематомы,
6) внутримозговые кровоизлияния с вторичным образованием кист
по линии родовой оси, 7) вытяжение артерий виллизиева круга в
направлении оси давления. Эти данные помогают объяснить па-
тогенез нарушений мозгового кровообращения у плодов и ново-
рожденных в связи с актом родов. Вместе с тем автор считает, что
асфиксию следует рассматривать как топический синдром острой
травматизации среднего мозга.
КЛАССИФИКАЦИЯ КОНФИГУРАЦИЙ
Хотя любая степень конфигурации головки в целом благопри-
ятна для матери, способствует нормальному течению родов, но с
позиций плода следует различать физиологическую и патоло-
гическую конфигурацию. Физиологическая конфигурация не со-
провождается поражением головного мозга, а патологическая ведет
к данному поражению. Вместе с тем можно различать три вида па-
тологической конфигурации: 1) чрезмерную, 2) быструю и 3) не-
симметричную. Эти отклонения от нормального физиологического
процесса конфигурации, как показано на схеме (рис. 19), связанные
с осложнениями родов и факторами, играющими роль при родовой
травме (несоответствие размеров головки и родового канала, ригид-
ность родовых путей, большие размеры головки, узкий таз, стре-
мительные и быстрые роды, асинклитическое вставление головки,
акушерские пособия, наложение акушерских щипцов и др.), ведут
к различным разрывам, субдуральным кровоизлияниям, а также к
другим нарушениям мозгового кровообращения.
37
Часть I
О чрезмерной конфигурации можно говорить, когда даль-
нейшие смещения костей, натяжения оболочек и сосудов, а также
перемещение и сдавление вещества мозга сопровождаются их по-
вреждениями, прежде всего разрывами и кровоизлияниями. Данные
разрывы и кровоизлияния могли бы не произойти, если бы роды про-
текали оптимально с нормальной скоростью, с постепенной увеличе-
нием силы схваток и адаптацией к ним растягивающихся структур
черепа и его дериватов. Так, при обычной схватке, например, натяги-
ваются серп и мозжечковый намет, в котором нарушается венозный
отток, могут возникать отек и небольшие кровоизлияния. В перерыве
между схватками в тентории происходит восстановление кровообра-
щения, тромбируются мелкие сосуды, уменьшается кровоток, проис-
ходит адаптация всего кровообращения в голове, изменяется веноз-
ный отток и т. д. При этом даже небольшие разрывы не приводят к
субдуральным кровоизлияниям.
Чрезмерная конфигурация возникает, например, при обще-
равномерносуженном тазе, когда головка вытягивается в длину и
приобретает долихоцефалическую форму. Если рождается крупный
плод или возникают разгибательные вставления, то головка вкола-
чивается в малый таз и для родоразрешения требуется оперативное
вмешательство.
Чрезмерная конфигурация возникает, например и при защите
промежности в родах. Принимающий роды кладет ладонь на про-
межность; при этом увеличивается сила давления на головку, сте-
пень ее конфигурации в момент потуг увеличивается.
При быстрой конфигурации (быстрые и стремительные роды,
родостимуляция, тазовые предлежания, акушерские пособия и др.)
адаптивные механизмы минимальны и конфигурация той же степени
выраженности может вести к значительным повреждениям. Механиз-
мы адаптации с соответствующими изменениями венозного кровото-
ка, фазами восстановления артериального кровоснабжения головного
мозга и биохимическими сдвигами с понижением чувствительности
нервных клеток к недостатку кислорода — не успевают развиться.
Несимметричная конфигурация возникает прежде всего
в случаях асинклитического вставления головки, при которых про-
исходят, например, несимметричные натяжения вен и тентория с
высоким риском их повреждений. Если бы вставление было синкли-
тическим, то даже при большей степени конфигурации головки по-
вреждения могли бы не наступить. Данная конфигурация возникает
и при неправильном наложении ложек щипцов (не битемпорально).
Следует отметить, что в родах при узком или поперечносуженном
тазе обязательной частью биомеханизма является асинклитическое
вставление, при котором головка опускается в малый таз. При этом
38
Родовая травма и сопутствующие поражения
уменьшается поперечный размер головки. При 1-й позиции и перед-
нем асинклитизме правая теменная кость заходит на левую или вы-
ступает по отношению к ней, а левая теменная кость задерживается
мысом. Сила натяжения сосредотачивается на левой половине тенто-
рия, а не распределяется равномерно на двух половинках. Это ведет к
разрыву чрезмерно натянутой одной половины мозжечкового намета.
Для продвижения головки асинклитизм благоприятен, а для плода он
опасен в плане увеличения риска возникновения родовой травмы.
Кроме того, я выделяю три степени конфигурации головки:
1 — захождение костей по одному из швов, 2 — захождение костей в
пределах 2—3 швов, 3 — захождение костей по 4-5 швам (см. ниже).
Конфигурация — это динамический процесс. Ее степень меняется в
разные периоды родов при изменении сил, действующих на головку
плода. Однако лишь один кратковременный эпизод перехода физио-
логической конфигурации в патологическую может привести к родо-
вым травматическим повреждениям, опасным для жизни ребенка.
КОНФИГУРАЦИЯ И НАРУШЕНИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Мной обнаружено, что при увеличении степени конфигура-
ции головки возрастает частота лептоменингеальных (включая
субарахноидальные), субэпендимальных, внутрижелудочковых и
внутримозговых кровоизлияний, а также кровоизлияний в мозже-
чок, перивентрикулярной лейкомаляции, телэнцефального глиоза и
инфарктов мозга.
Например, при 3-й степени конфигурации по сравнению с 1-й
достоверно чаще встречаются (в том числе в группах недоношенных
и доношенных) лептоменингеальные, субэпендимальные и внутри-
желудочковые кровоизлияния (р < 0,05). В то же время при асимме-
тричных и неравномерных захождениях костей чаще наблюдаются
асимметричные поражения головного мозга. Так, в одном из наших
наблюдений теменная кость заходила на лобную больше справа,
чем слева, а на секции обнаружено внутримозговое кровоизлияние,
по локализации соответствующее венечному шву, причем только
справа.
Мной также выявлено, что в случаях захождений костей по
стреловидному шву лептоменингеальные кровоизлияния располага-
ются преимущественно на стороне той теменной кости, которая за-
ходит на противоположную, т. е. является вышележащей; на эту же
сторону обычно смещается поднадкостничный застой крови. В то же
время субдуральные кровоизлияния (как и разрывы тентория) чаще
располагаются на стороне нижележащей кости, т. е. заходящей под
39
Часть I
противоположную., так как в их генезе и локализации важная роль
принадлежит асинклитическому вставлению головки (см. ниже).
Н есоответствие
размеров головки
плода и родового
канала
Быстрые и стре-
мительные роды
Затяжные роды
Акушерские
щипцы
Вакуум-
экстракция
Разгибатель-
ные вставления
головки
Асинклитиче-
ское вставление
головки
Тазовые
предлежания
Пособия
Стимуляция
родов и др.
Чрезмер-
ная конфи-
гурация
Быстрая
конфигура-
ция
Несимме-
тричная
конфигура-
ция
Разрыв тентория
Разрыв серповидного
отростка
Разрыв вен
в субдуральном
пространстве
Разрыв вен
в субарахноидальном
пространстве
Смещения и отрывы
мягкой мозговой
оболочки
Сужение и сдавление
синусов
,| Другие ВЧК [
Нарушение оттока
крови в наружные
вены головы
Сдавление вещества
мозга
Сдавление поверх-
ностных артерий и
вен
Венозный
застой
ИШЕМИЯ
(инфаркт)
Гипоксия
Повышение АД
Падение АД
Гиперкапния
Гиперациде
мия
Повышение внутри-
черепного давления
Вклинение миндалин
мозжечка в большое
затылочное отверстие
и др.
Снижение МК
Гипокоагуля-
ция и др.
Рис. 19. Значение патологии конфигурации головки плода в патогенезе суб-
дурального (СДК) и других внутричерепных (ВЧК) кровоизлияний.
После рождения головка подвергается реконфигурации с вос-
становлением ее формы, исчезновением захождений или выступа-
ний костей, увеличением среднего косого размера и большого род-
ничка. По данным Мюллера (1973), у 57 % детей большой родничок
достигает максимальной величины в течение 3-х дней. Восстанов-
ление исходной формы головки зависит от степени конфигурации,
от сохранности мозга, который, оказывает равномерное давление
на внутреннюю поверхность костей черепа, а также от эластичности
костей. Процесс реконфигурации в норме, по данным Д. Мюллера
40
Родовая травма и сопутствующие поражения
(1973), завершается в течение 3-4 дней, а по данным Т. Кривола
(Kriewall Т. J., 1977) — 7 дней. Реконфигурация проходит в 2-х фа-
зах: начальное восстановление сразу после родов и более постепен-
ное «вазо-эластическое» восстановление формы головки в течение
3—7 дней. При задержке процесса реконфигурации возникают не-
врологические и психические нарушения.
Однако виды захождений костей черепа изучены недостаточно,
не разработана также их терминология. Конфигурация головки пло-
да более выражена при первых родах, а также зависит от продол-
жительности второго периода родов, стимуляции родов окситоцином,
предлежания плода и величины внутриматочного давления. В то же
время неясна связь конфигурации головки со степенью зрелости пло-
дов. Отмечают, что выраженная конфигурация со значительными
смещениями костей черепа является причиной родовой травмы (раз-
рывов тентория, вен и др.), нарушений венозного кровообращения и
сдавливания мозга, а также коррелирует с увеличением частоты дет-
ских церебральных параличей и задержки психического развития.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что следует выделять
физиологическую и патологическую (когда исчерпываются резервы
компенсации) конфигурации головки, различия между которыми
необходимо изучать. Требует уточнений связь между захождением
костей черепа и нарушениями мозгового кровообращения у плодов и
новорожденных.
ВИДЫ СМЕЩЕНИЙ КОСТЕЙ ПРИ КОНФИГУРАЦИИ
ГОЛОВКИ
Мной изучены варианты захождения костей черепа у 87 интра-
натально умерших плодов и новорожденных (49 недоношенных и 38
доношенных), у которых обнаружены различные внутричерепные
кровоизлияния и другие формы нарушений церебральной гемодина-
мики. Проводилось сопоставление между изменениями черепа при
конфигурации головки и характером поражений центральной нерв-
ной системы. Учитывались предлежание и позиция плода, а также
характер вставления головки в родах. При исследовании черепа об-
ращали внимание на локализацию периостального застоя, позволя-
ющую судить о вставлении головки, расположение кровоизлияний
под надкостницей, проходимость синусов и др.
Результаты исследования свидетельствуют о том, что степень
конфигурации головки плода зависит от количества швов, по кото-
рым происходит захождение костей черепа друг на друга. С учетом
этой посылки представилось возможным выделить три степени
конфигурации головки:
41
Часть I
I (легкая) — захождение костей по одному из швов или выступа-
ние одной кости по отношению к другой на 0,3 см и более (рис. 20, б),
II (умеренная) — захождение костей в пределах 2—3 швов
(рис. 20, в,г,д),
III (выраженная) — захождение костей по 4—5 швам (рис. 20,
е,л,м).
И	К	Л	М
Рис. 20. Основные виды захождений (смещений) костей крыши черепа при
конфигурации головки плода в родах:
42
Родовая травма и сопутствующие поражения
а — крыша черепа без захождения костей; 1 — ламбдовидный шов, 2 —
стреловидный шов, 3 — венечный шов, 4 — лобный шов, 5 — чешуйчатые (ви-
сочные) швы; б — захождение теменных костей на затылочную; в — односто-
роннее захождение по ламбдовидному и венечному швам, а также захождение
правой теменной кости на левую; г — конфигурация II степени с перекрестным
захождением костей по стреловидному шву; д — наиболее частый вариант за-
хождений костей при затылочном предлежании; е — конфигурация III степени
с захождениями костей по лобному и чешуйчатым швам; ж — перекрестное за-
хождение по ламбдовидному шву; з — вариант захождений костей при лицевом
предлежании; и, к — варианты захождений костей при тазовых предлежаниях;
л, м — варианты «вращательных» захождений костей при конфигурации голов-
ки III степени.
Установлено, что у доношенных новорожденных гораздо
реже, чем у недоношенных, отмечается 3-я степень конфигура-
ции головки (соответственно у 2,6 и 34,7 %; р < 0,001). Несмотря
на это, у доношенных детей чаще, чем у недоношенных, наблю-
даются поражения головного мозга даже при отсутствии захожде-
ния костей (соответственно у 15,7 и 6,1 %, р > 0,05). Эти данные
позволяют считать, что головка недоношенных обладает большей
пластичностью, т. е. способностью к конфигурации, чем головка
доношенных детей.
Наиболее часто встречались захождения костей по ламбдо-
видному шву (78,2 %), несколько реже — по стреловидному, ве-
нечному и другим швам (см. таблицу 1). Существуют следующие
виды захождений костей по ламбдовидному шву: полное, частич-
ное, перекрестное, одностороннее (см. рис. 20, в) или двустороннее
(см. рис. 20, б), а также обратное (см. рис. 20, л). При перекрестном
захождении (рис. 20, ж, 21) на одной части ламбдовидного шва те-
менная кость заходит на затылочную, а на другой (с той же сто-
роны) затылочная заходит на теменную. Если же при затылочном
предлежании обычно теменные кости заходят на чешую затылоч-
ной кости, то при тазовых предлежаниях, наоборот (рис. 20, и), чаще
затылочная кость заходит на теменные (в случаях перекрестных
захождений затылочная кость заходит на теменные на большом
протяжении ламбдовидного шва). Захождения по рассматривае-
мому шву достоверно чаще встречались у недоношенных (85,7 %),
чем у доношенных (68,4 %). Причем если у доношенных достоверно
(р < 0,01) чаще наблюдались полные захождения, то у недоношен-
ных — перекрестные. При перекрестных захождениях костей созда-
ется препятствие для чрезмерного смещения костей и увеличения
степени конфигурации головки. Поэтому перекрестное захождение
костей можно рассматривать как защитный механизм, препятству-
ющий чрезмерной конфигурации головки.
43
Часть I
По стреловидному шву я выделяю следующие виды захожде-
ний костей: полное, когда захождение распространяется на всю дли-
ну шва (рис. 20,в, 21), частичное и перекрестное (рис.20, г; рис. 22).
У недоношенных захождение по данному шву встречается достовер-
но чаще, чем у доношенных (табл.1); у них также несколько чаще
наблюдается перекрестный вид захождения костей. В то же время у
доношенных, особенно у детей с массой тела выше 3500 г и плотны-
ми костями, чаще обнаруживалось выступание одной теменной ко-
сти по отношению к другой, или так называемое «псевдозахождение»
(pseudo-overlapping) (рис. 22). Если при этом теменные кости одно-
временно заходят на лобную кость, то плоскость большого родничка
начинает принимать вертикальное положение.
У недоношенных детей вышестоящая теменная кость при захож-
дении иногда выгибалась вверх с образованием ребра или выступа.
При головном предлежании в 2 раза чаще наблюдалось захождение
правой теменной кости на левую, чем наоборот. С чем это связано?
Изучение соотношения между захождением теменных костей и лока-
лизацией области периостального застоя, соответствующей располо-
жению родовой опухоли, показало, что при смещении периостального
застоя на правую теменную кость именно она чаще заходит на левую
(и наоборот). Поскольку чаще наблюдаются I позиция и передний
асинклитизм (в основном речь идет о так называемом «физиологи-
ческом» асинклитизме), то при этом варианте периостальный застой
преимущественно располагается в области правой теменной кости.
Поэтому и правая теменная кость чаще заходит на левую.
Захождение костей по венечному шву встречается реже
(60,9 %), чем по ламбдовидному и стреловидному, обычно оно двусто-
роннее и представлено в виде захождения теменных костей на лоб-
ную (см. рис. 20, д, е, 21).
Однако при лобном и лицевом предлежаниях наблюдается за-
хождение лобной кости на теменные (рис. 20, з). Иногда встречают-
ся одностороннее (см. рис. 20, ж), обратное (рис, 20, л) и перекрест-
ное захождение костей. У доношенных детей может наблюдаться
выступание теменных костей по отношению к лобной, при котором
плоскость большого родничка из горизонтального положения пере-
ходит почти в вертикальное.
Захождение костей по лобному шву, выявленное нами в 20,6 %
случаев, обнаруживается достоверно чаще у недоношенных (см. та-
блицу) и обычно имеет такой же характер, как и в передней части
стреловидного шва: если правая теменная кость заходит на левую, то
и правая половина лобной кости заходит на левую (рис. 20, е,л). Од-
нако редко встречаются противоположные варианты (рис. 21, справа
внизу).
44
Родовая травма и сопутствующие поражения
Рис. 21. Варианты смещений костей крыши черепа (указаны стрелками). Сле-
ва вверху — перекрестное захождение костей по ламбдовидному шву слева: внизу
затылочная кость заходит на левую теменную кость, а в верхней трети, наоборот,
теменная кость заходит на затылочную: только в нижней трети затылочная кость
заходит на правую теменную, а сверху теменная кость заходит на затылочную.
Справа вверху — перекрестное захождение в области ламбдовидного шва слева,
справа затылочная кость заходит на теменную, а левая теменная кость заходит
на правую. Слева внизу — захождение теменных костей на затылочную и лобную.
Справа внизу — захождение правой теменной кости на левую и левой половины
лобной кости на правую половину в сочетании с захождениями теменных костей
на лобную и затылочную кости.
45
Часть I
Захождение чешуи височных костей на теменные выявляет-
ся преимущественно у недоношенных детей (26,5 % по сравнению с
2,6 % у доношенных; р < 0,01) при выраженной степени конфигура-
ции головки (рис. 20, е).
Рис. 22. Слева — перекрестное захождение костей по стреловидному шву у
новорожденного массой 1600 г В центре — псевдозахождение: выступание правой
теменной кости по отношению к левой. Справа — (вырезаны кости вдоль стрело-
видного и лобного шаа) выступание левой теменной кости в виде гребня с выра-
женными признаками ПЗ по стреловидному шву у новорожденного массой 2300 г,
прожившего 29 часов.
Однако при конфигурации головки происходит обычно не за-
хождение костей по данному шву, а его расширение и растяжение.
Это сопровождается кровоизлияниями в области надкостницы височ-
ных костей и прилежащих тканей (рис. 3). Особенно часто это наблю-
дается у недоношенных детей.
Помимо рассмотренных основных видов захождения костей по тому
или иному шву, наблюдаются их определенные комбинации или вари-
анты сочетаний. Наиболее частое сочетание — захождение теменных
костей на затылочную и лобную, наблюдаемое при затылочном предле-
жании. Некоторые сочетания схематически представлены на рис. 20).
Вместе с тем следует отметить такую группу сочетаний, когда кости
смещаются как бы вокруг центральной оси по часовой стрелке или в
противоположном направлении. При этом наблюдаются как обратные
захождения костей по венечному и стреловидному швам (рис. 20, л), так
и различной степени захождения по данным швам (рис. 20, м). В слу-
чаях таких «вращательных» захождений большой родничок обычно
асимметричен. Можно полагать, что захождения костей данного вида
46
Родовая травма и сопутствующие поражения
обусловлены внутренним поворотом головки, характерным для биоме-
ханизма родов. Они наблюдаются преимущественно у недоношенных
детей как при головном, так и при тазовом предлежании.
ПОСЛЕДСТВИЯ СМЕЩЕНИЙ КОСТЕЙ КРЫШИ ЧЕРЕПА
Полученные данные позволяют заключить, что, во-первых, у недо-
ношенных детей захождения костей по всем швам встречаются чаще,
чем у доношенных (табл. 1). Во-вторых, у недоношенных чаще наблюда-
ются перекрестные захождения костей. Это свидетельствует о большей
пластичности головки у недоношенных детей по сравнению с доношен-
ными и коррелирует с более частым выявлением у недоношенных III
степени конфигурации головки. Следовательно, головка недоношенных
детей более податлива к механическим воздействиям, что необходимо
учитывать при ведении преждевременных родов. В то же время более
высокая способность головки к конфигурации облегчает прохождение
ее по родовому каналу. Видимо, поэтому субдуральные кровоизлияния
и разрывы тентория как в наших наблюдениях, так и по данным других
авторов, чаще встречаются у доношенных детей. Следует также учиты-
вать, что перекрестные захождения костей препятствуют чрезмерным
смещениям костей и повреждениям головного мозга.
Таблица 1 Частота захождений костей черепа при конфигурации головки.
Иссле- дуемые плоды	Всего наблюде- ний	Количество наблюдений с захождением костей по швам									
		ламбдовид- ному		стреловидному		венечному		лобному		чешуйчатым	
		абс.	%	абс.	%	абс	%	абс.	%	абс.	%
Недоно- шенные	49	42	85,7	39	79,6	30	61,2	15	30,6	13	26,5
Доношен- ные	38	26	68,4	19	50	23	60,5	3	7,8	1	2.6
Всего	87	68	78,2	58	66,6	53	609	18	20,6	14	16,1
Р			<0,05		<0,01		>0,05		<0,01		<0,01
Полученные нами патологоанатомические данные о видах за-
хождения костей будут полезны клиницистам, изучающим измене-
ния черепа в родах с помощью ультразвукового и рентгенологическо-
го методов исследования.
47
Часть I
Чрезмерные захождения костей черепа могут играть важную
роль в патогенезе нарушений мозгового кровообращения у плодов и
новорожденных. Так, мной обнаружено, что при увеличении сте-
пени конфигурации головки возрастает частота лептоме-
нингеальных (включая субарахноидальные), субэпендималь-
ных, внутрижелудочковых и внутримозговых кровоизлияний,
а также кровоизлияний в мозжечок, перивентрикулярной
лейкомаляции и телэнцефального глиоза. Например, в группах
доношенных и недоношенных детей при III степени конфигурации
головки достоверно чаще, чем при I, встречались лептоменингеаль-
ные, субэпендимальные и внутрижелудочковые кровоизлияния. В то
же время нами отмечено, что при асимметричных и неравномерных
захождениях костей чаще наблюдаются асимметричные поражения
головного мозга. Так, в одном из наблюдений теменная кость захо-
дила на лобную больше справа, чем слева, а на секции обнаружено
внутримозговое кровоизлияние, по локализации соответствующее
венечному шву, причем только справа (рис. 54). Мной также выяв-
лено, что в случаях захождения костей по стреловидному шву лепто-
менингеальные кровоизлияния располагаются преимущественно на
стороне той теменной кости, которая заходит на противоположную,
т. е. является вышележащей; на эту же сторону обычно смещается
периостальный застой. В то же время субдуральные кровоизлияния
(как и разрывы тентория) чаще располагаются на стороне нижеле-
жащей кости, т. е. заходящей под противоположную, так как в их
генезе и локализации важная роль принадлежит асинклитическому
вставлению головки.
Таким образом, при увеличении степени конфигурации голов-
ки и захождения костей по тому или иному шву возрастает риск воз-
никновения многих форм нарушения мозгового кровообращения, в
частности лептоменингеальных кровоизлияний. В их патогенезе
имеют значение нарушения венозного оттока (см. ниже), обуслов-
ленные сужением и сдавлением синусов, натяжением и разрывом
поверхностных мозговых вен, повышение внутричерепного давле-
ния и другие факторы.
Смещения костей черепа идут параллельно изменениям над-
костницы и прежде всего области ПЗ. Однако следует обращать
внимание также на различные кровоизлияния под надкостницу.
Это важно в случаях изучения головки, подвергшейся реконфигу-
рации, особенно у доношенных детей с плотными костями крыши
черепа, края которых не заходят на длительное время друг на дру-
га, а быстро расправляются. Лишь следы точечных и пятнистых
кровоизлияний могут наиболее красноречиво отражать имевшее
место смещение костей (рис. 21, 23).
48
Родовая травма и сопутствующие поражения
Рис. 23. Кости крыши черепа сверху. Захождение левой теменной кости на
правую и левой половины лобной кости на правую. Периостальный застой более
выражен на левой теменной кости Кровоизлияния по лобному шву располага-
ются как по линии шва, так и на верхней поверхности вышестоящей кости.
Глава 7. КОНФИГУРАЦИЯ ГОЛОВКИ
И АНОМАЛИИ ЧЕРЕПА
Смещения костей могут нарушаться при аномалиях черепа и
его окостенения. К аномалиям (порокам развития) костей черепа
относятся родничковые кости, добавочные роднички и врожденные
дефекты костей. Родничковые кости (рис. 24) могут создавать пре-
пятствие захождениям по ламбдовидному и стреловидному швам,
уменьшая конфигурабельность головки.
Родничковые кости могут располагаться также в области боль-
шого родничка (рис. 25) и между теменными костями. Они встреча-
ются с частотой 1,9 % всех перинатальных вскрытий.
Нередко (в 6-8 % случаев) встречается добавочный родничок или
третий теменной родничок (рис. 24), располагающийся чаще ближе к
малому родничку (в задней трети стреловидного шва) диаметром до
3 см. Это важно учитывать акушерам в процессе родов для точного
определения расположения головки в родовом канале матери и диф-
ференцировать аномальный родничок с большим и малым.
49
Часть I
На конфигурабельность головки влияют размеры швов и роднич-
ков. Неблагоприятны для плода как вариант значительного умень-
шения этих размеров (окклюзионная девиация), снижающая кон-
фигурабельность головки, так и вариант значительного увеличения
этих размеров (диастатическая девиация), при котором резко воз-
растает конфигурабельность головки и повышается риск различных
разрывов и сдавления головного мозга. Благоприятный исход родов
как для плода, так и матери определяется оптимальной конфигура-
бельностью головки. Повышенная конфигурабельность головки при
диастатическом строении черепа и пониженная конфигурабельность
при чрезмерно узких швах и плотных костях черепа могут отрица-
тельно повлиять на исход родоразрешения. Наличие же добавочных
родничков и родничковых костей может дезориентировать акушера.
При окклюзионной девиации у детей в 39,5 % случаев выявляются
субдуральные кровоизлияния и в 37,2 % случаев — травматизация
родовых путей матери. При диастатической девиации травматиче-
ские повреждения у детей выявлялись в 49,5 % случаев, а травма ро-
довых путей матери — в 13,8 % случаев (Лория Р. В., 1985).
Рис. 24. Слева — добавочная родничковая кость в области малого родничка
у новорожденного. Справа — добавочный теменной родничок (указан стрелкой,
большой родничок внизу); четко видна область ПЗ, в области правой теменной ко-
сти небольшая кефалогематома.
Среди других вариантов развития черепа можно отметить недо-
статочное окостенение костей черепа у доношенных детей, которое
может захватывать все кости свода черепа (рис. 16) или ограничивать-
ся участками костей, особенно по ходу стреловидного шва (рис. 27), и
преждевременное окостенение. При первом варианте окостенения
кости не заходят друг на друга, а перегибаются, а при втором вари-
50
Родовая травма и сопутствующие поражения
анте в процессе конфигурации головки кости становятся негибкими,
растягиваются швы или возникают псевдозахождения (выступание
одной кости по отношению к другой, рис. 26).
Рис. 25 (слева). Родничковая кость в области большого родничка.
Рис. 26 (справа). Увеличенный малый родничок при диастатической девиа-
ции черепа; выраженное окостенение, псевдозахождение.
Нередко встречается такая аномалия окостенения, как лакунар-
ный череп (рис. 27).
Рис. 27. Слева — аномалия окостенения вдоль стреловидного шва у ново-
рожденного массой 3200 г, прожившего 40 часов, от старой первородящей (39
лет). Видны линии перегибов, перпендикулярные и параллельные стреловидно-
му шву. Справа — лакунарный череп.
51
Часть I
Встречаются врожденные дефекты овальной формы чаще темен-
ных костей и щелевидные дефекты в виде узких щелей, начинающи-
еся из области стреловидного шва или ламбдовидного шва (идут по
чешуе затылочной кости). Крупные дефекты черепа могут сочетаться
с мозговыми грыжами. Эти и другие пороки развития черепа, часто со-
четающиеся с пороками мозга, здесь не рассматриваются.
Глава 8. КОНФИГУРАЦИЯ ГОЛОВКИ
И ВЕНОЗНЫЙ ЗАСТОЙ
Клинические, экспериментальные и патоморфологические ис-
следования подтверждают наличие венозного застоя головного мозга
при родовой травме. При этом, чем труднее роды и чем больше их про-
должительность отличается от нормальных родов (быстрые или за-
тяжные), тем венозный застой более выражен. Нарушения венозного
оттока зависят от динамики родов: при обычных родах в паузах между
схватками венозный застой временно разрешается, а при стремитель-
ных, когда таких пауз не бывает, венозный застой быстро нарастает
и может привести к разрывам и кровоизлияниям (Ивановская Т. Е.,
1978). Венозный застой развивается и при затяжных родах, когда дли-
тельное стояние головки в родовом канале сопровождается спастиче-
ским сокращением мускулатуры матки в области пояса ее соприкосно-
вения с головкой плода. Нарушения венозного оттока играют важную
роль в патогенезе СЭК, ВЖК, ЛМК, КМ, ПЛ и перивентрикулярных
геморрагических инфарктов. Так, Г. Б. Долгих (2007) наблюдала вы-
раженные нарушения венозного оттока крови (по данным доплеро-
графии) у 23,8 % больных с ВЖК и у 29,4 % детей с персистирующим
расширением боковых желудочков мозга. Венозный застой непосред-
ственно связан с повышением ВЧД, являющимся неблагоприятным
прогностическим признаком при ВЖК и других ВЧК.
С учетом собственных исследований можно выделить следую-
щие механизмы нарушений мозгового кровообращения, свя-
занные с захождением костей крыши черепа.
1.	При захождении костей по стреловидному и ламбдовидно-
му швам нарушается отток крови по верхнему сагиттальному и по-
перечному синусам. Верхний сагиттальный синус, во-первых, мо-
жет сужаться на отрезке определенной протяженности своей длины
(рис. 28), и, во-вторых, сдавливаться на уровне ламбдовидного шва
при захождении теменных костей на затылочную (рис. 29, 30). Это
ведет к застою в поверхностной венозной сети, ЛМК, способствует
тромбозу синусов и возникновению СЭК и ВЖК.
52
Родовая травма и сопутствующие поражения
Рис. 28. Основные варианты захождений (смещений) теменных костей по
стреловидному шву с сужением верхнего сагиттального синуса (по длиннику).
Обозначения: а — нет захождений костей, б — захождение одной теменной кости
на противоположную, сужение верхнего сагиттального синуса, в — выступание
одной теменной кости по отношению к другой (псевдозахождение), г — захожде-
ние одной из теменных костей с ее выгибанием
Рис. 29. Сдавление верхнего сагиттального синуса в результате захождения
теменных костей на затылочную при конфшурации головки. А — без захождения
костей, Б — с захождением теменных костей на затылочную кость.
Рис. 30. Сдавление верхнего
сагиттального синуса (стрелка)
при захождении теменных ко-
стей на затылочную, вид изнутри
(верхний сагиттальный и попе-
речный синусы вскрыты).

53
Часть I
2.	При конфигурации головки и вторичных перемещениях мас-
сы мозга вслед за изменениями ее формы кости крыши черепа, а так-
же натянутые тенторий и серповидный отросток могут сдавливать со-
суды (прежде всего вены) на поверхности полушарий, вещество мозга
и вызывать смещения мягкой мозговой оболочки с разрывом мелких
сосудов. Это ведет к субпиальным кровоизлияниям, кровоизлияниям
в мозжечок, инфарктам мозга и образованию борозд сдавления моз-
га. В областях сдавлений могут возникать САК и ВМК.
3.	Натяжение поверхностных мозговых вен («мостовых»), впада-
ющих в синусы (вплоть до их разрыва в субдуральном пространстве
или разрывов притоков вен в субарахноидальном пространстве), а
также изменение угла впадения вен в синусы (в том числе и вены
Галена) могут вести к субарахноидальным, субдуральным, субэпен-
димальным и внутрижелудочковым кровоизлияниям.
4.	При натяжении серповидного отростка и тентория сдавли-
ваются устья впадающих в них вен, нарушается венозный отток по
ним, что ведет к кровоизлияниям в эти дубликатуры твердой мозго-
вой оболочки.
5.	Нарушается отток крови из синусов в поверхностные вены го-
ловы, а также кровоток по сосудам твердой мозговой оболочки. Имен-
но поэтому по линиям захождения костей как под надкостницей, так
и в твердой мозговой оболочке можно видеть полосы сливающихся
точечных и пятнистых кровоизлияний.
Перечисленные механизмы ведут к нарушению венозного от-
тока (см. следующий раздел), имеющему важное значение в патоге-
незе многих дисциркуляторных поражений головного мозга. Однако
существуют и другие механизмы (спазм артерий, изменения арте-
риального давления в ответ на смещения костей, брадикардия при
повышении внутричерепного давления, тромбоз сосудов и т. д.), ко-
торые могут иметь значение в патогенезе нарушений церебральной
гемодинамики при захождении костей.
Другие же авторы придают ведущее значение иным факторам.
Так, Ф. Шварц (Schwartz Р., 1964) считает, что после разрыва плод-
ного пузыря и излития передних вод на головку действует атмосфер-
ное давление, которое ниже внутриматочного, что и обуславливает
«присасывающий эффект атмосферы» — вызывает венозный застой
и кровоизлияния в коже и тканях головы, а также в ткани головного
мозга. Причем венозный отток нарушается прежде всего в вене Гале-
на, приводя к стазу крови и ее тромбозу. Хотя эта концепция и нашла
своих сторонников, но ряд авторов выступил против нее. Н. Naujoks
(1934), например, считает, что пониженное давление атмосферы
вряд ли распространяется через ткани головы и кости крыши черепа
на вещество мозга. D. Muller (1973) также полагает, что пониженное
54
Родовая травма и сопутствующие поражения
давление, в том числе создаваемое при наложении чашечки вакуум-
экстрактора, может вызывать повреждения тканей головки, но ни-
когда не передается внутрь черепа, поскольку кости препятствуют
переносу отрицательного давления на мозг и защищают его от ка-
витационного эффекта. Кроме того, авторы ссылаются на частое воз-
никновение внутричерепных кровоизлияний при тазовых предле-
жаниях, когда головка не испытывает отрицательного атмосферного
давления в родовом канале. А. Н. Азбукина и Ю. С. Бродский (1979)
пишут, что вакуум-экстрактор резко нарушает внутричерепное ве-
нозное кровообращение, ведет к блокаде кровотока в верхнем сагит-
тальном синусе, вене Галена и даже к феномену обратного кровото-
ка. Однако, с учетом изложенного, вряд ли эти нарушения можно
связать с «присасывающим эффектом» на головку плода.
Обнаруживая у умерших плодов и новорожденных, особенно
у недоношенных, выраженный венозный застой перивентрикуляр-
ных областей боковых желудочков мозга, откуда кровь оттекает в си-
стему большой вены мозга, некоторые авторы придают важное зна-
чение в его генезе именно несостоятельности данной вены. Шварц
(1964) часто обнаруживал тромбоз вены Галена, хотя другие иссле-
дователи таких данных не приводят. Это, по-видимому, обусловле-
но гипердиагностикой тромбоза, поскольку автор изучал содержи-
мое черепа лишь после предварительной фиксации головного мозга
вместе с черепными костями, что, конечно, могло затруднять диф-
ференциальную диагностику фиксированного в формалине свертка
крови с тромбом (в вене Галена). Г. С. Данелия (1980) высказывает
мнение, что вена Галена относительно узка у человеческих плодов
и не обеспечивает оттока крови в условиях застоя, возникающего
при сдавлении головки в ходе родовых схваток и прохождении ее
через костный таз. Эта относительная узость вены Галена возника-
ет в онтогенезе человека в результате интенсивного развития массы
больших полушарий. Г. Эссбах (Essbach Н., 1961) считает, что в про-
цессе конфигурации головки происходит сдавление прямого сину-
са. Г. Шмидт же (Schmidt Н., 1965) причину застоя в системе вены
Галена объясняет сдавлением ножками свода внутренних мозговых
вен в областях их изгиба над зрительными буграми. Он считает, что
сдавление происходит в процессе родов, причем преимущественно
у недоношенных детей, мозг которых обладает повышенной пла-
стичностью и легко смещается в лобно-затылочном направлении.
В результате застоя в разветвлениях внутренних мозговых вен об-
разуются тромбы, а в веществе мозга — кровоизлияния и очаги раз-
мягчения. Против данной концепции выступили некоторые авторы
(Soleher Н., 1968; Goertchen R., Wiedersberg Н., 1976), которые счи-
тали, что в результате недостаточно развитого гиппокампа у недо-
55
Часть I
ношенных детей сдавление сводом внутренних мозговых вен в про-
цессе родов маловероятно. Кроме того, исходя из рассматриваемой
концепции нельзя объяснить случаи кровоизлияний и размягчений
у новорожденных, извлеченных путем кесарева сечения, головка
которых не испытывала механических воздействий, действующих в
процессе родов (вагинальных).
Представляется, что различные формы нарушения мозгового
кровообращения вряд ли можно объяснить несостоятельностью оттока
крови по вене Галена. Во-первых, существуют данные, что основная
масса (приблизительно 2/3) венозной крови оттекает в поверхностную
венозную сеть (Лесницкая В. Л. и соавт., 1970). Во-вторых, между си-
стемой оттока по вене Галена и другими венозными системами суще-
ствуют тесные взаимосвязи. Так, по венам Шлезингера кровь из глу-
боких мозговых вен может легко оттекать в поверхностную венозную
сеть (рис. 31). Экспериментальные исследования на щенках и взрос-
лых собаках по выключению вены Галена (Беков Д. Б., 1960; Волжи-
на И. С., 1962) позволили выявить ряд смежных зон венозного оттока,
предохраняющих головной мозг от значительных повреждений.
Рис. 31. Вены у плода при венозном застое в белом веществе мозга, идущие
перпендикулярно эпендиме и соединяющие субэпендимальную и корковую зоны
мозга (вены Шлезингера). Окраска Г и Э. *140.
В-третьих, существуют иные механизмы нарушения венозного
оттока (сдавление синусов, вен, венозный застой вследствие пато-
56
Родовая травма и сопутствующие поражения
логин легких, сердечной недостаточности и т. д.), которыми не сле-
дует пренебрегать. Например, исследования Ватсона (Watson G. Н.,
1974) на 60 младенцах показали, что ротация головы в сторону на 45°
и более ведет к сдавлению средней части внутренней яремной вены с
ипсилатеральной стороны, а ротация приблизительно на 90° — к пол-
ному закрытию вены. Этот механизм, по нашему мнению, может
действовать в родах (при внутреннем повороте головки). А. Г. Кест-
нер (1958) подчеркивает важное значение для расстройств внутри-
черепного кровообращения в процессе родов сжатия шеи плода
стенками родового канала (а также пуповиной при обвитии шеи).
Понятно, что при этом могут сдавливаться вены шеи.
При исследовании головного мозга близнецов отчетливо про-
слеживается следующая зависимость: более выраженный венозный
застой поверхностных мозговых вен обычно сочетается (коррели-
рует) с более значительным полнокровием перивентрикулярных
участков белого вещества полушарий головного мозга, представ-
ляющих области венозного оттока глубоких мозговых вен. Со-
поставительное изучение двух полушарий мозга также отражает
отмеченную зависимость: в полушарии с большим застоем поверх-
ностных мозговых вен определяется больший застой перивентри-
кулярных участков белого вещества мозга. Эти мои наблюдения
свидетельствуют о тесной взаимосвязи внутренней и наружной си-
стем венозного оттока крови из головного мозга плодов и новорож-
денных, а также указывают на важную роль системных факторов в
возникновении венозного застоя (сдавление синусов и крупных вен
головного мозга, вен шеи, повышение центрального венозного дав-
ления при сердечной недостаточности и патологии легких и др.). С
венозным застоем связан и патогенез эпидуральных кровоизлияний
в позвоночный канал (см. ниже). Исследование умерших близнецов
показало, что более выраженному венозному застою в венах голо-
вы соответствуют более выраженные нарушения кровообращения в
эпидуральной клетчатке позвоночного канала (рис. 5, 6, 7).
Глава 9. ПОВРЕЖДЕНИЯ МОЗЖЕЧКОВОГО
НАМЕТА. МЕХАНИЗМЫ. ЗАКОНОМЕРНОСТИ.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Мозжечковый намет (синоним: тенторий) — это дубликатура
твердой мозговой оболочки, переходящая сверху в серповидный от-
росток, а сзади — на внутреннюю поверхность затылочной кости.
Коллагеновые волокна верхнего и нижнего листков идут в разных
57
Часть I
плоскостях, пересекаясь по переднему краю (рис. 32). При растя-
жении тентория разрыв начинается по краю, там где пересекаются
волокна верхнего и нижнего его листков, происходит краевой отрыв
верхнего листка от нижнего, отслоение верхнего листка от нижнего,
то есть надрыв (рис. 32). В местах смещений листков надрываются
капилляры, артериолы, возникают интрадуральные кровоизлия-
ния (точечные и пятнистые). При длительном натяжении тентория
нарушается отток крови, что также ведет к интрадуральным крово-
излияниям. Все может ограничиться такими травматическими по-
вреждениями без каких-либо последствий для ребенка.
Дальнейшее натяжение тентория ведет к разрыву чаще верхнего
листка и по переднему краю (рис. 33), затем рвется второй листок (или
рвутся оба листка одновременно), разрыв приобретает форму угла (рис.
32, стрелка). При этом риск возникновения субдурального кровоизлия-
ния значительно возрастает. Клинические последствия зависят от вели-
чины разрывов, которые влияют на количество изливающейся крови.
Рис. 32. Слева — мозжечковый намет с надрывом (отслоением) верхнего
листка слева. Пятнистые кровоизлияния с двух сторон. Серповидный отросток
отсечен. Снизу передний край. Справа — левосторонний краевой полный разрыв
имбибированного кровью тентория.
.I-I.I.LLLIJJJ1LLI IJ.UJJJ.L
КЛАССИФИКАЦИЯ
Повреждения мозжечкового намета делятся на два вида: 1. кро-
воизлияния (точечные, пятнистые, сплошное пропитывание кро-
вью) и 2. разрывы.
Разрывы мозжечкового намета можно классифицировать
(рис. 32—34) на следующие виды: в зависимости от степени пора-
жения —
1) частичный (разрывается лишь один, чаще верхний, листок
твердой мозговой оболочки), или надрыв, и
2) полный (разрываются два листка этой дубликатуры твердой
мозговой оболочки);
в зависимости от локализации —
1) краевой (преобладает) и
58
Родовая травма и сопутствующие поражения
2) центральный (при полном разрыве он называется дырчатым).
Кроме того, поражения тентория дифференцируются на два вида:
1) двусторонний и
2) односторонний или преимущественно односторонний.
Рис. 33. Двусторонний разрыв мозжечкового намета по переднему краю с ин-
традуральными кровоизлияниями (стрелки). Сверху в середине серповидный отро-
сток. В центре внизу пересеченный ствол мозга. В соответствии с нижеприведенной
классификацией это двусторонний полный краевой разрыв тентория.
Рис. 34. Слева — левосторонний центральный частичный разрыв мозжеч-
кового намета. Интрадуральное кровоизлияние по краю мозжечкового намета
справа. Справа — ПЗ смещен на правую теменную кость (границы отмечены
стрелками).
59
Часть I
ЧАСТОТА
Разрыв мозжечкового намета часто ведет к субдуральному
кровоизлиянию, но может и не сопровождаться излитием крови в
субдуральное пространство (чаще у недоношенных детей). Разрыв
тентория является самым частым повреждением, составляя 90—
93 % всех смертельных родовых травм. По данным разных авто-
ров, частота разрывов колеблется от 12,2 % до 35 % (Галахов Е. В.,
1957; Миршанова Л. Н., 1965; Coutelle С., 1960). Частота кровоиз-
лияний в тенторий колеблется от 19,8 % (Миршанова Л. Н., 1965)
до 25,3 % (Coutelle С., 1960). На нашем материале разрывы тенто-
рия при самопроизвольных родах и головном предлежании встре-
тились в 16,3 % случаев, при тазовых предлежаниях — в 55,2 %
случаях и при родовспомогательных операциях — в 53,7 % случа-
ев. При головном предлежании преобладают левосторонние раз-
рывы (69 %).
ПАТОГЕНЕЗ
Преобладающее большинство авторов связывает механизм по-
вреждений тентория с биомеханизмом родов, конфигурацией го-
ловки, действием механических сил. При этом отмечают, что при
сдавлениях головки в фронто-окципитальном, битемпоральном и
косом направлениях происходит чрезмерное натяжение листков
тентория и серпа, которые могут разрываться. Однако некоторые
авторы придают ведущую роль в генезе разрывов тентория острой и
хронической гипоксии (Миршанова М. Н., 1965; Небиеридзе М. А.,
1982), а также гнойному менингиту (Schmidtmann М., 1958). Со-
гласно М. А. Небиеридзе (1982), прочность и эластичность тентория
уменьшаются под влиянием хронической гипоксии, которая якобы
играет ведущую роль в генезе ее разрывов при неосложненных ро-
дах. Этот вывод противоречит данным Кутелле о том, что прочность
поврежденного тентория не отличается от прочности неповрежден-
ного тентория. Кроме того, как можно говорить об эластичности и
растяжимости тентория (по М. А. Небиеридзе, она уменьшается при
увеличении веса плода), который практически не обладает этими
свойствами и не содержит эластических волокон (Астринский С.
и соавт., 1931)? Твердая мозговая оболочка (тенторий является ее
дубликатурой) относится к образованиям из плотной соединитель-
ной ткани, состоящей преимущественно из коллагеновых волокон,
главное свойство которых — обладать значительной прочностью на
разрыв и выдерживать, не растягиваясь, громадные напряжения,
приложенные в плоскости и по направлению расположения воло-
кон. Кутелле (Coutelle С., 1960) провел прямое измерение прочно-
60
Родовая травма и сопутствующие поражения
сти тентория у 57 новорожденных и выявил положительную корре-
ляцию между этим показателем и длиной тела. Таким образом, при
возрастании гестационного возраста и соответствующих ему массы
и длины тела увеличивается прочность тентория. Однако и частота
разрывов возрастает (см. ниже). Следовательно, не прочность тен-
тория определяет механизм его травмы, а действие сил, возрастаю-
щих по мере увеличения размеров плода.
Известно, что частота родовых травм и разрывов тентория за-
висит от предлежания и от вставления головки: при теменном пред-
лежании травму получают 4,1 % детей, при тазовых — 14,4 %, при
лицевом вставлении — 35,7 %, при лобном — 100 % (Bhalla М. et al.,
1976). Разрывы тентория возникают при несоответствии между
размерами плода и таза матери. Причинами такого несоответствия
со стороны матери могут явиться узкий таз, опухоли, ригидность
тканей родового канала и др., а со стороны плода — крупные раз-
меры головы и большая длина плечиков (у крупновесных плодов
и новорожденных частота родовой травмы возрастает), гидроцефа-
лия, пороки развития черепа и костной системы и др. Эти причины
известны, ясны и учитываются при оперативном родоразрешении.
Но почему возникают разрывы тентория при затылочном предле-
жании и у плодов меньше 4000 г? Именно здесь резерв снижения
родового травматизма. Именно в этих случаях требуется глубокое
понимание механизмов разрывов мозжечкового намета. Именно
эти случаи вызывают вопросы как у врачей, так и у родителей
умершего или травмированного ребенка.
Разрывы мозжечкового намета изучены в 118 случаях (в это
число не включены плоды и новорожденные, извлеченные при ке-
саревом сечении). В 11,9 % из них СДК отсутствовали. Распределе-
ние исследованных случаев в зависимости от предлежания в родах
и массы при рождении представлено в таблице 2, из которой можно
сделать три вывода.
Во-первых, как при головном, так и тазовом предлежании
частота разрывов тентория возрастает пропорционально увеличе-
нию массы плодов и новорожденных при рождении. Исключение
составляют недоношенные дети с массой 1000—1499 г, у которых
частота разрывов выше, чем в следующей группе недоношенных
2-й степени.
Во-вторых, при тазовом предлежании в разных группах часто-
та разрывов тентория в среднем в 3 раза выше, чем при головном.
В-третьих, при головном предлежании преобладают одно-
сторонние разрывы, а при тазовом — двусторонние, причем это
различие достоверно среди доношенных плодов и новорожденных
(рис. 35, 36).
61
Часть I
Рис. 35. Соотношение односторонних и двусторонних разрывов мозжечко-
вого намета у недоношенных плодов и новорожденных при головном и тазовом
предлежаниях
 - головное предлежание
□ - тазовое предлежание
Рис. 36. Соотношение односторонних и двусторонних разрывов мозжечко-
вого намета у доношенных плодов и новорожденных при головном и тазовом
предлежаниях.
Первый вывод находится в соответствии с полученными
данными об учащении СДК при возрастании массы плодов и ново-
рожденных при рождении, а также с результатами исследований
других авторов, показавших, что разрывы тентория у доношенных
встречаются чаще, чем у недоношенных (Миршанова Л. Н., 1965;
62
Родовая травма и сопутствующие поражения
Мирончик И. Н., 1981; Coutelle С., 1960). Вместе с тем эти данные
опровергают имеющиеся взгляды о важной роли плотности костей
черепа и прочности листков тентория в патогенезе его разрывов и
СДК. Ведь при возрастании массы увеличиваются прочность твер-
дой мозговой оболочки и плотность костей черепа, поэтому, каза-
лось бы, разрывы и СДК должны чаще возникать у недоношен-
ных. Однако более частое возникновение разрывов тентория, как
и СДК, при увеличении массы плодов и новорожденных, а значит,
и размеров головки, позволяет предполагать, что ведущая роль в
патогенезе указанных поражений принадлежит характеру тече-
ния родов, который, конечно, зависит от массы и размеров плода.
Таблица 2. Частота разрывов мозжечкового намета у плодов и новорожден-
ных в зависимости от предлежания и массы при рождении.
Масса, г	Головное предлежание					Тазовое предлежание				
	ЧИСЛО умер- ших	из них с разрывом мозжечкового намета				число умер- ших	из них с разрывом мозжечкового намета			
		с одной сторо- ны	с двух сто- рон				с одной сторо ны	с двух сто- рон		
				абс.	%				абс.	%
1000—1499	53	4	3	7	13,2	16	6	1	7	43,7
1500—1999	94	5	5	10	10,6	14	2	2	4	28,6
2000—2499	86	8	8	16	18,6	23	3	9	12	52,2
Всего у недо- ношенных	233	17	16	33	14,2	53	11	12	23	43,4
2500—2999	41	4	3	7	17,1	7	2	4	6	85,7
3000—3499	45	12	1	13	28,9	8	2	5	7	87,5
3500—3999	33	5	5	10	33	7	—	5	5	71,4
4000 и более	31	8	3	11	35,5	4	—	3	3	75
Всего у до- ношенных и переношен- ных	150	29	12	41	27,3	26	4	17	21	80,7
Всего	383	46	28	74	19,3	79	15	29	44	55,7
Патология родов при разрывах мозжечкового намета составляет
55 %, а без разрывов — 37,8 %. Выявлено, что патология родов при
головном предлежании достоверно чаще сочетается с разрывами тен-
тория (58,1 %), чем без разрывов (36,2 %; р < 0,025). Однако у плодов
и новорожденных при тазовом предлежании, наоборот, патология
родов реже сочеталась с разрывами тентория (50 %), чем без раз-
рывов (51,4 %), хотя эти показатели не достоверны. Следовательно,
63
Часть I
полученные данные свидетельствуют о значении патологии родов в
возникновении разрывов тентория у плодов и новорожденных, ро-
дившихся при головном предлежании.
Хотя патология беременности несколько чаще отмечается в
случаях разрывов тентория (50,8 %), чем без разрывов (44,8 %), она,
скорее всего, неблагоприятно сказывается на течении родов, чем на
прочности мозжечкового намета.
Второй вывод соответствует известным данным, что тазовые
предлежания весьма неблагоприятны для плодов в плане более часто-
го возникновения родовой травмы черепа. С. Астринский с соавт. (1931)
обнаруживали травму намета мозжечка при тазовом предлежании в 25
раз чаще, чем при головном. Учитывая эти данные, тазовое предлежа-
ние рассматривается в качестве показания к производству операции ке-
сарева сечения. При тазовых предлежаниях значительно повышается
риск разрывов тентория во всех весовых группах, особенно у доношен-
ных массой 3000 — 3499 г. У детей большей массы риск разрывов не-
много снижается, вероятно, ввиду понижения конфигурабельности го-
ловки, увеличения массы мозга и уменьшения свободного пространства
полости черепа, что ведет к сдавлениям головного мозга.
Третий вывод подтверждает предположение о значении биоме-
ханизма родов в патогенезе разрывов тентория. При этом возникает
вопрос: зависит ли локализация разрывов мозжечкового намета от
характера вставления головки? Для ответа на него изучены 2 груп-
пы плодов и новорожденных (всего 48 случаев, взятых невыборочно),
родившихся при затылочном предлежании, с разрывами тентория:
1) с центральным расположением родовой опухоли или соответствую-
щей ей области периостального застоя (ПЗ) и 2) с асимметричным, т. е.
смещенным на правую или левую теменные кости, расположением ро-
довой опухоли (ПЗ) — учитывались смещения ПЗ на одну из темен-
ных костей по отношению к сагиттальному шву на 2 см и более. То
есть во 2-й группе исследовались случаи с патологическим асинкли-
тизмом, при котором стреловидный шов отклоняется от средней линии
плоскости входа в малый таз более чем на 1,5—2 см (Айламазян Э. К.,
2003). Оказалось (таблица 3), что (первая закономерность) при
центральном расположении ПЗ (20 случаев) в 80 % случаев воз-
никают двусторонние равномерные разрывы тентория, а при
асимметричном (28 случаев), соответствующем асинклитиче-
скому вставлению головки, — односторонние разрывы или
преобладающие с одной из сторон (89,3 %; р < 0,01). Обнаружена
также вторая закономерность: односторонний (или больший
при двустороннем) разрыв мозжечкового намета располагает-
ся преимущественно (в 24 из 25 случаев) на стороне, противопо-
ложной области локализации (или направлению смещения)
64
Родовая травма и сопутствующие поражения
ПЗ. Так, при правостороннем расположении (смещении) ПЗ и родовой
опухоли разрыв (и интрадуральное кровоизлияние) тентория вместе с
СДК обычно возникает слева (рис. 37, 38).
Рис. 37. Слева — периостальный застой (ПЗ), локализующийся преимуществен-
но в области правой теменной кости. Справа — преимущественно левосторонний раз-
рыв тентория с левосторонним субдуральным кровоизлиянием (тот же случай).
Рис. 38. Справа — крыша черепа. Периостальный застой смещен вправо,
захватывает правую теменную кость. Слева вскрытый череп; имеется полный
разрыв тентория слева (через место разрыва видна поверхность мозжечка) и ле-
востороннее СДК. В правой половине тентория — надрывы в центральной части
верхнего листка. Новорожденный с родовой травмой черепа, массой 3400 г, про-
должительность жизни 2 дня 4 часа.
65
Часть I
Таблица 3. Повреждения мозжечкового намета у плодов и новорожденных в
группах с центральным и асимметричным расположением ПЗ (родовой опухоли).
Расположение ПЗ		Центральное		Асимметричное		Всего	Р
Характер повреждения		Абс.	%	Абс.	%		
Кровоиз- лияние в мозжечко- вый намет	Двустороннее равно- мерное	15	79	6	30	21	0,01
	Одностороннее, или преобладающее с одной стороны	4	21	14	70	18	
Разрыв моз- жечкового намета	Двусторонний равномерный	16	80	3	10,7	19	0,01
	Односторонний, или преобладающий с одной стороны	4	20	25	89,3	29	
Таким образом, асинклитическое вставление головки (в слу-
чаях патологического асинклитизма) ведет к односторонним раз-
рывам мозжечкового намета, что вполне объяснимо. При внеосевом
вставлении головки и давлении со стороны стенок родового канала и
мыса крестца задняя теменная кость смещается в направлении стре-
ловидного шва, под предлежащую теменную кость, и оказывает на
нее давление, причем задняя теменная кость становится более вы-
пуклой, а стреловидный шов смещается в сторону центральной оси
родового канала и предлежащей кости (рис. 40). При этом серповид-
ный отросток больше натягивает одну из половин тентория на сто-
роне, противоположной предлежащей кости. Если сила натяжения
превалирует над прочностью, то происходит односторонний разрыв
мозжечкового намета, а затем и СДК. Если же происходит соскаль-
зывание теменной кости с мыса, то натяжение одной из половин тен-
тория ослабевает и разрыв может не произойти. Серповидный отро-
сток обычно рвется во вторую очередь, после мозжечкового намета,
так как является более прочным.
Та же закономерность действует и в отношении кровоизлияний в
тенторий, которые возникают при его натяжении. Если листки тенто-
рия натянуты, то при этом нарушается отток венозной крови. Приток
под давлением артериальной крови ведет к переполнению кровью ар-
териального русла, разрывам капилляров и к интрадуральным кро-
воизлияниям. Чем более длительное время происходило натяжение
тентория и чем больше сила этого натяжения, тем более значитель-
ные кровоизлияния в нем. Эти кровоизлияния имеют пятнистый ха-
рактер, чаще по краю, где наибольшая сила натяжения, но эти пятна
в дальнейшем сливаются, тенторий набухает (отекает) и полностью
66
Родовая травма и сопутствующие поражения
пропитывается кровью. Кровоизлияния в тенторий не являются смер-
тельными, но являются маркерами (диагностическими признаками,
определителями) течения родов, вставления головки и степени кон-
фигурации головки. В отношении кровоизлияний действуют те же от-
крытые мной закономерности, что и в отношении разрывов тентория.
А именно: одностороннее кровоизлияние или кровоизлияние большей
величины при двустороннем кровоизлиянии в тенторий располагает-
ся на стороне, противоположной той, куда смещается ПЗ (рис. 39).
Рис. 39. Кости крыши
черепа снаружи: вверху за-
тылочная кость по краям
теменные кости, в центре
стреловидный шов Слева
вверху мозжечковый намет
отсеченный от внутренней
поверхности затылочной
кости. Кровоизлияние пре-
имущественно в левую по-
ловину тентория (стрелка).
Периостальный застой сме-
щен на правую теменную
кость
Теперь можно подойти к объяснению того факта, почему одно-
сторонние разрывы тентория и СДК чаще встречаются с левой сто-
роны. По нашим данным, при головном предлежании левосторон-
ние разрывы наблюдались в 69 % случаев, что коррелирует с более
частым обнаружением левосторонних СДК. По данным литературы
(Астринский С. и соавт., 1931; Попова Н. И., 1968; Гуревич П. С. и
соавт., 1982), разрывы также преобладают в левой части мозжечко-
вого намета. Поскольку 1-я позиция встречается в 2 раза чаще 2-й,
а передний асинклитизм — чаще заднего, то при первой позиции и
переднем асинклитизме чаще будет предлежать правая теменная
кость, в области которой чаще будут обнаруживаться родовая опу-
холь, ПЗ и кефалогематомы. О более частом расположении родовой
опухоли при 1-й позиции в области правой теменной кости пишут
В. И. Бодяжина и К. Н. Жмакин (1979), а Т. С. Рабцевич (1961) от-
мечает более частое расположение кефалогематом в области правой
теменной кости Если здесь применить обнаруженную мной корре-
ляцию между расположением ПЗ и стороной разрыва тентория, то
67
Часть I
следует сделать вывод, что разрывы мозжечкового намета, как и
связанные с ними СДК, должны преобладать слева.
Рис. 40. Механизм разрывов мозжечкового намета при синклитическом и
асинклитическом вставлении головки (схема), м — мозжечковый намет; с — сер-
повидный отросток; х — вертикальная ось головки; у — ось родового канала.
а — головка до вставления, б — головка при синклитическом вставлении, в,
г — головка при асинклитическом вставлении.
Таким образом, при изучении корреляций между расположе-
нием ПЗ и повреждениями тентория мной (Власюк В. В., 1985)
выявлены две закономерности. Первая закономерность: при
центральном расположении ПЗ возникают преимущественно дву-
сторонние повреждения тентория (разрывы и кровоизлияния); при
асимметричном расположении ПЗ достоверно чаще, чем при цен-
тральном, возникают односторонние или преимущественно одно-
сторонние разрывы мозжечкового намета (МН) и кровоизлияния в
нем. Вторая закономерность: односторонний разрыв МН или
разрыв МН большей величины локализуется на стороне, противо-
положной той, куда смещается ПЗ (рис. 41).
Та же закономерность действует и в отношении интрадураль-
ных кровоизлияний в тенторий. При двусторонних поражениях кро-
воизлияние или разрыв большей величины локализуется на сторо-
не, противоположной той, куда смещается ПЗ. Таким образом, если
ПЗ смещается на правую теменную кость, то следует ожидать
левостороннего разрыва (интрадурального кровоизлияния) моз-
жечкового намета, если же поражение двустороннее, то оно бу-
дет преобладать слева (например, слева полный разрыв тентория с
субдуральным кровоизлиянием, а справа лишь надрыв его верхнего
листка и интрадуральное кровоизлияние; слева пятнистое кровоиз-
лияние 0,6 см в диаметре, а справа — 0,2 см и т. д.). Следовательно,
68
Родовая травма и сопутствующие поражения
еще до вскрытия черепа можно прогнозировать локализацию вну-
тричерепных поражений.
Рис. 41. Корреляции между расположением ПЗ и локализацией повреж-
дений (разрыв, кровоизлияние) мозжечкового намета А — череп (сверху) и моз-
жечковый намет (1) с частью серповидного отростка (2) до родов. Б — начало
конфигурации головки; захождение теменных костей на затылочную и лобную.
В — ПЗ приблизительно в центре теменно-затылочной области при синклитиче-
ском вставлении головки; двусторонний равномерный разрыв тентория. Г — ПЗ
смещен на правую теменную кость; левосторонний разрыв тентория. Д — ПЗ сме-
щен на левую теменную кость; правосторонний разрыв тентория
Нами обнаружено, что смещения ПЗ вправо сочетаются с 1-й по-
зицией плода в родах, а левосторонние смещения ПЗ — со 2-й пози-
цией. Таким образом, 1-я позиция плода в родах сочетается с преиму-
щественно левосторонним поражением тентория, а 2-я позиция — с
правосторонним поражением. Поскольку смещение ПЗ на одну из
теменных костей свидетельствует об асинклитическом вставлении
головки (во всех наблюдениях акушеры ошибочно рассматривали его
как «физиологический асинклитизм»), постольку можно сделать вы-
вод, что асинклитическое вставление головки ведет к односто-
ронним или преимущественно односторонним поражениям
тентория (кровоизлияниям, разрывам). Любая степень асинкли-
тизма ведет к неравномерному натяжению тентория и повы-
шает риск его повреждений.
Глава 10. ПОВРЕЖДЕНИЯ СЕРПОВИДНОГО
ОТРОСТКА И ВЕН
Кровоизлияния в серповидный отросток (рис. 42) обычно
носят пятнистый характер, встречаются часто и не имеют танатоге-
нетического значения. Однако количество этих кровоизлияний и их
69
Часть I
локализация указывают на сосредоточение сил натяжения серповид-
ного отростка в родах.
Рис. 42. Отсечен-
ный от крыши черепа
серповидный отросток
Видны многочислен-
ные пятнистые крово-
излияния преимуще-
ственно в передней и
средней трети.
Разрыв серповидного отростка, более прочного, чем мозжеч-
ковый намет, наблюдается реже разрывов тентория, с которыми он
часто сочетается, и обычно возникает при тяжелой родовой травме,
при родовспомогательных операциях, при тазовых предлежаниях
и др. Разрывы серпа встречаются в 2,5 — 8,1 % случаев смертельных
родовых травм (Гуревич П. С., 1989). На нашем материале разрывы
серповидного отростка обнаружены у 12,5 % детей, рожденных при
помощи полостных акушерских щипцов, и у 20 % детей, извлечен-
ных выходными щипцами, а также в 2 % случаев при самопроизволь-
ных родах при головном предлежании и в 1,7 % случаев при тазовых
предлежаниях. Разрывы происходят чаще в задней трети серпа, в
области соединения с тенторием, реже — в средней части, где они
имеют вид овальных отверстий (рис. 43).
Рис. 43. Разрывы серповидного отростка в средней (слева), в средней и пе-
редней (справа) трети при родовой травме Супратенториальное субдуральное
кровоизлияние
70
Родовая травма и сопутствующие поражения
При повреждениях верхнего (редко) и нижнего продольного
синусов кровь изливается в межполушарную щель. Кровь скапли-
вается супратенториально. Значительные разрывы серпа у места
соединения с тенторием часто являются смертельными ввиду распро-
странения разрыва на прямой синус и массивного СДК. Однако при
дырчатых разрывах в центре тентория СДК может отсутствовать или
быть минимальным. Разрывы серпа необходимо дифференцировать
с врожденными дефектами в виде отверстий в средней и передней
его трети с ровными краями без кровоизлияний по окружности.
Разрыв вен. Чаще разрываются вены, впадающие в верхний
сагиттальный и поперечный синусы. Эти вены называются «мосто-
выми», поскольку образуют мостики между веществом мозга и сину-
сами (рис. 44, 45).
Рис. 44. Слева — верхний сагиттальный синус с частями теменных костей
снизу. По обе стороны от синуса отходят оторванные от паутинной оболочки мозга
переполненные кровью мостовые вены (стрелки). По краям верхнего сагитталь-
ного синуса пятнистые кровоизлияния. Справа — верхние мостовые вены у ре-
бенка массой 680 г.
Рис. 45. Слева — верхние мостовые вены у новорожденного, идущие от геман-
гиомы правого полушария мозга к верхнему сагиттальному синусу. В центре —
стоки задней латеральной височной и затылочной вен, впадающих в поперечный
синус. Справа — деталь предыдущего рисунка. Тонкие анастомотические тяжи и
венки, идущие к твердой мозговой оболочке.
71
Часть I
В мозгу взрослых таких «мостиков» нет, так как твердая мозго-
вая оболочка не сращена с костями черепа и поверхностные мозговые
вены непосредственно впадают в синусы. У плодов и новорожденных
детей лобные, теменные и затылочные латеральные вены в виде 6-8
тонких стволиков (верхних мостовых вен) длиной в среднем 1—2 см,
часто толщиной меньше человеческого волоса, впадают в верхний са-
гиттальный синус (рис. 44). У взрослых в верхний сагиттальный си-
нус впадает от 4 до 19 венозных стволов (Беков Д. Б., Михайлов С. С.,
1979). Задние латеральные затылочные и височные вены, а также
нижние медиальные затылочные вены (нижние мостовые вены) по-
добным образом впадают в поперечный синус (рис. 45). При венозном
застое эти вены способны значительно расширяться.
Разрывы происходят при выраженной конфигурации головки и
смещениях массы мозга. Вначале натягиваются паутинная оболочка
и более тонкие вены, идущие в субарахноидальном пространстве, ко-
торые рвутся в первую очередь, что приводит к субарахноидальным
кровоизлияниям в местах отхождений вен (рис. 47). Дальнейшее на-
тяжение ведет к разрыву мостовых вен.
Разорвавшиеся венки очень тонкие, обнаружить место разрыва
почти невозможно. Лишь выявление небольших субарахноидальных
кровоизлияний в местах выхода данных вен помогает уточнить место
разрыва. Качественное вскрытие черепа помогает подтвердить разрыв
вен: диагностика субдурального кровоизлияния без разрывов тентория,
серпа и других структур и установление точной его топографии. Ука-
занные вены легко повредить при вскрытии черепа и вызвать артефи-
циальное излитие крови в субдуральное пространство. Следует отме-
тить редко возникающие разрывы вены Галена и ее притоков (рис. 46,),
а также вен мозжечка. Рвется обычно не сама вена, а ее притоки. Чаще
такие разрывы возникают при извлечениях плода за тазовый конец.
Рис. 46. Слева — вена Галена (стрелка) и внутренние мозговые вены при
венозном застое (вид сверху). Справа — вена Галена, образующаяся в результа-
72
Родовая травма и сопутствующие поражения
те слияния двух внутренних мозговых вен (являющихся продолжением талямо-
стриарных вен) и впадающая в прямой синус в середине переднего края мозжеч-
кового намета. В левой половине тентория имеется краевой разрыв (стрелка).
При натяжении мостовых вен в процессе конфигурации голов-
ки вначале натягиваются паутинная оболочка и более тонкие вены,
идущие в субарахноидальном пространстве, которые рвутся в первую
очередь, что приводит к субарахноидальным кровоизлияниям в ме-
стах отхождений вен (рис. 47, 77). Дальнейшее натяжение ведет к
разрыву мостовых вен. Мостовые вены иногда не рвутся и следы трав-
матических повреждений могут ограничиться пятнистыми САК.
Рис. 47. Мелкопятнистые САК в местах отхождений нижних мостовых вен
у новорожденного массой 1100 г, прожившего 35 часов. Слева вид сверху, спра-
ва — снизу.
Глава 11. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЗВОНОЧНИКА
И СПИННОГО МОЗГА
Повреждения позвоночника и спинного мозга весьма раз-
нообразны. Родовые травматические повреждения возникают при
тяге за плечики при фиксированной головке, при тяге за головку
при трудностях при выведении плечиков и при чрезмерной ротации
головки. Возникают переломы, дислокации тел позвонков, разрывы
связок, оболочек, сосудов, кровоизлияния различного характера и
ишемические повреждения нейронов спинного мозга.
73
Часть I
Переломы позвоночника (рис. 48) обычно локализуются меж-
ду С6-С7 шейными и Т1 грудным позвонками, значительно реже — в
нижнем грудном и поясничном отделах. Обычно они возникают при
экстракциях плода за тазовый конец. На нашем материале перело-
мы позвоночника встретились при самопроизвольных родах и голов-
ном предлежании в 0,4 % случаях, при тазовых предлежаниях — в
6,9 % случаев, а при использовании акушерских щипцов и вакуум-
экстрактора — в 4,9 % случаев. В одном из наших наблюдений (рис. 48)
имел место перелом в 2-х отмеченных наиболее характерных отделах
позвоночника. При травме позвоночника могут также обнаруживаться
отрывы частей позвонков, кровоизлияния в межпозвоночные диски, в
хрящевые эпифизы, в переднюю продольную связку и в мытттцы по ходу
позвоночника. Возникают кровоизлияния в позвоночные артерии.
Рис. 48. Переломы позвоночника у троих детей. Слева и справа — пере-
ломы в шейном отделе (с разрывом спинного мозга). В центре — два перелома
у одного мертворожденного — в шейном и в поясничном отделах (в сочетании
с переломом левой ключицы). Массивные кровоизлияния в окружающие ткани
подтверждают прижизненность переломов.
Позвоночник и спинной мозг весьма подвержены травматическим
повреждениям. Роды в тазовом предлежании опасны не только в пла-
не частых травм тентория, но и спинальных повреждений: при тяге за
тазовый конец при фиксированной головке большое физическое воз-
действие падает на позвоночник, может сдавливаться артерия Адам-
кевича. При резких поворотах головы, перегибах шеи и при тракциях
за головку в просвете поперечных отростков сдавливается позвоночная
артерия, что ведет к нарушению кровотока в вертебробазилярном бас-
сейне (Ратнер А. Ю., 2008). При защите промежности шея плода под-
вергается дополнительному максимальному сгибанию и разгибанию,
74
Родовая травма и сопутствующие поражения
при поворотах головки акушеркой сдавливаются позвоночные арте-
рии, при подтягивании за головку плода с целью выведения плечиков
могут рваться связки и сосуды. При использовании акушерских щип-
цов и вакуум-экстрактора вся сила физического воздействия на тело
плода передается через шею, поэтому возникают травмы позвоночни-
ка. К травме позвоночника может привести также извлечение плода
при кесаревом сечении: подтягивании за головку при недостаточном
разрезе матки. Однако данные травмы следует дифференцировать с
полученными в начале родов в связи с возникшими осложнениями,
явившимися показанием для операции кесарева сечения.
Различные кровоизлияния в позвоночный канал и спинного
мозга (рис. 7, 49) выявлены при самопроизвольных родах и головном
предлежании в 25,3 % случаев, при тазовых предлежаниях — в 27,6 %
случаев и при родовспомогательных операциях — в 39 % случаев. Наи-
более частые кровоизлияния — это эпидуральные (рис. 7), генез кото-
рых недостаточно ясен.
Рис. 49. Вверху — СДК спинного мозга у новорожденного с родовой травмой че-
репа массой 2000 г, прожившего 60 часов. Слева — субарахноидальное и эпидураль-
ное кровоизлияние спинного мозга у новорожденного. Справа — кровоизлияние в
центральный канал спинного мозга у новорожденного с ВЖК. Окраска Г и Э. х180.
75
Часть I
При субдуральных и лептоменингеальных кровоизлияниях
спинного мозга нередко обнаруживаются периваскулярные кровоиз-
лияния в ткань мозга и ишемические изменения нейронов (рис. 50).
Однако повреждения позвоночника и спинного мозга требуют специ-
ального обсуждения и в данной книге не рассматриваются.
Рис. 50. Ишемические изменения нейронов задних рогов спинного мозга при
субдуральном кровоизлиянии. Окраска Г и Э. х240.
Частые эпидуральные кровоизлияния в поясничном и грудном
отделах позвоночного канала на фоне выраженного полнокровия
венозных сплетений, по моему мнению, отражают факт нарушения
венозного оттока, состояние венозного застоя, но не родовую трав-
му. Эпидуральные венозные сплетения являются зоной анастомозов
между верхней и нижней полыми венами, к ним по эпидуральным
венам притекает кровь из черепа. Поэтому разные состояния нару-
шения венозного кровообращения сопровождаются полнокровием
эпидуральных венозных сплетений, отеком эпидуральной клетчатки
и диапедезными кровоизлияниями. Особенно часто это наблюдается
у недоношенных детей. Патологоанатомы на вскрытии констатиру-
ют эпидуральное кровоизлияние спинного мозга (или в позвоночный
канал). Данное «кровоизлияние» может быть связано с СДР (пнев-
мопатией), вызвавшим повышение венозного давления и гипоксию.
Каких-либо существенных патологических изменений спинного моз-
га они не вызывают.
76
Родовая травма и сопутствующие поражения
Глава 12. СДАВЛЕНИЕ ЧЕРЕПА, ГОЛОВНОГО
МОЗГА И ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО
ДАВЛЕНИЯ
СДАВЛЕНИЕ ЧЕРЕПА И ГОЛОВНОГО МОЗГА
Многие обоснованно считают, что в родах происходит сдавление
черепа и головного мозга. Однако каковы признаки этого сдавле-
ния? Разрывы тентория, серпа и вен лишь позволяют предполагать
возможность сдавления мозга. Сдавление мозга и повышение ВЧД
могут происходить при субдуральном кровоизлиянии вследствие
перечисленных разрывов. Но данное «сдавление» не соответствует
сдавлению мозга в процессе родов, о котором речь пойдет в данной
главе. Сдавление мозга в родах может возникать без каких-либо
разрывов и кровоизлияний, вызывая гипоксию и ишемию мозговой
ткани. Клинически состояние таких плодов обычно ошибочно оцени-
вается как «внутриутробная гипоксия» или «асфиксия», хотя насыще-
ние крови кислородом не нарушено, все внутренние органы получа-
ют достаточное количество кислорода. Лишь головной мозг страдает
от гипоксии, вызванной родовой травмой — его сдавлением.
Сдавление головного мозга, которое нередко не учитывается
как признак родовой травмы, наблюдается в основном у доношенных
и крупных плодов и новорожденных. На нашем материале признаки
сдавления головного мозга обнаружены в 56,3 % случаев при при-
менении полостных акушерских щипцов и в 40 % случаев при при-
менении выходных щипцов. При сдавлении часто наблюдаются зна-
чительные захождения теменных костей на лобную и затылочную
кости. В областях этих захождений по венечному и ламбдовидному
швам края нижележащих костей, вдаваясь в полость черепа, образо-
вывали на поверхности полушарий характерные «борозды сдавле-
ния» или так называемые «ступеньки» (рис. 51, 52, 53).
Рис. 51. Сдавление головного
мозга у интранатально умершего
плода массой 3100 г, извлеченного
с помощью операции наложения
акушерских щипцов. Стрелками
указаны борозды сдавления, соот-
ветствующие венечному и ламб-
довидному швам, при захожде-
нии теменных костей на лобную
и затылочную кости. Выраженное
полнокровие вен.
77
Часть I
Рис. 52. Срезы головного мозга в сагиттальной плоскости: слева — у плода
без сдавления головного мозга, справа — у интранатально умершего плода массой
3100 г, родившегося с помощью операции наложения акушерских щипцов, с выра-
женной конфигурацией головки и сдавлением головного мозга (стрелками указаны
борозды сдавления соответственно венечному и ламбдовидному швам).
Рис. 53. Борозда
сдавления мозга соот-
ветственно ламбдовид-
ному шву.
По линиям сдавления могут обнаруживаться субарахноидальные
и внутримозговые кровоизлияния (рис. 54). В сдавленной затылочной
доле мозга могут возникать внутримозговые кровоизлияния (рис. 54).
Борозды сдавления могут оказаться незаметными при грубом из-
влечении головного мозга из черепа и его переворачивании на секцион-
ном столе. У недоношенных детей 2-й и 3-й степени признаки сдавления
мозга в виде соответствующих борозд не обнаруживаются. Это связано
с тем, что рост черепа опережает увеличение массы мозга. У глубоко
недоношенных детей между внутренней поверхностью костей черепа и
мягкой мозговой оболочкой при вскрытии черепа всегда остается опре-
деленный зазор, так что нижняя бранша ножниц не повреждает обо-
лочки мозга. У доношенных и переношенных детей вскрытие черепа
ножницами с удалением костных пластинок теменных костей обычно
сопровождается повреждением мозга и его оболочек (рис. 55). Это свя-
78
Родовая травма и сопутствующие поражения
зано с тем, что кости свода черепа непосредственно прилежат к конвек-
ситальной поверхности мозга. Поэтому смещения костей у доношенных
детей ведут к давлению на поверхность мозга. Смещения костей у глу-
боко недоношенных детей сопровождаются натяжением тентория и сер-
па, мостовых вен и лишь в редких случаях сдавлением мозга.
Рис. 54. Слева — ВМК правого полушария мозга соответственно венечному
шву по линии сдавления головного мозга. Справа — ВМК затылочной доли мозга
при сдавлении по ламбдовидному шву.
Рис. 55. Слева правое полушарие мозга у недоношенного ребенка массой
1500 г, скопления ликвора в субарахноидальном пространстве. Справа — правое
полушарие головного мозга у новорожденного массой 3650 г, умершего от родовой
травмы. Видна полоса повреждения мозга и оболочек браншой ножниц (стрелка)
Мозг выбухает из образованного окна в черепе, извилины сглажены.
79
Часть I
Препятствием чрезмерному смещению костей является их пере-
крестное захождение, наблюдаемое в основном у недоношенных де-
тей (рис. 20, 21). Именно такой вид смещения костей «придумала»
природа для защиты чрезвычайно ранимого мозга недоношенных
детей. Чем больше степень недоношенности, тем большее содержа-
ние воды в веществе мозга, тем большая ранимость мозга от физи-
ческих воздействий. При небольшой степени недоношенности (1-й)
давление на поверхность мозга сопровождается смещениями сосуди-
стой оболочки (pia mater) на вершинах извилин и образованием суб-
пиальных кровоизлияний (см. ниже).
При сдавлении черепа и головного мозга натягиваются серпо-
видный отросток и мозжечковый намет, которые мозгут разрываться
(рис. 56).
Рис. 56. Слева — изменения черепа, серповидного отростка (2) и мозжечко-
вого намета (1) при бипариетальном сдавлении головки и родовспомогательных
операциях. Справа —фронто-окципитальное сдавление головки (череп в сагитталь-
ной плоскости): А — до вставления головки; Б — при сдавлении головки; В — при
вакуум-экстракции и наложении акушерских щипцов
Сдавление головного мозга возникает при чрезмерной конфигу-
рации головки и сопровождается его аксиальной дислокацией с по-
явлением характерных признаков ущемлений миндалин мозжечка
в большом затылочном отверстии. Поэтому можно обнаружить бо-
80
Родовая травма и сопутствующие поражения
розды сдавления вокруг миндалин мозжечка (рис. 57), а иногда и
борозды на верхней поверхности полушарий мозжечка (в результате
давления края тентория) или пятнистые субарахноидальные и суб-
пиальные кровоизлияния по линиям этих борозд. Сдавление ведет к
ишемии и гипоксии ткани мозга, а клинически проявляется симпто-
мами, характерными для «асфиксии плода».
Рис 57. Вклинение миндалин
мозжечка в большое затылочное от-
верстие и образование борозды сдав-
ления (стрелки) у новорожденного
массой 4080 г, родившегося с помо-
щью операции наложения полост-
ных щипцов и прожившего 9 часов,
со сдавлением головного мозга. Де-
формирован продолговатый мозг.
Сдавление мозга сопровождают сужение верхнего сагиттально-
го и поперечного синусов, сдавление поверхностных мозговых вен,
натяжение мостовых вен и вены Галена, давление краев тентория
на верхнюю поверхность полушарий мозжечка, вытяжение головно-
го мозга в направлении родовой оси соответственно конфигурации
головки, вытяжение мозгового ствола, избыточный изгиб продолго-
ватого мозга по отношению к шейному отделу спинного мозга в со-
четании со сдавлением мозжечка, вытяжение артерий виллизиева
круга, сужение большого затылочного отверстия и др Нарушается
венозный отток крови по синусам и венам, повышается ВЧД и т. д.
Доказано, что передне-заднее сдавление черепа в родах сопровожда-
ется снижением кровотока через верхний сагиттальный синус (вплоть
до полной остановки) и изменениями сердечной деятельности плода
(Newton Т. N., Goodwing С. А., 1975). Кровь через анастомозы дрени-
руется в глубокие мозговые вены, что может способствовать возник-
новению СЭК и ВЖК. Поэтому сдавление мозга может сопровождать-
ся целым комплексом геморрагических и ишемических поражений
ЦНС. Имеются данные, что при сдавлении черепа величина ВЧД мо-
жет превышать систолическое давление крови, что, естественно, ве-
дет к ишемии мозговой ткани. При микроскопическом исследовании
у умерших детей выявляются ишемические поражения как нейронов
коры, так и ядер ствола мозга. Рассматриваемые поражения обычно
относят к ГИЭ. Поэтому можно сделать вывод, что сдавление черепа,
81
Часть I
головного мозга и избыточная конфигурация головки плода в родах —-
одна из причин гипоксически-ишемической энцефалопатии.
ПОВЫШЕНИЕ ВНУТРИЧЕРЕПНОГО ДАВЛЕНИЯ (ВЧД).
Сдавление черепа ведет к повышению ВЧД, венозному застою и
сдавлению вен, синусов, артерий и вещества мозга. В литературе име-
ются сведения о тесной корреляции между величиной внутричерепного
давления и развитием поражений головного мозга, в частности, крово-
излияний, а также выживаемостью детей. Так, по данным Бэйд с со-
авт. (Bada Н. S. et al., 1982), не выживает ни один новорожденный при
ВЧД свыше 13 мм рт. ст. В то же время у недоношенных детей даже
небольшое сдавление головки лентой при надевании фототерапевтиче-
ской глазной маски ведет к повышению ВЧД и может играть роль в па-
тогенезе внутричерепных кровоизлияний (Kosmetatos N., Wilhsins М.,
1978). Повышение ВЧД часто сопровождается увеличением пульсатор-
ного индекса, указывающего на снижение диастолического тока в моз-
говых артериях, что свойственно венозному застою. Повышение ВЧД
может быть вызвано как сдавлением головки в родовом канале (при
конфигурации), так и расстройствами сосудистой микроциркуляции,
отечно-геморрагическими явлениями в ткани мозга, повреждением
гематоэнцефалического барьера, секреторно-резорбтивными расстрой-
ствами и др. (Ямпольская Э. И. и соавт., 1981). В эксперименталь-
ных исследованиях А. Н. Зиракадзе с соавт. (1982), А. Н. Зиракадзе и
П. Я. Кинтрая (1983) с дозированным сдавлением головки плодов собак
показано, что при повышении у них ВЧД возникает брадикардия, сни-
жаются объемная скорость кровотока и парциальное давление кисло-
рода в коре мозга, угнетается скорость окислительного фосфорилирова-
ния в митохондриях и т. д. Причем при ВЧД 18 мм рт. ст. и выше плод
погибает. Таким образом, повышение внутричерепного давления ведет
к гипоксическому повреждению ткани мозга.
Я исследовал шестерых интранатально умерших плодов и двух
новорожденных, проживших 17 и 52 часа, с признаками сдавления
головного мозга. Все плоды и новорожденные были доношенными с
массой тела при рождении от 3150 г до 4000 г, родились при затылоч-
ном и передне-теменном (1 случай) предлежаниях и перенесли вну-
триутробную асфиксию. В 4-х случаях имела место слабость родовой
деятельности, а в одном — стремительные роды. В 3-х наблюдениях
для родоразрешения использовались полостные и выходные щипцы,
а в 1-ом — вакуум-экстракция. Морфологическое исследование по-
следов не выявило изменений, которыми можно было бы объяснить
причину внутриутробной асфиксии. В легких в 6 случаях обнаружена
массивная аспирация околоплодных вод, а в 2-х — признаки, харак-
82
Родовая травма и сопутствующие поражения
терные для шокового легкого, а также первичные ателектазы. В 3-х
наблюдениях выявлены признаки родовой травмы черепа (разрыв
тентория, серповидного отростка и субдуральные кровоизлияния), а
в 1-ом — родовая травма печени. У всех плодов и новорожденных
имела место чрезмерная конфигурация головки со значительным за-
хождением теменных костей на лобную и затылочную кости. Причем
в областях этих захождений по венечному и ламбдовидному швам
края нижележащих костей, вдаваясь в полость черепа, образовывали
на поверхности полушарий характерные борозды сдавления или так
называемые ступеньки. Они были особенно выражены между заты-
лочной и теменной долями мозга (рис. 53). Форма головного мозга
соответственно менялась (рис. 52). По ходу борозд сдавления обнару-
живались пятнистые лептоменингеальные (4 случая) и внутримоз-
говые (1 случай) кровоизлияния. При разрезе мозга в областях этих
борозд выявлен выраженный венозный застой с отдельными точеч-
ными кровоизлияниями. Кора бледная и четко отграничена от резко
полнокровного субкортикального белого вещества. Такие изменения
называют «эффектом ленты» или «риббон-эффектом», возникающим
при гипоксическом повреждении головного мозга (рис. 58).
Рис. 58. Риббон-
эффект (кора имеет вид из-
гибающейся соответствен-
но извилинам бледной
ленты) при гипоксическом
повреждении и сдавлении
головного мозга у ново-
рожденного массой 3000 г,
прожившего 4 дня.
Отмечались также небольшие субарахноидальные кровоизлия-
ния полушарий и червя мозжечка (в 3-х случаях). Однако субарах-
ноидальные кровоизлияния полушарий мозга и мозжечка, а также
внутримозговое кровоизлияние небольших размеров вряд ли можно
было считать причиной смерти.
При микроскопическом исследовании в мягкой мозговой оболоч-
ке и коре, особенно в области борозд сдавления, выявлены дисцир-
куляторные изменения в виде венозного полнокровия, отека, стазов,
83
Часть I
отдельных гиалиновых тромбов и периваскулярных кровоизлияний.
Обнаружены ишемические и местами тяжелые изменения нейронов
коры, гиппокампа, зрительного бугра, покрышки моста, ядер про-
долговатого мозга, нижних олив, мозжечка (клеток Пуркинье и зуб-
чатых ядер), хвостатых ядер и бугорков четверохолмия. В некоторых
нейронах наблюдался кариорексис, характерный для постгипоксиче-
ских некрозов созревающего мозга. Ишемические изменения нейро-
нов коры были более выражены в областях борозд сдавления мозга,
чем в других участках.
У выживших детей с данными постгипоксическими поражения-
ми головного мозга, сопровождающимися некрозами нервной ткани,
возникают астроцитарный глиоз белого вещества мозга, микрокисты
в различных отделах, гибель и обызвествление нейронов, понто-
субикулярный некроз, листковые инфаркты мозжечка, мультики-
стозная энцефаломаляция и другие поражения, которые кратко опи-
саны в главе инфарктов и некрозов головного мозга.
Итак, у всех доношенных плодов и новорожденных с признака-
ми сдавления головного мозга вследствие избыточной конфигура-
ции головки наблюдались ишемические поражения головного моз-
га, причем наиболее часто в стволовых структурах. Эти поражения
можно считать ведущими в объяснении внутриутробной асфиксии,
аспирации околоплодных вод и, следовательно, в объяснении причи-
ны смерти. Если в 3-х случаях конкурирующими причинами смерти
являлись субдуральные кровоизлияния (хотя в 2-х наблюдениях они
были небольшими и существенно не влияли на повышение ВЧД, а в
1-ом — гемоперитонеум вследствие разрыва печени), то в оставшихся
4-х случаях ишемические поражения головного мозга представляли
основную и единственную причину смерти. Следовательно, ишеми-
ческие поражения головного мозга в результате сдавления головки и
повышения ВЧД могут как комбинироваться с родовой травмой чере-
па, так и выступать в качестве самостоятельного поражения.
Таким образом, состояние внутриутробной асфиксии плода может
быть обусловлено не только нарушениями маточно-плацентарного
и пуповинного кровообращения, но и чрезмерной конфигурацией
головки. При этом повышается ВЧД, нарушается венозный отток,
сдавливается вещество головного мозга и развивается его ишемия.
Полученные данные свидетельствуют о тесном переплетении гипок-
сического и травматического факторов, а также о значении повыше-
ния ВЧД в патогенезе нарушений мозгового кровообращения.
Как считают И. А. Скворцов и Н. А. Ермоленко (2003), при ро-
довой травме и сдавлении от контакта с практически несжимаемым
ликвором боковых желудочков всегда травмируется и ишемизирует-
ся перивентрикулярная область белого вещества мозга (с. 139). Этим,
84
Родовая травма и сопутствующие поражения
в частности, можно объяснить возникновение очагов ПЛ и телэнце-
фального астроцитарного глиоза у выживших новорожденных. В
одном из консультируемых мной наблюдений ребенок массой более
5000 г с трудом родился (производилось «выжимание» плода) при го-
ловном предлежании без дыхания и сердцебиения, но был оживлен
и прожил 18 дней. Можно предполагать, что так называемая внутри-
утробная асфиксия в данном случае была обусловлена сдавлением
головного мозга, поскольку в последе патологические изменения от-
сутствовали. В головном мозге у новорожденного, кроме поражений
коры и подкорковых образований, обнаружен тотальный астроглиоз
белого вещества больших полушарий с началом образования кист
(начальная стадия формирования мультикистозной энцефаломаля-
ции). В коре больших полушарий наблюдалась распространенная ги-
бель нейронов с остатками обызвествленных нейронов, с картинами
их лизиса и кариорексиса, клеток-теней и ишемических поражений.
Наблюдались выпадения нейронов в ядрах продолговатого мозга,
зубчатых ядрах мозжечка и в других структурах.
Для суждения о механизмах травматических повреждений мной
проводилось посмертное сдавление головок плодов и новорожденных
в различных плоскостях. При этом в костях черепа и в синусах вы-
резались «смотровые окна», а также удалялись части мозга, мешав-
шие обозрению в нужном направлении. Обнаружено (рис. 56), что
сдавление головки в большом поперечном размере (бипарие-
тально), что бывает при типическом наложении акушерских щипцов,
сопровождается следующими изменениями:
1)	увеличением лобно-затылочного размера головки,
2)	увеличением вертикального и большого косого размеров го-
ловки,
3)	натяжением серповидного отростка и мозжечкового намета,
4)	смещением костей по стреловидному шву,
5)	сужением верхнего сагиттального синуса на всем протяжении
(сужение увеличивается при «псевдозахождении», т. е. выступании
одной из теменных костей),
6)	натяжением мостовых вен, впадающих в синусы, и вены Га-
лена.
Сдавление головки в лобно-затылочном (прямом) раз-
мере (рис. 56) сопровождается:
1)	увеличением бипариетального размера головки,
2)	увеличением вертикального размера,
3)	натяжением серповидного отростка и мозжечкового намета,
4)	смещением костей черепа по ламбдовидному и венечному
швам,
5)	сдавлением головного мозга,
85
6)	сдавлением верхнего сагиттального синуса на уровне ламб-
довидного шва краем чешуи затылочной кости, смещающейся под
теменные кости (рис. 29, 30),
7)	натяжением мостовых вен и вены Галена.
При сдавлении головки в косых размерах, что возникает
при атипических наложениях акушерских щипцов, происходит
следующее:
1)	увеличивается вертикальный и противоположный косой раз-
меры головки,
2)	натягивается серповидный отросток и мозжечковый намет,
причем больше натягивается половина тентория, соответствующая
стороне сдавливаемой части затылочной кости,
3)	несимметрично и неравномерно смещаются кости крыши че-
репа,
4)	натягиваются мостовые вены и вена Галена.
Таким образом, сдавление головки в любой из указанных пло-
скостей сопровождается увеличением вертикального размера го-
ловки, смещением костей черепа, натяжением серповидного отрост-
ка и тентория, а также натяжением мостовых вен. В естественных
условиях родов происходит одновременное сдавление головки как
в поперечном, так и в прямом размерах, степень и характер кото-
рых зависят от ее расположения в родовом канале. Следовательно,
при дополнительном сдавлении головки, например, акушерскими
щипцами, обычно отсутствуют возможности увеличений лобно-
затылочного или поперечного ее размеров, но могут увеличиваться
большой косой и вертикальный размеры. Это же сопровождается
натяжением серповидного отростка и тентория, причем последний
при чрезмерных сдавлениях головки рвется в первую очередь и
чаще по свободному краю.
Таким образом, при сдавлении головки повышается внутри-
черепное давление, возникает брадикардия, снижаются объемная
скорость кровотока и парциальное давление кислорода в коре мозга,
угнетается скорость окислительного фосфорилирования в нейронах
и т. д. Может наступить остановка сердца и смерть. При сдавлении
черепа возникает состояние гипоксии головного мозга, которое
следует дифференцировать с асфиксией плода, обусловленной
нарушениями маточно-плацентарного и пуповинного кровообраще-
ния. Децелерация сердечной деятельности плода отнюдь не всегда
отражает состояние его «асфиксии», хотя именно этот термин наи-
более широко распространен в современной литературе для суммар-
ной оценки его страдания. Брадикардия у плода возникает при ком-
прессии головки или пуповины, а также при ацидозе, артериальной
гипертензии, сдавлении нижней полой вены и других причинах.
86
Родовая травма и сопутствующие поражения
Для правильной оценки состояния плода необходим учет многих па-
раметров: изменений кардиотокограммы (ранняя децелерация обу-
словлена именно сдавлением головки), pH околоплодных вод, дан-
ных ультразвукового исследования плода и плаценты, массы плода,
состояния родовых путей, положения головки, характера и степени
смещения костей крыши черепа и других. Ранняя децелерация пред-
ставляет собой реакцию на кратковременную ишемию головного моз-
га из-за сдавления головки плода во время схватки. Однако не все
поздние децелерации и различные нарушения сердечного ритма у
плода связаны с недостаточностью плаценты или, например, сдавле-
нием пуповины.
Правильная оценка состояния плода важна не только для
предупреждения гипердиагностики асфиксии плода и новорож-
денного акушерами, педиатрами и патологоанатомами, но и для
решения вопроса о тактике родоразрешения и применения родов-
спомогательных операций. При истинной асфиксии вследствие на-
рушений маточно-плацентарного и пуповинного кровообращения
можно предпочесть операцию наложения акушерских щипцов.
Если же так называемая «асфиксия» обусловлена чрезмерной кон-
фигурацией головки со сдавлением головного мозга (гипоксия мозга
при нормальном насыщении крови кислородом), то целесообразно
произвести кесарево сечение. Данное состояние плода правильнее
относить не к асфиксии, а к родовой травме черепа со сдавлением
головного мозга.
В целом можно выделить два варианта поражений при сдав-
лении черепа и головного мозга: 1) связанные с нарушениями веноз-
ного оттока из головного мозга (сдавление синусов и вен, тромбооб-
разование, перегибы вены Галена, повышение венозного давления
и др.) и 2) обусловленные нарушением притока насыщенной кисло-
родом артериальной крови (сдавление различных артерий, спазм,
артериальная гипотония). При первом варианте (чаще у недоношен-
ных детей) развиваются СЭК, ВЖК, ЛМК, КМ, перивентрикулярные
геморрагические инфаркты, геморрагические инфаркты коры. При
втором варианте (чаще у доношенных детей) развиваются гипоксиче-
ские некрозы коры с «риббон-эффектом» и подкорковых образований,
понто-субикулярные некрозы, инфаркты мозжечка, ПЛ, субкорти-
кальная лейкомаляция, мультикистозная энцефаломаляция, статус
марморатус. При сдавлении черепа у недоношенных детей прежде
всего нарушается венозный отток, а у доношенных и крупных плодов
дополнительно сдавливается поверхностная артериальная сеть, бло-
кируется артериальный кровоток. Поэтому сдавление мозга сопрово-
ждается рядом различных форм нарушения мозгового кровообраще-
ния, которые рассмотрены ниже.
87
Часть I
Глава 13. ПОВРЕЖДЕНИЯ ПРИ
РОДОВСПОМОГАТЕЛЬНЫХ ОПЕРАЦИЯХ
1.	РОДОВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ ОПЕРАЦИИ И
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
Многие отмечают, что в генезе внутричерепных кровоизлия-
ний и родовых травматических повреждений ЦНС у плодов и ново-
рожденных имеют значение родовспомогательные операции — на-
ложение акушерских щипцов и вакуум-экстракция. Еще в XIX веке
Р. Вирхов придавал определенное значение в происхождении вну-
тричерепных кровоизлияний акушерским щипцам, объясняя их ге-
нез сдавлением головки, смещениями костей черепа и разрывами
вен. Оперативное родоразрешение является фактором риска трав-
матических повреждений. При использовании акушерских щипцов
возрастает перинатальная смертность, чаще развивается ДЦП, чаще
наблюдаются судороги у новорожденных и т. д. По нашим данным, у
новорожденных, родившихся с помощью выходных акушерских щип-
цов, поражения ЦНС встречаются достоверно чаще (26,8 %), чем при
самопроизвольных родах (12,9 %). Достоверно чаще (25,5 %), чем при
самопроизвольных родах, обнаруживаются поражения ЦНС у ново-
рожденных, извлеченных при операции кесарева сечения.
В то же время очень трудно дифференцировать между собой
повреждения, вызванные родовспомогательной операцией, и по-
вреждения, вызванные другими причинами (осложнениями родов,
патологией последа, асфиксией и др.). После наложения акушерских
щипцов — это не значит вследствие действия этих щипцов. После
этого — не значит вследствие этого. Хотя обыденное сознание работа-
ет именно по обратному принципу.
Проведенное намиисследованиепоказало,что прииспользовании
с целью родоразрешения акушерских щипцов и вакуум-экстрактора
возрастает частота родовых травматических повреждений черепа,
позвоночника и ЦНС. Так, при сопоставлении рассматриваемых по-
ражений в группе детей, родившихся при самопроизвольных родах,
оказалось, что у плодов и новорожденных, родившихся с помощью
операций наложения акушерских щипцов и вакуум-экстракции, до-
стоверно чаще встречаются кефалогематомы (31,7 % по сравнению
с 4,6 %), переломы черепа, разрывы и кровоизлияния мозжечкового
намета, разрывы серповидного отростка (14,6 % по сравнению с 1,9 %)
и субдуральные кровоизлияния. Чаще обнаруживаются также крово-
излияния спинного мозга (25,7 % по сравнению с 3,9 %) и переломы
позвоночника. Частота всех этих видов поражений даже выше, чем
в группе детей, родившихся при тазовом предлежании. Исключение
88
Родовая травма и сопутствующие поражения
составляют лишь разрывы тентория, встречавшиеся при указанных
родовспомогательных операциях несколько реже (53,7 %), чем при
тазовом предлежании (55,2 %).
Что же касается других форм нарушения мозгового кровообра-
щения, то существенных различий меяоду группами детей, родив-
шихся при самопроизвольных родах, а также с помощью акушерских
щипцов и вакуум-экстрактора, не выявлено. В то же время при са-
мопроизвольных родах несколько чаще обнаруживались ПЛ, СЭК
и ВЖК. Это обусловлено тем, что их патогенез непосредственно не
связан с родовой травмой, а обусловлен колебаниями артериального
давления, незрелостью ауторегуляции мозгового кровообращения,
незавершенностью редукции капиллярной сети матрикса, патологи-
ей легких и другими факторами.
В литературе высказываются различные мнения о предпочти-
тельности того или иного способа оперативного родоразрешения.
Одни авторы считают, что вакуум-экстракция менее травматична для
плода, чем операция наложения акушерских щипцов, она техниче-
ски проще и безопаснее. Другие авторы считают менее травматичной
для плода операцию наложения акушерских щипцов. Хотя эта опе-
рация, несомненно, более травматична для матери, осложняется раз-
рывами влагалища, шейки матки и промежности. Имеются данные,
что у новорожденных, извлеченных с помощью вакуум-экстрактора,
чаще наблюдаются кефалогематомы (Fall et al., 1986). Сопоставле-
ние поражений черепа, позвоночника и ЦНС в группах детей, ро-
дившихся с помощью акушерских щипцов и вакуум-экстрактора, не
позволило нам выявить существенных различий между их частотой.
Однако у родившихся с помощью акушерских щипцов чаще обна-
руживались кровоизлияния спинного мозга (42,3 % по сравнению с
33,3 % при вакуум-экстракции); кроме того, у них выявлены пере-
ломы позвоночника (7,7 %), отсутствующие у родившихся с помощью
вакуум-экстракции. Это различие объясняется тем, что при исполь-
зовании акушерских щипцов можно создать большую силу тракций,
чем при помощи вакуум-экстрактора, чашечка которого при большой
силе натяжения соскальзывает. Вместе с тем акушерские щипцы ис-
пользуются и для поворота головки в полости таза, что чревато по-
вреждением позвоночника и спинного мозга. При этом могут возни-
кать ротационные подвывихи атланта со сдавлением продолговатого
мозга. При вакуум-экстракции несколько чаще, чем при использова-
нии акушерских щипцов, обнаруживаются субдуральные и лептоме-
нингеальные кровоизлияния, а также разрывы тентория (р > 0,05).
Наше исследование показало, что при родоразрешении с помо-
щью полостных акушерских щипцов частота некоторых поврежде-
ний черепа и ЦНС выше, чем при использовании выходных щипцов.
89
Часть I
Так, чаще обнаруживались кефалогематомы, разрывы тентория,
СДК, КМ и кровоизлияния спинного мозга. Разрывы мозжечкового
намета в группе выходных щипцов встретились с частотой 10 %, а в
группе полостных щипцов — 68,8 % (р < 0,05). Полученные данные
можно объяснить следующим образом. Во-первых, операция нало-
жения полостных щипцов технически более трудная, чем операция
наложения выходных щипцов, причем может сопровождаться непра-
вильным (атипическим) наложением ложек данного инструмента.
По нашим секционным данным, в ряде случаев ложки накладыва-
лись не бипариетально, а в одном из косых размеров головки, то есть
атипически. При стоянии головки в широкой части полости малого
таза, когда стреловидный шов ввиду незавершившегося поворота
головки располагается в одном из косых или поперечном его разме-
ров, верхняя ложка щипцов может не пройти справа или слева под
лонным сочленением и расположиться таким образом, чтобы осуще-
ствился идеальный (типический) захват головки. Одна ложка ложит-
ся впереди скуло-теменной области, причем иногда на лобную кость,
а вторая — сзади от уха (рис. 59, 60). Это приводит к чрезмерному
и асимметричному сдавлению головки, что чревато возникновением
разрывов тентория, серповидного отростка, вен, СДК и других пора-
жений. Во-вторых, акушерскими щипцами можно и рекомендуется
поворачивать головку именно при полостных, а не выходных щип-
цах. Неблагоприятные же последствия этой манипуляции указаны
выше. В-третьих, операция полостных щипцов длится дольше, чем
операция выходных щипцов. Следовательно, головка подвергается
давлению даже при правильном наложении щипцов более продол-
жительное время.
Частота поражений ЦНС у новорожденных в немалой степени
зависит от показаний к оперативному родоразрешению. При нало-
жении выходных щипцов начинающаяся внутриутробная асфиксия
явилась на нашем материале показанием к операции в 59,7 % слу-
чаев, а при наложении полостных щипцов — лишь в 20 % случаев.
Более того, возможны случаи несвоевременного наложения щипцов,
когда упускается определенный период времени с момента развития
асфиксии. Вероятность запоздалого оперативного вмешательства
выше при наложении выходных щипцов, чем полостных.
Необходимо учесть, что повреждения ЦНС являются следствием
отнюдь не всегда той или иной акушерской операции, а чаще тех при-
чин, которые явились поводом (показанием, причиной показания) к
оперативному вмешательству. Одна из ведущих причин — это вну-
триутробная асфиксия (гипоксия) плода. Операция потому и прово-
дится, чтобы быстро родоразрешить, сократив время патогенного воз-
действия гипоксии в сочетании с гиперкапнией и ацидозом на клетки
90
Родовая травма и сопутствующие поражения
головного мозга. Именно в таком плане в ряде работ рассматривают-
ся случаи рождения новорожденных с поражениями ЦНС, родители
которых через суд требуют компенсации за якобы нанесенный ущерб
здоровью ребенка вследствие операции наложения акушерских щип-
цов. Поэтому проблема поиска истиной причины повреждений ЦНС
при родоразрешающих операциях имеет и юридический аспект.
2.	ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ОПЕРАЦИИ НАЛОЖЕНИЯ
АКУШЕРСКИХ ЩИПЦОВ
Нами исследовано 26 умерших плодов и новорожденных, извле-
ченных с помощью операции наложения акушерских щипцов. Голов-
ка, на которую накладывались акушерские щипцы, была значитель-
но конфигурированной и нередко приобретала долихоцефалическую
форму. В затылочной и теменно-затылочной области определялась
родовая опухоль, которая нередко смещалась вправо (чаще) или вле-
во. Часто обнаруживались подкожные кровоизлияния (рис. 59), сса-
дины, нередко с отслойкой эпидермиса.
Рис. 59. Слева — повреждение кожи волосистой части головы после наложения
акушерских щипцов. Справа — след от ложек щипцов на лице впереди левого уха.
Повреждения кожи иногда располагались в области лица. В
большинстве случаев обнаруживались следы от ложек щипцов. Эти
следы были слабо заметными в случаях наложения выходных щип-
цов или при смерти детей на 2—3 дни жизни. Если акушерские щип-
цы накладывались правильно (битемпорально), то следы от ложек
менее заметны; они имеют вид овалов вокруг ушных раковин с оте-
91
Часть I
ком в центре и точечными кровоизлияниями по окружности. В ряде
случаев «овальные следы» от ложек щипцов определялись в области
щек (впереди мочки уха) и в области лба (рис. 60). Это свидетельство-
вало об атипическом наложении ложек щипцов. В одном из наблю-
дений имело место наложение одной из ложек на левую половину
лобной кости; при этом под надкостницей по ходу швов определялись
множественные кровоизлияния.
Рис. 60. Слева — след от ложки акушерских щипцов на волосистой части голо-
вы в области лобной кости у интранатально умершего плода массой 4100 г. Спра-
ва — следы от вдавления ложкой щипцов левой половины лобной кости: многочис-
ленные кровоизлияния соответственно лобному шву, пятнистое кровоизлияние под
надкостницу.
После разрезания кожи головы и обнажения костей черепа под-
кожные кровоизлияния выглядели более отчетливо. Наиболее выра-
женные кровоизлияния с пропитыванием тканей кровью, включая
мышцы, определялись в височных областях, то есть в местах наи-
большего давления от ложек щипцов, а также в теменно-затылочной
области (предлежащей части головки).
При изучении надкостницы определялись периостальный застой,
соответствующий расположению родовой опухоли и чаще смещающий-
ся на левую или правую теменные кости, пятнистые и точечные поднад-
костничные кровоизлияния, располагающиеся в области периостально-
го застоя, по ходу швов и мест давления ложек щипцов. Кефалогематомы
92
Родовая травма и сопутствующие поражения
выявлены в 7 случаях операций наложения полостных щипцов (43,8 %)
и в 2-х случаях (20 %) операций наложения выходных щипцов.
Во всех исследованных случаях имело место выраженное захож-
дение костей крыши черепа друг на друга или так называемое псевдо-
захождение, то есть выступание одной кости по отношению к другой.
По ходу венечного шва обычно наблюдалось захождение теменных
костей на лобную, а по ходу ламбдовидного шва — захождение темен-
ных костей на затылочную. Смещения костей по ходу стреловидного
шва встречались реже предыдущих, но в случаях их наличия просле-
живалась следующая закономерность: вышестоящей оказывалась та
теменная кость, в сторону которой смещалась область периостального
застоя, отражающая характер вставления головки. Еще реже наблю-
дались смещения костей по лобному шву. Они встречались при атипи-
ческом наложении щипцов. Приведем наши наблюдения.
В первом случае у мертворожденного ребенка (после рождения от-
сутствовало дыхание, но определялось сердцебиение; масса 4100 г, дли-
на 52 см, 1-я беременность 40—41 нед., матери 34 года), который родился
после наложения полостных акушерских щипцов в связи с начавшейся
внутриутробной асфиксией, на коже лба слева определялся овальный
след от давления ложки щипцов (рис. 60). Соответственно этому следу
левая половина лобной кости была вдавлена в полость черепа, так как
располагалась ниже прилежащих костей, а по ходу венечного и лобного
швов определялись многочисленные кровоизлияния (рис. 60). Левая те-
менная и правая половина лобной костей заходили на левую половину
лобной кости. В то же время правая теменная кость лишь слегка захо-
дила на лобную кость. Определялась также неравномерность смещений
костей по ламбдовидному шву: слева теменная кость заходила на заты-
лочную больше, чем справа. Область периостального застоя оказалась
смещенной на левую теменную кость. Обнаруживалось смещение левой
теменной кости на правую. Эти изменения свидетельствуют о несим-
метричном смещении костей, обусловленном как сдавлением головки
акушерскими щипцами, так и ее асинклитическим вставлением. Плод
находился во 2-й позиции, поэтому при наиболее часто встречающемся
переднем асинклитизме родовая опухоль и ОПЗ должны смещаться на
левую теменную кость, что в действительности и имело место. Предле-
жащая теменная кость обычно располагается в родовом канале ниже
второй теменной кости. Поэтому в нашем наблюдении именно левая
теменная кость заходила на правую.
Во втором наблюдении у новорожденного от 1-й беременности с
массой 4600 г, прожившего 30 часов и извлеченного с помощью выход-
ных акушерских щипцов (в связи с развившейся слабостью родовой
деятельности и начавшееся внутриутробной асфиксией), в области
правой теменной кости рядом с височной костью обнаружен перелом
93
Часть I
в виде трещины длиной 3,2 см. Соответственно перелому определя-
лось эпидуральное кровоизлияние размером 3x2 см.
В третьем случае у новорожденного от 1-й беременности и сроч-
ных родов, массой 4400 г, длиной 55 см, прожившего 2 дня 23 часа,
в тканях теменно-затылочной области, где располагалась родовая
опухоль со значительным пропитыванием кровью, обнаружено на-
гноение с образованием абсцессов. Ребенок умер от родовой травмы
черепа, сочетавшейся с врожденной аспирационной пневмонией.
В 2-х наблюдениях имелись переломы позвоночника. В одном
из них перелом локализовался между 11 и 12 грудными позвонками,
а во втором — между 4 и 5 шейными позвонками. В обоих случаях
переломы сочетались с эпидуральными кровоизлияниями в позво-
ночный канал и с родовой травмой черепа (разрывами тентория).
Разрывы серповидного отростка выявлены у 2-х детей в случаях
наложения выходных щипцов и у 2-х — при операции наложения по-
лостных щипцов. В 3-х случаях разрывы были «дырчатыми», представ-
ленными дефектами в средней и задней трети серповидного отростка
(рис. 43), а в одном случае разрыв локализовался по нижнему краю
серповидного отростка, захватывая нижний сагиттальный синус.
Разрывы мозжечкового намета выявлены в 46,2 % случаев, то
есть почти в 2 раза чаще, чем у родившихся при самопроизвольных
родах (23,8 %). Разрывы тентория достоверно чаще обнаруживаются
при операции наложения полостных акушерских щипцов (68,8 %),
чем выходных (10 %). В большинстве наблюдений разрывы лока-
лизовались по краю тентория, захватывая один или оба его листка,
и были односторонними (66,7 %). Исследование корреляций между
локализацией ПЗ и повреждений тентория показало, что односто-
ронний разрыв мозжечкового намета или разрыв больших размеров
при двустороннем поражении располагается на стороне, противопо-
ложной той, куда смещается ПЗ. Например, если ПЗ смещается на
правую теменную кость (при 1-й позиции и переднем асинклитиз-
ме), то разрыв располагается слева. В случаях атипических («косых»)
наложений акушерских щипцов, когда одна из ложек смещается в
сторону затылочной кости, а вторая — лобной кости, локализация по-
вреждений тентория (разрывов и кровоизлияний) зависит не от мест,
куда накладываются ложки, а от расположения ПЗ.
У половины детей рассматриваемой группы выявлены призна-
ки сдавления головного мозга, причем преимущественно в случаях
операции наложения полостных акушерских щипцов (56,3 %) и у
крупных плодов. Эти признаки заключаются прежде всего в наличии
борозд сдавления головного мозга, располагающихся соответственно
линиям захождения костей по венечному и ламбдовидному швам
(рис. 51, 52, 53). Головной мозг изменяет свою форму соответственно
94
Родовая травма и сопутствующие поражения
черепу. Борозды сдавления имеют вид «ступенек». По ходу этих бо-
розд нередко обнаруживаются САК, Сдавление полушарий головно-
го мозга сопровождается его аксиальной дислокацией с ущемлением
миндалин мозжечка в большом затылочном отверстии (рис. 57).
При исследовании головного мозга выявлены различные формы
нарушения мозгового кровообращения — СДК (57,7 %), ЛМК (34,6 %),
КМ (15,4 %), ВЖК (3,8 %) и ПЛ (7,7 %). СДК располагались супра-
и субтенториально, иногда в межполушарной щели, что зависит от
локализации источника кровотечения. ЛМК в основном были пред-
ставлены пятнистыми и крупноочаговыми САК, располагающимися
на конвекситальных поверхностях полушарий мозга, по ходу борозд
сдавления мозга и на основании височных долей. КМ имели вид су-
барахноидальных и субпиальных кровоизлияний, располагавшихся
преимущественно на верхней поверхности его полушарий. ВЖК на-
блюдалось только у одного доношенного ребенка, а его источником
являлось сосудистое сплетение бокового желудочка мозга. Очаги ПЛ
выявлены только у двух новорожденных с массой тела более 4000 г.
Микроскопические изменения головного мозга соответствуют
тем, которые описаны в подразделах СДК (см. ниже) и других крово-
излияний. Они в основном характеризовались ишемическими изме-
нениями нейронов коры и других областей мозга (зрительных буграх,
хвостатых ядрах, в ядрах моста и продолговатого мозга, в нижних
бугорках четверохолмия, в коре мозжечка и в зубчатых ядрах). В 3-х
случаях можно было констатировать наличие понто-субикулярного
некроза, для которого характерны некрозы нейронов с кариорекси-
сом в области покрышки моста и субикулюма гиппокампа. В белом
веществе больших полушарий мозга определялись выраженные дис-
циркуляторные нарушения, иногда сочетающиеся с ТГ и ПЛ. При
исследовании спинного мозга обнаруживались эпидуральные, субду-
ральные и субарахноидальные кровоизлияния, а в 8 случаях — от-
дельные периваскулярные кровоизлияния в вещество спинного мозга,
в том числе в передние рога, причем преимущественно его шейных
сегментов. Имели место также хроматолиз и ишемические измене-
ния нейронов передних и боковых рогов спинного мозга.
3.	ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВАКУУМ-ЭКСТРАКЦИИ ПЛОДА
При исследовании плодов и новорожденных, родившихся с помо-
щью операции вакуум-экстракции (15 случаев), выявлены более значи-
тельные, чем при применении акушерских щипцов, дисциркуляторные
изменения в тканях предлежащей части головки, то есть в месте нало-
жения чашечки вакуум-экстрактора. Здесь определялся выраженный
отек подкожной клетчатки с массивными кровоизлияниями (рис. 8).
95
Часть I
В 4-х случаях обнаруживалось пропитывание тканей кровью с образо-
ванием так называемого «шиньона». В одном наблюдении у интрана-
тально умершего плода массой 4000 г, родившегося с сердцебиением,
но без дыхания, выявлено массивное эпикраниальное субапоневроти-
ческое кровоизлияние. Выраженность изменений зависит от длитель-
ности извлечения плода с помощью вакуум-экстрактора. При кратков-
ременности данной операции (5—15 минут) изменения со стороны кожи
и подлежащих тканей были минимальны и локализовались преимуще-
ственно в области наложения чашечки вакуум-экстрактора.
В отличие от родовой опухоли, возникающей при самопроизволь-
ных нормально протекающих родах, для которой характерны отек и
полнокровие мягких тканей головы с отдельными подкожными кро-
воизлияниями, для «родовой опухоли» в случаях применения вакуум-
экстрактора свойственен значительно более выраженный геморраги-
ческий компонент. Если при самопроизвольных родах родовая опухоль
на разрезе имеет вид «желе» желтоватого цвета с отдельными мелкоо-
чаговыми кровоизлияниями, то при вакуум-экстракции она представ-
лена темно-красной тканью мягко-эластичной консистенции (рис. 8).
В наших наблюдениях отсутствовали случаи с повреждениями кожи
волосистой части головы и лица (экскориации, разрывы), наблюдав-
шиеся в группе детей, родившихся с помощью акушерских щипцов.
Область периостального застоя (ПЗ) обычно соответствовала рас-
положению родовой опухоли, но часто не имела четких границ. Вме-
сте с тем в большинстве случаев расположение ПЗ и родовой опухоли
с кровоизлияниями было несимметричным, то есть смещенным на
правую (чаще) или на левую теменные кости. В 3-х случаях след от
чашечки вакуум-экстрактора на коже головы, имеющий вид круга с
отеком тканей в центре, располагался над одной из теменных костей,
лишь частично переходя за воображаемую линию, соответствующую
стреловидному шву. Эти данные позволяют говорить об асинклитиче-
ском вставлении головки и о наложении чашечки вакуум-экстрактора
на асинклитически вставленную головку.
В 4-х случаях (26,6 %) обнаружены кефалогематомы, причем в
3-х из них в области правых теменных костей. В области кефалогема-
том у 2-х детей обнаружены трещины теменных костей.
Разрывы мозжечкового намета выявлены в 66,6 % случаев, то
есть чаще, чем в группе детей, родившихся с помощью операции на-
ложения акушерских щипцов (46,2 %). Они были преимущественно
левосторонними, а при двустороннем поражении разрывы большей
величины располагались слева. В исследуемой группе прослежи-
валась выявленная мной закономерность, рассмотренная выше в
разделе разрывов тентория, — односторонний разрыв или разрыв
больших размеров при двустороннем поражении располагается на
96
Родовая травма и сопутствующие поражения
стороне, противоположной тем, куда смещается ПЗ, чашечка вакуум-
экстрактора, родовая опухоль или располагается кефалогематома.
Та же закономерность прослеживается и в отношении интрадураль-
ных кровоизлияний в тенторий.
При значительном захождении теменных костей на затылочную
обнаруживалось сужение верхнего сагиттального синуса на уровне
ламбдовидного шва. Выявлялись признаки сдавления головного
мозга в виде ступенек на уровне ламбдовидного и венечного швов.
Эпи- и субдуральные кровоизлияния спинного мозга обнаружены в
33,3 % случаев, что реже, чем в группе детей, родившихся с помощью
акушерских щипцов (42,3 %), но чаще, чем в группе детей, родивших-
ся при самопроизвольных родах (31,7 %). Вместе с тем не было ни
одного случая перелома позвоночника.
При исследовании головного мозга выявлены следующие формы
нарушения мозгового кровообращения: СДК (66,6 %), ЛМК (40 %), КМ
(13,3 %), СЭК (6,6 %), ВМК (20 %) и ПЛ (6,6 %). Отсутствуют существен-
ные различия частоты этих поражений между рассматриваемой группой
и группой детей, родившихся с помощью акушерских щипцов. Хотя при
вакуум-экстракции несколько чаще обнаруживались СДК и ЛМК. В то
же время частота СДК достоверно выше в группе детей, родившихся с
помощью вакуум-экстрактора, чем при самопроизвольных родах (23,4 %)
и у родившихся с помощью операции кесарева сечения (17,1 %).
Микроскопические изменения головного мозга при указанных
поражениях подобны тем, которые описаны в группе детей, родив-
шихся с помощью операции наложения акушерских щипцов. Наи-
более значительные поражения нейронов ядер ствола обнаружены
в случаях сдавления головного мозга. Вместе с тем у 2-х детей выяв-
лены внутримозговые кровоизлияния (ВМК), которые не обнаружи-
вались в случаях оперативного родоразрешения с помощью акушер-
ских щипцов. В первом наблюдении у новорожденного массой 4200 г,
прожившего 23 часа 50 мин., ВМК локализовались в области зри-
тельных бугров. Во втором случае у новорожденного массой 3500 г,
прожившего 11 часов 15 мин., ВМК типа гематомы локализовалось
в коре и субкортикальном белом веществе правой затылочной доли
головного мозга (рис. 54). В последнем наблюдении имели место ке-
фалогематома и перелом правой теменной кости.
ЛМК были представлены в основном САК в виде пятнистых и
крупноочаговых. КМ чаще локализовались в области четырехуголь-
ных долек.
Суммируя исследуемые повреждения в случаях применения
акушерских щипцов и вакуум-экстрактора и сравнивая полученные
результаты с частотой повреждений при самопроизвольных родах,
можно заметить, что при указанных операциях достоверно чаще
97
Часть I
встречаются кефалогематомы, повреждения тентория (разрывы и
кровоизлияния), разрывы серповидного отростка и СДК, то есть по-
вреждения травматического характера. Существенных различий
между другими повреждениями и частотой различных форм нару-
шения мозгового кровообращения не выявлено.
4.	ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ КЕСАРЕВОМ СЕЧЕНИИ
К третьей из исследованных групп относятся интранатально
умершие плоды и новорожденные, извлеченные при операции ке-
сарева сечения (41 ребенок). Операция в основном проводилась по
экстренным показаниям при начавшихся родах (преждевременная
отслойка плаценты, поперечное положение плода, выпадение руч-
ки и пуповины, внутриутробная асфиксия, лобное вставление и др.).
Поэтому в ряде случаев со стороны головки определялись родовая
опухоль и ПЗ (рис. 61), свидетельствующие об имевшем место встав-
лении головки. У одного новорожденного массой 2400 г, прожившего
2 дня, обнаружена кефалогематома левой теменной кости. В 19,8 %
случаев определялись выраженные кровоизлияния в ткани головы,
под надкостницей и по ходу швов головки. В ряде наблюдений имела
место выраженная конфигурация головки со значительными смеще-
ниями костей крыши черепа. Однако все эти изменения были вы-
ражены значительно меньше и встречались значительно реже, чем в
случаях оперативного родоразрешения с помощью акушерских щип-
цов, вакуум-экстрактора и самопроизвольных родов.
Рис. 61 Слева — ПЗ с четкими границами (обозначены стрелками), свидетель-
ствующий об асинклитическом вставлении головки 2-й степени, у новорожденного
98
Родовая травма и сопутствующие поражения
массой 3200 г, прожившего 12 часов, с гестационым возрастом 41—42 нед., родивше-
гося с помощью кесарева сечения. Упорная слабость родовой деятельности, родости-
муляция. Справа — псевдозахождение на стороне смещения ПЗ
Разрывы мозжечкового намета выявлены в 5 случаях (12,2 %),
а интрадуральные кровоизлияния в тенторий — в 6 (14,6 %) случа-
ях. Разрывы были преимущественно односторонними и частичными
с повреждениями только верхних листков, сопровождавшимися су-
пратенториальными СДК только в 2-х случаях. У одного из этих но-
ворожденных с массой 3200 г, извлеченного путем кесарева сечения
в связи со слабостью родовой деятельности и длительным стоянием
головки в одной плоскости, выявлен двусторонний разрыв тентория.
СДК выявлены в 17,7 % случаев, что достоверно реже, чем при
других родовспомогательных операциях или при самопроизвольных
родах с тазовым предлежанием (48,3 %). Важно отметить, что более
чем в половине случаев генез СДК не был связан с родовой травмой,
а явился осложнением ВЖК (прорывом крови в заднюю черепную
ямку из мозжечково-луковичной цистерны мозга) и ВМК.
Выявлены также следующие дисциркуляторные поражения:
кровоизлияния спинного мозга (в основном эпидуральные, распола-
гающиеся в грудном отделе) — 22,4 %, ЛМК — 46,3 %, КМ — 21,9 %,
СЭК — 17,1 %, ВЖК — 12,2 %, ВМК — 9,7 % и ПЛ — 28,8 %. У детей,
родившихся с помощью кесарева сечения, ЛМК, КМ, СЭК, ВЖК и
ПЛ встречаются чаще (при ПЛ р < 0,01), чем при других способах
оперативного родоразрешения. В то же время по сравнению с пора-
жениями ЦНС при самопроизвольных родах (при головном и тазо-
вом предлежаниях) при кесаревом сечении чаще выявляются ЛМК,
КМ, СЭК, ВМК и ПЛ. По сравнению с самопроизвольными родами
при тазовом предлежании у родившихся с помощью кесарева сече-
ния достоверно чаще встречаются СЭК и ПЛ (р < 0,01), хотя достовер-
но реже выявляются СДК.
Если у плодов и новорожденных, родившихся с помощью аку-
шерских щипцов и вакуум-экстрактора, ЛМК были представлены в
основном САК крупнопятнистого и крупноочагового характера, то у
родившихся при кесаревом сечении они были более разнообразными
и более распространенными — диапедезными по ходу борозд, пят-
нистыми, точечными, генерализованными и другими (рис. 71, 72).
Встречались не только САК, но и СПК, имеющие вид красных пятен
на вершинах извилин (рис. 73), при которых кровь изливается не под
паутинную, а под мягкую мозговую оболочку. Вены головного мозга
(поверхностные, внутренние мозговые и вена Галена) были перепол-
нены кровью, расширены. Иногда можно было видеть, что точечные
кровоизлияния располагаются в областях анастомозов вен.
99
Часть I
Особенностью КМ в рассматриваемой группе является их частое
расположение в области верхнего червя и полулунных долек. Ино-
гда КМ распространялись на четырехугольные дольки. Некоторые
из КМ были вызваны перемещением крови на полушария мозжечка
из большой цистерны мозга, чего не наблюдалось в группах детей,
извлеченных с помощью акушерских щипцов и вакуум-экстрактора.
В 3-х случаях выявлены перивентрикулярные ВМК типа гематом
(рис. 115). В одном случае ВМК располагалось в коре и субкортикаль-
ном белом веществе и имело характер геморрагического пропитыва-
ния. ВМК сочетались с СЭК, ПЛ и в 2-х случаях осложнялись ВЖК.
ПЛ обнаружена у 8 новорожденных и у одного мертворожден-
ного, умершего в родах. Очаги ПЛ имели серо-белый и желтоватый
цвет и наиболее часто располагались в области боковых треугольни-
ков боковых желудочков.
В отдельных случаях у новорожденных, родившихся при кеса-
ревом сечении, наблюдались эпидуральные, субдуральные и суба-
рахноидальные кровоизлияния спинного мозга. Эпидуральные кро-
воизлияния чаще локализовались в грудном и поясничном отделах
позвоночного канала, причем не было оснований рассматривать их
как результат травматических повреждений (отсутствовали кровоиз-
лияния в желтую связку, переломы позвонков, кровоизлияния в хря-
щевые пластинки и др). САК в исследуемых случаях являлись ре-
зультатом перемещения крови по субарахноидальному пространству
спинного мозга вследствие ВЖК. Микроскопически определялись
единичные периваскулярные кровоизлияния в вещество спинного
мозга, хроматолиз и ишемические изменения нейронов передних и
боковых рогов.
Полученные данные свидетельствуют о том, что кесарево сечение
имеет риск травматизации плода. Для уменьшения травматизации
Ф. И. Фаткуллин (2008) предложил метод операции с извлечением
недоношенного плода в плодных оболочках, образующих своеобраз-
ную механическую и гидравлическую защиту. При этом оказалось,
что перинатальные поражения ЦНС и ВЖК у этих новорожденных
возникают достоверно реже, чем в контрольной группе (операция вы-
полнена традиционным способом). Кроме того, извлечение ребенка
из полости матки в целом плодном пузыре сводит к минимуму риск
повреждения плода скальпелем (в среднем они возникают в 2 % слу-
чаев (Чернуха Е. А., Афанасьев Е. В., 2007).
Проведено изучение поражений ЦНС в зависимости от показа-
ний к кесареву сечению. При этом оказалось, что если операция про-
изводится по показаниям в родах, то частота различных поражений
ЦНС резко возрастает. По сравнению с группой детей, извлеченных
при операции кесарева сечения, произведенной по показания до ро-
100
Родовая травма и сопутствующие поражения
дов, е группе детей, извлеченных по показаниям в процессе родов чаще
встречаются разрывы тентория, СДК, ЛМК, КМ, ВЖК, ПЛ и крово-
излияния спинного мозга. СДК наиболее часто обнаруживаются при
слабости родовой деятельности и поперечном положении плода, ЛМК
— при слабости родовой деятельности, преждевременной отслойке и
предлежании плаценты, КМ — при поперечном положении плода
и т. д. По нашим данным, поражения ЦНС наиболее часто встреча-
ются, если операция кесарева сечения проводится в связи с попереч-
ным положением плода и слабостью родовой деятельности. Следует
отметить, что в одном из наблюдений поперечное положение плода
было запущенным, в другом — с выпадением ручки, а в третьем —
операция была произведена лишь после того, когда неудачными ока-
зались все попытки поворота плода на ножку. Что же касается такого
показания, как слабость родовой деятельности, то следует учесть, что
операция проводилась при наличии уже вставившейся головки, под-
вергшейся конфигурации, а также при начавшейся внутриутробной
асфиксии плода (в 3-х случаях).
Таким образом, при всех родовспомогательных операциях обна-
руживаются поражения ЦНС, большей частью встречающиеся чаще,
чем при самопроизвольных родах (при головном и тазовом предлежа-
ниях). У плодов и новорожденных, родившихся с помощью акушерских
щипцов и вакуум-экстрактора, достоверно чаще обнаруживаются
травматические поражения ЦНС и тентория, чем при кесаревом
сечении. В то же время у детей, родившихся с помощью кесарева се-
чения, чаще выявляются ЛМК, СЭК, ВЖК и ПЛ. Для каждого спосо-
ба оперативного родоразрешения характерны свои морфологические
особенности поражений ЦНС, а для операций наложения акушерских
щипцов и вакуум-экстракции — свои специфические признаки пато-
логических изменений со стороны тканей головки. При использова-
нии полостных щипцов травматические и дисциркуляторные пораже-
ния ЦНС встречаются чаще, чем при операции наложения выходных
щипцов. Результаты нашего исследования свидетельствуют о том, что
в ряде случаев операции наложения акушерских щипцов и вакуум-
экстракции предпринимались при недостаточно правильной оценке
показаний и противопоказаний, а также при наличии асинклитиче-
ски вставленной головки, причем ложки акушерских щипцов иногда
накладывались атипически. Частота и характер поражений ЦНС у
детей, родившихся с помощью кесарева сечения, зависят от показа-
ний к операции и от времени ее производства (до родов или в родах).
При операции, предпринятой по показаниям в родах, травматические
и дисциркуляторные поражения ЦНС встречаются чаще, чем при про-
изводстве операции до родов.
101
Часть I
5.	АСИНКЛИТИЧECKOЕ ВСТАВЛЕНИЕ ГОЛОВКИ
И ТАКТИКА АКУШЕРА
Различают 3 степени асинклитизма: 1 — стреловидный шов от-
клонен на 1,5-2 см кпереди или кзади от средней линии плоскости
входа в малый таз, 2 — стреловидный шов приближается (плотно при-
лежит) к лонному сочленению или мысу, но не доходит до них, 3 — шов
заходит за верхний край симфиза или за мыс (см. Айламазян Э. К.,
2003). Последние две стадии асинклитизма являются патологически-
ми. Боковое склонение головки (асинклитическое) является одним из
важных движений головки в процессе нормальных родов, способствует
смещениям костей крыши черепа. Однако, как было показано выше,
при патологическом асинклитизме возникают травмы мозжечкового
намета — наиболее частой причины субдуральных кровоизлияний.
При типическом наложении акушерских щипцов сдавление го-
ловки, имеющее место даже при нормальных соотношениях между
его размерами и размерами родового канала матери, усиливает-
ся, что чревато повреждениями тентория и серповидного отростка
(рис. 56). Представляется, что в плане сдавления головки использо-
вание вакуум-экстрактора менее травматично, поскольку сопрово-
ждается более равномерным распределением сил сдавления, пере-
дающихся через мягкие ткани головы.
Рис. 62. Изменения чере-
па, серповидного отростка (2)
и мозжечкового намета (1) при
асинклитическом вставлении
головки и оперативном родораз-
решении. А — до вставления
головки; Б — при битемпораль-
ном сдавлении головки; В — при
вакуум-экстракции и наложении
акушерских щипцов.
102
Родовая травма и сопутствующие поражения
При асинклитическом вставлении головки (рис. 62) предлежа-
щая теменная кость выступает вперед, выгибается больше, чем вто-
рая теменная кость, а серповидный отросток смещается в сторону оси
родового канала, натягивая половину тентория на стороне, противо-
положной предлежащей теменной кости. Сдавление асинклити-
чески вставленной головки в лобно-затылочном и бипариетальном
направлениях приводит к усугублению неравномерного натяжения
тентория. Таким образом, использование вакуум-экстрактора, как
и акушерских щипцов, может привести к односторонним разрывам
мозжечкового намета. При синклитическом вставлении головки
сила натяжения равномерно передается от серповидного отростка на
обе половины тентория, а при асинклитически вставленной — кон-
центрируется на одной из ее половин, что чревато возникновением
разрыва даже без дополнительного воздействия на головку акушер-
скими щипцами или вакуум-зкстрактором. Серповидный отросток
обычно не разрывается, так как его прочность выше, чем тентория.
Смещения костей по ламбдовидному и венечному швам благо-
приятны для течения родов и для матери, так как сопровождаются
уменьшением малого косого размера головки. Однако чрезмерные
смещения костей могут оказаться неблагоприятными для плода, так
как ведут к натяжению серпа и тентория, затруднению венозного от-
тока крови по верхнему сагиттальному синусу, повышению внутри-
черепного давления, сдавлению мозга и т д.
Роды — это динамический процесс, в котором испытываются на
прочность резервы компенсации головки плода. В процессе самопро-
извольных родов меняется степень смещения костей, а благодаря
движениям головки возможно и уменьшение в определенных преде-
лах физиологического асинклитизма. Если же возникли затруднения
при продвижении головки, причем вставленной асинклитически, то
к чему может привести применение вакуум-экстрактора и акушер-
ских щипцов? Использование вакуум-зкстрактора неблагоприятно,
во первых, потому, что его чашечка, накладываемая несимметрично,
фактически фиксирует состояние асинклитизма и не дает возможно-
сти для его выправления или уменьшения. Во-вторых, дополнитель-
ные смещения костей, возникающие при тракциях, ведут к усилению
натяжения одной из половин тентория и ее разрыву.
Применение акушерских щипцов типа Симпсона-Феноменова
при асинклитическом вставлении головки неблагоприятно потому,
что, во-первых, сдавление головки в любой плоскости также ведет к
перерастяжению и разрыву одной из половин тентория. Во-вторых,
возникают трудности для наложения щипцов; нередки атипические
наложения щипцов, сопровождающиеся чрезмерным вставлением
головки; при типическом наложении щипцов головка также сдавли-
103
Часть I
вается избыточно, так как кривизна ложек плохо подходит к кри-
визне асинклитически вставленной головки. Возможно применение
акушерских щипцов типа Элиота, Такер-Маклина и Луикарта (см.
Абрамченко В. В., 2005), преимущество которых заключается в на-
личии подвижного замка, позволяющего лучше приспособить ложки
щипцов к асинклитически вставленной головке.
Таким образом, результаты нашего исследования позволяют
считать, что асинклитическое вставление головки 2-й степени явля-
ется противопоказанием к родоразрешению с помощью акушерских
щипцов и вакуум-экстрактора. Даже крайние степени физиологиче-
ского асинклитизма могут оказаться неблагоприятными в плане воз-
никновения односторонних повреждений тентория.
6.	ВЫБОР СПОСОБА ОПЕРАТИВНОГО РОДОРАЗРЕШЕНИЯ
(ПРЕИМУЩЕСТВА И НЕДОСТАТКИ)
Выбор способа оперативного родоразрешения основывается пре-
жде всего на различиях в показаниях и противопоказаниях каждой
операции. При недоношенной беременности, неправильных поло-
жениях плода, абсолютно узком тазе и других причинах несоответ-
ствия между размерами плода и родовым каналом матери (стенозах
влагалища, опухолях и т. д.), полном предлежании плаценты, вы-
падении пуповины и некоторых других показаниях операцией вы-
бора является кесарево сечение. При наличии же таких показаний,
как начавшаяся внутриутробная асфиксия плода и слабость родовой
деятельности, может применяться любой способ родоразрешения —
наложение акушерских щипцов, вакуум-экстракция и кесарево сече-
ние. Какой из них наиболее целесообразен? Это зависит от причин
данных состояний. Естественно, предполагается наличие условий
для любой операции; при отсутствии, например, полного раскрытия
маточного зева и необходимости срочного родоразрешения делается
выбор в пользу кесарева сечения.
Если причина слабости родовой деятельности заключается в
гипотонусе матки, недостаточности ее сократительной способности,
нарушениях регуляции и т. п., то есть в самой матке и в механиз-
мах, регулирующих ее сократительную деятельность, то операция-
ми выбора являются вакуум-экстракция или наложение акушерских
щипцов. Если же причина слабости родовой деятельности заключа-
ется в функциональном несоответствии между размерами головки и
родовым каналом матери, то использование полостных акушерских
щипцов или вакуум-зкстрактора противопоказано, так как чревато
опасностью возникновения родовой травмы черепа и травмы родо-
вых путей матери. Здесь наиболее целесообразно кесарево сечение.
104
Родовая травма и сопутствующие поражения
Возможны пробные самопроизвольные роды при узком тазе, которые
могут благоприятно разрешиться для матери и плода. При возник-
новении несоответствия между родовым каналом и головкой плода
следует завершить роды оперативным путем. Оправдано наложение
выходных щипцов. При стоянии головки в полости малого таза, по
нашему мнению, лучше не прибегать к вакуум-экстракции и нало-
жению акушерских щипцов, а произвести кесарево сечение.
Если причина внутриутробной асфиксии плода обусловлена на-
рушениями маточно-плацентарного и пуповинного кровообращения
(инфаркты плаценты, ее преждевременная отслойка, сдавление пу-
повины и др.), то при отсутствии противопоказаний и наличии усло-
вий следует предпочесть операции наложения акушерских щипцов
и вакуум-экстракции плода. Если же «асфиксия» обусловлена чрез-
мерной конфигурацией головки со сдавлением головного мозга, воз-
никающих при несоответствии между размерами головки плода и
родовым каналом матери, то с целью предупреждения дальнейших
повреждений ЦНС целесообразно произвести абдоминальное родо-
разрешение.
Таким образом, чрезвычайно важна правильная диагностика
состояния плода, обычно расцениваемого как «асфиксия», проявляю-
щегося прежде всего нарушениями сердечной деятельности. При этом
необходим учет многих параметров: изменений кардиотокограммы,
pH околоплодных вод, кислотно-основного состояния крови из голов-
ки плода, данных ультразвукового исследования плода и плаценты,
массы плода, состояния родовых путей, положения головки плода,
типа строения таза матери и других. Хотя изменения сердечной
деятельности на кардиотокограмме не являются строго специфиче-
скими, однако при патологии пуповины чаще встречается дип-1 V-
или U образный, при сдавлении головки — дип-1 V-образный и при
остром нарушении маточно-плацентарного кровообращения — дип-2
V- или U-образный (Абрамченко В. В., Ланцев Е. А., 1985).
Именно неправильная диагностика нарушений состояния пло-
да ведет к ошибкам в выборе способа родоразрешения. Наиболее
частой ошибкой является, по нашим данным, родоразрешение с по-
мощью полостных акушерских щипцов и вакуум-экстрактора в слу-
чаях функционального несоответствия между размерами головки и
родовым каналом матери, проявляющегося затрудненными родами
(дистоцией), вторичной слабостью родовой деятельности и внутриу-
тробной «асфиксией». В случаях смерти после данных операций об-
наруживаются грубые травматические повреждения; разрывы моз-
жечкового намета и серповидного отростка, переломы позвоночника,
СДК и даже родовые травмы внутренних органов. Причем среди
умерших оказалось много крупных плодов (с массой 4000 г и выше).
105
Часть I
Нередки и травматические повреждения у матери, особенно при ис-
пользовании акушерских щипцов.
Выбор способа оперативного родоразрешения требует знаний
обо всех преимуществах и недостатках каждого из них. Общим пре-
имуществом операций наложения акушерских щипцов и вакуум-
зкстракции по сравнению с кесаревым сечением является то, что они
ведут к более быстрому родоразрешению, менее трудоемки, более эко-
номичны и представляют меньшую угрозу для здоровья матери. Про
ведение операции кесарева сечения требует хорошей организации
работы многих служб родильного учреждения, четкого анестезиоло-
гического обеспечения, проведения профилактики инфекционных
осложнений у матери, а также создания всех необходимых условий
для качественного ухода за недоношенными детьми (при досрочном
родоразрешении). Данные собственного исследования и литературы
позволяют выделить некоторые преимущества и недостатки рассма-
триваемых способов оперативного родоразрешения.
I. ПРЕИМУЩЕСТВА операции наложения акушерских
щипцов:
1. Для плода: по сравнению с вакуум-экстракцией позволяет
более быстро извлекать плод, поворачивать головку в полости мало-
го таза и иногда (при наличии щипцов с подвижным замком и вла-
дении техникой) исправлять неправильное положение головки; не
возникают столь массивные кровоизлияния в ткани головы, как при
вакуум-экстракции.
2. Для матери: по сравнению с вакуум-экстракцией операция
может применяться при необходимости исключения потуг (при поро-
ке сердца, эклампсии, гипертонии и др.), обеспечивает более быстрое
завершение родов при усталости матери и слабости родовой деятель-
ности.
НЕДОСТАТКИ операции наложения акушерских щип-
цов:
1. Для плода: по сравнению с кесаревым сечением чаще воз-
никают травматические повреждения ЦНС (при выходных щипцах
встречаются реже, чем при полостных); по сравнению с вакуум-
экстракцией чаще наблюдаются повреждения кожи головы, ссади-
ны, травматические повреждения позвоночника и спинного мозга,
возможны атипические наложения щипцов, ведущие к чрезмерному
и асимметричному сдавлению головки.
2. Для матери: по сравнению с вакуум-экстракцией наблю-
даются более значительные и частые повреждения родовых путей
(разрывы матки, ее шейки, влагалища, промежности, образование
влагалищно-пузырной фистулы), причем более частые при наложе-
нии полостных щипцов, чем выходных.
106
Родовая травма и сопутствующие поражения
II. ПРЕИМУЩЕСТВА операции еакуулг-экстракции:
1. Для плода: предпочтительна при расположении стрело-
видного шва в поперечном размере таза или близком к нему, когда
применение акушерских щипцов сопровождается атипическим их
наложением и ведет к чрезмерному сдавлению головки; возможно
осуществление одновременного гипотермического воздействия на го-
ловку плода (при использовании вакуум-гипотерм-экстрактора).
2. Для матери: по сравнению с акушерскими щипцами чашеч-
ка вакуум-экстрактора не повреждает родовые пути, мать активно
участвует в родах, уменьшается потребность в обезболивании; по
сравнению с кесаревым сечением риск заболеваемости и смертности
матерей минимальный.
НЕДОСТАТКИ операции вакуум-экстракции:
1. Для плода: по сравнению с операцией наложения акушер-
ских щипцов возникают более значительные расстройства кровообра-
щения в предлежащей части головки (преобладают кровоизлияния),
возможны массивные эпикраниальные субапоневротические крово-
излияния; операция более длительная, не может сопровождаться ис-
правлением неправильного положения головки; отмечается зависи-
мость — чем длительнее операция, тем значительнее повреждения
тканей головы и головного мозга; возможен отрыв чашечки от голов-
ки, что способствует ее травме.
2. Для матери: нецелесообразна в случаях, когда требуется ис-
ключение потуг (преэклампсия, пороки сердца и др.); хуже акушер-
ских щипцов, когда требуется более быстрое родоразрешение в инте-
ресах матери.
III. ПРЕИМУЩЕСТВА операции кесарева сечения:
1. Для плода: травматические повреждения ЦНС встречаются
достоверно реже и менее выражены, чем при вакуум-экстракции и
наложении акушерских щипцов; снижается риск повреждений ЦНС
и перинатальная смертность при тазовых предлежаниях, а также
при головном предлежании у недоношенных детей (при условии обе-
спечения высококвалифицированного ухода).
2. Для матери: возможность родоразрешения при отсутствии
таковой через естественные родовые пути (узкий таз, предлежание
плаценты, опухоли и др.).
НЕДОСТАТКИ операции кесарева сечения:
1. Для плода: учащается гипоксическое воздействие на плод;
неблагоприятное воздействие оказывают наркотические вещества;
у новорожденных чаще возникает респираторный дистресс-синдром
(пневмопатия); в процессе извлечения плода из матки возможны
травматические повреждения ЦНС и конечностей (переломы бедрен-
ной и плечевой костей).
107
Часть I
2. Для матери: по сравнению с самопроизвольными родами за-
болеваемость возрастает в 7—30 раз, а материнская смертность — в
6-10 раз (по данным разных авторов); часто возникают инфекцион-
ные осложнения; наносится психическая травма матери; присоеди-
няется одно из возможных показаний для кесарева сечения при по-
следующих беременностях.
Выбор способа оперативного родоразрешения зависит от условий,
в которых находится акушер, от организации и уровня развития меди-
цинской помощи в данном регионе. Во-первых, от этого зависят пра-
вильная диагностика состояния плода и оценка акушерской ситуации.
Во-вторых, наличие всех необходимых условий для быстрой реализа-
ции любого способа оперативного родоразрешения позволяет сделать
правильный выбор и с большей долей вероятности обеспечить рожде-
ние здорового ребенка. Должен существовать и выбор медицинской тех-
ники, в частности, моделей акушерских щипцов, которые описываются
и систематизируются в работах Loube (1986) и В. В. Абрамченко (2005).
Выбор способа операции также зависит от квалификации акуше-
ра. Слабое владение каким-либо методом ограничивает возможности
выбора и ведет к осложнениям при их применении, что отрицательно
сказывается на результатах операций. Малоопытный акушер в плане
владения методами оперативного родоразрешения несет потенциаль-
ную опасность для матери и плода. Ошибочны те представления, что
одним из способов оперативного родоразрешения можно заменить дру-
гие, отказавшись от них. Каждый способ обладает своими преимуще-
ствами, которые оказываются решающими в той или иной акушерской
ситуации. Кроме того, вакуум-экстрактор может с успехом применяться
при кесаревом сечении для извлечения баллотирующей головки пло-
да; при этом не происходит сдавление головки и возможна экстракция
при любом ее стоянии. Неудачное же наложение акушерских щипцов
может потребовать срочного абдоминального родоразрешения.
Глава 14. ДРУГИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ПРИ РОДОВОЙ ТРАВМЕ
К другим родовым травматическим повреждениям относятся:
травмы печени, надпочечников, селезенки, костей, мышц, нервов, кожи
и др. Вкратце остановимся на этих повреждениях. Повреждения позво-
ночника и спинного мозга также требуют специального рассмотрения.
Печень является крупным органом, в норме выступает из-под
реберной дуги и часто травмируется. Нередко печень травмируется в
родах в тазовом предлежании: печень сдавливается при извлечении
108
Родовая травма и сопутствующие поражения
головки. Обычно при травме возникают субкапсулярные гематомы
на верхней поверхности правой или левой долей, причем у переднего
края (рис. 63). При разрыве капсулы над гематомой возникают смер-
тельные кровотечения в брюшную полость (рис. 64). При отсутствии
разрыва они могут оказаться незамеченными, тем более что субкап-
сулярные гематомы клинически не проявляются. Однако манипу-
ляции с ребенком при обследовании, кормлении и купании могут
способствовать прорыву гематомы в брюшную полость. Редко встре-
чаются разрывы печени, причем обычно правой доли (рис. 64) или в
области прикрепления к диафрагме. Субкапсулярные гематомы ча-
сто встречаются у глубоко недоношенных детей и у новорожденных
менее 1000 г, что связано с недоразвитием капсулы и выраженностью
кровенаполнения печени. Это указывает на важность бережного от-
ношения в процессе родов к глубоконедоношенным детям, которые
очень ранимы к минимальным физическим воздействиям.
Рис. 63 Субкапсулярные гематомы печени. Слева — у переднего края верхней
поверхности левой доли печени у новорожденного. Справа — на верхней поверхно-
сти у диафрагмы
Рис. 64 Слева — субкапсулярные гематомы печени с разрывом капсулы, гемо-
перитонеум. Справа — разрыв печени у мертворожденного.
109
Часть I
При травме печени в ткани могут образовываться гематомы
(рис. 65).
Рис. 65. Гематома в ткани печени у новорожденного массой 1100 г.
В родах может травмироваться селезенка, особенно при ее уве-
личении при гемолитической болезни. При этом обычно происходят
разрывы в области корня с переходом на капсулу селезенки. Редко
наблюдаются полные отрывы селезенки. Кровоизлияние в брюшную
полость обычно является смертельным осложнением.
При родовой травме, чаще при тазовых предлежаниях, могут воз-
никать кровоизлияния в надпочечники. Они обычно односторонние.
Кровоизлияния могут быть очаговыми, захватывая часть фетальной
коры, и тотальными с превращением надпочечника в «мешочек с кро-
вью». При разрыве капсулы кровь прорывается в паранефральную
клетчатку с образованием забрюшинной гематомы (рис. 66). Кровь
вначале жидкая, затем организуется. Микроскопически в ткани над-
почечника, помимо кровоизлияния, определяются очаги некрозов; не-
крозу подвергается ткань надпочечника вокруг гематомы. При дли-
тельном существовании кровоизлияния в краевой зоне откладываются
соли извести (рис. 66). В результате кровоизлияния может образовы-
ваться кровяная киста с капсулой и небольшими остатками коркового
вещества мозга или возникает фиброзирование со скоплениями гемо-
сидерина в разросшейся соединительной ткани. Генез кровоизлияний
в надпочечники связан с венозным застоем и гипоксией, при которых
разрываются синусоидные капилляры фетальной коры, состоящие из
одного слоя эндотелия. Надпочечники в состоянии венозного застоя
являются очень ранимыми к физическим воздействиям, в частности,
передающимися через печень и почки, при извлечении туловища или,
например, при «выдавливании» плода при затруднении продвижения
110
Родовая травма и сопутствующие поражения
головки. Полагают, что тотальное кровоизлияние в надпочечник мо-
жет явиться причиной смерти. Однако выявление случаев таких кро-
воизлияний у детей, умерших от других причин, указывают, что они
могут не играть существенной роли в танатогенезе.
Рис. 66. Слева — кровоизлияние в правый надпочечник с образованием за-
брюшинной гематомы у новорожденного, родившегося при самопроизвольных родах
с массой 5050 г и прожившего 18 дней (фото Д.В.Пахаленко). Внизу под кровоизлия-
нием видна ткань почки. Справа — полоса обызвествления на границе с кровоиз-
лиянием в надпочечник; тот же случай. Окраска Г и Э х140.
Среди костей скелета наиболее часто травмируется ключица,
в которой обычно в средней и наружной трети обнаруживаются пере-
ломы. Ключица травмируется обычно у крупных плодов при затруд-
нениях при выведении плечиков. Значительно реже травмируется
бедренная и плечевая кости. Переломы обычно располагаются в об-
ласти средней трети костей.
Среди мышц наиболее часто травмируется грудинно-
ключично-сосцевидная мышца, в которой при микроскопическом
исследовании обнаруживаются очаги кровоизлияний и разрастаний
рубцовой ткани.
Встречаются случаи родовой травмы лицевого нерва, при ко-
тором обнаруживаются кровоизлияния и отек тканей вокруг нерва
впереди слухового прохода. Травма возникает при надавливании на
нерв ложки акушерских щипцов, давлении костных выступов таза
матери и др. В родах нередко травмируется плечевое сплетение,
особенно при ягодичном предлежании, когда применяют сильные
боковые тракции для выведения плечиков, при надавливании паль-
цами на подмышечную область, при резком разгибании и отведении
плеч и др. Паралич Эрба возникает при повреждениях 5 и 6 шейных
корешков. Паралич Клюмпке возникает при повреждении нижней
части плечевого сплетения.
111
Часть II
Часть II. ОСНОВНЫЕ ФОРМЫ
НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
Глава 1. СУБДУРАЛЬНОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ
Субдуральное кровоизлияние (СДК) следует рассматривать как
одну из форм нарушения мозгового кровообращения у плодов и но-
ворожденных, так как, во-первых, оно локализуется между твердой
и паутинной оболочками, принадлежащими головному мозгу, во-
вторых, является результатом разрыва (разъедания) сосудов (сину-
сов, паутинной оболочки) собственно головного мозга и, в-третьих,
тесно связано с другими нарушениями церебральной гемодинамики
(может вести к инфарктам мозга, быть осложнением внутрижелудоч-
кового кровоизлияния и др.).
1.	КЛАССИФИКАЦИЯ
В зависимости от локализации излившейся крови СДК разделяют-
ся на: 1) супратенториальные, 2) субтенториальные и 3) супрасубтенто-
риальные (рис. 67).
Рис. 67. Слева — показано двустороннее супратенториальное субдуральное
кровоизлияние в виде свертков крови у новорожденного 16 дней. Справа — супра-
субтенториальное кровоизлияние у того же новорожденного (после удаления моз-
жечка и ствола мозга).
112
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Эти СДК могут быть односторонними и двусторонними. Они воз-
никают обычно при разрывах мозжечкового намета. Кроме того СДК
могут быть конвекситальными, конвекситально-базальными, базаль-
ными и межполушарными. Они возникают чаще при разрывах мосто-
вых вен, вен мозговых оболочек и реже при разрыве серповидного от-
ростка. При прорыве крови из большой цистерны мозга она окутывает
продолговатый мозг и заполняет заднюю черепную ямку.
2.	ЧАСТОТА
СДК встречается с частотой от 27,4 % до 54,5 % среди всех вну-
тричерепных кровоизлияний у плодов и новорожденных (Войт Е. Б.,
1972; Макарова Э. К., 1979 и др.). На нашем материале 488 интрана-
тально умерших плодов и новорожденных, в который не вошли случаи
с пороками ЦНС, костно-мышечной системы и с плодоразрушающими
операциями, СДК выявлены у 125 (25,6 %). Наиболее часто СДК обна-
руживались у плодов — 40,6 %, а также у новорожденных, умерших в
первые сутки, — 32,8 %. В последующие дни частота СДК снижалась
до 13 %, с 5 по 7 дни жизни возрастала до 28,5 %, а затем снижалась до
16 %, но после 15 дня случаи СДК не обнаруживались (табл. 4).
Таблица 4. Частота субдуральных кровоизлияний у плодов и новорожденных
в зависимости от их продолжительности жизни.
Продолжительность жизни (дни)	Число умерших	В том числе с субдуральными кровоизлияниями	
		Абс.	%
Интрантальная смерть	91	37	40.6
1-й день	137	45	32,8
2-й день	64	13	20,3
3-й день	45	7	15,5
4-й день	23	3	13
5-й день	14	4	28.5
6-й день	16	4	25
7-й день	18	4	22.2
8-15-й день	50	8	16
16-30-й день	30	-	-
Всего:	488	125	25,6
Большинство авторов указывают, что СДК чаще встречаются у до-
ношенных плодов и новорожденных (Grontoft О., 1954; Schwartz Р. Н.,
113
Часть II
1964; Volpe J. J., 1981; Rorke L. B., 1982 и др ). В то же время неко-
торые отмечают увеличение пропорции недоношенных детей с СДК
(Wigglesworth J. S., Pape К. Е., 1980). На нашем материале также про-
слеживается корреляция между увеличением массы плодов и ново-
рожденных при рождении и возрастанием частоты СДК (табл. 5). Эти
данные позволяют считать, что в патогенезе СДК важная роль принад-
лежит биомеханизму родов, закономерностям течения родов, которые,
в частности, зависят от массы и размеров плода, а следовательно, от
пространственного соотношения между размерами головки и родовым
каналом матери. Понятно, что чем больше силовое воздействие на го-
ловку плода, тем сильнее напрягаются ее механизмы компенсации,
зависящие прежде всего от конфигурабельности головки, и тем боль-
ше вероятность срыва и повреждений компенсаторных механизмов,
чаще всего проявляющихся разрывами тентория и СДК.
Таблица 5. Частота субдуральных кровоизлияний у плодов и новорожденных
в зависимости от их массы при рождении.
Масса (г)	Число умерших	В том числе с субдуральными кровоизлияниями	
		Абс.	%
1000-1499	65	9	13,8
1500-1999	118	20	16,9
2000-2499	121	29	23,9
2500-2999	54	16	29,6
3000-3499	51	17	33,3
3500-3999	42	15	35,7
4000 и более	37	19	51,3
Всего:	488	125	25,6
Кроме того, выявлено, что частота СДК при тазовом предлежа-
нии выше, чем при головном, причем это различие особенно суще-
ственно у доношенных и крупных плодов. Так, у недоношенных при
головном предлежании частота СДК составляет 16,1 % и при тазо-
вом — 35,8 %, а у доношенных при головном предлежании — 26,3 %
и при тазовом — 80 %. Полученные результаты соответствуют извест-
ным данным, что тазовые предлежании весьма неблагоприятны для
плода в плане более частого возникновения родовой травмы черепа,
а также коррелируют с основными закономерностями разрывов моз-
жечкового намета. Это неудивительно, поскольку разрывы тентория
являются ведущей причиной СДК.
114
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
3.	ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возникновение СДК связано с целым рядом причин: быстрыми
(стремительными) или затяжными родами, несоответствием разме-
ров головки и родового канала матери, ригидностью структур таза,
чрезмерной конфигурацией головки, извлечением плода с помощью
щипцов и вакуум-зкстрактора, затруднениями при выведении голов-
ки, акушерскими пособиями, тазовым предлежанием и т. д. Согласно
J. J. Volpe (1981), существуют 4 группы факторов риска СДК: 1) от-
носящиеся к матери (первородящая, старая многорожавшая, узкий
родовой канал), 2) относящиеся к плоду (крупный доношенный плод,
недоношенный), 3) относящиеся к родам (стремительные и затяжные
роды) и 4) относящиеся к рождению (экстракция за тазовый конец,
ножное, лицевое и лобное предлежания, затруднения при экстракции
щипцами и при ротации). Отмеченные причины и факторы приводят
к различным разрывам: дубликатур твердой оболочки, вен и синусов.
Однако представляется, что эти причины прежде всего ведут к чрез-
мерной, быстрой или несимметричной конфигурации головки. Данная
патология конфигурации сопровождается разрывами тентория, серпо-
видного отростка, вен и т. д., приводя к возникновению СДК (рис. 19).
Литературные данные об источниках СДК весьма нечеткие. Чаще
всего пишут о разрывах тентория и вен. Уигглсворт и Пейп (Wiggles-
worth J. S., Pape К. E., 1980) различают 3 основных источника СДК:
1) разрыв вен («мостовых»), проходящих между головным мозгом и си-
нусами, 2) разрыв дубликатур твердой мозговой оболочки и 3) разрыв
синусов по краю переломов или разъединений костей. А. П. Ромода-
нов и К. С. Бродский (1981) выделяют 2 основных источника СДК:
1) поверхностные вены мозга, впадающие в верхний сагиттальный
синус (наиболее часто) и 2) интратенториальные и экстратенториаль-
ные притоки прямого и поперечного синусов, притоки вены Галена, а
также изредка сама вена Галена и синусы. J. J. Volpe (1981) выделя-
ет 4 основных источника СДК: 1) повреждение тентория с разрывом
прямого синуса, вены Галена, латерального синуса и инфратентори-
альных вен, 2) затылочный остеодиастаз с разрывом затылочного си-
нуса, 3) повреждения серпа с разрывом нижнего сагиттального синуса
и 4) разрывы поверхностных мозговых вен. Вместе с тем некоторые
считают, что СДК могут возникать путем диапедеза (Макарова Э. К. и
соавт., 1979). По моим данным, источниками СДК являлись разрывы:
1) мозжечкового намета — 76,8 % (причем в 12 % случаев разрывы
тентория сочетались с разрывами вен, впадающих в верхний сагит-
тальный и поперечный синусы), 2) серповидного отростка — 3,2 %,
3) мозжечкового намета и серповидного отростка — 4 %, 4) тентория,
серповидного отростка и вен, впадающих в поперечный синус, — 0,8 %,
115
Часть II
5)	притоков вены Галена — 1,6 %, 6) вен, впадающих в верхний сагит-
тальный синус, — 3,2 %), 7) вен, впадающих в поперечный синус, —
4 %, 8) верхних мозжечковых вен, впадающих в поперечный и прямой
синусы, — 2,4 %, 9) мягкой мозговой оболочки при выхождении крови
из IV желудочка — 2,4 %. В 2 случаях источник кровотечения не был
выявлен и, вероятно, его причиной могли быть надрыв оболочек мозга
или просачивание крови из субарахноидального пространства при су-
барахноидальных кровоизлияниях. Из приведенных данных следует,
что в 4 % случаев причиной СДК не являлась механическая родовая
травма головки плода в родах. Следовательно, даже СДК не всегда
имеет травматическое происхождение, иногда обнаруживается у ново-
рожденных, извлеченных после кесарева сечения. На нашем материа-
ле после данной операции СДК выявлены у 1 плода и 4-х новорожден-
ных детей. Однако в 3 х из этих случаев причина СДК была связана с
родовой травмой, поскольку операция была произведена уже в родах,
когда головка оказалась достаточно конфигурированной.
Можно выделить 4 основных механизма (пути) СДК (рис. 68):
1) при родовой травме, сопровождающейся разрывами тентория, сер-
повидного отростка, мостовых вен и т. д. (рис. 37,38,43), 2) при гнойном
менингите, ведущем к разъеданию (аррозии) стенки сосуда и проры-
ву крови в субарахноидальное и субдуральное пространства (рис. 69),
3) при внутрижелудочковом кровоизлиянии с перемещением крови в
мозжечково-луковичную цистерну и последующим ее прорывом в за-
днюю черепную ямку (рис. 105) и 4) при субарахноидальной гематоме,
ведущей к разрыву паутинной оболочки и СДК (рис. 78). Первый путь
СДК является наиболее частым. Однако следует иметь в виду и иные
пути, что позволит не отождествлять СДК с родовой травмой.
Наиболее частым источником СДК являются разрывы тенто-
рия. Детальные сведения о механизмах и закономерностях этих раз-
рывов представлены в первой части книги
Вторым по частоте источником травматических СДК является сер-
повидный отросток (серп), в котором наблюдаются надрывы, разрывы,
перфорации и кровоизлияния (рис. 42, 43). Разрывы серпа встречаются
значительно реже, чем разрывы тентория, что объясняется его большой
прочностью. Они локализуются преимущественно в задней трети. Ме-
ханизмы разрывов серповидного отростка, как и тентория, связаны с
чрезмерной конфигурацией головки. Хотя объясняют эти механизмы
по-разному. Так, И. П. Елизарова (1979) считает, что травма серпа воз-
никает, если в родах происходит значительное сжатие головки со смеще-
нием теменных костей и нахождением друг на друга, а также на лобную
и затылочную кости. Э. Хрущелевски и Г. Шперль-Зейфрпдова (1962)
пишут, что серповидный отросток разрывается при сдавлении головки
от основания к своду. П. С. Гуревич с соавт. (1982) говорят о значении
116
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
для разрывов серпа увеличения вертикального (кранио-каудального)
и лобно-затылочного размеров головки. Вольпе (1981) также обращает
внимание на значение лобно-затылочного удлинения головки, особен-
но при сочетании с лицевым и лобным предлежаниями.
Рис. 68. Основные механизмы субдурального кровоизлияния (СДК) у плодов
и новорожденных.
Разрывы поверхностных мозговых вен являются одним из источ-
ников СДК, причем некоторые авторы (Якунин Ю. Я. и соавт., 1979;
Ромоданов А. П., Бродский Ю. С., 1981) придают им ведущую роль.
Наиболее часто разрываются вены, впадающие в верхний сагитталь-
ный синус (между головным мозгом и синусом), т. е. так называемые
«мостовые» (Bridging) вены, а также вены, впадающие в поперечный
синус (рис. 44, 45). Могут разрываться и другие вены (средние моз-
говые, вены мозжечка и пр.). Механизм рассматриваемых повреж-
дений связан с патологией конфигурации головки и вторичными
смещениями мозга, сопровождающимися натяжением вен. А. П. Ро-
моданов и Ю. С. Бродский (1981) считают, что механизм разрывов
вен обусловлен захождением прилежащих краев теменных костей
друг на друга («стригущими» смещениями костей), которое приводит
к их обрывам у мест впадения в верхний сагиттальный синус.
117
Часть II
Разрывы вены Галена (рис. 46) наблюдаются чрезвычайно ред-
ко, причем при грубой травме и в основном у мертворожденных.
Чаще разрываются притоки данной вены. Генез разрывов объясня-
ют удлинением лобно-затылочного размера головки. Однако некото-
рые (Wigglesworth J. S., Pape К. Е.1980) пишут о значении лобно-
затылочного сдавления головки, приводящего к образованию петли
и обструкции вены Галена, которая при этом подвергается риску раз-
рыва.
При тазовых предлежаниях вследствие значительного давления
на подзатылочную область возможно отделение чешуи затылочной
кости от латеральных их частей с образованием так называемого за-
тылочного остеодиастаза (Wigglesworth J. S., Hasemeyer R. Р., 1977).
В случаях использования акушерских щипцов данное поражение мо-
жет возникать и при головном предлежании. Затылочный остеодиа-
стаз приводит к разрывам затылочного синуса, вен твердой мозговой
оболочки, а также вен, впадающих в прямой и поперечный синусы;
при этом кровь изливается в заднюю черепную ямку.
4.	ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Топография СДК зависит от источника кровотечения. При
разрывах тентория кровоизлияние часто локализуется супрасуб-
тенториально. Если разрывается только верхний листок тентория,
т. е. наблюдается его надрыв, то кровь может скапливаться лишь
супратенториально(рис. 34, 67).
Субтенториальные кровоизлияния возникают при разрывах
вен мозжечка, притоков вены Галена, синусов, а также выходе крови
из IV желудочка мозга. При разрывах серпа кровь располагается в
межполушарной щели. При разрывах поверхностных мозговых вен
возникают конвекситальные и базально-конвекситальные крово-
излияния, причем чаще односторонние. Излившаяся кровь обычно
сохраняется в жидком состоянии около недели, затем свертывается.
При вскрытии черепа свертки крови обнаруживаются на твердой
мозговой оболочке (рис. 69).
В большинстве исследованных нами случаев СДК были двусто-
ронними, локализуясь супрасубтенториально (36,8 %) или только су-
пратенториально (16 %). В 40 % случаев СДК были односторонними,
располагаясь преимущественно супратенториально чаще слева, чем
справа, — над мозжечковым наметом, в средних черепных ямках,
окутывая затылочные отделы мозга и иногда переходя на конвекси-
тальные поверхности полушарий. В 7,2 % случаев СДК обнаружива-
лось лишь в задней черепной ямке. При тазовом предлежании пре-
обладали двусторонние СДК, а при головном — односторонние.
118
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 69 Слева — СДК, свертки крови на твердой мозговой оболочке вну-
тренней поверхности костей крыши черепа у новорожденного 16 дней. По на-
личию сохранившихся смещений теменных и лобной костей (см. стрелки) мож-
но заключить, что реконфигурация черепа не завершилась. Справа — САК на
конвекситальной поверхности правого полушария мозга при гнойном менингите
у новорожденного массой 2800 г, прожившего 5 дней, с прорывом крови в суб-
дуральное пространство. Сверху над полушарием мозга перевернутая костная
пластинка, прилежавшая к САК.
У некоторых исследованных плодов и новорожденных, помимо
СДК, выявлялись кефалогематомы (16,4 %), эпидуральные крово-
излияния (1,6 %), переломы черепа (2,4 %) и позвоночника (2,4 %),
а также эпидуральные (19,2 %) и субдуральные (17,6 %) кровоиз-
лияния в спинномозговой канал В 60 % случаев СДК сочеталось с
рядом поражений головного мозга, обусловленных нарушениями
церебральной гемодинамики, — различными кровоизлияниями: су-
барахноидальным (42,4 %), в мозжечок (18,4 %), внутрижелудочко-
вым (18,4 %), субэпендимальным (12 %) и внутримозговым (1,6 %), а
также перивентрикулярной лейкомаляцией (12 %).
5.	КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ
Приведенные морфологические данные свидетельствуют о пре-
обладании сочетанных форм поражения ЦНС и позволяют считать,
что не только СДК, но и другие патологические процессы могут опре-
119
Часть II
делять общую клиническую картину и тяжесть состояния новорож-
денных. Поэтому для правильного лечения и определения прогноза
необходимы диагностика и учет всех имеющихся поражений. Однако
диагностика СДК имеет первостепенное значение, так как некоторые
поражения головного мозга возникают на фоне и вследствие СДК
уже в периоде новорожденности, и своевременное хирургическое ле-
чение может позволить в настоящее время спасти жизнь части детей.
Эвакуация крови производится путем субдуральной пункции через
большой родничок или краниотомии.
Выделяют два основных клинических варианта СДК — при
1) супратенториальном кровоизлиянии и 2) субтенториальном кро-
воизлиянии. При первом варианте СДК может протекать бессим-
птомно (при небольшом количестве излившейся крови) или прояв-
ляться в виде гемипареза на стороне, противоположной гематоме,
парциальных судорог, расширения зрачка на стороне кровоизлия-
ния, отклонения глаз в сторону, противоположную гемипарезу (глаза
«смотрят» на гематому), гипервозбудимости и прогрессирующей вну-
тричерепной гипертензии. Доступным и информационным методом
диагностики является трансиллюминация черепа, при которой над
гематомой определяется очаг пониженного свечения. При методах
КТ и МРТ субдуральное кровоизлияние определяется в виде «сер-
повидной зоны» повышенной плотности, которая прилежит к своду
черепа. При НСГ отмечаются признаки сдавления гомолатерального
полушария и смещения срединных структур в сторону, противопо-
ложную очагу; однако небольшие СДК могут не определяться. При
ДЭГ отмечается снижение скорости кровотока на стороне гематомы.
Клиническая картина усложняется, если СДК двустороннее и раз-
ной степени выраженности с каждой из сторон.
При втором варианте (субтенториальном кровоизлиянии)
развиваются симптомы острой внутричерепной гипертензии, то-
нические судороги, бульбарные нарушения, прогрессирующее
угнетение сознания и кома, а также нарушения дыхательной и
сердечной деятельности. Согласно методическим рекомендациям
«Классификация перинатальных поражений нервной системы у но-
ворожденных» (1999), разработанным ведущими детскими невроло-
гами страны, различают два варианта течения: катастрофическое
и подостро-прогрессирующее. При катастрофическом течении
с первых часов и минут жизни развиваются признаки сдавления
ствола головного мозга: кома, опистотонус, расходящееся косогла-
зие, нарушение зрачковых реакций, плавающие движения глаз-
ных яблок, фиксированный взор. Наблюдаются прогрессирующие
сердечно-сосудистые и дыхательные нарушения. При подостро-
прогрессирующем течении клинические признаки СДК развиваются
120
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
через несколько часов или дней после рождения, то есть после пери-
ода относительного благополучия. При этом развиваются признаки
внутричерепной гипертензии, судороги, глазодвигательные нару-
шения, бульбарный синдром, дыхательная и сердечно-сосудистая
недостаточность. Ввиду высокого риска вклинения миндалин моз-
жечка в большое затылочное отверстие люмбальная пункция не
показана. При НСГ определяются зоны повышенной эхогенности в
области структур задней черепной ямки, свертки крови, деформа-
ция 4-го желудочка. КТ и МРТ наиболее информативны для обна-
ружения гематом в задней черепной ямке. Дети с рассматриваемым
СДК обычно умирают.
Генез смерти обусловлен сдавлением и смещением под влия-
нием СДК жизненно важных отделов ствола мозга, дыхательного и
сосудодвигательного центров продолговатого мозга, что приводит к
дыхательным нарушениям и остановке сердца.
Ведущий детский невролог мира J. Volpe (1981, 2001) также
выделяет два типа клинического течения СДК. При остром тече-
нии массивного СДК, вызванного разрывом тентория и ведущего к
сдавлению среднего мозга, а также верхнего отдела моста, наблю-
даются следующие клинические симптомы: ступор, кома, аритмич-
ное дыхание, маятникообразные движения глаз, анизокория с вя-
лой реакцией зрачков на свет, ригидность мышц затылка и другие.
При подостром течении неврологические нарушения возникают в
конце первых суток или через несколько дней. В то же время кон-
векситальные гематомы, возникающие при разрывах вен, протека-
ют более благоприятно (что зависит от их величины) и проявляются
признаками повышенной возбудимости, судорогами, гемипарезом,
отведением глаз в сторону, противоположную гемипарезу, и др. Оча-
говые симптомы чаще появляются на 2-3-й день жизни. Массивные
СДК могут приводить к инфаркту подлежащего вещества мозга. Не-
большие гематомы у выживших детей могут резорбироваться, а бо-
лее крупные подвергаются организации за счет прорастания в них
соединительной ткани и капилляров с последующим превращением
в костную ткань.
Для лечения важно знать, находится кровь в жидком или свер-
нувшемся состоянии. Это можно определить при МРТ-исследовании,
учитывая активность MP-сигнала в Т1 и Т2 взвешенных состояниях
(Гончаров Г. В., Кочин О. В., 2008): при Т2-взвешенном режиме сиг-
нал от свертка крови будет снижен.
Вопросы профилактики СДК тесно связаны с пониманием их па-
тогенеза. Знание механизмов СДК может позволить акушерам пред-
видеть осложнения асинклитического вставления головки, иногда
не диагностируемого или рассматриваемого как «физиологический»
121
Часть II
асинклитизм, который благоприятствует прохождению головки, но
сопровождается неравномерным распределением сил натяжения
обеих половин мозжечкового намета. С позиций роженицы разры-
вы тентория могут произойти при «нормальных» родах, но с пози-
ций плода и новорожденного данные роды могут осложниться СДК.
Поэтому отсутствие указаний на патологию родов не является аргу-
ментом против ведущей роли именно биомеханизма родов в генезе
разрывов тентория и СДК.
Учет преимущественного расположения родовой опухоли с не-
редкими подкожными кровоизлияниями, а также кефалогематомы
может помочь в предварительном определении возможной локали-
зации СДК. При этом следует принимать во внимание характер за-
хождения теменных костей: чаще теменная кость на стороне СДК
заходит под противоположную. Целесообразно проанализировать и
другие данные: характер предлежания (при тазовом поражении чаще
двустороннее), позиция плода в родах (при 1-й позиции родовая опу-
холь чаще находится в области правой теменной кости) и осложнения
родов (наличие узкого таза, затяжных родов, длительного стояния
головки в одной плоскости, когда она нередко вставляется асинкли-
тически). Если применялся вакуум-экстрактор, то по изменениям со
стороны тканей головы (отек, кровоизлияния) следует определить, не
накладывалась ли его чашечка асимметрично, преимущественно на
ту или иную теменные кости, что способствовало бы возникновению
СДК с противоположной стороны. Учет всех этих данных, а также не-
врологического обследования и клиники могут помочь приблизиться
к постановке правильного прижизненного диагноза СДК. При таком
подходе последующие субдуральные пункции и эксплоративные кра-
ниотомии, используемые для диагностики СДК, чаще будут иметь
лечебное значение — сопровождаться эвакуацией крови из субду-
рального пространства.
Консервативное лечение возможно только при бессимптом-
ных небольших СДК. Существуют три методики эвакуации гематом:
1) пункционный метод, 2) краниотомия и 3) поэтапный метод. Пунк-
ция показана при наличии жидкой крови; для улучшения эвакуации
субдуральное пространство желательно промывать изотоническим
раствором хлористого натрия, не рекомендуется удалять сразу бо-
лее 10—15 мл крови. Краниотомия показана при наличии свертков
крови. Поэтапное пункционное удаление применяют при тяжелом
состоянии ребенка, вначале удаляется 30-40 мл крови, а после ста-
билизации состояния делается повторная пункция (Гончаров Г. В.,
Кочин О. В., 2008).
122
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Глава 2. ЛЕПТОМЕНИНГЕАЛЬНЫЕ
(СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ И СУБПИАЛЬНЫЕ)
КРОВОИЗЛИЯНИЯ
1. КЛАССИФИКАЦИЯ
В соответствии с последним пересмотром Международной
классификации болезней и причин смерти субарахноидальное кро-
воизлияние (САК) выделяется в качестве самостоятельной формы
поражения головного мозга, которая может выступать в качестве
причины смерти. Вместе с тем в большинстве существующих пу-
бликаций САК рассматривается как одно из проявлений внутри-
черепной родовой травмы или асфиксии. Некоторые пишут не о
САК, а о лептоменингеальных кровоизлияниях (ЛМК), т. е. крово-
излияниях в leptomeninx — две мозговые оболочки, включающие
паутинную (arachnoidea) и мягкую (pia mater). При этом справед-
ливо отмечают, что кровь при ЛМК может располагаться только
субпиально. Обнаружение таких случаев при отсутствии крови
под паутинной оболочкой позволило Р. Фриду (Friede R. L., 1972)
выделить субпиальное кровоизлияние (СПК) в качестве самостоя-
тельной формы поражения мозга плодов и новорожденных. Хотя
СПК описывались и ранее (Schmidt Н., 1965). Larroche J. С. (1977)
классифицирует ЛМК на САК, СПК и субарахноидальные гемато-
мы. Другие авторы (Wigglesworth J. S., Pape К. Е., 1980; Volpe J. J.,
2001) не учитывают локализации излившейся крови по отноше-
нию к leptomeninx, называя все кровоизлияния субарахноидаль-
ными, и дифференцируют их на первичные и вторичные (прежде
всего являются результатом перемещения крови из 4-го желудочка
мозга). Следовательно, СПК здесь рассматриваются как разновид-
ность САК. В то же время первичные САК разделяют на первичные
генерализованные с широким диапазоном изменений от множе-
ственных точечных кровоизлияний до массивных скоплений кро-
ви в бороздах и первичные локализованные САК, представляющие
скопления крови на конвекситальных поверхностях полушарий,
имеющие четкие границы (Wigglesworth J. S., Pape К. Е., 1980).
Последние по морфологическому описанию во многом совпадают
с «субарахноидальными гематомами» J. С. Larroche (1977) и СПК
R. L. Friede (1972). Таким образом, отсутствуют унифицированная
терминология и классификация ЛМК.
На основе собственных морфологических исследований и дан-
ных литературы представилось возможным предложить морфологи-
ческую классификацию видов ЛМК (Власюк В. В., 1986, 2007):
123
Часть II
Классификация лептоменингеальных кровоизлияний
(ЛМК)
А.	ПО ХАРАКТЕРУ ОЧАГОВ:
1.	Диапедезные в бороздах
2.	Точечные
3.	Пятнистые
4.	Крупноочаговые
5.	Гематомы
Б. ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ИЗЛИВШЕЙСЯ КРОВИ:
1.	Субарахноидальные
2.	Субпиальные
3.	Смешанные (субарахноидально-субпиальные)
В.	ПО РАСПОЛОЖЕНИЮ ОЧАГОВ:
1. Односторонние
2. Двусторонние: а) симметричные и б) асимметричные
Г. ПО КОЛИЧЕСТВУ ОЧАГОВ:
1. Одиночные
2. Множественные
Д. ПО СТЕПЕНИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ:
1. Локализованные и
2. Генерализованные
2.	ЧАСТОТА
ЛМК является одним из самых частых поражений среди всех
внутричерепных кровоизлияний у плодов и новорожденных, со-
ставляя, по данным разных авторов, от 42,9 % (Лесницкая В. Л.,
Гагулина 3. Ф., 1969) до 64,8 % (Schmidt Н., 1965). Причем у не-
доношенных детей частота достигает 70—80 %. В то же время на
невыборочном материале аутопсий ЛМК встречаются прибли-
зительно у 1/3 новорожденных (Larroche J. С., 1977). На нашем
материале ЛМК встретились у 35,6 % интранатально умерших
плодов и новорожденных. Оказалось, что наиболее часто ЛМК
выявляются у новорожденных, умерших в первые 24 часа после
рождения (51,1 %). У новорожденных, умерших в последующие
дни, частота ЛМК постепенно снижается до 10 % (табл. 6). Про-
слеживается зависимость между массой плодов и новорожденных
при рождении и частотой ЛМК: чем меньше масса, тем чаще обна-
руживаются ЛМК (табл. 7). Частота ЛМК минимальна при массе
3500—3999 г (11,9 %), однако у крупных плодов и новорожденных
с массой 4000 г и более она возрастает до 21,6 %. У плодов и ново-
рожденных, родившихся при тазовом предлежании, частота ЛМК
несколько ниже (34,6 %), чем у родившихся при головном пред-
124
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
лежании (36,4 %), особенно в группах недоношенных (40,4 % при
тазовом предлежании и 46,1 % — при головном). У плодов и но-
ворожденных, родившихся при кесаревом сечении, частота ЛМК
составляет 37,1 % (у недоношенных — 40,9 %).
Таблица 6. Частота выявления ЛМК в зависимости от продолжительности
жизни.
Продолжительность жизни	Число умерших	В том числе с ЛМК	
		Абс.	%
Смерть в родах	91	28	30,8
1 день	137	70	51,1
2 дня	64	31	48,4
3 дня	45	16	35,5
4-5 дней	37	11	29,7
6-7 дней	34	9	26,4
8-15 дней	50	6	12
16-30 дней	30	3	10
Всего	488	174	35,6
Таблица 7. Частота выявления ЛМК у плодов и новорожденных в зависимости
от массы тела при рождении.
Масса тела, г	Число умерших	В том числе с ЛМК	
		абс.	%
1000-1499	65	34	52,3
1500-1999	118	58	49,2
2000-2499	121	44	36,4
2500-2999	54	12	22,2
3000-3499	51	12	23,5
3500-3999	42	6	14,3
4000 и выше	37	8	21,6
Всего	488	174	35,6
3.	ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Основными причинами ЛМК являются асфиксия и родовая
травма. В то же время в происхождении ЛМК имеют значение
характер конфигурации головки, степень венозного застоя при
125
Часть II
сдавлении синусов и натяжении вен, величина внутричерепного
давления, нарушения гемокоагуляции, незрелость сосудистой си-
стемы, незавершенность редукции первичной капиллярной сети и
другие факторы. Патогенез ЛМК чаще всего связывают с асфикси-
ей и родовой травмой.
Вместе с тем имеются данные, что в периоде новорожденности
важное значение в возникновении ЛМК могут иметь нарушения
гемокоагуляции и ДВС-синдром. Отмечается также значение в ге-
незе ЛМК незрелости сосудов мозга.
На нашем материале частота случаев родовой травмы при
рождении в тазовом предлежании была в среднем в 3 раза выше,
чем при рождении в головном предлежании. Однако факты от-
сутствия более высокой частоты случаев ЛМК при тазовом пред-
лежании и повышения частоты случаев ЛМК среди родившихся с
помощью кесарева сечения позволяют полагать, что травма в ро-
дах с механическими повреждениями сосудов (разрывами) в боль-
шей части случаев не играет ведущей роли в патогенезе ЛМК.
Только крупноочаговые ЛМК и гематомы, очевидно, связаны с
родовой травмой и разрывом мостовых вен в субарахноидальном
пространстве.
В большем количестве случаев ЛМК относятся к диапедезным
кровоизлияниям, располагающимся в бороздах и не являющимся
причиной смерти. Точечные и пятнистые СПК на вершинах из-
вилин, по-видимому, обусловлены как диапедезом эритроцитов
при венозном застое, так и разрывом отдельных мелких сосудов,
идущих между мягкой мозговой оболочкой и веществом мозга (воз-
можно, вследствие отслойки этой оболочки при конфигурации го-
ловки и смещениях мозга в полости черепа).
Таким образом, мне представляется, что существуют 4 основ-
ных механизма ЛМК: 1) диапедез эритроцитов из мелких лепто-
менингеальных сосудов, 2) разрыв вен внутри субарахноидального
пространства (притоков поверхностных мозговых вен), 3) разрывы
мелких сосудов между паутинной оболочкой и веществом мозга
и 4) перемещение крови под паутинную оболочку из желудочко-
вой системы или прорыв крови под мягкую (сосудистую) оболочку
при внутримозговых кровоизлияниях (вторичные ЛМК). САК мо-
гут также возникать при менингите вследствие аррозии сосудов.
Виды ЛМК непосредственно зависят от их патогенеза. Так, диапе-
дезные кровоизлияния в бороздах (наиболее частый вид) обуслов-
лены просачиванием крови из сосудов при асфиксии и венозном
застое. В то же время крупноочаговые ЛМК и гематомы нередко
связаны с родовой травмой и разрывом вен в субарахноидальном
пространстве.
126
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Определенная роль в патогенезе ЛМК, вероятно, принадлежит
и поражениям легких, в частности, пневмопатиям, сопровождаю-
щимся венозным застоем в верхней полой вене и в венах голов-
ного мозга. Однако многие пневмопатии, по-видимому, являются
осложнением поражений ЦНС в родах, в частности ЛМК, а также
проявлением шока. Некоторые авторы не без оснований отмечают,
что пневмопатии по морфологическим проявлениям во многом соот-
ветствуют шоковому легкому (Покровская Л. Я., Ивановская Т. Е.,
1983). Поэтому, возможно, в некоторых случаях переоценивается
роль пневмопатии как основного заболевания и ведущей причины
смерти. При этом следует учесть, что у новорожденных, умерших от
пневмопатии разных видов (на нашем материале), ЛМК выявлены
в 47,5 % случаев, СЭК — в 22,2 %, ВЖК — в 11,1 %, ПЛ — в 11,1 %,
а КМ — в 7 %.
4.	ПАТОМ ОРФОЛОГИЯ
Наиболее частым видом ЛМК является диапедезное кровоиз-
лияние в бороздах (рис. 71). Оно обычно субарахноидальное и на-
блюдается преимущественно при выраженной степени недоношен-
ности. Иногда в глубине извилин встречаются СПК, но они, как
правило, сюда переходят с поверхности извилин. Могут быть раз-
личные степени выраженности данного поражения: от небольшой
примеси эритроцитов в ликворе розового цвета, заполняющем бо-
розды, до скоплений темно-красной крови, идущих по ходу борозд,
местами переходя на извилины, окружая разветвления поверхност-
ных мозговых вен.
Наиболее часто ЛМК данного вида локализуются в теменно-
затылочных областях конвекситальных поверхностей полушарий
мозга и в сильвиевой борозде, реже — на основании височных до-
лей. Они не имеют четких границ, переходят из одной борозды в
другую. Однако в случаях старых кровоизлияний (через 7-10 дней)
в результате рассасывания и вымывания эритроцитов током ликво-
ра по краям борозд и в их глубине, образуются ограниченные ско-
пления крови продолговатой формы. Патогенез рассматриваемого
вида ЛМК, по-видимому, связан с обычно присутствующим веноз-
ным застоем поверхностных вен мозга. При этом создаются условия
для повышенной проницаемости и диапедеза эритроцитов, особен-
но при выраженной степени недоношенности.
Точечные кровоизлияния иногда сопутствуют другим видам
ЛМК, но могут наблюдаться и как единственное поражение. Они ча-
сто локализуются в области концевых разветвлений поверхностных
вен мозга на поверхности извилин, т. е. в областях анастомозов рез-
127
Часть II
ко переполненных кровью поверхностных вен (рис. 70), и являются
СПК, а не САК — при снятии мозговых оболочек нередко обнаружи-
вается, что точечные кровоизлияния остаются на поверхности мозга.
Рис. 70. Слева — точечное ЛМК в области концевых разветвлений оболочеч-
ной вены. В центре — то же самое ЛМК после снятия оболочек остается на поверхно-
сти мозга, что доказывает его субпиальную локализацию. Справа — крупноочаговое
и пятнистые СПК затылочной доли правого полушария мозга (сосудистая и паутин-
ная оболочки удалены).
Все указанные макроскопические признаки свидетельствуют о
важной роли венозного застоя в их патогенезе. Возможно, точечные
СПК образуются в результате диапедеза эритроцитов из отдельных
корковых или медуллярно-корковых вен в местах их впадения в со-
судистую сеть мягкой мозговой оболочки, а также их разрыва. Вслед-
ствие плотного прилегания мягкой оболочки к поверхности мозга из-
лившаяся кровь сразу не распространяется вширь, и кровоизлияния
выглядят как точечные. Данные кровоизлияния могут возникать и
при диапедезе эритроцитов из сосудов собственно мягкой оболочки
мозга, причем под данную оболочку. Вместе с тем отдельные точеч-
ные кровоизлияния могут располагаться в субарахноидальном про-
странстве на поверхности извилин, где паутинная оболочка с узкими
ячейками близко прилежит к мягкой мозговой оболочке, и излив-
шаяся кровь начинает быстро свертываться. Такие кровоизлияния
могут иметь различные размеры — от точечных до мелкопятнистых
(2—3 мм), выступая на поверхности полушарий в виде мелких узел-
ков (рис. 71). Точечные выступающие кровоизлияния в виде бугорков
и узелков чаще относятся к САК.
Пятнистые кровоизлияния (рис. 73, 74) обычно локализуются на
вершинах извилин, имеют четкие границы, но могут распространяться
и в глубину борозд, переходя на другие извилины. По величине они ва-
рьируют от мелко- до крупнопятнистых, причем обычно имеют субпи-
альную локализацию.
128
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 71. Слева — диапедезные кровоизлияния в бороздах правого полушария
мозга у новорожденного массой 1500 г, прожившего 22 часа. Справа — точечные
САК в виде выбухающих бугорков у новорожденного массой 1700 г, прожившего
15 часов
Рис. 72. Слева — сочетание точечных и пятнистых СПК. Справа — точечные
СПК на вершине извилины в области концевых разветвлений и анастомозов поверх-
ностных вен мозга у новорожденного массой 2450 г, прожившего 2 дня 6 часов.
129
Часть II
Кровоизлияния рассматриваемого вида чаще располагаются на
конвекситальных поверхностях полушарий, причем чаще в теменных
областях мозга. Менее часто они встречаются в височных и затылочных
долях. Эти кровоизлияния могут быть как одиночными, иногда локали-
зуясь в областях анастомозов отдельных поверхностных вен мозга, так
и множественными или генерализованными (рис. 72, 73). При снятии
оболочек мозга они остаются на поверхности извилин (рис. 70, 73), чем
подтверждается их субпиальная локализация.
Рис. 73. Двусторонние генерализованные пятнистые субпиальные кровоизли-
яния полушарий мозга у новорожденного массой 2100 г, прожившего 11 часов (вид
на полушария мозга сверху). Слева — до снятия оболочек, справа — после снятия
паутинной и мягкой оболочек. Наличие крови на поверхности мозга после снятия
мягкой оболочки доказывает субпиальную локализацию кровоизлияния.
Рис. 74. Крупнопят-
нистое САК (стрелка) у
новорожденного в заты-
лочной доле мозга в ме-
сте отхождения мостовой
вены, впадающей в попе-
речный синус. Выражен-
ный венозный застой.
Вены имеют змеевидную
форму, артерии прямые.
Единичные точечные
ЛМК в местах концевых
разветвлений вен.
130
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 75. Крупноочаго-
вое САК на конвекситальной
поверхности правого полуша-
рия мозга у новорожденного
массой 2800 г, прожившего
5 дней, при гнойном менин-
гите. САК в области червя
мозжечка.
Выше отмечалось, что между точечными и пятнистыми кровоиз-
лияниями нет резкой границы; отдельные точечные геморрагии при
их дальнейшем развитии могут переходить в пятнистые. Это свиде-
тельствует о близости их патогенеза, о наличии в нем общих момен-
тов. Вместе с тем в генезе пятнистых СПК, по-видимому, может иметь
значение давление костей черепа на оболочки и незначительное сме-
щение мягкой мозговой оболочки в родах. О данном механизме пишет
Н. Schmidt (1965), указывая, что у недоношенных детей связь между
мягкой мозговой оболочкой и поверхностью мозга очень непрочная.
Пятнистые ЛМК иногда могут быть субарахноидальными, особенно у
доношенных. В их патогенезе, по-видимому, ведущая роль принадле-
жит родовой травме. Так, в одном из наблюдений симметричных дву-
сторонних пятнистых САК, расположенных на внутренних поверхно-
стях затылочных долей мозга, вероятно, имело место давление краев
тентория на поверхность извилин со сдавлением сосудов (рис. 76).
Рис. 76. Двусторон-
ние симметричные САК
медиальных поверхностей
затылочных долей голов-
ного мозга у плода, умер-
шего в родах, массой 2000 г
с родовой травмой черепа.
131
Часть II
Крупноочаговые ЛМК чаще односторонние и субарахноидальной
локализации. К ним относятся кровоизлияния, захватывающие не-
сколько извилин и несколько выступающие над поверхностью мозга
(рис. 75, 77). Они встречаются реже всех описанных выше видов ЛМК,
причем преимущественно у плодов и новорожденных с родовой трав-
мой. Их патогенез отличается от предыдущих ЛМК и, по-видимому,
связан с разрывом поверхностных вен («мостовых») мозга в субарах-
ноидальном пространстве недалеко от их выхода в субдуральное про-
странство. При конфигурации головки и смещениях мозга резко натя-
гиваются поверхностные вены, впадающие в верхний сагиттальный и
поперечный синусы. Они могут разрываться не только в субдуральном
пространстве, приводя к СДК, но и в субарахноидальном. Однако воз-
можны и другие механизмы крупноочаговых ЛМК — в частности, пят-
нистые ЛМК в своем развитии могут перейти в крупноочаговые.
Рис. 77. Крупноочаговые субарахноидальные кровоизлияния; слева — в пра-
вой теменно-затылочной области (в месте отхождения мостовой вены, впадающей в
сагиттальный синус) у новорожденного массой 2100 г, прожившего 7 часов, справа —
САК базальной поверхности правой височной области (в месте отхождения мостовой
вены, впадающей в поперечный синус) у новорожденного массой 1200 г, умершего
через 7 часов после рождения.
Наиболее редкой формой ЛМК являются гематомы, которые мо-
гут быть как субарахноидальной (рис. 78), так и субпиальной локали-
зации. К ним я отношу такие крупноочаговые ЛМК, когда толщина
слоя излившейся крови превышает 0,5 см и может достигать 3—4 см.
Выделение гематом в самостоятельный вид ЛМК представляется це-
132
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
лесообразным потому, что данные ЛМК имеют важное танатогенети-
ческое значение. Они сдавливают подлежащее вещество мозга, нару-
шая его кровоснабжение и приводя к инфарктам мозга (рис. 141).
Рис. 78. Субарахноидальная гематома правой височной области, сдавливаю-
щая ткань мозга с прорывом в субдуральное пространство, у новорожденного массой
2400 г, прожившего 2 дня и 22 часа. Справа — на фронтальном срезе мозга.
Субарахноидальные гематомы могут также осложняться СДК
(при разрыве паутинной оболочки над гематомой). Субпиальные же
гематомы осложняются внутримозговым кровоизлиянием с проры-
вом крови вглубь белого вещества мозга. Хотя некоторые из них мо-
гут быть вторичными по отношению к первичным субкортикально-
корковым внутримозговым кровоизлияниям. Гематомы обычно
односторонние, причем чаще локализуются слева (Larroche J. С.,
1977), располагаясь в височных и теменно-затылочных отделах моз-
га. Их патогенез близок к крупноочаговым ЛМК и, вероятно, связан
с разрывом сосудов в субарахноидальном пространстве или между
мягкой мозговой оболочкой и веществом мозга (в местах отхождения
мостовых вен).
Микроскопическое исследование позволяет определить, каким
является данное ЛМК — субарахноидальным (рис. 79), субпиаль-
ным (рис. 79, 80) или смешанным. Наряду с излившейся кровью об-
наруживаются отдельные макрофаги и сидерофаги (в более старых
случаях). Привлекает внимание резкое кровенаполнение сосудов
мягкой мозговой оболочки и их тесное примыкание к молекуляр-
ному слою коры мозга. В коре и субкортикальном белом веществе,
особенно при множественных пятнистых и крупноочаговых ЛМК,
выявляются дисциркуляторные изменения в виде отека, стазов и от-
дельных периваскулярных кровоизлияний. У недоношенных плодов
и новорожденных над молекулярным слоем иногда выявляется слой
незрелых зародышевых клеток, подобных клеткам субэпендималь-
133
Часть II
ного матрикса. Кора в большинстве случаев ЛМК характеризуется
значительной незрелостью без существенных патологических изме-
нений. При крупноочаговых ЛМК, а также в отдельных наблюдени-
ях генерализованных диапедезных и пятнистых ЛМК определялись
ишемические и тяжелые изменения единичных нейронов коры, а
в субкортикальном белом веществе — отек, участки «разрыхления»
основного вещества, чередующиеся с участками его конденсации и
уплотнения, гипертрофированные астроциты. Поражения коры и бе-
лого вещества мозга под ЛМК можно объяснить, в частности, тем, что
кровоизлияния под оболочки мозга ведут к вазоспазму и снижению
регионального мозгового кровотока, что доказано в экспериментах
(Umansky F. et al., 1983).
Рис. 79. Лептоменингеальные кровоизлияния:
Слева — субарахноидальное, справа —- субпиальное. Субпиальное кровоиз-
лияние у недоношенного ребенка 28 нед. беременности: кровь располагается под
отслоенной сосудистой оболочкой (pia mater) над молекулярным слоем коры, в
верхней части которого имеются зародышевые клетки. Окраска Г и Э. х180.
Рис. 80. Субпиаль-
ное кровоизлияние у но-
ворожденного 970 г, про-
жившего 9 дней. Окраска
Г и Э. х280.
134
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
5.	КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ОСЛОЖНЕНИЯ
Клиническая картина ЛМК изучена недостаточно. Это, в част-
ности, связано с тем, что ЛМК часто ассоциируются с другими пора-
жениями ЦНС, которые трудно дифференцировать. Небольшие ЛМК
(пятнистые, диапедезные в бороздах) могут протекать бессимптомно.
У новорожденных с более крупными и генерализованными ЛМК на-
блюдаются синдром общего возбуждения с гиперестезией, внутриче-
репная гипертензия (напряжение большого родничка, расхождение
швов, непостоянный симптом Грефе), повышение рефлексов, тремор,
иногда судороги, нистагм, приступы апноэ, срыгивания и другие на-
рушения. При субарахноидальных гематомах определяется локаль-
ная симптоматика.
J. J. Volpe (2001) выделяет три основных клинических синдрома
первичных САК: 1) минимальные клинические проявления (повыше-
ние сухожильных рефлексов, тремор и др.) или их отсутствие (в боль-
шинстве случаев), 2) припадки судорогу доношенных новорожденных
и приступы апноэ у недоношенных и 3) катастрофическое ухудше-
ние с быстрым смертельным исходом. Он отмечает, что обнаружение
эритроцитов в ликворе при спинномозговой пункции не всегда ука-
зывает на ЛМК и даже чаще ассоциируется с перивентрикулярно-
внутрижелудочковым кровоизлиянием.
При спинномозговой пункции определяется повышенное давле-
ние, в ликворе увеличено содержание эритроцитов, нейтрофильный
плеоцитоз, повышенное содержание белка. НСГ мало информатив-
на при отсутствии крупноочаговых САК. При КТ и МРТ обнаружи-
ваются скопления крови в различных отделах субарахноидального
пространства.
Клиническое и танатогенетическое значение ЛМК зависит от
их вида, распространенности, топографии и других моментов. Не-
большие САК могут рассасываться и клинически не проявляться.
В то же время крупноочаговые и генерализованные ЛМК ведут к
повышению внутричерепного давления, нарушениям ликворо- и
гемодинамики, вызывая вторичные поражения головного мозга.
Гематомы осложняются инфарктами и внутримозговыми кровоиз-
лияниями. Могут быть и сочетанные нарушения мозгового кровоо-
бращения (по нашим данным, они встречались в 65,5 % случаев).
Поэтому необходимо учитывать все имеющиеся поражения ЦНС.
Представляется, что крупноочаговые ЛМК, гематомы, а также ге-
нерализованные и пятнистые ЛМК могут выступать в качестве
основного заболевания и явиться причиной смерти. Вместе с тем
одиночные точечные, пятнистые и диапедезные в бороздах ЛМК
чаще всего являются фоновой или сочетанной патологией, а также
135
Часть II
осложнением или проявлением других заболеваний (например, ро-
довой травмы).
Скопления крови в субарахноидальном пространстве вокруг мо-
ста могут приводить к гидроцефалии: в процессе рассасывания крови
и пролиферации макрофагов мозговые оболочки утолщаются и за-
крывают отверстия Люшка и Мажанди, что нарушает выхождение
ликвора из IV желудочка мозга. Гидроцефалия может развиться так-
же вследствие нарушений циркуляции ликвора на конвекситальных
поверхностях полушарий мозга и его абсорбции.
Глава 3. СУБЭПЕНДИМАЛЬНОЕ И
ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
1.	КЛАССИФИКАЦИЯ
Субзпендимальное кровоизлияние (СЭК) является основным
источником внутрижелудочкового кровоизлияния (ВЖК), поэтому
эти два поражения целесообразно рассматривать вместе. С учетом
патогенетического единства двух поражений Вольпе (1981) вы-
деляет такую форму нарушения мозгового кровообращения, как
«перивентрикулярно-внутрижелудочковое кровоизлияние» (ПВК),
причисляя сюда даже ВМК в перивентрикулярное белое вещество.
О тесной связи СЭК и ВЖК свидетельствуют существующие клас-
сификации кровоизлияний, разработанные с учетом компьютерно-
томографического исследования и данных ультразвукового ска-
нирования головного мозга. Так, L. A. Papile (1978) на основании
результатов компьютерной томографии выделяет 4 степени кровоиз-
лияний: 1 —субэпендимальное, 2 — ВЖК в результате прорыва СЭК
без расширения желудочков, 3 — ВЖК с расширением желудочков
и 4 — ВЖК с паренхиматозным кровоизлиянием. De Crespigny et al.
(1982) на основании результатов ультразвукового сканирования го-
ловного мозга новорожденных через большой родничок выделяют 4
стадии ВЖК: 1 — СЭК менее 1 см, 2 — кровоизлияние захватывает
менее половины бокового желудочка, 3 — кровь заполняет более по-
ловины бокового желудочка и 4 — ВЖК с поражением паренхимы
мозга. А. С. Иова с соавт. (1997) справедливо замечают, что к истинно
внутрижелудочковым кровоизлияниям относятся только геморрагии
2-й и 3-й степеней и что приведенные классификации не учитыва-
ют кровоизлияний из сосудистых сплетений (с.58). В руководстве
А. С. Петрухина (2004) выделяют три степени ВЖК: 1-я степень =
СЭК, 2-я степень = СЭК + ВЖК, 3-я степень = СЭК + ВЖК + пери-
вентрикулярное ВМК. Эта классификация не выдерживает критики,
136
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
поскольку три разные формы кровоизлияний соединены в одну. Как
1 не равняется 2, так и СЭК не равняется ВЖК. Если ВЖК нет, то
почему СЭК надо называть ВЖК? Где в этой классификации место
ВЖК без СЭК, например, возникших из сосудистых сплетений боко-
вых желудочков?
А. И. Хазанов (2009) выделяет три стадии ВЖК: 1 ст. — кровоиз-
лияние с прорывом крови в боковой желудочек, но без значительного
расширения, 2 ст. — со значительным расширением желудочков, и
3 ст. — в сочетании с кровоизлиянием в перивентрикулярное белое
вещество. Отдельно в классификации ПВК стоит СЭК и интраплек-
сальное кровоизлияние. Данная классификация более логична, чем
предыдущие.
Представляется, что СЭК и ВЖК надо разделять между собой,
поскольку это разные патологические процессы. СЭК — кровоизлия-
ние в ткань мозга, чаще в матрикс, а ВЖК — кровоизлияние в желу-
дочки мозга. Когда речь идет об этиологии СЭК, то правильно рас-
сматривать факторы, ведущие к разрыву капилляров и вен матрикса,
но когда мы говорим об этиологии ВЖК, то логично изучать причины
прорыва крови из матрикса в желудочки мозга. Тем более нелогично
объединять ВЖК и ВМК или ВЖК и перивентрикулярный геморраги
ческий инфаркт в такую псевдонозологию, как «перивентрикулярно-
внутрижелудочковое кровоизлияние». Понятно, что когда трудно
дифференцировать поражения, то прибегают к сложным диагнозам.
Несколько столетий назад широко применялся диагноз «болезнь жи-
вота», а спустя десятилетия стали говорить о заболеваниях печени, ки-
шечника, почек ит. д. Скоро забудут диагноз «энцефалопатия». Поэто-
му считаю устаревшими и логически необоснованными существующие
клинические классификации ВЖК, в которые входят СЭК и кровоиз-
лияния в ткань мозга в качестве стадий развития ВЖК. ВМК может
быть осложнением СЭК, но никак не стадией ВЖК.
С учетом морфологии и патогенеза представляется возможным
выделение следующих форм или стадий развития ВЖК:
1)	ВЖК без расширения боковых желудочков (на фронтальных
срезах головного мозга желудочки имеют щелевидную форму, кровь
заполняет один или два боковых желудочка, может просачиваться в
3 и 4 желудочки мозга),
2)	ВЖК с расширением боковых желудочков (на фронтальных
срезах желудочки приобретают овальную форму, кровь закупоривает
водопровод и заполняет 4-й желудочек мозга),
3)	ВЖК с перемещением крови из 4 желудочка в мозжечково-
луковичную цистерну и далее на полушария и ствол мозга.
Можно выделять также комбинированные формы пораже-
ния перивентрикулярного белого вещества мозга:
137
Часть II
1)	ВЖК с ВМК (СЭК осложняется как ВЖК, так и перивентри-
кулярным ВМК; эта комбинация поражений в литературе называет-
ся ПВК (перивентрикулярным кровоизлиянием),
2)	ВЖК с перивентрикулярным геморрагическим инфарктом и
3)	ВЖК в сочетании с ПЛ.
СЭК — это самостоятельное поражение, оно может классифици-
роваться на одностороннее и двустороннее, а также дифференциро-
ваться по размерам и топографии. Осложнения СЭК — это: 1) ВЖК
и 2) перивентрикулярное ВМК. Поздние осложнения — субэпенди-
мальная киста и субэпендимальный глиоз.
2.	ЧАСТОТА
Частота СЭК и ВЖК зависит от исследуемой группы. На не-
выборочном секционном материале частота ВЖК колеблется от
8,5 % (Харитонова К. И. и соавт., 1969) и 16 % (Когой Т. Ф., 1982)
до 44 % (Leech R. W., Kohnen Р., 1974). На нашем материале 488
интранатально умерших плодов и новорожденных частота СЭК со-
ставляет 11,3 %, а ВЖК — 12,7 %. Данные поражения наблюдают-
ся преимущественно у недоношенных детей. Так, у недоношенных
с массой тела при рождении 1000—1499 г частота ВЖК равняется
24,6 %, 1500-1999 г — 22 %, 2000-2499 г — 11,6 %, а у доношенных
детей с массой 2500—2999 г она составляет всего 1,8 %. Вместе с тем у
крупных плодов с массой 4000 г и более частота ВЖК несколько воз-
растает — до 5,4 %. Подобная зависимость частоты от массы тела про-
слеживается и при СЭК. По данным разных авторов, частота ВЖК у
недоношенных детей колеблется от 20,3 % (Шантарина И. В., 1967) до
60 % (Hawgood S., 1984). Особенно часто ВЖК обнаруживаются у детей
с массой менее 1500 г, подвергнутых интенсивной терапии, — от 60 %
до 85 %. При ультразвуковом сканировании в реальном масштабе вре-
мени СЭК и ВЖК у глубоко недоношенных детей выявляются с часто-
той 31-60 % (Dolfin Т. et al., 1983; Szymonowicz W., Yu V. Y., 1984).
3.	ВРЕМЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ СЭК И ВЖК.
Частота СЭК и ВЖК также зависит от продолжительности жиз-
ни. Если у плодов, умерших в родах, частота ВЖК составляет 4,4 %,
то у новорожденных, умерших в 1-й день, — 16 %, на 2-й день —
21,8 %, на 3-й день — 20 %, на 4-й — 17,4 %, на 5-й — 14,2 %, на
6-й — 6,2 %. Таким образом, по моим данным, наиболее часто ВЖК
обнаруживаются у новорожденных, умерших на 2-3-й день жизни,
что коррелирует с данными о преимущественно постнатальном их
возникновении (в первые 2—3 дня жизни). Например, по данным
138
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
П. Эмерсон (Emerson Р. et al., 1977), большинство случаев ВЖК воз-
никает в период между 10 и 36 часами жизни, по данным Ж. Ларрош
(Larroche J. С., 1981), — между 15 и 48 часами после рождения, по
данным Т. Долфин (Dolfin Т. et al., 1983), все СЭК и ВЖК возникают
в первые 72 часа жизни, причем у 25 % — в первые 12 часов, а по
данным А.Г.Антонова и соавт.(1996) — в возрасте от 24 до 72 ч. от
рождения.
4.	ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В возникновении СЭК (кровоизлияния в зародышевый ма-
трикс), осложняющихся ВЖК, имеют значение две группы факто-
ров; 1) повреждающие и 2) предрасполагающие. К первым относятся
различные осложнения родов (стремительные роды, кровотечение,
отслойка плаценты и др.), заболевания и состояния плода и ново-
рожденного (асфиксия, РДС (гиалиновые мембраны), апноэ, ма-
нипуляции, введение гиперосмолярных растворов, механическая
вентиляция легких, уровень давления надувания воздухом > 25 см
Н2О, частота вдоха к выдоху >1:1, открытый артериальный ствол
и т. д.), которые ведут к значительным колебаниям артериального
давления, повышению венозного давления, гипоксии, гиперкапнии,
гиперацидемии, повышению внутричерепного давления, дефектам
гемокоагуляции и другим нарушениям (рис. 81). В свою очередь,
эти патологические отклонения в организме обусловливают нару-
шения мозгового кровообращения в виде его кратковременного уси-
ления, потери способности ауторегуляции, венозного застоя, ведут
к повреждению эндотелия капилляров, микронекрозам в матриксе
и в конце концов к ВЖК. Имеется непосредственная патогенетиче-
ская связь между наличием гиалиновых мембран в легких и воз-
никновением ВЖК.
Наши исследования показали, что при гиалиновой пневмо-
патии СЭК и ВЖК встречаются достоверно чаще, чем при других
видах пневмопатии. Отмечают, что частота ВЖК значительно по-
вышается, если больным с гиалиновыми мембранами легких вво-
дить большое количество бикарбоната натрия (Wigglesworth et al.,
1976). Эта терапия ведет к гипернатриемии, дегидратации мозга,
внутричерепной гипотензии, редукции мозгового кровообращения
и повреждению стенок вен. Однако патологическое значение дан-
ной терапии зависит от концентрации соды и скорости ее введения;
опасны растворы молярной и 14-молярной концентрации, но не вы-
зывают ВЖК Чр-молярные растворы (Finberg L., 1977).
Патогенетические механизмы отмеченных повреждающих
факторов сложны и взаимосвязаны. Так, гиперкарбия ведет к ге-
модинамическим нарушениям, повышению артериального и ве-
139
ПОВРЕЖДАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ
Нарушение маточно-
плацентарного кровоо-
бращения
Стремительные роды
Затяжные роды
Кровотечение в родах
Кесарево сечение
Прием аспирина в
последние 2 недели
беременности и др.
I
Пневмопатии (РДС)
Асфиксия плода
Апноэ
Быстрое введение гипе-
росмолярных растворов
(соды глюкозы и др )
Манипуляции
ИВЛ
Избыточная конфигура-
ция головки
Гипотермия
Шок и др.
Повышение АД
Значительные
колебания АД
Падение АД
Повышение ве-
нозного давления
Гипоксия
Гиперкапния
Гиперацидемия
Гипернатриемия
Повышение ВЧД
Понижение ВЧД
Дефект коагуля-
ции и др
-------1
Усиление мозго-
вого кровотока
Нарушение ауто-
регуляции МК
Венозный
застой
Повреждение
эндотелия капил-
ляров
I
ИШЕМИЯ
(инфаркт)
Снижение
МК
тт*утлтг
DZtvlv
Другие ВЧК
Низкий гестаци-
онный возраст и
масса тела
Широкий субэ-
пендимиальный
матрикс
Незавершенность
редукции первич-
ной капиллярной
сети
«Капиллярное»
строение стенок
вен
Высокая фибри-
нолитическая
активность ткани
матрикса
Низкий уровень
факторов сверты-
ваемости крови
Высокая конфигу-
рабельность крови
Незрелая ауторе-
1уляция мозгового
кровообращения
Гипотрофия и др.
Рис. 81. Причины и механизмы внутрижелудочкового
кровоизлияния (ВЖК) у плодов и новорожденных
Часть II
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
нозного давления, а внутричерепная гипотензия, к которой очень
чувствителен зародышевый матрикс, сопровождается повышением
венозного давления и трансмурального давления газов в сосудах
мозга. Гипотермия тела сопровождается дефектами коагуляции,
артериальной гипотонией, метаболическим или смешанным ацидо-
зом, повышением венозного давления и т. д. Нельзя выделить один
главный фактор ВЖК. По-видимому, следует говорить о комбина-
ции факторов, что свидетельствует о полиэтиологичности ВЖК.
Наши и литературные данные позволяют считать, что основ-
ным источником СЭК является разрыв незрелых капилляров и вен
зародышевого матрикса, стенка которых подвергается повышенно-
му давлению из-за максимального расширения артериол (под дей-
ствием гипоксии и гиперкапнии), усиления мозгового кровотока,
венозного застоя, а также повреждается под действием различных
факторов. Предрасполагает к разрыву вен то, что их стенка имеет
«капиллярное» строение (состоит из одного слоя эндотелия). Такое
же строение имеют стенки вен в перивентрикулярном белом веще-
стве мозга. Одна из важных компенсаторных возможностей этих
вен заключается в том, что они способны к значительному рас-
ширению без разрыва их стенок. Можно детально обсуждать роль
каждого из факторов, но их значение имеет разный удельный вес
в конкретных случаях. Например, имеются новые данные о веду-
щей роли тромбоза верхнего сагиттального и поперечного синусов
в возникновении ВЖК у некоторых новорожденных (Чучин М. Ю.
и соавт., 2009).
Предрасполагающими факторами (рис. 81) СЭК и ВЖК
являются низкий гестационный возраст, наличие широкого субэ-
пендимального матрикса, незавершенность редукции первичной
капиллярной сети в матриксе, высокая фибринолитическая ак-
тивность ткани матрикса, гипотрофия и др. Значение недоношен-
ности в возникновении ВЖК также заключается в низких компен-
саторных возможностях различных систем организма — низком
уровне факторов свертываемости крови, незрелой ауторегуляции
мозгового кровообращения и др.
Рассматриваемые факторы благоприятствуют действию по-
вреждающих факторов и определяют наиболее частую топографию
повреждений — зародышевый матрикс в области головки хвоста-
того ядра (здесь он в виде «эмбрионального возвышения» наиболее
широкий и исчезает позднее, чем в других отделах). С 24 неде-
ли беременности матрикс подвергается постепенной инволюции:
сначала исчезает у 4 желудочка, затем в области 3-го желудочка
и затылочных рогов боковых желудочков и к 40 неделям может
сохраняться в области эмбрионального возвышения, нередко во-
141
Часть II
круг субэпендимальных вен (рис. 82). С процессами нарушения
этой инволюции, по-видимому, связано образование псевдокист
(см. ниже).
Рис. 82. Клет-
ки матрикса вокруг
вены субэпендималь-
ной зоны. Окраска
Г и Э. Х280.
5. ПАТОМОРФОЛОГИЯ
На нашем материале в 82,2 % случаев причиной ВЖК явились
СЭК, в 6,4 % — сосудистые сплетения боковых желудочков, а в 11,4 %
случаев источник кровотечения не был установлен. На материале
Leech R. W. и Kohnen (1974) ВЖК как осложнение СЭК выявлено в
90 % случаев. Локализуются СЭК (рис. 83, 85) в 80—90 % случаев в
области головки хвостатого ядра, чаще в бороздке между головкой
хвостатого ядра и зрительным бугром (здесь проходит чечевице-
медуллярная вена, которая принимает притоки вен головки хво-
статого ядра и верхней ворсинчатой вены), на уровне межжелудоч-
кового отверстия Монро. На нашем материале такая локализация
определялась в 92,8 % случаев. СЭК могут располагаться также в
области тела хвостатого ядра, боковых треугольников и латераль-
ных стенок задних рогов боковых желудочков. При гестационном
возрасте 24 недели и менее СЭК часто локализуются в области тел
хвостатых ядер, а у детей с большим гестационным возрастом (26—
32 нед.) — в области головок этих ядер. У плодов массой 500—800 г
СЭК часто локализуются в области нижней и боковой стенок заднего
рога бокового желудочка и в области бокового треугольника (рис. 84).
Эти особенности топографии СЭК связаны с шириной матрикса, со
временем редукции матрикса и первичной капиллярной сети в раз-
личных отделах боковых желудочков мозга. Кстати, неправильно не-
142
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
которые пишут, что матрикс «рассасывается»; матрикс подвергается
обратному развитию за счет миграции его клеток. СЭК чаще бывают
билатеральными (56,4 %), а в случаях односторонних кровоизлияний
располагаются преимущественно слева (62,5 %).
Рис. 83. Слева — субэпендимальное кровоизлияние больших размеров в
области головки левого хвостатого ядра с прорывом крови в боковой желудочек.
Справа — СЭК в бороздке между головкой хвостатого ядра и зрительным бугром у
новорожденного массой 1400 г, прожившего 8 часов..
Рис. 84. Точечные
СЭК в области боковых
треугольников боковых
желудочков мозга.
Вторым источником ВЖК являются сплетения боковых же-
лудочков, причем он наиболее часто встречается у доношенных но-
ворожденных (Lacey D. F., Terplan К., 1982). Третьим возможным
источником ВЖК являются массивные внутримозговые кровоизлия-
ния, прорывающиеся в боковые желудочки. При кровоизлияниях и
143
Часть II
инфарктах мозжечка изредка может наблюдаться прорыв крови в
4-й желудочек мозга.
Рис. 85. Двусторонние субэпендимальные кровоизлияния с прорывом крови в
полый боковой желудочек у новорожденного массой 1500 г, прожившего 22 часа.
Рис. 86. ВЖК 2-й стадии. Закупорка большого водопровода мозга: вокруг водо-
провода мелкоочаговые (точечные) кровоизлияния (стрелка).
144
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
ВЖК, как и СЭК, чаще бывают билатеральными (88,7 %). На
секции в полостях боковых желудочков обнаруживаются жидкая
кровь, примесь крови в ликворе (59,6 %) или массивные свертки
(32,2 %). В старых случаях содержимое желудочков представлено
мутной жидкостью с коричневатыми хлопьями, осаждающимися
на эпендиме.
Представляется наиболее логичным выделять следующие мор-
фологические виды (стадии развития) ВЖК: 1) ВЖК без рас-
ширения боковых желудочков (на фронтальных срезах они имеют
щелевидную форму), 2) ВЖК с расширением боковых желудочков и
перемещением крови в 4-й желудочек и 3) ВЖК с выходом крови из
4-го желудочка в большую цистерну мозга и ее перемещением в суба-
рахноидальное пространство мозжечка и ствола мозга.
В первой стадии (рис. 87) ВЖК кровь только начала просачи-
ваться в боковые желудочки, причем в небольшом количестве, и не
привела к закупорке путей ликворооттока в трех особенно узких ме-
стах: отверстия Монро, сильвиев водопровод и выходы из 4-го желу-
дочка (отверстия Люшка и Мажанди). Кровь обычно заполняет лишь
боковые желудочки, причем часто частично и с одной стороны.
Рис. 87. 1-я стадия ВЖК:
прорыв крови в боковые и 3-й же-
лудочки мозга из двусторонних
СЭК.
Во второй стадии уже происходит такая закупорка и возни-
кают затруднения оттока ликвора. Боковые желудочки расширены,
принимают цилиндрическую форму (вместо щелевидной). В одном
из наших наблюдений двусторонних СЭК наблюдался прорыв крови
в левый боковой желудочек с частичным его заполнением и закупор-
кой только левого межжелудочкового отверстия. При этом наблюда-
лось расширение только левого бокового желудочка (рис. 88). Может
произойти закупорка водопровода мозга (рис. 86). Таким образом, мо-
гут наблюдаться различные степени заполнения боковых желудоч-
145
Часть II
ков (или одного из них) кровью. При значительном излитии крови в
боковые желудочки (массивном ВЖК) кровь распространяется в III и
IV желудочки.
Рис. 88. СЭК на
уровне головки хвостато-
го ядра с прорывом крови
в левый боковой желудо-
чек с его расширением.
Фронтальный срез голов-
ного мозга новорожденно-
го массой 2300 г, прожив-
шего 43 часа. Стрелкой
указано СЭК.
В третьей стадии кровь заполняет все желудочки мозга,
мозжечково-луковичную цистерну и распространяется в субарахнои-
дальное пространство полушарий и червя мозжечка, продолговатого
мозга, моста (рис. 89, 90), а также основания полушарий мозга. При
разрыве паутинной оболочки кровь может прорываться в субдураль-
ное пространство задней черепной ямки (наблюдалась в 3,2 % слу-
чаев, рис. 105). На нашем материале кровь распространялась в 4-й
желудочек в 17,7 % случаев, в субарахноидальное пространство по-
лушарий мозжечка — в 11,3 % и на полушария головного мозга —
в 1,6 % случаев. Следовательно, вторичные САК и СДК являются
осложнением ВЖК — СЭК могут прорываться не только в желудоч-
ковую систему, но и в перивентрикулярное белое вещество, образуя
массивные гематомы.
Рис. 89. Двустороннее ВЖК
3-й стадии с выходом крови в
мозжечково-луковичную ци-
стерну мозга у новорожденно-
го массой 2200 г, прожившего
31 час. Горизонтальный срез
полушарий мозга; видны два
свертка крови в боковых же-
лудочках мозга, слева — моз-
жечок с кровью в указанной
цистерне, распространяющей-
ся на полушария мозжечка.
146
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 90. Массивное ВЖК с перемещением крови в 4-й желудочек, ее вы-
ходом в мозжечково-луковичную цистерну мозга (рис. справа) и перемещени-
ем по субарахноидальному пространству на полушария мозжечка и продолго-
ватый мозг.
При микроскопическом исследовании в веществе головного
мозга обнаруживаются тяжелые циркуляторные нарушения в виде
выраженного венозного полнокровия, периваскулярного отека и
кровоизлияний, стазов и отдельных тромбов, а также кариорексис и
лизис клеток матрикса, десквамация хориоидального и эпендималь-
ного эпителия (рис. 98). Наблюдается перивенозный отек, а также
набухание ядер эндотелиоцитов и перицитов капилляров. Особен-
ностью вен субэпендимальной зоны боковых желудочков является
то, что их стенка состоит из одного слоя эндотелия (рис. 93), то есть
имеет «капиллярное строение» и легко разрывается при повышении
венозного давления.
Кстати, такая же стенка вен определяется в венах белого веще-
ства мозга, которые значительно расширяются при венозном застое.
Венулы и вены располагаются непосредственно в матриксе, на гра-
нице между матриксом и перивентрикулярным белым веществом,
а также в белом веществе над матриксом (рис. 91). Локализация
первичного СЭК зависит от расположения разорвавшейся вены или
капилляра.
Разрывы вен и капилляров происходят во всех отмеченных
местах. Возникающие при этом кровоизлияния просвечиваются
через эпендиму и могут распространяться в любом из возможных
направлений, — как в сторону эпендимы, так и в сторону перивен-
трикулярного белого вещества мозга. Особенностью рассматривае-
мых кровоизлияний является и то, что кровь легко проникает меж-
ду клетками матрикса и его «инфильтрирует» (рис. 94). Чем шире
матрикс, тем больше возможности для такой «эритроцитарной ин-
147
Часть II
фильтрации». Кровь в дальнейшем может проникать в окружающее
белое вещество и в головку хвостатого ядра (рис. 92).
Рис. 91. Слева — субэпендимальная вена слева располагается в белом веще-
стве над матриксом, а справа — в краевой зоне матрикса. Справа — вена располага-
ется на границе матрикса и белого вещества мозга. Окраска Г и Э. *140, 280.
Рис. 92. СЭК с про-
никновением в головку
хвостатого ядра и в пе-
ривентрикулярное белое
вещество мозга.
Лишь при продолжении процесса излития крови она может
прорываться в полость бокового желудочка. Возможна остановка
процесса без возникновения ВЖК. Возможно образование перивен-
трикулярных гематом или так называемых перивентрикулярных
кровоизлияний (ПВК). Важно лечить СЭК, чтобы предупредить
ВЖК. А. С. Иова с соавт. (1997) справедливо замечают, что главная
опасность СЭК не в отдаленном, а в остром периоде, поскольку в
148
Рис. 93. Разрыв стенки вены, состоящем из одного слоя эндотелия, с крово-
излиянием в матрикс при СЭК. Стрелкой указано место прорыва крови из вены.
Справа - кровоизлияние в матрикс. Окраска Г и Э. *280.
Рис. 94. Стаз эритроцитов в капилляре матрикса. Справа — эритроциты
«инфильтрируют» ткань матрикса.
Рис. 95. Некроз матрикса рядом с СЭК у новорожденного массой 1900 г, про-
жившего 10 часов. Окраска Г и Э. Слева — х80, справа — *280.
Рис. 96. Старое СЭК с гемосидерозом у новорожденного, прожившего 19
дней, без прорыва в желудочки мозга. Окраска Г и Э. х180, х240.
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
любой момент данное кровоизлияние «может стать источником бо-
лее тяжелых вариантов геморрагии». В областях СЭК иногда об-
наруживаются разрывы стенок вен. Некоторые из вен заполнены
лишь плазмой. Эпендимоциты соответственно области СЭК стано-
вятся набухшими или, наоборот, сморщиваются, приобретая угло-
ватую форму; их реснички деформируются, слипаются и полностью
исчезают (рис. 98, 99).
Помимо СЭК, в ткани матрикса иногда обнаруживаются неболь-
шие очаги некрозов или микроинфаркты (рис. 95), которые ранее
обнаруживал А. Товбин (Towbin А., 1968), связывая именно с ними
возникновение СЭК.
Субэпендимальный матрикс представлен в основном двумя ти-
пами клеток: с мелкими гиперхромными ядрами и более крупными
ядрами с рыхло расположенным хроматином; цитоплазма этих кле-
ток при световой микроскопии почти не различима. Клеткам этой
зоны свойственны небольшие размеры, округлая или угловатая фор-
ма, высокое ядерно-цитоплазматическое отношение, большое коли-
чество свободных рибосом и слабое развитие специальных органелл.
Наблюдаются картины митоза. При электронно-микроскопическом
исследовании также дифференцируются два типа клеток: 1) с плот-
ными ядрами и недифференцированной цитоплазмой и 2) со свет-
лыми более круглыми ядрами с периферическим расположением
хроматинового вещества, а также более развитой цитоплазмой с на-
личием в ней митохондрий, рибосом и отдельных канальцев внутри-
клеточного сетчатого комплекса. Определяются перикапиллярный
отек и стаз эритроцитов в капиллярах. В эндотелиоцитах капилля-
ров происходит образование множества вакуолей. Цитоплазма эн-
дотелиальных клеток набухшая. Местами наблюдается утолщение
базальной мембраны с нарушением ее фибриллярного строения, а
также с образованием пальцевидных выступов в толщу перикапил-
лярной ткани.
Как уже указывалось, СЭК могут не прорываться в желудоч-
ки мозга. У таких детей, проживших несколько недель и умерших
от других причин, в области СЭК и вокруг субэпендимальных вен
определяются скопления сидерофагов (рис. 96). Если СЭК возника-
ет между матриксом и прилежащим белым веществом мозга и если
между кровоизлиянием и эпендимой боковых желудочков сохраняет-
ся микроскопическая полоска белого вещества мозга (рис. 96), тогда
меньше риск прорыва крови в боковые желудочки, но больше риск ее
прорыва в перивентрикулярное белое вещество мозга. Данные кро-
воизлияния просвечиваются через эпендиму боковых желудочков,
достигают 0,5 мм в диаметре и относятся мной к СЭК. По-видимому,
именно этот вид СЭК часто осложняется перивентрикулярным ВМК,
149
Часть II
а СЭК, возникающие непосредственно под эпендимой в матриксе,
чаще осложняется ВЖК.
Рис. 97. Асгроглиоз белого вещества мозга у новорожденного с ВЖК (слева).
Справа — базофильные глыбки в белом веществе мозга. Окраска Г и Э. *180 *240.
В окружающем белом веществе выявляется астроглиоз. Клетки
прилежащего к СЭК матрикса гибнут, они деформируются, сморщива-
ются, приобретают угловатую форму. Эпендимальный эпителий в обла-
сти СЭК претерпевает ряд изменений и часто гибнет и десквамируется.
При СЭК и ВЖК вначале изменяются реснички клеток, затем возника-
ют патологические изменения, описанные на рисунках 98 и 99. Патоло-
гические изменения эпендимального эпителия способствуют прорыву
крови в боковые желудочки мозга и возникновению ВЖК.
Рис. 98. Изменения клеток эпендимы при СЭК и ВЖК. Слева эпителий эпен-
димы с видимыми ресничками (стрелки) без существенной патологии. В центре —
налипание эритроцитов и слипание ресничек. Справа — слущивание ресничек с
клеток эпендимы, гиперхроматоз ядер. Окраска Г и Э. *240.
150
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 99. Слева — участок десквамации эпендимального эпителия. В цен-
тре — деформация и сморщивание ядер клеток эпендимы. Справа — полная
потеря эпендимального эпителия, глиоз белого вещества мозга при постгемор-
рагической гидроцефалии у ребенка в возрасте 2 х месяцев.
При ВЖК 3-й стадии выраженные ишемические и тяжелые
изменения нейронов определяются в ядрах моста и продолговатого
мозга (рис. 100). В покрышке моста часто обнаруживается кариорек-
сис нейронов. Выявляются участки их выпадений. Патологические
изменения обнаруживаются и в мозжечке, они описаны в главе 4.
Рис. 100. Изменения в стволе мозга у новорожденного массой 1275 г, прожив-
шего 4 дня, с ВЖК 3-й степени. Слева — ишемическое изменение нейрона ядра
спинномозгового пути продолговатого мозга, в центре — кариорексис нейрона ядра
моста, справа — кариорексис, вероятно, олигодендроцита. Окраска Г и Э. х480.
151
Часть II
Другими повреждениями, предшествующими, сопутствующи-
ми или развивающимися после СЭК и ВЖК, являются перивен-
трикулярная лейкомаляция, селективные нейрональные некрозы,
перивентрикулярные геморрагические инфаркты, а также субарах-
ноидальные и внутримозговые кровоизлияния. Патогенетические
связи ВЖК с другими формами нарушений мозгового кровообра-
щения сложны. Например, ВЖК могут вести к сосудистому спаз-
му, падению артериального давления, что, в свою очередь, ведет к
гипоперфузии головного мозга и ишемическим поражениям. ВЖК
3-й стадии могут прорываться в области червя мозжечка в ткань
мозжечка, то есть осложняться внутримозговым (внутримозжечко-
вым) кровоизлиянием.
Таким образом, осложнениями СЭК являются ВЖК и пери-
вентрикулярное ВМК. Если одновременно наблюдается два осложне-
ния, то возникает такая форма поражения, как «перивентрикулярно-
внутрижелудочковое кровоизлияние» или 4-я стадия ВЖК по
общеизвестной классификации, основанной на данных УЗИ.
Осложнениями ВЖК являются внутримозговые, субарахноидаль-
ные и субдуральные кровоизлияния, кровоизлияния в мозжечок и
перивентрикулярная лейкомаляция. К последствиям ВЖК относят-
ся острая и хроническая гидроцефалия, а также вентрикуломегалия.
Острая гидроцефалия обусловлена закупоркой и нарушениями тока
ликвора на уровне межжелудочковых отверстий Монро и сильвие-
вого водопровода мозга, а хроническая — облитерацией отверстий
Люшка и Мажанди, а также водопровода мозга. У детей формиру-
ется вентрикуломегалия. Она может быть обусловлена не только
повышением внутричерепного давления, но и поражением пери-
вентрикулярного белого вещества мозга вследствие ОГЛ, ТГ, ПЛ и
перивентрикулярных геморрагических инфарктов, сопутствующих
ВЖК. Таким образом, вентрикуломегалия может наблюдаться при
нормальном внутричерепном давлении, при восстановлении тока
ликвора. Вследствие поражения белого вещества мозга, его структур-
ных изменений, вентрикуломегалия может не разрешиться.
При микроскопическом исследовании головного мозга детей
с постгеморрагической гидроцефалией (рис. 101) в белом ве-
ществе больших полушарий обнаруживается астроглиоз и другие
изменения, характерные для ТГ. Определяются участки сетчатого
отека и микрокисты. Клетки эпендимы отсутствуют или сохраняются
островками в виде уплощенных коротких полосок, реснички в них
не определяются. Кое-где вокруг сохранившихся сосудов в перивен-
трикулярных участках можно видеть скопления сидерофагов. Кора
больших полушарий истончена, ее слоистость нарушена. Встречают-
ся погибшие и деформированные пирамидные нейроны, интенсивно
152
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
базофильные за счет процесса их обызвествления. Некрозы нейронов
наблюдаются преимущественно в глубине извилин.
Рис. 101. Постгеморрагическая гидроцефалия у новорожденного 1 мес. 21 дня.
Слева — астроглиоз белого вещества мозга, в центре — сидерофаги вокруг субэпен-
димальной вены, клетки эпендимы отсутствуют, справа — очаги выраженного отека
микрокисты и расширение периваскулярных пространств. Окраска Г и Э. *280.
Есть ли морфологические отличия травматического и «гипокси-
ческого» ВЖК? Травматическое ВЖК наблюдается редко и вызвано
разрывом притоков вены Галена и внутренних мозговых вен (задней
чечевице-медуллярной вены, верхней ворсинчатой вены, медиаль-
ной затылочной вены, задней вены бокового желудочка) при нали-
чии выраженного венозного застоя и значительной конфигурации
головки. Увеличение вертикального размера головки в родах сопро-
вождается натяжением серповидного отростка с тенторием, вены Га-
лена с внутренними мозговыми венами и их притоками, которые вхо-
дят в полости боковых желудочков и надрываются в первую очередь
Обычно такое ВЖК наблюдается у доношенных детей и сочетается
с другими родовыми травматическими повреждениями — разрывом
тентория, серпа и супратенториальным СДК. Эти дети умирают в ро-
дах или вскоре после рождения. ВЖК здесь выступает как одно из
проявлений родовой травмы. Велика роль родового травматического
фактора и в возникновении ВЖК из хориоидальных сплетений бо-
ковых желудочков преимущественно у доношенных детей. Кровь в
желудочках обычно жидкая без свертков, затрудняющих ликвороот-
ток. Могут возникать и субэпендимальные кровоизлияния, обуслов-
ленные значительным повышением венозного давления в родах, ко-
торые прорываются в желудочки мозга. Однако эти кровоизлияния
153
Часть II
возникают в родах, а не через несколько часов и суток после рожде-
ния, как в случаях нетравматических ВЖК.
Описанные выше ВЖК — это поражения преимущественно глу-
боко недоношенных детей, возникающие в 1—2 сутки после рождения.
Патогенез их сложен, но фактор венозного застоя при конфигурации
головки в родах несомненно здесь присутствует. У недоношенных
детей кровь из разорвавшегося капилляра или вены не прорыва-
ется сразу в боковой желудочек мозга, а вначале распространяется
по ткани субэпендимального матрикса, образуя СЭК (иногда боль-
ших размеров, рис. 83). При прогрессировании процесса кровь после
рождения из СЭК начинает просачиваться в желудочки мозга, чаще
медленно, образуя свертки. Травматическое ВЖК обычно возникает
сразу в родах.
6. КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКИ, ПРОГНОЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ
Согласно МКВ, ВЖК может рассматриваться как нозологическая
единица (ВЖК нетравматическое — код Р52.0-Р52.3, ВЖК при родо-
вой травме — код Р10.2), основное заболевание и ведущая причина
смерти. Однако клиника и прогноз зависят от величины кровоизли-
яний, осложнений, а также от сопутствующих поражений головного
мозга. Наибольшее число умерших наблюдается при полном заполне-
нии кровью боковых желудочков, ее распространении в IV желудочек
с последующим выходом на полушария мозжечка и на основание моз-
га (3-я стадия ВЖК). Механизм смерти объясняется развитием острой
гидроцефалии, сдавлением ствола мозга и поражением его центров, а
также дыхательными нарушениями. В танатогенезе имеет значение
сопутствующая патология легких, прежде всего пневмопатии (особен-
но наличие гиалиновых мембран). ВЖК и пневмопатии (РДС) могут
выступать в качестве конкурирующих заболеваний.
Клиническая картина зависит от стадии ВЖК и от скорости
излития крови в боковые желудочки: чем больше стадия, тем мас-
сивнее ВЖК, тем большее патологическое воздействие кровоизлия-
ния на головной мозг и организм в целом. Различают два основных
клинических синдрома ВЖК: 1) катастрофическое ухудшение,
наблюдаемое при массивных ВЖК, и 2) скачкообразное ухудше-
ние, связанное с небольшим ВЖК (Volpe J., 2001). Первый, синдром,
часто смертельный, возникающий при быстром и в большом количе-
стве излитии крови в боковые желудочки мозга, проявляется в виде
быстро развивающихся ступора или комы, нарушений дыхания (ап-
ноэ, аритмичное дыхание), генерализованных тонических судорог,
пареза взора, вялого квадрипареза и др. Могут наблюдаться выбу-
хание большого родничка, брадикардия, гипотония, метаболический
154
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
ацидоз и т. д. При втором синдроме, развивающемся постепенно и
волнообразно, по-видимому, при медленном излитии крови в желу-
дочковую систему, наблюдаются ступор, гипотония, цианоз кожных
покровов, дыхательные нарушения в виде приступов апноэ, девиа-
ции глазных яблок, нистагм и др.
У новорожденных 2-3-й стадий ВЖК выявляются колебания ар-
териального давления, которые сменяются быстрым его снижением
(< 30 mm Hg). В сыворотке крови выявляются следующие метаболиче-
ские нарушения: гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, гипокальциемия,
колебания уровня глюкозы. Диагноз легко устанавливается при уль-
тразвуковом сканировании и компьютерной томографии. При спинно-
мозговой пункции определяется резкое повышение давления, а также
увеличение содержания в ликворе эритроцитов и белка с уменьшени-
ем количества глюкозы; может наблюдаться реактивный плеоцитоз.
При НСГ: определяются гиперэхогенные зоны в области матрикса, мо-
гут выявляться свертки крови в желудочках и вентрикуломегалия.
Если у ребенка имеется только СЭК (так называемая 1-я стадия
ВЖК), то клинические и неврологические нарушения могут отсут-
ствовать. При НСГ выявляются гиперэхогенные участки одно- или
двусторонней локализации преимущественно в области головки
хвостатого ядра (рис. 102).
Рис. 102. УС-изображение
субэпендимального кровоизлия-
ния с небольшим ВЖК. Пра-
вые черные стрелки указывают
на головку хвостатого ядра и
зрительный бугор, меяоду ко-
торыми располагается талямо-
каудальная вырезка, белая
стрелка выше указывает на
СЭК, а две нижние стрелки сле-
ва указывают на сверток крови
в просвете бокового желудочка
Данные из книги А С. Иова и
соавт. (1997).
Если у ребенка ВЖК сочетается с перивентрикулярным крово-
излиянием (так называемая 3-я степень ВЖК), то обычно имеет место
катастрофическое течение со стремительным угнетением церебральной
155
Часть II
активности, развитием комы, прогрессирующим расстройством виталь-
ных функций (апноэ, брадикардия, аритмии сердца), тоническими судо-
рогами, глазодвигательными расстройствами и смертельным исходом.
Диагностическую люмбальную пункцию следует проводить с осторож-
ностью ввиду высокого риска аксиальной дислокации ствола мозга.
При НСГ в перивентрикулярных областях определяют зоны гиперэхо-
генности, на стороне кровоизлияния боковой желудочек плохо визуали-
зируется, обнаруживаются вентрикуломегалия и деформации боковых
желудочков. Однако при НСГ трудно определить, какое поражение в
перивентрикулярной области — ВМК или геморрагический инфаркт.
При УС-мониторинге различаются следующие стадии эволюции
ВЖК (Иова А. С. и соавт., 1997): 1) анэхогенная стадия, 2) стадия ги-
перэхогенного тромба (до 10 дней), 3) стадия анизоэхогенного тромба
(11-20 д.), 4) стадия гипоэхогенного тромба (до 30-40 дня) и 5) стадия
резидуальных изменений с формированием в течение 2-3 мес. вен-
трикуломегалии, внутрижелудочковых спаек и пр. После рождения
у всех недоношенных детей боковые желудочки мозга прогрессивно
увеличиваются в размерах, но при ВЖК наблюдается их более бы-
строе увеличение, достигающее максимума к 2 неделям жизни, за-
тем у большинства выживших детей они возвращаются к норме.
Ранним биохимическим критерием ВЖК является целиарный
нейротрофический фактор, который рекомендуется определять в сы-
воротке крови в первые сутки после рождения ребенка (Голосная Г. С.,
2009). Данный фактор в норме и при гипоксически-ишемическом по-
ражении мозга в крови не обнаруживается. Повышение внутриче-
репного давления и высокий пульсаторный индекс являются небла-
гоприятными факторами как возникновения, так и прогноза ВЖК.
Медикаментозное лечение включает борьбу с внутричереп-
ной гипертензией, коррекцию нарушений артериального давления,
системы гемостаза, токсических воздействий продуктов распада кле-
ток и тканей и др. При тяжелых формах ВЖК используют повторные
люмбальные и вентрикулярные пункции, наружное вентрикулярное
дренирование, имплантацию подкожных вентрикулярныхрезервуар-
катетеров, вентрикулосубгалеальное шунтирование, интравентри-
кулярное введение фибринолитических препаратов, внутрижелу-
дочковый лаваж искусственным ликвором, ликворофильтрацию и
ликворосорбцию. Комплексная терапия с интравентрикулярным
введением тканевого человеческого активатора плазминогена, веду-
щего к быстрому лизису свертков крови и тромбов, значительно сни-
жает показатели летальности и повышает качество жизни у выжив-
ших младенцев (Семенков О. Г. и соавт., 2008). Выживаемость детей
зависит от их массы и от стадии процесса. У большинства выживших
к возрасту 3-х недель появляются признаки вентрикулодилатации.
156
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
У выживших детей наблюдаются следующие осложнения: ги-
дроцефалия, субэпендимальные и внутримозговые кисты, порэнце-
фалия, вентрикуломегалия, атрофия и глиоз перивентрикулярного
белого вещества мозга. При сопутствующих поражениях перивентри-
кулярного белого вещества мозга возникает атрофическая или за-
местительная вентрикулодилатация. Повреждение клеток матрикса
при СЭК может явиться причиной задержки психического развития и
нервно-психических нарушений у недоношенных детей. В то же время
имеются данные о колоссальных компенсаторных возможностях не-
зрелого головного мозга, о способностях к ремоделированию повреж-
денных участков мозга и даже восстановлению и атипичному разви-
тию проекций кортикоспинального тракта. Поэтому очень большие
повреждения головного мозга могут ассоциироваться с бледной невро-
логической симптоматикой и удовлетворительным развитием детей.
Глава 4. КРОВОИЗЛИЯНИЕ В МОЗЖЕЧОК
1.	КЛАССИФИКАЦИЯ
На основе морфологического исследования и с учетом патогене-
за мной (1984) предложена следующая классификация КМ. Крово-
излияния в мозжечок делятся на три группы: 1) обусловленные дав-
лением мозжечкового намета на верхнюю поверхность полушарий
мозжечка и сдавлением при этом сосудов, 2) обусловленные засто-
ем крови в венах мозжечка вследствие нарушения венозного оттока
из головного мозга и синусов, а также 3) являющиеся результатом
внутрижелудочковых кровоизлияний. В учебнике под редакцией
А. С. Петрухина (2004) выделяется 4 вида внутримозжечковых кро-
воизлияний: 1) первичное, 2) венозный инфаркт, 3) распространение
САК или ВЖК в мозжечок и 4) травматическое повреждение с разры-
вом мозжечка или сосудов и синусов. Считаю, что инфаркт, имеющий
четкие морфологические отличия от КМ, не может входить в класси-
фикацию КМ. Травматическое разрушение ткани мозжечка, встре-
чающееся чрезвычайно редко, особенно в настоящее время, при от-
рыве чешуи затылочной кости от основания, также не является КМ.
2.	ЧАСТОТА
Уигглсворт и Пейп (Wigglesworth J. S., Pape К. Е., 1980) пишут,
что большинство авторов игнорируют кровоизлияние в мозжечок
(КМ), хотя оно может явиться непосредственной причиной смерти.
157
Часть II
Действительно, во многих работах по внутричерепным кровоизлия-
ниям у плодов и новорожденных КМ не выделяется и не рассматрива-
ется. В то же время при специальных исследованиях разные авторы
обнаруживали КМ с частотой от 11 % до 25 %. Причем наблюдаются
они преимущественно у недоношенных детей. На нашем материале
интранатально умерших плодов и новорожденных КМ выявлены в
6,2 % случаев, причем не учитывались точечные и единичные суба-
рахноидальные кровоизлияния до 0,5 см в диаметре. У детей с мас-
сой при рождении 1000-1499 г КМ обнаружены с частотой 10,8 %,
1500-1999 г — 16,1 %, 2000-2499 г — 13,2 %, 2500-2999 г — 11,1 %,
3000-3499 г — 1,9 %, 3500-3999 г — 2,4 %, 4000 г и более — 10,8 %.
Таким образом, КМ наиболее часто выявляются у недоношенных 1-й
и 2-й степени. Их частота несколько возрастает у крупных плодов.
У интранатально умерших плодов КМ обнаруживаются редко — в
5,5 % случаев, но у новорожденных в первые дни жизни частота КМ
постепенно возрастает от 11,6 % (в первый день) до 17,7 % (на третий
день) и затем снижается. Хотя на нашем материале на 7-й день на-
блюдался подъем частоты КМ до 16,6 %. При невыборочном иссле-
довании у плодов и новорожденных при головном предлежании КМ
выявлены мной в 9,8 % случаев, при тазовом — в 13,3 % и у родив-
шихся с помощью кесарева сечения — в 20,6 % случаев. В группах
детей массой 1500-1999 г и 2500-2999 г при тазовом предлежании
КМ встречаются достоверно чаще, чем при головном (р < 0,01).
3.	ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
В литературе имеются указания на значение в генезе КМ родо-
вой травмы, сдавления мозжечковых артерий в родах краем мозжеч-
кового намета и давления на мозжечок подвижного нижнего края
чешуи затылочной кости. Данные моих исследований подтверждают
это: родовая травма черепа среди причин смерти плодов и новорож-
денных с КМ стоит на первом месте, составляя 35,2 %. Выявлено до-
стоверное увеличение частоты КМ у плодов и новорожденных, родив-
шихся при тазовом предлежании, при котором риск родовой травмы
значительно возрастает. При извлечении плода за тазовый конец и
выведении головки происходит давление симфиза на затылочную
кость, чешуя которой может сдавливать мозжечок, смещая его в сто-
рону выхода из мозжечковой палатки.
На собственном материале КМ достоверно чаще встречаются
при поперечных положениях плода, многоплодных родах и тазовых
предлежаниях. Такие осложнения, как предлежание плаценты, вы-
падение пуповины, быстрые и стремительные роды, узкий таз, обви-
тие пуповины вокруг шеи и преждевременная отслойка плаценты,
158
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
не играют существенной роли в генезе КМ, хотя при них КМ встреча-
ются чаще, чем при отсутствии патологии родов (р > 0,1).
КМ часто сочеталась с патологией легких —- гиалиновыми мем-
бранами (21,6 %), отечно-геморрагической пневмопатией и вирусно-
бактериальными пневмониями (26,5 %).
Частота КМ резко повышается при масочном наркозе (до 35 %)
по сравнению с эндотрахеальным (7—12 %), что объясняют меха-
нической деформацией затылочной кости с помощью ленты, ис-
пользуемой для прикрепления лицевой маски (Wigglesworth J. S.,
Pape К. Е., 1980). Отмечают и другие факторы, играющие роль в
этиологии и патогенезе КМ: респираторный дистресс-синдром, при-
ступы асфиксии, менингоэнцефалит, септические эмболы, флебо-
тромбоз, венозный застой и т. д. Недоношенность предрасполагает
к возникновению КМ, так как с ней связаны недоразвитие сосудов
мозжечка и недостаточная их способность выдерживать повышен-
ное внутрисосудистое давление, значительная податливость костей
черепа к внешним механическим воздействиям (например, при на-
девании маски для ИВЛ), слабо выраженная способность к ауто-
регуляции мозгового кровообращения, а также наличие широких
слоев субэпендимального (в области крыши IV желудочка) и субпи-
ального матриксов, незрелые капилляры которых являются очень
ранимыми. Одним из возможных механизмов КМ, как указывалось
выше, является перемещение крови на полушария мозжечка из
мозжечково-луковичной цистерны мозга при ВЖК.
4.	ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Можно различать субарахноидальные кровоизлияния и крово-
излияния в ткань мозжечка (внутримозжечковые), которые, в свою
очередь, могут быть как небольшими (петехиальными, пятнистыми),
так и обширными, захватывающими большие участки поверхности и
ткани мозжечка (рис. 107). В некоторых случаях кровоизлияния ве-
дут к разрушению обоих полушарий и червя мозжечка. Топография
и характер поражений мозжечка зависят от причины и механизмов
КМ. Представляется возможным выделить, по крайней мере, три
группы КМ, которые указаны в разделе классификации.
К 1-й группе КМ, обусловленных давлением мозжечкового на-
мета на верхнюю поверхность полушарий мозжечка, вероятно, отно-
сятся кровоизлияния, локализующиеся в области четырехугольных
долек мозжечка. Они могут быть односторонними или иметь боль-
шую величину в одном из полушарий, кроме того, могут сочетаться с
обширным внутримозжечковым кровоизлиянием. В одном из наших
наблюдений у новорожденного с массой 1500 г, прожившего 46 часов,
159
Часть II
обнаружено кровоизлияние в левое полушарие мозжечка (рис. 103),
причем интрадуральное кровоизлияние размером 0,6x0,7 см выяв-
лено в мозжечковом намете также только слева. Это свидетельствует
об определенном параллелизме между топографией поражения моз-
жечкового намета и мозжечка. Представляется, что при конфигура-
ции головки в родах и ее сдавлении в передне-заднем направлении
происходит натяжение мозжечкового намета, края которого могут
давить на области четырехугольных долек мозжечка. Давление зна-
чительно увеличивается, если теменные кости заходят на затылоч-
ную, — чешуя последней как бы выдавливает мозжечок в сторону
отверстия мозжечковой палатки. При этом сдавливаются верхние
мозжечковые артерии, ветви передней верхней мозжечковой вены
и ткань мозжечка, развиваются венозный застой, ишемия мозжеч-
ка и КМ. Описанный механизм имеет сходные черты с механизмом
мозжечково-тенториальных вклинений, которые, возможно, ведут к
КМ рассматриваемой группы. Следует отметить, что чешуя затылоч-
ной кости тем более подвижна, чем более незрелый плод. Поэтому
недоношенность предрасполагает к КМ 1-й группы.
Рис. 103. Кровоизлияния в области четырехугольных долек полушарий моз-
жечка. Слева — двустороннее симметричное, преимущественно слева. В центре и
справа — КМ левого полушария у новорожденного массой 1500 г, прожившего 46
часов; кровь проникает в ткань мозжечка.
Ко 2-й группе КМ можно относить субарахноидальные крово-
излияния (рис. 104), располагающиеся в областях верхних и нижних
полулунных долек (обычно билатеральные) и в области верхнего
червя. Они обычно сочетаются с выраженным отеком и скоплением
ликвора в субарахноидальном пространстве указанных областей. В 5
случаях данные КМ обнаружены у новорожденных, извлеченных пу-
тем кесарева сечения и умерших от пневмопатии, играющей важную
роль в генезе венозного застоя в головном мозге. КМ данной группы
сочетаются с выраженным венозным застоем, субарахноидальными,
субэпендимальными и иногда внутрижелудочковыми кровоизлия-
ниями полушарий головного мозга, что легко объяснить. При застое
160
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
в системе большой вены мозга (вены Галена) затрудняется отток
крови, в частности, из впадающей в нее передней верхней мозжеч-
ковой вены, при этом возникают кровоизлияния преимущественно
в области верхнего червя мозжечка, где проходит указанная вена.
При нарушении оттока крови по мозжечковым венам, впадающим
в поперечный и иногда в прямой синус, возможно возникновение
субарахноидальных кровоизлияний преимущественно в области по-
лулунных долек мозжечка. Кровоизлияния 2-й группы могут возни-
кать как в родах, так и после рождения
Рис. 104. Субарахноидальные КМ в области верхнего червя мозжечка (слева)
у новорожденного массой 2300 г, прожившего 4 дня, и в области полулунных долек
(справа).
К 3-й группе относятся КМ, являющиеся следствием внутри-
желудочковых кровоизлияний, когда кровь из боковых желудочков
(чаще всего) попадает в IV желудочек мозга. Через срединное и боко-
вые отверстия кровь может выходить в субарахноидальное простран-
ство — вначале в мозжечково-луковичную цистерну и латеральные
цистерны моста, а затем в субарахноидальное пространство полуша-
рий и червя мозжечка (рис. 105, 106). При разрыве паутинной обо-
лочки кровь изливается в заднюю черепную ямку (рис. 105) и может
затем распространяться по субдуральному пространству спинного
мозга. Кроме того, по субарахноидальному пространству кровь может
распространяться в среднюю цистерну моста, в межножковую цистер-
ну, на нижнюю поверхность височных долей мозга и т д. Вместе с тем
субарахноидальное КМ, затрудняя отток крови из мозжечка, может
вести к внутримозжечковому кровоизлиянию. Описанное осложне-
ние ВЖК, ведущее к КМ, блокаде тока ликвора и нарушению кровос-
набжения ствола мозга, несомненно, является смертельным.
Следует обратить внимание, что не всегда легко отнести тот
или иной случай КМ к рассматриваемым видам. Может быть со-
161
Часть II
четание видов КМ. Могут встречаться КМ с другими патогенетиче-
скими механизмами.
Рис. 105. Слева — прорыв крови из мозжечково-луковичной цистерны мозга в
заднюю черепную ямку. Справа — мозжечок на фронтальных срезах. Новорожден-
ный массой 2400 г, проживший 36 часов.
Рис. 106. Слева — обширное САК мозжечка, моста и продолговатого мозга
ВЖК, а также внутримозжечковое кровоизлияние в области нижней поверхности
правого полушария мозжечка у новорожденного массой 3200 г, прожившего 13 дней
(плоскопараллельные срезы в сагиттальной плоскости). Справа — распространение
крови из большой цистерны мозга на полушария мозжечка.
Микроскопически во всех случаях субарахноидальных кровоиз-
лияний обнаруживались также кровоизлияния в ткань мозжечка —
от периваскулярных до более крупных, захватывающих центральную
часть извилин. Эти кровоизлияния чаще располагались в белом веще-
стве под внутренним зернистым слоем как в центре извилин, так и в
глубине борозд. В отдельных случаях они располагались в молекуляр-
ном и наружном зернистом слоях коры, в белом веществе централь-
ных частей мозжечка, в области крыши IV желудочка, в зародышевой
пластинке и в зубчатых ядрах. У новорожденных с наличием старых
162
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
КМ выявлялись скопления сидерофагов как вокруг кровоизлияний,
так и вокруг сосудов, а также очаги глиоза (рис. 108, 109, 111).
Рис. 107. Слева — кровоизлияния в левое полушарие мозжечка у новорожден-
ного массой 3200 г, с родовой травмой черепа, родившегося при яголичном предлежа-
нии и прожившего 18 часов. Справа — кровоизлияние в левое полушарие мозжечка
с геморрагическим анфарцированием и прорывом крови в 4-й желудочек мозга у
новорожденного массой 3000 г с родовой травмой черепа (вдавленный перелом ле-
вой теменной кости, разрыв тентория), родившегося при ягодичном предлежании и
прожившего 16 часов.
Кроме того, обнаруживаются ишемические изменения клеток
Пуркинье (рис. 110), очаги их дезинтеграции, лизиса и участки вы-
падения.
Рис 110. Ишемические из-
менения клеток Пуркинье при
кровоизлиянии в мозжечок.
Окраска по Нисслю. X 400.
163
Часть II
В областях субарахноидальных кровоизлияний наружный зер-
нистый слой становится тоньше, мигрирующие нейробласты, рас-
полагающиеся в молекулярном слое, подвергаются ишемическим
изменениям. В белом веществе мозжечка при КМ наблюдаются про-
лиферация астроцитов и микроглии, появляются тучные астроциты
с резко эозинофильной цитоплазмой и пикнозом ядер. Во всех слу-
чаях внутримозговых КМ и часто при субарахноидальных КМ на-
блюдаются ишемические изменения, гиперхроматоз и сморщивание
нейронов зубчатых ядер. При КМ преимущественно 1-й и 3-й групп
обнаруживаются выраженные изменения нейронов в ядрах моста и
продолговатого мозга, в частности, ишемические изменения нервных
клеток в ядрах олив, а иногда и очаги некроза в латеральных их ча-
стях. При КМ 3-й группы, особенно в случаях перемещения крови в
субдуральное пространство спинного мозга, в нейронах его шейных
сегментов выявляются гиперхроматоз и ишемические изменения. Во
всех исследованных случаях в мозжечке определялись выраженные
нарушения микроциркуляции, проявляющиеся запустеванием и
спадением капилляров, периваскулярными кровоизлияниями и от-
еком, наличием сосудов, заполненных лишь плазмой, образованием
сладжей и иногда тромбов.
Рис. Ill Сиде-
рофаги в области САК
мозжечка в стадии
резорбции. Окраска
ГиЭ. *210.
КМ часто (94,4 %) сочетается с другими формами нарушения моз-
гового кровообращения — ЛМК (72,2 %), СЭК (31,5 %), ВЖК (48,1 %),
СДК (42,6 %), ПЛ (27,7 %) и др. На собственном материале КМ соче-
тались с разрывами мозжечкового намета и серповидного отростка в
31,4 % случаев, с субдуральными кровоизлияниями спинного мозга —
в 11,1 % и эпидуральными кровоизлияниями — в 16,6 % случаев.
164
Рис. 108. САК в виде гематомы, сдавливающее и деформирующее прилежа-
щее вещество мозжечка. Справа — САК с признаками резорбции у новорожден-
ного массой 2200 г, прожившего 19 дней. Окраска Г и '). х180.
Рис. 109. Слева — КМ в области внутреннего зернистого слоя в состоянии
резорбции; исчезновение клеток Пуркинье (сравните рис. в центре — кора вне
зоны КМ, тот же случай, видны незрелые клетки Пуркинье). Справа — гемо-
сидероз и разрастание соединительной ткани на месте САК у новорожденного
19 дней. Окраска Г и Э. х280.
Рис. 116. Субкортикальное ВМК у новорожденного 3-х дней (слева). Справа —
перивентрикулярное ВМК у новорожденного 9 дней. Окраска Г и 3. х280.
Рис. 134. ПГИ у новорожденного массой 970 г. прожившего 9 дней. В со-
судах в центре кровоизлияний определяются многочисленные тромбы. Окраска
Г и Э. Х240.
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
5.	КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ
Клинические проявления зависят от величины кровоизлияний.
Точечные и мелкопятнистые САК полушарий мозжечка могут кли-
нически не проявляться. При КМ, сопровождающихся поражением
паренхимы, наблюдается молниеносное течение, проявляющееся
приступами апноэ, брадикардией, падением гематокрита, наличи-
ем крови в спинномозговой жидкости и др. Смерть наступает через
12-36 часов после появления этих симптомов (Volpe J. J., 2001). Мо-
гут быть признаки поражения ствола мозга — маятникообразные
движения глаз, поворот глаз в сторону, недостаточность каудаль-
ной группы нервов. Клиническая картина при внутримозжечковых
кровоизлияниях подобна клинике ВЖК 3-й степени.
Массивные КМ могут вести к сдавлению ствола мозга и бы-
строй смерти. При травматических повреждениях мозжечка может
возникнуть эмболия его тканью легочных, лептоменингеальных и
коронарных артерий с последующим развитием различных ослож-
нений (вплоть до инфаркта миокарда), приводящих к смерти (Bohm
и соавт., 1982). Может иметь место также перемещение ткани моз-
жечка вместе с кровью в субдуральное пространство спинного моз-
га (см. рис. 14) с последующим его повреждением (Власюк В. В.,
1976). Внутримозжечковые гематомы могут прорываться в заднюю
черепную ямку со сдавлением и смещением ствола мозга, а также
нарушением оттока ликвора из 4-го желудочка. Если при этом не
производится хирургическая декомпрессия, то СДК быстро приво-
дит к смерти. Таким образом, КМ имеет важное танатогенетиче-
ское значение.
Диагноз устанавливается на основе неврологических нару-
шений, данных спинномозговой пункции (повышение давления,
увеличение количества эритроцитов, в том числе и измененных,
повышение концентрации белка, нейтрофильный плеоцитоз) и
компьютерной томографии (наличие очагов повышенной плотности
в ткани мозжечка, деформация ликворных пространств). НСГ мало
информативна при небольших оболочечных КМ, крупные внутри-
мозжечковые поражения визуализируются как асимметричные
гиперэхогенные очаги. При ДЭГ определяется асимметричная ги-
поперфузия в церебральных артериях на стороне поражения. Опи-
саны благоприятные исходы при хирургических вмешательствах,
сопровождающихся эвакуацией крови.
К последствиям КМ у выживших детей относятся постгемор-
рагическая гидроцефалия, атрофия коры мозжечка, листковые ин-
фаркты, глиоз белого вещества, рубцовые сморщивания и кисты
(рис. 112, 150). При КМ, возникшим антенатально, формируются
165
Часть II
пороки развития, например, гипоплазия одного из полушарий моз-
жечка (рис. 112).
Рис. 112. Слева - гипоплазия левой доли мозжечка у новорожденного после
внутриутробного кровоизлияния в заднюю черепную ямку. Справа - микрокиста в
субкортикальной зоне мозжечка с обызвествленными нейронами и сидерофагами у
ребенка 2 лет 11 мес. Окраска Г и Э. х210.
Глава 5. ВНУТРИМОЗГОВОЕ КРОВОИЗЛИЯНИЕ
1.	КЛАССИФИКАЦИЯ
Внутримозговые кровоизлияния (ВМК) (синонимы: «геморра-
гическая энцефалопатия», «паренхиматозные кровоизлияния», «ин-
трацеребральное кровоизлияние», «геморрагическое красное размяг-
чение», «перивентрикулярно-внутрижелудочковое кровоизлияние»,
«интрапаренхиматозные геморрагии») располагаются преимуще-
ственно в белом веществе одного из полушарий мозга (асимметрич-
ны) и представлены у плодов и новорожденных кровоизлияниями
типа гематом. На материале вскрытий плодов и новорожденных
встречаются с частотой 1,2 %, причем преимущественно у умерших в
1-й день жизни. В эту группу, естественно, не включаются точечные
и мелкопятнистые кровоизлияния.
На основе топографического признака можно различать
субкортикально-корковое и перивентрикулярное ВМК. Кроме того,
ВМК следует дифференцировать на кровоизлияния типа гематом и
типа геморрагического пропитывания.
Терминология. Обилие приведенных синонимов ВМК указы-
вает на неопределенности в трактовке рассматриваемого поражения
мозга. Многие авторы выделяют внутримозговое (интрацеребраль-
166
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
ное, паренхиматозное) кровоизлияние (ВМК). При этом отмечают,
что ВМК могут быть как мелкоточечными, диапедезными, так и
крупными, захватывающими обширные участки полушарий мозга.
Нередко ВМК рассматривают в одной группе с другими кровоизлия-
ниями (САК, ВЖК и т. д.) или их кратко описывают в разделе родо-
вой травмы черепа. Вольпе (Volpe J. J., 1981) же относит ВМК к пе-
ривентрикулярным кровоизлияниям, рассматривая их вместе с СЭК
и ВЖК, а также выделяет перивентрикулярно-внутрижелудочковое
кровоизлияние. При этом из поля зрения выпадают ВМК, локализу-
ющиеся в коре и субкортикальном белом веществе мозга. И. С. Дер-
гачев (1964) к кровоизлияниям в ткань головного мозга относит и
ВЖК. Иногда не разделяют между собой геморрагические инфаркты
и ВМК (Larroche J. С., 1977; Wigglesworth J. S., Pape К. Е., 1980). В то
же время выделяют такую особую форму поражения мозга, как «цен-
тральная геморрагическая энцефалопатия» (Courville С. В., 1963;
De Reuck J., 1977), представляющую, в сущности, ВМК. Одни авторы
(Харитонова К И. и соавт., 1969; Terplan К. L., 1967) к ВМК относят
точечные кровоизлияния, хотя другие их не учитывают. Таким об-
разом, ВМК трактуются и описываются по-разному, что затрудняет
их исследование.
2.	ЧАСТОТА
На секционном материале плодов и новорожденных частота
ВМК колеблется от 2 % (Божков Л. К., 1983) до 9,2 % (Харитоно-
ва К. И. и соавт., 1969). У недоношенных новорожденных с мас-
сой менее 1500 г Б. В. Лебедев с соавт. (1981) выявляли ВМК в
31,8 % случаев. Частота перивентрикулярных ВМК у недоношен-
ных детей достигает 15—25 % (Wigglesworth J. S., Pape К. Е., 1980).
На нашем невыборочном материале частота ВМК, к которым от-
носились преимущественно крупные гематомы, составляла 1,2 %.
Столь широкие колебания частоты ВМК зависят от понимания их
морфологической сущности. Так, при отнесении к ВМК точечных
кровоизлияний их частота будет очень высокой. Терплан (Ter-
plan К. L., 1967) у новорожденных с гиалиновыми мембранами
легких обнаруживал «паренхиматозные» кровоизлияния, к кото-
рым относил перикапиллярные точечные геморрагии, с частотой
от 40,5 % до 52,5 %. Полагаю, что отдельные точечные геморрагии
не следует относить к такой форме нарушения мозгового кровоо-
бращения, как ВМК, поскольку при тщательном исследовании их
можно выявить у большинства умерших новорожденных. Их генез
может быть связан с агональным периодом. Единичные экстрава-
заты крови почти всегда можно обнаружить при серийных срезах
головного мозга умерших плодов и новорожденных (как доношен-
167
Часть II
ных, так и недоношенных), причем их происхождение может быть
обусловлено асфиксией, ацидозом, усилением проницаемости со-
судистой стенки, увеличением венозного давления и другими фак-
торами.
3.	ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Происхождение ВМК связывают с асфиксией, родовой трав-
мой, нарушениями гемокоагуляции, тромбозом сосудов, сепси-
сом и другими причинами. С учетом литературы и собственных
данных можно полагать, что ВМК, во-первых, может быть так на-
зываемым основным очагом, патогенетически связанным с трав
матическим повреждением сосудов (в результате деформаций
и смещений мозга при конфигурации головки), нарушениями
гемокоагуляции (при гемолитической болезни, ДВС-синдроме,
тромбоцитопении), васкулитом при инфекциях, артерио-венозной
мальформацией, подъемами артериального давления и иными
причинами. Т. А. Смирнова и М. Г. Храмешина (2002) выявляли
перивентрикулярные кровоизлияния (перивентрикулярные ВМК)
у 38 % детей с врожденной вирусной инфекцией. Во-вторых, ВМК
может быть результатом прорыва крови в вещество мозга при суб-
пиальном и субэпендимальном кровоизлияниях с образованием
субпиально-внутримозговых и субэпендимально-внутримозговых
кровоизлияний. Однако на основе морфологического исследования
часто бывает невозможно определить, где первоначально возник-
ло кровоизлияние — в веществе мозга, субпиально или субэпенди-
мально. В-третьих, ВМК может быть осложнением ишемических
инфарктов мозга (в том числе перивентрнкулярной лейкомаля-
ции), которое необходимо дифференцировать с геморрагическим
инфарктом. Если при геморрагическом инфаркте кровоизлияние
и некроз возникают почти одновременно, то при «кровоизлиянии в
размягченную ткань» кровоизлиянию предшествует стадия некро-
за вещества мозга. Поэтому важно определить время возникнове-
ния инфаркта мозга, что у новорожденных не всегда оказывается
возможным. Поскольку инфекции новорожденных играют роль в
патогенезе тромбоза сосудов и перивентрнкулярной лейкомаля-
ции (Власюк В. В., 2009), постольку они могут иметь определенное
значение и в возникновении ВМК. С патогенезом, по-видимому,
связана та особенность ВМК у новорожденных, что они локали-
зуются преимущественно в белом веществе больших полушарий.
Это, вероятно, связано с особой ранимостью незрелого белого ве-
щества мозга новорожденных. У взрослых ВМК возникают чаще
всего в области подкорковых узлов.
168
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Выше кратко указаны наиболее частые причины и патогенетиче-
ские механизмы ВМК преимущественно у новорожденных детей. Сре-
ди других причин ВМК у детей следует назвать следующие: артерио-
венозные мальформации, коагулопатии, тромбоцитопатии, лейкозы,
гемофилия, ветряночный энцефалит, краснуха, нейроспид, микотиче-
ские энцефалиты, осложнения антикоагулянтной терапии и др.
4.	ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Я выделяю два основных вида ВМК у новорожденных —
субкортикально-корковое и перивентрикулярное (Власюк В. В.,
1986). Субкортикально-корковое ВМК обнаруживается у доношен-
ных и недоношенных новорожденных преимущественно при ро-
довой травме. Они обычно односторонние, располагаются в заты-
лочных и теменных долях мозга, нередко переходя в субпиальные
гематомы. Они также могут распространяться на перивентрикуляр-
ное белое вещество и прорываться в боковые желудочки мозга. При
перивентрикулярных ВМК, наблюдаемых преимущественно у не-
доношенных детей, кровоизлияния (чаще гематомы) располагают-
ся в перивентрикулярных зонах боковых желудочков мозга и могут
осложняться внутрижелудочковым кровоизлиянием.
Приведенное ниже описание морфологии ВМК основывается
на данных 11 наблюдений ВМК у умерших новорожденных. В 8 из
них ВМК локализовались субкортикально, местами вовлекая кору
и в 5 случаях переходя в субпиальные кровоизлияния теменно-
затылочных и височных отделов мозга (рис. 113). У одного ново-
рожденного ВМК располагалось в субкортикальном белом веществе
лобной доли (рис. 54), причем соответствовало месту сдавления моз-
га по линии захождения правой теменной кости на лобную (справа
захождение было более выражено). Данные ВМК можно назвать
субкортикально-корковыми. Они наблюдались как у доношенных,
так и у недоношенных (по 4 случая), а причинами смерти были ро-
довая травма черепа (с наличием разрывов мозжечкового намета и
субдуральных кровоизлияний; 4 случая), гемолитическая болезнь
(2), пупочный сепсис (1) и ВМК (1). В последнем наблюдении крово-
излияние было столь обширным, что захватывало всю толщу бело-
го вещества мозга, а также кору и эпендиму бокового желудочка,
приводя к ВЖК, хотя преимущественно поражались кора и субкор-
тикальное белое вещество. В одном случае 3 очага кровоизлияний
с нечеткими границами диаметром около 0,7 см, располагающиеся
в левой теменной области, были отнесены к ВМК типа геморра-
гического пропитывания, так как микроскопически представляли
множество сливающихся кровоизлияний в субкортикальном белом
169
Часть II
веществе и нижних слоях коры без ишемических изменений ней-
ронов (рис. 114).

Рис 113. Сверху — субкортикально-корковое ВМК у новорожденного массой
1700 г, прожившего 33 часа. Внизу слева — субкортикально-корковое ВМК. Внизу
справа — субкортикально-корковое ВМК правой височной области у новорожден-
ного массой 1700 г.
Рис 114.
Субкортикально-кор-
ковое ВМК типа ге-
моррагического пропи-
тывания. Слева — вид
сверху, справа — на
разрезе.
У 3-х недоношенных новорожденных ВМК располагались в пери-
вентрикулярной зоне белого вещества мозга: у 2-х из них рядом с ла-
170
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
теральным углом передних рогов боковых желудочков мозга — типа
гематомы (рис. 115) и геморрагического пропитывания, а у 1-го — ла-
теральнее центральной части заднего рога бокового желудочка (типа
гематомы). Данный вид ВМК можно назвать перивентрикулярным. В
двух случаях перивентрикулярных ВМК, рассматриваемых как основ-
ная причина смерти, наблюдался прорыв крови в боковые желудочки
мозга (рис. 115).
Рис. 115. Перивентрикулярное ВМК с прорывом крови в правый боковой желу-
дочек мозга у новорожденного массой 1200 г, прожившего 7 ч. 45 мин.
При микроскопическом исследовании гематом (рис. 116) ино-
гда обнаруживались отдельные участки цекротизированной ткани
мозга и затромбированные мелкие сосуды. В перифокальной зоне
субкортикально-корковых гематом определялись выраженный отек,
участки кровоизлияний и пропитывания мозговой ткани плазмой, а
также единичные гиалиновые тромбы. В коре на границе с гематомой
в отдельных случаях выявлялись нейроны с набуханием и округлени-
ем, кариорексисом, а также ишемическими изменениями. В субкор-
тикальном белом веществе в некоторых случаях можно было видеть
гипертрофию и пролиферацию астроцитов, а также амебоидные фор-
мы астроцитов. На некотором удалении от ВМК указанные изменения
отсутствовали. В то же время в одном наблюдении вокруг гематомы и
под субпиальным кровоизлиянием обнаруживались обширные участ-
ки размягченной ткани с ишемическими изменениями многих нерв-
ных клеток. Можно считать, что в таких случаях имеет место прорыв
субпиальной гематомы в некротизированную подлежащую ткань моз-
га, т. е. ВМК здесь не основной патологический процесс, а осложнение
ишемического инфаркта мозга.
171
Часть II
При перивентрикулярных ВМК в перифокальной зоне опреде-
лялись выраженные расстройства микроциркуляции, отек, тромбы,
отдельные аксональные шары и участки пролиферации астроцитов.
В 2-х случаях выявлены свежие очаги перивентрикулярной лейкома -
ляции, причем в одном из них они располагались в перифокальной
зоне и в симметричной области противоположного полушария мозга.
Возможно, ишемические некрозы здесь являются основным процес-
сом, осложнившимся ВМК. Кора различных отделов была значитель-
но незрелой без существенных патологических изменений. У одного
новорожденного с гнойным менингитом в сосудах мягкой мозговой
оболочки найдены тромбы, образование которых, по-видимому, явля-
лось следствием васкулита и гнойного воспаления оболочек мозга.
Перивентрикулярные ВМК у выживших детей подвергаются
резорбции, причем разжижению подвергается прежде всего вну-
тренняя часть гематомы; гематома может также фрагментироваться
на осколки, которые в дальнейшем резорбируются. На месте ВМК
формируется порэнцефалическая киста (в течение 2 недель — 2-х
месяцев).
5.	КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ
Небольшие ВМК могут протекать бессимптомно или маскиро-
ваться другими поражениями ЦНС. Более крупные ВМК ведут к
нарастающему угнетению мозговой активности, коме, внутриче-
репной гипертензии и очаговой симптоматике (фокальные клони-
ческие судороги, гемисиндромы). При НСГ (рис. 117) выявляются
различные по величине и топографии гиперэхогенные участки, а в
случаях массивных гематом — признаки компрессии гомолатераль-
ного желудочка и смещение межполушарной щели («масс-эффект»).
Если ВМК явилось осложнением СЭК, то чаще оно обнаруживается в
лобно-теменной области. КТ и МРТ более информативны, позволяют
различить форму ВМК. Геморрагическое пропитывание характери-
зуется повышением MP-сигнала по Т1-взвешенным программам. По
Т2-взвешенным программам гематома в жидком состоянии харак-
теризуется повышением MP-сигнала, а при свертывании крови этот
сигнал будет снижаться (Гончаров Г. В., Кочин О. В., 2008).
ВМК является тяжелым и часто смертельным поражением голов-
ного мозга. Крупные гематомы ведут к повышению внутричерепного
давления, дислокации мозга и сдавлению ствола. В МКВ 10 пересмо-
тра церебральные кровоизлияния относятся к родовой травме. Однако
ВМК вызываются многими причинами, а не только травматическими.
Целесообразно рассматривать ВМК как самостоятельную форму на-
рушения мозгового кровообращения у новорожденных. Вероятно, если
172
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
ВМК обширное и осложняется внутрижелудочковым кровоизлиянием,
то может выступать в качестве основного заболевания.
Рис. 117. УС-изображения при ВМК у новорожденных детей. Слева — пери
вентрикулярное ВМК (5) типа гематомы над свертком крови (1), заполняющим боко-
вой желудочек мозга. Справа — субкортикальная гематома (1). Из книги А. С. Иова
и соавт. (1997).
У выживших новорожденных с ВМК развивается детский цере-
бральный паралич, отмечается психическое недоразвитие. К позд-
ним осложнениям ВМК относятся атрофия мозга и образование ки-
стозных полостей (так называемая кистозная энцефалопатия). После
субпиально-внутримозговых кровоизлияний, которые часто сочетают-
ся с ВЖК, развивается порэнцефалия (порэнцефалическая киста).
Глава 6. ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНАЯ
ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ
ПЛ характеризуется возникновением очагов некроза, преиму-
щественно коагуляционного, в перивентрикулярных зонах белого
вещества полушарий головного мозга у новорожденных детей (очень
редко у мертворожденных, умерших интранатально). Она относится
к одной из форм ишемического (гипоксического) поражения голов-
ного мозга или так называемой «гипоксически-ишемической энце-
фалопатии». Синонимы ПЛ: «энцефалодистрофия» (у немецких ав-
торов), «ишемические некрозы», «перивентрикулярные инфаркты»,
«коагуляционный некроз», «лейкомаляция», «размягчение мозга»,
«некрозы белого вещества мозга», «инфаркты перивентрикулярного
белого вещества».
173
Часть II
Часто к ПЛ ошибочно относят любые очаги некрозов белого ве-
щества полушарий мозга, например, в субкортикальной зоне, или
кисты любой локализации в полуовальном центре. К ПЛ относятся
только перивентрикулярные очаги некрозов белого вещества вокруг
боковых желудочков мозга, а другие поражения могут быть «субкор-
тикальной лейкомаляцией», очагами энцефалита, кистами после
ишемических инфарктов полушарий мозга и др. Особенно часто та-
кие ошибки делают специалисты УЗИ и других специальных методов
исследования, что лишь доказывает, что никто не может заменить
морфолога. Такие подмены стали возможны в том числе и вследствие
наибольшей исследованности ПЛ и недостаточной изученности дру-
гих поражений ЦНС.
Ранее я отнес Р. Вирхова к родоначальникам истории изучения
ПЛ, что было подхвачено, и сейчас в бездоказательной форме этот
ученый многими авторами утверждается как первооткрыватель рас-
сматриваемого поражения. Это неверно, как неправильно относить
и ортопеда В. Литтля к таким первооткрывателям (такими утверж-
дениями пестрит англоязычная литература). Нозология ПЛ основы-
вается на морфологии, поэтому к первооткрывателям надо относить
того, кто впервые четко описал морфологию (на микроскопическом
уровне) патологических изменений. Это впервые сделал Ж. Парро в
1873 году. С этого момента начинается истинная история изучения
ПЛ. В последующие годы очаги ПЛ кратко описывали под разными
названиями (см. синонимы) и по-разному их трактовали. В последние
десятилетия ПЛ приобрела черты самостоятельного заболевания,
нозологической единицы, вошла в МКВ под названием «лейкомаля-
ция» (код Р91.2). В нашей стране опубликована первая монография,
посвященная ПЛ.
1.	КЛАССИФИКАЦИЯ
Представляется возможным выделить (Власюк В. В., 2009) три
стадии развития очагов ПЛ, последовательно переходящих одна в
другую: 1) стадия некроза, 2) стадия резорбции и 3) стадия формиро-
вания глиального рубца или кисты. Первая характеризуется разви-
тием коагуляционных некрозов, вокруг которых возникает реакция
микроглии, астроцитов и макрофагов. Во второй — наблюдается рас-
цвет этой реакции, происходит резорбция клеточного детрита и про-
дуктов распада нервных волокон. Лейкоциты в очагах ПЛ обычно не
обнаруживаются, но появляются в случаях гнойного расплавления,
т. е. при попадании в очаги ПЛ микробных агентов. В третьей ста-
дии формируется глиальный рубец с кистой (так называемая «ки-
стозная стадия ПЛ») или без нее, затихает макрофагальная реакция.
174
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Во всех стадиях патологические изменения обнаруживаются в белом
веществе мозга вокруг исследуемых поражений, особенно выражены
нарушения микроциркуляции.
ПЛ можно также классифицировать на три степени пораже-
ния головного мозга: 1) наличие в каждом полушарии по 1—4 среза
с очагами ПЛ (легкая степень поражения); 2) наличие 5—8 срезов с
очагами ПЛ (средняя степень поражения); 3) наличие 9—13 срезов с
очагами ПЛ (тяжелая степень поражения). Следует отметить, что
головной мозг разрезался во фронтальной плоскости на 16 плоскопа-
раллельных пластинок одинаковой толщины.
Имеется классификация степеней тяжести ПЛ (De Vries L. S.,
1998), основанная на данных нейросонографии: 1 степень — повы-
шение эхоплотности, сохраняющееся после 7 дня жизни ребенка, 2
степень — формирование небольших эхонегативных теней в лобно-
теменных отделах ( < 5 мм в диаметре), 3 степень — формирование
эхонегативных теней большего размера в лобно-теменных отделах, и
4 степень — распространение повреждений на глубокое отделы бе-
лого вещества полушарий мозга, в субкортикальные области, на за-
тылочные доли и формирование больших эхонегативных теней (> 5
мм в диаметре). Эта классификация отражает различные пораже-
ния белого вещества мозга, а не только ПЛ, для которой обязательны
два отличительных признака — наличие некроза и расположение
в перивентрикулярных зонах. Неправильно изменения, обнаружи-
ваемые в соответствии с данной классификацией, называть ПЛ, по-
скольку это ведет к ее гипердиагностике. Правильнее было бы здесь
использовать термин И. А. Скворцова и Н. А. Ермоленко (2003) «пе-
ривентрикулярная энцефалопатия» или «лейкоэнцефалопатия». В дан-
ной монографии рассматриваются другие формы поражения белого
вещества полушарий мозга — ОГЛ, ТГ, СЛ, перивентрикулярный
геморрагический инфаркт, перивентрикулярное ВМК и мультики-
стозная энцефаломаляция, которые в соответствии с приведенной
классификацией могли бы быть отнесены к ПЛ.
2.	ЧАСТОТА
При невыборочном патологоанатомическом исследовании 349
плодов и новорожденных (вскрытие 100 %), умерших в одном родиль-
ном учреждении в течение 2 лет, ПЛ встретилась в 44 случаях, что
составляет 12,6 %, причем она обнаружена только у живорожденных
(19,5 % на 225 умерших новорожденных). Мои данные о частоте ПЛ
у новорожденных более всего соответствуют данным Б. А. Бэнкера и
Ж. К. Ларроша (Banker В. A., Larroche J. С., 1962), выявившим ПЛ у
22 из 117 детей до 1 месяца жизни, т. е. в 18,8 % случаев. По данным
175
Часть II
НСГ-исследования у детей с перинатальными повреждениями нерв-
ной системы ПЛ выявляется в 5 % случаев, а другие ишемические по-
ражения мозга (диффузная ишемия и ишемическая энцефалопатия
с расширением боковых желудочков) — в 42 % случаев (Долгих Г. Б.,
2007). У детей с массой тела менее 1500 г частота ПЛ по данным НСГ
составляет 5-15 % (Петрухин А. С., 2004).
ПЛ также чаще выявляется у недоношенных детей: 88,7 % но-
ворожденных с ПЛ были недоношенными. Следует отметить, что в
группе недоношенных 1-й степени массой от 2001 до 2500 г ПЛ встре-
чалась чаще всего, составляя 43,2 % всех новорожденных с ПЛ.
Обнаруживается статистически достоверное повышение часто-
ты ПЛ у недоношенных массой 1501—2500 г по сравнению с частотой
ПЛ у новорожденных массой более 2500 г (р < 0,005). Некоторое сни-
жение процента новорожденных с ПЛ массой 1001-1500 г по сравне-
нию с частотой ПЛ у новорожденных массой 1501—2500 г является
случайной величиной (р > 0,025). Исследования показали, что недо-
ношенные 3-й степени (1001—1500 г) чаще умирают в первые часы и
сутки после рождения, в то же время ПЛ, по нашим данным, чаще
возникает после рождения, следовательно, ПЛ у многих из этих не-
доношенных не успевает развиться.
На материале 488 умерших плодов и новорожденных частота
ПЛ у недоношенных детей при головном предлежании составила
19,6 %, при тазовом предлежании — 17,4 %, а при кесаревом сечении
— 35,6 %. Соответственно у доношенных детей — 3,2 %, 0 % и 33,3 %.
Эти данные указывают на неблагоприятную роль кесарева сечения
в возникновении ПЛ, хотя и не являются статистически достоверны-
ми. Предлежание плода не имеет существенного значения в проис-
хождении ПЛ, а важнейшая роль принадлежит незрелости ребенка.
Частота ПЛ изменяется в зависимости от продолжительности
жизни новорожденных. Реже ПЛ выявляется у новорожденных пер-
вых двух дней жизни; лишь у 2 из 114 новорожденных, проживших
менее 2 дней, обнаружена ПЛ (1,8 %). Частота ПЛ резко возрастает
к 6-8-му дню (максимальный процент умерших с наличием ПЛ был
выявлен на 6-е сутки и составил 74), затем снижается, но, тем не ме-
нее, остается высокой. Эти данные близки к результатам исследова-
ния П. М. Шумана и Л. Ж. Селедника (Shuman Р. М., Selednik L. J.,
1980), указавшим, что частота ПЛ резко повышается после 6-го дня
жизни. У каждого второго новорожденного, умирающего на 6-8-й
день жизни (Власюк В. В., 2009) обнаруживается ПЛ. При оценке
значимости качественных различий между разными показателями
частоты ПЛ в зависимости от продолжительности жизни новорож-
денных с помощью точного метода Фишера определяется статистиче-
ски достоверное повышение частоты ПЛ у новорожденных, умерших
176
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
после 5-го дня жизни (р < 0,001). На нашем материале у многих ново-
рожденных, умерших на 6—8-й день, очаги ПЛ были 1-й стадии (см.
выше), что свидетельствует об их постнатальном происхождении.
Можно предположить, что выявленная зависимость частоты ПЛ от
продолжительности жизни новорожденных связана с постнаталь-
ным возникновением очагов ПЛ, а также с тем, что в их генезе имеют
значение многие факторы, действующие постнатально и имеющие
отношение к постнатальной дезадаптации.
3.	ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Все исследователи придерживаются мнения, что перивентрику-
лярная лейкомаляция (ПЛ) является следствием нарушения мозго-
вого кровообращения, гипоксии и ишемии. Однако этиологические
факторы выделяются и оцениваются по-разному. В то же время фак-
торы этиологии рассматриваются в единстве с патогенезом.
На нашем материале патология беременности имела место
в 51,9 % случаев: инфекционные заболевания (30 %), токсикоз первой
половины беременности (29,4 %), кровотечение (23,5 %), ревматизм,
кондиломы влагалища, ожирение, фистула мочевого пузыря и влага-
лища, падение матери перед родами и другие. При токсикозе первой
половины беременности ПЛ встречается достоверно чаще, чем в груп-
пе без патологии беременности (р < 0,025). Можно полагать, что па-
тология беременности играет опосредованную роль в возникновении
ПЛ. Во-первых, различные заболевания во время беременности при-
водят к преждевременным родам и рождению недоношенных детей, а
недоношенность, как было отмечено выше, предрасполагает к возник-
новению ПЛ. Во-вторых, инфекционные заболевания матери способ-
ствуют инфицированию плода и развитию врожденных пневмоний и
сепсиса, осложняющихся, в свою очередь, ПЛ. В-третьих, заболевания
во время беременности ведут к осложнениям родов, сопровождающих-
ся внутриутробной асфиксией плода, и являются в некоторых случаях
показанием к производству операции «кесарево сечение».
Патология родов мной отмечена в 55,1 % случаев: быстрые
роды, слабость родовой деятельности, преждевременное отхождение
околоплодных вод (18,2 %), поперечное положение плода, обвитие пу-
повины вокруг шеи, предлежание плаценты, разрыв шейки матки и
промежности, выпадение пуповины, выпадение ручки и многоводие.
В 9 случаях имелось ягодичное или ножное предлежание, в 7 случа-
ях родились двойни. Другие авторы отмечают роль такой патологии,
как быстрые роды, преждевременное отхождение околоплодных вод и
слабость родовой деятельности. Представляется, что патология родов,
во-первых, способствует или приводит к возникновению заболеваний,
177
Часть II
осложняющихся ПЛ, — родовой травме черепа, врожденной аспира-
ционной пневмонии, аспирационной, гиалиновой и другим видам
пневмопатии (РДС-синдрома). Во-вторых, при выпадении пуповины
и ее сдавлении, преждевременной отслойке плаценты и других нару-
шениях в системе «мать-плацента-плод» развивается внутриутробная
асфиксия, констатированная в 18 из 78 случаев, ведущая к гипоксии
мозга, ацидозу и нарушению мозгового кровообращения. В-третьих,
при ряде патологических состояний (затяжных родах, длительном сто-
янии головки в одной плоскости, слабости родовой деятельности и др.)
в результате избыточной конфигурации головки в родах развивается
выраженный венозный застой в системе глубоких вен мозга, ведущий
к гипоксии белого вещества перивентрикулярных зон боковых желу-
дочков мозга (Данелия Г. С., Зиракадзе А. Н., 1980).
Роль родовой травмы в возникновении части случаев ПЛ несо-
мненна и подтверждается тем, что она явилась причиной смерти 16,8 %
детей с рассматриваемым поражением. Другая важнейшая причина
ПЛ это инфекции, которые явились причинами смерти у 42,8 % ис-
следованных мной детей с ПЛ (пневмонии, сепсис, респираторные ви-
русные инфекции и др.\ Тем более, что в последах детей с ПЛ часто
обнаруживаются хориодецидуиты, что указывает на внутриутробный
характер инфекций. Многие авторы указывают на роль инфекций в
период беременности и такую патологию последа, как хориоамнионит
и фуникулит, которые ведут к инфекционным процессам в родах и
после рождения. К другим факторам риска ПЛ относятся преждевре-
менная отслойка плаценты и роды двойней. Имеются данные, что ан-
тифосфолипидный синдром, сопровождающийся плацентарной недо-
статочностью, патогенетически связан с ПЛ и ДЦП (Евтушенко С. К. и
соавт., 2006). Одной из частых причин смерти новорожденных с ПЛ на
моем материале является сепсис (7,8 %), удельный вес которого значи-
тельно выше, чем в группе новорожденных без ПЛ. Сепсис является
одной из причин ПЛ. Это подтверждается обнаружением очагов ПЛ
1-й стадии на фоне прогрессирующего септического процесса у ново-
рожденных, умерших после 10-го дня жизни.
Важными факторами развития ПЛ являются артериальная ги-
потония, гипоксемия и ацидоз, возникающие при приступах апноэ
и ведущие к ишемии мозга. Результаты моего исследования свиде-
тельствуют о значении в генезе ПЛ не одного, а нескольких присту-
пов асфиксии. Мной получены данные о том, что у одного новорож-
денного очаги ПЛ могут возникать в разное время. Именно поэтому
уже макроскопически в одном полушарии мозга очаги ПЛ выглядят
по-разному, а микроскопически находятся на разных стадиях разви-
тия. Прослеживалась корреляция между различными приступами
асфиксии и стадиями развития очагов ПЛ.
178
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Большинство авторов связывает патогенез ПЛ с ишемией мозга
(Van den Bergh R., 1969; De Reuck J. et al., 1972; Takashima S., Tana-
ka K., 1978), которая возникает при снижении артериального давле-
ния (Gilles F. Н., Murphy S. F., 1969; Volpe J. J., 2001), при пороках
сердца, пневмопатиях и других причинах. Авторы связывают ПЛ с
приступами легочно-сердечной недостаточности, сопровождающими-
ся снижением артериального давления и ишемией головного мозга.
Асфиксия в родах средней и тяжелой степени ведет к гипотензии, как
правило, наблюдаемой в первые несколько часов после рождения. В
свою очередь, гипотония вызывает уменьшение мозгового кровотока
и ишемию мозга, так как ауторегуляция мозгового кровообращения у
этих детей, особенно у недоношенных, нарушена. При этом страдают
зоны смежного кровообращения, где артериальное давление в сосу-
дах наименьшее. Таким образом, не только артериальная гипоксе-
мия, но и ишемия мозга, развивающаяся на фоне гипотонии, имеют
непосредственное значение в возникновении ПЛ.
Можно также полагать, что происхождение очагов ПЛ имеет
не только гипоксический, но и инфекционно-токсический харак-
тер (Wheater М., Rennie J. М., 2000). При изучении факторов риска
«перивентрикулярной телеэнцефалической лейкоэнцефалопатии»
А. Левитон и соавт. (Leviton A. et al., 1976) обнаружили связь данно-
го поражения мозга, близкого к ПЛ, с грамотрицательной флорой.
Подобное поражение мозга у новорожденных котят вызывает вве-
дение им эндотоксина кишечной палочки (Gilles F. Н. et al., 1976).
Поскольку различные токсины (в том числе и непрямой билирубин
при гемолитической болезни) могут повреждать эндотелий сосудов
(McKay D. G., 1973), то при этом, естественно, нарушается мозговое
кровообращение и его регуляция, что может вести к ПЛ. Таким об-
разом, значение инфекции в генезе ПЛ, вероятно, заключается в
нарушении циркуляции крови в белом веществе мозга, вызванном
поражением сосудов. Так, в осложненных инфекцией случаях, пре-
жде всего у новорожденных с сепсисом, в сосудах мозга вне очагов
ПЛ обнаруживались дистрофические изменения стенки, набухание
эндотелиальных клеток и базальной мембраны, а также образование
тромбов. Кроме того, как полагают А. Левитон и соавт. (Leviton A. et al.,
1976), эндотоксин бактерий может нарушить процесс миелогенеза
или воздействовать на обменные процессы в белом веществе мозга.
Провоспалительные цитокины повреждают развивающиеся олиго-
дендроциты и аксоны, а также активизируют микроглию (Leviton А.,
Gressens Р., 2007). У новорожденных с ПЛ в сыворотке крови повы-
шается уровень ALCAM (активированная молекула лейкоцитарной
клеточной адгезии), что коррелировало с внутриутробным инфици-
рованием и врожденной пневмонией (Голосная Г. С., 2009). Посколь-
179
Часть II
ку очаги ПЛ это ишемические некрозы и не содержат лейкоцитов
(не проникают через гемато-энцефалический барьер), то повышение
уровня ALCAM свидетельствует об инфекции в организме ребенка.
Имеются данные о частом сочетании ПЛ с внутриутробной цитомега-
ловирусной инфекцией (Сайфутдинова Р. Ф., 2008).
Отмечается неблагоприятная роль гипокапнии в развитии ПЛ
и различных неврологических осложнений. У новорожденных, нахо-
дящихся на традиционной или высокочастотной вентиляции легких,
с низкими значениями РаСО2 (ниже 17 мм рт. ст.) часто обнаружи-
валась «кистозная ПЛ» (Наумов Д. Ю., Мостовой А. В., 2006).
Таким образом, представляется, что ПЛ имеет полиэтиологиче-
скую природу: связана с патологией беременности и родов, патологи-
ей плаценты, инфекционными процессами, родовой травмой черепа,
приступами асфиксии и легочно-сердечной недостаточности после
рождения, пневмопатиями (РДС) и другими причинами, которые
ведут к нарушению циркуляции крови в перивентрикулярных обла-
стях полушарий мозга (в зонах смежного кровообращения).
Патогенез ПЛ сложен, зависит от целого ряда условий и от харак-
тера этиологии. Наши данные свидетельствуют о том, что важнейшим
условием или предрасполагающим фактором развития ПЛ является
недоношенность и связанная с ней незрелость как головного мозга,
так и различных органов. Ранимость мозга недоношенного ребенка,
преимущественно белого вещества и зародышевого слоя, объясняется,
во-первых, большим содержанием в нем воды, во-вторых, значитель-
ной незавершенностью процессов миелинизации и, в-третьих, недоста-
точным развитием сосудов. Известно, что в своем развитии кровенос-
ные сосуды проникают с наружной поверхности больших полушарий
сначала в кору, а затем в белое вещество, в глубокие его отделы. Одно-
временно происходит редукция первичной капиллярной сети, в том
числе в зародышевой зоне (матриксе). Перивентрикулярная область
у недоношенных детей является слабо васкуляризированной и очень
чувствительной к ишемии. Олигодендроциты являются незрелыми и
также чувствительными к повреждающим факторам. Эти три фактора
предрасполагают к возникновению ПЛ. Известно, что белое вещество
мозга недоношенного ребенка является в основном немиелинизиро-
ванным и его миелинизация происходит, хотя и не завершается, глав-
ным образом на первом году жизни.
Значение недоношенности в патогенезе ПЛ, вероятно, заключает-
ся также в несовершенстве механизмов регуляции мозгового кровообра-
щения, незрелости сосудов мозга и в большей подверженности развитию
поражений белого вещества в зонах смежного кровообращения. Так, по
данным М. Ахбад-Бармада и соавт. (Ahbad-Barmada М. et al., 1980),
гипоксия в сочетании с гиперкапнией у доношенных новорожденных
180
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
вызывает дилатацию сосудов и увеличение мозгового кровообращения,
чего не происходит при незрелой системе ауторегуляции мозгового кро-
вообращения. При зрелой ауторегуляции гипотензия ведет к усилению
мозгового кровообращения, а при незрелой — к ишемии мозга. При
тяжелой гипоксии у недоношенных детей наблюдается выраженный
вазоспазм и вазопаралич церебральных сосудов, что приводит к зна-
чительным колебаниям максимальной систолической и минимальной
диастолической скоростей кровотока в течение суток, развитию перио-
дов гипоперфузии головного мозга, сменяющихся периодами выражен-
ной гиперемии, что приводит к ишемическим (как и геморрагическим)
поражениям головного мозга (Валид М. А. и соавт., 2005).
Данные собственного исследования и литературные источники
свидетельствуют о сложности и многообразии патогенетических фак-
торов, которые вызывают развитие ПЛ. В результате внутриутробной
асфиксии, родовой травмы черепа, приступов асфиксии и апноэ после
рождения, вирусно-бактериальных пневмоний, РДС, сердечной недо-
статочности, интоксикации и септической инфекции на фоне незре-
лости сосудов головного мозга, незавершенности редукции первичной
капиллярной сети, только начинающихся процессов его миелиниза-
ции, низких компенсаторных возможностей различных систем орга-
низма (низком уровне факторов свертываемости крови, несовершен-
ства механизмов ауторегуляции мозгового кровообращения и др.), — в
перивентрикулярном белом веществе развивается венозный застой, в
артериях падает давление, замедляется кровоток, запустевает капил-
лярное русло, спадаются и гибнут капилляры, повреждается эндоте-
лий сосудов, в них образуются сладжи и тромбы, в ишемизированной
ткани мозга нарушаются транскапиллярный обмен и метаболические
процессы, возникает гипоксия и ацидоз, гибнут клетки глии и аксо-
ны. Очаги ПЛ могут развиваться на фоне энцефалитов и менингитов
вследствие поражения сосудов и эндотелиальной дисфункции (Скрип-
ченко Н. В. и соавт., 2009). Имеются данные о частом сочетании ПЛ с
врожденными вирусными инфекциями.
При анаэробном гликолизе, развивающемся в ответ на гипоксию
мозговой ткани у недоношенных детей, возникает дефицит в энергети-
ческих фосфатах, что приводит к остановке мембранных ионных насо-
сов. Внутриклеточно увеличивается содержание ионов натрия, каль-
ция, хлора и воды, развивается цитотоксический отек. Кроме того, при
гипоксии мозга выделяются экзиторные аминокислоты, в основном
глютаминовая кислота, вызывающая дополнительный приток ионов
натрия и кальция в цитоплазму. Этому способствует повышенная про-
ницаемость мембран, связанная с пероксидацией липидов мембра-
ны кислородными радикалами. Как известно, действие дефицита в
клетках энергии, ацидоза, токсичности азота, глютаминовой кислоты,
181
Часть II
свободных кислородных радикалов, накопления ионов кальция и пе-
роксидации липидов вызывает гибель клеток (глиоцитов) и аксонов.
Клетки гибнут вследствие формирования свободных радикалов, а так-
же повышения уровня внутриклеточного кальция, активизирующего
протеазы, липазы и протеинкиназу С. При этом разрушаются клеточ-
ные мембраны и органеллы. Оксид азота, накапливающийся при ги-
поксии, может активизировать процесс апоптоза, играющего важную
роль в патогенезе перинатальных гипоксических повреждений голов-
ного мозга (Сугак Н. К. и соавт., 2003).
Метаболические расстройства развиваются прежде всего в наи-
более ранимой области — перивентрикулярном белом веществе
полушарий головного мозга, где локализуются зоны смежного кро-
вообращения между вентрикулопетальными и вентрикулофугаль-
ными артериальными ветвями (проходящими к боковому желудочку
от мозговой коры и сосудами, которые пенетрируют к желудочку с
основания мозга и кровоснабжают эпендиму и прилежащую субэпен-
димальную ткань), причем поражаются преимущественно те участки
мозга, которые одновременно соответствуют зонам смежного кровоо-
бращения между основными ветвями мозговых артерий.
Ведущими факторами, повреждающими мозговую ткань при ги-
поксии и ишемии, обычно считают метаболический ацидоз, цитоток-
сические аминокислоты и свободные радикалы. Хотя реально дей-
ствует целый каскад нейротоксических биохимических изменений,
приводящий к повреждениям клеточных структур. Биохимическими
маркерами повреждения нервной ткани являются молочная, арахи-
доновая и глутаминовая кислоты, глюкоза, холин, интерлейкин—6,
оксид азота, лактатдегидрогеназа, гипоксантин и т. д. Они нака-
пливаются в мозговой ткани или возникает дефицит того или иного
биохимического субстрата. Существует ряд гипотез метаболических
повреждений мозга при гипоксии — цереброваскулярная, глутамат-
ная и связанная с гиперпродукцией оксида азота (Барашнев Ю. И.,
2002), придающих ведущую роль определенным звеньям патогенеза
ишемии и гибели нервных клеток.
4.	ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Макроскопически ПЛ представлена очагами различных разме-
ров, цвета и формы, локализующимися в перивентрикулярных зонах
белого вещества полушарий головного мозга (рис. 118,119). Очаги име-
ли разные размеры и форму в различных отделах одного полушария
мозга, причем крупные очаги чаще выявлялись вдоль латеральной
стенки задних рогов боковых желудочков. У новорожденных, прожив-
ших более 10—15 дней, очаги обычно были небольшими и имели вид
182
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
беловатых точек или рубчиков. Крупные очаги диаметром 0,4—0,5 см
чаще имели неправильную форму, неровные границы и представляли
участки объединения нескольких очагов площадью до 28 мм2. Изредка
определялись целые поля поражений площадью до 90 мм2. Число оча-
гов в одном фронтальном срезе головного мозга колебалось от 1 до 7.
Рис. 118. Слева — очаги ПЛ на уровне 10 фронтального среза мозга. Спра-
ва — очаг 11Л в области латерального угла центральной части бокового желу-
дочка мозга.
Рис. 119. Слева — очаги ПЛ впереди переднего рога бокового желудочка моз-
га. Справа — формирование мелких кист на месте очагов ПЛ
183
Часть II
Очаги ПЛ большей частью располагаются на расстоянии
0,3—0,6 см от эпендимы боковых желудочков. Однако в некоторых
случаях отдельные очаги находятся на расстоянии 1,0—1,1 см. от
эпендимы или непосредственно примыкают к ней, просвечиваясь
в виде белых точек. На нашем материале цвет очагов ПЛ был
белым или серовато-белым в 49 из 78 случаев, желтым — в 18 слу-
чаях и беловатым с желтоватым оттенком — в 11 случаях. У ново-
рожденных более 14 дней жизни очаги обычно были ярко-белыми
вплоть до «фарфоровой белизны». При тщательном исследовании
(можно использовать лупу) в ряде случаев на периферии очагов
обнаруживается белый ободок, окружающий центральную часть
менее плотной консистенции серого, серо-белого или серовато-
желтого цвета.
Консистенция очагов ПЛ обычно более плотная, чем окружаю-
щее вещество мозга. Особенно плотными были очаги у новорожден-
ных первых дней жизни (очаги 1-й стадии — развитие некроза), а
также у детей, умерших после 15-го дня жизни (в 3-й стадии — фор-
мирование глиозного рубца). Очаги ПЛ в большинстве случаев рас-
полагаются билатерально и в симметричных отделах полушарий
мозга. В то же время строго зеркального расположения очагов с уче-
том их точной топографии, формы и количества нет.
По отношению к различным отделам боковых желудочков голов-
ного мозга исследуемые очаги локализовались следующим образом
(рис. 120): в области переднего рога очаги располагались перивен-
трикулярно соответственно передней стенки (рис. 119) и наружного
угла, образованного соединением верхней и латеральной стенок; в
центральной части боковых желудочков (рис. 118) — в области на-
ружного угла (область смежного кровообращения между передней и
средней мозговыми артериями); в начальной части заднего рога —
вдоль латеральной и верхней стенок (рис. 118,119), в области задне-
го рога — вдоль верхней, латеральной и нижней стенок, а также позади
его заднего конца; по отношению к нижнему рогу — в области верхней
и латеральной стенок. Расположение очагов схематически изображено
на карте 16 фронтальных срезов головного мозга (см. рис. 120).
Особенности топографии поражений во многом объясняются
тем, что очаги ПЛ имеют тенденцию локализоваться в зонах смеж-
ного кровообращения между бассейнами передней, средней и задней
мозговых артерий.
В области переднего рога боковых желудочков очаги располага-
ются по ходу верхнего продольного пучка, комиссуральных путей мо-
золистого тела (лучистости мозолистого тела), а также проекционных
путей, входящих в лучистый венец (лобномостовой, корковокрасноя-
дерный, корковоядерный, корковоспинальный тракты).
184
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 120. Схема расположения очагов ПЛ на карте 16 фронтальных срезов го-
ловного мозга.
В области центральной части боковых желудочков очаги ПЛ
располагаются по ходу корковоспинального (пирамидного) тракта,
бугорнокоркового и корковобугорного пучков, верхнего продольного
пучка и лучистости мозолистого тела.
185
Часть II
В перивентрнкулярной области соответственно заднему рогу
боковых желудочков очаги ПЛ располагаются по ходу волокон зри-
тельной лучистости (коленчатокоркового и подушкокоркового зри-
тельных трактов), затылочномостового тракта и нижнего продольно-
го пучка. В белом веществе мозга у латеральной и верхней стенок
нижнего рога боковых желудочков очаги ПЛ могут располагаться на
путях височномостового тракта и слуховой лучистости.
Таким образом, при ПЛ поражаются восходящие, нисходящие,
комиссуральные и ассоциативные пути головного мозга, причем
наиболее часто те из них, которые проходят рядом с эпендимой бо-
ковых желудочков. Очаги ПЛ с наибольшей частотой располага-
лись в области зрительной лучистости, и здесь они имели наиболее
крупные размеры или являлись множественными.
Мной выявлены две области наиболее частых поражений при
ПЛ — 9—11 срезы и 6-й срез. В первой области в наибольшей сте-
пени поражается зрительная лучистость, во второй — кортико-
спинальный тракт.
Наличие частых и массивных поражений на уровне 10-го фрон-
тального среза мозга объясняется тем, что здесь проходят две зоны
смежного кровообращения: между передней и средней, а также между
задней и средней мозговыми артериями. Однако возможны и другие
объяснения.
Микроскопическое исследование. Представляется обосно-
ванным (Власюк В. В., 1983) выделение трех стадий (фаз) развития
очагов ПЛ: 1) развития некроза (ранняя), 2) резорбции, 3) формиро-
вания глиозного рубца или кисты (поздняя). Это разделение условное
и введено для удобства изучения морфогенеза очагов ПЛ, поскольку
стадии без каких-либо скачков постепенно переходят одна в другую и
не имеют между собой резких разграничительных линий.
Очаги ПЛ в стадии развития некроза представлены фокусами
преимущественно коагуляционного некроза и интенсивно окрашивают-
ся кислыми красками. Коагулят представляет собой слившуюся массу
набухших (рис. 121,123) и разрушающихся осевых цилиндров, немиели-
низированных волокон. В очагах ПЛ уменьшается количество клеточ-
ных элементов вплоть до полного их исчезновения (рис. 121), обнаружи-
ваются осколки ядер, деформированные, крючковидные и вытянутые
ядра, а также единичные клетки глии с явлениями кариопикноза. В
оксифильной (краевой) зоне очагов ПЛ и кнаружи от нее выявляются
аксональные шары диаметром 5-8 мкм (рис. 122). Аксональные шары
образуются в результате процесса ретроградной дегенерации аксонов.
Макрофагальная реакция появляется в конце первой стадии развития
очагов ПЛ и обнаруживается в краевой и перифокальной зонах, в сле-
дующих стадиях она распространяется в центральную зону очагов.
186
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 121 (слева). Очаг ПЛ первой стадии. Оксифильная зона в перифериче-
ских участках очага. Окраска Г и Э. хЮО.
Рис. 122 (справа). Множество аксональных шаров в периферической зоне оча-
га ПЛ. Окраска Г и Э. х200.
Рис. 123.
Набухшие аксо-
ны в перифери-
ческой зоне оча-
га ПЛ. Окраска
Г и Э. х400.
В начале стадии резорбции вокруг очагов выявляется зона
из зернистых шаров, нагруженных липидами. Здесь же увеличи-
вается количество аксональных шаров и макрофагов (рис. 124).
187
Часть П
Оксифильная зона коагуляционного некроза становится менее от-
четливой, превращаясь в зону зернистых и аксональных шаров. В
конце стадии резорбции эта зона исчезает, а среди клеточных эле-
ментов начинают преобладать зернистые шары. Такие очаги могут
захватывать субэпендимальный матрикс и примыкать к эпендиме
боковых желудочков, хотя в большинстве случаев этого не проис-
ходит. Очаги ПЛ стадии резорбции наблюдались у новорожденных,
проживших 4-17 дней. Не во всех случаях их возникновение можно
было связать с асфиксией в родах. В ряде случаев дети рождались
без асфиксии, однако приступы асфиксии регистрировались в пер-
вые дни после рождения. В 20 случаях обнаруживались очаги толь-
ко 2-й стадии, в 8 случаях они сочетались с очагами 1-й стадии и в
7 случаях — с очагами 2-й стадии. Эти данные свидетельствуют о
разновременности появления очагов ПЛ и о возможности их пост-
натального происхождения.
Рис. 124 (слева). Формирующаяся киста. В центре зернистые шары. Окраска
ГиЭ.хДОО.
Рис. 125 (справа). Формирующийся глиозный рубец. Окраска Г и Э. х180.
В начале 3-й стадии (формирования глиозного рубца или
кисты) в центре очагов ПЛ, наряду с зернистыми шарами и клетка-
ми палочковидной микроглии, можно обнаружить астроциты. Затем
количество астроцитов увеличивается, одновременно уменьшается
число зернистых шаров. Продуцируемые астроцитами глиофибрил-
188
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
лы постепенно заполняют очаг некроза или образуют стенку кисты
(рис. 126). Однако к концу первого месяца жизни процесс формиро-
вания глиального рубца (рис. 125) или кисты еще не завершается; во
всех случаях в поздних очагах ПЛ обнаруживались зернистые шары.
Очаги ПЛ 3-й стадии выявляются после 8—13 дней жизни. В 6 случа-
ях они сочетались с очагами стадии резорбции и в 2 случаях — даже
с ранними очагами.
Рис. 126. Кисты на месте очагов ПЛ (кистозная стадия) у новорожденного 22
дней жизни.
В очагах ПЛ 2-й и 3-й стадий обнаруживаются «базофильные во-
локна» (рис. 127) и «базофильные шары», которые не характерны для
инфарктов мозга у взрослых. Зигмунд (Siegmiind Н., 1955) называет
базофильные волокна «обломками аксон-цилиндров», Д. Армстронг и
М. Дж. Норманн (Armstrong D., Norman М. G., 1974) —«базофильны-
ми прутиками» (basophilic rods), а Р. Гёртхен и Г. Видерсберг (Goertch-
en R., Wiedersberg Н., 1976) — «грубыми волокнистыми структурами».
Базофильные волокна (рис. 127) участками фрагментированы,
имеют неодинаковую толщину, на поверхности местами видны бо-
родавчатые и игольчатые разрастания, хорошо окрашиваются гема-
токсилином и крезилвиолетом в синий цвет. В некоторых работах
прошлых лет описываемые структуры относили к мицелию грибов.
Мы провели электронно-микроскопическое исследование базофиль-
ных волокон (имитаторов грибов) из очагов ПЛ (Власюк В. В., Хох-
лов С. Е., 1992). На ультратонких срезах поверхность базофильных
волокон (рис. 128) содержала множество мелких выступающих об-
разований округлой формы, имитирующих почкование. Наружный
край был осмиофилен и имитировал клеточную стенку, однако, в
отличие от клетки гриба, она была однослойной и тонкой (у кан-
дидозных клеток — пятислойной, у аспергилл — однослойной, но
низкой электронной плотности). Внутри «базофильных волокон» от-
189
Часть II
сутствовали органеллы, но содержались скопления коротких иголь-
чатых образований, по-видимому, кристаллов солей.
Рис. 127 (слева). Фрагментация аксонов (напоминает сегментированный ми-
целий). Окраска Г и Э. х400.
Рис. 128 (справа). Электронно-микроскопическое исследование базофильных
волокон, имитирующих мицелий в том же очаге, х16200.
Таким образом, очаги ПЛ претерпевают три стадии развития, не-
посредственно переходящие одна в другую. Первая характеризуется
развитием коагуляционных некрозов, вокруг которых возникает реак-
ция микроглии, астроцитов и макрофагов. Во второй — наблюдает-
ся расцвет этой реакции, происходит резорбция клеточного детрита и
продуктов распада нервных волокон. Лейкоциты в очагах ПЛ обычно
не обнаруживаются, но появляются в случаях гнойного расплавления,
т. е. при попадании в очаги ПЛ микробных и вирусных агентов. В тре-
тьей стадии формируется глиальный рубец с кистой или без нее, за-
тихает макрофагальная реакция. Во всех стадиях патологические из-
менения обнаруживаются в белом веществе мозга вокруг исследуемых
поражений, особенно выражены нарушения микроциркуляции.
5.	КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ПРОГНОЗ, ОСЛОЖНЕНИЯ
Если ранее ПЛ распознавалась в основном на секции, то в настоя-
щее время все чаще диагностируется клиницистами. Идет поиск наи-
190
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
более характерных симптомов данного поражения головного мозга.
При изучении историй болезни умерших детей можно выделить ряд
нарушений со стороны центральной нервной системы: гипотонию, ги-
порефлексию, сонливость, судороги, неполный рефлекс Моро, спастиче-
ские парезы и параличи. Кроме того, в клинической картине новорож-
денных с ПЛ наблюдается состояние длительной гипоксии и ацидоза,
брадикардия, остановки сердечной деятельности и гипотония во время
тяжелых приступов дыхательной недостаточности. Причем все это ука-
зывает на тяжелое поражение нервной системы. Перечисленные выше
клинические симптомы могут присутствовать при других формах пора-
жения головного мозга новорожденных детей. Это не означает тупик
в клинической диагностике ПЛ. Ведь многие заболевания не имеют
специфических клинических симптомов, особенно те, которые, как и
ПЛ, выделены на основе морфологии процессов. Дифференциальная
диагностика с применением специальных методов исследования позво-
ляет правильно устанавливать диагноз. Следует учитывать и частое со-
четание ПЛ с другими формами поражений головного мозга.
После рождения большая часть новорожденных, у которых на
секции выявлялась ПЛ, находилась в тяжелом (52,9 %) и крайне
тяжелом (23 %) состоянии. В родильном блоке в части случаев при-
менялась интенсивная терапия: аппаратное дыхание, отсасывание
слизи из верхних дыхательных путей, непрямой массаж сердца, дача
увлажненного кислорода, введение в вену пуповины растворов глю-
козы, соды, кокарбоксилазы, АТФ и гидрокортизона. Признаки ас-
фиксии сразу же после рождения выявлены у 80,7 % новорожденных.
У остальных же детей признаки асфиксии зарегистрированы в пер-
вые часы либо в первую неделю после рождения и расценивались как
проявление патологии со стороны легких и/или ЦНС. Часто конста-
тировались цианоз кожи, снижение мышечного тонуса, слабый крик;
некоторые дети стонали, не реагировали на раздражители, перио-
дически беспокоились. У большей части детей в первые шесть дней
после рождения наблюдались приступы вторичной асфиксии, сопро-
вождавшиеся общим цианозом и иногда остановкой дыхания. Наибо-
лее часто такие приступы начинались на 2-й, 3-й и 5-й день, обычно
повторялись в последующие дни и продолжались до дня смерти.
Неврологическая симптоматика: определялись гипер- или гипо-
рефлексия (чаще), возбуждение или понижение активности (послед-
нее чаще), вялость, слабый крик, в некоторых случаях ротаторный
нистагм, подергивание мимической мускулатуры и приступы гене-
рализованных судорог, а в 19 из 78 наблюдений — парез верхних
и нижних конечностей. В клиническом диагнозе почти у всех ново-
рожденных констатировалось нарушение мозгового кровообращения
той или иной степени. Многие новорожденные вскармливались че-
191
Часть II
рез зонд, так как у них был ослаблен или отсутствовал глотательный
рефлекс. В первые 8 дней у большинства новорожденных клинически
определялись нарушения со стороны легких (ослабленное дыхание,
сухие и влажные хрипы и др.), которые расценивались как пневмо-
ния или пневмопатия (респираторный дистресс-синдром).
Некоторые считают (Volpe J. J., 2001), что ведущим неврологи-
ческим признаком ПЛ является спастический парез конечностей, ко-
торый характеризуется большей степенью поражения нижних конеч-
ностей, чем верхних. В случаях массивных поражений к спастической
диплегии нижних конечностей присоединяется диплегия верхних
конечностей. Это подтверждается тем, что в случаях вовлечения в
процесс верхних конечностей наблюдаются более выраженные клини-
ческие нарушения и умственная отсталость. При наличии очагов по-
ражений в области латеральных углов боковых желудочков головного
мозга возникает нисходящая дегенерация кортикоспинального трак-
та, что и объясняет развитие спастических парезов конечностей.
Таким образом, основные клинические симптомы ПЛ в ран-
нем периоде — это: 1) снижение тонуса нижних конечностей, 2) воз-
растание тонуса в шейных разгибателях, 3) приступы апноэ и бра-
дикардии, 4) гипервозбудимость, 5) псевдобульбарный паралич с
бледностью конечностей и 6) судороги.
При электроэнцефалографическом (ЭЭГ) исследовании в
начальной стадии у многих детей обнаруживается пароксизмальная
активность и депрессия ЭЭГ. При обширных повреждениях преобла-
дают мощные колебания дельта- и тетрадиапазонов в нативной ЭЭГ.
Встречались спектральная и фазовая межполушарная асимметрия,
пики, острые волны, вспышки медленных колебаний. Данные ЭЭГ
используются для прогноза последствий ПЛ (Иванова Е Л. и соавт.,
2004). В то же время специфичность проявлений ПЛ на ЭЭГ низкая
(в том числе на амплитудной интегрированной ЭЭГ).
Наибольшее распространение в диагностике ПЛ получило ней-
росонографическое исследование (НСГ), которое выполняют че-
рез большой родничок в 2-х плоскостях — коронарной и сагиттальной.
Смена угла наклона датчика позволяет оценить структуру головного
мозга в различных его отделах и выявить различные повреждения. ПЛ
относят к группе ишемических поражений перивентрикулярных обла-
стей боковых желудочков мозга. Эти поражения представляют участки
«уплотнения» вещества мозга, которые имеют треугольную или непра-
вильную форму, нечеткие границы и более высокую по сравнению с со-
судистым сплетением плотность. На месте ранее выявляемых очагов
уплотнения в последующем образуются эхосвободные кистозные обра-
зования. Такие изменения называют «кистозной ПЛ». Средний срок об-
разования кист составляет 19 дней с момента рождения (Пальчик А. Б.,
192
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Шабалов Н. П., 2000). Наиболее выраженные эхографические проявле-
ния ПЛ наблюдались на 3—5 дни жизни, причем повышенная эхоген-
ность стойко сохранялась до 10 дня, а в последующем формировались
единичные или множественные кисты перивентрикулярных областей
мозга (Валид М. А. и соавт., 2005). При НСГ-исследовании глубоко не-
доношенных детей (менее 1500 г) ПЛ обнаруживалась у 31,9 % детей
(Mana A. et al., 2006). Авторы обнаруживали в зависимости от стадии
процесса следующие изменения: участки повышенной эхоплотности
(Рис. 129), кисты (локализованные и распространенные (рис. 129, 130),
вентрикуломегалию и церебральную атрофию.
Рис. 129. Слева — возрастание эхоплотности в перивентрикулярных областях
боковых желудочков у недоношенного ребенка 7 дней Справа — множественные
двусторонние перивентрикулярные кисты у 3-х недельного новорожденного при ПЛ
(OmojolaM., 2008).
Flic. 130. УС-изображения перивенгрикулярной лейкомаляции у новорожден-
ных в стадии (1-й) развития некроза (слева) и в стадии (3-й) образования кистозных
полостей (справа). 1- сосудистое сплетение, 2 — очаги ПЛ в гиперэхогенной фазе, 4 —
кисты в перивентрикулярном белом веществе. Из атласа А С. Иова и соавт. (1997).
193
Часть II
Имеется классификация степеней тяжести ПЛ (De Vries L. S.,
1998), основанная на данных нейросонографии (см. выше). Особую
трудность представляет диагностика ПЛ в острой фазе, поскольку
ореол повышенной перивентрикулярной эхоплотности в норме при-
сутствует у недоношенных новорожденных. Эти изменения могут ис-
чезать в течение 2—3 недель после рождения и свидетельствовать о
каких-либо нарушениях кровообращения в перивентрикулярных об-
ластях мозга.
Оценивая результаты нейросонографического исследования
(НСГ), следует иметь в виду, что, во-первых, повышенная эхоплот-
ность — не синоним ПЛ, что это могут быть очаги умеренного от-
ека мозга, телэнцефалической лейкоэнцефалопатии, астроглиоза,
перивентрикулярного геморрагического инфаркта, энцефалита и
других патологических процессов. Тем более что в 85 % случаев
ПЛ 1-й степени тяжести наблюдается полное выздоровление (Ма-
линовская О. Н. и соавт., 2005), что сомнительно при понимании
ПЛ как процесса с обязательными некрозами мозговой ткани. Аб-
солютно справедливо замечание А. Б. Пальчика и Н. П. Шабалова
(2000),что «исследователь видит зоны повышенной или понижен-
ной эхогенности, а не “отек”, “ишемию”, “кровоизлияние”, “сгусток”,
“кальцификат”, “лейкомаляцию” ит. д.; на основании данных ней-
росонографии он может лишь предположить о причинах и сути из-
мененной эхогенности» (с. 185). Во-вторых, сомнительно относить
все случаи 4-й степени ПЛ с распространенными поражениями бе-
лого вещества полуовальных центров к истинной ПЛ. Такие пора-
жения более характерны для мультикистозной энцефаломаляции
или так называемой «комплексной ПЛ», а не ПЛ с характерными
именно перивентрикулярными очагами. Полагаю, что требуется
усовершенствование нейросонографической классификации ПЛ.
Нейросонография позволила сделать прорыв в диагностику ПЛ,
популяризировать данное поражение как одно из наиболее изучен-
ных. Вместе с тем необходимо комплексное изучение других пора-
жений головного мозга, чтобы не заниматься гипердиагностикой
ПЛ и не относить любые поражения в белом веществе больших по-
лушарий к ПЛ.
При так называемой «некистозной» форме ПЛ НСГ-исследование
может быть отрицательным в 50—70 % случаев, поэтому целесообразно
проведение неоднократных исследований (динамическое сканирова-
ние). Это повышает диагностическую информативность НСГ при ПЛ.
Особенно много заблуждений возникает при оценке «кист» и
«псевдокист» белого вещества мозга, которые специалисты УЗИ не
дифференцируют между собой. Поэтому обнаруженные кисты у ново-
рожденных первых дней жизни ошибочно относят к ПЛ, возникшей
194
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
антенатально. ПЛ — это в основном постнатальный процесс, а в первые
дни жизни могут обнаруживаться псевдокисты, представляющие собой
порок развития головного мозга, а не истинные кисты. Псевдокисты не
имеют никакого отношения к ПЛ, хотя могут сочетаться с ПЛ.
Более точные данные об исследуемых поражениях можно полу-
чить при магнитно-резонансной и компьютерной томографии голов-
ного мозга, которые являются более сложивши и дорогими исследо-
ваниями. Еще в 1981 году (Diebier С. et al) сканирующая томография
была использована для изучения у новорожденных детей ишемиче-
ских поражений полушарий головного мозга. При этом они видели
отчетливые изменения как на ранней стадии, названной авторами
«стадией первичного отека», так и на последующих, когда формиро-
вались кистозные полости и глиозные рубцы. Высокая лучевая на-
грузка и необходимость применения дорогостоящей аппаратуры не
делают метод КТ предпочтительным для диагностики ПЛ.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет получать
более точные данные о структурных изменениях белого вещества
мозга, чем НСГ. В первой стадии в перивентрикулярном белом ве-
ществе мозга отмечается изменение MP-сигнала (повышение в режи-
ме Т2 и снижение в режиме Т1), что соответствует развитию отека и
некроза (Пронин И. Н. и соавт., 2005). К концу 2-й недели и обычно
до конца первого месяца жизни обнаруживаются кисты обычно в со-
четании с расширением боковых желудочков мозга.
В своих исследованиях (Власюк В. В., 1981) я обнаружил высо-
кую частоту поражений зрительной лучистости и рекомендовал для
диагностики ПЛ «более тщательное исследование функции зрения».
Отрадно, что такие исследования в настоящее время появились. Вы-
явлено (Мосин И. М. и соавт., 2004), что у детей с ПЛ в 100 % случаев
наблюдаются офтальмологические осложнения. У 80,3 % детей с ПЛ
обнаруживается синдром расширенной экскавации диска зрительно-
го нерва, свидетельствующий о транссинаптической нейрональной
дегенерации и ретроградной дегенерации аксонов. Поскольку очаги
ПЛ в основном двусторонние, постольку в подавляющем большин-
стве случаев (93,4 %) обнаруживаются билатеральные поражения
диска зрительного нерва. Выявлялись и другие офтальмологические
нарушения: деформация диска зрительного нерва, его атрофия, ги-
поплазия и др. Следует отметить, что расширения экскавации зри-
тельного нерва могут обнаруживаться и при других патологических
процессах головного мозга, если они затрагивают зрительную лучи-
стость и стриарную кору. Ранняя диагностика офтальмологической
патологии у новорожденных с ПЛ позволяет назначить своевремен-
ное лечение, избежать значительной зрительной депривации и на-
значить более эффективную функциональную реабилитацию.
195
Часть II
В настоящее время ПЛ многими клиницистами не выде-
ляется и входит в такую псевдонозологию, как «гипоксически-
ишемическая энцефалопатия» или «гипоксически-ишемическое
поражение ЦНС». Поэтому многие клинические проявления этих
поражений (церебральная ишемия 3-й степени) относятся и к ПЛ.
Это — прогрессирующая потеря церебральной активности, стойкие
метаболические нарушения, повышение интерлейкина 1а в кро-
ви (Герасимова М. М. и соавт., 2006) и т. д. При НСГ: повышение
эхогенности перивентрикулярных структур, сужение боковых же-
лудочков, образование кистозных полостей в перивентрикулярных
областях; в последующем появляются признаки атрофии больших
полушарий головного мозга и пассивное расширение ликворных
пространств. При КТ: снижение плотности мозговой паренхимы,
сужение ликворных пространств, перивентрикулярные кистозные
полости и др. При МРТ: поражения в паренхиме мозга определя-
ются в виде изменения магнитно-резонансного сигнала на Т1 и
Т2-взвешенных изображениях. При ДЭГ: паралич магистральных
артерий мозга с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию,
снижение диастолической скорости кровотока, изменение характе-
ра кривой (лизинговая или маятниковообразная), увеличение ин-
декса резистентности.
Для диагностики и прогноза формирования ПЛ в настоящее
время рекомендуют исследование в сыворотке крови мозгового ней-
ротрофического фактора (BDNF) и специфического белка астро-
цитарной глии S-100. Повышение концентрации S-100 с высокой
достоверностью позволяет прогнозировать развитие тяжелых струк-
турных повреждений мозга, особенно при сочетании ПЛ с ВЖК,
когда наблюдалось превышение показателей нормы в 10—12 раз
(Голосная Г. С., 2009). У новорожденных с ПЛ уровень сывороточ-
ной концентрации BDNF низкий.
Прогноз ПЛ. По моим и литературным данным, при ПЛ по-
ражаются прежде всего кортико-спинальный тракт, зрительная
и слуховая лучистости. Следствием ПЛ являются 1) ДЦП (чаще
спастическая диплегия, при тяжелых поражениях квадриплегия),
2) задержка психомоторного развития, и 3) нарушения зрения (на-
рушения фиксации, нистагм, страбизм и др.). Могут нарушаться
функции слуха. По данным О. Н. Малиновской и соавт. (2005), ис-
ходом ПЛ являются: 1) выздоровление (19,5 %), 2) детский цере-
бральный паралич (ДЦП) (80,5 %), 3) судорожный синдром и эпи-
лепсия (37,5 %) и 4) задержка психоречевого развития (66 %). Все
дети с задержкой развития страдали ДЦП, причем чем значитель-
нее двигательные нарушения, тем грубее нарушения психорече-
вого развития. У всех детей с 3 и 4 степенями тяжести по данным
196
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
НСГ развивался ДЦП. Такой исход как выздоровление может вы-
звать возражения, так как самое минимальное повреждение голов-
ного мозга при ПЛ сопровождается разрушением нервных волокон,
их ретроградной дегенерацией, астроглиозом и др. Надо полагать,
что не все случаи ПЛ по данным НСГ-исследования представляют
случаи истинной ПЛ. В то же время такие последствия, как эпи-
лепсия, вероятно, связаны с поражениями корковых структур и су-
бикулюма гиппокампа, которые весьма чувствительны к гипоксии.
Надо дифференцировать между собой последствия ПЛ и послед-
ствия других сопутствующих поражений головного мозга, что пред-
ставляет трудную задачу.
По данным J. Volpe (2003), 10 % выживших глубоко недоношен-
ных детей (массой до 1500 г) с ПЛ страдают ДЦП, а 50 % в дальней-
шем имеют психомоторные нарушения.
При ДЦП по данным НСГ определяют 5 основных типов на-
рушений: ПЛ (33,1 %), постгеморрагическую порэнцефалию, ано-
малии развития, кортикальную и субкортикальную атрофию, по-
вреждения базальных ганглиев (Гайнетдинова Д. Д., 2001). ПЛ и
ДЦП — это разные нозологические единицы. По моим данным, по-
сле перенесенной ПЛ формируются кисты в белом веществе мозга
с характерным преобладанием в определенных отделах мозга (см.
топографию), в той или иной степени атрофируется белое вещество,
а при тяжелой степени поражения гипоплазируются мозолистое
тело, кора больших полушарий и расширяются боковые желудочки
(возникает вентрикуломегалия).
Учитывая высокую степень субъективизма в оценке ЭЭГ, пред-
принята попытка изучения внутримозговой интеграции с помощью
функции когерентности для определения прогноза ПЛ. У детей, пе-
ренесших ПЛ, достоверный рост величин межполушарной когерент-
ности во втором полугодии 1-го года жизни дает возможность прогно-
зировать благоприятный исход развития. Замедленное увеличение
показателей в этот период характерно для детей, у которых форми-
руется ДЦП. В то же время отсутствие роста значений межполушар-
ной когерентности в 1-й и 2-й годы жизни свидетельствует о тяже-
лой степени поражения головного мозга и позволяет прогнозировать
наиболее неблагоприятный исход с низкой возможностью развития и
социальной адаптации ребенка (Иванова Е. Л и соавт., 2004).
Считают, что ДЦП формируется у всех детей с ПЛ, не удержива-
ющих голову к 6 мес. скорригированного возраста. Причем от степени
тяжести ПЛ зависит прогноз неврологических нарушений. При ПЛ 1
степени все дети самостоятельно передвигались, при ПЛ 2-й степени
передвигались самостоятельно или с поддержкой 80 % детей, а при
3-й степени — только 15 % детей передвигались самостоятельно,
197
Часть II
а 45 % больных не передвигались и не могли сидеть самостоятельно
(Малиновская О. Н. и соавт., 2005).
Профилактика и лечение ПЛ. Профилактика основывается
на выделении группы риска детей с ПЛ. Проведенное невыбороч-
ное исследование частоты ПЛ на материале 225 умерших новорож-
денных позволило нам выделить группу риска, в которой возник-
новение ПЛ наиболее вероятно. Это недоношенные дети массой
1501-2500 г, прожившие более 5 дней, у которых имеются родовая
травма черепа (гипоксически-ишемическая энцефалопатия), пнев-
мония, РДС-синдром или сепсис. Выделение среди новорожденных в
том или ином лечебном учреждении детей группы риска, т. е. угро-
жаемых по ПЛ, и выявление у них неврологических нарушений по-
зволяют приблизиться к ранней диагностике заболевания, ведущего
к такому тяжелому страданию, как ДЦП. Поскольку ПЛ может воз-
никать постнатально и патогенетически связана с приступами ас-
фиксии после рождения, то лечение заболеваний у новорожденных
из группы риска и предупреждение у них приступов асфиксии явля-
ются мерами профилактики рассматриваемого поражения мозга, а
также предупреждения прогрессирования процесса и возникновения
новых очагов ишемических некрозов мозга.
Для профилактики ПЛ недостаточно обеспечить адекватную
оксигенацию крови, не менее важно предотвратить снижение ар-
териального давления и уменьшение мозгового кровотока, веду-
щих к ишемии мозга. Однако следует остерегаться быстрого повы-
шения артериального давления, так как в результате нарушений
ауторегуляции мозгового кровообращения артериолы оказывают-
ся максимально расширенными, а капилляры, непосредственно
подвергающиеся действию давления крови, могут разорваться при
его повышении, что приведет к кровоизлияниям. Вот почему ПЛ
часто сочетается с СЭК, ВЖК и перивентрикулярными кровоиз-
лияниями
Для профилактики ПЛ рекомендуется антенатальная диагно-
стика хориоамнионитов с последующим введением матери на 24-31
неделях беременности бетаметазона, положительно влияющего на
защитную реакцию плода при воспалении (Canterino J. С. et al.,
2001). Важно предупреждать преждевременные роды, не употре-
блять наркотики (кокаин), диагностировать внутриутробные инфек-
ции, предупреждать пролонгированную гипокарбию при искусствен-
ной вентиляции легких и т. д.
Многие исследовали указывают на роль фактора некроза опу-
холи (ФИО) в развитии ПЛ (вызывает артериальную гипотензию,
усиливает интраваскулярную коагуляцию, способствует гибели оли-
годендроцитов и т. д.). В то же время кортикостероиды блокируют
198
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
продукцию ФНО астроцитами и снижают его активность, что позво-
ляет считать обоснованным их применение при лечении и профи-
лактике ПЛ. Однако имеются данные, что раннее введение декса-
метазона у недоношенных детей при СДР коррелирует с развитием
ПЛ. При ранней терапии дексаметазоном в первые три дня жизни
возрастает частота неврологических осложнений и ДЦП. Поэтому
рекомендуется использовать этот препарат после 2-й недели жизни
или применять альтернативные препараты (будесонид, пулими-
корт) и ингаляционные стероиды (флутиказон, беклометазон).
У детей, находящихся на ИВЛ, очень важно контролировать
газы крови, поскольку доказано, что гипероксия, гиперкапния
и ацидоз являются факторами риска развития ПЛ. Терапевтиче-
ские мероприятия при ПЛ во многом сходны с мерами при лечении
«гипоксически-ишемической энцефалопатии». Это введение анти-
оксидантов, ингибиторов образования кислородных радикалов,
блокаторов кальциевых каналов и антагонистов кальция и т. д. Це-
лесообразно применение и давно известной кранио-церебральной
гипотермии (охлаждение головки), способствующей замедлению
обменных процессов в головном мозге и снижающей риск ишемиче-
ских его поражений.
В терапии ПЛ важно использовать препараты, улучшающие
мозговое кровообращение (винпоцетин, стугерон, ницерголин) и ноо-
тропы (пирацетам). При респираторном дистресс-синдроме целесоо-
бразно назначение препаратов сурфактанта, уменьшающих тяжесть
дыхательных расстройств и уменьшающих потребность в ИВЛ, а тем
самым снижающих риск возникновения новых очагов ПЛ. В терапии
ДЦП, возникших вследствие ПЛ, рекомендуется использование це-
ребролизина (Гайнетдинова Д. Д., 2001), обладающего антикласто-
генной и антиоксидантной активностью. Все разработки по лечению
церебральной ишемии и гипоксически-ишемической энцефалопатии
3-й степени целесообразно применять и при лечении ПЛ.
Глава 7. ДРУГИЕ ПОРАЖЕНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
ПЕРИВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНФАРКТ
Перивентрикулярный геморрагический инфаркт (ПГИ), на-
зываемый также «распространенным красным размягчением»,
«венозным инфарктом», «церебральной геморрагической энцефа-
лопатией», «перивентрикулярным геморрагическим поражением»
и «геморрагической перивентрикулярной лейкомаляцией», ветре-
199
Часть II
чается преимущественно у глубоко недоношенных детей (20—35
недель беременности) и возникает в результате нарушения оттока
крови (стаза-тромбоза) в системе внутренних мозговых вен. При
тромбозе вены Галена возникают массивные билатеральные ге-
моррагические размягчения полуовальных центров. Однако чаще
встречаются менее значительные поражения. ПГИ часто наблю-
даются у детей с инфекциями, которые играют важную роль в их
патогенезе.
Термин ПГИ еще не вошел в широкую практику клиницистов,
которые чаще используют понятие «перивентрикулярное кровоиз-
лияние» (ПВК). Так, при НСГ-исследовании у детей с перинаталь-
ными поражениями ЦНС ПВК обнаруживаются в 11 % случаев (Дол-
гих Г. Б., 2007). Вероятно, часть ПВК — это ПГИ, другая же часть
может быть представлена перивентрикулярными ВМК и ОГЛ.
Макроскопическое исследование: в перивентрикулярных обла-
стях боковых желудочков обычно в симметричных отделах обнару-
живаются обширные участки дряблой ткани темно-красного цвета
(Рис. 131, 132). ПГИ — это не простое кровоизлияние, это «пропи-
тывание» кровью перивентрикулярного белого вещества мозга в со-
четании с его отеком и неполным некрозом.
Рис. 131. Слева — ПГИ правого полушария мозга на фронтальных срезах
у новорожденного массой 2000 г. с родовой травмой черепа, прожившего 6 дней.
Справа — ПГИ на горизонтальном срезе полушарий мозга у новорожденного
(H.Schmidt,1965).
200
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 132. Слева — ПГИ у новорожденного массой 1300 г, прожиникто 2 дня.
Справа — ПГИ у новорожденного массой 2350 г, прожившего 3 дня.
Микроскопически определяются многочисленные кровоизлия-
ния, нередко вокруг тромбов мелких сосудов, чередующиеся с участ-
ками отека и фокусами некробиоза мозговой ткани (рис. 133, 134).
Рис. 133. ПГИ у новорожден-
ного массой 1280 г, прожившего
55 часов с ВЖК 3-й ст. Скопление
множества мелких кровоизлияний.
Окраска Г и Э. х140.
По периферии поражений выявляются гипертрофированные
астроциты, тучные астроциты Ниссля и иногда очаги ПЛ. В ранней
фазе процесса вокруг кровоизлияний обнаруживаются гибнущие
глиоциты (скорее всего, олигодендроциты), ядра которых приобрета-
ют формы крючков и запятых (рис. 135). В субэпендимальных и кор-
ковых венах, а также в областях инфарктов нередко обнаруживаются
тромбы (рис. 134). Вокруг кровоизлияний могут выявляться единич-
ные лейкоциты. ПГИ, в отличие от ВМК, является билатеральным,
симметричным и в большей или меньшей степени вовлекает все доли
мозга. Изредка процесс распространяется на весь полуовальный
центр. ПГИ может быть причиной смерти. ПГИ обычно сочетаются
с СЭК, ишемическими поражениями нейронов коры и ствола мозга.
201
Часть II
ПГИ может осложниться внутримозговым кровоизлиянием (гемато-
мой) и ВЖК. У выживших детей на месте ПГИ образуются многочис-
ленные кисты с гемосидерозом и глиоз белого вещества мозга.
Рис. 135. Гибель глиоцитов в области ПГИ. Ядра гибнущих клеток приобре-
тают крючковидную (слева), шгопорообразную (справа) формы и форму запятой (в
центре). Окраска Г и Э. *400.
Вопросы этиологии, патогенеза и клиники ПГИ еще в началь-
ной стадии изучения. Поэтому следует остановиться на исследовани-
ях А. Товбина (Towbin А., 1969, 1970), посвятившего ПГИ наибольшее
количество работ. Автор выделяет «перивентрикулярные венозные
инфаркты» у недоношенных детей и «корковые инфаркты» у доно-
шенных новорожденных. Он считает, что в результате анте- и интра-
натальной гипоксии или дыхательных нарушений у новорожденных
(гиалиновые мембраны, пневмония) возникают циркуляторные на-
рушения в головном мозге с венозным застоем и стазом-тромбозом в
венах, которые ведут к геморрагическим некрозам мозга и внутри-
желудочковым кровоизлияниям. Перивентрикулярную лейкомаля-
цию А. Товбин рассматривает как одну из форм инфарктов или как
микроинфаркты. Автор полагает, что, когда гипоксия и нарушения
мозгового кровообращения менее выражены, в перивентрикуляр-
ных участках мозга возникают небольшие повреждения в виде двух
форм: фокусов кровоизлияний в субэпендимальном матриксе и фоку-
сов перивентрикулярной лейкомаляции. Патогенез их такой же, как
и больших геморрагических венозных инфарктов. Поскольку очаги
ПЛ нередко обнаруживались вокруг геморрагических инфарктов, то
202
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
А. Товбин называет их «спутниками» последних. Таким образом, хотя
А. Товбин рассматривает ПЛ в рамках венозных инфарктов, но он
все же дифференцирует эти два вида некрозов. Венозные геморра-
гические инфаркты резко отличаются от ПЛ уже макроскопически:
представляют большие поля дряблой мозговой ткани, пропитанной
кровью. В то же время их следует дифференцировать с таким ослож-
нением, как массивные кровоизлияния в очаги ПЛ.
У выживших детей в областях ПГИ формируются глиоз и кисты,
расширяются боковые желудочки мозга. Развивается ДЦП с геми-
плегией, квадриплегией и задержкой психического развития.
Проблемы терминологии. Следует отметить, что, описывая рас-
сматриваемое поражение, другие авторы используют иные термины.
Так, С. В. Courville (1963) называет подобный патологический процесс
«распространенным красным размягчением» и «церебральной геморра-
гической энцефалопатией», считая его смертельным поражением, бы-
стро приводящим к смерти. R. L. Friede (1975) отмечает, что при тромбо-
зе вены Галена возникают массивные билатеральные геморрагические
размягчения в полуовальном центре. J. К. Larroche (1977) описывает
перивентрикулярные геморрагические инфаркты в разделе мозговых
кровоизлияний, связывая их с лейкомаляцией или с ишемией глубо-
ких отделов белого вещества полушарий мозга. J. В. Wigglesworth,
К. Е. Раре (1978) считают, что перивентрикулярные венозные инфар-
кты в большинстве случаев являются вторичными по отношению к мас-
сивным субэпендимальным кровоизлияниям. J. Volpe (2001) подобные
поражения относит к «перивентрикулярно-внутрижелудочковому кро-
воизлиянию». Поражения, имеющие вид перивентрикулярных гемор-
рагических инфарктов, называют также «геморрагической перивентри-
кулярной лейкомаляцией» (Hill A. et al., 1982; Levine М. et al., 1983), к
которой относят случаи сочетания ПЛ с кровоизлияниями различных
размеров. Таким образом, налицо не только терминологическая пута-
ница, но и недостаточное понимание сущности рассматриваемого па-
тологического процесса. Полагаю, что ПГИ следует дифференцировать
с перивентрикулярными ВМК, а также со случаями кровоизлияний в
очаги перивентрикулярной лейкомаляции.
ОТЕЧНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛЕЙКОЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
Синонимами отечно-геморрагической лейкоэнцефалопатии
(ОГЛ) являются «отечное повреждение белого вещества», «кровоиз-
лияние и отек белого вещества», «простое застойно-геморрагическое
поражение» и «процесс разрыхления». Именно таким образом разные
авторы называли поражения, которые мной отнесены к ОГЛ. Рассма-
триваемая форма нарушения мозгового кровообращения является
203
Часть II
морфологическим эквивалентом наиболее ранней фазы нарушения
гемодинамики в белом веществе полушарий мозга и обнаруживается
преимущественно у недоношенных детей уже в первые сутки после
рождения. В группе исследуемых 24 новорожденных преобладали
недоношенные дети 2—3 степеней, умершие в первый день жизни.
У новорожденных клинически определялись признаки поражения
головного мозга и нарушений церебральной гемодинамики.
Макроскопически обнаруживались выраженное полнокровие по-
верхностных мозговых вен, скопления ликвора в субарахноидальном
пространстве по ходу борозд, а также лептоменингеальные кровоиз-
лияния. На фронтальных срезах мозга макроскопически в основном
в перивентрикурярных областях больших полушарий определяются
полнокровие, отек и иногда точечные кровоизлияния (рис. 136), при-
чем наиболее значительные изменения выявляются в области лате-
ральных и верхних стенок начальных отделов задних рогов боковых
желудочков. Для ОГЛ характерно выраженное полнокровие поверх-
ностных и глубоких вен мозга; нередко обнаруживаются субэпенди-
мальные кровоизлияния.
Рис. 136. Отек и кровоиз-
лияния в перивентрикулярном
белом веществе мозга (ОГЛ),
чередующиеся с фокусами ма-
локровия (ишемии).
Микроскопически преимущественно в перивентрикулярных зо-
нах боковых желудочков выявляется выраженный венозный застой,
отек, стазы, отдельные сладжи и периваскулярные кровоизлияния
(рис. 137). Выявлялись сосуды с эритроцитарными агрегатами и за-
полненные лишь плазмой. Наблюдаются скопления глиальных кле-
ток, нагруженных липидами, которые при парафиновой проводке
и окраске гематоксилином и эозином выглядят как клетки с пустой
цитоплазмой. Определяется кариорексис и кариопикноз отдельных
глиоцитов, причем их ядра иногда приобретали крючковидную, што-
порообразную и булавовидную формы, как в случаях ПГИ (рис. 135).
Обнаруживаются очаги отека со значительным уменьшением в них
204
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
количества незрелых олигодендроцитов. Количество астроцитов
увеличивалось, некоторые из них гипертрофировались, цитоплазма
становилась более оксифильной. В отдельных астроцитах наблюда-
ется клазматодеццроз. Аксоны в очагах отека набухали. Появлялись
фокусы разрыхления (отека) основного вещества, чередующиеся с
участками его конденсации. Изменения в белом веществе мозга но-
сили очаговый или диффузный характер.
Рис. 137. Отек и
кровоизлияния в белом
веществе мозга при ОГЛ.
Окраска Г и Э. х210.
Геморрагический компонент может быть выражен в разной степе-
ни. При распространенных кровоизлияниях ОГЛ следует дифферен-
цировать с геморрагическими инфарктами. ОГЛ является наиболее
ранней фазой нарушения мозгового кровообращения в белом веще-
стве полушарий головного мозга. Возможно обратное развитие ОГЛ
без клинических последствий. Диагностика и лечение этих пораже-
ний может соответствовать «гипоксически-ишемическому поражению
головного мозга» 1-й степени. Предупреждение прогрессирования про-
цесса является профилактикой ТГ, ПЛ и в конечном счете ДЦП.
ТЕЛЭНЦЕФАЛЬНЫЙ ГЛИОЗ
Синонимами телэнцефального глиоза (ТГ) являются «неполный
некроз», «перинатальная телэнцефалическая лейкоэнцефалопатия»,
«глиоз белого вещества мозга» и «ожирение мозга» (термин употре-
блялся в первой половине прошлого века немецкими авторами). В
зависимости от преимущественной локализации поражений можно
различать перивентрикулярный, субкортикальный и диффузный
ТГ. ТГ наблюдается у многих новорожденных уже на 2—3 сутки по-
сле рождения, умерших от пневмопатий, родовой травмы черепа,
врожденных пневмоний, инфекций и других причин. ТГ выявляет-
ся у умерших в первые месяцы жизни и сочетается с расширением
205
Часть II
боковых желудочков мозга. По данным НСГ-исследования, в 42 %
случаев наблюдается «ишемическая энцефалопатия», причем в 19 %
случаев с персистирующим расширением боковых желудочков мозга
(Долгих Г. Б., 2007). Поскольку при ультразвуковом сканировании
не видны гистологические изменения, то часть из этих поражений
может быть отнесена к ТГ. L. В. Rorke (1982) обнаружил астроцитар-
ный глиоз у 16 % новорожденных, умерших в первые дни жизни.
И. А. Скворцов и Н. А. Ермоленко (2003) четко подметили, что
существуют разные формы поражения перивентрикулярной области
полушарий мозга, и на основе методов нейровизуализации, помимо
ПЛ, выделяют «перивентрикулярную энцефалопатию», при которой
наблюдается изменение плотности перивентрикулярного белого ве-
щества, обусловленное процессами отека, дисмиелинизации и атро-
фии. Согласно моей морфологической классификации, эти пораже-
ния могли бы относиться к ОГЛ и ТГ.
Макроскопические изменения не являются характерными, од-
нако на фоне венозного застоя и отдельных мелкоочаговых кровоиз-
лияний в перивентрикулярных зонах белого вещества могут выяв-
ляться очаги малокровия (бледные пятна) с нечеткими границами.
При диффузном поражении белое вещество мозга становится очень
белым. При длительном существовании процесса белое вещество
мозга становится плотным
Микроскопически в указанных зонах обнаруживаются венозный
застой, стазы, сладжи и кровоизлияния. Однако венозный застой
менее выражен, чем при ОГЛ, а периваскулярные кровоизлияния
встречаются реже. Определяются участки с запустеванием капил-
лярного русла и гибелью отдельных капилляров с отщеплением от
них перицитов. Выявляются отдельные фибриновые тромбы. Эти из-
менения свидетельствуют о глубокой ишемии преимущественно пе-
ривентрикулярных зон боковых желудочков.
Рис. 138. ТГ, пролифе-
рация тучных астроцитов.
Окраска Г и Э. х210.
206
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 139. Ам-
фофильные шарики
(здесь базофильные) в
белом веществе мозга
рядом с сосудом, ха-
рактерные для телэн-
цефального глиоза.
Окраска Г и Э. *210.
Особенностью ТГ является появление в белом веществе гипертро-
фированных («реактивных») астроцитов, которые пролиферируют и
местами образуют многоядерные формы (рис. 138). Обнаруживаются
различные виды пролиферирующих астроцитов. Во-первых, астроци-
ты с небольшими гиперхромными ядрами и плотной эозинофильной
цитоплазмой, называемые некоторыми морфологами «гипоксически
поврежденными клетками глии». Во-вторых, астроциты с сильно уве-
личенной эозинофильной цитоплазмой и крупными, часто эксцентри-
чески расположенными ядрами, а также сохраняющимися отростками
(соответствуют тучным астроцитам Ниссля). В-третьих, астроциты с
небольшими эксцентрически расположенными ядрами и плотной эо-
зинофильной цитоплазмой; они напоминают амебоидные астроциты.
Кроме того, иногда выявляются так называемые «клоповидные» (или
«гигантские») астроциты, в цитоплазме которых имеется эозинофиль-
ное ядро, окруженное ободком просветления. В одних и тех же участках
мозга могут встречаться разные виды астроцитов. В местах пролифе-
рации астроцитов уменьшается количество олигодендроцитов, которые
гибнут, их ядра приобретают форму крючков или запятых.
Наблюдаются очаги отека и «разрыхления» основного вещества
мозга, чередующиеся с фокусами его уплотнения и конденсации, ко-
торые, вероятно, предшествуют образованию очагов ПЛ. Запустевает
капиллярное русло, набухают эццотелиоциты, ядра которых иногда
приобретают палочковидную форму. Некоторые капилляры имеют
вид тяжей. Встречаются участки с набуханием, фрагментацией и рас-
падом отдельных аксонов, с пучками аксонов и единичными аксональ-
ными шарами, а также «паренхиматозные шарики», окрашивающие-
ся амфофильно или базофильно и иногда ошибочно принимаемые за
отложения извести (рис. 139). Эти «шарики» могут представлять осаж-
денные плазменные компоненты и, следовательно, отражать факт по-
207
Часть II
вреждения кровеносных сосудов либо патологию их проницаемости.
В некоторых очагах обнаруживается кариопикноз и кариорексис ядер
глиоцитов со значительным уменьшением количества клеток глии.
Описанные изменения, которые могут быть очаговыми или диффуз-
ными, свидетельствуют о неполном некрозе белого вещества мозга.
Вне очагов обнаруживаются отложения извести в виде образова-
ний округлой или неправильной формы, располагающиеся преимуще-
ственно рядом с сосудами. При диффузном процессе толщина белого
вещества полушарий уменьшается, расширяются боковые желудочки.
В этом случае глия белого вещества мозга представлена преимуще-
ственно волокнистыми астроцитами, а количество аксонов уменьшено.
Уменьшается также количество нейронов в коре. Мозолистое тело под-
вергается атрофии. Эти изменения связаны с распространенной ише-
мией белого вещества мозга, при которой в первую очередь страдают
незрелые олигодендроциты и аксоны (Leviton A., Gressens Р., 2007).
ТГ является билатеральным и симметричным поражением по-
лушарий мозга, изредка сочетается с единичными очагами ПЛ. По-
видимому, происхождение ТГ связано с действием гипоксии, ишемии
и токсинов на области, находящиеся в процессе миелинизации, а
также с недостаточностью плаценты. ТГ ведет к задержке миелини-
зации и является морфологическим эквивалентов «синдрома мини-
мальной мозговой дисфункции». Вместе с тем ТГ может быть фоном,
на котором возникают более тяжелые поражения — ПЛ, геморраги-
ческие инфаркты и внутримозговые кровоизлияния.
Поражения при ТГнаиболее выражены в области латеральных
стенок начальных отделов задних рогов боковых желудочков и в об-
ласти латеральных углов передних их рогов, причем локализуются
в основном в перивентрикулярном белом веществе. Несомненно, что
ТГ — это более значительное и глубокое поражение белого вещества
мозга, чем ОГЛ. Возможно, ТГ развивается на фоне ОГЛ.
Можно полагать, что ОГЛ, ТГ и ПЛ представляют последо-
вательный ряд поражений белого вещества перивентрику-
лярных областей полушарий головного мозга, выраженных в
возрастающей степени и обусловленных нарушениями моз-
гового кровообращения. Топография этих видов патологии сход-
на, а при каждом последующем поражении рассматриваемого ряда
в веществе мозга выявляются изменения, свойственные предыдуще-
му. Вероятно, ОГЛ, ТГ и ПЛ отражают разную степень нарушения
церебральной гемодинамики и имеют общие звенья патогенеза. По-
видимому, многие случаи ПЛ, диагностированной по данным НСГ,
отражают ОГЛ и ТГ, а не истинную ПЛ.
Таким образом, ТГ может быть как самостоятельным пораже-
нием, очаговым или диффузным, так и сочетаться с ПЛ. При диф-
208
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
фузном ТГ, который некоторые авторы называют «диффузной ПЛ»,
развивается вентрикуломегалия, а также возникают атрофические
изменения в мозолистом теле и коре Естественно, при рассматри-
ваемом поражении белого вещества головного мозга нарушаются
процесс миграции нейронов, формообразование и функциональное
развитие корковых центров мозга. При этом может формироваться
одна из форм ДЦП.
СУБКОРТИКАЛЬНАЯ ЛЕЙКОМАЛЯЦИЯ
Субкортикальная лейкомаляция (СЛ) изучена мало. По данных
НСГ-исследования обнаруживается у 3 % детей с перинатальными
поражениями ЦНС (Долгих Г. Б., 2007). К данному поражению отно-
сятся субкортикальные очаги размягчения больших полушарий моз-
га. Наблюдаются преимущественно у доношенных новорожденных
детей и имеют тенденцию располагаться в зонах смежного кровоо-
бращения между передней, средней и задней мозговыми артериями.
Полагают, что эти поражения представляют фокусы ишемии в погра-
ничных областях между ветвями корковых артерий и теми артерия-
ми, которые проникают в белое вещество из основания.
Поражения при С Л обычно представлены фокусами колликва-
ционного, а не коагуляционного некроза. Однако часто они не до-
стигают стадии некроза и могут иметь вид очагов «растворения» и
«разрыхления» (отека, разрежения) белого вещества мозга с умень-
шением количества аксонов и миелина по сравнению с окружающим
мозговым веществом (рис. 140).
Рис. 140. Очаг суб-
кортикальной лейкомаля-
ции. Справа внизу часть
коры в глубине извилины.
Окраска Г и Э. хЮО.
Вокруг очагов СЛ появляются изменения, характерные для
ТГ — пролиферирующие астроциты разных видов, базофильные
209
Часть II
шарики и др. При развитии процесса наступает стадия резорбции
со скоплением в очагах зернистых шаров. В последующем форми-
руется киста или глиозный рубец. В результате СЛ и ТГ формиру-
ется субкортикальная атрофия, возникает расширение передних
рогов боковых желудочков мозга и межполушарной борозды.
СЛ может сочетаться с ПЛ (в данном случае поражение мозга
называют «комплексной ПЛ»), а также с поражениями коры голов-
ного мозга. В местах поражений в последующем формируются кисты
или так называемые «кружевоподобные повреждения». Если эти из-
менения представлены множеством очагов, локализованных в зонах
смежного кровообращения между основными мозговыми артериями,
то данные изменения становятся идентичными тем, которые называ-
ются «инфарктами обезвоживания».
С. Такасима и соавт. (Takashima S. et al., 1978) в качестве осо-
бой формы поражения белого вещества головного мозга у детей впер-
вые выделили «субкортикальную лейкомаляцию» (СЛ), обнаружи-
вавшуюся при «синдроме внезапной смерти». Следует отметить, что
этот термин уже использовали (Schwartz Р. Н., Anderson G. W, 1973)
для обозначения фокусов разрежения и отека белого вещества моз-
га обезьян. Субкортикальные очаги некрозов обнаруживали также
Д. Б. Кларк и Дж. У. Андерсон (Clark D. В., Anderson G. W., 1961).
Очаги СЛ представляют фокусы «растворения» (dilution) белого ве-
щества мозга с уменьшением количества аксонов и миелина по срав-
нению с окружающим мозговым веществом. В них аксоны несколь-
ко отечны, а вокруг очагов нет инфильтрации микроглиальными
клеточными элементами. Все перечисленные признаки позволяют
легко отличить очаги СЛ от очагов ПЛ, представляющих фокусы
преимущественно коагуляционного некроза. С. Такасима и соавт.
(Takashima S. et al., 1978) отмечают, что они не могут установить,
являются ли очаги СЛ формой инфарктов, фокусами избирательной
дегенерации аксонов или областями хронического отека. К тому же
СЛ обнаруживается в основном у детей после первого месяца жизни,
а ПЛ — у новорожденных.
М. Л. Грюнне (Grunnet М. L., 1979) впервые выделил «комплекс-
ную перивентрикулярную лейкомаляцию», которая выявлялась у де-
тей, страдавших нарушениями дыхания и подвергнутых интенсивной
терапии. При данном поражении обнаруживались очаги некрозов не
только в перивентрикулярных зонах белого вещества мозга, но и в
гиппокампе, мозжечке, основании моста и в нижних оливах. Автор
полагает, что генез поражений связан с гипероксией или резкими ко-
лебаниями парциального давления кислорода, возникающими при
искусственной вентиляции легких. Однако перечисленные пораже-
ния не характерны для ПЛ.
210
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
ИНФАРКТЫ И НЕКРОЗЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
(БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ И МОЗЖЕЧКА)
Можно различать инфаркты (некрозы) полушарий мозга, моз-
жечка, базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола головного
мозга. В данной книге я не рассматриваю ишемические инсульты,
возникающие чаще у детей нескольких месяцев и лет жизни, имею-
щие много общего с инсультами у взрослых, которые дифференциру-
ются (Волосовец А. П., Кривопустов С. П., 2006) на тромботические
(обусловлены патологией сосудов, тромбозом синусов и вен, васку-
литом и др.), эмболические (связаны с патологией сердца, парадок-
сальной эмболией, сепсисом, инфарктами плаценты и др.), гемодина-
мические (при кардиомиопатиях, сужениях магистральных сосудов
и др.) и метаболические (при сахарном диабете, гомоцистеинурии,
метаболическом ацидозе, болезнях Фабри, Лея и др.). В работе при-
водятся данные о поражениях головного мозга преимущественно у
новорожденных, которые имеют свою специфику, недостаточно изу-
чены и могут быть связаны с родовой травмой.
Инфаркты коры возникают преимущественно у доношенных
новорожденных детей. Это связано с активной дифференцировкой,
высоким уровнем обмена и лучшим кровоснабжением коры, чем у
недоношенных.
Рассматриваемые инфаркты изучены недостаточно, причем при
описании отдельных случаев авторы используют разные термины.
По-видимому, существуют разные виды инфарктов, что связано как с
особенностями их морфологии, так и вызвавших их причин. К. Кур-
виль (Courville С. В., 1963) выделяет «кортикально-субкортикальное
размягчение» полушарий мозга, которое связывает с нарушениями
микроциркуляции, асфиксией в родах и вазомоторными нарушения-
ми крупных артерий. Согласно А. Товбину (Towbin А., 1969), гипок-
сия у доношенных детей ведет к стазу-тромбозу вен мягкой мозговой
оболочки с последующим развитием ламинарных некрозов и инфар-
ктов субкортикального белого вещества мозга. Рассматривая внутри-
мозговые кровоизлияния, R. L. Friede (1975) отмечает существование
геморрагических повреждений субкортикального белого вещества и
клиновидных геморрагических зон в коре, не связанных с родовой
травмой, которые при микроскопическом исследовании имеют вид
геморрагических инфарктов. Вместе с тем он описывает инфаркты,
возникающие при закупорке артерий и тромбозе синусов и вен, кото-
рые обнаруживают и другие авторы (см. ниже).
J. Larroche (1977) выделяет геморрагические инфаркты белого
вещества, сочетающиеся с кортикальными некрозами, генез которых
связывает с тромбозом артерий, а также геморрагические инфаркты
211
Часть II
коры и субкортикального белого вещества, возникающие вследствие
сдавления мозга субдуральной или субарахноидальной гематомой,
тромбоза синусов и вен. Кроме того, в разделе преимущественно ар-
териальных ишемических поражений мозга он описывает ишемиче-
ские некрозы коры, нередко сочетающиеся с некрозами различных
структур серого вещества мозга. Для этого поражения характерны
следующие изменения: отек головного мозга, четкая граница между
бледной корой и резко застойным субкортикальным белым веще-
ством (эффект «ленты»), более выраженные изменения в глубине
борозд. Микроскопически в областях некроза наблюдается уменьше-
ние количества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом
ядер и ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролифе-
рация глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть лами-
нарным или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкорти-
кального белого вещества могут развиваться кружевоподобные или
сотовидные повреждения, а также склероз коры и улегирия. Ише-
мические некрозы коры возникают у детей, родившихся в асфиксии
и при осложненных родах (длительном втором периоде, наложении
акушерских щипцов, выпадении пуповины, затрудненном извлече-
нии головки при тазовых предлежаниях и др.). Подобные поражения
наблюдали в эксперименте на плодах обезьян при вызывании у них
парциальной асфиксии (при частичной отслойке плаценты, сдавле-
нии брюшной аорты матери, введении окситоцина, вызывании ги-
потонии матери и др.). В результате поражается или вся кора полу-
шарий мозга, или процесс ограничивается парацентральными либо
париетальными областями (Myers R. Е., 1969; Windle W., 1969).
J. Volpe (1979, 1981, 2001) выделяет «парасагиттальные мозго-
вые повреждения», которые он ранее называл «инфарктами водо-
раздела». Эти поражения обнаруживаются у доношенных детей и
представляют области двусторонних симметричных некрозов коры
и субкортикального белого вещества в пограничных зонах между
ветвями передних, средних и задних мозговых артерий, локализу-
ющиеся в верхнемедиальных отделах полушарий мозга. Патогенез
данных ишемических (иногда геморрагических) инфарктов автор
связывает с гипоксией, артериальной гипотонией и нарушениями
ауторегуляции мозгового кровообращения. Некоторые исследовате-
ли (Meldrum В. S., Brierley J. В., 1971; Brain A. W., Myers R. Е., 1975)
наблюдали некрозы коры и подлежащего белого вещества в параса-
гиттальных областях головного мозга новорожденных обезьян, ма-
тери которых перенесли (в эксперименте) артериальную гипотонию.
В другом исследовании (Ting Р. et al., 1983) плодов овец подвергали
гиповолемии и гипоксии. При этом наблюдались симметричные ге-
моррагические инфаркты преимущественно парасагиттальных обла-
212
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
стей коры и белого вещества, которые захватывали также базальные
ганглии и зрительные бугры.
Л. Рорке (Rorke L. В., 1982) инфаркты полушарий мозга на-
зывает мозговыми некрозами, считая, что они располагаются в по-
граничных зонах, между ветвями основных мозговых артерий. Его
описания данных поражений в общем соответствуют результатам ис-
следования кортикальных некрозов J. Larroche (1977). Вместе с тем
автор различает «хронический кортикальный некроз», к которому
относит «кистозные кортикальные инфаркты», «склероз извилин»,
«микрогирию» и другие изменения.
Инфаркты полушарий мозга могут быть обусловлены закупор-
кой основных ветвей мозговых артерий (чаще всего средних мозговых
артерий). Имеются описания лишь отдельных случаев данных пора-
жений. Закупорка артерий возникает при эмболиях, которые могут
быть связаны с инфарктами плаценты, катетеризацией сосудов или
сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериального про-
тока. Морфологически инфаркты чаще носят смешанный характер и
представляют сочетание ишемического инфаркта коры и геморраги-
ческого инфаркта подлежащего белого вещества. Последствиями ин-
фарктов у выживших детей являются кистозная энцефаломаляция,
односторонние или двусторонние кистозные полости, порзнцефалия
и гидроцефалия.
Имеются также отдельные описания инфарктов полушарий
мозга, развивающихся в результате, тромбоза синусов и поверхност-
ных вен головного мозга. Особенностью данных поражений является
то, что инфаркты носят геморрагический характер как в коре, так
и в субкортикальном белом веществе. Наиболее часто тромбы выяв-
ляются в верхнем сагиттальном синусе, причем в средней его части.
Тромбоз поверхностных мозговых вен обычно является вторичным
по отношению к тромбозу синусов. Инфаркты чаще локализуются в
конвекситальных областях полушарий мозга, захватывая кору и под-
лежащее белое вещество. Генез тромбоза синусов и вен связывают
с родовой травмой, нарушениями гемокоагуляции, ДВС-синдромом,
инфекционными заболеваниями, осложнениями пункции верхнего
сагиттального синуса и др. Последствиями таких инфарктов являют-
ся глиозные рубцы, кисты, лобарный склероз и гидроцефалия.
Приведу 3 наблюдения инфарктов полушарий головного мозга
у новорожденных детей. В первом случае у новорожденного 5 дней с
ДВС-синдромом в поверхностных ветвях всех мозговых артерий двух
полушарий мозга обнаруживались многочисленные тромбы. В суб-
кортикальном белом веществе имелись множественные диапедезные
кровоизлияния, четко отграниченные от бледной коры и микроскопи-
чески часто располагающихся вокруг затромбированных мелких сосу-
213
Часть II
дов. Белое вещество находилось в состоянии некроза с распространен-
ным пикнозом и рексисом ядер глиоцитов. Во многих нервных клетках
коры определялись кариорексис и ишемические изменения. Во втором
случае у новорожденного, умершего через 36 часов от родовой травмы
черепа, в различных отделах коры преимущественно в глубине изви-
лин двух полушарий мозга (а также в зрительных буграх) располага-
лись геморрагические инфаркты (рис. 142). Микроскопически в них
обнаруживались ишемические изменения многих нейронов. В еди-
ничных ветвях поверхностных и базальных вен выявлялись тромбы.
Эти инфаркты, по-видимому, были обусловлены не столько тромбозом
вен, сколько нарушениями венозного оттока в период затяжных родов
при длительном стоянии головки в одной плоскости. В третьем случае
у доношенного новорожденного с гемолитической болезнью ишемиче-
ский инфаркт коры и подлежащего белого вещества располагался под
субпиальной гематомой (рис. 141), которой, вероятно, и был вызван.
Рис. 141. Инфаркты
теменной и затылочной
долей мозга, локализую-
щиеся под субпиальной
гематомой, с прорывом кро-
ви в размягченную ткань
у новорожденного массой
3200 г, прожившего 2 дня
9 часов.
С учетом собственных и литературных данных следует дифферен-
цировать инфаркты на 3 вида — белые, геморрагические и сме-
шанные. Белые инфаркты, возникают у новорожденных, родившихся
в «асфиксии», при осложненных родах (длительном втором периоде, вы-
падении пуповины, наложении щипцов, затрудненном извлечении го-
ловки при тазовом предлежании и др.) и при сдавлении головного мозга.
Поэтому данные поражения могут быть связаны с родовой травмой. Для
них характерны: отек головного мозга, четкая граница между бледной
корой и резко застойным субкортикальным белым веществом (так на-
зываемый «эффект ленты»), более выраженные изменения в глубине
борозд (рис. 143). Головной мозг имеет характерный вид: извилины рез-
ко сглажены за счет их тесного прилегания к внутренней поверхности
костей крьттпи черепа, а борозды сужены и не содержат видимого ликво-
214
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
ра; мозг мягкий, хрупкий и легко повреждается при его извлечении из
полости черепа. В отдельных случаях тяжелых поражений кора вместо
белой становится светло-коричневой с мелкой зернистостью. Наиболее
подвержены поражениям парасагиттальные участки коры.
Рис. 142. Слева — геморрагический инфаркт коры и зрительных бугров у ново-
рожденного массой 3700 г, прожившего 36 часов (затяжные роды, безводный период
36 часов). Справа — ишемический инфаркт коры у новорожденного.
Рис. 143. Ишемический инфаркт коры у новорожденного: «эффект ленты»—бе-
лая полоска коры на фоне гиперемированного субкортикального белого вещества.
Микроскопически (рис. 144-148; рис. 145 и 147 — цв. илл. на
стр. 232—233) в областях некроза наблюдается уменьшение коли-
чества нервных клеток, сморщивание нейронов с пикнозом ядер и
ацидофилией цитоплазмы, явления кариорексиса, пролиферация
глии и капилляров. Кортикальный некроз может быть ламинарным
или пятнистым. Вследствие размягчений коры и субкортикального
белого вещества у детей в последующем могут развиваться «круже-
воподобные» или «сотовидные» повреждения, а также склероз коры
215
Часть II
и улегирия. Подобные поражения наблюдали в эксперименте на
плодах обезьян при вызывании у них парциальной асфиксии (при
частичной отслойке плаценты, сдавлении брюшной аорты матери,
введении окситоцина, вызывании гипотонии и др.).
Рис. 144. Головной мозг у доношенного новорожденного 18 дней после тоталь-
ного постгипоксического поражения в результате его сдавления. Гибель клеток
коры, кариорексис нейронов, пролиферация астроцитов. Окраска Г и Э. *180, *420.
Рис. 146. Формирование кист в белом веществе мозга (слева) и в гиппокам-
пе (справа) у новорожденного 19 дней после тотальной ишемии мозга. Окраска
Г и Э. >420.
216
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 148. Слева — ишемические изменения нейронов гиппокампа. Справа —
ишемические изменения нейронов коры с набуханием аксона. Окраска Г и Э. *480.
Смешанные инфаркты представляют собой сочетание белого
инфаркта коры и геморрагического инфаркта подлежащего белого
вещества. Они могут быть обусловлены закупоркой (тромбоз, эмбо-
лия) основных ветвей мозговых артерий (чаще средних). Эмболия ар-
терий может быть связана с инфарктами плаценты, катетеризацией
сосудов и сердца, отрывом тромбов из пупочной вены или артериаль-
ного протока.
Геморрагические инфаркты возникают при нарушении веноз-
ного оттока в случаях сдавления вен и синусов в родах, а также при
тромбозе синусов и поверхностных вен мозга. Инфаркты локализу-
ются преимущественно в областях конвекситальных поверхностей
полушарий мозга.
Приведенные данные об инфарктах коры и субкортикального
белого вещества у плодов и новорожденных свидетельствуют о не-
достаточной изученности этиологии, патогенеза и морфологии этой
группы нарушений церебральной гемодинамики. Определенные
трудности создаются также в силу терминологической путаницы,
возникающей из-за наличия разнообразных терминов, нередко обо-
значающих одни и те же процессы.
Инфаркты мозжечка встречаются как геморрагические, так и
ишемические. К последним относятся прежде всего так называемые
«листковые инфаркты», нередко возникающие при субарахноидаль-
217
Часть II
ных кровоизлияниях полушарий мозжечка, нарушающих питание
подлежащей ткани мозга (рис. 149). Инфаркты мозжечка могут быть
обширными, захватывающими целое полушарие, или очаговыми, ло-
кализующимися в коре. Они часто носят геморрагический характер,
располагаются на границе между зонами кровоснабжения верхней
и нижней мозжечковых артерий. Патогенез инфарктов мозжечка
связан со сдавлением его артерий (например, тенторием в процессе
родов), повреждением позвоночных артерий, вклинением миндалин
в большое затылочное отверстие и другими причинами.
Рис. 149. Листковые инфаркты мозжечка у новорожденного (в центре листков
мозжечка опустошение паренхимы). Окраска Г и Э. х210.
Инфаркты базальных ганглиев, зрительных бугров и ствола
головного мозга. Данные поражения, причем выраженные и макро-
скопически видимые, встречаются очень редко. При поражениях ствола
они чаще обнаруживаются в области основания моста, нижних бугорков
четверохолмия и нижних олив. Их патогенез связан с тяжелыми цир-
куляторными осложнениями в связи с шоком, легочно-сердечной недо-
статочностью, тромбозом основной артерии и другими причинами.
ИЗБИРАТЕЛЬНЫЙ НЕЙРОНАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ
У плодов и новорожденных часто выявляются небольшие ми-
кроскопически видимые очаги поражений, которые можно называть
218
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
«избирательным нейрональным некрозом» (ИНН) (синонимы:
«фокальный и мультифокальный церебральный некроз», «селек-
тивный некроз» и др.), относимым клиницистами к «гипоксическо-
ишемической энцефалопатии». Гибнущие нейроны имеют вид
ишемических с пикнотичным ядром и хроматолизом, а также аци-
дофилией цитоплазмы. Наблюдаются нейроны с вакуолизирован-
ной и баллоновидной цитоплазмой. Весьма характерен кариорексис,
особенно у доношенных детей. Очаги некрозов могут иметь различ-
ные размеры, быть единичными и множественными (фокальными
и мультифокальными). В коре некрозы могут быть пластинчатыми
(ламинарными) или пятнистыми. В последующем у детей на их ме-
сте возникают очаги выпадения нервных клеток, астроглиоз и кисты.
Помимо стволовых отделов, подобным образом может поражаться
кора больших полушарий мозга и другие участки серого вещества
Избирательность поражений зависит от причины, вызвавшей
гипоксию и ишемию головного мозга, а также от зрелости плодов и
новорожденных, уровня развития различных структур мозга. Сте-
пень поражений также различна — от участков выпадений единич-
ных нервных клеток и их групп в коре и в различных ядрах, так
называемых селективных некрозов нервных клеток, до очаговых не-
крозов, захватывающих не только нейроны, но и глию (олигодендро-
циты, астроциты) с сосудистой сетью. Я не считаю целесообразным
разграничивать избирательные нейрональные некрозы и фокальные
некрозы, как это делает J. Volpe (2001), поскольку речь идет об одном
и том же патологическом процессе разной степени выраженности.
В классификации указанного автора нет инфарктов мозга, субкорти-
кальной лейкомаляции и некоторых других поражений. Что же каса-
ется «парасагиттальных повреждений», то ведущие мировые детские
нейроморфологи их не описывают. Подобные поражения я отношу к
инфарктам мозга (см. выше).
Областями, которые наиболее подвержены гипокси-
ческим поражениям, являются: в коре — гиппокамп (особенно
сектор субикулюма), пре- и постцентральные извилины, зрительная
кора; в промежуточном мозге — ядра зрительных бугров и гипота-
ламической области, латеральные коленчатые тела; среди базальных
ганглиев — хвостатое ядро, скорлупа и бледный шар; в среднем моз-
ге — нижние бугорки четверохолмия, красное ядро, ядра глазодви-
гательного и блуждающего нервов, черное вещество и ретикулярная
формация; в мосту — двигательные ядра тройничного и лицевого не-
рвов, ретикулярная формация, ядра моста; е продолговатом мозге —
дорсальные и вентральные ядра блуждающего нерва, нижние оливы,
бугорки ядер нежного и клиновидного пучков; в мозжечке — клетки
Пуркинье и нейроны зубчатых ядер (рис. 150). Избирательность и сте-
219
Часть И
пень поражения различных структур мозга связаны с региональными
различиями в анаэробном гликолизе, с различной чувствительностью
нейронов к гипоксии, ацидозу и другим факторам, со степенью нару-
шения регионального мозгового кровотока и т. д. Требуются дальней-
шие исследования различных вариантов ИНН, которые часто сочета-
ются с различными формами нарушений мозгового кровообращения,
описанными в данной работе.
Рис. 150. Слева вверху - се-
лективный некроз нейронов в ядре
нижней оливы продолговатого мозга
у новорожденного с ВЖК 3-й стадии.
Окраска Г и Э. х80. Справа — ишеми-
ческие изменения нейронов и участ-
ки их выпадения в ядре. *400. Вни-
зу - гипоплазия листков мозжечка с
опустошением нервных клеток коры
у ребенка 2 лет. х80.
ИНН существуют в разных вариантах (видах). Один из таких ва-
риантов — «понто-субикулярный некроз», при котором наблюдает-
ся преимущественное поражение двух областей — покрышки моста и
220
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
субикулюма гиппокампа. Генез этих поражений связан с перинаталь-
ной гипоксией, гипероксией, а также со сдавлением головного мозга в
процессе родов. Весьма характерен кариорексис нейронов (рис. 151) в
очагах поражений, особенно у доношенных детей, где в последующем
формируются глиозные очаги, и очень редко образуются микрокисты.
Некрозы гиппокампа иногда распространяются на зоммеровский сек-
тор и обонятельную кору.
Рис. 151. Кариорексис нейронов в области зоны субикулюма гиппокампа у но-
ворожденного массой 3700 г с понто-субикулярным некрозом. Окраска по Нисслю.
Справа — кариорексис нейронов в области покрышки моста. Окраска Г и Э. *540.
Рассматриваемые поражения относятся к гипоксически-
ишемической энцефалопатии. Асфиксия плода и новорожденного ведет
к гипоксемии и сопровождается нарушениями мозгового кровообраще-
ния, причем, чем выраженней гипоксическое повреждение головного
мозга, тем значительней расстройства церебральной гемодинамики. Ги-
поксия ведет к гипоперфузии и ишемии головного мозга. Следует иметь
в виду не только патогенное воздействие гипоксии, но и таких сопро-
вождающих ее факторов, как накопление молочной кислоты (ацидоз),
играющей важную роль в возникновении некрозов мозга, гиперкапния,
артериальная гипотония, ишемия, незрелость сосудистой системы моз-
га, нарушения гемокоагуляции, артериальный и венозный тромбоз и
некоторые другие. Недостаточно изучена роль патологии сердца и сер-
дечной недостаточности в генезе некрозов головного мозга.
221
Часть И
У детей с ИНН развиваются гемипарезы, спастическая квадри-
плегия, поражения черепномозговых нервов, стволовые дисфунк-
ции, судороги и другие нарушения (Пальчик А. Б., Шабалов Н. П.,
2009). ИНН могут диагностироваться при компьютерной и магнитно-
резонансной томографии (Volpe J., 2001), хотя, по моему мнению,
весьма приблизительно, поскольку при этих исследованиях выявля-
ются лишь участки повышенной и пониженной плотности. Участки
выпадений (некрозов) групп нервных клеток, видимых микроскопи-
чески, вряд ли возможно определить любым методом нейровизуа-
лизации. Если же что-то видно, например, при МРТ, то тогда надо
говорить, конечно, о более значительных повреждениях, возможно, о
некрозах мозговой ткани.
ИНН необходимо отделять от инфарктов мозга, описанных
выше, имеющих разнообразную топографию, которые иногда на-
зывают «церебральными некрозами» (фокальными и мульти-
фокальными). Так называемые «парасагиттальные поражения
мозга», выделенные J. Volpe (2001), но не описанные четко морфо-
логически, также, по-видимому, могут быть отнесены к разновид-
ности инфарктов.
МУЛЬТИКИСТОЗНАЯ ЭНЦЕФАЛОМАЛЯЦИЯ
Существуют и другие названия мультикистозной энцефа-
ломаляции (МЭ): «многоочаговая кистозная энцефалопатия»,
«мультикистозная энцефалопатия», «кистозная энцефаломаля-
ция», «поликистозная трансформация мозговой ткани» и др. МЭ
развивается в результате многоочаговых некрозов вещества мозга
и возникает вследствие перенесенной перинатальной инфекции,
менингитов, энцефалитов, асфиксии, родовой травмы, расстройств
мозгового кровообращения различного генеза. Образованию кист
в веществе головного мозга плодов и новорожденных способствуют
такие факторы, как высокое содержание в нем воды, недостаточ-
ная (или отсутствие) миелинизация и слабая астроглиальная ре-
акция на повреждение.
Головной мозг обычно меньшей массы, чем в норме; на разрезе в
обоих его полушариях определяются множественные кисты, захваты-
вающие как белое вещество, так и внутренние слои коры (рис. 152).
Кисты разделены между собой узкими прослойками глиозной тка-
ни, а в самих кистах выявляются тонкие трабекулы. В некоторых
участках мозг может быть представлен губчатой тканью, состоящей
сплошь из трабекул. Боковые желудочки расширены за счет атрофии
вещества мозга. МЭ может сочетаться с порэнцефалией, улегирией,
гидроцефалией и другими поражениями головного мозга.
222
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Рис. 152. Слева — мультикистозная энцефаломаляция у ребенка 2 лет 11
мес. с ДЦП. Расширение боковых желудочков. Имеются кисты в подкорковых
образованиях. Справа — мультикистозная энцефаломаляция: множественные
кисты в перивентрикулярном белом веществе, расширение боковых желудочков.
При микроскопическом исследовании обнаруживаются различ-
ные изменения: очаги глиоза, многочисленные кисты и мелкие ки-
сточки, частично или полностью заполненные зернистыми шарами,
«кружевоподобные» поражения коры (рис. 153), обызвествленные
нейроны в коре, базофильные волокна, аксоны, распадающиеся на
базофильные глыбки, макрофаги, поглощающие эти глыбки, мел-
кие очаги и полосы обызвествления, пролиферирующие астроциты и
другие. Обычно поражения обнаруживаются в стволовых структурах
мозга и в мозжечке, например, клетки-тени погибших клеток Пурки-
нье, которые детально здесь не рассматриваются.
Рис. 153. Слева — кисты с зернистыми шарами при мультикистозной энцефа-
ломаляции. Окраска Г и Э. х400. Справа — кружевоподобные повреждения коры и
субкортикального белого вещества. Окраска Г и Э. Х100
Необходимо дифференцировать меищу собой МЭ и кистозные
стадии развития других патологических процессов или нозологий —
ПЛ, СЛ, ВМК и инфарктов головного мозга.
223
Часть II
При длительно протекающем процессе и значительном пораже-
нии полушарий мозга продолжается процесс атрофии вещества мозга,
кисты спадаются, прогрессирует глиоз, расширяются боковые желу-
дочки мозга. В результате получается тонкий слой дегенерирующей
коры и подлежащего белого вещества с мелкими кистами и микроки-
стами вокруг расширенных боковых желудочков мозга (рис 154).
Рис. 154. Атрофия полушарий головного мозга и внутренняя гидроцефалия
у ребенка 8 мес. Слева — вид сверху, справа — на фронтальных срезах.
ПСЕВДОКИСТЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В настоящее время клиницисты и специалисты УЗИ при трактовке
поражений головного мозга широко используют термины «псевдокиста»
или «киста», причем нередко обозначая так одни и те же изменения.
Кистозные образования головного мозга весьма разнообразны по топо-
графии, морфологии, происхождению и клиническим последствиям,
поэтому требуют уточнений. Прежде всего, следует дифференцировать
между собой кисты и псевдокисты. Наличие эпителиальной выстилки
не является здесь надежным критерием, поскольку, за редким исклю-
чением, такая выстилка в кистозных образованиях отсутствует.
«Псевдокисты» — это кистозные образования, располагающиеся
под эпендимой боковых желудочков больших полушарий мозга, во-
первых, в области боковых углов передних рогов и тел боко-
вых желудочков (рис. 156) и, во-вторых, в области пограничной
полоски между головкой хвостатого ядра и зрительным бу-
224
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
гром (рис. 155). Все другие кистозные или жидкостные образования
головного мозга, оболочек и сосудистых сплетений — это «кисты».
Рис. 155. Симметричные псевдокисты в бороздках между зрительными бугра-
ми и хвостатыми ядрами. Слева — заполнены кровью у новорожденного с геморра-
гической болезнью. Справа — у новорожденного массой 3800 г, прожившего 3 дня.
Рис. 156. Слева — псевдокиста слева у латерального угла центральной части
бокового желудочка мозга. Справа — двусторонние псевдокисты в области наруж-
ных углов средних частей боковых желудочков головного мозга у новорожденного. В
правой псевдокисте видна перегородка.
Псевдокисты располагаются субэпендимально и скорее относят-
ся к внутриутробным порокам развития. Кисты же в основном рас-
полагаются на определенном удалении от эпендимы, в том числе
субкортикально и в перивентрикулярном белом веществе, являясь
следствием инфарктов, размягчений мозга, кровоизлияний, энце-
225
Часть И
фалитов и крупных сливающихся очагов перивентрикулярной (ПЛ)
и субкортикальной лейкомаляции. Вследствие тяжелых постгипок-
сических поражений мозга у выживших детей может развиваться
«мультикистозная энцефаломаляция», представляющая собой оби-
лие сливающихся кист больших полушарий. После перенесенной ги-
поксии у доношенных детей могут развиваться «сотовидные» и «кру-
жевоподобные» повреждения коры и подлежащего белого вещества с
образованием множества часто сообщающихся мелких кист. Псевдо-
кисты следует дифференцировать с истинными кистами и мелкими
кисточками, возникающими при пороках развития головного мозга,
в частности, внутренней гидроцефалии, вокруг боковых желудочков
и сильвиева водопровода, которые имеют эпендимальную выстилку.
Заключения клиницистов на основании результатов УЗИ гре-
шат неточностью. Так, неправильно писать «ПЛ в стадии псевдоки-
сты» (такой стадии не существует), — грамотнее было бы: «ПЛ 3-й
стадии с образованием кисты». Неправильно писать: «псевдокиста в
области внутренней капсулы», грамотнее было бы: «киста в области
внутренней капсулы». Неправильно писать: «субэпендимальная ки-
ста», вероятно, правильнее было бы считать ее «субэпендимальной
псевдокистой». Диагноз — это не эквилибристика слов, а точная опо-
ра на знания и определение прогноза заболевания.
Я исследовал 10 случаев псевдокист у детей, проживших от 10
часов до 1 года и 4 месяцев. Псевдокисты в большинстве наблюдений
были двусторонними, располагались в указанных выше областях и
были отделены от полостей боковых желудочков только эпендимой и
тонким слоем вещества мозга, нередко содержащего клетки матрик-
са (зародышевого слоя). Размер кист — 0,4-0,9 см в диаметре. Не-
которые имели форму канала, представляя как бы отделенный пере-
городкой от остальной части наружный угол переднего рога и тела
бокового желудочка. Содержимое обычно прозрачное, иногда с при-
месью крови, в одном случае с кровоизлиянием. В одном наблюдении
в псевдокисте имелась перегородка. Внутренняя поверхность глад-
кая, редко с мелкими белесоватыми бугорками. Причинами смерти
детей в 2-х случаях явились пороки развития, в одном — родовая
травма черепа, а в остальных — сепсис и различные инфекции.
На внутренней поверхности нет эпителиальной выстилки, но
местами у новорожденных недоношенных детей обнаруживаются по-
душкообразные выпячивания из клеток матрикса в полость псевдо-
кисты (рис. 157). В стенке определяется пролиферация астроцитов,
выявляются гипертрофированные астроциты, а иногда и зернистые
шары. У детей, проживших несколько месяцев, в стенке псевдокисты
может быть виден частокол из астроцитов. Какие-либо воспалитель-
ные изменения в псевдокистах отсутствовали, даже в двух наблю-
226
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
дениях гнойного менингита. Отсутствовали также признаки старых
кровоизлияний. В 3-х случаях в перивентрикулярном белом веще-
стве обнаружены очаги ПЛ. Вокруг псевдокист в ткани мозга часто
выявляются крупные вены с муфтами из клеток матрикса. Опреде-
ляются широкие пространства вокруг запустевших вен, а также ми-
крополости, выстланные клетками матрикса.
Рис. 157. Стенка псевдокисты. Снаружи эпендимальный эпителий бокового
желудочка мозга. Внутренняя выстилка отсутствует. Справа на внутренней по-
верхности стенки сохраняются островки клеток зародышевого матрикса. Окраска
Г и Э. *80.
В исследуемой группе преобладали недоношенные дети. Бере-
менность у 8 из 10 матерей протекала с осложнениями: токсикозом
1-й и/или 2-й половины и инфекциями (грипп, респираторные ин-
фекции и в одном случае краснуха).
Результаты исследования позволяют считать, что псевдокисты
возникают вследствие патологии развития герминативной зоны бо-
ковых желудочков, действия различных патогенных факторов и на-
рушений циркуляции ликвора. Субэпендимальные кровоизлияния
не имеют отношения к патогенезу псевдокист и представляют собой
самостоятельный процесс. Поскольку псевдокисты обнаруживаются
в зоне наибольшего развития матрикса (эмбрионального возвыше-
ния), где он сохраняется дольше, чем в других отделах, постольку
227
Часть II
можно предполагать, что их генез связан с редукцией зародышевой
зоны и патогенными воздействиями на этот процесс. Псевдокисты
не имеют какого-либо танатогенетического значения, но их наличие
указывает на действие патогенных факторов во внутриутробном пе-
риоде, возможно, инфекций, сказываясь на процессе созревания и
миграции нервных клеток из матрикса и, следовательно, на разви-
тии головного мозга и формировании пороков (гетеротопия нервных
клеток коры, микрогирия и т. п.). Их необходимо дифференцировать
с кистами, возникающими в местах патологических процессов с де-
струкцией ткани мозга. Субэпендимальные псевдокисты обычно ис-
чезают к 10 месяцам жизни.
Таким образом, псевдокисты представляют собой кистозные
субэпендимальные образования чаще передних рогов и тел боковых
желудочков, располагающиеся в области их нижних стенок и лате-
ральных углов. Заполнены обычно (если нет кровоизлияния в ки-
сту) прозрачным содержимым. Могут быть одно- и двусторонними.
Стенка представлена тонким слоем глиальных клеток без внутрен-
ней выстилки, вокруг которого определяются скопления клеток заро-
дышевого матрикса. В стенке псевдокист могут обнаруживаться си-
дерофаги, позволяющие предполагать перенесенное кровоизлияние.
Наличие субэпендимальных псевдокист, которые могут сочетаться
с различными поражениями головного мозга, свидетельствует о по-
вреждении субэпендимального матрикса под действием различных,
чаще антенатальных, факторов. В отдельных случаях они являются
следствием перенесенных субэпендимальных кровоизлияний.
СТАТУС МАРМОРАТУС
Это поражение (синоним: «мраморное состояние», «status
marmoratus») обычно обнаруживается у детей, проживших несколь-
ко лет, причем родившихся чаще доношенными, и характеризуется
специфической патологией базальных ганглиев. Этиология пораже-
ния связана с гипоксией и токсическим воздействием на нейроны и
волокна непрямого билирубина. Наиболее подвержены поражению
головка хвостатого ядра и скорлупа. Менее тяжелые изменения вы-
являются в бледном шаре. Однако в ряде случаев подобные пораже-
ния обнаруживаются в зрительных буграх и в коре (глиоз и наруше-
ния миелинизации). При макроскопическом исследовании на срезах
головного мозга может определяться уменьшение и сморщивание
ганглиев с появлением в них белых пятен и беспорядочно располо-
женных узких полосок.
При микроскопическом исследовании выявляются три харак-
терных признака: уменьшение количества нервных клеток, глиоз
228
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
и гипермиелинизация. Причем последняя, которая становится за-
метной лишь к концу первого года жизни ребенка, может быть обу-
словлена такой патологией миелинизации, что миелинизируются не
только аксоны, но и отростки астроцитов. Кроме того, могут обнару-
живаться кисты и участки полного отсутствия миелнизации. Гипер-
миелинизированные волокна располагаются кольцами вокруг сосу-
дов, что придает мозгу своеобразный пятнистый вид. Для развития
описываемых изменений необходим срок не менее В-9 месяцев. При
поражении коры обнаруживается улегирия.
Статус марморатус выявляется у детей с хореатетозом, спастиче-
ским квадрипарезом и олигофренией
Однако имеются попытки диагностики статус марморатус СМ
уже у новорожденных с ишемическими поражениями базальных
ганглиев и зрительных бугров (Клименко Т. М. и соавт., 2008). При
НСГ отмечалось выраженное повышение эхогенности в отмеченных
областях, сохранявшееся до 1,5—2 месяцев жизни. Также выявля-
лись сглаженность борозд и извилин, диффузное повышение эхо-
генности мозговой паренхимы, участки ПЛ (18,5 %) и прогрессивное
равномерное увеличение боковых желудочков. В клинике у ново-
рожденных отмечались: судороги (70,3 %), синдром угнетения, кома,
надсегментарные вегететивные расстройства, нарушения 6 и 7 пар
черепно-мозговых нервов. Представляется, что авторы исследовали
ишемические поражения ЦНС с преимущественной локализацией
в подкорковых ганглиях, а не СМ. Классические изменения, харак-
терные для СМ, развиваются, как указывалось, значительно позже.
Хотя нельзя исключить, что у части выживших детей с ишемиче-
скими поражениями подкорковых ганглиев может развиться status
marmoratus. Чаще у таких детей в базальных ганглиях обнаружива-
ются очаги глиоза и кисты.
Глава 8. СОЧЕТАНИЕ И ВЗАИМОСВЯЗЬ
ОСНОВНЫХ ФОРМ НАРУШЕНИЙ МОЗГОВОГО
КРОВООБРАЩЕНИЯ
В литературе отмечают, что различные дисциркуляторные и трав-
матические поражения мозга могут быть сочетанными (множествен-
ными). Согласно одним авторам, они встречаются часто, например, у
большинства недоношенных (Лебедев Б. В. и соавт., 1981; Goertchen R.,
Wiedersberg Н., 1976), но согласно другим — редко. Так, по данным
В. Л. Лесницкой и 3. Ф. Гагулиной (1969), множественные внутриче-
репные кровоизлияния встречаются лишь у 5,6 % новорожденных. На
229
Часть II
материале же Л. К. Божкова (1983) только субарахноидальные и вну-
трижелудочковые кровоизлияния сочетаются в 35 % случаев. Однако
в большинстве работ не приводятся данные о сочетании форм наруше-
ния мозгового кровообращения. Вместе с тем результаты о характере
этих сочетаний могли быть использованы для оценки степени пора-
жения центральной нервной системы и генерализации нарушений
церебральной гемодинамики, а также для уточнения роли отдельных
этиологических факторов и патогенетических механизмов.
На невыборочном секционном материале 488 интранатально
умерших плодов и новорожденных, в который не вошли случаи с по-
роками развития ЦНС и плодоразрушающими операциями, изуче-
ны основные поражения головного мозга дисциркуляторного гене-
за, имеющие танатогенетическое значение. Они выявлены в 64,5 %
случаев, причем в 50,8 % поражения головного мозга оказались со-
четанными. Субдуральные кровоизлияния (СДК) обнаружены у 125
плодов и новорожденных (25,6 %), лептоменингеальные кровоизлия-
ния (ЛМК) — у 174 (35,6 %), кровоизлияние в мозжечок (КМ) — у 54
(11 %), субэпендимальное кровоизлияние (СЭК) — у 55 (11,3 %), вну-
трижелудочковое кровоизлияние (ВЖК) — у 62 (12,7 %), перивентри-
кулярная лейкомаляция (ПЛ) — у 77 (15,7 %), внутримозговое крово-
излияние (ВМК) — у 6 (1,2 %), другие поражения — у 20 (4 %). В 117
случаях (23,9 %) выявлены дисциркуляторные поражения спинного
мозга (эпи- и субдуральные кровоизлияния, гематомиелия), которые
в подавляющем большинстве случаев сочетались с нарушениями
кровообращения головного мозга. Следует отметить, что отдельные
очаговые кровоизлияния в сосудистые сплетения спинного мозга,
часто возникающие у недоношенных в связи с поражениями легких
и сердечной недостаточностью и иногда ошибочно относимые к эпи-
дуральным травматическим кровоизлияниям, нами не учитывались.
То же относится к единичным точечным кровоизлияниям в вещество
мозга и под его мягкие оболочки, обнаруживаемым во многих случа-
ях и не играющим важной роли в танатогенезе.
Каждая из форм нарушения мозгового кровообращения чаще со-
четалась с другими формами, чем выявлялась в единственном числе.
Причем СДК, ЛМК и ПЛ чаще других встречались как одиночные
поражения. Сравнительный анализ частоты сочетаний рассматрива-
емых поражений мозга показал, что СДК наиболее часто сочетается
с ЛМК (42,4 %), КМ — с ЛМК (72,2 %) и ВЖК (48,1 %), СЭК — с ЛМК
(65,4 %) и ВЖК (41,8 %), ПЛ — с ЛМК (37,6 %) и СЭК (20,7 %) и т. д.
(табл 8). Поражения же спинного мозга наиболее часто сочетаются
с СДК В то же время СДК наиболее часто сочетаются с такими на-
тальными травматическими повреждениями, как кефалогематома
(10,4 %) и разрыв мозжечкового намета или серповидного отростка
230
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
(76,8 %). Это свидетельствует о ведущей роли натальной травмы в
патогенезе большинства случаев СДК.
Более частое сочетание ЛМК и ВЖК объясняется не только общи-
ми моментами патогенеза, но и существованием механизма возникно-
вения ЛМК в результате перемещения крови из боковых желудочков
мозга (см. выше). Частое сочетание ВЖК с КМ объясняется тем, что од-
ним из механизмов возникновения КМ является перемещение крови
из IV желудочка в субарахноидальное пространство полушарий моз-
жечка (см. выше). Сочетание ПЛ и СЭК можно объяснить близостью
их топографии и общностью патогенетических механизмов. В клини-
ке специально выделяют группы детей сочетания ВЖК и ПЛ (Голос -
ная Г. С., 2009). Если в патогенезе ПЛ важную роль играет падение
артериального давления, например, при приступах апноэ, и последую-
щий венозный застой в системе глубоких мозговых вен, то в патогенезе
СЭК имеют значение как венозный застой, так и кратковременные
подъемы артериального давления с увеличением мозгового кровотока
после его падения. Частые сочетания СЭК, ВЖК, перивентрикуляр-
ных ВМК и ПГИ у недоношенных детей позволили многим автором
использовать термины «перивентрикулярно-интравентрикулярное
кровоизлияние» и «перивентрикулярное кровоизлияние».
Таким образом, сочетания различных форм нарушения мозгово-
го кровообращения обусловлены не только общностью действующих
патогенетических факторов, но и взаимосвязями, взаимопереходами
патологических процессов. На рис. 158 схематически представлена
взаимосвязь двух основных групп нарушений мозгового кровообра-
щения — кровоизлияний и ишемических поражений (некрозов, ин-
фарктов). Из данной схемы видно, что дисциркуляторные нарушения
могут возникать не только в результате действия внешних факторов,
т. е. не только быть первичными, но и являться осложнениями (вторич-
ными поражениями) других форм нарушения мозгового кровообраще-
ния. Например, ЛМК могут быть осложнениями ВМК и ВЖК, а также
осложняться ВМК, СДК и ишемическими поражениями. Конкретные
взаимосвязи различных форм нарушения мозгового кровообращения
были рассмотрены выше в соответствующих главах. Патогенетические
механизмы взаимосвязи геморрагических (кровоизлияний) и ишеми-
ческих (инфарктов) поражений могут ограничиваться уровнем голов-
ного мозга, а также опосредоваться другими системами организма в
целом. Например, СЭК, ВЖК и ВМК, которые часто рассматривают-
ся вместе как ПВК, могут сопровождаться нарушениями циркуляции
крови в перифокальных участках мозга с развитием здесь ишемиче-
ских поражений (ПЛ). С другой стороны, ВЖК осложняются шоком,
падением артериального давления, ведущим к гипоперфузии голов-
ного мозга и развитию также ишемических поражений (ПЛ).
231
232
Таблица 8. Частота сочетанных форм нарушения мозгового кровообращения у плодов и новорожденных/
Форма нарушения церебрального кр овообр аще ния	Общее количество случаев		Из них в сочетании с													
	абс.	%	СДК %	ЛМК %	КМ %	СЭК %	ВЖК %	ПЛ %	ВМК %	Дру- гие %	Всего со- четанных нарушений церебральной гемодинамики		Кефа- логе- мато- мой, %	Раз- рывом мозж. на- мета и серп, отр., %	Кровоизлия- нием спинно- го мозга	
											абс.	%			эпиду- раль- ным, %	субду- раль- ным, %
СДК	125	25,6	—	42,4	18,4	12	18,4	12	1,6	4	75	60	10,4	76,8	19,2	17,6
ЛМК	174	35,6	30,5	—	22,4	20,7	22,9	16,7	1,7	5,4	114	65,5	5,4	28,2	17,2	6,9
КМ	54	11	42,6	72,2	—	31,5	48,1	27,7	1,8	11,1	51	94,4	5,5	31,4	16,6	11,1
СЭК	55	11,3	27,2	65,4	30,9	—	41,8	29	3,6	14,5	51	92,7	7,2	21,8	23,6	3,6
ВЖК	62	12,7	37	64,5	41,9	37	—	19,3	3,2	11,3	57	91,9	9,7	29	12,9	12,9
пл	77	15,7	19,5	37,6	19,5	20,7	15,6	—	1,3	6.5	49	63,6	5,2	19,5	11,7	1,3
ВМК	6	1,2	33,3	50	16,5	33,3	33,3	16,7	—	—	4	66,7	16.7	33,3	33,3	—
Дру- гие	20	4	25	50	30	40	35	25	—	—	17	85	—	30	5	—
Часть II
Рис. 145. Тот же случай. Слева — микрокисты в коре, справа — гибель ней-
ронов ядра верхней оливы продолговатого мозга, ишемические изменения. Окра-
ска Г и Э. х420
Рис. 147. Белое вещество мозга при инфаркте. Слева — запустевание и гибель
капилляра, пролиферация астроцитов. Справа - образование базофильных изогну-
тых палочек на месте гибели капилляров. Окраска Ги Э. *480.
Рис. 158. Взаимосвязь основных форм нарушения мозгового кровообраще-
ния у плодов и новорожденных.
Обозначения: ВМК — внутримозговое кровоизлияние, СЭК — субэпендималь-
ное кровоизлияние, ВЖК - внутрижелудочковое кровоизлияние, ЛМК — лептоме-
нингеальные кровоизлияния, СДК — субдуральное кровоизлияние, КМ — крово-
излияние в мозжечок, НН - нейрональные некрозы КН - кортикальный некроз,
СЛ — субкортикальная лейкомаляция, ПЛ — перивентрикулярная лейкомаляция,
ИИ — ишемический инфаркт.
Основные формы нарушения мозгового кровообращения
Сочетания ЛМК, СЭК, ВЖК, КМ и ПЛ с кефалогематомами и
разрывами мозжечкового намета (даже при отсутствии СДК) позво-
ляют полагать, что родовая травма может играть определенную роль
в патогенезе части из них. Действительно, в соответствующих главах
и на рис. 19 отмечено значение, в частности, конфигурации головки
в родах, в патогенезе как различных кровоизлияний, так и ишеми-
ческих поражений. Принимая во внимание, что такие поражения,
как СЭК, ВЖК и ПЛ, часто возникают после рождения, что одни по-
ражения могут наслаиваться на другие и что все исследуемые рас-
стройства кровообращения могут обнаруживаться у новорожденных,
извлеченных при кесаревом сечении (без травмы головки), можно за-
ключить, что логически спорно рассматривать все формы нарушений
мозгового кровообращения в разделах «Родовая травма» или «Асфик-
сия». Следует исходить из морфологической сущности процессов, а не
из весьма разнообразных и изменчивых этиологических факторов. По
данным современной литературы, важными причинами расстройств
мозгового кровообращения являются нарушения его ауторегуляции,
гипоксия, ацидоз, гипернатриемия, падения и подъемы артериаль-
ного давления, венозный застой, инфекции, разрывы в родах отрост-
ков твердой мозговой оболочки и мостовых вен, тромбоз и эмболия
мозговых артерий, внутривенные введения гиперосмолярных рас-
творов и другие факторы.
Недоношенность также является одним из важных факторов,
определяющих характер расстройств внутричерепного кровообра-
щения. Так, при уменьшении степени недоношенности частота СДК
возрастает, а частота ЛМК постепенно снижается. Частота сочетан-
ных нарушений мозгового кровообращения наиболее высока у недо-
ношенных и минимальна у доношенных плодов и новорожденных с
массой 3000—3499 г (в данной весовой группе частота составляет 27,3 %,
у недоношенных с массой 1500-1999 г — 61,1 %, 2000-2499 г — 52 %
и т. д.). Динамика же частоты одиночных поражений противоположна
динамике сочетанных поражений. Такое распределение сочетанных
поражений мозга, вероятно, объясняется тем, что у недоношенных
расстройства мозгового кровообращения носят более генерализо-
ванный характер, чем у доношенных. Возрастание же частоты соче-
танных поражений головного мозга у детей с массой 3500 г и более,
по-видимому, объясняется более частыми и значительными травма-
тическими повреждениями черепа и расстройствами мозгового кро-
вообращения в родах.
Поскольку у многих новорожденных детей, особенно у недо-
ношенных, имеются различные сочетания всевозможных форм на-
рушения мозгового кровообращения, которые следует учитывать в
диагностике, лечении и танатогенезе, то можно поставить вопрос о
233
Часть II
целесообразности выделения отдельной формы «сочетанных наруше-
ний церебральной гемодинамики», которая выступала бы в качестве
собирательного понятия и четко отражала бы характер заболевания
и причину смерти. Тем более что среди ряда имеющихся у больного
форм нарушения мозгового кровообращения часто бывает чрезвы-
чайно трудно выделить основное поражение.
Таким образом, на невыборочном секционном материале интра-
натально умерших плодов и новорожденных преобладают сочетан-
ные формы нарушения мозгового кровообращения, причем их частота
выше у недоношенных, чем у доношенных. Каждая из форм наруше-
ния церебральной гемодинамики определенным образом сочетается с
остальными, что зависит от их взаимосвязей, общих механизмов па-
тогенеза и этиологических факторов, роль которых в каждом конкрет-
ном случае может быть разной. Полагаю, что дифференциация форм
нарушения мозгового кровообращения должна основываться на их
морфологической сущности, на природе патологических процессов.
234
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Родовая травма, с одной стороны, проста для понимания и мо-
жет легко диагностироваться, но, с другой стороны, представляет со-
бой сложную научную и медицинскую проблему для акушеров, педи-
атров, детских неврологов и патологов. Когда имеются механические
повреждения, четко видимые последствия этих повреждений и ре-
бенок быстро умирает, то обычно многое понятно. Если же ребенку
удается продлить жизнь с помощью реанимационных мероприятий и
механические повреждения не столь очевидны, то диагностика родо-
вой травмы чрезвычайно сложна, особенно для клиницистов.
Книга построена из двух частей. В первой части рассматрива-
ются преимущественно механические повреждения в морфологи-
ческом, акушерском и педиатрическом аспектах, по возможности с
учетом биомеханизма родов. Во второй части кратко описываются
основные формы нарушения мозгового кровообращения (НМК), пато-
генез которых может быть связан с родовой травмой. Логика данного
построения диктуется медицинской практикой. Без обнаружения по-
вреждений, описанных в первой части книги, диагноз родовой трав-
мы является необоснованным, поскольку любая форма нарушения
мозгового кровообращения полиэтиологична. Даже субдуральное
кровоизлияние может быть не связано с родовой травмой. Никакое
кровоизлияние нельзя облигатно связывать с родовой трав-
мой, и их травматическая природа должна быть обоснована.
Родовая травма, гипоксия, инфекции и токсико-метаболические
факторы ведут, во-первых, к специфическим повреждениям и, во-
вторых, к различным формам нарушений мозгового кровообраще-
ния. Клиницист и патолог видят прежде всего эти дисциркулятор-
ные поражения головного мозга и устанавливают диагноз. Чтобы
диагноз был правильным, он в первую очередь должен максималь-
но точно отражать форму (или формы при сочетанных поражени-
ях) нарушения мозгового кровообращения (инфаркт, кровоизлия-
ние), топографию и стадию развития процесса. Во вторую очередь
требуется установление этиологии выявляемых патологических
изменений. На этом этапе диагностики уточняется роль родового
травматического фактора. Таким образом, врачу необходимо знать
родовые травматические повреждения, изложенные в первой
части книги, и формы нарушения мозгового кровообращения,
описанные во второй части. Без объединения этих двух частей диа-
гноз не может быть полноценным, достоверным и обоснованным.
Вот почему обнаружение, например, какого-либо кровоизлияния
235
В. В. Власюк. Родовая травма
головного мозга не дает оснований для употребления термина «ро-
довая травма».
Итак, клиницист или патолог в процессе диагностирования за-
болевания ребенка занимается поиском механических повреждений.
Если таковые не обнаруживаются, то диагноз строится на основе ха-
рактера поражения головного мозга, формы нарушения мозгового
кровообращения (или их сочетаний): «субарахноидальное кровоиз-
лияние», «внутримозговое кровоизлияние» и т. д. С учетом характера
этих поражений мозга (топография, вид, размеры и др.) в эпикризе
можно делать предположения о возможной роли родового травма-
тического фактора в их патогенезе. При этом принимаются во вни-
мание данные из истории родов. Все формы нарушения мозгового
кровообращения и их классификации рассматриваются в книге с
учетом родового травматического фактора. Например, выделяются
виды ЛМК и КМ, обусловленные родовой травмой. Поэтому четкая
классификация вида ЛМК или КМ позволит подтвердить или опро-
вергнуть травматический генез выявленных поражений.
Обе части работы потребовали внесения многих новых поло-
жений, поскольку до настоящего времени мало разработаны формы
НМК и плохо изучены механические повреждения черепа, оболочек
и сосудов головного мозга при родовой травме. Поэтому в моногра-
фии изложены оригинальные классификации ЛМК, ВЖК, ПЛ, КМ
и поражений перивентрикулярного белого вещества мозга у плодов и
новорожденных. В связи с прогрессом клинической перинатологии и
бурным развитием методов нейровизуализации необходимо унифи-
цировать терминологию и классификации поражений ЦНС перина-
тального периода. Ведущая роль здесь принадлежит нейроморфоло-
гам, поскольку у них имеются наибольшие возможности для оценки
морфологической сущности процессов.
Многие пишут о возможности сдавления головного мозга в ро-
дах, но не подтверждают сдавление мозга клинически, а морфоло-
ги обычно не обнаруживают морфологический субстрат этого сдав-
ления. Предполагается, что при значительном сдавлении головки
в родах обязательно что-то порвется и возникнут кровоизлияния.
Однако в реальности не всегда так происходит. Может быть значи-
тельная конфигурация головки при ее сдавлении, но без каких-либо
существенных разрывов. При этом сдавливается головной мозг, в
результате чего возникает его гипоксия, которая может оказаться
смертельной для плода. Акушеры, педиатры и патологоанатомы
констатируют асфиксию, хотя в действительности имеет место родо-
вая травма вследствие сдавления головного мозга. В книге впервые
детально описываются изменения, характерные для сдавления го-
ловного мозга в родах.
236
Заключение
В данной монографии описываются разработанные мной ва-
рианты смещений костей черепа при конфигурации головки плода
в родах, приводится собственная классификация смещений костей
черепа. Эти смещения не являются однотипными, по их характеру
можно оценивать течение родов, степень конфигурации головки и ее
вставление.
В работе описываются причины и механизмы венозного застоя в
процессе конфигурации головки, играющего важную роль в патогене-
зе дисциркуляторных поражений головного мозга. Приводятся фото-
графии и схемы сдавлений верхнего сагиттального синуса в родах.
До моих исследований на периостальный застой черепа никто
внимания не обращал. Однако детальное изучение области перио-
стального застоя (ОПЗ) у плодов и новорожденных позволило выявить
коррелятивные связи между расположением ОПЗ и локализацией
разрывов мозжечкового намета. Открытые мной закономерности по-
могают объяснить патогенез травматических повреждений с учетом
биомеханизма родов.
Родовая травма черепа, естественно, это не всегда основное за-
болевание. Нередки случаи, когда у детей, умерших от РДС, пнев-
моний, сепсиса, инфекций и других причин, на секции обнаружи-
ваются краевые неполные разрывы мозжечкового намета без СДК
или с незначительным СДК. Что же касается интрадуральных кро-
воизлияний в тенторий и серповидный отросток, то они встречаются
очень часто. Эти изменения, как и периостальные кровоизлияния,
кровоизлияния в родовой опухоли или, например, эпидуральные
пятнистые кровоизлияния вдоль серповидного отростка, являются,
конечно, родовыми травматическими, однако я не считаю их доста-
точными для установления диагноза родовой травмы. Каждый ре-
бенок при самопроизвольных родах испытывает «родовой травмати-
ческий стресс», переносит родовую травму черепа и его дериватов.
Если родовые травматические повреждения вызвали срыв компен-
саторных механизмов плода, необратимые геморрагические и ише-
мические поражения головного мозга, то в этом случае диагноз родо-
вой травмы является обоснованным и логичным. Где граница мезвду
«физиологической» и «патологической» родовой травмой? Её не всег-
да легко провести.
В данной монографии лишь кратко описаны наиболее харак-
терные изменения при родовой травме, причем в основном черепа и
головного мозга. Форма построения книги показывает пути дальней-
ших исследований по изучаемой проблеме. В то же время многие ак-
туальнейшие вопросы родовой травмы и различных поражений ЦНС
остаются без ответа. Например, спинальные повреждения у новорож-
денных, столь красочно, убедительно и объемно представленные в
237
В. В. Власюк. Родовая травма
работах А. Ю. Ратнера, еще требуют адекватных морфологических ис-
следований. Мало изучены постгипоксические и ишемические пора-
жения головного мозга, особенно подкорковых образований и ствола
мозга. В отечественной литературе нет обобщающих фундаменталь-
ных исследований по развитию ЦНС во внутриутробном периоде, а
появляющиеся отрывочные данные в основном из источников ино-
странных авторов недостаточны. Например, если бы исследователи
знали, что задние рога боковых желудочков на определенном сроке
гестации увеличиваются в размерах и расширяются, то не относили
бы эти изменения к внутриутробной «гидроцефалии». Сейчас мало
кто из морфологов знает, что над молекулярным слоем коры в опре-
деленном гестационном возрасте определяется слой клеток зароды-
шевого матрикса. А кто из гистологов и эмбриологов нашей страны
знает, что такое «блестящая полоска», когда она появляется в про-
цессе развития головного мозга и когда исчезает? Фундаментальные
исследования отечественных ученых по нейроморфологии 50—80-х
годов прошлого века, находившиеся на передовых рубежах мировой
науки того времени, во многом забыты и требуют как восстановле-
ния, так и продолжения. Почти в каждом американском универси-
тете есть отделы и подразделения по всестороннему исследованию
патологии нервной системы у детей, а в нашей стране, к сожалению,
нет ни одной лаборатории по изучению морфологии детского мозга.
В то же время без точной морфологии клиническая медицина будет
блуждать в потемках.
238
ЛИТЕРАТУРА
Абрамченко В. В. Акушерские операции. СПб, 2005.
Абрамченко В. В., Ланцев Е.А. Кесарево сечение. М., Медицина, 1985.
Азбукина Л. Н., Бродский Ю. С. Влияние операции вакуум-экстракции
на внутричерепное кровообращение. В кн.: Родовые повреждения
головного и спинного мозга. Казань, 1979, с. 14-15.
Айламазян Э. К., Новиков Б.Н., Павлова Л.П. и др. Акушерство. 4
издание, СПб, 2003.
Александров Г. Н, Гульянц С.А. Патоморфология разрывов мозжеч-
кового намета при травме у плодов и новорожденных. Тр. Самарк.
Мед. Инет., 1966, 36, вып.6, с.72-75.
Антонов А. Г., Буркова А.С., Байбарина Е.Н. Пери- и интравентри-
кулярные кровоизлияния у новорожденных: профилактика их воз-
никновения и прогрессирования. Педиатрия, 1996, N 5, с. 39-42.
Артишевская Л. А. Анализ причин интранатальных повреждений
нервной системы. «Здравоохранение Белоруссии», 1984, № 9, с. 14-16.
Астринекий С., Кестнер А., Меленевекая 3. К вопросу о травме моз-
жечкового намета у плода во время родов. «Журнал по изучению
раннего детского возраста», 1931, № 2, с. 93-101.
Бадалян Л. О., Журба Л.Т., Тимонина О.В. Детские церебральные
параличи. Киев, «Здоровья», 1988. - 327 с.
Барашнев Ю. И. Перинатальная неврология. М: Триада-Х, 2001, 638 с.
Барашнев Ю. И. Гипоксическая энцефалопатия: гипотезы патогене-
за церебральных расстройств и поиск методов лекарственной тера-
пии. Рос вести перинат педиат, 2002, №1, с. 6-13.
Баэртс В. Ультразвуковая диагностика врожденных пороков разви-
тия головного мозга. Педиатрия, 1990, №4, с. 78-84.
Беков Д. Б., Михайлов С. С. Атлас артерий и вен головного мозга
человека. — М., 1979.
Белоусова Е. Д., Никанорова М. Ю., Кешишян Е. С., Малиновская О. Н.
Роль перивентрикулярной лейкомаляции в развитии детского це-
ребрального паралича. Рос вести перинатол и педиат, 2001, №5,
с. 26-32.
Бодяжина В. И., Жмакин К. Н. Акушерство. М., 1979.- 534 с.
Бродский Ю. С, Вербова Л. Н. Субдуральные кровоизлияния у ново-
рожденных. «Вопросы охраны материнства и детства», 1984, № 1,
с. 15-19.
Вайль С. С. О нарушениях кровообращения в головном мозгу недо-
ношенных новорожденных. Арх. пат., 1950, №2, с.38-47.
Валид М. А., Поморцев А.В., Астафьева О.В., Рейтере О.А. Ультра-
звуковое исследование головного мозга недоношенных новорож-
239
В. В. Власюк. Родовая травма
денных с гипоксически-ишемической энцефалопатией.- Здравоох-
ранение и медицинская техника, 2005, №3, с. 42-43.
Власюк В. В. Смещение ткани мозжечка в субдуральное простран-
ство спинного мозга при родовой травме. Труды Ленингр. Науч.
Общ. Патологоанатомов. Л., 1976, в. 17, с. 233-235.
Власюк В. В. Патологическая анатомия кровоизлияний в мозжечок у
плодов и новорожденных. Арх. пат., 1984, №10, с. 58-64.
Власюк В. В. О патоморфологии и дифференциальной диагностике
внутримозговых кровоизлияний у новорожденных детей. Арх. пат,
1986, №6, с. 44-51.
Власюк В. В. О причинах и механизмах субдуральных кровоизлия-
ний и разрывов мозжечкового намета у плодов и новорожденных.
«Педиатрия», 1985, № 9, с. 6-9.
Власюк В. В. К морфологии нарушений мозгового кровообращения
в белом веществе полушарий головного мозга у новорожденных.
Журн. невропат, и психиат., 1985, №7, с. 985-989.
Власюк В. В. Лептоменингеальные (субарахноидальные и субпиаль-
ные) кровоизлияния и их танатогенетическое значение. Педиа-
трия, 1986, №7, с. 17-20.
Власюк В. В. Морфологические корреляции между повреждениями
черепа и мозжечкового намета у детей, погибших в родах при го
ловном предлежании. Акуш и гинек., 1985, №4, с.69-71.
Власюк В. В. Морфологические критерии оценки патогенеза родовой
травмы и дисциркуляторных поражений центральной нервной систе-
мы (ЦНС) в перинатальном периоде. Арх. пат., 1991, №12, с. 14-20.
Власюк В.В. О сочетанных формах нарушения мозгового кровообра-
щения у плодов и новорожденных. Вопр. охр. мат. и дет., 1985,
№11, с. 70.
Власюк В. В. Патологоанатомическое исследование ЦНС плодов и
новорожденных (методические рекомендации) СПб, 2007.
Власюк В. В. Родовая травма как проблема акушерства, педиатрии и
патологической анатомии. Вести. АМН СССР, 1991, №5, с. 36-41.
Власюк В. В. Перивентрикулярная лейкомаляция у детей. СПб, «Ге-
ликон Плюс», 2009, 218 с.
Власюк В. В., ГогиашвилиД. Ш. Виды захождений костей черепа при
конфигурации головки и нарушения мозгового кровообращения у
плодов и новорожденных. Акуш. и гинек., 1987, №1, с. 37-40.
Власюк В. В., Майер И. О., Охтырская Л. А., Бабуцидзе Т. Я. Пери-
вентрикулярная лейкомаляция у новорожденных и ее танатогене-
тическое значение. Педиатрия, 1981, № 11, с. 32-36.
Власюк В. В., Кешелава С. Д. К патоморфологии и патогенезу леп-
томенингеальных кровоизлияний у плодов и новорожденных.
Арх. пат., 1986, №9, с. 36-42.
240
Литература
Власюк В. В., Зиракадзе А. Н. Сдавление головки плода в родах как
причина нарушений мозгового кровообращения и внутриутробной
асфиксии. Акуш. и гинек., 1987, N 10, с.60-61.
Власюк В.В., Кинтрая П.Я., Одишария А.Е. Перинатальные нару-
шения мозгового кровообращения. Тбилиси, «Ганатлеба», 1988.
Власюк В.В., Туманов В.П. Патоморфология перивентрикулярной
лейкомаляции. Новосибирск, «Наука», 1985.
Власюк В.В., Хохлов С.Е. Имитаторы грибов в головном мозге у ново-
рожденных. Арх. пат., 1992, №1, с. 43-45.
Войт Е. Б. К морфологии органических поражений головного мозга
у плодов и новорожденных. «Педиатрия», 1972, № 11, с. 33-38.
Волосовец А.П., Кривопустов. Инсульт головного мозга и инфаркт
миокарда у детей: современный взгляд на проблему. Неонатоло-
гия, 2006, №2, с. 1-8.
Волченко К. Л. Сепсис у недоношенных и доношенных детей первых
трех месяцев жизни (анализ секционных материалов). — В кн.: Па-
тологическая анатомия болезней перинатального периода и груд-
ного возраста. М., 1979, с. 30-34.
ГайнетдиноваД.Д. Клинико-экспериментальный анализ дестабили-
зации генома у больных детским церебральным параличом (фено-
менология, механизмы, коррекция). Автореф. дисс. докт., Казань,
2006, 47 с.
Галахов Е.В. Травма мозжечкового намета как причина внутриче-
репных кровоизлияний новорожденных. Акуш. и гинек., 1957,
№6, с. 51-54.
Герасимова М. М., Самсонова Е. Г, Гнесаев С. Ф. Клинико-
патогенетическое значение интерлейкина-1а при гипоксически-
ишемической энцефалопатии у новорожденных. Рос вести пери-
нат и педиатр, 2006, N3, с., 18.
Голосная ГС. Нейрохимические аспекты патогенеза гипоксических по-
ражений мозга у новорожденных. М., «Медпрактика-М», 2009. 128 с.
Гуревич П. С, Осипов А. И., Никитина Л. В., Садыков Б Г. Родовые
травмы и повреждения новорожденных. Воронеж, изд Воронеж-
ского университета, 1982.
Гуревич П. С., Сорокин А. Ф. Перинатальная патология. — В кн.: Пато-
логическая анатомия болезней плода и ребенка. М., 1989, с. 38-121.
Данелия Г. С, Зиракадзе А. Н. Особенности венозного оттока из голов-
ного мозга плодов и причины его нарушений в процессе родов. В
кн: Перинатальная патология и тератология. Саратов, издатель-
ство Саратовского университета, 1980, с. 16-17.
Дергачев И. С. Патологическая анатомия и патогенез родовой трав-
мы новорожденных. — В кн.: Многотомное руководство по патоло-
гической анатомии. Т. 3. М., 1960, с. 562-577.
241
В. В. Власюк. Родовая травма
Дергачев И. С. Патологическая анатомия и патогенез болезней ново-
рожденных, детей грудного и раннего возраста. — М., 1964.
Долгих Г. Б. Особенности мозговой гемодинамики у детей раннего
возраста в норме и при патологии. Неонатология, 2007, Nel, с. 1-6.
Евтушенко С.К, Москаленко М.А., Евтушенко О.С., Евтушенко
И. С. Патогенетическая модель церебрального паралича у детей от
матерей с антифосфолипидным синдромом. Журн неврол и психи-
ат, 2006, №7, с. 46-51.
Елизарова И. П. Церебральные нарушения у новорожденных, пере-
несших родовую травму и асфиксию. М., «Медицина», 1977.
Жорданиа И.Ф. Учебник акушерства. М, «Медгиз», 1959.
Жукова Т. П„ Мучаидзе Ю. А., Афонина Л. Г. К гистологии головно-
го мозга недоношенных детей, перенесших гипоксию и сепсис. —
Журн. невропатол и психиатр, 1978, № 12, с. 1788-1794.
Зиракадзе А. Н., Кинтрая П. Я — Экспериментальный анализ ценно-
сти методов контроля функционального состояния плода во время
родов. В сб. научн. трудов НИИ перинатальной медицины, аку-
шерства и гинекологии М3 ГССР. Тбилиси, 1983, с. 3-9.
Зиракадзе А. Н. Материнские механизмы регуляции адекватной ок-
сигенации плода. «Сообщения АН ГССР», 1983, № 3, с. 617-620.
Иванова Е.Л., Кешишян Е. С., Белоусова Е.Д., Сахарова Е. С. Клинико-
электроэнцефалографические критерии прогноза последствий пе-
ривентрикулярной лейкомаляции у недоношенных детей. Рос вест
перинатол и педиат, 2004, №6, с. 12-16.
Ивановская Т. Е. Асфиксия плода и новорожденного. «Архив патоло-
гии», 1976, № 6, с. 3-10.
ИоваА.С., Гармашов Ю.А., Андрущенко НВ., Паутницкая Т.С. Уль-
трасонография в педиатрии (новые возможности и перспективы).
СПб, 1997, 160 с.
Кестнер А. Г. Родовая травма плода. - В кн.: И. В. Давыдовский. Па-
тологическая анатомии и патогенез болезней человека. М., 1958,
с. 528- 549.
Кирдан К. П., Иванов Л. В., Гальперин-Кац В. А. Нарушение крово-
тока головного мозга у детей с черепно-мозговой травмой. — Пе-
диатрия, 1974, № 4, с. 49-51.
Клименко Т.М., Закревский А.Н. Status marmoratus у новорожден-
ных: особенности течения, диагностики и перспективы терапии.
Неонатология, 2008, №2, с. 1-4.
Когой Т. Ф. Внутрижелудочковые кровоизлияния — нозологиче-
ская форма перинатального периода. «Архив патологии», 1982,
No 7, с. 47-52.
Кравченко Е.Н. Родовая травма акушерские и перинатальные аспек-
ты. М., «ГОЭТАР-Медиа», 2009.
242
Литература
Левченкова В. Д. Изменения мозга при перинатальной энцефалопатии
и детском церебральном параличе у детей двух лет жизни. — В кн.:
Актуальные вопросы патологической анатомии детского возраста.
Саратов, 1980, с. 89-90.
Малиновская О. Н., Белоусова Е. Д., Кешишян Е. С. Факторы риска и
прогноз детского церебрального паралича и эпилептических син-
дромов у недоношенных детей с перивентрнкулярной лейкомаля-
цией.- Рос вест перинатол и педиат, 2005, №3, с. 30-35.
Милованов А. П., Кочетов А. М. Патологоанатомическая дифферен-
циальная диагностика травматических и гипоксических поврежде-
ний головного мозга у плода и новорожденного. Омск, 2003, 40 с.
Мосин И. М., Мошетова Л. К. Васильева Н. В. и др. Офтальмологи-
ческие нарушения у детей с перивентрнкулярной лейкомаляци-
ей. — Педиатрия, 2005, №1, с. 26-33.
Наумов Д Ю., Мостовой А. В. Пермиссивная гиперкапния в ин-
тенсивной терапии новорожденных. Журн. интерсивная терапия,
2006, №2, с. 1-5.
Небиеридзе М. А. К патоморфологии и патогенезу поражений моз-
жечкового намета и большого серповидного отростка плодов и но-
ворожденных детей. Автореф. Дис канд. , Тбилиси, 1982 — 26 с.
Одишария А. Е. Влияние некоторых акушерских операций на ново-
рожденных. Тбилиси, «Сабчота Сакартвело», 1973.
Пальчик А. Б. Введение в неврологию развития. СПб, 2007, 367 с.
Пальчик А. Б., Шабалов Н. П. Гипоксически-ишемическая энцефало-
патия новорожденных. Руководство для врачей.- СПб., 2009, 253 с.
Парилов С. Л., Чикун В. И., Зорькин А. И., Саркисян Б. А. Диффе-
ренциальная диагностика родовых и постнатальных повреждений
у новорожденных в судебно-медицинской практике. М., 2003 - 7 с.
Петрухин А. С. Неврология детского возраста. М., «Медицина»,
2004
Попова Н. И. К морфологической характеристике внутричерепных
кровоизлияний при родовой травме. «Вопросы охраны материн-
ства и детства», 1968, Ne 1, с. 19-25.
Попова Н. И. Патоморфология центральной нервной системы плодов
и новорожденных при поздних токсикозах. — Акуш. и гинекол.,
1978, № 11, с. 39-44.
Пронин И.Н., Втюрина М.Б., Корниенко В.Н. Перивентрикулярная
лейкомаляция у новорожденных. Медицинская визуализация,
2005, №2, с. 82-89.
Пуковская М., Шульман Б. Кефалогематома как родовая травма.
Акушерство и гинекология, 1941, №6, с.19-21.
Рабцевич Т.С. Кефалогематома и ее значение как показателя тяже-
сти родовой травмы черепа. Акуш. гинек., 1961,№3, с.68-71.
243
В. В. Власюк. Родовая травма
Ратнер А. Ю. Родовые повреждения нервной системы. Казань,
1985, 334 с.
Ратнер А. Ю. Неврология новорожденных. 4-е издание. М., «Бином»,
2008, 368 с.
Ратнер А. Ю. Родовые повреждения спинного мозга у детей. Казань,
1978-216 с.
Ратнер А. Ю., Хайбуллина Ф. Г. Родовые повреждения централь-
ной нервной системы у детей. (Методические рекомендации).
Казань, 1982.
РомодановА. П., Бродский Ю. С. Родовая черепно-мозговая травма у
новорожденных, — Киев, 1981 — 197 с.
Сайфутдинова С. Р. Клинико-иммунологическая характеристика
врожденной цитомегаловирусной инфекции у детей с перивентрику-
лярной лейкомаляцией. Детская психоневрология, 2008, №3, с. 1-3.
Семенова К. А., Потапова И. Н., Левченкова В. Д. Поражение голов-
ного мозга у детей первых 2 лет жизни с перинатальной энцефа-
лопатией и тяжелым течением детского церебрального паралича.
Журн. Невропат. Псих., 1981№10, с. 1441-1446.
Семенков О. Г., Иова А. С., Лебедъко А. М., Рознер Г. О. Комплексное
лечение тяжелых форм внутрижелудочковых кровоизлияний у но-
ворожденных. Педиатрия, 2008, N1, с.44-48.
Скворцов И. А., Ермоленко Н. А. Развитие нервной системы у детей в
норме и патологии. М., «МЕДпресс-информ», 2003.
Скрипченко Н. В., Трофимова Т. Н., Егорова Е. С., Моргацкий Н. В.
Характеристика эндотелиальной дисфункции при нейроинфекци-
ях у детей. Второй Балтийский Конгресс по детской неврологии.
Тез. Докл. СПБ., 2009, с. 94-95.
Смирнова Т. А., Храмешина М. Г. Нейросонография в диагностике
церебральных поражений у детей с врожденной вирусной инфек-
цией. «SonoAce-International», 2002, №10, с.1-4.
Сугак Н. К, Швед И. А., Хулуп Г. Я., Клецкий С. К. Перинатальные
повреждения головного мозга у недоношенных детей: классифика-
ция, патогенез, морфологические проявления, исходы. Медицина,
2003, №1, с. 35-37.
Студеникин М.Я., Барашнев Ю.И. Внутричерепная родовая травма
у новорожденных детей. Вест. АМН СССР, 1966, №6, с. 78-84.
Сушко Е. П., Новикова В. И., Тупикова Л. М. Шишко Г.А., Шевченко
Г. К. Неонатология. Минск, 1998. 415 с.
Фаткуллин Ф. И. Методика операции кесарева сечения при пре-
ждевременных родах. АГ — инфо, 2008, с. 30-32.
Хазанов А. И. Клиническая неонатология. СПб, «Гиппократ», 2009.
Хасанов А. А. Родовая акушерская травма новорожденных. Казань,
1992 - 122 с.
244
Литература
Чернуха Е. А., Афанасьев Е. В. Возможный травматизм плода при
кесаревом сечении. Акуш. и гинек., 2007, N 6, с.77-79.
Чучин М. Ю., Милованова О. А., Швабрина Т. В. и др. Постнатальные
внутрижелудочковые кровоизлияния и тромбоз синусов. Второй Бал-
тийский Конгресс по детской неврологии. Тез. Докл. СПБ., 2009, с.115.
Шабалов Н. П., Цвелев Ю. В. (редакторы). Основы перинатологии.
М., 2004. 633 с.
Шанько Г. Г. Нерешенные вопросы диагностики внутричерепной ро-
довой травмы. В сб.: Актуальные вопросы неврологии и психиа-
трии детского возраста. Ташкент, 1984, с.62-63.
Шевченко О. Т. Состояние мозгового кровообращения у новорожден-
ных детей, родившихся в асфиксии. Вопр. Охр. мат. и дет., 1982,
№1, с.56-59.
Якунин Ю. А., Ямпольская Э. И., Кипнис С. Л., Сысоева И. М. Бо-
лезни нервной системы у новорожденных и детей раннего возрас-
та. — М., 1979.
Abramowicz A. The pathogenesis of experimental periventricular cerebral
necrosis and its possible relation to the periventricular leukomalacia of
birth trauma. - J. Neurol. Neurosurg. Psychiat... 1964, v. 27, p. 85-95.
Adams J. B:, Brierley J. B., Connor R. C, Treip C. S. The effects of sys-
temic hypotension upon the human brain. Clinical and neuropatho-
logical observations in 11 cases. — Brain, 1966, v. 89, p. 235-268.
Ahbad-Barmada M., Mossy J., Painter M. Pontosubicular necrosis and
hyperoxemia. — Pediatrics, 1980, v. 66, p. 840-847.
Alvord E. C, Sumi S. M. Periventricular leukomalacia and glial fatty
metamorphosis in the infant monkey: an experimental model. — J.
Neuropathol. Exp. Neurol., 1978, v. 36, p. 391.
Armstrong D., Norman M. G. Periventricular leukomalacia in neonate:
complications and sequellae.-Arch. Dis. Child., 1974, v. 49, p. 367-375.
Bada H.S., Miller J.E., Menke J.A. et al. Intracranial pressure and cere-
bral arterial pulsative flow measurements in neonatal intraventricu-
lar hemorrhage. J.Pediatr, 1982, 100, 2, p. 291-296.
Banker B. A. Cerebral vascular disease in infancy and childhood. — J.
Neuro-Pathol. Exp. Neurol., 1961, v. 20, p. 127-140.
Banker B. A., Larroche J. C. Periventricular leukomalacia of infancy. A
form of neonatal anoxic encephalopathy. — Arch. Neurol., 1962, v. 7,
p. 386-410.
Beneke R. Uber Tentoriumzerreissungen bei der Geburt. Verb. Dtsch.
Path. Ges. 14. Tagung. Erlangen. 1910, s. 46-54.
Boll F. Histiologie und Histogenese der nervgsen Zentralorgane. Arch.
Psych. Nervenkrankh., 1874, Bd 4, S. 1-18.
Bohm N., Keller К M., Kloke W. D. Pulmonery and systemic cerebellar
tissue embolism due to birth injury. Virchows Arch., 1982, A 298.
245
В. В. Власюк. Родовая травма
BramA. W. Jr., Myers R. E. //Neurology, 1975, 25, p. 327-338.
Canterino J. C., Verma U., Visintainer P.F. et al. Antenatal steroids
and neonatal periventricular leucomalacia. Obstet Gynecol, 2001,
Nel, p. 135-139.
Chessells J. M., Wigglessworth J. S. Coagulation studies in preterm
infants with respiratory distress and intracranial haemorrhage. —
Arch. Dis.Child., 1972, v. 47, p. 554-570.
Clark D. B., Anderson G. W. Correlation of complications of labor with
lesions in the brains of neonates. — J. Neuropath. Exp. Neurol., 1961,
v. 20, p. 275-278.
Colmant H. J. Cerebrate Hypoxie. — Stuttgart, 1965.
Courville С. B. Antenatal and paranatal circulatory disorders as a cause
of cerebral damage in early life. — J. Neuropath. Exp. Neurol., 1959,
v. 18, p. 115-140.
Courville С. В. II Bull. Los Angeles Neurological Society, 1963, 4, p. 209-216.
Coutelle C. - Virchow's. Arch. Pathol. Anat, 1960, 333, No 1,. s. 10-21.
De Crespigny L., Mackay R., Murton L.J. et al. И Arch. Dis. Childhood,
1982, 57, p. 231-233.
De Reuck J., Chattha A. S., Richardson E. P. Pathogenesis and evo-
lution of periventricular leukomalacia in infancy. — Arch. Neurol.,
1972, v. 27, p. 229-236.
De Vries L.S. The value of cranial ultrasonography in predicting cerebral
palsy. In: Ed. G.Miller, G.D.Clark. The Cerebral Palsies. Causes, Con-
sequenses and Management. Butterwort - Heinemann, 1998, 83-106.
Diamond J. B. Encephalomalacia in infants (Virchow's Interstitial En-
cephalitis). -Arch. Neurol. Psychiat., 1934, v. 31, p. 1153-1160.
Diebier C, Rambert Ch., Leloch H. Lesions ischemiques cerebrales dif-
fcnses de la periode neonatale. Apport du CT-scan. — Rev. pediat.,
1981, v. 17, p. 355-364.
Dolfin T., Skidmore M., Fong K. et al. Incidence, severity and timing of
subependimal and intraventricular hemorrhages in preterm infants
born in a perinatal unit as detected by serial real-time ultrasoynd.
Pediatrics, 1983, 71, N 4, p. 541-546.
Dollinger A. Geburtstrauma und Zentralnervensvstem. — Erg. Inn.
Med., Kinderheilk, 1927, Bd 31, S. 373-385.
Eichhorst H. Uber die Entwicklung des menschlichen Ruckenmarks und
seiner Formelemente. — Virchows Arch., 1875, Bd 64, S. 425-436.
Emerson P., Fujimura M„ Howat P. et al., Arch. Dis. Childh., 1977, 52,
p. 183-187.
Essbach H. Paidopathologie. Leipzig, 1961.
Faix R.G. Fontanelle size in black and white term newborn infants. The
Journ. of Pediatrics, 1982, 100, N2, p.304-306.
Finberg L. II J. Pediat., 1977, 91, 5, p.777-782.
246
Литература
Friede R.L. H Neuropath. Exp. Neurol., 1972, 31, 3, p.548-556.
Friede R.L. Developmental Neuropathology. Wien, New York, 1975. 443 p.
Flechsig P. Die Leitungsbahnen in Gehirn und Ruckenmark des Men-
schen. — Leipzig, 1876, W. Engelmann.
Gilles F. H., Leviton. A., Kerr C. S. Endotoxin leucoenccphalopathy in the
telencephalon of the newborn kitten. — J. Neurol. Sci., 1976, v. 27, p.
183-191.
Gilles F. H., Murphy S. F. Perinatal teleencephalic leucoencephalopa-
thy. —J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., 1969, v. 32, p. 404-413.
Goertehen R., Wiedersberg H. Beitrag zur Morphologic der Hirnschadi-
gung bei perinatalen Hypoxie. — Zbl. allg. Pathol. Anat., 1976, Bd
120, p. 34-44.
Grunnet M. L. Periventricular leucomalaeia complex. — Arch, pathol.
Lab. med., 1979, v. 103, p. 6-10.
Hayem G. Etuds sur les diverse formes de encephalities (Anatomie et phys-
iologie pathologiques). Thesis, doctorate in medicine. — Paris, 1868.
Hawgood S., Spong J., Yu V.H. H Amer. J. Dis. Child., 1984, 138, 2,
p.136-139.
Hill A., Parlman J.M., Volpe J. J. //Pediatrics, 1982, 2, p. 144-149.
Issell E. P. - Zbl. Gynak., 1976, 98, 21, s. 1301-1306.
Jastrowitz M. Studien uber die Encephalitis und Myelitis des ersten
Kindesalters.-Arch. Psychiat. Nervenkr , 1872. Bd 3. S. 162-213.
Jellinger K. Anoxisch-vasale Hirnschaden nach chirurgischen Eingrif-
fen. — Chirurg, 1965, Bd 36, S. 293-301.
Kennedy C Grave G. D., JehleJ. W. Effect of hyperoxia on the cerebral cir-
culation of the newborn puppy. — Pediatr. Res., 1971, v. 5, p. 659-664.
Kosmetatos N., Wilhains M. Effect of positioning and head banding on
intracranial pressure in the premature infant. Pediatr. Res., 1978,12,
N4, p.553.
Kozlowski P. B. Uszkodzenia okolokomorowej istoty bialej mozgu no-
morodka a zespol wyrkzepiania srodnaczyniowego. — Neuropatol.
pol., 1981, v. 19, p. 461-472.
Keiewall T. J. -Amer. J. Obstet. Gynecol., 1982, 143, Ne 6, p. 707-714.
Lacey D.J., Terplan К. H Developm. Med., 1982, 23, 3, p. 332-337.
Larroche J. C. — Adv. Perinatal Neurology, v. 1, New York,
London, 1981, p. 115-140.
Larroche J. C. Developmental Pathology of the neonate. Holland, 1977.
486 p.
Larroche J. C, Amiel - Tison C, Dreyfus - Brisae C. Fetal and neonatal
brain. — In: Clinical perinatology. Eds. S. Aladjem, A. K. Brown and
C. Surcau. St.-Louis — Toronto — London, 1980, p. 116-159.
Leech R. W., Alvord E. C. Morphologic variations in periventricular
leukomalacia.-Amer. J. Pathol., 1974. v. 74, p. 591 -602.
247
В. В. Власюк. Родовая травма
Leech R. W., Alvord Е. С. Anoxic-ischemic encephalopathy of the human
neonatal period: The significance of brainstem involvement. — Arch.
Neurol., 1977, v. 34, p. 109-113.
Leech R. W., Kohnen P. // Amer. J. Pathol., 1974, 77, 3, p.465-476/
Levene M., Wigglesworth J. S., Dubowitz V. // Pediatrics, 1983, 71, 5,
p. 794-797.
Leviton A., Gilles F. H. Morphologic correlates of age at death in infants
with perinatal teleencephalic leucoencephalopathy.-Amer. J. Pathol.,
1971, v. 65, p. 303-310.
Leviton A., Gilles F. H. An epidemiological study of perinatal teleen-
cephalic leucoencephalopathy in an autopsy population. — Z. Neurol.,
1973, v. 18, p. 53-66.
Leviton A., Gilles F., NeffR., Yaney P. Multivariate analysis of risk peri-
natal teleencephalic leiiroencephalopalhy. — Amer. J. Epidemiol.,
1976, v. 104, p. 621-626.
Leviton A., Gressens P. Neuronal damage accompanies white matter
damage. // Trends in Neurosciences, 2007, 30, p. 473-478.
Lou H. C., Lassen N. A., Friis-Hansen B. Impaired autoregulation of ce-
rebral blood flow in the distressed newborn infant. — J. Pediat., 1979,
v. 94, p. 118-121.
Malamud N. Sequelae of perinatal trauma. — J. Neuropath. Exp. Neu-
rol., 1959, v. 18, p. 141-155.
Manterola A., Towbin A., Yakovlev P. I. Cerebral infarction in the hu-
man fetus near term. — J. Neuropath. Exp. Neurol., 1966, v. 25, p.
479-488.
Maria A., Gupta A., Aggarwal R. et al. Incidence of Periventricular Leu-
comalacia amonge a cohort of very low birth weight neonates (<1500 g),
Indian Pediatrics, 2006, 43, p. 210-216.
McDonald A. Children of very low birth weight. — M. E. I. U., Research
monograph N 1, Spastiks Society and Heinemann, 1967.
Me Kay D. G. Vessel wall and thrombogenesis - endotoxin. — Thromb.
Haemostas, 1973, v. 29, p. 11-23.
Meldrum B.S., Brierley J.B. Circulatory Factors and Cerebral Boundary
Zone Lesions. In: Brain Hypoxia. London. Philadelphia, 1971, p. 20-33.
Muller D. Die subakuten Massenverschiebungen des Gehirns unter der
Geburt. Leipzig, 1973.
Myers R. E. Brain pathology following fetal vascular occlusion: An ex-
perimental study. — Invest. OphtaL, 1969, v. 8, p. 41-50.
Myers R. E. Experimental models of perinatal brain damage: relevance
to human pathology. — In: Intrauterine asphyxia and the developing
fetal brain. Chicago— London, 1977, p. 37-97.
Naujoks H. Die Geburtsverletzungen des Kindes. F. Enke, Stuttgart,
1934, 178 s.
248
Литература
Negrin J., Jr., Lepov H., Miller B. Multiocular encephalomalacia. — J.
Neuropath. Exp. Neurol., 1952, v. 11, p. 62-60.
Newton T.N., Goodwing C.A. // Radiology, 1975, 115, 3, p.635-639.
Neubnerger К. M. Lesions of the human brain following circulatory ar-
rest. J. Neuropath. Exp. Neurol., 1954, v. 15, p. 144-160.
Parrot J. M. Etude sur le ramollissement de 1'encephale chez le nouveau-
ne. —Arch. Physiol. Norm. Path., 1873, v. 5, p. 59-79.
Potter E. L., Craig 1. M. Pathology of the fetus and the infant. London, 1976.
Rank J. B., Windle W. F. Brain damage in the monkey Macaca mulatto
by asphyxia neonatorum. — Exp. Neurol., 1959, v. 1, p. 130-154.
Rorke L.B. Pathology of Perinatal Brain Injury. Raven Press. New York,
1982, 146 p.
Schmidt H. Untersuchungen zur pathogenese und Atiologie der ge-
burtstraumatischen Hirnschadigungen Fruh-und Reifgoborenen.-
Stuttgart, 1965.
Schmidtmann M. // Dtsch. Med. Wschr., 1958, 83, s.1783-1784.
Schneider H., Ballowitz L., Schechinger H. et al. Anoxic encephalopathy with
predominant involvement of basal ganglia, brain stem and spinal cord in
the perinatal period. — Acta Neuropath. (Berk), 1975, v. 32, p. 287-298.
Schwartz P. Erkrankungen des Zentralnerven systems nach traumati-
scher Geburtsschadigung.-Z. Neurol. Psychiat., 1924, v. 90, p. 263-468.
Schwartz P. Birth injuries of the newborn. Jena: Springer Verlag, 1964
Schwartz P. H., Anderson G. W. Birth lesions of the nervous system. —
In: Pathology of the nervous system. N. Y., 1973, v. 3, p. 2826-2941.
Shankaran S. Cumulative index of exposure to hypocarbia and hyperox -
ia as risk factors for periventricular leucomalacia in low birth weight
infants, Pediatrics, 2006, 10, p. 1654-1659.
Shuman P. M., Selednik L. J. Periventricular leukomalacia. A one-year
autopsy study. — Arch. Neurol., 1980, v. 37, p. 231-235.
Siegmund H. Handbuch der spoziellen pathologischen Anatomie und Hi-
stologic. Bd 13/3. Berlin — Gottingen — Heidelberg. Springer, 1955.
Soleher H. Zur Neuroanatomie und Neuropathologie der Fruhfetalzeit.
Springer — Verlag, Berlin, Heidelberg, New York, 1968.
Sternberg C. Multiple Hohlenbildungen im Grobhirn (Markporencepha-
lienV als Folge des Geburlstraumas. Beitr. Pathol. Anat., 1930, Bd 84,
S. 521-530.
Stevenson L. D., Me Gowan L. E. Encephalomalacia with caviti forma-
tion in infants.-Arch. Path., 1942, v. 34, p. 286-294.
Strang L. B. The lung at birth. —Arch. Dis. Child., 1965, v. 40, p. 575-582.
Szymonovich W., Yu V.Y. H Arch. Dis. Childh., 1984, 59, 1, p.7-12.
Takashima S., Armstrong D., Becker L. E., Huber J. Cerebral white mat-
ter lesions in sudden infant death syndrome. Pediatrics, 1978, v. 62,
p. 155-159.
249
В. В. Власюк. Родовая травма
Takashima S., Tanaka К. Development of cerebrovascular architecture
and its relationship to periventricular leukomalacia. —Arch. Neurol.,
1978, v. 35, p. 11-16.
Tan K.L. Wide sutures and large fontanels in the newborn. Am. J. Dis.
Child, 1976, 130, N4, p. 386-390.
Terplan K. L. Histopathologic brain changes in 1152 cases in perinatal
and early infancy period. — Biol. Neonate, 1967, v. 11, p. 348-356.
Ting P., Yamaguchi S., Bacher J. et al. // Exp. Neurol., 1983, 80, p. 227-
245.
Towbin A. Cerebral intraventricular hemorrhage and subependimal ma-
trix infarction in the fetus and premature newborn. Am. J Pathol,
1968, 52, p.121-139.
Towbin A. Cerebral hypoxic damage in fetus and newborn. Arch. Neurol.
(Chicago), 1969, 20, 1, p. 35-43.
Towbin A. Nervous system damage in the human fetus and newborn
infant. Amer. J. Dis. Child., 1970, v. 119, p. 529-542.
Umansky F., Kagpi T, Shalit M.V. // J. Neurosurg., 1983, 58, 2, p.210-
216/
Van den Bergh R. Centrifugal elements in the vascular pattern of the
intracranial blood supply. — Angiology, 1969, v. 20, p. 88-94.
Virchow R. Zur pathologischen Anatomie des Gehims: I. Congenitale
Encephalitis und Myelitis. — Virchows Arch., 1867, Bd 38, S. 129-
138.
Volpe J. Neurological disorders. In: Neonatology, Pathophysiology and
management of the newbom/Eds. B. Gordon., M. D. Avery. Philadel-
phia, Toronto, 1975, p. 729-795.
Volpe J. J. Perinatal hypoxic-ischemic brain injury. Pediatr. Clin. North
Amer., 1976, v. 23, p. 383-395.
Volpe J. J. Observing the infant in the early hours after asphyxia. In:
Intrauterine asphyxia and the developing fetal brain. Chicago, 1977,
p. 265- 273.
Volpe J. J. Cerebral blood flow in the newborn infant: relation to hypoxic-
ischemic brain injury and periventricular hemorrhage. J. Pediatrics,
1979, v. 1, p. 170.
Volpe J. J. Neurology of the Newborn, 4th ed, WB Saunders, Philadel-
phia, 2001.
Volpe J. Cerebral White Matter Injury of the Premature Infant - More
Common Than You Think. Pediatrics, 2003, 112, 176-180.
Watson G.H. //Arch. Dis. Child., 1974, 49, 3, p. 237-239.
Wigglesworth J.S., Husemeyer R.P. // J. Obstetr. Gynaec., 1977, 84,
p.684-691.
Wigglesworth J.S., Keith J.H., Girling D.J. et al. // Arch. Dis. Childh.,
1976, 51, 10, p.755-762.
250
Литература
Wigglesworth J.S., Pape K.E. Pathophysiology of intracranial
haemorrhage in the newborn. J. Perinat. Med., 1980, 8, 3, p. 119-133.
Windle W. Asphyxial brain damage at birth, with reference to the mini-
mally affected child. In: Perinatal factors affecting human develop-
ment. Washington, 1969, p. 215-221.
Woodward L.J., Anderson P.J., Austin N.C. et al. Neonatal MRI to pre-
dict neurodevelopmental outcomes in preterm infants. N Engl J Med,
2006, 355, p. 685-694.
251
Василий Васильевич Власюк
РОДОВАЯ ТРАВМА
И ПЕРИНАТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ
Оригинал-макет С. Кассина
Дизайн обложки С. Кассина
Замечания, предложения и заявки на приобретение книги (как и книги «Пе-
ривентрикулярная лейкомаляция у детей», СПб, 2009) можно присылать по адресам:
197376, СПб, ул. Проф. Попова, 9, ФГУ НИИ детских инфекций ФМБА России; 197110,
СПб, ул. Ждановская, 43 ЛОД ПАБ.
E-mail: vlasyuk@inbox.ru, тел.: 524-06-42, 952-05-80.
Все книги издательства «Нестор-История»
можно приобрести в Интернет-магазине www.knigogo.ru
и по адресу: ул. Петрозаводская, д.7, тел.: (812) 715-33-07.
Подписано в печать 04.09.2009. Формат 60x90 */16.
Бумага офсетная. Печать офсетная.
Усл.-печ л. 15,75. Тираж 1000 экз. Заказ №1180.
Издательство «Нестор-История»
197110, СПб., Петрозаводская ул., д. 7
тел.: (812) 235-15-86
Отпечатано в типографии «Нестор-История»
СПб., ул. Розенштейна, д.21
тел.: (812) 622-01-23

В. В. Власюк - ведущий научный сотрудник,
руководитель отдела тканевых
и патоморфологических методов исследования
ФГУ «НИИ детских инфекций» ФМБА России
(директор — академик РАМН Ю. В. Лобзин),
доктор медицинских наук, автор более 100
научных работ, соавтор руководства
«Патологическая анатомия болезней плода
и ребенка» (М.,1989), эксперт ВОЗ по вопросам
перинатальной смертности и контроля за качеством
медицинской помощи в медицинских учреждениях,
специалист по перинатальным поражениям ЦНС.
Был главным детским патологоанатомом
г. Тбилиси, работал в первом в СССР
институте перинатальной медицины,
акушерства и гинекологии Грузинской ССР
по направлению ВОЗ, участвовал в организации
детской и перинатальной патологоанатомической
службы в Монголии по программе ВОЗ.
Занимался вопросами контроля качества клинической
диагностики в больницах северо-запада России.
Разрабатывал теоретические и медико-философские
проблемы медицины. Впервые в СССР
начал изучать перивентрикулярную лейкомаляцию
и стал употреблять это понятие (1981).
Опубликовал первую в мировой литературе
монографию, посвященную данному поражению
головного мозга (1985, 2009).
Разработал классификацию смещений костей черепа
при конфигурации головки плода в родах,
открыл закономерности разрывов
мозжечкового намета.
Занимается вопросами диагностики микозов
и инфекционных заболеваний у детей.
Лично провел около 3000 секционных
исследований плодов и новорожденных.
• Заявки на приобретение данной книги
можно присылать по адресам:
197376, СПб, ул. Проф. Попова, 9,
ФГУ НИИ детских инфекций ФМБА России;
197110, СПб, ул. Ждановская, 43 ЛОД ПАБ.
Книгу «Перивентрикулярная лейкомаляция
у детей», СПб, 2009 можно приобрести
в Интернет-магазине: shop.heliconplus.ru
• e-mail: vlasyuk@inbox.ru, тел.: 524-06-42, 952-05-80